Stranica 29 od 43

ALV je pacijentu neophodan samo dok mu spontano disanje nije dovoljno ili ga prati preveliki utrošak energije. Neopravdano produženje umjetnog disanja ne može donijeti ništa osim štete. Međutim, nije uvijek lako riješiti pitanje pravodobnosti zaustavljanja mehaničke ventilacije, osobito dugotrajne. Možda druga najčešća pogreška tijekom mehaničke ventilacije u praksi intenzivne njege je prerano isključivanje respiratora. To može lako izazvati ponovni razvoj hipoksije i poništiti sve prethodne napore. Iznosimo zapažanje.
Bolesnik star 41 godinu operiran je zbog tumora u srednjem režnju desnog plućnog krila. Tijekom lobektomije došlo je do velikog krvarenja i kliničke smrti. Srčana aktivnost je uspostavljena izravnom masažom srca za 4-5 minuta. Nakon završetka operativnog zahvata, transfuzije 1500 ml krvi i 1750 ml nadomjestaka za plazmu, bolesnica stabilne hemodinamike prebačena je u jedinicu postoperativnog intenzivnog liječenja, gdje je nastavljena mehanička ventilacija. Nakon 7 sati, svijest je vraćena, pojavila se reakcija na endotrahealni tubus, u vezi s čime je mehanička ventilacija zaustavljena i dušnik je ekstubiran. Respiratorne funkcije nisu utvrđene plinskom analizom i CBS krvi nije učinjen.
4 sata nakon ekstubacije pacijentica je prestala odgovarati na pitanja i slabo reagirala na poziv. Na pregledu puls 132 u minuti, krvni tlak 140/60 mm Hg. Art., PO2 kapilarna krv 60 mm Hg. Art., PcO2 38 mm Hg. Umjetnost. Proizvedena ponovna intubacija dušnika, nastavljena mehanička ventilacija. Stanje se donekle popravilo, tahikardija se smanjila, ali nije došlo do potpunog povratka svijesti.
Nakon 2 dana bolesnik slijedi jednostavne upute, fiksira pogled, ponekad pokazuje znakove razumijevanja govora koji mu je upućen i prepoznaje osobe oko sebe. Hemodinamika je stabilna, disanje oslabljeno na plućima desno, na rendgenogramu znakovi početne desnostrane donjelobusne pneumonije. Kad je respirator isključen, samostalno disanje je ritmično, 18 u minuti, “prosječne dubine” (?). Uz mehaničku ventilaciju s (FiO2 = 0,6) PO2 kapilarne krvi 95 mm Hg, 15 minuta nakon gašenja - 70 mm Hg. Umjetnost. Pod tim uvjetima, traheja je ponovno ekstubirana. Nakon 2 sata u povijesti bolesti navedeno: "Spontano disanje je adekvatno." Međutim, postupno su nestali svi znakovi svijesti, što je ocijenjeno kao moždani edem. Dehidracijska terapija (manitol, lasix) nije dovela do poboljšanja stanja. 11 sati nakon drugog prekida mehaničke ventilacije učinjena je traheostomija i nastavljeno umjetno disanje. Nije bilo moguće postići poboljšanje stanja. Bolesnica je umrla 12. dan nakon operacije.
Obdukcija: edem i otok mozga, obostrana žarišna bronhopneumonija, fibrinozni pleuritis desno.
Prilikom odlučivanja o mogućnosti prelaska bolesnika na spontano disanje, mnogi autori smatraju glavnu kontrolu nad kliničkim simptomima i plinovima u krvi. Postoji mišljenje da ako brzina disanja ne prelazi 30 u minuti, a RasO2 za 1 sat ne prelazi 35-40 mm Hg. Art., tada se IVL može zaustaviti. Međutim, niz istraživača smatra da se nakon isključivanja respiratora može uočiti posthiperventilacijska hipoksija te je općenito RasO2 u prvim satima nakon prestanka mehaničke ventilacije previše nestabilan i promjenjiv da bi služio kao pouzdan kriterij primjerenosti spontano disanje. Prema E. V. Vikhrovu (1983), odsutnost hiperkapnije tijekom spontanog disanja ne može uopće poslužiti kao osnova za potpuni prestanak mehaničke ventilacije.
Smatramo potrebnim naglasiti da je prestanak mehaničke ventilacije vrlo ključan trenutak. Nakon dugotrajnog umjetnog disanja isključivanje respiratora može uzrokovati nepovoljne hemodinamske promjene - smanjenje minutnog volumena srca, povećanje vaskularnog otpora u plućnoj cirkulaciji i povećanje desna-lijevog ranžiranja u plućima. Tijekom prijelaza na samostalno disanje bolesnik ne treba ništa manje, a možda čak i više pažnje i njege.
IVL se može zaustaviti samo uz značajnu regresiju temeljnog patološkog procesa koji je uzrokovao respiratorno zatajenje. Potrebno je eliminirati hipovolemiju i grube metaboličke poremećaje.
Ako mehanička ventilacija ne traje duže od 24 sata, tada se najčešće može prekinuti odjednom. Glavni uvjeti pod kojima možete pokušati isključiti respirator su:
vraćanje jasne svijesti;
stabilna hemodinamika najmanje 2 sata, puls manji od 120 u minuti, količina mokraće najmanje 50 ml/h bez primjene diuretika;
odsutnost teške anemije (sadržaj hemoglobina ne manje od 90 g / l), hipokalijemija (kalij u plazmi ne manje od 3,5 mmol / l) metabolička acidoza (BE ne manje od -4 mmol / l).
Prije isključivanja respiratora potrebno je ponovno izbrojati puls, izmjeriti krvni tlak, odrediti plinove i CBS krvi. Neposredno po prestanku mehaničke ventilacije, nakon 5, 10 i 20 minuta spontanog disanja, potrebno je ponovno odrediti puls i broj udisaja, izmjeriti krvni tlak, MOD i VC. Sve veća tahikardija i arterijska hipertenzija, progresivno povećanje MOD-a, disanje više od 30 u minuti, VC ispod 15 cm3/kg kontraindikacije su za nastavak spontanog disanja. Ako stanje ostane stabilno, ne pogoršava se i VC prelazi 15 cm3/kg, potrebno je nastaviti praćenje. Nakon 30 i 60 minuta potrebno je ponoviti analizu plinova i CBS krvi. PO2 kapilarne krvi je ispod 75 mm Hg. Umjetnost. (u uvjetima inhalacije kisika) i progresivno smanjenje PcO2, kao i rastuća metabolička acidoza indikacije su za nastavak mehaničke ventilacije. Obavezna ponovna kontrola plinova i KOS krvi, pokazatelji vanjskog disanja nakon 3; 6 i 9 sati nakon ekstubacije traheje. Nakon prestanka mehaničke ventilacije korisno je 11/2-2 sata omogućiti bolesniku da udiše kisik uz otpor pri izdisaju od 5-8 cm vode. Umjetnost. pomoću posebne maske ili nekog drugog sredstva. Ne smijemo zaboraviti da pojava dobrobiti u smislu disanja ne znači nužno odsutnost respiratornog zatajenja i latentne hipoksije.
Uz trajanje mehaničke ventilacije od nekoliko dana, odmah prekinuti je najčešće neprikladno. Uvjeti pod kojima je moguće započeti prelazak na spontano disanje, uz gore navedene, su:
odsutnost upalnih promjena u plućima (ili njihova značajna regresija), septičke komplikacije, hipertermija;
nema sindroma hiperkoagulacije;
dobro podnošenje bolesnika kratkotrajnih prekida mehaničke ventilacije (pri promjeni položaja tijela, sukciji, promjeni traheostomske kanile);
PaO2 nije niži od 80 mm Hg. Umjetnost. na Fi0, ne više od 0,3 tijekom dana;
oporavak refleksa kašlja i impulsa za kašalj.
Vrijedna metoda za procjenu adekvatnosti spontanog disanja nakon prestanka mehaničke ventilacije je elektroencefalografija. G. V. Alekseeva (1984) otkrila je da kada se respirator prerano isključi, unatoč jasnoj svijesti pacijenta i odsutnosti kliničkih znakova respiratornog zatajenja, poravnanje alfa ritma počinje se bilježiti na EEG-u nakon 10-15 minuta. , a može se pojaviti i beta aktivnost. Ako se mehanička ventilacija ne nastavi, nakon 40-60 minuta PaO2 se smanjuje i razvijaju se znakovi respiratornog zatajenja. U najtežim slučajevima, odmah nakon izravnavanja alfa ritma, javljaju se spori valovi u području theta ritma. Nakon toga može doći do poremećaja svijesti do kome. Ponovnim pokretanjem mehaničke ventilacije brzo se uspostavlja svijest i alfa ritam na EEG-u. Posebno nepovoljnom treba smatrati pojavu delta ritma, što je preteča brzo napredujuće respiratorne dekompenzacije i gubitka svijesti. Stoga se može smatrati da su promjene na EEG-u rani pokazatelj napetosti i iscrpljenosti kompenzacijskih mehanizama, neusklađenosti između bolesnikovih mogućnosti i pojačanog rada disanja.
Prije prekida dugotrajne mehaničke ventilacije treba postupno smanjivati Fi02 i psihički pripremiti bolesnika. Tijekom razdoblja prestanka umjetnog disanja, stanje bolesnika prati se kao što je gore opisano, ali uz navedene testove od velike su važnosti istraživanja D (A-a) O2: ne smije biti više od 350 mm Hg. Umjetnost. pri disanju 100% kisika i Vd/Vt ne više od 0,5. Kada pokušava inhalirati iz zatvorenog prostora, pacijent mora stvoriti vakuum od najmanje -30 cm vode. (tablica 9).
Čak i uz dobre kliničke i instrumentalne pokazatelje, prvo razdoblje spontanog disanja ne smije biti duže od 1,5-2 sata, nakon čega treba nastaviti mehaničku ventilaciju 4-5 sati i ponovno napraviti pauzu. Respirator možete početi isključivati samo u jutarnjim i poslijepodnevnim satima. Noću treba ponovno započeti s provjetravanjem, a sutradan ga ponovno prekinuti uz gore opisanu kontrolu.

Umjetna ventilacija pluća. Značajke provedbe umjetne ventilacije pluća Vrste definicije umjetne ventilacije pluća

Pneumonija je raširena i opasna bolest dišnog sustava koja je zarazne prirode. U ovoj bolesti plućno tkivo je poremećeno, a upalna tekućina se nakuplja u alveolama.

Pneumonija je treća najčešća infektivna komplikacija i čini 15–18%. Češće su samo infekcije mekih tkiva i bolesti mokraćnog sustava. Pneumonija je osobito česta među onima koji su u jedinicama intenzivne njege kirurškog profila: patologija se opaža u svakom četvrtom. Ovaj problem povezan je s dužinom boravka pacijenata na JIL-u.

Odnos respiratora i upale pluća

Pneumonija s mehaničkom ventilacijom čisto je bolnička infekcija iz skupine. Ona čini jednu petinu svih slučajeva upale pluća u zdravstvenim ustanovama. Zbog takvih patologija povećava se cijena i trajanje liječenja.

Osim toga, od svih bolničkih bolesti, upravo je upala pluća glavni uzrok smrti. Takve opasne posljedice nastaju zbog činjenice da bolest komplicira već postojeće kritično stanje pacijenta, čije liječenje zahtijeva mehaničku ventilaciju.

U medicinskim priručnicima na engleskom jeziku upala pluća povezana s ventilatorom naziva se pneumonija povezana s ventilatorom ili skraćeno VAP. Neki domaći autori u svojim radovima koriste njegov prijevod: "ventilator-associated lung injury".

Pneumonija se može pojaviti i tijekom korištenja mehaničke ventilacije i nakon nje. Prognoza za upalu pluća koja se javlja nakon uporabe ventilatora obično je povoljna. Teško je osobama starijim od 65 godina kod kojih se nakon bolesti mogu pojaviti komplikacije.

Glavni uzroci ventilatorske pneumonije

U nekim je patologijama mehanička ventilacija nužna mjera, no njezina dugotrajna primjena može dovesti do komplikacija. Što dulje osoba provede na respiratoru, veća je vjerojatnost da će razviti upalu pluća.

Upala pluća nakon mehaničke ventilacije javlja se iz sljedećih razloga:

vlažnost respiratorne smjese koja utječe na respiratorni trakt oštećuje epitel, uzrokujući umiranje alveola;
netočna razina tlaka u aparatu može oštetiti pluća i uzrokovati rupturu alveola i bronha;
višak opskrbe kisikom oštećuje membranu u plućima;
pacijent puno puši;
postavljena je traheostoma;
pacijent stariji od 65 godina;
kronično liječenje bolesti dišnog sustava ili kongenitalnih malformacija dišnog trakta;
prisutnost žarišta infekcije koja se širi kroz cirkulacijski sustav;
povijest operacija na prsima;
abdominalna sepsa;
zatajenje crijeva koje dovodi do infekcije pluća;
korištenje u liječenju antibiotika;
višestruke kirurške intervencije;
pacijent je na respiratoru dulje od tri dana.

Prva tri dana rizik od razvoja upale pluća na respiratoru je vrlo mali. Nakon 72 sata naglo raste i četvrtog dana je vjerojatnost da ćete se razboljeti oko 50%, a desetog dana je već 80%. Dva tjedna nakon što su bili na respiratoru gotovo svi pacijenti imaju upalu pluća.

Istraživanja su pokazala da čimbenici koji određuju rizik od razvoja upale pluća također povećavaju vjerojatnost smrti. Stopa mortaliteta veća je u bolesnika s kardiovaskularnim i plućnim bolestima, pioupalnim žarištima u trbušnoj šupljini.

uzročnici patologije

Prema statistici, uzročnici upale pluća nakon mehaničke ventilacije najčešće pripadaju skupini gram-negativnih bakterija. Oni su krivci bolesti u oko 60% slučajeva. Primjeri takvih bakterija su Friedlanderov bacil, Escherichia coli, Proteus Mirabilis, Pfeifferov bacil, Legionella i Pseudomonas aeruginosa.

U svakom petom slučaju uzročnik upale pluća su gram-pozitivne bakterije iz roda stafilokoka i to Staphylococcus aureus i pneumokok.

Povremeno se bolest javlja zbog gljivičnih mikroorganizama (candida albicans, aspergillus), virusa (influenca, adenovirus) i bakterija iz klase mikoplazme.

Za točan izbor taktike liječenja važno je znati koji je mikroorganizam izazvao upalu pluća tijekom mehaničke ventilacije. Svaka medicinska ustanova ima svoje bakterije koje se razlikuju po otpornosti na antibiotike. Na temelju tog saznanja liječnik može pogoditi koja je bakterija uzrokovala upalu pluća i odabrati antibiotike koji su prikladni za borbu protiv ovog patogena.

Dijagnostičke metode

Prilikom postavljanja dijagnoze ozljede pluća izazvane ventilatorom, liječnik se usredotočuje na pacijentove pritužbe, njegovo fizičko stanje nakon mehaničke ventilacije i rezultate pretraga.

Simptomi koji ukazuju na moguću pojavu upale pluća su:

produktivni kašalj;
bol u prsnoj šupljini;
i otežano disanje;
akutno respiratorno zatajenje;
opijenost tijela.

Slušajući pacijenta fonendoskopom, liječnik čuje suhe ili vlažne hropte i zvuk pleuralnog trenja.

Za postavljanje dijagnoze potrebni su rezultati bakteriološke pretrage krvi i analize sputuma. Također će vam trebati rendgenska slika prsnog koša, koja će pokazati koliko je bolest uspjela utjecati na pluća: utvrđuje se prisutnost infiltrata i njihov položaj, prisutnost pleuralnog izljeva i formiranje patoloških žarišta u plućima.

Metode terapije

Kao terapija za ventilacijsku upalu pluća koriste se. Čim se otkrije bolest, liječnik propisuje ukupni spektar u maksimalno dopuštenoj dozi, kako ne bi čekao rezultate testova. Pri izboru antibiotika uzimaju se u obzir alergija i nuspojave pacijenta. Nakon bakteriološkog pregleda pacijentu se propisuju antibiotici užeg djelovanja. U pravilu, lijekovi spadaju u sljedeće skupine:

penicilini;
cefalosporini;
makrolidi;
aminoglikozidi;
linkozamidi;
karbapenemi.

Liječnik propisuje metode terapije, na temelju stanja pacijenta i ozbiljnosti bolesti. Ako bakteriološka studija ne može odrediti uzročnik upale pluća, pacijentu se propisuje nekoliko lijekova odjednom.

Nakon dva tjedna uzimanja antibiotika, antibiotik se mijenja kako bi se povećala učinkovitost liječenja.

Osim antibiotika, provodi se i detoksikacijska terapija usmjerena na uklanjanje toksina iz tijela koji su se u njemu nakupili. Pacijentu se propisuju lijekovi koji jačaju imunološki sustav i smanjuju temperaturu. Ako postoji produktivan kašalj, tada se propisuju ekspektoransi za izbacivanje sputuma iz pluća.

Antibakterijska terapija provodi se do potpunog ozdravljenja, odnosno dok se rendgenski snimak prsnog koša, opće stanje bolesnika i pretrage ne normaliziraju.

Uz antibiotike, preporučljivo je propisati antifungalne lijekove i vitamine.

Ponekad se upala pluća ponavlja nekoliko puta. Ako pati isto područje pluća, koriste se kirurške metode liječenja.

Sprječavanje bolesti

Kako bi smanjili rizik od razvoja upale pluća nakon korištenja ventilatora, liječnici pribjegavaju sljedećim mjerama:

obvezna dezinfekcija respiratora nakon što ga je koristio prethodni pacijent;
promjena i sanacija cjevčica za intubaciju svakih 48 sati;
sanitacija bronha nakon uklanjanja endotrahealne cijevi;
uzimanje lijekova koji smanjuju proizvodnju želučanog soka;
kombinacija parenteralne i enteralne prehrane;
ugradnja nazogastrične sonde.

Ako se liječnici pridržavaju gore navedenih pravila, rizik od upale pluća na respiratoru značajno će se smanjiti.

Ove su informacije namijenjene zdravstvenim i farmaceutskim djelatnicima. Pacijenti ne bi trebali koristiti ove informacije kao medicinski savjet ili preporuku.

Vrste mehaničke ventilacije

1. Što je umjetna ventilacija pluća?

Umjetna ventilacija pluća (ALV) oblik je ventilacije namijenjen rješavanju zadaće koju inače obavljaju dišni mišići. Zadatak uključuje pružanje oksigenacije i ventilacije (uklanjanje ugljičnog dioksida) pacijentu. Postoje dvije glavne vrste ventilacije: ventilacija s pozitivnim tlakom i ventilacija s negativnim tlakom. Ventilacija pozitivnim tlakom može biti invazivna (kroz endotrahealni tubus) ili neinvazivna (kroz masku za lice). Moguća je i ventilacija s faznim prebacivanjem volumena i tlaka (vidi pitanje 4). Mnogi različiti načini ventilacije uključuju kontroliranu mehaničku ventilaciju (CMV u engleskoj kratici - ur.), potpomognutu ventilaciju (AVL, ACV u engleskoj kratici), intermitentnu obveznu (obaveznu) ventilaciju (IMV u engleskoj kratici), sinkroniziranu intermitentnu obaveznu ventilaciju (SIMV), ventilacija kontrolirana tlakom (PCV), ventilacija s potporom tlaka (PSV), ventilacija s obrnutim omjerom udisaja i izdisaja (IRV), ventilacija s rasterećenjem tlaka (PRV) i načini visoke frekvencije.

Važno je razlikovati endotrahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju, jer jedno ne mora nužno značiti drugo. Na primjer, pacijent može trebati endotrahealnu intubaciju kako bi održao prohodnost dišnih putova, ali još uvijek može samostalno održavati ventilaciju kroz endotrahealni tubus bez pomoći ventilatora.

2. Koje su indikacije za mehaničku ventilaciju?

IVL je indicirana za mnoge poremećaje. Istodobno, u mnogim slučajevima indikacije nisu strogo razgraničene. Glavni razlozi za korištenje mehaničke ventilacije uključuju nemogućnost osiguravanja dovoljne oksigenacije i gubitak odgovarajuće alveolarne ventilacije, što može biti povezano ili s primarnom parenhimskom bolešću pluća (na primjer, s upalom pluća ili plućnim edemom), ili sa sustavnim procesima koji neizravno utječu na funkciju pluća (kao što se događa kod sepse ili disfunkcije središnjeg živčanog sustava). Osim toga, opća anestezija često uključuje mehaničku ventilaciju jer mnogi lijekovi djeluju depresivno na disanje, a mišićni relaksanti uzrokuju paralizu dišnih mišića. Glavna zadaća mehaničke ventilacije u uvjetima respiratornog zatajenja je održavanje izmjene plinova sve dok se ne eliminira patološki proces koji je uzrokovao zatajenje.

3. Što je neinvazivna ventilacija i koje su indikacije za nju?

Neinvazivna ventilacija može se provoditi u načinu rada s negativnim ili pozitivnim tlakom. Ventilacija s negativnim tlakom (obično s spremnikom - "željeznim plućima" - ili respiratorom s kirasom) rijetko se koristi u bolesnika s neuromuskularnim poremećajima ili kroničnim umorom dijafragme zbog kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB). Oklop respiratora obavija trup ispod vrata, a negativni tlak stvoren ispod oklopa dovodi do gradijenta tlaka i protoka plina iz gornjeg dišnog trakta u pluća. Izdisaj je pasivan. Ovaj način ventilacije eliminira potrebu za intubacijom dušnika i probleme povezane s njom. Gornji dišni putovi trebali bi biti slobodni, ali to ih čini osjetljivima na aspiraciju. U vezi sa stagnacijom krvi u unutarnjim organima, može doći do hipotenzije.

Neinvazivna ventilacija pozitivnim tlakom (NIPPV u engleskom akronimu - ur.) može se isporučiti u nekoliko načina, uključujući kontinuiranu ventilaciju maskom s pozitivnim tlakom (CPAP, CPAP u engleskom akronimu), dvoslojnu ventilaciju pozitivnim tlakom (BiPAP), ventilaciju maskom s tlakom održavanje ili kombinacija ovih metoda ventilacije. Ova vrsta ventilacije može se primijeniti kod onih pacijenata koji ne žele trahealnu intubaciju – bolesnika u završnom stadiju bolesti ili s određenim tipovima respiratornog zatajenja (npr. egzacerbacija KOPB-a s hiperkapnijom). U pacijenata u zadnjem stadiju s respiratornim distresom, NIPPV je pouzdano, učinkovito i ugodnije sredstvo potpore ventilaciji od drugih metoda. Metoda nije toliko komplicirana i omogućuje pacijentu održavanje neovisnosti i verbalnog kontakta; prekid neinvazivne ventilacije kada je indiciran manje je stresan.

4. Opišite najčešće načine ventilacije: CMV, ACV, IMV.

Ova tri normalna načina promjene glasnoće su u biti tri različita načina na koje respirator reagira. Kod CMV-a, pacijentova ventilacija u potpunosti je kontrolirana unaprijed postavljenim disajnim volumenom (TR) i unaprijed postavljenom brzinom disanja (RR). CMV se koristi kod pacijenata koji su potpuno izgubili sposobnost pokušaja disanja, što se posebno događa tijekom opće anestezije sa centralnom respiratornom depresijom ili paralizom mišića izazvanom mišićnim relaksansima. Način ACV (IVL) omogućuje pacijentu induciranje umjetnog daha (zbog čega sadrži riječ "pomoćni"), nakon čega se isporučuje navedeni dišni volumen. Ako se iz nekog razloga razvije bradipneja ili apneja, respirator se prebacuje na rezervni kontrolirani način ventilacije. IMV način rada, izvorno predložen kao način odvikavanja od respiratora, omogućuje pacijentu da spontano diše kroz disajni krug stroja. Respirator provodi mehaničku ventilaciju s uspostavljenim DO i BH. Način rada SIMV isključuje udisaje stroja tijekom spontanih udisaja koji su u tijeku.

Rasprava o prednostima i nedostacima ACV-a i IMV-a i dalje je žestoka. Teoretski, budući da svaki udisaj nije pozitivan tlak, IMV smanjuje srednji tlak u dišnim putovima (Paw) i tako smanjuje vjerojatnost barotraume. Osim toga, uz IMV pacijenta je lakše sinkronizirati s respiratorom. Moguće je da je vjerojatnije da će ACV uzrokovati respiratornu alkalozu, jer pacijent, čak i kada ima tahipneju, prima cijeli set DO sa svakim udisajem. Bilo koja vrsta ventilacije zahtijeva određeni rad disanja od pacijenta (obično više kod IMV). U bolesnika s akutnim respiratornim zatajenjem (ARF), rad disanja u početnoj fazi i sve dok se patološki proces koji je u pozadini respiratornog poremećaja ne počne povlačiti, treba smanjiti na minimum. Obično u takvim slučajevima potrebno je osigurati sedaciju, povremeno - opuštanje mišića i CMV.

5. Koje su početne postavke respiratora za ARF? Koji se zadaci rješavaju pomoću ovih postavki?

Većina bolesnika s ARF-om zahtijeva potpunu nadomjesnu ventilaciju. Glavni zadaci u ovom slučaju su osigurati zasićenost arterijske krvi kisikom i prevenciju komplikacija povezanih s umjetnom ventilacijom. Komplikacije mogu nastati zbog povećanog tlaka u dišnim putovima ili produljene izloženosti povećanom inspiracijskom kisiku (FiO2) (vidi dolje).

Najčešće počinju s VIVL, koji jamči opskrbu određenog volumena. Međutim, presociklički režimi postaju sve popularniji.

Mora se izabrati FiO2. Obično započnite s 1,0, polagano spuštajući do najniže koncentracije koju pacijent podnosi. Produljena izloženost visokim vrijednostima FiO2 (> 60-70%) može rezultirati toksičnošću kisika.

Plišni volumen odabire se uzimajući u obzir tjelesnu težinu i patofiziološke mehanizme oštećenja pluća. Postavka volumena od 10-12 ml/kg tjelesne težine trenutno se smatra prihvatljivom. Međutim, u stanjima poput sindroma akutnog respiratornog distresa (ARDS), kapacitet pluća je smanjen. Budući da visoki tlakovi i volumeni mogu pogoršati tijek osnovne bolesti, koriste se manji volumeni - u rasponu od 6-10 ml / kg.

Stopa disanja(RR), u pravilu, postavljen je u rasponu od 10 - 20 udisaja u minuti. Za pacijente kojima je potrebna minutna ventilacija velikog volumena, može biti potrebna brzina disanja od 20 do 30 udisaja u minuti. Kod stopa > 25, uklanjanje ugljičnog dioksida (CO2) nije značajno poboljšano, a stope > 30 predisponiraju zarobljavanje plina zbog skraćenog vremena izdisaja.

Pozitivni tlak na kraju izdisaja (PEEP; vidi pitanje 6) obično se početno postavlja na nisku razinu (npr. 5 cmH2O) i može se postupno povećavati kako se oksigenacija poboljšava. Male vrijednosti PEEP-a u većini slučajeva akutne ozljede pluća pomažu u održavanju prozračnosti alveola koje su sklone kolapsu. Trenutačni dokazi sugeriraju da nizak PEEP izbjegava učinke suprotnih sila koje se javljaju kada se alveole ponovno otvore i kolabiraju. Učinak takvih sila može pogoršati oštećenje pluća.

Stopu volumena udisaja, oblik krivulje napuhavanja i omjer udaha i izdisaja (I/E) često postavlja respiratorni liječnik, ali značenje ovih postavki također treba biti jasno liječniku intenzivne njege. Najveća brzina protoka pri udisaju određuje maksimalnu stopu napuhavanja koju isporučuje respirator tijekom faze udisaja. U početnoj fazi obično se smatra zadovoljavajućim protok od 50-80 l/min. Omjer I/E ovisi o postavljenom minutnom volumenu i protoku. Istodobno, ako je vrijeme udisaja određeno protokom i TO, tada je vrijeme izdisaja određeno protokom i brzinom disanja. U većini situacija, omjer I:E od 1/2 do 1/3 je opravdan. Međutim, pacijentima s KOPB-om može biti potrebno čak i dulje vrijeme izdisaja za odgovarajući izdisaj.

Smanjenje I:E može se postići povećanjem stope inflacije. Istodobno, visoka brzina udisaja može povećati tlak u dišnim putovima, a ponekad i pogoršati distribuciju plina. Sporiji protok može smanjiti tlak u dišnim putovima i poboljšati distribuciju plina povećanjem I:E. Povećani (ili "obrnuti" kao što će biti spomenuto u nastavku) I:E omjer povećava Raw i također povećava kardiovaskularne nuspojave. Skraćeno vrijeme izdisaja loše se podnosi kod opstruktivnih bolesti dišnih putova. Između ostalog, vrsta ili oblik krivulje napuhavanja ima mali utjecaj na ventilaciju. Konstantan protok (pravokutni oblik krivulje) osigurava napuhavanje zadanom volumetrijskom brzinom. Odabir krivulje napuhavanja prema dolje ili prema gore može rezultirati poboljšanom distribucijom plina kako se tlak u dišnim putovima povećava. Inspiracijska pauza, sporiji izdisaj i povremeni dvostruki volumen udisaja također se mogu postaviti.

6. Objasnite što je PEEP. Kako odabrati optimalnu razinu PEEP-a?

PEEP je dodatno postavljen za mnoge vrste i načine ventilacije. U tom slučaju tlak u dišnim putovima na kraju izdisaja ostaje iznad atmosferskog tlaka. PEEP je usmjeren na sprječavanje kolapsa alveola, kao i obnavljanje lumena alveola koje su kolabirale u stanju akutnog oštećenja pluća. Povećani su funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) i oksigenacija. U početku se PEEP postavlja na približno 5 cm H2O, a povećava se na maksimalne vrijednosti - 15–20 cm H2O - u malim obrocima. Visoke razine PEEP-a mogu nepovoljno utjecati na minutni volumen srca (vidi pitanje 8). Optimalni PEEP osigurava najbolju arterijsku oksigenaciju uz najmanje smanjenje minutnog volumena srca i prihvatljiv tlak u dišnim putovima. Optimalni PEEP također odgovara razini najbolje ekspanzije kolabiranih alveola, koja se može brzo uspostaviti u krevetu bolesnika, povećavajući PEEP do stupnja pneumatizacije pluća, kada njihova popustljivost (vidi pitanje 14) počinje padati.

Lako je pratiti tlak u dišnim putovima nakon svakog povećanja PEEP-a. Tlak dišnih putova trebao bi se povećavati samo proporcionalno postavljenom PEEP-u. Ako tlak u dišnim putovima počne rasti brže od postavljenih PEEP vrijednosti, to će ukazivati na prekomjernu distenziju alveola i prekoračenje razine optimalnog otvaranja kolabiranih alveola. Kontinuirani pozitivni tlak (CPP) je oblik PEEP-a koji isporučuje disajni krug kada pacijent diše spontano.

7. Što je interno ili auto-peep?

Prvi put opisali Pepe i Marini 1982., unutarnji PEEP (PEEPin) odnosi se na pojavu pozitivnog tlaka i kretanja plinova unutar alveola na kraju izdisaja u odsutnosti umjetno generiranog vanjskog PEEP-a (PEEP). Normalno, volumen pluća na kraju izdisaja (FEC) ovisi o rezultatu sukoba između elastičnog trzaja pluća i elastičnosti stijenke prsnog koša. Uravnoteženje tih sila u normalnim uvjetima rezultira odsustvom gradijenta tlaka na kraju izdisaja ili protoka zraka. PEEP se javlja zbog dva glavna razloga. Ako je brzina disanja previsoka ili je vrijeme izdisaja prekratko, nema dovoljno vremena da zdrava pluća dovrše izdisaj prije nego započne sljedeći ciklus disanja. To dovodi do nakupljanja zraka u plućima i pojave pozitivnog tlaka na kraju izdisaja. Stoga su pacijenti koji su ventilirani s visokim minutnim volumenom (npr. sepsa, trauma) ili s visokim omjerom I/E izloženi riziku od razvoja PEEP-a. Endotrahealni tubus malog promjera također može ometati izdisaj, pridonoseći PEEP-u. Drugi glavni mehanizam za razvoj PEEP-a povezan je s oštećenjem samih pluća.

Bolesnici s povećanim otporom dišnih putova i komplijansom pluća (npr. astma, KOPB) imaju visok rizik za PEEP. Zbog opstrukcije dišnih putova i povezanih poteškoća s izdisajem, ti pacijenti imaju tendenciju doživjeti PEEP i spontano i mehanički. PEEP ima iste nuspojave kao PEEP, ali zahtijeva više opreza u odnosu na sebe. Ako respirator ima otvoren izlaz, kao što je obično slučaj, tada je jedini način otkrivanja i mjerenja PEEP-a zatvaranje ekspiratornog izlaza dok se prati tlak u dišnim putovima. Ovaj postupak bi trebao postati rutina, posebno za visokorizične pacijente. Pristup liječenju temelji se na etiologiji. Promjene u parametrima respiratora (kao što je smanjenje brzine disanja ili povećanje stope inflacije sa smanjenjem I/E) mogu stvoriti uvjete za potpuni izdisaj. Osim toga, može pomoći terapija temeljnog patološkog procesa (na primjer, uz pomoć bronhodilatatora). U bolesnika s ograničenjem protoka izdisaja u opstruktivnoj bolesti dišnih putova pozitivan učinak postignut je primjenom PEEP-a, čime je smanjena plinska zamka. Teoretski, PEEP može djelovati kao podupirač dišnog puta koji omogućuje puni izdisaj. Međutim, budući da se PEEP dodaje PEEP-u, mogu se pojaviti teški hemodinamski poremećaji i poremećaji izmjene plinova.

8. Koje su nuspojave PEEP-a i PEEP-a?

Barotrauma – zbog prenaprezanja alveola.
Smanjeni minutni volumen srca, što može biti posljedica nekoliko mehanizama. PEEP povećava intratorakalni tlak, uzrokujući povećanje transmuralnog tlaka desnog atrija i pad venskog povratka. Osim toga, PEEP dovodi do porasta tlaka u plućnoj arteriji, što otežava izbacivanje krvi iz desne klijetke. Prolaps interventrikularnog septuma u šupljinu lijeve klijetke može biti posljedica dilatacije desne klijetke, sprječavajući punjenje potonje i doprinoseći smanjenju minutnog volumena srca. Sve će se to očitovati kao hipotenzija, osobito izražena u bolesnika s hipovolemijom.

U uobičajenoj praksi hitna endotrahealna intubacija provodi se u bolesnika s KOPB-om i respiratornim zatajenjem. Takvi pacijenti ostaju u teškom stanju, u pravilu, nekoliko dana, tijekom kojih slabo jedu i ne nadoknađuju gubitak tekućine. Nakon intubacije, pacijentova se pluća snažno napuhuju kako bi se poboljšala oksigenacija i ventilacija. Auto-PEEP brzo raste, a u stanjima hipovolemije dolazi do teške hipotenzije. Liječenje (ako preventivne mjere nisu bile uspješne) uključuje intenzivne infuzije, stvaranje uvjeta za dulji ekspirij i otklanjanje bronhospazma.
Tijekom PEEP-a također je moguća pogrešna procjena pokazatelja srčanog punjenja (osobito središnjeg venskog tlaka ili tlaka okluzije plućne arterije). Tlak koji se prenosi iz alveola u plućne žile može dovesti do lažnog povećanja ovih pokazatelja. Što su pluća popustljivija, to se veći pritisak prenosi. Korekcija se može izvršiti korištenjem praktičnog pravila: od izmjerenog plućnog kapilarnog klinastog tlaka (PCWP), mora se oduzeti polovica PEEP vrijednosti veće od 5 cm H2O.
Prekomjerno rastezanje alveola prekomjernim PEEP-om smanjuje protok krvi u tim alveolama, povećavajući mrtvi prostor (DM/DO).
PEEP može povećati rad disanja (tijekom aktiviranih načina ventilacije ili spontanog disanja kroz krug respiratora), budući da će pacijent morati stvoriti više negativnog tlaka da bi uključio respirator.
Ostale nuspojave uključuju povećan intrakranijalni tlak (ICP) i zadržavanje tekućine.

9. Opišite vrste ventilacije s ograničenim tlakom.

Sposobnost isporuke ventilacije ograničenog tlakom—bilo pokrenute (ventilacija podržana tlakom) ili prisilne (ventilacija kontrolirana tlakom)—uvedena je u većinu respiratora za odrasle tek posljednjih godina. Za neonatalnu ventilaciju, uporaba režima s ograničenim tlakom je rutinska praksa. Kod ventilacije potpomognute tlakom (PSV), pacijent započinje udah, što uzrokuje da respirator isporučuje plin do unaprijed određenog — osmišljenog da poveća TO — tlak. Ventilacija završava kada inspiracijski protok padne ispod prethodno postavljene razine, obično ispod 25% maksimuma. Imajte na umu da se tlak održava sve dok protok ne bude minimalan. Ove karakteristike protoka dobro su usklađene sa zahtjevima pacijentovog vanjskog disanja, što rezultira udobnijim režimom. Ovaj način spontane ventilacije može se koristiti kod terminalno bolesnih pacijenata kako bi se smanjio rad disanja potreban za svladavanje otpora dišnog kruga i povećanje DO. Potpora tlakom može se koristiti sa ili bez IMV, sa ili bez PEEP ili BEP. Osim toga, dokazano je da PSV ubrzava oporavak spontanog disanja nakon mehaničke ventilacije.

Kod ventilacije kontrolirane tlakom (PCV), faza udisaja završava kada se postigne unaprijed određeni maksimalni tlak. Tidalni volumen ovisi o otporu dišnih putova i popustljivosti pluća. PCV se može koristiti samostalno ili u kombinaciji s drugim načinima kao što je IVL (IRV) (vidi pitanje 10). Karakterističan protok PCV-a (visok početni protok nakon kojeg slijedi pad) vjerojatno će imati svojstva koja poboljšavaju popustljivost pluća i distribuciju plinova. Tvrdi se da se PCV može koristiti kao siguran i pacijentu prihvatljiv početni režim ventilacije za pacijente s akutnim hipoksičnim respiratornim zatajenjem. Trenutno su na tržište počeli ulaziti respiratori koji osiguravaju minimalni zajamčeni volumen u režimu kontroliranog tlaka.

10. Je li obrnuti omjer udisaja i izdisaja bitan kod ventilacije bolesnika?

Vrsta ventilacije, označena akronimom IVL (IRV), korištena je s određenim uspjehom u bolesnika s RLS-om. Sam način se percipira dvosmisleno, jer uključuje produljenje inspiracijskog vremena iznad uobičajenog maksimuma - 50% vremena respiratornog ciklusa s presocikličkom ili volumetrijskom ventilacijom. Kako se vrijeme udisaja povećava, omjer I/E postaje obrnut (npr. 1/1, 1,5/1, 2/1, 3/1). Većina liječnika intenzivne njege ne preporuča prekoračenje omjera 2/1 zbog mogućeg pogoršanja hemodinamike i rizika od barotraume. Iako se pokazalo da se oksigenacija poboljšava s duljim vremenom udisaja, nisu provedena prospektivna randomizirana ispitivanja na ovu temu. Poboljšanje oksigenacije može se objasniti s nekoliko čimbenika: povećanjem prosječnog Raw (bez povećanja vršnog Raw), otvaranjem - kao rezultat usporavanja protoka udisaja i razvoja PEEPin - dodatnih alveola s veća vremenska konstanta udisaja.

Sporiji protok udisaja može smanjiti vjerojatnost baro- i volotraume. Međutim, u bolesnika s opstrukcijom dišnih putova (npr. KOPB ili astma), zbog povećanog PEEP-a, ovaj režim može imati negativan učinak. S obzirom da pacijenti često osjećaju nelagodu tijekom IVL, može biti potrebna duboka sedacija ili relaksacija mišića. U konačnici, unatoč nedostatku nepobitno dokazanih prednosti metode, treba priznati da iMVL može imati neovisnu važnost u liječenju uznapredovalih oblika SALS-a.

11. Utječe li mehanička ventilacija na razne tjelesne sustave, osim na kardiovaskularni sustav?

Da. Povećani intratorakalni tlak može uzrokovati ili pridonijeti povećanju ICP-a. Kao rezultat dugotrajne nazotrahealne intubacije može se razviti sinusitis. Stalna opasnost za pacijente na umjetnoj ventilaciji leži u mogućnosti razvoja nozokomijalne pneumonije. Gastrointestinalno krvarenje iz stresnih ulkusa je prilično često i zahtijeva profilaktičku terapiju. Povećana proizvodnja vazopresina i smanjene razine natriuretskog hormona mogu dovesti do zadržavanja vode i soli. Teško bolesni nepokretni pacijenti izloženi su stalnom riziku od tromboembolijskih komplikacija, pa su preventivne mjere ovdje sasvim prikladne. Mnogi pacijenti zahtijevaju sedaciju i, u nekim slučajevima, opuštanje mišića (vidi pitanje 17).

12. Što je kontrolirana hipoventilacija s podnošljivom hiperkapnijom?

Kontrolirana hipoventilacija je tehnika koja je našla primjenu kod pacijenata kojima je potrebna mehanička ventilacija koja bi mogla spriječiti prenaprezanje alveola i moguće oštećenje alveolarno-kapilarne membrane. Trenutačni dokazi upućuju na to da veliki volumeni i pritisci mogu uzrokovati ili predisponirati ozljedu pluća zbog alveolarne prekomjerne istegnutosti. Kontrolirana hipoventilacija (ili podnošljiva hiperkapnija) provodi strategiju sigurne, tlakom ograničene ventilacije koja daje prednost tlaku inflacije pluća u odnosu na pCO2. S tim u vezi, istraživanja pacijenata sa SALS-om i statusom asthmaticus pokazala su smanjenje učestalosti barotraume, broja dana koji zahtijevaju intenzivnu njegu i smrtnosti. Kako bi se održao vršni Raw ispod 35-40 cmH2O i statički Raw ispod 30 cmH2O, DO je postavljen na približno 6-10 ml/kg. Mali DO je opravdan kod SALP-a - kada su pluća zahvaćena nehomogeno i samo mali njihov volumen se može ventilirati. Gattioni i suradnici opisali su tri zone u zahvaćenim plućima: zonu atelektatiziranih alveola, zonu kolabiranih ali još uvijek sposobnih za otvaranje alveola i malu zonu (25-30% zdravog volumena pluća) ventiliranih alveola. Tradicionalno postavljeni DO, koji značajno premašuje volumen pluća raspoloživ za ventilaciju, može uzrokovati prekomjerno rastezanje zdravih alveola i time pogoršati akutnu ozljedu pluća. Izraz "pluća djeteta" predložen je upravo zbog činjenice da je samo mali dio volumena pluća sposoban za ventilaciju. Postupno povećanje pCO2 do razine od 80-100 mm Hg sasvim je prihvatljivo.Smanjenje pH ispod 7,20-7,25 može se eliminirati uvođenjem puferskih otopina. Druga je mogućnost pričekati dok normalno funkcionirajući bubrezi ne kompenziraju hiperkapniju retencijom bikarbonata. Dopuštena hiperkapnija obično se dobro podnosi. Mogući štetni učinci uključuju vazodilataciju cerebralnih žila, što povećava ICP. Doista, intrakranijalna hipertenzija je jedina apsolutna kontraindikacija za podnošljivu hiperkapniju. Uz to, uz podnošljivu hiperkapniju mogu se pojaviti povećani tonus simpatikusa, plućna vazokonstrikcija i srčane aritmije, iako sve to rijetko postaje opasno. U bolesnika s podležećom ventrikularnom disfunkcijom, supresija kontrakcija može biti važna.

13. Koje druge metode kontroliraju pCO2?

Postoji nekoliko alternativnih metoda za kontrolu pCO2. Smanjena proizvodnja CO2 može se postići dubokom sedacijom, opuštanjem mišića, hlađenjem (naravno, izbjegavajući hipotermiju) i smanjenjem ugljikohidrata. Jednostavna metoda za povećanje uklanjanja CO2 je insuflacija trahealnog plina (TIG). Istodobno se kroz endotrahealni tubus uvodi mali (kao za usisavanje) kateter koji prolazi do razine bifurkacije dušnika. Mješavina kisika i dušika isporučuje se kroz ovaj kateter brzinom od 4-6 L/min. To rezultira ispiranjem plina mrtvog prostora uz konstantnu minutnu ventilaciju i tlak u dišnim putovima. Prosječno smanjenje pCO2 je 15%. Ova metoda je dobro prilagođena kategoriji bolesnika s traumom glave, u odnosu na koje se može korisno primijeniti kontrolirana hipoventilacija. U rijetkim slučajevima koristi se izvantjelesna metoda uklanjanja CO2.

14. Što je komplijansa pluća? Kako to definirati?

Sukladnost je mjera proširivosti. Izražava se kroz ovisnost promjene volumena o datoj promjeni tlaka i za pluća se izračunava po formuli: DO / (Raw - PEEP). Statička rastezljivost je 70–100 ml/cm w.g. Kod SOLP-a to je manje od 40-50 ml/cm vode. Sukladnost je integralni pokazatelj koji ne odražava regionalne razlike u SALS-u, stanju u kojem se zahvaćena područja izmjenjuju s relativno zdravim područjima. Priroda promjene komplijanse pluća služi kao koristan vodič u određivanju dinamike ARF-a u određenog bolesnika.

15. Je li ventilacija u bočnom položaju metoda izbora u bolesnika s perzistentnom hipoksijom?

Studije su pokazale da se u ležećem položaju oksigenacija značajno poboljšava kod većine bolesnika s RLS-om. Možda je to zbog poboljšanja odnosa ventilacije i perfuzije u plućima. Međutim, zbog sve veće složenosti medicinske njege, ventilacija na ležećem položaju nije postala uobičajena praksa.

16. Kakav je pristup potreban pacijentima koji se "bore s respiratorom"?

Uznemirenost, respiratorni distres ili "borba s respiratorom" moraju se shvatiti ozbiljno, jer su brojni uzroci opasni po život. Kako bi se izbjeglo nepovratno pogoršanje stanja bolesnika, potrebno je brzo odrediti dijagnozu. Da biste to učinili, najprije zasebno analizirajte moguće uzroke povezane s respiratorom (uređaj, krug i endotrahealni tubus), te uzroke povezane sa stanjem pacijenta. Uzroci povezani s pacijentom uključuju hipoksemiju, opstrukciju dišnih putova ispljuvkom ili sluzi, pneumotoraks, bronhospazam, infekcije poput upale pluća ili sepse, plućnu emboliju, ishemiju miokarda, gastrointestinalno krvarenje, povećanje PEEP-a i anksioznost.

Uzroci povezani s respiratorom uključuju curenje ili curenje krugova, neadekvatan volumen ventilacije ili nedovoljno FiO2, probleme s endotrahealnim tubusom uključujući ekstubaciju, opstrukciju tubusa, rupturu ili deformaciju manšete, osjetljivost okidača ili pogrešnu prilagodbu brzine protoka pri udisaju. Do potpunog razumijevanja situacije potrebno je ručno ventilirati bolesnika 100% kisikom. Auskultaciju pluća i vitalne znakove (uključujući pulsnu oksimetriju i CO2 na kraju disanja) potrebno je provesti bez odgode. Ako vrijeme dopušta, potrebno je napraviti plinsku analizu arterijske krvi i rendgensko snimanje prsnog koša.

Za kontrolu prohodnosti endotrahealnog tubusa i uklanjanje sputuma i mukoznih čepova, prihvatljivo je brzo provući kateter za sukciju kroz tubus. Ako se sumnja na pneumotoraks s hemodinamskim poremećajima, potrebno je odmah učiniti dekompresiju, ne čekajući RTG prsnog koša. U slučaju adekvatne oksigenacije i ventilacije bolesnika, te stabilne hemodinamike, moguća je temeljitija analiza stanja, a po potrebi i sedacija bolesnika.

17. Treba li se opuštanje mišića koristiti za poboljšanje uvjeta ventilacije?

Opuštanje mišića naširoko se koristi za olakšavanje mehaničke ventilacije. To doprinosi umjerenom poboljšanju oksigenacije, smanjuje vršni Raw i pruža bolje sučelje pacijent-respirator. A u takvim specifičnim situacijama kao što je intrakranijalna hipertenzija ili ventilacija na neuobičajene načine (na primjer, mehanička ventilacija ili izvantjelesna metoda), opuštanje mišića može biti još korisnije. Nedostaci mišićne relaksacije su gubitak neurološkog pregleda, gubitak kašlja, mogućnost nenamjernog opuštanja mišića pacijenta u svijesti, brojni problemi povezani s interakcijom lijekova i elektrolita, te mogućnost produljenog bloka.

Osim toga, nema znanstvenih dokaza da opuštanje mišića poboljšava ishode kritično bolesnih pacijenata. Primjena mišićnih relaksansa treba biti dobro promišljena. Sve dok pacijent nije adekvatno sediran, potrebno je isključiti relaksaciju mišića. Ako se opuštanje mišića čini apsolutno indiciranim, treba ga provesti tek nakon konačnog vaganja svih prednosti i mana. Kako bi se izbjegla produljena blokada, opuštanje mišića trebalo bi ograničiti na 24-48 sati kad god je to moguće.

18. Postoji li doista korist od odvojene ventilacije pluća?

Odvojena ventilacija pluća (RIVL) je ventilacija svakog pluća, koja je neovisna jedna o drugom, najčešće uz pomoć dvolumenske cijevi i dva respiratora. Prvobitno nastao s ciljem poboljšanja uvjeta za torakalnu kirurgiju, RVL je proširen na neke slučajeve u praksi intenzivnog liječenja. Ovdje pacijenti s jednostranom bolešću pluća mogu postati kandidati za odvojenu ventilaciju pluća. Pokazalo se da ova vrsta ventilacije poboljšava oksigenaciju u bolesnika s jednostranom upalom pluća, edemom i kontuzijom pluća.

Zaštita zdravih pluća od ulaska sadržaja zahvaćenog pluća, postignuta izolacijom svakog od njih, može biti spasonosna u bolesnika s jakim krvarenjem ili apscesom pluća. Osim toga, RIVL može biti koristan u bolesnika s bronhopleuralnom fistulom. Individualni ventilacijski parametri mogu se postaviti za svako plućno krilo, uključujući vrijednosti DO, brzine protoka, PEEP i LEP. Nema potrebe za sinkronizacijom rada dvaju respiratora, jer se, kako pokazuje praksa, hemodinamska stabilnost bolje postiže njihovim asinkronim radom.

Anesteziologija i reanimatologija: bilješke s predavanja Marina Aleksandrovna Kolesnikova

Predavanje broj 15. Umjetna ventilacija pluća

Umjetna ventilacija pluća (ALV) omogućuje izmjenu plinova između okolnog zraka (ili određene mješavine plinova) i alveola pluća, koristi se kao sredstvo oživljavanja u slučaju naglog prestanka disanja, kao sastavni dio anestezije te kao sredstvo intenzivnog liječenja akutnog respiratornog zatajenja, kao i nekih bolesti živčanog i mišićnog sustava.

Suvremene metode umjetne ventilacije pluća (ALV) mogu se podijeliti na jednostavne i hardverske. Jednostavna metoda mehaničke ventilacije obično se koristi u hitnim situacijama (apneja, s abnormalnim ritmom, agonalnim disanjem, s rastućom hipoksemijom i (ili) hiperkapnijom i teškim metaboličkim poremećajima). Ekspiratorne metode IVL (umjetnog disanja) od usta do usta i od usta do nosa su jednostavne. Hardverske metode koriste se ako je potrebno za dugotrajnu mehaničku ventilaciju (od jednog sata do nekoliko mjeseci, pa čak i godina). Respirator Phase-50 ima veliki potencijal. Za pedijatrijsku praksu proizvodi se aparat "Vita-1". Respirator je povezan s dišnim putovima pacijenta kroz endotrahealni tubus ili traheostomsku kanilu. Hardverska ventilacija provodi se u normalnom frekvencijskom načinu rada, koji se kreće od 12 do 20 ciklusa po 1 minuti. U praksi postoji mehanička ventilacija u visokofrekventnom modu (više od 60 ciklusa u 1 min), u kojoj se disajni volumen značajno smanjuje (do 150 ml ili manje), pozitivni tlak u plućima na kraju udisaja se smanjuje, kao i intratorakalni tlak, te se poboljšava protok krvi u srce. Također, u visokofrekventnom načinu rada olakšava se adaptacija pacijenta na respirator.

Postoje tri metode visokofrekventne ventilacije: volumetrijska, oscilatorna i jet. Volumen se obično provodi s respiratornom stopom od 80-100 po 1 min, oscilatornom mehaničkom ventilacijom - 600-3600 po 1 min, što osigurava vibraciju kontinuiranog ili povremenog protoka plina. Najraširenija je mlazna visokofrekventna ventilacija s frekvencijom disanja 100-300 u minuti, pri kojoj se kroz iglu ili kateter promjera 1-2 atma u dišne putove upuhuje mlaz kisika pod tlakom od 2-4 atm. mm.

Mlazna ventilacija se provodi kroz endotrahealni tubus ili traheostomu (istodobno se usisava atmosferski zrak u respiratorni trakt) i kroz kateter koji se uvodi u dušnik kroz nos ili perkutano (punkcijom). Potonje je važno u situacijama kada nema uvjeta za intubaciju traheje. Umjetna ventilacija pluća može se provoditi u automatskom načinu rada, ali to je prihvatljivo u slučajevima kada je pacijentovo spontano disanje potpuno odsutno ili potisnuto farmakološkim lijekovima (relaksansi mišića).

Provodi se i potpomognuta ventilacija, ali je u tom slučaju očuvano samostalno disanje bolesnika. Plin se dovodi nakon što pacijent napravi slab pokušaj udaha ili se pacijent sinkronizira na individualno odabran način rada uređaja. Postoji i način isprekidane obavezne ventilacije (PMV) koji se primjenjuje tijekom postupnog prijelaza s mehaničke ventilacije na spontano disanje. U tom slučaju pacijent diše sam, ali dodatno se u dišne putove dovodi kontinuirani protok plinske smjese. Na toj pozadini, s određenom frekvencijom (od 10 do 1 puta u minuti), uređaj izvodi umjetni dah, koji se podudara (sinkronizirani PVL) ili ne podudara (nesinkronizirani PVL) s neovisnim udisajem pacijenta. Postupno smanjenje umjetnih udisaja omogućuje vam da pripremite pacijenta za spontano disanje. Krugovi disanja prikazani su u tablici 10.

Tablica 10

Krugovi disanja

Ručna ventilacija s vrećicom ili maskom je lako dostupna i često je dovoljna za adekvatno napuhavanje pluća. Njegov uspjeh u pravilu je određen pravilnim odabirom veličine maske i iskustvom operatera, a ne težinom plućne patologije.

Indikacije

1. Reanimacija i priprema bolesnika u kratkom vremenskom periodu za naknadnu intubaciju.

2. Periodična ventilacija vrećicom i maskom za sprječavanje postekstubacijske atelektaze.

3. Ograničenja prozračivanja s vrećom i maskom.

Oprema

Koristi se konvencionalna vreća za disanje i maska s ugrađenim manometrom ili samonapuhavajuća vreća za disanje s komorom za kisik.

Tehnika

1. Potrebno je čvrsto postaviti masku na lice pacijenta, dajući pacijentovoj glavi srednji položaj s bradom fiksiranom prstom. Maska ne smije ležati na očima.

2. Frekvencija disanja - obično 30-50 u 1 min.

3. Inspiracijski tlak – obično 20-30 cm vod. Umjetnost.

4. Veći tlak (30–60 cm vodenog stupca) prihvatljiv je tijekom primarne reanimacije u porođajnoj aktivnosti žene.

Oznaka učinkovitosti

1. Povratak otkucaja srca na normalne brojke i nestanak središnje cijanoze.

2. Ekskurzija prsnog koša treba biti dobra, disanje se provodi jednako dobro na obje strane.

3. Proučavanje plinskog sastava krvi obično je potrebno i provodi se tijekom produljene reanimacije.

Komplikacije

1. Pneumotoraks.

2. Napuhnutost.

3. Hipoventilacijski sindrom ili epizode apneje.

4. Iritacija kože lica.

5. Odvajanje mrežnice (prilikom nanošenja maske na oči i stvaranja dugotrajnog visokog vršnog tlaka).

6. Ventilacija pomoću maske i vrećice može pogoršati stanje pacijenta ako se aktivno opire postupku.

Hardver IVL

Indikacije

2. Koma u akutnom razdoblju, čak i bez znakova respiratornog zatajenja.

3. Napadaji koji nisu kontrolirani standardnom antikonvulzivnom terapijom.

4. Šok bilo koje etiologije.

5. Povećanje dinamike sindroma depresije CNS-a u hiperventilacijskom sindromu.

6. S ozljedom kralježnice pri rođenju u novorođenčadi - pojava prisilnog disanja i crepitating raširenog piskanja na pozadini kratkoće daha.

7. RO 2 kapilarna krv manja od 50 mm Hg. Umjetnost. kod spontanog disanja sa smjesom FiO 2 0,6 ili više.

8. RSO 2 kapilarna krv više od 60 mm Hg. Umjetnost. ili manje od 35 mm Hg. Umjetnost. sa spontanim disanjem.

Oprema: "PHASE-5", "BP-2001", "Infant-Star 100 ili 200", "Sechrist 100 ili 200", "Babylog 1", "Stephan" itd.

Načela liječenja

1. Oksigenacija u ukočenim plućima može se postići povećanjem koncentracije udahnutog kisika, povećanjem inspiracijskog tlaka, povećanjem PEEP-a, produljenjem vremena udisaja, povećanjem tlaka platoa.

2. Ventilacija (uklanjanje CO 2) može se poboljšati povećanjem disajnog volumena, povećanjem frekvencije, produljenjem vremena izdisaja.

3. Odabir parametara ventilacije (frekvencija, inspiracijski tlak, inspiracijski plato, omjer udisaja i izdisaja, PEEP) varirat će ovisno o prirodi osnovne bolesti i pacijentovom odgovoru na terapiju.

Svrhe IVL

1. Kisik: postići pO 2 od 50-100 mmHg. Umjetnost.

2. Održavajte pCO 2 unutar 35–45 mm Hg. Umjetnost.

3. Iznimke: u nekim situacijama pO 2 i pCO 2 mogu se razlikovati od gore navedenih:

1) u kroničnoj plućnoj patologiji podnošljive su više vrijednosti pCO 2 ;

2) kod teških srčanih mana toleriraju se manji brojevi pO 2;

3) ovisno o terapijskom pristupu kod plućne hipertenzije toleriraju se veći ili manji pCO 2 brojevi.

4. Indikacije i parametre ventilacije treba uvijek dokumentirati.

Tehnika

1. Inicijalni parametri IVL: inspiracijski tlak 20–24 cm vod. Umjetnost.; PEER iz 4–6 cm vode. Umjetnost.; brzina disanja 16-24 po 1 min, vrijeme udisaja 0,4-0,6 s, DO od 6 do 10 l / min, MOV (minutni ventilacijski volumen) 450-600 ml / min.

2. Sinkronizacija s respiratorom. U pravilu, pacijenti su sinkroni s respiratorom. Ali uzbuđenje može narušiti sinkronizaciju, u takvim slučajevima može biti potrebna terapija lijekovima (morfij, promedol, natrijev oksibutirat, mišićni relaksanti).

Pregled

1. Važna komponenta istraživanja su ponovljeni testovi plina u krvi.

2. Fizikalni pregled. Kontrola adekvatnosti IVL.

Kod provođenja hitne ventilacije jednostavnom metodom dovoljno je promatrati boju kože i pokrete pacijentovog prsnog koša. Stijenka prsnog koša treba se širiti sa svakim udahom i spuštati sa svakim izdisajem, ali ako se epigastrična regija podigne, tada upuhani zrak ulazi u jednjak i želudac. Razlog je često pogrešan položaj glave pacijenta.

Pri provođenju dugotrajne mehaničke ventilacije potrebno je procijeniti njezinu primjerenost. Ako pacijentovo spontano disanje nije potisnuto farmakološkim pripravcima, tada je jedan od glavnih znakova primjerenosti provedene IVL dobra adaptacija bolesnika na respirator. U prisutnosti jasne svijesti, pacijent ne bi trebao imati osjećaj nedostatka zraka, nelagode. Zvukovi disanja u plućima trebali bi biti isti s obje strane, a koža bi trebala imati normalnu boju.

Komplikacije

1. Najčešće komplikacije mehaničke ventilacije su: ruptura alveole s razvojem intersticijalnog emfizema, pneumotoraks i pneumomedijastinitis.

2. Ostale komplikacije mogu biti: bakterijska kontaminacija i infekcija, obturacija endotrahealnog tubusa ili ekstubacija, intubacija jednog plućnog krila, pneumoperikarditis s tamponadom srca, smanjen venski povrat i smanjen minutni volumen, kronizacija procesa u plućima, stenoza i opstrukcija dušnik.

U pozadini mehaničke ventilacije moguće je koristiti niz analgetika, koji bi trebali osigurati dovoljnu razinu i dubinu anestezije u dozama koje bi u uvjetima spontanog disanja bile popraćene hipoksemijom. Održavajući dobru opskrbu krvi kisikom, mehanička ventilacija pridonosi činjenici da se tijelo nosi s kirurškom ozljedom. U mnogim operacijama na organima prsnog koša (pluća, jednjak) koristi se zasebna intubacija bronha, koja omogućuje isključivanje jednog plućnog krila iz ventilacije tijekom kirurških zahvata kako bi se olakšao rad kirurga. Ova intubacija također sprječava istjecanje sadržaja operiranog pluća u zdrava pluća.

Tijekom operacija na grkljanu i respiratornom traktu koristi se transkateterska mlaznica visokofrekventne ventilacije, koja olakšava pregled kirurškog polja i omogućuje održavanje odgovarajuće izmjene plinova s otvorenim dušnikom i bronhima. U uvjetima opće anestezije i relaksacije mišića pacijent nije u stanju odgovoriti na nastalu hipoksiju i hipoventilaciju, stoga je važno kontrolirati sadržaj plinova u krvi (kontinuirano praćenje parcijalnog tlaka kisika i parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida) perkutanim putem. pomoću posebnih senzora.

U slučaju kliničke smrti ili agonije mehanička ventilacija je obavezna komponenta reanimacije. Izvođenje IVL moguće je prekinuti tek nakon što se svijest potpuno vrati i završi spontano disanje.

U kompleksu intenzivne njege mehanička ventilacija je najučinkovitija metoda liječenja akutnog respiratornog zatajenja. Provodi se kroz cjevčicu koja se uvodi u dušnik kroz donji nosni hodnik ili traheostomiju. Od posebne je važnosti njega dišnih putova, njihova adekvatna drenaža.

Pomoćna mehanička ventilacija koristi se u seansama od 30-40 minuta za liječenje bolesnika s kroničnim respiratornim zatajenjem.

IVL se koristi kod pacijenata koji su u komi (trauma, operacija na mozgu), kao i kod perifernih oštećenja dišnih mišića (poliradikuloneuritis, ozljeda leđne moždine, amiotrofična lateralna skleroza). ALV se također široko koristi u liječenju pacijenata s traumom prsnog koša, raznim otrovanjima, cerebrovaskularnim inzultima, tetanusom i botulizmom.

Iz knjige Anesteziologija i reanimatologija Autor Marina Aleksandrovna Kolesnikova

55. Umjetna ventilacija pluća

Iz knjige Životna sigurnost Autor Viktor Sergejevič Aleksejev

25. Industrijska ventilacija i klimatizacija Ventilacija je izmjena zraka u prostoriji, koja se odvija uz pomoć različitih sustava i uređaja.Boravkom čovjeka u prostoriji kvaliteta zraka u njemu opada. Zajedno s izdahnutim ugljikovim dioksidom,

Iz knjige Bolnička pedijatrija: Bilješke s predavanja autor N. V. Pavlova

PREDAVANJE 18 Kongenitalne i nasljedne bolesti pluća Malformacija je u većini slučajeva anomalija intrauterinog razvoja koja rezultira velikim promjenama u strukturi i funkciji organa ili tkiva Klasifikacija bronhopulmonalnih malformacija

Iz knjige Dječja kirurgija: Bilješke s predavanja autor M. V. Drozdov

PREDAVANJE 3. Akutne bolesti pluća i pleure Infekcije dišnog sustava koje zahtijevaju hitnu pomoć su raznolike. Tu spadaju kongenitalne malformacije plućnog tkiva (lobarni emfizem, kongenitalne plućne ciste), upalne bolesti pluća i pleure.

Iz knjige Interna medicina: Bilješke s predavanja Autor Alla Konstantinovna Myshkina

PREDAVANJE 28. br

Iz knjige Propedeutika internih bolesti: Bilješke s predavanja autor A. Yu. Yakovlev

PREDAVANJE 31. Emfizem pluća Emfizem pluća je stanje karakterizirano povećanjem veličine zračnih prostora koji se nalaze distalno od terminalnih ili nerespiratornih bronhiola, zbog širenja ili razaranja njihovih stijenki.Etiologija. Uzrok

Iz knjige Opća kirurgija: Bilješke s predavanja Autor Pavel Nikolajevič Mišinkin

PREDAVANJE br. 15. Perkusija, palpacija i auskultacija pluća 1. Topografska perkusija pluća. Širina margine Krenig. Visina vrha pluća. Pokretljivost donjeg plućnog ruba Zadaci topografske perkusije su odrediti granice pluća s obje strane i

Iz knjige Priručnik prve pomoći autora Nikolaja Berga

PREDAVANJE № 17. Plućne bolesti 1. Pneumonija Pneumonija je bolest obilježena upalnim promjenama plućnog tkiva. Istovremeno dolazi do nakupljanja upalnog eksudata u plućnim alveolama.Etiologija. U velikoj većini slučajeva

Iz knjige Najnovije pobjede medicine Huga Glazera

PREDAVANJE br. 16. Gnojno-upalne bolesti pluća i pleure. Apsces i gangrena pluća 1. Apsces i gangrena pluća. Etiologija i patogeneza Apsces pluća je ograničeno žarište gnojne upale plućnog tkiva. Najčešći uzročnik gnojnog

Iz knjige Enciklopedija ljekovitog čaja od W. WeiXina

PREDAVANJE 17. Gnojno-upalne bolesti pluća i pleure. Gnojni pleuritis – empijem pleure 1. Empijem pleure. Opća pitanja etiologije i patogeneze. Klasifikacija empijema pleure Empijem je nakupljanje gnoja u tjelesnim šupljinama. Upala pleure

Iz knjige Pravi recepti protiv celulita.5 min dnevno Autor Kristina Aleksandrovna Kulagina

UMJETNA VENTILACIJA PLUĆA Ako se pri početnoj procjeni unesrećenog ustanovi da je bez svijesti i da ne diše, potrebno je pristupiti umjetnoj ventilaciji pluća.Zdrava osoba pri tihom disanju udahne oko 500 ml zraka. To je istina

Iz knjige Energija kod kuće. Stvaranje harmonične stvarnosti Autor Vladimir Kivrin

Umjetni bubreg Prije nekoliko godina izbila je tragedija na Institutu za kemiju Sveučilišta u Beču. Učenik se prijatelju požalio na jaku glavobolju. - Pa uzmi lijek za glavobolju - rekao mu je prijatelj - imam tabletu, progutaj

Iz knjige Normalna fiziologija Autor Nikolaj Aleksandrovič Agadžanjan

Umjetna aroma čaja Umjetna aroma čaja raširena je u Kini, gdje se uglavnom aromatiziraju zeleni čaj i oolong čaj. Kinezi vjeruju da se miris cvijeća skladnije kombinira s prirodnom aromom zelenog lisnatog čaja,

Iz autorove knjige

Umjetna kupka s ugljičnim dioksidom Ovaj postupak aktivira metabolizam, potiče cirkulaciju krvi u potkožnom masnom tkivu i koži. S tim u vezi, vrlo je učinkovit u mjerama usmjerenim na mršavljenje, te pomaže kod smanjenja

Iz autorove knjige

Ventilacija pluća i plućni volumeni Vrijednost ventilacije pluća određena je dubinom disanja i učestalošću respiratornih pokreta.Kvantitativno obilježje ventilacije pluća je minutni respiratorni volumen (MOD) - volumen zraka koji prođe kroz pluća u 1 minuti. .

Kriterij	U uvjetima IVL	Nakon isključivanja respiratora
Klinički znakovi	Jasna svijest, stabilan krvni tlak, puls manji od 100 u minuti, diureza najmanje 50 ml/h, odsustvo upale pluća, sepse, hipertermije, oporavak iskašljavanja	Brzina disanja nije veća od 30 u minuti, nema progresivne tahikardije, arterijske hipertenzije i pritužbi na nedostatak zraka.
Laboratorija podaci		PO2 kapilarne krvi nije niži od 75 mm Hg. Art., PcO2 nema tendenciju smanjenja, metabolička acidoza se ne povećava
Funkcije disanja i izmjene plinova		MOD se ne povećava, VC je veći od 15 cm3/kg, forsirani ekspiratorni volumen je veći od 10 cm3/kg, razrijeđenost pri udisaju iz zatvorenog prostora je veća od -30 cm vod. Art., Vp / Vx manje od 0,5, D (A-a) oko .. pri Fi0 = 1,0 ne više od 300 mm Hg. Umjetnost.

Povećavajući i ubrzavajući periode spontanog disanja, dolazi do prestanka mehaničke ventilacije za cijeli dan, a zatim za cijeli dan. Nakon produljene mehaničke ventilacije (više od 6-7 dana), razdoblje prijelaza na spontano disanje obično traje 2-4 dana.
Prijelaz na spontano disanje može se olakšati korištenjem metode intermitentne obvezne ventilacije (IPVL) opisane u poglavlju III. PPVL je posebno indiciran za pacijente koji su bili podvrgnuti dugotrajnoj mehaničkoj ventilaciji u PEEP modu.
Kada koristite respirator RO-6 za PPVL, preporuča se započeti s učestalošću prisilnih udisaja od oko 20 udisaja u minuti (tipka "2s"). Potom se svakih 20-30 minuta prisilni udisaji smanjuju na 3-4 u minuti, uz održavanje pozitivnog tlaka od najmanje 5 cm vode u dišnim putovima. Umjetnost. Takve sesije PPVL s konstantnim smanjenjem hardverskih udisaja obično traju 3-31/2 sata; mogu se ponoviti 2-3 puta dnevno.
Studije su pokazale [Vikhrov E. V., Kassil V. L., 1984], PPVL olakšava prilagodbu pacijenta na spontano disanje i sprječava razvoj njegove dekompenzacije. Pri prelasku s mehaničke ventilacije na PVL, RasO2 raste ispod normalnih vrijednosti, održava se dobra oksigenacija arterijske krvi bez povećanja troškova energije. Slične podatke dobili su R. G. Hooper i M. Browning (1985). Pacijenti koji su spremni prekinuti mehaničku ventilaciju u pravilu subjektivno dobro podnose PVL sesije. Nakon izvođenja PPVL s najrjeđim načinom prisilnog disanja tijekom 1-11/2 sata, moguće je potpuno isključiti respirator pod gore opisanom kontrolom. Sljedeći dan također je preporučljivo započeti sljedeći prekid mehaničke ventilacije seansom PPVL, ali se prisilni udisaji mogu smanjiti puno brže - svakih 10-15 minuta. Ako je PPVL popraćen pogoršanjem stanja bolesnika i nemoguće je smanjiti učestalost prisilnih udisaja, tada pacijent nije spreman zaustaviti mehaničku ventilaciju.
Neki pacijenti u prva 2-3 dana ne podnose produljenje razdoblja isključivanja respiratora za više od 30-40 minuta, ne zbog pogoršanja stanja, već iz čisto subjektivnih razloga. U takvim slučajevima ne preporučamo odmah produžiti prekide mehaničke ventilacije. Bolje je povećati njihovu učestalost do 8-10 puta dnevno, a zatim postupno i neprimjetno za pacijenta dodati vrijeme za spontano disanje.
Nakon dugotrajne mehaničke ventilacije (više od 4-6 tjedana), neki se pacijenti ne naviknu toliko na hipokapniju koliko na stalno mehaničko rastezanje pluća. U tom smislu, smanjenje plimnog volumena uzrokuje osjećaj nedostatka zraka čak i pri relativno niskom Raco, a prestanak mehaničke ventilacije dovodi do iscrpljujuće hiperventilacije. U takvim situacijama L. M. Popova (1983), K. Suwa i N. N. Bendixen (1968) preporučuju povećanje mrtvog prostora respiratora. Doista, postupnim povećanjem od 50 do 200 cm3 moguće je postići povećanje RasO2 na 35-38 mm Hg. Art., Nakon čega se pacijenti mnogo lakše prebacuju na spontano disanje. Povećanje mrtvog prostora aparata postiže se uključivanjem dodatnih dijelova crijeva sve veće duljine, a time i volumena, između T-trojke koja povezuje crijeva za udisanje i izdisanje i adaptera kanile za traheostomiju.

Unatoč tome, pacijentove pritužbe na umor, osjećaj nedostatka zraka treba pažljivo tretirati i ne prisiljavati proces zaustavljanja mehaničke ventilacije.
Međutim, ako smanjenje Pco i umjereno smanjenje P0 kapilarne krvi tijekom prvog isključivanja respiratora nisu popraćeni nikakvim kliničkim znakovima pogoršanja stanja pacijenta, preporučujemo da ne žurite s nastavkom mehaničke ventilacije, već ali ponoviti studiju nakon 1 * / 2-2 sata.Često tijekom tog vremena dolazi do prilagodbe novim uvjetima postojanja i poboljšavaju se funkcije vanjskog disanja. Ali ako se, uz dobro zdravstveno stanje, VC smanji, tada je potrebno nastaviti mehaničku ventilaciju.
Treba imati na umu da isključivanje respiratora s ovlaživačem i grijačem udahnutog zraka može pridonijeti sušenju i hlađenju sluznice dišnih puteva i poremećaju njihove prohodnosti. Tijekom spontanog disanja preporuča se dovod kisika do otvora traheostomske kanile preko parnog inhalatora ili ovlaživača UDS-1P. Također, dekanilacija se ne smije previše produžiti. Pitanje o tome može se postaviti nakon što je pacijent proveo dan (uključujući noć) bez mehaničke ventilacije. Preduvjet za dekanulaciju je ponovno uspostavljanje akta gutanja1. Prije vađenja kanile iz dušnika, bolesnika treba pregledati otorinolaringolog.
*T. V. Geironimus (1975) preporuča dati pacijentu vodu obojenu metilenskim modrilom, a zatim provjeriti sadržaj dušnika na prisutnost boje u njemu.
Ako je mehanička ventilacija trajala više od 5 dana, preporučljivo je dekanilaciju provesti u nekoliko faza: 1) zamijeniti kanilu s manšetom na napuhavanje plastičnom bez manšete i manjeg promjera; 2) ako se stanje bolesnika nije pogoršalo, sljedeći dan ovu cijev zamijenite kanilom minimalnog promjera; 3) 2. dan uklonite kanilu i zategnite kožnu ranu ljepljivom trakom. Flaster se mora mijenjati najmanje 3-4 puta dnevno.
U procesu zamjene kanile i nakon dekanilacije, pacijent također treba biti pod nadzorom otorinolaringologa. Nakon što je cijev potpuno uklonjena iz dušnika, pacijenta treba naučiti razgovarati i kašljati, pritiskajući zavoj prstom. Rana nakon traheostomije brzo zacjeljuje sekundarnom intencijom.
Želja liječnika da što prije prekine mehaničku ventilaciju sasvim je razumljiva, ali nije uvijek opravdana. Ovo pitanje treba riješiti na temelju objektivnih testova, koji su prilično dostupni u modernoj jedinici intenzivne njege i jedinici intenzivne njege. Kako bi se izbjeglo prerano isključivanje respiratora sa svim njegovim opasnim posljedicama, potrebno je uzeti u obzir skup parametara i njihovu dinamiku. Što je bolesnikovo stanje prije početka mehaničke ventilacije teže i što je razdoblje hipoksije dulje, tijelo se sporije navikava na spontano disanje. Ponekad prestanak mehaničke ventilacije traje znatno dulje od kontinuirane respiratorne terapije. Sljedeće zapažanje dobro ilustrira ovu tvrdnju.
Bolesnik star 50 godina primljen je u jedinicu intenzivnog liječenja 17.10.74. s dijagnozom difuzne pneumoskleroze s razvojem bronhiektazija cor pulmonale. Dugi niz godina boluje od bronhijalne astme. Pri prijemu: svijest očuvana, žali se na nedostatak zraka. Oštra cijanoza kože, akrocijanoza. Respiracija 40 u minuti, površno. Krvni tlak 160/110 mm Hg, puls 130 u minuti. U plućima, disanje je oslabljeno u svim odjelima, puno suhih i vlažnih hropta. Na radiografiji emfizem, pneumoskleroza, kongestivni plućni uzorak, rezidualni efekti plućnog edema Pco, kapilarna krv 71,5-68,9 mm Hg. Umjetnost.
Drugog dana od prijema, unatoč intenzivnoj terapiji, stanje se pogoršalo: pojavila se oštra letargija, krvni tlak porastao na 190/110 mm Hg. Art., RcO2 135 mm Hg. Umjetnost. Proizvedena traheostomija započela je IVL. Nekoliko sati kasnije, svijest se počela oporavljati, krvni tlak se smanjio na 140/80 mm Hg, PcO2 68 mm Hg. Sljedećih 5 dana stanje se postupno značajno popravljalo. PcO2 se smanjio na 34-47 mm Hg. Umjetnost. Fi0 je smanjen s 1,0 na 0,4. na
Prvog dana prvi put je obavljeno probno gašenje respiratora. Nakon 20 minuta bolesnica se počela žaliti na osjećaj nedostatka zraka, puls se povećao sa 76 na 108 u minuti, krvni tlak porastao sa 140/70 na 165/100 mm Hg. Umjetnost. IVL je nastavljena i pokušala ponovno sljedeći dan. Međutim, 30 minuta kasnije ponovno se razvila tahikardija, respiracija se povećala na 34 u minuti, Pco7 se smanjio s 39 na 30 mm Hg. Umjetnost. Počevši od 9. dana nakon početka mehaničke ventilacije, pacijentu je omogućeno samostalno disanje 30-40 minuta 3-4 puta dnevno. Tek 20. dana periodi spontanog disanja produljeni su na 1 1/2-2 sata, a period prestanka mehaničke ventilacije trajao je 26 dana. Bolesnica je otpuštena 16. veljače 1975. godine.
Ovo zapažanje još jednom pokazuje da je prestanak mehaničke ventilacije složen proces koji zahtijeva strpljenje i iznimnu pažnju liječnika i medicinskog osoblja prema pacijentu. Smatramo da je to potrebno podsjetiti, jer do trenutka kada se ventilator zaustavi, stanje pacijenta se značajno poboljšava u odnosu na trenutak kada je ventilator pokrenut. Može biti lako steći neopravdano povjerenje da se ništa neće dogoditi. No, to je točno: pogoršanje u razdoblju prestanka mehaničke ventilacije može poništiti višednevni trud cijelog tima i uzrokovati niz komplikacija opasnih po život pacijenta.

Zavertailo L.L., Ermakov E.A., Semenkova G.V., Malkov O.A., Leiderman I.N.

Regionalna bolnica "Traumatološki centar" Surgut

Surgut State University

Popis kratica

IVL umjetna ventilacija pluća

MOH metabolički posredovana hiperkapnija

ARF akutno respiratorno zatajenje

Odjel intenzivne njege za reanimaciju i intenzivnu njegu

HR broj otkucaja srca

A/CMV kontrolirana ventilacija

CPAP kontinuirani pozitivni tlak u dišnim putovima

f brzina disanja

FiO2 inspiratorni udio kisika

IMV intermitentna prisilna ventilacija

MMV obavezna minutna ventilacija

t tjelesna temperatura

PaCO2 parcijalni tlak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi

PaO2 parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi

PEEP pozitivni tlak na kraju izdisaja

PSV način potpore tlaku

RSBI indeks respiratorne brzine/volumena

SaO2 zasićenje hemoglobina kisikom u arterijskoj krvi

SIMV sinkronizirana povremena obvezna ventilacija

TSB testovi spontanog disanja

Vt disajni volumen

Relevantnost problema

Jedan od važnih problema respiratorne medicine je prevođenje bolesnika na spontano disanje nakon produljene umjetne ventilacije pluća (ALV). Smanjenje ventilacijske potpore pacijenata treba se odvijati uzimajući u obzir obnovu održivosti dišnog sustava. Međutim, postupak za prekid respiratorne potpore često je složeniji od samog ventilatora. Prema literaturi, mehanička ventilacija se provodi u 30% bolesnika u kritičnom stanju. U otprilike dvije trećine pacijenata, ventilacijska potpora može se zaustaviti bez upotrebe posebnih tehnologija. Problem predstavlja preostala trećina bolesnika, čiji pokušaji prelaska na spontano disanje mogu trajati i do 40% - 50% cjelokupnog trajanja ventilacijske potpore. IVL je dovoljno invazivna tehnika, što čini relevantnim njezin pravovremeni prekid. S kliničkog gledišta vrlo je važno točno odrediti trenutak kada je pacijent spreman za prelazak na spontano disanje. Neopravdano duga ventilacija dovodi do razvoja komplikacija u dišnom i kardiovaskularnom sustavu, prekomjernih ekonomskih troškova i povećane smrtnosti. Prijevremeni prekid mehaničke ventilacije može uzrokovati akutno kardiovaskularno zatajenje. Uzrok je ponovne intubacije dušnika, te svih komplikacija naknadne produljene mehaničke ventilacije, zbog čega se još više odgađa prijelaz bolesnika na spontano disanje. Prema različitim autorima, učestalost ponovne intubacije varira u prilično širokom rasponu - od 3 do 22,6%. Pokušaji rješavanja problema zaustavljanja respiratorne potpore do sada su bili empirijski, a predložene metode nisu dovoljno standardizirane. Za označavanje procesa prevođenja bolesnika na spontano disanje u engleskoj literaturi koriste se dva pojma: odvikavanje (weaning) i liberate (oslobađanje).

Indikacija za mehaničku ventilaciju je nemogućnost pacijenta da obavlja rad disanja zbog njegovog naglog povećanja ili zbog smanjenja sposobnosti pacijenta da učinkovito diše, a također i zbog kombinacije ova dva razloga. Brojna akutna patološka stanja povećavaju rad disanja kritičnim smanjenjem komplijanse plućnog tkiva ili prsnog koša, povećanjem otpora dišnih putova ili povećanjem proizvodnje ugljičnog dioksida. Rad disanja odražava cijenu kisika pri disanju, koja se u mirovanju kod zdrave osobe kreće od 1% do 3% ukupnog kisika kojeg tijelo potroši. Opstojnost sustava vanjskog disanja ovisi o snazi i izdržljivosti respiratorne muskulature, sigurnosti respiratornog centra, cjelovitosti neuronskih veza između respiratornog centra mozga i respiratorne muskulature te stanju živčano-mišićnog provođenja.

Uvjeti za prekid respiratorne potpore

Indikacije za prekid respiratorne potpore pacijentu su sljedeći klinički kriteriji: završetak akutne faze bolesti; postizanje stabilnog kliničkog, neurološkog i hemodinamskog statusa; odsutnost ili značajna regresija upalnih promjena u plućima, odsutnost bronhospazma, obnova refleksa kašlja i impulsa za kašalj; otklanjanje komplikacija drugih organa i sustava koje je moguće korigirati, septičkih komplikacija, hiperkoagulacije, vrućice. Potrebe za ventilacijom treba smanjiti eliminacijom čimbenika koji povećavaju proizvodnju CO2: drhtavica, bol, uznemirenost, trauma, opekline, sepsa, prekomjerna ishrana. Gore navedeni uvjeti mogu se sažeti na sljedeći način: kardiovaskularna stabilnost: normalan broj otkucaja srca, bez ili minimalne doze vazopresora; normotermija, t< 38°C; отсутствие ацидоза; гемоглобин 80-100г/л; достаточный уровень сознания, сумма баллов по шкале комы Глазго >13 bodova; zaustavio uvođenje sedativa; stabilan vodno-elektrolitski i metabolički status. Važni uvjeti za prekid mehaničke ventilacije su smanjenje otpora dišnih putova, što se postiže odabirom optimalnog promjera endotrahealnog tubusa ili traheostomske kanile, pravovremenim temeljitim odstranjivanjem bronhalnog sekreta, adekvatnom prehranom i treniranjem dišne muskulature. Adekvatna obnova zaštitnih refleksa, suradnja dišnih putova i bolesnika uz normalne pokazatelje oksigenacije krvi i respiratorne mehanike nužni su čimbenici za prekid respiratorne potpore.

Kriteriji spremnosti bolesnika za prelazak na spontano disanje

Utvrđivanje spremnosti bolesnika za prelazak na spontano disanje zahtijeva niz dijagnostičkih testova. Kao glavni kriteriji najčešće se koriste pokazatelji stanja kisika u tijelu, unatoč činjenici da ne postoji konsenzus o njihovim vrijednostima - vidi tablicu. jedan .

stol 1

Kriteriji spremnosti bolesnika za prekid mehaničke ventilacije

Za procjenu održivosti sustava vanjskog disanja koristi se vrijednost maksimalnog negativnog tlaka udisaja (pri udisanju iz zatvorene maske) - najmanje 30 mm Hg. . Najbolji, po našem mišljenju, kriterij je mjerenje okluzalnog tlaka (test P01) i sposobnost pacijenta da stvori vakuum (inspiracijski napor) od najmanje 20 cm vode st. Suština testa P01 je da se prilikom udisaja iz maske za lice, pomoću posebnog ventila, blokira protok zraka i mjeri se razrijeđenost na ustima 0,1 sekundu nakon početka udisaja. Test karakterizira centralnu inspiratornu aktivnost, ne ovisi o mehanici inspirija, ali zahtijeva posebnu opremu. Normalno, vrijednost P01 je 1-1,8 cm vode. Umjetnost. . Kao dodatni kriterij preporučuje se: brzina disanja< 35 в минуту ; дыхательный объём >5 ml/kg; spontana ventilacija< 10-15 л/мин; жизненная емкость легких (ЖЕЛ) >10-15 ml/kg; maksimalna dobrovoljna ventilacija veća je od dvostruke ventilacije u mirovanju; omjer brzine disanja i respiratornog volumena<105, тест Р01< 6 см H2O, произведение Р01 и индекса RSBI < 450 (RSBI - индекс частота/объём дыхания) . В силу различных причин перечисленные выше показатели не обладают большой прогностической ценностью, за исключением индекса RSBI .

Indikator RSBI izračunava se formulom

RSBI = f/Vt,

gdje je f brzina disanja (udisaji u minuti); Vt - plimni volumen (litre). Određivanje ovog indeksa može se provesti tijekom spontanog disanja pacijenta kroz sustav u obliku slova T. Ako je RSBI manji od 100, pacijent se može ekstubirati, s 80% do 95% šanse za spontano disanje bez komplikacija. Za RSBI > 120, pacijent će trebati kontinuiranu respiratornu potporu. RSBI ima nekoliko prednosti: lako ga je odrediti, ne ovisi o trudu ili suradnji pacijenta, ima visoku prediktivnu vrijednost i, srećom, ima okrugli prag od 100 koji se lako pamti. Treba uzeti u obzir da se gotovo svi predloženi kriteriji spremnosti bolesnika na prestanak respiratorne potpore temelje na jednostranoj procjeni bilo rada disanja, bilo konzistencije dišnog sustava, pa ne čudi što su ne predstavljaju apsolutnu dijagnostičku vrijednost.

Čimbenici koji sprječavaju prekid respiratorne potpore

Trajanje protetike funkcije vanjskog disanja ne smije biti duže od vremena potrebnog za korekciju odgovarajuće patologije. Međutim, često se trajanje mehaničke ventilacije povećava zbog niza čimbenika: neventilacijske (zlouporaba sedativa, pothranjenost, nedovoljna psihološka potpora, nedovoljna srčana potpora), ventilacijske (hiperventilacija, hipoventilacija, nedovoljna prevencija komplikacija). Postoji izravna ovisnost složenosti procesa zaustavljanja respiratorne potpore o trajanju mehaničke ventilacije. Najčešći uzrok neuspjelih pokušaja "odvikavanja" je zatajenje dišnog sustava. Glavni mehanizmi za razvoj neuspjeha uključuju smanjenje ventilacijske sposobnosti (smanjenje aktivnosti respiratornog centra, disfunkcija dijafragme, smanjenje snage i izdržljivosti respiratornih mišića, kršenje mehaničkih svojstava prsnog koša). ), povećanje potrebe za ventilacijom, povećanje rada disanja. Kriterij za neadekvatno spontano disanje je PaO2< 100 мм рт. ст. при FiO2 > 0,5 . Glavni razlozi neuspjeha pokušaja "odvikavanja" također se smatraju kršenjem izmjene plinova, kardiovaskularnim sustavom, psihičkom ovisnošću o respiratoru i insuficijencijom vanjskog dišnog sustava pacijenta. Istodobno, zatajenje lijeve klijetke je važan klinički problem, čiji su glavni razlozi razvoja promjena pozitivnog intratorakalnog tlaka u negativni, povećanje proizvodnje kateholamina i povećanje rada disanja. Negativan intrapleuralni tlak tijekom spontanog disanja povećava i naknadno opterećenje lijeve klijetke i krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke. Oba ova čimbenika mogu uzrokovati ishemiju miokarda zbog povećane potrebe za kisikom. Povećanje proizvodnje kateholamina i pojačan rad disanja zatvaraju začarani krug ishemije miokarda, što u konačnici dovodi do plućnog edema i arterijske hipoksemije. Poremećaji središnjeg živčanog sustava uslijed ozljeda, krvarenja, infekcija (meningitis, encefalitis), bolesti leđne moždine mogu uzrokovati značajne poteškoće u "odvikavanju" zbog nepovoljne kombinacije čimbenika poput neučinkovitog mehanizma kašlja i smanjenja živčanog - respiratorni pogon. Aktivnost respiratornog centra značajno je smanjena u uvjetima metaboličke alkaloze. Mora se uzeti u obzir pretjerano propisivanje sedativa – kod mnogih kritično bolesnih bolesnika dolazi do zatajenja bubrega i jetre, što usporava eliminaciju sedativa, uzrokujući produljenu sedaciju i atrofiju mišića. Disfunkcija dijafragme posljedica je traume (oštećenja viših dijelova leđne moždine), često se razvija nakon kirurških zahvata na gornjem katu trbušne šupljine, kao i zbog polineuropatije ili miopatije, kao komplikacija sepse i zatajenja više organa. . Brojni klinički uzroci smanjuju snagu i izdržljivost dišne muskulature. Važnost se pridaje promjeni geometrije dijafragme, transdijafragmalnom tlaku. Proteinsko-energetska pothranjenost, smanjena aktivnost respiratorne muskulature, opće smanjenje motoričke aktivnosti, neaktivnost zbog mirovanja u krevetu, pojačan mišićni katabolizam uzroci su teške disfunkcije mišića. U pokusima na životinjama pokazalo se da se proces atrofije u dijafragmi odvija brže nego u skeletnim mišićima. Snaga i primjerena funkcija mišića ovisi o održavanju normalne razine fosfora, kalcija, magnezija i kalija. Hiperventilacija dovodi do atrofije respiratornih mišića. Hipoventilacija - do umora dišnih mišića, za koji može biti potrebno i do 48 sati da se oporave. Klinički znakovi umora su ubrzano plitko disanje i paradoksalna kontrakcija trbušnih mišića.

Učinci nedostatka hrane

Ventilirani pacijenti skloniji su energetskoj i proteinskoj pothranjenosti od pacijenata koji spontano dišu. Neki oblik pothranjenosti javlja se u 60% bolesnika s akutnim respiratornim zatajenjem. U kritičnom stanju protein mišića koji osiguravaju udah i izdisaj, prvenstveno interkostalnih mišića i dijafragme, uključen je u procese katabolizma. Pothranjenost smanjuje mišićnu masu dijafragme kod zdravih i bolesnih ljudi. Prema obdukcijama onih koji su umrli od raznih bolesti, masa mišića dijafragme smanjila se na 60% norme. Patofiziološki mehanizmi disfunkcije respiratorne muskulature u stanjima PEU uključuju: katabolizam proteina; atrofija vlakana tipa II, gubitak glikolitičkih i oksidativnih enzima; smanjenje visokoenergetskih fosfatnih veza; povećanje intracelularnog kalcija; promjena elektrofizioloških svojstava stanice; smanjena aktivnost kalij-natrijeve pumpe; pogoršanje propusnosti za ione stanične membrane; promjena sastava elektrolita međustanične tekućine. Tonus i kontraktilnost dišnih mišića dramatičnije se smanjuju nego što dolazi do gubitka težine. Pothranjenost oštećuje neurorespiratorni pogon. Kombinacija slabosti inspiratornih mišića i smanjenog respiratornog pogona može produžiti trajanje mehaničke ventilacije kod pacijenata za koje je planirano da spontano dišu.

Metabolički posredovana hiperkapnija (MOH) značajna je komplikacija nutritivne potpore u bolesnika s akutnom respiratornom disfunkcijom. MOH se očituje povećanjem proizvodnje CO2, praćeno hiperkapnijom, pogoršanjem dispneje, progresijom akutnog respiratornog zatajenja (ARF) i produljenjem "odvikavanja" od respiratora. Uzrok MOH-a uvijek je višak ugljikohidrata ili ugljikohidratnih kalorija. Za razliku od zdravih ispitanika, bolesnici s akutnom respiratornom disfunkcijom ili s fiksnom minutnom ventilacijom nisu sposobni za kompenzacijsko povećanje minutnog respiratornog volumena. U ovoj situaciji MOH pogoršava sindrom respiratornog distresa, ARF, i jedan je od uzroka problema s prekidom respiratorne potpore.

Tehnike "odvikavanja" od respiratora

Trenutno postoji konsenzus da su postojeće metode za prebacivanje bolesnika s mehaničke ventilacije na spontano disanje nesavršene. Glavni fokus poznatih metoda "odvikavanja" je obnova respiratornih mišića, čija snaga opada tijekom dugotrajne mehaničke ventilacije. U prošlosti je kod ventilacije primitivnim respiratorima postupak "odvikavanja" bio značajan događaj, pacijent je morao biti sedativan i dobro ventiliran dok nije bila moguća sigurna ekstubacija. Djelomično je problem sinkronizacije riješen režimima obavezne minutne ventilacije (MMV) i intermitentne obavezne ventilacije (IMV), no omogućili su pacijentu da se bori s respiratorom, tzv. borba (borba) zbog zbrajanja dišnog napora bolesnika i zadanog volumena hardverskog udisaja. IMV tehnika omogućila je pacijentu mogućnost samostalnog disanja između strojnih udisaja, što je omogućilo početak postupka "odvikavanja" od respiratora istovremeno s početkom mehaničke ventilacije. Moderni respiratori imaju dva načina rada koji su posebno dizajnirani za prekid respiratorne potpore - sinkroniziranu intermitentnu obveznu ventilaciju (SIMV) i ventilaciju potpore tlakom (PSV). Oba načina pružaju mogućnost sinkronizacije, smanjuju inspiracijski napor i smanjuju ventilacijsku potporu kako se pacijent poboljšava. Istodobno, gotovo sve jedinice intenzivnog liječenja (JIL) u završnoj fazi respiratorne potpore koriste metodu postupne redukcije respiratorne potpore. Najčešće korištene tehnike "odvikavanja" su sinkronizirana intermitentna obvezna ventilacija (SIMV), ventilacija potpornom tlakom (PSV), pokušaji T-trake ili kontinuirani pozitivni tlak u dišnim putovima (CPAP).

Naizmjenično spontano disanje i mehanička ventilacija

Izmjena spontanog disanja i mehaničke ventilacije je "najstarija" metoda "odvikavanja". U literaturi na engleskom jeziku probni pokušaji spontanog disanja definirani su kao pokusi spontanog disanja (TSB). Postoje dva pristupa za odvikavanje od respiratora pomoću ove tehnike. Prvi je postupno povećavanje probnih pokušaja spontanog disanja s nastavkom mehaničke ventilacije između njih. Trajanje prvih pokušaja je od 5 minuta, s intervalom između njih - 1-3 sata. Sljedećeg dana produžava se i učestalije trajanje epizoda spontanog disanja, razdoblje "odvikavanja" traje 2-4 dana. Pokazalo se da pokušaj prelaska na spontano disanje jednom dnevno nije ništa manje učinkovit nego nekoliko puta dnevno. Teoretski, jednokratni pokušaji tijekom dana prijelaza na spontano disanje s dugim naknadnim odmorom najkorisniji su u smislu uklanjanja štetnih učinaka produljene mehaničke ventilacije na dišnu muskulaturu. No, za to su potrebna tri uvjeta - dovoljno opterećenje, specifičnost i reverzibilnost. Dovoljno opterećenje postiže se tako da pacijent diše protiv unutarnjeg otpora, a zadovoljena je i specifičnost jer pokušaji spontanog disanja stimuliraju izdržljivost dišnih mišića. I, konačno, svakodnevni probni pokušaji spontanog disanja sprječavaju regresiju adaptivnih promjena. Drugi pristup je da se pacijent prebaci na spontano disanje, a ako probni pokušaj spontanog disanja uspije, radi se ekstubacija bez naknadnih manevara odvikavanja.

Pokušava spontanog disanja kroz T-cijev

Pacijent diše samostalno, T-komad je pričvršćen izravno na traheostomsku kanilu ili endotrahealni tubus - vidi sl. 1. Ovlažena smjesa kisika dovodi se u proksimalni krak sustava, njegov protok mora biti dovoljan da spriječi ulazak izdahnutog plina iz distalnog kraka T-sustava u pluća. Pacijenta je potrebno pažljivo promatranje tijekom tog razdoblja: u slučaju znakova umora - tahipneja, tahikardija, aritmije, hiperhipotenzija, pokušaj se prekida. Trajanje prvog pokušaja može biti 10-30 minuta dnevno, nakon čega slijedi povećanje od 5-10 minuta svaki put. Prednosti ove tehnike su brzina "odvikavanja" (brža od ostalih metoda), jednostavnost tehnike, odsutnost pojačanog rada disanja uzrokovanog potrebom za uključivanjem ventila "na zahtjev" respiratora. Nedostaci su nedostatak kontrole izdahnutog volumena i alarma. Potrebno je uzeti u obzir činjenicu da se dugotrajni pokušaji disanja kroz T-sustav mogu zakomplicirati razvojem atelektaze, čiji je mehanizam odsutnost "fiziološkog" pozitivnog tlaka na kraju izdisaja (PEEP) i nedovoljna inflacija. perifernih dijelova pluća U ovom slučaju indiciran je CPAP režim s PEEP 5. vidi H2O.

Slika 1.

Spontano disanje uz pomoć T-sustava.

Sinkronizirana povremena obvezna ventilacija

Osnova SIMV metode je postupno povećanje pacijentovog rada disanja. SIMV je prvi alternativni pristup pokušajima "odvikavanja" u usporedbi sa spontanim disanjem u obliku slova T. Tehnika se sastoji u smanjenju respiratorne potpore postupnim smanjenjem učestalosti hardverskih udisaja (1-3 za svaki korak) uz kontrolu plinova u arteriji nakon 30 minuta. nakon svake promjene parametara potpore dok parcijalni tlak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2) i brzina disanja ne ostanu unutar prihvatljivih granica. Kako se smanjuje učestalost obveznih udisaja, rad disanja progresivno raste, ne samo u intervalima spontanog disanja, već iu ciklusima potpomognute ventilacije. Kada se postigne frekvencija hardverskih udisaja od 2-4 u minuti, umjetna ventilacija pluća može se prekinuti. Prednosti ove tehnike uključuju odsutnost potrebe za promjenom konfiguracije dišnog kruga, smanjenje pacijentove borbe s respiratorom („borba“), zamor mišića i brzina „odvikavanja“. Međutim, malo je studija koje potvrđuju valjanost ovih odredbi. U početku se pretpostavljalo da je stupanj mirovanja respiratornih mišića proporcionalan doprinosu respiratora respiratornom ciklusu. Naknadno su dobiveni podaci da se respirator ne prilagođava promjeni dišnog napora pacijenta od udaha do udaha, što može dovesti do zamora mišića ili spriječiti njegovo smanjenje. Štoviše, prisutnost ventila "na zahtjev" u krugu disanja može dovesti do nekontroliranog povećanja rada disanja - dvaput ili više.

Ventilacija potpore tlaku

Ventilacija s potporom tlakom (PSV) obično se koristi za kompenzaciju rada disanja utrošenog na svladavanje otpora dišnog kruga i endotrahealne cijevi. Bit metode je pospješiti pacijentove samostalne respiratorne pokušaje pomoću razine pozitivnog tlaka koju odredi liječnik kako bi se postigao inspiracijski volumen od 4-6 ml/kg i respiratorna frekvencija manja od 30 u minuti uz prihvatljive vrijednosti od PaCO2 i PaO2. Odvikavanje se izvodi postupnim smanjivanjem za 3-6 cm vode. Umjetnost. razina zadanog pozitivnog tlaka. Ekstubacija se postiže na razini potpore od 5-8 cmH2O. Umjetnost. . Međutim, problem je u tome što razina kompenzacije potpore tlaku varira u širokom rasponu od 3 do 14 cmH2O. Art., nije ga moguće točno odrediti za svakog pacijenta, s tim u vezi, svaki prediktivni pokazatelj sposobnosti pacijenta da održi samoventilaciju nakon ekstubacije može dovesti u zabludu.

Literaturni podaci usporednih studija različitih metoda prekida respiratorne potpore su kontradiktorni. U prospektivnoj, randomiziranoj, multicentričnoj studiji (1992.-1993., 546 ventiliranih pacijenata s akutnim respiratornim zatajenjem, 13 JIL-a u Španjolskoj) uspoređivane su četiri metode zaustavljanja respiratorne potpore: 1) IMV, 2) PSV, 3) TSB jednom dnevno, 4 ) ponovljeni TSB tijekom dana. Prema rezultatima studije, najkraće trajanje razdoblja prestanka respiratorne potpore uočeno je u skupinama pacijenata koji su podvrgnuti jednom i ponovljenom TSB-u tijekom dana. Trajanje prekida respiratorne potpore u skupini IMV bilo je tri puta, au skupini PSV dva puta duže nego u skupinama bolesnika koje su primale samo TSB, a razlike su bile statistički značajne. Kontrastni rezultati dobiveni su u drugoj prospektivnoj randomiziranoj studiji (1999.-2000., 260 pacijenata na intenzivnoj njezi, Hrvatska), koja je imala za cilj usporediti tehnike TSB i PSV u bolesnika s mehaničkom ventilacijom u trajanju duljem od 48 sati. Autori su dobili dokaze da je PSV tehnika učinkovitija u smislu uspješnosti ekstubacije, trajanja odvikavanja i boravka u intenzivnoj njezi.

Vježbe za povećanje snage i izdržljivosti dišnih mišića

Glavni fokus rehabilitacijskih mjera u procesu otkazivanja mehaničke ventilacije je povećanje snage i izdržljivosti dišnih mišića. Odvajanje vježbi snage i izdržljivosti je klinički korisno, ali donekle umjetno. Vježbe snage uključuju rad visokog intenziteta u kratkom vremenu. Vježbe izdržljivosti - produljenje intervala u kojima se izvodi rad visokog intenziteta. Tehnika vježbe sastoji se u prebacivanju načina ventilacije s CMV na IMV / SIMV, smanjujući broj hardverskih udisaja na ukupnu brzinu (respirator + pacijent) jednaku 20. Nakon 30 minuta ili kada brzina disanja dosegne 30-35 u minuti, pacijentu se daje odmor. Vježbe se izvode 3-4 puta dnevno.

Abdominalno (dijafragmalno) disanje je energetski isplativije od kostalno-torakalnog tipa disanja, stoga su u fazi rehabilitacije pacijenta opravdani napori za treniranje dijafragme. Smisao vježbi leži u učinku duljine - napetosti dijafragme, kada napetost pri izdisaju dovodi do aktivnije kontrakcije pri udisaju. U tu svrhu, na epigastričnu regiju stavlja se opterećenje čija se težina postupno povećava. Kao rezultat, inspiracijski otpor se povećava, aktivirajući dijafragmu. Težina tereta može doseći nekoliko kilograma. Aktivacija dijafragme također se olakšava zauzimanjem Tradelenburgovog položaja i zatezanjem trbuha remenom.

Problem zamora dišnih mišića

Umor ili iscrpljenost respiratorne muskulature klinički se očituje progresivnim smanjenjem snage respiratorne muskulature nakon svakog razdoblja vježbanja, paradoksalnom kontrakcijom respiratorne muskulature tijekom udisaja i čestim plitkim disanjem, što se otkriva testom P0.1. Iscrpljenost dišnih mišića može se razviti kao rezultat vježbe za povećanje snage i izdržljivosti. Patofiziologija gubitka je smanjenje ATP-a, pa čak i strukturno oštećenje mišića u ekstremnim slučajevima. Iscrpljenost se uklanja tako da se dišni mišići odmore 24-48 sati, za što se pacijent prebaci na CMV ventilacijski način.

Respirator povećanog "mrtvog prostora".

Nakon četiri do šest tjedana mehaničke ventilacije, pacijenti se prilagođavaju na hipokapniju i hiperekstenziju pluća, stoga, tijekom razdoblja "odvikavanja", nizak PaCO2 uzrokuje akutni osjećaj nedostatka zraka, s tim u vezi, tijekom razdoblja "odvikavanja", preporuča se umjetno povećati mrtvi prostor s 50 na 200 cm3 uključivanjem dodatnog crijeva između tee i pacijenta. Ova metoda omogućuje dozirano povećanje sadržaja CO2 u arterijskoj krvi i poticanje produbljivanja disanja, pa je indicirana za pacijente s poremećenom središnjom regulacijom disanja, kao i za vježbanje dišnih mišića.

Koncept potpore doziranoj ventilaciji

Kao alternativa postupnoj metodi "odvikavanja" od respiratora trenutno se predlaže koncept dozirane ventilacijske potpore (titracija ventilacijske potpore), koja se temelji na sposobnosti modernih respiratora da glatko mijenjaju stupanj potpora ventilaciji od potpune zamjene respiratorne funkcije pacijenta do potpore spontanom disanju. Dakle, postupak "odvikavanja" u okviru ovog koncepta počinje od prvog dana respiratorne potpore.

Slika 2

Algoritam za "odvikavanje" bolesnika od respiratora

tablica 2

Klinički kriteriji za pokretanje postupka "odvikavanja".

Tablica 3

Kriteriji uspjeha za pokušaj spontanog disanja

Vlastito iskustvo

U našem odjelu koristimo algoritam za postupak odvikavanja posuđen iz literaturnih podataka - vidi sl. 2, tab. 2, 3.

Bibliografija

1. Androge G. D., Tobin M. D. Respiratorno zatajenje. Moskva: Medicina, 2003. 510 str.

2. Galperin Yu.S., Kassil VL Načini umjetne i potpomognute ventilacije pluća. Klasifikacija i definicija. Bilten intenzivne njege. 1996. broj 2-3. str. 34-52.

3. Zilber A.P. Zatajenje disanja. Moskva: Medicina, 1989. 512 str.

4. Kassil V.L. Umjetna ventilacija pluća u intenzivnoj njezi. M.: Medicina. 1987. 254 str.

5. Kolesnichenko A.P., Gritsan A.I. Osnove respiratorne potpore u anesteziologiji, reanimatologiji i intenzivnom liječenju. Krasnojarsk: KrasgMA. 2000. 216 str.

6. Alagesan Dr. Ken. Odvikavanje od mehaničke ventilacije - sadašnjost i budućnost. 8. svjetski kongres intenzivne i kritične medicine u Sydneyu, studeni 2001.

7. Chang S. Y. Metode odvikavanja mehaničkom ventilacijom i uspjeh ekstubacije. 2. godina istraživačkog izbornog specijaliziranog časopisa, 1997.-1998., svezak 2, str.57-61.

8. Esteban A., Frutos-Vivar F., Tobin M. J. Usporedba četiri metode odvikavanja pacijenata od mehaničke ventilacije. The New England Journal of Medicine. 1995 Vol. 332, broj 6. Str. 345-350.

9. Frutos-Vivar F., Esteban A. Kada odviknuti od respiratora: strategija utemeljena na dokazima. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2003 Vol. 70, broj 5. Str. 383-398.

10. Huang Y.C., Yen C.E., Cheng C.H., Jih K.S., Kan M.N. Nutritivni status mehanički ventiliranih kritično bolesnih pacijenata: usporedba različitih vrsta prehrambene podrške. Klinika Nutr. 2000 Vol. 19, broj 2. Str. 101-107.

11. Kracman S.L. Martin U. D'alonzo G. Odvikavanje od mehaničke ventilacije: ažuriranje. JAVA. 2001. Vol. 101, N 7. P. 387-390.

12. Kyle U.G., Genton L., Heidegger C.P., et. al. Hospitalizirani pacijenti na mehaničkoj ventilaciji izloženi su većem riziku od enteralnog pothranjenja nego pacijenti koji nisu ventilirani. Klinika Nutr. 2006 Vol. 22, broj 4. Str. 161-169.

13. MacIntyre N. R., Cook D. J., Ely W. E., Epstein S. K., Fink J. B., Heffner J. E., Hess D., Hubmayer R. D., Scheinhorn D. J. Smjernice utemeljene na dokazima za odvikavanje i prekid ventilacijske potpore. Prsa. 2001 Vol. 120, broj 6. Str. 375-395.

14. Matic I., Majeri?-Kogler V. Usporedba tlačne potpore i odvikavanja T-cijevi od mehaničke ventilacije: randomizirana prospektivna studija. Hrvatski liječnički časopis. 2004 Vol. 45, broj 2. Str. 162-164.

15. Mancebo J. Odvikavanje od mehaničke ventilacije // Eur Respir J. 1996. N 9. P. 1923-1931.

16. Morgan G. E., Maged S. M., Murray M. J. Klinička anesteziologija, 4. izdanje. posebna njega. New York: Lange Medical Books/Mc-Graw-Hil, 2006. 1105 str.

17. Oh T. E. Odvikavanje od mehaničke ventilacije // J Hong Kong Medic Assoc. 1992. sv. 44, broj 2. Str. 58-64.

18. Pingleton S.K. Enteralna prehrana u bolesnika s bolestima dišnog sustava. Eur Respir J. 1996. N 9. P. 364-370.

19. Saady N.M., Blackmore C.M., Bennett E.D. Enteralna prehrana s visokim udjelom masti, niskim udjelom ugljikohidrata snižava PaCO2 i skraćuje razdoblje ventilacije kod umjetno ventiliranih pacijenata. Intenzivna njega Med. 1989. Vol. 15, No 5. P. 290-295.

20. Sabas V.R., Guiang J.P., Lanzona I.A. Pokusi spontanog disanja kroz T-cijev. Phil. J. Interna medicina. 2001. N 39. S. 48-52.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

ultrazvuk abdomena

ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Koliko je vremena potrebno da deksametazon počne djelovati?
	Mexidol tablete kako uzimati prije ili poslije jela
	Postinor - upute za uporabu
	Malo krvi u tijelu - uzroci, simptomi, liječenje Usporite apsorpciju željeza
	Pont du Gard: najviši antički rimski akvadukt na svijetu Spomenik arhitekture i povijesti Francuske®

2022 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa