Značajke tijeka i terapije hipotireoze u bolesnika s koronarnom bolešću srca. Kardiopatija štitnjače Hipotireoza i klinička analiza srca

Trenutno, bolesti štitnjače zauzimaju drugo mjesto među endokrinološkim patologijama. Prema statistikama, žene pate od takvih bolesti 8 puta češće od muškaraca. Međutim, do 70. godine života rizik od njihove pojave podjednako raste.

Bolesti štitnjače javljaju se s hipo- ili hiperfunkcijom. U prvom slučaju postoji nedovoljna proizvodnja hormona, u drugom - prekomjerna. Ozbiljnost kliničkih manifestacija ovisi o stupnju kršenja razine hormona, prisutnosti popratnih patologija, kao io individualnim karakteristikama organizma.

Što je hipotireoza

Hipotireoza je endokrinološka bolest koju karakterizira smanjena funkcija štitnjače s nedovoljnom proizvodnjom njezinih hormona.

Patologija može dugo biti asimptomatska; ponekad postoje nespecifični znakovi, poput slabosti, umora, koji se često pripisuju prezaposlenosti, lošem emocionalnom stanju ili trudnoći.

Prevalencija hipotireoze u žena srednje dobi je 2%, starijih - do 10%.

Štitnjača je glavni organ koji održava normalne metaboličke procese u tijelu. Osim toga, štitnjača obavlja sljedeće funkcije:

• Osiguravanje normalnog rasta osobe, počevši od intrauterinog razvoja;
• Kontrola tjelesne težine;
• Normalno funkcioniranje imunološkog sustava;
• Normalizacija ravnoteže vode i soli;
• Sinteza vitamina i minerala;
• regulacija hemostaze.

Ako žlijezda prestane normalno funkcionirati, to se odražava na gotovo sve tjelesne sustave. Psihičko stanje je poremećeno, javljaju se srčane bolesti, poremećaji ritma, povećava se rizik od razvoja pretilosti i neplodnosti.

Uzroci i klasifikacija hipotireoze

Hipotireoza može biti prirođena i stečena. Druga opcija je najčešća i javlja se u 98% slučajeva. Uzroci stečenog oblika hipotireoze su sljedeći:

1. Autoimuni tireoiditis je kronična upala štitnjače koju izaziva imunološki sustav organizma;
2. Djelomično ili potpuno uklanjanje štitnjače, izloženost radioaktivnom jodu (jatrogeni hipotireoza);
3. Uzimanje tireostatskih lijekova za liječenje difuzne toksične guše (DTG);
4. Akutni nedostatak joda u tijelu zbog njegovog nedostatka u hrani i vodi.

Kongenitalni oblik bolesti je mnogo rjeđi (u 2% slučajeva). Nastaje zbog takvih čimbenika:

• Strukturne promjene u štitnjači;
• Poremećaj sinteze hormona štitnjače;
• Egzogeni učinak na fetus.

Dok se fetus razvija u tijelu majke, njeni hormoni nadoknađuju njihov nedostatak. Nakon rođenja, razina hormona u krvi djeteta naglo pada, što se očituje kršenjem središnjeg živčanog sustava (mentalna retardacija), slabim rastom kostura.

Osim toga, razlikuju se sljedeći oblici bolesti:

1. primarni;
2. sekundarni;
3. Tercijarni.

Hipotireoza u primarnom obliku izazvana je upalnim lezijama, hipoplazijom štitnjače, nasljednim poremećajima sinteze hormona, tireoidektomijom (djelomično ili potpuno uklanjanje štitnjače).

Sekundarni i tercijarni oblik bolesti razvija se kao posljedica različitih lezija štitnjače - tumora, traume, operacije, zračenja.

Čimbenici rizika za razvoj hipotireoze

Teoretski, svatko može razviti hipotireozu. Međutim, rizik od razvoja bolesti povećava se ako osoba ima čimbenike provokacije. Dakle, ljudi sa sljedećim čimbenicima spadaju u zonu rizika:

• Žena;
• Starost preko 60-70 godina;
• Opterećena nasljednost (osobe s rođacima s hipotireozom);
• Povijest autoimunih patologija (reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus);
• Primanje tireostatske terapije ili liječenja radioaktivnim jodom;
• Odgođene kirurške intervencije na štitnoj žlijezdi.

Osobama koje su pod povećanim rizikom od razvoja hipotireoze savjetuje se da jednom godišnje provjere razinu hormona štitnjače.

Klinička slika hipotireoze

Na početku bolesti, klinička slika ima nespecifične simptome, pa se hipotireoza dijagnosticira već s izraženim kršenjem hormonske razine.

Opći simptomi

Na hipotireozu možete posumnjati prema deset znakova:

• Opća slabost, umor. To je najčešći simptom bolesti. Hormoni štitnjače normaliziraju energetski metabolizam, kontroliraju osjećaj sna i budnosti. Sa smanjenjem njihove razine, osoba postaje pospana, brzo se umori.
• Dobitak na težini. Do debljanja dolazi zbog činjenice da mala količina hormona ne može sagorjeti kalorije i normalno regenerirati stanice. Kao rezultat toga, masti se ne razgrađuju, već idu u rezervu. Drugi razlog je hipodinamija - nedovoljna tjelesna aktivnost.
• Osjećaj hladnoće. Pogoršanje proizvodnje topline u tijelu nastaje zbog usporavanja metaboličkih procesa. Drhtavice se opažaju kod 40% ljudi koji pate od hipotireoze.
• Artralgija i mialgija. Bolovi u zglobovima i mišićima nastaju zbog katabolizma – razaranja složenih molekula za energiju.
• Lomljenje i gubitak kose. Folikuli dlake sadrže matične stanice koje imaju kratak životni vijek. Niska razina hormona otežava regenerativne procese, pa je struktura kose poremećena - postaju lomljive, pucaju.
• Suhoća kože. Suhoća i iritacija kože nastaju zbog pogoršanja regenerativnih procesa. Razlog za to je smanjenje metabolizma u stanicama epidermisa.
• Depresija, loše emocionalno stanje. Osjećaji tjeskobe, apatije, depresije nastaju kao posljedica smanjenja energetskog metabolizma, poremećaja živčanog sustava. Također, depresija izaziva pogoršanje općeg blagostanja.
• Smanjeno pamćenje i koncentracija. Poremećaj pamćenja nastaje zbog poremećaja središnjeg živčanog sustava, poremećaja metaboličkih procesa u mozgu.
• Zatvor. Pogoršanje probave i poteškoće u izlučivanju izmeta razvijaju se zbog usporavanja peristaltike na pozadini smanjene razine hormona.
• Algomenoreja kod žena. Proizvodnja hormona štitnjače usko je povezana s proizvodnjom spolnih hormona koji su odgovorni za menstrualni ciklus. Ako je njihov rad poremećen, menstruacija je popraćena boli, vremenski interval između njih postaje drugačiji.

Simptomi subkliničkog oblika

Subklinička hipotireoza je stanje karakterizirano abnormalnim razinama hormona, ali karakterizirano odsutnošću očitih simptoma.

Najčešći uzroci latentne hipotireoze su:

1. Kronični autoimuni tiroiditis - upala štitnjače s naknadnom zamjenom zahvaćenih područja vezivnim tkivom;
2. Tiroidektomija ili resekcija štitnjače;
3. Hipo - ili aplazija štitnjače (djelomična ili potpuna nerazvijenost organa).

Klinička slika subkliničkog oblika bolesti je dosta loša i nespecifična. Na to možete posumnjati uz pomoć sljedećih znakova:

1. Smanjena memorija i inteligencija;
2. Usporavanje govora i pokreta;
3. tupost kose;
4. Lomljivi nokti;
5. Sklonost depresiji.

Kako bi se spriječio prijelaz subkliničkog oblika u očitu hipotireozu, unatoč odsutnosti simptoma, potrebno je primiti odgovarajuću terapiju.

Štitnjača kontrolira rad kardiovaskularnog sustava. Kada se razina njezinih hormona promijeni, često dolazi do poremećaja ritma. Uz njihov porast (tirotoksikoza), tahikardiju uzrokuju sljedeći procesi:

1. Povećana aktivnost sinusnog čvora;
2. Ubrzanje metaboličkih procesa, što rezultira povećanom kontraktilnom aktivnošću srca.

Lupanje srca je rijetko kod hipotireoze. Ovaj simptom obično prati hipertireozu.

Često je tahikardija s nedostatkom hormona štitnjače simptom pozadinske bolesti srca i manifestira se refleksno kao odgovor na bol.

Značajke tahikardije u ovom slučaju su:

• Brzina otkucaja srca je u rasponu od 90-140 otkucaja / min (hipertireoza je popraćena češćim pulsom);
• Provocirajući čimbenici najčešće su fizičko ili emocionalno preopterećenje;
• Tahikardija u hipotireozi ne ovisi o vremenu spavanja ili budnosti, promjenama položaja tijela;
• Osjećaj lupanja srca prati nedostatak daha, vrtoglavica, nelagoda iza prsne kosti.

Ozbiljnost kliničkih pojava ovisi o stupnju hipotireoze, dobi i prisutnosti popratnih patologija.

Dijagnostika

Da bi se utvrdili uzroci i opseg bolesti, kao i mogući čimbenici razvoja tahikardije, potrebno je proći cijeli niz različitih pregleda. Kao i kod svake bolesti, dijagnoza hipotireoze uključuje kliničke i dodatne metode.

Klinički

Klinička dijagnostika uključuje najjednostavnije metode koje provodi liječnik. Tijekom razgovora i pregleda prikupljaju se primarni podaci o prirodi bolesti i općem stanju bolesnika.

Temeljna istraživanja	Metode	Informacija
Intervju	Prikupljanje žalbi	Uznemirujući simptomi su: letargija, pospanost; krhkost kose, noktiju; pretežak; bol i slabost u mišićima; gubitak pamćenja; kršenje menstrualnog ciklusa.
Povijest bolesti	Prikupljanje podataka o bolesti: Kada su se pojavili prvi simptomi? koji je simptom započeo bolest; je li postojao prethodni zahtjev za liječničku pomoć; da li je bilo kakvo liječenje provedeno.
Anamneza života	Dobivaju se informacije o prirodi načina života: loše navike; profesionalne opasnosti; imati alergiju na nešto; prošle bolesti; prisutnost kroničnih patologija.
Inspekcija	Opći pregled	Ocjenjuje se sljedeće: opće stanje, svijest; stanja kože i sluznice; stanje kose i noktiju; vrsta ustava; antropometrijski podaci (visina, težina).
Procjena tjelesnih sustava	Procjena rada tjelesnih sustava: kardiovaskularni (mjerenje krvnog tlaka, otkucaja srca, auskultacija srca); respiratorni (izračunavanje brzine disanja, auskultacija pluća); probavni (procjena rada probavnog trakta, dobivaju se informacije o prirodi stolice); mokraćni (količina izlučene mokraće je važna); endokrini (procjenjuje se veličina štitnjače); nervozan (procjena emocionalnog stanja).

Dodatni

Ovaj dio dijagnostike uključuje laboratorijske i instrumentalne metode. Razmotrimo detaljnije koji su testovi i studije propisani za hipotireozu.

laboratorija

Laboratorijska dijagnostika uključuje analize tjelesnih tekućina. U hipotireozi, različite krvne pretrage imaju dijagnostičku vrijednost.

Popis potrebnih analiza

Za dijagnosticiranje patologije štitnjače propisani su sljedeći testovi:

• Klinički test krvi - od velike je važnosti razina eritrocita, leukocita, hemoglobina i ESR;
• Biokemijski test krvi - ispituje razinu AST, ALT, bilirubina, ureje i kreatinina, kolesterola;
• Test krvi za hormone štitnjače - ispada razina TSH, T3 i T4;
• Analiza za antitijela na TPO - studija razine antitijela na peroksidazu štitnjače (enzim uključen u sintezu hormona koji sadrže jod).

Također se daju testovi za razinu serumskog željeza, protrombina i fibrinogena; propisan je koagulogram, opći test urina. Ali koriste se uglavnom za identifikaciju komorbiditeta i ne nose važne dijagnostičke informacije.

Priprema studija

Da biste dobili pouzdane rezultate krvnih pretraga, morate se pridržavati sljedećih pravila:

1. Svaki test krvi uzima se na prazan želudac - to znači da je prije studije zabranjeno jesti najmanje 8 sati;
2. 48 sati prije studije preporuča se iz prehrane isključiti prženu, masnu hranu, kao i pića koja sadrže alkohol;
3. Potrebno je donirati krv za analizu ujutro (najkasnije do 10 sati);
4. Uoči testa potrebno je isključiti pretjerani fizički napor i emocionalno prenaprezanje;
5. Ne preporučuje se podvrgavanje bilo kakvim instrumentalnim studijama, fizioterapiji prije davanja krvi.

Netočni rezultati krvnih pretraga mogu izazvati lijekove. Njihov prijem treba isključiti 1,5-2 tjedna prije studije. U slučaju primanja stalne terapije, ukidanje lijekova mora biti dogovoreno s liječnikom.

Tumačenje analiza

Nakon testa krvi, njihovi rezultati mogu imati različite brojeve. Razmotrimo detaljnije što znače ta ili ona odstupanja u analizama.

Opći ili klinički test krvi odražava razinu njegovih glavnih molekula:

1. Smanjena razina crvenih krvnih stanica i hemoglobina znači da je osoba anemična; stupanj bolesti ovisi o stupnju odstupanja ovih pokazatelja;
2. Povišena razina leukocita i ESR ukazuje na prisutnost upalnog procesa u tijelu.

Biokemijski test krvi, u osnovi, omogućuje procjenu rada jetre i bubrega:

• ALT je enzim koji se nalazi u jetri, bubrezima iu manjoj mjeri u srcu i gušterači;
• Povećanje ovog pokazatelja ukazuje na oštećenje relevantnih organa;
• Povećanje uree i kreatinina ukazuje na nedovoljnu funkciju bubrega, u manjoj mjeri - o patologiji endokrinog sustava;
• Povećanje razine kolesterola znači visok rizik od razvoja ateroskleroze.

Rezultati krvnih pretraga na hormone štitnjače također variraju. Mogu se primijetiti sljedeće promjene:

• Povećanje razine TSH i normalne razine T3 i T4 ukazuju na subklinički (asimptomatski) tijek hipotireoze, kako bi se spriječio prijelaz u kliničku fazu, potrebno je započeti terapiju;
• Povećanje TSH i smanjenje T4 ukazuju na razvoj primarnog oblika hipotireoze;
• Smanjeni ili normalni TSH i smanjenje T4 dijagnosticiraju sekundarni oblik bolesti;
• Značajno smanjenje TSH i povećanje T3 i T4 ukazuju na tireotoksikozu.

Promjenom razine protutijela na TPO ne može se dijagnosticirati hipo- ili hipertireoza. Njihovo povećanje ukazuje na autoimunu leziju štitnjače.

instrumental

Instrumentalne metode omogućuju dobivanje informacija o stanju organa i postavljanje konačne dijagnoze. Dodijeljene su sljedeće studije:

1. Ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda, srca i štitnjače - omogućuje procjenu strukturnih promjena u organima i njihovim bolestima;
2. EKG, Holter monitoring - studije električne aktivnosti srca (imenovane za kršenja provodnog sustava srca, za dijagnozu bolesti koronarnih arterija);
3. Scintigrafija štitnjače je radioizotopska studija koja dijagnosticira strukturne promjene u organu; često se koristi za određivanje dinamike liječenja hipo- i hipertireoze.

Za dijagnosticiranje krvarenja ili tumora štitnjače propisana je kompjuterska ili magnetska rezonancija (CT ili MRI).

Liječenje

Terapija hipotireoze uključuje promjene u prehrani i načinu života, liječenje lijekovima; u kombinaciji s njima, moguće je koristiti narodne metode.

Korekcija prehrane i načina života

Dijeta je osnova za nemedicinsko liječenje bolesti štitnjače. Korekcija prehrane ima sljedeće ciljeve:

• Normalizacija metaboličkih procesa;
• Korekcija težine;
• Prevencija razvoja ateroskleroze.

Normalizacija prehrane prikladna je za bilo koju bolest. Uz hipotireozu trebate:

• Normalizirati prehranu - morate jesti 5-6 r / dan u malim obrocima;
• Pridržavajte se pravila toplinske obrade - dopušteno je kuhati, pirjati, peći hranu, kuhati je za par;
• Jedite zdrobljenu hranu kako biste poštedjeli probavni trakt;
• Preporučuje se posluživanje jela topla, nije dopušteno jesti prevruću ili hladnu hranu;
• Promatrajte prehranu - trebate konzumirati 1-1,5 litara tekućine dnevno;
• Ograničite unos soli (5 g dnevno), isključite upotrebu začina;
• Izbjegavajte alkohol, jaku kavu;
• U prehranu uključite svježe voće i povrće - obogaćuju tijelo vitaminima i normaliziraju pokretljivost crijeva.

U prehrani je dopušteno uključiti sljedeće proizvode:

• Jela koja sadrže jod - jetra bakalara, vahnja, iverak;
• Sušeni kruh, posni kolačići;
• Riba i meso s niskim udjelom masti;
• Mliječni proizvodi s niskim udjelom masti, sir;
• Heljda, ječam, proso krupica;
• Voće - feijoa, kivi, persimmon, avokado, grožđe;
• Povrće, zelje;
• Slabi čaj, svježe iscijeđeni sokovi, juha od šipka.

Sljedeći proizvodi potpuno su isključeni iz jelovnika:

• Cruciferous povrće (hren, rotkvica, rotkvica);
• Proizvodi koji sadrže veliku količinu životinjskih masti;
• nefiltrirana voda;
• Proizvodi koji sadrže jednostavne ugljikohidrate (slatkiši, bogati proizvodi);
• Gljive, mahunarke;
• Kiseli krastavci i dimljeno meso;
• Masne sorte ribe i mesa.

Što se tiče korekcije načina života, potrebno je isključiti ovisnosti, baviti se snažnim aktivnostima, izbjegavati stresne situacije, kontrolirati tjelesnu težinu.

Medicinska terapija

Osnova medikamentoznog liječenja hipotireoze je hormonska nadomjesna terapija (HNL) - uzimanje lijekova koji sadrže hormone štitnjače. Propisuje se jedan od sljedećih lijekova:

1. L-tiroksin u početnoj dozi od 50-100 mg 1 r / dan ujutro na prazan želudac;
2. Thyreoidin počinje s 0,05-0,2 g dnevno;
3. Trijodtironin 25 mcg 1 r / dan pola sata prije jela;
4. "Tireocomb" u početnoj dozi od ½ tablete 1 puta dnevno.

Da bi se ispravila doza lijeka, krv se povremeno donira na razinu hormona štitnjače. Ako jedan lijek ne uspije, zamjenjuje se drugim.

U slučaju nedostatka joda propisuju se pripravci koji sadrže jod. Među njima:

• "Iodbalance" - 200 mcg u 1 r / dan;
• "Jod-Active" - ​​​​250 mg 1 puta dnevno;
• "Jodomarin" - 100-200 mcg 1 puta dnevno.

Također je propisana terapija lijekovima za korekciju hemodinamskih parametara:

• Uz periodično povećanje krvnog tlaka preko 140 i 90 mm Hg. Propisani su enalapril (Enap) 5 mg 1 r / dan ili Losartan (Lozap) 50 mg 1 r / dan.
• S tahikardijom se propisuje Bisoprolol ("Concor") 2,5-5 mg 1 r / dan ili Metoprolol ("Egilok") 50-100 mg 2 r / dan.
• Kada se otkrije anemija nedostatka željeza, propisuju se pripravci koji sadrže željezo - Ferrum Lek, Hemofer, Maltofer.

Tradicionalne metode

Kao liječenje hipotireoze, metode tradicionalne medicine naširoko se koriste. Razmotrite neke recepte:

1. Tinktura od koprive. Uzmite 200 g sirovina, prelijte 1 litrom 40% alkohola ili votke i ostavite da se kuha 14 dana. Zatim uzimati 2-3 puta dnevno prije jela.
2. Čaj s kokošom. Uzmite 15 g sjemena biljke, prelijte s 300 ml vode i stavite na laganu vatru. Kuhajte nekoliko minuta, procijedite i konzumirajte 100 ml 3 r / dan.
3. Uvarak od oraha. Ogulite 5 oraha, prelijte ih sa 300 ml vode i kuhajte 5 minuta. Zatim procijedite juhu, ohladite i uzmite 100 ml 3 r / dan nakon jela.
4. Tinktura celandina. Osušenim dijelovima biljke napuniti litrenu teglu i preliti votkom. Pustite da se kuha 2 tjedna, a zatim uzmite nekoliko kapi 1 r / dan, razrijeđen u maloj količini vode.
5. Čaj s lanenim sjemenkama. Uzmite 30 g sjemenki biljke, pomiješajte s 10 g limunove kore i 15 ml meda. Zatim ulijte vruću vodu i pijte 3 r / dan nakon jela.

Cvjetača se naširoko koristi za liječenje hipotireoze uzrokovane nedostatkom joda. Da biste to učinili, morate kupiti prah biljke u ljekarni i koristiti ga jednom dnevno noću, 1 žličicu, isprati čašom vode. Tijek liječenja je 2-4 tjedna.

Komplikacije hipotireoze

Komplikacije hipotireoze razvijaju se zbog nedostatka liječenja ili teškog tijeka bolesti.
Hipotireoza je opasna ako je urođena ili se javlja tijekom trudnoće. U takvim slučajevima povećava se rizik od razvoja komplikacija kod novorođenčeta:

1. Oligofrenija je mentalni poremećaj uzrokovan strukturnom lezijom mozga; klinički znakovi su pad inteligencije, govorni, motorički i emocionalni poremećaji.
2. Kretenizam je kongenitalna bolest endokrinog sustava, koju karakterizira kašnjenje u fizičkom i psihomotornom razvoju, disfunkcija unutarnjih organa.
3. Poremećaj aktivnosti središnjeg živčanog sustava.

Osim toga, tijekom razdoblja nošenja djeteta, hipotireoza može dovesti do spontanog pobačaja (pobačaja).

U odraslih, insuficijencija štitnjače može dovesti do sljedećih posljedica:

• Poremećaj cirkulacijskog sustava;
• Smanjena seksualna funkcija, neplodnost;
• Smanjene imunološke snage tijela;
• Povećan rizik od razvoja raka.

Ali najozbiljnija komplikacija je hipotiroidna koma.

hipotiroidna koma

Hipotireoidna koma je hitno stanje koje se razvija zbog insuficijencije štitnjače, koja se javlja u dekompenziranom stadiju. Glavni uzrok ove komplikacije je neadekvatna ili nepravodobna terapija. Provocirajući čimbenici su:

1. Akutne bolesti i stanja - zarazne patologije, infarkt miokarda ili mozga, upala pluća, unutarnje krvarenje;
2. Metabolički poremećaji - razina hormona štitnjače naglo se smanjuje s hipoglikemijom, acidozom, hipoksijom, ponekad s teškim emocionalnim prenaprezanjem ili unosom alkohola;
3. Uzimanje droga - koje može izazvati dugotrajna primjena sredstava za smirenje, diuretika, antihistaminika.

Predvjesnici razvoja hipotiroidne kome su suha koža, promuklost, oticanje ekstremiteta. S razvojem same kome, svijest je poremećena, pojavljuje se letargija, smanjena reakcija na vanjske podražaje. Nadalje, smanjuje se tjelesna temperatura, NPV, hemodinamski parametri.

U terminalnom stadiju dolazi do retencije mokraće i fecesa, nakon čega slijedi njihovo nekontrolirano izlučivanje. U nedostatku hitne pomoći, hipotermija, hipoksija i hiperkapnija se povećavaju.

Smrt nastupa zbog akutnog zatajenja srca i disanja.

Hitna pomoć za hipotiroidnu komu usmjerena je na uklanjanje metaboličkih poremećaja, ispravljanje respiratornog i srčanog zatajenja. Liječenje se provodi na sljedeći način:

• Hormonska terapija - imenovanje hormona štitnjače u kombinaciji s glukokortikosteroidima;
• Ublažavanje hipoglikemije - intravenska primjena glukoze pod kontrolom krvnog tlaka i diureze;
• Korekcija respiratornog zatajenja - prijenos na ventilator, terapija kisikom, uvođenje respiratornih analeptika;
• Korekcija srčane insuficijencije - uvođenje srčanih glikozida.

S razvojem anemije provodi se transfuzija crvenih krvnih stanica. Kako bi se uklonila hipotermija, pacijent je prekriven dekama; ne preporučuju se grijači.

Prevencija

Nemoguće je potpuno spriječiti razvoj hipotireoze. Međutim, možete značajno smanjiti rizik od njegove pojave uz pomoć jednostavnih pravila:

1. Napravite uravnoteženu prehranu obogaćenu mineralima i vitaminima, kao i hranu koja sadrži jod;
2. Izbjegavajte ozljede štitnjače, zračenje vrata i gornjeg dijela prsnog koša;
3. Pravovremeno liječiti bolesti koje izazivaju hipotireozu (pretilost, endemska gušavost);
4. Izbjegavajte pretjerani fizički i emocionalni stres.

Bibliografija

1. Hipotireoza, Petunina N.A. , Trukhina L.V., 2007.
2. Bolesti štitne žlijezde, Blagoslonnaya Ya.V., Vabenko A.Yu., Krasnlnikova E.I., 2005.
3. DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE POREMEĆAJA SRČANOG RITMA - YAKOVLEV V.B. - PRAKTIČNI VODIČ, 2003.

Liječnik pojedinačno određuje kako uzimati Euthyrox za hipotireozu, uzimajući u obzir dob, karakteristike pacijenta, u skladu s trajanjem i prirodom bolesti.

Štitnjača i njeni hormoni

Štitnjača, u 17. stoljeću nazvana štitnjača, nalazi se u prednjem dijelu vrata, uz nju su paratireoidne žlijezde. Ovaj mali organ ranjivo je mjesto u smislu nanošenja bilo kakvih ozljeda ili prodora infekcija. Dva režnja povezana su prevlakom u obliku štita. Žlijezda s glavnom endokrinom funkcijom sudjeluje u nizu tjelesnih procesa. Bez rada tijela nemoguće je zamisliti rast i razvoj bilo kojeg organizma.

Glavna uloga štitnjače, kako je popularno nazivaju, je proizvodnja hormona:

• tiroksin;
• tirozin;
• jodtiranin.

Thyroxin stimulira rast organizma u cjelini, povećava otpornost na visoke temperature. Proizvodi se iz intrauterine faze ljudskog razvoja. Bez njega nema rasta u visinu, razvoja mentalnih sposobnosti, stabilizacije imunološkog sustava. Pod utjecajem hormona pojačava se zaštita - stanice se lakše oslobađaju stranih elemenata.

Proizvodnja hormona regulirana je višim žlijezdama - hipotalamusom i hipofizom. Hipofiza proizvodi hormon koji stimulira štitnjaču, što uzrokuje povećanje ne samo proizvodnje jodtiranina i tiroksina u štitnjači, već i aktivira rast same žlijezde. Hipotalamus je kontrolni centar za živčane impulse. Proizvodi hormone koji reguliraju aktivnost hipofize.

Tako pod vodstvom hipotalamusa tijekom dana štitnjača proizvede do 300 mikrograma hormona štitnjače koji osiguravaju razvoj i izgradnju živčanog sustava. Kada je količina hormona prekoračena ili nedovoljna, živčani sustav reagira razdražljivošću ili depresijom.

Euthyrox za hipotireozu

Hipotireoza je karakterizirana smanjenjem koncentracije hormona u krvi. Često se hormonski nedostatak dugo ne otkriva, jer se simptomi razvijaju sporo i ne utječu na opće zdravstveno stanje, već se odvijaju pod krinkom drugih bolesti. S kroničnim nedostatkom hormona štitnjače kod osobe usporavaju se metabolički procesi, što rezultira smanjenjem proizvodnje energije i topline. Početni ili očiti simptomi hipotireoze posebno su:

• hladnoća;
• gubitak apetita s povećanjem tjelesne težine;
• pospanost;
• suhoća epidermisa;
• slaba koncentracija, letargija;
• vrtoglavica;
• depresija;
• zatvor;
• kardiovaskularni poremećaji.

Kod oslabljene funkcije štitnjače, tzv. hipotireoze, indiciran je prije svega Euthyrox, sintetski analog tiroksina. Primjena ovog lijeka provodi se u svrhu supstitucije. Lijek pripada kategoriji regulatora joda u tijelu.

Klinička iskustva i preporuke pokazuju da je primjena Euthyroxa za dugotrajnu nadomjesnu terapiju sigurna. Ozbiljnost situacija varira. Ponekad dubina bolesnikovih iskustava ne odgovara težini problema koji ga je zadesio. Iznimka od pravila je starija dob i komorbiditeti:

• adrenalna insuficijencija;
• upala srčanog mišića;
• akutni infarkt miokarda;
• akutna upala ovojnice srca;
• ateroskleroza.

Ako slijedite preporuke u tim slučajevima, morate prilagoditi dozu lijeka. Euthyrox se propisuje od 50 mikrograma uz daljnje povećanje. Tiroksin je hormon, a uzimanje umjetnog hormona, kao i uzimanje bilo kojeg lijeka, prati nuspojave.

Učinci Euthyroxa

Euthyrox je hormonski pripravak u obliku tableta kemijski i molekularno identičan ljudskom hormonu. S hipotireozom, koja je popraćena povećanjem tjelesne težine, uporaba lijeka dovodi do normalizacije funkcije endokrinih žlijezda, a uz dobru razinu tiroksina, težina se smanjuje. Prilikom uzimanja farmaceutskog proizvoda moguće su alergijske reakcije koje se otkrivaju u početnim fazama primjene.

Što se tiče gubitka kose, pri uzimanju lijeka dolazi do poboljšanja kvalitete kose, za razliku od učinaka kada je gubitak kose simptom nedovoljnog rada endokrinih žlijezda. Kada stanje prijeđe u eutireozu, kosa će prestati ispadati, krhkost i lomljivost će nestati.

S prekomjernom dozom lijeka pojavljuju se znakovi tireotoksikoze - obrnuto stanje, karakterizirano hiperfunkcijom štitnjače. Najčešći su:

• aritmija;
• visoki krvni tlak;
• nesanica;
• razdražljivost, razdražljivost;
• gubitak težine;
• hiperhidroza;
• menstrualni poremećaji kod žena.

Uz akumulaciju tvari lijeka u tkivima tijela, dolazi i do promjena u probavnom sustavu i alergijskih reakcija.

Prihvaćanje i otkazivanje Euthyroxa

Kako biste izbjegli nuspojave, Euthyrox se mora pravilno uzimati:

• rano ujutro, obično pola sata prije doručka;
• s malom porcijom obične vode.

Preporučljivo je ne preskakati uzimanje lijeka, već ga uzimati stalno, u isto vrijeme tijekom cijelog razdoblja koje je odredio liječnik. Fluktuacije u razini hormona su nepoželjne za štitnjaču ako se lijek propusti. To može dovesti do rasta čvorova žlijezde. Nemojte dopustiti da se lijek uzima u dvostrukoj dozi, umjesto propuštene - to će uzrokovati nagli skok u radu. Preporučljivo je uzeti propuštenu dozu ujutro istog dana, poslijepodne ili navečer.

Nakon uklanjanja štitnjače, termin ovisi o količini uklonjenog tkiva. Ako je dio žlijezde reseciran ili uklonjeno 50% tkiva, potreba za Euthyroxom utvrđuje se obavljenim pretragama. U ovoj kategoriji bolesnika potrebno je provjeriti razinu tiroksina u krvi i odrediti razinu hormona koji stimulira štitnjaču. Ako su u granicama normale, tada uporaba lijeka nije obavezna. Ako se dijagnosticira smanjena funkcija žlijezde - niska razina tiroksina, ili obrnuto, povećanje hormona koji stimulira štitnjaču, tada je neophodna nadomjesna terapija.

Ako je štitnjača potpuno uklonjena, tijek prijema pokriva ostatak vašeg života. Kod propisivanja Euthyroxa kako bi se blokirala proizvodnja hormona same štitnjače, u pravilu se određuje tijek liječenja za određeno razdoblje od 1-2 mjeseca.

Prilikom planiranja trudnoće preporučljivo je koristiti hormon Euthyrox u sljedećim slučajevima:

• ako je žena imala bolest štitnjače;
• ako se prenese operacija na žlijezdi i propisana je nadomjesna terapija.

Kod hipotireoze trudnoća je gotovo nemoguća. Provođenje odgovarajuće terapije s imenovanjem hormonskih lijekova je uspjeh razvoja trudnoće. Tijekom razdoblja trudnoće uzimanje hormonskog lijeka je obavezno za one kojima je indicirano. Žena u trudnoći s hipotireozom, koja ne uzima zamjenske lijekove, riskira rađanje djeteta sa znakovima insuficijencije štitnjače, mentalne retardacije.

Postoje slučajevi kada je potrebno povećati dozu Euthyroxa. Tada je promatranje takve trudnoće u nadležnosti ne samo ginekologa, već i endokrinologa. Djeca koja pate od hormonskog nedostatka u hipotireozi također trebaju uzimati ovaj lijek u dozi i tečaju koji je propisao stručnjak. Doza ovisi o tjelesnoj težini i dobi djeteta.

Samootkazivanje lijeka dovest će do novog razvoja simptoma hipotireoze, kada je proizvodnja tiroksina nemoguća prirodnim putem. Otkazivanje Euthyroxa tijekom blokade proizvodnje hormona neće dovesti do izraženih promjena.

predoziranje drogom

Uzimanje Euthyroxa će vratiti razinu hormona u normalu samo u situacijama kada je razumno propisano. Ne treba se bojati uzimanja hormona. Trebate se bojati nedostatka hormona. Euthyrox je jeftin, pristupačan i učinkovit.

tajna zona

Postoji samo jedna točka na koju treba obratiti pozornost. Normalna osoba bez znakova hipotireoze sposobna je raditi 3 dana zaredom, a zatim se 2 dana mirno oporavljati. Osoba koja uzima umjetni hormon levotiroksin teško podnosi ovo stanje. Uz aktivan način života, s povećanim fizičkim i emocionalnim stresom, potrebna je velika doza hormona. U slučaju predoziranja Euthyroxom s hipotireozom u razdoblju oporavka nakon opterećenja nastaju problemi s radom srca:

• povećan broj otkucaja srca;
• tahikardija;
• aritmija;
• bol u srcu.

Djelovanje hormona sličnog po svojim kemijskim svojstvima u tabletama na "nativni" tiroksin u stanju pobuđenosti ostaje nepoznato i proučavano od strane medicine, kao i farmakologije. Mišljenja su sklona učinku obrade umjetnog analoga od strane tijela. Ipak, lijek u potpunosti ispunjava svoju funkciju, a najvažniji zadaci ostaju nijanse. Ljudi koji uzimaju Euthyrox sigurno rade i odmaraju se, razmnožavaju se i podižu zdravo potomstvo.

Kombinacija s drugim oblicima doziranja

Primjenom određenih proizvoda i oblika doziranja može doći do predoziranja tiroksinom ili povećanja učinka lijeka. Ako je doza prekoračena tijekom uzimanja Euthyroxa, pojavljuju se sljedeći simptomi:

• nelagoda u prsima;
• dispneja;
• konvulzije;
• gubitak apetita;
• poremećaji u menstrualnom ciklusu;
• poremećaj sna;
• groznica i pojačano znojenje;
• proljev;
• povraćanje;
• osip;
• razdražljivost.

Prijem biljnih dekocija i vitaminskih kompleksa provodi se nakon savjetovanja s endokrinologom.

Lijek postaje otrov za tijelo kada se tijekom dana pojave akutni znakovi predoziranja:

• Tireotoksična kriza, u kojoj je očito povećanje svih znakova hipertireoze (tireotoksikoze).
• Mentalni poremećaji - konvulzivni napadaji, sumanuta i polusvjesna stanja koja dovode do razvoja kome.
• Naglo smanjenje urina (anurija).
• Atrofija jetre.

Unatoč tome što je Euthyrox lijek koji regulira jod u organizmu, moguće je uzimati jod u sintetskom (Jodomarin) ili prirodnom (kelp) obliku. Jodomarin sadrži anorganski jod, koji se ne proizvodi u tijelu, pa se mora unijeti izvana. To je osobito važno za trudnice i osobe s nedostatkom funkcije endokrinih žlijezda.

Strukturni analozi

Trgovački analozi lijeka predstavljeni su nazivima L-tiroksin, Bagotiroks, Tireot i Novotiral. Unatoč činjenici da su svi ti farmakološki proizvodi ujedinjeni jednom aktivnom tvari - levotiraksinom, postoje razlike u njihovom djelovanju. Eutiroks uz poštivanje norme prijema, za razliku od drugih strukturnih analoga, nema (ili ima u rijetkim slučajevima) nuspojave. Indiciran za liječenje deficijentnih stanja u djetinjstvu.

Strogo se ne preporuča kombinirati s drugim lijekovima, propisivati ​​ili mijenjati dozu na svoju ruku. Samo liječnik, na temelju fizioloških karakteristika i individualnih zdravstvenih pokazatelja pacijenta, odabire lijek, dozu i tijek liječenja.

Prva pomoć kod predoziranja

Osjećajući prve znakove slabosti, morate otići liječniku ili pozvati stručnjaka kod kuće. Nemoguće je odgoditi poziv hitnoj pomoći ako se stanje pogorša, kao iu sljedećim slučajevima:

• ako predoziranje kod djeteta, trudnice, starije osobe;
• ozbiljni poremećaji srčanog ritma i bol u prsima;
• proljev s krvavim iscjetkom;
• visoki krvni tlak;
• patologije neurološke prirode - konvulzije, paraliza, pareza;
• poremećaji svijesti.

Ovisno o težini intoksikacije, terapija lijekovima provodi se uz upotrebu simptomatskih lijekova, postupaka pročišćavanja krvi u bolesnika u nesvjesnom stanju.

Lijekovi za supstitucijsku i simptomatsku terapiju hipotireoze štitnjače

Uzimanje jodomarina s smanjenom funkcijom štitnjače

Što karakterizira latentni oblik hipotireoze i može li se izliječiti

Endonorm lijek za autoimuni tiroiditis

Značajke razvoja i liječenja tireotoksikoze izazvane cordaronom

Štitnjača: simptomi bolesti kod žena i načela liječenja

Nažalost, žene često imaju bolesti štitnjače: prema statistikama, svaka peta predstavnica lijepog spola ima klinički izražene manifestacije hipotireoze, a hipertireoza se razvija u 4-6% svjetske populacije. Postoji mnogo razloga za hormonske poremećaje, ali svaki od njih utječe na štitnjaču: simptomi bolesti kod žena + liječenje patologije detaljnije će se razmotriti u našem pregledu i videu u ovom članku.

Kliničke manifestacije

Sve endokrine bolesti štitnjače dijele se u dvije velike skupine:

• javlja se s hipofunkcijom (nedostatkom);
• teče s hiperfunkcijom (prekomjerna proizvodnja hormona).

Simptomi bolesti štitnjače kod žena mogu biti izravno suprotni i ovise upravo o tome kakve se hormonske promjene događaju u tijelu.

S nedostatkom hormona štitnjače usporavaju se svi vitalni procesi u tijelu.

Glavni simptomi hipotireoze uključuju:

• bradikardija - smanjenje broja otkucaja srca na 60 otkucaja u minuti i niže;
• lomljivost, gubitak osovine kose;
• suha koža;
• stalni osjećaj hladnoće;
• povećanje tjelesne težine uz normalnu prehranu, pa čak i smanjeni apetit;
• poremećaj gastrointestinalnog trakta (mučnina, podrigivanje, nadutost i nadutost, zatvor);
• povećana razina kolesterola;
• umor, smanjena učinkovitost, slabost;
• depresivno raspoloženje, depresija;
• menstrualni poremećaji, reverzibilna neplodnost;
• oticanje lica i udova;
• smanjenje pamćenja, pažnje, mentalnih sposobnosti.

S dugotrajnom hipotireozom može se razviti gušavost - povećanje veličine štitnjače. Istovremeno, klasičnim znakovima hormonske neravnoteže pridružuju se sljedeći simptomi bolesti štitnjače kod žena: kašalj, zatajenje disanja, otežano disanje, promjena ili potpuni gubitak glasa uzrokovan kompresijom dišnih putova.

Bilješka! Hipotireoza se često dijagnosticira već u uznapredovalom stadiju, s razvojem teških višeorganskih poremećaja. To se događa zato što mnogi bolesni ljudi prve znakove bolesti pripisuju umoru, lošem zdravstvenom stanju i sezonskom pomoru. Stoga liječnici svim zdravim osobama preporučuju redoviti (barem jednom u 5 godina) pregled štitnjače.

hipertireoza

Simptomi bolesti štitnjače kod žena + liječenje patologije izravno su suprotni u hipotireozi.

Karakteristični znakovi bolesti:

• tahikardija - povećan broj otkucaja srca i puls;
• aritmija;
• povećanje sistoličkog tlaka;
• stanjivanje kože i noktiju;
• netolerancija na toplinu, ozbiljno znojenje;
• gubitak težine unatoč dobrom apetitu;
• labave stolice, povraćanje;
• problemi s očima: oftalmopatija, ispupčene oči, suhoća rožnice;
• drhtanje vrhova prstiju;
• nesanica, noćne more, uznemirujući snovi;
• nervoza i povećana razdražljivost;
• menstrualni poremećaji, reverzibilna neplodnost.

Bilješka! Svaki hormonski problem sa štitnjačom može dovesti do reproduktivnih poremećaja kod žena. Međutim, oni su privremeni, a nakon tijeka liječenja menstruacija se obnavlja.

Dijagnostički principi

Iskusan liječnik već na temelju tegoba i kliničkog pregleda bolesnika može sugerirati bolest štitnjače.

Za potvrdu dijagnoze potrebno je sljedeće ispitivanje:

• biokemijske studije hormonskog sastava krvi (TSH, T3, T4);
• opće kliničke pretrage krvi i urina;
• određivanje protutijela na TSH i TPO receptore;
• scinting - određivanje funkcionalne aktivnosti organa;
• prema indikacijama - biopsija punkcije.

Liječenje

Liječenje štitnjače - gore smo razgovarali o simptomima bolesti kod žena - ovisi o stupnju hormonalnih poremećaja. Načela suvremene terapije prikazana su u donjoj tablici.

Tablica: Upute za liječenje endokrinih patologija kod žena:

Ciljevi liječenja	Bolest štitnjače s hipotireozom	Bolest štitnjače s hipertireozom
Dijeta	Ograničenje visokokalorične masne hrane, proizvoda od soje, alkohola. Osnova prehrane trebala bi biti voće i povrće, plodovi mora i nemasno meso	Ograničenje proizvoda koji stimuliraju središnji živčani sustav: kava i čaj, jake bogate juhe, alkohol. Terapeutska prehrana treba biti uravnotežena i visokokalorična, jer pacijent brzo gubi tjelesnu težinu.
Korekcija hormonske neravnoteže	Sintetski analozi hormona štitnjače - Euthyrox ili L-thyroxine	Lijekovi koji smanjuju aktivnost štitnjače - Mercazolil, Tyrozol, Metizol
Radikalna terapija (s neučinkovitošću liječenja lijekovima)	Operacija uklanjanja endokrinog organa koristi se sa značajnim povećanjem njegove veličine i stvaranjem guše od 4-5 stupnjeva.	Kirurško uklanjanje organa. "Isključivanje" štitnjače iz rada uz pomoć radioaktivnih izotopa joda.

Narodni načini liječenja patologije štitnjače vlastitim rukama (biljni sokovi, lijekovi na bazi bijelog cinquefoila, europskog ogrozda, bojenja i dr.) samo nakratko uklanjaju simptome hormonalnih poremećaja, ali se ne bore protiv njihovih uzroka.

Bilješka! Pacijenti koji su podvrgnuti operaciji uklanjanja štitnjače prisiljeni su uzimati hormonske lijekove tijekom cijelog života.

Što se prije dijagnosticira endokrina patologija, učinkovitija će biti njezina terapija. Važno je započeti liječenje bolesti štitnjače što je ranije moguće: simptomi kod žena, iako se sporo razvijaju, prilično su tipični i nije ih teško dijagnosticirati.

Komplikacije hipotireoze i hipotireoidne kome

Hipotireoza je kršenje funkcioniranja organa i sustava uzrokovano slabom funkcionalnošću štitnjače. Smanjena sinteza hormona žlijezde uzrokuje pojavu različitih simptoma i poremećaja unutarnjih organa.

Poremećaj je čest kod žena srednje dobi, ali se može razviti i kod muškaraca kojima je uklonjena endokrina žlijezda.

Nakon imenovanja supstitucijske terapije, pacijent ima priliku živjeti punim životom, prognoza u ovom slučaju je povoljna, očekivani životni vijek je prilično visok.

Komplikacije hipotireoze javljaju se u odsutnosti liječenja, kvaliteta života naglo pada, to se posebno odnosi na starije osobe. Često umiru od zatajenja srca i disanja. U nekim slučajevima nije moguće spasiti život, a uz pravovremenu i pravilnu terapiju, čak ni osobama mlađim od 30 godina.

• Klinička slika hipotireoze
• Dijagnostičke mjere u pregledu bolesnika s hipotireozom
• hipotiroidna koma
• Hitna skrb za hipotiroidnu komu i naknadno liječenje komplikacija
• Nijanse hitne pomoći za teške posljedice hipotireoze
• Liječenje komplikacija hipotireoze u djece

Klinička slika hipotireoze

Može li se hipotireoza izliječiti i koliko je vremena potrebno za ublažavanje simptoma? Sve ovisi o dobi bolesnika, uzroku poremećaja i njegovoj težini. Za izlječenje može biti potrebno nekoliko godina, au nekim slučajevima i cijeli život.

Ozbiljnost simptoma postupno se povećava, na samom početku zdravstveni problemi ne smetaju pacijentima. Najčešće se ova slika javlja kod pacijenata nakon uklanjanja dijela žlijezde. Nastalo stanje naziva se postoperativna primarna hipotireoza.

Simptomi hipotireoze štitne žlijezde:

• hladnoća;
• depresija;
• nerazumno povećanje tjelesne težine;
• stalni umor;
• problemi s kardiovaskularnim sustavom;
• ćelavost;
• blijeda koža;
• nesanica;
• povišene razine kolesterola;
• oslabljena pažnja i razmišljanje.

Dijagnostičke mjere u pregledu bolesnika s hipotireozom

Ako se sumnja na hipotireozu, pacijentu se nudi laboratorijsko testiranje na hormone štitnjače. Indikativna je razina TSH, njegova norma isključuje hipotireozu.

U dijagnozi hipotireoze dolazi do pogrešaka, jer se njezini simptomi mogu prikriti kao druge bolesti.

Smanjenje funkcije štitnjače u bolesnika starijih od 50 godina smatra se znakom starenja, budući da su simptomi poput demencije, opće slabosti, slabog apetita, suhe kože, povišenog kolesterola tipični za starije osobe. U djece, smanjenje funkcionalnosti žlijezde može biti urođeno i ne manifestirati se tijekom prvih godina života.

Kompleks dijagnostičkih mjera uključuje:

• vizualni pregled;
• palpacija štitnjače;
• biopsija žlijezde;
• laboratorijske pretrage.

hipotiroidna koma

Hipotireoidna koma pogađa ljude nakon operacije na žlijezdi, traume, predoziranja narkoticima i sedativima, hipotermije.

GC karakterizira:

• hipoksija unutarnjih organa;
• hipoventilacija pluća;
• bradikardija;
• niska tjelesna temperatura;
• hipoglikemija;
• povišeni kolesterol.

Nedostatak odgovarajuće medicinske skrbi dovodi do smrti.

Simptomi GC:

• pospanost;
• teška depresija;
• tjelesna temperatura do 35 °;
• hladna koža;
• inhibicija refleksa;
• niski pritisak;
• poremećaj CNS-a.

Tahikardija kod hipotireoze povećava se s pojavom kome i uzrok je smrti bolesnika.

Aritmija uzrokuje smanjenje broja β-adrenergičkih receptora, a norepinefrin se intenzivno proizvodi, što uzrokuje spazam koronarnih arterija i zatajenje srca.

Hitna skrb za hipotiroidnu komu i naknadno liječenje komplikacija

• Uz hitnu medicinsku pomoć, prognoza GC-a bit će pozitivna, osobito za bolesnike mlađe od 30 godina. Bolesniku se daje hidrokortizon, dnevna doza lijeka ne smije biti veća od 200 mg, kao i kap po kap tiroksina, dnevna doza tiroksina je do 500 mgk.
• U posebno teškim slučajevima provodi se transfuzija krvi i umjetna ventilacija pluća, nakon čega se daju glukokortikoidi.
• Kako bi se spriječile zarazne komplikacije, provodi se antibiotska terapija.
• Uz atoniju mjehura, umetnut je urinarni kateter.

Nakon hitne terapije započinje liječenje posebnim lijekovima. Hipotireoza štitnjače može se liječiti individualno prilagođenom dozom sintetskog hormona tiroksina.

Primjena tiroksina poboljšava kvalitetu života bolesnika i doprinosi njegovom trajanju.

Za liječenje hipotireoze štitnjače, Euthyrox se propisuje jednom dnevno, prije doručka. Preporuča se piti lijek s čistom prokuhanom vodom. Početna doza je 50 mikrograma, postupno se povećava do 200 mikrograma.

Povećanje doze događa se svaka tri tjedna, sve dok pacijent ne postigne eutireoidno stanje žlijezde. U nedostatku učinka liječenja može se posumnjati na malapsorpciju ili nepravilnu primjenu lijeka.

Odgovarajuća doza omogućuje vam da se riješite simptoma i poboljšate kvalitetu života nakon dva mjeseca.

Osnove Glavni kriteriji koji određuju taktiku liječenja su trajanje disfunkcije štitnjače i ozbiljnost simptoma. Učinkovitost terapije dokazuje se nestankom kliničkih simptoma i kliničkom dijagnozom. Što je dulji tijek nekompenzirane disfunkcije žlijezde, to manje pacijent mora živjeti, čak i nakon početka terapije.

Kako bi se izbjegle teške posljedice bolesti endokrinih žlijezda, osobama starijim od 30 godina savjetuje se preventivni pregled barem jednom godišnje. To će vam omogućiti da dugo živite, održavate zdravlje i aktivnost, jer u mnogočemu ti čimbenici uvelike ovise o sintezi hormona štitnjače.

Nijanse hitne pomoći za teške posljedice hipotireoze

Sve mjere pomoći bolesnicima s hipotiroidnom komom provode se u jedinici intenzivne njege. U procesu terapije potrebno je postići povećanje razine hormona endokrinih žlijezda, eliminirati hipotermiju, probleme sa srcem, krvnim žilama, normalizirati živčani sustav.

Za to se levotiroksin primjenjuje kapanjem, a može se primijeniti i intramuskularno.

Za osobe starije od 30 godina, količina levotiroksina potrebna za postizanje optimalnog zdravlja štitnjače je 1,9 mcg/kg po kilogramu tjelesne težine. Za starije osobe doza sintetskog hormona je nešto manja, do 1 μg / kg.

Koliko levotiroksina smiju uzimati trudnice za ublažavanje teških stanja? U takvim slučajevima doziranje se propisuje pojedinačno i prilagođava ovisno o tromjesečju trudnoće.

Hipotireoza nakon ulaska u menopauzu kod žena korigira se povećanim dozama hormona, svaka dva mjeseca rade se laboratorijske pretrage, posebno kod žena kojima je odstranjen dio štitnjače.

Glavne manipulacije usmjerene na uklanjanje GC-a i njegovih posljedica:

Liječenje komplikacija hipotireoze u djece

Komplikacije hipotireoze kod djece javljaju se u rijetkim slučajevima kada se liječenje nakon odstranjivanja dijela žlijezde ili u slučaju kongenitalne hipotireoze ne provodi ispravno ili se uopće ne provodi. U posebno teškim slučajevima razvijaju se ireverzibilne promjene koje se nazivaju kretenizam, kao i patuljasti rast, zaostatak u tjelesnom razvoju i djelomično oštećenje središnjeg živčanog sustava.

Urođena insuficijencija štitnjače u djece ili stečena kirurškim zahvatom korigira se sintetskim hormonima, ali u nekim slučajevima simptomi (slabo pamćenje, visok kolesterol, hladnoća, kognitivni pad, loš rad crijeva, depresija) traju. To se događa ako je doza mala ili se lijek slabo apsorbira u crijevima. Učinkovitost tiroksina je smanjena i lijekovi poput željeznog sulfata, kalcija, u takvim slučajevima povećava se doza hormona.

Svaka endokrina bolest utječe na kardiovaskularni sustav. Najteži oblici oštećenja krvožilnog sustava razvijaju se kod dijabetes melitusa, tireotoksikoze, hipotireoze, hormonski aktivnih tumora nadbubrežnih žlijezda: gotovo kod svih bolesnika javljaju se različiti poremećaji srčanog ritma i intrakardijalnog provođenja, poremećena je regulacija krvnog tlaka, specifične kardiomiopatije, nastaju dislipidemije. Kod dijabetesa i bolesti štitnjače značajno je povećan rizik od koronarne bolesti srca.

U liječenju kardiovaskularne patologije u bolesnika s bolestima organa unutarnjeg izlučivanja koriste se specifične metode medicinskog i kirurškog liječenja jedne ili druge vrste endokrine patologije, kao i tradicionalni lijekovi koji se koriste u kardiološkoj praksi - antihipertenzivi, antitrombociti. hipolipidemijski i antianginozni lijekovi.

Ključne riječi: dijabetes melitus, tireotoksikoza, hipotireoza, feokromocitom, hiperaldosteronizam, arterijska hipertenzija, srčane aritmije, kardiomiopatija, hipokalijemija, dislipidemija, nefropatija, hiperglikemija, medikamentozno liječenje, kirurško liječenje.

Svi hormoni sintetizirani u ljudskom tijelu utječu na funkcionalno stanje krvožilnih organa. Iz tog razloga svaka endokrina bolest dovodi do kardiovaskularnih poremećaja. Najčešće se patologija kardiovaskularnog sustava razvija s dijabetes melitusom, bolestima štitnjače i nadbubrežnih žlijezda.

oštećenje kardiovaskularnog sustava kod dijabetes melitusa

Dijabetes melitus tip 1 (DM1) i dijabetes melitus tip 2 (DM2) najčešći su uzroci kardiovaskularne patologije u endokrinoloških bolesnika. Posebnost dijabetesa tipa 2 je da je kardiovaskularni sustav u ovoj bolesti zahvaćen u gotovo svakog bolesnika: svi razvijaju dijabetičku makroangiopatiju, 80% - arterijsku hipertenziju (AH), 60%

Cirkulatorna insuficijencija (NK), u oko polovice

Razvija se dijabetička kardiomiopatija.

U bolesnika sa šećernom bolešću hipertenzija se otkriva 2 puta češće nego u cjelokupnoj populaciji. U većine bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 uzrok hipertenzije je dijabetička nefropatija. Kod DM2 glavni uzrok povišenog krvnog tlaka je metabolički sindrom. Nastanak metaboličkog sindroma posljedica je kongenitalne inzulinske rezistencije (IR), koja dovodi do kompenzacijske hiperinzulinemije (GI). Upravo IR i GI pokreću procese odgovorne za povećanje krvnog tlaka. DM povećava rizik od nekih komorbiditeta povezanih s hipertenzijom. Konkretno, vjerojatnost razvoja kroničnog pijelonefritisa povećava se 4-5 puta, rizik od renovaskularne hipertenzije povećava se 8-10 puta, rizik od esencijalne hipertenzije povećava se 1,5 puta.

Hipertenzija kod dijabetičara ima niz značajki - najčešće se manifestira kao oblik hipertenzije ovisan o niskom volumenu renina, karakterizira ga odsutnost sniženja krvnog tlaka noću, javlja se s izraženim sniženjem krvnog tlaka u ortostaze i karakteriziran je visokom učestalošću komplikacija (rizik od akutnog infarkta miokarda, fibrilacija

ventrikula, akutni cerebrovaskularni inzult kod dijabetes melitusa povećava se 2-3 puta).

Gotovo kod svih dijabetičara poremećena je ravnoteža lipidnih čestica u krvnoj plazmi. DM1 karakterizira povećanje sadržaja i VLDL i LDL u krvnoj plazmi, što odgovara hiperlipidemiji tipa IIb prema Fredricksonovoj klasifikaciji. U bolesnika s DM2 glavnu ulogu u pojavi dislipidemije imaju IR i GI koji smanjuju aktivnost lipoprotein lipaze i povećavaju sintezu triglicerida u različitim stanicama, uključujući i hepatocite. U uvjetima kompenzacije metabolizma ugljikohidrata, DM2 karakterizira ili hiperlipidemija tipa IV (u kojoj je povećana količina VLDL u krvnoj plazmi), ili hiperlipidemija tipa V (povećana je količina VLDL i hilomikrona u plazmi). Gotovo svi bolesnici s dekompenziranim DM2 imaju hiperlipidemiju tipa IIb. U bolesnika s nefrotskim sindromom koji je nastao kao posljedica dijabetičke nefropatije, češće se otkriva hiperlipidemija tipa IIa, koju karakterizira povećanje sadržaja samo LDL u krvnoj plazmi. GI dovodi do supresije sinteze lipokaina i pojave nedostatka fosfolipida, što uzrokuje smanjenje sinteze HDL-a i popraćeno je povećanjem razine takvih visoko aterogenih lipidnih čestica u krvi kao što su "mali gusti LDL" i lipoprotein "a". ".

Dislipidemija je jedan od uzroka dijabetičke makroangiopatije.

Dijabetičku makroangiopatiju karakteriziraju sklerozirajuće lezije velikih, srednjih i malih arterija i mogu se javiti u obliku aterosklerotskih lezija arterija, difuzne fibroze intime, arterijske medijakalcinoze.

U dijabetičara ateroskleroza zahvaća sve veće krvožilne bazene, obostrana je, jednako česta u muškaraca i žena i razvija se 8-10 godina ranije nego u osoba s normalnim stanjem metabolizma ugljikohidrata. Jedinstveno razlikovno obilježje ateroskleroze u DM je prisutnost dolipidne faze ateromatoze. Dolipidna faza ateroskleroze očituje se pojačanom proliferacijom glatkih mišićnih stanica vaskularne stijenke, koja se javlja mnogo prije

stvaranje zrelog aterosklerotskog plaka. To dovodi do izražene hipertrofije arterijske stijenke, suženja lumena žile, kao i do kompresije ušća kolaterala i najmanjih arterijskih ogranaka koji izlaze iz hipertrofirane žile. Rezultat ovih promjena je značajno smanjenje prokrvljenosti tkiva. Zbog toga se u bolesnika s DM često javlja kritična ishemija organa (sve do akutnog infarkta miokarda i ishemijskog moždanog udara) čak i u odsutnosti velikih, hemodinamski značajnih, aterosklerotskih plakova. Hemodinamski značajni aterosklerotični plakovi, lokalizirani u svim segmentima arterija, pojavljuju se u kasnijim fazama nastanka dijabetičke makroangiopatije. Znakovi difuzne fibroze intime otkrivaju se u različitim arterijama, ali je najizraženija u žilama elastičnog tipa (najčešće su zahvaćene ilijačne arterije). Medijakalcinoza se formira samo u arterijama mišićnog tipa i karakterizirana je smrću glatkih mišićnih stanica, koje se zamjenjuju naslagama kalcifikacija. Lumen kalcificiranih arterija se ne smanjuje, ali dolazi do obliteracije ušća kolaterala i malih ogranaka ovih žila. Najčešće medijakalcinoza zahvaća arterije donjih ekstremiteta (tibijalne arterije nogu i arterije stopala) i dovodi do stvaranja vaskularnog oblika sindroma dijabetičkog stopala.

Dijabetička makroangiopatija je uzrok discirkulacijske encefalopatije, moždanog udara, koronarne bolesti srca (CHD), ishemije donjih ekstremiteta (do početka gangrene), renovaskularne hipertenzije, disecirajuće aneurizme aorte. Ozbiljnost oštećenja vitalnih organa pogoršava kombinacija makrovaskularne patologije s dijabetičkom mikroangiopatijom. Značajke tijeka koronarne arterijske bolesti kod dijabetesa uključuju visoku incidenciju atipične angine, bezbolnu ishemiju miokarda, vazospastičnu anginu (primjećuju se češće od klasičnih napada angine). U bolesnika s dijabetesom tipa 2 povećava se rizik od razvoja ventrikularne fibrilacije i NK. Većina bolesnika s dijabetesom tipa 2 umire od akutnog infarkta miokarda. Primarni infarkt miokarda kod dijabetesa bilježi se 5 puta češće nego kod bolesnika s koronarnom bolešću koja se javlja bez dijabetesa. Akutni infarkt miokarda kod dijabetesa tipa 2 ima sljedeće značajke: često (u 20% slučajeva) javlja se u bezbolnom obliku, češće lokaliziran

u prednjem zidu lijeve klijetke i često se proteže do interventrikularnog septuma, popraćena je značajnim smanjenjem ejekcijske frakcije lijeve klijetke, karakterizirana velikim brojem teških komplikacija i visokim mortalitetom (bolnička smrtnost u različitim kliničkim rasponima od 25 do 70%). U bolesnika s dijabetesom tipa 2 rizik od ponovnog i ponovnog infarkta miokarda povećava se 2-3 puta.

Mnogi bolesnici s DM razviju dijabetičku kardiomiopatiju, koja se može pojaviti u kombinaciji s CAD-om i bez CAD-a. Uzroci dijabetičke kardiomiopatije su: autonomna dijabetička neuropatija, IR, GI i hiperglikemija. Klinički se dijabetička kardiomiopatija očituje u obliku NC (uglavnom desnog ventrikularnog tipa), kardialgije i srčanih aritmija.

Liječenje kardiovaskularnih komplikacija šećerne bolesti učinkovito je samo ako bolesnici postignu kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata. U tu svrhu mogu se koristiti i inzulinska terapija i oralni hipoglikemici. Za liječenje kardiovaskularne patologije kod dijabetes melitusa koristi se gotovo cijeli niz modernih kardiovaskularnih lijekova.

U hipertenziji se koriste svi antihipertenzivi prve linije i pomoćni antihipertenzivi. Na potrebu propisivanja suvremenih i učinkovitih antihipertenzivnih lijekova bolesnicima s kombinacijom dijabetes melitusa i hipertenzije ukazuju rezultati multicentrične studije UKPDS. Ova je studija pokazala da stroga kontrola krvnog tlaka s antihipertenzivnim lijekovima smanjuje rizik od mikrovaskularnih i makrovaskularnih komplikacija dijabetesa u ovih bolesnika učinkovitije od odgovarajuće hipoglikemijske terapije. Neočekivani rezultat UKPDS studije bio je dokaz da učinkovita antihipertenzivna terapija kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 smanjuje rizik smrti od hipoglikemijskih i hiperglikemijskih epizoda.

U bolesnika sa šećernom bolešću, tijekom antihipertenzivne terapije, prednost se daje inhibitorima angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE inhibitorima) i antagonistima angiotenzin II AT1 receptora (ARA).

U bolesnika s kombinacijom hipertenzije i dijabetes melitusa, ACE inhibitori i ARAs smanjuju rizik od moždanog udara, akutnog infarkta miokarda, NK i dijabetičke nefropatije učinkovitije od drugih antihipertenziva. Samo ove dvije skupine lijekova mogu smanjiti težinu dijabetičke nefropatije (transformiraju proteinurički stadij nefropatije u mikroalbuminurički), spriječiti razvoj zatajenja bubrega i produžiti predijalizno razdoblje u bolesnika s već formiranim zatajenjem bubrega.

Antagonisti kalcija (s izuzetkom kratkodjelujućeg nifedipina) također se često koriste za kontrolu krvnog tlaka u bolesnika s dijabetesom. Ovi lijekovi smanjuju ozbiljnost dijabetičke nefropatije i smanjuju rizik od moždanog udara učinkovitije nego beta-blokatori, diuretici, alfa-blokatori i antihipertenzivi sa centralnim djelovanjem (moksonidin, guanfascin).

Beta-blokatori i diuretici u bolesnika s kombinacijom dijabetesa i hipertenzije koriste se kao dodatni antihipertenzivi. Neselektivni beta-blokatori i visoke doze hidroklorotiazida kod dijabetesa mogu pogoršati ozbiljnost hiperglikemije i poremetiti metabolizam lipida. S tim u vezi, u bolesnika sa šećernom bolešću mogu se koristiti samo produljeni kardioselektivni beta-blokatori za kontrolu krvnog tlaka, a tiazidni diuretici se koriste samo u malim dozama. Najpoželjniji diuretik je indapamid, koji ni u najvišoj dozi ne utječe negativno na metaboličke parametre. Rezultati multicentričnog kliničkog ispitivanja SHEEP ukazuju na uputnost uključivanja kardioselektivnih beta-blokatora i diuretika u režim antihipertenzivne terapije. Ovo je istraživanje pokazalo da selektivni beta-blokatori i diuretici smanjuju rizik od moždanog udara i infarkta miokarda 2 puta učinkovitije u bolesnika s kombiniranim dijabetesom i hipertenzijom nego u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom bez dijabetesa.

Od pomoćnih antihipertenziva prednost se daje agonistu imidazolinskih receptora moksonidinu. Kod dijabetes melitusa, moksonidin ne samo da snižava krvni tlak, već ima i nefroprotektivni učinak i smanjuje težinu IR, što je potvrđeno u kliničkim studijama pomoću stezaljki.

Za liječenje hipertenzije kod dijabetes melitusa preporuča se koristiti najmanje dva antihipertenzivna lijeka. Kombinirana antihipertenzivna terapija propisana je za bilo koju težinu hipertenzije, kao i za visoki normalni krvni tlak. U nedostatku kontraindikacija, ACE inhibitor ili ARA moraju biti uključeni u režim kombinirane antihipertenzivne terapije. Ciljna razina krvnog tlaka u dijabetes melitusu značajno je niža nego u onih bolesnika s hipertenzijom koji nemaju hiperglikemijski sindrom. U bolesnika sa šećernom bolešću s proteinurijom manjom od 1 g dnevno, krvni tlak je smanjen ispod 130/80 mm Hg. Kod izraženije proteinurije preporuča se održavati krvni tlak ispod 125/75 mm Hg.

Svim bolesnicima s kombinacijom dijabetes melitusa i hipertenzije moraju se propisati antitrombocitni lijekovi. U tu svrhu poželjno je koristiti klopidogrel, jer ne slabi hipotenzivni učinak antihipertenziva.

Svi bolesnici s dijabetesom melitusom koji se javlja s hipertenzijom moraju uključiti lijekove za snižavanje lipida u režim liječenja. U CARDS multicentričnoj kliničkoj studiji pokazano je da u bolesnika s kombinacijom dijabetesa tipa 2 i hipertenzije atorvastatin značajno smanjuje rizik od moždanog udara, akutnog infarkta miokarda i kardiovaskularne smrti, čak i u bolesnika s normalnim lipidima u krvi. Bolesnici s kombinacijom dijabetesa tipa 2 i hipertenzije koji nemaju dislipidemiju imaju prednost pred statinima. U bolesnika sa šećernom bolešću statini su superiorniji u odnosu na druge lijekove za snižavanje lipida u prevenciji štetnih kardiovaskularnih događaja, što je potvrđeno u multicentričnim kliničkim ispitivanjima CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

U bolesnika sa šećernom bolešću indikacije za propisivanje statina mnogo su šire nego u bolesnika s normalnim stanjem metabolizma ugljikohidrata. Konkretno, American Diabetes Association preporučuje propisivanje statina čak i pacijentima sa šećernom bolešću koji imaju normalne razine lipida u plazmi, ali imaju barem jedno od sljedećih stanja: sindrom policističnih jajnika, hipertenziju ili bolest koronarnih arterija, znakove aterosklerotskih lezija bilo kojih krvnih žila. , roditelji su imali rani početak akutnog infarkta miokarda ili ventrikularne fibrilacije.

Ako bolesnici sa šećernom bolešću imaju dislipidemiju, tada izbor lijeka za snižavanje lipida ovisi o prirodi poremećaja metabolizma lipida. American Diabetes Association preporučuje statine za izoliranu hiperkolesterolemiju i fibrate za izoliranu hipertrigliceridemiju. U našoj zemlji većina bolesnika s dijabetesom tipa 2 ima dekompenzirani tijek, što dovodi do pojave mješovitog oblika hiperlipidemije. U takvih bolesnika izbor lijeka određen je sadržajem triglicerida u krvi. Ako u bolesnika s mješovitom hiperlipidemijom sadržaj triglicerida ne prelazi 4,5 mmol / l, propisuju im se statini; kod većeg sadržaja triglicerida preporučuju se fibrati. Kod hiperlipidemije tipa V fibrati se kombiniraju s omega-3 polinezasićenim masnim kiselinama (maksepa, eikonol, omakor) koje smanjuju koncentraciju hilomikrona u krvnoj plazmi.

Primjena sekvestranata žučne kiseline za liječenje dislipidemije kod dijabetes melitusa je ograničena zbog činjenice da oni povećavaju težinu dijabetičke enteropatije, a mogu također pogoršati hipertrigliceridemiju u nekih pacijenata. Sekvestranti žučne kiseline u dijabetes melitusu češće se koriste za korekciju hiperkolesterolemije u bolesnika koji imaju kontraindikacije za primjenu statina. Ponekad se kod T2DM statinima dodaju sekvestranti žučne kiseline ako ciljna razina kolesterola u plazmi nije postignuta tijekom uzimanja potonjih. Nikotinska kiselina kao sredstvo za snižavanje lipida u bolesnika sa šećernom bolešću koristi se izuzetno rijetko, jer često pogoršava težinu hiperglikemije u takvih bolesnika. Imenovanje nikotinske kiseline može se smatrati opravdanim u bolesnika s visokom razinom lipoproteina "a" u krvi, budući da drugi lijekovi za snižavanje lipida ne smanjuju sintezu ovog visoko aterogenog lipoproteina.

Liječenje koronarne arterijske bolesti u bolesnika sa šećernom bolešću bitno se ne razlikuje od liječenja koronarne arterijske bolesti u bolesnika s normalnim stanjem metabolizma ugljikohidrata. U tu svrhu koriste se kardioselektivni beta-blokatori, antagonisti kalcija, nitrati (ili nitratima slični lijekovi), ACE inhibitori, metabolički lijekovi (trimetazidin), antiagregacijski lijekovi i lijekovi za snižavanje lipida. U bolesnika s akutnim infarktom miokarda, spironolakton se dodaje u režim liječenja IHD. Treba napomenuti da trimetazidin u bolesnika s

kombinacija dijabetesa i koronarne arterijske bolesti koristi se češće nego u bolesnika bez dijabetesa. Vjeruje se da je prisutnost hiperglikemijskog sindroma dodatni razlog za propisivanje trimetazidina bolesnicima sa stabilnom anginom pektoris.

U bolesnika s kombinacijom DM2 i stabilne koronarne arterijske bolesti, za korekciju metabolizma ugljikohidrata mogu se koristiti i pripravci inzulina i oralni hipoglikemici.

Trenutno nije potvrđeno da oralni hipoglikemijski lijekovi iz skupine bigvanida ili iz skupine derivata sulfoniluree mogu imati negativan učinak na metabolizam miokarda u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris. Studija UKPDS pokazala je da u bolesnika s kombiniranim DM2 i KBS-om primjena bigvanida i (ili) derivata sulfonilureje ne samo da nije pogoršala tijek koronarne patologije, već je čak dovela do značajnog smanjenja rizika od akutnog infarkta miokarda za 39 % odnosno 14%. Sličan učinak postignut je kod pacijenata samo ako je propisivanje ovih lijekova dovelo do kompenzacije DM. Oralni hipoglikemici ne smiju se koristiti samo u bolesnika s akutnom koronarnom bolešću. U tom slučaju, ove lijekove treba odmah otkazati. Od prvih minuta formiranja akutne koronarne patologije, preporučljivo je započeti intravensku infuziju kratkodjelujućeg inzulina. U tu svrhu koristi se smjesa glukoza-inzulin-kalij ili se provodi odvojena intravenska primjena inzulina i otopine glukoze. U bolesnika sa šećernom bolešću, intravenska primjena inzulina u akutnom koronarnom sindromu treba se provoditi najmanje 1 dan. Nakon toga, pacijenti se mogu prebaciti na intramuskularne ili supkutane injekcije kratkodjelujućeg inzulina. U subakutnoj fazi infarkta miokarda, pacijenti se, ako je potrebno, prebacuju na kombinirano liječenje s kratkodjelujućim i produljenim inzulinom. Rezultati multicentričnog kliničkog ispitivanja DIGAMI sugeriraju da bi kod T2DM trajanje inzulinske terapije nakon akutnog infarkta miokarda trebalo biti od 3 do 12 mjeseci. U isto vrijeme, ukupna smrtnost smanjena je za 29% u usporedbi s drugim režimima liječenja DM. Dodijeli izvedenice

oštećenje kardiovaskularnog sustava kod tireotoksikoze

Sindrom tirotoksikoze objedinjuje skupinu bolesti koje karakterizira pojačano lučenje hormona štitnjače (TG) - trijodtironina (T3) i tiroksina (T4) u krv. Razlikuju se primarna, sekundarna i tercijarna tireotoksikoza. Kod primarne tireotoksikoze povećano lučenje hormona štitnjače povezano je s izravnim oštećenjem štitnjače kao posljedicom difuzne toksične guše (ona čini 80% svih slučajeva tireotoksikoze), tireotoksičnog adenoma, multinodularne toksične guše, destruktivnog tireoiditisa i drugih bolesti. . Sekundarna i tercijarna tireotoksikoza uzrokovane su povećanjem sinteze hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) i (ili) tireoliberina.

U bolesnika s bilo kojim oblikom tireotoksikoze, oštećenje kardiovaskularnog sustava najčešće je karakterizirano pojavom srčanih aritmija, hipertenzije i distrofije miokarda. Najčešći oblik aritmije kod tireotoksikoze je sinusna tahikardija, koja se otkriva u gotovo svih bolesnika. Tahikardija je konstantna i bilježi se i tijekom dana i tijekom noćnog sna; njegova težina se ne mijenja pri prelasku iz ležećeg u stojeći položaj. Supresija parasimpatičkog živčanog sustava pod utjecajem TG dovodi do sinusne tahikardije s formiranjem relativne simpatotonije. Osim toga, pozitivan kronotropni učinak TG povezan je s njihovom sposobnošću da ispolje permisivni (pojačavajući) učinak na kateholamine.

Tirotoksikoza je jedan od najčešćih uzroka fibrilacije atrija.

Kod tireotoksikoze, koja se javlja bez povećanja veličine srčanih komora, fibrilacija atrija se otkriva u 10% bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću i u 33-43% bolesnika s nodularnim oblicima toksične guše. Ako je tireotoksikoza popraćena dilatacijom lijeve klijetke, fibrilacija atrija javlja se u 90% bolesnika. Uzroci fibrilacije atrija kod tireotoksikoze su neravnoteža u autonomnoj inervaciji miokarda, distrofija miokarda i povećanje osjetljivosti P 1 -AP smještenog na membrani kardiomiocita atrija, što dovodi do električne nestabilnosti miokarda. U nekih bolesnika s tireotoksikozom fibrilacija atrija jedina je manifestacija oštećenja kardiovaskularnog sustava. Ekstrasistolija (pojedinačna i grupna) je rjeđi poremećaj srčanog ritma kod tireotoksikoze - otkriva se u prosjeku u 6% bolesnika.

Rizik od fibrilacije atrija i drugih tahiaritmija značajno je povećan u bolesnika s intracelularnim nedostatkom kalija. TH aktiviraju istjecanje kalija iz kardiomiocita kroz naponski kontrolirane kalijeve kanale, što izaziva pojavu srčanih aritmija.

AH je jedna od najkarakterističnijih manifestacija tireotoksikoze. Stvaranje hipertenzije u tireotoksikozi posljedica je povećanja kontraktilnosti miokarda s povećanjem sistoličkog krvnog tlaka na prosječno 160-180 mm Hg. TG povećavaju afinitet P 2 -AP na djelovanje adrenalina, što dovodi do širenja otpornih arterija. Osim toga, T3 ima izravnu sposobnost širenja arterija stimuliranjem sinteze dušikovog oksida u endotelu. Značajno smanjenje tonusa malih arterija uzrok je smanjenja razine dijastoličkog krvnog tlaka u nekih bolesnika s tireotoksikozom. Najčešće, s tireotoksikozom, razina dijastoličkog krvnog tlaka je 50-70 mm Hg. Dakle, tireotoksikozu karakterizira izolirana sistolička hipertenzija. Povećanje krvnog tlaka obično je stabilno i hipertenzija se javlja bez hipertenzivnih kriza.

U teškim slučajevima tireotoksikoze, u nekih bolesnika, ne samo sistolički, već i dijastolički krvni tlak raste. To je zbog sposobnosti TG, sintetiziranog u velikim količinama, da poveća sintezu supstrata renina u jetri, što dovodi do aktivacije reninangiotenzinaldosteronskog sustava.

Distrofično oštećenje miokarda izazvano tireotoksikozom dovodi do stvaranja specifične kardiomiopatije, za koju se koristi izraz "tireotoksično srce".

Glavni uzrok distrofije miokarda kod tireotoksikoze je nesklad između povećane potrebe kardiomiocita za opskrbom energijom i sposobnosti tih stanica da sintetiziraju ATP. TG ometaju oksidativnu fosforilaciju, što dovodi do brzog pražnjenja rezervi ATP-a i iniciranja pojave vakuolarne i masne degeneracije u kontraktilnim stanicama miokarda. U uvjetima dugotrajne teške tireotoksikoze, T3, prodirući u kardiomiocite, pojačava katabolizam unutarstaničnih proteina, što dodatno pogoršava distrofične promjene do smrti tih stanica. Atrofija i smrt kardiomiocita popraćena je difuznim povećanjem sinteze kolagena, što dovodi do fibroze miokarda, smanjenja njegove kontraktilnosti i jedan je od uzroka zatajenja srca.

U razvoju tireotoksičnog srca postoje 3 faze. I (hiperkinetički) stadij karakterizira povećanje napona QRS kompleksa, pojava EKG znakova nedostatka kalija u većine bolesnika, značajno povećanje ejekcijske frakcije lijeve klijetke prema ehokardiografiji. U nekih bolesnika otkriva se blagi porast indeksa mase miokarda lijeve klijetke. U nekih bolesnika s tireotoksičnim srcem stadija I može se pojaviti kardialgija, koja nije povezana s tjelesnom aktivnošću i ne zaustavlja se nitroglicerinom. U bolesnika s tireotoksikozom postoji tendencija spastične kontrakcije koronarnih arterija, što je povezano sa slabljenjem parasimpatičke inervacije srca. U tom smislu, već u fazi I tireotoksičnog srca, neki pacijenti (uglavnom mladi) imaju napade varijante angine pektoris. Međutim, većina bolesnika s tireotoksičnim srcem u stadiju I nema nikakvih kardioloških tegoba, s izuzetkom palpitacija.

U II (eukinetičkom) stadiju tireotoksičnog srca počinje se formirati difuzna kardiofibroza, što dovodi do smanjenja početno visoke ejekcijske frakcije lijeve klijetke na normalne vrijednosti. Ehokardiografija u većine bolesnika otkriva

značajna hipertrofija miokarda lijeve klijetke, poremećena relaksacija srčanog mišića u dijastoli; postoje znakovi umjerene hipertrofije miokarda desne klijetke i povišenog tlaka u plućnoj arteriji. Plućna hipertenzija nastaje pojačanim izbacivanjem krvi iz desne klijetke. Njegova težina ovisi o težini tireotoksikoze. Kod srednje teške do teške tireotoksikoze tlak u plućnoj arteriji je povišen u većine bolesnika. Stadij II tireotoksičnog srca karakterizira pojava umjereno izraženih znakova zatajenja cirkulacije, što odgovara I-PA st. zatajenje srca prema klasifikaciji Strazhesko Vasilenko. Istodobno, u značajnom dijelu bolesnika NK se odvija prema tipu desne klijetke.

III (hipokinetički) stupanj tireotoksičnog srca karakterizira pojava malih i velikih žarišta kardioskleroze u miokardu. U ovoj fazi dolazi do značajnog smanjenja ejekcijske frakcije lijeve klijetke, povećanja konačnog dijastoličkog volumena. Klinički, bolesnici pokazuju znakove kongestivne NK (IIB-III stadij). Zatajivanje srca posebno brzo napreduje u bolesnika s fibrilacijom atrija.

S tireotoksikozom se vrlo često bilježe distrofične promjene u papilarnim mišićima lijeve klijetke, što pridonosi pojavi prolapsa mitralnog ventila (rizik od njegove pojave povećava se 4-6 puta).

Kod tireotoksikoze smanjuje se sadržaj kolesterola u krvnoj plazmi, a rizik od ateromatoznog procesa manji je nego u bolesnika s normalnom funkcijom štitnjače. Ipak, kod starijih osoba s tireotoksikozom, koronarna angiografija otkriva aterosklerotične plakove u koronarnim arterijama. U takvih bolesnika opisan je prilično velik broj slučajeva akutnog infarkta miokarda aterotrombotičke prirode.

Brzina progresije kliničkih manifestacija tireotoksičnog srca ovisi o dobi bolesnika i težini tireotoksikoze. U starijih bolesnika, kao i kod teške dekompenzirane tireotoksikoze, u 75% slučajeva, nakon 1 godine od početka bolesti, javlja se izražena hipertrofija lijeve klijetke, značajna dilatacija njezine šupljine i znakovi NC od PA do III. formiraju se. U mladih bolesnika s blagom do umjerenom tireotoksikozom, prvi znakovi miokardijalne distrofije u većini

tve slučajeva mogu se otkriti tek nakon 1 godine od početka bolesti. Hipertrofija lijeve klijetke i početne manifestacije zatajenja srca u ovih se bolesnika pojavljuju u prosjeku nakon 3-5 godina. Nakon 10 godina samo četvrtina ovih bolesnika ima znakove kongestivnog zatajenja cirkulacije.

Dakle, kardiovaskularna patologija u tireotoksikozi karakterizira velika raznolikost i može se otkriti u gotovo svim pacijentima. Važno je napomenuti da u nekih starijih bolesnika patološke promjene u kardiovaskularnom sustavu, u kombinaciji s apatijom, mogu biti jedine kliničke manifestacije tireotoksikoze.

Znakovi oštećenja kardiovaskularnog sustava kod tireotoksikoze mogu se u potpunosti ukloniti ili značajno smanjiti adekvatnom korekcijom funkcije štitnjače. U više od polovice bolesnika s tireotoksikozom postizanje eutireoze primjenom tireostatika, terapije radiojodom ili kirurškim zahvatom na štitnjači dovodi do regresije hipertrofije miokarda, normalizacije krajnje dijastoličke veličine lijeve klijetke, nestanka prolapsa mitralnog zaliska, smanjenje (ili nestanak) zatajenja srca i prestanak paroksizama fibrilacija atrija.

Beta-blokatori se koriste za korekciju većine kardiovaskularnih poremećaja u bolesnika s tireotoksikozom.

Najpoželjniji su neselektivni beta-blokatori, koji u tireotoksikozi ne samo da poboljšavaju hemodinamske parametre i imaju izravan antiishemijski učinak, već imaju i antitiroidni učinak. Konkretno, propranolol, zbog blokade tkiva b 2 -AR, dovodi do činjenice da se T4 transformira u biološki neaktivan obrnuti oblik T3, a to smanjuje težinu tireotoksikoze. U tireotoksikozi se neselektivni beta-blokatori koriste kao vrlo učinkoviti i sigurni antiaritmici koji smanjuju učestalost paroksizama fibrilacije atrija (do njihovog potpunog nestanka u nekih bolesnika) i čak vraćaju sinusni ritam u mnogih bolesnika s trajnom fibrilacijom atrija. Kardioselektivni beta-blokatori u bolesnika s tireotoksikozom imaju manje

izražen antiaritmijski učinak, budući da ne aktiviraju pretvorbu T4 u obrnuti oblik T3. Kod tireotoksikoze komplicirane fibrilacijom atrija ne treba koristiti amiodaron, koji uvijek pogoršava težinu tireotoksikoze i može čak izazvati destruktivni tireoiditis. Zbog toga se u bolesnika s tireotoksikozom, u slučaju nedovoljne učinkovitosti neselektivnog beta-blokatora u prevenciji paroksizama fibrilacije atrija, može koristiti samo sotalol, koji objedinjuje svojstva antiaritmika klase III i beta-blokatora. . Ovaj lijek ne sadrži jod i ne predstavlja opasnost od pogoršanja tireotoksikoze. Bitno obilježje oštećenja miokarda kod tireotoksikoze je izražen intracelularni nedostatak kalija. U tom smislu, obnavljanje i održavanje sinusnog ritma u takvih bolesnika učinkovito je samo ako se neravnoteža elektrolita u kardiomiocitima korigira spironolaktonom ili pripravcima kalija. Općenito, tireotoksikoza je karakterizirana uspostavljanjem sinusnog ritma u 90% bolesnika ako se tireotoksikoza eliminira u bolesnika, normalizira sadržaj kalija u citoplazmi i koristi se neselektivni beta-blokator ili sotalol.

U nekih bolesnika s tireotoksičnim srcem upitna je mogućnost vraćanja sinusnog ritma u trajnoj fibrilaciji atrija. U takvim slučajevima, pacijenti održavaju fibrilaciju atrija i postižu smanjenje učestalosti ventrikularne kontrakcije na 60-70 u minuti. Za uklanjanje ventrikularne tahizistole u takvih bolesnika tradicionalno se koriste beta-blokatori i srčani glikozidi. Kardiotoksičnost digoksina i drugih srčanih glikozida u bolesnika s tireotoksikozom značajno je povećana. U tom smislu, kod tireotoksikoze dopuštena je samo mala i srednja doza digoksina (0,0625-0,125 mg dnevno), mora se kombinirati s beta-blokatorom i lijekovima koji uklanjaju nedostatak kalija. Kod većine bolesnika s kombinacijom tireotoksikoze i fibrilacije atrija preporuča se acetilsalicilna kiselina (aspirin) za sprječavanje krvnih ugrušaka. Varfarin se koristi samo kod starijih bolesnika s popratnom CAD. Imenovanje varfarina u tireotoksikozi zahtijeva pažljivo praćenje bolesnika, budući da trigliceridi smanjuju sadržaj

zhanie fibrinogena u krvi, inhibiraju koagulaciju i pojačavaju farmakodinamički učinak varfarina.

Liječenje hipertenzije u tireotoksikozi obično nije teško. U gotovo svim ovim pacijentima odgovarajuća tireostatska terapija i imenovanje neselektivnog beta-blokatora omogućuje vam održavanje krvnog tlaka na optimalnoj razini. U prisutnosti apsolutnih kontraindikacija za beta-blokatore, umjesto njih mogu se koristiti verapamil ili diltiazem, koji imaju hipotenzivni i antiaritmijski učinak. Ako se primjenom beta-blokatora ne postigne odgovarajuća kontrola razine krvnog tlaka, liječenju se može dodati dihidropiridinski antagonist kalcija. Prednost antagonista kalcija je njihova sposobnost sprječavanja napadaja vazospastične angine, čiji je rizik znatno povećan kod tireotoksikoze. Da biste poboljšali hipotenzivni učinak, možete koristiti ACE inhibitore (ili ARA), diuretike.

U bolesnika s II-III čl. tireotoksično srce, postoje kliničke manifestacije NK. U većine ovih bolesnika nadoknada zatajenja srca može se postići propisivanjem ACE inhibitora (ili ARA) i beta-blokatora. U bolesnika s kongestivnom NK često postoji potreba za propisivanjem saluretika (lasix, hidroklorotiazid). Njihovo imenovanje u tireotoksikozi zahtijeva oprez zbog sposobnosti ovih lijekova da izazovu hipokalemiju i intracelularni nedostatak kalija. TG također dovodi do smanjenja sadržaja kalija u citoplazmi zbog aktivacije naponski ovisnih kalijevih kanala koji uklanjaju ovaj elektrolit iz stanice. Iz tog razloga saluretici u bolesnika s tireotoksikozom mogu pogoršati težinu bilo koje srčane aritmije. Uzimanje ACE inhibitora ili ARA u tireotoksičnom srcu ne uklanja u potpunosti nedostatak kalija izazvan velikom količinom triglicerida u krvi. Da bi se spriječio aritmogeni učinak saluretika u takvih bolesnika, potrebno je eliminirati nedostatak kalija čak i prije imenovanja lasixa ili hidroklorotiazida (spironolakton je najpoželjniji lijek). Srčani glikozidi imaju ograničenu primjenu u liječenju zatajenja cirkulacije kod tireotoksikoze. To je zbog povećane kardiotoksičnosti i smanjene učinkovitosti ovih lijekova u bolesnika s tireotoksičnim srcem. U bolesnika s tireotoksičnim srcem, digoksin je uglavnom

koristi se za liječenje zatajenja srca ako ti bolesnici imaju trajni tahisistolički oblik fibrilacije atrija.

S očitom (očitom) tireotoksikozom, gotovo svi pacijenti trebaju imenovanje određenih kardiovaskularnih sredstava. Istodobno, značajan dio populacije ima subkliničku (skrivenu) tireotoksikozu, karakteriziranu normalnim sadržajem triglicerida i niskom razinom TSH u krvi. U starijih bolesnika sa subkliničkom tireotoksikozom zabilježen je značajan porast rizika od fibrilacije atrija i porast kardiovaskularnog mortaliteta, unatoč izostanku kliničkih manifestacija pojačane funkcije štitnjače. U tom smislu, u subkliničkoj tireotoksikozi, potrebno je propisati beta-blokatore svim pacijentima čija dob prelazi 60 godina.

oštećenje kardiovaskularnog sustava kod hipotireoze

Hipotireoza (slaba funkcija štitnjače) karakterizirana je nizom promjena u kardiovaskularnom sustavu. Postoji primarna hipotireoza povezana s izravnim oštećenjem štitnjače, kao i sekundarni i tercijarni oblici hipotireoze, u kojima je smanjenje sadržaja TG u krvi povezano sa smanjenjem proizvodnje TSH, odnosno tireoliberina. Najčešći uzrok smanjenog rada štitnjače je oblik primarne hipotireoze, kao što je kronični autoimuni tireoiditis – čini 90% svih slučajeva hipotireoze. Kod primarne hipotireoze patološke promjene u cirkulacijskim organima otkrivaju se u gotovo svakog bolesnika u obliku srčanih aritmija, intrakardijalnog provođenja, poremećaja regulacije krvnog tlaka i miokardijalne distrofije. Najteži oblici kardiovaskularne patologije opaženi su kod dekompenzirane primarne hipotireoze uzrokovane tireoidektomijom, subtotalnom resekcijom štitnjače ili terapijom radioaktivnim jodom. Sekundarna i tercijarna hipotireoza obično se javlja uz

relativno slabi kardiovaskularni simptomi, koji se ne moraju otkriti kod svakog bolesnika.

Najčešća vrsta aritmije u hipotireozi je sinusna bradikardija, koja se otkriva u 30-60% bolesnika.

U bolesnika s hipotireozom srčani ritam je najčešće 40-60 otkucaja u minuti. Sinusna bradikardija dovodi do smanjenja osjetljivosti b 1 -AR sinusnog čvora na djelovanje kateholamina u uvjetima nedostatka hormona štitnjače. Istodobno, tahisistolički oblici aritmije otkrivaju se u 10% bolesnika s hipotireozom. Najčešći uzroci sinusne tahikardije su popratna bolest koronarnih arterija i predoziranje levotiroksinom. Neki bolesnici razvijaju paroksizme ektopične tahikardije - najčešće je to ventrikularna tahikardija. Pojava ventrikularnih tahiaritmija u hipotireozi povezana je s produljenjem QT intervala na EKG-u (sinusna bradikardija i hipokalemija dovode do produljenja QT intervala) te s nastankom sindroma apneje u snu, koji je karakteriziran paroksizmalnom ektopičnom aktivnošću ventrikula. Uzroci sindroma apneje u snu kod hipotireoze su makroglosija, kao i oticanje nosne sluznice.

U većine bolesnika s hipotireozom, regulacija krvnog tlaka je poremećena. Najčešće ti bolesnici imaju snižen sistolički tlak, dok je dijastolički normalan ili raste do graničnih vrijednosti. Takve hemodinamske promjene povezane su sa smanjenjem osjetljivosti adrenergičkih receptora na djelovanje kateholamina: niska osjetljivost b 1- -AR dovodi do smanjenja minutnog volumena i sistoličkog krvnog tlaka, a desenzibilizacija P 2 -AR dovodi do sužavanja otpornih arterija.

Prava AH se formira u 10-20% bolesnika s hipotireozom. Kod bilo kojeg oblika hipotireoze dolazi do povećanja vaskularnog tonusa i stvaranja hipervolemije, što kod nekih od ovih bolesnika dovodi do povišenja krvnog tlaka. Ove promjene su izravno povezane s nedostatkom TG. Kod hipotireoze, glikozaminoglikani (osobito mukoidni) nakupljaju se u prekomjernoj količini u gotovo svim mekim tkivima, uključujući vaskularnu stijenku. Mukoid veže natrijeve ione i vodu, što dovodi do edema vaskularne stijenke, smanjene proizvodnje dušikovog oksida i sužavanja lumena arterija i vena.

TG izravno potiskuju sintezu aldosterona i stimuliraju lučenje atrijalnog i cerebralnog natriuretskog peptida. Zbog toga se kod hipotireoze razvija hiperaldosteronizam i smanjuje sadržaj natriuretskog hormona u krvi, što dovodi do hipervolemije. TG djeluju kao fiziološki antagonisti antidiuretskog hormona, a njihov nedostatak dovodi do povećane reapsorpcije vode u sabirnim kanalićima bubrega, što dodatno pogoršava hipervolemiju i povećava vjerojatnost nastanka volumno ovisnog oblika hipertenzije.

U bolesnika s primarnom hipotireozom postoji još jedan vrlo važan razlog povećanja krvnog tlaka. Takav razlog je hiperprodukcija tireoliberina, što dovodi do smanjenja dopaminergičke aktivnosti mozga. Dopamin se aktivno sintetizira u produženoj moždini i hipotalamusu. Povezujući se s D2 receptorima, ima snažan simpatolitički učinak i inhibira sintezu aldosterona. Ozbiljnost tijeka razvoja hipertenzije u primarnoj hipotireozi ovisi o apsolutnoj količini sintetiziranog tireoliberina i o stopi povećanja njegove proizvodnje. Najbrža i najsnažnija aktivacija sinteze tireoliberina događa se u bolesnika koji su podvrgnuti tireoidektomiji ili subtotalnoj resekciji štitnjače. Ako takvi pacijenti ne primaju odgovarajuću nadomjesnu terapiju levotiroksinom, tada u većini slučajeva brzo (unutar 6-12 mjeseci) razvijaju tešku hipertenziju.

Značajke hipertenzije u hipotireozi su dominantno povišenje dijastoličkog krvnog tlaka, nizak pulsni krvni tlak, hipervolemijski oblik hipertenzije i niska aktivnost RAS u plazmi. U nekih bolesnika s hipotireozom hipertenzija ima krizni tijek. Uzrok hipertenzivnih kriza u takvih bolesnika je sindrom apneje za vrijeme spavanja i napadaji panike, čija je pojava karakteristična za dekompenziranu hipotireozu.

Miokardijalna distrofija opažena kod hipotireoze naziva se "hipotireoidno srce" ili "miksedematozno srce". To je specifična kardiomiopatija zbog manjka TG.

Hipotireoidno srce karakterizira smanjenje kontraktilnosti miokarda, smanjenje srčane perfuzije

nakupljanje mišića i tekućine u perikardu. Najvažniju ulogu u razvoju hipotireoidnog srca ima nakupljanje mukoida u miokardu i perikardu. U srčanom mišiću mukoid se nakuplja uglavnom u stromi vezivnog tkiva, što dovodi do mucinoznog edema miokarda, distrofije kardiomiocita i razvoja kardiofibroze. Atrofični procesi u kardiomiocitima pogoršani su intracelularnim nedostatkom kalija, koji je uzrokovan hiperaldosteronizmom, karakterističnim za sve vrste hipotireoze. Teški nedostatak TG dovodi do iscrpljenosti proteina zbog pojačanih kataboličkih procesa. Distrofiju miokarda pogoršava smanjenje perfuzije srčanog mišića, budući da nakupljanje mukoida u vaskularnoj stijenci dovodi do sužavanja lumena koronarnih arterija i povećanja njihove osjetljivosti na vazopresorne hormone. Osim toga, kod hipotireoze bazalna membrana kapilara se zadeblja i poremećena je difuzija kisika kroz njihovu stijenku. Dakle, hipotireoza je uzrok teške ishemije miokarda, što dovodi ne samo do pogoršanja distrofije kardiomiocita, već čak i do pojave malih nekrotičnih žarišta u srčanom mišiću.

Najčešća klinička manifestacija hipotireoidnog srca je kardialgija, koja se javlja već u najranijim fazama oštećenja srca. Više od 90% bolesnika s niskom funkcijom štitnjače ima hiperkolesterolemiju, povišen LDL i hipertrigliceridemiju. Unatoč tome, u mladih bolesnika s hipotireozom, rizik od koronarne ateroskleroze se ne povećava. Klinički podaci upućuju da je rizik od razvoja ateromatoznog procesa i pojave koronarne arterijske bolesti povećan u bolesnika srednje i starije životne dobi, ali samo ako se hipotireoza javlja uz hipertenziju i hiperkolesterolemiju. U bolesnika s kombinacijom hipotireoze i koronarne arterijske bolesti pojavljuju se tipični napadaji angine i povećava se rizik od akutnog infarkta miokarda.

Otprilike polovica bolesnika s hipotireozom srca ima hidroperikard. Njegov izgled je posljedica izlučivanja glikozaminoglikana visoke hidrofilnosti u perikardijalnu šupljinu. Volumen tekućine u perikardu obično ne prelazi 500 ml. Tamponada srca u hipotireozi obično se ne razvija.

S hipotiroidnim srcem dolazi do smanjenja kontraktilnosti miokarda, što dovodi do stvaranja zatajenja lijeve klijetke. Ipak, NC je u takvih bolesnika umjereno izražen - u osnovi odgovara 1-11A st. Odsutnost kongestivne NK u većine bolesnika s hipotireozom srca povezana je s očuvanjem dijastoličke funkcije miokarda. Nedostatak TG dovodi do smanjenja sadržaja iona kalcija u citoplazmi kardiomiocita, što poboljšava opuštanje miokarda u dijastoli, smanjuje predopterećenje srca i smanjuje rizik od kongestivnih promjena u cirkulacijskom sustavu. Kongestivno zatajenje cirkulacije (IIB-III stupanj) obično se formira ako pacijent ima popratnu bolest koronarnih arterija ili teški hidroperikard (više od 300 ml).

Elektrokardiografija u polovice bolesnika s hipotiroidnim srcem otkriva smanjenje napona P vala, QRS kompleksa, gotovo svi pacijenti imaju znakove intracelularnog nedostatka kalija. Echo-KG-om bilježi se umjerena hipertrofija miokarda lijeve klijetke (najčešće je asimetrična), dilatacija srčanih šupljina (uglavnom je povećana lijeva klijetka), smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke i povećanje količina tekućine u perikardu.

Gore opisana klinička slika oštećenja kardiovaskularnog sustava tipična je za bolesnike s primarnom hipotireozom. U sekundarnoj i tercijarnoj hipotireozi srčani simptomi su manje izraženi i manifestiraju se uglavnom sinusnom bradikardijom, arterijskom hipotenzijom i kardialgijom. U takvih bolesnika obično nema znakova hidroperikarda, nema kongestivne NK. Kod sekundarne hipotireoze u većini slučajeva dolazi do poremećaja sinteze ne samo TSH, već i drugih hormona hipofize – adrenokortikotropnog hormona (ACTH), somatotropnog hormona, gonadotropina itd. Od svih navedenih hormona hipofize, najvažniji regulator krvnog tlaka je ACTH. Iz tog razloga, kod sekundarne hipotireoze, razina krvnog tlaka određena je ne toliko sadržajem TSH i TG u krvi, koliko lučenjem ACTH.

U većine bolesnika s hipotireozom adekvatna nadomjesna terapija hormonima štitnjače uklanja karakteristične kardiovaskularne komplikacije.

Kod propisivanja hormona štitnjače pacijentima s hipotireozom, bradikardija nestaje već 5-6 dana liječenja, a krvni tlak se normalizira. U pozadini redovitog liječenja levotiroksinom, kardialgija, manifestacije NK, hidroperikardija, hidrotoraksa, ascitesa nestaju, veličina srčanih šupljina se normalizira.

Trenutno su za medicinsku kompenzaciju hipotireoze stvoreni pripravci na bazi tiroksina (levotiroksin) i trijodtironina (liotironin). U bolesnika sa znakovima oštećenja kardiovaskularnog sustava prednost treba dati levotiroksinu. Kod liječenja liotironinom, pacijenti doživljavaju značajne fluktuacije u razini T3 u krvi. Povremeno koncentracija ovog hormona u plazmi značajno prelazi gornju granicu norme, što često dovodi do kriznog porasta krvnog tlaka, pojave paroksizmalne tahiaritmije, pojave teške ishemije srčanog mišića sve do pojave akutne infarkt miokarda.

Tijekom liječenja levotiroksinom, koncentracija TG u krvi održava se na stabilnijoj razini. Unatoč tome, predoziranje levotiroksina u bolesnika s kombinacijom hipotireoze i koronarne arterijske bolesti može uzrokovati kardiovaskularne komplikacije. U tom smislu potrebno je postupno titrirati dozu levotiroksina. U bolesnika s hipotireozom bez popratne bolesti koronarnih arterija, liječenje obično počinje imenovanjem 25 mcg levotiroksina dnevno. Tijekom sljedećih 1-3 mjeseca doza lijeka postupno se povećava do doze održavanja, koja kod žena iznosi 75-100 mcg dnevno, a kod muškaraca - 100-150 mcg dnevno. U slučajevima kada se hipotireoza kombinira s koronarnom bolešću, preporučena početna dnevna doza levotiroksina je 6,25 mcg, a proces titriranja doze ovog lijeka nastavlja se 4-6 mjeseci. Dnevna doza održavanja levotiroksina u takvih bolesnika najčešće se kreće od 50 do 75 mikrograma u žena i od 75 do 100 mikrograma u muškaraca. Tijekom liječenja levotiroksinom povećava se osjetljivost P 1 -AP na djelovanje kateholamina, što dovodi do povećanja potrebe miokarda za kisikom. U tom smislu, preporuča se kombinirati ovaj lijek sa selektivnim beta-blokatorima. U slučaju apsolutnih kontraindikacija za beta-blokatore, umjesto njih se mogu koristiti diltiazem ili retard oblici verapamila. Ako u bolesnika s kombinacijom hipotireoze i koronarne arterijske bolesti, uzimanje levotiroksina zajedno s beta-blokatorima

Ako napadi angine postaju sve češći, potrebno je liječenju dodati izosorbidmononitrat.

U više od 90% bolesnika s hipotireozom kompliciranom razvojem hipertenzije, liječenje levotiroksinom i beta-blokatorom dovodi do normalizacije krvnog tlaka. U preostalih bolesnika može se liječenju dodati vazodilatator (antagonist kalcija ili alfa-blokator) ili diuretik za uklanjanje hipertenzije. Bolesnici s hipotireozom uvijek razvijaju intracelularni nedostatak kalija zbog hiperaldosteronizma. Zbog toga se saluretici (hidroklorotiazid, klortalidon, indapamid, furosemid itd.) mogu propisati tek nakon prethodne korekcije ravnoteže elektrolita spironolaktonom ili eplerenonom. U odabranih bolesnika s hipotireozom, ACE inhibitori ili ARA se koriste za pojačavanje antihipertenzivnog učinka diuretika.

U literaturi se opisuju rijetki slučajevi takvog tijeka hipertenzije u hipotireozi, kada nije moguće postići normalizaciju krvnog tlaka, unatoč primjeni levotiroksina i tradicionalnih antihipertenziva. Pregled ovih pacijenata otkriva izrazito visoke razine TSH i hiperprolaktinemiju. Za liječenje takvih bolesnika u Istraživačkom institutu za kardiologiju. A.L. Myasnikov je predložio metodu za korekciju krvnog tlaka pomoću agonista dopaminskih receptora. U tu svrhu korišten je bromokriptin koji stimulira dopaminske receptore. Kada se koristi ovaj lijek u bolesnika s hipotireozom kompliciranom hipertenzijom, nakon 5-14 dana došlo je do normalizacije krvnog tlaka. Hipotenzivni učinak bromokriptina u takvih bolesnika povezan je s njegovom sposobnošću da ispravi nedostatak dopaminergičke aktivnosti mozga, ima središnji i periferni simpatolitički učinak i eliminira hiperaldosteronizam. Učinkovita antihipertenzivna doza bromokriptina kreće se od 0,625 mg do 7,5 mg na dan. Bromokriptin ima širok raspon različitih nuspojava, koje se javljaju kod gotovo četvrtine bolesnika s dugotrajnom primjenom lijeka. U tom smislu, trajanje liječenja bromokriptinom ograničeno je na 10-14 dana. Do tog vremena dolazi do normalizacije krvnog tlaka, nestaju hiperaldosteronizam i hiperprolaktinemija. Nakon sniženja krvnog tlaka, umjesto bromokriptina, bolesnicima se propisuju blaži agonisti dopaminskih receptora, koji uključuju dihidrirane derivate ergot alkaloida - dihidroergotamin (2,5-10 mg

dnevno), dihidroergokristin (1-2 mg dnevno), itd. Ovi lijekovi rijetko uzrokuju nuspojave i omogućuju vam da zadržite odgovarajući hipotenzivni učinak postignut tijekom uzimanja bromokriptina. Agonisti dopaminskih receptora snižavaju krvni tlak samo kod hipotireoze koja se javlja s hiperprolaktinemijom, što ukazuje na prisutnost izraženog nedostatka dopaminergičke aktivnosti. Hiperprolaktinemija se otkriva u 40% bolesnika s primarnom hipotireozom. U bolesnika s normalnim stanjem dopaminergičkog sustava mozga (odsutna je hiperprolaktinemija), bromokriptin ne samo da ne uklanja hipertenziju, već može čak povećati razinu krvnog tlaka.

U gotovo svih bolesnika s primarnom hipotireozom, manifestacije NK potpuno nestaju uz adekvatnu nadomjesnu terapiju hormona štitnjače u kombinaciji s beta-blokatorima. Ako se to ne dogodi, tada se za liječenje zatajenja srca mogu dodatno propisati saluretici i ACE inhibitori (ili ARA). Prije imenovanja saluretika potrebno je eliminirati nedostatak kalija spironolaktonom. Srčani glikozidi obično se ne koriste za liječenje NK u bolesnika s hipotireozom srca. Ovi lijekovi u hipotireozi imaju povećanu toksičnost, često uzrokuju razvoj atrioventrikularne blokade i ometaju intraventrikularnu vodljivost. Potreba za propisivanjem digoksina može se pojaviti samo u bolesnika s hipotireozom, koja se javlja uz popratnu koronarnu bolest srca, kompliciranu trajnim tahisistoličkim oblikom fibrilacije atrija. Doza digoksina ne smije prelaziti 0,0625 mg dnevno, a prije njegovog imenovanja potrebno je eliminirati hipokalemiju.

Rizik od oštećenja kardiovaskularnog sustava povećava se ne samo s očitom, već i sa subkliničkom hipotireozom, koju karakterizira povećanje razine TSH za više od 5 mcU / ml s normalnim sadržajem TG u krvnoj plazmi. Studija u Rotterdamu pokazala je da kod starijih žena sa supkliničkom hipotireozom značajno raste razina kolesterola u plazmi, povećava se rizik od ateroskleroze i akutnog infarkta miokarda u usporedbi s pacijenticama s eutireozom iste dobi. To potvrđuje potrebu propisivanja levotiroksina u dozi koja omogućuje postizanje normalizacije TSH u postojanoj subkliničkoj hipotireozi.

oštećenje kardiovaskularnog sustava kod feokromocitoma

Feokromocitom (kromafinom) je tumor kromafinskog tkiva, karakteriziran povećanom sintezom i lučenjem kateholamina.

Feokromocitom se može lokalizirati na svim mjestima koncentracije kromafinskog tkiva - u srži nadbubrežne žlijezde, simpatičkim ganglijima, simpatičkim pleksusima. U 87,5% slučajeva feokromocitom se nalazi u nadbubrežnim žlijezdama (češće u desnoj), u 12,5% - izvan nadbubrežnih žlijezda (u Zuckerkandlovom gangliju, paraaortnim ganglijima, simpatičkim pleksusima mjehura, bubrezima, prostati, crijevima, jetri, gušterači, u žučnom mjehuru).mjehuru, širokom ligamentu maternice, perikardu, miokardu, intraorbitalno, u tkivima vrata i ekstremiteta.

Jedna od najkarakterističnijih manifestacija feokromocitoma je hipertenzija. Otkriva se u 92% bolesnika s feokromocitomom. U 69% bolesnika s feokromocitomom AH se javlja s hipertenzivnim krizama. Postoje 3 glavne varijante tijeka hipertenzije. Stalni krizni tijek AH (u 46% slučajeva feokromocitoma) karakterizira i pojava hipertenzivnih kriza i visoka razina krvnog tlaka u međukriznom razdoblju. U kriznom tijeku hipertenzije (23% slučajeva), krvni tlak raste samo tijekom krize, a zatim se smanjuje na normalne vrijednosti. Trajni oblik hipertenzije (23% slučajeva) karakterizira stabilan trajni porast krvnog tlaka bez hipertenzivnih kriza.

U nastanku hipertenzivnih kriza glavnu ulogu igra otpuštanje kateholamina tumorom kromafinog tkiva i djelovanje tih hormona na adrenergičke receptore. Povećanje krvnog tlaka tijekom međukriznog razdoblja uglavnom je posljedica aktivacije RAS-a s razvojem sekundarnog hiperaldosteronizma, koji je povezan sa sposobnošću kateholamina da povećaju aktivnost renina u plazmi.

Važna značajka hipertenzije kod feokromocitoma je visoka učestalost njegovog malignog tijeka. Prema američkim endokrinolozima, hipertenzija u feokromocitomu ima maligni tijek u 53% slučajeva.

AH u feokromocitomu javlja se s povećanjem krvnog tlaka noću u usporedbi s dnevnim satima, kao i s izraženim sniženjem krvnog tlaka u ortostazi i značajnom ortostatskom tahikardijom (puls se povećava za 25 otkucaja u minuti ili više pri kretanju iz ležećeg položaja u stojeći položaj).

Normalni krvni tlak opažen je samo u 8% bolesnika s feokromocitomom. Normalan krvni tlak bilježi se u bolesnika s kromafinomima koji luče DOPA i (ili) dopamin koji šire otporne žile.

U bolesnika s feokromocitomom razlikuju se 3 vrste hipertenzivnih kriza: noradrenalna (može se pojaviti s feokromocitomom bilo koje lokalizacije), nadbubrežna i mješovita (primjećena s nadbubrežnim feokromocitomom i feokromocitomom lokaliziranim u Zuckerkandlovom gangliju).

Adrenalnu krizu karakterizira povećanje broja otkucaja srca, minutni volumen srca, širenje otpornih arterija unutarnjih organa i skeletnih mišića te vazokonstrikcija kože trupa i ekstremiteta. S noradrenalnom krizom povećavaju se otkucaji srca i minutni volumen, sužavaju se otporne žile unutarnjih organa, skeletni mišići i koža. Razlika u djelovanju epinefrina i noradrenalina na otporne žile uzrok je jasnih kliničkih obilježja adrenalne i noradrenalne krize. Adrenalin širi većinu otpornih arterija, a norepinefrin sužava sve žile. S adrenalnom krizom raste uglavnom sistolički i pulsni krvni tlak. Dijastolički krvni tlak može blago porasti, a ponekad se čak i snizi. Tijekom adrenalne krize krvni tlak naglo pada tijekom prijelaza iz klinostatskog u ortostatski položaj i često pada na normalne (a ponekad čak i ispod normalnih) vrijednosti. S noradrenalnom krizom, i sistolički i dijastolički krvni tlak rastu. Tijekom noradrenalne krize, ortostatski krvni tlak se smanjuje, ali nikada ne dosegne normalne ili subnormalne vrijednosti.

Tijekom adrenalne krize većina bolesnika razvija hiperglikemiju zbog snažnog djelovanja adrenalina na b 2 -AR hepatocita uz stimulaciju glikogenolize. Uz noradrenalnu krizu, hiperglikemija se opaža mnogo rjeđe nego kod adrenalne krize, budući da norepinefrin ima vrlo slab učinak.

tvie na b 2 -AR. Adrenalin je snažan b 2 -AR stimulans skeletnih mišića. U tom smislu, kod adrenalne krize često se primjećuje drhtanje mišića. U bolesnika s noradrenalnom krizom rijetko se opaža tremor skeletnih mišića. S noradrenalnom krizom pojavljuje se bljedilo svih kožnih integumenata zbog stimulacije b1-adrenergičkih receptora krvnih žila. Uz adrenalnu krizu, neki pacijenti također imaju bljedilo svih kožnih integumenata. Ali u nekih bolesnika s adrenalnom krizom blijedi samo koža trupa i ekstremiteta (zbog stimulacije P1-adrenergičkih receptora), a koža lica postaje hiperemična zbog stimulacije P2-AR arterija kože lica, što dovodi do njihovog širenja. Arterije kože trupa i ekstremiteta sadrže malo P 2 -AR, te se stoga tijekom adrenalne krize te žile ne šire.

Uz gore navedene razlike, u adrenalnim i noradrenalnim krizama također se bilježe neke slične manifestacije: pojačano znojenje (zbog stimulacije M-kolinergičkih neurocita kože); kontrakcija mišića folikula dlake s pojavom fenomena "goosebumps"; parestezija; širenje zjenica; dilatacija bronha s pojavom brzog disanja; hipertermija; jaka žeđ; poremećaji srčanog ritma (atrijska tahikardija, atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija); sindrom angine (u nekih pacijenata se razvija infarkt miokarda); krvarenja (uključujući krvarenja u mozgu, retini, želučanom ili crijevnom krvarenju); pareza crijeva, bolovi u trbuhu (ponekad se razvija infarkt crijeva); ubrzanje ESR, leukocitoza, eritrocitoza.

Krize u feokromocitomu mnogo češće dovode do komplikacija opasnih po život nego hipertenzivne krize u hipertenziji druge etiologije. Većina bolesnika s feokromocitomom umire tijekom hipertenzivnih kriza kao posljedica plućnog edema, cerebralnog edema, malignih aritmija i disecirajuće aneurizme aorte.

Specifične komplikacije kriza, uočene samo kod feokromocitoma, su: "nekontrolirana hemodinamika" (BP tijekom krize prolazi kroz oštre fluktuacije nekoliko puta od ekstremno visokih vrijednosti do relativno niske razine) i "akutni feokromocitom", u kojem, kao rezultat brzog i značajnog porasta krvnog tlaka, krvarenja u

srži nadbubrežne žlijezde s razvojem hemoragijske nekroze kromafinskog tkiva i hipoadrenalnog šoka.

U međukriznom razdoblju u bolesnika s feokromocitomom bilo koje lokalizacije, gubitak težine, bljedilo kože, razne srčane aritmije (uključujući fibrilaciju atrija), dispepsija, sklonost konstipaciji, stvaranje kolelitijaze, proteinurija (zbog ishemijske bubrežne tubulopatije), pojava intermitentne klaudikacije ili Raynaudovog sindroma (zbog spazma velikih ili malih arterija donjih ekstremiteta pod utjecajem značajnog viška norepinefrina). Uz dovoljno dug tijek feokromocitoma, može se formirati kateholaminska kardiopatija, koja se očituje znakovima NK. U 10% bolesnika s feokromocitomom razvija se sekundarni dijabetes melitus zbog utjecaja viška katekolamina na hepatocite, što dovodi do stimulacije glukoneogeneze i razvoja inzulinske rezistencije jetrenih stanica.

Najpristupačnija i prilično točna metoda za dijagnosticiranje feokromocitoma je proučavanje sadržaja kateholamina (DOPA, dopamin, adrenalin, norepinefrin) i njihovih metabolita (metananefrin, normetanefrin, vanililmandelična kiselina, homovanilna kiselina) u 3-satnom kriznom urinu.

Prilikom provođenja studije krize urina potrebno je isključiti sve lijekove koji stimuliraju sintezu i (ili) izlučivanje kateholamina: alfa-blokatori, beta-blokatori, rezerpin, dopegit, diuretici, simpatomimetici, inhibitori monoaminooksidaze, antidepresivi. Pri ispitivanju sadržaja vanilinbademove i homovanilne kiseline u urinu također je potrebno napustiti upotrebu svih proizvoda koji sadrže vanilin i fenolne kiseline. Takvo povećanje sadržaja kateholamina i njihovih metabolita u urinu govori u prilog feokromocitoma, kada količina ovih biološki aktivnih tvari prelazi gornju granicu norme za 5 ili više puta. Umjereno povećanje razine kateholamina u urinu (2-3 puta) može se primijetiti u bolesnika s kritičnim tijekom hipertenzije, sa subarahnoidnim krvarenjem i tumorima mozga. Za dijagnostiku

feokromocitom, također možete ispitati sadržaj kateholamina u krvi tijekom krize.

U korist feokromocitoma može ukazivati ​​pojava hiperglikemije, leukocitoze, povećanja razine hemoglobina i ubrzanja ESR tijekom krize.

U dijagnostičke svrhe, bolesnici s feokromocitomom tijekom hipertenzivne krize mogu se podvrgnuti ispitivanju lijekova s ​​alfa-blokatorima. Prilikom provođenja testa s prazosinom u bolesnika s tumorom kromafinskog tkiva nakon 40-60 minuta. nakon uzimanja ovog lijeka u dozi od 0,25 mg do 1 mg per os, krvni tlak pada za više od 25% od početne razine. Ako se za ispitivanje koriste parenteralni oblici alfa-blokatora (tropafen 10-20 mg IV ili regitin 0,5-2 mg IV), tada se krvni tlak smanjuje za više od 25% od početne razine unutar najbližih 5 minuta nakon davanje ovih lijekova.

Test s klonidinom omogućuje razlikovanje hipertenzije koja se javlja s vegetativnim krizama od feokromocitoma. Za test, pacijent uzima krv za kateholamine. Nakon toga, pacijentu se oralno propisuje 0,3 mg klonidina i nakon 3 sata ponovno se pregleda krv. S feokromocitomom, klonidin ne utječe na sadržaj kateholamina u krvi. U bolesnika s hipertenzijom, 3 sata nakon uzimanja klonidina, sadržaj kateholamina u krvnoj plazmi smanjuje se za 40% ili više u usporedbi s početnom razinom.

Feokromocitom je prilično velik tumor - njegova veličina obično prelazi 3 cm.Iz tog razloga ultrazvuk otkriva nadbubrežni feokromocitom u 90% slučajeva.

I rendgenska kompjutorizirana tomografija (CT) i magnetska rezonancija (MRI) vrlo su osjetljivi u smislu otkrivanja feokromocitoma. Ako se u bolesnika s tipičnom kliničkom slikom feokromocitoma i značajnim povećanjem sadržaja katekolamina u kriznom urinu tomografskim pregledom nadbubrežnih žlijezda ne otkrije feokromocitom, radi se slojevita tomografija cijele trbušne šupljine uz izradu tomografskih presjeka. svaka 2 cm.Feokromocitom u 99,8% slučajeva je lokaliziran u trbušnoj šupljini . Iz tog razloga abdominalna tomografija otkriva feokromocitom u gotovo svim slučajevima. Ako se tijekom slojevite tomografije trbušne šupljine feokromoci-

volumen nije pronađen, treba pretpostaviti da bi ovaj tumor mogao biti u prsima, glavi ili udovima. U tom slučaju pacijenti se podvrgavaju scintigrafiji s metajodobenzilgvanidinom. Ovaj pokazatelj se selektivno nakuplja u kromafinom tkivu i omogućuje vizualizaciju benignog feokromocitoma u 90%, a malignog feokromocitoma u 50% slučajeva.

Svi bolesnici s feokromocitomom podliježu kirurškom liječenju: adrenalektomiji ili uklanjanju ekstraadrenalnog feokromocitoma. U prijeoperacijskom razdoblju provodi se bazična terapija alfa-blokatorima: doksazazin od 1 do 16 mg na dan ili prazosin od 2 do 20 mg na dan.

Primjena beta-blokatora kod feokromocitoma dopuštena je tek nakon provedbe potpune i dovoljno duge alfa-blokade (najmanje 7 dana liječenja alfa-blokatorom u dovoljnoj dozi). U bolesnika s feokromocitomom, beta-blokatori se dodaju alfa-blokatorima samo ako postoje odgovarajuće indikacije, koje uključuju: tešku sinusnu tahikardiju, česte ekstrasistole, popratnu koronarnu bolest, nedovoljan hipotenzivni učinak pri uzimanju alfa-blokatora. Za pojačavanje hipotenzivnog učinka kod feokromocitoma, uz alfa-blokatore, mogu se propisati i antagonisti kalcija i ACE inhibitori.

Za zaustavljanje hipertenzivne krize s feokromocitomom provodi se polagana intravenska primjena regitina (fentolamina) u dozi od 1-5 mg ili tropafena u dozi od 10-40 mg. Ako je potrebno, IV bolusi ovih alfa-blokatora mogu se ponavljati svakih 5 minuta. Ako alfa-blokatori nisu dovoljno učinkoviti, umjesto njih može se primijeniti intravenska infuzija natrijevog nitroprusida brzinom od 0,5 do 3 µg/kg/min. Ako se tijekom krize razvije teška tahikardija (više od 120 otkucaja u minuti), tada se nakon intravenske primjene alfa-blokatora može intravenozno primijeniti beta-blokator. U tu svrhu bolje je koristiti selektivni beta-blokator ultrakratkog djelovanja esmolol u obliku infuzije brzinom od 0,05 do 0,2 mg / kg / min. Dopušteno je propisivati ​​propranolol u dozi od 1-2 mg u obliku sporog intravenskog bolusa. U prisutnosti ekstrasistole visokog stupnja, može se koristiti lidokain. Nakon ublažavanja krize, bolesnici s feokromocitomom mogu razviti hipovolemiju i prekomjernu

smanjenje krvnog tlaka. Kako bi se spriječile te nepovoljne promjene u hemodinamici, svim bolesnicima nakon sniženja krvnog tlaka nadopunjuje se volumen cirkulirajuće krvi. U prisutnosti hipovolemije koja se javlja s hipoproteinemijom, provodi se infuzija 5% otopine albumina. U drugim slučajevima, fiziološka otopina se koristi za nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi.

oštećenje kardiovaskularnog sustava u hiperaldosteronizmu

Hiperaldosteronizam karakterizira povećana proizvodnja aldosterona u kori nadbubrežne žlijezde. Postoje primarni i sekundarni oblici hiperaldosteronizma.

Primarni hiperaldosteronizam (PHA) treba shvatiti kao skupinu bolesti nadbubrežnih žlijezda, od kojih je svaka praćena povećanjem sinteze i izlučivanja aldosterona i karakterizirana potpunom ili djelomičnom autonomijom sinteze aldosterona od stanja RAS.

Prema W.R. Litchfield i P.G. Dluhy 1995, sindrom primarnog hiperaldosteronizma kombinira 2 tipa benignih adenoma glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde, benigne tumore jajnika i štitnjače koji proizvode kortikosteroide, karcinom kore nadbubrežne žlijezde, 2 tipa hiperplazije glomerularne zone nadbubrežni korteks i hiperaldosteronizam potisnut glukokortikoidima (GPHA).

Najčešći uzrok PHA je autonomni adenom koji proizvodi aldosteron (64,5% svih slučajeva PHA). Autonomni adenom koji proizvodi aldosteron (APA) sastoji se od slabo diferenciranih glomerularnih epitelnih stanica (hibridnih stanica). Zbog toga se unutar APA ne stvara samo aldosteron, već i kortizol, koji se, neposredno unutar tumora, pod utjecajem aldosteron sintetaze pretvara u neaktivne metabolite. Velika količina aldosterona sintetizirana ovim adenomom uzrokuje značajnu inhibiciju proizvodnje renina u bubrezima (ARP je oštro smanjen). Zbog nedostatka diferencijacije

APA stanice otpadaju pod utjecajem angiotenzina II (A11), zbog čega APA stječe potpunu autonomiju od RAS-a.

Drugi tip adenoma u PHA su renin-senzitivni adenomi koji proizvode aldosteron (ARRA), koji su uzrok PHA u 2% slučajeva. APRA stanice su visoko diferencirane. Stoga sintetiziraju aldosteron, ali ne i kortizol. Iz istog razloga, APRA zadržava djelomičnu ovisnost o A11. To jest, s APRA-om, aktivacija RAS-a povećava sintezu aldosterona u tumorskom tkivu. Proizvodnja aldosterona u APRA je uvijek povećana, što dovodi do smanjenja ARP kroz mehanizam negativne povratne sprege. Visoka koncentracija aldosterona u plazmi, unatoč niskom ARP-u, ukazuje na autonomiju proizvodnje aldosterona od RAS-a. Kod APRA-e, ova autonomija je djelomično posljedica očuvanja stimulirajućeg učinka A11 na tumorske stanice.

U bolesnika s karcinomom kore nadbubrežne žlijezde i tumorima izvan nadbubrežne žlijezde koji proizvode kortikosteroide, stvara se potpuna autonomija proizvodnje aldosterona od stanja.

Sljedeći uzrok PHA je idiopatski hiperaldosteronizam (IHA), karakteriziran obostranom hiperplazijom glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde. U 31% slučajeva PHA je posljedica IHA. Kod IHA dolazi do povećanja osjetljivosti epitelnih stanica glomerula na djelovanje A11. Kao rezultat toga, razvija se hiperaldosteronizam i bilateralna hiperplazija glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde. Hiperprodukcija aldosterona dovodi do supresije aktivnosti RAS-a, ali do tog vremena ima vremena da se razvije hiperplazija glomerularne zone, koja stječe djelomičnu autonomiju od RAS-a i počinje intenzivno proizvoditi aldosteron, čak i unatoč niskoj razini ARP-a.

Druga vrsta hiperplazije glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde, koja dovodi do razvoja PHA, je "primarna hiperplazija kore jedne nadbubrežne žlijezde" (PHN). Vjeruje se da je PHN prekursor za početak APA. Literatura opisuje slučajeve transformacije PHN u APA. PHN je uzrok PHA u 2% slučajeva. Uz PHN se formira potpuna autonomija sinteze aldosterona od stanja RAS-a.

HPHA je također odgovorna za 2% slučajeva PHA. S morfološkog gledišta, HPHA je obostrana

hiperplazija fascikularne zone kore nadbubrežne žlijezde, koja u ovoj bolesti postaje glavno mjesto za sintezu aldosterona. HPHA je obiteljska bolest koja obično počinje u djetinjstvu. Uzrok HPHA je defekt u genima odgovornim za sintezu 11-hidroksilaze i 18-hidroksilaze. Kao rezultat ovog genetskog defekta, sinteza aldosterona se prebacuje pod utjecaj ACTH, a ovisnost proizvodnje aldosterona o aktivnosti RAS značajno slabi (formira se djelomična autonomija aldosteron sintetaze od stanja RAS). Kod HPHA stanice kore nadbubrežne žlijezde koje proizvode aldosteron poprimaju vrlo visoku osjetljivost na učinke ACTH, što zapravo dovodi do hiperaldosteronizma, unatoč normalnom sadržaju ACTH u krvi. Kod HPHA se mehanizmom negativne povratne sprege ARP u mirovanju smanjuje na subnormalne vrijednosti, što dovodi do atrofije glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde.

Sekundarni hiperaldosteronizam (HA) razvija se kod bolesti lokaliziranih izvan kore nadbubrežne žlijezde i praćenih aktivacijom plazmatskog ili tkivnog RAS-a. Nastanak HAV opisan je kod bolesti kao što su kronični difuzni glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, renovaskularna hipertenzija, reninom, maligna arterijska hipertenzija bilo koje etiologije, feokromocitom, Bartterov sindrom, ciroza jetre s ascitesom. HAV se opaža u nekih bolesnika s kongestivnim cirkulacijskim zatajenjem, s hiponatrijemijom, hiperkalemijom, nefrotskim sindromom, uzimajući egzogene estrogene. HAV se uvijek stvara u drugoj polovici trudnoće, budući da se nakon 20. tjedna normalne trudnoće povećava aktivnost RAS-a. Kod HAV-a sinteza aldosterona potpuno ovisi o sadržaju A11 u krvi, odnosno ne postoji autonomija proizvodnje aldosterona od stanja RAS-a.

Aldosteron djeluje na kortikosteroidne receptore tipa I u gotovo svim stanicama tijela, što dovodi do promjene aktivnosti natrij-kalijeve ATPaze. U uvjetima hiperaldosteronizma većina tjelesnih stanica gubi kalij i nakuplja natrij unutar citoplazme.

Od najveće važnosti u patogenezi hiperaldosteronizma je poremećaj natrij-kalijeve ATP-aze u epitelu distalnih tubula nefrona, uslijed čega ovaj epitel počinje jačati.

Polagano izlučivanje kalija u mokraću i opsežna reapsorpcija natrija, što dovodi do hipokalijemije i hipernatrijemije. Hipokalijemija dovodi do kompenzacijskog povećanja reapsorpcije kalija u proksimalnim tubulima nefrona, što na početku bolesti smanjuje težinu hipokalemije. Međutim, naknadno povećana reapsorpcija kalija uzrokuje funkcionalno preopterećenje proksimalnih tubula s razvojem distrofije (a kasnije i atrofije) epitela proksimalnih tubula, što rezultira stvaranjem tzv. nefropatija). Hipokalemijska tubulopatija dovodi do prestanka reapsorpcije kalija i proteina. Kao rezultat toga, pojavljuje se proteinurija i hipokalijemija počinje brzo rasti.

U nastanku ostalih kliničkih manifestacija hiperaldosteronizma najvažniju ulogu ima manjak kalija i višak natrija u nekim stanicama organizma – u glatkim mišićnim stanicama krvnih žila, u kardiomiocitima, živčanim stanicama, stanicama skeletnih mišića, stanicama beta-otočića gušterača.

U bolesnika s hiperaldosteronizmom razlikuju se 4 glavna klinička sindroma: kardiovaskularni, bubrežni, neuromuskularni i poremećaj metabolizma ugljikohidrata.

U bolesnika s PHA svi ovi sindromi imaju dosta izražene kliničke manifestacije. Kod HAV-a klinički simptomi su oskudniji. U većine bolesnika s HAA sindromom kliničkom slikom dominiraju manifestacije osnovne bolesti koja je uzrokovala HAA.

Najvažnija komponenta kardiovaskularnog sindroma je hipertenzija, koja se može otkriti u gotovo svih bolesnika s PHA te u većine bolesnika s HAV-om. Značajke hipertenzije u PHA su dominantan porast dijastoličkog krvnog tlaka, relativno nizak pulsni krvni tlak, porast krvnog tlaka noću u odnosu na dan i česta detekcija sindroma maligne arterijske hipertenzije (u 7-12% bolesnika). pacijenata). Razlozi za razvoj hipertenzije u hiperaldosteronizmu su povećana reapsorpcija natrija i vode u bubrezima s nastankom hipervolemije, povećanje osjetljivosti vaskularne stijenke na angiotenzin II i vazopresin te smanjenje sinteze depresorskog prostaglandina E2. u međuprostorima.

bolesti bubrega i angiofibroze otpornih arterija, koja se razvija zbog viška natrija u glatkim mišićnim stanicama ovih žila.

Sljedeća manifestacija kardiovaskularnog sindroma u PHA je kardiofibroza, koja se razvija zbog viška nedostatka natrija i kalija u kardiomiocitima, što dovodi do postupne smrti tih stanica uz rast vezivnog tkiva u miokardu. Klinički se kardiofibroza očituje smanjenjem minutnog volumena srca, smanjenjem tolerancije napora. Taloženje značajne količine kolagena oko sinoatrijalnih i atrioventrikularnih čvorova dovodi do pojave sinusne bradikardije i doprinosi nastanku atrioventrikularnog bloka u PHA. U bolesnika s HAV-om kardiofibroza je blaga i obično ne dovodi do bradikardije ili poremećaja provođenja.

EKG studija u bolesnika s PHA i HAV otkriva znakove intracelularnog nedostatka kalija. Nedostatak kalija u kardiomiocitima i stanicama provodnog sustava srca, kao i hipokalijemija dovode do raznih aritmija u bolesnika s hiperaldosteronizmom. Nedostatak kalija je dovoljan da izazove supraventrikularne aritmije. PGA karakteriziraju ne samo atrijalne i nodalne aritmije, već i ventrikularne aritmije - ventrikularna ekstrasistolija i tahikardija. Pojava ventrikularnih aritmija u PHA posljedica je povećanja trajanja QT intervala na EKG-u. Produljenje ovog intervala povezano je s prisutnošću sinusne bradikardije i nedostatkom intracelularnog kalija u stanicama srca. U HAV-u se obično opažaju samo supraventrikularne aritmije.

Najčešće manifestacije renalnog sindroma kod hiperaldosteronizma su poliurija, hipoizostenurija i nokturija. Uzrok njihovog razvoja je smanjenje osjetljivosti epitela sabirnih kanalića bubrega na djelovanje ADH, što nastaje kao posljedica smanjenja sadržaja natrija i povećanja sadržaja kalija u mokraći pod utjecaj prekomjerne količine aldosterona. Povećana reapsorpcija natrija i hipernatrijemija uzrokovana viškom aldosterona dovode do žeđi, koja je toliko jaka da se hipovolemija ne razvija, čak i unatoč jakoj poliuriji.

Važan simptom s dijagnostičkog gledišta je alkalna reakcija urina, koja se otkriva u trećine bolesnika s PHA.

U HAV-u se ne otkriva alkalna mokraća. Pojava alkalne reakcije urina posljedica je činjenice da zbog smanjenja sadržaja natrija u urinu dolazi do kršenja metabolizma natrija i vodika u distalnim tubulima i sabirnim kanalima bubrega. To dovodi do kršenja fiziološkog zakiseljavanja urina, zbog čega njegova reakcija postaje blago alkalna.

Hipokalemijska tubulopatija (endokrina nefropatija) dovodi do umjerene proteinurije u 50% bolesnika s PHA. HAV ne uzrokuje proteinuriju. Proteinurija otkrivena u nekih bolesnika s HAV-om je manifestacija neovisne bolesti bubrega, koja je upravo dovela do pojave HAV-a (kronični difuzni glomerulonefritis, reninoma, itd.). U nekih bolesnika s PHA endokrina nefropatija se komplicira aseptičnom upalom intersticijalnog tkiva smještenog oko proksimalnih tubula nefrona, što je uzrok intersticijalnog nefritisa, koji se kasnije može transformirati u pijelonefritis.

I kod PHA i kod HAA neuromuskularni sindrom karakterizira prisutnost opće mišićne slabosti (napadi astenije su najtipičniji) i lokalne slabosti u mišićima ekstremiteta (osobito u proksimalnim mišićima). U bolesnika s PGA, neuromuskularni sindrom može se očitovati i kao prolazna "mlohava" monoplegija i paraplegija, parestezija i poremećaji vida. Hipokalijemija može dovesti do razvoja hipokalemijske alkaloze, koju karakteriziraju bolovi u mišićima i grčevi mišića u ekstremitetima. U PHA se uočavaju najteži oblici hipokalemijske alkaloze s napadajima tetanije.

Uz PHA (ali ne i kod HAA) povremeno se mogu javiti neuromuskularne krize, koje karakterizira pojava iznenadne opće mišićne slabosti, mlohave paralize, plitkog disanja, parestezije i oštrog pada vida do kratkotrajnog gubitka. Takve se krize najčešće javljaju ako je bolesnik s PHA uzeo saluretik bez prethodne medicinske korekcije hipokalijemije.

Kod većine bolesnika s PHA otkrivaju se poremećaji metabolizma ugljikohidrata. U 50% bolesnika otkriva se kršenje glikemije u plazmi natašte ili poremećena tolerancija glukoze. U 25% bolesnika s PHA razvija se sekundarni dijabetes melitus. HAV ne uzrokuje hiperglikemijski sindrom.

Hipokalijemija je karakterističan, ali ne i stalni znak hiperaldosteronizma (otkriva se u 40-50% bolesnika). Odsutnost hipokalijemije u nekih bolesnika s hiperaldosteronizmom posljedica je činjenice da takvi pacijenti intuitivno ograničavaju unos kuhinjske soli, a smanjenje unosa natrija uvijek dovodi do blagog povećanja sadržaja kalija u krvnoj plazmi. Povećanje unosa soli na 6 g dnevno dovodi do činjenice da se s PHA otkrivanje hipokalijemije povećava na 90%, a s HAV - do 60%. Dodatni argument koji ukazuje na prisutnost hiperaldosteronizma u bolesnika je kombinacija hipokalijemije s povećanjem kalurije za više od 30 mmol dnevno. Ako se hipokalijemija ne otkrije, potrebno je EKG-om ispitati znakove intracelularnog nedostatka kalija, koji se javlja prije hipokalemije.

Najvažnija metoda ispitivanja hiperaldosteronizma je hormonska studija. Odredite ne samo koncentraciju aldosterona u krvnoj plazmi (CAP), već i ARP. Uzorci krvi za ove hormone uzimaju se u mirovanju i nakon 4 sata hoda. Provođenje takve hormonske studije omogućuje ne samo potvrdu prisutnosti hiperaldosteronizma, već i razlikovanje PHA od HAV, kao i provođenje diferencijalne dijagnostike između pojedinih nosoloških oblika PHA. Procjenjujući rezultate hormonske studije, prije svega, utvrđuje se koja vrsta hiperaldosteronizma se javlja kod pacijenta - primarna ili sekundarna. Da biste to učinili, procijenite ARP i CAP u uzorku krvi uzetom nakon završetka 4-satnog hodanja. U bolesnika s PHA u ovom uzorku krvi ARP je uvijek manji od 1,0 ng/ml-h, a omjer CAP/ARP uvijek veći od 500. Kod HAV u krvi uzetoj nakon 4-satne šetnje ARP je uvijek veći od 1,0 ng/ml-h, a omjer CAP/ARP manji od 250.

Daljnjom analizom rezultata ovog hormonskog testa svi pacijenti s PHA mogu se podijeliti u 2 skupine. U prvoj skupini su bolesnici s IHA, APRA i HPHA. U ovih bolesnika CAP je nakon 4-satnog hoda uvijek veći nego prije vježbanja. U drugu skupinu spadaju bolesnici s APA i PHN, kod kojih se CAP smanjuje ili se ne mijenja nakon marširajućeg opterećenja. U većini slučajeva APA se može razlikovati od PHN pomoću CT-a nadbubrežnih žlijezda. Čini se iznimno važnim međusobno razlikovati bolesti koje spadaju u prvu skupinu - IHA, APRA

i GPGA. To je zbog činjenice da svaka od ovih bolesti ima svoju specifičnu metodu liječenja. Da bi se provela diferencijalna dijagnoza između ova tri tipa PHA, provodi se dodatni pregled. APRA se u većini slučajeva može razlikovati od IHA i HPHA CT-om nadbubrežnih žlijezda. Osim toga, u bolesnika s APRA-om u tumorskom se tkivu u velikim količinama sintetizira ne samo aldosteron, već i njegov prekursor kortikosteron. Iz tog razloga APRA značajno povećava izlučivanje metabolita kortikosterona 18-hidroksikortikosterona u urinu — njegova koncentracija u urinu bolesnika s APRA-om uvijek prelazi 100 ng/dL. U bolesnika s IHA i HPHA pojačana je sinteza uglavnom aldosterona, a ne kortikosterona. U tom smislu, kod IHA i HPHA, koncentracija 18-hidroksikortikosterona u urinu uvijek je ispod 100 ng/dL. Moguće je razlikovati HPHA od IHA i APRA pomoću 14-dnevnog testa deksametazonom. Samo kod GPHA, ACTH je glavni induktor sinteze aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama. Sinteza ACTH može se suzbiti deksametazonom. Dakle, samo uz HPHA dvotjedno propisivanje deksametazona u dozi od 2 mg na dan dovodi do sniženja CAP-a, povećanja ARP-a, povećanja sadržaja kalija u krvi i sniženja krvnog tlaka. . U bolesnika s IHA i APRA deksametazon ne utječe značajno na navedene laboratorijske parametre i povisuje razinu krvnog tlaka. Dakle, provedba gore navedenih hormonskih testova i laboratorijskih testova omogućuje ne samo utvrđivanje prisutnosti primarnog hiperaldosteronizma, već i točnu identifikaciju njegovog specifičnog nosološkog oblika.

CT i MRI mogu vizualizirati aldosterom i razlikovati ga od hiperplazije kore nadbubrežne žlijezde. Ultrazvučni pregled nadbubrežnih žlijezda je malo informativna metoda u bolesnika sa sumnjom na aldosterom, što je povezano s malom veličinom aldosteroma (APA i APRA rijetko imaju veličinu veću od 2 cm).

Visoko informativna metoda istraživanja u PHA je kateterizacija nadbubrežnih vena s odvojenim određivanjem CAP u krvi koja teče iz lijeve i desne nadbubrežne žlijezde. U krvi koja teče iz zahvaćene nadbubrežne žlijezde CAP je 5 ili više puta veći nego u krvi koja teče iz kontralateralne nadbubrežne žlijezde.

Takvi tipovi PHA kao što su APA, APRA i PHN podliježu kirurškom liječenju - pacijenti se podvrgavaju jednostranoj adrenalektomiji. Liječenje lijekovima provodi se samo u procesu pripreme ovih pacijenata za operaciju. Kirurško liječenje ovih vrsta PHA će eliminirati hipokalemiju, spriječiti malignitet benignog adenoma nadbubrežne žlijezde i smanjiti krvni tlak u većine bolesnika.

Istodobno, treba napomenuti da se u 40% bolesnika s adrenalnim adenomima koji proizvode aldosteron krvni tlak ne smanjuje nakon uklanjanja tumora. To je zbog stvaranja arteriolonekroze, endokrine nefropatije, intersticijalnog nefritisa, koji održavaju visoku razinu krvnog tlaka čak i nakon adrenalektomije.

Bolesnici s IHA liječe se medikamentozno, jer kirurško liječenje takvih bolesnika nije učinkovito.

Pri provođenju medikamentoznog liječenja PHA ograničava se konzumacija kuhinjske soli na 2 g dnevno (ovo smanjuje težinu hipokalemije), propisuje se patogenetska terapija, a po potrebi se dodaju i dodatni antihipertenzivi.

Optimalna vrsta patogenetski potkrijepljene terapije za PHA je imenovanje konkurentnih antagonista aldosterona (spironolakton, eplerenon).

Ovi lijekovi najbrže i najučinkovitije snižavaju krvni tlak, uklanjaju hipokalemiju i reaktiviraju RAS. Liječenje spironolaktonom započinje dnevnom dozom od 200-400 mg, koja se uzima do postizanja normokalemije i odgovarajućeg sniženja krvnog tlaka (oko 3-8 tjedana). Nakon toga se prelazi na dozu održavanja spironolaktona, koja u prosjeku iznosi 100-200 mg dnevno. Ako kompetitivni antagonisti aldosterona uzrokuju ozbiljne nuspojave, umjesto njih mogu se propisati nekompetitivni antagonisti aldosterona - amilorid 10-40 mg na dan ili triamteren 100-300 mg na dan. Nekompetitivni antagonisti aldosterona manje su učinkoviti od spironolaktona ili eplerenona, ali uzrokuju manje nuspojava.

Ako antagonisti aldosterona ne postignu odgovarajuće smanjenje krvnog tlaka, tada se hipotenzivni učinak može pojačati

dodatno imenovanje saluretika (hipotiazid 25-50 mg ili furosemid 80-160 mg dnevno), antagonisti kalcija, ACE inhibitori ili ARA. Ne smijemo zaboraviti da se saluretici mogu dodati liječenju tek nakon potpunog uklanjanja hipokalijemije. Beta-blokatori u PHA nemaju značajan učinak na razinu krvnog tlaka.

Beta-blokatori se mogu koristiti kao antiaritmici u PHA. Ostali antiaritmici u PHA su kontraindicirani, jer produljuju trajanje QT intervala do opasnih vrijednosti, koje je u PHA već inicijalno povećano zbog hipokalijemije i bradikardije.

Za HPHA se koristi medicinski tretman. U tu svrhu propisuje se deksametazon. Početna doza ovog lijeka je 2 mg dnevno. Nakon smanjenja krvnog tlaka (nakon 5-8 dana), prelazi se na dozu održavanja - 0,75-1,0 mg deksametazona dnevno. Da biste pojačali hipotenzivni učinak u HPHA, također možete koristiti veroshpiron, saluretik, antagonist kalcija.

Stalni porast broja bolesti štitnjače, uočen posljednjih godina, prisilio je liječnike različitih specijalnosti da posvete veliku pozornost tireoidologiji. Istodobno, u cijelom je svijetu prisutna visoka prevalencija kardiovaskularnih bolesti, a prvenstveno koronarne bolesti srca (KBS). Dakle, danas pacijenti, osobito u starijim dobnim skupinama, često imaju kombiniranu patologiju štitnjače i srca, što ponekad otežava dijagnosticiranje, a često uzrokuje neadekvatno liječenje.

Hipotireoza je klinički sindrom koji nastaje kao posljedica nedostatka hormona štitnjače u organima i tkivima tijela. Hipotireoza, koja je prilično česta patologija, javlja se: među odraslom populacijom - u 1,5-2% žena i 0,2% muškaraca; među osobama starijim od 60 godina - 6% žena i 2,5% muškaraca. Nedostatak hormona štitnjače temelji se na strukturnim ili funkcionalnim promjenama u samoj štitnjači (primarna hipotireoza) ili kršenju stimulirajućih učinaka hipofiznog hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) ili hipotalamičkog tireotropin-oslobađajućeg hormona (TRH) (centralna ili sekundarna hipotireoza) ().

Klinička slika hipotireoze je varijabilna i ovisi o težini bolesti.

Najblaži i najčešći oblik hipotireoze je subklinička hipotireoza (javlja se u 10-20% slučajeva), kod koje ne mora biti nikakvih kliničkih simptoma hipotireoze, a uz normalnu razinu hormona štitnjače može se utvrditi povišena razina TSH u krvi.

Manifestnu hipotireozu prate kliničke manifestacije, povećanje razine TSH i smanjenje razine hormona štitnjače.

Teška dugotrajna hipotireoza može dovesti do razvoja hipotireoidne (miksedematozne) kome.

Prvi klinički opis kardiovaskularnih komplikacija hipotireoze datira iz 1918. godine, kada je njemački liječnik H. Zondak prvi uveo pojam "myxedema heart syndrome", ističući njegove glavne značajke: bradikardiju i kardiomegaliju. Nakon 20 godina opisao je i EKG promjene karakteristične za hipotireozu: izglađivanje P i T valova.

Hormoni štitnjače izravno i neizravno utječu na stanje kardiovaskularnog sustava. Kliničke i laboratorijske promjene u kardiovaskularnom sustavu kod hipotireoze temelje se na slabljenju inotropne i kronotropne funkcije miokarda, smanjenju minutnog i sistoličkog volumena krvi, količine cirkulirajuće krvi i brzine protoka krvi, kao i povećanju u ukupnom perifernom vaskularnom otporu (Polikar).

Međutim, klinička slika bolesti u bolesnika s hipotireozom bez inicijalne lezije kardiovaskularne patologije i u bolesnika s kardiosklerozom razlikuje se, što značajno otežava pravovremenu dijagnozu hipotireoze u bolesnika s koronarnom bolešću (Tablica 2).

Kao što se vidi iz tablice. 2, bolesnike s hipotireozom bez popratne koronarne bolesti karakteriziraju bolovi u predjelu srca po tipu kardialgije. Javljaju se u približno 35% bolesnika s hipotireozom i probadaju, bolne su i dugotrajne. Za bolesnike s hipotireozom na pozadini koronarne arterijske bolesti karakterističniji su kratkotrajni kompresivni bolovi iza prsne kosti po vrsti angine pektoris. Međutim, treba napomenuti da se sa smanjenjem funkcije štitnjače može smanjiti broj ishemijskih napada, što je povezano sa smanjenjem potrebe miokarda za kisikom.

Od srčanih aritmija za hipotireozu je najkarakterističnija bradikardija: javlja se u 30-60% bolesnika. Međutim, hipotireoza koja se razvila u pozadini IHD-a i kardioskleroze može biti popraćena tahikardijom (10% pacijenata), supraventrikularnom ili ventrikularnom ekstrasistolom (24% pacijenata), pa čak i fibrilacijom atrija. Takvi poremećaji srčanog ritma, atipični za hipotireozu, razlog su zakašnjelog dijagnosticiranja ovog stanja.

Edem u hipotireozi i koronarnoj bolesti može biti lokaliziran i na licu i nogama, te na gležnjevima i stopalima. Kratkoća daha također je tipičnija za bolesnike s komorbiditetima.

Kod hipotireoze dolazi do promjene lipidnog spektra krvi: pojavljuje se hiperkolesterolemija, LDL se povećava, HDL se smanjuje i uočava se hipertrigliceridemija. Dislipidemija je uz porast krvnog tlaka čimbenik rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti. Međutim, hipotireoza će postati neizravni čimbenik rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti samo u starijih osoba, au bolesnika s koronarnom sklerozom nekompenzirana hipotireoza pogoršava tijek bolesti.

Ako se ne liječi, dugotrajna hipotireoza može biti uzrok perikardnog izljeva, što se može otkriti ECHO-KG, RTG i EKG studijama.

Kod dijagnosticiranja hipotireoze u bolesnika s koronarnom bolešću postavlja se opravdano pitanje kompenzacije funkcije štitnjače. U većini slučajeva pacijenti s hipotireozom zahtijevaju doživotnu nadomjesnu terapiju hormonima štitnjače. Međutim, uvijek treba imati na umu da je brzi oporavak eutireoze popraćen povećanjem anabolizma, povećanjem potrebe miokarda za kisikom, a što dulje pacijent pati od nekompenzirane hipotireoze, to je veća osjetljivost miokarda na lijekove štitnjače. To se posebno odnosi na starije pacijente. Tijekom nadomjesne terapije hipotireoze u bolesnika s koronarnom bolešću moguće su sljedeće kardiovaskularne komplikacije:

• pogoršanje ishemije miokarda: povećanje napada angine, prijelaz stabilne angine u nestabilnu;
• infarkt miokarda;
• teški poremećaji ritma;
• iznenadna smrt.

Međutim, moguće pogoršanje ishemije miokarda ne može biti razlog za odbijanje nadomjesne terapije hormonima štitnjače.

S obzirom na navedeno, naša je zadaća optimalna korekcija hipotireoze uz kontinuiranu adekvatnu kardioterapiju.

Pri liječenju bolesnika s hipotireozom i srčanom patologijom treba biti vrlo oprezan. U bolesnika starijih od 50 godina s hipotireozom koji nikad prije nisu bili podvrgnuti kardiološkom pregledu, potrebno je isključiti CAD ili faktor rizika za CAD. Lijek izbora u liječenju hipotireoze u bolesnika s koronarnom bolešću je tiroksin. Početna doza ovog lijeka ne smije biti veća od 12,5-25 mcg dnevno, a dozu tiroksina treba povećavati za 12,5-25 mcg dnevno u intervalima od 4-6 tjedana (pod uvjetom da se doza dobro podnosi i nema negativna EKG dinamika) . Ako se pojave klinički i elektrokardiografski znakovi pogoršanja koronarne cirkulacije, potrebno je vratiti se na početnu dozu tiroksina i produljiti razdoblje prilagodbe, te prilagoditi kardioterapiju.

U prosjeku, za kompenzaciju hipotireoze u bolesnika bez kardiovaskularne patologije, potrebno je propisati tiroksin u dozi od 1,6 μg po 1 kg tjelesne težine dnevno, međutim, za bolesnike s koronarnom bolešću, pogrešna doza tiroksina, koja omogućuje potpuno uspostavljanje normalne razine T4, može se smatrati klinički optimalnim i TSH u serumu, ali onaj koji ublažava simptome hipotireoze bez pogoršanja stanja srca.

Liječenje tiroksinom u bolesnika s hipotireozom i CHD-om uvijek treba provoditi uz odgovarajuće odabranu kardioterapiju: poželjno je kombinirati terapiju tiroksinom s kombiniranim liječenjem IHD-a sa selektivnim β-blokatorima, produljenim antagonistima kalcija i citoprotektorima, ako je potrebno, diureticima i nitrati.

Kombinacija tiroksina i β-blokatora (ili produljenih antagonista kalcija) smanjuje reaktivnost kardiovaskularnog sustava na terapiju štitnjače i skraćuje vrijeme prilagodbe bolesnika na tiroksin. Trenutno je "zlatni standard" u liječenju koronarne arterijske bolesti preduktalna terapija, koja vam omogućuje učinkovito i pouzdano smanjenje broja i trajanja napada ishemije miokarda, uključujući i tijekom liječenja lijekovima za štitnjaču.

Pri liječenju srčanim glikozidima (ako postoji fibrilacija atrija i zatajenje srca), treba imati na umu da hormoni štitnjače povećavaju osjetljivost srčanog mišića na glikozide i, shodno tome, rizik od predoziranja srčanim glikozidima. Stoga se takvo kombinirano liječenje treba provoditi uz tjedno praćenje EKG-a.

Možda bi adekvatnu nadomjesnu terapiju za bolesnike s hipotireozom i koronarnom bolešću trebalo odabrati samo u multidisciplinarnoj bolnici (odjeli za obaveznu endokrinologiju, kardiologiju i kardioanimaciju), osobito u teškim oblicima koronarne bolesti (nestabilna angina, teške funkcionalne klase stabilne angine, nedavni infarkt miokarda, fibrilacija atrija, ekstrasistola visokog stupnja, NC više od 2 fc).

U pozadini već odabrane nadomjesne terapije za hipotireozu, potrebno je stalno pratiti endokrinologa i kardiologa uz dinamičko praćenje ne samo razine TSH, već i stanja kardiovaskularnog sustava (EKG, ECHO-KG, Holter EKG praćenje). ) jednom svaka 2-3 mjeseca.

Međutim, za određenu kategoriju bolesnika s hipotireozom i koronarnom bolešću nemoguće je odabrati odgovarajuću nadomjesnu terapiju čak i ako se poštuju gore navedena pravila, jer liječenje tiroksinom, čak iu malim dozama, oštro pogoršava ishemiju miokarda. Razlog tome može biti teška stenoza koronarnih arterija. Stoga je u takvim slučajevima bolesniku potrebno učiniti selektivnu koronarografiju, a ako se dijagnoza potvrdi, indicirana je koronarna premosnica. Hipotireoza ne može biti kontraindikacija za kirurško liječenje i neće izazvati moguće komplikacije ili smrt kao posljedicu operacije. Nakon uspješnog kirurškog liječenja, pacijentima se propisuje tiroksin na pozadini srčane terapije.

Adekvatnom nadomjesnom terapijom hipotireoze postiže se:

• trajno uklanjanje kliničkih manifestacija hipotireoze;
• poboljšanje kontraktilnosti miokarda;
• povećan broj otkucaja srca;
• normalizacija razine kolesterola;
• resorpcija izljeva u perikardu;
• obnova procesa repolarizacije na EKG-u.

Dugo neliječena hipotireoza može se zakomplicirati razvojem hipotireoidne kome, što predstavlja stvarnu prijetnju životu bolesnika. U starijih bolesnika s nedijagnosticiranom hipotireozom spontano se razvija hipotiroidna koma. Složenost dijagnosticiranja hipotireoze u starijih osoba uzrokovana je činjenicom da se početne kliničke manifestacije hipotireoze uzimaju za promjene povezane s dobi i poremećaje kardiovaskularnog sustava, a manifestacije kome se uzimaju za vaskularne komplikacije.

Kliničke manifestacije hipotiroidne kome uključuju hipotermiju, hipoventilaciju, respiratornu acidozu, hiponatrijemiju, hipotenziju, konvulzivnu spremnost i hipoglikemiju. Od njih je najstalniji simptom hipotermija, a pad tjelesne temperature može biti značajan, ponekad i do 23 stupnja.

Ako se sumnja na hipotiroidnu komu, bolesnika je potrebno hospitalizirati u jedinici intenzivne njege i odmah započeti terapiju tiroidnim lijekovima i glukokortikoidima. I u ovom slučaju, za bolesnike s kardiovaskularnom patologijom, lijek izbora bit će tiroksin, koji se primjenjuje intravenski ili u nedostatku injektibilnih oblika lijeka kroz želučanu sondu u obliku zdrobljenih tableta u dozi od 250 mcg svakih 6 sati (prvi dan), u narednim danima - prema 50-100 mcg.

Uvođenje glukokortikoida treba provesti paralelno. Hidrokortizon se primjenjuje u dozi od 100 mg IV jednokratno, nakon čega slijedi 50 mg IV svakih 6 sati.

Za korekciju krvnog tlaka u razvoju hipotenzije ne smije se koristiti norepinefrin, koji u kombinaciji s lijekovima za štitnjaču može povećati koronarnu insuficijenciju.

Uz pravilnu i pravodobnu terapiju, poboljšanje stanja bolesnika moguće je već do kraja prvog dana. Međutim, smrtnost u hipotiroidnoj komi kod starijih bolesnika s kardiovaskularnim bolestima može doseći 80%. Stoga je bolesnicima s hipotireozom, posebice kada je riječ o starijim dobnim kategorijama, neophodna pravovremena dijagnoza i adekvatna nadomjesna terapija.

Dakle, liječenje hipotireoze u bolesnika s koronarnom bolešću vrlo je ozbiljan, odgovoran i složen zadatak koji endokrinolozi i kardiolozi moraju zajednički riješiti ne samo na vlastitom iskustvu, već i na suvremenim istraživanjima. Samo u tom slučaju moguće je postići kompenzaciju hipotireoze i izbjeći sve vrste komplikacija koje nastaju kao posljedica same bolesti, kao i tijekom njezine nadomjesne terapije.

Književnost

1. Vetshev P. S., Melnichenko G. A., Kuznetsov N. S. i dr. Bolesti štitnjače / Ed. I. I. Dedova. M.: JSC "Medicinske novine", 1996. S. 126-128.
2. Gerasimov G. A., Petunina N. A. Bolesti štitnjače. M .: Izdavačka kuća časopisa "Zdravlje", 1998. S. 38.
3. Kotova G. A. Sindrom hipotireoze. Bolesti endokrinog sustava / Ed. I. I. Dedova. M.: Medicina, 2000. S. 277-290.
4. Lallotte A. Trimetazidin: novi pristup liječenju bolesnika s teškim oblicima koronarne arterijske bolesti // Srce i metabolizam. 1999. br. 2. S. 10-13.
5. Polikar R., Burger A., ​​Scherrer U. et al. Štitnjača i srce // Cirkulacija. 1993. sv. 87. broj 5. str. 1435-1441.
6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Ishod anestezije i operacije u bolesnika s hipotireozom // Arch. Intern Med. 1983. sv. 143. Str. 893-897.

Bilješka!

• Trenutno, pacijenti, osobito u starijim dobnim skupinama, često imaju kombiniranu patologiju štitnjače i srca, što ponekad otežava dijagnozu i često uzrokuje neadekvatan pristup liječenju.
• Prvi klinički opis kardiovaskularnih komplikacija hipotireoze datira iz 1918. godine, kada je njemački liječnik N. Zondak prvi skovao pojam „myxedema heart syndrome“, istaknuvši njegove glavne značajke: bradikardiju i kardiomegaliju, a 20 godina kasnije opisao EKG promjene karakteristične za hipotireozu. : glatkoća P i T valova.
• Za bolesnike s hipotireozom na pozadini koronarne arterijske bolesti karakterističniji su kratkotrajni kompresivni bolovi u prsima tipa angine pektoris, međutim, treba napomenuti da sa smanjenjem funkcije štitnjače smanjuje se broj ishemijskih napada može se pojaviti, što je povezano sa smanjenjem potrebe miokarda za kisikom.
• Lijek izbora u liječenju hipotireoze u bolesnika s koronarnom bolešću je tiroksin. Početna doza tiroksina ne smije biti veća od 12,5-25 mcg na dan, a povećanje doze tiroksina za 12,5-25 mcg na dan treba se dogoditi u intervalima od 4-6 tjedana, pod uvjetom da se doza dobro podnosi i da nema negativna EKG dinamika.
• Adekvatna nadomjesna terapija za bolesnike s hipotireozom i koronarnom bolešću treba biti odabrana samo u multidisciplinarnoj bolnici.

22.02.2016, 18:18

Zdravo. Tko mi može objasniti zašto hipotireoza uzrokuje tahikardiju? Od otkrivenih samo TSH 10, hemoglobin 180, trombociti na donjoj granici normale. Građa: astenična, visina 187, težina 62 (smanjenje u 3 godine za 4 kg). U štitnjači se nalazi hipoehogena tvorba 6X4mm (prije je bila izoehogena, prije pola godine postala hipoehogena). Tahikardija 110-130 otkucaja u mirovanju.

22.02.2016, 18:20

Nedostatak zraka, invaliditet. Imam 22 godine. Spol Muški. Tahikardija 3 i pol godine nakon tjelesnog prenaprezanja.

22.02.2016, 18:23

Kod svake treće osobe s hipotireozom tahikardija je reaktivna aktivacija simptomatsko-nadbubrežnog sustava, kompenzatorna. Postoje i drugi razlozi - anemija, miksedem srca

22.02.2016, 18:37

Propisano mi je da pijem jod 6 mjeseci, zatim kontroliram TSH. Uzimanje tiroksina nije dalo nikakve rezultate, samo je subjektivno postalo malo gore. Želio bih smisliti nešto da mi zdravlje bude normalno, za sada pijem samo beta-blokator. Je li čvor uzrok tahikardije? I zašto je postalo hipoehogeno, je li vrijedno pažnje?

22.02.2016, 18:41

A što je s jodom? U Ruskoj Federaciji - nedostatak joda je blagi i umjereni, i ne može biti uzrok hipertireoze.Tiroksin koji nije dao učinak - kako je? Kakav ste učinak očekivali?
Čvor nikada nije uzrokovao i ne uzrokuje tahikardiju.., ali ni ti nemaš čvor. tuga iz uma

22.02.2016, 23:26

Pijenje joda propisao je endokrinolog nakon imenovanja tiroksina u dozi od 50 mcg, koji nisam potpuno popio jer se opće stanje s tahikardijom pogoršalo. Liječnik je rekao da bi moj visoki TSH od 9-10 mogao biti normalan za mene, jer hormoni štitnjače ne prelaze normu i nema ozbiljnih abnormalnosti na ultrazvuku.
Imam cilj riješiti se samo tahikardije, jer ona ometa normalan život. Odstupanja u štitnoj žlijezdi jedino što je utvrđeno (+ visok hemoglobin), a radila sam puno raznih pretraga (metanefrini u urinu, MR glave, KLA, OAM, UZV jetre, slezene, holter) .
Pitanje je, općenito, kako liječiti ovu hipotireozu ako je tahikardija od nje?
Došlo je do toga da su mi prepisali tablete za smirenje (teraligen), iako sam sam smiren. Pio sam - učinak je nula, samo kao pijanac.

23.02.2016, 08:28

23.02.2016, 09:08

Hvala na pojašnjenju. I koje mjere biste mogli preporučiti za daljnje istraživanje uzroka (na pregledu se čini da je samo srce zdravo)?
Drugi liječnik mi je rekao nešto drugo: "Možda je tahikardija individualna reakcija vašeg tijela na hipotireozu." Prema znanosti, trebala bi postojati bradikardija.

23.02.2016, 11:48

Kako ste razumjeli ovaj izraz? Svaka treća osoba s hipotireozom ima tahikardiju - reaktivnu aktivaciju simpatoadrenalnog sustava, kompenzatornu.

23.02.2016, 14:28

I ništa ne sprječava upravo tu reakciju da se smiri - 2,5 ili 5 mg bisoprolola je sasvim prikladno

26.02.2016, 18:13

Uzimao sam tiroksin 50 mcg dnevno 1,5 mjesec (moja težina je 62 kg). Kao što sam već napisao, prestao sam zbog pogoršanja dobrobiti s tahikardijom. Uzimam jod 200 mcg dnevno 3 mjeseca. Trebat ću još 3 mjeseca kako je doktor rekao za kontrolu TSH.
Kako ste razumjeli izraz?<<У каждого третьего человека с гипотирозом тахикардия - реактивная активация симпатоадреналовой системы, компенсаторная.>>" - Shvatio sam da se zbog stresa proizvodi više adrenalina (subklinička hipotireoza). Adrenalin uzrokuje tahikardiju. Beta-blokatori blokiraju receptore koji percipiraju adrenalin, pa srce ne kuca tako često.
Željela bih se riješiti hipotireoze, a ne piti kojekakve tablete koje uklanjaju simptome. Betaloc pijem samo da srce odmori.

27.02.2016, 00:48

Nemoguće je riješiti se manifestne hipotireoze, osim ako je moguća ova hipotireozna faza destruktivnog tireoiditisa - J. Bush stariji i pedeset drugih predsjednika i premijera tiho primaju tiroksin

27.02.2016, 09:08

Recite mi, molim vas, je li to subklinički ili manifestni? TSH se kretao od 5,25 do 10,25.

27.02.2016, 12:50

Sa normalnim St T4 - subklinički, ali to ne pitate i ne razumijete odgovore, bespotrebno množite entitete

27.02.2016, 22:45

Objasni mi što ne razumijem.
Kod hipotireoze imam simptome tireotoksikoze: nepodnošljivost topline, groznica u cijelom tijelu s tahikardijom. Ponekad izađem na hladnoću u majici i sve mi bude lakše.

28.02.2016, 21:50

Čudno, svi doktori govore drugačije. Neki su mi rekli da "kod hipotireoze ne može biti tahikardije".

29.02.2016, 09:24

Neki bi mogli dobiti trojku na endokrinološkom pregledu i nikada ne saznati što nismo bili lijeni da vam napišemo.
Razumijem da je glavna stvar rasprava u kuhinji o smislu života i da je teško donijeti bilo kakvu odluku - ali, prava riječ, dovoljno je
Ništa vas ne sprječava da se i dalje informirate od "nekih" doktora - ali ajde da kažete nešto od onoga što normalan svijet zna - ali nemojte nas zamarati pričom o "nekim"

04.03.2016, 19:00

Molim vas odgovorite na još jedno pitanje, zašto sam mršav sa hipotireozom? Visina 188, težina 61-62. Prije otprilike 3-4 godine, dok sam još bio zdrav, uvijek sam imao 64-66. Nakon što se dogodio neuspjeh, postigao sam do 72, a zatim sam počeo gubiti na težini. Obično kažu da s hipotireozom, naprotiv, postaju bolji.

04.03.2016, 19:08

Još uvijek imate subkliničku hipotireozu - i sve vezano uz manifest nema nikakve veze s vama

Nemate kupon za jednu bolest - ali nedvojbeno postoji izražena želja za bespotrebnim umnožavanjem entiteta

Imate čudnu naviku postavljati pitanja, pljuvati po odgovorima – što vam to daje?
Možda imate kombinaciju nekoliko problema - koja sila sprječava liječnika da vas pogleda?
Može se pokazati da imate znakove insuficijencije nadbubrežne žlijezde ili znakove celijakije

04.03.2016, 19:09

Pokušajmo ponovno: pogrešno ste razumjeli što je liječnik rekao. Ili bolje rečeno, što je liječnik trebao reći. A trebao je reći:
Izvan planirane trudnoće nije potrebno liječiti subkliničku hipotireozu
Kod subkliničke hipotireoze može postojati tahikardija, ali to ne znači da je UZROKOVANA NJIMA
Korekcija tahikardije (kao i dodatno razjašnjenje njezinih uzroka) provodi se bez obzira na rizik od hipotireoze.
Čak i da dovezete vagon cigle (joda), kuća se neće sama sagraditi

Što nije bilo u redu s tim odgovorom?

04.03.2016, 19:42

Pažljivo sam pročitao vaše odgovore, hvala. Ne umnožavam suštinu, samo me zanima. Već sam bila kod liječnika. Napravio mnogo različitih testova. Već sam pisao o testovima izvan norme. Ja sam samo u lošem stanju, pa se želim izliječiti, a ne samo vjerovati liječnicima koji, štoviše, po vama i riječima nekih drugih liječnika, nisu uvijek stručni stručnjaci. Internet je za mene jedini izvor informacija, vodič.
Guglao sam puno različitih stvari o liječenju štitnjače, posebno o refleksologiji, utjecaju na akupunkturne točke, metodama inhibicije i ekscitacije, zagrijavanju stopala itd. Vježbat ću, nema izbora. Što misliš o ovome? [Samo registrirani i aktivirani korisnici mogu vidjeti linkove]

04.03.2016, 19:48

Mislim da je daljnji razgovor uzaludan – ne čujete sugovornika

09.03.2016, 00:14

Ljubazno odgovorite molim. Koliko je, po Vašem mišljenju, učinkovito liječenje bolesti štitnjače, posebno subkliničkih oblika, metodama refleksologije: toplinom, hladnoćom, djelovanjem na akupunkturne točke cijelog tijela, ušnom školjkom, masažom, laserom, svjetlom određene valne duljine itd.?

09.03.2016, 11:03

Navedeno od vas nema nikakve veze s liječenjem bolesti štitnjače. Kao i na liječenje bilo čega, osim vašeg novčanika od prekomjerne težine.

29.03.2016, 11:13

“Kod subkliničke hipotireoze može postojati tahikardija, ali to ne znači da je NJIMA UZROKOVANA.
Korekcija tahikardije (kao i dodatno razjašnjenje njezinih uzroka) provodi se bez obzira na činjenicu hipotireoze.
Imam pitanje, u kojem smjeru trebam dalje kopati (koje testove poduzeti) kako bih dalje identificirao uzroke tahikardije?
Tahikardija je stalna (puls stojeći 120, ležeći do 90, tlak 135/95, nedostatak zraka), samo ponekad popušta, osobito navečer, noću (puls padne na 80, ima snage za učiniti nešto nakratko). Tema je detaljnije opisana ovdje [Samo registrirani i aktivirani korisnici mogu vidjeti linkove]
Ima li smisla baviti se psihoterapijom, uklj. uzimanje antidepresiva? (teraligen nije pomogao)
Možda će se ovo pokazati važnim: na početku bolesti bila su dva čudna napadaja tijekom šest mjeseci, koji su se manifestirali jakim lupanjem srca (drhtanje), jakim drhtanjem tijela, željom da se sakriju u mraku, loša tolerancija na svjetlo, nemogućnost govora (teško pomicanje jezika). Ležao sam u krevetu kao u deliriju, drhtao, a onda je prošlo. Jednom su pozvali hitnu pomoć, dali su mi magnezij, hladnoća je prošla, postalo je toplo i mirno.

29.03.2016, 20:32

TSH sada?

29.03.2016, 20:33

Kako ste razumjeli ovaj izraz?
Prva mjera je kompenzacija hipotireoze. Normalno djelujuća doza tiroksina, a ne homeopatska u 25 mcg. Otprilike 1 µg po kg tjelesne težine. Ako uz normalan TSH tahikardija ostane ista, to znači da hipotireoza nema nikakve veze s tim i da se mora nastaviti s potragom (sindrom nedostatka željeza, srčani uzroci itd.).
Razlozi za pridržavanje ovog savjeta

24.04.2016, 22:14

Postojalo je pitanje kada je bolje da predam TTG.
Moja kronologija je bila:
1) 3 mjeseca uzeo tiroksin 50 mcg (moja težina je sada 60 kg, visina 187 cm);
2) odlučila otići endokrinologu zbog izostanka poboljšanja. Otkazao je tiroksin i propisao jod 200mcg/dan;
3) Pijem jod u ovoj dozi oko 4 mjeseca.

Rekli su mi ili rekli da je kontrola TTG za 6 mjeseci. I imao sam pitanje, ako sada predam TSH, onda će pokazati moje posljedice uzimanja tiroksina zajedno s jodom, tj. rezultat će biti zbunjujući (neće biti jasno što je što dalo)?

Drugo pitanje: Pročitao sam da je nepoželjno uzimati beta-blokatore s hipotireozom, jer imaju antitiroidni učinak. Kako onda mogu ukloniti tahikardiju? Samo betaloc pomaže koliko-toliko.

Treće pitanje: koji lijekovi mogu iskriviti analizu TSH, što se ne preporučuje uzimati u narednim danima, prije uzimanja testa.

Četvrto pitanje: isplati li se uzimati T4 i T3 zajedno s TSH? Pitam jer je trošak puno skuplji, ali je li potrebno?

Hvala unaprijed!
O, da, i još jedno pitanje koje izgleda proizlazi iz svega ovoga (ni sam to ne mogu shvatiti): „Ako je tahikardija uzrokovana hipotireozom, koliko dugo nakon uzimanja tiroksina u dozi od 1 μg / 1 kg tjelesne mase težina osjeća li se bolje, tj. nestanak tahikardije? Napominjem da sam pio tiroksin oko 3 mjeseca, da li da nastavim. TTG tek nakon ova 3 mjeseca nisam radio ...

24.04.2016, 23:34

Ne, rezultat uopće neće biti zbunjujući - pokazat će TSH na "čistoj pozadini" za zadnja 2 mjeseca bez liječenja. Prijem jodomarina nema nikakve veze s razinom TSH i nije liječenje.
Beta-blokatori za korekciju palpitacija kod hipotireoze mogu se uzimati, a često i potrebni. Ne čitaj ono što ne razumiješ.
Značajno utječu na razinu TSH tiroksin i tireostatici (tirozol, propicil)
Potrebno je predati samo TTG.
Ako je tahikardija uzrokovana hipotireozom, onda ona NE nestaje nakon "N mjeseci uzimanja tiroksina u određenoj dozi" - već nakon korekcije hipotireoze. To je na normalnom TTG. Odnosno, nakon 2 mjeseca uzimanja tiroksina u određenoj dozi, potrebno je provjeriti TSH - je li se vratio u normalu, ili je potrebno prilagoditi dozu tiroksina.

25.04.2016, 00:06

FilippovaYulia, hvala, konačno je postalo jasnije.
Već smo razgovarali o ovoj temi i dali ste mi savjet ... Napisano je: "Kod subkliničke hipotireoze, tahikardija može biti, ali to ne znači da je UZROKOVANA NJIMA." Razmišljao sam o tome, preturao po cijelom Internetu i nisam našao razloge zašto se tahikardija (mehanizam) javlja kod hipotireoze. Ipak, postoje takvi slučajevi, iako su rjeđi nego kod bradikardije.
Kod hipertireoze je sve jasno: povećava se tonus simpatičkog živčanog sustava, potreba za kisikom, krvni tlak, periferni vaskularni otpor itd.
Kod hipotireoze stvari su suprotne, ali pišu da postoji povećanje sistoličkog krvnog tlaka (ali vjerojatno već postoje razlozi za spor metabolizam - kolesterolski plakovi?).
Iz onoga što sam pročitao, razumijem da hipotireoza NIKADA ne može biti uzrok tahikardije. A ako jest, onda je razlog drugi: anemija, organi - što mogu biti posljedice hipotireoze.
Nema podataka da nedostatak hormona štitnjače i/ili visoki TSH mogu uzrokovati tahikardiju.
***
Već sam mislio da imam tahikardiju na živčanoj bazi. Uzimanje benzodiazepina pokazalo je da čak iu pozadini apsolutne smirenosti tahikardija ne opada. Ni neuroleptik nije pomogao.

25.04.2016, 08:29

Napisao sam - reaktivna aktivacija simpatičkog sustava

26.04.2016, 18:37

Zdravo. Prošao TTG.
TSH 4,52 μIU / ml. Referentni interval 0,35-4,94. Bilo mi je drago što sam se uopće vratio u normalu. Ispostavilo se da je jod pomogao ...
Što mi dalje možete savjetovati?
I još jedno pitanje: može li biti da je TSH jedan dan veliki, a drugi manji ili se mijenja dugo, tj. 2 mjeseca kako je ovdje napisano? Upravo sam pročitala da na TSH može utjecati stres...

26.04.2016, 19:27

Još jednom - unos joda nema nikakve veze s razinom TSH, vi pratite prirodne fluktuacije TSH u subkliničkoj hipotireozi.
"Stres" nema efekta.
Tada možete nastaviti pratiti razinu TSH jednom godišnje ili ako se osjećate lošije.

26.04.2016, 20:14

Ne smetaju mi ​​vrijednosti TTG, već samo tahikardija. Ima li smisla da uzimam L-tiroksin? Uzima li se za subkliničku hipotireozu?
Želim pronaći takvu "liniju" da SC ne postane lijen od uzimanja tiroksina, a s druge strane, da se ne prenapreže (ako se ne uzima tiroksin).

26.04.2016, 20:55

Moraju ga uzimati trudnice i žene koje žele zatrudnjeti - u ostalim slučajevima, prednosti i mane liječenja razgovaraju se s liječnikom koji radi na puno radno vrijeme. Još vam nismo pisali?

26.04.2016, 20:56

Pokušajmo ponovno: pogrešno ste razumjeli što je liječnik rekao. Ili bolje rečeno, što je liječnik trebao reći. A trebao je reći:
Izvan planirane trudnoće nije potrebno liječiti subkliničku hipotireozu
Kod subkliničke hipotireoze može postojati tahikardija, ali to ne znači da je UZROKOVANA NJIMA
Korekcija tahikardije (kao i dodatno razjašnjenje njezinih uzroka) provodi se bez obzira na rizik od hipotireoze.
Čak i da dovezete vagon cigle (joda), kuća se neće sama sagraditi
Pa, kao da su već rekli

27.04.2016, 22:29

Razmotreno, hvala. Međutim, internista također ne inzistira na uzimanju tiroksina (pošto je pio 2 mjeseca, stanje mu se nije poboljšalo).
Možete li mi dati kakvu procjenu ili savjet koje pretrage još trebam napraviti ili što dalje?
Imam 22 godine, muški spol. visina 187. Moja težina prije ovog kvara bila je 66 kg, išao sam na tjelesni odgoj, išao na skijanje. Nakon sljedeće vožnje postalo je još gore.
godina 2013. Temperatura je bila 37,2 više od 1 godine. Otežano disanje, vrtoglavica, tahikardija je blaga. Tjelesna težina 72 kg (oko pola godine). Zatim se tjelesna težina smanjila, sada imam još manje nego prije 5 godina - ukupno 60 kg.
Napisao sam više o povijesti bolesti i analizama [Samo registrirani i aktivirani korisnici mogu vidjeti linkove]

28.04.2016, 09:03

Ali niste trudnica - na čemu i zašto liječnik treba inzistirati?

28.04.2016, 11:05

ja ne znam Dolazim s problemom – endokrinolog nije siguran. Rekao mi je da odem kod psihoanalitičara. Još mucam. Vjerojatno me zbog toga svi šalju k njemu. Ako pošaljem svoje fotografije, možete li mi dati savjet kao liječniku s punim radnim vremenom?

28.04.2016, 11:07

Još jednom - ne znam koji analitičar.
1. ne činjenica da su vaši problemi povezani sa subkliničkom hipotireozom
2. ovo zadnje nije potrebno liječiti
3. Niste zadovoljni rezultatima liječenja
Stoga – tražite uzrok u drugim problemima, pa tako i u analitici

29.04.2016, 19:46

Pa, razumio sam to. Nije sasvim jasno u kojim industrijama dalje kopati, što istraživati...
Čitam: "Najčešći uzroci tahikardije su poremećaji autonomnog živčanog sustava, poremećaji endokrinog sustava, hemodinamski poremećaji i različiti oblici aritmija."
Pitanja:
1) Postoje li jasne vrijednosti TSH pri kojima dolazi do patološke aktivacije sipatoadrenalnog sustava? Ili je individualno?
2) Je li moguća hipersimpatikotonija kod uklještenja nekog živca u vratu, kralježnici?
3) Je li moguća tahikardija s hondrozom, skoliozom? (uostalom, mnogi ga imaju, ali ja mislim da štipanje mora biti jako jako da bi bilo tach.);
4) Koje krvne pretrage za anemiju treba učiniti?
5) Kad bih imao izvorni tah. bio u srcu, pokazalo bi se na EKG-u, HolterEKG-u (mikroinfarkt? oštećenje sinusnog čvora?)
6) Kako se dijagnosticira problem u autonomnom živčanom sustavu? (organi se mogu vidjeti na ultrazvuku, mogu se napraviti krvne pretrage itd.)
7) Da li činjenica da mi beta-blokator pomaže znači da je problem autonoman?
8) Koji endokrini problem, osim štitne žlijezde, još može izazvati tah.? (metanefrini u urinu predati)
Hvala vam.

29.04.2016, 19:52

Čitate pojednostavljenu literaturu prilagođenu razumijevanju pacijenta, koju sami pišemo - zašto nam nešto prepričavate?
Uvjeravam vas, ljudi koji se svakodnevno upoznaju sa znanstvenim člancima, malo je vjerojatno da ćete reći nešto novo - a nakon što ste dobili odgovore od nas, teško da ćete razumjeti nešto što vam još nismo rekli
1. br
2. Gospode, kakav ženski razgovor
3. da, i nema hondroze na svijetu ...
4.jesi li probala ići kod tete doktorice?
5. a sada kardiologu – ako teta iz točke 4. uputi
6 cm odgovori na p4 i 5
7 savjeta

29.04.2016, 19:58

Razumijem da ti sve ovo znaš. Išao sam doktorima, dali su mi holter i još puno toga. Endokrinolog me poslao psihoanalitičaru, kao što sam već napisao. Ne znaju što bi sa mnom. Jedino što mogu je čitati vaše članke i nekako se pomaknuti s "mrtve točke".
Posjetila sam kardiologa, neurologa, hematologa, endokrinologa i liječnika opće prakse.

29.04.2016, 20:00

Hematolog je općenito samo pogledao analizu i rekao da "nema krvnih bolesti", rekao je da je to zbog hipotireoze. A terapeut kaže da je "takva izraslina", kažu, tijelo je naraslo, ali organi još nisu.

29.04.2016, 20:03

Spreman sam voditi napredne tečajeve s hematologom - ali tema zlonamjerno klizi u poplavu

30.04.2016, 16:50

Nisam razumio odgovor na pitanje 4. Kom liječniku se trebam obratiti za ovaj problem? Vi niste liječnik?
Ako tahikardija nije od hipotireoze, napišite koje još pretrage ili pretrage trebam obaviti. Hvala vam.

30.04.2016, 16:58

Još jedno pitanje o dozi betalok-a. Imam tablete od 100 mg. Tabletu podijelim na 5 dijelova otprilike i popijem po 15-20 mg. Pomaže oko 2-5 sati, zatim ponovno počinje tremor, mondrazh, nedostatak zraka i tahikardija. Ali općenito, izdržim. Onda ne mogu, užasno mi je, puls mi je 132 u mirovanju, gušim se. Dakle, nema tableta.
Što se događa ako ne uzmem betaloc? Je li opasno po život? Kad dugo ne pijem, srce mi se počinje slamati.
Djelovanje betaloca mi se činilo jačim kad ga pijem zajedno s elzepamom - brže pomaže. Odvojeno, elzepam uopće ne pomaže