Nociceptivna visceralna bol. Nociceptivni i antinociceptivni sustavi

Sindromi boli u neurološkoj praksi Alexander Moiseevich Vein

1.6. Nociceptivni i neuropatski bol

Na temelju patofizioloških mehanizama, predlaže se razlikovati nociceptivnu i neuropatsku bol.

nociceptivni bol nastaje kada podražaj koji oštećuje tkivo djeluje na periferne receptore za bol. Uzroci ove boli mogu biti razne traumatske, infekcijske, dismetaboličke i druge ozljede (karcinomatoze, metastaze, retroperitonealne neoplazme) koje uzrokuju aktivaciju perifernih receptora za bol. Nocicepcijska bol je najčešće akutna bol, sa svim svojim inherentnim karakteristikama (vidi "Akutna i kronična bol"). U pravilu je bolni podražaj očit, bol je obično dobro lokalizirana i bolesnici je lako opisuju. Međutim, visceralna bol, manje jasno lokalizirana i opisana, kao i upućena bol, također se svrstava u nociceptivnu. Pojava nocicepcijske boli kao posljedica nove ozljede ili bolesti obično je pacijentu poznata i opisuje je u kontekstu prethodnih bolnih osjeta. Za ovu vrstu boli karakteristično je njihovo brzo povlačenje nakon prestanka djelovanja štetnog čimbenika i kratkotrajnog liječenja odgovarajućim lijekovima protiv bolova. No, treba naglasiti da dugotrajna periferna iritacija može dovesti do disfunkcije središnjeg nociceptivnog i antinociceptivnog sustava na spinalnoj i cerebralnoj razini, što zahtijeva najbrže i najučinkovitije uklanjanje periferne boli.

Bol koja je posljedica oštećenja ili promjena u somatosenzornom (perifernom i (ili) središnjem) živčanom sustavu naziva se neuropatski. Unatoč nekim, po našem mišljenju, neuspjehu termina "neuropatski", treba naglasiti da govorimo o boli koja se može pojaviti kada postoji poremećaj ne samo u perifernim osjetnim živcima (na primjer, kod neuropatija), već također u patologiji somatosenzornih sustava na svim njegovim razinama od perifernog živca do moždane kore. Dolje je kratak popis uzroka neuropatske boli ovisno o razini lezije (Tablica 1). Među tim bolestima treba istaknuti oblike za koje je bolni sindrom najkarakterističniji i češće se javlja. To su trigeminalna i postherpetička neuralgija, dijabetička i alkoholna polineuropatija, tunelski sindromi, siringobulbija.

Neuropatska je bol po svojim kliničkim karakteristikama puno raznolikija od nocicepcijske boli. To je određeno razinom, opsegom, prirodom, trajanjem lezije i mnogim drugim somatskim i psihološkim čimbenicima. U različitim oblicima oštećenja živčanog sustava, na različitim razinama i stupnjevima razvoja patološkog procesa, sudjelovanje različitih mehanizama nastanka boli također može biti različito. No, bez obzira na stupanj oštećenja živčanog sustava, uvijek su aktivirani i periferni i središnji mehanizmi kontrole boli.

Opće karakteristike neuropatske boli su uporna priroda, dugotrajnost, neučinkovitost analgetika za njezino ublažavanje, kombinacija s vegetativnim simptomima. Neuropatski bolovi se češće opisuju kao žareći, probadajući, bolni ili pucajući.

Različiti senzorni fenomeni karakteristični su za neuropatsku bol: parestezija - spontani ili senzorski inducirani neobični osjećaji; disestezija - neugodni spontani ili inducirani osjećaji; neuralgija - bol koja se širi duž jednog ili više živaca; hiperestezija - preosjetljivost na normalan nebolni podražaj; alodinija - percepcija nebolne iritacije kao boli; hiperalgezija – pojačana bolna reakcija na bolni podražaj. Posljednja tri pojma koja se koriste za označavanje preosjetljivosti kombiniraju se s pojmom hiperpatija. Jedna od vrsta neuropatske boli je kauzalgija (osjećaj jake žareće boli), koja se najčešće javlja uz kompleksni regionalni bolni sindrom.

stol 1

Razine oštećenja i uzroci neuropatske boli

Razina oštećenja	Razlozi
periferni živac	Ozljede
	Sindromi tunela
	Mononeuropatije i polineuropatije:
	- šećerna bolest
	- kolagenoza
	- alkoholizam
	- amiloidoza
	- hipotireoza
	- uremija
	- izoniazid
Korijen i stražnji rog leđne moždine	Kompresija kralježnice (disk, itd.)
	Postherpetička neuralgija
	Neuralgija trigeminusa
	Siringomijelija
Provodnici leđne moždine	Kompresija (trauma, tumor, arteriovenska malformacija)
	Multipla skleroza
	Nedostatak vitamina B
	mijelopatija
	Siringomijelija
	Hematomijelija
moždano deblo	Wallenberg-Zakharchenko sindrom
	Multipla skleroza
	Tumori
	Syringobulbia
	Tuberkulom
talamus
	Tumori
	Kirurške operacije
Kora	Akutni cerebrovaskularni inzult (moždani udar)
	Tumori
	Arteriovenske aneurizme
	Traumatična ozljeda mozga

Mehanizmi neuropatske boli u lezijama perifernog i središnjeg dijela somatosenzornog sustava su različiti. Predloženi mehanizmi neuropatske boli u perifernim lezijama uključuju: preosjetljivost nakon denervacije; stvaranje spontanih impulsa boli iz ektopičnih žarišta nastalih tijekom regeneracije oštećenih vlakana; efaptičko širenje živčanih impulsa između demijeliniziranih živčanih vlakana; povećana osjetljivost neuroma oštećenih osjetnih živaca na norepinefrin i određene kemijske agense; smanjena antinocicepcijska kontrola u stražnjem rogu u debelim mijeliniziranim vlaknima. Ove periferne promjene u aferentnom toku boli dovode do pomaka u ravnoteži iznad ležećeg spinalnog i cerebralnog aparata uključenog u kontrolu boli. Pritom se obvezno uključuju kognitivni i emocionalno-afektivni integrativni mehanizmi percepcije boli.

Jedna od opcija za neuropatsku bol je središnja bol. To uključuje bol koja se javlja kada je središnji živčani sustav oštećen. Kod ove vrste boli postoji potpuno, djelomično ili subkliničko oštećenje senzomotorne osjetljivosti, najčešće povezano s oštećenjem spinotalamičkog puta na spinalnoj i (ili) cerebralnoj razini. No, ovdje treba naglasiti da je značajka neuropatske boli, kako centralne tako i periferne, nepostojanje izravne korelacije između stupnja neurološkog senzornog deficita i težine bolnog sindroma.

S oštećenjem senzornih aferentnih sustava leđne moždine, bol može biti lokalizirana, jednostrana ili difuzna bilateralna, zahvaćajući područje ispod razine lezije. Bolovi su stalni i žareće, probadajuće, trgajuće, ponekad i grčevite naravi. Na toj pozadini mogu se pojaviti različite paroksizmalne žarišne i difuzne boli. U bolesnika s parcijalnim lezijama leđne moždine i njezinih prednje-lateralnih dijelova opisan je neobičan obrazac boli: kada se podražaji boli i temperature primjenjuju u zoni gubitka osjetljivosti, bolesnik ih osjeća u odgovarajućim zonama kontralateralno na zdrava strana. Taj se fenomen naziva aloheirija ("druga ruka"). U praksi poznati Lermitteov simptom (parestezija s elementima disestezije tijekom kretanja u vratu) odražava povećanu osjetljivost leđne moždine na mehanički stres u uvjetima demijelinizacije stražnjih stupova. Trenutno nema podataka o sličnim manifestacijama u demijelinizaciji spinotalamičkih putova.

Unatoč velikoj zastupljenosti antinociceptivnih sustava u moždanom deblu, njegovo oštećenje rijetko je popraćeno boli. Istodobno, oštećenje ponsa i bočnih dijelova produžene moždine praćeno je algičnim manifestacijama češće nego druge strukture. Centralni bolovi bulbarnog porijekla opisani su kod siringobulbije, tuberkuloma, tumora moždanog debla i kod multiple skleroze.

Dejerine i Roussy (1906) opisali su intenzivnu nepodnošljivu bol u sklopu tzv. talamusnog sindroma (površinska i duboka hemianestezija, osjetljiva ataksija, umjerena hemiplegija, blaga koreoatetoza) nakon infarkta u području talamusa. Najčešći uzrok centralne talamusne boli je vaskularna lezija talamusa (ventroposteriomedijalne i ventroposteriolateralne jezgre). U posebnoj studiji koja je analizirala 180 slučajeva talamusnog sindroma kod dešnjaka, pokazalo se da se on javlja dvostruko češće kada je zahvaćena desna hemisfera (116 slučajeva) nego lijeva hemisfera (64 slučaja) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Zanimljivo je da je identificirana dominantna desna lokalizacija tipičnija za muškarce. Domaća i inozemna istraživanja pokazala su da se talamusna bol često javlja kada nije zahvaćen samo talamus, već i drugi dijelovi aferentnih somatosenzornih putova. Najčešći uzrok ovih bolova su također vaskularni poremećaji. Takve se boli nazivaju "centralna bol nakon moždanog udara", koja se javlja u otprilike 6-8% slučajeva moždanog udara (Wall P. O., Melzack R., 1994.; Polushkina N. R., Yakhno N. N., 1995.). Dakle, klasični talamički sindrom je jedna od opcija za središnju bol nakon moždanog udara.

Mehanizmi centralne boli su složeni i nisu u potpunosti shvaćeni. Nedavne studije pokazale su veliki potencijal za funkcionalnu plastičnost središnjeg živčanog sustava u lezijama na različitim razinama. Dobiveni podaci mogu se grupirati na sljedeći način. Oštećenje somatosenzornog sustava dovodi do dezinhibicije i pojave spontane aktivnosti deaferentiranih središnjih neurona na spinalnoj i cerebralnoj razini. Promjene u perifernoj vezi sustava (osjetni živac, stražnji korijen) neizbježno dovode do promjena u aktivnosti talamusa i kortikalnih neurona. Aktivnost deaferentiranih središnjih neurona mijenja se ne samo kvantitativno, već i kvalitativno: u uvjetima deaferentacije, aktivnost nekih središnjih neurona koji prethodno nisu bili povezani s percepcijom boli počinje se percipirati kao bol. Osim toga, u uvjetima "blokade" uzlaznog toka boli (oštećenje somatosenzornog puta), poremećene su aferentne projekcije neuronskih skupina na svim razinama (stražnji rogovi, trup, talamus, korteks). U isto vrijeme, nove uzlazne projekcijske staze i odgovarajuća receptivna polja formiraju se vrlo brzo. Smatra se da, budući da se ovaj proces odvija vrlo brzo, najvjerojatnije se rezervni ili "prerušeni" (kod zdrave osobe neaktivni) putovi ne formiraju, već se otvaraju. Može se činiti da su u uvjetima boli ti pomaci negativni. Međutim, pretpostavlja se da smisao takve "želje" za obaveznim očuvanjem tijeka nocicepcijske aferentacije leži u njenoj nužnosti za normalan rad antinociceptivnih sustava. Konkretno, nedovoljna učinkovitost silaznog antinociceptivnog sustava periakveduktalne supstance, glavne jezgre raphe i DNIK-a povezana je s oštećenjem aferentnih sustava boli. Termin deaferentna bol usvojen je za označavanje centralne boli koja se javlja kada su zahvaćeni aferentni somatosenzorni putovi.

Otkrivene su određene patofiziološke značajke neuropatske i nocicepcijske boli. Posebne studije pokazale su da je aktivnost opioidnih protubolnih sustava mnogo veća kod nociceptivne nego kod neuropatske boli. To je zbog činjenice da kod nociceptivne boli središnji mehanizmi (spinalni i cerebralni) nisu uključeni u patološki proces, dok kod neuropatske boli postoji njihova izravna patnja. Analiza radova posvećenih proučavanju učinaka destruktivnih (neurotomija, rizotomija, hordotomija, mezencefalotomija, talasotomija, leukotomija) i stimulativnih metoda (TENS, akupunktura, stimulacija stražnjih korijena, OSV, talamus) u liječenju bolnih sindroma omogućuje možemo izvući sljedeći zaključak. Ako su postupci za destrukciju živčanih putova, bez obzira na njihovu razinu, najučinkovitiji u ublažavanju nociceptivne boli, onda su metode stimulacije, naprotiv, učinkovitije kod neuropatske boli. No, vodeći u provedbi stimulacijskih postupaka nisu opijati, već drugi, još nespecificirani, posrednički sustavi.

Postoje razlike u pristupima medikamentoznom liječenju nociceptivne i neuropatske boli. Za ublažavanje nocicepcijske boli, ovisno o njenom intenzitetu, koriste se nenarkotički i narkotički analgetici, nesteroidni protuupalni lijekovi i lokalni anestetici.

U liječenju neuropatske boli analgetici su obično neučinkoviti i ne koriste se. Koriste se lijekovi drugih farmakoloških skupina.

Za liječenje kronične neuropatske boli lijekovi izbora su antidepresivi (triciklički antidepresivi, inhibitori ponovne pohrane serotonina) koji pojačavaju serotonergičku aktivnost (McQuay H. J. i sur., 1996.). Upotreba ovih lijekova je zbog insuficijencije serotoninskih sustava mozga u mnogim kroničnim bolovima, koji se, u pravilu, kombiniraju s depresivnim poremećajima.

Neki antiepileptički lijekovi (karbamazepin, difenin, gabapentin, natrijev valproat, lamotrigin, felbamat) naširoko se koriste u liječenju različitih tipova neuropatske boli (Drewes A. M. i sur., 1994.). Točan mehanizam njihova analgetskog djelovanja ostaje nepoznat, ali se pretpostavlja da je učinak ovih lijekova povezan s: 1) stabilizacijom neuronskih membrana smanjenjem aktivnosti naponski ovisnih natrijevih kanala; 2) s aktivacijom GABA sustava; 3) s inhibicijom NMDA receptora (felbamat, lamictal). Razvoj lijekova koji selektivno blokiraju NMDA receptore povezane s prijenosom boli jedno je od prioritetnih područja (Weber C., 1998.). Trenutno se antagonisti NMDA receptora (ketamin) ne koriste široko u liječenju sindroma boli zbog brojnih nuspojava povezanih sa sudjelovanjem ovih receptora u provedbi mentalnih, motoričkih i drugih funkcija (Wood T.J., Sloan R., 1997. ). Određene nade polažu se u primjenu lijekova iz skupine amantadina (koriste se u parkinsonizmu) za kroničnu neuropatsku bol, koji prema preliminarnim studijama imaju dobar analgetski učinak zbog blokade NMDA receptora (Eisenberg E., Pud D. ., 1998).

U liječenju neuropatske boli također se koriste anksiolitici i neuroleptici. Trankvilizatori se preporučuju uglavnom kod teških anksioznih poremećaja, a neuroleptici kod hipohondrijskih poremećaja povezanih s bolovima. Često se ti lijekovi koriste u kombinaciji s drugim lijekovima.

Središnji mišićni relaksanti (baklofen, sirdalud) za neuropatsku bol koriste se kao lijekovi koji pojačavaju GABA sustav leđne moždine i, uz relaksaciju mišića, imaju analgetski učinak. Ovim lijekovima postignuti su dobri rezultati u liječenju postherpetičke neuralgije, CRPS-a i dijabetičke polineuropatije.

Meksiletin, analog lidokaina koji utječe na rad natrij-kalijevih kanala u perifernom živcu, predložen je u nizu novih kliničkih studija za liječenje kronične neuropatske boli. Pokazalo se da u dozi od 600-625 mg dnevno meksiletin ima jasan analgetski učinak u bolesnika s bolnim sindromom kod dijabetičke i alkoholne polineuropatije, kao i centralne boli nakon moždanog udara (Wright J. M., Oki J. C., Graves L. ., 1995.; Nishiyama K., Sakuta M., 1995.).

Posebna klinička istraživanja pokazala su da je kod neuropatske boli razina adenozina u krvi i cerebrospinalnoj tekućini značajno smanjena u odnosu na normu, dok kod nociceptivne boli njegova razina nije promijenjena. Analitički učinak adenozina bio je najizraženiji u bolesnika s neuropatskom boli (Guieu R., 1996.; Sollevi A., 1997.). Ovi podaci ukazuju na nedovoljnu aktivnost purinskog sustava kod neuropatske boli i primjerenost primjene adenozina u ovih bolesnika.

Jedan od smjerova u razvoju učinkovitog liječenja neuropatske boli je proučavanje blokatora kalcijevih kanala. U preliminarnim studijama pacijenata s HIV-om koji pate od neuropatske boli, dobar analgetski učinak dobiven je primjenom novog blokatora kalcijevih kanala SNX-111, uz naglasak da je primjena opijata kod ovih bolesnika bila neučinkovita.

Za citat: Kolokolov O.V., Sitkali I.V., Kolokolova A.M. Nociceptivna bol u praksi neurologa: dijagnostički algoritmi, primjerenost i sigurnost terapije. 2015. broj 12. S. 664

Nociceptivnom se boli obično nazivaju senzacije koje nastaju kao odgovor na iritaciju receptora boli toplinskim, hladnim, mehaničkim i kemijskim podražajima ili uzrokovane upalom. Pojam "nocicepcija" predložio je C.S. Sherringtona kako bi razlikovali fiziološke procese koji se odvijaju u živčanom sustavu i subjektivni doživljaj boli.

Fiziologija nocicepcije uključuje složenu interakciju između struktura perifernog i središnjeg živčanog sustava, što osigurava percepciju boli, određivanje lokalizacije i prirode oštećenja tkiva. Obično je nocicepcijska bol zaštitna reakcija tijela koja potiče preživljavanje pojedinca. S upalom se gubi adaptivno značenje boli. Stoga, unatoč činjenici da je bol tijekom upale nociceptivna, neki je autori izdvajaju u samostalan oblik.

Potonje je važno za razvoj strategije i taktike za ublažavanje nocicepcijske boli, posebice za određivanje indikacija za primjenu analgetika, nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID), mišićnih relaksansa i drugih lijekova. Očito, za akutnu bol uzrokovanu oštećenjem, analgetska terapija koja nema protuupalna svojstva trebala bi biti dovoljna; za akutnu ili subakutnu bol zbog upale, NSAIL bi trebali biti najučinkovitiji. U međuvremenu, s upalnom boli korištenjem samo NSAID-a, nije uvijek moguće postići brz i potpun oporavak pacijenta, osobito u slučajevima kada se razvija periferna senzibilizacija.

Sa stajališta biologa, bol je psihofiziološka reakcija životinja i ljudi na štetni podražaj koji uzrokuje organske ili funkcionalne poremećaje. Međunarodna udruga za proučavanje boli (IASP) definira bol kao "neugodan osjećaj ili emocionalni osjet povezan sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisan u terminima takvog oštećenja". Očito je da se osjećaj boli može pojaviti ne samo u slučaju oštećenja tkiva ili u uvjetima njegove opasnosti, već iu odsutnosti. U potonjem slučaju, odlučujući čimbenik u pojavi boli je prisutnost mentalnih poremećaja koji mijenjaju percepciju osobe: osjećaj boli i ponašanje koje ga prati možda ne odgovaraju težini oštećenja. Priroda, trajanje i intenzitet boli ovise o faktoru oštećenja i modificirani su socioekonomskim problemima. Jedna te ista osoba može percipirati isti bolni osjećaj u različitim situacijama na različite načine - od beznačajne do onesposobljavajuće.

Bol je jedan od glavnih razloga zašto ljudi traže liječničku pomoć. Prema N.N. Yakhno i sur., u Ruskoj Federaciji, pacijenti su najčešće zabrinuti zbog bolova u leđima (35% slučajeva), značajno ispred bolova u patologiji vratne kralježnice (12%) i dijabetičke polineuropatije (11%).

Akutna bol u leđima različitog intenziteta javlja se tijekom života u 80-90% ljudi, u oko 20% slučajeva postoji periodična, ponavljajuća, kronična bol u leđima koja traje nekoliko tjedana ili više. Pojava križobolje u dobi od 35-45 godina za sobom povlači značajnu socioekonomsku štetu.

S gledišta neurologa, kako bi se odredila taktika liječenja bolesnika s bolovima u leđima, iznimno je važno utvrditi topikalnu dijagnozu i, ako je moguće, utvrditi etiologiju sindroma boli. Očito, sama bol u leđima je nespecifičan simptom. Postoje mnoge bolesti koje se manifestiraju kao bolovi u leđima: degenerativno-distrofične promjene u kralježnici, difuzne lezije vezivnog tkiva, bolesti unutarnjih organa itd. Ova patologija je multidisciplinarni problem. Štoviše, često liječnik prvog kontakta s pacijentom koji pati od bolova u donjem dijelu leđa nije neurolog, već terapeut (u 50% slučajeva) ili ortoped (u 33% slučajeva).

U velikoj većini slučajeva uzroci bolova u leđima su degenerativno-distrofične promjene u kralježnici. Važnu ulogu igraju neadekvatna tjelesna aktivnost, prekomjerna tjelesna težina, hipotermija, statičko opterećenje i ustavne značajke. Nestabilnost vertebralnih motoričkih segmenata, promjene u intervertebralnim diskovima, ligamentarnom aparatu, mišićima, fascijama, tetivama dovode do mehaničke iritacije perifernih receptora i pojave nocicepcijske boli.

U pravilu, akutna nocicepcijska bol ima jasne dijagnostičke kriterije i dobro reagira na liječenje analgeticima i nesteroidnim protuupalnim lijekovima. Poraz perifernih ili središnjih dijelova somatosenzornog živčanog sustava, koji se temelji na mehanizmima periferne i središnje senzibilizacije, pridonosi stvaranju neuropatske boli. Takva bol je obično kronična, popraćena anksioznošću i depresijom, ne ublažava se analgeticima i NSAID-ovima, ali zahtijeva imenovanje antidepresiva ili antikonvulziva. Osim toga, socio-kulturni čimbenici, osobne karakteristike i spol igraju važnu ulogu u formiranju osjeta boli. Prema brojnim istraživanjima, na bolove u leđima češće se žale žene, neovisno o dobnoj skupini. Trenutno je općeprihvaćen biopsihosocijalni koncept boli koji u liječenju bolesnika podrazumijeva utjecaj ne samo na biološku osnovu simptoma, već i na socijalne i psihološke elemente nastanka bolnog sindroma. Uz to, tu je i pridružena bol, tipičan primjer za to su bolovi u leđima.

Prema prirodi tijeka sindroma boli, uobičajeno je razlikovati akutne (traju manje od 6 tjedana), subakutne (od 6 do 12 tjedana) i kronične (više od 12 tjedana) oblike.

Međunarodno je prihvaćena jednostavna i praktična klasifikacija koja identificira tri vrste akutne boli u donjem dijelu leđa:

• bol povezana s patologijom kralježnice;
• radikularna bol;
• nespecifična bol u leđima.

Takva sistematizacija omogućuje odabir prave taktike za upravljanje određenim pacijentom u skladu s jednostavnim algoritmom (slika 1). U većini (85%) slučajeva bol u leđima je akutna, ali benigna, traje nekoliko (3-7) dana i učinkovito se liječi paracetamolom i/ili nesteroidnim protuupalnim lijekovima uz dodatak (ako je potrebno) mišićnih relaksansa. Preporučljivo je takvim pacijentima pružiti pomoć što je prije moguće u ambulantnoj fazi, smanjujući vrijeme provedeno na hospitalizaciji i dodatnom pregledu i bez promjene dnevne aktivnosti uobičajene za osobu. Istodobno, važno je poštivati ​​dva uvjeta: 1) pri odabiru lijekova koristiti najučinkovitije i najsigurnije lijekove u učinkovitim pojedinačnim i dnevnim dozama; 2) kada odlučujete odbiti detaljan pregled, shvatite da uzrok bolova u leđima u 15% slučajeva mogu biti ozbiljne bolesti kralježnice i živčanog sustava.

Prilikom određivanja taktike liječenja pacijenta, liječnik, nakon što je otkrio akutnu bol lokaliziranu u donjem dijelu leđa, svakako mora obratiti pozornost na "crvene zastavice" - prepoznatljive simptome i znakove koji su manifestacija ozbiljne patologije:

• dob pacijenta je mlađa od 20 ili starija od 55 godina;
• svježa ozljeda;
• povećanje intenziteta boli, nedostatak ovisnosti intenziteta boli o tjelesnoj aktivnosti i vodoravnom položaju;
• lokalizacija boli u torakalnoj kralježnici;
• maligne neoplazme u povijesti;
• dugotrajna uporaba kortikosteroida;
• zlouporaba droga, imunodeficijencija, uključujući HIV infekciju;
• sistemske bolesti;
• neobjašnjivi gubitak težine;
• teški neurološki simptomi (uključujući sindrom cauda equina);
• razvojne anomalije;
• groznica nepoznatog porijekla.

Najčešći uzroci sekundarne boli u leđima mogu biti onkološke bolesti (tumori kralježaka, metastatske lezije, multipli mijelom), ozljede kralježnice, upalne bolesti (tuberkulozni spondilitis), metabolički poremećaji (osteoporoza, hiperparatireoza), bolesti unutarnjih organa.

Ne manje važne su i "žute zastavice" - psihosocijalni čimbenici koji mogu pogoršati težinu i trajanje bolnog sindroma:

• nedostatak motivacije pacijenta za aktivno liječenje, unatoč dovoljnom informiranju svog liječnika o opasnosti od ozbiljnih komplikacija; pasivno očekivanje rezultata liječenja;
• ponašanje neprimjereno prirodi boli, izbjegavanje tjelesne aktivnosti;
• sukobi na poslu i u obitelji;
• depresija, anksioznost, poststresni poremećaj, izbjegavanje društvenih aktivnosti.

Prisutnost "crvenih" ili "žutih" zastavica diktira potrebu za dodatnim ispitivanjem i korekcijom liječenja. Za dinamičko promatranje preporučljivo je koristiti ljestvice za procjenu boli, npr. vizualnu analognu ljestvicu.

Poznato je da nepravodobno i nepotpuno ublažavanje akutne boli pridonosi njezinoj kronizaciji, izaziva anksiozne i depresivne poremećaje u bolesnika, oblikuje "bolno ponašanje", mijenja percepciju boli, pridonosi strahu od očekivanja boli, razdražljivosti, što zahtijeva drugačiji pristup liječenju. Stoga, u nedostatku "crvenih" ili "žutih" zastavica, potrebno je usredotočiti se na pronalaženje najbržeg i najučinkovitijeg načina za ublažavanje boli.

Da bi se adekvatno dijagnosticirala akutna nespecifična bol u donjem dijelu leđa, potrebno je:

• proučiti anamnezu bolesti i procijeniti opći i neurološki status;
• ako postoje podaci anamneze koji ukazuju na moguću ozbiljnu patologiju kralježnice ili korijena živaca, provesti detaljniji neurološki pregled;
• razviti daljnju taktiku za upravljanje pacijentom, odrediti lokalnu dijagnozu;
• obratite pozornost na psihosocijalne čimbenike u razvoju boli, osobito u odsutnosti poboljšanja od liječenja;
• uzeti u obzir da podaci dobiveni tijekom radiografije, CT i MRI nisu uvijek informativni za nespecifičnu bol u leđima;
• pažljivo pregledati pacijente prilikom ponovnog posjeta, osobito u slučajevima izostanka poboljšanja dobrobiti unutar nekoliko tjedana nakon početka liječenja ili pogoršanja dobrobiti.

• pružiti pacijentu dovoljno informacija o njegovoj bolesti kako bi se smanjila njegova tjeskoba zbog bolesti;
• ostati aktivan i nastaviti normalne dnevne aktivnosti, uključujući posao, ako je moguće;
• propisati lijekove za ublažavanje boli s odgovarajućom učestalošću primjene lijekova (lijek prvog izbora je paracetamol, drugog su nesteroidni protuupalni lijekovi);
• propisati relaksante mišića u kratkom tečaju kao monoterapiju ili kao dodatak paracetamolu i (ili) nesteroidnim protuupalnim lijekovima, ako nisu bili dovoljno učinkoviti;
• provesti ručnu terapiju ako je pacijentova aktivnost oštećena;
• koristiti multidisciplinarne programe liječenja uz održavanje subakutne boli i trajanja bolesti dulje od 4-8 tjedana.

• propisati odmor u krevetu;
• propisati terapiju vježbanjem na početku bolesti;
• provesti epiduralne injekcije steroida;
• provoditi "škole" za liječenje akutne križobolje;
• koristiti bihevioralnu terapiju;
• koristiti tehnike vuče;
• propisati masažu na početku bolesti;
• propisati transkutanu električnu stimulaciju živaca.

Za ublažavanje nociceptivne boli u leđima koriste se analgetici (paracetamol i opioidi) i/ili nesteroidni protuupalni lijekovi. Naširoko korišteni lijekovi koji smanjuju ozbiljnost lokalnog mišićno-toničkog sindroma - relaksanti mišića.

Problem odabira NSAID-a povezan je s velikim brojem lijekova i proturječnim informacijama o njihovoj učinkovitosti i sigurnosti, kao i komorbiditetu bolesnika. Kriteriji za odabir NSAID su visoka klinička učinkovitost i sigurnost. Suvremena načela propisivanja NSAID-a su korištenje minimalne učinkovite doze lijeka, uzimanje najviše jednog NSAID-a u isto vrijeme, procjena kliničke učinkovitosti nakon 7-10 dana od početka terapije i prekid lijeka odmah nakon ublažavanja boli ( Slika 2). Potrebno je težiti ranom i potpunom uklanjanju boli, aktivnom uključivanju bolesnika u proces liječenja i rehabilitacije, podučavajući ga metodama prevencije egzacerbacija.

Jedan od najučinkovitijih NSAIL za liječenje akutne nocicepcijske boli različite etiologije je ketorolak (Ketorol®).

Prema preporuci Uprave za hranu i lijekove (FDA), ketorolak je namijenjen za ublažavanje umjerene do jake akutne boli, za koju postoji indikacija za propisivanje opioida. Lijek nije indiciran za liječenje blage i kronične boli. Terapiju ketorolakom treba uvijek započeti najnižom učinkovitom dozom, a po potrebi se doza može povećati.

U smislu analgetskog djelovanja, ketorolak je superioran u odnosu na većinu NSAIL, kao što su diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, metamizol natrij, te je usporediv s opioidima.

Brojna randomizirana klinička ispitivanja (RCT) dokazala su visoku učinkovitost ketorolaka za ublažavanje akutne boli u kirurgiji, ginekologiji, traumatologiji, oftalmologiji i stomatologiji.

Dokazana je učinkovitost ketorolaka za ublažavanje napadaja migrene. Prema istraživanju B.W. Friedman i sur., koji su uključili 120 pacijenata s migrenom, otkrili su da je ketorolak učinkovitiji od natrijevog valproata. Rezultati meta-analize 8 RCT-ova koje su predstavili E. Taggart i suradnici dokazali su da je ketorolak učinkovitiji od sumatriptana.

Kao rezultat RCT-a za proučavanje učinkovitosti ketorolaka u akutnoj boli uzrokovanoj degenerativnim lezijama zglobno-ligamentnog aparata, utvrđeno je da ketorolak nije inferioran u učinkovitosti od narkotičkog analgetika meperidina. Smanjenje intenziteta boli za 30% zabilježeno je u 63% bolesnika liječenih ketorolakom i 67% bolesnika u skupini koja je primala meperidin.

Podaci o učinku ketorolaka na uštedu opioida zaslužuju pozornost. G.K. Chow i sur. pokazalo je da uporaba 15-30 mg ketorolaka s višestrukim dozama do 4 r./dan može smanjiti potrebu za morfinom 2 puta.

Poznato je da su najčešće nuspojave (nuspojave) koje se razvijaju tijekom uzimanja NSAID-a gastroduodenopatija, koja se očituje erozijama i ulkusima želuca i (ili) dvanaesnika, te krvarenjima, perforacijama i poremećajima prohodnosti gastrointestinalnog trakta. (GIT). Kod propisivanja ketorolaka, rizik od razvoja NLR-a iz gastrointestinalnog trakta veći je u starijih bolesnika s poviješću ulkusa, kao i kada se primjenjuje parenteralno u dozi većoj od 90 mg / dan.

J. Forrest i sur. smatraju da se incidencija NLR-a pri uzimanju ketorolaka ne razlikuje u usporedbi s primjenom diklofenaka ili ketoprofena. Istodobno, rizik od razvoja gastrointestinalnog krvarenja i alergijskih reakcija statistički je značajno manji u bolesnika koji uzimaju ketorolak u odnosu na bolesnike koji primaju diklofenak ili ketoprofen.

Kardiovaskularne nuspojave tijekom uzimanja NSAIL su: povećanje rizika od razvoja infarkta miokarda (IM), povećanje krvnog tlaka, smanjenje učinkovitosti antihipertenziva, povećanje zatajenja srca. U radu S.E. Kimmel i sur. pokazalo se da je incidencija MI u bolesnika koji su primali ketorolak u postoperativnom razdoblju niža nego kod liječenja opioidima: MI se razvio u 0,2% bolesnika tijekom uzimanja ketorolaka i u 0,4% bolesnika koji su primali opioide.

Nefrotoksičnost tijekom uzimanja ketorolaka je reverzibilna i posljedica je njegove dugotrajne primjene. Opisani su slučajevi razvoja intersticijalnog nefritisa, nefrotskog sindroma, kao i reverzibilnog akutnog zatajenja bubrega. S povećanjem trajanja uzimanja lijeka povećava se rizik od nefrotoksičnih neželjenih reakcija: kod uzimanja ketorolaka manje od 5 dana bio je 1,0, više od 5 dana - 2,08.

Kada koristite ketorolak, važno je pratiti stanje gastrointestinalnog trakta, kardiovaskularnog sustava, bubrega i jetre. FDA ne preporučuje produljenje ketorolaka dulje od 5 dana zbog povećanog rizika od nuspojava.

Stoga je ketorolak (Ketorol®) lijek izbora za liječenje nociceptivne akutne boli, posebice nespecifične boli u donjem dijelu leđa. Kako bi se povećala učinkovitost i sigurnost, ketorolak treba propisati što je ranije moguće, ali u kratkim tečajevima - ne više od 5 dana.

Književnost

1. Bol: vodič za studente i liječnike / ur. N.N. Yakhno. M., 2010. 304 str.
2. Danilov A., Danilov A. Upravljanje boli. Biopsihosocijalni pristup. M., 2012. 582 str.
3. ACPA vodič za lijekove i liječenje kronične boli. 2015. 135 str.
4. Chow G.K. et al. Prospektivna dvostruka studija učinka primjene ketorolaka nakon laparoskopske urološke kirurgije // J. Endourol. 2001 Vol. 15. Str. 171-174.
5. Europske smjernice za liječenje akutne nespecifične križobolje u primarnoj zdravstvenoj zaštiti // Eur. Spine J. 2006. Vol.15 (Suppl. 2). Str. 169-191.
6. Feldman H.I. et al. Perenteralni ketorolak: rizik od akutnog zatajenja bubrega // Ann. intern. Med. 1997. sv. 127. Str. 493-494.
7. Forrest J. i sur. Ketorolak, diklofenak i ketoprofen jednako su sigurni za ublažavanje boli nakon velikih operacija // Brit. J. Anaesth. 2002 Vol. 88. Str. 227-233.
8. Franceschi F. i sur. Acetaminophen plus kodein u usporedbi s ketorolakom u pacijenata s politraumom // Eur. vlč. Med. Pharmacol. sci. 2010 Vol. 14. str. 629-634.
9. Friedman B.W. et al. Randomizirano ispitivanje IV valproata naspram metoklopramida naspram ketorolaka za akutnu migrenu // Neurol. 2014. Vol. 82(11). P. 976-983.
10. Kimmel S.E. et al. Parenteralni ketorolak i rizik od infarkta miokarda // Pharm. droga. Saf. 2002 Vol. 11. Str. 113-119.
11. Lee A. i sur. Učinci nesteroidnih protuupalnih lijekova na postoperativnu funkciju bubrega u odraslih s normalnom funkcijom bubrega // Cochrane Database Syst. vlč. 2007(2). CD002765.
12. Rainer T.H. Analiza isplativosti intravenskog ketorolaka i morfija za liječenje boli nakon ozljede ekstremiteta: dvostruko slijepa randomizirana kontrolirana studija // BMJ. 2000 Vol. 321. P.1247-1251.
13. Laboratoriji Roche. Informacije o propisivanju Toradola iv, im i oralno (ketorolak trometamin). Nutley // NJ. 2002. ruj.
14. Stephens D.M. et al. Je li Ketorolac siguran za korištenje u plastičnoj kirurgiji? Kritički osvrt // Aesthet. Surg. J. 2015. Mar 29. pii: sjv005.
15. Taggart E. i sur. Ketorolak u liječenju akutne migrene: sustavni pregled // Glavobolja. 2013. Vol. 53(2). Str. 277-287.
16. Traversa G. i sur. Kohortno ispitivanje hepatotoksičnosti povezane s nimesulidom i drugim nesteroidnim protuupalnim lijekovima // BMJ. 2003 Vol. 327 (7405). Str.18-22.
17. Američka agencija za hranu i lijekove. Predložak za označavanje predloženog NSAID paketa 1. S web stranice FDA. Pristupljeno 10. lis. 2005. godine.
18. Veenema K., Leahey N., Schneider S. Ketorolac u odnosu na meperidin: ED liječenje teške mišićno-koštane boli u donjem dijelu leđa // Am. J. Emerg. Med. 2000 Vol. 18(4). P. 40404-40407.

Aleksej Paramonov

Bol je drevni mehanizam koji omogućuje višestaničnim stvorenjima da poprave oštećenje tkiva i poduzmu mjere za zaštitu tijela. Emocije igraju veliku ulogu u razumijevanju boli. Čak i intenzitet obične fiziološke boli uvelike ovisi o emocionalnoj percepciji osobe - netko teško može tolerirati nelagodu od malih ogrebotina, a netko može lako liječiti zube bez anestezije. Unatoč činjenici da su tisuće studija posvećene proučavanju ovog fenomena, još uvijek ne postoji potpuno razumijevanje takvog odnosa. Tradicionalno, neurolog određuje prag boli tupom iglom, ali ova metoda ne daje objektivnu sliku.

Prag boli - njegova "visina" - ovisi o nekoliko čimbenika:

• genetski faktor - postoje "supersenzibilne" i "neosjetljive" obitelji;
• psihološki status - prisutnost anksioznosti, depresije i drugih mentalnih poremećaja;
• prethodno iskustvo - ako je pacijent već doživio bol u sličnoj situaciji, tada će sljedeći put to oštrije percipirati;
• razne bolesti - ako povećava prag boli, onda ga neke neurološke bolesti, naprotiv, smanjuju.

Važna točka: Sve navedeno odnosi se samo na fiziološku bol. Prigovor "svuda me boli" primjer je patološke boli. Takva stanja mogu biti ili manifestacija depresije i kronične anksioznosti ili posljedica problema koji su neizravno povezani s njima (ovo je najprikladniji primjer).

Jedna od najvažnijih klasifikacija boli je prema njezinoj vrsti. Činjenica je da svaka vrsta ima specifične značajke i karakteristična je za određenu skupinu patoloških stanja. Utvrdivši vrstu boli, liječnik može odbaciti neke od mogućih dijagnoza i sastaviti razuman plan pregleda.

Takva klasifikacija dijeli bol na nociceptivni, neuropatski i psihogeni.

nociceptivni bol

Tipično, nocicepcijska bol je akutna fiziološka bol koja signalizira ozljedu ili bolest. Ima funkciju upozorenja. U pravilu je njegov izvor jasno definiran - bol u mišićima i kostima s modricom, bol s gnojenjem (apscesom) potkožnog tkiva. Postoji i visceralna varijanta nociceptivne boli, čiji su izvor unutarnji organi. Unatoč činjenici da visceralna bol nije tako jasno lokalizirana, svaki organ ima svoj “profil boli”. Ovisno o mjestu i uvjetima nastanka, liječnik utvrđuje uzrok boli. Dakle, bol u srcu može se proširiti na polovicu prsa, dati ruku, lopaticu i čeljust. U prisutnosti takvih simptoma, liječnik će prije svega isključiti srčane patologije.

Osim toga, ovdje su važni i uvjeti za nastanak boli. Ako se javlja pri hodu, a prestaje tijekom stajanja, to je značajan argument u prilog njegovog srčanog porijekla. Ako se slična bol javlja kada osoba leži ili sjedi, ali čim ustane, kako prođe, liječnik će već pomisliti na jednjak i njegovu upalu. U svakom slučaju, nocicepcijska bol je važan pokazatelj kada se traži organska bolest (upala, tumor, apsces, čir).

Ova vrsta boli može se opisati riječima "lomljenje", "pritiskanje", "prskanje", "valovito" ili "grčenje".

neuropatska bol

Neuropatska bol povezana je s oštećenjem samog živčanog sustava, te s oštećenjem bilo koje njegove razine – od perifernih živaca do mozga. Takvu bol karakterizira odsutnost očite bolesti izvan živčanog sustava - obično se naziva "bušenje", "rezanje", "ubadanje", "paljenje". Često se neuropatska bol kombinira sa senzornim, motoričkim i autonomnim poremećajima živčanog sustava.

Ovisno o oštećenju živčanog sustava, bol se može manifestirati na periferiji u obliku žarenja i hladnoće u nogama (kod šećerne bolesti, alkoholne bolesti) i na bilo kojoj razini kralježnice sa širenjem na prsa, prednjeg trbušnog zida i udova (s radikulitisom). Osim toga, bol može biti znak oštećenja jednog živca (neuralgija trigeminusa, postherpetična neuralgija) ili stvoriti složenu paletu neuroloških simptoma ako su oštećeni putovi u leđnoj moždini i mozgu.

Psihogena bol

Psihogena bol javlja se kod raznih mentalnih poremećaja (na primjer, depresije). Mogu oponašati bolest bilo kojeg organa, ali za razliku od prave bolesti, tegobe su neuobičajeno intenzivne i monotone - bolovi mogu trajati neprekidno više sati, dana, mjeseci i godina. Pacijent opisuje takva stanja kao "bolna" i "iscrpljujuća". Ponekad bol može biti toliko jaka da je osoba hospitalizirana sa sumnjom na infarkt miokarda ili akutni apendicitis. Isključenje organske bolesti i višemjesečna/dugotrajna povijest boli znak je njezine psihogene prirode.

Kako se nositi s boli

U početku, nociceptivni receptori reagiraju na ozljedu, ali nakon nekog vremena, ako se iritacija ne ponovi, njihov signal se smanjuje. Istovremeno se uključuje antinociceptivni sustav koji potiskuje bol – mozak tako javlja da je dobio dovoljno informacija o događaju. U akutnoj fazi ozljede, ako je ekscitacija nociceptivnih receptora pretjerana, opioidni analgetici su najbolji za ublažavanje boli.

2-3 dana nakon ozljede bol se ponovno pojačava, ali ovaj put zbog otoka, upale i stvaranja upalnih tvari – prostaglandina. U ovom slučaju, učinkovito nesteroidni protuupalni lijekovi - ibuprofen, diklofenak. Kako rana zacjeljuje, ako je zahvaćen živac, može se pojaviti neuropatska bol. Neuropatska bol se slabo kontrolira nesteroidnim medijima i opioidima, optimalno rješenje za nju je antikonvulzivi (kao što je pregabalin) i neki antidepresivi Međutim, akutna i kronična bol gotovo uvijek govore o patologiji ili ozljedi. Kronična bol može biti povezana s dugotrajnom organskom bolešću, poput rastućeg tumora, ali najčešće izvorni izvor više nije tu – bol se održava patološkim refleksnim mehanizmom. Izvrstan model samoodržive kronične boli može se nazvati miofascijalni bolni sindrom - kronični mišićni spazam izaziva bol, koja zauzvrat povećava mišićni spazam.

Bolove često doživljavamo i svaki put nema potrebe ići liječniku, pogotovo ako je bol već poznata – znamo joj uzrok i možemo se s njom nositi. U slučaju nove boli, kada osoba ne razumije njezinu prirodu, ili boli popraćene upozoravajućim simptomima (mučnina, proljev, zatvor, otežano disanje, fluktuacije tlaka i tjelesne temperature), potrebno je kontaktirati stručnjaka. Ponekad, kako bi se riješili bolnih osjeta, dovoljno je odabrati anestetik i naučiti osobu izbjegavati uzroke boli, na primjer, kako bi se spriječila hipodinamija u miofascijalnom sindromu.

Ako je akutna bol brzo prošla, a istodobno ste razumjeli njezin uzrok, tada ne morate ići liječniku. Ali imajte na umu: ponekad - nakon "svjetlog" intervala - jedna vrsta boli može biti zamijenjena drugom (kao što se događa s upalom slijepog crijeva).

Ibuprofen i paracetamol prvenstveno su dostupni u slobodnoj prodaji za povremene, nekomplicirane bolove (u glavi, leđima, nakon manjih ozljeda i tijekom bolnih menstruacija). Ali ako ti lijekovi ne pomognu u roku od pet dana, trebate se posavjetovati s liječnikom.

Pojam boli je neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili percipiranim oštećenjem tkiva, a ujedno i reakcija organizma koja mobilizira različite funkcionalne sustave u zaštiti od djelovanja patogenog čimbenika.

Klasifikacija Neurofiziološki (ovisno o mehanizmu boli) 1. Nociceptivni § Somatski § Visceralni 2. Nenociceptivni § Neuropatski § Psihogeni 3. Mješoviti

Nociceptivna bol je bol uzrokovana oštećenjem mišićno-koštanog sustava ili unutarnjih organa i izravno je povezana s aktivacijom perifernih receptora za bol (nociceptora)

Teorije percepcije boli Teorija čiji je autor M. Frey II. Teorija, čiji je autor Goldscheider I.

I. Teorija, autora M. Frey Prema njoj, u koži postoje receptori boli, od kojih počinju specifični aferentni putovi do mozga. Pokazalo se da kada je ljudska koža nadražena metalnim elektrodama, čiji se dodir nije ni osjetio, detektirane su "točke", čiji je prag stimulacije percipiran kao oštra nepodnošljiva bol.

II. Goldscheiderova teorija tvrdi da svaki osjetilni podražaj određenog intenziteta može uzrokovati bol. Drugim riječima, ne postoje specifične strukture boli, a bol je rezultat zbrajanja toplinskih, mehaničkih i drugih osjetilnih impulsa. U početku nazvana teorija intenziteta, ova je teorija kasnije postala poznatija kao teorija "uzorka" ili "sumacije".

Vrste nociceptora. Mehanoosjetljivi i termoosjetljivi nociceptori Aktiviraju se samo intenzivnim pritiskom koji oštećuje tkivo ili toplinskom stimulacijom. A njihovi učinci su posredovani A-delta i S vlaknima. Polimodalni nociceptori Odgovaraju na mehaničke i toplinske podražaje. A-delta vlakna reagiraju na lagani dodir, pritisak i podražaje boli. Njihova aktivnost odgovara intenzitetu podražaja. Ta vlakna također "provode" informacije o prirodi i mjestu bolnog podražaja.

Vrste živčanih vlakana. Tip I (C-vlakna) vrlo tanka slabo mijelinizirana 0,4-1,1 mikrona u promjeru Tip II (A-delta vlakna) tanka mijelinizirana (1,0-5,0 mikrona u promjeru)

Vrste živčanih vlakana. Povezanost s različitim vrstama osjeta boli: Tip I (C-vlakna) Sekundarna bol (duga latencija) povezana je s njezinom aferentnom stimulacijom Tip II (A-delta vlakna) Primarna bol povezana je s njezinom aferentnom stimulacijom (kratka latencija)

Tvari koje uzrokuju funkcionalno i strukturno restrukturiranje nociceptora Plazma i algogeni krvnih stanica › › › Bradikinin, kalidin (plazma) Histamin (mastociti) Serotonin, ATP (trombociti) Leukotrieni (neutrofili) Interleukin-1, faktor nekroze tumora, prostaglandini, dušikov oksid (endotel, makrofagi) C-aferentni terminalni algogeni › Supstanca P, neurokinin A, kalcitonin

Neurotranscepcija neurotranscepcija Ø Oopioirotergički sustav Beta-endorfin M-, D Mett- i Lei-enorfin d-dinorfin K-Endomorfin M- Ø-seerotonergički sustav Serotonin 5 HT 1, 5 HT 2, 5 HT 3, 5 HT 4 Ø Norepramatski norepinefrin Aar , 2 AAR, AAR. a 2 BAR, A 2 automobila. AR Ø GABAERGIČKI SUSTAV GAMBA-Cl(-), GABA-Gi-proteini Ø KANABINOIDI ANANDAMID, 2-ARAHIDONIL GLICERIN CB 1, CB 2

SOMATOGENI BOLNI SINDROMI Nastaju kao posljedica aktivacije nociceptora u slučaju: - ozljede, ishemije, upale, rastegnuća tkiva

Nociceptivna (somatogena) bol I. Somatska površinska (rana, kasna) II. Visceralno područje dubokog podrijetla Koža Vezivno tkivo. Mišići. Kosti. Zglobovi. Unutarnji organi Oblici boli Ubod, štipanje i sl. Grč mišića, bol u zglobovima i sl. Kardialgija, bol u trbuhu i dr.

I. Somatska bol Površinska bol Rana bol je "jarka" po prirodi, lako lokalizirana senzacija, koja brzo nestaje s prestankom podražaja. Često ga prati kasni s latencijom od 0,5 -1,0 sek. Kasna bol je tupa, bolne naravi, teže ju je lokalizirati, sporije nestaje.

I. Somatska bol Duboka bol U pravilu je tupa, teško lokalizirana, sklona je iradijaciji u okolna tkiva.

II. Visceralna bol Javlja se kod brzog i jakog rastezanja šupljih organa trbušne šupljine (bubrežne zdjelice). Bolni su i grčevi i kontrakcije unutarnjih organa, osobito zbog nepravilne cirkulacije (ishemija miokarda).

Patogeneza nociceptivne boli Štetni čimbenik Primarna hiperalgezija u području oštećenog tkiva (fenomen nociceptorske senzibilizacije)

Strukture i supstrati koji uzrokuju nociceptivnu bol. Redoslijed faza u nastanku boli Prva opasnost Stvaranje alkogenih tvari Nociceptor Aferentna Leđna moždina, vlakna (A-delta, C) Supraspinalni CNS. Faze obrade informacija Stvaranje i oslobađanje štetnih tvari Transdukcija i transformacija Provođenje Centralna obrada

Spoznaja boli. Senzorno-diskriminativna komponenta Prijem, provođenje i obrada nociceptivnih signala Afektivna (emocionalna) komponenta Vegetativna komponenta Motorička komponenta Procjena boli (kognitivna komponenta) Izražavanje boli (psihomotorička komponenta)

Fiziološka svrha nocicepcijske boli. Nociceptivna bol je znak upozorenja o nastanku poremećaja (oštećenja) u organizmu, što otvara put prepoznavanju i liječenju mnogih bolesti.

© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013. UDC 616-009.7:615.217.2

Vrste boli i glavne skupine antinociceptiva*

N. A. Osipova, V. V. Petrova

Savezna državna proračunska ustanova "Moskovski istraživački institut za onkologiju nazvan P. A. Herzen" Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Moskva

Vrste boli i osnovne skupine antinociceptivnih lijekova

N. A. Osipova, V V Petrova Moskovski institut za rak nazvan P. A. Hertzen, Moskva

U predavanju se detaljno govori o različitim vrstama boli, njihovim izvorima i lokalizaciji, načinima prijenosa signala boli, kao i odgovarajućim metodama zaštite i kontrole boli. Prikazan je kritički osvrt na lijekove namijenjene liječenju bolnog sindroma različite etiologije. Ključne riječi: nocicepcijska bol, somatska bol, visceralna bol, hiperalgezija, liječenje boli, antinociceptivi.

Predavanje je posvećeno različitim vrstama boli, njezinim uzrocima i lokalizaciji te neuralnim putovima prijenosa signala boli i odgovarajućim metodama prevencije i liječenja boli. Predavanje uključuje kritički osvrt na lijekove i anestetike koji se primjenjuju u liječenju boli različite etiologije. Ključne riječi: nocicepcijska bol, somatska bol, visceralna bol, hiperalgezija, liječenje boli, antinociceptivni lijekovi

Vrste boli

Postoje dvije glavne vrste boli: nociceptivna i neuropatska, koje se razlikuju u patogenetskim mehanizmima njihovog nastanka. Bol uzrokovana traumom, uključujući kirurški, naziva se nociceptivnom; treba ga procijeniti uzimajući u obzir prirodu, opseg, lokalizaciju oštećenja tkiva i vremenski faktor.

Nocicepcijska bol je bol koja je posljedica stimulacije nociceptora u slučaju oštećenja kože, dubokih tkiva, koštanih struktura, unutarnjih organa, prema

gore opisani mehanizmi aferentnih impulsa i neurotransmiterskih procesa. U intaktnom organizmu takva se bol javlja odmah nakon primjene lokalnog bolnog podražaja i nestaje nakon što se brzo zaustavi. Međutim, u odnosu na kirurški zahvat, riječ je o manje ili više dugotrajnom nociceptivnom učinku i često značajnom oštećenju različitih vrsta tkiva, što stvara uvjete za razvoj upale u njima i perzistenciju boli, formiranje i konsolidacija patološke kronične boli.

Nociceptivnu bol dijelimo na somatsku i visceralnu bol, ovisno o

Tablica 1. Vrste i izvori boli

Vrste boli Izvori boli

Nociceptivna aktivacija nociceptora

Somatski Kod oštećenja, upale kože, mekih tkiva, mišića, fascija,

tetive, kosti, zglobovi

Visceralni U slučaju oštećenja membrana unutarnjih šupljina, unutarnjih organa

(parenhimskih i šupljih), prenaprezanje ili spazam šupljih organa,

posude; ishemija, upala, edem organa

Neuropatsko oštećenje perifernih ili središnjih živčanih struktura

Psihološka komponenta boli Strah od nadolazeće boli, neriješena bol, stres, depresija,

poremećaj sna

* Treće poglavlje iz knjige N. A. Osipova, V. V. Petrova // “Bol u kirurgiji. Sredstva i metode zaštite»

lokalizacija oštećenja: somatska tkiva (koža, meka tkiva, mišići, tetive, zglobovi, kosti) ili unutarnji organi i tkiva - membrane unutarnjih šupljina, kapsule unutarnjih organa, unutarnji organi, vlakna. Neurološki mehanizmi somatske i visceralne nociceptivne boli nisu identični, što ima ne samo znanstveno već i kliničko značenje (Tablica 1).

Somatska bol uzrokovana iritacijom somatskih aferentnih nociceptora, na primjer, tijekom mehaničke traume kože i pozadinskih tkiva, lokalizirana je na mjestu ozljede i dobro se uklanja tradicionalnim analgeticima - opioidnim ili neopioidnim, ovisno o intenzitetu boli. .

Visceralna bol ima niz specifičnih razlika od somatske boli. Periferna inervacija različitih unutarnjih organa funkcionalno je različita. Receptori mnogih organa, kada se aktiviraju kao odgovor na oštećenje, ne uzrokuju svjesnu percepciju podražaja i određeni osjetilni osjet, uključujući i bol. Centralnu organizaciju visceralnih nociceptivnih mehanizama, u usporedbi sa somatskim nociceptivnim sustavom, karakterizira znatno manji broj zasebnih senzornih putova. . Visceralni receptori uključeni su u formiranje osjetilnih osjeta, uključujući bol, i međusobno su povezani s autonomnom regulacijom. Aferentna inervacija unutarnjih organa također sadrži indiferentna ("tiha") vlakna, koja se mogu aktivirati kada je organ oštećen i upaljen. Ova vrsta receptora sudjeluje u nastanku kronične visceralne boli, podržava dugotrajnu aktivaciju spinalnih refleksa, poremećenu autonomnu regulaciju i funkciju unutarnjih organa. Oštećenje i upala unutarnjih organa remeti normalan obrazac njihove pokretljivosti i lučenja, što zauzvrat dramatično mijenja okoliš oko

receptore i dovodi do njihove aktivacije, kasnijeg razvoja senzibilizacije i visceralne hiperalgezije.

U tom slučaju signali se mogu prenijeti s oštećenog organa na druge organe (tzv. viscero-visceralna hiperalgezija) ili na projekcijske zone somatskih tkiva (viscerosomatska hiperalgezija). Stoga, u različitim visceralnim algogenim situacijama, visceralna hiperalgezija može imati različite oblike (Tablica 2).

Hiperalgezija u oštećenom organu smatra se primarnom, a viscerosomatska i viscero-visceralna - sekundarnom, jer se ne pojavljuje u zoni primarnog oštećenja.

Izvori visceralne boli mogu biti: stvaranje i nakupljanje bolnih tvari u oštećenom organu (kinini, prostaglandini, hidroksitriptamin, histamin itd.), abnormalno rastezanje ili kontrakcija glatke muskulature šupljih organa, rastezanje čahure parenhima. organ (jetra, slezena), anoksija glatkih mišića , trakcija ili kompresija ligamenata, posuda; zone nekroze organa (gušterača, miokard), upalni procesi. Mnogi od ovih čimbenika djeluju tijekom intrakavitarnih kirurških intervencija, što uvjetuje njihovu veću traumatičnost i veći rizik od postoperativnih disfunkcija i komplikacija u usporedbi s nekaviternim operacijama. Kako bi se ovaj rizik smanjio, provode se istraživanja na poboljšanju metoda anesteziološke zaštite, a aktivno se razvijaju i provode minimalno invazivne torakološke, laparoskopske i druge endoskopske operacije. Dugotrajna stimulacija visceralnih receptora popraćena je ekscitacijom odgovarajućih spinalnih neurona i uključivanjem somatskih neurona leđne moždine u ovaj proces (tzv. viscerosomatska interakcija). Ovi mehanizmi su posredovani IMOL receptorima i odgovorni su za

Tablica 2. Vrste hiperalgezije kod visceralne boli

Tip hiperalgezije Lokalizacija

1. Visceralni Sam organ tijekom njegove nociceptivne stimulacije ili upale

2. Viscerosomatske zone somatskih tkiva gdje se projicira visceralna hiperalgezija

3. Viscero-visceralni prijenos hiperalgezije s izvorno zahvaćenog unutarnjeg organa na druge čija se segmentna aferentna inervacija djelomično preklapa

razvoj visceralne hiperalgezije i periferne senzibilizacije.

Neuropatska bol (NPP) specifična je i najteža manifestacija boli povezana s oštećenjem i bolešću perifernog ili središnjeg somatosenzornog živčanog sustava. Razvija se kao rezultat traumatskog, toksičnog, ishemijskog oštećenja živčanih tvorevina i karakteriziran je abnormalnim osjetilnim osjećajima koji pogoršavaju ovu patološku bol. NPB može biti žaruća, probadajuća, spontana, paroksizmalna, može biti izazvana bezbolnim podražajima, poput pokreta, dodira (tzv. alodinija), radijalno se širi od područja oštećenja živca. Glavni patofiziološki mehanizmi NPB uključuju perifernu i središnju senzibilizaciju (povećana ekscitabilnost perifernih i spinalnih nociceptivnih struktura), spontanu ektopičnu aktivnost oštećenih živaca, simpatički pojačanu bol zbog oslobađanja norepinefrina koji stimulira živčane završetke uz uključivanje susjednih neurona u proces ekscitacije, dok se smanjuje silazna inhibicijska kontrola tih procesa s različitim teškim senzornim poremećajima. Najteža manifestacija NPB je sindrom fantomske boli nakon amputacije udova, povezan s presijecanjem svih živaca uda (deaferentacija) i stvaranjem preekscitacije nociceptivnih struktura. NPB je često otporan na konvencionalnu analgetičku terapiju, traje dugo i ne smanjuje se tijekom vremena. Mehanizmi NPB-a usavršavaju se u eksperimentalnim studijama. Jasno je da dolazi do kršenja procesa senzornih informacija, povećanja ekscitabilnosti (senzibilizacije) nociceptivnih struktura i inhibicijske kontrole.

Nastavlja se razvoj posebnih pristupa prevenciji i liječenju NPB, usmjerenih na smanjenje prekomjerne ekscitacije perifernih i središnjih struktura osjetnog živčanog sustava. Ovisno o etiologiji kliničkih manifestacija koriste se NSAID, lokalne aplikacije masti i flastera s lokalnim anesteticima, glukokortikoidi ili NSAID; relaksanti mišića

središnje djelovanje, inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina, antidepresivi, antikonvulzivi. Čini se da potonji najviše obećavaju u odnosu na teške neuropatske bolne sindrome povezane s traumom živčanih struktura.

Perzistentna/upalna bol u području kirurškog ili drugog invazivnog utjecaja razvija se kontinuiranom stimulacijom nociceptora medijatorima boli i upale, ako ti procesi nisu kontrolirani preventivnim i terapijskim sredstvima. Neriješena trajna postoperativna bol temelj je kroničnog postoperativnog bolnog sindroma. Opisuju se njegovi različiti tipovi: posttorakotomija, postmastektomija, posthisterektomija, postherniotomija itd. Takva uporna bol, prema ovim autorima, može trajati danima, tjednima, mjesecima, godinama. Istraživanja provedena u svijetu ukazuju na veliku važnost problema trajne postoperativne boli i njezine prevencije. Nastanku takve boli mogu pridonijeti mnogi čimbenici koji djeluju prije, tijekom i nakon operacije. Među preoperativnim čimbenicima - psihosocijalni status pacijenta, početna bol na mjestu nadolazeće intervencije, drugi popratni sindromi boli; među intraoperativno - kirurškim pristupom, stupanj invazivnosti intervencije i oštećenja živčanih struktura; među postoperativnim - neriješena postoperativna bol, načini njezina liječenja i doze, recidiv bolesti (maligni tumor, kila, itd.), kvaliteta upravljanja pacijentom (promatranje, konzultacije s liječnikom ili u ambulanti za bolove, uporaba posebne metode ispitivanja itd.).

Treba voditi računa o čestoj kombinaciji različitih vrsta boli. U kirurgiji tijekom intrakavitarnih operacija neizbježna je aktivacija mehanizama somatske i visceralne boli. Tijekom nekavitarnih i intrakavitarnih operacija, popraćenih traumom, križanjem živaca, pleksusa, stvaraju se uvjeti za razvoj manifestacija neuropatske boli na pozadini somatske i visceralne boli, nakon čega slijedi njezina kronizacija.

Važnost psihološke komponente povezane s boli odn

očekivana bol, što je posebno važno za kirurške klinike. Psihološko stanje pacijenta značajno utječe na njegovu reaktivnost na bol i, naprotiv, prisutnost boli popraćena je negativnim emocionalnim reakcijama, narušava stabilnost psihološkog statusa. Za to postoji objektivno opravdanje. Na primjer, kod pacijenata koji ulaze na operacijski stol bez premedikacije (tj. u stanju psihoemocionalnog stresa), senzorometrijska studija bilježi značajnu promjenu reakcija na elektrokutani podražaj u usporedbi s početnim: prag boli je značajno smanjen ( bol se pojačava) ili, naprotiv, pojačava (tj. smanjuje se reaktivnost boli). Istodobno, otkriveni su važni obrasci pri usporedbi analgetskog učinka standardne doze fentanila od 0,005 mg/kg kod osoba sa smanjenim i pojačanim odgovorom na emocionalnu bol. U bolesnika s analgezijom emocionalnog stresa fentanil je izazvao značajno povećanje praga boli - 4 puta, au bolesnika s visokom reaktivnošću na emocionalnu bol pragovi boli nisu se značajno promijenili, ostajući niski. Ista je studija utvrdila vodeću ulogu benzodiazepina u otklanjanju preoperativnog emocionalnog stresa i postizanju optimalne podloge za ispoljavanje analgetskog učinka opioida.

Uz ovo, tzv. psihosomatski bolni sindromi povezani s psihoemocionalnim preopterećenjima raznih vrsta, kao i somatopsihološki koji se razvijaju u pozadini organskih bolesti (na primjer, onkoloških), kada psihološka komponenta daje značajan doprinos obradi i modulaciji informacija o boli , pojačavajući bol, tako da se u konačnici formira mješovita slika somatske, somatopsihološke i psihosomatske boli.

Ispravna procjena vrste boli i njezina intenziteta, ovisno o prirodi, mjestu i opsegu kirurške intervencije, u osnovi je imenovanja sredstava za njezinu adekvatnu terapiju. Još je važniji preventivni patogenetski pristup planskom odabiru specifičnih antinociceptivnih sredstava za različite vrste kirurških zahvata kako bi se izbjegla neadekvatna anestetička zaštita (AP), stvaranje jake anestetičke zaštite.

postoperativni bolni sindrom i njegova kronizacija.

Glavne skupine sredstava za zaštitu od boli povezane s ozljedom tkiva

U kirurškoj klinici stručnjaci se suočavaju s akutnom boli različitog intenziteta i trajanja, što utječe na definiranje taktike ne samo za ublažavanje boli, već i za liječenje bolesnika u cjelini. Dakle, u slučaju neočekivane, iznenadne pojave akutne boli povezane s osnovnom (kirurškom) ili popratnom bolešću (perforacija šupljeg trbušnog organa, akutni napadaj jetrene/bubrežne kolike, angina pektoris i sl.), anestezija se započinje uspostavljanjem uzrok boli i taktika za njezino uklanjanje (kirurško liječenje ili terapija lijekovima za bolest koja je uzrokovala bol).

U elektivnoj kirurgiji govorimo o predvidljivoj boli, kada je poznato vrijeme kirurške ozljede, mjesto zahvata, procijenjene zone i opseg oštećenja tkiva i živčanih struktura. Istodobno, pristup zaštiti bolesnika od boli, za razliku od ublažavanja boli u slučaju stvarno razvijene akutne boli, trebao bi biti preventivan, usmjeren na inhibiciju procesa pokretanja nociceptivnih mehanizama prije nastanka kirurške traume.

Konstrukcija odgovarajućeg AZ pacijenta u kirurgiji temelji se na višerazinskim neurotransmiterskim mehanizmima nocicepcije o kojima smo raspravljali gore. U svijetu se aktivno provode istraživanja o unaprjeđenju AZ u različitim područjima kirurgije, a uz poznata tradicionalna sredstva sustavne i regionalne anestezije i analgezije, posljednjih se godina proširuje značaj niza posebnih antinociceptivnih sredstava koja dokazano je povećanje učinkovitosti i smanjenje nedostataka tradicionalnih sredstava.

Sredstva čija je uporaba preporučljiva za zaštitu bolesnika od boli u svim fazama kirurškog liječenja podijeljena su prvenstveno u 2 glavne skupine:

Sistemski antinociceptivi

akcije;

lokalni antinociceptivi

(regionalno) djelovanje.

Sistemski antinociceptivi

Ti lijekovi suzbijaju jedan ili drugi mehanizam boli ulazeći u sustavnu cirkulaciju različitim putovima primjene (intravenozno, intramuskularno, supkutano, inhalacijski, oralno, rektalno, transdermalno, transmukozno) i djelujući na odgovarajuće mete. Brojni sistemski lijekovi uključuju lijekove različitih farmakoloških skupina koji se razlikuju po određenim antinociceptivnim mehanizmima i svojstvima. Njihovi ciljevi mogu biti periferni receptori, segmentne ili središnje nociceptivne strukture, uključujući cerebralni korteks.

Postoje različite klasifikacije sistemskih antinociceptiva na temelju njihove kemijske strukture, mehanizma djelovanja, kliničkih učinaka te uzimajući u obzir pravila njihove medicinske primjene (kontrolirana i nekontrolirana). Ove klasifikacije uključuju različite skupine analgetika, čije je glavno farmakološko svojstvo uklanjanje ili smanjenje boli. No, u anesteziologiji se, osim samih analgetika, koriste i drugi sistemski lijekovi s antinociceptivnim svojstvima, koji pripadaju drugim farmakološkim skupinama i imaju jednako važnu ulogu u anestetičkoj zaštiti bolesnika.

Njihovo djelovanje je usmjereno na različite dijelove nociceptivnog sustava i mehanizme nastanka akutne boli povezane s operativnim zahvatom.

Antinociceptivi lokalnog (regionalnog) djelovanja (lokalni anestetici)

Za razliku od sistemskih sredstava, lokalni anestetici imaju svoj učinak kada se apliciraju izravno na živčane strukture različitih razina (terminalni završeci, živčana vlakna, debla, pleksusi, strukture leđne moždine). Ovisno o tome lokalna anestezija može biti površinska, infiltracijska, provodna, regionalna ili neuraksijalna (spinalna, epiduralna). Lokalni anestetici blokiraju stvaranje i širenje akcijskih potencijala u živčanim tkivima uglavnom inhibicijom funkcije Na+ kanala u aksonskim membranama. Na+ kanali su specifični receptori za molekule lokalnog anestetika. Različita osjetljivost živaca na lokalne anestetike može se očitovati klinički značajnom razlikom u blokadi somatske senzorne inervacije, motornih i preganglijskih simpatičkih vlakana, što uz željenu senzornu blokadu može biti popraćeno i dodatnim nuspojavama.

Književnost

1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. Pravni aspekti prometa narkotičkih, psihotropnih, moćnih, otrovnih tvari i prokurista. M.: MTsFER; 2000. godine.

2. Yakhno N. N. ed. Bol: Vodič za liječnike i studente. Moskva: MEDpress; 2009. godine.

3. Danilov A. B., Davydov O. S. Neuropatska bol. Moskva: BORGES; 2007: 56-57.

4. Kukushkin M. L., Tabeeva T. R., Podchufarova E. V. Bolni sindrom: patofiziologija, klinika, liječenje. P / ur. N. N. Yakhno M.: IMApress; 2011.

5. N. N. Yakhno, V. V. Alekseeva, E. V. Podchufarova i M. L. Kukushkina, ur. Neuropatska bol: klinička opažanja. M.; 2009. godine.

6. Osipova N. A., Abuzarova G. R. Neuropatska bol u onkologiji. M.; 2006.

7. Osipova N. A., Abuzarova G. R., Petrova V. V. Načela uporabe analgetika u akutnoj i kroničnoj boli. Kliničke smjernice. M.; 2011.

8. Osipova N. A. Procjena učinka narkotika, analgetika i psihotropnih lijekova u kliničkoj anesteziologiji. M.: Medicina; 1988: 137-179.

9. Smolnikov P. V. Bol: Izbor zaštite. Formular. M.: MAIK. "Nauka/Interperiodika", 2001. (monografija).

10. Striebel H. V. Terapija kronične boli. Praktični vodič. M.: GEOTAR-Media, 2005; 26-29 (prikaz, stručni).

11. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Bol: osnovni mehanizmi. U: Pain 2005-an Updated Review. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. ur. Justins D.M. IASP Press. Seattle. 2005; 3-12 (prikaz, ostalo).

12. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Bol: osnovni mehanizmi. U: Pain 2008-an Updated Review. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2008.; 3-10 (prikaz, stručni).

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Molekularni mehanizmi lokalne anestezije: pregled. Anesteziologija, 1990.; 72:711-73.

14. Cervero F. Mehanizmi visceralne boli. U: Pain 2002-an Updated Review. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2002; 403-411 (prikaz, ostalo).

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Neurobiološki mehanizmi neuropatske boli i njezino liječenje. Pain 2008 - ažurirana recenzija. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008.; 277-286 (prikaz, ostalo).

16. Giamberardino M. A. Urogenitalna bol i fenomeni viscero-visceralne hiperalgezije. Pain 2002 - ažurirana recenzija. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. ur. Giamberardino M.A. IASP Press. Seattle. 2002; 413-422 (prikaz, ostalo).

17. Hansson P. T. Neuropatska bol: definicija, dijagnostički kriteriji, klinička fenomenologija i diferencijalna dijagnostička pitanja. Pain 2008 - ažurirana recenzija. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008.; 271-276 (prikaz, ostalo).

18. Jensen T. S. Upravljanje neuropatskom boli. Pain 2008 - ažurirana recenzija. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008.; 287295.

19. Kehlet H. Trajna postoperativna bol: kirurški čimbenici rizika i strategije prevencije. U: Pain 2008-an Updated Review. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2008.; 153-158 (prikaz, ostalo).

20. McMahon C. B. Mehanizmi neuropatske boli u: Pain 2002-an Updated Review. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2002; 155-163 (prikaz, ostalo).

21. Veering B. Fokus na pomoćne tvari u regionalnoj anesteziji. Euroanaestezija, Beč, Austrija. Obnavljanje tečajeva Predavanja. ESA 2005; 217-221 (prikaz, ostalo).

Dragi kolege!

Početkom ove godine izdavačka kuća "Medicinska informacijska agencija" objavila je monografiju poznatog specijalista u području liječenja postoperativne boli, dugogodišnjeg voditelja odjela za anesteziologiju i reanimatologiju Istraživačkog instituta za onkologiju im. P. A. Herzen, zaslužni znanstvenik Ruske Federacije, profesor N. A. Osipova " Bol u operaciji. Sredstva i metode zaštite”, napisano u suradnji s znanstvenim savjetnikom dr. sc. V. V. Petrova.

Nedostatak specijalizirane literature o postoperativnom ublažavanju boli čini ovaj događaj posebno značajnim. Može se reći da od pojavljivanja monografije M. Ferrantea "Postoperativna bol" u Rusiji ruski anesteziolozi nisu dobili tako potpuni vodič za borbu protiv boli kod pacijenata koji su bili podvrgnuti različitim kirurškim intervencijama. Autori iznose najsuvremenije podatke o anatomskim i fiziološkim osnovama boli, molekularno-genetičkim i neurotransmiterskim mehanizmima njezina nastanka.

Knjiga daje kritičku analizu različitih neopioidnih i opioidnih analgetika, neanalgetika koji utječu na IMEL receptore. Posebna pozornost posvećena je neuropatskoj komponenti postoperativne boli, čije značenje liječnici rijetko uzimaju u obzir. Posebno je zanimljivo poglavlje posvećeno prevenciji sindroma fantomske boli, problema koji se u cijelom svijetu smatra neriješenim, ali se uspješno rješava unutar zidova Instituta za onkologiju. P. A. Herzen. Zasebna poglavlja posvećena su problematici perioperativne analgezije u ortopedskoj klinici, anesteziološkoj zaštiti bolesnika tijekom intrakavitarnih operacija, intervencijama na glavi i vratu. U ovom broju časopisa donosimo jedno od poglavlja monografije N. A. Osipove i V. V. Petrova, u kojoj su prikazane vrste boli i glavne skupine sredstava zaštite od boli u kirurgiji.

Nadamo se da će vas zainteresirati, te da ćete poželjeti pročitati monografiju u cjelini.

Glavni urednik, prof. A. M. Ovečkin