Temeljna istraživanja. Što je gastritis

1

U članku je prikazana morfološka studija sastava stanica limfoidnog infiltrata kod autoimunog i fokalnog tireoiditisa, njihove usporedne karakteristike. Studija se temeljila na proučavanju povijesti bolesti i kirurškog materijala dobivenog od 72 bolesnika s histološki potvrđenom dijagnozom autoimunog tireoiditisa i 54 bolesnika s fokalnim tireoiditisom na pozadini različitih patologija štitnjače. Otkriveno je da kod autoimunog tireoiditisa limfoplazmocitni infiltrat može formirati limfoidne folikule s centrima za reprodukciju, nalazi se iu stromi iu parenhimu tkiva štitnjače i sastoji se od T-pomagača i B-limfocita, u manjoj mjeri predstavljenih T-supresori. Fokalni tireoiditis karakterizira stvaranje limfoidnog infiltrata, koji zauzima manje od 10% površine mikropreparata, nalazi se uglavnom u stromi organa, bez stvaranja velikih limfoidnih folikula s centrima reprodukcije. Istodobno, sastav infiltrata uključuje T-pomagače, T-supresore i malu količinu B-limfocita u jednakom dijelu.

autoimuni tiroiditis

žarišni tiroiditis

B-limfociti

T-limfociti

imunohistokemijska studija

1.Bomash N.Yu. Morfološka dijagnostika bolesti štitnjače. - M., 1981. - 175 str.

2. Botasheva V.S. Pokazatelji aktivnosti nukleolarnih organizatora u patologiji štitnjače// Arkh. patologija. - 2000. - br. 1. - str. 21-24.

3. Botasheva V.S. Kompleksna histološka i imunohistokemijska studija B-stanica u autoimunom tiroiditisu i neoplastičnim procesima štitnjače / V.S. Botasheva, G.D. Džikajev, O.I. Sevryukova// Temeljna istraživanja. - 2014. - br. 4–1. – Str. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Morfološki kriteriji za aktivnost autoimunog tireoiditisa // Bilten mladog znanstvenika. - 2012. - br. 1. - str. 21–23.

5. Ivanova O.I. Značajke morfologije štitnjače u kroničnom autoimunom tireoiditisu / O.I. Ivanova, S.V. Logvinov // Sibir. onkol. časopis - 2006. - br. 2. - S. 71–75.

6. Pavlova T.V. Ultrastrukturne i imunohistokemijske značajke karcinoma štitnjače / T.V. Pavlova, E.A. Smirnova, L.E. Gurevich, I.A. Pavlov//Arh. patologija. 2008. - br. 4. - str. 10–13.

7. Prsti M.A. Usporedna studija Hashimotovog tireoiditisa i "fokalnog tireoiditisa" / V.B. Zolotarevsky, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze et al.//Arh. patologija. - 1999. - br. 5. - str. 46-51.

8. Hmjelnicki O.K. Citološka i histološka dijagnostika bolesti štitnjače: vodič. - St. Petersburg, 2002. - 288 str.

9. Shaposhnikov V.M. Složeni morfološki kriteriji u dijagnostici bolesti štitnjače // Arkh. patologija. - 1991. - br. 1. - str. 23-27.

10. Škorob O.S. Mogućnosti prijeoperacijske morfološke verifikacije u eutireoidnim nodularnim tvorbama štitnjače / O.S. Škrob, N.S. Kuznjecov, P.S. Vetshev i drugi // Kirurgija. - 2000. - br. 11. - str. 22–26.

Kronični autoimuni tireoiditis (AIT) je klasična organospecifična autoimuna bolest sa stvaranjem autoantitijela, čija je glavna morfološka manifestacija limfna infiltracija tkiva štitnjače. Od prvog opisa autoimunog tireoiditisa prošlo je stotinjak godina, no i danas je morfološka dijagnostika autoimunih bolesti štitnjače, posebice Hashimotovog tireoiditisa, još uvijek težak zadatak zbog raznolikosti histoloških oblika. Mnogi autori razlikuju žarišni tireoiditis kao oblik autoimunog tireoiditisa, pripisujući ga ranoj fazi bolesti, drugi autori razlikuju žarišni tireoiditis kao imunološki odgovor organizma na različite patološke procese štitnjače koji nemaju veze s autoimunim tireoiditisom. Postoje proturječni podaci o hiperplaziji epitela štitnjače u B stanicama. Prema nekim autorima, kod žarišnog tireoiditisa u području limfoplazmocitne infiltracije, epitel štitnjače ima karakterističan izgled i sastoji se od B stanica, dok je prema drugima žarišni tireoiditis karakteriziran odsutnošću B stanica. S obzirom na proturječne podatke, sve je veća važnost proučavanja prirode stanične infiltracije (2). Do danas postoji veliki broj znanstvenih članaka posvećenih morfološkom proučavanju štitnjače u AIT-u, međutim, informacije o staničnom sastavu limfoidne infiltracije vrlo su rijetke.

Svrha studije- proučavanje sastava stanica limfoidnog infiltrata u autoimunom i žarišnom tiroiditisu.

Materijal i metode istraživanja

Studija se temeljila na proučavanju povijesti bolesti i kirurškog materijala dobivenog od 72 bolesnika s histološki potvrđenom dijagnozom AIT-a i 54 bolesnika s fokalnim tireoiditisom na pozadini različitih patologija štitnjače, operiranih u gradskim bolnicama u Stavropolu u razdoblju od 2009. do 2011.

Za histološke i histokemijske studije materijal je fiksiran u 10% neutralnom formalinu, utopljen u parafin i pripremljeni su rezovi debljine 5-6 µm. Histološki isječci s hematoksilinom i eozinom za potrebe općeg pregleda, prema Van Giesonu, prema Malloryju u modifikaciji Heidenhaina. Rezultati ozbiljnosti pojedine osobine procijenjeni su polukvantitativnom metodom koju je predložio O.K. Khmelnitsky, prema sljedećim kriterijima: 0 - odsutan, (+) - blagi stupanj, (++) - umjereni stupanj, (+++) - teška reakcija. Provedeno je i imunohistokemijsko bojenje svih rezova pomoću antitijela na CD4 (T-pomagači), CD8 (T-supresori) i CD19 B-limfociti. U tu svrhu pripremljeni su parafinski rezovi debljine 5 µm i zalijepljeni na predmetna stakalca tretirana ovalbuminom. Zatim su rezovi sušeni najmanje 24 sata na 37°C, deparafinizirani i dehidrirani, antigeni su demaskirani (zagrijavanjem u vodenoj kupelji na 95–99°C) i izravno obojeni protutijelima. Za tumačenje rezultata uzeta je u obzir lokalizacija imunoreaktanata i intenzitet njihovog bojenja, koji je procijenjen semikvantitativnom metodom prema sljedećim kriterijima: 0 - nema, (+) - slaba reakcija, (++) - umjerena reakcija, (+++) - teška reakcija. Morfometrijska analiza provedena je na mikroskopu Nicon Eclipse E200 s digitalnom kamerom Nicon DS-Fil i osobnim računalom s instaliranom programskom opremom NIS-Elements F 3.2.

Rezultati istraživanja i rasprava

Makroskopski, štitnjača u autoimunom tireoiditisu često je krem ​​boje, gusta, kvrgava, neravnomjerno režnja, često zalemljena za okolna tkiva i teška za rezanje. Površina reza je bjelkastožuta, neprozirna, mnoštvo bjelkastih uvučenih niti dijele tkivo na male nejednake kriške koje strše iznad površine. Težina štitne žlijezde varirala je od 15 do 38 grama.

S fokalnim tireoiditisom, štitnjača je imala krem ​​boju, lobularnu strukturu, elastičnu konzistenciju, nije zalemljena na okolna tkiva, težina štitnjače je varirala od 23 do 29 grama.

Histološki pregled štitnjače s autoimunim tireoiditisom otkrio je različite stupnjeve infiltracije. U 18 slučajeva područje limfoplazmocitne infiltracije zauzimalo je 20 do 40%, dok je infiltrat formirao limfoidne folikule bez jasnih granica i centara reprodukcije. Od 40 do 60% u 41 slučaju u infiltratu su određeni veliki folikuli s centrima za reprodukciju u njima. U tkivima štitnjače koja sadrže više od 60% limfoplazmocitne infiltracije (13 slučajeva), uz velike folikule s centrima za razmnožavanje, uočena je i izraženija fibroza strome.

Limfoplazmocitni infiltrati nalaze se iu stromi iu parenhimu štitnjače. U blizini infiltrata utvrđena je destrukcija epitela štitnjače i izraženija hiperplazija B stanica. U dva slučaja (3%) žlijezde, među limfoplazmocitnom infiltracijom, uočena su odvojena područja epidermoidne metaplazije folikularnog epitela.

Imunohistokemijska studija otkrila je slabu (+) ili umjereno izraženu ekspresiju (++) CD4 na T-helperima. Broj imunopozitivnih stanica u limfoidnom infiltratu varirao je od 8 do 15% u jednom vidnom polju. Bojanje CD8 u svim slučajevima pokazalo je njihovu izraženu ekspresiju na T-helperima (+++), a broj imunopozitivnih stanica u infiltratu varirao je od 31 do 47%. CD19 je eksprimiran u citoplazmi B-limfocita, s izraženim (+++) stupnjem ekspresije, a broj imunopozitivnih stanica u infiltratu varirao je od 38 do 53%.

U histološkom pregledu materijala s prisutnošću žarišnog tireoiditisa određena su područja limfne infiltracije uglavnom u stromi štitnjače. Istodobno, ni u jednom od 54 slučaja nakupine limfnog tkiva nisu formirale folikule s centrima za reprodukciju. U svim slučajevima površina koju je zauzeo infiltrat nije prelazila 10%. Imunohistokemijska studija otkrila je jednako izraženu (+++) ekspresiju CD4 na T-helperima i CD8 na T-supresorima. Pri brojanju CD4 imunopozitivnih stanica u vidnom polju otkriveno je od 35 do 57% stanica. Broj CD8 imunopozitivnih stanica varirao je od 44 do 56%. Došlo je do nedostatka ekspresije ili slabe (+) ekspresije CD19 na B-limfocitima, odnosno broj imunopozitivnih stanica u infiltratu bio je od 0 do 5% u vidnom polju. Među limfoplazmocitnom infiltracijom u žarišnom tireoiditisu nisu uočena područja epidermoidne metaplazije epitela štitnjače.

zaključke

Limfoplazmocitna infiltracija u autoimunom tiroiditisu zauzima značajno područje epitela štitnjače, nalazi se iu stromi iu parenhimu tkiva štitnjače. Limfni infiltrat uključuje podjednako B i T-limfocite, ali među T-limfocitima dolazi do povećanja broja T-pomagača u odnosu na T-supresore.

Za razliku od autoimunog tireoiditisa, žarišni tireoiditis ima sljedeće značajke.

1. Limfni infiltrat nalazi se uglavnom u stromi tkiva štitnjače.
2. Limfni infiltrat ne zauzima više od 10% površine preparacije.
3. Limfni infiltrat nije formirao velike limfne folikule sa svijetlim centrima reprodukcije.
4. Infiltrat se uglavnom sastoji od T-limfocita i malog broja B-limfocita.

Na temelju gore navedenih značajki, nema razloga da se fokalni tireoiditis smatra ranom fazom autoimunog tireoiditisa.

Recenzenti:

Korobkeev A.A., doktor medicinskih znanosti, profesor, voditelj Odsjeka za normalnu anatomiju, Državno medicinsko sveučilište Stavropol Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Stavropol;

Chukov S.Z., doktor medicinskih znanosti, profesor, Odsjek za patološku anatomiju, Državno medicinsko sveučilište Stavropol, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Stavropol.

Rad je u uredništvo zaprimljen 25.09.2014.

Bibliografska poveznica

Djikaev G.D. ZNAČAJKE LIMFOCITNE INFILTRACIJE ŠTITNJAČE U FOKALNOM I AUTOIMUNOM TIREOIDITISU // Fundamental Research. - 2014. - br. 10-3. – S. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (Pristup: 20.03.2019.). Predstavljamo vam časopise koje izdaje izdavačka kuća "Academy of Natural History"

Probavu provodi jedan fiziološki sustav. Stoga poraz bilo kojeg odjela ovog sustava uzrokuje poremećaj njegovog funkcioniranja u cjelini. Bolesti probavnog sustava otkrivene su u više od 5% svjetske populacije.

Etiologija patoloških procesa koji se razvijaju u gastrointestinalnom traktu uključuje nekoliko glavnih čimbenika.

ČIMBENICI OŠTEĆENJA PROBAVNIH ORGANA

Fizička priroda:

• gruba, slabo sažvakana ili nesažvakana hrana;
• strana tijela - gumbi, novčići, komadi metala itd.;
• pretjerano hladna ili vruća hrana;
• Ionizirana radiacija.

Kemijska priroda:

• alkohol;
• proizvodi izgaranja duhana koji ulaze u gastrointestinalni trakt sa slinom;
• lijekovi, kao što su aspirin, antibiotici, citostatici;
• otrovne tvari koje s hranom prodiru u probavne organe - soli teških metala, gljivični toksini itd.

biološka priroda:

• mikroorganizmi i njihovi toksini;
• helminti;
• višak ili nedostatak vitamina, kao što su vitamin C, skupina B, PP.

Poremećaji mehanizama neurohumoralne regulacije- nedostatak ili višak biogenih amina - serotonin, melanin, hormoni, prostaglandini, peptidi (na primjer, gastrin), prekomjerni ili nedovoljni učinci simpatičkog ili parasimpatičkog sustava (s neurozama, produljenim stresnim reakcijama itd.).

Patogeni čimbenici povezani s oštećenjem drugih fizioloških sustava, na primjer, fibrinozni gastroenteritis i kolitis s uremijom koji se razvija kao posljedica zatajenja bubrega.

PATOLOGIJA POJEDINIH PROBAVNIH ORGANA

PROBAVNE SMETNJE U USTIMA

Glavni uzroci ove patologije mogu biti Poremećaji u prehrani kao rezultat:

• upalne bolesti usne šupljine;
• nedostatak zuba;
• ozljede čeljusti;
• kršenja inervacije mišića za žvakanje. Moguće posljedice:
• mehaničko oštećenje želučane sluznice slabo žvakanom hranom;
• kršenje želučane sekrecije i motiliteta.

POREMEĆAJI OBRAZOVANJA I SALIVACIJE – SALIVACIJA

Vrste:

Hiposalivacija sve do prestanka stvaranja i izlučivanja sline u usnu šupljinu.

Učinci:

• nedovoljno vlaženje i oticanje bolusa hrane;
• poteškoće u žvakanju i gutanju hrane;
• razvoj upalnih bolesti usne šupljine - desni (gingivitis), jezik (glositis), zubi.

hipersalivacija- pojačano stvaranje i lučenje sline.

Učinci:

• razrjeđivanje i alkalizacija želučanog soka s viškom sline, što smanjuje njegovu peptičku i baktericidnu aktivnost;
• ubrzanje evakuacije želučanog sadržaja u dvanaesnik.

Angina, ili angina , - bolest koju karakterizira upala limfnog tkiva ždrijela i palatinskih krajnika.

Razlog za razvoj različite vrste angina su streptokoki, stafilokoki, adenovirusi. U ovom slučaju važna je senzibilizacija organizma i hlađenje tijela.

Teći angina može biti akutna i kronična.

Ovisno o karakteristikama upale, razlikuju se nekoliko vrsta akutnog tonzilitisa.

Kataralna angina karakterizira hiperemija tonzila i palatinskih lukova, njihov edem, serozno-mukozni (kataralni) eksudat.

Lacunarna angina , u kojem je značajna količina leukocita i ispuhanog epitela pomiješana s kataralnim eksudatom. Eksudat se nakuplja u prazninama i vidljiv je na površini edematoznih tonzila u obliku žutih mrlja.

Fibrinozna angina karakterizira difterija. kod kojih fibrinozni film prekriva sluznicu krajnika. Ova upala grla javlja se kod difterije.

Folikularna angina karakterizira gnojna fuzija folikula tonzila i njihovo oštro oticanje.

Grlobolja , u kojem gnojna upala često prelazi na okolna tkiva. Krajnici su otečeni, oštro povećani, pletorični.

Nekrotična angina karakterizira nekroza sluznice tonzila uz stvaranje čira i krvarenja.

Gangrenozni tonzilitis može biti komplikacija nekrotičnog i očituje se kolapsom krajnika.

Nekrotični i gangrenozni tonzilitis javljaju se uz skarlaginu i akutnu leukemiju.

Kronična angina razvija se kao rezultat ponovljenih relapsa akutnog tonzilitisa. Karakterizira ga hiperplazija i skleroza limfnog tkiva krajnika, njihovih čahura, a ponekad i ulceracija.

Komplikacije angine povezani su s prijelazom upale na okolna tkiva i razvojem peritonzilarnog ili faringealnog apscesa, celulitisa ždrijela. Rekurentni tonzilitis doprinose razvoju reumatizma i glomerulonefritisa.

PATOLOGIJA JEDNJAKA

Poremećaji jednjaka karakteriziraju:

• poteškoće s kretanjem hrane kroz jednjak;
• refluks želučanog sadržaja u jednjak s razvojem gastroezofagealnog refluksa, koji je karakteriziran podrigivanjem, regurgitacijom ili regurgitacijom, žgaravicama, aspiracijom hrane u respiratorni trakt.

Podrigivanje- nekontrolirano ispuštanje plinova ili manjih količina hrane iz želuca u jednjak i usnu šupljinu.

regurgitacija ili regurgitacija,- nevoljni refluks dijela želučanog sadržaja u usnu šupljinu, rjeđe - nos.

Žgaravica- osjećaj pečenja u epigastričnoj regiji. Posljedica je refluksa kiselog želučanog sadržaja u jednjak.

BOLESTI JEDNJAKA

Ezofagitis- upala sluznice jednjaka. Tijek može biti akutan i kroničan.

Uzroci akutnog ezofagitisa su djelovanja kemijskih, toplinskih i mehaničkih čimbenika, kao i niza infektivnih uzročnika (difterija, šarlah i dr.).

Morfologija.

Akutni ezofagitis karakteriziraju razne vrste eksudativne upale, pa stoga može biti kataralna, fibrinozna, flegmonozna, gangrenozna, kao i ulcerativni. Najčešće se javljaju kemijske opekline jednjaka, nakon čega se nekrotična sluznica odvaja u obliku odljeva jednjaka i ne obnavlja se, au jednjaku nastaju ožiljci koji oštro sužavaju njegov lumen.

Uzroci kroničnog ezofagitisa su stalne iritacije jednjaka alkoholom, vrućom hranom, duhanskim proizvodima i drugim nadražujućim tvarima. Također se može razviti kao posljedica poremećaja cirkulacije u jednjaku s kongestijom u jednjaku zbog kroničnog zatajenja srca, ciroze jetre i portalne hipertenzije.

Morfologija.

U kroničnom ezofagitisu, epitel jednjaka se ljušti, metaplazira u keratinizirajući slojeviti skvamoz ( leukoplakija), skleroza zida.

Rak jednjaka čini 11-12% svih slučajeva raka.

Morfogeneza.

Tumor se obično razvija u srednjoj trećini jednjaka i kružno raste u njegovu stijenku, stišćući lumen, - anularni karcinom . Često bolest poprima oblik kancerozni ulkus s gustim rubovima, smještenim duž jednjaka. Histološki, rak jednjaka ima strukturu planocelularnog karcinoma sa ili bez keratinizacije. Ako se rak razvije iz žlijezda jednjaka, ima karakter adenokarcinoma.

Metastazira rak jednjaka limfogenim putem u regionalne limfne čvorove.

Komplikacije povezana s klijanjem u okolne organe - medijastinum, dušnik, pluća, pleura, dok se u tim organima mogu javiti gnojni upalni procesi od kojih dolazi do smrti bolesnika.

Glavna funkcija želuca je probava hrane. što uključuje djelomičnu razgradnju komponenti prehrambenog bolusa. To se događa pod utjecajem želučanog soka, čiji su glavni sastojci proteolitički enzimi - pepsini, kao i klorovodična kiselina i sluz. Pepsini olabavljuju hranu i razgrađuju bjelančevine. Klorovodična kiselina aktivira pepsine, uzrokuje denaturaciju i bubrenje proteina. Sluz sprječava oštećenje stijenke želuca grumenom hrane i želučanim sokom.

Probavni poremećaji u želucu. U srcu ovih kršenja su poremećaji funkcija želuca.

Poremećaji sekretorne funkcije , koji uzrokuju nesklad između razine izlučivanja različitih komponenti želučanog soka i njihovih potreba za normalnu probavu:

• kršenje dinamike izlučivanja želučanog soka u vremenu;
• povećanje, smanjenje volumena želučanog soka ili njegova odsutnost;
• kršenje stvaranja klorovodične kiseline s povećanjem, smanjenjem ili nedostatkom kiselosti želučanog soka;
• povećanje, smanjenje ili prestanak stvaranja i izlučivanja pepsina;
• achilia - potpuni prestanak lučenja u želucu. Javlja se kod atrofičnog gastritisa, raka želuca, bolesti endokrinog sustava. U nedostatku klorovodične kiseline smanjuje se sekretorna aktivnost gušterače, ubrzava se evakuacija hrane iz želuca, a ubrzavaju se procesi truljenja hrane u crijevima.

Poremećaji motoričkih funkcija

Vrste ovih kršenja:

• kršenja tonusa mišića stijenke želuca u obliku njegovog prekomjernog povećanja (hipertoničnost), prekomjernog smanjenja (hipotoničnost) ili odsutnosti (atonija);
• poremećaji tonusa sfinktera želuca u obliku njegovog smanjenja, što uzrokuje zjapljenje kardijalnog ili pilorijskog sfinktera, ili u obliku povećanja tonusa i spazma mišića sfinktera, što dovodi do kardiospazma ili pilorospazam:
• kršenja peristaltike zida želuca: njegovo ubrzanje - hiperkineza, usporavanje - hipokineza;
• ubrzanje ili kašnjenje evakuacije hrane iz želuca, što dovodi do:
  • - sindrom brzog zasićenja sa smanjenjem tonusa i pokretljivosti antruma želuca;
  • - žgaravica - osjećaj pečenja u donjem dijelu jednjaka kao posljedica smanjenja tonusa kardijalnog sfinktera želuca, donjeg
  • to je sfinkter jednjaka i refluks kiselog želučanog sadržaja u njega;
  • - povraćanje - nevoljni refleksni čin, karakteriziran ispuštanjem sadržaja želuca kroz jednjak, ždrijelo i usnu šupljinu.

BOLESTI ŽELUCA

Glavne bolesti želuca su gastritis, peptički ulkus i rak.

Gastritis- upala želučane sluznice. Dodijeliti začinjeno i kronični gastritis, međutim, ovi koncepti ne znače toliko vrijeme procesa kao morfološke promjene u želucu.

Akutni gastritis

Uzroci akutnog gastritisa mogu biti:

• nutritivni faktori - Loša kvaliteta, gruba ili začinjena hrana;
• kemijski iritanti - alkohol, kiseline, lužine, neke ljekovite tvari;
• infektivni agensi - Helicobacter pylori, streptokoki, stafilokoki, salmonela itd.;
• akutni poremećaji cirkulacije u šoku, stresu, zatajenju srca itd.

Klasifikacija akutnog gastritisa

Po lokalizaciji:

• difuzno;
• žarišni (fundalni, antralni, piloroduodenalni).

Prema prirodi upale:

• kataralni gastritis, koji je karakteriziran hiperemijom i zadebljanjem sluznice, hipersekrecijom sluzi, ponekad erozija. U ovom slučaju govori se o erozivni gastritis. Mikroskopski uočena degeneracija i deskvamacija površinskog epitela, serozno-mukozni eksudat, krvne žile, edem, dijapedetska krvarenja;
• fibrinozni gastritis karakterizira to što se na površini zadebljale sluznice stvara fibrinozni film sivožute boje. Ovisno o dubini nekroze sluznice, fibrinozni gastritis može biti krupozni ili difterični;
• gnojni (flegmonozni) gastritis rijedak je oblik akutnog gastritisa koji komplicira ozljede, čireve ili ulcerirani rak želuca. Karakterizira ga oštro zadebljanje stijenke, izglađivanje i ogrubljivanje nabora, gnojni slojevi na sluznici. Mikroskopski se utvrđuje difuzna leukocitna infiltracija svih slojeva stijenke želuca, nekroza i krvarenja u sluznici;
• nekrotični (korozivni) gastritis je rijedak oblik koji se javlja kod kemijskih opeklina želučane sluznice i karakteriziran je njezinom nekrozom. Uz odbacivanje nekrotičnih masa nastaju čirevi.

Komplikacije erozivnog i nekrotičnog gastritisa može doći do krvarenja, perforacije stijenke želuca. S flegmonoznim gastritisom javlja se medijastinitis, subfrenični apsces, apsces jetre, gnojni pleuritis.

Ishodi.

Kataralni gastritis obično završava oporavkom; s upalom uzrokovanom infekcijom, moguć je prijelaz u kronični oblik.

Kronični gastritis- bolest koju karakterizira kronična upala želučane sluznice, poremećena regeneracija i morfološka i funkcionalna restrukturacija epitela s razvojem atrofije žlijezda i sekretorne insuficijencije, temeljni probavni poremećaji.

Vodeći simptom kroničnog gastritisa je disregeneracija- kršenje obnove epitelnih stanica. Kronični gastritis čini 80-85% svih bolesti želuca.

Etiologija kronični gastritis povezan je s produljenim djelovanjem egzogenih i endogenih čimbenika:

• infekcije, prvenstveno Helicobacter pylori, koja čini 70-90% svih slučajeva kroničnog gastritisa;
• kemijski (alkohol, autointoksikacija, itd.);
• neuroendokrini itd.

Klasifikacija kronični gastritis:

• kronični površinski gaschrit;
• kronični atrofični gastritis;
• kronični helicobacter gastritis;
• kronični autoimuni gastritis;
• posebni oblici kroničnog gastritisa - kemijski, radijacijski, limfocitni itd.

Patogeneza bolesti kod različitih vrsta kroničnog gastritisa nije ista.

Morfogeneza.

Kod kroničnog površinskog gastritisa nema atrofije sluznice, želučane jamice su slabo izražene, žlijezde nepromijenjene, karakteristična je difuzna limfozinofilna infiltracija i blaga fibroza strome.

Kronični atrofični gastritis karakteriziran je niskim jamičastim epitelom, smanjenjem želučanih jamica, smanjenjem broja i veličine žlijezda, distrofičnim i često metaplastičnim promjenama u žljezdanom epitelu, difuznom limfozinofilnom i histiocitnom infiltracijom te fibrozom strome.

U kroničnom Helicobacter pylori gastritisu vodeću ulogu ima Helicobacter pylori, koja uglavnom zahvaća antrum želuca. Uzročnik ulazi u želudac kroz usta i nalazi se ispod sloja sluzi koji ga štiti od djelovanja želučanog soka. Glavno svojstvo bakterije je sinteza ureaze- enzim koji razgrađuje ureu uz stvaranje amonijaka. Amonijak pomiče pH na alkalnu stranu i remeti regulaciju lučenja klorovodične kiseline. Unatoč nastaloj hipergastrinemiji, stimulira se lučenje HC1, što dovodi do hiperacidnog sindroma. Morfološku sliku karakterizira atrofija i poremećeno sazrijevanje pokrovne jamice i žljezdanog epitela, izražena limfoplazmocitna i eozinofilna infiltracija sluznice i lamine proprije uz stvaranje limfoidnih folikula.

Kronični autoimuni gastritis.

Njegova patogeneza je posljedica stvaranja protutijela na parijetalne stanice žlijezda fundusa želuca, endokrinih stanica sluznice, kao i na gastromukoprotein (intrinzični faktor), koji postaju autoantigeni. U fundusu želuca postoji izražena infiltracija B-limfocitima i T-pomagačima, naglo raste broj IgG-plazmocita. Atrofične promjene na sluznici brzo napreduju, osobito u bolesnika starijih od 50 godina.

Među posebni oblici kroničnog gastritisa je od najveće važnosti hipertrofični gastritis, koji je karakteriziran stvaranjem divovskih nabora sluznice, sličnih vijugama mozga. Debljina sluznice doseže 5-6 cm.Jame su duge, ispunjene sluzi. Epitel žlijezda je spljošten, u pravilu se razvija njegova intestinalna metaplazija. Žlijezdama često nedostaju glavne i parijetalne stanice, što dovodi do smanjenog lučenja klorovodične kiseline.

Komplikacije.

Atrofični i hipertrofični gastritis može biti kompliciran stvaranjem polipa, ponekad čira. Osim toga, atrofični i Helicobacter pylori gastritis su prekancerozni procesi.

Egzodus površinski i Helicobacter pylori gastritis uz odgovarajuće liječenje je povoljan. Terapija drugih oblika kroničnog gastritisa samo usporava njihov razvoj.

peptički ulkus- kronična bolest čiji je klinički i morfološki izraz recidivirajući čir na želucu ili dvanaesniku.

Stoga se razlikuju čir na želucu i čir na dvanaesniku, koji se međusobno donekle razlikuju uglavnom u patogenezi i ishodima. Peptički ulkus pati uglavnom od muškaraca u dobi od 50 godina i više. Ulkusi dvanaesnika javljaju se 3 puta češće od čira na želucu.

Etiologija peptički ulkus povezan je uglavnom s Helicobacter pylori i općim promjenama koje se događaju u tijelu i pridonose štetnom djelovanju ovog mikroorganizma. Pojedini sojevi Helicobacter pylori imaju visoku adheziju na površinske epitelne stanice i uzrokuju izraženu neutrofilnu infiltraciju sluznice, što dovodi do njezina oštećenja. Osim toga, ureaza koju stvaraju bakterije sintetizira amonijak, koji je vrlo toksičan za epitel sluznice i također uzrokuje njegovo uništenje. Istodobno je poremećena mikrocirkulacija i trofizam tkiva u području nekrotičnih promjena u epitelocitima. Osim toga, ove bakterije doprinose oštrom povećanju stvaranja gastrina u krvi i klorovodične kiseline u želucu.

Opće promjene koje se događaju u tijelu i doprinose štetnom učinku Helicobacter pylori:

• psiho-emocionalno prenaprezanje kojem je izložena moderna osoba (stresni uvjeti krše koordinirajuće utjecaje cerebralnog korteksa na subkortikalne centre);
• kršenja endokrinih utjecaja kao rezultat poremećaja u aktivnosti hipotalamus-hipofiza i hipofiza-nadbubrežne sustave;
• pojačan utjecaj vagusnih živaca, koji zajedno s viškom kortikosteroida povećava aktivnost acido-peptičkog faktora želučanog soka i motoričku funkciju želuca i dvanaesnika;
• smanjenje učinkovitosti stvaranja mukozne barijere;
• poremećaji mikrocirkulacije i povećanje hipoksije.

Između ostalih čimbenika koji pridonose stvaranju ulkusa,

važni su lijekovi kao što su aspirin, alkohol, pušenje, koji ne samo da oštećuju sluznicu, već utječu i na lučenje klorovodične kiseline i gastrina, mikrocirkulaciju i trofiku želuca.

Morfogeneza.

Glavni izraz peptičkog ulkusa je kronični rekurentni ulkus, koji u svom razvoju prolazi kroz faze erozije i akutnog ulkusa. Najčešća lokalizacija želučanog ulkusa je mala zakrivljenost u antrumu ili piloričnom području, kao iu tijelu želuca, u području prijelaza u antrum. To se objašnjava činjenicom da je manja zakrivljenost, poput "puta hrane", lako ozlijeđena, njegova sluznica izlučuje najaktivniji sok, erozije i akutni čirevi na ovom području su slabo epitelizirani. Pod utjecajem želučanog soka, nekroza zahvaća ne samo sluznicu, već se širi i na donje slojeve stijenke želuca, a erozija se pretvara u akutni peptički ulkus. Postupno postaje akutni ulkus kronični i može doseći 5-6 cm u promjeru, prodirući u različite dubine (slika 62). Rubovi kroničnog ulkusa su podignuti u obliku valjaka, gusti. Rub ulkusa prema ulazu u želudac je potkopan, rub prema pilorusu je ravan. Dno ulkusa je ožiljno vezivno tkivo i ostaci mišićnog tkiva. Zidovi krvnih žila su debeli, sklerotični, njihovi lumeni su suženi.

Riža. 62. Kronični čir na želucu.

Kod egzacerbacije peptičkog ulkusa u dnu ulkusa pojavljuje se gnojno-nekrotični eksudat, au okolnom ožiljnom tkivu i u sklerotiziranim stjenkama krvnih žila javlja se fibrinoidna nekroza. Zbog rastuće nekroze ulkus se produbljuje i širi, a kao posljedica nagrizanja stijenki žila može doći do njihovog pucanja i krvarenja. Postupno se na mjestu nekrotičnog tkiva razvija granulacijsko tkivo koje sazrijeva u grubo vezivno tkivo. Rubovi ulkusa postaju jako zgusnuti, žuljeviti, u stijenkama i dnu ulkusa dolazi do prekomjernog rasta vezivnog tkiva, skleroze krvnih žila, što remeti prokrvljenost stijenke želuca, kao i stvaranje sluznice. prepreka. Ovaj čir se zove bešćutan .

S duodenalnim ulkusom ulkus se obično nalazi u žarulji i samo ponekad je lokaliziran ispod nje. Višestruki duodenalni ulkusi nisu vrlo česti i nalaze se na prednjoj i stražnjoj stijenci bulbusa jedan naspram drugoga - "kissing ulcers".

Kada čir zacijeli, defekt tkiva se nadoknađuje stvaranjem ožiljka, a na površini izrasta promijenjeni epitel, a u području bivšeg čira nema žlijezda.

Komplikacije peptičkog ulkusa.

To uključuje krvarenje, perforaciju, penetraciju, želučanu flegmonu, grubi ožiljak, klorhidropenijsku uremiju.

Krvarenje iz nekrotične žile popraćeno je povraćanjem "taloga kave" zbog stvaranja hematin hidroklorida u želucu (vidi Poglavlje 1). Izmet postaje katranast zbog visokog sadržaja krvi u njima. Krvava stolica se zove melena«.

Perforacija ili perforacija stijenke želuca ili dvanaesnika dovodi do akutnog difuznog peritonitis - gnojno-fibrinozna upala peritoneuma.

prodiranje- komplikacija u kojoj se perforirana rupa otvara na mjestu gdje je, kao posljedica upale, želudac zalemljen za obližnje organe - gušteraču, poprečno debelo crijevo, jetru, žučni mjehur.

Penetracija je popraćena probavom tkiva susjednog organa želučanim sokom i njegovom upalom.

Na mjestu čira može nastati grubi ožiljak dok zacjeljuje.

Klorhidropenična uremija praćena konvulzijama, razvija se ako ožiljak oštro deformira želudac, pilorus, duodenum, gotovo potpuno zatvarajući izlaz iz želuca. U ovom slučaju, želudac je istegnut zbog mase hrane, pacijenti doživljavaju nekontrolirano povraćanje, u kojem tijelo gubi kloride. Kalozni čir na želucu može postati izvor raka.

Rak želuca uočen u više od 60% svih tumorskih bolesti. Smrtnost u ovom slučaju iznosi 5% ukupne smrtnosti stanovništva. Ova bolest često se javlja kod ljudi u dobi od 40-70 godina; muškarci obolijevaju oko 2 puta češće nego žene. Razvoju raka želuca obično prethode prekancerozne bolesti kao što su polipoza želuca, kronični gastritis, kronični čir na želucu.

Riža. 63. Oblici raka želuca. a - u obliku plaka, b - polipozan, c - u obliku gljive, d - difuzan.

Oblici raka trbuh, ovisno o izgledu i prirodi rasta:

• poput plaka ima oblik male guste, bjelkaste ploče, smještene u mukoznim i submukoznim slojevima (slika 63, a). Asimptomatski, obično mu prethodi karcinom in situ. Raste pretežno egzofitno i prethodi polipoznom raku;
• polikompletan ima oblik malog čvora na stabljici (slika 63, b), raste uglavnom egzofitski. Ponekad se razvija iz polipa (maligni polip);
• gljiva, ili gljivična, predstavlja gomoljasti čvor na širokoj bazi (slika 63, c). Rak gljiva je daljnji razvoj polipoze, budući da imaju istu histološku strukturu:
• ulcerirani oblici raka nalazi se u polovici svih karcinoma želuca:
  • -primarni ulcerozni karcinom (Sl. 64, a) razvija se s ulceracijom raka poput plaka, histološki obično slabo diferenciranog; protiče vrlo maligno, daje opsežne metastaze. Klinički je vrlo sličan čiru na želucu, u čemu je i podmuklost ovog raka;
  • -rak u obliku tanjura , ili rak-čir , javlja se s nekrozom i ulceracijom polipoznog ili gljivičnog raka i istodobno nalikuje tanjuriću (slika 64, b);
  • - čir-rak razvija se iz kroničnog ulkusa (slika 64, c);
  • - difuzan, ili ukupno , rak raste pretežno endofitski (slika 64, d), zahvaća sve dijelove želuca i sve slojeve njegove stijenke, koji postaju neaktivni, nabori su debeli, neravni, želučana šupljina se smanjuje, nalikujući cijevi.

Prema histološkoj građi razlikuju se:

adenokarcinom , ili rak žlijezda , koji ima nekoliko strukturnih varijanti i relativno je diferenciran tumor (vidi Poglavlje 10). Obično čini strukturu poput plaka, polipoze i raka fundusa;

Nediferencirani oblici raka:

Rijetki oblici raka opisani u posebnim priručnicima. To uključuje skvamozni i žljezdani planocelularni karcinom.

Metastaza Karcinom želuca prenosi se uglavnom limfogenim putem, prvenstveno u regionalne limfne čvorove, a njihovim razaranjem dolazi do pojave udaljenih metastaza u raznim organima. Može se pojaviti kod raka želuca retrogradne limfogene metastaze kada se embolus iz stanica raka kreće protiv protoka limfe i, dospjevši u određene organe, daje metastaze koje nose ime autora koji su ih opisali:

• Krukenbergov rak - retrogradne limfogene metastaze u jajnicima;
• Schnitzlerove metastaze - retrogradna metastaza u pararektalno tkivo;
• Virchowljeva metastaza - retrogradna metastaza u lijeve supraklavikularne limfne čvorove.

Prisutnost retrogradnih metastaza ukazuje na zanemarivanje tumorskog procesa. Osim toga, Krukenbergov rak i Schnitzlerova metastaza mogu se zamijeniti za neovisne tumore jajnika ili rektuma.

Hematogene metastaze obično se razvijaju nakon limfogenih i utječu na jetru, rjeđe - pluća, bubrege, nadbubrežne žlijezde, gušteraču, kosti.

Komplikacije raka želuca:

• krvarenje s nekrozom i ulceracijom tumora;
• upala stijenke želuca s razvojem njegove flegmone:
• klijanje tumora u obližnje organe - gušterača, poprečni debelo crijevo, veliki i mali omentum, peritoneum s razvojem odgovarajućih simptoma.

Egzodus rak želuca uz rano i radikalno kirurško liječenje može biti povoljno u većine bolesnika. U drugim slučajevima, moguće je samo produljiti njihov život.

PATOLOGIJA CRIJEVA

Probavni poremećaji u crijevima povezan s kršenjem njegovih osnovnih funkcija - probava, apsorpcija, motor, barijera.

Poremećaji probavne funkcije crijeva uzrok:

• kršenje probave šupljine, tj. Probava u crijevnoj šupljini;
• poremećaji parijetalne probave, koja se javlja na površini membrana mikrovila uz sudjelovanje hidrolitičkih enzima.

Poremećaji apsorpcijske funkcije crijeva, Glavni razlozi za to mogu biti:

• nedostaci u probavi šupljine i membrane;
• ubrzanje evakuacije crijevnog sadržaja, na primjer, s proljevom;
• atrofija resica crijevne sluznice nakon kroničnog enteritisa i kolitisa;
• resekcija velikog fragmenta crijeva, na primjer, s crijevnom opstrukcijom;
• poremećaji cirkulacije krvi i limfe u crijevnoj stijenci s aterosklerozom mezenterijskih i crijevnih arterija itd.

Kršenje funkcije zavjese crijeva.

Normalno, crijevo osigurava miješanje i kretanje hrane iz duodenuma u rektum. Motorna funkcija crijeva može biti poremećena u različitim stupnjevima i oblicima.

Proljev, ili proljev, - brze (više od 3 puta dnevno) stolice tekuće konzistencije, u kombinaciji s povećanom pokretljivošću crijeva.

Zatvor- dugotrajno zadržavanje stolice ili poteškoće u pražnjenju crijeva. Opaža se u 25-30% ljudi, osobito nakon 70 godina.

Kršenje barijere-zaštitne funkcije crijeva.

Normalno, crijevna stijenka je mehanička i fizikalno-kemijska zaštitna barijera za crijevnu floru i toksične tvari koje nastaju tijekom probave hrane, a oslobađaju ih mikrobi. ulazeći u crijeva kroz usta. itd. Mikrovili i glikokaliks tvore mikroporoznu strukturu, nepropusnu za mikrobe, koja osigurava sterilizaciju probavljenih prehrambenih proizvoda tijekom njihove apsorpcije u tankom crijevu.

U patološkim stanjima, kršenje strukture i funkcije enterocita, njihovih mikrovila, kao i enzima može uništiti zaštitnu barijeru. To zauzvrat dovodi do infekcije tijela, razvoja intoksikacije, poremećaja u probavnom procesu i vitalne aktivnosti tijela u cjelini.

BOLESTI CRIJEVA

Među crijevnim bolestima primarnu kliničku važnost imaju upalni i neoplastični procesi. Upala tankog crijeva naziva se enteritis , dvotočka - kolitis , svi dijelovi crijeva - enterokolitis.

Enteritis.

Ovisno o mjestu procesa u tankom crijevu izlučuju:

• upala dvanaesnika - duodenitis;
• upala jejunuma - jejunitis;
• upala ileuma – ileitis.

Teći enteritis može biti akutan i kroničan.

Akutni enteritis. Njegova etiologija:

• infekcije (botulizam, salmoneloza, kolera, trbušni tifus, virusne infekcije itd.);
• otrovanja otrovima, otrovnim gljivama i dr.

Vrste i morfologija akutnog enteritisa najčešće razvijena kataralni enteritis. Mukozne i submukozne membrane impregnirane su muko-seroznim eksudatom. U tom slučaju dolazi do degeneracije epitela i njegove deskvamacije, povećava se broj vrčastih stanica koje proizvode sluz, a ponekad se javlja i erozija.

fibrinozni enteritis praćena nekrozom sluznice (krupozni enteritis) ili mukoznih, submukoznih i mišićnih slojeva stijenke (diffheritic enteritis); uz odbacivanje fibrinoznog eksudata, u crijevu se stvaraju ulkusi.

Gnojni enteritis je rjeđi i karakteriziran je impregnacijom crijevne stijenke gnojnim eksudatom.

Nekrotični ulcerativni enteritis , kod kojih su samo pojedinačni folikuli podvrgnuti nekrozi i ulceraciji (kod trbušnog tifusa), ili su česti ulcerativni defekti sluznice (kod gripe, sepse).

Bez obzira na prirodu upale, bilježi se hiperplazija limfnog aparata crijeva i limfnih čvorova mezenterija.

Egzodus. Obično akutni enteritis završava obnavljanjem crijevne sluznice nakon oporavka od crijevne bolesti, ali može poprimiti kronični tijek.

kronični enteritis.

Etiologija bolesti - infekcije, intoksikacije, uporaba određenih lijekova, dugotrajne pogreške u prehrani, metabolički poremećaji.

Morfogeneza.

Temelj kroničnog enteritisa je kršenje procesa regeneracije epitela. U početku se kronični enteritis razvija bez atrofije sluznice. Upalni infiltrat nalazi se u sluznici i submukozi, a ponekad doseže mišićni sloj. Glavne promjene se razvijaju u resicama - u njima je izražena vakuolarna distrofija, one se skraćuju, spajaju zajedno, a enzimska aktivnost u njima opada. Postupno enteritis bez atrofije prelazi u kronični atrofični enteritis, koji je sljedeći stadij kroničnog enteritisa. Karakterizira ga još veća deformacija, skraćivanje, vakuolarna distrofija resica, cistična ekspanzija kripti. Sluznica izgleda atrofično, enzimska aktivnost epitela dodatno je smanjena, a ponekad i pervertirana, što onemogućuje parijetalnu probavu.

Komplikacije teškog kroničnog enteritisa - anemija, beriberi, osteoporoza.

Kolitis- upala debelog crijeva, koja se može razviti u bilo kojem od njegovih odjela: tiflitis, transverzitis, sigmoiditis, proktitis.

S protokom kolitis može biti akutan ili kroničan.

Akutni kolitis.

Etiologija bolesti:

• infekcije (dizenterija, trbušni tifus, tuberkuloza, itd.);
• intoksikacija (uremija, trovanje sublimatom ili lijekovima itd.).

Vrste i morfologija akutnog kolitisa:

• kataralni kolitis , kod koje se upala širi na sluznicu i submukozu, u seroznom eksudatu ima dosta sluzi:
• fibrinozni kolitis koja se javlja kod dizenterije može biti krupozna i difterična;
• flegmonoznog kolitisa karakteriziran gnojnim eksudatom, destruktivnim promjenama u crijevnom zidu, teškom opijenošću;
• nekrotizirajući kolitis , u kojem se nekroza tkiva širi na mukozne i submukozne slojeve crijeva;
• ulcerozni kolitis, proizlaze iz odbacivanja nekrotičnih masa, nakon čega nastaju čirevi, koji ponekad dosežu seroznu membranu crijeva.

Komplikacije:

• krvarenje , osobito od čira;
• perforacija čira s razvojem peritonitisa;
• paraproktitis - upala tkiva oko rektuma, često praćena stvaranjem pararektalnih fistula.

Egzodus . Akutni kolitis obično nestaje nakon oporavka od osnovne bolesti.

Kronični kolitis.

Morfogeneza. Prema mehanizmu razvoja, kronični kolitis također je uglavnom proces koji se razvija kao posljedica kršenja regeneracije epitela, ali su izražene i upalne promjene. Zbog toga crijevo izgleda crveno, hiperemično, s krvarenjima, bilježi se deskvamacija epitela, povećanje broja vrčastih stanica i skraćivanje kripti. Limfociti, eozinofili, plazma stanice, neutrofilni leukociti infiltriraju crijevnu stijenku do mišićnog sloja. Početno nastali kolitis bez atrofije sluznice postupno se zamjenjuje atrofičnim kolitisom i završava sklerozom sluznice, što dovodi do prestanka njezine funkcije. Kronični kolitis može biti popraćen kršenjem metabolizma minerala, a povremeno se javlja i beri-beri.

Nespecifični ulcerozni kolitis- bolest čiji uzrok nije jasan. Mlade žene su češće bolesne.

Smatra se da alergije imaju vodeću ulogu u nastanku ove bolesti. povezana s crijevnom florom i autoimunizacijom. Bolest teče akutno i kronično.

Akutni nespecifični ulcerozni kolitis karakterizira oštećenje pojedinih dijelova ili cijelog debelog crijeva. Vodeći simptom je upala crijevne stijenke sa stvaranjem žarišta nekroze sluznice i multiplih ulkusa (slika 65). Istodobno, u ulkusima ostaju otoci sluznice koji podsjećaju na polipe. Ulkusi prodiru u mišićni sloj, gdje se uočavaju fibrinoidne promjene u intersticijskom tkivu, stjenkama krvnih žila i krvarenja. U dijelu ulkusa, granulacijsko tkivo i pokrovni epitel prekomjerno rastu, tvoreći polipozne izrasline. U stijenci crijeva nalazi se difuzni upalni infiltrat.

Komplikacije.

U akutnom tijeku bolesti moguća je perforacija stijenke crijeva u području ulkusa i krvarenje.

Kronični nespecifični ulcerozni kolitis karakteriziran produktivnom upalnom reakcijom i sklerotičnim promjenama crijevne stijenke. Postoje ožiljci od ulkusa, ali ožiljci gotovo nisu prekriveni epitelom koji raste oko ožiljaka, formirajući pseudopolipi. Crijevna stijenka postaje deblja, gubi elastičnost, crijevni lumen se difuzno ili segmentno sužava. U kriptama se često razvijaju apscesi (kriptni apscesi).Žile su sklerozirane, lumeni su im smanjeni ili potpuno obrašteni, što održava hipoksično stanje crijevnih tkiva.

Upala slijepog crijeva- upala slijepog crijeva. Ovo je raširena bolest nepoznate etiologije.

Po tijeku, upala slijepog crijeva može biti akutna i kronična.

Riža. 65. Nespecifični ulcerozni kolitis. Višestruki ulkusi i krvarenja u stijenci crijeva.

Akutni apendicitis ima sljedeće morfološke oblike. što su ujedno i faze upale:

• jednostavan;
• površinski;
• destruktivni, koji ima nekoliko faza:
  • - flegmonous;
  • - flegmonous-ulcerative.
• gangrenozan.

Morfogeneza.

U roku od nekoliko sati od početka napada javlja se jednostavan, koji je karakteriziran poremećajima cirkulacije u stijenci procesa - zastoj u kapilarama, žilama, edem, a ponekad i perivaskularna krvarenja. Zatim se razvija serozna upala i javlja se mjesto destrukcije sluznice - primarni afekt. Označava razvoj akutni površinski apendicitis . Proces bubri, postaje tup, membranske žile su punokrvne. Do kraja dana razvija se destruktivno , koji ima nekoliko faza. Upala dobiva gnojni karakter, eksudat difuzno infiltrira cijelu debljinu stijenke procesa. Ova vrsta upale slijepog crijeva se zove flegmonozna (Slika 66). Ako se istodobno pojavi ulceracija sluznice, govore o flegmonozno-ulcerativni upala slijepog crijeva. Ponekad se gnojna upala širi na mezenterij procesa i na stijenku apendikularne arterije, što dovodi do njegove tromboze. U ovom slučaju se razvija gangrenozan upala slijepog crijeva: proces je zadebljan, prljavozelene boje, prekriven gnojno-fibrinoznim naslagama, u lumenu mu se nalazi gnoj.

Riža. 66. Flegmonozni apendicitis. a - gnojni eksudat difuzno impregnira sve slojeve stijenke apendiksa. Sluznica je nekrotična; b - isto, veliko povećanje.

Riža. 67. Rak debelog crijeva. a - polipozni, b - polipozni s izraženim sekundarnim promjenama (nekroza, upala); c - u obliku gljive s ulceracijom; g - kružni.

Komplikacije akutne upale slijepog crijeva.

Najčešće dolazi do perforacije slijepog crijeva i razvoja peritonitisa. Uz gangrenozni apendicitis može doći do samoamputacije procesa, a također se razvija peritonitis. Ako se upala proširi na tkiva koja okružuju proces, ponekad se razvija gnojni tromboflebitis žila mezenterija, koji se širi na grane portalne vene - pipeflebitis . U takvim slučajevima moguća je trombobakterijska embolija venskih ogranaka i stvaranje pileflebitskih jetrenih apscesa.

Kronična upala slijepog crijeva javlja se nakon akutne upale slijepog crijeva i karakteriziran je uglavnom sklerotičnim i atrofičnim promjenama u stijenci apendiksa. Međutim, u ovoj pozadini može doći do pogoršanja bolesti s razvojem flegmone, pa čak i gangrene dodatka.

rak crijeva razvija se iu tankom iu debelom crijevu, osobito često u rektumu i sigmoidnom kolonu (slika 67). U duodenumu se javlja samo kao adenokarcinom ili nediferencirani karcinom duodenalne papile. i u ovom slučaju, jedna od prvih manifestacija ovog raka je subhepatična žutica (vidi poglavlje 17).

Pretkancerozne bolesti:

• ulcerozni kolitis;
• polipoza:
• fistule rektuma.

Prema izgledu i prirodi rasta razlikuju se:

egzofitni karcinom:

• polipoza:
• gljiva;
• u obliku tanjura;
• kancerozni ulkusi.

endofitni karcinom:

• difuzno-infiltrirajući karcinom, kod kojeg tumor kružno prekriva crijevo u jednom ili drugom smjeru.

Histološki egzofitički rastući kancerogeni tumori obično su diferenciraniji, imaju strukturu papilarnog ili tubularnog adenokarcinoma. Kod endofitno rastućih tumora, rak često ima čvrstu ili fibroznu strukturu (skirr).

Metastaza.

Rak debelog crijeva metastazira limfogeno u regionalne limfne čvorove, ali ponekad i hematogeno, obično u jetru.

Poznato je da je stupanj aktivnosti upalnog procesa u kroničnom gastritisu određen težinom infiltracije epitela i lamine proprije polimorfonuklearnim leukocitima na pozadini infiltracije limfocitima i plazma stanicama karakterističnim za kronični gastritis.

Aktivnost je tipičan znak gastritisa uzrokovanog H. pylori (Aruin L.I. i sur., 1998.). Neutrofili i makrofagi su topografski povezani s Hp kolonizacijom i migriraju na mjesto upale uz pomoć kemotaksije stimulirajući proizvodnju epitelnog interleukina-8 i kemokina koje proizvode Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000.; Kononov A.V., 1999.). Stupanj aktivnosti upalnog procesa u kroničnom hepatitisu određen je ozbiljnošću infiltracije neutrofilnim granulocitima epitela i lamine proprije (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. i sur., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Ureaza i drugi mukolitički enzimi koje proizvodi HP smanjuju viskoznost mucina, što dovodi do slabljenja međustaničnih veza i povećanja povratne difuzije vodikovih iona, posljedično do oštećenja želučane sluznice (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

Neutrofilni granulociti najvažniji su morfološki marker aktivnog upalnog procesa, prva je zaštitna barijera protiv prodiranja bakterija i drugih patogenih čimbenika u unutarnju okolinu tijela. Neutrofili su visokoaktivne regulacijske stanice, "jednostanična sekretorna žlijezda", čiji produkti utječu na živčani, imunološki sustav, faktore zgrušavanja krvi i reparativno-plastične procese. Dokazana je aktivna uloga iranulocita i njihovih medijatora u regulaciji funkcija imunocita, te su dobiveni podaci o proizvodnji peptidnih imunoregulacijskih čimbenika, neutrofilokina od strane granulocita (Dolgushin II i sur., 1994). Imunološki i živčani sustav uključeni su u reparativnu regeneraciju oštećenih tkiva. Imunostimulirajući neutrofilokini imaju izraženu reparativnu aktivnost. Autori su otkrili da peptidne frakcije aktiviranih neutrofila imaju regulatorni učinak na limfocite, makrofage, neutrofile, na živčani, endokrini i koagulacijski sustav, a također pojačavaju antimikrobnu i antitumorsku rezistenciju. Sve regulacijske reakcije neutrofila provode se uz pomoć različitih medijatora koji se izlučuju u pericelularni okoliš, uključujući specifične citokine, koji se mogu nazvati neutrofilokini (Dolgushin II i sur., 2000).

Potraga za antibakterijskim strukturama u leukocitima otkrila je niz čimbenika nespecifične otpornosti tijela, uključujući neenzimske kationske proteine ​​otkrivene 60-ih godina XX. stoljeća (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Najviše je proučavano antibakterijsko djelovanje neenzimskih kationskih proteina. CB zauzimaju jedno od vodećih mjesta u provedbi i koordinaciji nespecifičnih zaštitnih reakcija tijela. Imaju širok spektar antimikrobnog djelovanja, svojstva medijatora upale, faktora propusnosti, stimulansa metaboličkih procesa,
nespecifični opsonini tijekom fagocitoze (Mazing Yu.A., 1990.). Nedostatak CB neutrofila, koji uvelike tvore antimikrobni potencijal ovih stanica, značajno pogoršava neučinkovitost obrane domaćina.

Prema istraživanju D.S. Sarkisov i A. A. Paltsyna (1992), tijekom provedbe specifične funkcije neutrofila, njegove baktericidne i apsorbirajuće funkcije mogu se mijenjati neparalelno. Smanjena baktericidna aktivnost uz zadržavanje razine apsorpcije, osim toga, sposobnost ubijanja bakterija, iscrpljena je u neutrofilima prije sposobnosti njihove apsorpcije, što je još jedan ishod nepotpune fagocitoze. Prema istraživačima, fagocitoza nije glavni antibakterijski agens makroorganizma, posebno u slučaju infekcije rane. Njihove su studije pokazale da je većina mikroba u rani prostorno odvojena od neutrofila i stoga se ne mogu eliminirati izravno fagocitozom. Glavna točka mehanizma antimikrobnog djelovanja neutrofila je topljenje i uklanjanje mrtvih tkiva, a s njima i nakupina mikroorganizama koji se nalaze u njima.

Prema istraživanju D.N. Mayansky (1991), lizati neutrofila, uključujući kationske proteine ​​sadržane u njima, uzrokuju priljev monocita u zonu infiltracije. Nakon što monociti makrofaga preplave upalno žarište, ostaje mogućnost sekundarnog privlačenja neutrofila u njega. Makrofagi i neutrofili nagrađeni leukotrienima i drugim kemotaksinima podvrgnuti su sekundarnoj stimulaciji živim mikrobima ili njihovim produktima, pretvaraju se u potpuno aktivirane stanice s maksimalno mobiliziranim citopatogenim potencijalom (Mayansky D.N., 1991.). Istraživanje A.N. Mayansky i suradnici (1983) ukazuju na funkcionalni identitet cirkulirajućih i tkivnih pulova neutrofilnih granulocita.

Zrnatost citoplazme ogledalo je funkcionalne aktivnosti granulocita krvi. Funkcionalno značenje citoplazmatske granularnosti neutrofilnih leukocita povezano je s konceptom lizosoma, koje je 1955. godine otkrio Christian de Duve. Progenitori koštane srži neutrofilnih leukocita sintetiziraju velike količine lizosomalnih enzima, koji se izoliraju u azurofilnoj granuli prije upotrebe u razgradnji fagocitiranih čestica. Ova činjenica dala je temelj da se azurofilne granule neutrofila smatraju lizosomima (Baggiolini M. ct al., 1969). Granule se formiraju sekvencijalno, počevši od stadija promislocita, do stab leukocita (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Azurofilna granulacija se dalje dijeli na velike granule bogate defenzinom i manje granule bez defenzina (Borregaard N., Cowland J.B., 1997.). Nakon kratkog razdoblja aktivnosti u žarištu upale, NG se uništavaju uz oslobađanje nuklearnih histona i lizosomalnih kationskih proteina. Ovom procesu prethodi agregacija granula i njihovo rubno postavljanje ispod stanične membrane. Oštećenje NG u žarištu upale određuje se bojenjem na kationske proteine ​​prema modificiranoj metodi Pigarevskog. Pozitivnu reakciju na kationske proteine ​​daju dvije vrste kationskih granula: male (specifične), stvarajući ravnomjerno bojenje citoplazme, i veće (azurofilne), dostupne za kvantitativno određivanje pod svjetlosnim mikroskopom (Pigarevsky V.E., 1978). Osim toga, fagocitirane bakterije se pozitivno boje nakon interakcije s kationskim proteinima. Lizosomi limfocita, monocita i makrofaga nemaju kationske proteine, što omogućuje razlikovanje granulocita od ostalih vrsta stanica.

Metoda citokemijske detekcije kationskih proteina granulocita V.Ye. Pigarevsky (izmijenjeno) temelji se na aplikaciji
dikromne boje, pomalo naporne u pripremnoj fazi, zahtijevaju precizno pridržavanje recepture za pripremu reagensa i uvjeta bojenja za pripravke. Nedopustivo je da se boja osuši na uzorku tijekom horizontalnog slikanja, što daje neizbrisiv talog. Pretjerano izlaganje toluidin plavom dovodi do zadržavanja staničnog materijala, što stvara poteškoće u studiji.

Histoni i lizosomalni kationski NG proteini imaju visoko antibakterijsko djelovanje i sudjeluju u stvaranju nespecifične antiinfektivne rezistencije organizma. Njihovo baktericidno djelovanje značajno se povećava s padom pH. Prema Talankinu ​​i sur. (1989), oštećenje NG je popraćeno oslobađanjem kationskih proteina izvan stanica, dok su masne vakuole određene u citoplazmi, jezgre NG su hipersegmentirane, ponekad su zaobljene, oponašajući mononuklearne stanice. Tijekom propadanja stanica, jezgre mogu biti podvrgnute lizi ili reksisu (V.L. Belyanin, 1989). U niskim koncentracijama CB pridonose povećanju propusnosti staničnih membrana i mijenjaju aktivnost enzima u stanicama, u visokim koncentracijama suzbijaju mnoge biokemijske reakcije, što ukazuje na moguću regulatornu ulogu u žarištu upale (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich i D. Ayeggi (1984), kao rezultat istraživanja CB neutrofila krvi u gnojnim bolestima, uočili su jasnu sliku smanjenja sadržaja kationskih proteina u obrnutom razmjeru s težinom procesa. Autori sugeriraju da je aktivacija leukocita tijekom upalnog procesa popraćena oslobađanjem ne samo proteolitičkih enzima, već i kationskih proteina u vanjski okoliš. Isto gledište dijeli i I.V. Nesterova i sur. (2005), čija su istraživanja pokazala značajno smanjenje sadržaja neutrofila CB nakon stimulacije bakterijskom kulturom, što ukazuje na potencijalnu potrošnju CB, tj. o njihovom rezervnom kapacitetu. Manjak CB neutrofila,
u velikoj mjeri tvoreći antimikrobni potencijal ovih stanica, značajno pogoršava neučinkovitost zaštite organizma domaćina (Mazing Yu.A., 1990.).

Pod svjetlosnim mikroskopom produkt citokemijske reakcije na CB nalazi se ne samo u granularnosti NG, već i izvanstanično. Računalna analiza stanične slike, proširujući mogućnosti svjetlosno-optičkog istraživanja i stvarajući matematičke analoge morfoloških značajki, omogućuje objektivizaciju kvantitativne procjene CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000.).

Metoda sekvencijalne mikrospektrofotometrije - skeniranje. Omogućit će mjerenje trenutnih vrijednosti intenziteta svjetlosnog snopa, provođenje logaritma i njihovo zbrajanje. Korištenjem referentne zrake ili ponovnim skeniranjem područja bez stanica preparata, dobiva se odgovarajući integral za pozadinu. Razlika između ova dva zbroja je integral optičke gustoće, koji je izravno povezan s količinom kromofora u području skeniranja (Avtandilov G.G., 1984).

Pri proučavanju obojenih pripravaka u vidljivom dijelu spektra određuje se količina bojila povezana s ispitivanom tvari. Trebao bi postojati izravni proporcionalni odnos između optičke gustoće, koncentracije i debljine sloja boje, kao i količine ispitivane tvari. Promjena svojstava upijanja svjetlosti boje zbog promjene njegove koncentracije nastaje zbog promjene ionizacije, polimerizacije tvari, koja transformira koeficijent apsorpcije.

Prema istraživanju NG A.A. Slavinski i G.V. Nikitina (2001), MCC zdravih ljudi je 2,69 + _0,05 rel jedinica, s peritonitisom - 1,64 + _ 0,12 rel jedinica. A.N. Mayansky i sur. (1983) govoreći o

funkcionalni identitet cirkulirajućih i tkivnih pulova neutrofila.

Histopatološki kronično inficiranu Helicobacter pylori (Hp) sluznicu želuca karakterizira visok broj makrofaga, neutrofila, eozinofila, bazofila i limfocita te oštećenje tkiva (Andersen L. i sur., 1999.). Neutrofili i makrofagi su topografski povezani s HP kolonizacijom i migriraju na mjesto upale putem kemotaksije stimulirajući proizvodnju epitelnog interleukina-8 i kemokina koje proizvodi HP. Sudjelujući u fagocitozi Helicobacteria, leukociti stimuliraju stvaranje leukotriena (Pasechnikov VD, 1991). Budući da je izraziti kemotaktički agens, LT-B4 privlači nove leukocite u zonu upale, nakon čega slijedi kaskada vaskularnih reakcija, što dovodi do odgovarajućih morfoloških promjena u želučanoj sluznici (Naccache R.N., 1983.). Fagocitoza Hp ovisi o bakterijskim sojevima i korelira s njihovom sposobnošću da induciraju "neutrofilni respiracijski prasak" (proizvodnju toksičnih kisikovih radikala - TOR), proizvodnju vakuolizirajućeg citotoksina (VacA). Hp fagocitiraju i neutrofili i monociti. Uništavanje Hp uočeno je in vivo samo s viškom fagocita. Intracelularno preživljavanje Hp je specifično za vrstu (Kononov A.V., 1999).

Helicobacteria ima sposobnost proizvodnje enzima koji neutraliziraju baktericidne molekule, te ih koriste za intracelularno preživljavanje (Andersen L. I i sur., 1999.).

Prema Hazellu S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), ureaza, katalaza i superoksid dismutaza su enzimi koji neutraliziraju baktericidne molekule i pomažu HP-u da izbjegne uništenje u fagocitima. Prema istraživanju A.V. Kononova (1999), Hp ekspresiraju polipeptide koji remete proizvodnju citokina od strane makrofaga, što se očituje slabijim odgovorom limfocita na
mitogena u osoba povezanih s Hp-om u usporedbi s neinficiranim osobama. Subminimalni antigenski podražaj omogućuje dugotrajnu interakciju Hp s imunološkim sustavom sluznice, što uzrokuje kroničnu Hp infekciju. Ne dolazi do eliminacije Hp (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin i sur. (1991) razmatra interakciju NG sustava s bakterijskim agensima sa stajališta koncepta hitnog odgovora pod dominacijom sile bakterijskog djelovanja. U okviru četiri tipične situacije: 1. - sukob između inicijalno nedovoljnog sustava NG i mikroflore, u kojem je upala aktivna reakcija funkcionalno nedovoljnog sustava makroorganizma, koji se, koliko može, suprotstavlja uobičajenom bakterijske sredine, koja zbog slabosti sustava poprima karakter patogenog faktora. U 2. situaciji upala djeluje kao rezultat aktivnog odgovora funkcionalno nedostatnog sustava na oportunistički agens koji se pretvorio u patogenog zbog smanjenja fiziološke funkcije NG sustava koji mu se suprotstavlja, tj. uvjetima koji su isključivi za sustav. Situacija 3 uključuje slučajeve u kojima funkcionalno nepromijenjeni NG sustav dolazi u interakciju s bakterijskim agensom hitne prirode. Ovaj hitan slučaj može biti povezan ne samo s visokom patogenošću i virulencijom mikroorganizma, već i sa supermasivnom kontaminacijom, u tim slučajevima sustav nespecifične antibakterijske zaštite od samog početka je u stanju relativne funkcionalne insuficijencije i njegov odgovor je isključiv . Situaciju 4 karakterizira stabilna funkcija NG sustava, dovoljna za suzbijanje uobičajenog okolinskog bakterijskog okruženja. Komenzalizam bakterija određen je ne samo njihovim unutarnjim svojstvima, već i prisutnošću stabilnog sustava u tijelu koji im se suprotstavlja. Takvi kompromisni odnosi
što rezultira hitnim slučajevima, tijelo je u stanju održavati, podložno stabilnom stalnom radu antibakterijskog obrambenog sustava, uklj. NG, održavanje stanja kliničkog zdravlja. Dakle, sa stajališta 4 situacije, upala se može smatrati isključivim oblikom odgovora, koji nosi određenu neadekvatnost utjecaja zbog hitnog stanja, odraz aktivnog odgovora funkcionalno nedovoljnog NG sustava na bakterijski utjecaj, prekoračujući mogućnosti njegovog fiziološkog funkcioniranja. Nadmoć sile udara nad mogućnostima brzog odgovora - funkcionalna nedostatnost sustava, određuje ekstremnost situacije. Reakcije isključive prirode, za razliku od fizioloških oblika prilagodbe, su reakcije odgođenog tipa. Energetski su neekonomični u usporedbi s fiziološkim, a povezani su s korištenjem "rezervnih snaga" sustava koje nisu uključene u fiziološke uvjete, a karakterizira ih i "kaskadno" raspoređivanje.

Dakle, infekcija Helicobacter pylori, prema stupnjevanju interakcija između makro- i mikroorganizama V.N. Talankin i A.M. Tokmakova (1991), može se smatrati hitnom situacijom, koja je povezana ne samo s visokom patogenošću i virulentnošću mikroorganizama, već i sa supermasivnom kontaminacijom želučane sluznice. U ovom slučaju, sustav nespecifične antibakterijske zaštite od samog početka je u stanju relativne funkcionalne insuficijencije i njegov odgovor je stvarno isključiv (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991.).

KAO. Zinovjev i A.B. Kononov (1997) u svojim studijama pokazao je konjugaciju reakcija upale, imuniteta i regeneracije u sluznici, dokazujući da je struktura koja osigurava funkcije

zaštita i prepoznavanje "prijatelja ili neprijatelja", kao i reguliranje procesa regeneracije, je limfno tkivo povezano sa sluznicom.

T-limfociti lamine proprie predstavljeni su populacijom CO8+-limfocita s citotoksičnim svojstvima i čine glavninu interepitelnih limfocita, NK-stanica koje provode antitumorski i antivirusni nadzor i T-stanica s fenotipom CD3 antigen prezentirajućih stanica tijekom upala. Razlikuju se sljedeći tipovi limfoproliferativnog odgovora GM kod Hp infekcije: limfoepitelne lezije i minimalna infiltracija lamine proprie limfocitima, stvaranje limfoidnih folikula, kombinacija limfoidnih folikula i difuzne infiltracije, kao i ekstremni stupanj limfoproliferativne odgovor - limfom niskog stupnja - MALToma. Imunofenotip limfoidnih stanica u reaktivnim procesima je B- i T-stanica, u limfomu - B-stanica (Kononov A.V., 1999). Međutim, stupanj

mononuklearna infiltracija lamine proprije ne odražava intenzitet lokalne imunosti. Pretpostavlja se da HP eksprimira polipeptide koji remete stvaranje citokina od strane makrofaga, što se očituje slabijim odgovorom limfocita na mitogen u osoba zaraženih HP-om. Subminimalni antigenski podražaj omogućuje HP-u, prema autoru, dugotrajnu interakciju s imunološkim sustavom SO-a, što dovodi do kroničnosti HP-infekcije. Tijekom Hp-infektivnog procesa pojavljuju se protutijela na sluznicu
membrani antruma, odnosno autoimuna komponenta ostvaruje se u patogenezi bolesti povezanih s Hp.

U REDU. Hmjelnicki i B.V. Sarantsev (1999). Prema autorima, u općem imunološkom statusu, sadržaj T-aktivnih limfocita u krvnom serumu iznosio je prosječno 52,9% (normalno 28-33%). Postupno smanjenje ovog pokazatelja zabilježeno je u slučajevima displastičnih promjena u epitelu želučane sluznice s tendencijom smanjenja u prisutnosti ranog i invazivnog raka, ali još uvijek povećano u usporedbi s normalnim vrijednostima. Interepitelni limfociti koji su se javili u kroničnom hepatitisu nestali su u slučajevima epitelne displazije, ranog i invazivnog karcinoma. Plazma stanice koje proizvode imunoglobuline IgA, IgM javljaju se u kroničnom hepatitisu i epitelnoj displaziji, dok ih nema u ranom i invazivnom karcinomu. Pad sadržaja MEL i proizvodnja imunoglobulina IgA i IgM klase mogu poslužiti, prema autorima, kao pokazatelji koji objektiviziraju verifikaciju patološkog procesa. M.P. Bobrovskikh i suradnici ukazuju da prisutnost Hp odražava lokalne poremećaje u imunostrukturnoj homeostazi sluznice i karakterizirana je fenomenom sekundarne imunodeficijencije, što potvrđuje visoka detektibilnost Hp u želucu kod raka ekstragastrične lokalizacije. B.Ya. Timofejev i sur. (1982.) u istraživanju razmaza-otisaka kod prekanceroznih bolesti želuca dobili su ovisnost težine stromalne reakcije o jačini proliferacije epitela želučane sluznice, koja prema
autora, može poslužiti kao metoda za procjenu mononuklearne stromalne infiltracije u stijenci želuca.

Početkom 1990-ih ustanovljena je uzročna veza između infekcije Helicobacter pylori i razvoja primarnog MALT limfoma. R. Genta, H. Hamner i sur. (1993.) pokazali su da je Hp antigenski podražaj koji pokreće složenu kaskadu imunoloških reakcija B- i T-stanica s indukcijom u nekim slučajevima u B-staničnom limfomu marginalne zone tipa MALT. Karakteristične značajke MALT-a su pretežno lokalna distribucija, povezanost s Hp, nose obilježja tumora niskog stupnja i odsutnost sklonosti ranoj diseminaciji.

Infiltracija - što je to? Liječnici razlikuju nekoliko njegovih vrsta - upalne, limfne, nakon injekcije i druge. Uzroci infiltracije su različiti, ali sve njezine vrste karakteriziraju prisutnost neobičnih staničnih elemenata u tkivu (ili organu), njegova povećana gustoća i povećani volumen.

Infiltrat nakon injekcije

1. Nisu poštivana pravila antiseptičkog tretmana.

2. Kratka ili tupa igla šprice.

3. Brza primjena lijeka.

4. Mjesto ubrizgavanja je pogrešno odabrano.

5. Višestruko davanje lijeka na isto mjesto.

Pojava infiltrata nakon injekcije također ovisi o individualnim karakteristikama ljudskog tijela. Kod nekih se osoba javlja iznimno rijetko, dok se kod drugih javlja nakon gotovo svake injekcije.

Liječenje infiltrata nakon injekcije

U infiltriranom tkivu nema infekcije, ali opasnost od ove patologije nakon injekcije je da postoji rizik od apscesa. U ovom slučaju liječenje se može odvijati samo pod nadzorom kirurga.

Ako nema komplikacija, tada se infiltrat nakon injekcija liječi fizioterapijskim metodama. Također se preporučuje nanošenje jodne mrežice na mjesto zbijanja tkiva nekoliko puta dnevno, koristite Vishnevskyjevu mast.

Tradicionalna medicina također nudi nekoliko učinkovitih metoda za uklanjanje "izbočina" koje su se pojavile nakon injekcija. Med, list čička ili kupusa, aloe, brusnice, svježi sir, riža mogu imati ljekoviti učinak kada se pojavi sličan problem. Na primjer, lišće čička ili kupusa potrebno je uzimati svježe za liječenje, dugotrajno ih stavljajući na bolno mjesto. Prethodno se "kvrga" može namazati medom. Oblozi od svježeg sira također pomažu da se riješite starih "kvrga".

Bez obzira na to koliko je ovaj ili onaj način liječenja ovog problema dobar, odlučujuću riječ treba imati liječnik, jer on će odrediti kako ga liječiti i treba li to učiniti.

Upalni infiltrat

Ova skupina patologija podijeljena je u nekoliko vrsta. Upalni infiltrat - što je to? Sve je objašnjeno medicinskom enciklopedijom, koja govori o načinima na koje se javlja žarište upale i ukazuje na uzroke pojave patoloških reakcija tkiva.

Medicina razlikuje veliki broj vrsta infiltrata podskupine koja se razmatra. Njihova prisutnost može ukazivati ​​na probleme s imunološkim sustavom, urođene bolesti, prisutnost akutne upale, kronične zarazne bolesti i alergijske reakcije u tijelu.

Najčešći tip ovog patološkog procesa je upalni infiltrat. Što je to pomaže razumjeti opis karakterističnih značajki ovog fenomena. Dakle, na što trebate obratiti pozornost? Zadebljanje tkiva u području upale. Kada se pritisne, javlja se bol. Kod jačeg pritiska na tijelu ostaje rupica koja se polako izravnava, jer se pomaknute stanice infiltrata vraćaju na svoje mjesto tek nakon određenog vremena.

Limfni infiltrat

Jedna od vrsta patologije tkiva je limfoidni infiltrat. Što je to, omogućuje vam razumijevanje Velikog medicinskog rječnika. Kaže da se takva patologija javlja kod nekih kroničnih zaraznih bolesti. Infiltrat sadrži limfocite. Mogu se akumulirati u različitim tkivima tijela.

Prisutnost limfoidne infiltracije ukazuje na neispravnost imunološkog sustava.

Postoperativni infiltrat

Iz kojeg razloga može nastati postoperativni infiltrat? Što je? Treba li ga liječiti? Kako to učiniti? Ova pitanja zabrinjavaju ljude koji su se morali suočiti s ovim problemom.

Razvoj postoperativnog infiltrata javlja se postupno. Obično se njegovo otkrivanje javlja 4-6 ili čak 10-15 dana nakon operacije. Pacijentova tjelesna temperatura raste, postoje bolni bolovi u trbušnoj šupljini, zadržavanje stolice. Određuje se prisutnost bolnog zbijanja.

U nekim slučajevima može biti teško odrediti gdje se infiltrat nalazi - u trbušnoj šupljini ili u njegovoj debljini. Da bi to učinio, liječnik koristi posebne dijagnostičke metode.

Uzroke infiltracije nakon operacije nije uvijek moguće točno utvrditi, ali njezina terapija u većini slučajeva završava uspješno. Antibiotici i razne vrste fizioterapije daju pozitivne rezultate.

Vrlo često postoji infiltrat postoperativnog ožiljka. Ponekad se može pojaviti nekoliko godina nakon kirurškog zahvata. Jedan od razloga za njegovu pojavu je korišteni šavni materijal. Možda će se infiltrat riješiti sam od sebe. Iako se to rijetko događa. Najčešće, fenomen je kompliciran apscesom, koji mora otvoriti kirurg.

Infiltrat u plućima

Ovo je opasna patologija koja zahtijeva hitno liječenje. Uz pomoć rendgenskih i biopsijskih podataka, liječnici mogu otkriti plućni infiltrat kod pacijenta. Što je? Plućnu infiltraciju treba razlikovati od plućnog edema. S takvom patologijom, pacijent doživljava prodiranje i nakupljanje tekućina, kemikalija, staničnih elemenata u tkivima unutarnjeg organa.

Infiltracija pluća je najčešće upalnog porijekla. Može se komplicirati procesima gnojenja, što dovodi do gubitka funkcije organa.

Umjereno povećanje pluća, zbijanje njegovog tkiva karakteristični su znakovi infiltracije. Rentgenski pregled pomaže ih prepoznati, u kojem je vidljivo zamračenje tkiva unutarnjeg organa. Što to daje? Prema prirodi zamračenja, liječnik može odrediti vrstu patologije koja se razmatra i stupanj bolesti.

Tumorski infiltrat

Tumorski infiltrat jedna je od najčešćih patologija. Što je? Najčešće se sastoji od atipičnih tumorskih stanica različite prirode (rak, sarkom). Zahvaćena tkiva mijenjaju boju, postaju gusta, ponekad bolna. Očituje se u rastu tumora.

Razlozi za pojavu

Vjerojatnost infiltracije jednako je prisutna kod ljudi bilo koje dobi.

Rezultati studije pokazali su da razne vrste ozljeda, bolesti zarazne prirode mogu postati uzrok bolesti. Mogu se prenijeti kontaktom, imaju limfogeni tip distribucije.

U tkivima maksilarne regije često se razvija infiltrat. Što je? Kako se može razlikovati od drugih bolesti? Samo iskusan liječnik može procijeniti stanje pacijenta i dati točan odgovor na postavljena pitanja. Uzročnici upale su stafilokoki, streptokoki i drugi predstavnici mikroflore usne šupljine.

Komplicirano stanje akutnog apendicitisa također može uzrokovati razvoj infiltrata. Pojavljuje se s nepravodobnom kirurškom intervencijom.

Simptomi infiltracije

S razvojem bolesti, pacijent može osjetiti blago povišenu temperaturu. Ostaje na određenoj razini nekoliko dana. Ponekad ovaj pokazatelj ostaje normalan. Širenje infiltrata događa se na jednom ili više dijelova tijela. To se izražava u oticanju i zbijanju tkiva s jasno definiranom konturom. Istovremeno su zahvaćena sva tkiva – sluznice, koža, potkožno masno tkivo i mišićne membrane.

Infiltrat, koji se razvija u pozadini komplikacija upale slijepog crijeva, karakterizira stalna bol u donjem dijelu trbuha, groznica do 39 stupnjeva, zimica. U ovom slučaju, oporavak pacijenta moguć je samo uz pravovremenu kiruršku intervenciju. Prisutnost ove vrste infiltrata utvrđuje se pregledom liječnika (ne zahtijeva posebne dijagnostičke metode).

U drugim slučajevima, samo diferencijalni pristup omogućuje vam točnu dijagnozu i propisivanje pravog liječenja. Ponekad se za postavljanje dijagnoze uzimaju u obzir podaci iz rezultata punkcije s mjesta upale.

Stručnjaci provode studiju materijala uzetih iz upaljenog područja. Utvrđena je različita priroda stanica koje čine infiltrat. Upravo ta okolnost omogućuje liječnicima da klasificiraju bolest. U pravilu se u infiltratu nalazi velika nakupina kvasca i filamentoznih gljiva. To ukazuje na prisutnost takvog stanja kao što je disbakterioza.

Glavni cilj liječenja infiltrata je uklanjanje upalnih žarišta. To se postiže konzervativnim metodama liječenja, koje uključuju fizioterapiju. Pacijent ne bi trebao samo-liječiti i odgoditi posjet stručnjaku.

Zahvaljujući fizioterapiji postižu resorpciju infiltrata povećanjem protoka krvi. U ovom trenutku dolazi do uklanjanja stagnacije. Također smanjuje otekline i ublažava bol. Najčešće je propisana elektroforeza antibiotika, kalcija.

Fizioterapija je kontraindicirana ako su prisutni gnojni oblici bolesti. Intenzivan utjecaj na zahvaćeno područje samo će izazvati brzi razvoj infiltrata i daljnje širenje žarišta.

Limfom želuca

Limfom želuca

Limfom želuca je maligna neleukemijska neoplazma koja nastaje iz limfoidnih stanica u stijenci organa. Obično se karakterizira relativno povoljnim tijekom, sporim rastom i rijetkim metastazama, ali stupanj malignosti tumora može varirati. Najčešće se nalazi u distalnom dijelu želuca. Nije povezan s oštećenjem perifernih limfnih čvorova i koštane srži. Limfomi želuca čine od 1 do 5% ukupnog broja neoplazija ovog organa. Obično se razvijaju u dobi od 50 godina. Muškarci su zahvaćeni češće nego žene. U početnim fazama, prognoza je povoljna. Prosječna petogodišnja stopa preživljenja za želučane limfome svih stadija kreće se od 34 do 50%. Liječenje provode stručnjaci iz područja onkologije, gastroenterologije i abdominalne kirurgije.

Uzroci limfoma želuca

Prekursor ove neoplazme je limfoidno tkivo, smješteno u sluznici u obliku pojedinačnih limfocita i nakupina stanica. Pod određenim uvjetima (na primjer, kod kroničnog gastritisa uzrokovanog infekcijom s Helicobacter pylori), takve nakupine formiraju limfne folikule, u kojima se mogu pojaviti područja atipije. Uzimajući u obzir činjenicu da se kod 95% bolesnika s želučanim limfomom tijekom pregleda otkriju različiti sojevi Helicobacter pylori, ova se infekcija smatra jednim od glavnih uzročnika ove patologije.

Uz Helicobacter pylori, razvoj različitih vrsta želučanih limfoma mogu potaknuti i drugi čimbenici, uključujući kontakt s kancerogenim tvarima, dugotrajan boravak u područjima s visokom razinom zračenja, prethodna terapija zračenjem, uzimanje određenih lijekova, prekomjerno ultraljubičasto zračenje, ne- specifično smanjenje imuniteta, imunološki poremećaji kod AIDS-a, autoimune bolesti i umjetno potiskivanje imuniteta nakon operacija transplantacije organa.

Klasifikacija želučanih limfoma

Uzimajući u obzir podrijetlo i karakteristike kliničkog tijeka, razlikuju se sljedeće vrste želučanih limfoma:

MALT limfom(skraćenica dolazi od latinskog mucosa-associated lymphoid tkiva). Spada u skupinu non-Hodgkinovih limfoma. Ovaj želučani limfom razvija se iz limfnog tkiva povezanog sa želučanom sluznicom. Obično se javlja u pozadini kroničnog gastritisa. Ne prati ga primarna lezija perifernih limfnih čvorova i koštane srži. Stupanj malignosti varira. Može metastazirati u limfne čvorove.

B-stanični limfom. Nastaje od slabo diferenciranih B stanica. Vjerojatno nastaje kao posljedica progresije MALT-limfoma, neizravna potvrda ove hipoteze je česta kombinacija dvaju navedenih tipova želučanih limfoma. Ima visok stupanj malignosti.

pseudolimfom. Karakterizira ga limfna infiltracija sluznice i submukoznog sloja želuca. Nastavlja benigno, u nekim slučajevima opaža se malignost.

Uzimajući u obzir karakteristike rasta, razlikuju se sljedeće vrste želučanih limfoma:

S egzofitnim rastom. Neoplazme rastu u lumen želuca, polipi su, plakovi ili izbočeni čvorovi.

S infiltrativnim rastom. Neoplazije čine čvorove u debljini želučane sluznice. Ovisno o karakteristikama čvorova u ovoj skupini, razlikuju se gomoljasto-infiltrativni, ravno-infiltrativni, divovski nabrani i infiltrativno-ulcerativni oblici želučanog limfoma.

ulcerativni. Limfomi želuca su čirevi različite dubine. Karakterizira ih najagresivniji tečaj.

Mješoviti. Prilikom ispitivanja neoplazme nalaze se znakovi nekoliko (češće dva) od gore navedenih vrsta tumora.

Uzimajući u obzir dubinu lezije, određenu tijekom endoskopskog ultrazvuka, razlikuju se sljedeće faze želučanih limfoma:

1a - s oštećenjem površinskog sloja sluznice.

1b - s oštećenjem dubokih slojeva sluznice.

2 - s oštećenjem submukoznog sloja.

3 - s oštećenjem mišićnog i seroznog sloja.

Uz gornju klasifikaciju, za određivanje prevalencije želučanog limfoma koristi se i standardna četverostupanjska klasifikacija onkoloških bolesti.

Simptomi limfoma želuca

Nema specifičnih znakova, u svojim kliničkim manifestacijama želučani limfom može nalikovati raku želuca. rjeđe - čir na želucu ili kronični gastritis. Najčešći simptom je epigastrična bol, koja se često pojačava nakon jela. Mnogi pacijenti s želučanim limfomom prijavljuju osjećaj preuranjene sitosti. Neki pacijenti razviju averziju prema određenim vrstama hrane. Karakterizira ga gubitak težine, zbog osjećaja punoće u želucu i smanjenja apetita. Možda kritično smanjenje tjelesne težine do kaheksije.

Limfom želuca često uzrokuje mučninu i povraćanje, osobito kada se pojede previše hrane, što dodatno pridonosi smanjenju porcija, odbijanju jela i kasnijem gubitku težine. Širenjem onkološkog procesa može se razviti stenoza želuca. U nekim slučajevima, pacijenti s želučanim limfomom imaju krvarenje različite težine (uključujući mala, s primjesama krvi u povraćanju). Postoji rizik od razvoja teških komplikacija - perforacija stijenke želuca kada preraste u tumor i obilno krvarenje kada se limfom želuca nalazi u blizini velike posude. Uz navedene simptome javlja se povišena tjelesna temperatura i obilno znojenje, osobito noću.

Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir pritužbe, povijest bolesti, vanjski pregled, palpaciju abdomena, laboratorijske i instrumentalne studije. Zbog nespecifičnosti simptoma moguće je kasno otkrivanje želučanog limfoma, u literaturi su opisani slučajevi kada je od pojave boli u epigastriju do postavljanja dijagnoze prošlo oko 3 godine. Glavna metoda instrumentalne dijagnostike je gastroskopija. odrediti mjesto i vrstu rasta tumora. Na endoskopiji želučani limfom može biti teško razlikovati od raka, gastritisa i nemalignih ulkusa.

Kako bi razjasnio dijagnozu, endoskopist uzima materijal za naknadni histološki i citološki pregled. Posebnost uzimanja endoskopske biopsije za želučane limfome je potreba uzimanja tkiva s nekoliko mjesta (višestruka ili petljasta biopsija). Da bi se utvrdila prevalencija onkološkog procesa, provodi se endoskopski ultrazvuk i CT trbušne šupljine. Za otkrivanje metastaza propisana je MRI prsnog koša i MRI trbušne šupljine. Unatoč dijagnostičkim poteškoćama, zbog sporog rasta, većina želučanih limfoma otkriva se u prvoj ili drugoj fazi, što povećava vjerojatnost uspješnog ishoda ove patologije.

Liječenje limfoma želuca

Kod lokaliziranih MALT-limfoma s povoljnim tijekom provodi se eradikacijska anti-Helicobacter terapija. Prihvatljivo je koristiti bilo koji režim liječenja s dokazanom učinkovitošću. Ako nakon primjene jednog od standardnih režima nema rezultata, bolesnicima s želučanim limfomom propisuje se komplicirana trokomponentna ili četverokomponentna terapija koja uključuje primjenu inhibitora protonske pumpe i nekoliko antibakterijskih lijekova (metronidazol, tetraciklin, amoksicilin, klaritromicin). , itd.). Uz neučinkovitost kompliciranih shema, ovisno o stadiju želučanog limfoma, provodi se kemoterapija ili sustavna terapija.

Kod ostalih oblika želučanog limfoma i MALT limfoma koji se protežu izvan submukoznog sloja indicirana je kirurška intervencija. Ovisno o prevalenciji procesa, provodi se resekcija želuca ili gastrektomija. U postoperativnom razdoblju, svim pacijentima s želučanim limfomom propisuju se lijekovi za kemoterapiju. U naprednim slučajevima koristi se kemoterapija ili terapija zračenjem. Kemoterapija može izazvati ulceraciju i perforaciju stijenke želuca (uključujući asimptomatsku), stoga se pri korištenju ove tehnike redovito provodi CT kako bi se otkrila slobodna tekućina i plin u trbušnoj šupljini. U kasnijim stadijima želučanog limfoma postoji rizik od razvoja želučane stenoze, želučane perforacije ili želučanog krvarenja. stoga se operacije preporučuju čak i kod tumora stadija III i IV.

Zbog sporog rasta, kasne invazije u duboke slojeve stijenke želuca i relativno rijetkih metastaza, prognoza želučanih limfoma je relativno povoljna. Primjena eradikacijske terapije u ranim stadijima MALT-limfoma omogućuje potpunu remisiju u 81% bolesnika i djelomičnu remisiju u 9% bolesnika. Radikalna operacija moguća je u 75% slučajeva. Prosječna petogodišnja stopa preživljenja za stadij I želučanog limfoma je 95%. U fazi II, ova brojka se smanjuje na 78%, u fazi IV - do 25%.

Što je limfoidni gastritis?

Liječenje limfoidnog gastritisa

Još nekoliko oblika rijetkog gastritisa

Medicina ima nekoliko vrsta gastritisa, među kojima limfoidni gastritis, prema međunarodnoj klasifikaciji, spada u posebne vrste bolesti. Pojavljuje se rijetko, prema statistikama, ima ga ne više od 1% od broja slučajeva. Karakterizira ga činjenica da je sluznica oštećena ne sasvim obično. U njegovoj stijenci, na mjestu oboljelih mjesta, pojavljuju se u velikom broju limfociti - posebne stanice. Oni stvaraju folikule (vezikule).

Limfni gastritis je posebna vrsta gastritisa.

Ova se bolest uglavnom počinje razvijati u pozadini kroničnog gastritisa. Prema liječnicima, za pojavu tako neobične bolesti kriva je bakterija Helicobacter pylori. Ovi mikroorganizmi koloniziraju želučanu sluznicu, postupno uzrokujući njezinu upalu. Nastali limfociti djeluju na dva načina. S jedne strane, oni imaju ljekoviti učinak, neutralizirajući patogeni učinak bakterija. S druge strane, folikuli sprječavaju nezahvaćene stanice da proizvode želučani sok.

Zbog stvaranja folikula, bolest ima još jedno ime - folikularni gastritis.

Limfni gastritis ne uzrokuje vrlo jaku patnju pacijenata, kao što je ulcerozni gastritis. Pacijenti se žale na sljedeće simptome:

ne baš jaka, ali vrlo česta bol u gornjem dijelu trbuha;

žgaravica (ovo je simptom gotovo svih oblika želučanih bolesti);

osjećaj težine u trbuhu i njegovo pucanje;

mučnina;

neugodan zaostatak, ali ne uvijek, ali dosta rijetko.

Znakovi nisu jako očiti, pa je dijagnosticiranje limfoidnog gastritisa vrlo problematično. Za postavljanje dijagnoze liječnici pokušavaju koristiti instrumentalne metode.

Limfni gastritis prilično je teško dijagnosticirati. Čak i iskusni gastroenterolozi griješe. Pacijentu se mora dodijeliti poseban endoskopski pregled: pomoću optičkog fleksibilnog uređaja pregledava se sluznica. I doktor na displeju vidi što se događa u želucu. Kao rezultat toga, pojavljuje se cjelovita slika bolesti. Osim toga, uređaj pomaže u dobivanju tkiva sluznice za mikroskopski pregled. Radi se biopsija. Kao rezultat toga, pacijentu se daje točna dijagnoza.

Povratak na indeks

Liječenje limfoidnog gastritisa

Ako se u želucu pacijenta otkrije bakterija Helicobacter pylori, tada je obavezna antibiotska terapija. Antibiotici se uzimaju dva tjedna. Ako je bolest popraćena žgaravicama, tada se propisuju lijekovi koji pomažu smanjiti kiselost. Preporučuje se simptomatsko liječenje.

S obzirom na to da se bakterija prenosi kontaktom, postoji velika opasnost od zaraze ovim oblikom gastritisa preko pribora za jelo, posuđa i drugih uobičajenih predmeta.

Od lijekova liječnik propisuje:

lijekovi protiv bolova;

lijekovi koji štite sluznicu od učinaka agresivnih tvari (omataju zidove želuca);

preparati za regeneraciju epitelnih stanica.

Liječenje limfoidnog gastritisa neće dati pozitivan rezultat bez pridržavanja posebne prehrane. Bolesnik treba iz svoje prehrane isključiti svu hranu koja iritira želudac. Jake juhe, začinjena hrana, slanost, dimljeno meso, konzervirana hrana i začini ne mogu biti prisutni u hrani. Kuhana riba i meso, mrvičaste žitarice, pire od povrća, žele, složenci od svježeg sira - to je upravo hrana koja se pokazuje pacijentima.

Obroci bi trebali biti česti, ali u malim obrocima. Obroci - najmanje četiri puta dnevno, a po mogućnosti šest. Preporučljivo je potpuno izbaciti alkohol. I mineralna voda je dobrodošla. Koji - liječnik će savjetovati.

Dobre rezultate u liječenju gastritisa daje kombinirana uporaba tradicionalnih metoda i liječenje narodnim lijekovima.

Po savjetu narodnih iscjelitelja, potrebno je uzimati sok od trpuca. Ublažava upalni proces, ublažava bol, ima ljekoviti učinak. Kao antimikrobna sredstva koriste se propolis i svježi češnjak.

Tradicionalni tečajevi liječenja su dugi. To dovodi do dobrog rezultata ozdravljenja i isključivanja mogućnosti recidiva bolesti.

Važna je i prevencija bolesti. Budući da je ova bolest uzrokovana bakterijama i prenosi se kontaktom, poželjno je pacijentu s očitim manifestacijama infekcije osigurati potpunu izolaciju. Ali to je praktički nemoguće. Stoga, kako bi se spriječilo širenje bolesti, bolje je liječiti sve članove obitelji odjednom. To će smanjiti rizik od rasta gastritisa.

Povećani limfni čvorovi želuca

Limfom želuca je rijetka bolest. Njegova prepoznatljiva značajka je poraz obližnjih limfnih čvorova. Od cijelog popisa karcinoma, 1-2% su limfomi.

Suština patologije

U opasnosti su muškarci stariji od 50 godina. Budući da limfom utječe na limfne čvorove, onkologija u želucu razvija se na temelju metastaza. Stoga su primarni tumori rjeđi od sekundarnih. Drugi naziv za patologiju je sladni limfom želuca. Značajke patologije:

spor protok;

sličnost simptoma s rakom želuca;

relativno povoljna prognoza.

Postoji nekoliko oblika patologije s različitim simptomima. U svakom slučaju, limfoidno tkivo je zahvaćeno zajedno sa želučanom sluznicom. Porast incidencije limfoma posljedica je degradacije okoliša, upotrebe štetne, kemijski kontaminirane hrane i povećanja opterećenja imunološkog sustava. Protutijela se počinju stvarati u limfocitima, neutralizirajući i uništavajući patogene nadražaje i patogene agense. To dovodi do smetnji u radu imunološkog sustava, koje karakterizira smanjenje izlučivanja protutijela. To ih potiče da uništavaju stanice vlastitog tijela.

Mehanizam

Limfociti su aktivne stanice imunološkog sustava. U slučaju kvarova u njegovom radu, dolazi do prekomjerne ili nedovoljne proizvodnje ovih stanica, što dovodi do povećanja njihove agresije u odnosu na vlastito tijelo. Histološka analiza želučanih tkiva zahvaćenih limfomom otkriva abnormalno nakupljanje limfoidnih stanica u mukoznim i submukoznim slojevima organa. Istodobno, limfni folikul infiltrira želučane žlijezde, što dovodi do probavne disfunkcije. Ako se limfom inicijalno formira u želucu, u većini slučajeva nema metastaza u koštanoj srži i perifernim limfnim čvorovima.

U većini slučajeva patološki proces u početku zahvaća limfni čvor na vratu ili preponama. Želudac prolazi kroz metastaze sa smanjenjem lokalnog imuniteta u pozadini razvoja i progresije gastritisa u kroničnom obliku, koji se pojavio kao posljedica infekcije Helicobacter pylori.

Vrste i uzroci

razlikovati:

Primarni, sličan raku želuca, simptomatski i vizualno, ali bez oštećenja perifernih limfnih čvorova s ​​koštanom srži. Pojavljuju se u pozadini kroničnog gastritisa.

Sekundarno, multicentrično zahvaća većinu želuca.

Limfogranulomatoza (Hodgkinova patologija), koja se razvija kada onkologija metastazira na zidove želuca i susjedne limfne čvorove. Izolirano zahvaćanje želuca je rijetko.

Limfomi ne-Hodgkinovog tipa, karakterizirani različitim stupnjevima malignosti i diferencijacije. Oni su veliki stanični tumori koji su se razvili iz limfoidnog tkiva. Razlog za pojavu je poraz Helicobacter pylori.

Limfomatoza (pseudolimfom), koja se odnosi na benigne formacije. Javlja se u 10% svih slučajeva raka. Postoji infiltracija sluznog i submukoznog sloja. Tumor ne metastazira u limfne čvorove, tako da ne predstavlja prijetnju životu. Ali rizik od malignosti ostaje, pa se limfomatoza mora liječiti. Rjeđe se patologija može razviti u pozadini malignog limfoma.

95% svih želučanih malt-limfoma prati intoksikacija HP ​​infekcijom. S ovim oblikom, limfni čvor je uvijek povećan. Ostali predisponirajući čimbenici:

značajke rada imuniteta pojedinca;

genetska predispozicija;

autoimune bolesti;

AIDS;

prethodne transplantacije;

dugotrajni boravak u nepovoljnim mjestima s povećanom pozadinom zračenja;

jesti hranu zasićenu pesticidima i kancerogenima;

dugotrajno liječenje lijekovima koji suzbijaju rad imunološkog sustava.

Simptomi

Klinička slika limfoidnih neoplazmi slična je vanjskim i simptomatskim manifestacijama kancerogenih lezija i drugih patologija gastrointestinalnog trakta. Prvi znak limfoma želuca je povećanje limfnog čvora na vratu ili preponama. Simptomi:

Bolni osjećaji u epigastriju, koji se mogu intenzivirati nakon jela. Priroda boli je tupa, bolna.

Brzo zasićenje kada jedete male porcije hrane.

Brzi gubitak težine do razvoja anoreksije.

Nedostatak apetita, što dovodi do nesvjesnog smanjenja količine konzumirane hrane.

Pojava mučnine. Možda razvoj povraćanja s blagim prejedanjem.

Krvarenje ako tumor raste u blizini mreže krvnih žila.

Obilno znojenje i vrućina noću.

Odbojnost prema određenim vrstama hrane, posebno mesu.

Često je limfomska infiltracija želuca popraćena ozbiljnim komplikacijama, kao što su:

perforacija ili perforacija želučanog zida, kada se u području tumora formira prolazna rana;

razvoj ozbiljnog krvarenja;

pojava patoloških suženja, češće u izlaznom dijelu organa.

Ove komplikacije zahtijevaju hitnu operaciju. Posebna poteškoća u dijagnosticiranju je karakteristična za folikularni limfom, koji se javlja praktički bez simptoma. Međutim, patološki folikuli mogu se liječiti čak iu uznapredovalom obliku.

Vrste

Maligni tumori limfoma folikula u želucu imaju drugačiju staničnu strukturu, značajke rasta s širenjem. Postoji 5 vrsta neoplazmi koje su lokalizirane u različitim slojevima želučanog tkiva. Za klasifikaciju su uzeti sljedeći parametri:

Oblik protoka:

• polipozni ili egzofitni tumor koji raste u lumen organa;
• primarni nodularni, formiran u sluznici želuca;
• infiltrativni ulcerozni - najagresivniji.
• Histološki znak:
• maligni;
• benigni.

Priroda toka:

primarni;

sekundarni.

Oblik patologije:

limfogranulomatoza;

ne-Hodgkinov malt limfom;

pseudolimfom.

Struktura:

B-stanica;

T-stanica;

difuzni ne-Hodgkinov tip velikih stanica B;

folikularni.

Dijagnoza limfoma želuca

Preliminarni pregled s palpacijom, procjena pritužbi, povijest pacijenta.

Analiza seruma. Kod limfoma će biti visoka sedimentacija eritrocita, pojavit će se specifični proteini (tumorski markeri) i znakovi mikrocitne anemije.

Endoskopija želuca. Provodi se vizualni pregled unutrašnjosti organa. Metoda nije indikativna zbog nemogućnosti vanjskog razlikovanja tumora od gastritisa ili čira.

Biopsija. Izvodi se tijekom endoskopskog pregleda. Odabrani komadić tkiva zahvaćen tumorom šalje se na histološku i citološku analizu, kojom se potvrđuje ili opovrgava maligni malt limfom, njegova vrsta i stadij. Određuje se prisutnost Helicobacter pylori.

Dijagnostička laparotomija. Tehnika je minimalno invazivna operacija. Odnosi se na najtočnije.

Rentgenski pregled. Određuje mjesto povećanog tumora.

CT skeniranje. Metoda vam omogućuje određivanje veličine primarnog tumora, stupnja širenja.

Magnetska rezonancija. Vizualiziraju se sekundarna žarišta – metastaze.

Na temelju dobivenih podataka odabire se tehnika liječenja.

Liječenje

Liječenje limfoma provodi se pod nadzorom onkologa, koji odabire tehniku ​​u skladu s vrstom, prevalencijom i stopom progresije patologije.

I faza

Rani limfom može se izliječiti kemo-radioterapijom ili kirurškim zahvatom. Poželjan je integrirani pristup jer ima nizak rizik od recidiva. Da biste to učinili, tumor je potpuno izrezan s dijelom želuca. Organ se može potpuno ukloniti. Tijekom operacije pažljivo se ispituju obližnji limfni čvorovi želuca i organa. Nakon operacije provodi se tečaj kemije i zračenja kako bi se uklonile moguće udaljene metastaze.

II faza

X-zrake i kemoterapija uvijek se koriste s takvim snažnim antitumorskim lijekovima kao što su Prednisolone, Vincristine, Doxorubicin. Režim liječenja propisan je u skladu s specifičnom prirodom tijeka patologije. Ako su ne-Hodgkinove neoplazme povećane do velikih veličina, prvo se smanjuju, a zatim uklanjaju.

III i IV stadija

Liječenje je propisano u složenim fazama:

Provodi se tečaj šok kemije i zračenja kako bi se smanjila veličina tumora. Koriste se antitumorski lijekovi: Prednizolon, Doksorubicin, Vinkristin, Ciklofosfamid, koji značajno poboljšavaju učinak daljnjeg kirurškog zahvata. Maksimalna doza zračenja trbušne šupljine nije veća od 3700 kGy.

Provodi se resekcija želuca uz detaljan pregled obližnjih limfnih čvorova, tkiva i organa. Ako se pronađu folikuli, uklanjaju se zajedno s okolnim tkivima.

Imenovanje tijeka antibiotske terapije u slučaju otkrivanja helibakterijske infekcije.

Provođenje adjuvantne (profilaktičke) terapije kako bi se smanjio rizik od recidiva.

Ako ne-Hodgkinov tumor zahvati krvne žile ili se nađu povećani limfoidni folikuli, takve su patologije neoperabilne. U ovom slučaju propisana je palijativna terapija. Ciljevi liječenja su uzimanje lijekova koji smanjuju bol, poboljšavaju stanje, što će produžiti život bolesnika.

Tečaj protiv helikobakterija

B-stanični ili Helicobacter bakterijski limfom probavnog organa podvrgava se posebnoj tehnici liječenja. Za to se koriste posebni lijekovi koji zaustavljaju upalu, suzbijaju vitalnu aktivnost i uništavaju Helicobacter pylori.

Do danas ne postoji konsenzus o preferiranoj metodi liječenja ove vrste limfoma, pa se koristi individualni pristup.

U nedostatku učinka liječenja lijekovima, provodi se tijek zračenja i kemije. Operacija je propisana u ekstremnim slučajevima. Nakon toga prikazan je ponovljeni antitumorski tečaj.

Rehabilitacija

U postoperativnom razdoblju važno je uspostaviti pravilnu prehranu. Nutricionist priprema jelovnik i potrebnu količinu namirnica. Složenost situacije leži u pacijentovom gubitku apetita zbog bolova u trbuhu. Pacijent mora slijediti sve preporuke liječnika, podvrgnuti redovitim pregledima, uzimati alternativne recepte kao preventivnu mjeru.

Narodni lijekovi

Korištenje bilo kojeg recepta zahtijeva savjetovanje s liječnikom. Recepti:

Dzungarian akonit. Tinkturom treba mazati i trljati duž kralježnice. Nakon toga, leđa je vezana pamučnom tkaninom.

Sok od morske krkavine. Sredstvo se uzima oralno razrijeđeno s vodom 1. 1.

Brezovi pupoljci. Uzima se kao uvarak. Recept: 75 g se prelije u 200 ml vode, prokuha, procijedi i uzima tri puta dnevno po 60 ml prije jela.

Prognoza

Limfom želuca karakterizira povoljna prognoza kada se otkrije u ranim fazama. Stupanj III i IV su izlječivi, ali petogodišnje preživljenje ovisi o težini infiltracije, veličini tumora i njegovoj prevalenciji. Stopa preživljavanja s I stupnjem je 95%, s II - 75%, s III i IV - 25%. Potpuno izlječenje moguće je u većini slučajeva uz pravilnu taktiku liječenja. Ishod ovisi o brzini širenja limfoma i mogućnosti metastaze.

Prehrana i dijeta

Učinkovitost liječenja limfoma ovisi o pravilnoj prehrani i prehrani. Pacijent mora primiti dovoljno kalorija i građevnih proteina za obnovu tijela, regeneraciju tkiva i održavanje tjelesne težine. Dobra prehrana uskoro će se vratiti u normalno stanje. Ali određena hrana može uzrokovati probleme.

Često pacijenti odbijaju jesti zbog boli, nedostatka okusa tijekom liječenja. Stoga se razvija specifična prehrana s ograničenom količinom životinjskih bjelančevina, masne hrane. U jelovniku se povećava sadržaj biljnih bjelančevina, vlakana, mliječnih i kiselo-mliječnih proizvoda.

Proizvode treba dobro prokuhati u vodi ili kuhati na pari. Obroke treba pripremati u tekućem ili polutekućem obliku. Nije preporučljivo jesti hladnu ili vruću hranu. Dijeta:

Frakcijski unos hrane.

Male porcije.

Veliki broj zalogaja - 6 puta dnevno.

Omogućavanje odmora nakon jela.

Izbjegavanje prejedanja.

ogledni jelovnik

Unatoč strogim ograničenjima u proizvodima, nutricionist može napraviti jelovnik koji je prihvatljiv u pogledu raznolikosti i prehrane za limfom želuca.

Stol 1

1. prvo: mesne okruglice od nemasnog mesa i riže, slabi zeleni čaj;
2. drugo: zgnječena u pire jabuka.
3. Ručak: juha od pirea od povrća, kuhana piletina, svježe iscijeđeni voćni sok.
4. Popodnevni međuobrok: svježi domaći jogurt.
5. Večera: svježe kuhani makaroni i sir.
6. Čaša kozjeg mlijeka prije spavanja.

Tablica #2

7. Dva obroka za doručak:
8. prvo: parni omlet (može se zamijeniti meko kuhanim jajetom), čaj;
9. drugo: izmrvljeni svježi sir.
10. Ručak: pire juha s povrćem, kuhana nemasna riba.
11. Popodnevni snack: svježe iscijeđeni sok od povrća ili voća.
12. Večera: gusto kuhana kaša od žitarica s kuhanom piletinom.

Prevencija

Načini prevencije limfoma ne štite u potpunosti od mogućnosti njegovog razvoja zbog dvosmislenosti pravih uzroka pojave. Ali sljedeća pravila doprinose smanjenju čimbenika rizika:

Ne zadržavajte se dulje vrijeme u opasnim područjima kontaminiranim zračenjem i drugim kemikalijama.

Kada živite u ekološki nepovoljnim područjima, preporuča se stalno putovati u selo, u prirodu, gdje je zrak obogaćen kisikom.

Izbjegavajte kontakt s pesticidima.

Nemojte dopustiti smanjenje performansi imunološkog sustava.

Jedite kvalitetnu, svježu hranu.

Pridržavajte se jednakih intervala između obroka, što će eliminirati rizik od prejedanja ili gladovanja.

Pravodobno liječite patologije, ali ne zlorabite lijekove.

Nemojte zanemariti savjete liječnika.

Gastritis je bolest kod koje dolazi do upale želučane sluznice. Uz gastritis, hrana u želucu će se probaviti s određenim poteškoćama, što znači da će se mnogo više vremena potrošiti na probavu hrane. Do danas postoji nekoliko vrsta bolesti, a ovdje su glavne:

• Površinski;
• atrofičan.

Površinski aktivni gastritis

Aktivni površinski gastritis najava je atrofične upale želuca i ranog stadija kronične upale. Karakterizira ga minimalno oštećenje želučane sluznice i malo kliničkih simptoma. Prikazana bolest dijagnosticira se uz pomoć endoskopije.

Površinski aktivni gastritis karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Metabolički poremećaji;
• Neudobnost u gornjem dijelu trbuha koja se javlja na prazan želudac i nakon jela;
• Kršenje probavnog procesa.

Površinski aktivni gastritis u pravilu nema izražene simptome, ali ako kod sebe pronađete bilo koji od gore navedenih simptoma, odmah se obratite gastroenterologu. Inače će bolest prijeći u teži oblik, a tada će njeno liječenje zahtijevati mnogo više truda. Liječenje se mora nužno odvijati nakon konzultacija s gastroenterologom, budući da proces oporavka zahtijeva različite terapijske pristupe.

Liječenje ovog oblika gastritisa obično se sastoji od uzimanja antibiotika i lijekova koji smanjuju razinu kiseline u želucu. Osim toga, u liječenju površnog oblika aktivnog gastritisa potrebno je ne samo redovito uzimanje lijekova, već i stroga dijeta. Dijeta zahtijeva isključivanje sljedećih namirnica iz prehrane:

• pečenje;
• slano;
• akutan;
• masna;
• dimljeni;
• soda;
• proizvodi s raznim bojama;
• kava i alkoholna pića.

Aktivni kronični gastritis popraćen je raznim upalnim procesima, koji zauzvrat dovode do oštećenja donjeg dijela želuca. U tom slučaju glavne funkcije želuca neće biti pogođene, ali dugotrajni tijek bolesti može se loše odraziti na stanje želučanih stanica, što može dovesti do patološkog smanjenja njegove funkcionalnosti.

Simptomi aktivnog kroničnog gastritisa mogu se početi razvijati zbog smanjenja razine kiseline u želučanom soku. Bolest se dijagnosticira na temelju fizikalnog pregleda, a diferencijacija se provodi na temelju laboratorijskih, instrumentalnih i funkcionalnih sposobnosti. Od posebnog značaja u ovom slučaju je endoskopija, kao i proučavanje biotita. Na rezultate mogu utjecati:

• niska sekretorna aktivnost žlijezda želučane sluznice;
• široke želučane jame;
• stanjeni zidovi želuca;
• vakuolizacija želučanih stanica;
• umjerena infiltracija leukocita izvan žila.

Kronični aktivni atrofični gastritis može biti popraćen krvarenjem u želucu, duodenalnim ulkusom i rakom želuca. Pacijent s kroničnim oblikom bolesti mora proći ne samo liječenje lijekovima, već i slijediti strogu prehranu, koja se mora odabrati pojedinačno. Prilikom izrade dijete potrebno je uzeti u obzir tijek bolesti. Pacijenti koji pate od ove bolesti trebaju biti pod stalnim nadzorom gastroenterologa.

Potrebno je liječiti kronični atrofični gastritis tjedan dana. Osim toga, u većini slučajeva, atrofični aktivni gastritis se pogoršava zbog prijenosa čestih stresnih situacija. Zbog toga nerijetko gastroenterolozi, uz propisivanje određenih lijekova i dijeta, izdaju i uputnicu za psihologa za pružanje psihološke pomoći.

Kronični gastritis je bolest koja se temelji na kroničnoj upali želučane sluznice, sklona progresiji te dovodi do probavnih smetnji i metaboličkih poremećaja.

Jedan od ključnih elemenata liječenja i dalje je dijeta za kronični gastritis. Bez pravilne prehrane, učinkovitost terapije je oštro smanjena i potpuni oporavak postaje nemoguć. O tome kome i kakav je jelovnik dodijeljen, što i kako možete jesti, koja jela trebate isključiti iz svoje prehrane, kao i malo o receptima ─ kasnije u ovom članku.

Načela terapijske prehrane

Prehrana za kronični gastritis temelji se na nekoliko načela:

• Trebate jesti mehanički, temperaturno i kemijski neutralnu hranu.
• Morate jesti često, ali u malim obrocima.
• Jelovnik treba sadržavati dovoljno vitamina i mikroelemenata, imati potrebnu energetsku vrijednost.
• Treba isključiti ili značajno ograničiti hranu s puno vlakana, mesna jela, alkohol, pržena jela i jela od gljiva, pekarske proizvode, kavu i jake čajeve, čokoladu, žvakaće gume i gazirana pića. Ova su ograničenja posebno stroga za one koji imaju popratne bolesti (kolecistitis, pankreatitis).

Što određuje izbor prehrane?

Čime se liječnik rukovodi kada daje savjete o jelovniku svog pacijenta? Ovisno o obliku bolesti, prisutnost popratnih bolesti (kolecistitis, pankreatitis) bit će različita i terapijska prehrana za kronični gastritis. Zatim, malo o anatomiji, što će pomoći boljem razumijevanju razlika u propisanim dijetama.

Ovisno o morfološkim promjenama stijenke želuca, gastritis može biti:

• prehrana za kronični gastritis s visokom kiselošću
• što jesti s akutnim gastritisom
• što uzeti s kroničnim gastritisom

• Površinski. Karakterizira ga kršenje procesa prehrane i obnove epitela želuca, želučana sluznica je upaljena. Iako su stanice žlijezda promijenjene, njihova funkcija nije značajno narušena. Ovaj oblik bolesti javlja se najčešće s normalnom i visokom kiselošću.
• atrofičan. Kronični atrofični gastritis očituje se istim strukturnim promjenama koje su kod površinskog gastritisa, ali ovdje je upalna infiltracija želučane sluznice već kontinuirana, a količina je također smanjena - zapravo atrofija žlijezda. Kao rezultat ovih procesa, postoje znakovi gastritisa s niskom kiselošću. S čime se još može povezati i tko ima ovu vrstu gastritisa? Često se javlja kod bolesnika s kolecistitisom, pankreatitisom. Smanjena kiselost u ovom slučaju može biti uzrokovana refluksom sadržaja duodenuma u želudac (budući da ima alkalnu reakciju).

Dijeta za kronični gastritis ovisi uglavnom o gornjoj klasifikaciji: o tome odvija li se bolest s niskom, normalnom ili visokom kiselošću, kao io tome u kojoj je fazi - pogoršanje ili remisija.

Najstroža dijeta propisana je u akutnoj fazi. U onih bolesnika čije se stanje popravlja, njegov se jelovnik postupno proširuje.

Dijeta tijekom egzacerbacije

Dijeta tijekom razdoblja egzacerbacije je jedna, bez obzira na kiselost. Hrana treba biti što nježnija za želučanu sluznicu, što će smanjiti upalu i potaknuti njezin oporavak. U bolnici se pacijentima s egzacerbacijom propisuje dijeta broj 1, odnosno njezina podvrsta broj 1a. Sva se jela kuhaju u vodi ili na pari, uzimaju se u ribanom obliku, upotreba kuhinjske soli je ograničena. Morate jesti 6 puta dnevno. Dijeta se promatra posebno strogo ako još uvijek postoji pankreatitis, kolecistitis.

• Prvog dana egzacerbacije preporuča se suzdržati se od jela, dopušteno je piti, na primjer, slatki čaj s limunom.
• Od drugog dana možete jesti tekuću hranu, dodati žele, žele, mesni soufflé.
• Trećeg dana možete jesti krekere, parne kotlete, juhu od nemasnog mesa, kompote.

Dijeta bez egzacerbacija

Sa slabljenjem akutnog razdoblja, prelazi se s dijete broj 1a (prvih 5-7 dana) na dijetu broj 1b (do 10-15 dana).

Princip poštede želučane sluznice je očuvan, ali nije tako radikalan kao u akutnom razdoblju. Hrana i jela koja potiču izlučivanje želučanog soka su ograničeni. Količina soli je i dalje ograničena. Šest obroka dnevno.

Svojstva ovise o kiselosti:

• Pacijentima s povećanom kiselošću želuca ne preporučuje se jesti masne juhe, voće i piti sokove. Prikaz mliječnih proizvoda, žitarica.
• U prehrani bolesnika s niskom kiselošću želučanog soka koriste se mesne juhe i juhe, salate od povrća, sokovi i proizvodi od kiselog mlijeka.

Uz gastritis sa smanjenim lučenjem može se propisati i dijeta broj 2. Prema ovoj dijeti ne možete jesti začinjena jela, grickalice i začine, masno meso. Isključite hranu koja sadrži veliku količinu vlakana, punomasno mlijeko, proizvode od brašna.

Izvan egzacerbacije, morate se pridržavati glavne dijete broj 1 ili broj 5.

Popratna patologija

Gastritis se rijetko događa sam od sebe. Ako se kombinira s bolestima jetre, žučnog mjehura, bilijarnog trakta, na primjer, kolecistitisom, preporučljivo je, osobito tijekom egzacerbacije, pridržavati se dijete broj 5.

O piću

Za uspješno liječenje kroničnog gastritisa potrebna je odgovarajuća količina vode ne manje od svake druge prehrane. Postoji nekoliko pravila prema kojima:

• Važno je kakvu vodu piti ─ bolje je vodu iz slavine prokuhati ili kupiti flaširanu.
• Voda tijekom dana može se piti po potrebi, ukupni volumen može doseći 2 litre dnevno.
• Važno je popiti malu količinu vode 30 minuta prije jela ─ to će pripremiti želudac za obrok.
• Tijekom egzacerbacije nemoguće je, izvan nje ─ vrlo je nepoželjno koristiti hladnu ili vruću vodu. To još jednom iritira želučanu sluznicu i pogoršava stanje.
• Potrebno je smanjiti unos kave i jakog čaja na minimum, tijekom egzacerbacije to se uopće ne može učiniti.
• Izbjegavajte gazirana pića!

Glavni tretman za gastritis može se nadopuniti mineralnom vodom. Ali treba imati na umu da za učinkovitost tijek liječenja treba biti najmanje 1-1,5 mjeseci.

Uz povećanu kiselost, izbor se obično zaustavlja na Essentuki-1 ili Borjomi.

Postoje značajke uzimanja mineralne vode u ovom slučaju:

• 250 ml tople mineralne vode pije se 3 puta dnevno 1 sat - 1 sat 30 minuta prije jela.
• Navedeni volumen popije se odjednom, brzo se evakuira iz želuca i refleksno smanjuje pojačanu sekreciju.

Uz smanjenu sekreciju, preferiraju se Essentuki-4 i 17. Značajke prijema:

• Voda se može uzimati topla, s volumenom od oko 250 ml, 3 puta dnevno 15-20 minuta prije jela.
• Pijenje u malim gutljajima ─ to će produljiti vrijeme kontakta mineralne vode sa želučanom sluznicom, normalizira smanjenu sekreciju.

Voće i bobice

Uz povećanu kiselost, kiselo voće i bobice su zabranjeni, s niskom kiselošću, možete ih jesti malo po malo, dinje i grožđe se ne preporučuju. Također ne biste trebali riskirati isprobavanjem egzotike: avokado, papaja.

Ali tako ukusna bobica kao što je lubenica može se priuštiti s gastritisom.

Doista, posebno ljeti, mnoge pacijente zanima je li moguće uključiti lubenice u njihov jelovnik. Dopušteno je jesti lubenice, ali ne biste ih trebali zloupotrijebiti, to će izazvati još jedno pogoršanje. Ako pojedete nekoliko malih kriški lubenice, to možete učiniti svaki dan.

Iako je svježe voće strogo ograničeno, možete ga ispeći! Knjige recepata pune su ogromnog broja ukusnih i zdravih recepata.

Recept za pečene jabuke sa svježim sirom i grožđicama.

• Jabuke operite i izrežite im jezgru.
• Naribani svježi sir se pomiješa sa šećerom i sirovim jajetom i vanilinom.
• Jabuke se pune dobivenom masom i šalju u pećnicu, zagrijanu na 180 ° C 10 minuta.

Recept za jabuke punjene mješavinom svježeg sira i grožđica omogućit će vam da obogatite svoj jelovnik.

Bolest i užitak jela

Može se činiti da terapeutska dijeta za gastritis sadrži previše ograničenja. Mnoge namirnice treba potpuno isključiti iz prehrane, mnoga su jela potpuno nemoguća za bolesnika, a ono što ostane potpuno je nemoguće pojesti. Ali ovo nije istina.

Ako tražite ─ postoji mnogo recepata za jela kojima možete i trebate zadovoljiti sebe, čak i ako imate kronični gastritis, a morate se hraniti prema dijeti i ne možete jesti puno toga.

Biopsija želuca - provođenje, rizici

Biopsija je uzimanje malog materijala iz želučane sluznice za naknadnu analizu u laboratoriju.

Zahvat se obično izvodi klasičnom fibrogastroskopijom.

Tehnika pouzdano potvrđuje postojanje atrofičnih promjena, omogućuje vam relativno pouzdanu procjenu benigne ili maligne prirode neoplazmi u želucu. Kod detekcije Helicobacter Pylori njezina osjetljivost i specifičnost je najmanje 90% (1).

Tehnologija postupka: kako i zašto se radi biopsija s EGD-om?

Proučavanje uzoraka gastrobiopsije postalo je rutinska dijagnostička tehnika tek sredinom dvadesetog stoljeća.

Tada su se prve specijalne sonde počele masovno koristiti. U početku je uzorkovanje sićušnog komadića tkiva obavljeno bez ciljanja, bez vizualne kontrole.

Moderni endoskopi opremljeni su dovoljno naprednom optičkom opremom.

Oni su dobri jer vam omogućuju kombiniranje uzorkovanja i vizualnog pregleda želuca.

Sada se koriste ne samo uređaji koji mehanički režu materijal, već i elektromagnetski retraktori prilično savršene razine. Pacijent se ne mora brinuti da će mu liječnik specijalist naslijepo oštetiti sluznicu.

Ciljana biopsija se propisuje kada se radi o:

• potvrda infekcije Helicobacter pylori;
• razni žarišni gastritis;
• sumnja na polipozu;
• identifikacija pojedinačnih ulcerativnih formacija;
• sumnja na rak.

Standardni proces fibrogastroskopije ne produljuje se previše uzimanjem uzorka - ukupno, slučaj traje 7-10 minuta.

Broj uzoraka i mjesto odakle se uzimaju određuje se uzimajući u obzir primljenu dijagnozu. U slučaju kada se pretpostavlja infekcija bakterijom Helicobacter, proučava se materijal barem iz antruma, a idealno iz antruma i tijela želuca.

Pronašavši sliku karakterističnu za polipozu, ispituju izravno komadić polipa.

Sumnjajući na YABZH, uzmite 5-6 fragmenata s rubova i dna čira: važno je uhvatiti mogući fokus ponovnog rođenja. Laboratorijska studija ovih uzoraka gastrobiopsije omogućuje isključivanje (i ponekad, nažalost, otkrivanje) raka.

Ako već postoje znaci koji upućuju na onkološke promjene, uzima se 6-8 uzoraka, a ponekad i u dva koraka. Kao što je navedeno u Kliničkim smjernicama za dijagnosticiranje i liječenje bolesnika s rakom želuca (2),

Kod submukoznog infiltrativnog rasta tumora moguć je lažno negativan rezultat, što zahtijeva ponovljenu duboku biopsiju.

Radiografija pomaže donijeti konačne zaključke o prisutnosti ili odsutnosti difuzno-infiltrativnog malignog procesa u želucu, ali se ne provodi u ranim fazama razvoja takvog raka zbog niskog sadržaja informacija.

Priprema za postupak biopsije slijedi standardnu ​​shemu za FGDS.

Je li to štetno za tijelo?

Pitanje je legitimno. Neugodno je zamisliti da će se nešto odrezati sa želučane sluznice.

Stručnjaci kažu da je rizik gotovo ravan nuli. Alati su sićušni.

Mišićna stijenka nije zahvaćena, tkivo se uzima isključivo sa sluznice. Naknadna bol, a još više potpuno krvarenje, ne bi se trebala pojaviti. Ustajanje gotovo odmah nakon uzimanja uzorka tkiva obično nije opasno. Pacijent će moći sigurno otići kući.

Tada ćete, naravno, opet morati konzultirati liječnika - on će vam objasniti što znači odgovor. "Loša" biopsija je ozbiljan razlog za zabrinutost.

U slučaju primanja alarmantnih laboratorijskih podataka, pacijent se može uputiti na operaciju.

Kontraindikacije za biopsiju

1. navodni erozivni ili flegmonous gastritis;
2. fiziološki određena vjerojatnost oštrog suženja jednjaka;
3. nepripremljenost gornjeg dišnog trakta (grubo rečeno, začepljen nos, koji vas prisiljava da dišete kroz usta);
4. prisutnost dodatne bolesti koja je zarazne prirode;
5. niz kardiovaskularnih patologija (od visokog krvnog tlaka do srčanog udara).

Osim toga, neurastenici, pacijenti s teškim mentalnim poremećajima ne bi trebali biti umetnuti u cijev gastroskopa. Oni mogu neprikladno reagirati na upalu grla koja prati uvođenje stranog tijela.

Književnost:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Bolesti želuca i dvanaesnika", Moskva, "Planida", 2011.
2. "Kliničke smjernice za dijagnostiku i liječenje bolesnika s rakom želuca", projekt Sveruskog saveza javnih udruga "Udruga onkologa Rusije", Moskva, 2014.

dijagnoza gastritisa dijagnoza raka dijagnoza ulkusa