Kožne manifestacije toksične dilatacije perforacije debelog crijeva. Nespecifični ulcerozni kolitis
Za toksičnu dilataciju Pregledna RTG snimka abdomena otkriva izrazito lokalno ili difuzno proširenje debelog crijeva s plinom i tekućinom, zadebljanje njegove stijenke i odsutnost haustre.
Za segmentalni (regionalni) kolitis Semiotika X-zraka u osnovi odgovara onima promatranim u svojim difuznim oblicima. Međutim, te se promjene otkrivaju u ograničenom opsegu ili u nekoliko segmenata odvojenih područjima intaktnog crijeva.
Nespecifični ulcerozni kolitis može se komplicirati perforacijom ulkusa, obilnim intestinalnim krvarenjem, cikatricijalnim deformacijama i suženjima, pararektalnim i paravaginalnim fistulama. Uz kronični tijek bolesti može se razviti rak. Radiološko prepoznavanje ovih komplikacija temelji se na odgovarajućim simptomima. Kolitis se najčešće razlikuje od neurogene kolopatije, bacilarne dizenterije i amebijaze.
Usredotočite se na osobitosti kliničke manifestacije svake od ovih bolesti, kao i podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih studija. Rendgenska slika je od relativnog značaja. Velika je uloga diferencijalne rendgenske dijagnoze kolitisa i njegovih komplikacija te Crohnove bolesti debelog crijeva i malignih tumora.
Crohnova bolest(regionalni enteritis, ileitis, granulomatozni enterokolitis) kronični je nespecifični upalni proces koji najčešće zahvaća ileum i cekum pretežno mladih ljudi. Međutim, mogu biti zahvaćeni bilo koji drugi dijelovi probavnog trakta. Prosječna dužina pramena je 20-25 cm.
Morfološke promjene s regionalnim enterokolitis slično u tankom i debelom crijevu. Manifestiraju se zadebljanjem cijele stijenke crijeva s neravnomjernim sužavanjem lumena, stvaranjem višestrukih ulkusa različite dubine i duljine, često smještenih u više redova u poprečnom i uzdužnom smjeru, stvaranjem unutarnjih i vanjskih fistula (osobito kada zahvaćen je rektum), transformacija sluznice u obliku brojnih otoka, koji u kombinaciji s ulkusima nalikuju slici uočenoj kod polipoze (pseudopolipoza). Moguće su opasne komplikacije - perforacija, masivno crijevno krvarenje, djelomična crijevna opstrukcija, kao i razvoj malignog tumora na pozadini glavnog procesa.
Tijekom rendgenskog pregleda Određuje se neravnomjerno suženje lumena zahvaćenog područja, koje se izmjenjuje s proširenjima, pa čak i normalnim promjerom crijeva. Često suženi segment izgleda poput užeta ili uzice. Njegove konture su neravne, nejasne, nazubljene. U uznapredovalom stadiju mogu se otkriti teške stenoze, kao i fistule između promijenjenog crijeva i obližnjih organa. Zahvaćeni segment crijeva ima oblik krute cilindrične cijevi. Lumen njegovih gornjih dijelova je proširen. Kombinacija dubokih, uzdužno i poprečno raspoređenih proreznih (linearnih) ulkusa s otočićima promijenjene sluznice daje reljefu izgled kamene ulice. U prisutnosti velikih infiltrata u obliku jastuka, vidljivi su nedostaci punjenja koji nemaju jasne obrise. Jasno se vidi granica između zahvaćenog i nepromijenjenog dijela crijeva. Kada je debelo crijevo uključeno u proces, utvrđuje se njegova deformacija i skraćivanje, izglađivanje haustre i neravnomjerno sužavanje lumena.
Regionalni enteritis(enterokolitis) razlikuju se od limfogranulomatoze, limfosarkoma, tuberkuloze i drugih bolesti. Ako je zahvaćena desna polovica debelog crijeva, prije svega se isključuje tuberkuloza, karcinom i periapendikularni apsces, a ako je proces na lijevoj strani, kolitis, karcinom i divertikulitis. U nejasnim slučajevima pribjegavaju se fibrokolonoskopiji, tijekom koje se otkrivaju žarišne promjene uz prisutnost izoliranih ulkusa, naizmjenično s područjima normalne crijevne sluznice.
Ulcerozni kolitis
UPALNE BOLESTI DEBELOG CRIJEVA
Pojam upalne bolesti crijeva je skupni pojam i obično se koristi za ulcerozni kolitis i Crohnovu bolest, budući da imaju mnogo toga zajedničkog u etiopatogenezi i kliničkoj slici. Etiologija obiju bolesti još uvijek je nepoznata, a njihova prirodna povijest i odgovor na liječenje su nepredvidivi. Ovaj izraz je osobito koristan u razlikovanju između ove dvije bolesti i drugih upalnih bolesti crijeva s dobro poznatom etiologijom, kao što su infektivne, ishemijske ili radijacijske.
Ulcerozni kolitis je kronična rekurentna bolest debelog crijeva nepoznate etiologije, koju karakterizira hemoragijsko-gnojna upala debelog crijeva s razvojem lokalnih i sustavnih komplikacija.
Teško je dobiti točne podatke o prevalenciji ulceroznog kolitisa, budući da se blagi slučajevi često ne prijavljuju, osobito u početnom razdoblju bolesti. Ti se pacijenti obično promatraju u nespecijaliziranim ambulantnim ustanovama i teško ih je objasniti. Ulcerozni kolitis najčešći je u urbaniziranim zemljama, posebice u Europi i Sjevernoj Americi. U tim se regijama incidencija ulceroznog kolitisa (primarna incidencija) kreće od 4 do 20 slučajeva na 100 000 stanovnika, u prosjeku 8-10 slučajeva na 100 000 stanovnika godišnje. Prevalencija ulceroznog kolitisa (broj oboljelih) je 40-117 bolesnika na 100.000 stanovnika. Najveći broj slučajeva javlja se u dobi od 20-40 godina. Drugi vrhunac incidencije opažen je u starijoj dobnoj skupini - nakon 55 godina. Najveće stope mortaliteta zabilježene su tijekom 1. godine bolesti zbog slučajeva izrazito teškog fulminantnog tijeka bolesti i 10 godina nakon njenog početka zbog razvoja kolorektalnog karcinoma kod određenog broja bolesnika.
Uloga okolišnih čimbenika, posebice pušenja, ostaje nejasna. Brojna epidemiološka istraživanja pokazala su da je ulcerozni kolitis češći u nepušača. To je čak omogućilo da se nikotin predloži kao terapeutsko sredstvo. Osobe koje su imale operaciju slijepog crijeva imaju manji rizik od razvoja ulceroznog kolitisa, kao i osobe koje pretjerano vježbaju. Uloga prehrambenih čimbenika u ulceroznom kolitisu mnogo je manja nego u Crohnovoj bolesti. U usporedbi sa zdravim osobama, prehrana bolesnika s ulceroznim kolitisom sadrži manje dijetalnih vlakana i više ugljikohidrata. Bolesnici s ulceroznim kolitisom imaju povijest dječjih zaraznih bolesti češće od opće populacije.
Točna etiologija ulceroznog kolitisa trenutno nije poznata. Razmatraju se tri glavna koncepta:
1. Bolest je uzrokovana izravnom izloženošću nekim egzogenim čimbenicima okoliša koji još nisu utvrđeni. Infekcija se smatra glavnim uzrokom.
2. Ulcerozni kolitis je autoimuna bolest. U prisutnosti genetske predispozicije tijela, utjecaj jednog ili više čimbenika pokretača pokreće kaskadu mehanizama usmjerenih protiv vlastitih antigena. Sličan je obrazac karakterističan i za druge autoimune bolesti.
3. Ovo je bolest uzrokovana neravnotežom imunološkog sustava gastrointestinalnog trakta. U tom kontekstu, izloženost različitim nepovoljnim čimbenicima dovodi do pretjeranog upalnog odgovora, koji se javlja zbog nasljednih ili stečenih poremećaja u regulacijskim mehanizmima imunološkog sustava.
U nastanku upale kod ulceroznog kolitisa uključeni su brojni mehanizmi oštećenja tkiva i stanica. Bakterijski i tkivni antigeni uzrokuju stimulaciju T i B limfocita. Uz pogoršanje ulceroznog kolitisa, otkriva se nedostatak imunoglobulina, što olakšava prodor mikroba i kompenzacijsku stimulaciju B stanica uz stvaranje imunoglobulina M i G. Nedostatak T-supresora dovodi do pojačane autoimune reakcije. Pojačana sinteza imunoglobulina M i G praćena je stvaranjem imunoloških kompleksa i aktivacijom sustava komplementa, koji ima citotoksični učinak, stimulira kemotaksu neutrofila i fagocita s naknadnim oslobađanjem medijatora upale, koji uzrokuju razaranje epitelnih stanica. . Od upalnih medijatora izdvajaju se citokini IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15 koji utječu na rast, kretanje, diferencijaciju i efektorske funkcije brojnih tipova stanica uključenih u patološki proces ulceroznog kolitisa. , prvo treba spomenuti.. Uz patološke imunološke reakcije, aktivni kisik i proteaze imaju štetno djelovanje na tkiva; uočava se promjena apoptoze, tj. mehanizma stanične smrti.
Važnu ulogu u patogenezi ulceroznog kolitisa ima poremećaj barijerne funkcije crijevne sluznice i njezina sposobnost oporavka. Vjeruje se da kroz defekte na sluznici različita hrana i bakterijski uzročnici mogu prodrijeti u dublja tkiva crijeva, što zatim pokreće kaskadu upalnih i imunoloških reakcija.
U patogenezi ulceroznog kolitisa i izazivanju relapsa bolesti od velike su važnosti osobine ličnosti bolesnika i psihogeni utjecaji. Individualna reakcija na stres s abnormalnim neurohumoralnim odgovorom može biti okidač za razvoj bolesti. U neuropsihičkom statusu bolesnika s ulceroznim kolitisom primjećuju se značajke koje se izražavaju u emocionalnoj nestabilnosti.
U akutnom stadiju ulceroznog kolitisa primjećuje se eksudativno oticanje i kongestija sluznice sa zadebljanjem i izglađivanjem nabora. Kako se proces razvija ili postaje kroničan, destrukcija sluznice se povećava i stvaraju se ulceracije koje prodiru samo do submukoznog sloja ili, rjeđe, do mišićnog sloja. Kronični ulcerozni kolitis karakterizira prisutnost pseudopolipa (upalnih polipa). Oni su otočići sluznice, sačuvani nakon njezina razaranja, ili konglomerat nastao kao posljedica pretjerane regeneracije žljezdanog epitela.
Kod teške kronične bolesti crijevo je skraćeno, lumen mu je sužen, a haustre su odsutne. Muscularis propria obično nije uključen u upalni proces. Strikture nisu tipične za ulcerozni kolitis. Kod ulceroznog kolitisa može biti zahvaćen bilo koji dio debelog crijeva, ali je rektum uvijek uključen u patološki proces, koji je difuzan i kontinuiran. Intenzitet upale u različitim segmentima može biti različit; promjene postupno prelaze u normalnu sluznicu, bez jasne granice.
Histološkim pregledom u akutnoj fazi ulceroznog kolitisa u sluznici se otkriva proširenje kapilara i krvarenja, stvaranje ulkusa kao posljedica nekroze epitela i stvaranje apscesa kripte. Dolazi do smanjenja broja vrčastih stanica, infiltracije lamine proprije limfocitima, plazma stanicama, neutrofilima i eozinofilima. U submukoznom sloju promjene su neznatno izražene, osim slučajeva prodora ulkusa u submukozu.
Suvremena klinička klasifikacija ulceroznog kolitisa uzima u obzir prevalenciju procesa, težinu kliničkih i endoskopskih manifestacija te prirodu tijeka bolesti.
Prema duljini trajanja procesa razlikuju se:
Distalni kolitis (u obliku proktitisa ili proktosigmoiditisa);
Lijevi kolitis (oštećenje debelog crijeva do desne fleksure);
Totalni kolitis (oštećenje cijelog debelog crijeva s uključivanjem u patološki proces u nekim slučajevima terminalnog segmenta ileuma);
Ovisno o težini kliničkih manifestacija, bolest se dijeli na blagu, srednje tešku i tešku. Prema prirodi bolesti:
Oblik munje;
Akutni oblik (prvi napad);
Kronični relapsirajući oblik (s ponovljenim egzacerbacijama, ne više od jednom svakih 6-8 mjeseci);
Kontinuirani oblik (produljena egzacerbacija dulja od 6 mjeseci, uz odgovarajuće liječenje).
Postoji korelacija između opsega lezije i težine simptoma, što zauzvrat određuje volumen i prirodu liječenja.
Dijagnoza ulceroznog kolitisa formulira se uzimajući u obzir prirodu tijeka (recidiva) bolesti, prevalenciju procesa (distalni, lijevostrani, totalni kolitis), težinu bolesti (blaga, umjerena, teška) , faza bolesti (egzacerbacija, remisija) s naznakom lokalnih i sustavnih komplikacija. Na primjer: ulcerozni kolitis, totalna lezija, kronični relapsni tijek, umjerena težina.
Do postavljanja dijagnoze, otprilike 20% pacijenata ima totalni kolitis, 30-40% ima lezije na lijevoj strani, a 40-50% ima proktitis ili proktosigmoiditis.
Kliničku sliku ulceroznog kolitisa karakteriziraju lokalni simptomi (crevno krvarenje, proljev, zatvor, bolovi u trbuhu, tenezmi) i opće manifestacije toksemije (groznica, gubitak težine, mučnina, povraćanje, slabost itd.). Intenzitet simptoma ulceroznog kolitisa korelira s opsegom patološkog procesa u crijevu i težinom upalnih promjena.
Teško ukupno oštećenje debelog crijeva karakterizira obilan proljev pomiješan sa značajnom količinom krvi u stolici, ponekad krvnim ugrušcima, grčevitim bolovima u trbuhu prije defekacije, anemijom, simptomima intoksikacije (groznica, gubitak težine, teška opća slabost). S ovom varijantom ulceroznog kolitisa mogu se razviti komplikacije opasne po život - toksični megakolon, perforacija debelog crijeva i masivno crijevno krvarenje. Posebno nepovoljan tijek opažen je u bolesnika s fulminantnim oblikom ulceroznog kolitisa.
Uz pogoršanje umjerene težine, bilježe se česte stolice do 5-6 puta dnevno sa stalnom primjesom krvi, grčevitim bolovima u trbuhu, niskom tjelesnom temperaturom i umorom. Određeni broj bolesnika ima izvanintestinalne simptome - artritis, nodozni eritem, uveitis itd. Umjereni napadaji ulceroznog kolitisa u većini slučajeva uspješno reagiraju na konzervativnu terapiju suvremenim protuupalnim lijekovima, prvenstveno kortikosteroidima.
Teške i umjerene egzacerbacije ulceroznog kolitisa karakteristične su za ukupne i, u nekim slučajevima, lezije debelog crijeva s lijeve strane. Blagi napadaji bolesti s totalnim oštećenjem očituju se blagim pojačanjem stolice i blagom primjesom krvi u stolici.
U kliničkoj slici bolesnika s proktitisom i proktosigmoiditisom vrlo često se ne očituje proljev, već zatvor i lažni nagon na defekaciju s izlaskom svježe krvi, sluzi i gnoja te tenezmi. Ako je tranzit crijevnog sadržaja kroz upaljene distalne dijelove debelog crijeva ubrzan, tada se zapaža zastoj u proksimalnim segmentima. Konstipacija kod distalnog kolitisa povezana je s ovim patofiziološkim mehanizmom. Bolesnici mogu dugo vremena ne primijetiti primjesu krvi u stolici, njihovo opće stanje slabo trpi, a radna sposobnost je očuvana. Ovo latentno razdoblje od pojave ulceroznog kolitisa do dijagnoze može biti vrlo dugo - ponekad nekoliko godina.
Trenutno se za procjenu ozbiljnosti napadaja ulceroznog kolitisa obično koriste kriteriji koje su razvili Truelove i Witts.
Kod ulceroznog kolitisa uočavaju se različite komplikacije koje se mogu podijeliti na lokalne i sustavne.
Lokalne komplikacije uključuju perforaciju debelog crijeva, akutnu toksičnu dilataciju debelog crijeva (ili toksični megakolon), masivno crijevno krvarenje i rak debelog crijeva.
Akutna toksična dilatacija debelog crijeva jedna je od najopasnijih komplikacija ulceroznog kolitisa. Razvija se kao posljedica teškog ulcerativno-nekrotičnog procesa i povezane toksikoze. Toksičnu dilataciju karakterizira širenje dijela ili cijelog zahvaćenog crijeva tijekom jakog napadaja ulceroznog kolitisa. Bolesnici s toksičnom dilatacijom debelog crijeva u početnim stadijima zahtijevaju intenzivnu konzervativnu terapiju. Ako je neučinkovit, izvodi se operacija.
Perforacija debelog crijeva je najčešći uzrok smrti u fulminantnom obliku ulceroznog kolitisa, osobito kod razvoja akutne toksične dilatacije. Zbog opsežnog ulcerozno-nekrotičnog procesa, stijenka debelog crijeva se stanji, gubi barijerne funkcije i postaje propusna za razne toksične produkte koji se nalaze u lumenu crijeva. Osim rastezanja crijevne stijenke, odlučujuću ulogu u nastanku perforacije ima bakterijska flora, posebice E. coli s patogenim svojstvima. U kroničnom stadiju bolesti ova je komplikacija rijetka i javlja se uglavnom u obliku perikolitičkog apscesa. Liječenje perforacije je samo kirurško.
Masivno intestinalno krvarenje relativno je rijetko i, kao komplikacija, manje je složen problem od akutne toksične dilatacije debelog crijeva i perforacije. U većine bolesnika s krvarenjem odgovarajuća protuupalna i hemostatska terapija omogućuje izbjegavanje operacije. Uz kontinuirano masivno crijevno krvarenje u bolesnika s ulceroznim kolitisom, indicirana je kirurška intervencija.
Rizik od razvoja raka debelog crijeva s ulceroznim kolitisom naglo se povećava s trajanjem bolesti više od 10 godina, ako je kolitis započeo prije 18. godine, a osobito 10. godine.
Sustavne komplikacije s ulceroznim kolitisom, nazivaju se i ekstraintestinalnim manifestacijama. Bolesnici mogu doživjeti oštećenje jetre, oralne sluznice, kože i zglobova. Točna geneza izvanintestinalnih manifestacija nije u potpunosti razjašnjena. Njihovo stvaranje uključuje strane, uključujući toksične, agense koji ulaze u tijelo iz crijevnog lumena i imunološke mehanizme. Nodozni eritem se ne javlja samo kao reakcija na sulfasalazin (povezan sa sulfapiridin), već se opaža u 2-4% bolesnika s ulceroznim kolitisom ili Crohnovom bolešću, neovisno o uzimanju lijekova. Pyoderma gangrenosum je prilično rijetka komplikacija, opažena u 1-2% pacijenata. Episkleritis se javlja u 5-8% bolesnika s pogoršanjem ulceroznog kolitisa, akutne artropatije - u 10-15%. Artropatija se očituje kao asimetrično oštećenje velikih zglobova. Ankilozantni spondilitis otkriva se u 1-2% bolesnika. Lezije jetre opažene su u 33,3% bolesnika s ulceroznim kolitisom i Crohnovom bolešću, manifestirajući se u većini prolaznim povećanjem razine transaminaza u krvi ili hepatomegalijom. Najkarakterističnija ozbiljna hepatobilijarna bolest kod ulceroznog kolitisa je primarni sklerozirajući kolangitis, kronična stenotička upala intra- i ekstrahepatičnih žučnih vodova. Javlja se u otprilike 3% bolesnika s ulceroznim kolitisom.
Dijagnoza ulceroznog kolitisa postavlja se na temelju procjene kliničke slike bolesti, podataka sigmoidoskopije, endoskopskih i rendgenskih pregleda.
Prema endoskopskoj slici razlikuju se četiri stupnja aktivnosti upale u crijevu: minimalna, umjerena, teška i izražena.
I stupanj (minimalni) karakterizira oticanje sluznice, hiperemija, odsutnost vaskularnog uzorka, blago kontaktno krvarenje i točkasta krvarenja.
II stupanj (umjeren) određen je edemom, hiperemijom, granularnošću, kontaktnim krvarenjem, prisutnošću erozija, konfluentnih krvarenja, fibrinoznog plaka na zidovima.
III stupanj (teški) karakterizira pojava višestrukih spajanja erozija i ulkusa na pozadini gore opisanih promjena sluznice. U lumenu crijeva ima gnoja i krvi.
IV stupanj (oštro izražen), osim navedenih promjena, određen je stvaranjem pseudopolipa i krvarenjem granulacija.
U fazi remisije, sluznica je zadebljana, vaskularni uzorak je obnovljen, ali ne u potpunosti i donekle je obnovljen. Sluznica može ostati zrnata i zadebljana nabora.
U nizu zemalja, za procjenu endoskopske aktivnosti ulceroznog kolitisa, koriste endoskopski indeks koji je predložio Rakhmilevich, koji uzima u obzir iste znakove procijenjene u bodovima.
Često, uz visoku aktivnost, površina crijevne sluznice je potpuno prekrivena fibrinozno-gnojnim plakom, nakon čijeg uklanjanja se otkriva granularna, difuzno krvareća površina s višestrukim ulkusima različite dubine i oblika bez znakova epitelizacije. Ulcerozni kolitis karakteriziraju okrugli i zvjezdasti ulkusi, utisnuti ulkusi, koji obično ne prodiru dublje od lamine proprie sluznice, rijetko u submukozni sloj. U prisutnosti višestrukih mikroulcera ili erozija, sluznica izgleda kao da su je pojeli moljci.
Za ulcerozni kolitis u aktivnoj fazi procesa, kada se proučava s barijevim klistirom, karakteristični su sljedeći radiološki znakovi: odsutnost haustre, glatke konture, ulceracije, oteklina, nazubljenost, dvostruka kontura, pseudopolipoza, restrukturiranje uzdužnog tipa nabora sluznice, prisutnost slobodne sluzi. Kod dugotrajnog ulceroznog kolitisa može se razviti zadebljanje sluznice i submukoze zbog edema. Zbog toga se povećava udaljenost između stražnjeg zida rektuma i prednje površine sakruma.
Nakon pražnjenja debelog crijeva od barija, otkriva se odsutnost haustri, uglavnom uzdužni i grubi poprečni nabori, čirevi i upalni polipi.
Rendgenski pregled je od velike važnosti ne samo za dijagnosticiranje same bolesti, već i njenih teških komplikacija, posebice akutne toksične dilatacije debelog crijeva. Da biste to učinili, izvodi se obična radiografija trbušne šupljine. S I stupnjem dilatacije, povećanje promjera crijeva na najširem mjestu je 8-10 cm, s II - 10-14 cm i s III - preko 14 cm.
U procesu liječenja napada ulceroznog kolitisa postoji pozitivna dinamika svih glavnih radioloških manifestacija bolesti - smanjenje duljine, kalibra i tonusa crijeva. To je zbog činjenice da se tijekom irigoskopije ove promjene manifestiraju kao grčevi, a ne kao organska suženja, karakteristična za granulomatozni kolitis i intestinalnu tuberkulozu.
Klinička slika ulceroznog kolitisa zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s bolestima debelog crijeva infektivne i neinfektivne etiologije. Prvi napad ulceroznog kolitisa može se pojaviti pod krinkom akutne dizenterije. Ispravnoj dijagnozi pomažu podaci sigmoidoskopije i bakteriološkog pregleda. Salmoneloza često simulira sliku ulceroznog kolitisa, jer se javlja s proljevom i povišenom tjelesnom temperaturom, ali za razliku od toga, krvavi proljev pojavljuje se tek u 2. tjednu bolesti. Ostali oblici kolitisa infektivnog podrijetla koji zahtijevaju diferencijaciju od ulcerativnih uključuju gonorealni proktitis, pseudomembranozni enterokolitis i virusne bolesti.
Najteža je diferencijalna dijagnoza između ulceroznog kolitisa, Crohnove bolesti i ishemijskog kolitisa.
Terapeutska taktika za ulcerozni kolitis određena je lokalizacijom patološkog procesa u debelom crijevu, njegovim opsegom, težinom napada i prisutnošću lokalnih i / ili sustavnih komplikacija. Konzervativna terapija usmjerena je na što brže zaustavljanje napada, sprječavanje recidiva bolesti i progresije procesa. Distalni oblici ulceroznog kolitisa - proktitis ili proktosigmoiditis - karakteriziraju blaži tijek, stoga se najčešće liječe ambulantno. Bolesnici s lijevostranim i totalnim lezijama obično se liječe u bolnici, jer tijek bolesti kod njih karakterizira veća težina kliničkih simptoma i veće organske promjene.
Hrana pacijenata treba biti visokokalorična i uključivati hranu bogatu proteinima, vitaminima, ograničavajući životinjske masti i isključujući gruba biljna vlakna. Preporučujemo nemasnu ribu, meso (govedina, piletina, puretina, kunić), kuhano ili kuhano na pari, pire od žitarica, krumpir, jaja, sušeni kruh, orasi. Sirovo povrće i voće isključeni su iz prehrane, jer doprinose razvoju proljeva. Bolesnici često imaju manjak laktaze, pa se mliječni proizvodi dodaju samo ako ih dobro podnose. Ove preporuke odgovaraju dijetama 4, 4B, 4B Instituta za prehranu Ruske akademije medicinskih znanosti.
Svi lijekovi koji se koriste u režimima liječenja ulceroznog kolitisa mogu se podijeliti u dvije velike skupine. Prvi objedinjuje osnovne protuupalne lijekove i uključuje aminosalicilate, odnosno lijekove koji sadrže 5-aminosalicilnu kiselinu (5-ASA, mesalazin), kortikosteroide i imunosupresive. Svi ostali lijekovi imaju ili pomoćnu ulogu u liječenju ulceroznog kolitisa ili su u fazi kliničkog ispitivanja.
Prvi lijek koji je sadržavao 5-ASA bio je sulfasalazin (salazosulfapiridin), koji je u kliničku praksu uveden 1942. godine. Sulfasalazin se sastoji od dvije komponente povezane dušičnom vezom - sulfapiridin sulfanilamida i 5-ASA. Dokazano je da jedino 5-ASA djeluje protuupalno. Sulfapiridin je ušao u sastav molekule sulfasalazina, jer se "čista" 5-ASA dobro apsorbira u tankom crijevu, au sluznici se pretvara u neaktivni metabolit - N-acetil-5-ASA. U sulfasalazinu, sulfapiridin djeluje isključivo kao "nosač" koji omogućuje isporuku 5-ASA u zahvaćena područja debelog crijeva. Pod utjecajem mikroflore debelog crijeva dolazi do razaranja dušične veze. Sulfapiridin se apsorbira u debelom crijevu, podvrgava se detoksikaciji u jetri acetilacijom i izlučuje urinom, a 5-ASA u dodiru sa sluznicom djeluje protuupalno.
Mehanizmi kojima 5-ASA ispoljava svoj protuupalni učinak nisu u potpunosti razjašnjeni. Ipak, poznati su brojni učinci kojima mesalazin inhibira razvoj upale. Stoga, inhibicijom ciklooksigenaze, mesalazin inhibira stvaranje prostaglandina. Lipooksigenazni put metabolizma arahidonske kiseline također je potisnut, a oslobađanje leukotriena B4 i leukotrien sulfopeptida je inhibirano.
U visokim koncentracijama mesalazin može inhibirati određene funkcije neutrofilnih granulocita kod ljudi (npr. migraciju, degranulaciju, fagocitozu i stvaranje toksičnih slobodnih radikala kisika). Osim toga, mesalazin inhibira sintezu faktora aktivacije trombocita. Zbog svojih antioksidativnih svojstava, mesalazin je u stanju uhvatiti slobodne radikale kisika.
Mesalazin učinkovito inhibira stvaranje citokina - interleukina-1 i interleukina-6 (IL-1, IL-6) - u crijevnoj sluznici, a također suzbija stvaranje IL-2 receptora. Dakle, mesalazin izravno ometa imunološke procese.
Pokazalo se da je "bullet" komponenta sulfapiridin prvenstveno odgovorna za ukupnu učestalost nuspojava sulfasalazina. Literaturni podaci o učestalosti nuspojava uzrokovanih sulfasalazinom kreću se od 5 do 55%, prosječno 21%. Osim mučnine, javljaju se glavobolja, muška neplodnost, anoreksija, dispeptički poremećaji, hematološke reakcije (leukopenija i hemolitička anemija) i reakcije preosjetljivosti s višeorganskim lezijama.
Kako bi se održalo protuupalno djelovanje svojstveno sulfasalazinu i izbjegle nuspojave povezane sa sulfapiridinskom komponentom, posljednjih su godina razvijeni pripravci koji sadrže "čistu" 5-ASA. Primjer nove generacije aminosalicilata je lijek salofalk, koji je razvila njemačka farmaceutska tvrtka Doctor Falk Pharma. Lijek je dostupan u tri oblika doziranja: tablete, čepići i mikroklizmi. U tabletama, mesalazin je zaštićen od kontakta sa želučanim sadržajem posebnom polimernom ovojnicom otpornom na kiseline, koja se otapa pri pH vrijednosti iznad 6,5. Ovo su pH vrijednosti koje se obično bilježe u lumenu ileuma. Nakon otapanja membrane, u ileumu se stvara visoka koncentracija aktivne protuupalne komponente (mesalazin). Izbor specifičnog oblika doziranja salofalka određen je opsegom zone upale u debelom crijevu. Za proktitis preporučljivo je koristiti čepiće, za lezije s lijeve strane - mikroklizme, a za totalni kolitis - tablete.
Pentasa, koja se nedavno pojavila u Rusiji, iako je jednako učinkovita, ima niz značajki. Razlikuje se od ostalih pripravaka mesalazina po mikrogranularnoj strukturi i prirodi omotača. Pentasa tablete sastoje se od mikrogranula u ovojnici od etilceluloze, čije otapanje ne ovisi o pH vrijednosti u probavnom sustavu. Ovo osigurava polagano, postupno i ravnomjerno otpuštanje 5-ASA u cijeloj crijevnoj cijevi, počevši od dvanaesnika. Ujednačenost otpuštanja pridonosi stalnoj koncentraciji lijeka u različitim dijelovima crijeva, koja ne ovisi ne samo o pH, već i o brzini prolaska, pa se Pentasa može uspješno koristiti za upalne bolesti crijeva s proljevom praktički bez gubici. Ove značajke omogućuju korištenje lijeka ne samo za ulcerozni kolitis i Crohnovu bolest s oštećenjem debelog crijeva i ileuma, već i, što je najvažnije, u bolesnika s visokointestinalnom lokalizacijom Crohnove bolesti.
Dnevna doza aminosalicilata određena je težinom napada ulceroznog kolitisa i prirodom kliničkog odgovora na lijek. Za zaustavljanje akutnog i srednje teškog napada propisuje se 4-6 g sulfasalazina ili 3-3,5 g mesalazina dnevno, podijeljeno u 3-4 doze. U nedostatku dobrog kliničkog odgovora, dnevna doza mesalazina može se povećati na 4,0-4,5 g, međutim, obično nije moguće povećati dnevnu dozu sulfasalazina zbog razvoja teških nuspojava.
Sulfasalazin blokira konjugaciju folne kiseline u četkastom rubu jejunuma, inhibira transport ovog vitamina i inhibira aktivnost enzimskih sustava povezanih s njim u jetri. Stoga kompleks liječenja bolesnika s ulceroznim kolitisom koji se liječe sulfasalazinom mora uključivati folnu kiselinu u dozi od 0,002 g 3 puta dnevno.
Obično je potrebno 3 do 6 tjedana da se zaustavi napadaj ulceroznog kolitisa. Nakon toga provodi se antirelapsno liječenje sulfasalazinom (3 g/dan) ili mesalazinom (2 g/dan).
Od modernih lijekova za liječenje proktosigmoiditisa i lijevog kolitisa najčešće se koristi suspenzija salofalka. Jednokratni spremnici sadrže 4 g mesalazina u 60 ml suspenzije ili 2 g mesalazina u 30 ml suspenzije. Lijek se daje u rektum 1-2 puta dnevno. Dnevna doza je 2-4 g, ovisno o težini procesa u crijevu. Ako opseg upalnog procesa u rektumu nije udaljen više od 12 cm od ruba anusa, preporučljivo je koristiti salofalk čepiće. Uobičajena dnevna doza u ovim slučajevima je 1,5-2 g.
Primjenom aminosalicilata moguće je postići remisiju u 75-80% slučajeva ulceroznog kolitisa.
Najučinkovitiji protuupalni lijekovi u liječenju ulceroznog kolitisa ostaju steroidni hormoni, koji su u teškim oblicima bolesti superiorniji u djelovanju od aminosalicilata. Kortikosteroidi se nakupljaju u upalnom tkivu i blokiraju oslobađanje arahidonske kiseline, sprječavajući stvaranje prostaglandina i leukotriena koji uzrokuju upalni proces. Blokirajući kemotaksiju, steroidni hormoni neizravno pokazuju imunomodulatorni učinak. Učinak na fibrinolizu tkiva dovodi do smanjenja krvarenja.
Indikacije za terapiju steroidima su:
Akutni teški i umjereni oblici bolesti i prisutnost ekstraintestinalnih komplikacija;
Lijevi i totalni oblici ulceroznog kolitisa s teškim i umjerenim tijekom u prisutnosti III stupnja aktivnosti upalnih promjena u crijevu (prema endoskopskom pregledu);
Nedostatak učinka drugih metoda liječenja kroničnih oblika ulceroznog kolitisa.
U akutnom teškom obliku ulceroznog kolitisa ili teškom napadu kroničnog oblika bolesti, liječenje treba započeti intravenskom primjenom prednizolona najmanje 120 mg/dan, ravnomjerno raspoređenog u 4-6 injekcija uz istovremenu korekciju poremećaja vode i elektrolita, primjenu krvi i krvnih nadomjestaka te (ako je moguće) hemosorpcije u cilju što bržeg uklanjanja endotoksemije. Suspenzija hidrokortizona treba se primijeniti intramuskularno, ali je trajanje takve primjene ograničeno na 5-7 dana zbog vjerojatnog razvoja apscesa na mjestima injiciranja i mogućeg zadržavanja tekućine. Nakon 5-7 dana prijeđite na oralni prednizolon. Tijekom tog vremena provodi se gastroskopija kako bi se isključio peptički ulkus želuca i dvanaesnika. U slučaju srednje teškog oblika i odsutnosti kliničkih znakova i anamnestičkih indikacija gastroduodenalnog ulkusa, liječenje treba odmah započeti oralnim prednizolonom. Tipično, prednizolon se propisuje u dozi od 1,5-2 mg / kg tjelesne težine dnevno. Dozu od 100 mg treba smatrati maksimalnom.
Ako se hormonski lijekovi dobro podnose, preporuča se uzimati propisanu dozu do postizanja trajnog pozitivnog rezultata - unutar 10-14 dana. Nakon toga, smanjenje se provodi prema takozvanoj postupnoj shemi - za 10 mg svakih 10 dana. Počevši od 30-40 mg, preporučuje se jedna doza prednizolona ujutro, što praktički ne uzrokuje ozbiljne komplikacije. Istodobno, u režim liječenja uključen je mesalazin ili sulfasalazin, koji se trebaju uzimati dok se hormoni potpuno ne povuku. Počevši od 30 mg, prednizolon se povlači sporije - 5 mg tjedno. Dakle, puni tijek hormonske terapije traje od 8 do 12 tjedana. ovisno o obliku ulceroznog kolitisa.
U distalnim oblicima lezije i I-II stupnju aktivnosti procesa prema podacima sigmoidoskopije, hidrokortizon treba propisati rektalno kapanjem ili mikroklizmima. Štoviše, ako bolesnici imaju poteškoća s održavanjem velikih volumena, tada treba započeti s primjenom hidrokortizona (65-125 mg) u 50 ml izotonične otopine natrijevog klorida i, kako se upala smanjuje i učestalost lažnih nagona, postupno povećavati volumen. do 200-250 ml po terapeutskom klistiru. Lijek se obično primjenjuje nakon pražnjenja crijeva ujutro ili prije spavanja.
Za ulcerozni proktitis i sfinkteritis, čepići s prednizolonom (5 mg), primijenjeni 3-4 puta dnevno, imaju prilično dobar učinak. U težim distalnim oblicima, praćenim povišenom tjelesnom temperaturom, općom slabošću, anemijom i III-IV stupnjem aktivnosti prema rektoskopiji, u slučajevima izostanka učinka sulfasalazina ili mesalazina, liječenje oralnim prednizolonom u dozi od 30-50 mg/ dan je naznačen.
U bolesnika srednje i starije dobi, doza prednizolona ne smije biti veća od 60 mg, budući da ih karakterizira prisutnost popratnih bolesti: ateroskleroza, hipertenzija, dijabetes melitus itd. U slučajevima kada se ulcerozni kolitis javlja na pozadini aterosklerotskih lezija mezenteričnih arterija, terapijski kompleks treba primijeniti s vaskularnim lijekovima: trentalom, prodektinom itd.
Hormonska terapija povezana je s razvojem nuspojava: zadržavanje tekućine, klorida i natrija u tkivima (mogući su edemi), arterijska hipertenzija, hipokalijemija, gubitak kalcija, osteoporoza, različiti autonomni poremećaji, poremećaji metabolizma ugljikohidrata, adrenalna insuficijencija, čir na želucu, gastrointestinalno krvarenje. U tim slučajevima preporuča se propisati odgovarajuću simptomatsku terapiju: antihipertenzivne lijekove, diuretike, dodatke kalcija, antacide. Ako je metabolizam ugljikohidrata poremećen, potrebna je dijeta s ograničenim ugljikohidratima, prema indikacijama frakcijska primjena inzulina (prema glikemiji) ili oralnih antidijabetika. Kako bi se spriječio razvoj tromboze u bolesnika s teškim oblicima ulceroznog kolitisa koji primaju hormonsku terapiju, potrebno je stalno pratiti sustav zgrušavanja krvi i istodobno propisati antitrombocitne lijekove: zvončiće, prodektin itd.
ACTH-cink fosfat djelotvoran je samo u akutnom obliku ulceroznog kolitisa, jer je njegov učinak posredovan očuvanom funkcijom vlastitih nadbubrežnih žlijezda. Lijek se primjenjuje intramuskularno u dozi od 20-40 mg, ovisno o težini napada.
Posljednjih godina u liječenju upalnih bolesti crijeva, posebice Crohnove bolesti, aktivno se koriste lijekovi koji kao djelatnu komponentu sadrže glukokortikosteroid budezonid. Za razliku od tradicionalnih glukokortikosteroida, budezonid ima vrlo visok stupanj afiniteta za receptore i visok (oko 90%) metabolizam prvog prolaza kroz jetru. Zbog toga ima vrlo snažan lokalni protuupalni učinak uz minimalan broj sistemskih nuspojava. Kao alternativa prednizolonu i hidrokortizonu može se preporučiti lijek budenofalk. Pri razvoju strukture budenofalka uzete su u obzir fiziološke karakteristike gastrointestinalnog trakta. Svaka kapsula budenofalka sadrži oko 350 mikrosfera koje se sastoje od budezonida, obloženih polimernom ljuskom koja je otporna na djelovanje želučanog soka. Oslobađanje budezonida iz mikrosfera događa se u ileumu i debelom crijevu pri pH vrijednostima iznad 6,4. Budenofalk se koristi za liječenje blagih i umjerenih egzacerbacija ulceroznog kolitisa. Preporučena dnevna doza je 1 kapsula budenofalka koja sadrži 3 mg budezonida, 4-6 puta dnevno.
Najozbiljniji problem u liječenju ulceroznog kolitisa je hormonska ovisnost i rezistencija. Ova skupina bolesnika ima najlošije rezultate konzervativne terapije i najveću kiruršku aktivnost. Prema Državnom znanstvenom centru za istraživanje raka, hormonska ovisnost razvija se u 20-35% bolesnika s teškim ulceroznim kolitisom. Često se istodobno uočavaju znakovi ovisnosti i otpora, što tjera osobu da pribjegne nesigurnim i agresivnim metodama utjecaja.
Hormonska ovisnost je reakcija na terapiju glukokortikoidima, u kojoj se pozitivni terapijski učinak zamjenjuje reaktivacijom upalnog procesa zbog smanjenja doze ili ukidanja kortikosteroida. Ovo je posebna varijanta refraktornog kolitisa. Smatramo da postoje najmanje 4 različite etiopatogenetske varijante hormonske ovisnosti: prava hormonska ovisnost, u kombinaciji s rezistencijom na steroide, lažna, uzrokovana neadekvatnim liječenjem, sama kronična adrenalna insuficijencija te mješoviti ili kombinirani oblik.
Trenutno su uzroci i mehanizmi nastanka hormonske ovisnosti potpuno nepoznati. Ipak, vjerujemo da će među etiološkim čimbenicima svoje mjesto nedvojbeno naći nedostaci u samoj hormonskoj terapiji, perzistentna upalna aktivnost te prolazno ili perzistentno smanjenje funkcije hipofizno-nadbubrežnog sustava. Vjerojatno su u nekim slučajevima hormonska ovisnost i rezistencija nasljedne, u drugima predstavljaju stečeni defekt hormonskih receptora i neravnotežu između proliferacije i stanične smrti, odnosno deregulaciju apoptoze. Hipoteza o niskoj gustoći hormonskih receptora u bolesnika s upalnim bolestima debelog crijeva, posebice s refraktornom bolešću, nedavno je dobila uvjerljivu potvrdu.
Upravo imunosupresivi imaju odgovornu ulogu u liječenju bolesnika s upalnim bolestima debelog crijeva s hormonskom ovisnošću i rezistencijom. Međutim, ova se uloga različitih lijekova dvosmisleno procjenjuje. Lijekovi prve linije i dugotrajni lijekovi uključuju 6-merkaptopurin i azatioprin. Izvrsni su sparing partneri glukokortikoidima. Analozi purina omogućuju smanjenje i poništavanje hormona u 60-70% pacijenata s hormonskom ovisnošću, podložno određenim pravilima, naime: moraju se propisati istodobno s hormonima kako bi se njihov učinak imao vremena manifestirati. Dnevna doza azatioprina ne smije biti veća od 150 mg. Učinak se može očekivati tek do kraja 3. mjeseca kontinuirane primjene. Analozi purina daju relativno malo nuspojava, te ih treba koristiti u bolesnika s hormonskom ovisnošću što je duže moguće - 2-3 godine ili više.
Lijek 2. linije za dugotrajnu terapiju je metotreksat koji se koristi u slučajevima intolerancije na azatioprin ili potrebe za ubrzanjem učinka. Primjenjuje se oralno ili intramuskularno u dozi od 30 mg/tjedan. Rezultat se može dobiti za 2-4 tjedna. Nuspojava je malo. Nažalost, poput azatioprina, ne daje trajan učinak. Pogoršanja se javljaju nakon povlačenja. Izbijanja koja su blaža nego prije ponekad se javljaju tijekom terapije nakon 6 mjeseci. od početka dočeka.
Ciklosporin se može koristiti oralno, intravenski u dozi od 4-6 mg/kg tjelesne težine s dobrim i brzim učinkom, koji se javlja unutar 5-7 dana. Djelovanje je kratkotrajno. Češće se koristi za prekid napadaja s naknadnim prijelazom na imunosupresive prikladne za produljenu upotrebu.
Kršenje barijernih funkcija debelog crijeva kod ulceroznog kolitisa može uzrokovati razvoj sindroma toksemije. Da bi se to ispravilo, potrebno je propisati odgovarajući kompleks, obnoviti eubiozu, antibakterijsku terapiju, hemosorpciju i ultraljubičasto zračenje autologne krvi.
Zbog izraženih metaboličkih poremećaja i kataboličkog učinka steroidnih hormona savjetuje se parenteralna primjena proteinskih pripravaka: serumski albumin, protein plazme, esencijalne aminokiseline.
Za poboljšanje procesa mikrocirkulacije i transkapilarne izmjene indicirana je primjena reopoliglina i hemodeza (u normalnim dozama).
U slučaju anemije (hemoglobin 90 g/l i niže), što je znak teškog napadaja ulceroznog kolitisa, preporučuje se transfuzija krvi od 250 ml istotipne krvi u razmaku od 3-4 dana. . Kada se razina željeza u krvnom serumu smanji, potrebno je uključiti dodatke željeza u kompleks liječenja.
S obzirom na imunološke poremećaje kod ulceroznog kolitisa, u liječenju bolesti koriste se imunomodulatori, levamisol, timalin i dr. Međutim, njihova uloga nije do kraja razjašnjena, terapijski učinak njihove primjene je kratkotrajan, pa aktivnost ovih lijekova kao osnovnih sredstava je dvojbeno.
Propisani su vitamini skupina B, C, A, D, K, koji također pomažu u obnavljanju eubioze u crijevima.
Kompleks liječenja uključuje psihotropne lijekove u uobičajenim dozama, s naglaskom na individualnu toleranciju.
Pogoršanje ulceroznog kolitisa u nekim slučajevima prati sindrom iritabilnog crijeva, koji se najčešće očituje zatvorom. U ovom slučaju opravdano je propisati pšenične mekinje ili vlastite pripravke koji sadrže balastne tvari (mucofalk i dr.), koji pomažu normalizaciji stolice, a istodobno djeluju kao enterosorbenti.
Stacionarno liječenje završava kada se postigne kliničko-endoskopska remisija, nakon čega se pacijent podvrgava dispanzerskom promatranju u klinici kod liječnika opće prakse, gastroenterologa ili proktologa.
Pitanje prirode i trajanja liječenja protiv relapsa ulceroznog kolitisa ostaje neriješeno. Prema jednom gledištu, liječenje protiv relapsa preporučuje se doživotno. Međutim, uzimajući u obzir visoku cijenu lijekova i rizik od nuspojava pri njihovoj dugotrajnoj primjeni, gastroenterološki odjel Državnog znanstvenog centra pridržava se sljedeće taktike: nakon zaustavljanja napadaja ulceroznog kolitisa, doza održavanja aminosalicilata (3,0 g sulfasalazina ili 2,0 g mesalazina dnevno) preporučuje se tijekom 6 mjeseci. Ako u tom razdoblju nema kliničkih znakova egzacerbacije bolesti, a tijekom kontrolnog endoskopskog pregleda nakon 6 mjeseci. ako se utvrdi remisija, liječenje protiv relapsa može se prekinuti. Ako je tijekom terapije protiv relapsa stanje bolesnika bilo nestabilno, ponekad je bilo potrebno povećati dozu aminosalicilata kako bi se uklonili simptomi egzacerbacije, a kontrolna endoskopija otkrila je znakove aktivne upale, liječenje protiv relapsa treba produljiti za još jedan 6 mjeseci. Bolesnici s kroničnim kontinuiranim tijekom ulceroznog kolitisa zahtijevaju dugotrajno kontinuirano liječenje, obično visokim dozama aminosalicilata, ali ova terapija nije antirelapsna u punom smislu riječi. To je više obuzdavajući protuupalni tretman. U ovoj kategoriji bolesnika također se široko koriste citostatici (azatioprin ili 6-merkaptopurin) i intermitentni kortikosteroidni režimi.
Kirurški zahvati kod ulceroznog kolitisa potrebni su u 10-20% bolesnika. Kirurška metoda može biti radikalna, ali za to je potrebno potpuno ukloniti debelo crijevo kao supstrat za mogući recidiv bolesti. Međutim, ova teška traumatična operacija dovodi u velike većine bolesnika do gubitka analne stolice i stvaranja trajne ileostome na prednjoj trbušnoj stijenci. Zapravo, operirani pacijenti postaju invalidi, a ta okolnost značajno ograničava korištenje kirurškog liječenja. Indikacije za operaciju trenutno su podijeljene u tri glavne skupine:
1. neučinkovitost konzervativne terapije;
2. komplikacije ulceroznog kolitisa (intestinalno krvarenje, toksična dilatacija debelog crijeva, perforacija debelog crijeva);
3. pojava kolorektalnog karcinoma na pozadini ulceroznog kolitisa.
Državni znanstveni centar ima iskustva u kirurškom liječenju više od 500 bolesnika s ulceroznim kolitisom. Posljednjih godina razvijena je i implementirana sveobuhvatna taktika liječenja bolesnika, uključujući intenzivnu terapiju u preoperativnom razdoblju, pravovremeno određivanje indikacija za operaciju i učinkovitu rehabilitaciju u postoperativnom razdoblju. Koriste se nove tehnologije kirurških zahvata, uključujući beskrvnu, nježnu kirurgiju (laparoskopski potpomognute operacije, Ultracision, Ligasure). Ciljevi kirurške rehabilitacije služe diferenciranim pristupom korištenjem različitih opcija za ileorektolastiju kako bi se obnovilo analno pražnjenje crijeva. Svi ovi pristupi omogućili su smanjenje incidencije postoperativnih komplikacija s 55 na 12%, a smrtnost s 26 na gotovo 0%. Primarni i odgođeni rekonstruktivni zahvati postali su mogući u 53% operiranih bolesnika.
Neučinkovitost konzervativne terapije. U nekih bolesnika progresiju upalnih promjena nije moguće spriječiti lijekovima, pa tako ni hormonskim (hormonski rezistentni oblik). Stalni napad ulceroznog kolitisa, teška intoksikacija i gubitak krvi dovode do iscrpljenosti bolesnika, dubokih metaboličkih poremećaja, anemije i nose rizik od razvoja septičkih komplikacija. U tim slučajevima donosi se odluka o potrebi operacije. Preoperativna priprema uključuje intenzivno konzervativno liječenje, korekciju anemije, hipoproteinemije i poremećaja elektrolita. Vremenski kriterij (trajanje) čekanja učinka konzervativne terapije je 2-3 tjedna. nakon početka kompleksne intenzivne terapije s odgovarajućom dozom glukokortikoida (prednizolon 2 mg/kg/dan).
U određenoj skupini bolesnika (20-25% teških oblika) bilježi se takozvani hormonski ovisan ulcerozni kolitis. Održavanje remisije upalnog procesa u debelom crijevu događa se samo uz stalnu potpornu hormonsku terapiju (15-30 mg oralnog prednizolona dnevno. Dugotrajno liječenje hormonima tijekom 6 mjeseci ili više dovodi do razvoja teških nuspojava: steroidni dijabetes, osteoporoza s patološkim prijelomima, arterijska hipertenzija itd. Ova okolnost također diktira potrebu za operacijom, što omogućuje ne samo otkazivanje kortikosteroida, već i uklanjanje izvora upale.
Intestinalno krvarenje. Gubitak krvi kroz rektum kod ulceroznog kolitisa rijetko je ozbiljan. Međutim, ponekad se gubitak krvi ne može ispraviti konzervativno i postaje opasan po život. U takvim slučajevima odluku o operaciji treba donijeti bez čekanja na učinak protuupalne terapije, uključujući steroide, hemostatike, transfuzije krvnih pripravaka i borbu protiv hipovolemije. U ovom slučaju važno je objektivno procijeniti količinu krvi koju pacijenti izlučuju s izmetom, budući da je vizualna procjena ne samo samog pacijenta, već i liječnika obično neadekvatna. Najtočnija metoda za određivanje gubitka krvi je radioizotopska studija, koja omogućuje, nakon prethodnog označavanja crvenih krvnih stanica pacijenta izotopom kroma ili tehnecija, određivanje broja crvenih krvnih stanica u stolici na dnevnoj bazi. Ako je gubitak krvi 100 ml dnevno ili više, indicirana je hitna operacija. Takva objektivna procjena gubitka krvi nije uvijek moguća i ne svugdje. Neizravni kriteriji za ozbiljnost gubitka krvi su proljev više od 10 puta dnevno s intenzivnom primjesom krvi s volumenom stolice većim od 1000 ml dnevno, održavanje početne crvene krvne slike u pozadini transfuzije krvi.
Toksična dilatacija debelog crijeva nastaje kao posljedica prestanka peristaltičkih kontrakcija stijenke debelog crijeva, što dovodi do nakupljanja crijevnog sadržaja, uključujući velike količine plinova, u lumenu. Debelo crijevo se u ovim uvjetima značajno širi, do kritične razine - 9-15 cm u promjeru. Opasni simptomi razvoja dilatacije su naglo smanjenje stolice na pozadini početnog proljeva, nadutosti, kao i pojačane boli i povećanja simptoma intoksikacije. Jednostavna i vrijedna dijagnostička tehnika je dinamički rendgenski pregled trbušne šupljine, u kojem se bilježi povećanje pneumatoze debelog crijeva i širenje njegovog lumena. Ako se utvrdi dilatacija do 6-9 cm (I. stupanj dilatacije), pokušava se endoskopska dekompresija (evakuacija crijevnog sadržaja kolonoskopom). Očuvanje dilatacije, kao i njezino povećanje (9-11 cm - II stupanj, 11-15 cm - III stupanj) indikacija su za hitnu kiruršku intervenciju.
Perforacija debelog crijeva obično se javlja u pozadini sve veće toksične dilatacije s nerazumnim odbijanjem pravovremene operacije. Uzrok perforacije su i duboki ulcerativni defekti s nekrotičnim promjenama u svim slojevima stijenke crijeva. Važno je imati na umu da uz intenzivnu hormonsku terapiju, primjenu antibiotika, spazmolitika i analgetika, bolesnici s perforacijom zbog ulceroznog kolitisa nemaju klasičnu sliku akutnog abdomena, pa može biti vrlo teško napraviti ispravan dijagnoza. Opet, rendgenski pregled pomaže kada se primijeti pojava slobodnog plina u trbušnoj šupljini. Uspjeh operacije izravno ovisi o pravodobnosti dijagnoze i trajanju razvoja peritonitisa.
Rak uzrokovan ulceroznim kolitisom. U populaciji bolesnika s ulceroznim kolitisom značajno je češći rak debelog crijeva, osobito kada je bolest starija od 10 godina. Nepovoljna obilježja su zloćudni slabo diferencirani oblici, višestruko i brzo metastaziranje te opsežna tumorska oštećenja debelog crijeva. Kod ulceroznog kolitisa javlja se takozvani totalni oblik raka debelog crijeva, kada se tijekom histološkog pregleda u svim dijelovima nalazi intramuralni rast tumora, dok vizualno crijevo može ostati karakteristično za kronični upalni proces. Glavne metode sekundarne prevencije raka kod ulceroznog kolitisa su godišnji liječnički pregled bolesnika, osobito s ukupnim oblicima i trajanjem bolesti više od 10 godina, te višestruke biopsije sluznice, čak iu odsutnosti vizualnih promjena. Otkrivanje displazije sluznice u uzorcima bioptata treba smatrati prekancerozom i biti razlogom za dublji i češći pregled.
Za ulcerozni kolitis, radikalna operacija je potpuno uklanjanje debelog crijeva s formiranjem trajne jednocijevne Brookeove ileostome. Međutim, kirurzi traže načine za rehabilitaciju ove teške kategorije pacijenata i razvijaju različite rekonstruktivne intervencije za vraćanje analnog pokreta crijeva. Osim toga, jednofazna traumatska kolproktektomija povezana je s povećanom incidencijom komplikacija i smrtnosti u bolesnika u izrazito teškom početnom stanju.
Operacija izbora za kirurško liječenje teškog ulceroznog kolitisa je subtotalna resekcija debelog crijeva s izgradnjom ileostome i sigmostome. U tom se slučaju u postoperativnom razdoblju provodi intenzivna obrada očuvanog segmenta debelog crijeva - hormoni u mikroklizmima i čepićima, lokalno mesalazin, metronidazol, sanacija crijeva antiseptičkim i adstringentnim otopinama. Mogućnost resekcije može biti kolektomija prema Hartmannovoj operaciji ako je npr. došlo do perforacije distalnog sigmoidnog kolona ili je sigmoidni kolon bio izvor krvarenja.
U dugotrajnom postoperativnom razdoblju od 6 mjeseci. do 2 godine, odlučuje se pitanje druge faze kirurškog liječenja. U nedostatku recidiva ulceroznog kolitisa u nepovezanom rektumu, formira se rekonstruktivna ileorektalna anastomoza (sa ili bez preventivne ileostome). S razvojem rektalne strikture postoji potreba za njezinim uklanjanjem - abdominalno-analnom resekcijom očuvanih dijelova sigme i rektuma. Rekonstruktivna faza u ovom slučaju može se sastojati od formiranja rezervoara iz tankog crijeva (autoproteza rektalne ampule), nametanja ileoanalne anastomoze s preventivnom ileostomijom. U oba slučaja preventivna ileostoma se zatvara nakon što anastomoza zacijeli nakon 1 do 2 mjeseca. Mora se uzeti u obzir da ni formiranje anastomoze između tankog crijeva i anorektalne linije ne može poslužiti kao jamstvo izlječenja ulceroznog kolitisa, jer u 25-30% bolesnika, 3-5 godina nakon takve operacije, primjećuje se regeneracija rektalne sluznice u rezervoaru tankog crijeva, čak i uz moguću malignost.
Istodobna kolektomija s abdominalno-analnom resekcijom rektuma koristi se za masivno crijevno krvarenje, kada je izvor gubitka krvi rektum.
Umjereni tijek ulceroznog kolitisa na pozadini zadovoljavajućeg stanja pacijenta također može biti razlog za operaciju ako je bolest ovisna o hormonima. U ovom slučaju moguće je izvesti jednofaznu operaciju s rekonstruktivnim stadijem - kolektomijom s formiranjem ileorektalne anastomoze ili kolektomijom s abdominalno-analnom resekcijom rektuma, formiranjem ilealnog spremnika i nametanjem ileoanalna anastomoza s preventivnom ileostomom.
Kada se rak debelog crijeva razvije u pozadini ulceroznog kolitisa, koristi se kolektomija u kombinaciji s abdominalno-analnom resekcijom rektuma. Ako je tumor lokaliziran u rektumu, radi se kolektomija i abdominoperinealna ekstirpacija rektuma. Operacije raka obično se dovršavaju formiranjem trajne jednocijevne Brooke ileostome.
Teško početno stanje većine bolesnika prije operacije utječe na tijek postoperativnog razdoblja, razvoj postoperativnih komplikacija i smrtnost. Komplikacije su često povezane s lošom regeneracijom tkiva u oslabljenih bolesnika (eventration, neuspjeh šavova intestinalne stome); također se opažaju serozni peritonitis, eksudativni pleuritis kao manifestacije poliserozitisa, abdominalni apscesi, disfunkcija ileostome i pneumonija. Aktivna taktika kirurga posebno je važna u slučaju komplikacija zbog smanjenja otpora bolesnika.
Tijekom operacija crijevnog krvarenja, toksične dilatacije i perforacije debelog crijeva, postoperativne komplikacije dosežu 60-80%, a smrtnost se kreće od 12 do 50%. U slučajevima pravovremene kirurške intervencije u specijaliziranoj bolnici, komplikacije i smrtnost ne prelaze razinu drugih abdominalnih operacija, iznose 8-12% postoperativnih komplikacija i 0,5-1,5% postoperativne smrtnosti.
Ako se operacija izvede pravodobno i pacijenti se dinamički prate, prognoza za život je povoljna. Godišnje praćenje potrebno je u slučaju očuvanja rektuma s višestrukim biopsijama i praćenjem malignosti. Većina pacijenata su dugotrajni invalidi (treba prijaviti invalidnost).
Gastroenterolog-konzultant gradskog centra za dijagnostiku i liječenje upalnih bolesti crijeva na temelju Državne proračunske ustanove Sankt Peterburga "Gradska klinička bolnica br. 31",
docent Odjel za gastroenterologiju i dijetetiku, Državna proračunska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja u Sankt Peterburgu "Sjeverozapadno državno medicinsko sveučilište nazvano po. I. I. Mečnikov"
Uvod
Kakvi se osjećaji obično javljaju u osobi kada prvi put sazna za svoju bolest - ulcerozni kolitis? Čovjeka obuzme zbunjenost, strah i očaj. Drugi, shvaćajući da simptomi koji ga muče nisu onkološka patologija, naprotiv, tretira svoju bolest previše neozbiljno i ne pridaje joj dužnu važnost. Razlog ovakvog odnosa pacijenata prema svojoj bolesti leži u nepoznanici i nedostatku informacija koje su im potrebne.
Često liječnici nemaju dovoljno vremena i potrebnog znanja da detaljno ispričaju pacijentu o njegovoj bolesti, da daju iscrpne odgovore na pitanja koja se prirodno nameću pacijentu i njegovoj obitelji. A nedostatak znanja o suštini ulceroznog kolitisa, njegovim manifestacijama, posljedicama, potrebi za punim pregledom, suvremenim terapijskim i kirurškim mogućnostima negativno utječe na rezultate liječenja.
Ulcerozni kolitis je ozbiljna kronična bolest. Ako se razvije nepovoljno, može predstavljati prijetnju životu pacijenta, što dovodi do teških komplikacija i invaliditeta. Bolest zahtijeva dugotrajno, kompetentno liječenje s individualnim odabirom lijekova i medicinskim nadzorom ne samo u bolnici, već iu klinici ili ambulantnom specijaliziranom centru. U isto vrijeme, ova bolest ne predstavlja "smrtnu kaznu". Snažni suvremeni lijekovi i pravodobno kirurško liječenje dovode do dugotrajne remisije. U mnogih bolesnika s ulceroznim kolitisom tijekom remisije kvaliteta života malo se razlikuje od zdravih ljudi. U potpunosti se nose s kućanskim obavezama, postižu uspjeh na profesionalnom polju, rađaju i odgajaju djecu, pohađaju sportske klubove i putuju.
Svrha ove brošure je pružiti pacijentima potrebne informacije: o ulceroznom kolitisu, o postupcima bez kojih je nemoguće postaviti dijagnozu i saznati težinu i proširenost upalnog procesa u crijevima, o lijekovima koji postoje u arsenal ruskih liječnika, mogućnosti terapije lijekovima i kirurško liječenje , o prevenciji egzacerbacija i komplikacija ove bolesti.
Pojam bolesti
Ulcerozni kolitis (UK) je kronična upalna bolest crijeva koja zahvaća sluznicu debelog crijeva, progresivnog tijeka, često uz razvoj po život opasnih komplikacija. U Rusiji se ova bolest često naziva i ulcerozni kolitis.
Upala uvijek počinje iz rektuma, kontinuirano se širi sve više dok ne bude zahvaćena sluznica svih dijelova debelog crijeva. Ozbiljnost upalnih promjena može biti različita, u rasponu od umjerenog crvenila do stvaranja opsežnih ulcerativnih defekata.
Iako je UC prvi put opisan 1842. godine u izvješću istaknutog znanstvenika K. Rokitanskog "O kataralnoj upali crijeva", uzroci njegove pojave do danas ostaju nepoznati, što ne može utjecati na učinkovitost liječenja.
Učestalost UC-a u razvijenim zemljama (SAD, zemlje sjeverne Europe) je 2-15 bolesnika na 100 000 stanovnika. U Ruskoj Federaciji doseže 4-10 slučajeva na 100 000 stanovnika, ovaj statistički pokazatelj trenutno se razjašnjava u našoj zemlji. Učestalost UC-a obično je veća u velikim gradovima u sjevernim regijama. Bolest se jednako često javlja i kod muškaraca i kod žena.
Često se nakon pažljivog ispitivanja bolesnika s UC-om ispostavi da i neki članovi njegove obitelji imaju slične tegobe. Učestalost UC-a u prisutnosti bliskih srodnika s ovom patologijom povećava se za 10-15%. Ako bolest pogađa oba roditelja, tada rizik od razvoja UC-a kod djeteta do dobi od 20 godina doseže 52%.
UC može zahvatiti osobe bilo koje dobi, no najveća učestalost pojave bolesti javlja se u 2 dobne skupine (u osoba 20 - 40 godina i 60 - 80 godina). Najveće stope smrtnosti zabilježene su tijekom prve godine (s izrazito teškim fulminantnim tijekom UC-a) i 10-15 godina nakon početka bolesti kao rezultat razvoja teške komplikacije - karcinoma debelog crijeva, koji se češće pojavljuje s potpuno totalno oštećenje sluznice debelog crijeva. Uz odgovarajuće liječenje i liječnički nadzor očekivani životni vijek bolesnika s UC ne razlikuje se od prosječnog životnog vijeka osobe u cjelini.
Kao i kod svake druge kronične bolesti, tijek UC karakteriziraju razdoblja egzacerbacija (recidiva) i remisija. Tijekom egzacerbacije, stanje bolesnika se pogoršava, pojavljuju se karakteristične kliničke manifestacije bolesti (na primjer, krv u stolici). Ozbiljnost kliničkih znakova UC razlikuje se od osobe do osobe. Kada dođe do remisije, dobrobit pacijenta se značajno poboljšava. Kod većine pacijenata sve tegobe nestaju, pacijenti se vraćaju uobičajenom načinu života prije bolesti. Trajanje razdoblja pogoršanja i remisije također je individualno. Uz povoljan tijek bolesti, remisija može trajati desetljećima.
Uzroci ulceroznog kolitisa
Nažalost, podrijetlo bolesti još nije definitivno utvrđeno. Možda će znanstvenici koji pronađu uvjerljiv uzrok za UC zaslužiti Nobelovu nagradu.
Uloga čimbenika koji izazivaju razvoj UC-a je utjecaj okoliša (prehrana rafiniranom hranom, ovisnost o brzoj hrani, stres, dječje i crijevne infekcije, uzimanje nehormonskih protuupalnih i analgetika kao što su aspirin, indometacin itd.). ), kvarovi u genetskom aparatu pacijenata , mikrobi koji stalno žive ili ulaze u crijeva zdrave osobe izvana. Svake godine postoji sve više ozbiljnih znanstvenih studija koje se bave pronalaženjem uzroka UC-a, ali zasad su njihovi rezultati kontradiktorni i nedovoljno uvjerljivi.
Osim toga, postoje okolišni čimbenici koji štite od razvoja UC-a. To uključuje pušenje i kirurško uklanjanje slijepog crijeva (apendektomija). Dakle, vjerojatnost razvoja bolesti kod nepušača je 4 puta veća nego kod pušača. Treba napomenuti da kada ljudi koji su prethodno puno i dugo pušili prestanu pušiti, relativni rizik od razvoja UK-a je 4,4 puta veći nego kod nepušača. Apendektomija smanjuje rizik od razvoja bolesti, pod uvjetom da je operacija obavljena zbog akutnog apendicitisa u mladoj dobi.
Simptomi ulceroznog kolitisa
U većine bolesnika (75%) bolest počinje postupno. Ponekad pacijenti dugo ne traže kvalificiranu pomoć liječnika specijalista, smatrajući prisutnost krvi u stolici manifestacijom kroničnih hemoroida. Od pojave prvih simptoma UC-a do postavljanja dijagnoze može proći od 10 mjeseci do 5 godina. Mnogo rjeđe, UC debitira akutno.
Ozbiljnost kliničkih manifestacija UC ovisi o proširenosti upalne lezije i težini bolesti.Simptomi karakteristični za UC mogu se podijeliti u tri skupine:
- crijevni
- općenito (sustav)
- izvancrijevni.
Najčešće crijevni simptomi uključuju probleme sa stolicom kao što je proljev ( u 60–65% bolesnika s UC, učestalost stolice kreće se od 3–5 do 10 ili više puta dnevno u malim obrocima) ili konstipacija (u 16–20% slučajeva, uglavnom kada su donji dijelovi debelog crijeva pogođeni). Više od 90% pacijenata ima krv u stolici. Njegova količina varira (od žilica do čaše ili više). Kada je donji dio debelog crijeva upaljen, krv je obično grimizne boje i nalazi se na vrhu stolice. Ako bolest zahvati veći dio debelog crijeva, tada se krv pojavljuje u obliku tamnih ugrušaka boje trešnje pomiješanih s izmetom. Često pacijenti također primjećuju patološke nečistoće gnoja i sluzi u stolici. Karakteristični klinički znakovi UC su fekalna inkontinencija, hitan nagon za pražnjenjem crijeva, lažni nagon s ispuštanjem krvi, sluzi i gnoja iz anusa, gotovo bez izmeta ("rektalno pljuvanje"). Za razliku od bolesnika s funkcionalnim crijevnim poremećajima (sindrom iritabilnog crijeva), bolesnici s UC imaju stolicu i noću. Osim toga, oko 50% pacijenata žali se na bolove u trbuhu, obično umjerenog intenziteta. Bolovi se češće javljaju u lijevoj polovici trbuha, nakon stolice slabe, rjeđe se pojačavaju.
Opći ili sustav Simptomi UC odražavaju utjecaj bolesti ne samo na debelo crijevo, već i na cijelo tijelo pacijenta. Njihova pojava ukazuje na jak i raširen upalni proces u crijevima. Zbog intoksikacije i gubitka hranjivih tvari uz rijetku stolicu i krv, u bolesnika se javlja povišena tjelesna temperatura, gubitak apetita, mučnina i povraćanje, ubrzan rad srca, gubitak tjelesne težine, dehidracija, anemija (anemija), hipovitaminoza itd. Bolesnici često doživljavaju razne smetnje iz psihoemocionalne sfere.
Ekstraintestinalni manifestacije UC, koje se javljaju u 30% bolesnika, rezultat su imunoloških poremećaja. Ozbiljnost većine njih povezana je s aktivnošću UC. Treba napomenuti da pacijenti često ne povezuju ove simptome s crijevnom patologijom i traže pomoć od raznih medicinskih stručnjaka (reumatologa, neurologa, oftalmologa, dermatologa, hematologa itd.). Ponekad njihov izgled prethodi crijevnim simptomima. U patogenetski proces mogu biti uključeni različiti organi.
U slučaju poraza mišićno-koštani sustav pacijenti se žale na bol, oticanje, smanjenu pokretljivost različitih zglobova (koljeno, gležanj, kuk, lakat, ručni zglob, interfalangealni itd.). U pravilu, bol migrira iz jednog zgloba u drugi ne ostavljajući značajne deformacije. Oštećenje velikih zglobova obično je povezano s težinom upalnog procesa u crijevu, a artropatija malih zglobova nastaje neovisno o aktivnosti UC. Trajanje opisanog zglobnog sindroma ponekad doseže i do nekoliko godina. Mogu se pojaviti i upalne promjene na kralježnici s ograničenjem pokretljivosti (spondilitis) i sakroilijačnim zglobovima (sakroiliitis).
Porazi koža i oralne sluznice u bolesnika s UC manifestiraju se u obliku raznih osipa. Tipični su bolni crveni ili ljubičasti potkožni čvorići na rukama ili nogama (erythema nodosum), mjehurići u područjima s malom debljinom potkožnog tkiva - nogama, u prsnoj kosti, koji se spontano otvaraju stvarajući čireve (pyoderma gangrenosum), čireve na sluznici membrana obraza, desni, meko i tvrdo nepce.
Kada je uključen oko Bolesnici s UC-om razvijaju bol, svrbež, peckanje u očima, crvenilo očiju, fotofobiju, osjećaj "pijeska u očima", zamagljen vid i glavobolju. Takve tegobe prate pojavu upale sluznice oka (konjunktivitis), šarenice (iritis), bijele ovojnice oka (episkleritis), srednje ovojnice oka (uveitis), rožnice (keratitis) i vidni živac. Za ispravnu dijagnozu, pacijenti se moraju posavjetovati s oftalmologom i provesti pregled procjepnom svjetiljkom.
Često izvanintestinalni simptomi UC-a uključuju znakove oštećenja drugih probavni organi (jetra i bilijarni trakt (uključujući primarni sklerozirajući kolangitis, koji se teško liječi lijekovima), gušterača), poremećaji u sustavu krv(flebitis, tromboza, autoimuna hemolitička anemija).
Razni oblici ulceroznog kolitisa
Europski konsenzus o dijagnostici i liječenju UC-a, koji je usvojila Europska organizacija za Crohnovu bolest i kolitis 2006. po rasprostranjenosti UC se dijeli na tri oblika bolesti:
- proktitis (upalna lezija ograničena je samo na rektum), proksimalna granica upale je rektosigmoidni kut),
- lijevostrani kolitis (upalni proces, počevši od rektuma, doseže slezensku fleksuru debelog crijeva)
- rašireni kolitis (upala se proteže iznad slezene fleksure debelog crijeva).
Domaći liječnici također često koriste izraze: rektosigmoiditis ili distalni kolitis (zahvaćanje rektuma i sigmoidnog kolona u upalni proces), subtotalni kolitis (upala dopire do jetrene fleksure debelog crijeva), totalni kolitis ili pankolitis (bolest je zahvatila cijelo debelo crijevo).
Ovisno o ozbiljnosti bolesti , koji procjenjuje liječnik na temelju kombinacije kliničkih, endoskopskih i laboratorijskih pokazatelja, razlikuju se tri stupnja težine: blagi, umjereni i teški.
Komplikacije ulceroznog kolitisa
Kao ozbiljna bolest, u slučaju nepovoljnog tijeka i izostanka odgovarajuće terapije, UC ima posljedice opasne po život bolesnika. komplikacije . Često je u takvim slučajevima potrebno kirurgija.
To uključuje:
- Toksična dilatacija debelog crijeva (toksični megakolon). Ova komplikacija se sastoji od prekomjernog širenja lumena debelog crijeva (do 6 cm u promjeru ili više), praćenog naglim pogoršanjem dobrobiti pacijenta, groznicom, nadutošću i smanjenjem učestalosti stolice.
- Intestinalno masivno krvarenje . Takvo krvarenje nastaje kada su oštećene velike žile koje krvlju opskrbljuju stijenku crijeva. Količina izgubljene krvi prelazi 300-500 ml dnevno.
- Perforacija stijenke debelog crijeva. Javlja se kada je stijenka crijeva prenapregnuta i stanjena. U tom slučaju cijeli sadržaj lumena debelog crijeva ulazi u trbušnu šupljinu i uzrokuje užasan upalni proces u njemu - peritonitis.
- Striktura debelog crijeva. Sužavanje lumena debelog crijeva javlja se u 5-10% slučajeva UC. U nekih bolesnika poremećen je prolaz izmeta kroz debelo crijevo i dolazi do začepljenja crijeva. Svaki slučaj otkrivanja strikture u UC-u zahtijeva temeljit pregled bolesnika kako bi se isključila Crohnova bolest i rak debelog crijeva.
- Rak debelog crijeva (kolorektalni karcinom) . Onkološki proces se razvija, u pravilu, s dugim tijekom UC, češće s potpunim oštećenjem debelog crijeva. Tako se u prvih 10 godina UC-a razvoj kolorektalnog karcinoma opaža u 2% bolesnika, u prvih 20 godina - u 8%, a s trajanjem od više od 30 godina - u 18%.
Dijagnostika
Prije nego što počnemo govoriti o metodama pregleda koje omogućuju ispravnu dijagnozu, želio bih skrenuti pozornost na činjenicu da upalne i ulcerativne lezije sluznice debelog crijeva nisu uvijek manifestacija UC. Popis bolesti koje se javljaju sa sličnom kliničkom i endoskopskom slikom Sjajno:
Liječenje ovih bolesti je različito. Stoga, kada se pojave gore navedeni simptomi, pacijent mora potražiti kvalificiranu liječničku pomoć, a ne samoliječiti se.
Da bi liječnik u potpunosti sagledao sliku bolesti i odabrao optimalnu taktiku liječenja, potrebno je provesti sveobuhvatan pregled pacijenta. Neophodne dijagnostičke procedure uključuju laboratorijske i instrumentalne metode.
Krvne pretrage potrebno je procijeniti aktivnost upale, stupanj gubitka krvi, identificirati metaboličke poremećaje (proteini, voda-sol), uključenost jetre i drugih organa (bubrezi, gušterača, itd.) u patološki proces, odrediti učinkovitost liječenja , pratiti nuspojave uzimanja lijekova.
No, nažalost, ne postoje krvni testovi za ulcerozni kolitis koji su dovoljni za postavljanje dijagnoze. Suvremena imunološka ispitivanja specifičnih pokazatelja (perinuklearna citoplazmatska antineutrofilna protutijela (pANCA), protutijela na Saccharomyces (ASCA) itd.) služe samo kao dodatna pomoć u interpretaciji rezultata svih pretraga i diferencijalnoj dijagnozi UC-a i Crohnove bolesti.
Testovi stolice, koji se mogu izvesti u svakoj klinici i bolnici (koprogram, Gregersenova reakcija - test na skrivenu krv) omogućuju prepoznavanje golim okom nevidljivih patoloških nečistoća krvi, gnoja i sluzi. Bakteriološka (kultura) i molekularno genetička (PCR) studija stolice obvezna su kako bi se isključila zarazna patologija i odabrali antibiotici. Relativno novo obećavajuće istraživanje je određivanje pokazatelja intestinalne upale (fekalni kalprotektin, laktoferin itd.) u fecesu, čime se mogu isključiti funkcionalni poremećaji (sindrom iritabilnog crijeva).
Endoskopski zahvati zauzimaju vodeće mjesto u dijagnostici upalnih bolesti crijeva. Mogu se provoditi u izvanbolničkim i bolničkim uvjetima. Prije pregleda crijeva vrlo je važno dobiti preporuke liječnika o pravilnoj pripremi za postupak. Ovisno o opsegu endoskopske pretrage, za potpuno čišćenje crijeva obično se koriste posebni laksativi, klistiri za čišćenje ili njihova kombinacija. Na dan studije dopuštene su samo tekućine. Suština zahvata je da se kroz anus u crijevo uvede endoskopski uređaj - cijev s izvorom svjetla i pričvršćenom video kamerom na kraju. To omogućuje liječniku ne samo procjenu stanja crijevne sluznice i prepoznavanje karakterističnih znakova UC-a, već i bezbolno uzimanje nekoliko biopsija (komadića crijevnog tkiva) posebnim pincetama. Biopsije se kasnije koriste za histološki pregled neophodan za ispravnu dijagnozu.
Ovisno o opsegu intestinalnog pregleda, provodi se:
- sigmoidoskopija(pregled rektuma i dijela sigmoidnog crijeva rigidnim sigmoidoskopom),
- fibrosigmoidoskopija(pregled rektuma i sigmoidnog crijeva fleksibilnim endoskopom),
- fibrokolonoskopija(pregled debelog crijeva savitljivim endoskopom),
- fibroileokolonoskopija(pregled fleksibilnim endoskopom cijelog debelog crijeva i dijela tankog (ileum) crijeva).
Poželjna dijagnostička pretraga je fibroileokolonoskopija za razlikovanje UC od Crohnove bolesti. Kako bi se smanjila nelagoda pacijenta tijekom postupka, često se koristi površinska anestezija. Trajanje ove studije je od 20 minuta do 1,5 sata.
X-zrake studije debelog crijeva provode se kada je nemoguće provesti potpuni endoskopski pregled.
Irrigoskopija (barijev klistir) također se može izvesti u bolničkim uvjetima ili ambulantno. Uoči studije, pacijent uzima laksativ i podvrgava se klistirima za čišćenje. Tijekom pregleda pacijentu se u crijevo klistira ubrizgava kontrastno sredstvo - suspenzija barija, zatim se rendgenski snima debelo crijevo. Nakon pražnjenja crijeva, zrak se ubrizgava u crijevo kako bi se napuhalo i ponovno se snimaju rendgenske snimke. Dobivene slike mogu otkriti područja upaljene i ulcerirane sluznice debelog crijeva, kao i suženja i proširenja.
Obična radiografija trbušne šupljine u bolesnika s UC-om omogućuje isključivanje razvoja komplikacija: toksične dilatacije crijeva i njegove perforacije. Ne zahtijeva posebnu pripremu pacijenta.
Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) trbušnih organa, ultrazvuk hidrokolona, scintigrafija leukocita, kojima se otkriva upalni proces u debelom crijevu, imaju nisku specifičnost u razlikovanju UC od kolitisa drugog podrijetla. Dijagnostička vrijednost MRI i CT kolonografije (virtualne kolonoskopije) nastavlja se pojašnjavati.
Ponekad je izuzetno teško razlikovati UC od Crohnove bolesti, što zahtijeva dodatne pretrage: imunološke, radiološke (enterografija, hidroMRI) i endoskopske (fibroduodenoskopija, enteroskopija, pregled endoskopskom videokapsulom) pretrage tankog crijeva. Točna dijagnoza je važna jer, unatoč činjenici da su imunološki mehanizmi uključeni u razvoj obje bolesti, u nekim situacijama pristupi liječenju mogu biti bitno različiti. Ali čak iu razvijenim zemljama, uz potpuni pregled, u najmanje 10-15% slučajeva nije moguće razlikovati ove dvije patologije jedna od druge. Tada se postavlja dijagnoza nediferenciranog (neklasificiranog) kolitisa koji ima anamnestičke, endoskopske, radiološke i histološke znakove i UC i Crohnove bolesti.
Liječenje ulceroznog kolitisa
Ciljevi liječenja bolesnika s UC su:
- postizanje i održavanje remisije (kliničke, endoskopske, histološke),
- minimiziranje indikacija za kirurško liječenje,
- smanjenje učestalosti komplikacija i nuspojava terapije lijekovima,
- smanjenje vremena hospitalizacije i troškova liječenja,
- poboljšanje kvalitete života bolesnika.
Rezultati liječenja uvelike ovise ne samo o naporima i kvalifikacijama liječnika, već io snazi volje pacijenta, koji jasno slijedi medicinske preporuke. Suvremeni lijekovi dostupni u liječničkom arsenalu omogućuju mnogim pacijentima povratak u normalan život.
Kompleks terapijskih mjera uključuje:
- dijete (dijetoterapija)
- uzimanje lijekova (liječenje lijekovima)
- kirurška intervencija(kirurško liječenje)
- promjena načina života.
Dijetoterapija. Obično se tijekom razdoblja egzacerbacije pacijentima s UC preporučuje dijeta bez troske (s oštrim ograničenjem vlakana), čija je svrha mehanički, termički i kemijski poštedjeti upaljenu crijevnu sluznicu. Vlakna se ograničavaju isključivanjem iz prehrane svježeg povrća i voća, mahunarki, gljiva, žilavog, žilavog mesa, orašastih plodova, sjemenki, sezama i maka. Ako se dobro podnosi, prihvatljivi su sokovi bez pulpe, konzervirano (po mogućnosti domaće) povrće i voće bez sjemenki te zrele banane. Dopušteni su pekarski proizvodi i peciva samo od rafiniranog brašna. Kod proljeva jela se poslužuju topla, pasirana, a hrana s visokim udjelom šećera je ograničena. Izuzetno je nepoželjna konzumacija alkohola, začinjene, slane hrane, jela s dodatkom začina. U slučaju netolerancije na punomasno mlijeko i proizvode mliječne kiseline, oni su također isključeni iz prehrane pacijenta.
U težim slučajevima bolesti s gubitkom tjelesne težine, smanjenom razinom bjelančevina u krvi, povećati dnevnu količinu bjelančevina u prehrani, preporučuje se nemasno meso životinja i ptica (junetina, teletina, piletina, puretina, kunić), nemasna riba. (smuđ, štuka, pollock), kaša od heljde i zobene kaše, kokošji bjelanjak. Kako bi se nadoknadio gubitak bjelančevina, propisuje se i umjetna prehrana: posebne hranjive otopine daju se kroz venu (obično u bolničkim uvjetima) ili na usta ili sondom, posebne prehrambene mješavine u kojima su glavni sastojci hrane posebno obrađeni za bolja probavljivost (tijelo ne treba trošiti svoje snage za obradu ovih tvari). Takve otopine ili mješavine mogu nadopuniti prirodnu prehranu ili je potpuno zamijeniti. Trenutno su već stvorene posebne prehrambene mješavine za pacijente s upalnim bolestima crijeva, koje također sadrže protuupalne tvari.
Nepoštivanje načela terapijske prehrane tijekom egzacerbacije može dovesti do pogoršanja kliničkih simptoma (proljev, bol u trbuhu, prisutnost patoloških nečistoća u stolici) i čak izazvati razvoj komplikacija. Osim toga, treba imati na umu da se reakcija na različite proizvode razlikuje od pacijenta do pacijenta. Ako nakon konzumacije bilo kojeg proizvoda primijetite pogoršanje zdravlja, nakon savjetovanja s liječnikom, također ga treba ukloniti iz prehrane (barem tijekom razdoblja pogoršanja).
Terapija lijekovima definirano:
- prevalencija oštećenja debelog crijeva;
- ozbiljnost UC, prisutnost komplikacija bolesti;
- učinkovitost prethodnog tijeka liječenja;
- individualna tolerancija pacijenta na lijekove.
Liječenje blagih i umjerenih oblika bolesti može se provoditi ambulantno. Bolesnicima s teškim UC-om potrebna je hospitalizacija. Liječnik korak po korak odabire potrebne lijekove.
Za blagu do umjereno tešku bolest, liječenje obično započinje receptom 5-aminosalicilati (5-ASA) . To uključuje sulfasalazin i mesalazin. Ovisno o proširenosti upalnog procesa kod UC-a, ovi lijekovi se preporučuju u obliku čepića, klistira, pjena koje se daju kroz anus, tableta ili kombinacija lokalnog i tabletnog oblika. Lijekovi smanjuju upalu u debelom crijevu tijekom egzacerbacije, koriste se za održavanje remisije, a uz dugotrajno uzimanje dokazano su i sredstvo za prevenciju razvoja raka debelog crijeva. Nuspojave se češće javljaju kod uzimanja sulfasalazina u vidu mučnine, glavobolje, pojačanog proljeva i bolova u trbuhu te poremećaja bubrežne funkcije.
Ako nema poboljšanja ili je bolest u težem tijeku, tada se bolesniku propisuje UC. hormonski lijekovi - sistemski glukokortikoidi (prednizolon, metilprednizolon, deksametazon). Ovi lijekovi se brže i učinkovitije nose s upalnim procesom u crijevima. U teškim slučajevima UC, glukokortikoidi se primjenjuju intravenski. Zbog ozbiljnih nuspojava (oteklina, povišeni krvni tlak, osteoporoza, povišena razina glukoze u krvi i dr.) moraju se uzimati prema određenoj shemi (uz postupno smanjenje dnevne doze lijeka na minimum ili čak do kraja). povlačenje) pod strogim vodstvom i nadzorom liječnika Neki bolesnici osjećaju fenomen otpornosti na steroide (nedostatak odgovora na liječenje glukokortikoidima) ili ovisnost o steroidima (ponovno javljanje kliničkih simptoma egzacerbacije UC-a pri pokušaju smanjenja doze ili nedugo nakon prekida uzimanja hormona). Valja napomenuti da tijekom razdoblja remisije hormonski lijekovi nisu sredstvo za prevenciju novih egzacerbacija UK-a, pa bi jedan od ciljeva trebao biti održavanje remisije bez glukokortikoida.
U slučaju razvoja ovisnosti o steroidima ili refrakternosti na steroide, teškog ili često recidivirajućeg tijeka bolesti, primjena imunosupresivi (ciklosporin, takrolimus, metotreksat, azatioprin, 6-merkaptopurin). Lijekovi u ovoj skupini suzbijaju aktivnost imunološkog sustava, čime blokiraju upalu. Uz to, utječući na imunološki sustav, smanjuju otpornost ljudskog tijela na razne infekcije i imaju toksični učinak na koštanu srž.
Ciklosporin, takrolimus su lijekovi s brzim djelovanjem (rezultat je očit nakon 1-2 tjedna). Njihova pravodobna primjena u 40-50% bolesnika s teškim UC omogućuje izbjegavanje kirurškog liječenja (uklanjanje debelog crijeva). Lijekovi se daju intravenozno ili se propisuju u obliku tableta. Međutim, njihova je uporaba ograničena visokom cijenom i značajnim nuspojavama (konvulzije, oštećenje bubrega i jetre, povišeni krvni tlak, gastrointestinalni poremećaji, glavobolja itd.).
Metotreksat je lijek za intramuskularnu ili supkutanu primjenu. Njegovo djelovanje nastupa nakon 8 – 10 tjedana. Kada koristite metotreksat, također morate uzeti u obzir njegovu visoku toksičnost. Lijek je zabranjen za upotrebu u trudnica, jer uzrokuje malformacije i smrt fetusa. Razjašnjava se učinkovitost primjene u bolesnika s UC.
Azatioprin, 6-merkaptopurin su sporodjelujući lijekovi. Učinak njihovog uzimanja razvija se najranije nakon 2-3 mjeseca. Lijekovi mogu ne samo potaknuti, već i održati remisiju dugotrajnom primjenom. Osim toga, imenovanje azatioprina ili 6-merkaptopurina omogućuje postupno prestanak uzimanja hormonskih lijekova. Imaju manje nuspojava od drugih imunosupresiva i dobro se kombiniraju s lijekovima 5-ASA i glukokortikoidima. Međutim, zbog činjenice da tiopurini imaju toksični učinak na koštanu srž u nekih bolesnika, bolesnici moraju povremeno raditi kompletnu krvnu sliku kako bi se pratila ova nuspojava i pravodobno pokrenule mjere liječenja.
Krajem 20. stoljeća revolucija u liječenju bolesnika s upalnim bolestima crijeva (Crohnova bolest, UC) bila je primjena temeljno novih lijekova – biološki (anticitokinski) lijekovi. Biološki lijekovi su proteini koji selektivno blokiraju rad određenih citokina – ključnih sudionika u upalnom procesu. Ovo selektivno djelovanje doprinosi bržem nastupu pozitivnih učinaka i uzrokuje manje nuspojava u usporedbi s drugim protuupalnim lijekovima. Trenutno se diljem svijeta aktivno radi na stvaranju i poboljšanju novih i postojećih bioloških lijekova (adalimumab, certolizumab, itd.), te se provode velika klinička ispitivanja.
U Rusiji je za sada jedini lijek iz ove skupine registriran za liječenje bolesnika s upalnim bolestima crijeva (UC i Crohnova bolest) - infliksimab (trgovački naziv Remicade) . Njegov mehanizam djelovanja je blokiranje višestrukih učinaka središnjeg proupalnog (koji podržava upalu) citokina, faktora nekroze tumora α. Najprije je 1998. godine lijek odobren u SAD-u i Europi kao rezervni lijek za liječenje refraktornih i fistuloznih oblika Crohnove bolesti. U listopadu 2005., na temelju prikupljenog iskustva visoke kliničke učinkovitosti i sigurnosti primjene infliksimaba u liječenju bolesnika s UC-om, održan je okrugli stol posvećen razvoju novih standarda za liječenje UC-a i CD-a u EU i SAD je odlučio uključiti infliksimab i UC na popis indikacija za liječenje. Od travnja 2006. infliksimab (Remicade) se preporučuje za liječenje bolesnika s teškim ulceroznim kolitisom u Rusiji.
Infliksimab je postao pravi proboj u modernoj medicini i smatra se "zlatnim standardom" s kojim se trenutno uspoređuje većina novih lijekova (adalimumab, certolizumab, itd.) koji su trenutno u kliničkim ispitivanjima.
Za UC, infliksimab (Remicade) se propisuje:
- bolesnika kod kojih je tradicionalna terapija (hormoni, imunosupresivi) neučinkovita
- pacijenti ovisni o hormonskim lijekovima (prekid uzimanja prednizolona nije moguć bez ponovne egzacerbacije UC)
- bolesnika s srednje teškom i teškom bolešću, koja je praćena oštećenjem drugih organa (izvancrijevne manifestacije UC)
- bolesnika koji bi inače zahtijevali kirurško liječenje
- bolesnika u kojih je uspješno liječenje infliksimabom uzrokovalo remisiju (za njezino održavanje).
Infliksimab se primjenjuje kao intravenska infuzija u sobi za liječenje ili u centru za terapiju anticitokinima. Nuspojave su rijetke i uključuju vrućicu, bolove u zglobovima ili mišićima i mučninu.
Infliksimab je brži od prednizolona u ublažavanju simptoma. Tako se neki pacijenti već osjećaju bolje unutar prva 24 sata nakon primjene lijeka. Smanjuju se bolovi u trbuhu, proljev i krvarenje iz anusa. Tjelesna aktivnost se obnavlja i apetit se povećava. Nekim pacijentima po prvi put postaje moguća obustava hormona, dok se drugima debelo crijevo može spasiti kirurškim uklanjanjem. Zbog pozitivnog učinka infliksimaba na tijek teških oblika UC-a smanjuje se rizik od komplikacija i smrti.
Ovaj lijek je indiciran ne samo za postizanje remisije UC-a, već se može davati i kao intravenska infuzija tijekom dugog vremenskog razdoblja kao terapija održavanja.
Infliximab (Remicade) trenutno je jedan od najproučavanijih lijekova s optimalnim odnosom koristi/rizika. Infliximab (Remicade) je čak odobren za korištenje kod djece starije od 6 godina.
Međutim, ni biološki lijekovi nisu bez nuspojava. Suzbijanjem aktivnosti imunološkog sustava, kao i drugi imunosupresivi, mogu dovesti do pojačanja infektivnih procesa, posebice tuberkuloze. Stoga, prije propisivanja infliksimaba, pacijenti moraju proći rendgenske snimke prsnog koša i druge studije za pravovremenu dijagnozu tuberkuloze (na primjer, kvantiferonski test je "zlatni standard" za otkrivanje latentne tuberkuloze u inozemstvu).
Bolesnika koji prima terapiju infliksimabom, kao i svaki novi lijek, treba pomno nadzirati njegov ili njezin liječnik ili specijalist za terapiju anticitokinima.
Prije primanja prve infuzije infliksimaba (Remicade), pacijenti prolaze sljedeće pretrage:
- rendgen prsnog koša
- Mantoux kožni test
- analiza krvi.
Radi se rendgenska snimka prsnog koša i Mantoux kožni test kako bi se isključila latentna tuberkuloza. Krvna pretraga je neophodna kako bi se procijenilo opće stanje bolesnika i isključila bolest jetre. Ako se sumnja na aktivnu, tešku infekciju (npr. sepsu), možda će biti potrebne druge pretrage.
Infliximab (Remicade) se primjenjuje izravno u venu, kapanjem, kao intravenska infuzija, polako. Zahvat traje oko 2 sata i zahtijeva stalni nadzor medicinskog osoblja.
Primjer izračuna pojedinačne doze infliksimaba potrebne za jednu infuziju. Za bolesnika tjelesne težine 60 kg, jedna doza infliksimaba je: 5 mg x 60 kg = 300 mg (3 bočice lijeka Remicade po 100 mg svaka).
Infliximab (Remicade), osim terapijske učinkovitosti, pacijentima pruža nježan režim liječenja. U prvih 1,5 mjeseci u početnoj, takozvanoj indukcijskoj fazi terapije, lijek se primjenjuje intravenski samo 3 puta s postupnim povećanjem intervala između sljedećih injekcija, koje se provode pod nadzorom liječnika. Na kraju indukcijskog razdoblja liječnik procjenjuje učinkovitost liječenja kod ovog bolesnika i, ako postoji pozitivan učinak, preporučuje nastavak terapije infliksimabom (Remicade), obično po rasporedu jednom svaka 2 mjeseca (ili svakih 8 tjedana). ). Moguće je prilagoditi dozu i način primjene lijeka ovisno o individualnom tijeku bolesti u pojedinog bolesnika. Infliximab se preporučuje koristiti tijekom cijele godine, a po potrebi i dulje.
Budućnost u liječenju upalnih bolesti crijeva (UC i Crohnova bolest) čini se vrlo obećavajućom. Uključivanje infliksimaba (Remicade) u državnu shemu za pacijente s UC i Crohnovom bolešću znači da više pacijenata može pristupiti najnovijem liječenju.
Ako je konzervativna (lijekovi) terapija neučinkovita, odlučuje se o potrebi kirurške intervencije.
Kirurgija
Nažalost, nije u svim slučajevima UC moguće nositi se s aktivnošću bolesti uz pomoć terapije lijekovima. Najmanje 20-25% pacijenata zahtijeva operaciju. Apsolutne (obavezne za spašavanje života pacijenta) indikacije za kirurško liječenje su:
- neučinkovitost moćne konzervativne terapije (glukokortikoidi, imunosupresivi, infliksimab) za teške UC
- akutne komplikacije UK,
- rak crijeva.
Osim toga, postavlja se pitanje uputnosti planirane operacije u formiranju hormonske ovisnosti i nemogućnosti liječenja drugim lijekovima (netolerancija na druge lijekove, ekonomski razlozi), zastoj u rastu djece i adolescenata, prisutnost izražene ekstraintestinalne manifestacije, razvoj prekanceroznih promjena (displazija) crijevne sluznice. U slučajevima kada bolest poprima teži oblik ili oblik koji se stalno ponavlja, operacija donosi olakšanje od brojnih patnji.
Učinkovitost kirurškog liječenja i kvaliteta života bolesnika s UC nakon operacije uvelike ovisi o njegovoj vrsti.
Potpuno uklanjanje cijelog debelog crijeva (proktokolektomija) smatra se radikalnom metodom liječenja UC. Opseg upalne lezije crijeva ne utječe na opseg operacije. Dakle, čak i ako je zahvaćen samo rektum (proktitis), za pozitivan rezultat potrebno je odstraniti cijelo debelo crijevo. Nakon kolektomije, pacijenti se obično osjećaju puno bolje, simptomi UK-a nestaju, a težina im se vraća. Ali često, planirano, pacijenti nevoljko pristaju na takvu operaciju, jer se radi uklanjanja fekalija iz preostalog dijela zdravog tankog crijeva napravi rupa u prednjem trbušnom zidu (trajna ileostoma ). Na ileostomu je pričvršćena posebna posuda za skupljanje stolice, koju pacijent sam prazni prilikom punjenja. U početku, pacijenti u radnoj dobi doživljavaju značajne psihološke i socijalne probleme. Međutim, s vremenom se većina njih prilagođava ileostomi, vraćajući se normalnom životu.
Operacija pogodnija za debelo crijevo je - subtotalna kolektomija . Tijekom ovog postupka uklanja se cijelo debelo crijevo osim rektuma. Kraj očuvanog rektuma spojen je sa zdravim tankim crijevom (ileorektalna anastomoza). To vam omogućuje da izbjegnete stvaranje ileostome. No, nažalost, nakon nekog vremena neminovno dolazi do recidiva UC-a i povećava se rizik od razvoja raka u očuvanom području debelog crijeva. Trenutno mnogi kirurzi smatraju subtotalnu kolektomiju razumnim prvim korakom u kirurškom liječenju UC-a, osobito u akutnoj, teškoj bolesti, budući da je to relativno siguran postupak čak i za kritično bolesne pacijente. Subtotalna kolektomija omogućuje vam da razjasnite patologiju, isključite Crohnovu bolest, poboljšate opće stanje pacijenta, normalizirate njegovu prehranu i daje pacijentu vremena da pažljivo razmotri izbor daljnjeg kirurškog liječenja (proktokolektomija s stvaranjem ileoanalne vrećice ili kolektomija s trajna ileostoma).
Proktokolektomija sa stvaranjem ileoanalne vrećice uključuje uklanjanje cijelog debelog crijeva i spajanje kraja tankog crijeva s anusom. Prednost ove vrste operacije, koju izvode visoko obučeni kirurzi, je uklanjanje cijele upaljene sluznice debelog crijeva uz zadržavanje tradicionalnog načina pražnjenja crijeva bez potrebe za ileostomom. Ali u nekim slučajevima (u 20-30% bolesnika) nakon operacije dolazi do razvoja upale u području formirane ileoanalne vrećice („pouching“), koja može biti recidivirajuća ili trajna. Razlozi za pojavu "pouchitisa" su nepoznati. Osim toga, moguće su septičke komplikacije, disfunkcija formiranog rezervoara i smanjena plodnost u žena zbog adhezivnog procesa.
Prevencija
Mjere primarne prevencije (sprečavanje razvoja UC) još nisu razvijene. Navodno će se pojaviti čim se točno utvrdi uzrok bolesti.
Prevencija egzacerbacija UC-a uvelike ovisi ne samo o vještini liječnika, već i o samom pacijentu. Kako bi se spriječio povratak simptoma bolesti, obično se preporučuje da bolesnici s UC-om uzimaju lijekovi koji mogu podržati remisiju. Takvi lijekovi uključuju lijekove 5-ASA, imunosupresive i infliksimab. Doze lijekova, način primjene lijekova, režim i trajanje njihove primjene određuje liječnik pojedinačno za svakog pacijenta.
Tijekom remisije, trebali biste uzeti s oprezom nesteroidni protuupalni lijekovi(aspirin, indometacin, naproksen itd.), povećavajući rizik od egzacerbacije UC. Ako ih je nemoguće otkazati (na primjer, zbog popratne neurološke patologije), trebate razgovarati sa svojim liječnikom o izboru lijeka s najmanje negativnim učinkom na probavne organe ili o preporučljivosti njegove zamjene lijekom iz druge skupine. .
Odnos između pojave UC i psihološki faktori nije instalirano. Međutim, dokazano je da kronični stres i depresivno raspoloženje bolesnika ne samo da izazivaju egzacerbacije UC-a, već i povećavaju njegovu aktivnost, a također pogoršavaju kvalitetu života. Često, prisjećajući se povijesti bolesti, pacijenti utvrđuju vezu između njenog pogoršanja i negativnih događaja u životu (smrt voljene osobe, razvod, problemi na poslu itd.). Simptomi rezultirajuće egzacerbacije, zauzvrat, pogoršavaju negativno psiho-emocionalno raspoloženje pacijenta. Prisutnost psiholoških poremećaja pridonosi niskoj kvaliteti života i povećava broj posjeta liječniku, bez obzira na težinu stanja. Stoga, kako u razdoblju relapsa bolesti, tako iu razdoblju remisije, pacijentu mora biti pružena psihološka podrška, kako od strane medicinskog osoblja, tako i od članova kućanstva. Ponekad je potrebna pomoć stručnjaka (psihologa, psihoterapeuta) i uporaba posebnih psihotropnih lijekova.
Tijekom razdoblja remisije većina bolesnika s UC ne mora se pridržavati strogih pravila dijetalna ograničenja. Pristup odabiru proizvoda i jela trebao bi biti individualan. Bolesnik treba ograničiti ili eliminirati konzumaciju onih namirnica koje kod njega izazivaju nelagodu. Preporučuje se uključivanje ribljeg ulja u svakodnevnu prehranu (sadrži omega-3 masne kiseline koje djeluju protuupalno) i prirodnih proizvoda obogaćenih korisnom mikroflorom (određene vrste bakterija sudjeluju u zaštiti od pogoršanja bolesti) . U slučaju stabilne remisije UC-a, moguće je uzimati visokokvalitetni alkohol u količini ne većoj od 50-60 g.
Ako su bolesnici s UC-om dobrog zdravlja, umjereno psihička vježba, koji imaju blagotvoran učinak općeg jačanja. O izboru vrste vježbi i intenzitetu opterećenja bolje je razgovarati ne samo s trenerom sportskog kluba, već iu dogovoru s liječnikom.
Čak i ako simptomi bolesti potpuno nestanu, bolesnik mora biti pod liječničkim nadzorom, jer UC može imati dugotrajne komplikacije. Najopasnija posljedica je rak debelog crijeva. Kako ne bi izostala u ranim fazama razvoja, kada se zdravlje i život pacijenta mogu spasiti, pacijent mora biti podvrgnut redoviti endoskopski pregled. To se posebno odnosi na visokorizične skupine, u koje spadaju bolesnici kod kojih je UC debitirao u djetinjstvu i adolescenciji (do 20 godina), bolesnici s dugotrajnim totalnim UC, bolesnici s primarnim sklerozirajućim kolangitisom, bolesnici koji imaju srodnike s karcinomom. Britansko društvo gastroenterologa i Američko onkološko društvo preporučuju provođenje kontrolnog endoskopskog pregleda s višestrukim biopsijama (čak i u odsutnosti znakova egzacerbacije UC) 8-10 godina nakon pojave prvih simptoma ukupnog UC-a, nakon 15- 20 godina za lijevostrani kolitis, tada se fibrokolonoskopija izvodi što je češće moguće.rjeđe od jednom svake 1-3 godine.
Epidemiologija. Morbiditet
Posljednjih godina bilježi se porast broja slučajeva upalne bolesti crijeva (kolitis) u sjevernoeuropskim zemljama.
U zapadnoj Europi i SAD godišnje oboli od 3,5-6,5 bolesnika na 105 stanovnika do 60 bolesnika na 105 stanovnika. Više od 50% pacijenata je u dobi od 20-40 godina, prosječna dob u trenutku početka bolesti je 29 godina. Europski odbor 1991.-1992 proveli epidemiološku studiju prevalencije ulceroznog kolitisa u zemljama EU (sudjelovalo je 20 zemalja). Stopa otkrivanja na 100 tisuća. broj stanovnika je bio 5,8; gradsko i seosko stanovništvo – podjednako.
Podnio M.H. Vatn i dr. (Norveška) incidencija UC-a raste:
1976 - 80 (prikaz, stručni). – 7.1
1983 - 86 (prikaz, stručni). – 11.6
1990 - 92 (prikaz, stručni). – 12.2
Etiologija
Do danas ne postoji konsenzus o uzrocima i mehanizmima razvoja UC. Identificirani su sljedeći glavni čimbenici.
Etiološki čimbenici:
- Genetski faktor (HLA sustav: genetski HLA- markeri UC, CD u različitim populacijama; Genotipizacijom HLA DNA identificirani su markeri osjetljivosti i otpornosti na UC ( alel DRB1*01 gen. biljeg predispozicije za nastanak bolesti u mladoj dobi, alel DRB1*08 povezuje se s distalnim oblicima i nastankom bolesti u dobi od 30 godina. 49 godina).
- Mikrobni čimbenik (visok stupanj imunizacije bolesnika s UC 0- Escherichia Coli 014 antigen; E.Coli ima visoka adhezivna sposobnost za epitelne stanice sluznice i može pokrenuti njihovu rezoluciju; pozitivno djelovanje vii probiotika koji sadrže Escherichiu coli- soj Nissle 1917)
- Poremećena propusnost crijevne barijere.
- Okolinski čimbenici (nikotin: UC je rjeđi kod teških pušača nego kod nepušača; kod CD-a pušenje nekoliko puta povećava rizik od bolesti; lijekovi: NSAID; loša prehrana: značajan porast ove patologije u zemljama gdje se “brza hrana” ” koriste se u prehrani.
- Poremećen imunološki odgovor (disregulacija lokalnog imunološkog odgovora je u osnovi razvoja upalne reakcije u stijenci crijeva)
Dakle, genetska predispozicija, mogućnost imunološkog odgovora i izloženost egzogenim čimbenicima uz postojanje niza endogenih poremećaja dovode do razvoja kronične upale sluznice u nespecifičnom ulceroznom kolitisu (UK).
Patogeneza
U nastanku upale kod ulceroznog kolitisa uključeni su brojni mehanizmi oštećenja tkiva i stanica. Bakterijski i tkivni antigeni uzrokuju stimulaciju T i B limfocita. Uz pogoršanje ulceroznog kolitisa, otkriva se nedostatak imunoglobulina, koji potiče prodor mikroba, kompenzatornu stimulaciju B stanica s stvaranjem imunoglobulina M i G. Nedostatak T supresora dovodi do povećanja autoimune reakcije. Pojačana sinteza imunoglobulina M i G praćena je stvaranjem imunoloških kompleksa i aktivacijom sustava komplementa, koji ima citotoksični učinak, stimulira kemotaksu neutrofila i fagocita s naknadnim oslobađanjem medijatora upale, koji uzrokuju razaranje epitelnih stanica. . Od upalnih medijatora prije svega treba spomenuti citokine IL-1R, IF-γ, IL-2, IL-4, IL-15 koji utječu na rast, kretanje, diferencijaciju i efektorske funkcije brojnih tipova stanica uključenih u patološki proces kod ulkusnih bolesti.kolitis. Uz patološke imunološke reakcije, aktivni kisik i proteaze imaju štetno djelovanje na tkiva; uočava se promjena apoptoze, tj. mehanizma stanične smrti.
Važnu ulogu u patogenezi ulceroznog kolitisa ima poremećaj barijerne funkcije crijevne sluznice i njezina sposobnost oporavka. Vjeruje se da kroz defekte na sluznici različita hrana i bakterijski uzročnici mogu prodrijeti u dublja tkiva crijeva, što zatim pokreće kaskadu upalnih i imunoloških reakcija.
U patogenezi ulceroznog kolitisa i izazivanju relapsa bolesti od velike su važnosti osobine ličnosti bolesnika i psihogeni utjecaji. Individualna reakcija na stres s abnormalnim neurohumoralnim odgovorom može biti okidač za razvoj bolesti. U neuropsihičkom statusu bolesnika s ulceroznim kolitisom primjećuju se značajke koje se izražavaju u emocionalnoj nestabilnosti.
Patomorfologija
Lezija najčešće počinje od rektuma - dentatne linije i širi se u proksimalnom smjeru. U ranim stadijima kolitisa primjećuje se vaskularna reakcija s daljnjim poremećajem cjelovitosti epitela i dodavanjem ulceracija sluznice. Nastali ulkusi zahvaćaju samo submukozni sloj i u pravilu se ne šire u dubinu stijenke crijeva. Tijekom aktivne faze na otečenoj, zagušenoj sluznici šire se čirevi različitih veličina.
Ponekad je to kontinuirana ulcerativna površina prekrivena filmom fibrina. Ali najčešće se na sluznici primjećuje veliki broj malih erozija i čireva, uključujući pseudopolipe, čiji je razvoj povezan s uništavanjem sluznice i regeneracijom epitela. Ozbiljnost morfoloških promjena povećava se u distalnom smjeru (najizraženije u silaznom i sigmoidnom kolonu). U 18-30% terminalni ileum može biti zahvaćen.
U ranoj fazi bolesti i tijekom njezine egzacerbacije u upalnom infiltratu prevladavaju limfociti, a u dugotrajnim slučajevima prevladavaju plazma stanice i eozinofilni granulociti. Ove stanice nalaze se u području dna ulkusa, kao i fibrinom obloženo granulacijsko tkivo.
Upalni proces zahvaća sve slojeve crijevne stijenke.
UC klasifikacija
Anatomske karakteristike
Po težini
Prema endoskopskoj slici razlikuju se četiri stupnja aktivnosti upale u crijevu: minimalna, umjerena, teška i izražena.
I stupanj (minimum) karakteriziran oticanjem sluznice, hiperemijom, odsutnošću vaskularnog uzorka, blagim kontaktnim krvarenjem i točkastim krvarenjima.
II stupanj (umjereno) određuje edem, hiperemija, granularnost, kontaktno krvarenje, prisutnost erozija, konfluentna krvarenja, fibrinozni plak na zidovima.
III stupanj (teški) karakterizira pojava višestrukih spajanja erozija i ulkusa na pozadini gore opisanih promjena sluznice. U lumenu crijeva ima gnoja i krvi.
IV stupanj (oštro izražen) Uz navedene promjene, determiniran je stvaranjem pseudopolipa i krvarenjem granulacija.
Endoskopski Rakhmilevichev indeks (1989.)
1. Granulacije koje raspršuju svjetlost na površini sluznice (granularnost): ne - 0, da - 2.
2. Vaskularni uzorak: normalan - 0, deformiran ili zamagljen - 1, odsutan - 2.
3. Krvarenje sluznice: nema - 0, slabo kontaktno - 2, jako (spontano) - 4.
4. Oštećenje površine sluznice (erozije, čirevi, fibrin, gnoj): odsutan - 0, umjereno izražen - 2, značajno izražen.
Trenutno je najčešća procjena ozbiljnosti i aktivnosti UC-a procjena klinike Schroeder ili Mayo.
Klinička slika
UC uvijek počinje oštećenjem sluznice rektuma i sigmoidnog kolona u 90-95% slučajeva. Kod ulceroznog kolitisa ne dolazi samo do oštećenja debelog crijeva, već i do raznih organa i sustava.
Karakteristični klinički simptomi nespecifičnog ulceroznog kolitisa (UK) najčešće su učestale rijetke stolice, što je povezano s ubrzanim kretanjem crijevnog sadržaja, pojačanim ulaskom u lumen crijeva eksudata, transudata koji izlučuje upaljena sluznica; krvarenje je također vodeći simptom. Veliki gubici krvi povezani su s aktivnim nekrotičnim procesom i velikim ulcerativnim defektima na sluznici debelog crijeva, šireći proces na veći dio organa. Izolacija krvi u bolesnika s UC nije uvijek obavezna.
Ponekad bolest može započeti bolovima u trbuhu i zatvorom.
Glavni klinički simptomi nespecifičnog ulceroznog kolitisa (UC).
U nekim slučajevima ove lezije mogu prethoditi pojavi crijevnih simptoma. Ekstraintestinalne manifestacije se u adolescentnih bolesnika opažaju rjeđe nego u starijih bolesnika.
Komplikacije UC
Kod ulceroznog kolitisa opažaju se razne komplikacije koje se mogu podijeliti na lokalne i sustavne.
Lokalne komplikacije:
- Toksična dilatacija debelog crijeva razvija se u 3- 5% slučajeva. Doći će do pretjeranog razvoja proširenje debelog crijeva, što je olakšano strikturama distalnih dijelova, oštećenje živčanog sustava mišićni sustav, opijenost. Smrtnost u slučaju razvoja ove komplikacije iznosi 28-32%.
- Perforacija debelog crijeva događa se otprilike u 3 5% slučajeva i često dovodi do smrti (72- 100%).
- 19% slučajeva). U pravilu se razvijaju na malom (2- 3cm) duž debelog crijeva s trajanjem bolesti više od 5 godina; dovesti do razvoja klinike crijevne opstrukcije.
- Intestinalno krvarenje (1- 6% slučajeva). Uzrok je vaskulitis, nekroza vaskularnog zida, kao i flebitis, pucanje proširenih vena.
- Perianalne komplikacije (4- 30% slučajeva): paraproktitis, fistule, fisure, perianalne iritacije kože.
- Rak crijeva. UC se smatra prekanceroznom bolešću. Rizik od razvoja raka debelog crijeva raste kako se produljuje trajanje bolesti s lijevom lokalizacijom, subtotalnim i ukupnim lezijama.
- Upalni polipi. Otkriven u manje od polovice bolesnika s UC. Polipi zahtijevaju biopsiju i histološki pregled.
Akutna toksična dilatacija debelog crijeva jedna je od najopasnijih komplikacija ulceroznog kolitisa. Toksičnu dilataciju karakterizira širenje dijela ili cijelog zahvaćenog crijeva tijekom jakog napadaja ulceroznog kolitisa. Karakterizira smanjenje učestalosti pražnjenja crijeva, pojačana bol u trbuhu, pojačani simptomi intoksikacije (letargija, zbunjenost), povišena tjelesna temperatura (do 38-39 * C). Na palpaciju, tonus prednjeg trbušnog zida je smanjen, oštro prošireno debelo crijevo se palpira, peristaltika je oštro oslabljena. Bolesnici s toksičnom dilatacijom debelog crijeva u početnim stadijima zahtijevaju intenzivnu konzervativnu terapiju. Ako je neučinkovit, izvodi se operacija.
Perforacija debelog crijeva je najčešći uzrok smrti u fulminantnom obliku ulceroznog kolitisa, osobito kod razvoja akutne toksične dilatacije. Zbog opsežnog ulcerozno-nekrotičnog procesa, stijenka debelog crijeva se stanji, gubi barijerne funkcije i postaje propusna za razne toksične produkte koji se nalaze u lumenu crijeva. Osim rastezanja crijevne stijenke, odlučujuću ulogu u nastanku perforacije ima bakterijska flora, posebice E. coli s patogenim svojstvima. Obična fluoroskopija otkriva slobodni plin u trbušnoj šupljini. U sumnjivim slučajevima pribjegavaju se laparoskopiji.
Masivno intestinalno krvarenje relativno je rijetko i, kao komplikacija, manje je složen problem od akutne toksične dilatacije debelog crijeva i perforacije. U većine bolesnika s krvarenjem odgovarajuća protuupalna i hemostatska terapija omogućuje izbjegavanje operacije. Uz kontinuirano masivno crijevno krvarenje u bolesnika s ulceroznim kolitisom, indicirana je kirurška intervencija.
Rizik od razvoja raka debelog crijeva s ulceroznim kolitisom naglo se povećava s trajanjem bolesti duljim od 10 godina, ako je kolitis započeo prije 18. godine života. U prvih 10 godina upalne bolesti crijeva kolorektalni karcinom javlja se u 1% slučajeva, nakon 20 godina - u 7%, nakon 30 godina - u 16%, nakon 40 godina - u 53% slučajeva (Henderson J.M. 2005 (ur.). )).
Opstrukcija uzrokovana benignim strikturama javlja se u približno 10% bolesnika s ulceroznim kolitisom (UC). U trećine ovih pacijenata, opstrukcija se nalazi u rektumu. Potrebno je razlikovati te strikture od kolorektalnog karcinoma i Crohnove bolesti.
Opće komplikacije.
- Amiloidoza.
- Sindromi hiperkoagulabilnosti, anemija, tromboembolijska bolest, hipoproteinemija, poremećaj vode metabolizam elektrolita, hipokalijemija.
- Vaskulitis, perikarditis.
- Trofični ulkusi nogu i stopala.
- Poliartritis, iritis.
Dijagnoza UC
Prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je uzeti u obzir podatke anamneze i fizičkog pregleda, rezultate dodatnih studija (sigmoidoskopija, kolonoskopija, irigoskopija, laboratorijski podaci).
Ovisno o težini i težini bolesti, klinički nalazi u bolesnika s ulceroznim kolitisom variraju od normalnih do peritonitisa. Digitalnim pregledom rektuma mogu se otkriti perianalni apscesi, rektalne fistule, analne fisure, spazam sfinktera, tuberoznost i zadebljanje sluznice, rigidnost stijenke, prisutnost krvi, sluzi i gnoja.
Endoskopski pregled debelog crijeva (u akutnoj fazi provodi se bez prethodne pripreme s klizmama). Sigmoidoskopija i kolonoskopija jedna su od glavnih metoda istraživanja, budući da je rektum zahvaćen u 95% slučajeva. Karakterizira ga prisutnost sluzi, krvi i gnoja koji prekrivaju sluznicu.
U studiji je zabilježeno: oticanje i hiperemija sluznice sigmoida i rektuma; izgubljen je vaskularni uzorak karakterističan za normalnu sluznicu debelog crijeva; Haustracija debelog crijeva nestaje. Erozije i čirevi različitih veličina i oblika s potkopanim rubovima i dnom prekrivenim gnojem i fibrinom. Prisutnost jednog ulkusa trebala bi pobuditi sumnju na rak. Uz dugi tijek bolesti, u preostalim otocima sluznice opaža se oticanje i prekomjerna regeneracija epitela s stvaranjem pseudopolipa. Blagi UC manifestira se u obliku zrnatosti sluznice.
Kolonoskopija omogućuje procjenu opsega i ozbiljnosti lezije, osobito ako postoji sumnja na malignitet.
Kontraindikacije za sigmoidoskopiju i kolonoskopiju su:
- Teški tijek nespecifičnog ulceroznog kolitisa (UC).
- Toksični megakolon.
- Sumnja na perforaciju, peritonitis
Rentgenske metode istraživanja
Rendgenskim pregledom trbušnih organa dijagnosticira se ne samo sama bolest, već i njezine teške komplikacije, posebice akutna toksična dilatacija debelog crijeva. S I stupnjem dilatacije, povećanje promjera crijeva na najširem mjestu je 8-10 cm, s II - 10-14 cm i s III - preko 14 cm. Kod toksičnog megakolona otkriva se višak plinova u proširenom debelom crijevu, gubitak tonusa i razina tekućine.
Klinika nespecifičnog ulceroznog kolitisa
U teškim slučajevima, bolesnik razvija česte (do 20-40 puta dnevno) rijetke stolice pomiješane s krvlju i sluzi, ponekad gnojem. Primjećuju se tenezmi i jaka bol u lijevoj ilijačnoj regiji, koja se može proširiti po cijelom abdomenu. Često se susreću različite nespecifične manifestacije: vrućica, nodozni eritem; artritis koji zahvaća pretežno velike zglobove, rjeđe sklerozirajući kolangitis, iritis, episkleritis, rekurentni tromboflebitis, nekroza kože. U krvi se otkriva neutrofilija i povećanje ESR. Kako bolest napreduje, funkcija tankog crijeva obično je poremećena i dolazi do takozvanog potpunog intestinalnog zatajenja.Teška bolest se opaža samo u 10% slučajeva, blaže varijante su češće. Kao rezultat liječenja, dobrobit pacijenata povremeno se poboljšava, ali kasnije, pod utjecajem različitih čimbenika, dolazi do pogoršanja. U blagim slučajevima, oštećenje crijeva je ograničenijeg opsega i često zahvaća samo sigmoidu i rektum. Stolice su obično rijetke (4-6 puta dnevno) i sadrže malu količinu sluzi. Krv u stolici pojavljuje se samo povremeno. Nespecifični ulcerozni kolitis često se kombinira s drugim bolestima imunološkog podrijetla (Hashimoto gušavost, autoimuna hemolitička anemija itd.).
Uz blagi tijek bolesti, ponekad se pacijenti prvo posavjetuju s liječnikom tek kada se razviju komplikacije.
Toksična dilatacija debelog crijeva
Dolazi do širenja i oticanja bilo kojeg dijela debelog crijeva, a najčešće poprečnog debelog crijeva. Ozbiljnost proljeva se smanjuje jer je kretanje izmeta kroz zahvaćeni dio crijeva poremećeno. Stolica se može sastojati samo od sluzi, gnoja i krvi koju luči distalno crijevo. Toksična dilatacija debelog crijeva javlja se spontano kao posljedica uzimanja određenih lijekova, rendgenskog pregleda crijeva i na pozadini hipokalijemije.Ozbiljnost stanja pacijenta je zbog teške intoksikacije. Primjećuje se vrućica, arterijska hipotenzija, tahikardija, leukocitoza, a često i hipokalemija i hipoalbuminemija. Irrigoskopija otkriva povećanje promjera debelog crijeva na 6-10 cm.Liječenje počinje ukidanjem antikolinergika ili opijumskih lijekova, ako su bili korišteni, te dijetom gladovanja. Parenteralno se daje dovoljna količina tekućine bogate kalijevim solima (za otklanjanje hipokalijemije) i proteinski pripravci. Ponekad se propisuju antibiotici. Korištenje klistira treba smatrati kontraindiciranim, možete pokušati pažljivo umetnuti sondu kroz rektum kako biste uklonili plin iz natečenog crijeva. Ako su poduzete mjere neučinkovite, postavlja se pitanje potrebe za kolektomijom, koja se u teškim slučajevima s povećanjem intoksikacije treba provesti unutar 4-6 sati.
Perforacija debelog crijeva
Prepoznavanje ove komplikacije je teško, jer se obično razvija u bolesnika s teškim ulceroznim kolitisom, koji su već imali jake bolove u trbuhu i opću intoksikaciju. Ako se stanje pogorša s ulceroznim kolitisom, popraćeno sniženjem krvnog tlaka i povećanjem tahikardije, potrebno je provesti anketni rendgenski pregled trbušne šupljine, koji u takvim slučajevima otkriva slobodni plin i neke druge znakove perforacije. . U prisutnosti ove komplikacije obično se izvodi kolektomija, pokušaji šivanja ulkusa obično su neuspješni.Rak crijeva
Rak debelog crijeva na pozadini ulceroznog kolitisa javlja se prilično često, osobito ako traje dugo. Ako bolest traje 15 godina, tada se rak javlja u 12% slučajeva, a ako više od 20 godina, tada njegova učestalost doseže 25%. Zbog opasnosti od razvoja karcinoma debelog crijeva u kroničnom tijeku ulceroznog kolitisa, preporuča se nakon 8-10 godina od početka bolesti godišnje napraviti kolonoskopiju s biopsijom sluznice. Ako ova studija otkrije tešku displaziju sluznice, tada se kolonoskopija mora obaviti najmanje jednom svakih šest mjeseci.Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza ulceroznog kolitisa
Nespecifični ulcerozni kolitis u početnoj fazi treba prije svega razlikovati od akutne dizenterije. Slične kliničke manifestacije u nekim slučajevima opažene su kod raka debelog crijeva, ishemijskog kolitisa, divertikulitisa debelog crijeva, Crohnove bolesti s oštećenjem debelog crijeva.Irrigoskopija u bolesnika s nespecifičnim ulceroznim kolitisom otkriva nestanak haustracije, rigidnost crijeva, skraćenje i sužavanje lumena. U teškim slučajevima, konture sluznice gotovo nisu definirane, crijevo poprima oblik "vodene cijevi". Također se nalaze područja smanjene prohodnosti, čirevi i pseudopolipi. U blagim slučajevima radiografske promjene mogu izostati. Rentgenski pregled otkriva neke komplikacije ove bolesti (toksična dilatacija crijeva, perforacija njegove stijenke).
Rezultati endoskopskog pregleda su od velike važnosti za potvrdu dijagnoze. U većini slučajeva možete se ograničiti na izvođenje sigmoidoskopije. U lakšim slučajevima bolesti sluznica je otečena, hiperemična, lako krvari, a erozije su pojedinačne ili ih nema. U težim slučajevima endoskopski se otkrivaju erozije i čirevi prekriveni mukopurulentnim plakom. U kroničnom tijeku nastaju strikture i pseudopolipi. Ako rendgenski podaci nisu uvjerljivi, tada se radi kolonoskopija kako bi se razjasnio opseg bolesti. Kako bi se isključila Crohnova bolest koja zahvaća debelo crijevo, radi se biopsija sluznice debelog crijeva.
