Tretman laganim šokom. Kako nastaju šok pluća i koje su metode liječenja? Uzroci i mehanizam razvoja šok pluća

"Šok" pluća je progresivno oštećenje plućnog tkiva kao odgovor na niz ekstremnih stanja praćenih akutnim plućnim zatajenjem i hemodinamskim oštećenjem. Ovaj sindrom je nespecifična reakcija plućnog tkiva na primarni poremećaj opće, a zatim i plućne cirkulacije nakon masivne traume, gubitka krvi, teške operacije itd.

Simptomi šok pluća:

Progresivna zaduha.

Ubrzano disanje.

Nedostatak kisika.

Smanjeno izlučivanje urina.

Uzroci šok pluća:

Šok pluća je obično posljedica šoka. Smanjuje se protok krvi u kapilarama pluća, najmanjim krvnim žilama koje prolaze kroz alveole. Krvne žile se skupljaju, stijenke kapilara se oštećuju, čime se znatno povećava njihova propusnost. U tom slučaju krvna plazma može prodrijeti u plućno tkivo. Kada je protok krvi oslabljen, stanice stijenki plućnih alveola su pogođene, proizvodeći određenu tvar koja ne dopušta alveolama zdrave osobe da kolabiraju. Zbog toga se u plućima pojavljuju žarišta atelektaze: stijenke plućnih alveola su pritisnute jedna na drugu, a pri udisaju alveole nisu ispunjene zrakom. Osim toga, tijekom šoka počinje zgrušavanje krvi u najmanjim krvnim žilama. Mali krvni ugrušci (mikrotrombi) pojavljuju se u kapilarama pluća, povećavajući probleme s cirkulacijom. Kao rezultat toga, funkcija pluća je oštećena.

Etiologija

Često su primarni etiološki čimbenici sindroma akutnog respiratornog distresa u odraslih trauma i traumatski šok. Sindrom akutnog respiratornog distresa kod odraslih komplicira opekline i mehaničke ozljede, uključujući prijelome kostiju, ozljede glave, kontuzije pluća i ozljede unutarnjih organa. Ova komplikacija se često razvija nakon kirurških intervencija, kod pacijenata s rakom nakon operacija kao što su Gerlock i Lewis. Masivna transfuzija konzervirane krvi bez mikrofiltera također može biti izvor značajne plućne mikroembolije i primarni etiološki čimbenik bolesti. Dokazana je mogućnost razvoja sindroma respiratornog distresa u odraslih nakon primjene izvantjelesne cirkulacije („postperfuzijska pluća”).

Diseminacija intravaskularne koagulacije krvi jedan je od uzroka zatajenja više organa i disfunkcije pluća. Prethodna kritična stanja (dugotrajna hipotenzija, hipovolemija, hipoksija, gubitak krvi), transfuzija velikih količina krvi i otopina smatraju se mogućim etiološkim čimbenicima sindroma akutnog respiratornog distresa u odraslih. Masna embolija jedan je od uzroka oštećenja pluća. Lijekovi (narkotički analgetici, dekstrani, salicilati, tiazidi i drugi) također mogu izazvati ovu komplikaciju.

Prevalencija sindroma akutnog respiratornog distresa kod odraslih u jedinicama intenzivne njege ovisi o populaciji pacijenata i bolestima kod kojih je vjerojatno da će se sindrom razviti.

Patogeneza

Glavna patologija je oštećenje (uništenje) plućne alveolarno-kapilarne barijere. Patofiziološke promjene: oticanje i edem alveolarno-kapilarne membrane, stvaranje međustaničnih praznina u njoj, razvoj intersticijalnog edema. Sindrom akutnog respiratornog distresa kod odraslih nije samo oblik plućnog edema uzrokovan povećanom propusnošću kapilara, već i manifestacija opće sustavne patološke reakcije koja dovodi do disfunkcije ne samo pluća, već i drugih organa.

Patofiziološke posljedice plućnog edema u sindromu respiratornog distresa odraslih uključuju smanjene plućne volumene, značajno smanjenu popustljivost pluća i razvoj velikih intrapulmonalnih šantova. Prevladavanje protoka krvi u omjeru ventilacija/protok krvi posljedica je perfuzije neventiliranih segmenata pluća. Smanjenje rezidualnog volumena pluća također se odražava na neujednačenost ovog omjera.

Uništavanje plućnog surfaktanta i smanjenje njegove sinteze također mogu biti razlozi smanjenja funkcionalnih volumena pluća i pridonijeti povećanju plućnog edema. Povećanje alveolarne površinske napetosti smanjuje hidrostatski tlak u intersticiju i povećava sadržaj vode u plućima. Smanjenje popustljivosti edematoznih pluća dovodi do intenziviranja dišnog sustava i praćeno je umorom dišnih mišića. Kvantitativno, stupanj plućnog edema odgovara volumenu intravaskularne vode u plućima, čija vrijednost postupno raste, što uvelike određuje kliničku i radiološku sliku poremećaja. Nespecifična diseminirana reakcija pridonosi stvaranju intravaskularnih tromba u sustavu plućne arterije i povećanju tlaka u njemu. Simptom povišenog tlaka u sustavu plućne arterije obično je reverzibilan, nije povezan s zatajenjem lijeve klijetke i, u pravilu, ne prelazi 18 mm Hg. Reverzibilnost plućne hipertenzije u sindromu akutnog respiratornog distresa odraslih unutar 72 sata od njegovog razvoja potvrđena je primjenom nitroprusida. Drugim riječima, plućna hipertenzija u sindromu akutnog respiratornog distresa u odraslih nije tako izražena kao kod hidrostatskog (kardiogenog) plućnog edema. Tipično, klinasti tlak plućne arterije unutar je normalnih granica. Samo u terminalnom stadiju sindroma akutnog respiratornog distresa kod odraslih moguće je povećati pritisak klina u plućnoj arteriji, što je povezano sa zatajenjem srca. Pacijenti koji umiru od progresije plućnog zatajenja i nemogućnosti pluća da obavljaju funkciju izmjene plinova u sindromu akutnog respiratornog distresa kod odraslih obično doživljavaju značajno smanjenje komplijanse (rastezljivost) pluća, duboku hipoksemiju i povećani mrtvi prostor s hiperkapnijom. Patomorfološke studije otkrivaju opsežnu intersticijsku i alveolarnu fibrozu.

U prisutnosti šok pluća, velika količina tekućine nakuplja se u alveolama pluća iu intersticijalnom tkivu u kratkom vremenu i počinje plućni edem. U međuvremenu alveole ostalih dijelova pluća kolabiraju i prestaje njihovo punjenje zrakom (nastaje tzv. atelektaza).

Simptomi

• Ubrzano disanje.
• Nedostatak kisika.
• Smanjeno izlučivanje urina.
• Koma.

Šok pluća se javlja nekoliko sati (ponekad tri dana) nakon početka hipovolemičnog šoka; njegovi prvi simptomi su minorni. Prvi izraženi simptom je blagi nedostatak zraka. U ovoj fazi, analizom krvi pacijenta, moguće je utvrditi koliko je smanjen pH krvi. U drugom stadiju bolesti, kratkoća daha se jako povećava, disanje postaje učestalije kako bi se nadoknadio nedostatak kisika, a udisanje postaje otežano. Sada postoji očit nedostatak kisika u krvi pacijenta, a broj leukocita i trombocita je smanjen. U ovoj fazi već se na rendgenskoj snimci mogu vidjeti simptomi plućnog edema. S početkom trećeg stadija, pacijent se guši, gubi svijest i pada u komu. Šok može biti koban.

Šok pluća (traumatska pluća, vlažna pluća, respiratorna pluća, progresivna plućna konsolidacija, hemoragična atelektaza, postperfuzijska ili posttransfuzijska pluća, hijalinske membrane kod odraslih itd.) - sindrom respiratornog distresa kod odraslih (ARDS) - sindrom teške respiratorne zatajenje sa specifičnim promjenama u plućima, karakterističnim za šok, edem, gubitak elastičnosti, alveolarni kolaps.

ARDS se razvija postupno, dostižući vrhunac u prosjeku 24-48 sati nakon početka oštećenja, a završava masivnim, obično bilateralnim oštećenjem plućnog tkiva. Bez obzira na uzrok, RDV ima jasno izraženu kliničku sliku.

Postoje četiri faze ARDS-a:

Stadij I - oštećenje (do 8 sati nakon izlaganja stresu). Klinički i radiološki pregled obično ne otkriva promjene na plućima.

Stadij II - prividna stabilnost (6-12 sati nakon izlaganja stresu). Tahipneja, tahikardija, normalan ili umjereno snižen tlak kisika u arterijskoj krvi (PaO 2). Dinamička studija otkriva progresiju arterijske hipoksemije, pojavu suhog piskanja u plućima i teško disanje. Rtg pokazuje prve manifestacije promjena u plućima: povećanje vaskularne komponente plućnog uzorka, pretvarajući se u intersticijski plućni edem.

Stadij III - respiratorno zatajenje (12-24 sata nakon izlaganja stresu). Klinička slika teškog akutnog respiratornog zatajenja: otežano disanje, hiperpneja, sudjelovanje pomoćnih mišića u disanju, tahikardija, značajan pad PaO 2 (manje od 50 mm Hg), oštro disanje, suhi hropci iz pluća. Pojava vlažnih hripava ukazuje na nakupljanje tekućine u alveolarnom prostoru. Na radiografiji se vidi izražen intersticijski edem režnjeva; na pozadini pojačanog vaskularnog uzorka pojavljuju se žarišne sjene, ponekad vodoravne. Sjene posuda su zamagljene, osobito u donjim dijelovima. Vidljive su očite infiltrativne sjene koje predstavljaju perivaskularnu tekućinu.

Stadij IV - terminal. Progresija simptoma. Duboka arterijska hipoksemija, cijanoza. Respiratorna i metabolička acidoza. Kardiovaskularni zatajenje. Alveolarni plućni edem.

Javlja se kada:

Nezgode (aspiracija vode ili kiselog želučanog sadržaja);

Učinci lijekova;

Ozljede;

Udisanje otrovnih plinova, udisanje visokih koncentracija kisika;

Bolesti (pneumonija, sepsa, pankreatitis, tuberkuloza, dijabetička ketoacidoza, karcinomatoza, eklampsija, šok bilo koje etiologije);

Umjetna cirkulacija;

Mikroembolija plućne cirkulacije,

Opsežne kirurške intervencije;

Pretrpljena kritična stanja (dugotrajna hipotenzija, hipovolemija, hipoksija, krvarenje).

Transfuzija velikih količina krvi i otopina.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA sa:

Neuspjeh lijeve klijetke;

Teška upala pluća (bakterijska, virusna, gljivična, aspiracijska, atelektatska);

PREHOSPITALNI STADIJ

1. Uklanjanje uzroka koji je izazvao ARDS.

2. Terapija kisikom.

3. Ublažavanje boli: analgin 50% 2-4 ml, moguća kombinacija s difenhidraminom 1% 1 ml IM ili pipolfenom 2,5% 1 ml IM.

4. Kod pada tlaka: mezaton 1% 2 ml s.c. ili i.v.

5. Kod zatajenja srca: strofantin 0,05% 0,5 ml i.v. riješenje.

6. Kod bronhospastičnog sindroma - Euphyllip 2,4% K) ml

7. Hospitalizacija u jedinici intenzivne njege.

BOLNIČKA FAZA

1. Liječenje osnovne bolesti.

2. Prevladavanje plućne barijere za transport O2:

a) terapija kisikom;

b) primjena pozitivnog tlaka na kraju izlaza (PEEP);

c) nježni načini umjetne plućne ventilacije (ALV);

d) fizikalna terapija.

3. Za bronhospastičnu komponentu - aminofilin 2,4% 10 ml IV, prednizolon 60 mg IV bolus i 60 mg n/m i dalje ovisno o stadiju statusa (vidi "liječenje status asthmaticus").

a) analgin 50% 2-4 ml u kombinaciji s difenhidraminom 1% 1 ml IM ili pipolfenom 2,5% 1 ml IM;

b) natrijev hidroksibutirat (GHB) 20% 5 ml IV polako na glukozi 5%" 10 ml;

c) inhalacija smjese dušikovog oksida i kisika u omjeru 1:1 ili 2:1 u trajanju od 10-15 minuta.

5. Za hipotenziju:

a) mezaton 1% 0,5-1 ml IV;

b) norepinefrin 0,2% 0,5-1 ml intravenski u 5% otopini glukoze ili fiziološkoj otopini;

c) dopamin 0,5% - 20 ml (100 mg) razrijeđen u 125-400 ml izotonične otopine natrijeva klorida ili 5% otopine glukoze intravenski;

d) steroidni hormoni - prednizolon 90-150 mg ili hidrokortizon 150-300 mg u izotoničnoj otopini natrijevog klorida intravenozno.

6. Normalizacija reologije i mikrocirkulacije, CBS:

a) reopoliglukin ili reomacrodex;

b) heparin, streptodekaza;

c) natrijev bikarbonat 4% - 200 ml intravenski;

d) infuzijske otopine elektrolita.

Ukupni volumen tekućine za pacijenta težine 70 kg (u nedostatku patoloških gubitaka) trebao bi biti 2,3-2,5 l / dan.

Pojam "šok pluća" prvi je uveo u znanstvenu medicinsku literaturu, očito, Ashbaugh (1967) za označavanje sindroma progresivnog akutnog respiratornog zatajenja (APF), karakterističnog za terminalno razdoblje raznih bolesti.

Uz gornji naziv, za označavanje ovog stanja koriste se i drugi pojmovi: “mokra (vlažna) pluća”, “vodena pluća”, sindrom akutne kompakcije pluća, sindrom plućnog poremećaja kod odraslih, sindrom perfuzijskog pluća itd.

Šok pluća nastaje kod traumatskih ozljeda mozga, toraksa, abdomena, s gubitkom krvi, dugotrajnom hipotenzijom, aspiracijom kiselog želučanog sadržaja, masivnom transfuzijskom terapijom, akutnim zatajenjem bubrega, rastućom srčanom dekompenzacijom, plućnom embolijom, s komplikacijama intenzivne antišok terapije (produljena umjetna ventilacija, pretjerana infuzija krvi i tekućine, korištenje čistog kisika) itd.

Bit procesa je "hepatizacija" pluća s naglim povećanjem ekstravaskularnog volumena vode, nakupljanjem krvnih ugrušaka u kapilarama, zadebljanjem alveolarno-kapilarne membrane i stvaranjem hijalinskih membrana. Stoga možemo pretpostaviti da je pojava sindroma "šok pluća" izravna posljedica preopterećenja funkcija pluća bez izmjene plina - čišćenja i sudjelovanja u sustavu zgrušavanja krvi itd.

U patogenezi šok pluća mogu se razlikovati sljedeći mehanizmi:

1. Povećanje propusnosti plućnih kapilara:

a) izravna trauma,

b) težnja,

c) plućna hipoksija (hipoperfuzija, neurovaskularni refleksi, hipokapnija, vaskularna okluzija [embolija masnog tkiva i tkiva, embolija trombocita, difuzna intravaskularna koagulacija, itd.]),

Glavne karike u patogenezi "šok pluća"

(V.K. Kulagin, 1978).

d) uksini (masne kiseline, histamin, serotonin, kinini, endotoksini rane, inhalirani plinovi, lizosomski enzimi, kateholamini, acidoza, kisik),

e) homologna krv (posttransfuzijske reakcije, reakcija domaćina na transplantaciju),

e) plućne infekcije.

2. Povećan tlak u plućnim kapilarama:

a) neurovaskularne reakcije (oštećenje središnjeg živčanog sustava, suženje postkapilarnih žila, postkapilarnih plućnih vena i žila sistemske cirkulacije s kretanjem tekućine u plućnu cirkulaciju, gubitak elastičnosti lijeve klijetke),

b) prekomjerna transfuzija,

c) zatajenje miokarda.

3. Smanjeni intravaskularni onkotski tlak (hipokroteinemija, prekomjerna infuzija otopina krišaploida).

4. Smanjenje intraalveolarnog tlaka.

5. Povećani onkotski tlak u tkivima.

6. Pogoršanje površinske aktivnosti. Važnu ulogu u tom procesu i razvoju atelektaze igra plućni surfaktant, čija je funkcija oštro poremećena (dolazi do njegove inaktivacije).

Sve to u konačnici dovodi do povećanja otpora gornjih dišnih putova na prolaz plinova, povećanja perifernog otpora krvnih žila plućne cirkulacije, zadebljanja međualveolarnih pregrada i smanjenja zasićenja arterijske krvi kisikom.

Glavne veze u patogenezi "šok pluća" prikazane su na dijagramu (vidi stranicu 465).

Klinička slika "šok pluća" je kratkoća daha, u težim slučajevima gubitak svijesti, uznemirenost (zbog hipoksije), krvni tlak, unatoč teškoj ozljedi, unutar normalnih ili čak povišenih vrijednosti, cijanoza lica, hiperemija bjeloočnice. Acidobazno stanje može biti u granicama normale ili se može razviti metabolička acidoza ili respiratorna alkaloza. U plućima se nalaze područja krvarenja, atelektaze, hepatizacije, a alveolarni prostor je smanjen zbog zadebljanja intersticijalnog tkiva, pluća su edematozna i rigidna.

U slučaju šok pluća dolazi do kratkotrajnog nakupljanja znatne količine tekućine u intersticijskom tkivu i alveolama te se počinje stvarati plućni edem. Osim toga, alveole u drugim dijelovima pluća kolabiraju i prestaju se puniti zrakom – nastaje atelektaza.

Simptomi:

sve veća kratkoća daha;

brzo disanje;

smanjena količina urina;

nedostatak kisika;

Šok pluća razvija se nekoliko sati, a ponekad i dana nakon pojave hipovolemičnog šoka; njegovi prvi simptomi su minorni. Među izraženim simptomima na prvom mjestu je blaga zaduha. U ovoj fazi krvni test može otkriti blago smanjenje pH vrijednosti krvi. Drugu fazu patologije karakterizira izrazito povećana zaduha, povećana učestalost respiratornih kontrakcija radi kompenzacije hipoksije i poteškoće pri udisanju. Sada, s očitim nedostatkom kisika u krvi, smanjuje se broj trombocita i leukocita. U ovoj fazi, fluorografija vam omogućuje vizualizaciju prisutnosti simptoma plućnog edema. Prije početka treće faze, pacijent se počinje gušiti, može izgubiti svijest i pasti u komu. Šok može biti koban.

Prvi znakovi hipovolemičnog šoka su unutarnji nemir, bljedilo, hladan znoj i zimica. U većini slučajeva dolazi do naglog pada tlaka i pojave ubrzanog pulsa. Da biste potvrdili dijagnozu, morate pritisnuti ploču nokta palca. Ako nokat poprimi normalnu boju dulje od jedne i pol sekunde, pacijent može biti u šoku.

Uzroci

U većini slučajeva šok pluća su posljedica šoka. Smanjuje se protok krvi u kapilarama pluća, najmanjim krvnim žilama koje okružuju alveole. Krvne žile se počinju skupljati, kao rezultat toga, stijenke kapilara su oštećene, što značajno povećava njihovu propusnost. To omogućuje ulazak krvne plazme u plućno tkivo. Kad krvotok oslabi, stijenke alveola (točnije stanice stijenki) počinju biti zahvaćene. Te su strukture odgovorne za lučenje tvari koja sprječava kolabiranje alveola zdrave osobe. Kao rezultat takvih promjena pojavljuju se žarišta atelektaze: stijenke alveola su pritisnute jedna na drugu i kolabiraju, stoga pri udisanju takve alveole nisu ispunjene zrakom. Osim toga, u prisutnosti šoka, krv se počinje zgrušavati u malim krvnim žilama. U kapilarama se pojavljuju mali krvni ugrušci koji samo pogoršavaju probleme s cirkulacijom. To dovodi do poremećaja plućne funkcije.

Liječenje

U takvim slučajevima osoba mora dobiti hitnu medicinsku pomoć. Glavni lijek je umjetna ventilacija. Ovaj uređaj otklanja plućni edem i sprječava kolabiranje alveola. Osim toga, pacijentu se daju glukokortikoidi u velikim dozama, na primjer, prednizolon. Glukokortikoidi bi trebali smanjiti propusnost staničnih stijenki i spriječiti ulazak tekućine iz krvnih žila u alveole.

U slučaju šoka potrebni su lijekovi za održavanje i poticanje procesa cirkulacije krvi, u tu svrhu se koristi intravenska tekućina za povećanje volumena cirkulirajuće krvi. Da bi se pluća ispraznila, u organizam se unose diuretici. Ali vrijedi shvatiti da je uklanjanje plućnog edema moguće samo u ranim fazama šok pluća. Pacijentu se također daju antibiotici za sprječavanje infekcije i intravenski heparin za usporavanje prirodnog procesa zgrušavanja krvi.

Liječenje se provodi u bolničkom okruženju. Prije svega, liječnik daje simptomatsku terapiju za akutni poremećaj, a tek onda pokušava utvrditi njegov uzrok. Ova se bolest može lako dijagnosticirati pomoću rendgenskih zraka. Nakon postavljanja dijagnoze propisuje se odgovarajuća terapija.

Šok pluća je po život opasno stanje koje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Inače počinje hipoksemija, što dovodi do smrti.