Defekt ventrikularnog septuma kod odraslih. Defekt ventrikularnog septuma

Jedna od čestih urođenih srčanih mana koja se dijagnosticira u djece mlađe od tri godine je defekt ventrikularnog septuma. Ova bolest je druga najčešća bolest među defektima srčanog mišića. To je rupa u zidu između lijeve i desne klijetke. Zbog toga krv iz lijeve polovice srca ulazi u desnu i prelijeva se u plućnu cirkulaciju. Javlja se kao samostalan nedostatak iu kombinaciji s drugim nedostacima.

Značajke bolesti

S defektom ventrikularnog septuma (VSD), stanje pacijenata može uvelike varirati - to izravno ovisi o veličini patologije. Dolazi do toga da pacijenti s rupom od dva do pet milimetara uopće ne osjećaju defekt, a bolest protiče bez vidljivih znakova. Ako je promjer defekta velik (deset do petnaest milimetara), nužna je hitna kirurška intervencija. Postoje slučajevi kada je septum potpuno odsutan, ali takva patologija je kobna i ne operira se.

S defektom ventrikularnog septuma, tijekom razdoblja kontrakcije mišića, tlak u desnoj strani srca znatno je niži nego u lijevoj. Dolazi do miješanja krvi i povećava se opterećenje plućnih žila. Plućna cirkulacija prima višak krvi obogaćene kisikom, dok je velika cirkulacija prima manje. To može dovesti do sklerotičnih promjena u plućnim žilama, zatajenja desne klijetke i plućne hipertenzije.

VSD se formira u fetusu tijekom intrauterinog razvoja. U rijetkim slučajevima, takav nedostatak se razvija već tijekom života. Ako je veličina defekta mala, kod djece se može otkriti samo slučajno, na temelju rezultata ehokardiografije. Obično se zatvori sama od sebe do prve godine, a ponekad i nešto kasnije. Ali u ovom slučaju, dijete treba stalno pratiti pedijatar kako bi se spriječio razvoj bolesti i njezin prijelaz u aktivnu fazu. Ako djetetov nedostatak nije nestao do treće godine, liječenje je moguće samo kirurškim putem.

Oblici i vrste

Kardiolozi razlikuju nekoliko oblika defekta ventrikularnog septuma ovisno o njegovom položaju:

• donji dio septuma - trabekularne patologije (supracrestal);
• srednji dio - mišićni defekti interventrikularnog septuma (Tolochinov-Rogetova bolest);
• gornjem dijelu, najčešći defekti su piremembranozne patologije.

U prvom obliku defekta, neovisno zatvaranje je nemoguće. U slučaju patologije u središnjem dijelu srčanog mišića, defekt se zatvara s malim promjerom rupe. pyremembranous patologija gotovo uvijek liječi sama od sebe.

Razlike u veličini VSD-a klasificirane su kako slijedi:

• mali. Gotovo nevidljiv, asimptomatski;
• prosjek. Simptomi bolesti počinju se pojavljivati ​​u prvim mjesecima djetetovog života;
• velik. Izuzetno su teške i često dovode do smrti.

Razlozi za pojavu

Defekti ventrikularnog septuma nastaju pod utjecajem dva čimbenika:

• genetski. U velikom broju slučajeva VSD se nasljeđuje s roditelja na djecu. Ako je slična patologija uočena u obitelji među bliskim rođacima, onda je moguće da će se pojaviti kod potomaka. To se događa zbog promjena u kromosomima ili genima. Srčane mane su u osnovi uzrokovane mutacijama gena;
• ekološki. Kada je fetus u maternici izložen nepovoljnim čimbenicima okoliša, mogu se razviti mutacije gena. Kada buduća majka koristi jake droge, alkohol, duhan i droge, kao i pati od teških virusnih infekcija, rizik od patologije značajno se povećava.

Dijagram defekta ventrikularnog septuma

Simptomi defekta ventrikularnog septuma

• S malim defektima ventrikularnog septuma simptomi se ne pojavljuju.
• S umjerenim VSD-om mogu se pojaviti simptomi nekarakteristični za srčane mane. Slabost, povećani umor, zaostatak u tjelesnom razvoju, sklonost upali pluća i plućnim infekcijama.
• Veliki nedostaci manifestiraju se u obliku blijede kože, oticanja nogu, bolova u prsima, teškog nedostatka zraka tijekom fizičkog napora. Takvi su simptomi tipičniji za srčane mane.

Ultrazvučni pregled (ehokardiografija) srčanog mišića omogućuje najtočniju dijagnozu VSD-a.

Dijagnostika

Liječnici mogu odrediti defekt ventrikularnog septuma na temelju ove vrste dijagnoze:

• temeljita analiza pritužbi pacijenta ili njegovih roditelja (umor tijekom tjelesne aktivnosti, blijeda koža, bol u srcu, otežano disanje, slabost);
• detaljan pregled povijesti života i nasljedstva (stanje pri rođenju, prethodne operacije i bolesti, prisutnost defekata srčanog mišića kod rođaka);
• pregled liječnika, perkusija i ispitivanje šumova na srcu;
• proučavanje podataka o ispitivanju krvi i urina;
• analiza podataka elektrokardiograma i ehokardiografije;
• pregled rezultata radiografskog pregleda;
• kardiološke pretrage pomoću kateterizacije, ventrikulografije i angiografije. Posebni postupci kojima se kateter ili kontrastna sredstva uvode u tijelo, omogućujući da se patologija vidi različitim metodama;
• analiza podataka terapije magnetskom rezonancijom.

Liječenje

Terapijske i medicinske metode

Konzervativno liječenje defekta ventrikularnog septuma koristi se uglavnom kao priprema za operaciju ili ako je rupa malog promjera i postoji nada da će se sama zatvoriti. Pacijentu se propisuju diuretici, kardiotropici i inotropni potporni lijekovi. No, ne-kirurško liječenje, u pravilu, samo sprječava razvoj komplikacija, a ne uklanja sam nedostatak.

Ne zaboravite izbjegavati napornu tjelovježbu vašeg djeteta. Pokušajte ga rasplakati i manje se naprezati. Uostalom, takve radnje također su vrsta stresa u tijelu. Pazite da beba ne podiže teške predmete.

Operacija

Glavni tretman za VSD je operacija. Operacije mogu biti hitne ili planirane. U hitnim slučajevima provodi se kirurški zahvat u tijelu bolesnika kako bi se spriječila smrt bez prethodne pripreme.

U slučaju kada je propisana planirana operacija (u pravilu se izvodi u djetinjstvu), pacijent se prvo priprema za nju. Kardiolozi prate njegovo stanje i provode tijek konzervativnog liječenja. Kirurški zahvat za zatvaranje defekta ventrikularnog septuma izvodi se na dva različita načina:

• radikal. Metoda u kojoj se flaster napravljen od ovojnice srca ili umjetnog materijala stavlja na rupu u septumu. U tom slučaju pacijent mora biti spojen na stroj za umjetno pumpanje krvi;
• palijativno. Ovom operacijom ne otklanja se defekt srčanog mišića, već se samo sužava plućna arterija. Metoda olakšava život pacijentu i sprječava razvoj komplikacija. Koristi se za pacijente koji ne podnose radikalnu intervenciju.

Sljedeći video će vam reći više o tome što je tehnologija minimalno invazivne eliminacije defekta ventrikularnog septuma:

Sprječavanje bolesti

Ne postoje preventivne mjere za sprječavanje razvoja VSD-a. Postoje samo preporuke za buduće majke koje će pomoći u izbjegavanju razvoja kvara u fetusu ili ga otkriti u ranoj fazi:

• pravovremena registracija u antenatalnoj klinici (do dvanaest tjedana);
• održavanje dnevne rutine i pravilne prehrane;
• redoviti posjeti opstetričaru-ginekologu;
• isključiti

Ventrikularni septalni defekt (VSD): uzroci, manifestacije, liječenje

Defekt ventrikularnog septuma (VSD) je prilično česta patologija, koja je intrakardijalna anomalija s rupom u zidu koja odvaja ventrikule srca.

slika: defekt ventrikularnog septuma (VSD)

Mali nedostaci praktički ne uzrokuju pritužbe pacijenata i sami se liječe s godinama. Ako postoji velika rupa u miokardu, izvodi se kirurška korekcija. Pacijenti se žale na česte upale pluća, prehlade, teške.

Klasifikacija

VSD se može smatrati:

• Neovisna kongenitalna bolest srca (urođena),
• Sastavni dio kombiniranih urođenih srčanih mana,
• Komplikacija.

Ovisno o položaju rupe, razlikuju se 3 vrste patologije:

1. Perimembranozni defekt,
2. defekt mišića,
3. Subarterijalni defekt.

Prema veličini otvora:

• Veliki VSD - veći od lumena aorte,
• Srednji VSD - polovina lumena aorte,
• Mali VSD - manje od trećine lumena aorte.

Uzroci

U fazi ranog intrauterinog razvoja fetusa pojavljuje se rupa u mišićnom septumu koji odvaja lijevu i desnu komoru srca. U prvom tromjesečju trudnoće njegovi se glavni dijelovi razvijaju, uspoređuju i ispravno međusobno povezuju. Ako je ovaj proces poremećen endogenim i egzogenim čimbenicima, defekt će ostati u septumu.

Glavni uzroci VSD-a:

1. Nasljedstvo - rizik od rađanja bolesnog djeteta povećan je u onim obiteljima u kojima postoje osobe s prirođenim srčanim anomalijama.
2. Zarazne bolesti trudnice - ARVI, zaušnjaci, vodene kozice, rubeola.
3. Trudnica koja uzima antibiotike ili druge lijekove s embriotoksičnim učinkom - antiepileptike, hormone.
4. Nepovoljni uvjeti okoline.
5. Trovanje alkoholom i drogama.
6. Ionizirana radiacija.
7. Rana toksikoza trudnice.
8. Nedostatak vitamina i mikroelemenata u prehrani trudnice, dijete gladovanja.
9. Promjene povezane s dobi u tijelu trudnice nakon 40 godina.
10. Endokrine bolesti u trudnice - hiperglikemija, tireotoksikoza.
11. Česti stres i prekomjerni rad.

Simptomi

- simptom karakterističan za sve "plave" srčane mane

VSD ne uzrokuje probleme fetusu i ne ometa njegov razvoj. Prvi simptomi patologije pojavljuju se nakon rođenja djeteta: akrocijanoza, nedostatak apetita, otežano disanje, slabost, oticanje trbuha i udova, usporeni psihofizički razvoj.

Djeca sa znakovima VSD-a često razvijaju teške oblike upale pluća koje je teško liječiti. Liječnik, pregledavajući i pregledavajući bolesno dijete, otkriva povećanje srca, sistolički šum i hepatosplenomegaliju.

• Ako postoji mali VSD, razvoj djece se ne mijenja značajno. Nema tegoba, kratkoća daha i lagani umor javljaju se samo nakon tjelesne aktivnosti. Glavni simptomi patologije su sistolički šum, koji se nalazi u novorođenčadi, širi se u oba smjera i jasno se čuje na leđima. Dugo vremena ostaje jedini simptom patologije. U rijetkim slučajevima možete osjetiti laganu vibraciju ili drhtanje kada stavite dlan na prsa. U ovom slučaju nema simptoma zatajenja srca.
• Izražena mana se akutno očituje kod djece od prvih dana života.. Djeca se rađaju s pothranjenošću. Loše jedu, postaju nemirni, blijedi, razvijaju hiperhidrozu, cijanozu i otežano disanje, prvo dok jedu, a zatim u mirovanju. S vremenom disanje postaje ubrzano i otežano, pojavljuje se paroksizmalni kašalj i formira se srčana grba. U plućima se pojavljuje vlažno hripanje, jetra se povećava. Starija djeca se žale na palpitacije i kardialgiju, otežano disanje, česta krvarenja iz nosa i nesvjesticu. U razvoju znatno zaostaju za vršnjacima.

Ako se dijete brzo umara, često plače, slabo jede, odbija dojenje, ne dobiva na težini, ima otežano disanje i cijanozu, treba se što prije obratiti liječniku. Ako se iznenada pojavi nedostatak zraka i oticanje ekstremiteta, a otkucaji srca postanu ubrzani i nepravilni, potrebno je pozvati hitnu pomoć.

Faze razvoja bolesti:

1. Prva faza patologije također se očituje u plućnim žilama. U nedostatku odgovarajuće i pravovremene terapije može se razviti plućni edem ili upala pluća.
2. Drugu fazu bolesti karakterizira spazam plućnih i koronarnih žila kao odgovor na njihovo prenaprezanje.
3. U nedostatku pravodobnog liječenja kongenitalne bolesti srca, u plućnim žilama se razvija nepovratna skleroza. U ovoj fazi bolesti pojavljuju se glavni patološki znakovi, a kardiokirurzi odbijaju izvršiti operaciju.

poremećaji s VSD-om

Nizvodno postoje 2 vrste VSD-a:

• Asimptomatska bolest otkriva se šumom. Karakterizira ga povećanje veličine srca i povećanje plućne komponente 2. tona. Ovi znakovi ukazuju na prisutnost malog VSD-a. Potreban je liječnički nadzor 1 godinu. Ako šum nestane i nema drugih simptoma, dolazi do spontanog zatvaranja defekta. Ako šum ostaje, potrebno je dugotrajno promatranje i konzultacije kardiologa, a moguć je i operativni zahvat. Mali defekti javljaju se u 5% novorođenčadi i zatvaraju se sami od sebe do 12. mjeseca.
• Veliki VSD je simptomatski i manifestira se znakovima. Podaci ehokardiografije ukazuju na prisutnost ili odsutnost povezanih defekata. Konzervativno liječenje u nekim slučajevima daje zadovoljavajuće rezultate. Ako je terapija lijekovima neučinkovita, indicirana je operacija.

Komplikacije

Značajna veličina rupe u interventrikularnom septumu ili nedostatak odgovarajuće terapije glavni su razlozi za razvoj teških komplikacija.

Dijagnostika

Dijagnostika bolesti uključuje opći pregled i pregled bolesnika. Tijekom auskultacije stručnjaci otkrivaju što omogućuje posumnjati na prisutnost VSD-a kod pacijenta. Za postavljanje konačne dijagnoze i propisivanje odgovarajućeg liječenja provode se posebni dijagnostički postupci.

• provodi se kako bi se otkrio defekt, odredila njegova veličina i položaj te smjer protoka krvi. Ova metoda daje iscrpne podatke o defektu i stanju srca. Ovo je sigurna, visoko informativna studija srčanih šupljina i hemodinamskih parametara.
• Samo ako postoji veliki kvar pojavljuju se patološke promjene. Električna os srca obično skreće udesno, a pojavljuju se i znakovi hipertrofije lijeve klijetke. U odraslih se bilježe aritmije i poremećaji provođenja. Ovo je nezamjenjiva metoda istraživanja koja vam omogućuje prepoznavanje opasnih poremećaja srčanog ritma.
• omogućuje vam otkrivanje patoloških zvukova i izmijenjenih srčanih zvukova, koji se ne određuju uvijek auskultacijom. Ovo je objektivna kvalitativna i kvantitativna analiza koja ne ovisi o karakteristikama sluha liječnika. Fonokardiograf se sastoji od mikrofona koji zvučne valove pretvara u električne impulse i uređaja za snimanje koji ih bilježi.
• Dopplerografija- primarna tehnika za dijagnosticiranje i prepoznavanje posljedica poremećaja zalistaka. Ocjenjuje parametre patološkog krvotoka uzrokovanog prirođenom srčanom bolešću.
• Na X-zraka srce s VSD je značajno povećano, nema suženja u sredini, grč i kongestija plućnih žila, spljoštenost i nisko postavljena dijafragma, vodoravni raspored rebara, tekućina u plućima u obliku zatamnjenja po cijeloj otkrivaju se površine. Ovo je klasična studija koja vam omogućuje otkrivanje povećanja sjene srca i promjene njegovih kontura.
• Angiokardiografija provodi se ubrizgavanjem kontrastnog sredstva u srčanu šupljinu. Omogućuje nam da procijenimo mjesto urođene mane, njen volumen i isključimo popratne bolesti.
• - metoda za određivanje količine oksihemoglobina u krvi.
• Magnetska rezonancija- skupa dijagnostička procedura, koja je prava alternativa ehokardiografiji i dopplerografiji i omogućuje vizualizaciju postojećeg kvara.
• Kateterizacija srca- vizualni pregled srčanih šupljina, koji omogućuje utvrđivanje točne prirode lezije i značajki morfološke strukture srca.

Liječenje

Ako se rupa nije zatvorila prije godinu dana, ali se značajno smanjila u veličini, provodi se konzervativno liječenje i prati se stanje djeteta 3 godine. Manji defekti u mišićnom dijelu najčešće zacjeljuju sami i ne zahtijevaju liječničku intervenciju.

Konzervativno liječenje

Terapija lijekovima ne dovodi do ozdravljenja defekta, već samo smanjuje manifestacije bolesti i rizik od razvoja teških komplikacija.

Kirurgija

Indikacije za operaciju:

• Prisutnost popratnih urođenih srčanih mana,
• Nedostatak pozitivnih rezultata konzervativnog liječenja,
• Ponavljajuće zatajenje srca,
• Česta upala pluća
• Downov sindrom,
• Društvene indikacije,
• Sporo povećanje opsega glave,
• Plućna hipertenzija,
• Veliki VSD.

endovaskularna ugradnja “flastera” je moderna metoda liječenja defekta

Radikalna kirurgija - plastična kirurgija urođene mane. Izvodi se aparatom srce-pluća. Mali nedostaci se zašivaju šavovima u obliku slova U, a velike rupe se zatvaraju flasterom. Zareže se stijenka desnog atrija i kroz trikuspidalni zalistak detektira VSD. Ako takav pristup nije moguć, otvara se desna klijetka. Radikalna operacija obično daje dobre rezultate.

Endovaskularna korekcija Defekt se izvodi probijanjem femoralne vene i uvođenjem mrežice kroz tanki kateter u srce, čime se otvor zatvori. Ovo je nisko-traumatična operacija koja ne zahtijeva dugotrajnu rehabilitaciju i boravak pacijenta na intenzivnoj njezi.

Palijativna kirurgija- sužavanje lumena plućne arterije s manšetom, što omogućuje smanjenje prodiranja krvi kroz defekt i normalizira tlak u plućnoj arteriji. Ovo je međuoperacija koja ublažava simptome patologije i daje djetetu priliku za normalan razvoj. Operacija se izvodi kod djece u prvim danima života kod kojih se konzervativno liječenje pokazalo neučinkovitim, kao i kod onih koji imaju višestruke defekte ili popratne intrakardijalne anomalije.

Prognoza bolesti je u većini slučajeva povoljna. Pravilno vođenje trudnoće i poroda, adekvatno liječenje u postporođajnom razdoblju daju 80% bolesne djece šansu za preživljavanje.

Video: izvješće o operaciji za VSD

Video: predavanje o VSD-u

Na zdravlje nerođenog djeteta utječu mnogi čimbenici. Nepravilan intrauterini razvoj može uzrokovati kongenitalne nedostatke unutarnjih organa. Jedan od poremećaja je ventrikularni septalni defekt (VSD), koji se javlja u trećini slučajeva.

Osobitosti

VSD je urođena srčana mana (CHD). Kao rezultat patologije, formira se rupa koja povezuje donje komore srca: njegove ventrikule. Razina pritiska u njima je različita, zbog čega kada se srčani mišić kontrahira, nešto krvi s jače lijeve strane ulazi u desnu. Zbog toga se njegova stijenka rasteže i povećava, a krvotok plućnog kruga, za koji je odgovorna desna klijetka, je poremećen. Zbog povećanog tlaka, venske žile su preopterećene, dolazi do grčeva i zbijanja.

Lijeva klijetka je odgovorna za protok krvi u sistemskom krugu, stoga je snažnija i ima veći tlak. Uz patološki protok arterijske krvi u desnu klijetku, potrebna razina tlaka se smanjuje. Za održavanje normalnih pokazatelja, ventrikula počinje raditi s većom snagom, što dodatno povećava opterećenje na desnoj strani srca i dovodi do njegovog povećanja.

Količina krvi u plućnom krugu se povećava i desna klijetka mora povećati pritisak kako bi osigurala normalan protok kroz krvne žile. Tako se događa obrnuti proces - tlak u plućnom krugu sada postaje veći i krv teče iz desne klijetke u lijevu. Krv obogaćena kisikom razrjeđuje se venskom (osiromašenom) krvlju te dolazi do nedostatka kisika u organima i tkivima.

Ovo stanje se opaža s velikim rupama i popraćeno je poremećajima disanja i srčanog ritma. Često se dijagnoza postavlja u prvim danima djetetova života, a liječnici odmah započinju liječenje, pripremaju se za operaciju i, ako je moguće izbjeći operaciju, provode redoviti nadzor.

Mali VSD se možda neće odmah pojaviti ili se možda neće dijagnosticirati zbog blagih simptoma. Stoga je važno znati o mogućim znakovima prisutnosti ove vrste CHD-a kako bi se poduzele pravovremene mjere i liječilo dijete.

Protok krvi u novorođenčadi

Komunikacija između ventrikula nije uvijek patološka abnormalnost. Kod fetusa tijekom intrauterinog razvoja pluća ne sudjeluju u obogaćivanju krvi kisikom, pa srce ima otvoreni ovalni prozor (ooo), kroz koji krv teče s desne strane srca na lijevu.

U novorođenčadi pluća počinju raditi i postupno se povećavaju. Prozor se potpuno zatvori u dobi od oko 3 mjeseca; kod nekih se prekomjerni rast ne smatra patologijom do dobi od 2 godine. Uz neka odstupanja, OOO se može promatrati kod djece od 5-6 godina i starije.

Normalno, u novorođenčadi, OOO nije veći od 5 mm, u nedostatku znakova kardiovaskularnih bolesti i drugih patologija, to ne bi trebalo izazvati zabrinutost. Dr. Komarovsky preporučuje stalno praćenje stanja bebe i redovite posjete pedijatrijskom kardiologu.

Ako je veličina rupe 6-10 mm, to može biti znak VSD-a i potrebno je kirurško liječenje.

Vrste defekata

Srčani septum može sadržavati jednu ili više patoloških rupa različitih promjera (na primjer, 2 i 6 mm) - što ih je više, to je složeniji stupanj bolesti. Njihova veličina varira od 0,5 do 30 mm. pri čemu:

• Defekt veličine do 10 mm smatra se malim;
• Rupe od 10 do 20 mm su srednje;
• Defekt veći od 20 mm je velik.

Prema anatomskoj podjeli VSD u novorođenčadi postoje tri vrste i razlikuju se po mjestu:

1. U više od 80% slučajeva pojavljuje se rupa u membrani (gornji dio srčanog septuma). Defekti u obliku kruga ili ovalnog oblika dosežu 3 cm, a ako su mali (oko 2 mm), mogu se spontano zatvoriti kako dijete raste. U nekim slučajevima defekti od 6 mm zacjeljuju, o potrebi operacije odlučuje liječnik, usredotočujući se na opće stanje djeteta i specifični tijek bolesti.
2. Mišićni JMP u srednjem dijelu septuma je rjeđi (oko 20%), u većini slučajeva je okruglog oblika, veličine 2 - 3 mm i može se zatvoriti s godinama djeteta.
3. Na granici ventrikularnih eferentnih žila nastaje suprakrestalni septalni defekt - najrjeđi (oko 2%) i gotovo nikada nije samoograničavajući.

U rijetkim slučajevima dolazi do kombinacije više vrsta JMP. Defekt može biti samostalna bolest, ili pratiti druge teške abnormalnosti u razvoju srca: atrijski septalni defekt (ASD), probleme s arterijskim protokom krvi, koarktaciju aorte, stenozu aorte i plućne arterije.

Razlozi za razvoj

Defekt se formira u fetusu od 3 tjedna do 2,5 mjeseca intrauterinog razvoja. Ako je tijek trudnoće nepovoljan, mogu se pojaviti patologije u strukturi unutarnjih organa. Čimbenici koji povećavaju rizik od VSD-a:

1. Nasljedstvo. Predispozicija za VSD može se prenijeti genetski. Ako je netko od vaših bliskih rođaka imao nedostatke različitih organa, uključujući srce, velika je vjerojatnost da će se u djeteta pojaviti abnormalnosti;
2. Virusne bolesti zarazne prirode (gripa, rubeola) koje je žena pretrpjela u prva 2,5 mjeseca trudnoće. Herpes i ospice također su opasni;
3. Uzimanje lijekova - mnogi od njih mogu uzrokovati trovanje embrija i dovesti do stvaranja raznih nedostataka. Osobito su opasni antibakterijski, hormonski, antiepileptički lijekovi i oni koji utječu na središnji živčani sustav;
4. Loše navike majke - alkohol, pušenje. Ovaj čimbenik, osobito na početku trudnoće, nekoliko puta povećava rizik od abnormalnosti u fetusu;
5. Prisutnost kroničnih bolesti u trudnice - dijabetes, problemi živčanog, srčanog sustava i slično mogu izazvati patologije kod djeteta;
6. Nedostatak vitamina, nedostatak esencijalnih hranjivih tvari i mikroelemenata, stroge dijete tijekom trudnoće povećavaju rizik od urođenih mana;
7. Teška toksikoza u ranoj trudnoći;
8. Vanjski čimbenici - opasni uvjeti okoline, štetni radni uvjeti, povećani umor, prenaprezanje i stres.

Prisutnost ovih čimbenika ne uzrokuje uvijek ozbiljne bolesti, ali povećava vjerojatnost. Da biste ga smanjili, morate ograničiti njihovu izloženost što je više moguće. Pravodobno poduzete mjere za sprječavanje problema u razvoju fetusa dobra su prevencija urođenih bolesti kod nerođenog djeteta.

Moguće komplikacije

Mali nedostaci (do 2 mm) u normalnom stanju bebe ne predstavljaju opasnost za njegov život. Potrebni su redoviti pregledi i promatranje od strane stručnjaka i mogu spontano prestati s vremenom.

Velike rupe uzrokuju smetnje u radu srca, što se manifestira u prvim danima bebinog života. Djeca s VSD-om teško podnose prehlade i zarazne bolesti, često s plućnim komplikacijama i upalom pluća. Mogu se razvijati lošije od svojih vršnjaka i teško podnose fizičku aktivnost. S godinama se javlja nedostatak daha čak iu mirovanju, a problemi s unutarnjim organima pojavljuju se zbog gladovanja kisikom.

Interventrikularni defekt može uzrokovati ozbiljne komplikacije:

• Plućna hipertenzija - povećan otpor u plućnim žilama, što uzrokuje zatajenje desne klijetke i razvoj Eisenmengerovog sindroma;
• Akutna srčana disfunkcija;
• Upala unutarnje sluznice srca zarazne prirode (endokarditis);
• Tromboza, opasnost od moždanog udara;
• Neispravnosti srčanih zalistaka, stvaranje valvularnih srčanih mana.

Kako bi se smanjile posljedice štetne za zdravlje bebe, potrebna je pravovremena kvalificirana pomoć.

Simptomi

Kliničke manifestacije bolesti određene su veličinom i mjestom patoloških rupa. Mali defekti membranoznog dijela srčanog septuma (do 5 mm) javljaju se u nekim slučajevima bez simptoma, ponekad se prvi znakovi javljaju u djece od 1 do 2 godine.

U prvim danima nakon rođenja dijete može čuti šumove na srcu uzrokovane protokom krvi između klijetki. Ponekad možete osjetiti laganu vibraciju ako stavite ruku na bebina prsa. Nakon toga, buka može oslabiti kada je dijete u uspravnom položaju ili je iskusilo fizički napor. To je uzrokovano kompresijom mišićnog tkiva u području rupe.

Veliki nedostaci mogu se otkriti u fetusu čak i prije ili neposredno nakon rođenja. Zbog karakteristika protoka krvi tijekom intrauterinog razvoja, novorođenčad ima normalnu težinu. Nakon rođenja, sustav se obnavlja u normalu i odstupanje se počinje manifestirati.

Posebno su opasni mali defekti smješteni u donjem dijelu srčanog septuma. Možda neće pokazivati ​​simptome u prvih nekoliko dana djetetova života, ali s vremenom se javljaju problemi s disanjem i srcem. Ako obratite pozornost na svoje dijete, možete primijetiti simptome bolesti na vrijeme i kontaktirati stručnjaka.

Znakovi moguće patologije koje treba prijaviti svom pedijatru:

1. Bljedilo kože, plave usne, koža oko nosa, ruke, noge pri naporu (plač, vrištanje, prenaprezanje);
2. Beba gubi apetit, umara se, često ispušta dojku tijekom hranjenja i polako dobiva na težini;
3. Tijekom tjelesne aktivnosti i plača, bebe osjećaju kratak dah;
4. Povećano znojenje;
5. Dojenče starije od 2 mjeseca je letargično, pospano, ima smanjenu motoričku aktivnost, postoji zastoj u razvoju;
6. Česte prehlade koje se teško liječe i razvijaju se u upalu pluća.

Ako se otkriju takvi znakovi, beba se ispituje kako bi se utvrdili uzroci.

Dijagnostika

Sljedeće metode istraživanja omogućuju vam da provjerite stanje i funkcioniranje srca i identificirate bolest:

• Elektrokardiogram (EKG). Omogućuje određivanje zagušenja srčanih klijetki, prepoznavanje prisutnosti i stupnja plućne hipertenzije;
• Fonokardiografija (PCG). Kao rezultat studije, moguće je otkriti srčane šumove;
• Ehokardiografija (EchoCG). Sposoban otkriti poremećaje protoka krvi i pomoći u sumnji na VSD;
• Ultrazvuk. Pomaže u procjeni rada miokarda, razine tlaka u plućnoj arteriji, količine ispuštene krvi;
• Radiografija. Fotografije prsnog koša mogu se koristiti za određivanje promjena u plućnom uzorku i povećanja veličine srca;
• Sondiranje srca. Omogućuje vam određivanje razine tlaka u arterijama pluća i ventrikula srca, povećani sadržaj kisika u venskoj krvi;
• Pulsna oksimetrija. Pomaže u određivanju razine kisika u krvi - nedostatak ukazuje na poremećaje u kardiovaskularnom sustavu;
• Kateterizacija srca. Pomaže u procjeni stanja strukture srca i određivanju razine tlaka u srčanim klijetkama.

Liječenje

VSD 4 mm, ponekad do 6 mm - male veličine - u nedostatku poremećaja respiratornog ili srčanog ritma i normalnog razvoja djeteta, u nekim slučajevima dopušta da se ne koristi kirurško liječenje.

Ako se opća klinička slika pogorša ili se pojave komplikacije, operacija se može propisati za 2-3 godine.

Operacija se izvodi s pacijentom spojenim na aparat srce-pluća. Ako je defekt manji od 5 mm, zatvara se šavovima u obliku slova U. Ako je rupa veća od 5 mm, prekriva se zakrpama od umjetnog ili posebno pripremljenog biomaterijala, koji se naknadno nadrasta vlastitim tjelesnim tkivom. Stanice.

Ako je kirurško liječenje potrebno za dijete u prvim tjednima života, ali je nemoguće zbog nekih pokazatelja zdravlja i stanja bebe, postavlja se privremena manšeta na plućnu arteriju. Pomaže u izjednačavanju tlaka u srčanim klijetkama i olakšava stanje bolesnika. Nakon nekoliko mjeseci, manšeta se uklanja i izvodi se operacija za zatvaranje defekata.

Defekt ventrikularnog septuma kod djece je kongenitalna abnormalna veza između dvije klijetke srca, koja se javlja zbog nerazvijenosti na različitim razinama. Ova vrsta anomalije jedna je od najčešćih prirođenih srčanih mana u djece - javlja se, prema različitim autorima, u 11-48% slučajeva.

Ovisno o mjestu defekta ventrikularnog septuma u fetusu, razlikuju se sljedeće vrste:

• Defekti membranoznog dijela septuma. Njihove veličine su od 2 do 60 mm, njihov oblik je različit, uočeni su u 90% slučajeva,
• Defekti mišićnog dijela septuma. Njihove veličine su male (5-20 mm), a s kontrakcijom srčanog mišića, lumen defekta se još više smanjuje, pojavljuju se u 2-8% slučajeva.
• Nedostatak interventrikularnog septuma javlja se u 1-2% slučajeva.

Kako se defekt ventrikularnog septuma manifestira kod djece?

Defekt ventrikularnog septuma u djece prati razvoj kompenzacijske hipertrofije miokarda ventrikula i plućne cirkulacije, čija težina ovisi o dobi djeteta i veličini defekta.

Poteškoće u kretanju krvi kroz plućnu i sustavnu cirkulaciju s defektom ventrikularnog septuma u djece daje glavnu kliničku sliku. Hemodinamski poremećaji ovise o veličini i smjeru protoka krvi kroz defekt, koji je pak određen veličinom i mjestom defekta, krvnim žilama plućne cirkulacije, gradijentom vaskularnog otpora plućne i sistemske cirkulacije, stanje miokarda i ventrikula srca. Hemodinamski poremećaji nisu statični, već se mijenjaju tijekom rasta i razvoja djeteta, što dovodi do promjene kliničke slike nedostataka i njihove transformacije u druge kliničke oblike.

S malim defektom ventrikularnog septuma u fetusu (veličine do 5 mm), ispuštanje krvi kroz njega iz lijeve klijetke u desno je malo i ne uzrokuje izražene hemodinamske poremećaje. Zbog velikog kapaciteta krvnih žila plućne cirkulacije, tlak u desnoj klijetki se ne povećava, dodatno opterećenje pada samo na lijevu klijetku, koja često hipertrofira.

U slučaju defekta ventrikularnog septuma kod djece s rasponom veličine od 10-20 mm, iscjedak kroz njega doseže 70% krvi koju ispušta lijeva klijetka. To uzrokuje značajno volumensko preopterećenje plućne cirkulacije, što dovodi do niskog preopterećenja desne klijetke, a potom i do njezine hipertrofije. Prvo, pod utjecajem visokog krvnog tlaka, arterije plućne cirkulacije se šire, čime se olakšava rad desne klijetke. Tlak u žilama plućne cirkulacije ostaje normalan, međutim, teški sindrom velikog volumena krvi može dovesti do razvoja povećanog tlaka u plućnoj arteriji; s velikim defektom, količina ispuštanja krvi kroz nju ovisi uglavnom o omjeru vaskularni otpor plućne i sistemske cirkulacije.

Sistolički tlak u plućnoj arteriji s velikim defektom ventrikularnog septuma ostaje na visokoj razini. To je zbog činjenice da se pritisak prenosi na plućnu arteriju iz lijeve klijetke (hidrodinamički faktor). Visoki tlak u plućnoj arteriji dovodi do preopterećenja i povećanja desne klijetke. To izaziva veliki volumen krvi koji se ispušta kroz defekt, što u konačnici dovodi do prelijevanja venskog korita plućne cirkulacije i uzrokuje volumno opterećenje lijevog atrija, što rezultira povećanjem sistoličkog i dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki, lijevom atriju. , i plućne vene. S produljenim sličnim preopterećenjima, to dovodi do hipertrofije (povećanja veličine) lijeve klijetke i lijevog atrija. Povećani tlak u plućnim venama i lijevom atriju, zbog neurohumoralnog mehanizma kompenzacije opterećenja, dovodi do spazma, a potom i do skleroze plućnih arteriola. Djeca u prvoj godini života razvijaju zatajenje srca, a više od 50% djece umire prije navršene prve godine života.

Defekt ventrikularnog septuma u fetusu i njegove vrste

Izolirani ventrikularni septalni defekt u fetusu, ovisno o veličini i količini iscjetka krvi, klinički se dijeli na 2 oblika.

1. prvi uključuje male defekte interventrikularnog septuma u opterećenju, smještene uglavnom u mišićnom septumu, koji nisu popraćeni teškim hemodinamskim poremećajima (Tolochishov-Rogerova bolest);
2. drugoj skupini To uključuje nedostatke interventrikularnog septuma u fetusu dovoljno velike veličine, smještene u membranskom dijelu septuma, što dovodi do teških hemodinamskih poremećaja.

Klinika Topochinov-Rogerove bolesti. Prva, a ponekad i jedina manifestacija defekta je sistolički šum u području srca, koji se pojavljuje, u pravilu, od prvih dana djetetovog života. Djeca dobro rastu i nemaju pritužbi. Granice srca su unutar dobne norme. U III-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti u većine bolesnika čuje se sistoličko podrhtavanje. Karakterističan simptom defekata je grub, vrlo glasan sistolički šum koji se javlja kada krv prolazi kroz usku rupu u septumu pod visokim pritiskom iz lijeve klijetke u desnu. Šum, u pravilu, zauzima cijelu sistolu i često se stapa s drugim zvukom. Maksimalni zvuk mu je u III-IV međurebarnom prostoru od sternuma, dobro se provodi kroz cijelu regiju srca, desno iza sternuma, čuje se na leđima u blizini međulopatičnog prostora, dobro se provodi uz kosti. , prenosi se zrakom i može se čuti čak i ako se stetoskop podigne iznad srca (šum na daljinu).

U neke djece čuje se vrlo nježan sistolički šum koji se bolje detektira u ležećem položaju, a tjelesnom aktivnošću značajno opada ili čak potpuno nestaje. Ova promjena buke može se objasniti činjenicom da se tijekom vježbanja, zbog snažne kontrakcije srčanog mišića, rupa u interventrikularnom septumu kod djece potpuno zatvori, a protok krvi kroz nju završava. Kod Tolochinov-Rogerove bolesti nema znakova zatajenja srca.

Znakovi ozbiljnog defekta ventrikularnog septuma

Teški defekt ventrikularnog septuma kod djece manifestira se akutno od prvih dana nakon rođenja. Djeca se rađaju u terminu, ali se u 37-45% uočava umjerena kongenitalna pothranjenost čiji uzrok nije jasan.

Prvi simptom defekata je sistolički šum, koji se čuje od neonatalnog razdoblja. U neke se djece već u prvim tjednima života pojavljuju znakovi zatajenja cirkulacije u obliku otežanog disanja, koji se najprije javlja uz tjeskobu, sisanje, a zatim u mirnom stanju.

U tom razdoblju djeca često boluju od akutnih respiratornih bolesti i upale pluća. Više od 2/3 djece zaostaje u tjelesnom i psihomotornom razvoju, 30% razvija pothranjenost II stupnja.

Koža je blijeda. Puls je ritmičan, često se opaža tahikardija. Krvni tlak nije promijenjen. U većine djece rano se počinje formirati središnja "srčana grba", a iznad gornjeg dijela želuca pojavljuje se patološko pulsiranje. Sistolički tremor se otkriva u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Granice srca blago su proširene poprijeko i prema gore. Patološki naglasak 2. tona u 2. interkostalnom prostoru lijevo na prsnoj kosti, koji je često u kombinaciji s njegovim rascjepom. Sva djeca čuju tipičan šum interventrikularnog defekta - sistolički, grubi šum koji zauzima cijelu sistolu, s maksimalnim zvukom u 3. interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti, dobro prenesen desno iza prsne kosti u 3. 4. međurebarni prostor, u lijevu auskularnu zonu i prema leđima, često "okružuje" prsni koš. U 2/3 djece već od prvih mjeseci života javljaju se izraženi znakovi cirkulatornog zatajenja, koji se manifestiraju najprije u vidu tjeskobe, otežanog sisanja, zaduhe, tahikardije, što se ne tumači uvijek kao manifestacija zatajenja srca, ali se često smatra popratnim bolestima (akutna, upala pluća).

Ventrikularni septalni defekt srca u djece nakon godinu dana

Defekt ventrikularnog septuma u djece starije od godinu dana ulazi u fazu slabljenja kliničkih znakova zbog intenzivnog rasta i anatomskog razvoja djetetova tijela. U dobi od 1-2 godine počinje faza relativne kompenzacije, koju karakterizira odsutnost kratkog daha i tahikardije. Djeca postaju aktivnija, počinju bolje dobivati ​​na težini, bolje rastu, a mnoga od njih u razvoju sustižu svoje vršnjake, mnogo manje boluju od popratnih bolesti u odnosu na prvu godinu života. Tijekom objektivnog pregleda, 2/3 djece ima centralno smještenu "srčanu grbu", sistolički tremori se otkrivaju u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.

Granice srca blago su proširene poprijeko i prema gore. Apikalni impuls je srednje jakosti i pojačan. Auskultacijom se uočava cijepanje drugog tona u drugom međurebrenom prostoru lijevo na sternumu i može doći do njegovog naglašavanja. Čuje se grubi sistolički šum duž lijevog ruba prsne kosti s maksimalnim zvukom u trećem interkostalnom prostoru lijevo i velikim područjem distribucije.

U neke djece također se čuju dijastolički šumovi relativne insuficijencije plućne valvule, koji nastaju kao posljedica povećane plućne cirkulacije u plućnoj arteriji i porasta plućne hipertenzije (Graham-Still šum) ili relativne mitralne stenoze, koja se javlja s velikom šupljinom lijevog atrija zbog velikog arteriovenskog ispuštanja krvi kroz defekt (šum Flinta). Graham-Still šum se čuje u 2-3 interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti i dobro se prenosi do baze srca. Flintov šum se bolje prepoznaje na Botkinovoj točki i prenosi se do vrha srca.

Ovisno o stupnju hemodinamskih poremećaja, postoji vrlo velika varijabilnost kliničkog tijeka defekta ventrikularnog septuma u djece, što zahtijeva drugačiji terapijski i kirurški pristup takvoj djeci.

Dijagnoza defekta ventrikularnog septuma u djece postavlja se na temelju rezultata EKG-a, Echo-CG-a i kateterizacije šupljina.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s prirođenim srčanim greškama, koje nastaju preopterećenjem plućne cirkulacije, kao i sa stečenim problemima - insuficijencijom mitralnog zaliska. Dijagnoza je teška kada se defekt ventrikularnog septuma kombinira s drugim prirođenim srčanim manama, osobito u ranom djetinjstvu.

Komplikacije i prognoza defekta ventrikularnog septuma u djece

U djece prve godine života česte komplikacije su pothranjenost, zatajenje cirkulacije i rekurentna kongestivna bakterijska pneumonija. U starije djece - bakterijski endokarditis. Često dolazi do embolije krvnih žila plućne cirkulacije, što dovodi do razvoja srčanog udara i apscesa pluća. U 80-90% djece defekt se komplicira razvojem plućne hipertenzije s dobi.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) je urođena srčana mana koju karakterizira defekt mišićnog septuma između desne i lijeve klijetke srca. VSD je najčešća prirođena srčana greška u novorođenčadi, a njezina učestalost je oko 30-40% svih slučajeva prirođenih srčanih grešaka. Ovaj nedostatak prvi je opisao 1874. P. F. Tolochinov i 1879. H. L. Roger.

Prema anatomskoj podjeli interventrikularnog septuma na 3 dijela (gornji - membranski, ili membranski, srednji - mišićni, donji - trabekularni), daju imena i defektima interventrikularnog septuma. U otprilike 85% slučajeva VSD se nalazi u tzv. membranskom dijelu, odnosno neposredno ispod desnih koronarnih i nekoronarnih kvržica aortnog zaliska (gledano iz lijeve klijetke srca) i na spoj prednje kvržice trikuspidalnog zaliska u njegovu septalnu kvržicu (gledano sa strane desne klijetke). U 2% slučajeva defekt se nalazi u mišićnom dijelu septuma, a može postojati nekoliko patoloških rupa. Kombinacija mišićne i druge lokalizacije VSD-a vrlo je rijetka.

Veličina defekata ventrikularnog septuma može biti u rasponu od 1 mm do 3,0 cm ili čak i više. Ovisno o veličini, razlikuju se veliki defekti, čija je veličina slična ili veća od promjera aorte, srednji defekti, koji imaju promjer od ¼ do ½ promjera aorte, i mali defekti. Defekti membranskog dijela u pravilu imaju okrugli ili ovalni oblik i dosežu 3 cm; defekti mišićnog dijela interventrikularnog septuma najčešće su okrugli i mali.

Vrlo često, u otprilike 2/3 slučajeva, VSD se može kombinirati s drugom popratnom anomalijom: atrijski septalni defekt (20%), otvoreni ductus arteriosus (20%), koarktacija aorte (12%), kongenitalna insuficijencija mitralnog zaliska ( 2%), stanoza aorte (5%) i plućne arterije.

Shematski prikaz defekta ventrikularnog septuma.

Uzroci VSD-a

Utvrđeno je da se smetnje u formiranju interventrikularnog septuma javljaju tijekom prva tri mjeseca trudnoće. Interventrikularni septum fetusa formiran je od tri komponente, koje se u tom razdoblju moraju međusobno usporediti i adekvatno povezati. Kršenje ovog procesa dovodi do činjenice da defekt ostaje u interventrikularnom septumu.

Mehanizam nastanka hemodinamskih poremećaja (kretanje krvi)

U fetusu koji se nalazi u maternici majke, krvotok se odvija duž takozvanog placentarnog kruga (placentarnog optoka) i ima svoje karakteristike. Međutim, ubrzo nakon rođenja novorođenče uspostavlja normalan protok krvi kroz sistemsku i plućnu cirkulaciju, što je popraćeno pojavom značajne razlike između krvnog tlaka u lijevoj (više tlaka) i desnoj (manje tlaka) klijetki. U ovom slučaju postojeći VSD dovodi do toga da se krv iz lijeve klijetke pumpa ne samo u aortu (gdje bi trebala normalno teći), već i kroz VSD u desnu klijetku, što inače ne bi trebao biti slučaj. Dakle, sa svakim otkucajem srca (sistola) dolazi do patološkog ispuštanja krvi iz lijeve klijetke srca u desnu. To dovodi do povećanja opterećenja desne srčane klijetke, budući da obavlja dodatni rad na pumpanju dodatnog volumena krvi natrag u pluća i lijeve komore srca.

Volumen ovog patološkog pražnjenja ovisi o veličini i položaju VSD-a: u slučaju malog defekta, potonji praktički nema utjecaja na rad srca. Na suprotnoj strani od defekta u stijenci desne klijetke, au nekim slučajevima i na trikuspidalnom zalisku, može se razviti ožiljno zadebljanje, kao posljedica reakcije na ozljedu patološkog ispuštanja krvi koja šiklja kroz defekt.

Osim toga, zbog patološkog pražnjenja, dodatni volumen krvi koji ulazi u krvne žile pluća (plućna cirkulacija) dovodi do stvaranja plućne hipertenzije (povišenog krvnog tlaka u žilama plućne cirkulacije). Tijekom vremena u tijelu se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi: povećava se mišićna masa srčanih klijetki, postupno se prilagođavaju plućne žile, koje prvo prihvaćaju dolazni višak krvi, a zatim se patološki mijenjaju - zadebljanje stijenki formiraju se arterije i arteriole, što ih čini manje elastičnima i gušćima. Porast krvnog tlaka u desnoj klijetki i plućnim arterijama događa se sve dok se konačno ne izjednači tlak u desnoj i lijevoj klijetki u svim fazama srčanog ciklusa, nakon čega počinje patološki iscjedak iz lijeve klijetke srca u desnu. zaustavlja. Ako je s vremenom krvni tlak u desnoj klijetki viši nego u lijevoj, dolazi do takozvanog "obrnutog šanta", u kojem venska krv iz desne klijetke srca teče kroz isti VSD u lijevu klijetku.

Simptomi VSD-a

Vrijeme pojave prvih znakova VSD ovisi o veličini samog defekta, kao io veličini i smjeru patološkog iscjetka krvi.

Manji nedostaci u donjim dijelovima interventrikularnog septuma u velikoj većini slučajeva nemaju značajan učinak na razvoj djece. Takva se djeca osjećaju zadovoljavajuće. Već u prvim danima nakon poroda javlja se šum na srcu srednje jakosti, grubog, strugaćeg tona, koji liječnik sluša u sistoli (prilikom kontrakcije srca). Ovaj šum se bolje čuje u četvrtom-petom međurebarnom prostoru i ne prenosi se na druga mjesta, njegov intenzitet se može smanjiti u stojećem položaju. Budući da je ova buka često jedina manifestacija malog VSD-a, koji nema značajan utjecaj na dobrobit i razvoj djeteta, ova situacija je u medicinskoj literaturi dobila figurativni naziv "mnogo buke ni oko čega".

U nekim slučajevima, u trećem ili četvrtom međurebarnom prostoru uz lijevi rub prsne kosti, možete osjetiti podrhtavanje u trenutku kontrakcije srca - sistolički tremor ili sistoličko "mačje predenje".

Na veliki nedostaci membransko područje interventrikularnog septuma, simptomi ove urođene srčane mane u pravilu se ne pojavljuju odmah nakon rođenja djeteta, već nakon 12 mjeseci. Roditelji počinju primjećivati ​​poteškoće pri hranjenju djeteta: počinje osjećati nedostatak zraka, prisiljeno je zastati i udahnuti, zbog čega može ostati gladno, javlja se tjeskoba.

Rođena s normalnom težinom, takva djeca počinju zaostajati u svom fizičkom razvoju, što se objašnjava pothranjenošću i smanjenjem volumena krvi koja cirkulira u sustavnoj cirkulaciji (zbog patološkog ispuštanja u desnu klijetku srca). Javlja se jako znojenje, bljedilo, mramoriziranost kože i blaga cijanoza završnih dijelova ruku i nogu (periferna cijanoza).

Karakterizira ga ubrzano disanje uz uključivanje pomoćnih dišnih mišića, paroksizmalni kašalj koji se javlja pri promjeni položaja tijela. Razvija se recidivna upala pluća (upala pluća), koju je teško liječiti. Lijevo od prsne kosti dolazi do deformacije prsnog koša - formira se srčana grba. Apikalni impuls se pomiče ulijevo i dolje. Sistoličko podrhtavanje je palpabilno u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru na lijevom rubu prsne kosti. Nakon auskultacije (slušanja) srca otkriva se grubi sistolički šum u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru. U djece starije dobne skupine ostaju glavni klinički znakovi defekta, žale se na bolove u predjelu srca i ubrzan rad srca, a djeca i dalje zaostaju u tjelesnom razvoju. S godinama se zdravlje i stanje mnoge djece poboljšava.

Komplikacije VSD-a:

Aortalna regurgitacija opažen među pacijentima s VSD-om u približno 5% slučajeva. Razvija se ako je defekt lociran tako da uzrokuje i spuštanje jednog od listića aortnog zaliska, što dovodi do kombinacije ovog defekta s insuficijencijom aortnog zaliska, čiji dodatak znatno otežava tijek bolesti zbog značajno povećanje opterećenja na lijevoj klijetki srca. Među kliničkim manifestacijama prevladava teška kratkoća daha, a ponekad se razvija akutno zatajenje lijeve klijetke. Pri auskultaciji srca čuje se ne samo gore opisani sistolički šum, već i dijastolički (u fazi opuštanja srca) šum na lijevom rubu prsne kosti.

Infundibularna stenoza opažen među pacijentima s VSD-om također u približno 5% slučajeva. Nastaje ako se defekt nalazi u stražnjem dijelu interventrikularnog septuma ispod tzv. supraventrikularni brijeg, koji se posljedično povećava u veličini i postaje ožiljak. Kao posljedica toga dolazi do suženja infundibularnog dijela desne klijetke i stvaranja subvalvularne stenoze plućne arterije. To dovodi do smanjenja patološkog pražnjenja kroz VSD iz lijeve klijetke srca udesno i rasterećenja plućne cirkulacije, ali postoji i naglo povećanje opterećenja desne klijetke. Krvni tlak u desnoj klijetki počinje značajno rasti, što postupno dovodi do patološkog ispuštanja krvi iz desne klijetke u lijevu. Kod teške infundibularne stenoze, pacijent razvija cijanozu (plavilo kože).

Infektivni (bakterijski) endokarditis– oštećenje endokarda (unutarnje ovojnice srca) i srčanih zalistaka uzrokovano infekcijom (najčešće bakterijskom). U bolesnika s VSD-om rizik od razvoja infektivnog endokarditisa je približno 0,2% godišnje. Obično se javlja kod starije djece i odraslih; češće s malim VSD-om, što je uzrokovano ozljedom endokarda zbog velike brzine patološkog ispuštanja krvi. Endokarditis može biti izazvan stomatološkim zahvatima ili gnojnim lezijama kože. Upala se prvo javlja u stijenci desne klijetke, smještenoj na suprotnoj strani od defekta ili uz rubove samog defekta, a zatim se širi na aortalnu i trikuspidalnu valvulu.

Plućna hipertenzija– povišeni krvni tlak u krvnim žilama plućne cirkulacije. U slučaju ove kongenitalne srčane mane, razvija se zbog ulaska dodatnog volumena krvi u plućne žile, uzrokovanog njegovim patološkim ispuštanjem kroz VSD iz lijeve klijetke srca u desnu. S vremenom se plućna hipertenzija pogoršava zbog razvoja kompenzacijskih mehanizama – stvaranja zadebljanja stijenki arterija i arteriola.

Eisenmengerov sindrom– subaortalna lokacija defekta ventrikularnog septuma u kombinaciji sa sklerotskim promjenama u plućnim žilama, dilatacijom debla plućne arterije i povećanjem mišićne mase i veličine (hipertrofija) uglavnom desne klijetke srca.

Rekurentna upala pluća– uzrokovane stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji.
Poremećaji srčanog ritma.

Zastoj srca.

Tromboembolija– akutno začepljenje krvne žile trombom koji se otrgnuo s mjesta nastanka na stijenci srca i ušao u cirkulirajuću krv.

Instrumentalna dijagnoza VSD

1. Elektrokardiografija (EKG): U slučaju malog VSD-a, značajne promjene u elektrokardiogramu možda neće biti otkrivene. U pravilu je električna os srca u normalnom položaju, ali u nekim slučajevima može skrenuti lijevo ili desno. Ako je defekt velik, to se značajnije očituje na elektrokardiografiji. S izraženim patološkim ispuštanjem krvi kroz defekt iz lijeve klijetke srca udesno bez plućne hipertenzije, elektrokardiogram otkriva znakove preopterećenja i povećanje mišićne mase lijeve klijetke. Ako se razvije značajna plućna hipertenzija, pojavljuju se simptomi preopterećenja desne klijetke srca i desnog atrija. Poremećaji srčanog ritma javljaju se rijetko, obično u odraslih bolesnika u obliku ekstrasistole i fibrilacije atrija.

2. Fonokardiografija(snimanje vibracija i zvučnih signala emitiranih tijekom aktivnosti srca i krvnih žila) omogućuje instrumentalno snimanje patoloških šumova i promijenjenih srčanih tonova uzrokovanih prisutnošću VSD-a.

3. Ehokardiografija(ultrazvučni pregled srca) omogućuje ne samo otkrivanje izravnog znaka urođene mane - prekid eho signala u interventrikularnom septumu, već i točno određivanje položaja, broja i veličine defekata, kao i određivanje prisutnost neizravnih znakova ovog defekta (povećanje veličine ventrikula srca i lijevog atrija, povećanje debljine stijenki desne klijetke i drugi). Doppler ehokardiografija omogućuje prepoznavanje još jednog izravnog znaka kvara - patološkog protoka krvi kroz VSD u sistolu. Osim toga, moguće je procijeniti krvni tlak u plućnoj arteriji, veličinu i smjer patološkog pražnjenja krvi.

4.Rtg organa prsnog koša(srce i pluća). Kod malih VSD-a ne otkrivaju se patološke promjene. Uz značajnu veličinu defekta s izraženim ispuštanjem krvi iz lijeve klijetke srca udesno, povećanje veličine lijeve klijetke i lijevog atrija, a zatim desne klijetke i povećanje vaskularnog uzorka pluća se određuju. Kako se plućna hipertenzija razvija, utvrđuje se širenje korijena pluća i izbočenje luka plućne arterije.

5. Kateterizacija srčanih šupljina provodi se za mjerenje tlaka u plućnoj arteriji i desnoj klijetki, kao i za određivanje razine zasićenosti krvi kisikom. Karakterizira ga veći stupanj zasićenosti krvi kisikom (oksigenacija) u desnoj klijetki nego u desnom atriju.

6. Angiokardiografija– uvođenje kontrastnog sredstva u šupljine srca kroz posebne katetere. Kada se kontrast uvede u desnu klijetku ili plućnu arteriju, opaža se ponovljeno kontrastiranje, što se objašnjava povratkom kontrasta u desnu klijetku s patološkim ispuštanjem krvi iz lijeve klijetke kroz VSD nakon prolaska kroz plućnu cirkulaciju. Kada se vodotopivi kontrast uvede u lijevu klijetku, određuje se protok kontrasta iz lijeve klijetke srca u desnu kroz VSD.

Liječenje VSD-a

Ako je VSD male veličine, nema znakova plućne hipertenzije i zatajenja srca, te normalnog tjelesnog razvoja, u nadi spontanog zatvaranja defekta, moguće je suzdržati se od kirurške intervencije.

U djece rane predškolske dobi indikacije za kirurški zahvat su rana progresija plućne hipertenzije, trajno zatajenje srca, rekurentna upala pluća, teški zaostatak u tjelesnom razvoju i manjak tjelesne težine.

Indikacije za kirurško liječenje u odraslih i djece starije od 3 godine su: povećani umor, česte akutne respiratorne virusne infekcije koje dovode do razvoja upale pluća, zatajenje srca i tipična klinička slika defekta s patološkim iscjetkom većim od 40% .

Kirurška intervencija svodi se na plastičnu operaciju VSD-a. Operacija se izvodi pomoću aparata srce-pluća. Ako je promjer defekta do 5 mm, zatvara se šivanjem šavovima u obliku slova U. Ako je promjer defekta veći od 5 mm, zatvara se flasterom od sintetičkog ili posebno obrađenog biološkog materijala koji se u kratkom vremenu prekriva vlastitim tkivom.

U slučajevima kada otvoreni radikalni kirurški zahvat nije odmah moguć zbog visokog rizika kirurške intervencije umjetnom cirkulacijom u djece u prvim mjesecima života s velikim VSD-om, malom tjelesnom težinom i teškim zatajenjem srca koje se ne može korigirati lijekovima, kirurško liječenje je provodi se u dvije etape. Najprije se na plućnu arteriju iznad njezinih zalistaka postavlja posebna manšeta koja povećava otpor izbacivanju iz desne klijetke, čime dolazi do izjednačavanja krvnog tlaka u desnoj i lijevoj klijetki srca, čime se smanjuje volumen patološkog iscjedak kroz VSD. Nakon nekoliko mjeseci provodi se druga faza: uklanjanje prethodno postavljene manšete s plućne arterije i zatvaranje VSD-a.

Prognoza za VSD

Trajanje i kvaliteta života s defektom ventrikularnog septuma ovise o veličini defekta, stanju krvnih žila plućne cirkulacije i težini razvoja srčanog zatajenja.

Mali defekti ventrikularnog septuma nemaju značajan utjecaj na životni vijek bolesnika, ali povećavaju rizik od razvoja infektivnog endokarditisa do 1-2%. Ako se mali defekt nalazi u mišićnom području interventrikularnog septuma, može se zatvoriti sam od sebe prije navršene 4 godine u 30-50% takvih bolesnika.

Kod defekta srednje veličine dolazi do zatajenja srca već u ranom djetinjstvu. S vremenom se stanje može poboljšati zbog određenog smanjenja veličine defekta, a kod 14% takvih bolesnika uočava se spontano zatvaranje defekta. U starijoj životnoj dobi razvija se plućna hipertenzija.

U slučaju velikog VSD-a, prognoza je ozbiljna. Takva djeca u ranoj dobi razvijaju teško zatajenje srca, a često se javlja i ponavlja upala pluća. Otprilike 10-15% takvih bolesnika razvije Eisenmengerov sindrom. Većina bolesnika s velikim defektima ventrikularnog septuma bez kirurške intervencije umire u djetinjstvu ili adolescenciji od progresivnog zatajenja srca, često u kombinaciji s upalom pluća ili infektivnim endokarditisom, trombozom plućne arterije ili rupturom njezine aneurizme, paradoksalnom embolijom u žilama mozga.

Prosječni životni vijek bolesnika bez kirurške intervencije u prirodnom tijeku VSD-a (bez liječenja) je približno 23-27 godina, au bolesnika s malim nedostacima - do 60 godina.

Kirurg M.E.Kletkin