Sindrom preuranjene ekscitacije ventrikula na EKG. Kardiolog: Poremećaji ritma i provođenja: Sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije

WPW sindrom (Wolf-Parkinson-White sindrom)

Izraz "predekscitacija" (pre-ekscitacija) znači da je dio ventrikularnog miokarda ili cijeli ventrikularni miokard pobuđen sinusnim (presumpornim) impulsima kroz dodatne puteve (AP) ispred onoga što se događa u normalnim uvjetima, kada isti impulsi provode se u ventrikule samo kroz AV čvor i His-Purkinjeov sustav. Trenutačno koncept predekscitacije uključuje niz prethodno nepoznatih fenomena, posebice prisutnost:

1) skriveni DP, koji selektivno provode impulse u retrogradnom smjeru od ventrikula do atrija (tzv. skriveni retrogradni "Kentovi snopovi")

2) mišićne veze između AV čvora ili trupa Hisovog snopa i ventrikula

3) višestruki DP, itd.

Glavna varijanta sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije je WPW sindrom.

Provođenje impulsa iz atrija u klijetke kod WPW sindroma odvija se istovremeno kroz normalni provodni sustav srca i kroz Kentov snop.U normalnom provodnom sustavu na razini AV čvora uvijek postoji lagano usporavanje provođenje impulsa. Impulsi se prenose kroz Kentovu zraku bez usporavanja. Rezultat je prerana ekscitacija ventrikula.

Klinički značaj je da 40-80% bolesnika razvije paroksizmalnu supraventrikularnu tahiaritmiju. Najčešća varijanta je paroksizmalna recipročna AV tahikardija, koja je uzrokovana kružnim kretanjem impulsa anterogradno duž normalnog provodnog sustava srca, a retrogradno prema atriju duž Kentovog snopa; rjeđa kod WPW sindroma je tzv. -zvana "antidromna supraventrikularna tahikardija", u kojoj se cirkulacija impulsa odvija u suprotnom smjeru: anterogradno duž Kentovog snopa, retrogradno duž normalnog provodnog sustava srca. QRS kompleksi s ovom tahikardijom su prošireni prema tipu maksimalne ventrikularne predekscitacije.

Bolesnici s WPW sindromom imaju povećanu incidenciju fibrilacije atrija (AF) u usporedbi s općom populacijom, što dramatično pogoršava inače povoljnu prognozu. Kongenitalne ili stečene srčane bolesti u kombinaciji s ventrikularnom predekscitacijom također imaju negativan učinak. Smrti koje su izravno povezane s WPW sindromom su rijetke. Glavni mehanizam smrti je VF, uzrokovan čestim valovima AF koji ulaze u ventrikule.

Poremećaji ekscitabilnosti miokarda

Ekstrasistolija

Među mogućim elektrofiziološkim mehanizmima za nastanak ekstrasistola, čini se da su dva mehanizma od primarne važnosti:

Postdepolarizacija.

U literaturi se spominju još dva mehanizma: asinkrona obnova ekscitabilnosti u miokardu i abnormalni automatizam (njihova uloga nije sasvim jasna i potrebna je eksperimentalna potvrda).

Supraventrikularne (SE) i ventrikularne ekstrasistole (VK) prema uzroku mogu se podijeliti na funkcionalne i organske. Osim neurogenih, funkcionalna klasa uključuje NE diselektrolitnog, toksičnog, dishormonalnog, medicinskog podrijetla, koji su povezani s relativno blagim distrofičnim promjenama u miokardu i nestaju kada se njegov metabolizam obnovi.

Među neurogenim su:

Hiperadrenergični,

Hipoadrenergični,

Vagal.

Hiperadrenergičke (hipersimpatikotonične) NE prepoznajemo po povezanosti s emocionalnim uzbuđenjem ("psihogene" NE), s intenzivnim mentalnim ili fizičkim radom osobe, s konzumacijom alkohola, začinjene hrane, pušenjem itd.

Nedostatak norepinefrina u miokardu smatra se patogenetskim čimbenikom ekstrasistole u bolesnika s alkoholno-toksičnom distrofijom miokarda u stadiju II, hipoadrenergičkom stadiju. Čini se da NE kod nekih sportaša s miokardijalnom distrofijom zbog kroničnog fizičkog prenaprezanja može biti posljedica smanjenog taloženja norepinefrina u završecima simpatičkih živaca miokarda.

Poznati su aritmogeni učinci hipokalijemije, koji se pojačavaju u kombinaciji s anemijom i nedostatkom željeza (češće u žena), s hiperglikemijom, retencijom iona natrija i vode, hipoproteinemijom i arterijskom hipertenzijom. Nema sumnje o ulozi tireotoksične distrofije miokarda u razvoju supraventrikularne ekstrasistole.

Sinusi E uglavnom su povezani s kroničnom ishemijskom bolesti srca.

Klinički značaj NE određen je njegovim negativnim učinkom na hemodinamiku i sposobnošću izazivanja težih poremećaja ritma: AF (AF), supraventrikularne (rjeđe ventrikularne) tahikardije.

PVC (obično lijevog ventrikula) javlja se kod osoba s organskim bolestima. Mogu se temeljiti na procesima kao što su ishemija, upala, hipertrofija miokarda uslijed povećanog stresa itd. No, ne smijemo zaboraviti neurohumoralne čimbenike koji često igraju ulogu okidača.

Klinički značaj PVC-a kod osoba sa srčanim bolestima određen je:

Njihov negativan učinak na cirkulaciju krvi (pojedinačne ekstrasistoličke kontrakcije, iako praćene smanjenjem SV, malo mijenjaju MO. Česti PVC, osobito interpolirani, udvostručavajući ukupan broj sistola, uzrokuju smanjenje SV i MR srca.

Sposobnost pogoršanja tijeka angine pektoris, provociranja VT i VF.

PVC može biti jedina manifestacija teškog srčanog oštećenja, kao što je miokarditis, dugo vremena.

Paroksizmalna tahikardija

Mehanizmi supraventrikularne tahikardije:

1) uzdužna podjela AV čvora na dva elektrofiziološka kanala: spori (a) i brzi (b)

2) jednosmjerna anterogradna blokada brzog kanala zbog učinkovitijeg refraktornog perioda (ERP)

3) mogućnost retrogradnog provođenja kroz brzi kanal, čije stanice imaju relativno kratak retrogradni ERP.

Tijekom sinusnog ritma ili kada električna stimulacija atrija još nije dosegla visoku frekvenciju, impulsi se provode do Hisovog snopa kroz brzi kanal AV čvora. Ako se provodi česta stimulacija atrija ili njihova programirana stimulacija, tada se u određenom trenutku impuls blokira u početnom dijelu brzog kanala (b), koji nije izašao iz stanja refraktornosti, već se širi sporim kanalom. (a), koji je već obnovio svoju ekscitabilnost nakon prethodnog impulsa, budući da je anterogradni ERP ovog kanala kraći.

Polako prevladavajući kanal a, impuls se okreće unutar AV čvora u kanal b, u kojem je refrakternost već nestala, prolazeći kroz ovaj kanal u retrogradnom smjeru, zatvara se impuls u gornjem dijelu AV čvora („gornji zajednički put“). krug ponovnog ulaska, tj. ponovno ulazi u kanal a. Ponovljena, najmanje tri puta, reprodukcija ovog procesa stvara više ili manje stabilan pokretni “cirkuski val” (cirkuski pokret).

ventrikularna tahikardija (VT): 73-79% svih slučajeva VT javlja se u bolesnika s akutnim infarktom miokarda (akutna koronarna insuficijencija) ili s postinfarktnom aneurizmom (opsežnim ožiljkom) stijenke lijeve klijetke.

Tri glavne mehanizam ZhT:

1. Ponovni ulazak

2. Abnormalni automatizam. VT koja se temelji na ovom mehanizmu nije uzrokovana programiranom električnom stimulacijom ventrikula. Glavna im je značajka mogućnost indukcije intravenskom primjenom kateholamina ili tjelesnom aktivnošću.

3. Okidač aktivnosti- odgođene postdepolarizacije. U ovom slučaju, stvaranje ektopičnih impulsa javlja se u obliku tzv. postdepolarizacija, koje mogu biti rane ili kasne (odgođene). Rane postdepolarizacije javljaju se tijekom repolarizacije, kasne - tijekom dijastole nakon završetka AP. U potonjem slučaju najprije se uočava hiperpolarizacija membrane, a zatim postdepolarizacija (potencijali u tragovima). VT ovog tipa nastaje kada se sinusni ritam poveća ili pod utjecajem nametnutog atrijalnog ili ventrikularnog ritma, kada se postigne kritična duljina ciklusa, kao i pod utjecajem pojedinačnih (parnih) ekstrasistola. Za provođenje takve reakcije potrebna je odgovarajuća podloga: intoksikacija srčanim glikozidima, prekomjerna izloženost katekolaminima, nakupljanje iona kalcija u stanicama itd. Pokretna aktivnost kao što su kasne postdepolarizacije može se potaknuti i prekinuti pomoću električne stimulacije.

Utjecaj VT napada na hemodinamiku:

Naglo smanjenje minutnog volumena srca koje se događa tijekom napada povezano je s dva razloga:

1) smanjenje dijastoličkog punjenja srca

2) smanjenje njegovog sistoličkog pražnjenja.

Među razlozima koji dovode do smanjenja punjenja srca su: skraćenje dijastole tijekom ubrzanog ritma, nepotpuna relaksacija ventrikula, povećana krutost njihovih stijenki tijekom dijastole, refleksni učinci na količinu venske povratne krvi u srce. Razlozi koji mijenjaju sistoličko pražnjenje srca uključuju: neusklađene kontrakcije različitih dijelova mišića lijeve klijetke, ishemijsku disfunkciju miokarda, negativan učinak vrlo brzog ritma, mitralnu regurgitaciju krvi.

Ventrikularna fibrilacija (treperenje)

Kaotična asinkrona ekscitacija pojedinih mišićnih vlakana ili malih skupina vlakana sa srčanim zastojem i prestankom cirkulacije krvi.

Uzroci VF dijele se na aritmijske i ekstraaritmijske.

Profilibrilacijski aritmijski mehanizmi uključuju:

Ponavljani napadi trajne i neodržane VT degeneriraju u VF

- “maligni” PVC (česti i složeni): ako prvi PVC skraćuje refraktornost i povećava heterogenost procesa obnove ekscitabilnosti u miokardu, onda drugi PVC dovodi do fragmentacije električne aktivnosti i konačno do VF.

Dvosmjerna VT vretena u bolesnika sa sindromom produženog QT intervala

Paroksizmi AF u bolesnika s WPW sindromom itd.

Među čimbenicima koji mogu uzrokovati VF bez prethodne tahiaritmije (1/4 svih slučajeva) su:

duboka miokardijalna ishemija) akutna koronarna insuficijencija ili reperfuzija nakon ishemijskog razdoblja)

Akutni infarkt miokarda

Značajna hipertrofija lijeve klijetke i općenito kardiomegalija

Intraventrikularni blokovi s velikim proširenjem QRS kompleksa

Kompletni AV blokovi, posebno distalni

Teški poremećaji u procesu repolarizacije ventrikula (promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa) s uznapredovalom hipokalemijom, digitalizacijom, masivnim djelovanjem kateholamina na srce i dr.

Zatvorene ozljede srca

Utjecaj električne struje visokog napona na ljudski organizam

Predoziranje anestetika tijekom anestezije

Hipotermija tijekom operacije srca

Nepažljive manipulacije tijekom kateterizacije srčanih šupljina, itd.

VF servira mehanizam smrti većina srčanih bolesnika. U nekim slučajevima to je primarna VF - posljedica akutne električne nestabilnosti miokarda - koja se javlja u bolesnika koji nemaju teške poremećaje cirkulacije (zatajenje srca, arterijska hipotenzija, šok), u drugima - sekundarna VF kod infarkta miokarda, kronične ishemije. bolesti srca, dilatacijska kardiomiopatija, srčane mane, miokarditis, itd.)

Ventrikularno podrhtavanje

Ekscitacija ventrikularnog miokarda s frekvencijom do 280 u 1 minuti (ponekad više od 300 u 1 minuti) kao rezultat stabilnog kružnog kretanja impulsa duž relativno duge re-entry petlje, obično duž perimetra infarktnu zonu miokarda. Kao i VF, TG dovodi do srčanog zastoja: njegova kontrakcija prestaje, srčani tonovi i arterijski puls nestaju, krvni tlak pada na nulu i razvija se slika kliničke smrti.

Srčane bolesti su različite. Posebno mjesto među takvim patologijama zauzimaju poremećaji srčanog ritma. U većini slučajeva povezani su s disfunkcijama i anomalijama provodnog sustava koji mora osigurati pravilan slijed funkcije miokarda. Takve bolesti uključuju sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije. Popraćena je neugodnim osjećajima u prsima, otežanim disanjem, tahikardijom, au nekim slučajevima se uopće ne manifestira, kao slučajni nalaz na elektrokardiogramu (EKG).

Ova je bolest povezana s formiranjem abnormalnih putova živčanih impulsa. To osigurava kršenje slijeda rada atrija i ventrikula. U pravilu, patologija je kongenitalna i manifestira se u adolescenciji. Ako je sindrom asimptomatski, ne zahtijeva liječenje. Za borbu protiv teških manifestacija bolesti koriste se i medicinske i kirurške metode.

Klasifikacija patologije

Podjela bolesti na vrste temelji se na prirodi promjena zabilježenih na kardiogramu. Oni su povezani s karakteristikama transformacije provodnog sustava srca. Uobičajeno je razlikovati tri glavne vrste sindroma djelomične predekscitacije ventrikula na EKG-u:

1. Kentov snop jedna je od najčešćih anomalija srčane inervacije. Otkriva se u 1% populacije i uzrokuje razvoj Wolff-Parkinson-Whiteove bolesti (WPW). Ovaj sindrom je uzrokovan patologijom u prijenosu živčanih impulsa iz atrija u ventrikule. Moguć je i normalan slijed uzbude. Brzina otkucaja srca u Kent tipu doseže 250 otkucaja u minuti. Postoji veliki rizik od fibrilacije atrija i razvoja kolapsa na pozadini aritmije. Problem ima tri manifestacije na EKG-u, a karakteristične su mu promjene delta vala u V1 prekordijalnom odvodu i konfiguracija R vala.
2. Prisutnost Jamesovog snopa uzrokuje razvoj Lown-Ganong-Levineovog (LGL) sindroma. Prati ga skraćenje PQ intervala na kardiogramu, dok kompleks ventrikularnih kontrakcija ostaje nepromijenjen. Često se dijagnosticira u bolesnika s infarktom miokarda u anamnezi, kao i kod disfunkcije štitnjače. Može se izmjenjivati ​​s Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom. Ovo potvrđuje mogućnost širenja impulsa duž obje zrake istovremeno.
3. Formiranje Mechaneovih vlakana omogućuje ekscitaciji da zaobiđe normalni vodljivi trakt kroz strukture koje proizlaze iz Hisovog snopa, ispod atrioventrikularnog čvora. Na kardiogramu, ovu vrstu patologije karakteriziraju iste promjene u ventrikularnom kompleksu kao i WPW. U tom se slučaju ne bilježi skraćenje PQ intervala.

Uzroci

Anomalije srčanog provodnog sustava spadaju među kongenitalne patologije. Upravo zbog toga se povezuje mogućnost njihove manifestacije u djetinjstvu i adolescenciji. Bolest može dugo ostati latentna. Međutim, često je povezan s kardiomiopatijama. Glavni etiološki čimbenici problema uključuju:

1. Prisutnost dodatnih putova za živčane impulse definira se kao nasljedni razvojni poremećaj. Postoje dokazi o prisutnosti specifičnog defektnog gena u bolesnika s identificiranom preuranjenom ekscitacijom ventrikula.
2. Manifestacija Wolff-Parkinson-White sindroma je olakšana hiperfunkcijom štitnjače, što dovodi do stvaranja tireotoksikoze.
3. Pacijentova povijest vegetativno-vaskularne distonije također ukazuje na povećan rizik od razvoja ove srčane patologije.

Mnogi su znanstvenici skloni vjerovati da defekti u embrionalnom razvoju, posebice abnormalnosti u stvaranju vezivnog tkiva, igraju odlučujuću ulogu u fetusu. U nekim slučajevima simptomi zahtijevaju okidač, poput zarazne bolesti, ozljede ili ozbiljnog stresa.

Sindrom i iznenadna smrt

Patologije srca smatraju se tako opasnim jer mogu dovesti do smrti. Prerano uzbuđenje srčanih klijetki, iako rijetko, opasna je bolest. Retrospektivna analiza elektrokardiograma uzetih od pacijenata koji su pretrpjeli srčani arest dokazuje da je kod polovice žrtava zabilježena povećana brzina prijenosa impulsa u srčane komore nakon uspostavljanja normalnog ritma.

Osobe koje boluju od tahiaritmija i Ebsteinove bolesti izložene su najvećem riziku od komplikacija. Šanse za iznenadni srčani zastoj također su visoke kod pacijenata čiji je EKG otkrio skraćenje R-R intervala.

Mišljenje o ovisnosti prognoze o spolu i dobi je pogrešno. Razina kolesterola u krvi također ne utječe na rizik od razvoja neugodnih posljedica bolesti.

Dijagnostika

Budući da u mnogim slučajevima bolest nema karakteristične kliničke manifestacije, potreban je pregled kako bi se to potvrdilo. Najinformativnija metoda je EKG. Omogućuje vam ne samo da sumnjate na problem, već i da odredite njegov oblik prisutnošću karakterističnih promjena. Holter monitoring također se aktivno koristi u kardiologiji za dijagnosticiranje poremećaja ritma. Sindrom rane ventrikularne ekscitacije zahtijeva ne samo potvrdu EKG-om, već i identifikaciju točne lokalizacije patološkog fokusa. Za to se koristi magnetokardiografija. Omogućuje vam snimanje pulsa s velikom točnošću. To pomaže liječnicima da razlikuju urođene mane.

Liječenje patologije

Ako je sindrom ventrikularne preekscitacije slučajni dijagnostički nalaz, terapija nije potrebna. Bolest možda neće dugo smetati pacijentu i možda neće trebati korekciju. Međutim, ako je radna aktivnost osobe povezana s povećanim fizičkim i emocionalnim stresom, kao iu prisutnosti predispozicije ili izraženih simptoma, potrebno je uzeti u obzir moguće rizike od razvoja preranog uzbuđenja ventrikula. Koriste se i konzervativne metode koje se temelje na primjeni lijekova i kirurške tehnike.

Droge

Za vraćanje normalnog prijenosa impulsa kroz miokard koriste se različite skupine lijekova. Svi su oni usmjereni na suzbijanje patološke aktivnosti žarišta smještenih izvan prirodnog provodnog sustava srca. Lijekovi prve linije u liječenju preuranjene ventrikularne ekscitacije uključuju lijekove na bazi adenozina. Tvar ima izražen antiaritmijski učinak. Koriste se i lijekovi koji blokiraju kalcijeve kanale, poput verapamila. Selektivni adrenergički blokatori koriste se kao lijekovi druge linije.

Farmakološka terapija obično se propisuje za blage simptome. Ima privremeni učinak, stoga se koristi kao potporna faza, kao iu prisutnosti kontraindikacija za kiruršku intervenciju.

Operacija

Patološka ekscitabilnost ventrikula uzrokovana je stvaranjem abnormalnih putova prijenosa impulsa. Najučinkovitija metoda borbe protiv bolesti je uklanjanje neispravnih struktura. Kirurške intervencije imaju niz kontraindikacija, budući da su klasificirane kao radikalne metode borbe protiv sindroma predekscitacije. Istodobno, radiofrekventna ablacija omogućuje vam da se riješite simptoma problema u 90% slučajeva bez recidiva.

Kirurška tehnika temelji se na korištenju posebne opreme. Koristi se kateter koji je sposoban stvoriti posebne električne struje. Nije potreban poseban pristup: uređaj se uvodi u srce kroz krvnu žilu. Najprije je potrebno točno odrediti mjesto abnormalnog puta, što zahtijeva specifičnu dijagnostiku. Radiofrekvencijski impulsi koje generira žica vodilica mogu izazvati ograničenu nekrozu. Na taj se način minimalno invazivno uklanjaju patološka područja tkiva. U liječenju tahiaritmija različitog podrijetla u 85% slučajeva dovoljna je jedna ablacija. Ako dođe do recidiva, ponovljena intervencija je 100% učinkovita. Utvrđeno je da se najveći uspjeh postiže uklanjanjem lezija na lijevoj strani srca.

Prve objave o učinkovitosti radiofrekventne ablacije u liječenju preuranjene ekscitacije ventrikula datiraju iz 1991. godine. Već tada su liječnici bili skloni vjerovati da bi operacija trebala biti sredstvo izbora kada se radi o takvim patologijama. Nakon toga, učinkovitost ove operativne tehnike opetovano je dokazana u nekoliko zemalja širom svijeta.

Ostali tretmani

Preporuke liječnika uključuju srčanu stimulaciju. Postoje transezofagealne i endokardijalne tehnike. Omogućuju vam postizanje normalizacije procesa prijenosa živčanih impulsa. Ugradnja posebnih uređaja koji omogućuju blokiranje patološke ekscitacije također pokazuje dobre rezultate. U tom slučaju preporučljivo je započeti liječenje vagalnim testovima. One su skup jedinstvenih vježbi disanja usmjerenih na poticanje aktivnosti živca vagusa koji ima inhibicijski učinak na srce.

Prognoza i prevencija

Tijek i ishod bolesti ovise o glavnom uzroku njegovog nastanka io težini hemodinamskih poremećaja koji se javljaju u pozadini disfunkcije miokarda.

Sprječavanje razvoja sindroma svodi se na redovite liječničke preglede. Pacijentima čija je obiteljska anamneza opterećena slučajevima otkrivanja sličnog problema preporučuje se posjet kardiologu barem jednom godišnje. Također treba izbjegavati značajna fizička i emocionalna preopterećenja, jer mogu izazvati razvoj kliničke slike.

Sindrom preuranjene ekscitacije ventrikula (drugi nazivi - sindrom predekscitacije, sindrom predekscitacije) u općoj kliničkoj i funkcionalnoj klasifikaciji srčanih aritmija odnosi se na kombinirane aritmije. To znači da su procesi poremećaja vodljivosti i ekscitabilnosti "upleteni" u podrijetlo.

Preekscitacija dovodi do ranije "neplanirane" kontrakcije ventrikula. Među populacijom, sindrom je rijedak - u 0,15% slučajeva. No, ako pogledamo kombinacije s drugim aritmijama, dobivamo alarmantnije statistike:

• u bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom - do 85%;
• s fibrilacijom atrija - do 30%;
• s atrijskim trepetanjem - u gotovo svakoj desetoj osobi.

U 30-35% slučajeva sindrom se javlja tajno.

Malo povijesti

Tipični znakovi prvi put su opisani 1913. Dugo se vremena uzrok patologije smatrao vrstom blokade Hisovog snopa i njegovih grana.

Zajednički izvještaj L. Wolfa, D. Parkinsona i P. Whitea iz 1930. godine postavio je temelj za istraživanje patogeneze stanja s povećanom ekscitabilnošću i vodljivošću živčanog impulsa.

Nakon 2 godine predstavljena je teorija dodatnih vaskularnih snopova koje je tek 1942. F. Wood pronašao na histološkim rezovima.

Aktivno istraživanje elektrofiziologije srčanog mišića omogućilo je konačno utvrđivanje lokalizacije dodatnih trakta i otkrivanje njihove raznolikosti.

Ako idete drugim putem

Podrijetlo sindroma predekscitacije uzrokovano je abnormalnim prolaskom impulsa kroz atipične putove.

Od sinusnog čvora, koji se nalazi u desnom atriju, uzbuđenje je usmjereno kroz nekoliko snopova do atrioventrikularnog čvora, divergirajući na putu do miofibrila atrija. Prošavši atrioventrikularni spoj, kreće se u područje Hisovog trupa, na njegove noge. Dalje duž Purkinjeovih vlakana dopire do vrhova obje srčane klijetke.

Proučavanje provodnog sustava pokazalo je prisutnost dodatnih kraćih putova kroz koje ekscitacija može zaobilazno doći do ventrikula. To uključuje:

• Kentov snop (prolazi od atrija do obje klijetke);
• Jamesov snop (od atrija do donjeg dijela atrioventrikularnog čvora i Hisovog trupa);
• Maheim vlakna (protežu se duboko u miokard ventrikula srca iz prtljažnika His);
• Breschenmacheov snop (atriofascikularni) izravno povezuje desni atrij i trup His.

Fiziolozi su identificirali druge putove. Do određenog vremena mogu se sakriti u općem provodnom sustavu. Ali ako su aktivirani, oni su sposobni provoditi živčane impulse u suprotnom smjeru (retrogradno) od ventrikula do atrija. Također je utvrđeno da do 10% bolesnika s aritmijom ima nekoliko abnormalnih provodnih putova.

Patološki značaj preuranjenih impulsa povezan je s njihovim uključivanjem u mehanizam kružnog vala aktivnosti (re-entry), koji blokira postojeće normalne prijenosne putove, pridonoseći nastanku supraventrikularnih aritmija.

Uzroci

Većina kardiologa sindrom tretira kao kongenitalnu anomaliju. Može se pojaviti u bilo kojoj dobi. Češće kod mladih s prolapsom mitralnog zaliska i kardiomiopatijama.

Prerano uzbuđenje kombinira se s rijetkim urođenim defektom - Ebsteinovom anomalijom

Uključuje:

• insuficijencija ventila između desnih šupljina srca;
• nezatvoreni foramen ovale (između atrija);
• smanjena šupljina desne klijetke.

Izraženo je mišljenje da je embrionalni stadij formiranja abnormalnih putova uzbude povezan s općim poremećajem razvoja vezivnog tkiva u fetusu.

Nasljedni prijenos sindroma dokazan je na temelju rezultata obiteljskog pregleda. Svaka bolest ili fizički stres mogu biti provokacija za manifestaciju.

Vrste preranog uzbuđenja

Ovisno o putu kretanja impulsa, uobičajeno je razlikovati 3 EKG varijante sindroma predekscitacije.

Kentov tip ili Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom

Povezan s prolazom vala pobude iz atrija u ventrikule duž Kentova snopa. Nalazi se u 1% populacije. Tipično je imati sva tri znaka. Istovremeno je moguće normalno uzbuđenje. Na temelju oblika ventrikularnih kompleksa razlikuju se tri tipa WPW:

• A - Delta val je pozitivan u prsnom odvodu V1, gdje se istovremeno nalazi najviši R val.
• B - Delta val u V1 je negativan, R je nizak ili ga nema, a kompleks poprima QS obrazac. Smatra se da je ovaj tip uzrokovan preuranjenom aktivacijom desne klijetke.
• AB - karakteriziran mješovitim manifestacijama.

Često se ova varijanta sindroma kombinira s abnormalnim srčanim ritmom

Veći broj opažanja odnosi se na paroksizmalnu tahikardiju (do 80% slučajeva). Broj otkucaja srca doseže 150-250 u minuti.

Fibrilacija atrija ima visoku frekvenciju (do 300 u minuti), moguć je aritmogeni kolaps.

Jamesov tip ili Lown-Genong-Levine sindrom (LGL)

Impuls putuje duž Jamesovog snopa, koji povezuje atrije s glavnim deblom Hisovog snopa. Karakterizira ga samo skraćeni PQ interval s nepromijenjenim ventrikularnim kompleksom.

Ponekad EKG pokazuje izmjenu LGL i WPW sindroma, što potvrđuje mogućnost širenja ekscitacije kroz oba snopa odjednom. Karakteristični su isti poremećaji ritma. Opaža se u bolesnika s infarktom miokarda i tireotoksikozom.

Maheimov tip

Impuls zaobilazi normalni trakt duž vlakana koja proizlaze iz Hisovog snopa nakon atrioventrikularnog čvora. EKG znakovi isključuju skraćeni PQ interval. Ventrikularni kompleks je isti kao kod WPW tipa.

Ovisnost sindroma o stupnju predekscitacije

Ozbiljnost EKG znakova ovisi o jačini nastale predekscitacije i postojanosti promijenjenih impulsnih putova. Uobičajeno je razlikovati sljedeće vrste sindroma:

• manifest - znakovi na EKG-u ostaju konstantni i ne nestaju tijekom vremena;
• povremeni - manifestacije predekscitacije su prolazne (netrajne) prirode;
• latentno - normalni EKG uzorak zamjenjuje se znakovima predekscitacije tijekom provokativnih testova (s tjelesnom aktivnošću, iritacijom zona vagusnog živca) i tijekom razdoblja paroksizmalnog poremećaja ritma;
• skriveno - standardna EKG studija ne otkriva promjene.

Povezanost sindroma s iznenadnom smrću

Retrospektivne studije EKG znakova kod pacijenata koji su pretrpjeli iznenadni srčani zastoj pokazale su zanimljiv odnos:

• u polovice pacijenata, ubrzana ekscitabilnost ventrikula pojavila se nakon obnove srčanih kontrakcija;
• među svim pacijentima sa sindromom preekscitabilnosti, incidencija iznenadne smrti je do 0,6% godišnje.

Najveći rizik od smrti uključuje slučajeve kombinacije sa:

• povijest tahikardije;
• Ebsteinov porok;
• utvrđeno više varijanti abnormalnih putova prijenosa impulsa;
• skraćenje R-R intervala na EKG-u.

Pritužbe pacijenata nisu uzrokovane prisutnošću sindroma predekscitacije, već kombinacijom s poremećajima ritma. Do 60% pacijenata primjećuje:

• lupanje srca;
• otežano disanje;
• osjećaj straha usred nelagode u prsima;
• vrtoglavica.

Takvi čimbenici nisu povezani s manifestacijom sindroma:

• starija dob;
• muški rod;
• hiperkolesterolemija.

Koji su kriteriji za sindrom?

Sindrom ne uzrokuje nikakve tipične manifestacije u obliku pritužbi ili lošeg zdravlja. Svjetska zdravstvena organizacija u svojim preporukama čak predlaže da se sindrom bez drugih manifestacija nazove “fenomen predekscitacije”, a uz prisutnost kliničkih simptoma i EKG promjena “sindrom predekscitacije”.

Važno je da elektrofiziološka rana pojava impulsa prethodi ili prati složene tahiaritmije (fibrilacija atrija, skupne ekstrasistole, supraventrikularni oblici).

Dijagnoza se postavlja samo na temelju proučavanja elektrokardiograma

Glavni kriteriji za EKG sliku u dijagnozi su:

• skraćeni PQ interval (manje od 0,12 sek.);
• osebujna promjena u obliku početnog dijela QRS kompleksa u obliku "koraka" nazvanog Δ (delta val);
• proširenje ventrikularnog QRS kompleksa - više od 0,12 sekundi.

EKG znakovi ne uključuju uvijek sve elemente sindroma.

Metode ispitivanja

Da bi se utvrdila prisutnost ili odsutnost dodatnih snopova u srčanom mišiću, najpristupačnija metoda je elektrokardiografija. Za nestabilni tip sindroma koristi se Holter monitoring, nakon čega slijedi tumačenje.

U kardiološkim centrima i specijaliziranim odjelima koristi se metoda prostorne vektorske elektrokardiografije. Omogućuje vam prepoznavanje dodatnih putova s ​​velikom točnošću.

Magnetokardiografija detaljno bilježi električne impulse iz različitih dijelova miokarda, pomažući pri utvrđivanju točne lokalizacije abnormalnih impulsa i trakta.

Najpouzdanije su elektrofiziološke metode koje se izvode tijekom kardiokirurških zahvata. Povezani su s ugradnjom elektroda unutar šupljina i epikarda.

Mjere liječenja

Asimptomatski tijek ne zahtijeva nikakve mjere. Međutim, ako osoba zna za nepovoljno nasljeđe u obitelji i radi u posebno teškim uvjetima, ili se profesionalno bavi sportom, tada treba uzeti u obzir rizik od iznenadne smrti i učinak sindroma na napade aritmije.

Supraventrikularni poremećaji ritma počinju se zaustavljati masažom područja karotidnog sinusa (na vratu), izvođenjem testa sa zadržavanjem daha i naprezanjem (Valsalva).

Ako nema učinka, koriste se Verapamil i lijekovi iz skupine β-blokatora. Lijekovi izbora su: Novokainamid, Dizopiramid, Kordaron, Etacizin, Amiodaron.

Lijekovi za srce mogu se uzimati samo prema preporuci liječnika.

Verapamil, diltiazem, lidokain i srčani glikozidi kontraindicirani su u bolesnika sa širokim QRS kompleksom. Oni su u stanju povećati brzinu impulsa u pomoćnom traktu s naknadnim prijenosom fibrilacije iz atrija u ventrikule.

Metode bez lijekova uključuju:

• transezofagealni ili endokardijalni privremeni elektrostimulator;
• radiofrekventna ablacija (presijecanje) dodatnih putova;
• ugradnja trajnog pacemakera ako je nemoguće blokirati patološka žarišta, razvoj zatajenja srca ili visok rizik od iznenadne smrti.

Učinkovitost uništavanja dodatnih snopova kirurškim metodama osigurava do 95% prestanka aritmije. Relapsi su zabilježeni u 8% slučajeva. Ponovljena ablacija u pravilu postiže svoj cilj.

U kardiologiji su oprezni prema bilo kakvim manifestacijama preuranjene ventrikularne ekscitabilnosti. Pacijent treba pažljivo razmotriti prijedloge liječnika za pregled i liječenje.

Poremećaji srčanog ritma smatraju se važnim kardiološkim problemom, jer često kompliciraju tijek i pogoršavaju prognozu mnogih bolesti te su jedan od najčešćih uzroka iznenadne smrti.

Posebno je zanimljiv i kliničarima i elektrofiziolozima sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije (PVS), koji u nekim slučajevima, u odsutnosti kliničkih manifestacija, može biti elektrokardiografski nalaz, au drugima može biti praćen po život opasnim tahiaritmijama.

Unatoč napretku postignutom u proučavanju PPV-a, pitanja njegove dijagnoze, vođenja bolesnika i liječenja ostaju aktualna i danas.

Definicija. Klasifikacija

PPV (preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) je ubrzano provođenje ekscitacijskog impulsa iz atrija u ventrikule duž dodatnih abnormalnih putova provođenja. Kao rezultat toga, dio miokarda ili cijeli ventrikularni miokard počinje biti uzbuđen ranije nego s uobičajenim širenjem ekscitacije kroz atrioventrikularni čvor, Hisov snop i njegove grane.

Prema preporukama stručne skupine Svjetske zdravstvene organizacije (1980), preuranjena ekscitacija ventrikula, koja nije praćena kliničkim simptomima, naziva se "fenomen predekscitacije", au slučaju kada ne postoje samo elektrokardiografski znakovi predekscitacije. , ali se razvijaju i paroksizmi tahiaritmije - “sindrom predekscitacije”.

Anatomski supstrat PVS-a su snopovi specijaliziranih mišićnih vlakana izvan provodnog sustava srca, sposobnih provoditi električne impulse u različite dijelove miokarda, uzrokujući njihovu preuranjenu ekscitaciju i kontrakciju.

Pomoćne atrioventrikularne veze klasificiraju se prema njihovom položaju u odnosu na annulus fibrosus mitralnog ili trikuspidalnog zaliska, vrsti provođenja (dekrementalni tip - sve veće usporavanje provođenja duž pomoćnog puta kao odgovor na povećanje učestalosti stimulacije - ili ne- dekrementalno), kao i prema njihovoj sposobnosti antegradne, retrogradne ili kombinirane implementacije. Tipično, pomoćni putovi imaju brzo, nedekrementalno provođenje slično onome u normalnom tkivu His-Purkinjeovog provodnog sustava i miokarda atrija i ventrikula.

Trenutno je poznato nekoliko tipova abnormalnih putova (traktova):

• atrioventrikularni (Kenta), koji povezuje miokard atrija i ventrikula, zaobilazeći atrioventrikularni čvor;
• atrionodal (James), smješten između sinoatrijalnog čvora i donjeg dijela atrioventrikularnog čvora;
• nodoventrikularni (Maheima), koji povezuje atrioventrikularni čvor (ili početak Hisovog snopa) s desnom stranom interventrikularnog septuma ili granama desne grane snopa;
• atriofascikularni (Breschenmash), koji povezuje desni atrij sa zajedničkim deblom Hisovog snopa.

Postoje i drugi dodatni putovi provođenja, uključujući "skrivene", koji mogu retrogradno provesti električni impuls od ventrikula do atrija. Mali (5-10%) udio pacijenata ima više abnormalnih puteva provođenja.

U kliničkoj praksi postoje:

• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom), uzrokovan prisutnošću Kentovih snopova;
• Clerk-Levy-Christesco sindrom (CLC sindrom, sindrom skraćenog P-Q (R) intervala), uzrokovan prisutnošću Jamesovog snopa.

Elektrokardiografske manifestacije PPV ovise o stupnju predekscitacije i postojanosti provođenja po dodatnim putovima. U tom smislu razlikuju se sljedeće varijante sindroma:

• manifestni PPV (EKG stalno pokazuje znakove predekscitacije);
• intermitentni (prolazni) PPV (na EKG-u znakovi preekscitacije su prolazni);
• latentni PPV (EKG je normalan u normalnim uvjetima, znakovi predekscitacije pojavljuju se samo tijekom paroksizma tahikardije ili tijekom provokacije - tjelesna aktivnost, elektrofiziološka studija (EPI), vagalni ili lijekovi testovi);
• skriven (promjene se ne otkrivaju na standardnom EKG-u zbog provođenja ekscitacije duž dodatnih putova samo na retrogradni način).

Prevalencija

Prema različitim izvorima, prevalencija PPV-a u općoj populaciji je približno 0,15%. Istodobno, paroksizmi tahiaritmija javljaju se u svakom drugom bolesniku (u 80-85% slučajeva - ortodromna tahikardija, 20-30% - fibrilacija atrija (AF), 5-10% - atrijski flutter i antidromna tahikardija). Skriveni PPV otkriva se u 30–35% bolesnika.

PPV je kongenitalna anomalija, ali se klinički može manifestirati u bilo kojoj dobi, spontano ili nakon bilo koje bolesti. Tipično, ovaj sindrom se manifestira u mladoj dobi. U većini slučajeva pacijenti nemaju nikakvu drugu srčanu patologiju. Međutim, opisane su kombinacije PPV-a s Ebsteinovom anomalijom, kardiomiopatijama i prolapsom mitralnog zaliska. Postoji pretpostavka da postoji veza između PVS i displazije vezivnog tkiva.

U obiteljima pacijenata koji pate od ovog sindroma identificiran je autosomno dominantan tip nasljeđivanja dodatnih puteva kod rođaka 1., 2. i 3. stupnja srodstva s različitim kliničkim i elektrokardiografskim manifestacijama.

Učestalost iznenadne smrti u bolesnika s PPV-om iznosi 0,15–0,6% godišnje. U gotovo polovici slučajeva srčani zastoj u osoba s PPV-om njegova je prva manifestacija.

Studije pacijenata s PPV-om koji su pretrpjeli srčani zastoj retrospektivno su identificirale niz kriterija koji se mogu koristiti za identifikaciju osoba s povećanim rizikom od iznenadne smrti. To uključuje prisutnost sljedećih znakova:

• skraćeni R-R interval - manji od 250 ms tijekom spontane ili inducirane AF;
• povijest simptomatske (hemodinamski značajne) tahikardije;
• višestruke dodatne staze;
• Ebsteinove anomalije.

Priča

EKG sa skraćenim P-Q intervalom i istodobno proširenim QRS kompleksom prvi su opisali A. Cohn i F. Fraser 1913. Izolirane slične slučajeve kasnije su opisali i neki drugi autori, no dugi niz godina uzrok ovakvog EKG-a uzorak se smatrao blokadom grana Hisovog snopa.

Godine 1930. L. Wolff, J. Parkinson i P. White predstavili su izvješće u kojem su elektrokardiografske promjene ovog tipa smatrane uzrokom paroksizmalne srčane aritmije. Ovaj je rad dao temelj za provođenje sveobuhvatnih studija s ciljem rasvjetljavanja patogeneze ovih promjena na EKG-u, koje su kasnije nazvane Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom.

Dvije godine kasnije, M. Holzman i D. Scherf sugerirali su da je osnova WPW sindroma širenje impulsa uzbude duž dodatnih atrioventrikularnih putova. Godine 1942. F. Wood je dao prvu histološku potvrdu prisutnosti mišićne veze između desnog atrija i desne klijetke, identificirane tijekom autopsije 16-godišnjeg pacijenta s poviješću epizoda paroksizmalne tahikardije.

Unatoč ovim podacima, aktivna potraga za alternativnim mehanizmima za razvoj sindroma nastavljena je sve do 1970-ih, kada su EPI i kirurški tretmani potvrdili teoriju akcesornih putova.

Patogeneza

Provođenje impulsa iz atrija u ventrikule tijekom PPV-a događa se istovremeno duž normalnog provodnog sustava srca i duž pomoćnog puta. U sustavu provođenja na razini atrioventrikularnog čvora uvijek postoji neko usporavanje provođenja impulsa, što nije tipično za anomalni trakt. Kao rezultat toga, depolarizacija određenog područja ventrikularnog miokarda počinje prerano čak i prije nego što se impuls propagira kroz normalni provodni sustav.

Stupanj predekscitacije ovisi o omjeru brzina provođenja u normalnom provodnom sustavu srca, prvenstveno u atrioventrikularnom čvoru, i u pomoćnom provodnom putu. Povećanje brzine provođenja duž akcesornog puta ili usporavanje brzine provođenja kroz atrioventrikularni čvor dovodi do povećanja stupnja ventrikularne predekscitacije. U nekim slučajevima, ventrikularna depolarizacija može biti u potpunosti posljedica provođenja impulsa duž akcesornog puta. Istodobno, kada se provođenje impulsa kroz atrioventrikularni čvor ubrza ili provođenje kroz pomoćni put uspori, stupanj abnormalne depolarizacije ventrikula se smanjuje.

Glavno kliničko značenje dodatnih provodnih putova je u tome što se često uključuju u petlju kružnog gibanja ekscitacijskog vala (re-entry) i tako pridonose nastanku supraventrikularnih paroksizmalnih tahiaritmija.

Kod PPV najčešće se javlja ortodromna recipročna supraventrikularna tahikardija kod koje se impuls provodi antegradno kroz atrioventrikularni čvor, a retrogradno kroz akcesorni put. Paroksizam ortodromne supraventrikularne tahikardije karakteriziraju česti (140-250 u 1 minuti), bez znakova preekscitacije, normalni (uski) QRS kompleksi. U nekim slučajevima nakon QRS kompleksa opažaju se invertirani P valovi, što ukazuje na retrogradnu aktivaciju atrija.

S antidromnom supraventrikularnom tahikardijom, impuls cirkulira u suprotnom smjeru: antegradno - duž abnormalnog provođenja puta, retrogradno - duž atrioventrikularnog čvora. Paroksizam antidromne supraventrikularne tahikardije u bolesnika s PPV očituje se na EKG-u čestim pravilnim ritmom (150–200 u 1 min) s ventrikularnim kompleksima tipa maksimalno izražene preekscitacije (QRS = 0,11 s), nakon čega se pojavljuju invertirani P valovi. ponekad otkrivena.

U 20-30% bolesnika s PPV javljaju se paroksizmi AF, u kojima, kao rezultat antegradnog provođenja velikog broja atrijalnih impulsa duž akcesornog puta, frekvencija ventrikularne kontrakcije (VFR) može prijeći 300 u minuti.

Klinika

U mnogim slučajevima PPV je asimptomatski i otkriva se samo elektrokardiografijom. 50–60% pacijenata žali se na lupanje srca, otežano disanje, bol ili nelagodu u prsima, strah i nesvjesticu. Paroksizmi AF postaju posebno opasni u slučaju PPV-a, jer su popraćeni velikom frekvencijom srca, hemodinamskim poremećajima, a često se mogu transformirati u ventrikularnu fibrilaciju. U takvim slučajevima pacijenti ne samo da dožive sinkopu, već imaju i visok rizik od iznenadne smrti.

Neovisni čimbenici rizika za razvoj AF u bolesnika s PPV-om su dob, muški spol i anamneza sinkope.

Dijagnostika

Glavna metoda za dijagnosticiranje PPV je EKG.

U slučaju WPW sindroma na pozadini sinusnog ritma, otkriva se skraćenje P-Q intervala (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografski znakovi CLC sindroma su skraćenje P-Q (R) intervala, čije trajanje ne prelazi 0,11 s, nepostojanje dodatnog vala pobude - D-vala - u QRS kompleksu, prisutnost nepromijenjenog (uskog) i nedeformirani QRS kompleksi (osim u slučajevima istodobne blokade nožica ili ogranaka Hisovog snopa).

Uz PPV, uzrokovan funkcioniranjem Maheimove zrake, normalni P-Q interval se određuje u prisutnosti D vala.

Istodobno funkcioniranje Jamesove i Maheimove zrake dovodi do pojave na EKG-u znakova karakterističnih za WPW sindrom (skraćenje P-Q(R) intervala i prisutnost D-vala).

U vezi sa širenjem kirurških metoda za liječenje pacijenata s PPV-om (uništavanje abnormalnog snopa) posljednjih godina, metode za točno određivanje njegove lokalizacije stalno se poboljšavaju.

Na EKG-u, mjesto Kentove zrake obično se određuje smjerom početnog momenta vektora ventrikularne depolarizacije (prvih 0,02–0,04 s), što odgovara vremenu formiranja abnormalnog D-vala. U onim odvodima čije se aktivne elektrode nalaze neposredno iznad područja miokarda koje je nenormalno pobuđeno Kentovim snopom, bilježi se negativni D-val. To ukazuje na širenje rane abnormalne ekscitacije dalje od aktivne elektrode ovog elektroda.

Od posebnog praktičnog interesa su mogućnosti metode prostorne vektorske elektrokardiografije, koja omogućuje točno određivanje lokalizacije dodatnih provodnih putova.

Detaljnije, u usporedbi s EKG podacima, informacije o mjestu dodatnih putova provođenja mogu se dobiti pomoću magnetokardiografije.

Međutim, najpouzdanije i najtočnije metode su intrakardijalni EPI, posebice endokardijalno (preoperativno) i epikardijalno (intraoperativno) mapiranje. U ovom slučaju, pomoću složene tehnike, određuje se područje najranije aktivacije (pre-ekscitacije) ventrikularnog miokarda, što odgovara lokalizaciji dodatnog abnormalnog snopa.

Liječenje

U bolesnika s asimptomatskim PPV-om liječenje obično nije potrebno. Iznimke su osobe s obiteljskom poviješću iznenadne smrti, sportaši i oni čiji posao uključuje opasnost za sebe i druge (primjerice, ronioci i piloti).

U prisutnosti paroksizama supraventrikularne tahikardije, liječenje se sastoji od zaustavljanja napadaja i njihovog sprječavanja različitim medicinskim i nemedicinskim metodama. U ovom slučaju važna je priroda aritmije (orto-, antidromna tahikardija, AF), njena subjektivna i objektivna podnošljivost, broj otkucaja srca, kao i prisutnost popratnih organskih bolesti srca.

S ortodromnom recipročnom supraventrikularnom tahikardijom, ekscitacijski impuls se provodi antegradno na normalan način, pa bi njegovo liječenje trebalo biti usmjereno na suzbijanje provođenja i blokiranje impulsa u atrioventrikularnom čvoru. U tu svrhu koriste se refleksni vagalni testovi koji su najučinkovitiji kada se primijene što ranije.

Lijekom prve linije za zaustavljanje ortodromne recipročne supraventrikularne tahikardije smatra se adenozin, čiji je potencijalni nedostatak prolazno povećanje ekscitabilnosti atrija, što može provocirati njihovu ekstrasistolu i fibrilaciju odmah nakon zaustavljanja paroksizma takve tahikardije. Verapamil se smatra drugim lijekom izbora za zaustavljanje ortodromne tahikardije u odsutnosti teške arterijske hipotenzije i teškog sistoličkog zatajenja srca. β-blokatori se obično koriste kao lijekovi druge linije.

Ako su ti lijekovi neučinkoviti, prokainamid se koristi za blokiranje provođenja kroz pomoćni atrioventrikularni put. Zbog svoje sigurnosti i učinkovitosti, novokainamid je lijek izbora u liječenju tahikardije sa širokim QRS kompleksom, kada je dijagnoza ortodromne recipročne supraventrikularne tahikardije dvojbena.

Rezervni lijekovi su amiodaron, sotalol i antiaritmici klase 1C (AAP): propafenon ili flekainid.

U slučaju antidromne recipročne supraventrikularne tahikardije, impuls se provodi retrogradno kroz atrioventrikularni čvor, stoga je uporaba verapamila, diltiazema, lidokaina i srčanih glikozida za njezino ublažavanje kontraindicirana zbog sposobnosti ovih lijekova da ubrzaju antegradno provođenje duž pomoćnog puta. a samim time i povećati otkucaje srca. Primjena ovih lijekova, kao i adenozina, može izazvati prijelaz antidromne supraventrikularne tahikardije u AF. Lijek izbora za zaustavljanje takve tahikardije je prokainamid, ako je neučinkovit koristi se amiodaron ili klasa 1C AAP.

Kada se pojavi paroksizmalna AF, glavni cilj medikamentozne terapije je kontrolirati ventrikularnu frekvenciju i usporiti provođenje istovremeno duž akcesornog trakta i AV čvora. Lijek izbora u takvim slučajevima također je novokainamid. Intravenska primjena amiodarona i AAP klase 1C također je vrlo učinkovita.

Valja napomenuti da je uporaba verapamila, digoksina i beta-blokatora u AF-u u svrhu kontrole srčanog ritma u osoba s PPV-om kontraindicirana zbog njihove sposobnosti povećanja brzine provođenja duž pomoćnog puta. To može prenijeti fibrilaciju iz atrija u ventrikule.

Za prevenciju paroksizama supraventrikularnih tahiaritmija uzrokovanih prisutnošću dodatnih provodnih putova koriste se AAP klase IA, IC i III, koji imaju svojstvo usporavanja provođenja duž abnormalnih putova.

Nemedikamentozne metode za zaustavljanje napadaja supraventrikularnih tahiaritmija uključuju transtorakalnu depolarizaciju i atrijski (transezofagealni ili endokardijalni) pejsing, a za njihovu prevenciju - katetersku ili kiruršku ablaciju pomoćnih putova.

U bolesnika s PPV-om električna kardioverzija primjenjuje se kod svih oblika tahikardije, koji su popraćeni teškim hemodinamskim poremećajima, kao i kada je medikamentozna terapija neučinkovita te u slučajevima kada uzrokuje pogoršanje stanja bolesnika.

Radiofrekvencijska kateterska ablacija akcesornih puteva trenutno je glavna metoda radikalnog liječenja PPV-a. Indikacije za njegovu provedbu su visoki rizik od iznenadne smrti (prvenstveno prisutnost paroksizama AF), neučinkovitost ili loša podnošljivost terapije lijekovima i prevencija napadaja supraventrikularne tahikardije, kao i nevoljkost bolesnika da uzima AAP. Ako se u osoba s rijetkim i blagim paroksizmima aritmije otkrije kratko učinkovito refraktorno razdoblje abnormalnog trakta, pitanje uputnosti ablacije kako bi se spriječila iznenadna smrt odlučuje se pojedinačno.

Prije kateterske ablacije provodi se EPI čija je svrha potvrditi postojanje dodatnog provodnog puta, odrediti njegove elektrofiziološke karakteristike i ulogu u nastanku tahiaritmije.

Učinkovitost radiofrekventne kateterske ablacije je visoka (doseže 95%), a smrtnost povezana s postupkom ne prelazi 0,2%. Najčešće ozbiljne komplikacije ove metode liječenja su potpuni atrioventrikularni blok i tamponada srca. Recidivi provođenja duž akcesornog puta javljaju se u približno 5-8% slučajeva. Ponovljena radiofrekventna ablacija obično potpuno eliminira provođenje duž dodatnih putova.

Trenutno je opseg kirurškog uništavanja pomoćnih puteva značajno sužen. Za iste indikacije kao i kateterska ablacija, kirurško liječenje se pribjegava u slučajevima kada je potonje nemoguće izvesti iz tehničkih razloga ili je neuspješno, kao i kada je nužna operacija na otvorenom srcu zbog popratne patologije.

Književnost

1. Sychev O.S. Poremećaji srčanog ritma // Vodič za kardiologiju / Ed. V.N. Kovalenko. – K.: Morion, 2008. – Str. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Smjernice za liječenje bolesnika s fibrilacijom atrija // Circulation. – 2006. – Broj 114. – Str. 257-354.
3. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim aritmijama – sažetak // JACC. – 2003. – Broj 8. – R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Priručnik kardiovaskularne medicine. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Rana povijest sindroma preekscitacije // Europace. – 2005. – br. 7. – str. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Elektrokardiografske značajke Wolff–Parkinson–Whiteovog sindroma // Emerg. Med. J. – 2003. – Broj 20. – R.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ješčenko.

Državno medicinsko sveučilište u Donjecku. M. Gorki;

Institut za hitnu i rekonstruktivnu kirurgiju nazvan. VC. Gusak s Akademije medicinskih znanosti Ukrajine.

Ukrkardio

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom ( WPW sindrom) je klinički elektrokardiografski sindrom karakteriziran preekscitacijom ventrikula duž dodatnih atrioventrikularnih putova i razvojem paroksizmalne tahiaritmije. WPW sindrom prate različite aritmije: supraventrikularna tahikardija, fibrilacija ili lepršanje atrija, ekstrasistola atrija i ventrikula s odgovarajućim subjektivnim simptomima (palpitacije, otežano disanje, hipotenzija, vrtoglavica, nesvjestica, bol u prsima). Dijagnoza WPW sindroma temelji se na EKG podacima, 24-satnom EKG monitoringu, EchoCG, TEE, EPI. Liječenje WPW sindroma može uključivati ​​antiaritmičku terapiju, transezofagealni elektrostimulator i kateter RFA.

Opće informacije

Wolf-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je sindrom preuranjene ekscitacije ventrikula, uzrokovan provođenjem impulsa duž dodatnih abnormalnih provodnih snopova koji povezuju atrije i ventrikule. Prevalencija WPW sindroma, prema kardiologiji, iznosi 0,15-2%. WPW sindrom češći je među muškarcima; u većini slučajeva manifestira se u mladoj dobi (10-20 godina), rjeđe u starijih ljudi. Klinički značaj WPW sindroma je da se u njegovoj prisutnosti često razvijaju teški poremećaji srčanog ritma, koji predstavljaju prijetnju životu bolesnika i zahtijevaju posebne pristupe liječenju.

Uzroci WPW sindroma

Prema većini autora WPW sindrom je uzrokovan očuvanjem pomoćnih atrioventrikularnih veza kao rezultat nepotpune kardiogeneze. U ovom slučaju dolazi do nepotpune regresije mišićnih vlakana u fazi formiranja fibroznih prstenova trikuspidalnog i mitralnog ventila.

Normalno, dodatni mišićni traktovi koji povezuju pretklijetke i klijetke postoje kod svih embrija u ranim fazama razvoja, ali oni postupno postaju tanji, skraćuju se i potpuno nestaju nakon 20. tjedna razvoja. Kada je formiranje fibroznih atrioventrikularnih prstenova poremećeno, mišićna vlakna su očuvana i čine anatomsku osnovu WPW sindroma. Unatoč kongenitalnoj prirodi pomoćnih AV spojeva, WPW sindrom se može prvi put pojaviti u bilo kojoj dobi. U obiteljskom obliku WPW sindroma veća je vjerojatnost pojave višestrukih pomoćnih atrioventrikularnih veza.

U 30% slučajeva sindrom WPW kombinira se s prirođenim srčanim manama (Ebsteinova anomalija, prolaps mitralnog zaliska, defekti septuma atrija i ventrikula, tetralogija Fallot), disembriogenetske stigme (displazija vezivnog tkiva) i nasljedna hipertrofična kardiomiopatija.

Klasifikacija WPW sindroma

Prema preporukama WHO-a, razlikuju se fenomen i sindrom WPW. Fenomen WPW karakteriziraju elektrokardiografski znakovi provođenja impulsa duž pomoćnih veza i ventrikularne predekscitacije, ali bez kliničkih manifestacija AV reentry tahikardije (re-entry). WPW sindrom odnosi se na kombinaciju ventrikularne predekscitacije sa simptomatskom tahikardijom.

Uzimajući u obzir morfološki supstrat, razlikuje se nekoliko anatomskih varijanti WPW sindroma.

I. S pomoćnim mišićnim AV vlaknima:

• prolazeći kroz pomoćni lijevi ili desni parijetalni AV spoj
• prolazeći kroz aortno-mitralni fibrozni spoj
• koji dolazi iz dodatka desne ili lijeve pretklijetke
• povezan s aneurizmom Valsalvinog sinusa ili srednje vene srca
• septalni, paraseptalni gornji ili donji

II. Sa specijaliziranim mišićnim AV vlaknima ("Kentovi snopovi"), koja potječu iz rudimentarnog tkiva sličnog strukture atrioventrikularnog čvora:

• atrio-fascikularni - ulazi u desnu granu snopa
• ulazeći u miokard desne komore.

Postoji nekoliko kliničkih oblika WPW sindroma:

• a) manifestirajući – sa stalnom prisutnošću delta vala, sinusnog ritma i epizodama atrioventrikularne recipročne tahikardije.
• b) intermitentni - s prolaznom ventrikularnom predekscitacijom, sinusnim ritmom i verificiranom atrioventrikularnom recipročnom tahikardijom.
• c) skriveno - s retrogradnim provođenjem preko dodatne atrioventrikularne veze. Elektrokardiografski znakovi WPW sindroma nisu otkriveni, postoje epizode atrioventrikularne recipročne tahikardije.

Patogeneza WPW sindroma

WPW sindrom je uzrokovan širenjem ekscitacije iz atrija u ventrikule duž dodatnih abnormalnih putova provođenja. Kao rezultat toga, ekscitacija dijela ili cijelog ventrikularnog miokarda javlja se ranije nego kada se impuls širi na uobičajeni način - duž AV čvora, snopa i Hisovih grana. Preekscitacija ventrikula odražava se na elektrokardiogramu u obliku dodatnog vala depolarizacije – delta vala. U tom slučaju se P-Q(R) interval skraćuje, a trajanje QRS-a povećava.

Kada glavni val depolarizacije stigne do ventrikula, njihov se sraz u srčanom mišiću bilježi u obliku tzv. konfluentnog QRS kompleksa, koji postaje nešto deformiran i proširen. Atipična ekscitacija ventrikula popraćena je kršenjem slijeda repolarizacijskih procesa, što se na EKG-u izražava u obliku pomaka RS-T segmenta koji nije usklađen s QRS kompleksom i promjenom polariteta T vala. .

Pojava paroksizama supraventrikularne tahikardije, fibrilacije atrija i lepršanja u WPW sindromu povezana je sa stvaranjem kružnog vala ekscitacije (re-entry). U tom slučaju, impuls duž AB čvora kreće se u anterogradnom smjeru (od atrija prema klijetkama), a dodatnim putovima u retrogradnom smjeru (od klijetki prema atriju).

Simptomi WPW sindroma

Klinička manifestacija WPW sindroma javlja se u bilo kojoj dobi, prije toga njegov tijek može biti asimptomatski. WPW sindrom je popraćen različitim poremećajima srčanog ritma: recipročnom supraventrikularnom tahikardijom (80%), fibrilacijom atrija (15-30%), podrhtavanjem atrija (5%) s frekvencijom od 280-320 otkucaja. po minuti Ponekad se s WPW sindromom razvijaju manje specifične aritmije - atrijalna i ventrikularna ekstrasistola, ventrikularna tahikardija.

Napadi aritmije mogu se pojaviti pod utjecajem emocionalnog ili fizičkog stresa, zlouporabe alkohola ili spontano, bez vidljivog razloga. Tijekom aritmičkog napadaja pojavljuju se osjećaji lupanja srca i srčanog zastoja, kardialgija i osjećaj nedostatka zraka. Fibrilacija i lepršanje atrija praćeni su vrtoglavicom, nesvjesticom, nedostatkom daha i arterijskom hipotenzijom; kada napreduje do ventrikularne fibrilacije, može nastupiti iznenadna srčana smrt.

Paroksizmi aritmije u WPW sindromu mogu trajati od nekoliko sekundi do nekoliko sati; ponekad prestaju sami ili nakon izvođenja refleksnih tehnika. Dugotrajni paroksizmi zahtijevaju hospitalizaciju pacijenta i intervenciju kardiologa.

Dijagnoza WPW sindroma

Ako se sumnja na WPW sindrom, provodi se sveobuhvatna klinička i instrumentalna dijagnoza: 12-kanalni EKG, transtorakalna ehokardiografija, Holter EKG praćenje, transezofagealna elektrostimulacija, elektrofiziološka studija srca.

Elektrokardiografski kriteriji za WPW sindrom uključuju: skraćenje PQ intervala (manje od 0,12 s), deformiran QRS kompleks i prisutnost delta vala. Dnevno praćenje EKG-a koristi se za otkrivanje prolaznih poremećaja ritma. Prilikom izvođenja ultrazvuka srca otkrivaju se popratne srčane mane, te je potrebna hitna vanjska električna kardioverzija ili transezofagealna elektrostimulacija.

U nekim slučajevima za zaustavljanje paroksizama aritmija učinkoviti su refleksni vagalni manevri (masaža karotidnog sinusa, Valsalvin manevar), intravenska primjena ATP-a ili blokatora kalcijevih kanala (verapamil), antiaritmici (prokainamid, ajmalin, propafenon, amiodaron). U budućnosti se pacijentima s WPW sindromom prikazuje kontinuirana antiaritmička terapija.

U slučaju rezistencije na antiaritmike i razvoja fibrilacije atrija, izvodi se kateterska radiofrekventna ablacija dodatnih provodnih putova transaortalnim (retrogradnim) ili transseptalnim pristupom. Učinkovitost RFA za WPW sindrom doseže 95%, rizik od recidiva je 5-8%.

Prognoza i prevencija WPW sindroma

Bolesnici s asimptomatskim WPW sindromom imaju povoljnu prognozu. Liječenje i promatranje potrebno je samo osobama s obiteljskom poviješću iznenadne smrti i profesionalnim indikacijama (sportaši, piloti i sl.). Ako postoje tegobe ili aritmije opasne po život, potrebno je provesti čitav niz dijagnostičkih pretraga kako bi se odabrala optimalna metoda liječenja.

Bolesnici s WPW sindromom (uključujući one koji su prošli RFA) zahtijevaju nadzor kardiologa-aritmologa i kardiokirurga. Prevencija WPW sindroma je sekundarna i sastoji se od antiaritmičke terapije za sprječavanje ponovljenih epizoda aritmija.