Sindrom respiratornog distresa u novorođenčeta. Sindrom respiratornog distresa u novorođenčadi

U novorođenčadi se razvija zbog nedostatka surfaktanta u nezrelim plućima. Prevencija RDS-a provodi se propisivanjem terapije trudnoće, pod čijim utjecajem dolazi do bržeg sazrijevanja pluća i ubrzava se sinteza surfaktanta.

Indikacije za prevenciju RDS-a:

— prijeteći prijevremeni porod s rizikom razvoja trudova (3 tečaja od 28. tjedna trudnoće);
— Prijevremeno pucanje ovoja tijekom prijevremene trudnoće (do 35 tjedana) u odsutnosti poroda;
- Od početka prve faze porođaja, kada je porođaj zaustavljen;
— Placenta previa ili nisko pričvršćivanje s rizikom ponovnog krvarenja (3 ciklusa od 28. tjedna trudnoće);
— Trudnoća je komplicirana Rh-senzibilizacijom, što zahtijeva ranu isporuku (3 tečaja od 28. tjedna trudnoće).

Tijekom aktivnog porođaja prevencija RDS-a provodi se skupom mjera intrapartalne zaštite fetusa.

Ubrzanje sazrijevanja fetalnog plućnog tkiva pospješuje se davanjem kortikosteroida.

Deksametazon se propisuje intramuskularno na 8-12 mg (4 mg 2-3 puta dnevno 2-3 dana). U tabletama (0,5 mg) 2 mg prvi dan, 2 mg 3 puta drugi dan, 2 mg 3 puta treći dan. Propisivanje deksametazona za ubrzavanje sazrijevanja fetalnih pluća preporučljivo je u slučajevima kada konzervativna terapija nema dovoljno učinka i postoji visok rizik od prijevremenog poroda. Budući da nije uvijek moguće predvidjeti uspjeh konzervativne terapije kada prijeti prijevremeni porod, kortikosteroide treba propisati svim trudnicama koje su podvrgnute tokolizi. Osim deksametazona, za prevenciju distres sindroma mogu se koristiti: prednizolon u dozi od 60 mg dnevno tijekom 2 dana, deksazon u dozi od 4 mg intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 2 dana.

Osim kortikosteroida, mogu se koristiti i drugi lijekovi za poticanje sazrijevanja surfaktanta. Ako trudnica ima hipertenzivni sindrom, u tu svrhu propisuje se 2,4% -tna otopina aminofilina u dozi od 10 ml u 10 ml 20% -tne otopine glukoze tijekom 3 dana. Unatoč činjenici da je učinkovitost ove metode niska, s kombinacijom hipertenzije i prijetnje preranog rođenja, ovaj lijek je gotovo jedini.

Ubrzanje sazrijevanja pluća fetusa događa se pod utjecajem primjene malih doza (2,5-5 tisuća OD) folikulina dnevno tijekom 5-7 dana, metionina (1 tableta 3 puta dnevno), esencijalnog (2 kapsule 3 puta dnevno) davanje otopine etanola, partijaner. Lazolvan (ambraxol) nije inferioran u učinkovitosti kortekosteroidima na fetalnim plućima i gotovo da nema kontraindikacija. Primjenjuje se intravenozno u dozi od 800-1000 mg dnevno tijekom 5 dana.

Laktin (mehanizam djelovanja lijeka temelji se na stimulaciji prolaktina, koji potiče proizvodnju plućnog surfaktanta) primjenjuje se 100 jedinica intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 3 dana.
Nikotinska kiselina se propisuje u dozi od 0,1 g tijekom 10 dana, ne više od mjesec dana prije mogućeg prijevremenog poroda. Ne postoje poznate kontraindikacije za ovu metodu prevencije fetalne SDD. Moguće je kombinirati nikotinsku kiselinu s kortikosteroidima, što potiče međusobno pojačavanje učinaka lijekova.

Prevencija fetalnog RDS-a ima smisla u gestacijskoj dobi od 28-34 tjedna. Tretman se ponavlja nakon 7 dana 2-3 puta. U slučajevima kada je moguće produljenje trudnoće, alveofact se koristi kao nadomjesna terapija nakon rođenja djeteta. Alveofact je pročišćeni prirodni surfaktant iz pluća stoke. Lijek poboljšava izmjenu plinova i motoričku aktivnost pluća, skraćuje trajanje intenzivne terapije mehaničkom ventilacijom i smanjuje učestalost bronhopulmonalne displazije. Tretman alveofakta provodi se odmah nakon rođenja intratrahealnim rezom. Tijekom prvog sata nakon rođenja, lijek se primjenjuje brzinom od 1,2 ml po 1 kg tjelesne težine. Ukupna količina primijenjenog lijeka ne smije biti veća od 4 doze tijekom 5 dana. Ne postoje kontraindikacije za korištenje Alfeofakta.

Za vodu do 35 tjedana, konzervativno očekivano liječenje dopušteno je samo u odsutnosti infekcije, kasne toksikoze, polihidramnija, hipoksije fetusa, sumnje na malformacije fetusa ili teških somatskih bolesti majke. U ovom slučaju koriste se antibiotici, sredstva za sprječavanje SDR i hipoksije fetusa i smanjenje kontraktilne aktivnosti maternice. Pelene za žene moraju biti sterilne. Svaki dan potrebno je napraviti analizu krvi i vaginalni iscjedak žene kako bi se na vrijeme otkrila moguća infekcija amnionske tekućine, kao i pratio otkucaje srca i stanje fetusa. Kako bismo spriječili intrauterinu infekciju fetusa, razvili smo metodu intraamnijske kapajne primjene ampicilina (0,5 g u 400 ml fiziološke otopine), što je pomoglo smanjenju infektivnih komplikacija u ranom neonatalnom razdoblju. Ako postoji povijest kroničnih bolesti genitalija, povećana leukocitoza u krvi ili vaginalnom brisu, pogoršanje stanja fetusa ili majke, prelazi se na aktivnu taktiku (indukcija poroda).

Ako amnionska tekućina pukne tijekom trudnoće više od 35 tjedana nakon što je stvorena pozadina estrogen-vitamin-glukoza-kalcij, indukcija poroda je indicirana intravenskom kapaljkom davanjem enzaprosta 5 mg na 500 ml 5% otopine glukoze. Ponekad je moguće istodobno intravenski primijeniti enzaprost 2,5 mg i oksitocin 0,5 ml u 5%-400 ml otopine glukoze.
Prijevremeni porod provodi se pažljivo, prateći dinamiku širenja grlića maternice, trudove, napredovanje predočnog dijela ploda te stanje majke i ploda. Ako je porođaj slab, pažljivo se intravenski daje mješavina enzaprosta 2,5 mg i oksitocina 0,5 ml te 5%-500 ml otopine glukoze koja stimulira rađanje, brzinom od 8-10-15 kapi u minuti, uz praćenje kontraktilne aktivnosti maternice. . U slučaju brzog ili brzog prijevremenog rođenja, trebaju se propisati lijekovi koji inhibiraju kontraktilnu aktivnost maternice - b-adrenergički agonisti, magnezijev sulfat.

Obavezno u prvoj fazi prijevremenog rođenja je prevencija ili liječenje fetalne hipoksije: otopina glukoze 40% 20 ml sa 5 ml 5% otopine askorbinske kiseline, otopina cigetina 1% - 2-4 ml svakih 4-5 sati, primjena 10-20 mg kumare u 200 ml 10% otopine glukoze ili 200 ml reopoliglukin.

Prijevremeni porod u drugom razdoblju provodi se bez zaštite perineuma i bez "uzde", uz pudendalnu anesteziju od 120-160 ml 0,5% otopine novokaina. U žena koje prvi put rađaju i imaju rigidnu međicu radi se epiziotomija ili perineotomija (disekcija međice prema ischial tuberosity ili anus). Neonatolog mora biti prisutan na porodu. Novorođenče se prima u toplim povojima. Na nedonošče djeteta ukazuju: tjelesna težina manja od 2500 g, visina ne veća od 45 cm, nedovoljna razvijenost potkožnog tkiva, mekana ušna i nosna hrskavica, testisi dječaka nisu spušteni u skrotum, velike stidne usne djevojčica ne pokrivaju male , široki šavovi i testisi, velika količina lubrikanta poput sira, itd.

Sindrom respiratornog distresa - sindrom gušenja nedonoščadi. Sazrijevanje plućnog tkiva završava tek nakon 35. tjedna trudnoće; Nedostatak surfaktanta treba očekivati ​​kod nedonoščadi rođene prije 35. tjedna trudnoće. U primarnom nedostatku surfaktanta, površinska napetost se toliko povećava da alveole kolabiraju. Sekundarni nedostatak surfaktanta također je moguć kod donošene djece zbog vaskularnog šoka, acidoze, sepse, hipoksije i aspiracije mekonija.

Komplikacije:

• pneumotoraks;
• bronhopulmonalna displazija;
• atelektaza;
• upala pluća;
• postojana fetalna cirkulacija;
• otvoreni kanal aorte;
• intrakranijalno krvarenje.

Uzroci sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Hiperkapnija. hipoksemija i acidoza povećavaju PVR, često se javlja šunting zdesna ulijevo kroz foramen ovale i AP, a plućna hipertenzija je karakteristična komplikacija teškog RDS-a. Smanjuje se plućni protok krvi, javlja se ishemija alveolocita tipa II i plućnih žila, što dovodi do izljeva serumskih proteina u alveolarni prostor. Moguća je i suprotna situacija - razvoj lijevo-desnog šanta kroz ALI, što u izrazito teškim slučajevima može dovesti do plućnog krvarenja.

Donošene i skoro donošene bebe također ponekad dobiju RDS, ali puno rjeđe od nedonoščadi. Uglavnom su to novorođenčad nakon carskog reza ili ubrzanog poroda, koja su pretrpjela asfiksiju i majke s dijabetesom. Relativno stabilan prsni koš i snažan respiratorni pogon stvaraju vrlo visok transpulmonalni tlak u donošene djece, što doprinosi razvoju pneumotoraksa.

Simptomi i znakovi sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Simptomi RDS-a obično se pojavljuju u prvim minutama nakon rođenja, ali u neke, osobito velike djece, početak kliničkih manifestacija može se pojaviti nekoliko sati nakon rođenja. Ako se znakovi respiratornog distresa primijete 6 sati nakon poroda, uzrok obično nije primarni nedostatak surfaktanta. Simptomi RDS-a obično dosežu vrhunac 3. dana života, nakon čega dolazi do postupnog poboljšanja.

Klasična klinička slika:

• cijanoza pri udisanju zraka;
• stenjajući dah;
• utonuće savitljivih dijelova prsnog koša;
• oticanje krila nosa;
• tahipneja/apneja;
• smanjena vodljivost respiratornih zvukova, crepitating wheezing.

Nakon pojave bolesti, u nedostatku komplikacija, stanje dišnog sustava počinje se poboljšavati kod djece starije od 32 tjedna. trudnoća se normalizira do kraja prvog tjedna života. S gestacijskom dobi kraćom od 2K tjedana. bolest traje duže i često se komplicira barotraumom, PDA, gastrointestinalnim traktom i nozokomijalnim infekcijama. Oporavak se često podudara s povećanjem spontane diureze. Primjena egzogenog surfaktanta mijenja (omekšava, briše) kliničku sliku bolesti, smanjuje mortalitet i učestalost komplikacija. Tijek RDS-a, u kojem se ne provodi učinkovito liječenje, karakterizira progresivno povećanje cijanoze, dispneje, apneje i arterijske hipotenzije. Osim DN, uzrok smrti može biti KVB, IVH i plućno krvarenje.

Dijagnostika sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

RTG prsnog koša: klasifikacija prema stupnju pogoršanja ventilacije kod sindroma respiratornog distresa I-IV.

Laboratorijske pretrage: hemokultura, trahealni sekret, opća krvna slika, razina CRP.

Pregled

• CBS: moguća hipoksemija, hiperkapnija, respiratorna, miješana ili metabolička acidoza.
• Klinički test krvi, trombociti.
• Koncentracija glukoze, Na, K, Ca, Mg u krvnom serumu.
• EchoCG će pomoći u dijagnosticiranju PDA, smjera i veličine ranžiranja.
• Hemokultura, analiza likvora ako se sumnja na bakterijske infekcije.
• Neurosonografija će potvrditi prisutnost najčešćih komplikacija - IVH i PVL.

Rtg organa prsnog koša

X-zrake pluća imaju karakterističnu, ali ne patognomoničnu sliku: retikularno zrnati uzorak parenhima (zbog manje atelektaze) i "zračni bronhogram".

Radiografske promjene klasificiraju se prema težini procesa:

• Stadij I. Karakterizira ga jasna granularnost, s "zračnim bronhogramima". Konture srca su jasne,
• Stadij II. Karakteristična je difuznija retikulogranularna slika sa zračnim bronhogramom proširenim na periferiju pluća.
• Stadij III. Zamračenje pluća je intenzivno, ali još nije konačno.
• Faza IV. Pluća su potpuno zamračena („bijela“), granice srca i dijafragme se ne vide.

U prvim satima života radiografija ponekad može biti normalna, a tipična slika se razvija nakon 6-12 sati. Osim toga, na kvalitetu slike utjecat će faza disanja, razina PEEP, CPAP i MAP tijekom VF ventilacija. U ekstremno nedonoščadi s minimalnim brojem alveola, plućna polja su često prozirna.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti sa sepsom, kongenitalnom pneumonijom, kongenitalnom srčanom bolešću, PPH, TTN, pneumotoraksom, kongenitalnom alveolarnom proteinozom i s najvjerojatnijim neplućnim uzrocima respiratornog distresa, anemijom, hipotermijom, policitemijom, hipoglikemijom.

Liječenje sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Prva pomoć: izbjegavati hipoksiju, acidozu, hipotermiju.

Stupanj I-II: Terapija kisikom, nazalni stalni pozitivni tlak u dišnim putovima često je dovoljan.

Stadij III-IV: intubacija, mehanička ventilacija, nadoknada nedostatka surfaktanta.

Ako postoji visok rizik od sindroma respiratornog distresa: surfaktant je moguće dati već u rađaonici.

Liječenje antibioticima do potvrde eliminacije infekcije.

Opća stabilizacija stanja

• Održavanje tjelesne temperature.
• Korekcija koncentracije glukoze i elektrolita u krvnom serumu.
• Minimalni broj manipulacija. Ublažavanje boli, sedacija ako je pacijent na mehaničkoj ventilaciji.
• Zadovoljavanje potreba za tekućinom (obično počinje od 70-80 ml/kg/dan). Infuzijska terapija i parenteralna prehrana provode se uzimajući u obzir krvni tlak, razinu Na, K, glukozu, diurezu i dinamiku tjelesne težine. Taktički je poželjno ograničiti volumen primijenjene tekućine. Metaanaliza koju su proveli Bell i Acarregui pokazala je da restrikcija tekućine (ali bez restrikcije tekućine) smanjuje učestalost PDA, NEC i rizik od smrti, a postoji i tendencija smanjenja incidencije kronične plućne bolesti (CLD).

Meta-analiza Jardine et al. nisu uspjeli otkriti smanjenje morbiditeta i mortaliteta korigirajući niske koncentracije albumina u plazmi transfuzijom albumina. Korekcija niskog ukupnog proteina plazme trenutno nije potkrijepljena nikakvim dokazima istraživanja i može biti potencijalno opasna.

Hemodinamska stabilizacija

Niski krvni tlak u nedostatku drugih hemodinamskih simptoma vjerojatno ne zahtijeva liječenje. Arterijska hipotenzija u kombinaciji s oligurijom, velikim BE, porastom laktata itd. treba liječiti pažljivom primjenom kristaloida, inotropa/vazopresora i kortikosteroida. U nedostatku očitih znakova hipovolemije, rana primjena dopamina je poželjnija od bolusa 0,9% otopine NaCl.

Prehrana

Nužna je uravnotežena i rana enteralna i/ili parenteralna prehrana. Djeci s RDS-om najčešće propisujemo malu količinu enteralne prehrane 1. do 2. dana života, bez obzira na postojanje umbilikalnih arterijskih i venskih katetera.

Korekcija anemije

Gotovo polovica volumena krvi u prijevremeno rođene novorođenčadi je u placenti, a kašnjenje od 45 sekundi u presijecanju pupkovine povećava volumen krvi za 8-24%. Meta-analiza kasnog odrezivanja pupkovine u nedonoščadi u usporedbi s ranim, pokazala je da kasnije (30-120 s, maksimalna odgoda 180 s) odsijecanje smanjuje broj naknadnih transfuzija, IVH bilo kojeg stupnja i rizik od razvoja nekrotizirajućeg enterokolitisa . Muženje pupkovine je alternativa odgođenom stezanju ako ono nije moguće.

Antibiotska terapija

Općenito je prihvaćeno propisivanje antibiotika dok se ne isključi bakterijska infekcija. Obično je to kombinacija penicilina ili ampicilina s aminoglikozidom. Vjerojatnost infekcije u nedonoščadi povećava se s produljenim bezvodnim periodima, majčinom vrućicom, fetalnom tahikardijom, leukocitozom, leukopenijom, hipotenzijom i metaboličkom acidozom.

Korekcija metaboličke acidoze

Poznati su negativni učinci acidoze na sintezu endogenog surfaktanta, PVR i miokard. Prije svega, potrebno je poduzeti mjere usmjerene na opću stabilizaciju stanja, respiratornu potporu i normalizaciju hemodinamskih parametara. Transfuziju natrijevog bikarbonata treba provesti samo ako su gore opisane mjere neuspješne. Trenutačno nema uvjerljivih dokaza da korekcija metaboličke acidoze infuzijom baze smanjuje mortalitet i morbiditet novorođenčadi.

Zaključno, evo nekoliko europskih preporuka najnovijeg protokola za terapiju RDS-a:

• Djetetu s RDS-om treba dati prirodni surfaktant.
• Rana reanimacija trebala bi biti standardna praksa, no ponekad će se morati primijeniti u rađaonici za djecu kojoj je potrebna endotrahealna intubacija kako bi se stabiliziralo njihovo stanje.
• Prerano rođeno dijete s RDS-om treba primiti surfaktant za reanimaciju u najranijoj mogućoj fazi bolesti. Protokol predlaže davanje surfaktanta djeci<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, djeca >26 tjedana. - s FiO 2 >0,40.
• Razmotrite tehniku ​​INSURE ako je CPAP neučinkovit.
• LISA ili MIST mogu biti alternativa za INSURE kod djece koja spontano dišu.
• Za prerano rođene bebe kojima je potreban kisik, saturaciju treba održavati između 90-94%.
• Ventilacija s ciljanim disajnim volumenom skraćuje trajanje mehaničke ventilacije i smanjuje incidenciju BPD-a i IVH.
• Izbjegavajte hipokapniju i tešku hiperkapniju jer su povezane s oštećenjem mozga. Nakon uklanjanja s mehaničke ventilacije, blaga hiperkapnija je prihvatljiva pod uvjetom da je pH >7,22.
• Drugu ili rjeđe treću dozu surfaktanta treba propisati ako postoji očiti tijek RDS-a s dugotrajnom ovisnošću o kisiku i potrebna je mehanička ventilacija.
• U djece s gestacijskom dobi manjom od 30 tjedana. kod kojih postoji rizik od RDS-a, ako im nije potrebna intubacija za stabilizaciju, nCPAP treba koristiti odmah nakon rođenja.
• Koristite kofein za povlačenje iz mehaničke ventilacije.
• Dati parenteralnu prehranu odmah nakon rođenja. Aminokiseline se mogu propisati od prvog dana. Lipidi se također mogu propisati od prvog dana života.

Respiratorna podrška

U “velike” djece (tjelesne težine 2-2,5 kg) i djece s blagim RDS-om, sama terapija kisikom može biti dovoljna.

Surfaktant

Postoje dvije glavne metode primjene surfaktanta za RDS.

• Profilaktički. Novorođenče s visokim rizikom od RDS-a intubira se i daje mu se surfaktant odmah nakon rođenja. Nakon toga se ekstubacija i prijenos na nCPAP provodi što je brže moguće.
• Reanimacija. Surfaktant se daje nakon dijagnoze RDS pacijentu na mehaničkoj ventilaciji.

Meta-analiza studija provedenih prije rutinske uporabe CPAP-a, počevši od rađaonice, pokazala je smanjeni rizik od SWS-a i neonatalne smrtnosti uz profilaktičku upotrebu. Analiza novih studija (šira primjena antenatalnih steroida, rutinska stabilizacija na CPAP-u počevši od rađaonice i davanje surfaktanta samo kada je potrebno prebaciti pacijenta na mehaničku ventilaciju) pokazala je nešto manju učinkovitost profilaktičke primjene surfaktanta. u usporedbi s nCPAP-om, ali je u isto vrijeme postojala razlika u takvim ishodima kao što je smrtnost.

CPAP

U većini modernih klinika spontano dišuća nedonoščad počinje disati pomoću CPAP sustava u rađaonici. Propisivanje nCPAP-a svoj djeci s gestacijom kraćom od 30 tjedana odmah nakon rođenja, uz prihvatljivost relativno visokih pokazatelja PaCO 2, smanjuje učestalost prijelaza na mehaničku ventilaciju djece s RDS-om i broj primijenjenih doza surfaktanta. Preporučena početna razina CPAP-a za RDS je 6-8 cm H2O. nakon čega slijedi individualizacija i ovisnost o kliničkom stanju, oksigenaciji i perfuziji.

Kako bi se izbjegle komplikacije dugotrajnog invazivnog PIL-a i dobile prednosti primjene surfaktanta (održavanje alveola otvorenim, povećanje FRC-a, poboljšanje izmjene plinova u plućima, smanjenje rada disanja), metode davanja surfaktanta bez izvođenja razvijena je mehanička ventilacija. Jedan od njih - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - je da se pacijent na nCPAP-u intubira ubrzo nakon rođenja, surfaktant mu se aplicira endotrahealno, zatim se ekstubacija i transfer na nCPAP provede što je brže moguće. Druga tehnika se zove LISA (“less invasive surfactant Administration”), ili MIST (“minimal invasive surfactant therapy”), a sastoji se od davanja surfaktanta pacijentu na nCPAP-u u traheju kroz tanki kateter tijekom njegove laringoskopije. Dodatna prednost druge metode je nepostojanje komplikacija intubacije. Studija provedena u 13 NICU u Njemačkoj pokazala je da je neinvazivna primjena surfaktanta u usporedbi sa standardnim tehnikama primjene smanjila trajanje mehaničke ventilacije, incidenciju pneumotoraksa i IVH.

Alternativna metoda respiratorne potpore je neinvazivna ventilacija (HIMV, HSIMV, SiPAP). Postoje dokazi da neinvazivna mehanička ventilacija u liječenju RDS-a može biti učinkovitija od nCPAP-a: ona smanjuje trajanje invazivne mehaničke ventilacije i, moguće, incidenciju BPD-a. Kao i nCPAP, može se kombinirati s neinvazivnom primjenom surfaktanta.

Umjetna ventilacija

Klasična ventilacija:

• Primjena visokofrekventne ventilacije (RR >60 u minuti) pod pozitivnim tlakom smanjuje incidenciju pneumotoraksa.
• PTV ubrzava prijelaz na spontano disanje.
• Volumetrijska ventilacija smanjuje učestalost kompozitnog ishoda smrti ili BPD-a i smanjuje učestalost pneumotoraksa.

Visokofrekventna oscilatorna ventilacija je učinkovita metoda za liječenje DN u djece s RDS-om, ali nije pokazala nikakvu prednost u odnosu na tradicionalnu mehaničku ventilaciju.

Eksperimentalne ili nedokazane terapije

Dušikov oksid- selektivni vazodilatator koji je pokazao svoju učinkovitost u liječenju hipoksemije u donošene dojenčadi. Kasna uporaba za prevenciju BPD-a može biti učinkovita, ali potrebna su daljnja istraživanja.

Heliox(smjesa kisika i helija). Primjena mješavine helija i kisika u nedonoščadi s RDS-om na nCPAP 28-32 tjedna. trudnoće pokazala je značajno smanjenje prijelaza na mehaničku ventilaciju (14,8% naspram 45,8%) u usporedbi s uobičajenom mješavinom zraka i kisika.

Fizioterapija. Rutinska fizikalna terapija na prsima trenutno se ne preporučuje, budući da još nije pokazala pozitivne rezultate u liječenju RDS-a, a sama intervencija je u suprotnosti s konceptom “minimalnog rukovanja”.

Diuretici. Autori meta-analize primjene furosemida kod djece s RDS-om izvlače sljedeće zaključke: lijek dovodi do prolaznog poboljšanja plućne funkcije, ali to ne nadmašuje rizik od simptomatske PDA i razvoja hipovolemije.

Tekuća ventilacija. Trenutno postoji opis pojedinačnih slučajeva endotrahealne primjene perfluorougljika u izrazito teškim slučajevima DN.

Produžena inhalacija se provodi nedonoščadi neposredno nakon rođenja, a sastoji se od davanja umjetnog disanja u dišne ​​putove u trajanju od 10-15 sekundi uz tlak od 20-25 cm vodenog stupca. kako bi se povećao FRC. Analiza Schmolzera i sur. pokazalo je smanjenje učestalosti prijelaza na mehaničku ventilaciju u prva 72 sata života i povećanje učestalosti PDA bez učinka na BPD i mortalitet u skupini s produljenom inspirijom.

Briga

Minimalna količina manipulacije; skrb za nedonoščad na respiratoru.

Redovito mijenjanje položaja: položaj na leđima, na boku, na trbuhu - poboljšava perfuzijsko-ventilacijski odnos, pospješuje otvaranje kolabiranih područja (atelektaza), te sprječava nastanak novih atelektaza.

Prevencija sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

• Prevencija nedonoščadi.
• Prevencija perinatalne asfiksije.
• AGK. Studije o upotrebi AI K u novorođenčadi 24-34 tjedna. gestacija je pokazala:
• smanjenje neonatalne smrtnosti;
• smanjenje učestalosti i ozbiljnosti RDS-a;
• smanjenje incidencije IVH, PDA, NEC, pneumotoraksa

Prognoza sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Sada, uz široku upotrebu AHA, surfaktanta i poboljšanih metoda respiratorne potpore, stopa smrtnosti od RDS-a i njegovih komplikacija je manja od 10%.

Vrijeme potrebno za potpuni razvoj svih organa djeteta u intrauterinom razdoblju je 40 tjedana. Ako se dijete rodi prije tog vremena, njegova pluća neće biti dovoljno formirana da pravilno diše. To će uzrokovati poremećaj svih tjelesnih funkcija.

Nedovoljan razvoj pluća uzrokuje neonatalni respiratorni distres sindrom. Obično se razvija kod nedonoščadi. Takve bebe ne mogu u potpunosti disati, a njihovim organima nedostaje kisika.

Ova se bolest naziva i bolest hijalinih membrana.

Zašto se javlja patologija?

Uzroci bolesti su nedostatak ili promjena svojstava surfaktanta. Ovo je surfaktant koji osigurava elastičnost i čvrstoću pluća. Oblaže unutarnju površinu alveola - "vrećica" za disanje kroz čije se stijenke izmjenjuju kisik i ugljični dioksid. Uz nedostatak surfaktanta, alveole kolabiraju i respiratorna površina pluća se smanjuje.

Fetalni distres sindrom također može biti uzrokovan genetskim bolestima i kongenitalnim abnormalnostima pluća. Ovo su vrlo rijetka stanja.

Pluća se u potpunosti počinju formirati nakon 28. tjedna trudnoće. Što se prije dogode, to je veći rizik od patologije. Posebno često obolijevaju dječaci. Ako se beba rodi prije 28. tjedna, bolest će gotovo neizbježno razviti.

Ostali čimbenici rizika za patologiju:

• pojava tegoba tijekom prethodne trudnoće;
• (blizanci, trojke);
• zbog Rh sukoba;
• dijabetes melitus (ili tip 1) kod majke;
• asfiksija (gušenje) novorođenčeta.

Mehanizam razvoja (patogeneza)

Bolest je najčešća patologija novorođenčadi. Povezan je s nedostatkom surfaktanta, što dovodi do kolapsa područja pluća. Disanje postaje neučinkovito. Smanjenje koncentracije kisika u krvi dovodi do povećanja tlaka u plućnim žilama, a plućna hipertenzija povećava oštećenje stvaranja surfaktanta. Nastaje "začarani krug" patogeneze.

Patologija surfaktanta prisutna je kod svih fetusa do 35. tjedna intrauterinog razvoja. Ako postoji kronična hipoksija, taj proces je izraženiji, a čak ni nakon rođenja plućne stanice ne mogu proizvesti dovoljne količine ove tvari. Kod takvih beba, kao i kod ekstremno nedonoščadi, razvija se neonatalni distres sindrom tipa 1.

Češća pojava je nesposobnost pluća da proizvedu dovoljno surfaktanta odmah nakon rođenja. Razlog za to je patologija poroda i carski rez. U tom slučaju, proširenje pluća tijekom prvog udisaja je poremećeno, što sprječava početak normalnog mehanizma stvaranja surfaktanta. RDS tip 2 javlja se kod asfiksije tijekom poroda, traume pri porodu ili kirurškog porođaja.

U nedonoščadi često se kombiniraju obje gore navedene vrste.

Poremećena funkcija pluća i povećani tlak u njihovim žilama uzrokuju intenzivan stres za srce novorođenčeta. Stoga se mogu pojaviti manifestacije akutnog zatajenja srca s nastankom sindroma kardiorespiratornog distresa.

Ponekad se druge bolesti javljaju ili manifestiraju kod djece u prvim satima života. Čak i ako su pluća normalno funkcionirala nakon rođenja, popratna patologija dovodi do nedostatka kisika. Time započinje proces povećanja tlaka u plućnim žilama i poremećaja cirkulacije. Taj se fenomen naziva sindrom akutnog respiratornog distresa.

Razdoblje prilagodbe, tijekom kojeg se pluća novorođenčeta prilagođavaju zraku za disanje i počinju proizvoditi surfaktant, produljuje se u nedonoščadi. Ako je majka djeteta zdrava, to je 24 sata. Ako je žena bolesna (na primjer, dijabetes), razdoblje prilagodbe je 48 sati. Cijelo to vrijeme dijete može imati problema s disanjem.

Manifestacije patologije

Bolest se manifestira odmah nakon rođenja djeteta ili tijekom prvog dana njegova života.

Simptomi distres sindroma:

• plavkasta koža;
• širenje nosnica pri disanju, lepršanje krila nosa;
• retrakcija savitljivih područja prsnog koša (xiphoid process i područje ispod njega, interkostalni prostori, područja iznad ključnih kostiju) na udisaju;
• brzo plitko disanje;
• smanjenje količine izlučenog urina;
• "Stenjanje" pri disanju, kao posljedica grčenja glasnica, ili "ekspiracijsko hroptanje".

Dodatno, liječnik bilježi znakove kao što su nizak tonus mišića, sniženi krvni tlak, nedostatak stolice, promjene tjelesne temperature, oticanje lica i udova.

Dijagnostika

Da bi potvrdio dijagnozu, neonatolog propisuje sljedeće studije:

• krvni test s određivanjem leukocita i C-reaktivnog proteina;
• kontinuirana pulsna oksimetrija za određivanje sadržaja kisika u krvi;
• sadržaj plinova u krvi;
• hemokultura “na sterilitet” za diferencijalnu dijagnozu sa sepsom;
• Rtg pluća.

Promjene na RTG snimku nisu specifične za ovu bolest. Oni uključuju zatamnjenje pluća s područjima čistina u korijenu i retikularnim uzorkom. Takvi se znakovi javljaju kod rane sepse i upale pluća, no rendgenski se radi sva novorođenčad s respiratornim problemima.

Fetalni distres sindrom tijekom poroda razlikuje se od sljedećih bolesti:

• privremena tahipneja (pojačano disanje): obično se javlja kod donošene djece nakon carskog reza, brzo nestaje, ne zahtijeva davanje surfaktanta;
• rana sepsa ili kongenitalna upala pluća: simptomi su vrlo slični RDS-u, ali postoje znakovi upale u krvi i žarišne sjene na rendgenskoj snimci prsnog koša;
• aspiracija mekonija: javlja se u donošene djece pri udisanju mekonija, ima specifične radiološke znakove;
• pneumotoraks: dijagnosticiran rentgen;
• plućna hipertenzija: povećani tlak u plućnoj arteriji, nema rendgenskih znakova karakterističnih za RDS, dijagnosticira se ultrazvukom srca;
• aplazija (odsutnost), hipoplazija (nerazvijenost) pluća: dijagnosticirana prije rođenja, u postporođajnom razdoblju lako se prepoznaje radiografijom;
• dijafragmalna kila: rendgenska slika otkriva pomicanje organa iz trbušne šupljine u prsnu šupljinu.

Liječenje

Hitna skrb za sindrom fetalnog distresa uključuje držanje novorođenčeta na toplom i stalno praćenje njegove temperature. Ako se porod dogodi prije 28. tjedna, beba se odmah stavlja u posebnu plastičnu vrećicu ili zamota u plastičnu foliju. Preporuča se što kasnije prerezati pupčanu vrpcu kako bi dijete dobilo krv od majke prije početka intenzivnog liječenja.

Podrška bebinom disanju počinje odmah: u nedostatku disanja ili njegovoj nedostatnosti provodi se produljeno napuhavanje pluća, a zatim se osigurava stalni dovod zraka. Po potrebi započnite s umjetnom ventilacijom pomoću maske, a ako je neučinkovita, upotrijebite poseban uređaj.

Novorođenčad s respiratornim distres sindromom zbrinjava se u jedinici intenzivne njege zajedničkim radom neonatologa i reanimatologa.

Postoje 3 glavne metode liječenja:

1. Nadomjesna terapija preparatima tenzida.
2. Umjetna ventilacija.
3. Terapija kisikom.

Surfaktant se primjenjuje 1 do 3 puta ovisno o težini stanja bebe. Može se primijeniti kroz endotrahealni tubus koji se nalazi u dušniku. Ako dijete diše samostalno, lijek se ubrizgava u dušnik kroz tanki kateter.

U Rusiji su registrirana 3 pripravka površinski aktivnih tvari:

• Kurosurf;
• Surfaktant BL;
• Alveofact.

Ovi lijekovi se dobivaju od životinja (svinje, krave). Kurosurf ima najbolji učinak.

Nakon primjene surfaktanta započinje se ventilacija pluća kroz masku ili nosnu kanilu. Dijete se tada prebacuje na CPAP terapiju. Što je? Ovo je metoda održavanja konstantnog tlaka u dišnim putovima, čime se sprječava kolaps pluća. Ako je učinkovitost nedovoljna, provodi se umjetna ventilacija.

Cilj liječenja je stabilizirati disanje, što se obično događa unutar 2-3 dana. Nakon toga dozvoljeno je dojenje. Ako kratkoća daha i dalje postoji uz brzinu disanja veću od 70 u minuti, ne možete hraniti bebu iz bradavice. Ako se redovno hranjenje odgađa, bebi se daje prehrana intravenskim infuzijama posebnih otopina.

Sve ove mjere provode se u skladu s međunarodnim standardima koji jasno definiraju indikacije i redoslijed postupaka. Da bi liječenje neonatalnog respiratornog distres sindroma bilo učinkovito, mora se provoditi u posebno opremljenim ustanovama s dobro obučenim osobljem (perinatalni centri).

Prevencija

Žene koje su u opasnosti od prijevremenog poroda trebaju biti pravodobno hospitalizirane u perinatalnom centru. Ako to nije moguće, treba unaprijed stvoriti uvjete za zbrinjavanje novorođenčeta u rodilištu u kojem će se porod obaviti.

Pravovremeni porod najbolja je prevencija sindroma fetalnog distresa. Kako bi se smanjio rizik od prijevremenog poroda, potrebno je kvalificirano opstetričko praćenje trudnoće. Žena ne smije pušiti, piti alkohol ili droge. Pripreme za trudnoću ne smiju se zanemariti. Posebno je potrebno pravodobno korigirati tijek kroničnih bolesti poput dijabetesa.

Prevencija sindroma fetalnog respiratornog distresa kod visokog rizika od prijevremenog poroda uključuje primjenu kortikosteroida. Ovi lijekovi potiču brži razvoj pluća i stvaranje surfaktanta. Daju se intramuskularno 2-4 puta u 23-34 tjedna. Ako nakon 2-3 tjedna postoji opasnost od prijevremenog poroda, a trudnoća još nije dosegla 33 tjedna, ponavlja se primjena kortikosteroida. Lijekovi su kontraindicirani za peptički ulkus kod majke, kao i kod bilo koje virusne ili bakterijske infekcije kod nje.

Prije završetka hormonske terapije i transporta trudnice u perinatalni centar indicirana je primjena tokolitika, lijekova koji smanjuju kontraktilnost maternice. U slučaju prijevremenog pucanja vodenjaka propisuju se antibiotici. Ako imate kratak grlić maternice ili ste već imali prijevremeni porod, progesteron se koristi za produljenje trudnoće.

Kortikosteroidi se također daju u 35-36 tjednu za planirani carski rez. To smanjuje rizik od problema s disanjem kod bebe nakon operacije.

5-6 sati prije carskog reza otvara se amnionska vrećica. To stimulira živčani sustav fetusa, što pokreće sintezu surfaktanta. Tijekom operacije važno je ukloniti djetetovu glavu što je nježnije moguće. U slučaju ekstremne nedonoščadi, glava se uklanja izravno iz mjehura. To štiti od ozljeda i posljedičnih respiratornih problema.

Moguće komplikacije

Sindrom respiratornog distresa može naglo pogoršati stanje novorođenčeta tijekom prvih dana života, pa čak i uzrokovati smrt. Vjerojatne posljedice patologije povezane su s nedostatkom kisika ili netočnom taktikom liječenja, a to uključuje:

• nakupljanje zraka u medijastinumu;
• mentalna retardacija;
• sljepoća;
• vaskularna tromboza;
• krvarenje u mozgu ili plućima;
• bronhopulmonalna displazija (nepravilan razvoj pluća);
• pneumotoraks (ulazak zraka u pleuralnu šupljinu s kompresijom pluća);
• trovanje krvi;
• zatajenje bubrega.

Komplikacije ovise o težini bolesti. Mogu biti značajno izraženi ili se uopće ne pojavljuju. Svaki slučaj je individualan. Potrebno je dobiti detaljne informacije od liječnika o daljnjoj taktici pregleda i liječenja djeteta. Majci djeteta trebat će podrška voljenih osoba. Savjetovanje s psihologom također će biti korisno.

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE UZBEKISTAN

TAŠKENTSKI PEDIJATRIJSKI MEDICINSKI INSTITUT

SINDROM RESPIRACIONOG DISTRISA U NOVOROĐENČADI

Taškent - 2010

Sastavio:

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.H., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Recenzenti:

1. Mukhamedova Kh. T.d. mr.sc., profesor, proč. Zavod za neonatologiju TashIUV

2. Dzhubatova R.S. Doktor medicinskih znanosti, direktor Ruskog znanstvenog i praktičnog medicinskog centra za pedijatriju

3. Shomansurova E.A. Izvanredni profesor, voditelj Zavod za izvanbolničku medicinu TashPMI

"Sindrom respiratornog distresa u novorođenčadi"

1. Na Povjerenstvu za probleme Pedijatrijskog vijeća TashPMI-a, protokol br.

2. Na akademskom vijeću TashPMI-a, protokol br.

Tajnik akademskog vijeća Shomansurova E.A.

Popis kratica

CPAP- stalni pozitivni tlak u dišnim putovima

FiO 2- sadržaj kisika u udahnutoj smjesi

PaCO2- parcijalni tlak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi

PaO2- parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi

PCO 2- parcijalni tlak ugljičnog dioksida u miješanoj (kapilarnoj) krvi

P.I.P.- (PVP) vršni (gornja granica) tlaka tijekom udisaja

PO 2- parcijalni tlak kisika u miješanoj (kapilarnoj) krvi

SaO2- pokazatelj zasićenosti hemoglobina kisikom izmjeren u arterijskoj krvi

SpO2- pokazatelj zasićenosti hemoglobina kisikom mjeren transkutanim senzorom

PAKAO- arterijski tlak

BGM- bolest hijalinske membrane

BPD- bronhopulmonalna displazija

VFO IVL - visokofrekventna oscilatorna umjetna ventilacija

LED- diseminirana intravaskularna koagulacija

DN- zatajenje disanja

PRIJE- plimni volumen

Gastrointestinalni trakt- gastrointestinalni trakt

mehanička ventilacija- umjetna ventilacija

IEL- intersticijski emfizem pluća

CBS- kiselinsko-bazno stanje

L/S - lecitin/sfingomijelin

IDA- prosječni tlak u dišnom traktu, vidi vodu. Umjetnost.

MOS- sustav citokroma P-450

KAT- peroksidacija lipida

RASPM- Ruska udruga specijalista perinatalne medicine

RDS- sindrom respiratornog distresa

SEBE- sindrom aspiracije mekonija

SRETAN ROĐENDAN- sindrom respiratornog distresa

CCH- kardiovaskularno zatajenje

SUV- sindrom curenja zraka

LDP- traheobronhijalno stablo

NEPRIJATELJ- funkcionalni rezidualni kapacitet pluća

CNS - središnji živčani sustav

NPV- brzina disanja

EKG- elektrokardiogram

YANEC- ulcerozno-nekrotizirajući enterokolitis

Definicija

RESPIRATORNI DISTRES SINDROM (engleski: distress, teška malaksalost, patnja; latinski: respiratio disanje; sindrom - skup tipičnih simptoma) - neinfektivni patološki procesi (primarne atelektaze, bolest hijalinih membrana, edematozno-hemoragijski sindrom) koji nastaju u prenatalnom razdoblju. i rana neonatalna razdoblja razvoja djeteta i očituje se problemima disanja. Kompleks simptoma teškog respiratornog zatajenja koji se javlja u prvim satima djetetovog života zbog razvoja primarne plućne atelektaze, bolesti hijaline membrane i edematoznog hemoragičnog sindroma. Češća je u nedonoščadi i nezrele novorođenčadi.

Učestalost respiratornog distresa ovisi o stupnju nedonoščadi, au prosjeku je 60% kod djece rođene u gestacijskoj dobi manjoj od 28 tjedana, 15-20% - u razdoblju od 32-36 tjedana. i 5% - za razdoblje od 37 tjedana. i više. Uz racionalno zbrinjavanje takve djece, smrtnost se približava 10%.

Epidemiologija.

RDS je najčešći uzrok zatajenja disanja u ranom neonatalnom razdoblju. Njegova pojavnost je veća što je gestacijska dob i tjelesna težina djeteta pri rođenju manja. Međutim, na incidenciju RDS-a snažno utječu metode prenatalne prevencije kada postoji opasnost od prijevremenog poroda.

U djece rođene prije 30 tjedana trudnoće i koja nisu primila prenatalnu profilaksu steroidnim hormonima, njegova učestalost je oko 65%, u prisutnosti prenatalne profilakse - 35%; u djece rođene u gestacijskoj dobi od 30-34 tjedna bez profilakse - 25%, s profilaksom - 10%.

U nedonoščadi rođene s više od 34 tjedna trudnoće, njegova učestalost ne ovisi o prenatalnoj prevenciji i manja je od 5%. (Volodin N.N. et al. 2007.)

Etiologija.

· nedostatak stvaranja i oslobađanja surfaktanta;

· nedostatak kvalitete surfaktanta;

· inhibicija i uništavanje surfaktanta;

· nezrelost strukture plućnog tkiva.

Faktori rizika.

Čimbenici rizika za RDS su sva stanja koja dovode do nedostatka surfaktanta i nezrelosti pluća, a to su: asfiksija fetusa i novorođenčeta, morfofunkcionalna nezrelost, poremećena plućno-srčana adaptacija, plućna hipertenzija, metabolički poremećaji (acidoza, hipoproteinemija, hipofermentoza, promjene elektrolita). metabolizam), neliječeni dijabetes melitus u trudnoći, krvarenje u trudnoći, carski rez, muški spol novorođenčeta i rođenje drugog od blizanaca.

Intrauterini razvoj pluća.

Sustav traheobronhalnog stabla počinje kao plućni pupoljak, koji se zatim kontinuirano dijeli i razvija, prodirući u mezenhim i šireći se prema periferiji. Ovaj proces prolazi kroz 5 razvojnih faza (slika 1):

1. Embrionalna faza (< 5 недели)

2. Pseudograndularna faza (5-16 tjedana)

3. Kanalikularna faza (17-24 tjedna)

4. Razvojna faza terminalne vrećice (24-37 tjedana)

5. Alveolarna faza (od kraja 37. tjedna do 3. godine).

Rudiment dišnog trakta pojavljuje se u 24-dnevnom embriju; u sljedeća 3 dana formiraju se dva primarna bronha. Prvi hrskavični elementi u bronhima pojavljuju se u 10. tjednu, au 16. tjednu praktički završava intrauterino formiranje svih generacija bronhijalnog stabla, iako se hrskavica nastavlja pojavljivati ​​do 24. tjedna gestacijskog razdoblja.

Slika 1. Pet faza razvoja traheobronhalnog dišnog puta. ( prilagođeno iz Weibel ER: Morfomerija ljudskih pluća. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Asimetrija glavnih bronha opažena je od prvih dana njihovog razvoja; rudimenti lobarnih bronha vidljivi su u embriju 32 dana, a segmentni bronhi 36 dana. Do 12. tjedna već se razlikuju plućni režnjevi.

Diferencijacija plućnog tkiva počinje od 18.-20. tjedna, kada se u stijenkama pojavljuju alveole s kapilarama. U dobi od 20 tjedana obično se nakuplja bronhijalna drenaža čiji je lumen obložen kuboidnim epitelom.

Alveole se pojavljuju kao izrasline na bronhiolama, a od 28. tjedna povećavaju njihov broj. Budući da se nove alveole mogu formirati tijekom cijelog prenatalnog razdoblja, terminalni zračni prostori obloženi kuboidnim epitelom mogu se naći u plućima novorođenčadi.

Primordij pluća u početku se opskrbljuje krvlju preko uparenih segmentnih arterija koje izlaze iz dorzalnog dijela aorte. Vaskularni elementi pluća počinju se formirati iz mezenhima od 20. tjedna starosti kao grane ovih arterija. Plućne kapilare postupno gube vezu sa segmentnim arterijama, a njihovu prokrvljenost osiguravaju ogranci plućne arterije, koji uglavnom prate grananje dišne ​​cijevi. Anastomoze između sustava plućne i bronhalne arterije traju do rođenja i mogu funkcionirati u nedonoščadi u prvim tjednima života.

Već u embriju od 28-30 dana krv iz pluća teče u lijevi atrij, gdje se formira venski sinus.

U 26-28. tjednu intrauterinog razdoblja, kapilarna mreža pluća blisko se zatvara s alveolarnom površinom; U ovom trenutku pluća stječu sposobnost izmjene plinova.

Razvoj plućnih arterija popraćen je progresivnim povećanjem njihova lumena, koji u početku ne prelazi nekoliko mikrometara. Lumen lobarnih arterija povećava se tek u 10. tjednu intrauterinog razdoblja, a lumen terminalnih i respiratornih arteriola - tek u 36-38. tjednu. Tijekom prve godine života opaža se relativno povećanje lumena arterija.

Limfne žile koje okružuju bronhije, arterije i vene dosežu alveole do trenutka rođenja; ovaj sustav se formira u vibriju starom 60 dana.

Mukozne žlijezde u dušniku nastaju sekundarnom invaginacijom epitela u 7-8 tjednu, vrčaste stanice - u 13-14 tjedana. U 26. tjednu intrauterinog života mukozne žlijezde počinju lučiti sluz koja sadrži kisele glikozaminoglikane (mukopolisaharide).

Epitelne trepavice u dušniku i glavnim bronhima pojavljuju se oko 10. tjedna, au perifernim bronhima - od 13. tjedna. U bronhiolima, uz stanice trepljastog epitela, nalaze se cilindrične stanice koje sadrže sekretorne granule u apikalnom dijelu.

Najperiferniji sloj unutarnje sluznice respiratornog trakta predstavljaju alveolociti dvije vrste, koji se pojavljuju od 6. mjeseca intrauterinog razdoblja. Alveolociti tipa I pokrivaju do 95% površine alveola; ostatak površine zauzimaju alveolociti tipa II, koji imaju razvijen lamelarni kompleks (Golgijev aparat), mitohondrije i osmiofilne inkluzije. Glavna funkcija potonjeg je proizvodnja surfaktanta, koji se pojavljuje u plodovima težine 500-1200 g; Što je niža gestacijska dob novorođenčeta, to je veći nedostatak surfaktanta. Surfaktant se prvo stvara u gornjim režnjevima, zatim u donjim režnjevima.

Druga funkcija alveolocita tipa II je proliferacija i transformacija u alveolocite tipa I kada su potonji oštećeni.

Surfaktant koji proizvode alveolociti tipa II, a koji se temelji na fosfolipidima (uglavnom dipalmitoil fosfatidilkolinu), obavlja najvažniju funkciju - stabilizira terminalne prostore koji sadrže zrak. Formirajući tanku kontinuiranu oblogu alveola, surfaktant mijenja površinsku napetost ovisno o polumjeru alveola. S povećanjem polumjera alveola tijekom udisaja, površinska napetost se povećava na 40-50 dyna / cm, značajno povećavajući elastični otpor disanja. Pri niskim alveolarnim volumenima napetost pada na 1-5 dyna/cm, što osigurava stabilnost alveola tijekom izdisaja. Nedostatak surfaktanta u nedonoščadi jedan je od vodećih uzroka RDS-a.

Sindrom neonatalnog respiratornog distresa uzrokovan je nedostatkom surfaktanta u plućima dojenčadi rođene s manje od 37 tjedana trudnoće. Rizik se povećava sa stupnjem nedonoščadi. Simptomi sindroma respiratornog distresa uključuju kratkoću daha, disanje pomoćnih mišića i širenje nosa koji se javljaju ubrzo nakon rođenja. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih podataka; Prenatalni rizik može se procijeniti pomoću testova zrelosti pluća. Liječenje uključuje terapiju surfaktantima i suportivnu njegu.

Što uzrokuje neonatalni respiratorni distres sindrom?

Surfaktant je mješavina fosfolipida i lipoproteina koje izlučuju pneumociti tipa II; smanjuje površinsku napetost filma vode koji prekriva unutrašnjost alveola, čime se smanjuje sklonost alveola kolapsu i rad potreban da se ispune.

S nedostatkom surfaktanta u plućima se razvija difuzna atelektaza, što izaziva razvoj upale i plućnog edema. Budući da krv koja prolazi kroz područja pluća s atelektazom nije oksigenirana (tvoreći intrapulmonalni shunt zdesna nalijevo), dijete razvija hipoksemiju. Elastičnost pluća se smanjuje, pa se povećava rad utrošen na disanje. U teškim slučajevima razvija se slabost dijafragme i interkostalnih mišića, nakupljanje CO2 i respiratorna acidoza.

Surfaktant se ne proizvodi u dovoljnim količinama sve do relativno kasne trudnoće; stoga se rizik od sindroma respiratornog distresa (RDS) povećava sa stupnjem nedonoščadi. Ostali čimbenici rizika uključuju višeplodnu trudnoću i majčin dijabetes. Rizik se smanjuje pothranjenošću fetusa, preeklampsijom ili eklampsijom, majčinom hipertenzijom, kasnim pucanjem ovoja i majčinom upotrebom glukokortikoida. Rijetki uzroci uključuju kongenitalne defekte surfaktanta uzrokovane mutacijama proteina surfaktanta (SBP i BSS) i A3 gena kazeta transportera koji vežu ATP. Dječaci i bijelci su u većem riziku.

Simptomi sindroma respiratornog distresa

Klinički simptomi sindroma respiratornog distresa uključuju brze pokrete, piskanje i nedostatak zraka koji se javljaju odmah nakon rođenja ili unutar nekoliko sati nakon rođenja, s uvlačenjem prsnog koša i širenjem nosa. S progresijom atelektaze i respiratornim zatajenjem, manifestacije postaju sve teže, javlja se cijanoza, letargija, nepravilno disanje i apneja.

Bebe koje pri rođenju teže manje od 1000 g mogu imati tako kruta pluća da ne mogu započeti i/ili održavati disanje u rađaonici.

Komplikacije sindroma respiratornog distresa uključuju intraventrikularno krvarenje, periventrikularnu ozljedu bijele tvari, tenzijski pneumotoraks, bronhopulmonalnu displaziju, sepsu i neonatalnu smrt. Intrakranijalne komplikacije povezane su s hipoksemijom, hiperkapnijom, hipotenzijom, fluktuacijama krvnog tlaka i niskom cerebralnom perfuzijom.

Dijagnoza sindroma respiratornog distresa

Dijagnoza se temelji na kliničkim manifestacijama, uključujući identifikaciju čimbenika rizika; plinski sastav arterijske krvi koji pokazuje hipoksemiju i hiperkapniju; i radiografija prsnog koša. RTG prsnog koša pokazuje difuznu atelektazu, klasično opisanu kao izgled brušenog stakla s istaknutim zračnim bronhogramima; Radiološka slika usko je povezana s težinom bolesti.

Diferencijalno se dijagnosticira pneumonija i sepsa uzrokovana streptokokom skupine B, prolazna tahipneja novorođenčeta, perzistentna plućna hipertenzija, aspiracija, plućni edem i kongenitalne plućno-kardijalne anomalije. Tipično, od pacijenata treba uzeti krvnu kulturu, cerebrospinalnu tekućinu i eventualno aspirat traheje. Izuzetno je teško postaviti kliničku dijagnozu streptokokne (skupina B) pneumonije; stoga se antibiotska terapija obično započinje dok se čekaju rezultati kulture.

Mogućnost razvoja sindroma respiratornog distresa može se procijeniti prenatalno pomoću testova zrelosti pluća, koji mjere surfaktant dobiven amniocentezom ili uzet iz vagine (ako je ovojnica već pukla). Ovi testovi pomažu odrediti optimalno vrijeme za porod. Indicirani su za odabrane porođaje prije 39 tjedana ako zvuči fetalnog srca, razine humanog korionskog gonadotropina i ultrazvuk ne mogu potvrditi gestacijsku dob, te za sve porođaje između 34 i 36 tjedana. Rizik od razvoja sindroma respiratornog distresa manji je ako je omjer lecitin/sfingomijelin veći od 2, ako je prisutan fosfatidil inozitol, indeks stabilnosti pjene 47 i/ili omjer surfaktant/albumin (mjeren polarizacijom fluorescencije) veći od 55 mg/g.

Liječenje sindroma respiratornog distresa

Sindrom respiratornog distresa s liječenjem ima povoljnu prognozu; stopa smrtnosti manja od 10%. Uz odgovarajuću respiratornu potporu, proizvodnja surfaktanta počinje s vremenom i respiratorni distres nestaje unutar 4-5 dana, ali teška hipoksemija može dovesti do zatajenja više organa i smrti.

Specifično liječenje sastoji se od intratrahealne primjene surfaktanta; to zahtijeva trahealnu intubaciju, koja također može biti neophodna za postizanje odgovarajuće ventilacije i oksigenacije. Manje nedonoščad (više od 1 kg), kao i djeca s manjom potrebom za nadopunom kisika (O [H] udio u inhaliranoj smjesi manji od 40-50%) mogu trebati samo potporu 02

Terapija surfaktantima ubrzava oporavak i smanjuje rizik od pneumotoraksa, intersticijalnog emfizema, intraventrikularnog krvarenja, bronhopulmonalne displazije, kao i bolničkog mortaliteta u neonatalnom razdoblju i nakon 1 godine. Međutim, dojenčad koja su primila surfaktant za sindrom respiratornog distresa izložena je većem riziku od razvoja apneje nedonoščadi. Mogućnosti zamjene surfaktanta uključuju beraktant (masni ekstrakt goveđih pluća s dodatkom proteina B i C, kolfosceril palmitata, palmitinske kiseline i tripalmitina) u dozi od 100 mg/kg svakih 6 sati, do 4 doze po potrebi; poraktant alfa (modificirani ekstrakt mljevenih svinjskih pluća koji sadrži fosfolipide, neutralne masti, masne kiseline i proteine ​​B i C) 200 mg/kg, zatim do 2 doze od 100 mg/kg po potrebi nakon 12 sati; calfactant (ekstrakt telećeg pluća koji sadrži fosfolipide, neutralne masti, masne kiseline i proteine ​​B i C) 105 mg/kg nakon 12 sati do 3 doze po potrebi. Elastičnost pluća može se brzo poboljšati nakon primjene surfaktanta; Kako bi se smanjio rizik od sindroma curenja zraka iz pluća, možda će biti potrebno brzo smanjiti vršni inspiracijski tlak. Možda će također biti potrebno smanjiti i druge parametre ventilacije (Frekvencija FiO2).

Kako spriječiti sindrom respiratornog distresa?

Ako se očekuje porod u 24-34 tjednu trudnoće, davanje majci 2 doze betametazona od 12 mg u razmaku od 24 sata ili 4 doze deksametazona od 6 mg intravenozno ili intramuskularno u razmaku od 12 sati najmanje 48 sati prije poroda stimulira stvaranje surfaktanta u fetus i uzrokuje respiratorni distres.sindrom se rjeđe razvija ili smanjuje svoju težinu.