Ishemijska encefalopatija. Perinatalna encefalopatija u novorođenčadi

Perinatalna hipoksično-ishemijska encefalopatija (ŽURITI) - to je posljedica nedovoljne opskrbe djetetova mozga krvlju tijekom trudnoće majke, porođaja ili tijekom prvog mjeseca njegova života. Hipoksija-ishemija mozga je glavni uzrok neuroloških oštećenja u novorođenčadi. Jedan od glavnih parametara koji karakteriziraju težinu hipoksično-ishemijskog oštećenja mozga tijekom poroda i trudnoće je Apgar skor i prisutnost mekonija u amnionskoj tekućini.

Posljedice HIE mogu biti različite: od blagog pada pažnje i nemira djeteta do teških oblika cerebralne paralize.

Djeca s umjerenim oštećenjem mozga mogu izgledati zdrava tijekom prvih dana, pa čak i mjeseci života. Njihova se patologija otkriva tijekom ultrazvuka mozga u prvom mjesecu života, tijekom pregleda neurologa i drugih stručnjaka.

Djeca s teškim HIE i asfiksijom pri porodu obično zahtijevaju intenzivnu njegu i podvrgavaju se postupnom liječenju u rodilištu i odjelu neonatalne patologije.

Umjerena i teška perinatalna hipoksično-ishemijska encefalopatija jedan je od glavnih čimbenika rizika za razvoj cerebralne paralize.

Tijek HIE je vrlo individualan, ali u pravilu je popraćen smrću nekih moždanih stanica i zahtijeva pravodobno i pravilno liječenje. Sukladnost s ovim načelom omogućuje vam postizanje značajnog poboljšanja čak i uz teška oštećenja mozga.

Koji je tretman propisan za HIE?

Najbolji tretman za HIE je prevencija i rano liječenje intrauterine hipoksije i asfiksije novorođenčeta. No, unatoč značajnom napretku u prevenciji komplikacija poroda, umjerena i teška hipoksično-ishemijska encefalopatija i dalje se javlja s učestalošću od 1-2 na 1000 rođene djece. Sve donedavno medicina je takvoj djeci mogla ponuditi samo suportivnu terapiju za poremećaje u radu organa.

Od 2010. inducirana hipotermija postala je standardni tretman za HIE. Ova metoda sastoji se u održavanju djetetove tjelesne temperature na 33,5 °C tijekom 72 sata, počevši 6 sati nakon rođenja. Nažalost, čak i nakon primjene inducirane hipotermije, značajan broj dojenčadi s HIE nastavlja imati neurološke poremećaje različite težine.

Danas za liječenje novorođenčadi s HIE znanstvenici predlažu novu metodu - regenerativnu terapiju matičnim stanicama krvi iz pupkovine.

Novi tretman za HIE

Za HIE se koristi mononuklearna frakcija krvi iz pupkovine koja sadrži matične stanice. Kada se daje intravenski djetetu, dolazi do obnove i regeneracije moždanih stanica, te se regulira rad imunološkog sustava. Ako se terapija započne u ranoj fazi bolesti, tada se encefalopatija može izliječiti zahvaljujući snažnom regenerativnom potencijalu krvi iz pupkovine i obnavljanju populacije živčanih stanica. Jedinstvenost stanične terapije encefalopatije leži u postizanju visokih rezultata liječenja u svakom slučaju. Danas je samo u Rusiji više od 330 djece s cerebralnom paralizom već spašeno uz pomoć prikupljene krvi iz pupkovine.

Liječenje hipoksično-ishemične encefalopatije mononuklearnom frakcijom krvi iz pupkovine u ranim fazama najvažniji je čimbenik povoljne prognoze, smanjenja rizika od razvoja cerebralne paralize, kao i pravilnog razvoja djeteta i poboljšanja njegove kvalitete života u narednim godinama.

Stoga, odlučivši sačuvati krv iz pupkovine, roditelji svojoj bebi daju prekrasno „biološko osiguranje“ protiv cerebralne paralize: ako je potrebno, liječenje može započeti od prvog dana života novorođenčeta, koristeći vlastite krvne stanice iz pupkovine, već u rodilištu.

Roditelji - budite na oprezu: pripremite krv iz pupkovine svog djeteta i time ćete ga spasiti od mnogih bolesti.

Hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE) je oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom. Dovode do poremećaja kretanja, napadaja, poremećaja mentalnog razvoja i drugih vrsta cerebralne insuficijencije.

Konvencija pojma hipoksično-ishemijska encefalopatija je očita, ali suvremeni razvoj medicine ne dopušta preciznije razlikovanje etiologije (koliki je doprinos hipoksije i arterijske hipotenzije, smanjenog moždanog krvotoka, tj. ishemije). , do oštećenja mozga) i tema oštećenja kore velikog mozga u novorođenčadi .

Učestalost HIE nije utvrđena. U SAD-u i drugim industrijaliziranim zemljama incidencija cerebralne paralize je 1-2 slučaja na 1000 rođenih, no danas postoji mišljenje da je HIE uzrok samo 10% njih. Prema M. Levinu i sur. (1985), u UK je učestalost HIE 6:1 0 0 0 rođene djece, a 1:1 0 0 0 ima teške neurološke poremećaje ili umire od posljedica perinatalne hipoksije. U Francuskoj (Wayenberg J.L. et al., 1998), blaga posthipoksična encefalopatija je 2,8 na 1000, umjerena - 2,7 na 1000 i teška - 0,2 na 1000. Ove vrijednosti su nešto niže u Engleskoj (Pharoah P.O. et al., 1998) , gdje je umjerena i teška cerebralna insuficijencija zbog perinatalnih lezija dijagnosticirana u 1 6 4 9 od 7 8 9 411 djece rođene 1984-1989 (učestalost PHEP - 2,1 na 1000).

Prema A. B. Palchiku i suradnicima (1998.), učestalost HIE među novorođenčadima jednog od opservacijskih rodilišta u St. Petersburgu, koristeći klasifikaciju H. B. Sarnata i M. S. Sarnata (1976.), bila je 15,6 među rođenim i 88 na 1000 među nedonoščadi.

Etiologija. Prema suvremenim konceptima, svaki nepovoljan tijek trudnoće kod majke za fetus transformira se prvenstveno u hipoksiju. Razlozi koji dovode do intrauterine hipoksije i asfiksije novorođenčeta navedeni su u poglavlju VII. Nema sumnje da neki od etioloških čimbenika hipoksije (alkohol, droge, određeni lijekovi koje majka uzima, kao i profesionalne i okolišne opasnosti) izravno utječu na mozak fetusa. To znači da je kod neke djece vjerojatnije da antenatalno oštećenje mozga dovodi do hipoksije, umjesto da hipoksija dovodi do oštećenja mozga.

Postnatalne epizode hipoksije koje dovode do HIE obično su povezane s napadima apneje, srčanim zastojem, šokom i trajnim konvulzivnim sindromom.

Patogeneza se, unatoč brojnim istraživanjima, ne može smatrati potpuno razjašnjenom. Trenutno se raspravlja o ulozi sljedećih čimbenika u patogenezi HIE.

Smanjeni cerebralni protok krvi. Analizirajući dostupne kliničke i eksperimentalne podatke o poremećajima cerebralnog krvotoka tijekom perinatalne hipoksije, J.J. Volpe (1995) primjećuje da inicijalno perinatalna hipoksija uzrokuje preraspodjelu krvotoka između organa, kao i hipoksemiju i hiperkapniju, što zauzvrat dovodi do smetnje u vaskularnoj autoregulaciji . Daljnja perzistencija hiperkapnije i hipoksemije dovodi do pada krvnog tlaka i brzine cerebralnog protoka krvi, što uzrokuje ishemijsko oštećenje mozga. S druge strane, povećanje krvnog tlaka kao reakcija na hipoksiju prirodno dovodi do povećanja brzine cerebralnog krvotoka, što može pridonijeti krvarenjima.

Cerebralna hipoperfuzija se dijagnosticira kada je moždani protok krvi manji od 10 ml na 100 g tkiva/min i češća je u nedonoščadi. Ovaj pokazatelj ovisi o težini hipoksije, kao i prisutnosti hipo- ili hiperkapnije; Normalno, kod donošene bebe, kreće se od 20 do 60 ml na 100 g tkiva/min (Zhetishev R. A., 1990; Lou N. S., 1988). R.A. Zhetishev (1990) utvrdio je odnos između pokazatelja cerebralnog protoka krvi, vaskularnog otpora, sistoličkog tlaka i intrakranijalnog tlaka cerebrospinalne tekućine u zdrave novorođenčadi i djece s akutnom asfiksijom različite težine sa i bez antenatalne hipoksije. Uočen je utjecaj sniženja sistoličkog tlaka i promjena cerebralnog vaskularnog otpora na težinu hipoksijskih poremećaja, a dobi djeteta na smanjenje cerebralne perfuzije i porast intrakranijalnog tlaka. Hipoksičko oštećenje endotelnih stanica dovodi do naglog suženja lumena kapilara mozga, zbog čega se povećava otpor protoku krvi, javlja se fenomen koji se u literaturi naziva no-reflow (nedostatak protoka krvi, nemogućnost obnavljanja krvi protok u normalu nakon reoksigenacije nakon razdoblja hipoksije).

Od posebne važnosti u uvjetima promjenjivog sistemskog krvnog tlaka je očuvanje ili poremećaj cerebrovaskularne autoregulacije - mehanizma u kojem vazokonstrikcija i vazodilatacija arteriola osiguravaju relativno konstantnu perfuziju tijekom velikih fluktuacija sistemskog tlaka. Dokazano je da se plato autoregulacije cerebralnog protoka krvi, karakterističan za zdravu donošenu djecu, naglo smanjuje u nedonoščadi.

G.M.Fenichel (1983) naglašava da gubitak autoregulacije dovodi do kršenja linearnog odnosa između ovih pokazatelja i čini mozak bespomoćnim od velikih fluktuacija krvnog tlaka. To potiče ili ishemijsku ozljedu (moždani udar) ili krvarenje. Rad L.T. Lomako (1990) primjećuje da s perinatalnim lezijama mozga u novorođenčadi u prvim danima života prevladava hipokinetički tip hemocirkulacije, koji se kasnije pretvara u hiperkinetički. U prvim danima života dolazi do smanjenja udarnog i minutnog volumena protoka krvi, smanjenja minutnog volumena srca uz povećanje arterijskog vaskularnog tonusa. Izražena presorna reakcija prekapilara uzrokuje porast dijastoličkog tlaka i pad pulsnog tlaka. D.E. Ballot i sur. (1993) otkrili su obrnuti odnos između razvoja hipoksičnog oštećenja mozga i prisutnosti perzistentne plućne hipertenzije. Autori sugeriraju da trajna plućna hipertenzija može smanjiti proizvodnju slobodnih radikala i, posljedično, pojavu oštećenja mozga.

Dostava kisika u tkiva značajno ovisi o reološkim svojstvima krvi. Očuvanje tekućeg stanja cirkulirajuće i deponirane krvi jedan je od zadataka sustava hemostaze, koji osim toga osigurava zaustavljanje i sprječavanje krvarenja kada je narušen integritet vaskularne stijenke. Središnja komponenta hemostaze kao autoregulacijskog procesa je trombocit koji stupa u interakciju između endotela vaskularne stijenke s proteinima plazme, krvnim stanicama i obavlja niz nehemostatskih funkcija - regulaciju rasta tkiva, angiogenezu, proliferaciju neuroglije itd. .

Dobro je poznata provocirajuća uloga hiperviskoznosti i policitemije u patogenezi tromboze. Strukturna viskoznost krvi značajno se povećava u teškoj asfiksiji i policitemiji - čimbenicima rizika za razvoj hipoksično-ishemičnih lezija mozga. Zdravu novorođenčad u prvim satima života karakterizira trombogena orijentacija hemostaze s difuznom intravaskularnom koagulacijom (IVC), koja se zamjenjuje tendencijom hipokoagulacije i hipoagregacije 3. - 4. dana života. U djece s teškom i akutnom asfiksijom pri rođenju, trombogeni smjer hemostaze je izraženiji nego u zdrave novorođenčadi (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al., 1982-1997) . Funkcionalno stanje hemostatskog sustava značajno ovisi o tijeku trudnoće: u nedonoščadi rođene od majki koje su bolovale od produljene gestoze (više od 4 tjedna) i koje imaju kronične bolesti probavnog trakta, već pri rođenju dolazi do hipokoagulacije i može se otkriti hipoagregacijski smjer hemostaze i s tim u vezi nastaju različita krvarenja, uključujući i intrakranijska.

Mora se naglasiti da značajke autoregulacije cerebralnih žila tijekom hipoksično-ishemijskog oštećenja mozga ovise o ravnoteži elektrolita i nizu biokemijskih čimbenika. Dokazano je da tijekom moždane hipoksije dolazi do povećanja koncentracije K+ i H+ u izvanstaničnoj tekućini, što dovodi do povećanja aktivnosti kortikalnih neurona, dilatacijske sposobnosti krvnih žila i smanjenja njihove konstrikcijske sposobnosti. Povećanje koncentracije adenozina i osmolarnosti imaju sličan učinak. Istodobno, hipoksija uzrokuje smanjenje koncentracije izvanstaničnog kalcija uz smanjenje aktivnosti kortikalnih neurona, povećanje kontraktilnosti cerebralnih žila i smanjenje njihove sposobnosti dilatacije (Sjosjo V.K., 1984.). U studijama O. Prydsa i sur. (1988.) koristeći shXe pokazali su značajno povećanje cerebralnog protoka krvi kao odgovor na hipoglikemiju (manje od 1,7 mmol/l).

Unatoč relativnoj otpornosti na intrakranijalnu hipertenziju u novorođenčadi u usporedbi sa starijom djecom i odraslima, s teškim hipoksično-ishemijskim oštećenjem mozga u donošene dojenčadi, teškim peri- ili intraventrikularnim krvarenjem u nedonoščadi, može se povećati intrakranijski tlak, što često dovodi do opsežne nekroze moždanog tkiva (Hill A. i sur., 1992.). Maksimum intrakranijalne hipertenzije javlja se između drugog i trećeg dana života, što potvrđuju mjerenja intrakranijalnog tlaka u subarahnoidalnim prostorima (Volpe J.J., 1995.). U nedonoščadi promjene intrakranijalnog tlaka zbog cerebralne ishemije imaju određenu specifičnost: njegovo povećanje javlja se uglavnom na kraju prvog dana života.

Intrakranijalna hipertenzija je loš prognostički znak: od 32 djece koja su pretrpjela tešku hipoksiju, 7 ih je imalo intrakranijalnu hipertenziju u prvom danu života, troje ih je umrlo, a četvero je razvilo teške neurološke poremećaje. U isto vrijeme, raširena nekroza moždane supstance otkrivena je obdukcijom u umrle djece (Lupton B.A. i sur., 1988.).

R. A. Zhetishev (1990) uvjerljivo je pokazao da se s umjerenom asfiksijom novorođenčadi 3. - 5. dana života razvija povećanje intrakranijalnog tlaka, smanjenje intenziteta cerebralnog protoka krvi (nakon normalizacije do kraja drugog dana života, smanjen protok krvi pri rođenju i prvog dana života) i povećan otpor protoku krvi u mozgu. Istodobno, prvog dana života u djece s akutnom umjerenom asfiksijom smanjen je cerebralni vaskularni otpor u usporedbi sa zdravom djecom (adaptivni mehanizam autoregulacije cerebralnog protoka krvi). U djece s teškom ili umjerenom asfiksijom, ali razvijenom u pozadini kronične hipoksije, otpor protoku krvi u cerebralnim žilama bio je veći nego u kontrolnoj skupini djece tijekom svih razdoblja promatranja.

Uloga osobitosti metabolizma prostaglandina (pretjerana sinteza vazokonstriktora - tromboksana, itd., nedostatak vazodilatatora - prostaciklina, itd.), Pretjerana sinteza leukotriena od strane vaskularnog endotela, kao i hormona u nedostatku cerebralnog protoka krvi, cerebralni edem tijekom perinatalne hipoksije nije u potpunosti proučen.

Lokalizacija lezija mozga. Bitna točka u razvoju hipoksično-ishemijskog oštećenja mozga je odnos između cerebralne hipoperfuzije i vaskularne arhitektonike mozga. U donošene novorođenčadi cerebralna hipoperfuzija prvenstveno zahvaća moždanu koru i parasagitalne zone na mjestu odvajanja prednje, srednje i stražnje moždane arterije; u nedonoščadi ta su područja manje ranjiva zbog prisutnosti anastomoza s meningealnim arterijama, a ranjivija je periventrikularna bijela tvar u područjima između subependimalnih žila i penetrantnih ogranaka prednje, srednje i stražnje cerebralne arterije (De Reuck J.L., 1984.; Hill A. i dr., 1992.; Volpe J.J., 1995.).

Nedonoščad s HIE karakterizira periventrikularno omekšavanje bijele tvari mozga - periventrikularna leukomalacija (PVL), uglavnom u području vanjskih uglova lateralnih ventrikula u blizini foramena Monro. Termin periventrikularna leukomalacija je zbog bjelkaste nijanse lezija otkrivenih na rezu. PVL može biti ograničen na jedno ili nekoliko područja ili biti difuzan. Mikroskopski se na početku procesa utvrđuje koagulacijska nekroza s daljnjom centrilobularnom sklerozom i izostankom mijelinizacije, neuroglijalna reakcija i moguće stvaranje mikrokaviteta nakon 2 tjedna. Prema serijskim ultrazvučnim studijama, stjenke mikrošupljina dalje kolabiraju, bijela tvar koja okružuje klijetke se skuplja, a klijetke se šire. Zahvaćeno područje uključuje silazne motoričke putove, osobito one koji osiguravaju inervaciju donjih ekstremiteta, što dovodi do spastične pareze nogu. Ako je zahvaćeno više vanjskih dijelova, tada su zahvaćena i živčana vlakna koja inerviraju mišiće ruke, a zatim dolazi do spastične diplegije i tetraplegije. U otprilike 25% djece s PVL, PVH i IVH se javljaju na mjestu lezije. Zaključno, vrijedi napomenuti da je izvorni opisivač PVL-a, Rudolf Virchow, infekcije smatrao uzrokom lezije.

Alfred Brann i James Schwartz (1987.) u pokusu na novorođenim majmunima pokazali su da su iste lezije moždane kore kao kod novorođenčadi u terminu tijekom asfiksije uzrokovane djelomično produljenom intrauterinom hipoksijom. Nakon rođenja, novorođenčad pokusnih majmuna imala je konvulzije, krvarenja u mrežnici, a na rezu - citotoksični cerebralni edem s naknadnim žarištima nekroze. U majmuna kod kojih je pri rođenju izazvana totalna akutna asfiksija (prema CBS-u teža nego u prvoj skupini majmuna) nije bilo napadaja, retinalnih krvarenja niti cerebralnog edema. U presjecima takvih majmuna nisu zabilježene morfološke lezije korteksa, ali su otkrivene u području moždanog debla, talamusa, bazalnih ganglija i leđne moždine. A. Brann i J. Schwartz smatraju da u akutnoj kratkotrajnoj asfiksiji centralizacija krvotoka s povećanim protokom krvi u mozgu, srcu, nadbubrežnim žlijezdama i smanjenjem protoka krvi u bubrezima, plućima i crijevima štiti koru velikog mozga od šteta.

U slučajevima akutne asfiksije, koja se razvila u pozadini kronične intrauterine hipoksije, adaptivne sposobnosti hemodinamike su iscrpljene i cerebralni protok krvi naglo se smanjuje. U kroničnoj intrauterinoj hipoksiji tipične su promjene u bazalnim ganglijima i talamusu, koje očito uzrokuju sužavanje adaptivnih sposobnosti hemodinamike kao odgovor na povećanje intrapartalne hipoksije. Upravo ti bazalni dijelovi mozga najaktivnije troše glukozu, što znači da su pogođeni insuficijencijom placente i smanjenom dostavom krvi i energije u mozak.

Fokalne ishemijske lezije korteksa u akutnoj asfiksiji rezultat su uglavnom tromboze, hemoheoloških poremećaja, dok su u dugotrajnoj akutnoj asfiksiji (ili razvijene u djeteta koje je pretrpjelo kroničnu intrauterinu hipoksiju) - citotoksični edem, oštećenje krvno-moždane barijere (BBB ) ​​i privlačenje makrofaga i neutrofila.

U nedonoščadi, zbog prisutnosti velikog broja meningealnih anastomoza arteriola prednje, stražnje i srednje cerebralne arterije, ne dolazi do ishemijskih parasagitalnih moždanih udara, za njih su tipične paraventrikularne lezije (PVL). U zrelom cerebralnom korteksu rođene bebe postoji proces progresivnog produbljivanja kortikalnih žljebova, a upravo su duboki dijelovi dna žljebova osjetljivi na hipoksiju. Ispod dna žljebova u parasagitalnim područjima nastaju infarkti (gubitak i neurona i glija stanica), žarišta koagulacijske nekroze - subkortikalna leukomalacija (SCL), što dovodi do naknadne subkortikalne atrofije, ulegirije i atrofije vijuga.

Druge post-hipoksične lezije mozga tipične za rođenu bebu uključuju selektivnu nekrozu neurona u korteksu i hipokampusu (čak i u odsutnosti napadaja ili cerebralnog edema), kao i neobičan patološki proces u bazalnim ganglijima, koji se na engleskom naziva literatura Status marmoratus (mramoriranje), - odumiranje neurona, glioza i povećanje broja mijeliniziranih vlakana što bazalnim ganglijima daje mramoriran izgled. Ovi poremećaji mogu dovesti do bilateralne koreoatetoze. Izolirani manjak neurona hipokampusa može biti uzrok daljnje minimalne disfunkcije mozga i poteškoća s učenjem.

Citotoksični edem. Hipoksija i ishemija prirodno dovode do anaerobnog metabolizma glukoze, što rezultira smanjenjem sinteze visokoenergetskih fosfata, dobavljača energije za neuron - ATP, kreatin fosfata, poremećajem transporta elektrona u mitohondrijima i stvaranjem viška slobodnih radikala. Smanjenje sadržaja ATP prirodno uzrokuje insuficijenciju Na+- i K+-ovisne ATPaze i depolarizaciju presinaptičkih neurona. Kao rezultat, dolazi do oslobađanja ekscitatornih aminokiselina - aspartata i glutamata (ekscitotoksičnost), koji utječu na kainat, AMPA (os-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izo-ksolepropionat) i NMOA (N-metil- O-aspartat) - receptori postsinaptičkog neurona. Aktivacija ovih receptora dovodi do otvaranja Na+, K+ i Ca2+ kanala, protoka ovih elektrolita i vode u neuron, bubrenja i smrti neurona. Osim toga, protok Ca2+ uzrokuje aktivaciju fosfolipaze i povećanu sintezu NO, što potiče peroksidaciju lipida i smrt neuronske membrane. Isti učinak uzrokuje aktivacija proteaza zbog porasta intracelularnog Ca2+. Slobodni radikali, zajedno s eikozanoidima, aktiviraju trombocite, što dovodi do reakcija otpuštanja iz trombocita, začepljenja prethodno funkcionalnih žila i širenja ishemije. Razvoju ishemije također doprinosi oštećenje endotela kapilara prekomjernim slobodnim radikalima, aktivacija njihove proizvodnje leukotriena, što stimulira adheziju leukocita, oslobađanje kemoatraktanata i tromboza krvnih žila. Važno je naglasiti da glutamat-kalcijeva kaskada, zbog ekscitacije NMDA receptora susjednih neurona, potiče širenje oštećenja na neishemična područja mozga.

Osim toga, protok Ca2+ u endotel cerebralnih žila izaziva vazospazam i pogoršanje cerebralne ishemije, stvarajući tako začarani krug. Prema navedenom mehanizmu odumiranja živčanog tkiva nastaje nekroza. 6-48 sati nakon epizode hipoksije ili cerebralne ishemije aktivira se mehanizam genetski programirane stanične smrti - apoptoza. Proces apoptoze u živčanom sustavu provodi se uglavnom aktivacijom mikroglije, koja dobiva funkcije fagocitoze. Normalno, u fetusu oko 50% ugrađenih stanica živčanog sustava umire mehanizmom apoptoze, a umiru i slabo diferencirane i defektne stanice. Regulacija ovog procesa provodi se interakcijom apoptotskih, odnosno suicidnih gena ced-3 i ced-4 i antisuicidalnog bcl-2. Transkripcijski faktor p53 uključen je u sve mehanizme indukcije apoptoze, čija se sinteza aktivira pri prvim znakovima razaranja DNA. Utvrđen je polimorfizam gena p53 i povezanost između volumena oštećenja mozga kod ishemijskih moždanih udara i genotipa p53 (Skvortsov V.A., 2003).

Mora se naglasiti da proces nekroze prevladava u neuronima tijekom akutne i teške hipoksije, s viškom Ca2+; proces apoptoze dominira u neurogliji pod blažom i dugotrajnijom hipoksijom, s neznatnim protokom Ca2+ i više je ovisan o sadržaju Zn2+.

Pokus na životinjama (uključujući fetuse i novorođenčad) pokazao je preventivni učinak u slučaju hipoksičnog oštećenja mozga (smanjujući ga i poboljšavajući neurološki ishod) primjene lijekova koji blokiraju NMDA-glutamatne receptore (ioni magnezija), antagonista kalcija (verapamil, inhibitori trombocita (indometacin i dr.), inhibitori stvaranja peroksidnih spojeva (inhibitor ksantin oksidaze - alopurinol), veziva peroksida (superoksid dismutaza, vitamin E, dimetiltiourea), endogene komponente staničnih membrana (GMj-gangliozidi), antagonisti glutamata (derivati ​​inhibitornog medijatora u mozgu gama-aminomaslačne kiseline - piracetam, fenibut), kraniocerebralna hipotermija.

Pozadinski uvjeti također mogu utjecati na ozbiljnost aktivacije kaskade glutamata. Tako se tijekom hipoglikemije nakon 2 sata razina glutamata u mozgu povećava 15 puta. Yu.A. Yakunin i sur. (1993.) pokazali su iu pokusu na životinjama iu dijelovima mozga novorođenčadi koja su umrla od asfiksije, oštru inhibiciju aktivnosti piridoksal kinaze. Dolazi do nedostatka piridoksal fosfata, što dovodi do smanjenja aktivnosti enzima ovisnog o piridoksalu koji katalizira dekarboksilaciju glutaminske kiseline, a time i do poremećaja u stvaranju gama-aminomaslačne kiseline (GABA).

Rani (odmah nakon rođenja) citotoksični cerebralni edem, čiji je mehanizam gore opisan, u pozadini normalizacije plinskog sastava krvi i hemodinamike u djece s akutnom asfiksijom pri rođenju, nestaje samostalno (bez liječenja lijekovima) u prvim satima života. U djece s porođajnom asfiksijom, koja se razvila u pozadini kronične intrauterine hipoksije ili s Apgar rezultatom od 3 boda ili manje preostalim u 5. minuti nakon rođenja, intenzitet cerebralnog krvotoka ostaje značajno smanjen, kako zbog ne-obnavljanja zbog povećanog vaskularnog otpora mozga i kao rezultat nižeg sistemskog tlaka. To, u kombinaciji s teškom metaboličkom acidozom (pH manji od 7,0, BE više od -12 mmol/l), gore opisanim metaboličkim poremećajima, dovodi do razvoja drugog stadija cerebralnog edema - vazogenog edema, otoka mozga.

Treba obratiti pozornost na ulogu antidiuretskog hormona (ADH) u nastanku oštećenja mozga nakon hipoksije. Za asfiksiju je tipičan sindrom prekomjerne proizvodnje ADH (SIPADH), a za IVH hipoksične lezije hipotalamičko-hipofiznog trakta - sindrom nedovoljne sekrecije ADH (SIADH). Oba stanja mogu pridonijeti razvoju intersticijalnog cerebralnog edema. SIPADH karakterizira hiponatrijemija, smanjena osmolarnost plazme, relativno visoka osmolarnost urina, izlučivanje natrija urinom jednako je njegovom unosu, te poboljšanje nakon restrikcije unosa tekućine, primjene spirolaktona (veroshpiron) ili indometacina. SIADH se manifestira poliurijom s niskom osmolarnošću i niskom gustoćom urina te hipernatrijemijom, što se često opaža u djece s asfiksijom i cerebralnim edemom. U literaturi postoje opisi novorođenčadi kod kojih je moždani edem uslijed asfiksije uklonjen jednom injekcijom vazopresina (ADG).

Eksperiment je pokazao da kada se novorođenim životinjama daje endotoksin E. coli, u njihovim mozgovima mogu nastupiti promjene slične onima opaženim tijekom kronične intrauterine hipoksije - PVL i SCL. S tim u vezi, napominjemo da N. N. Shabalova i N. A. Akhmina razvijaju hipotezu o okidačkoj (stimulirajućoj, posrednoj, potpornoj) ulozi endotoksina u crijevnoj flori trudnice u patogenezi preeklampsije, i to kod djece iz takve majke koje razvija HIE.

Ovisno o karakteristikama intrauterinog razdoblja, porođajnog akta i terapije lijekovima majke, koji utječu na metabolizam djeteta, u neke djece nakon hipoksije tijekom poroda, u klinici dominira učinak nakupljanja stimulirajućih medijatora (uglavnom glutamata) - anksioznost, hiperekscitabilnost, itd. , u drugima - zabilježeni su učinak nakupljanja inhibitornih medijatora (gama-aminomaslačne kiseline), adenozina, endogenih opijata, a zatim letargija, letargija, smanjena aktivnost refleksa, tonus mišića, regurgitacija itd.

Dakle, patogenetski mehanizmi HIE su: poremećaji hemostaze (maksimalni nedostatak čimbenika zgrušavanja krvi ovisnih o vitaminu K, disfunkcije trombocita mogu izazvati ili pojačati intrakranijalnu hemoragiju); opći metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipokalcemija, hipomagnezijemija, itd. mogu uzrokovati konvulzije koje naglo povećavaju hipoksiju mozga), koje se oštro pogoršavaju kada dijete gladuje ili neprikladnom parenteralnom prehranom; nedostatak inhibitornih (GABA) i prevladavanje sinteze ekscitacijskih medijatora (glutamat); aktivirani makrofagi i neutrofili koji prodiru u mozak zbog oštećenja krvno-moždane barijere (aktivirani makrofagi mogu sintetizirati glutamat, perokside, proteolitičke enzime, inducirati sklerotične procese itd.).

Patogeneza posthipoksičnog procesa u mozgu nije potpuno jasna. Možda infekcija također preuzima primat. U tom smislu ponovno se vrijedi prisjetiti R. Virchowa, koji je 1867. uveo koncept rano stečenih leukoencefalopatija za opisivanje zaraznih lezija mozga fetusa i novorođenčeta. Uloga perinatalnih infekcija (mikoplazma, virusa), kao i crijevne disbioze u patogenezi perinatalnog hipoksičnog oštećenja mozga još nije jasna.

Najpriznatiji biokemijski pokazatelj oštećenja mozga je sadržaj moždane frakcije (BB izoenzima) kreatin fosfokinaze u krvnom serumu, koja se otpušta u krv kada postoje defekti vanjske membrane neurona ili njihova smrt. Maksimalna razina ovog izoenzima u plazmi djece rođene s asfiksijom opaža se na kraju prvog dana života. Njegova koncentracija u plazmi najveća je ako je dijete patilo od kronične intrauterine hipoksije.

Međutim, utvrđeno je da intravenska primjena piracetama trudnici tijekom fetalne hipoksije (5 g u 10% otopini glukoze kap po kap, a ako dijete još nije rođeno, onda 2 g svaka 2 sata) dovodi do poboljšanje uteroplacentalnog protoka krvi i, s time u vezi, stanja intrauterinog fetusa, smanjuje učestalost rađanja djece s teškom asfiksijom i smanjuje težinu povećanja koncentracije BB-kreatin fosfokinaze u krvi.

Eksperimentalni podaci o proučavanju intrauterine hipoksije kod životinja pokazali su valne promjene u mozgu, kada nakon kratkog razdoblja neurodistrofičnih procesa pod izravnim utjecajem hipoksije, sintetski, reparativni procesi počinju dominirati u mozgu, koji se ponovno zamjenjuju neurodistrofični itd. (Zhukova T.P., Purin R.V. et al., 1984.).

Dakle, oštećenje mozga nastaje ne samo tijekom razdoblja hipoksije, već iu razdoblju koje slijedi. U nekim slučajevima to može biti posljedica bolesti nakon oživljavanja, prema V.A. Negovskom (Negovsky V.A. et al., 1987.), naime:

učinak reoksigenacije (paradoks kisika - štetno djelovanje visokih koncentracija kisika na neurone i gliju);

produljena hipoperfuzija i arterijska hipotenzija;

aktivnost proteolitičkih enzima;

stvaranje slobodnih radikala i peroksidacija lipida;

intracelularno nakupljanje Ca2.

Istodobno, treba imati na umu da mozak male djece ima velike plastične i reparativne sposobnosti, uključujući kompenzaciju za nedostatke u njegovoj antenatalnoj formaciji. Kod odrasle osobe, broj živčanih stanica i sinapsi u 1 mm3 moždanog tkiva je samo 40% od onoga u djece u dobi od 1 do 7 godina, a broj sinapsi po živčanoj stanici do tog vremena je 20% manji.

Kliničku sliku HIE karakterizira valovit, stupnjevit tijek. Postoji nekoliko kliničkih klasifikacija HIE. Prvu klasičnu klasifikaciju stadija HIE predložili su H.B. Sarnat i M.S. Sarnat 1976. (vidi tablicu 11.3).

Statička procjena neurološkog statusa u prvim satima i danima života ne dopušta nam da s dovoljnom pouzdanošću procijenimo težinu i prognozu DIE. Dinamika djetetovog stanja je od primarne važnosti za takve prosudbe.

I.I. Volpe (1995.) naglašava da hiperekscitabilnost, neinhibirani refleksi, simpatikotonija (tahikardija, tahipneja, proširene zjenice itd.) s blagim (I. stupanj) HIE obično ne traju više od 1-2 dana. Prognoza za veliku većinu ove djece je povoljna.

Uz umjereni HIE, uz simptome navedene u tablici, već u prvim satima života mogu se javiti povremeni uzdisaji tipa gaspa ili povremeno disanje tipa Cheyne-Stokes, napadaji bradipneje ili bradikardije te smanjenje spontane motoričke aktivnosti. . U drugoj polovici prvog dana života ova djeca razvijaju napadaje, ali su oni obično zadovoljavajuće kontrolirani antikonvulzivnom terapijom. Drugog dana života tonus mišića u djece se poboljšava, ali se mogu pojaviti reski, visoki plač, regurgitacija, mioklonični napadi, drhtanje i raspršeni pokreti. Do kraja drugog - početka trećeg dana života

Mogući napadi apneje, znakovi intrakranijalne hipertenzije ili cerebralni edem. Određeno poboljšanje stanja djeteta s II stupnjem HIE razvija se do kraja prvog tjedna života. Ako neurološki simptomi (letargija, hipotonija, nedostatak kretanja, stuporozno stanje, teška slabost sisanja) traju dulje od tjedan dana, tada se, prema I. I. Volpe (1995), neurološke posljedice razvijaju u 20 - 40% djece.

U teškoj HIE (III. stupanj) svijest je odsutna prvih 12 sati života, zatim može uslijediti lažno poboljšanje, ali se zatim ponovno gubi svijest sredinom drugog ili trećeg dana života. Najvjerojatniji razlog tome je razvoj destruktivnih, nekrotičnih procesa u mozgu bez ili s citotoksičnim edemom. Napadi respiratornog zastoja kod takve djece pojavljuju se već u drugoj polovici prvog dana života, a konvulzije - čak iu prvoj polovici. Što su se ranije pojavile posthipoksične konvulzije, to je encefalopatija bila teža i prognoza lošija. Najnepovoljnija je pojava hipoksičnih konvulzija u prvih 2-6 sati života. Napadaji su često otporni na antikonvulzivnu terapiju. Ne treba zaboraviti da u djece s teškom perinatalnom hipoksijom čest uzrok napadaja, čak iu prvim satima života, mogu biti metabolički poremećaji - hipoglikemija, hipokalcemija, hipomagnezijemija i hiperamonijemija, te je stoga potrebno praćenje ovih pokazatelja.

Motorički poremećaji i hipotonija mišića mogu imati neke osobitosti u različite djece s HIE. U donošene djece s akutnom teškom asfiksijom novorođenčadi, zbog ishemije parasagitalnih dijelova, može se razviti slabost ramena do kraja prvog dana života - kod djeteta poduprtog u pazuhu, glava ide u ramena. Na to može ukazivati ​​i slabost proksimalnih dijelova - simptom tuljanovog stopala. U nedonoščadi su tipičniji slabost nogu, letargija, napadi apneje s bradikardijom, nepokretnost, izostanak sisanja, regurgitacija itd.

Naravno, značajke tijeka HIE u ranom neonatalnom razdoblju značajno ovise o pozadini - popratnoj patologiji i komplikacijama asfiksije prisutne u djeteta (vidi Poglavlje VII). Posebno je važna rana dijagnoza plućnih, kardiovaskularnih i metaboličkih poremećaja. Brojne studije pokazale su da je perzistentna oligurija (izlučena mokraća manja od 15 ml/kg/dan) u ranom neonatalnom razdoblju povezana s lošim neurološkim ishodom, tj. s visokom učestalošću neuroloških komplikacija kako u neonatalnom razdoblju tako iu praćenju.

Periventrikularna leukomalacija (PVL) jedna je od najtipičnijih komplikacija hipoksičnih stanja u nedonoščadi. Štoviše, u pravilu govorimo o dugotrajnoj perzistentnoj hipoksiji kod djece rođene s asfiksijom, s naknadnim razvojem pneumopatije i upale pluća. Ujedno se ističe odlučujuća uloga slobodnih radikala u patogenezi PVL, a time i neadekvatne terapije kisikom. Ne postoje specifični klinički simptomi PVL. U nedonoščadi s PVL, dijagnosticiranom kompjutoriziranom tomografijom ili rezom, hipotonija, hiporefleksija, nepotpuni Morov refleks (njegova prva faza), letargija, slab plač, adinamija, konvulzije (njihov ekvivalent može biti rotatorni nistagmus i drugi operkularni paroksizmi), spastična paraliza i pareza (posebno je tipična spastična diplegija donjih ekstremiteta, koja se može kombinirati sa spastičnom parezom gornjih ekstremiteta), odsutnost refleksa sisanja i gutanja, napadaji hipoksije (cijanoza).

Neurosonografijom se P VL otkriva u 10 - 15% djece s vrlo i izrazito niskom tjelesnom težinom. Ultrasonografski se razlikuju sljedeći stupnjevi ozbiljnosti PVL (de Vries L.S., 1994.):

prvi stupanj - prolazno povećanje gustoće jeke periventrikularnih zona dulje od 7 dana;

drugi stupanj - povećana periventrikularna gustoća odjeka u kombinaciji s malim lokalnim frontoparijetalnim cistama;

treći stupanj - povećana gustoća periventrikularnog odjeka u kombinaciji s opsežnim periventrikularnim cističnim lezijama;

četvrti stupanj - povećan periventrikularni ehodenzitet s proširenjem u bijelu tvar mozga i ciste bijele tvari.

Preživjela djeca mogu razviti i sindrom minimalne cerebralne disfunkcije, poremećaje vida i spastični oblik cerebralne paralize nakon cistične forme PVL, teškog mentalnog deficita. Prema V. I. Guzeva i A. E. Ponyatishin (1998), u 88,9% slučajeva cistični oblik PVL dovodi do razvoja spastičnih oblika cerebralne paralize iu 44,4% - teških intelektualnih poremećaja; u necističnom obliku 37,5% djece imalo je trajne motoričke poremećaje u rezidualnom razdoblju bolesti.

Dijagnoza HIE moguća je samo uzimajući u obzir kompleks anamnestičkih podataka (tijek trudnoće, stanje intrauterinog fetusa, tijek poroda, porođajne koristi, medikamentozna terapija majke tijekom trudnoće i poroda, procjena stanja stanje djeteta pri rođenju pomoću Algarove ljestvice) i analiza dinamike kliničke slike djeteta. Klinička dijagnoza HIE temelji se na korištenju kliničkih klasifikacija i standardnih neuroloških ljestvica koje omogućuju razlikovanje normalnog od devijantnog neurološkog statusa. U okviru devijantnog neurološkog statusa potrebno je razlikovati adaptivna, prolazna odstupanja u neurološkom statusu dojenčeta (prolazna neurološka disfunkcija novorođenčeta) i kliničke manifestacije HIE.

Suvremene slikovne metode (neurosonografija, aksijalna kompjuterizirana tomografija, magnetska rezonancija, γ-scintigrafija) omogućuju procjenu makrostrukture moždane tvari, prisutnost ili odsutnost malformacija, veličinu i oblik likvorskih prostora. Magnetska rezonancija je najinformativnija metoda snimanja; uz njegovu pomoć moguće je utvrditi faze tijeka HIE: akutni (do 5 dana), subakutni (do 20 dana) i kronični (do 56 dana).

Među metodama neurofiziološke dijagnoze HIE treba istaknuti elektroencefalografiju (EEG). Za dijagnosticiranje NHIE koristi se rutinski EEG, koji omogućuje prepoznavanje različitih stadija HIE, ukupnog EEG-a i EEG-a s mapiranjem. Korištenje EEG mapiranja omogućilo je identificiranje obrazaca glavnih neuroloških sindroma HIE. Teškoća EEG dijagnostike u novorođenčadi leži u prepoznavanju obrazaca cerebralne nezrelosti i patoloških obrazaca.

Evocirani potencijali (EP) su najinformativnija dijagnostička metoda koja sa 100%-tnom točnošću omogućuje predviđanje nepovoljnog ishoda HIE i gluhoće (EP slušnog stabla), sljepoće (EP vizualizacije) i razvoja cerebralne paralize (EPS somatosenzorika). ).

Prognoza. Kao što je gore spomenuto, prognoza za HIE ovisi o težini hipoksije, potvrđenoj parametrima CBS-a, težini encefalopatije (u stadiju I HIE, prema H.B. Sarnat i M.S. Sarnat, prognoza je povoljna, u stadiju II - upitna, u fazi III - nepovoljno za potpuni oporavak ).

U djece rođene s asfiksijom najopasniji simptomi u smislu nepovoljne prognoze i dugoročnih neuroloških posljedica su: održavanje Apgar rezultata od 3 boda ili niže u 5. minuti života (takav rezultat u 15. i 20. minuti je najnepovoljnija prognoza kako u pogledu preživljavanja, tako iu slučaju preživljavanja, budući da će većina preživjelih imati teška oštećenja mozga), pojava napadaja u prvih 8 sati života, ponovni napadaji, trajna hipotonija mišića i prijelazi iz faze letargije a hipotenzija do stanja izražene hiperekscitabilnosti i hipertenzije mišića – ekstenzori. Nažalost, nakon klinički jasnog razdoblja (tj. bez grubih odstupanja od norme), dijete može razviti motoričke ili senzorne poremećaje i druge nepovoljne ishode HIE, koji uključuju cerebralnu paralizu, mentalnu retardaciju, epileptičke napadaje, hidrocefalus, sindrom nedostatak pažnje i hiperaktivnost, oštećenje vizualnog i slušnog analizatora, .

I tijek antenatalnog razdoblja i karakteristike neonatalnog razdoblja imaju značajan utjecaj na prognozu za HIE. Tako je L. A. Fedorova (2003) pokazala da prisutnost zatajenja više organa u akutnom razdoblju kod djece s porođajnom težinom manjom od 1500 g oštro pogoršava neurološki ishod. Ako se u akutnom razdoblju registrira insuficijencija dva funkcionalna sustava, tada se cerebralna paraliza, teški zaostatak u psihomotornom razvoju i/ili sljepoća, gubitak sluha u dobi od 1 godine registriraju u 47%, s insuficijencijom triju sustava - u 77,7% te četiri ili više funkcionalnih sustava – u 90% djece. Neurološka prognoza HIE pogoršana je razvojem BPD-a, sepse i nekrotizirajućeg enterokolitisa u nedonoščadi.

Moguće dugoročne posljedice perinatalnog HIE, ovisno o prirodi oštećenja mozga, prikazane su u tablici 11.4.

Liječenje. Najbolje liječenje je prevencija i rano liječenje intrauterine hipoksije i asfiksije novorođenčeta. Nemoguće je liječiti mozak izolirano. Mjere usmjerene na glavne patogenetske mehanizme oštećenja mozga uključuju: 1) brzu uspostavu normalne prohodnosti dišnih putova i adekvatnu ventilaciju - VL ili mehaničku ventilaciju u režimu stvaranja hipokapnije, ali bez hiperoksemije; 2) otklanjanje moguće hipovolemije; 3) održavanje odgovarajuće perfuzije mozga kako sprječavanjem čak i kratkotrajne sistemske (arterijske) hipotenzije, kao i hipertenzije, policitemije i hiperviskoznosti krvi, hipervolemije, posebno zbog brzog ubrizgavanja tekućine intravenozno; 4) zaštitni režim - sprječavanje hlađenja,

pregrijavanje, infekcija, ograničavanje nepotrebnih traumatskih i iritantnih utjecaja vanjskog okruženja; 5) sustavna isporuka energije mozgu u obliku glukoze (u početku primjenom infuzijske terapije - 10% otopine glukoze, čiji volumen u prvom danu života iznosi do 50 ml/kg/dan); 6) korekcija patološke acidoze, prevencija i liječenje hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagnezijemije i dr. Vrlo je važno praćenje osnovnih vitalnih parametara i biokemijskih parametara krvi (za volumen - vidi Poglavlje VII).

Individualna suportivna i korektivna terapija, uvažavajući karakteristike središnje i cerebralne hemodinamike, stanje osnovnih metaboličkih pokazatelja prije i tijekom liječenja, uz navedene mjere, zlatno je pravilo liječenja djece s teškom asfiksijom, uključujući i cerebralnu. edem.

Otok mozga. Osnova liječenja je usklađenost s gore navedenim načelima terapije održavanja, uključujući mehaničku ventilaciju u hiperventilacijskom načinu, ograničenu u volumenu (ne više od 50 ml / kg / dan) i u brzini infuzijske terapije. Obrađena su sljedeća područja farmakoterapije bolesnika s cerebralnim edemom: 1) osmotski aktivne tvari; 2) hormonska terapija - deksametazon; 3) nootropni lijekovi (instenon, piracetam, pan-togam, glicin, gliatilin, semax); 4) visoke doze barbiturata; 5) lijekovi protiv kalcija; 6) saluretici. Ovisno o anamnezi i kliničkoj slici cerebralnog edema u pojedinog djeteta, svako od navedenih područja terapije može, ali i ne mora dati pozitivan učinak. U osnovi, farmakološka sredstva su indicirana za vazogeni, intersticijski cerebralni edem. Ako je edem citotoksičan, tada je učinkovitost ovih lijekova niska ili nikakva.

Od osmotski aktivnih tvari prednost ima sorbitol u dozi od 0,25-0,5 g/kg intravenski; lijek se daje jednokratno polagano kap po kap u obliku 10% otopine.

Deksametazon se također primjenjuje kao jednokratna doza od 0,5 mg/kg.

Brojne studije su pokazale da parenteralna primjena fenobarbitala u dozi od 10 mg/kg dva puta (u prvim satima nakon rođenja i ponovno nakon 1 2 - 2 4 sata) značajno poboljšava otpornost neurona na hipoksiju i dugotrajne neurološke posljedice. Međutim, u većini neonatalnih centara takva se terapija koristi samo za napadaje koji se razviju u prvim satima života. Doza održavanja fenobarbitala (nakon opterećenja prvi dan 20 mg/kg) je 3-4 mg/kg tjelesne težine dnevno.

U prvom danu života, osobito s neobnovljenom diurezom (tj. Na pozadini oligurije), saluretici i drugi diuretici obično su neučinkoviti. Furosemid u dozi od 1 - 2 mg / kg 2 puta dnevno propisuje se samo djeci starijoj od 2 dana života s velikim povećanjem tjelesne težine (naravno, u pozadini ograničene infuzijske terapije).

Terapija lijekovima protiv kalcija u akutnom razdoblju asfiksije novorođenčadi je u fazi istraživanja, a režimi primjene ovih lijekova nisu razrađeni.

Nootropici (od grčkog noos - razmišljanje) aktivno se uvode u neonatologiju. Studije N.V. Bogatyreva i I.V. Sirotina pokazale su da je farmakokinetika piracetama (nootropila) u djece starije od 5 - 7 dana života u načelu slična onima u odraslih. R.A. Zhetishchev je pokazao da mlazna intravenska primjena piracetama u dozi od 50 mg/kg djeci rođenoj s asfiksijom pomaže normalizirati cerebralni protok krvi. Prema našim podacima, primjena piracetama u gore navedenim dozama dva puta tijekom prvih sati života (pri rođenju i nakon 4-6 sati), nakon čega slijedi ponovna primjena od 6. dana života peroralno u dnevnoj dozi od 200 g. -300 mg/kg, poboljšava stanje djece rođene u asfiksiji i pridonosi njihovoj bržoj neurološkoj rehabilitaciji. Među nuspojavama primijetili smo određenu stimulaciju napadaja, ali samo u djece s poviješću napadaja. Osim toga, prema G. N. Chumakova, piracetam smanjuje aktivnost agregacije trombocita, ali ovaj učinak je minimalan s jednom dozom lijeka od 35 mg / kg. Pa ipak, ako dijete već prima nekoliko inhibitora trombocita za različite indikacije, onda je bolje ne propisivati ​​piracetam. Piracetam pomaže bržem uklanjanju djeteta iz komatoznog stanja, uključujući i cerebralni edem.

I.V. Sirotina koristila je piracetam tijekom poroda kod žena s teškom insuficijencijom placente (dijagnosticirana ultrazvučnim pregledom posteljice) prema sljedećoj shemi: prva primjena - s početkom poroda - 2 5 ml 2 0% otopine piracetama u 1 0 0 ml 5% otopina glukoze ili izotonična otopina natrijevog klorida intravenozno kapanjem 20 - 30 minuta, naknadne injekcije (od 1 do 4 puta s intervalom od 2 sata) - 10 ml 20% otopine također intravenozno kapanjem. Utvrđeno je da takva terapija poboljšava tijek poroda, a ne povećava gubitak krvi; povećava otpornost fetusa na hipoksiju, što se očituje u poboljšanju Apgar rezultata kod djece pri rođenju i smanjenju učestalosti neuroloških komplikacija kako u ranom neonatalnom razdoblju, tako iu studijama praćenja tijekom prve godine života. U randomiziranim skupinama djece rođene s asfiksijom, razina BB izoenzima kreatin fosfokinaze (moždana frakcija kreatin fosfokinaze) u krvnoj plazmi bila je značajno niža 3. dana života u novorođenčadi čije su majke tijekom poroda primale piracetam.

Instenon (10-15 mg/kg/dan, prema etofilinu), pantogam (40 mg/kg/dan), piriditol (5 kapi suspenzije) također se koriste kao nootropici koji poboljšavaju trofične procese u mozgu u novorođenčadi s HIE. na 1 kg tjelesne težine dnevno), fenibut (40 mg/kg/dan), Cortexin (10 mg/kg/dan), itd. Od ovih lijekova pantogam ne stimulira konvulzivnu aktivnost. Cerebrolysin, tečajevi vitamina Bj, B^, B12 propisuju se djeci s GID-om, obično starijoj od 2 tjedna. Cerebrolysin je kontraindiciran u djece s poviješću napadaja.

Treba naglasiti da se gore navedeni lijekovi u neonatologiji naširoko koriste samo u Rusiji i zemljama ZND-a, a nisu provedene randomizirane studije u kojima su dokazane njihove prednosti. U inozemstvu se navedeni lijekovi ne koriste kod novorođenčadi i dojenčadi. Prema neurolozima specijaliziranim za liječenje odraslih, randomizirane studije pokazale su da su gliatilin (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), instenon (Skoromets A.A., 1999) učinkoviti za cerebralnu ishemiju u prvih 3-6 sati ), glicin i Semax (Skvortsova V., 2003). Više o primjeni nootropika u djece možete pročitati u našem pregledu (Shabalov N.P. et al., 2001).

Šošina Vera Nikolajevna

Terapeut, obrazovanje: Sjeverno medicinsko sveučilište. Radno iskustvo 10 godina.

Napisani članci

Nedostatak kisika u ljudskom tijelu u nekoliko sekundi ponekad uzrokuje nepopravljivu štetu. Hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE) ponekad zvuči kao strašna smrtna presuda za djecu i odrasle. Razmotrimo kakva je to bolest, njezini simptomi i koliko je opasno hipoksično-ishemično oštećenje mozga u bilo kojoj dobi.

Nedostatak kisika neizbježno utječe na funkcioniranje tijela. Hipoksično-ishemijska encefalopatija u novorođenčadi javlja se često: i kod donošenih i kod nedonoščadi. 10% dojenčadi koja to dožive naknadno se dijagnosticira cerebralna paraliza. Zato bi trudnica trebala provoditi više vremena na svježem zraku i strogo se pridržavati preporuka liječnika kako bi ga svela na minimum.

U odraslih, ozljede ili postojeće ozbiljne bolesti čest su uzrok patologije. Ako se pomoć ne pruži na vrijeme tijekom napada gušenja, postoji ozbiljan rizik od smrti ili invaliditeta. Ozbiljnost patologije također igra važnu ulogu, što je veća, to je manje šanse da se osoba vrati u puni život.

Kada se pojavi gladovanje kisikom u najvažnijem dijelu središnjeg živčanog sustava, to dovodi do nedostatka ove tvari u moždanim stanicama, što usporava protok krvi i sve metaboličke procese. Uz takav nedostatak prehrane, moždani neuroni u nekim dijelovima organa počinju umirati, što dovodi do neuroloških poremećaja.

Ubrzava proces, koji također nastaje zbog poremećaja cirkulacije krvi. Tlak raste, a stanice počinju brže umirati. Što je proces brži, veća je vjerojatnost da će šteta biti nepovratna.

Uzroci

Hipoksična encefalopatija kod odraslih i djece javlja se iz različitih razloga. Važno ih je poznavati kako bismo poduzeli sve mjere da to spriječimo.

Kod odraslih osoba

Hipoksična ishemijska encefalopatija nastaje zbog nedostatka kisika, što je uzrokovano sljedećim razlozima:

• stanje gušenja;
• davljenje;
• kvar dišnog sustava bilo koje vrste;
• ovisnost o drogama, predoziranje;
• patologije cirkulacijskog sustava, što dovodi do njegove opstrukcije ili rupture;
• cijanid, ugljikov monoksid - trovanje;
• dugi boravak u zadimljenom mjestu;
• ozljeda traheje;
• zastoj srca;
• bolesti koje dovode do paralize mišićnog tkiva dišnog sustava.

Akutna hipoksična encefalopatija nastaje ako kisik ne ulazi u tijelo nekoliko minuta. Ovo je teški tijek patologije, koji najčešće završava smrću. Zabilježeni su izolirani slučajevi gdje su ljudi preživjeli, ali je za njih to završilo teškim oblikom ozbiljne psihičke bolesti.

U novorođenčadi

Uzrok ovog stanja kod novorođenčeta može biti:

• gušenje tijekom poroda zbog slabog rada;
• prijevremeni porod ili s patološkim čimbenicima kao što je prolaps pupkovine;
• bolesti zaraznog podrijetla kod majke;
• niz fizičkih čimbenika od prljavog zraka do zračenja.

Upravo je asfiksija u dojenčadi najčešći čimbenik koji dovodi do HIE. Liječnici identificiraju sljedeće čimbenike rizika za njegovu pojavu:

• akutna hipotenzija u trudnice;
• nerazvijenost pluća, što dovodi do nedostatka kisika u krvi;
• poteškoće u radu srca;
• ozljeda fetusa zbog majčine uske zdjelice ili zbog problema s pupkovinom;
• poteškoće u porodu, traume, stres;
• hipoksija;
• porođajno krvarenje;
• nemar medicinskog osoblja;
• odvajanje posteljice;
• promjena oblika lubanje fetusa zbog pritiska;
• trauma rođenja, ruptura maternice;
• niska placenta previja.

Stupnjevi ozbiljnosti i karakteristični simptomi

Hipoksično-ishemijska encefalopatija ima 3 stupnja ozbiljnosti, koje karakteriziraju vlastite manifestacije. Pomoću njih liječnici često daju preliminarni opis oštećenja mozga i približnu prognozu.

Blagi stupanj

S ovim stupnjem pacijent će imati:

• zjenica je proširena, a kapci širom otvoreni;
• nedostatak koncentracije;
• poremećena koordinacija pokreta, lutajuće ponašanje;
• otkrivena je pospanost ili hiperekscitabilnost;
• visok stupanj razdražljivosti;
• nedostatak apetita;
• cerebralna cirkulacija je poremećena.

Prosječna diploma

Neurologija će kod njega biti izraženija, jer je poremećaj zasićenosti mozga kisikom dugotrajniji:

• beba ima spontani plač bez razloga;
• zaštitni i potporni refleks je ili oslabljen ili potpuno odsutan;
• znakovi slabosti mišića;
• spušteni gornji kapak;
• povećani tlak cerebrospinalne tekućine;
• metabolička acidoza krvi;
• neuralgični napadi;
• neuspjeh u procesu gutanja.

Teški stupanj

Oštećenja su u takvim slučajevima teža, što se očituje u:

• konvulzije;
• plavkasta koža;
• gubitak svijesti;
• hipertenzija;
• nedostatak motoričkih sposobnosti;
• strabizam;
• koma ili prekoma;
• nedostatak reakcije učenika na svjetlost;
• neuspjeh respiratornog procesa s teškom aritmijom;
• tahikardija.

PEP je vrsta hipoksično-ishemične encefalopatije u male djece. Dijagnosticira se i odmah nakon rođenja i u prvoj godini života. PEP se razvija u maternici, tijekom poroda i u prvih 10 dana od rođenja.

Može biti tri stupnja težine s karakterističnim simptomima i javlja se u akutnom obliku - do mjesec dana, s ranim vraćanjem funkcija - do 4 mjeseca, s kasnim oporavkom - do 2 godine.

Dijagnostika

Sindrom perinatalne ishemije zbog cerebralne hipoksije počinje se dijagnosticirati provođenjem vizualnog pregleda djeteta. Isto je i s odraslima. Unatoč svim naprecima medicine, još uvijek nije izumljen jedinstveni test koji bi mogao točno identificirati DIE. Sve laboratorijske tehnike usmjerene su na utvrđivanje stepena oštećenja mozga i trenutnog stanja cijelog organizma.

Kakva će se istraživanja napraviti ovisi o simptomima i načinu njihovog razvoja. Za dešifriranje testova postoje posebni biomarkeri koji daju potpunu sliku o stupnju HIE. Za studiju je potrebna krv pacijenta.

Neuroimaging se provodi pomoću:

• neurosonograf i/ili tomograf koji pokazuje unutarnje oštećenje mozga i promjene u njemu;
• , koji bilježi funkcioniranje cerebralnog krvotoka;
• elektroneuromiograf za određivanje osjetljivosti vlakana periferije živčanog sustava.

Dodatno se može koristiti:

• elektroencefalograf za otkrivanje kašnjenja u razvoju u ranoj fazi i postoji li epilepsija;
• video nadzor za proučavanje motoričke aktivnosti djece.

Ako je potrebno, žrtvu pregledava oftalmolog kako bi se utvrdilo stanje optičkih živaca i fundusa oka, kao i prisutnost genetskih bolesti na ovom području.

Liječenje i njega

Žrtve moraju dobiti posebnu skrb, a za djecu koja su pretrpjela HIE ona se temelji na kontroli nad:

• sobna temperatura - ne više od 25 stupnjeva;
• njegov udoban položaj, tako da je usko povijanje zabranjeno;
• tako da je svjetlost meka i prigušena;
• tišina;
• hranjenje, koje treba biti u kontaktu koža na kožu i prema bebinim potrebama;
• disanje, u slučaju kvara na koje je priključen poseban aparat.

Terapija se provodi:

1. Kirurški, za obnavljanje i poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu. Najčešće se u te svrhe koristi endovaskularna tehnika koja ne narušava cjelovitost tkiva.
2. Liječenje, odabir lijekova ovisno o ozbiljnosti stupnja oštećenja i njegovoj kliničkoj slici.
3. Na antikonvulzive, koji zaustavljaju napadaje. Obično je to Phenobarbital, čija se doza odabire pojedinačno. Intravenska metoda je najbrža. Ali sam lijek je kontraindiciran u slučajevima preosjetljivosti, teškog hipoksičnog i hiperkaptičnog respiratornog zatajenja, problema s bubrezima i jetrom te tijekom trudnoće. Lorazepam se može koristiti, ima sličan učinak i popis kontraindikacija.
4. Na kardiovaskularne lijekove za povećanje sistemskog vaskularnog otpora i kontraktilne funkcije miokarda, što rezultira povećanim minutnim volumenom srca. Svi lijekovi iz ove skupine djeluju na bubrege, au slučaju predoziranja nuspojave su teško predvidljive. Najčešće korišteni su dopamin i dobutamin.

Daljnje promatranje

Pacijenti se otpuštaju iz bolnice tek nakon završetka cjelokupne fizikalne terapije i sveobuhvatne procjene neuropsihičkog razvoja. Najčešće, nakon otpusta, pacijenti ne zahtijevaju posebnu njegu, ali su redoviti pregledi u klinici obvezni, osobito za djecu.

Ako je bolest bila teška, dijete će biti promatrano u posebnom centru, gdje će mu pomoći liječnik neuropsihološki razvoj.

Liječenje napadaja ovisi o simptomima središnjeg živčanog sustava i rezultatima pretraga. Propisani su samo uz neznatno odstupanje od norme ili čak unutar njezinih granica. Fenobarbital se uklanja postupno, ali se obično uzima nakon otpusta najmanje 3 mjeseca.

Prognoza i posljedice

U odraslih, prognoza ovisi o stupnju oštećenja mozga patologijom. Najčešće posljedice perinatalnog HIE su:

• kašnjenje u razvoju djeteta;
• disfunkcija mozga u smislu pažnje, fokus na učenje;
• nestabilan rad unutarnjih sustava tijela;
• epileptički napadaji;
• hidrocefalus;
• vegetativno-vaskularna distonija.

Ne treba misliti da se radi o smrtnoj presudi, čak se ispravljaju i poremećaji u središnjem živčanom sustavu, čime se pacijentima osigurava normalan život. Trećina ljudi s ovim poremećajem potpuno se oporavi.

Prevencija

Ako govorimo o odraslima, onda bi sve preventivne mjere trebale biti usmjerene na potpuno napuštanje loših navika. Istodobno, morate redovito vježbati, izbjegavati pretjerani stres, pravilno se hraniti i podvrgavati se redovitim liječničkim pregledima kako biste u ranoj fazi identificirali opasne patologije za njihovo uspješno liječenje.

Nitko nije imun na ozljede, ali ako se ponašate pažljivije, onda se mogu minimizirati.

Samo majka može smanjiti rizik od HIE u novorođenčeta tijekom trudnoće. Da biste to učinili potrebno vam je:

• strogo pratiti svoju dnevnu rutinu i osobnu higijenu;
• odreći se nikotina i alkohola čak iu minimalnim dozama;
• podvrgnuti pravovremenim pregledima liječnika i dijagnostike, osobito neurologa;
• Porod povjerite samo kvalificiranom osoblju.

Hipoksičko-ishemijska encefalopatija je opasna bolest, ali se može spriječiti i čak izliječiti, ali samo ako je pomoć pružena na vrijeme i u budućnosti se ne krše liječničke preporuke.

Hipoksična ishemijska encefalopatija je lezija mozga koju karakterizira hipoksija (nizak sadržaj kisika u tijelu) uzrokovana oštećenjem motoričkih funkcija, napadajima i drugim poremećajima mentalnog razvoja.

U novorođenčadi se hipoksična ishemijska encefalopatija može javiti odmah nakon rođenja ili tijekom prva dva dana djetetova života.

Ako dijete ili odrasla osoba ostane bez kisika dulje vrijeme, moždane stanice (neuroni) postupno se uništavaju i dolazi do nepovratne smrti.

Razlikujem sljedeća 3 stupnja težine bolesti:

Za blagu težinu:

• širenje zjenica;
• pacijent se ne može koncentrirati;
• koordinacija tijela je poremećena;
• stanje pospanosti;
• hiperemocionalnost;
• povećana razdražljivost;
• kapci širom otvoreni;
• nedostatak apetita;
• uočava se lutajući fenomen;
• cerebrovaskularni inzult.

Umjerena ozbiljnost:

• periodični bezrazložni vriskovi djeteta;
• refleksi su djelomično oslabljeni ili potpuno odsutni (zaštitni, podrška);
• slabost mišića (mišićni tonus se smanjuje, a zatim nenamjerno povećava);
• spušteni gornji kapak;
• povećani tlak cerebrospinalne tekućine;
• metabolička acidoza krvi;
• neurološki poremećaji;
• kršenje procesa gutanja.

U težim slučajevima:

• konvulzivno stanje;
• cijanoza kože;
• gubitak svijesti;
• hipertenzija;
• strabizam;
• nedostatak odgovora na bol i motoričku aktivnost;
• prekomatozno ili komatozno stanje;
• reakcija učenika na svjetlost praktički je odsutna;
• poremećaj respiratornog procesa, popraćen aritmijom;
• ubrzan rad srca (tahikardija).

Ozbiljnost bolesti utvrđuju izravno u rodilištu medicinski stručnjaci. Ako je potrebno, propisano je odgovarajuće liječenje.

Hipoksična ishemijska encefalopatija nastaje zbog poremećaja cirkulacije, zbog čega živčane stanice ne dobivaju potrebnu količinu kisika.

Uzroci

U novorođenčadi

Uzroci hipoksične ishemijske encefalopatije u novorođenčadi mogu biti sljedeći:

• asfiksija tijekom poroda (slabe kontrakcije);
• prerano i patološko rođenje (prolaps pupkovine);
• zarazne bolesti majke;
• fizički čimbenici (zagađeni zrak, zračenje).

Kod odraslih osoba

U odraslih, bolest se javlja kao posljedica:

• trovanje ugljičnim monoksidom;
• u slučaju davljenja;
• oštro nizak krvni tlak;
• predoziranje drogom ili alkoholom;
• posljedice nakon opće anestezije;
• komplikacije nakon ozljeda glave.

Svi gore navedeni razlozi nastaju zbog smanjenja opskrbe mozga kisikom.

Asfiksija tijekom porođaja glavni je uzrok oštećenja mozga i može dovesti do invaliditeta ili smrti, pa se porodničko zbrinjavanje mora provoditi stručno, uzimajući u obzir anatomiju porođajnog kanala i dijelova tijela fetusa.

Simptomi

• povećana ekscitabilnost;
• napadaji;
• potiskivanje refleksa;
• hipotenzija.

Liječenje

Liječenje hipoksične ishemijske encefalopatije mora se provoditi u bolnici.

Ispravno i pravodobno liječenje lijekovima spriječit će daljnje posljedice i komplikacije, au većini slučajeva prognoza bolesti bit će povoljna.

Liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje temeljnog problema nedostatka kisika u tijelu.

Liječenje bolesti uključuje:

1. Uzimanje lijekova.
2. Fizioterapeutski postupci.

Liječenje ove bolesti zahtijeva integrirani pristup i hitno propisivanje lijekova.

Odrasli pacijenti trebaju se odreći svih vrsta loših navika (alkohol, pušenje). Potrebno je preispitati svoju prehranu i, ako je potrebno, prilagoditi je uključivanjem povrća i voća. Za potpuni oporavak potrebno je proći nekoliko ciklusa liječenja tijekom godine.

Za blage slučajeve koriste se homeopatski lijekovi.

Kako bi se spriječile konvulzivne reakcije, propisuju se antikonvulzivi:

• diazepam;
• Fenobarbital.

Za poboljšanje metaboličkih procesa u mozgu koristite:

• Piracetam;
• Cinnarizine;
• Actovegin.

Za smanjenje intrakranijalnog tlaka propisano je sljedeće:

• Manitol.

Sve gore navedene lijekove propisuje liječnik. Strogo je zabranjeno samoliječenje!

U nekim slučajevima, ako je središnji živčani sustav oštećen, antikonvulzivi se nastavljaju tri mjeseca ili šest mjeseci. Prekid liječenja lijekom određuje liječnik, vođen kliničkom slikom i elektroencefalogramom.

Postoji nekoliko čimbenika predispozicije za bolest :

• rana ili kasna trudnoća;
• zarazne bolesti tijekom trudnoće;
• bolesti koje se prenose nasljeđivanjem;
• poremećaj prehrane;
• nepovoljni uvjeti okoliša;
• patološka trudnoća.

Jetrena encefalopatija je poremećaj funkcije mozga koji je posljedica teškog oštećenja jetre. Ovdje ćete saznati kako se ova komplikacija razvija i kako izliječiti pacijenta.

Razdoblje oporavka

Nakon završetka tijeka liječenja i otpuštanja iz zdravstvene ustanove potrebno je procijeniti neuropsihički razvoj djeteta.

Većini bolesnika nakon otpusta iz bolnice nije potrebna izvanbolnička njega, potreban je samo povremeni nadzor pedijatra.

Za brzu rehabilitaciju potrebno je:

• komunicirati s djetetom;
• šutjeti;
• pratiti svoju prehranu;
• stvoriti sve uvjete za održavanje zdravlja na odgovarajućoj razini i minimalizirati štetne ishode.

Posljedice

Posljedice lakšeg ili srednje teškog oblika mogu biti povoljne i može se postići potpuni oporavak.

Ako klinička slika traje 10 dana kod novorođenčadi koja su bolovala od ove bolesti, tada je vjerojatnost potpunog oporavka vrlo mala.

U teškim slučajevima smrt je moguća u 30% slučajeva; liječenje se mora provoditi isključivo u jedinici intenzivne njege.

U razdoblju oporavka, učinkovitost fizioterapeutskih postupaka i farmakoloških sredstava je velika.

Prevencija hipoksične ishemijske encefalopatije je vrlo važna, jer bolest je lakše spriječiti nego liječiti.

U male djece bolest je mnogo blaža nego u odraslih. Uz pravilan pristup ovoj bolesti, mozak se potpuno obnavlja i dijete postiže potpuni oporavak. Što je ranije postavljena dijagnoza i propisan tijek liječenja, veća je vjerojatnost oporavka bez patoloških posljedica. Posljedice u potpunosti ovise o aktivnom liječenju i rehabilitaciji.

Video na temu

Nemaju svi roditelji vremena iskusiti radosti majčinstva i očinstva nakon rođenja djeteta. Nekima taj osjećaj zasjeni strašna dijagnoza – encefalopatija. Objedinjuje čitavu skupinu bolesti različite težine, popraćenih poremećajima aktivnosti mozga. Susreće se sve češće i teško ga je dijagnosticirati u novorođenčadi zbog blage težine simptoma. Ako se odmah ne liječi, encefalopatija kod djece dovodi do epilepsije i paralize. Zato je važno znati što je to patologija i na koje znakove treba obratiti pozornost.

Encefalopatija je teška ozljeda mozga koju je važno na vrijeme dijagnosticirati i pravilno započeti s liječenjem.

Što je encefalopatija?

Encefalopatija je organska neupalna lezija neurona mozga u kojoj, pod utjecajem patogenih čimbenika, dolazi do distrofičnih promjena, što dovodi do poremećaja funkcije mozga. Poticaj za razvoj ove bolesti je kronični nedostatak kisika uzrokovan traumatskim, toksičnim i zaraznim uzrocima. Izgladnjivanje moždanog tkiva kisikom remeti prirodne metaboličke procese u njima. Kao rezultat toga, potpuna smrt neurona izaziva gašenje oštećenih područja mozga.

U pravilu, encefalopatija je spora bolest, ali u nekim slučajevima, na primjer, s teškim zatajenjem bubrega i jetre, razvija se brzo i neočekivano.

Trenutno liječnici dijele sve vrste encefalopatija u 2 velike skupine, od kojih je svaka podijeljena na podvrste:

• Kongenitalna. Obično se javlja tijekom nepovoljne trudnoće, nepravilnog razvoja mozga u fetusa ili genetskih poremećaja metaboličkih procesa.
• Stečena. Javlja se u bilo kojoj dobi, ali je češća kod odraslih. Karakterizira ga utjecaj patogenih čimbenika na mozak tijekom života osobe.

Sorte

Encefalopatija u djece je multietiološka bolest, ali u svim slučajevima ima iste morfološke promjene u mozgu. To je uništenje i smanjenje broja potpuno funkcionalnih neurona, žarišta nekroze, oštećenje živčanih vlakana središnjeg ili perifernog živčanog sustava, oticanje moždanih ovojnica i prisutnost područja krvarenja u supstanci mozga.

Donja tablica prikazuje glavne vrste ove patologije.

Vrste encefalopatija	Etiologija nastanka	Kliničke manifestacije
Hipoksičko-ishemijska (perinatalna encefalopatija u novorođenčadi)	Utjecaj štetnih čimbenika na fetus u perinatalnom (od 28. tjedna trudnoće) i postnatalnom (do 10. dana života) razdoblju.	Hiperekscitabilnost, loš san, česta regurgitacija, oslabljena termoregulacija, naginjanje glave, patološki tonus.
bilirubin	Patološka žutica, hemolitička bolest, potkožna krvarenja.	Letargija, slab refleks sisanja, rijetko, usporeno disanje, sve veća napetost u mišićima ekstenzorima.
Epileptičar	Patologije razvoja mozga.	Epileptični napadaji, mentalni poremećaji, poremećaji govora, mentalna retardacija.
Preostalo (nespecificirano)	Bakterijske i virusne infekcije, intrapartalne ozljede, kefalohematomi.	Neurološke i kognitivne disfunkcije, glavobolja, hidrocefalus, usporeni psihomotorni razvoj.
Krvožilni	Vaskularne patologije (cerebralna ateroskleroza, arterijska hipertenzija).	Depresija, promjene raspoloženja, glavobolje, poremećaji spavanja, loše pamćenje, umor, bolovi nepoznatog porijekla u različitim organima.
Toksičan	Sustavno izlaganje tijela neurotropnim i otrovnim tvarima.	Mentalni, vegetativno-vaskularni, motorički, termoregulacijski poremećaji; parkinsonizam; epileptički sindrom.
Posttraumatski	Traumatske ozljede i prijelomi mozga.	Glavobolja, vrtoglavica, poremećaji spavanja, smanjena pozornost i koncentracija, pareza, vestibularni poremećaji.

Bilirubinska encefalopatija

Težina bolesti

Ozbiljnost simptoma encefalopatije kod svakog bolesnika ovisi o stadiju bolesti. Liječnici razlikuju 3 stupnja ozbiljnosti bolesti:

1. Lagano (prvo). Karakterizira ga gotovo potpuni izostanak simptoma, koji se pogoršavaju nakon prekomjernih opterećenja ili stresa. Manje promjene u tkivu mozga bilježe se samo uz pomoć instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Dobro reagira na liječenje u prvoj godini djetetova života ako se slijede liječničke preporuke.
2. Prosjek (drugi). Simptomi su blagi i mogu biti privremeni. Postoji kršenje nekih refleksa i koordinacije pokreta. Pregledi mozga otkrivaju područja krvarenja.
3. Teški (treći). Primjećuju se teški poremećaji motoričkih i respiratornih funkcija. Teški neurološki poremećaji ozbiljno narušavaju kvalitetu života bolesnika, često dovodeći do invaliditeta. U ovoj fazi se razvija demencija, osoba se ne može brinuti o sebi u svakodnevnom životu.

Pridruženi sindromi

Svaka vrsta encefalopatije kod djeteta karakterizirana je prisutnošću sindroma koji ukazuju na neurološku disfunkciju.

Najčešći od njih su:

• Hipertenzivno-hidrocefalički sindrom. Uzrokovan povećanim intrakranijskim tlakom i prekomjernim nakupljanjem cerebrospinalne tekućine u ventrikularnom sustavu mozga. Od znakova sindroma u dojenčadi je brzo povećanje opsega glave (za 1 cm mjesečno), otvaranje sagitalnog šava, napetost i ispupčenje fontanele, slabo izraženi kongenitalni refleksi, strabizam i Graefeov znak (bijela pruga). između zjenice i gornjeg kapka kod djeteta) (detaljnije u članku :).
• Sindrom poremećaja kretanja. Manifestira se kao patološki tonus mišića - hipertonus, hipotonus ili mišićna distonija. Istodobno, novorođenčetu je teško zauzeti fiziološke položaje, a kako dijete odrasta, dolazi do zaostajanja u tjelesnom i psihičkom razvoju. Roditelji bi trebali obratiti pozornost na bebin previše jednoličan plač ili plač, njegove zakašnjele reakcije na svjetlosne, vizualne i zvučne podražaje te pri prvoj pojavi patološke reakcije pokazati dijete liječniku.

• Sindrom hiperekscitabilnosti. To podrazumijeva povećanu živčanu reakciju na bilo kakve iritanse: dodire, zvukove, promjene u položaju tijela. Često se opaža hipertonus i tremor udova i brade. Bebin plač nalikuje cviljenju i popraćen je zabacivanjem glave. Često i obilno podriguje (na fontane), a tjelesna težina se polako dobiva. Poremećen je obrazac spavanja i budnosti.
• Konvulzivni sindrom. To je patološka reakcija tijela na vanjske i unutarnje podražaje, a očituje se nehotičnim kontrakcijama mišića lokalne (lokalne) i generalizirane (prekriva cijelo tijelo) prirode. Napadi mogu biti popraćeni povraćanjem, pjenom na usta, regurgitacijom, respiratornim distresom i cijanozom.
• Komatozni sindrom. U novorođenčadi je posljedica porođajnih ozljeda, zaraznih lezija, metaboličkih poremećaja i funkcionalnih respiratornih poremećaja. Izražava se u inhibiciji tri vitalne funkcije - svijesti, osjetljivosti i motoričke aktivnosti. Kod njega dolazi do nedostatka refleksa sisanja i gutanja kod djece.
• Sindrom vegetativno-visceralnih poremećaja. Manifestira se patološkim promjenama u kardiovaskularnom i dišnom sustavu, smetnjama u gastrointestinalnom traktu, abnormalnom obojenošću ili bljedilom kože te poremećajem termoregulacije.
• Poremećaj pažnje uzrokovan hiperaktivnošću. To je neurološko-bihevioralni razvojni poremećaj kod kojeg djeca imaju poteškoća u koncentraciji i percepciji informacija. Dijete je pretjerano impulzivno i ne nosi se dobro sa svojim emocijama.

Dijagnostičke metode

Dijagnozu treba postaviti samo kvalificirani liječnik, vođen rezultatima kliničkih dijagnostičkih studija - prikupljanje povijesti bolesti pacijenta, vanjski pregled, laboratorijska i instrumentalna dijagnostika.

Za stariju djecu također se nude posebni testovi koji pomažu u procjeni pamćenja, pažnje i mentalnog stanja. Danas se koriste sljedeće suvremene metode istraživanja:

• Neurosonografija. Propisuje se djeci od rođenja dok veliki fontanel ne preraste (vidi također:). Pomoću posebnog ultrazvučnog senzora ispituju se moždane strukture i identificiraju njihove patologije: hipertenzivni i hidrocefalički sindromi, hipoksično-ishemijske lezije, ciste i hematomi, upale moždanih ovojnica.
• Doppler ultrazvuk. Omogućuje procjenu stanja krvnih žila mozga i otkriva poremećaje u brzini protoka krvi, patologije i aneurizme krvnih žila koje opskrbljuju mozak, začepljenja ili suženja arterija.
• Elektroencefalografija. Registrira električnu aktivnost mozga, što omogućuje izvlačenje zaključaka o upalnim procesima, tumorima, vaskularnim patologijama u mozgu i epileptičkim žarištima.
• Reoencefalografija. To je najjednostavnija metoda za proučavanje i procjenu vaskularnih stijenki i krvnih žila mozga. Otkriva poremećaje krvotoka i vaskularni hipertonus.
• Analiza krvi. Omogućuje određivanje prisutnosti leukocitoze, što ukazuje na upalne procese u tijelu, i razinu bilirubina, što je važno u razvoju bilirubinske encefalopatije.

Neurosonografski postupak

Liječenje encefalopatije u djece

Encefalopatija je ozbiljna dijagnoza koja zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Samoliječenje u ovom slučaju nije samo neprimjereno, već može dovesti i do nepovratnih posljedica. Samo stručnjak će odabrati individualni tretman - kod kuće ili u bolnici - ovisno o dobi, antropometrijskim podacima djeteta, težini patologije i težini njezinih simptoma, koji neće potisnuti niz važnih funkcija mozga.

Lijekovi

Terapija lijekovima temelji se na uzimanju sljedećih glavnih skupina lijekova:

• Nootropici ili neurometabolički stimulansi. Aktivirajte rad živčanih stanica i poboljšajte protok krvi. To uključuje: Piracetam, Vinpocetine, Pantogam, Phenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (preporučujemo čitanje:).
• Vazodilatatori, ili vazodilatatori. Proširuju lumen krvnih žila, normalizirajući protok krvi. Među njima su Papaverin i Vinpocetin.
• Psiholeptici ili sedativi. Usmjeren na ublažavanje povećane razdražljivosti. To uključuje Citral, Valerianahel, Elenium.
• Analgetici, odnosno lijekovi protiv bolova. Svrha njihove uporabe je ublažavanje jake boli. Ovo je Aspirin, Ibuprofen.
• Antikonvulzivi ili antiepileptički lijekovi. Usmjeren na smanjenje epileptičke aktivnosti i zaustavljanje napadaja bilo kojeg podrijetla. Među njima su Valparin, Phenobarbital.

Uz ove lijekove, liječnik može propisati antispazmodike i relaksante mišića centralnog djelovanja. Fizioterapijski postupci kao što su elektroforeza i amplipulseterapija dokazali su se kao dio stacionarnog liječenja. Za bilirubinsku encefalopatiju prikladno je liječenje fototerapijom.

Za učinkovito suzbijanje posljedica perinatalne ili stečene encefalopatije nisu dovoljni sami lijekovi. Roditelji trebaju biti strpljivi i fokusirati se na fizički i psihički oporavak svog djeteta. Da biste to učinili, trebali biste uspostaviti režim budnosti i odmora za bebu, osigurati njegovu prehranu hranom bogatom vitaminom B i redovito provoditi satove fizikalne terapije i masaže.

Kako dijete raste, ako je potrebno, preporuča se uključiti korektivne učitelje - logopede, defektologe. Oni pružaju pomoć u socijalnoj prilagodbi, formiranju pozitivne motivacije i sastavljaju razvojni plan koristeći potrebne metode, alate i tehnike koje uzimaju u obzir dob, individualne i psihološke karakteristike bebe.

Posljedice za dijete

Posljedice encefalopatije su ozbiljne. To su usporeni govor, psihički i tjelesni razvoj, disfunkcija mozga izražena nedostatkom pažnje i pamćenja, epilepsija, hidrocefalus, cerebralna paraliza (preporučamo čitanje:). Prognoza varira ovisno o težini bolesti - od potpunog oporavka do invaliditeta i smrti.