Transmisivni svinjski gastroenteritis (TPG). Virusni gastroenteritis svinja (prenosivi gastroenteritis svinja, Doyleova i Hitchingsova bolest)
Transmisivni svinjski gastroenteritis (TPG) je akutna, vrlo zarazna bolest, uglavnom kod prasadi starih 2 tjedna, koja se očituje povraćanjem, proljevom i dehidracijom. Stopa morbiditeta i mortaliteta novorođenih prasadi tijekom akutnog tijeka bolesti može doseći 100%. U starije prasadi obično nema kliničkih znakova bolesti i nema uginuća. Bolesne krmače često imaju vrućicu, proljev i smanjenu ili izgubljenu proizvodnju mlijeka. Bolest je registrirana u mnogim zemljama s intenzivno razvijenom svinjogojskom proizvodnjom, a zbog nedostatka učinkovitih sredstava prevencije uzrokuje ozbiljne ekonomske štete. Glavna značajka TGS-a je da je relativno
je jedna od najizraženijih visoko smrtonosnih lokalnih infekcija. Prasad je najosjetljivija na THS u prvih 10 dana života. Često se rađaju zaraženi ili se zaraze u prvim satima i danima nakon rođenja. U akutnom tijeku bolesti u neimunom stadu između infekcije i kliničke manifestacije bolesti ne prođe više od 24-48 sati.
U tim uvjetima prasad mogu zaštititi samo majčina antitijela dobivena iz kolostruma i mlijeka. J1 aktogena imunost je učinkovita ako su antitijela u dovoljno visokom titru stalno prisutna u lumenu crijeva praščića, barem tijekom prvog tjedna života.
Uz sve ostale uvjete, učinkovitost laktogenog imuniteta izravno ovisi o specifičnoj aktivnosti količine unesenog kolostruma i mlijeka. Pojavnost i uginuće prasadi od THS-a u pravilu će biti manji kod visokomliječnih majki ili u malim leglima. Osim enterocita, čiji je poraz popraćen atrofijom resica tankog crijeva, alveolarni makrofagi, kao i stanice tonzila i, eventualno, drugih organa, mogu poslužiti kao ciljne stanice za virus. U stanicama tonzila bolesnih prasadi antigen TGS virusa detektiran je još češće nego u stanicama jejunuma. Bolest je praćena imunitetom i stvaranjem VNA, vezanih uz IgA i IgG. U kolostrumu, a potom i u mlijeku krmača u rekonvalescenciji, takva su protutijela prisutna nekoliko tjedana. Prasad od krmača koje su se oporavile od bolesti ili su prethodno zaražene u prirodnim uvjetima otporne su na bolest zbog kolostralnih protutijela. Specifična prevencija THS-a i dalje ostaje hitan problem. Brojna istraživanja u ovom području još nisu rezultirala razvojem učinkovitih sredstava aktivne prevencije, iako su predložena mnoga inaktivirana i živa cjepiva te metode njihove primjene. Razlog za to povezan je s osobitostima pato- i imunogeneze u TGS-u, kao i s teškoćama stvaranja izražene dugotrajne imunosti sluznice tijekom lokalnih infekcija općenito.
Inaktivirana cjepiva pripremaju se iz virusa uzgojenog u jednoslojnim primarnim ili kontinuiranim kulturama stanica svinjskog podrijetla, obično korištenjem uljnog adjuvansa. Za inaktivaciju virusa najčešće se koristi formalin. Antigenska svojstva virusa bila su jednako dobro očuvana u cjepivu ako je za inaktivaciju virusa korišten formaldehid ili dimer etilenimina. Antigenost emulgiranog cjepiva bila je veća od one sorbiranog. Cijepljenje gravidnih krmača praćeno je izraženom serokonverzijom (VNA G.230), a zaštita trodnevne prasadi tijekom pokusne infekcije bila je 70,9%.
Brojna inaktivirana cjepiva se međusobno razlikuju, uglavnom po trajanju prolaska virusa u staničnoj kulturi i koncentraciji virusnog antigena koji ulazi u njihov sastav. Tipično, inaktivirana cjepiva se daju intramuskularno krmačama dva puta tijekom 7-10 i 2-4
tjedana prije prasenja. Takva su se cjepiva koristila u Americi, Europi i Aziji. Inaktivirano emulgirano cjepivo nakon dvostruke intramuskularne injekcije u dozi od 2 ml izazvalo je izraženu serokonverziju u gravidnih krmača. Na dan prasenja titar VL antitijela bio je 7,5-9,0 log2. U krvnom serumu prasadi od 1 do 15 dana titar majčinih protutijela bio je u rasponu od 6,0-6,5 log2. Visoka imunogenost cjepiva potvrđena je u uvjetima proizvodnje. Budući da intramuskularna imunizacija krmača potiče slab zaštitni učinak kao rezultat razvoja uglavnom sistemske imunosti s prevladavajućom sintezom IgG, počela se ograničavati uporaba inaktiviranih cjepiva, a prednost se davala živim. Atenuirani sojevi TGS virusa dobiveni su serijskim pasažama virulentnih sojeva u primarnim kulturama i trajnim staničnim linijama svinjskog podrijetla. Otprilike 40 pasaža virusa je potrebno da bi se zamjetno smanjila virulencija. Četverostruka razlika u trajanju atenuacije serijskim pasažom u kontinuiranoj kulturi stanica svinjskog podrijetla nije značajno utjecala na antigenska i imunogena svojstva dvaju atenuiranih sojeva TGS virusa.
Živo cjepivo iz Fort Dodgea testirano je s dvostrukim intraudderom i intramuskularnim injekcijama gravidnim krmačama. Sigurnost prasadi tijekom eksperimentalne infekcije bila je oko 80%. Kod prvog načina primjene cjepiva titar VNA u kolostrumu i mlijeku bio je 2-3 puta veći, ali se ovaj način cijepljenja ne može koristiti u široj praksi. Živo cjepivo primijenjeno je oralno dva puta: prvi put u 6. tjednu gestacije, drugi put 3 tjedna prije prasenja. Cijepljene životinje razvile su imunitet, što dokazuje zaštita novorođenih prasadi od THS-a tijekom izbijanja bolesti.
Zbog niske učinkovitosti intramuskularnog cijepljenja počela je potraga za nekonvencionalnim metodama imunizacije gravidnih krmača. Mnogi su istraživači primjenjivali živa cjepiva oralno, intranazalno i u vime. Iako su u nizu slučajeva dobiveni zadovoljavajući rezultati, kombinirana metoda imunizacije ipak se pokazala obećavajućom. Živo cjepivo iz soja RIMS, primijenjeno dva puta intramuskularno gravidnim krmačama, pružalo je slabiju zaštitu prasadi nego oralno. Najviša razina primijećena je pri kombiniranoj primjeni cjepiva krmačama 4-6 tjedana prije prašenja oralno i intramuskularno 2 tjedna prije prašenja kako bi se postigao optimalni učinak docjepljivanja.
Tvrtka Rhone-Mérier (Francuska) predložila je cjepivo (GASTERIFFA) iz atenuiranog soja u dva oblika za dva načina primjene. U ugroženoj farmi svinja 2-3 mjeseca. trudnoće se cijepi oralno, a nakon
- dana - intramuskularno. U nefunkcionalnoj farmi svinje se prvi i drugi put cijepe intramuskularno. Cijepljenje prati visoka razina laktogene imunosti.
Oba navedena rješenja, unatoč različitim početnim putevima, temelje se na jednom principu - zajedništvu imunološkog sustava sluznice, tj. postojanje bliskog imunološkog odnosa između crijeva, bronhoalveolarnog tkiva i mliječne žlijezde. Nakon primarne lokalne stimulacije (u prvom slučaju crijeva, u drugom dišnog trakta), ponovljena intramuskularna imunizacija prije prasenja uzrokovala je povećanu sintezu i izlučivanje IgA u kolostrumu i mlijeku. Podjedinično podijeljeno cjepivo, za koje se čini da je peplomerni glikoprotein pomiješan s adjuvansom, izazvalo je aktivni imunitet kod majki i pasivni imunitet kod potomaka.
NPO NARVAK razvio je prilično učinkovito inaktivirano emulgirano cjepivo. Krmače se cijepe intramuskularno u dozi od 3 ml 70-75 i 90-100 dana gravidnosti. Zamjenske nazimice također se cijepe prije osjemenjivanja. Cijepljenje izaziva visoku razinu kolostralne imunosti i štiti najmanje 90% prasadi od bolesti i uginuća tijekom akutnog THS-a na velikim farmama svinja.
Osamdesetih godina prošlog stoljeća raširila se prirodno oslabljena respiratorna varijanta THS virusa, koja se lako prenosila vodoravno, uzrokujući perzistenciju kod svinja. Zahvaljujući tome, u Europi je nestao problem specifične prevencije THS-a. Međutim, u Sjedinjenim Državama, kada sličan virus cirkulira u populaciji svinja, specifična prevencija THS-a ostaje hitan problem. Slična je situacija i dalje u Rusiji i Aziji. Nova varijanta virusa TCV, nazvana svinjski respiratorni koronavirus (PRCV), korištena je u nekim zemljama za imunizaciju svinja protiv PCV-a.
Virusne infekcije svinja, prenosivi gastroenteritis svinja (Gastroenteritis infectiosa suum)
Definicija. Transmisivni gastroenteritis svinja (TPG) vrlo je zarazna, akutna infektivna crijevna bolest koju karakteriziraju povraćanje, iscrpljujući proljev, brza dehidracija životinjskog organizma i praćena smrću životinja, osobito prasadi do 10-14 dana života. dob.
Bolest nastaje iznenada i na nju su osjetljive svinje svih dobnih skupina. Međutim, najosjetljiviji su prasadi mlađa od dva tjedna. Stopa smrtnosti varira ovisno o dobi životinja. Kod prasadi od 1-7 dana iznosi 90-100%, kod prasadi od 28 dana ne prelazi 25-50% (25).
Povijesna referenca. Transmisivni gastroenteritis prvi su opisali američki istraživači Doyle i Hutchings 1946. godine kod svinja, koji su dokazali njegovu virusnu prirodu i patogenost virusa za prasad. Naknadna izbijanja zabilježena su u Japanu (1956.), Velikoj Britaniji (1957.), Kanadi (1964.) te u mnogim zemljama Europe, Azije i Afrike. Prevalencija u europskim zemljama je oko 100%.
Epizootološki podaci. Transmisivni gastroenteritis svinja karakteriziraju oni biološki obrasci koji su svojstveni mnogim zaraznim bolestima, tj. prisutnost triju karika u epizootskom procesu: izvor uzročnika, putovi (mehanizam) prijenosa i infekcije prijemljivih životinja u svinja.
Izvor uzročnika su bolesne i oporavljene životinje - virusonoše. Bolesne životinje izlučuju virus izmetom dva mjeseca nakon bolesti. Koncentracija virusa u izmetu posebno je visoka na početku bolesti, kada vodenasti izmet kontaminira okolne predmete. Virus THS perzistira u iznutricama i mesu ohlađenom na 3-5°C, dobivenom nakon klanja bolesnih i oporavljenih svinja 15 dana.
Infekcija se javlja uglavnom putem prehrane, rjeđe - aerogeno. Prijenos virusa događa se kontaktom zdravih životinja s bolesnima, hranom, vodom, osobljem i prijevozom. Moguća je infekcija životinja kapljicama u zraku. Naša zapažanja pokazuju da se uzročnik THS u većini slučajeva prenosi (uvozi) na zdrava gospodarstva s bolesnim i oporavljenim životinjama - virusonoscima, kao i s neneutraliziranim nusproizvodima i klaoničkim otpadom. Ovo su glavni putovi za unošenje THS patogena u uspješne farme.
Prema tvrdnjama stranih i domaćih znanstvenika, laboratorijske životinje nisu osjetljive na TGS virus. Međutim, nakon umjetne infekcije pasa i lisica uzročnikom THS-a, koronavirus se izlučivao izmetom i do 2 tjedna. Protutijela koja neutraliziraju virus otkrivaju se kod pasa nakon ubrizgavanja virusa. Utvrđeno je da čvorci izlučuju TGS virus nakon što su ih do dva dana hranili komadićima crijeva prasadi s gastroenteritisom. Znanstvenici su pojavu THS žarišta često povezivali sa seobom čvoraka.
Transmisivni gastroenteritis javlja se u obliku epizootije ili enzootije. Epizootski oblik TGS-a opaža se kada se infekcija unese u farme svinja u kojima životinje nemaju imunitet na virus TGS-a i osjetljive su na ovu bolest. Epidemije THS-a javljaju se nekoliko dana nakon uvoza svinja s nefunkcionalne farme, posebice nakon uvoza rasplodnih nazimica i nerastova, te hrane za životinje i životinjskih proizvoda. Obično u roku od nekoliko dana bolest pogađa svinje svih dobnih skupina. Bolest karakterizira proljev koji se pojavljuje iznenada i brzo se širi među životinjama svih dobi, zahvaćajući gotovo 100% populacije svinja. Novorođena prasad i krmače dojilje boluju od teškog THS-a. Smrtnost novorođene prasadi do 10 dana starosti je 80-90%, 2-3 tjedna starosti - 20-30%, odbijene prasadi - 3-4%, odraslih životinja - manje od 1%.
K.N. Gruzdev, I.I. Skvortsova (1995) eksperimentalno je pokazala visoku osjetljivost prasadi na TGS virus ovisno o njihovoj dobi. Incidencija novorođenih prasadi u dobi od 1, 7, 14, 28 i 45 dana tijekom pokusne infekcije epizootskim sojem TGS virusa "Miller" bila je 100%. Stopa smrtnosti prasadi eksperimentalno zaraženih virusom THS iznosila je: u dobi od 1 do 7 dana - 100%, u dobi od 14, 28 i 45 dana - 70, 50 odnosno 30%. Starosna otpornost prasadi na THS prikazana je na slici 1. Prema A.I. Sobko i E.A. Krasnobaev (1987) smrtnost novorođenih prasadi mlađih od 10 dana je 80-90% ili više, 2-3 tjedna starosti - 20-30%, odbijenih svinja - 3-4%, odraslih svinja - manje od 1%.
Naša opažanja morbiditeta i mortaliteta novorođenih prasadi tijekom njihove eksperimentalne infekcije virulentnim sojem TGS virusa i tijekom prirodne infekcije tijekom izbijanja bolesti na farmama svinja pokazala su visoku kontagioznost uzročnika transmisivnih gastroenteritisa za ovu dob životinja. . U jednoj od farmi svinja u regiji Grodno 1990. godine, tijekom primarne akutne epidemije THS-a, 90-100% novorođenih prasadi od 200 prasila uginulo je unutar 5-7 dana.
Jedna od značajki TGS-a je sezonalnost njegove pojave. Bolest se najčešće registrira u jesensko-zimsko-proljetnim mjesecima. To je najvjerojatnije zbog činjenice da je u hladnoj sezoni virus otporniji na vanjske čimbenike nego ljeti na visokim temperaturama.
Trajanje TGS epizootije varira ovisno o vrsti i veličini farme svinja. S kontinuiranim sustavom reprodukcije u velikim farmama, epizootija bolesti se proteže kroz više mjeseci (pa čak i godina) zbog kontinuiranog cjelogodišnjeg prašenja krmača i proizvodnje mladih životinja osjetljivih na THS. U malim farmama svinja trajanje epizootije THS ograničeno je na 3-4 tjedna. Krmače zaražene na početku bolesti nakon 3 tjedna stječu imunitet koji kolostrumom i mlijekom prenose na novorođenu prasad. Prasad dobivena od krmača koje su se oporavile od THS-a obično su otporna na bolest do 1-1,5 mjeseci. U razdoblju nakon odbijanja mogu razviti gastroenteritis zbog gubitka kolostralnog imuniteta.
Prema zapažanju P.I. Pritulina (1975), THS se može pojaviti u bilo koje doba godine. Epidemije na farmama svinja ponavljale su se u pravilu u razdobljima masovnog prašenja i odbijanja prasadi od krmača. Nastanku i širenju transmisivnih gastroenteritisa pogoduju nezadovoljavajući životni uvjeti, neadekvatna hranidba životinja, nagle promjene u hrani, hipotermija i pregrijavanje te dugotrajan transport. Svi navedeni čimbenici stresa smanjuju otpornost organizma, doprinose nastanku i pogoršavaju tijek virusnog gastroenteritisa svinja.
Enzootija THS-a opažena je u velikim svinjogojskim kompleksima, gdje su krmače stekle imunitet kao rezultat prethodne infekcije THS-om. Nakon nekoliko mjeseci njen intenzitet se smanjuje i registrira se gastroenteritis kod prasadi starijih od 6-7 dana, a kod dijela prasadi legla bolest se javlja u blažem obliku. Bolesnici ne povraćaju uvijek. Stopa smrtnosti za ovaj oblik TGS ne prelazi 10-20%. Krmače obično ne obolijevaju. Enzootski virusni gastroenteritis povezan je u pravilu s perzistencijom virusa na farmi, prisutnošću visoko osjetljive prasadi (sustav kontinuiranog prašenja) ili čestim uvozom neimunih svinja osjetljivih na TGS virus.
Značajka enzootskog oblika THS je periodična pojava izbijanja gastroenteritisa među novorođenim prasadima. Uočeno je da su najčešće oboljele mlade životinje dobivene od krmača prvog pariteta, koje imaju nisku razinu specifičnih protutijela na virus TCV (osobito rano odbijene od sise). Ako se prasenja prvokrmača dogode istodobno s prašenjem starijih krmača, tada se gastroenteritis bolesne prasadi dobivene od prve kategorije životinja može prenijeti na prasad dobivenu od druge kategorije krmača. S tim u vezi, V.I. Varganov i sur. (1979), pri poboljšanju zdravlja farmi koje su u nepovoljnom položaju zbog TGS-a, smatra preporučljivim produžiti razdoblje korištenja glavnih krmača na 6-7 prasenja i provesti prašenje krmača prvog pariteta odvojeno od općeg stada.
Transmisivni gastroenteritis uzrokuje značajne ekonomske štete na farmama svinja, koje se sastoje od do 80-90% smrtnosti odojaka. Životinje koje su ozdravile od bolesti zaostaju u rastu i razvoju, a prirast težine se smanjuje.
Biološka svojstva uzročnika. Uzročnik transmisivnih gastroenteritisa svinja pripada obitelji Coronaviridae, rodu Coronavirus. Njegovi virioni morfološki izgledaju kao pleomorfne čestice okruglog ili ovalnog oblika, sastoje se od nukleokapsida spiralne simetrije, koji sadrži virusni genom, lipoproteinsku ljusku, na čijoj se površini nalaze batičasti (kruškoliki) procesi ( šiljci), široko udaljeni jedni od drugih i podsjećaju na sunčevu koronu. Otuda i naziv koronavirus. Genom virusa je jednolančana, linearna, nefragmentirana molekula RNK. U ultratankim dijelovima inficiranih epitelnih stanica, virioni TGS virusa imaju promjer od 65-95 nm. Referentni soj virusa TGS je soj Purdue koji su u SAD-u izolirali Doyle i Hutchings.
Virus TGS je osjetljiv na lipidna otapala (eter, kloroform), natrijev deoksikolat, termolabilan je i inaktiviran je na temperaturi od 56°C 30 minuta, na 50°C 60 minuta. Virus ne mijenja svoja virulentna svojstva pri pH od 4 do 9,0. Kada se skladišti smrznuto, ostaje održivo nekoliko tjedana.
Virus TGS je osjetljiv na svjetlost, kao i na djelovanje dezinficijensa: 0,5% formaldehid, 2% natrijev hidroksid, 20% suspenzija svježe gašenog vapna i suspenzija izbjeljivača s 2,5% aktivnog klora destruktivni su za uzročnika TGS. . Na sobnoj temperaturi u mraku infektivna aktivnost virusa ne mijenja se 3 dana, dok se na svjetlu smanjuje za 99% u jednom danu. Virus je stabilan 1-2 godine na temperaturi od minus 20-70°C, a nije osjetljiv na antibiotike (penicilin, streptomicin, nistatin i dr.).
Virus TGS je patogen za svinje. Najosjetljivija je novorođena prasad od 1-7 dana i gnotobiotska prasad. Novorođena prasad je 1000 puta osjetljivija na virus THS od odraslih.
Pojedinačni epizootski sojevi i izolati TGS virusa mogu se razlikovati u virulentnosti za životinje. Serijska pasaža virusa u kulturama stanica svinjskog podrijetla smanjuje virulenciju i čini je oslabljenom. Često se tijekom pasaža atenuiranih sojeva TGS virusa na novorođenu prasad patogenost vraća u prvobitno stanje (reverzija).
Za uzgoj virusa THS prasad se inficira i potom im se uzima tanko crijevo ili se koriste osjetljive stanične kulture. U bolesnih životinja virus je lokaliziran u epitelnim stanicama koje oblažu resice tankog crijeva (jejunum, duodenum). 1 g tkiva duodenuma ili jejunuma praščića zaraženog virusom TGS sadrži 10 6 infektivnih doza uzročnika.
Uzgoj uzročnika. Odsutnost citopatogenog učinka (CPE) virusa u staničnoj kulturi u početku je otežavala proučavanje njegovih svojstava. Nakon izvješća o izolaciji soja Shizuoka u Japanu, koji je uzrokovao CPE u kulturi bubrežnih stanica svinja, proveden je velik broj studija o razmnožavanju virusa u stanicama testisa svinja, bubrezima fetalnih svinja i štitna žlijezda. Primarno tripsinizirane stanice iz testisa i bubrega prasadi pokazale su se najosjetljivijim na TGS virus i prihvatljivim za njegovu izolaciju. Kontinuirana kultura SPEV stanica i IBRS pokazala se neprikladnom za izolaciju koronavirusa.
Utvrđen je stimulirajući učinak tripsina na TGS virus tijekom stvaranja plakova. Broj plakova koje su formirali sojevi koronavirusa TO-163, Ukiha i Niigata povećao se 2,6-3,5 puta kada je virusu dodan tripsin nakon njegove adsorpcije na 4°C tijekom 2 sata tijekom inkubacije na 37°C unutar 1 sata.
Citopatogeni učinak epizootskih sojeva TGS virusa na kulturu stanica može izostati ili biti beznačajan u prvim pasažama. To ovisi o osjetljivosti stanične kulture na izolat TGS virusa. Izraženi citopatogeni učinak virusa na osjetljivu staničnu kulturu najčešće se javlja nakon nekoliko uzastopnih pasaža. CPD karakterizira zaokruživanje stanica i njihovo odvajanje od monosloja.
TGS virusi izolirani u različitim laboratorijima obično su identični ili antigenski slični referentnim sojevima. Međutim, u literaturi postoji izvješće da virus CV-777, sličan koronavirusu, izoliran iz bolesnih svinja, uzrokuje oštećenje crijeva u prasadi, ali se sporije razmnožava. U svjetlu trenutnih podataka, navedeni soj koronavirusa uzrokuje epizootsku dijareju kod svinja. Njegova antigena svojstva razlikuju se od antigenskih svojstava TGS virusa.
Patogeneza transmisivnih gastroenteritisa. Virus TGS ulazi u probavni trakt oralno ili nosooralno. Ne može se isključiti aerogeni put infekcije životinja. Otpornost virusa na kiseline omogućuje mu da ostane održiv u kiseloj sredini želuca, gdje se ne razmnožava. Replikacija virusa događa se u epitelnim stanicama koje prekrivaju resice tankog crijeva 5-6 sati nakon infekcije. Ove epitelne stanice crijevnih resica osiguravaju apsorpciju hranjivih tvari. Kao rezultat replikacije virusa u epitelnim stanicama resica, dolazi do njihovog uništenja. Resice atrofiraju i smanjuju se, njihov epitel zamjenjuje kuboidni epitel. Virus se ne umnožava u kockastim epitelnim stanicama. Uništavanje TGS virusom epitelnih stanica odgovornih za adsorpciju hranjivih tvari, atrofija vila dovodi do poremećaja probave i apsorpcije proteina, masti, ugljikohidrata, vode itd. u tijelu. Zbog toga se 12-24 sata nakon infekcije javlja proljev.
Bolesna prasad gube velike količine tekućine, što dovodi do ozbiljne dehidracije. Kao rezultat toga, metabolizam je poremećen i razvija se acidoza. Prasad zahvaćena TGS-om razvija disbiozu, koja je popraćena smanjenjem broja bakterija mliječne kiseline i povećanjem truležne mikroflore. Komplikacije THS-a uzrokuju enteropatogena Escherichia coli, klostridije i druga mikroflora.
Smrt životinja nastupa 1-5 dana nakon bolesti kao posljedica dehidracije i intoksikacije. U oporavljenih prasadi 3-4 dana nakon infekcije dolazi do regeneracije epitelnih stanica resica tankog crijeva, au sljedeća 2-3 dana prestaje proljev.
Značajka patogeneze transmisivnih gastroenteritisa u svinja, koja objašnjava mogućnost prijenosa virusa aerogenim putem, jest sposobnost koronavirusa da se umnožava u respiratornom traktu svinja - u epitelnim stanicama sluznice nosne šupljine. šupljini i u plućima. Uslijed razmnožavanja koronavirusa u respiratornom traktu dolazi do razvoja upale pluća.
Klinički znakovi transmisivnih gastroenteritisa u svinja. Razdoblje inkubacije za prirodnu infekciju prasadi virusom transmisivnog gastroenteritisa je od 12 sati do 5 dana. U prosjeku je to 1-3 dana. Kod odraslih životinja je 1-7 dana. Klinički znakovi THS-a i njegov tijek izravno ovise o dobi životinja. Tipičan klinički znak bolesti u prasadi je iznenadno povraćanje, koje je praćeno brzim nastankom proljeva, odbacivanjem sisa, letargijom i dosadom.
Prvi klinički znakovi bolesti mogu se otkriti u njima unutar nekoliko sati nakon rođenja, ali češće - 2-3 dana. Izmet je obično vodenast, žutozelen, rjeđe siv. U stolici mogu biti ugrušci usirenog mlijeka. Strnjišta prasadi obojena su izmetom, zbog čega koža postaje prljava i ljepljiva. Dolazi do brzog gubitka težine životinja, dehidracije i mršavosti, visokog postotka morbiditeta i mortaliteta prasadi do 2 tjedna starosti. Ozbiljnost kliničkih znakova bolesti, njezino trajanje i ishod izravno su proporcionalni dobi životinja. Tako je stopa smrtnosti prasadi kada su zaražene do 5 dana starosti 100%, a za 6-10 dana - 67%, za 11-15 dana - 30, 15-105 dana - 3,5% (66). Tako najveći broj prasadi ugine od THS-a od 2. do 7. dana nakon pojave kliničkih znakova bolesti.
Klinički znakovi THS-a kod starijih prasadi i odraslih svinja karakterizirani su depresijom, djelomičnim ili potpunim gubitkom apetita te kratkotrajnim proljevom i povraćanjem kod nekih životinja. Bolest traje 1-5 dana, rjeđe 1-2 tjedna i u pravilu završava ozdravljenjem. Kod bolesnih krmača bilježi se suzbijanje, smanjenje ili potpuni prestanak lučenja mlijeka. Hipo- ili agalaktija počinje kod njih od 3. do 7. dana nakon bolesti. Životinjama koje su se oporavile od bolesti vraća se apetit i normalizira opće stanje.
Dijagnoza transmisivnih gastroenteritisa kompleksno dijagnosticirana na temelju kliničkih i epidemioloških podataka, patološko-anatomskih promjena i laboratorijskih pretraga.
Preliminarna dijagnoza TGS-a može se postaviti na temelju kliničkih, epidemioloških i patoloških podataka o bolesti. Klinički znakovi prenosivog gastroenteritisa u prasadi, kao što smo ranije opisali, karakterizirani su kod nekih životinja povraćanjem, gastroenteritisom (vodenast, žutozelen izmet), zbijenošću, kontaminacijom i tamnjenjem čekinja i kože prasadi te brzom dehidracijom životinja. .
Pri analizi epidemioloških podataka uzima se u obzir čimbenik iznenadne pojave povraćanja i proljeva kod svinja različitih dobnih skupina u bilo kojem trenutku, često neovisno o hranidbi i uvjetima držanja životinja. Međutim, treba napomenuti da su razna kršenja uvjeta hranidbe i držanja životinja često mehanizam "okidač" za pojavu bolesti. Uzima se u obzir visoka kontagioznost bolesti i njezino brzo širenje, visok postotak morbiditeta i mortaliteta novorođene prasadi u prvim danima života (do 10-14 dana starosti). Također je potrebno uzeti u obzir da se akutni tijek prenosivog gastroenteritisa, u pravilu, nakon 3-4 tjedna zamjenjuje subakutnim, enzootskim oblikom. Postotak morbiditeta i mortaliteta smanjen je na 50%.
Pri postmortalnom pregledu leševa prasadi uginulih od ove bolesti želudac sadrži nezgrušano mlijeko, sluznica dna želuca je tamnocrvene boje uz prisutnost izoliranih krvarenja na pojedinim mjestima. Sluznica duodenuma, jejunuma i djelomično ileuma je otečena i crvenila. Mezenterični limfni čvorovi su sočni, povećani, hiperemični. Na parenhimskim organima (srce, pluća, jetra) nema vidljivih patoloških promjena. Često se ispod bubrežne čahure nalaze sitna točkasta krvarenja koja se teško odvajaju.
Histološkom pretragom materijala iz tankog crijeva (jejunum, ileum) prasadi uginulih od THS utvrđuje se distrofija i površinska nekroza epitela resica tankog crijeva. Kod odraslih svinja na autopsiji se nalazi slika kataralnog gastroenteritisa.
Transmisivni gastroenteritis je po kliničkim, epizootološkim i patološko-anatomskim karakteristikama sličan drugim zaraznim bolestima virusne etiologije (epizootska virusna dijareja, rotavirusna bolest, enterovirusni gastroenteritis svinja) koje se javljaju sa sindromom proljeva. Svi se klinički očituju gastroenteritisom. Stoga je praktički teško razlikovati virusni gastroenteritis na temelju kliničkih, epizootoloških i patoloških podataka. U tom smislu postoji potreba za provođenjem laboratorijskih pretraga i korištenjem laboratorijskih dijagnostičkih metoda.
Pouzdana dijagnoza THS-a može se postaviti provođenjem biološkog testa na novorođenoj prasadi mlađoj od 10 dana, držanoj ispod krmače ili umjetno hranjenoj kravljim mlijekom ili toplom mliječnom formulom kao što je "Detolact". U tu svrhu, prasad se uvoze s farme za koju je poznato da je slobodna od prenosivog gastroenteritisa od seronegativnih krmača. Prasad se inokulira 20% sterilnom suspenzijom bez klica ili filtratom patološkog materijala ubijenih bolesnih životinja. Biotest se smatra pozitivnim ako se pokusna prasad razboli 2. ili 3. dan nakon infekcije, pokazujući kliničke znakove karakteristične za THS (povraćanje, proljev, dehidracija). Životinje obično umiru 3-5 dana. Kontrolnoj prasadi ubrizgana je sterilna Hanksova otopina. Ne smiju se razboljeti i ostati zdravi.
Biotest je skupa metoda za dijagnosticiranje TGS-a, a njegova se izrada provodi, ako je potrebno, uz dopuštenje Glavne uprave za veterinarstvo Ministarstva poljoprivrede Republike Bjelorusije ili Odjela za veterinarstvo Ministarstva Poljoprivreda Ruske Federacije.
Laboratorijske metode dijagnostike transmisivnih gastroenteritisa temelje se na detekciji antigena virusa TGS u RIF, RDP, izolaciji virusa TGS iz životinja s gastroenteritisom u staničnoj kulturi i detekciji specifičnih antitijela na virus TGS u RN ili RNGA.
Reakcija imunofluorescencije (RIF) temelji se na interakciji antigena virusa TGS sa specifičnim protutijelima na njega, koja su konjugirana s fluorokromom (fluorescentni izotiocijanat - FITC). Nastali kompleks antigen-antitijelo svijetli zeleno pod utjecajem ultraljubičastih zraka u fluorescentnom mikroskopu.
Za dijagnosticiranje transmisivnih gastroenteritisa, mi u BelNIIEV-u razvili smo testni sustav za otkrivanje antigena virusa TGS u RIF-u, koji uključuje skup dijagnostičkih kitova za ovu reakciju. Komplet uključuje: zečji specifični imunoglobulin G na TGS virus, označen s FITC; normalni zečji G globulin označen s FITC; specifični zečji serum za TGS virus; normalni zečji serum.
Preparati koji se koriste za dokazivanje antigena virusa TGS u RIF-u su razmazi otisaka sa stijenki tankog crijeva, mezenteričnih limfnih čvorova prasadi usmrćenih u dijagnostičke svrhe, koji su pripremljeni nanošenjem nemasnih stakalca na reznu površinu prasadi. crijevno tkivo ili limfni čvor. Osim toga, u tu svrhu koristili smo pripravke iz kulture stanica uzgojenih na pokrovnim stakalcima i inficiranih 20%-tnom suspenzijom iz crijeva i parenhimskih organa (pluća, slezena, bubrezi, mezenterični limfni čvorovi) bolesne prasadi. 24-48 sati nakon infekcije stanične kulture, pokrovna stakalca sa stanicama uklonjena su iz epruveta i postavljena na stakalce.
Također je utvrđeno da je vrijeme odabira materijala za istraživanje od početka THS bolesti kod prasadi značajno utjecalo na učinkovitost istraživanja. U slučaju da je patološki materijal (segmenti tankog crijeva, mezenterični limfni čvorovi) uzet od prasadi ubijenih najkasnije prvog dana nakon pojave kliničkih znakova VTGS, luminiscencija na 3-4 križanja otkrivena je u 70,8% slučajeva. . Ako je materijal uzet od prasadi ubijenih 6-7 dana nakon bolesti, pozitivni rezultati su nađeni samo u 23% slučajeva. To je očito zbog činjenice da je u bolesnih prasadi stupčasti epitel resica tankog crijeva uništen i zamijenjen kubičnim epitelom u koji virus ne prodire i stoga se u njemu ne otkriva.
Ostale ekspresne metode za dijagnosticiranje TGS-a uključuju test sustav za dijagnosticiranje transmisivnih gastroenteritisa pomoću reakcije difuzijske precipitacije u agar gelu (DPR). Bit reakcije je da specifični antigeni i antitijela difundiraju u agar gelu od lokalizacijskih mjesta jedni prema drugima i, međusobno djelujući, tvore precipitacijske trake (linije) u agaru. Brzina difuzije reakcijskih komponenti ovisi o njihovoj molekulskoj masi. Što su njihove molekule veće, to je difuzija sporija i obrnuto. Reakcija se očituje pri određenom kvantitativnom omjeru antigena i protutijela na njega. Za izvođenje reakcije potrebno je: 1% agar gel, specifični precipitirajući serum kunića za TGS virus, pozitivni specifični antigen, normalni serum kunića, negativni (kontrolni) antigen i testni antigeni.
Reakcija se provodi u 2 varijante: makro- i mikrometoda. Makro verzija reakcije provodi se na agaru u Petrijevim zdjelicama, mikro verzija - na stakalcima. Makro verzija RDP-a je prihvatljivija. Da biste to učinili, dodajte 25,0 ml rastaljenog agara u Petrijeve zdjelice. U sloju smrznutog agara posebnim žigom napravljene su jažice promjera 5-6 mm: 1 jažica - središnja, 6 jažica - periferna. Razmak između rupa je 4--5 mm. Na dno svake jažice dodana je 1 kap rastaljenog agara kako bi se spriječilo curenje komponenti ispod sloja agara.
Reakcija se smatra pozitivnom ako postoji izražena precipitacijska linija između jažice sa specifičnim precipitirajućim serumom i ispitivanog antigena, koja glatko prelazi u precipitacijsku liniju između jažice sa specifičnim serumom i pozitivnim antigenom, tvoreći zatvoreni šesterokut u gel. U kontroli (specifični precipitirajući serum i negativan antigen; normalan zečji serum i pozitivan precipitirajući antigen) nema precipitacijskih linija.
RDP za dokazivanje antigena TGS virusa specifična je i vrlo osjetljiva reakcija te u kombinaciji s kliničkim, epizootološkim, patološkim i anatomskim podacima omogućuje postavljanje dijagnoze transmisivnih gastroenteritisa.
Kako bi se izolirao TGS virus, provode se virološke studije patološkog materijala na liniji kulture stanica osjetljivoj na TGS virus. Najčešće se u tu svrhu koristi primarna tripsinizirana kultura stanica bubrega prasadi, testisa i štitnjače prasadi. Važna je metoda uzorkovanja patološkog materijala za izolaciju virusa. Dijelovi zahvaćenog tankog crijeva, komadići pluća, slezene, bubrega i jetre ubijene prasadi s proljevom šalju se u laboratorij u Dewarovoj tikvici s tekućim dušikom ili termos boci s ledom. Iz patološkog materijala u Hanksovoj otopini priprema se 20% suspenzija, centrifugirana na 3-4 tisuće okretaja u minuti. unutar 30 min. U supernatant se dodaju antibiotici. Održavati na temperaturi od 4 0 C 6 sati, centrifugirati na 6000 okretaja u minuti 30 minuta. Nakon provjere sterilnosti, supernatant se koristi za infekciju kulture stanica. Dodati 0,2 cm 3 materijala iz svakog uzorka u 4 epruvete sa staničnom kulturom, iz kojih se najprije ukloni medij za rast i stanični monosloj ispere Hanksovom otopinom. Nakon inkubacije materijala u termostatu na 37 0 C tijekom 30-60 minuta, u svaku se epruvetu doda 0,8-1,0 cm 3 nosivog medija (medij 199). Kako bi se identificirao citopatogeni učinak (CPE) TGS patogena, stanična kultura se svakodnevno mikroskopira tijekom 5-7 dana.
U nedostatku CPP-a u 1. prolazu materijala, niz uzastopnih pasaža provodi se u kulturi stanica. CPD se obično manifestira u 3. do 7. prolazu i karakteriziran je oticanjem, zaokruživanjem stanica i njihovim odbacivanjem od stakla. Ako se izolira virusni izolat, identificira se reakcijom neutralizacije na staničnoj kulturi pomoću antiseruma.
Međutim, izolacija virusa ne daje dokaz da je on uzročnik gastroenteritisa u prasadi. Nužno je reproducirati bolest u prasadi pokusnom inficiranjem prasadi izolatom TGS virusa. Na ovaj način je dokazano da je virus izoliran iz bolesnih životinja patogen za prasad i da je etiološki uzročnik u nastanku gastroenteritisa.
Za dijagnosticiranje THS-a dovoljno je otkriti antigen virusa. U tu svrhu koriste se RIF, RDP i ELISA.
Detekcija antitijela na TGS virus je retrospektivna metoda za dijagnosticiranje bolesti. U tu svrhu koristi se reakcija neutralizacije (RN) na kulturi tkiva s krvnim serumima bolesnih i oporavljenih svinja i TGS virusom. U RN se ispituju krvni serumi od najmanje 10 krmača, koji se uzimaju 2-3 tjedna od početka bolesti i ponovno u razmaku od 14-21 dan. Maksimalni titar virusneutralizirajućih protutijela na TGS virus pojavljuje se 3 tjedna nakon početka bolesti. U tijelu oporavljenih životinja protutijela koja neutraliziraju virus traju od 3 do 12 mjeseci.
Za retrospektivnu dijagnostiku THS-a koristi se i test neizravne hemaglutinacije (IHA). Specifična protutijela određuju se u uparenim krvnim serumima oboljelih i oporavljenih svinja.
Transimisivni gastroenteritis suum. Zarazna, akutna bolest uzrokovana RNA virusom iz obitelji Coronaviridae. Bolest pogađa svinje svih dobnih skupina, a karakterizirana je povraćanjem, iscrpljujućim proljevom, dehidracijom i visokom smrtnošću prasadi u prvih 10 dana života, do 70-100% (D.F. Osidze, 1987.).
Povijesna referenca. Bolest je prvi opisao Hurt u SAD (1934.). Virusnu etiologiju bolesti ustanovili su Hutchings i Doyle u SAD (1946.). Kasnije je bolest ustanovljena u Japanu (1956.) i Engleskoj (1957.). Trenutno je bolest registrirana u mnogim europskim zemljama, Americi, Japanu, Australiji i Africi. Bolest nanosi goleme štete zbog velike smrtnosti mladih životinja (i do 100%), kao i zbog smanjenja rasplodnih sposobnosti krmača koje su se oporavile od bolesti.
Etiologija. Uzročnik bolesti je RNA koja sadrži sferični virus, veličine 70 - 100 nm, patogen samo za svinje. Virus se uzgaja u primarno tripsiniziranim stanicama štitnjače, bubrezima i testisima praščića, embrionalnim stanicama bubrega svinja i epitelnim stanicama pluća.
Virus je prilično stabilan u vanjskom okruženju, ostaje održiv na 4°C do 3 mjeseca, na sobnoj temperaturi do 45 dana, Virus je održiv 10 dana u sadržaju želuca. Izravna sunčeva svjetlost ubija virus unutar 2 dana. Na 80 - 100° uništava se za 3 - 5 minuta. Inaktivira se 4% otopinom formaldehida za 10 minuta, 2% otopinom natrijevog hidroksida za 20-30 minuta i izbjeljivačem za 6 minuta.
Epizootološki
podaci. Na bolest su osjetljive svinje svih dobi, no najosjetljivija je prasad u prvim danima života. Izvor infekcije su bolesne i oporavljene životinje, proizvodi klanja, kao i hrana, voda, predmeti za njegu i kombinezoni za pomoćno osoblje.
Do infekcije dolazi prehrambenim putem ili dišnim putem. Nosioci virusa mogu biti psi, mačke, štakori, miševi. Bolest se može javiti u epizootskom i epidemijskom obliku. Svinje koje su se oporavile od bolesti nose virus 2 mjeseca do godinu dana ili više.
Patogeneza. Virus, ušavši u organizam alimentarnim ili respiratornim putem, razmnožava se u sluznici tankog crijeva i ulazi u druge organe. Dakle, nakon 19 sati virus je otkriven u cijelom gastrointestinalnom traktu, u mezenteričnim čvorovima, bubrezima i nakon 5 dana u tkivu pluća. Otuda zaključak da se virus primarno razmnožava u sluznici tankog crijeva, a zatim u plućima i bubrezima (Hoper, Haeltermann, 1966). Uzrok smrti životinja je kršenje parijetalne probave kao posljedica atrofije resica crijevne sluznice.
Klinička slika bolesti. Razdoblje inkubacije je od 16-20 sati do 3 dana. Bolest se kod prasadi očituje povraćanjem, vodenastim zelenožutim izmetom neugodnog mirisa i komadićima usirenog mlijeka te dehidracijom. Praščići postaju letargični, zbijeni jedno uz drugo, koža je prljava i vlažna. U svinja odbijenih i tovnih, kao i krmača, simptomi bolesti ograničeni su na smanjeni ili odsutni apetit, proljev koji traje jedan do nekoliko dana i povraćanje. Neke krmače u laktaciji imaju povišenu tjelesnu temperaturu, povraćanje, proljev, a potom i agalaktiju.
Patološke promjene. Glavne promjene bilježe se u želucu (sadržaj sadrži usireno mlijeko, u kasnijim stadijima bolesti javljaju se krvarenja na stijenci želuca, fibrinozne upale, pa čak i čirevi) i u tankom crijevu (kataralna ili kataralno-hemoragijska upala). Limfni čvorovi mezenterija i mezenterični limfni čvorovi su otečeni i hiperemični.
Slezenačesto hipertrofiran uz krvarenja ili hemoragijske infarkte.
Bubrezi imaju krvarenja ispod kapsule, au gravidnih krmača krvarenja u mjehuru. Mikroskopija otkriva atrofiju vilozne sluznice tankog crijeva.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Instalirati na temelju epizootskih, kliničkih, patoloških podataka, uzimajući u obzir rezultate laboratorijskih studija: pH, izolacija virusa, biotestovi na prasadima, elektronska mikroskopija, imunofluorescencija - u kulturama tkiva u dijelovima zahvaćenih organa. Za retrospektivnu dijagnozu nudi se RNGA. Postavljanje dijagnoze izaziva velike poteškoće zbog činjenice da se etiologija gastroenteritisa u novorođene prasadi može temeljiti na čimbenicima virusnog, bakterijskog, ali i nutritivnog porijekla. Stoga glavnu pozornost treba posvetiti diferencijalnoj dijagnozi, isključujući hemaglutinirajući encefalomijelitis, rotavirus, enterovirus, TSE-like i druge infekcije.
Imunitet. Prirodno oporavljene krmače razvijaju prirodni i opći humoralni imunitet. Glavnu ulogu u njegovom stvaranju imaju sekretorna antitijela klase JgA. Jednom kada uđu u crijeva novorođenog praščića, oni, zajedno s mlijekom i kolostrumom, sprječavaju antigen da prodre u stanicu. Što je veća aktivnost antitijela u mlijeku, to je duži imunitet prasadi.
Mjere prevencije i kontrole
temelje se na sprječavanju unošenja virusa na farmu. Sve svinje koje se prodaju testiraju se na prisutnost protutijela na viruse TSE i RNGA prije izvoza. Životinje se ne uklanjaju s farme ako su titri antitijela u serumu iznad 1 : 16. Iste mjere provode se i na farmama sa stokom uvezenom iz drugih zemalja. Kontakt je dopušten samo između farmi s istom epizootskom situacijom. Prašenje zamjenskih krmača provodi se samo u posebno određenim prostorijama, odvojeno od glavnih krmača, s obzirom na visoku osjetljivost prasadi na virus.
Za uništavanje virusa koriste se vruće dezinfekcijske otopine i zatvaranje metalnih predmeta puhaljkom ili plinskom bakljom. Sve zdrave krmače cijepe se prema važećim smjernicama. Mjere ograničenja bit će ukinute najranije za 8 tjedana. nakon što se znakovi bolesti povuku. Svinja se tada smatra TSE seropozitivnom. Nakon ukidanja ograničenja dopušten je prijenos nazimica u tovilišta. Kako bi se poboljšalo zdravstveno stanje farme, provodi se sustavno uništavanje svih seropozitivnih životinja. Svakih 6 mjeseci TSE-negativne krmače i nerastovi se serološki pretražuju. Ako se antitijela otkriju u manje od 20% rasplodnih svinja, sve pozitivne životinje uklanjaju se s farme.
virusni gastroenteritis svinja (Gastroenteritis viralis suum), infektivni gastroenteritis, transmisivni gastroenteritis, virusna bolest koju karakterizira kataralno-hemoragijska upala sluznice želuca i tankog crijeva, koja se očituje proljevom, povraćanjem, dehidracijom. V.g.s. registrirana u zemljama s razvijenim svinjogojstvom, uzrokuje velike ekonomske štete na farmi zbog uginuća životinja, smanjenja prirasta njihove tjelesne težine te troškova provođenja tretmana i preventivnih mjera.
Etiologija. Uzročnik bolesti je koronavirus iz obitelji Coronaviridae, koji sadrži jednolančanu RNA, veličina viriona je 80-150 nm. Virus se razmnožava u kulturi stanica bubrega prasadi bez ispoljavanja citopatskog učinka u prvim pasažama. U životinja tijekom razdoblja viremije, virus se nalazi u sluznici gastrointestinalnog trakta, kao iu parenhimskim organima. U uvjetima okoliša, patogen brzo gubi virulentnost. Na t 50-60((º))C gubi patogenost unutar 1 sata, t 80-100((º))C inaktivira virus unutar 5 minuta. Ne umire u osušenom patološkom materijalu do 3 dana, kada t – 28((º))C ostaje virulentan do 3 godine. Virus je otporan na fenol i antibiotike; inaktivira se 4% otopinom formaldehida za 10 minuta, 2% otopinom natrijevog hidroksida za 20-30 minuta, a izbjeljivač za 6 minuta. Virus nije patogen za laboratorijske životinje.
Epizootologija. Izvor uzročnika su bolesne svinje. DO U.G.S. osjetljive su svinje svih dobi; Što je životinja mlađa, to je osjetljivija na virus, a posebno su osjetljivi odojci mlađi od 10 dana. Životinje izlučuju uzročnika iz organizma izmetom i povraćanjem 2-3 mjeseca nakon bolesti. Čimbenici prijenosa uzročnika infekcije - kontaminirana hrana za životinje, voda i drugi objekti iz okoliša; nositelji virusa su glodavci, psi, mačke, čvorci i druge ptice. Infekcija se javlja uglavnom alimentarnim putem, moguće aerogeno. Izbijanja bolesti povezana su s uvođenjem svinja nositelja virusa na sigurne farme. Ako se bolest prvi put pojavi na farmi, uzrokuje gotovo 100% uginuće prasadi u prvim danima života. Stopa smrtnosti starijih mladih životinja je 30-40%, odraslih životinja 3%. Pojava i brzo širenje U.G.S. doprinose nepovoljni čimbenici koji smanjuju otpornost tijela.
Imunitet. Životinje koje su preboljele stječu imunitet, no njegovo trajanje i intenzitet variraju. Oporavljene krmače kolostrumom prenose antitijela koja neutraliziraju virus na prasad koja sisa. Ovaj kolostralni imunitet ne traje dugo.
Tijek i simptomi. Razdoblje inkubacije je 2-5 dana. Glavni klinički znak u svinja svih dobnih skupina je proljev. Vrućice nema ili je kratkotrajna samo u početku bolesti. Bolest je najteža kod prasadi do 10 dana starosti i praćena je letargijom, povraćanjem i odbijanjem sisanja. Praščići su zbijeni jedno uz drugo. Vodenasti sivo-zeleni izmet se oslobađa nehotice. Gotovo cijelo potomstvo ugine 3.-5. dana bolesti. U odbijene prasadi i odraslih svinja bolest je benignija i karakterizirana je smanjenim apetitom, proljevom i mršavošću. Kod odbijene mladunčadi i nazimica moguće su komplikacije u vidu kataralne bronhopneumonije i kroničnog gastroenteritisa.
Patološke promjene. Pri otvaranju prasadi nalazi se kataralna ili kataralno-hemoragijska upala sluznice želuca i tankog crijeva. Želudac je obilno ili djelomično ispunjen nezgrušanim mlijekom. Sluznica tankog crijeva je sive do bordo boje, prekrivena mutnom sluzi, mjestimično ulcerirana. Crijevni sadržaj je vodenast, žuto-sivo-crvene boje; nastaju mjehurići plina. U odraslih svinja nalazi se kataralni i vrlo rijetko hemoragijski gastroenteritis. Histološkim pregledom otkriva se karakterističan znak – atrofija resica tankog crijeva.
Dijagnoza se postavlja na temelju epizootskih, kliničkih i patoloških podataka te rezultata laboratorijskih pretraga (RNGA, MFA, RN i, u težim slučajevima, biotest na krmačama 6-7 dana prije prašenja). U.G.S. razlikovati od kolibaciloze, salmoneloze, kuge, anaerobne dizenterije, rotavirusnih infekcija i proljeva nutritivne prirode.
Liječenje. Antibiotici se koriste za sprječavanje bakterijskih komplikacija.
Mjere prevencije i kontrole. Za upozorenje U.G.S. provoditi mjere za zaštitu zdravih farmi (striktno provođenje veterinarskih i sanitarnih pravila, karantiniranje novopridošle stoke, pregled na U.G.S. i tako dalje.). U slučaju pojave bolesti, na farmi svinja se postavlja karantena, provodi se niz veterinarsko-sanitarnih mjera (izolacija i liječenje bolesnika, dezinfekcija 2-3% otopinom natrijevog hidroksida, cijepljenje gravidnih krmača 35-40 dana). i 15-21 dan prije prasenja itd.) . Kod in-line sustava prasenja, kružna prasenja se uvode prekidom osjemenjivanja matica na 2-3 mjeseca.
Ministarstvo agrarne politike Ukrajine
Harkovska državna veterinarska akademija
Odjel za epizootologiju i veterinarstvo
Sažetak na temu:
"Virusni gastroenteritis svinja"
Rad pripremili:
Student 3. godine, 9. grupa FVM
Bocherenko V.A.
Kharkov 2007
Plan
1. Definicija bolesti
2. Povijesna pozadina, rasprostranjenost, stupanj opasnosti i oštećenja
3. Uzročnik bolesti
4. Epizootologija
5. Patogeneza
6. Tijek i klinička manifestacija
7. Patološki znakovi
8. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza
9. Imunitet, specifična prevencija
10. Prevencija
11. Liječenje
12. Kontrolne mjere
1. Definicija bolesti
Virusni gastroenteritis svinja (latinski - Gastroenteritis infectiosa suum; engleski - Transmissible gastroenteritis; infectious gastroenteritis, transmissible gastroenteritis, Doyle and Hutchingsova bolest, HCV) je vrlo zarazna bolest svinja, karakterizirana kataralno-hemoragičnim gastroenteritisom i manifestira se povraćanjem, proljevom, dehidracijom organizma. i visoka smrtnost prasadi u prva 2 tjedna života.
2. Je li T usmena informacija, upit T ozljeda, stupanj opasnosti T i i oštećenja
Bolest su u SAD prvi opisali Doyle i Hutchings (1946). Zatim je zabilježen u Japanu (1956.), Velikoj Britaniji (1957.) te u mnogim europskim zemljama, pa tako i kod nas.
Bolest je registrirana u svim zemljama svijeta s intenzivnim uzgojem svinja, a danas praktički nema velikih farmi svinja u kojima se nije pojavio virusni gastroenteritis. Bolest uzrokuje velike ekonomske štete
376 zbog visoke učestalosti novorođene prasadi i njihovog 100% uginuća, gubitka prirasta žive mase (do 3...4 kg) u tovu svinja i troškova veterinarsko-sanitarnih mjera.
3. Uzročnik bolesti
Uzročnik je prvi izolirao japanski istraživač Tayima (1970.). Ovo je hemadsorbirajući virus s ovojnicom koji sadrži pleomorfnu DNA iz obitelji Coronaviridae, roda Coronavirus, virion promjera 60...160 nm, prekriven glikoproteinskim slojem batičastih procesa koji podsjećaju na sunčevu koronu.
Glikoprotein “corona” inducira sintezu protutijela koja neutraliziraju virus u tijelu. Virus je epiteliotropan, razmnožava se i nakuplja u epitelnim stanicama tankog crijeva, alveolarnim makrofagima pluća i krajnika. Lako se prilagođava i razmnožava u citoplazmi primarnih i transplantiranih stanica svinjskih organa, ne izazivajući CPD u prvim prolazima. Sojevi virusa izolirani u različitim zemljama serološki su identični, ali postoji imunološka razlika između intestinalnih sojeva i sojeva iz kulture. Virus je antigenski srodan hemaglutinirajućem koronavirusu, koji uzrokuje encefalomijelitis u prasadi, kao i psećem koronavirusu i koronavirusu, uzročniku infektivnog peritonitisa mačaka.
Virus je otporan na tripsin, žučne kiseline i promjene pH od 3,0 do 11,0. Zamrznut materijal koji sadrži virus može se čuvati do 18 mjeseci, zagrijavanjem na 56 °C inaktivira se za 30 minuta, na 37 °C za 4 dana, a na sobnoj temperaturi za 45 dana. U tekućem izmetu bolesnih svinja na suncu se inaktivira za 6 sati, u hladu - za 3 dana. Otopine fenola (0,5%), formaldehida (0,5%), natrijevog hidroksida (2%) ubijaju virus unutar 30 minuta.
4. Epizootologija
Prijemljive su samo svinje svih dobi i pasmina, neovisno o godišnjem dobu, a osjetljivija je tek rođena prasad, osobito prvih tjedana života (2...3 tjedna). U prirodnim uvjetima, psi su također osjetljivi. Laboratorijske životinje se ne zaraze.
Izvori uzročnika su bolesne i oporavljene svinje, ali epizootski lanac može uključivati pse, mačke, lisice, ptice selice i sinantropne glodavce. U bolesnih životinja, počevši od razdoblja inkubacije i 3-4 mjeseca nakon bolesti, virus se izlučuje izmetom, urinom i iscjetkom iz nosa. Kod pasa i lisica virus se razmnožava u crijevima, te njime mogu kontaminirati vanjski okoliš.
Čimbenici prijenosa mogu biti svi objekti iz okoliša kontaminirani virusom, kao i meso i proizvodi od svinjskog mesa. Novorođena prasad se zarazi preko gastrointestinalnog trakta i dišnog sustava od krmača nositelja virusa. U prethodno uspješne farme virus se češće prenosi vozilima, novouvezenim svinjama nositeljima virusa i klaoničkim otpadom. Treba uzeti u obzir mogućnost da virus unesu psi, ptice i glodavci. U svježoj epizootskoj pojavi bolest se manifestira u obliku epidemije koja zahvati cjelokupnu populaciju svinja unutar 3...4 dana. Incidencija doseže 80 ... 100%. Prasad do 2 tjedna starosti i sve mlade životinje rođene unutar 2 ... 3 tjedna umiru, au svinja drugih dobnih skupina bolest se javlja s različitom težinom. 4...6 tjedana nakon prve pojave, intenzitet enzootije se smanjuje. Krmače razvijaju imunitet i s kolostrumom prenose antitijela na prasad, štiteći ih od infekcije.
U tovilištima se virusni gastroenteritis najčešće javlja kod svinja iz novoprimljenih serija s naknadnim širenjem na cijelu populaciju. Smrtnost je do 3%. Uočena je periodičnost enzootske bolesti od 2 do 3 godine, što se može povezati s vremenom prijenosa kolostralne imunosti od strane krmača na novorođenu prasad.
5. Patogeneza
Virus ulazi u tijelo svinja svih dobi uglavnom kroz usta i, prolazeći kroz želudac, ulazi u crijeva. U epitelu tankog crijeva intenzivno se razmnožava, uzrokujući uništavanje resica. Nakon nekoliko sati velika količina virusa nakuplja se u lumenu crijeva, odakle prodire u krv i sve unutarnje organe. Sekundarni ciklus reprodukcije događa se u epitelu pluća, što dovodi do značajnog oštećenja alveolarnih makrofaga i epitela pluća. Kao rezultat intenzivnog razaranja, stupčasti epitel crijeva zamjenjuje se kubičnim i ravnim epitelom, a resice atrofiraju.
U 90...95% novorođenih prasadi atrofija resica se javlja unutar prvih 12...24 sata nakon infekcije. Degeneracija, atrofija i deskvamacija crijevnog epitela i resica dovodi do poremećaja ravnoteže vode i elektrolita u tijelu, acidoze, probavnih i metaboličkih poremećaja, što uzrokuje obilne proljeve i razvoj teške disbioze. Putrefaktivna mikroflora počinje prevladavati u crijevima. Često je bolest komplicirana razvojem escherichiosis.
6. Tijek i klinička manifestacija
Razdoblje inkubacije traje 1...3 dana, au novorođenih prasadi može se skratiti na 12...18 sati, au odraslih svinja može se produžiti na 7 dana.
Primarno izbijanje bolesti na farmi obično karakterizira teški tijek s tipičnim kliničkim znakovima. U neimunih krmača u laktaciji, povećanje tjelesne temperature na 40,5...41 °C, odbijanje hranjenja, povraćanje, žeđ, depresija i potpuna agalaktija (prestanak lučenja mlijeka), sluzav iscjedak iz nosnih otvora, ponekad hripanje i obilan proljev. U roku od 10...12 dana, gotovo sve krmače se razbole, razvijaju imunitet i nositeljstvo virusa.
U prasadi starijih od 30 dana i svinja u tovu bolest se manifestira istim kliničkim znakovima - hipertermija, povraćanje, žeđ, odbijanje hrane, proljev, kataralni rinitis. Obolijeva gotovo cjelokupna stoka, oboljeli ozdrave, ostaju virusonoše i više ne obolijevaju. Smrtnost doseže 4...5%. Često se u svinja ove dobi bolest komplicira escherichiosis, salmoneloza i bolesti dišnog sustava, a smrtnost značajno raste.
U prasadi u dobi od 6...15 dana bolest je teža nego u prasadi u dobi od 30 dana, s prevladavanjem profuznog proljeva i komplikacijama escherichiosis. Smrtnost među prasadima ove dobne skupine povećava se na 30...70%.
Bolest je posebno teška kod novorođenih prasadi (1...5 dana nakon rođenja). U roku od 1...2 dana obolijevaju svi prasadi u leglu. Imaju povraćanje i obilan proljev te odbijaju sisati kolostrum. U početku su fekalne mase polutekuće, žućkaste boje, ali kasnije njihovo izlučivanje postaje nevoljno, poprimaju sivo-zelenkastu boju i neugodan miris truljenja. Bolesnici brzo gube tjelesnu težinu, cijanotičnu i ljepljivu kožu, poremećenu koordinaciju pokreta, konvulzije, zatim dolazi do komatoznog stanja. Gotovo sva bolesna prasad ugine. Neki prežive, ali su oštro zakržljali i često umiru u starijoj dobi.
U trajno nepovoljnim farmama virus cirkulira među krmačama, a ovisno o ravnoteži virusa i snazi imunološkog sustava u njihovom organizmu moguće su izbijanja bolesti među novorođenom prasadi u određenim vremenskim razmacima, kao i među novounesenom grla. u stado. Kolostralna imunost u prasadi traje 50...60 dana, a nakon rođenja uz protutijela primaju virus od krmače. Na taj način se provodi prirodna simultana imunizacija novorođene prasadi, čime se osigurava njihova zaštita od bolesti u starijoj dobi.
7. Patološki znakovi
Koža praščića je plavičasta, umrljana izmetom i pomalo suha. Želudac nekih životinja ispunjen je usirenim mlijekom, dok je kod drugih samo sivkasta sluzava tekućina. Sluznica želuca je hiperemična, a ispod sluznice su točkasta ili trakasta krvarenja. Tanko crijevo je natečeno i obično sadrži malu količinu mutne, pjenaste sluzi. Crijevne stijenke su tanke, prozirne, mlohave i lako pucaju. Sluznica je hiperemična, a ispod su vidljiva sitna krvarenja. Debelo crijevo je ispunjeno tekućim krmnim masama, sluznica je hiperemična.
