Manifestacije tireotoksične krize. Tireotoksična kriza: simptomi i liječenje

Ozbiljni zdravstveni problemi počinju s bolestima malog organa u vratu. Kronične bolesti guše dovode do povećanja štitnjače. Ekstremni stadij komplikacija naziva se tireotoksična kriza. Uz ovu komplikaciju, rezultat kliničkih simptoma je smrt u 20% slučajeva. U vrijeme akutnih manifestacija opasnih stanja, pacijentu je potrebna hitna pomoć i stalni nadzor medicinskog osoblja.

Poteškoće u liječenju kroničnih bolesti organa

Osoba doživljava teško gušenje od uzbuđenja, alergijske reakcije i postaje teško gutati - to može biti tireotoksična kriza. Relevantnost problema ostaje do danas: kirurško liječenje štitnjače nije prikladno. Nakon vađenja organa dolazi do komplikacija koje zahtijevaju stalnu terapiju lijekovima do kraja života.

Ne preporučuju svi liječnici kirurško odstranjivanje štitnjače, a malo je stručnjaka koji su u stanju izvesti takvu operaciju. Mali organ dio je tjelesnog limfnog sustava. Ako uklonite kariku iz lanca složenih procesa, infekcija će moći nesmetano prodrijeti u područje pluća, bronha i želuca.

Tipična manifestacija komplikacije kod osobe s uklonjenom štitnjačom je čir na želucu. Propisivanje tableta i drugih lijekova nije u stanju nadoknaditi izgubljenu funkciju organa. Bolesnici s kroničnim bolestima izloženi su riziku od razvoja tireotoksične krize. Ako je tijelo predisponirano za oticanje tkiva u području gušavosti, pacijentima i njihovim bližnjima savjetuje se da se upoznaju s načelima prve pomoći tijekom kliničkih stanja.

Načini stjecanja komplikacija

Tireotoksična kriza postaje rezultat raznih komplikacija u tijelu:

Glavni uzrok krize je nedostatak joda u tijelu. Povećanje organa može se dogoditi tijekom aktivnog procesa stvaranja vezivnog tkiva. Patologija se javlja nakon poremećaja metabolizma proteina u ljudskom tijelu.

Vanjske manifestacije u kliničkim slučajevima

Ako vam se zdravlje počne pogoršavati s manjim naporom, to može biti tireotoksična kriza. Simptomi bolesti počinju se jasno manifestirati nakon uzimanja pripravaka joda ili hormona štitnjače. Istaknimo glavne znakove nakon kojih morate hitno pregledati endokrinologa. Ako se identificira više od tri simptoma, tada možemo pretpostaviti prisutnost komplikacije - tireotoksične krize.

Vanjske manifestacije pomoću kojih možete samostalno procijeniti razvoj bolesti:

1. Smanjenje dobrobiti događa se ranije u usporedbi s prethodnim stanjem tijela.
2. Puls se često povećava, prelazi 100 otkucaja u minuti.
3. Postoji povećana ekscitabilnost, iritacija se javlja zbog svake male stvari.
4. Sliku nadopunjuje povećanje tlaka.
5. Neopravdano povećanje tjelesne temperature za više od 3 stupnja.
6. Javljaju se vrtoglavica, mučnina i povraćanje.
7. Poremećaj probavnog sustava.
8. Smanjena brzina disanja.

Postupak prije dolaska hitne pomoći

Ako dođe do tireotoksične krize, pomoć treba uslijediti odmah. Smrtni ishod moguć je bez pružanja početnih radnji koje olakšavaju protok kisika u pluća i sprječavaju blokiranje vitalnih metaboličkih procesa. Preporučljivo je primijetiti prethodne trenutke koji su izvori pogoršanja dobrobiti.

Istaknimo glavne mjere u slučaju komplikacija:

• Pozovite hitnu pomoć.
• Stavite pacijenta na leđa i stavite mu jastuk ispod vrata.
• U zagušljivoj prostoriji morate otvoriti prozore kako biste olakšali protok svježeg zraka u pacijentova pluća.
• Prije dolaska liječnika možete samostalno procijeniti svoje stanje: izmjerite puls, krvni tlak i temperaturu. Bilježe se vanjski uvjeti: vlažnost kože, bljedilo lica.
• Ispitivanje pacijenta pomaže u određivanju trenutka pogoršanja zdravlja. Ali osoba ostaje pri svijesti tijekom tireotoksične krize.

Kako sami možete učiniti da se pacijent osjeća bolje?

Akutna faza bolesti popraćena je disfunkcijom bubrega. Stoga je davanje lijekova u obliku tableta besmisleno. Lijekovi se daju intravenozno ili intramuskularno prema preporuci liječnika ili iskusnog stručnjaka. Kod kuće rijetko postoji takva prilika, koriste vlastite vještine osnovne pomoći žrtvama.

Istaknimo glavne mjere za normalizaciju stanja:

• Ako je tjelesna temperatura previsoka, što se često opaža tijekom krize, pribjegnite hlađenju tijela. To usporava metaboličke procese, obuzdavajući štetne učinke hormona. Pacijent se stavlja u hladnu kupku. Ako ga nema, skinite svu odjeću. Alternativna opcija je sljedeća: stavite nekoliko obloga na različite dijelove tijela. Trljanje alkoholnim otopinama smanjuje temperaturu.
• Osoba se promatra do dolaska hitne pomoći. Jezik se može zaglaviti u grkljanu, uzrokujući gušenje.
• Pomozite da pijete što više čiste tekućine kako biste spriječili dehidraciju.

Koje radnje poduzimaju liječnici?

Ako dođe do tireotoksične krize, hitna pomoć uključuje propisivanje lijekova koji smanjuju učinak hormona štitnjače. Ove tvari aktivno proizvodi štitnjača kada je rad organa poremećen. Rezultat liječenja je smanjenje njihovog sadržaja u krvnom serumu.

Vanjska manifestacija bolesti postaje Dodatne informacije o stanju tijela daju rezultati EKG pregleda. Odstupanja su postavljena:

• fibrilacija atrija;
• sinusna tahikardija;
• kršenje intraventrikularne vodljivosti;
• povećanje amplitude valova QRS i T kompleksa.

Droge

Liječenje tireotoksične krize potrebno je za bilo koji uzrok kritične bolesti. Koriste se sljedeće vrste lijekova:

• "Mercazolil" se primjenjuje intravenozno u dozi od 100 ml.
• Ubrizgava se otopina natrijevog jodida.
• Oralno, dajte po stopi od 30 kapi dnevno.
• Dobri rezultati zabilježeni su nakon injekcije "Contrikala".
• Kapaljka se postavlja iz otopina: 5% glukoze, natrijevog klorida, albumina. Dodaju se vitamini B1, B2 i nikotinamid.

Razdoblje oporavka s lijekovima provodi se najmanje dva tjedna nakon kritičnih stanja. U početku se koriste tek nakon više od dva dana, prepisuju se tvari koje sadrže jod.

Kako spriječiti bolest?

Poduzimaju se preventivne mjere za isključivanje organizma – tireotoksična kriza. Hitna pomoć, čiji je algoritam jasno naveden u uputama osoblja hitne pomoći, bit će manje bolna, a nepovratne posljedice neće se pojaviti. Dakle, liječenje se provodi prije operacija kod ljudi s odabranim antitiroidnim lijekovima, propisuju se tvari koje sadrže jod.

Borba protiv hipertireoze je mjera za prevenciju kritičnih stanja. Liječnici su primijetili prevlast bolesti među ženama. Kriza kod slabijeg spola javlja se 9 puta češće nego kod muškaraca. Dugotrajna komplikacija može se razviti u gotovo bilo kojoj dobi pod utjecajem određenih čimbenika.

Tireotoksična kriza- po život opasno pojačanje simptoma toksične guše. Razvija se u bolesnika s teškim oblicima bolesti. Tireotoksična kriza opažena je u 0,5-19% slučajeva, što je očito zbog različitih procjena stanja pacijenata.

Etiologija i patogeneza tireotoksične krize

Tireotoksična kriza se razvija nakon operacija difuzne toksične gušavosti ili njezinog liječenja radioaktivnim jodom, kada se te mjere provode bez prethodnog postizanja eutireoidnog stanja pacijenta. U slučaju nedijagnosticirane ili loše liječene difuzne toksične guše, tireotoksičnu krizu izazivaju mentalna trauma, interkurentne infekcije, akutne kirurške bolesti, nedovoljno ublažavanje boli tijekom operacije, traumatske operacije, intoksikacija, toksične infekcije, hipertermija, dijabetička ketoacidoza, tjelesna aktivnost, kirurški intervencije izvan štitnjače (tonzilektomija, kolecistektomija, vađenje zuba itd.), nagli prekid uzimanja antitireoidnih lijekova, toksikoze trudnoće, čak i normalan porod, reakcije na adrenergičke agoniste, glikozide, inzulin i druge lijekove itd. Većina ovih etioloških čimbenika tireotoksične krize su intenzivni iritansi kore nadbubrežnih žlijezda, čija je funkcija bila uvelike oslabljena prije krize. U nekim slučajevima, uzrok tireotoksične krize ostaje nepoznat ("spontana" kriza).

Patogeneza tireotoksične krize nije dovoljno jasna. Trenutačno većina istraživača vjeruje da su glavni čimbenici u patogenezi tireotoksične krize naglo povećanje oslobađanja hormona štitnjače u krv, povećana relativna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, hiperaktivnost viših dijelova živčanog sustava, hipotalamo-hipofize i simpatikusa. -nadbubrežni sustavi.

P. E. Ogiy i A. N. Lyulka (1973) smatraju da je postoperativna tireotoksična kriza rezultat složenih i dubokih poremećaja u odnosu između središnjeg živčanog sustava, funkcije hipofize i kore nadbubrežne žlijezde nakon uklanjanja štitnjače.

Vjeruje se da je okidač tireotoksične krize naglo povećanje razine hormona štitnjače u krvi. Na ulogu hormona štitnjače u razvoju tireotoksične krize prvi je 1901. godine ukazao A. Kocher. Povezao je razvoj postoperativne krize s intoksikacijom tijela tiroksinom i izlučevinama iz rane apsorbiranim tijekom operacije tijekom resekcije štitnjače. S. Cravetto i sur. (1958), J. Nauman (1961) otkrili su da se tijekom tireotoksične krize u krvi opaža najznačajnija razina SBI, koja se povećava paralelno s povećanjem kliničkih simptoma. Pogoršanje toksične gušavosti tijekom liječenja radioaktivnim jodom povezano je s iritacijom štitnjače [Klyachko V.R., 1957-1961] ili s rupturom stijenki folikula [Milku Sht., 1962], zbog čega su hormoni štitnjače intenzivno otpuštaju u krv. Opisani su slučajevi tireotoksične krize pri korištenju velikih doza joda u liječenju difuzne toksične guše [Mazovetsky A. G., 1960., itd.]. Istodobno, brojni su autori pokazali da naglo povećanje hormona štitnjače u krvi ne dovodi uvijek do razvoja tireotoksične krize [Gurevich G. M., 1955; Krivitsky D.I., 1963.; Milku Sht., 1962]. Nasuprot tome, tijekom tireotoksične krize može postojati samo blagi porast ili normalna razina hormona štitnjače, što se objašnjava povećanjem koncentracije proteina koji vežu štitnjaču u difuznoj toksičnoj guši.

Vjeruje se da je jedan od glavnih čimbenika u patogenezi tireotoksične krize povećanje relativne adrenalne insuficijencije [Molodaya E.K., 1943; 1950; Lyulka A. N., 1954, 1964; Ogiy P.E., Lyulka A.N., 1973, itd.].

Promjene u funkcionalnom stanju kore nadbubrežne žlijezde kod dekompenzirane toksične guše svode se na povećano povećanje kortizola [Povolotskaya G.M., PavlyukP. M., 1971.; Bezverkhaya T.P., 1975; Markov V.V., Bezverkhaya T.P., 1976, itd.] i ubrzanje njegovog metabolizma pod utjecajem hormona štitnjače. Kao rezultat promjena u metabolizmu kortizola, proizvodi se više kortizona i tetrahidrokortizona, koji su biološki manje aktivni od kortizola. Zbog pojačanog metabolizma kortikosteroida, nedostatak ovih hormona u organizmu se osjeća čak i kada je njihova sinteza pojačana. Stresne situacije (psihički i tjelesni stres, intoksikacija i sl.), koje pridonose povećanoj potrošnji kortikosteroida, dovode do toksične guše koja iscrpljuje rezervne kapacitete kore nadbubrežne žlijezde, što može rezultirati krizom i smrću.

S. Zografski (1977) smatra glavnim čimbenicima u razvoju tireotoksične krize nedostatnost kore nadbubrežne žlijezde i povećanu proizvodnju adrenalina od strane medule. M. Goodkind i sur. (1961), W. Ftirthaler (1965) posebnu pozornost posvećuju utjecaju kateholamina na metaboličke procese u miokardu. Yu. M. Mikhailov (1968) vjeruje da u patogenezi tireotoksične krize ne igra ulogu samo smanjenje potencijalne rezerve kore nadbubrežne žlijezde, već i izraženi poremećaji u metabolizmu kortikosteroida na periferiji, vjerojatno kao posljedica pojačanog oslobađanja adrenalina pod utjecajem stresne situacije. Adrenalin, povećavajući tkivnu potrošnju kortikosteroida, povećava relativnu insuficijenciju kore nadbubrežne žlijezde.

Posljednjih godina, stanju kalikrein-kinin sustava pridana je određena važnost u patogenezi tireotoksične krize. Utvrđeno je da se tijekom tireotoksične krize povećava aktivnost proteolitičkih enzima, intenziviraju se procesi fibrinolize i oslobađanje plazmina. Dokazano je da plazmin aktivira sustav kalikrein-kinin [Pavlovsky D. P., 1977]. Kao rezultat naglog povećanja aktivnosti kalikreina, povećava se tonus simpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava, što uzrokuje povećanje inkrecije hormona štitnjače i drugih hormona. To zauzvrat dovodi do daljnje aktivacije kalikrein-kinin sustava i povećava prinos slobodnih kinina [Fesenko V.P., Babalich A.K., 1978]. Naglo povećanje sadržaja hormona štitnjače u krvi, prekomjerna proizvodnja kateholamina ili povećana osjetljivost perifernih tkiva i (ili) beta-adrenergičkih receptora na njihov normalan sadržaj, kao i oštar nedostatak hormona nadbubrežne žlijezde dovode do razvoja funkcionalni i morfološki poremećaji u različitim organima i sustavima.

Kliničke manifestacije tireotoksične krize uzrokovane su djelovanjem hormona štitnjače, kateholamina i oštrim nedostatkom hormona nadbubrežne žlijezde.

Prekomjerna proizvodnja hormona štitnjače dovodi do aktivacije razgradnje proteina, što rezultira negativnom ravnotežom dušika. Povećava se izlučivanje dušika mokraćom te izlučivanje amonijaka i mokraćne kiseline. U krvi se povećava sadržaj rezidualnog dušika i dušika aminokiselina. Javlja se kreatinurija. Zbog dugotrajnog prekomjernog unosa hormona štitnjače u krv dolazi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Hormoni štitnjače djeluju na beta stanice Langerhansovih otočića, izravno ili neizravno uzrokujući njihovo iscrpljivanje. U potonjem slučaju, povećanje šećera u krvi nastaje kao rezultat pojačanih procesa neoglukogeneze, povećane apsorpcije glukoze u crijevima, inhibicije njezine fiksacije u jetri u obliku glikogena i povećane glikogenolize zbog naglog povećanja učinak kateholamina na hormone štitnjače.

Višak hormona štitnjače i nedostatak mineralokortikoida dovodi do poremećaja metabolizma vode i soli: povećava se izlučivanje vode, natrija, klorida i magnezija iz tijela. Uz to se povećava sadržaj kalija, kalcija i drugih elektrolita u krvnoj plazmi, što dovodi do dehidracije i hipotenzije. Pod utjecajem hormona štitnjače povećava se potrošnja askorbinske kiseline u organizmu, što rezultira smanjenjem njezinog sadržaja u krvnoj plazmi, jetri i nadbubrežnim žlijezdama. Višak hormona štitnjače, kao i produkata njihovog metabolizma (trijodotiroctena kiselina), uzrokuje kršenje oksidativne fosforilacije, što je jedan od uzroka slabosti mišića i povišene tjelesne temperature (zbog visokog stvaranja topline). Povišenju tjelesne temperature pridonose i središnji mehanizmi (pobuđenje hipotalamičkih centara). Kao rezultat supresije aktivnosti monoaminooksidaze miokarda viškom hormona štitnjače, povećava se njegova osjetljivost na kateholamine, što dovodi do tahikardije, degenerativnih lezija srčanog mišića, razvoja zatajenja srca i kolapsa.

Zbog nedostatka glukokortikoida tijekom tireotoksične krize, adinamija, simptomi akutnog kardiovaskularnog zatajenja, gastrointestinalni poremećaji (proljev, bolovi u trbuhu, ponekad simulirajući akutne bolesti trbušnih organa, itd.) i oštro smanjenje tjelesne otpornosti do pojave nepovoljnih čimbenika (trauma, intoksikacija, infekcija itd.), povećava se propusnost vaskularne stijenke itd.

Nedostatak mineralokortikoida uzrokuje poremećaj metabolizma vode i soli (hiponatrijemija, hipokloremija, hiperkalemija), što dovodi do dehidracije i hipotenzije.

Zbog pada arterijskog vaskularnog tonusa dolazi do poremećaja srčane aktivnosti i opskrbe mozga krvlju, što uzrokuje povećanje kardiovaskularnog zatajenja i psihičkih poremećaja (psihoza, sumračna stanja itd.). Patogeneza zatajenja srca kod toksične gušavosti uglavnom je posljedica preopterećenja srca kao rezultat promjena u hemodinamici i smanjenja kontraktilnosti miokarda. Tijekom krize funkcionalne rezerve miokarda se još više smanjuju, a dotok krvi u srce se povećava zbog povećanja volumena cirkulirajuće krvi, što je razlog čestog razvoja akutnog zatajenja srca. V. P. Ostrovsky (1964, 1970), A. A. Savchenko (1970) veliku važnost u razvoju tireotoksične krize pridaju gladovanju tijela kisikom, uglavnom tipa tkiva.

Intoksikacija tijela hormonima štitnjače i adrenalinom, uz povećanu relativnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde, u nedostatku pravodobnog i ciljanog liječenja, u konačnici dovodi do smrti.

Klasifikacija tireotoksična kriza

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija tireotoksične krize. Neki autori [Pirogov A.I., 1963; Ryabov Yu V., 1963; Suhanov V.I., 1964.; Narychev L.A., 1965, itd.], ovisno o stupnju ozbiljnosti, razlikuju se

• lako,
• prosjek i
• teška tireotoksična kriza.

Za blagu tireotoksičnu krizu tjelesna temperatura raste do 38°C, tahikardija do 100 otkucaja u minuti, a bilježe se i poremećaji spavanja. U srednje teškoj krizi tjelesna temperatura doseže 38-39°C, tahikardija 120-140 otkucaja u minuti, bolesnici su uzbuđeni, žale se na glavobolje i nesanicu. U teškoj krizi tjelesna temperatura je iznad 38°C, tahikardija je 150-160 otkucaja u minuti, a često se javlja i aritmija.

Međutim, P. E. Ogiy i A. N. Lyulka (1973) smatraju gore navedene znakove tireotoksične krize uglavnom stanjem prije krize (pozadina krize). Pri procjeni stanja bolesnika tijekom krize uzimaju se kao osnova iznenadnost, intenzitet, trajanje i stupanj sniženja krvnog tlaka, kao i psihomotorna reakcija. Za praktičnost procjene stanja bolesnika u postoperativnom razdoblju, ovi autori predlažu podjelu stanja prije krize na blago, umjereno i teško.

Uz blagi stupanj pretkriznog stanja, tjelesna temperatura je do 38°C, tahikardija je do 120 otkucaja u minuti, nemiran san. U srednje teškom stanju, tjelesna temperatura doseže 39 ° C, tahikardija - 120-140 otkucaja u minuti, pacijent je uzbuđen, žali se na glavobolju i znojenje. U teškom stanju prije krize, tjelesna temperatura je iznad 39 ° C, tahikardija je 140 ili više otkucaja u minuti, primjećuju se jaka psihomotorna agitacija, glavobolja, pojačano znojenje, pacijent zauzima karakterističan položaj (rastrgnut i polusagnut dolje). udovi i razbacani gornji udovi u stranu).

P. E. Ogiy i A. N. Lyulka razlikuju umjerenu i tešku tireotoksičnu krizu, smatrajući da nema blage tireotoksične krize.

U tireotoksičnoj krizi umjerene težine sistolički tlak se ne mijenja ili raste, dijastolički tlak pada na 6,6 kPa (50 mm Hg) (povećani pulsni tlak), opaža se tahikardija do 120-140 otkucaja u minuti, tjelesna temperatura doseže 38-40 ° C, pacijent je uzbuđen, primjećuju se nesanica i pojačano znojenje, svijest je očuvana.

U teškoj tireotoksičnoj krizi sistolički tlak pada na 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg), a dijastolički na 2,6 kPa (20 mm Hg) pa čak i na nulu, tahikardija 140 otkucaja u minuti ili više, često aritmija, tjelesna temperatura 40°C i gore, zabilježeni su adinamija, jaka glavobolja, nesanica, sumračna svijest, periodični gubitak svijesti, obilno znojenje.

Treba napomenuti da je unatoč nedvojbenim konvencijama predložene klasifikacije sasvim prihvatljivo. Identifikacija autora pretkriznog stanja i same tireotoksične krize je opravdana, jer omogućuje prilično točnu i pravovremenu procjenu promjena u stanju pacijenta u postoperativnom razdoblju i korištenje razumnih i učinkovitih metoda liječenja.

A. S. Efimov i sur. (1982) razlikuju samu tireotoksičnu krizu i tireotoksičnu komu.

Potemkin V.V. Hitna stanja u klinici za endokrine bolesti, 1984.

Tireotoksična kriza je vrlo opasna manifestacija endokrine patologije koja može dovesti do ozbiljnih posljedica. Ovaj fenomen može se pojaviti u nedostatku odgovarajuće pozornosti na kronični tijek tireotoksikoze, pokušaja da se liječi samostalno ili nepravilnog kirurškog liječenja gušavosti. Tireotoksična kriza je opasna za ljudski život ako se ne poduzmu hitne mjere za zaustavljanje napada. Samo hitna stručna medicinska pomoć može spasiti čovjeka.

Tireotoksična kriza je kritično ljudsko stanje u obliku akutne manifestacije tireotoksikoze s toksičnom gušavošću difuznog tipa s povećanjem opasnih simptoma poput lavine. Oštro pogoršanje bolesti uzrokovano je neočekivanim značajnim povećanjem proizvodnje hormona štitnjače s otpuštanjem prekomjerne količine istih u krv. Difuzna toksična guša (Gravesova bolest) podrazumijeva povećanu proizvodnju hormona, ali tijekom krize ona se povećava nekoliko puta.

Kritična stanja karakterizira činjenica da je nagli porast razine hormona štitnjače popraćen znakovima patologije nadbubrežne žlijezde (insuficijencija nadbubrežne žlijezde), pojačanom aktivnošću simpato-nadbubrežnog sustava i dijelova središnjeg živčanog sustava te prekomjernom produkcijom kateholamina. . Posebno je akutan nedostatak hormona nadbubrežne žlijezde.

Najčešće se tireotoksična kriza javlja nakon kirurške operacije usmjerene na uklanjanje difuzne guše, kao i kada se tijekom liječenja tireotoksikoze koristi prekomjerna doza radioaktivnog joda. Patologija je uzrokovana kršenjem u provedbi odgovarajućeg liječenja - neuspjehom da se osoba prebaci u eutireoidno stanje, tj. nedostatak odgovarajuće obuke za normalizaciju hormonalnih razina putem nadomjesne terapije.

Kritični razvoj bolesti može se dogoditi iu nedostatku liječenja ili primjeni netočne terapije. Uznapredovala kronična tireotoksikoza može dovesti do krize iz sljedećih razloga: stres, tjelesno preopterećenje, traumatska izloženost, kirurški zahvati na drugim organima s neprikladnom anestezijom, zarazne bolesti, porođaj i komplicirana trudnoća kod žena, neke bolesti (gastroenteritis, upala pluća), uzimanje određenih lijekovi lijekovi (inzulin, glikozidi, adrenergički agonisti), prestanak uzimanja lijekova nakon dulje primjene. U nekim slučajevima bilježi se takozvana spontana kriza, koja se manifestira bez vidljivih čimbenika izazivanja.

Simptomi krize

Razvoj tireotoksične krize javlja se brzo - unutar nekoliko sati (u rijetkim slučajevima, trajanje razvoja može biti 2-3 dana). U progresiji procesa mogu se razlikovati dvije glavne faze: razdoblje ekscitacije i faza progresije srčanih patologija. Prvi stupanj povezan je s aktivacijom simpato-nadbubrežnog sustava, a drugi stupanj povezan je s atenuacijom kompenzacijskih mehanizama.

Znakovi krize su intenzivno izraženi simptomi toksične guše difuznog tipa s lavinskim pojačanjem. Tipični su sljedeći simptomi: mučnina, nezaustavljivo povraćanje, pojačano znojenje, teški proljev koji dovodi do dehidracije, mišićna adinamija. Na toj pozadini javlja se neukrotivi strah od smrtne opasnosti.

Izgled osobe naglo se mijenja: hiperemično lice poput maske s izraženim stanjem užasa, oči širom otvorene s rijetkim treptanjem. Ozlijeđeni zauzima određeni položaj: raširenih ruku i nogu u stranu, sa savijenim nogama u koljenima. Koža je vlažna i vruća na dodir. Možete čuti ubrzano disanje (ovo je znak gušenja).

Simptomi poremećaja kardiovaskularnog sustava manifestiraju se u obliku teške tahikardije (iznad 190 otkucaja u minuti), fibrilacije atrija i tahipneje. Često se razvija akutno zatajenje srca. Povećanje krvnog tlaka određeno je težinom napada. Na razvoj zatajenja srca ukazuje povećanje dijastoličkog tlaka.

Bubrežne patologije jasno su izražene u obliku značajnog smanjenja učestalosti mokrenja, sve do anurije (potpuno blokiranje izlučivanja urina). Kritično stanje pogoršava akutna atrofija jetre.

Napredovanje krize dovodi do neurogenih i motoričkih poremećaja. Moguće su sljedeće manifestacije: akutni oblik psihoze, halucinacije i deluzije, konfuzija svijesti praćena prostracijom i pojavom kome. Mentalne lezije uzrokuju razvoj letargije, gubitak prostorne orijentacije i zbunjenost.

Liječenje i hitna pomoć

Kada se pojavi tireotoksična kriza, važno je poduzeti hitne mjere kako bi se zaustavio proces otpuštanja prekomjerne količine hormona u krv i spriječilo uključivanje drugih organa u taj proces.

Daljnje liječenje usmjereno je na vraćanje funkcija štitnjače i nadbubrežnih žlijezda, uklanjanje poremećaja u različitim tjelesnim sustavima i normalizaciju metaboličkih procesa.

Hitna medicinska pomoć u slučaju napada uključuje sljedeće mjere:

1. Davanje sastava hidrokortizona (Solu-Cortef) topljivog u vodi intravenskom kapaljkom. Mogu se propisati i drugi kortikosteroidi: prednizolon, deksametazon. Ponekad se koriste mineralokortikoidi: deoksikortikosteron acetat, deoksikorton.
2. Infuzijska terapija se provodi kako bi se spriječila dehidracija tijela. Koriste se otopine koje sadrže natrij. Za nekontrolirano povraćanje daje se injekcija natrijevog klorida ili metoklopramida.
3. Kardiovaskularna terapija provodi se beta2-blokatorima (inderal, propranolol, obzidan, anaprilin). Ako postoje kontraindikacije za primjenu ovih lijekova, propisuje se rezerpin. Preporučuju se i sedativi, terapija kisikom, inhibitori proteolitičkih enzima (aprotinin).
4. U slučaju kome i opasnosti od moždanog edema hitno se daju manitol, furosemid i otopina magnezijevog sulfata.
5. Primjena antitiroidnih lijekova na bazi tiouracila (Thiamazol, Mercazolil) ili na bazi metimazola (Favistan, Tapazol). U slučaju teškog razvoja krize, 1% Lugolova otopina se primjenjuje intravenski (50-150 kapi natrijevog jodida na 1 litru 5% otopine glukoze). Nakon toga je indicirano uvođenje Lugolove otopine.

Ako poduzete mjere ne daju pozitivan rezultat, tada se provodi hemosorpcija.

Nakon pružene hitne medicinske pomoći, na redu je plan liječenja za otklanjanje posljedica krize. Program uključuje sljedeće aktivnosti:

1. Smanjenje razine hormona štitnjače: koriste se tireostatici (Mercazolil), pripravci joda, Lugolova otopina.
2. Ublažavanje patologija nadbubrežne žlijezde. Propisuju se kortikosteroidi: hidrokortizon, prednizolon, deksametazon, uljna otopina DOX (u teškim slučajevima).
3. Simptomatska i antikonvulzivna terapija (na primjer, beta blokator propranolol).
4. Za blokiranje psihomotorne agitacije: Seduxena, Haloperidol.
5. Kako bi se izbjegla dehidracija, intoksikacija i neravnoteža elektrolita: kapajna primjena Hemodeza, otopine glukoze, fiziološke otopine, Ringerove otopine.
6. Uklanjanje rizika od razvoja zatajenja srca (simpatomimetici - dobutamin ili dopamin, kokarboksilaza.

Tireotoksična kriza je teška i vrlo opasna manifestacija endokrine patologije. Kod prvih znakova ovog kritičnog stanja potrebna je hitna hospitalizacija i poduzimanje hitnih učinkovitih mjera liječenja.

Tireotoksična kriza je teško, po život opasno stanje bolesnika, što je komplikacija tireotoksikoze koja se razvija s difuznom toksičnom gušavošću (Gravesova bolest). Razvoj tireotoksične krize može biti koban. Na sreću, tireotoksična kriza nije česta. U prosjeku, prema različitim autorima, u nekoliko posto slučajeva. Može se razviti u teškoj Gravesovoj bolesti. Gravesova bolest, ili difuzna toksična gušavost, je bolest štitnjače, koja je popraćena otpuštanjem u krv prekomjerne količine hormona štitnjače: T 3 i T 4. Tijekom tireotoksične krize dolazi do naglog povećanja u proizvodnji hormona štitnjače, mnogo puta veća od normalne, to jest, javlja se teška tireotoksikoza, koja određuje ozbiljnost i opasnost ovog stanja.

Uzroci tireotoksične krize

Kao što je gore spomenuto, tireotoksična kriza je komplikacija difuzne toksične guše. Uzrok tireotoksičke krize je nedostatak liječenja ili nepravilno liječenje teške tireotoksikoze.

Glavni uzrok tireotoksične krize je izvođenje operacija na štitnjači (potpuno ili djelomično odstranjenje štitnjače), kao i liječenje radioaktivnim jodom u bolesnika s tireotoksikozom bez prethodnog postizanja normalnog hormonskog statusa.

Prije kirurškog liječenja, kao i prije liječenja radioaktivnim jodom u bolesnika s tireotoksikozom, potrebna je priprema: prethodno je potrebno postići tzv. eutireoidno stanje - stanje u kojem su hormoni štitnjače (T3 i T4) u granicama normale. To se postiže propisivanjem posebnih lijekova - tireostatika, koji blokiraju sintezu suvišnih količina hormona.

Postoje i čimbenici koji mogu pridonijeti nastanku tireotoksične krize, kao što su: stresne situacije, intenzivna tjelesna aktivnost, bilo kakvo kirurško liječenje, razne zarazne bolesti, pogoršanje teških kroničnih bolesti, trudnoća, porod. Svi ovi čimbenici, ako pacijent ima tešku tireotoksikozu bez odgovarajućeg liječenja, mogu izazvati razvoj tireotoksične krize.

Bolesnik je pri svijesti. Na početku razvoja krize, pacijent je vrlo uzbuđen, nervozan, agresivan, može se razviti psihoza, a zatim, naprotiv, stanje izražene uzbuđenosti može zamijeniti apatija, neaktivnost i teška slabost. Može doći do intenzivne glavobolje.

Znak tireotoksične kome je osjećaj izraženih palpitacija (otkucaji srca se povećavaju na 200 otkucaja u minuti), puls je čest i nepravilan. Karakterističan je razvoj aritmija. Povećava se razina krvnog tlaka. Disanje je ubrzano i plitko. Primjećuje se jako (profuzno) znojenje. Koža je vruća i crvena. Tjelesna temperatura može porasti na 40-41 stupanj Celzija.

Tipična je mučnina, može doći do povraćanja, bolova u trbuhu, rijetke stolice (proljeva), a može se pojaviti i žutica. U teškim slučajevima može doći do gubitka svijesti i kome.

Manifestacije su posljedica činjenice da višak hormona štitnjače ima štetan učinak na kardiovaskularni sustav, živčani sustav i nadbubrežne žlijezde.

Dijagnoza tireotoksične krize.

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka o prisutnosti tireotoksikoze u bolesnika, pogoršanja simptoma bolesti nakon stresnih situacija i kirurškog liječenja. Uzima se u obzir karakteristična klinička slika tireotoksične krize i njezin akutni početak.

Laboratorijska dijagnostika bolesti:

1. Povećanje hormona štitnjače: povećanje T3 i T4
2. Smanjenje hormona koji stimulira štitnjaču (TSH)
3. Smanjenje kortizola - hormona nadbubrežnih žlijezda (kao posljedica tireotoksične krize dolazi do oštećenja nadbubrežnih žlijezda s razvojem adrenalne insuficijencije)
4. Može doći do povećanja razine glukoze u krvi
5. Tirotoksikozu karakterizira smanjenje razine kolesterola u krvi.

Potreban je EKG: tahikardija (povećan broj otkucaja srca), bilježe se različite vrste aritmija. Karakterističan je razvoj fibrilacije atrija (fibrilacija atrija). Te su promjene povezane s kardiotoksičnim učinkom viška hormona štitnjače, odnosno povećanje T3 i T4 u krvi štetno djeluje na kardiovaskularni sustav.

Ultrazvuk štitnjače: utvrđuje se povećanje veličine štitnjače i povećanje brzine protoka krvi u tkivu žlijezde.

Liječenje tireotoksične krize

Tireotoksična kriza je vrlo opasno, teško stanje opasno po život. Liječenje se provodi samo u bolnici u jedinici intenzivne njege. Potrebno je započeti liječenje što je ranije moguće. Ako sumnjate na razvoj tireotoksične krize, potrebna je hitna hospitalizacija u bolnici. Nedostatak pravodobnog liječenja prijeti životu pacijenta.

Liječenje se sastoji od propisivanja tireostatskih lijekova (na primjer, Tyrosol, Mercazolil), koji blokiraju sintezu hormona štitnjače, beta-blokatora, koji smanjuju broj otkucaja srca, palpitacije i koriste se za liječenje aritmija.

Glukokortikosteroidni hormoni također se koriste za liječenje razvijene adrenalne insuficijencije. Za smanjenje simptoma intoksikacije koriste se infuzije velike količine tekućine i elektrolita.

Kada se razina krvnog tlaka poveća, koriste se antihipertenzivi (lijekovi koji snižavaju krvni tlak).

Ako je bolesnik uzbuđen, u slučaju psihoze koriste se sredstva za smirenje.

U slučaju visoke temperature koriste se antipiretici, koriste se postupci hlađenja (brisanje alkoholnim otopinama, za hlađenje možete koristiti ledene obloge).

Tireotoksična kriza je teško stanje opasno po život. Potrebna je hitna hospitalizacija. Samoliječenje je izuzetno opasno i neprihvatljivo, jer može dovesti do smrti pacijenta. Kao pomoćno liječenje u bolničkom okruženju, moguće je preporučiti korištenje neurotropnih vitaminskih pripravaka (pripravci vitamina B: Milgamma, Neuromultivit i drugi).

Komplikacije tireotoksične krize

Razvoj adrenalne insuficijencije, teške aritmije, progresija zatajenja srca, koja, ako se ne liječi pravodobno, dovodi do smrti pacijenta.

Prevencija tireotoksične krize

Potrebno je pravovremeno otkrivanje znakova tireotoksikoze. Ako se planira kirurško liječenje štitnjače (resekcija ili ekstirpacija štitnjače) ili liječenje radioaktivnim jodom, potrebno je prethodno liječenje tireotoksikoze kako bi se postigla normalna razina hormona štitnjače. Liječenje tireotoksikoze provodi se tireostaticima (Tyrozol, Mercazolil), koji smanjuju sintezu hormona štitnjače. Tek nakon postizanja eutireoze pristupa se kirurškom liječenju ili liječenju radioaktivnim jodom.

Prognoza tireotoksične krize

Ovisi o tome koliko je pravovremeno započeto liječenje. Uz pravovremenu i adekvatnu terapiju, prognoza je povoljna. Bez liječenja, prognoza je loša.

Konzultacije s liječnikom

Pitanje: Zašto mi prije kirurškog liječenja štitnjače propisuju lijekove?
Odgovor: Ako je bolesnik koji je planiran za operaciju štitnjače u stanju tireotoksikoze, potrebna je prethodna medikamentozna terapija tireostaticima do postizanja eutireoze. Tek nakon toga moguće je izvesti operaciju kako bi se izbjegla tireotoksična kriza.

Pitanje: Ako postoji sumnja na razvoj tireotoksične krize, je li moguće ambulantno liječenje?
Odgovor: Ne, liječenje je moguće samo na odjelu intenzivne njege u bolnici, jer se radi o ozbiljnom stanju opasnom po život.

Endokrinolog Marina Sergeevna Artemyeva

Tireotoksična kriza je komplikacija difuzne toksične gušavosti, koja se javlja zbog naglog oštrog povećanja razine hormona štitnjače u krvi. Ovo stanje je opasno po život pacijenta, ali je, na sreću, prilično rijetko.

O tome zašto i kako se ova patologija javlja, njezini simptomi, načela dijagnoze i liječenja naučit ćete iz našeg članka.

Uzroci i mehanizam razvoja bolesti

Vjerojatnost razvoja tireotoksičke krize ne ovisi o tome koliko je tireotoksikoza teška. Gotovo je nemoguće predvidjeti ovo stanje.

Velika većina slučajeva krize javlja se nakon kirurškog zahvata na štitnjači ili liječenja radioaktivnim jodom. Vjeruje se da stres koji tijelo doživljava tijekom operacije izaziva oslobađanje velikih količina tiroksina i trijodtironina u krv, što se manifestira odgovarajućim simptomima. Radioaktivni jod dovodi do krize u slučajevima kada pacijent počinje primati terapiju s njim u pozadini povećane razine hormona štitnjače u krvi.

Ova patologija može biti uzrokovana:

• , mentalna trauma;
• traumatska ozljeda ili operacija na bilo kojem dijelu tijela kod osobe koja pati od tireotoksikoze;
• teške zarazne bolesti;
• komplikacije - ili hipoglikemija;
• neovlašteno odbijanje uzimanja tireostatskih lijekova;
• opterećenje tijela (uključujući rendgenske preglede unutarnjih organa s kontrastom ili uzimanje lijekova koji sadrže jod);
• terapija radijacijom;
• akutni cerebrovaskularni inzult ();
• tromboembolija, posebno plućna embolija;
• gruba palpacija (palpacija) štitnjače;

Mehanizam razvoja tireotoksične krize uključuje 3 uzastopno zamjenjujuće veze:

• 1. Hipertireoza (u ovom slučaju u krvi se utvrđuje povećana razina tiroksina i slobodnog trijodtironina).
  2. Relativna insuficijencija funkcije nadbubrežne žlijezde (vjeruje se da postoji obrnuti odnos između rada štitnjače i nadbubrežnih žlijezda, stoga je naglo povećanje razine hormona štitnjače popraćeno razvojem; osim toga, smatra se autoimuni proces).
  3. Povećana aktivnost simpatoadrenalnog sustava (ovo je jedan od mehanizama za mobilizaciju obrane bilo kojeg organizma kada je izložen psiho-emocionalnom ili drugim vrstama stresa (uključujući nakon operacije ili u teškim somatskim patologijama, uključujući tireotozikozu); hormoni štitnjače povećavaju osjetljivost tkiva na kateholamine).

Svi ti procesi određuju razvoj kliničkih simptoma o kojima će biti riječi u sljedećem odjeljku.

Simptomi patologije

U bolesnika s tireotoksikozom, uzbuđenje se može zamijeniti letargijom i poremećajem svijesti, sve do kome.

Kliničke manifestacije tireotoksične krize su različite. Glavni su:

• labilno psiho-emocionalno stanje pacijenta (uzbuđenje, tjeskoba, koja se, kada se stanje pogorša, zamjenjuje letargijom);
• slabost, drhtanje mišića;
• (pacijenti se žale na smetnje u radu srca, osjećaj slabljenja, lupanje srca i tako dalje);
• tahikardija (ubrzan rad srca do 120-200, au teškim slučajevima do 300 otkucaja u minuti);
• (povišeni krvni tlak), u kasnijoj fazi - hipotenzija (kao rezultat dehidracije);
• glavobolja i vrtoglavica;
• gubitak apetita do njegovog potpunog odsustva;
• mučnina i povračanje;
• izrazio;
• difuzna grčevita bol u području abdomena;
• žutilo kože i vidljivih sluznica (ovo ukazuje na stagnaciju krvi u jetri i značajno pogoršava prognozu života i oporavka pacijenta);
• poremećaji stolice (proljev), koji pridonose razvoju dehidracije (dehidracije) pacijentovog tijela;
• povećanje tjelesne temperature do febrilnih vrijednosti (39-40-41 ° C);
• smanjenje učestalosti mokrenja do potpunog prestanka (ovo se stanje naziva "anurija");
• poremećaji svijesti sve do kome.

Simptomi ove patologije obično se pojavljuju iznenada, ali neki pacijenti također obraćaju pozornost na manifestacije prodromalnog razdoblja - neke pogoršanje znakova tireotoksikoze.

U početnoj fazi krize pacijenti bilježe povećanje tjelesne temperature, zimicu, lupanje srca i znojenje. Postaju razdražljivi i emocionalno labilni (dramatično im se mijenja raspoloženje). Ako se u ovoj fazi ne pruži medicinska skrb, simptomi patologije se povećavaju, a stanje bolesnika progresivno pogoršava.

Tijekom tireotoksične krize postoje 2 faze:

• subakutni (traje od trenutka pojave prvih simptoma patologije do razvoja poremećaja svijesti);
• akutni (razvija se nakon 1-2 dana, au teškim slučajevima čak i brže - nakon 12-24 sata bolesti; pacijent pada u komu, razvija se insuficijencija funkcija mnogih unutarnjih organa - srca, nadbubrežnih žlijezda, jetre ( to povećava vjerojatnost smrti)) .

Tireotoksična kriza u starijih osoba

U ovoj dobnoj kategoriji bolesnika tireotoksična kriza može se razviti bez izraženih kliničkih simptoma. Kod njih se često ne dijagnosticira tireotoksikoza. Istodobno, na pozadini naizgled zadovoljavajućeg stanja, osoba tiho pada u komu, a zatim umire.

Kako bi se spriječilo nepovratno, još uvijek je važno dijagnosticirati hiperfunkciju štitnjače kod starijih i senilnih osoba. Postoje kliničke karakteristike koje će pomoći u posumnjanju na tireotoksikozu u takvih bolesnika i uputiti ih na odgovarajuće studije:

• dob iznad 60 godina;
• miran izraz lica, često apatičan;
• spora ljudska reakcija na ono što se događa oko njega;
• mala guša;
• mršava tjelesna građa do krajnje mršavosti;
• slabost mišića;
• spušteni gornji kapak (blefaroptoza);
• kardiovaskularna patologija (atrijsko podrhtavanje); dominacija ovih simptoma vrlo često maskira tireotoksikozu; U tom je slučaju zatajenje srca obično otporno na standardnu ​​terapiju, simptomi se povlače tek kad bolesnik počne uzimati lijekove protiv tireotoksikoze.

Dijagnostički principi

Proces dijagnoze uključuje:

• prikupljanje od strane liječnika pacijentovih pritužbi, povijesti njegovog života i bolesti;
• objektivni pregled;
• laboratorijske dijagnostičke metode;
• instrumentalne studije.

Razmotrimo svaku od točaka detaljnije.

Pritužbe i anamneza

Brzina razvoja bolesti je važna - tijekom tireotoksične krize, stanje pacijenta se pogoršava, moglo bi se reći, pred našim očima. Također ga karakterizira povezanost s bilo kojom kirurškom intervencijom (osobito na štitnoj žlijezdi), traumom, teškom somatskom ili zaraznom bolešću, liječenjem pripravcima joda.

Objektivno ispitivanje

Pregledom bolesnika, palpacijom (pipanjem), perkusijom (lupkanjem) i auskultacijom (slušanjem) različitih organa, liječnik može otkriti sljedeće promjene karakteristične za ovu patologiju:

• visoka tjelesna temperatura u kombinaciji s teškim znojenjem pacijenta u nedostatku podataka koji ukazuju na infektivne procese najkarakterističniji su simptomi tireotoksične krize, što zahtijeva početak intenzivnog liječenja;
• znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava (promjene u psiho-emocionalnom statusu pacijenta, simptomi dismetaboličke encefalopatije, poremećaji svijesti do kome);
• simptomi oštećenja probavnih organa (opća bol pri palpaciji trbuha, žutost kože i vidljivih sluznica, povećanje jetre zbog stagnacije krvi u njoj i nekroze hepatocita);
• znakovi oštećenja srca i krvnih žila (srčane aritmije, osobito sinusna tahikardija, lepršanje atrija, kronično zatajenje srca, povišen sistolički (“gornji”) arterijski krvni tlak
  pritisak; u prisutnosti simptoma kao što su povraćanje, proljev, jako znojenje, dolazi do dehidracije (dehidracije) tijela, što rezultira smanjenjem krvnog tlaka i kolapsom; često ovo stanje postaje vodeći uzrok smrti bolesnika);
• vanjski znakovi (vizualno uočljivo i palpatorno uočljivo povećanje štitnjače, izbočene oči (egzoftalmus)).

Laboratorijska dijagnostika

Istraživanja se provode paralelno s intenzivnom terapijom, budući da pacijent nema vremena čekati rezultate testova - ako ima simptome tireotoksične krize, liječenje treba započeti odmah.

U pravilu provode:

• klinički test krvi (u osnovi je unutar normalnog raspona; može se otkriti umjerena leukocitoza (povišena razina leukocita) s blagim pomakom leukocitne formule ulijevo, au slučaju dehidracije, znakovi zgušnjavanja krvi);
• određivanje razine hormona štitnjače u krvi (slobodni tiroksin i trijodtironin su povišeni; u nekim slučajevima (kod osoba koje boluju od sistemskih bolesti vezivnog tkiva ili šećerne bolesti), razina tiroksina se ne mora promijeniti - ovo stanje se naziva sindrom niske razine tiroksina) ;
• biokemijski test krvi (povišena razina šećera u krvi (iako pacijent ne boluje od dijabetesa), protein globulin, kalcij, ALT, AST, bilirubin, alkalna fosfataza; sniženi protrombinski indeks, razina fibrinogena, ukupni protein u krvi).

Instrumentalne dijagnostičke metode

Od njih je samo 24-satni test apsorpcije radiojoda važan u dijagnostici tireotoksične krize, čiji će rezultati u ovoj patologiji biti viši od normalnih.

Pomoćne metode istraživanja koje nam omogućuju utvrđivanje prirode oštećenja drugih organa su:

• elektrokardiografija (EKG);
• Ultrazvuk trbušnih organa;
• kompjutorizirana tomografija i drugi.

Potreba za njima određuje se pojedinačno, na temelju specifične kliničke situacije.

Diferencijalna dijagnoza

Budući da ovu bolest ne karakteriziraju nikakvi za nju svojstveni simptomi, već se javlja s mnogo potpuno različitih kliničkih manifestacija, treba je razlikovati od niza patologija koje mogu biti popraćene njima. Ovi su:

• vaskularne krize;
• zatajenje srca drugog podrijetla;
• upala pluća;
• začinjeno ;
• psihoze druge etiologije;
• jetrena, dijabetička, uremijska koma;
• periodična tireotoksična paraliza;
• maligna hipertermija;
• sepsa;
• akutna intoksikacija određenim lijekovima, uključujući antipsihotike;
• alkoholni delirij.

Načela liječenja

Ako se sumnja na tireotoksičnu krizu, bolesnika treba odmah hospitalizirati u jedinici intenzivne njege. Liječenje počinje odmah, bez čekanja laboratorijske potvrde preliminarne dijagnoze.

Pacijentu se može propisati:

Pravovremeno započinjanje odgovarajuće terapije za tireotoksičnu krizu dovodi do stabilizacije stanja bolesnika unutar jednog dana nakon njenog početka. Liječenje se nastavlja sve dok se simptomi patologije potpuno ne povuku. U pravilu se to događa unutar 1-1,5 tjedana.

Mjere prevencije

Da bi se smanjio rizik od razvoja tireotoksične krize, osoba koja pati od tireotoksikoze treba.