Zašto se javlja toksična bubrežna nefropatija, glavni simptomi i metode liječenja. Toksično oštećenje bubrega Simptomi toksične nefropatije

Kompleksna bubrežna disfunkcija uzrokovana kemijskim ili organskim tvarima naziva se toksična nefropatija. Ovo je česta bolest bubrežnog sustava, prema statistikama čini 30% bolesti bubrega. I svake godine ove brojke imaju tendenciju rasta. Ova bolest se razvija zbog punjenja stanica toksinima i otrovima, najčešće kroz gastrointestinalni trakt, dišne ​​putove i pore.

Klasifikacija

Nefropatija se dijeli na dvije vrste: specifični i nespecifični sindrom. Prvi uključuje vrste trovanja povezane s otrovnim tvarima, kao što su živa, olovo, kemijske kiseline, vitriol, arsen itd. Zbog intoksikacije tijela, funkcioniranje bubrega i jetre je oštećeno. Kod druge vrste trovanja višak štetnih tvari dolazi od otrova i može uzrokovati hemodinamske poremećaje (ugrizi insekata, ugrizi zmija, trovanje gljivama, nekvalitetnom hranom, predoziranje alkoholom itd.).

Uzroci i patogeneza

Postoji širok raspon toksičnih spojeva koji uzrokuju patologije bubrega. Mnogi od njih se talože u tijelu tijekom ljudskog života, a neki su dobiveni nakon bolesti. Dotična bolest može se manifestirati predoziranjem lijekovima tijekom terapije ili tijekom pružanja jednokratne pomoći. Najčešći uzroci nefropatije su:

• prodiranje otrovnih tvari u tijelo zbog konzumacije otrovnih gljiva;
• prodiranje otrovnih kemijskih spojeva u jednjak ili kroz kožu;
• trovanje uzrokovano solima teških metala;
• radioaktivna kontaminacija;
• zarazna intoksikacija;
• višak alkohola u krvi;
• uzimanje lijekova tijekom dugog razdoblja;
• nakon postupka transfuzije krvi koji nije zadovoljio karakteristike;
• teške ozljede kože (rane, opekline) koje rezultiraju trovanjem krvi;
• ulazak stranih mikroorganizama u krv.

Toksična trovanja u djece

Zasebno, vrijedi razmotriti manifestaciju ove bolesti kod djece. Prije svega, komplikacije u tijelu djeteta manifestiraju se promjenama u sastavu urina. Predispozicija djece za nefropatski sindrom je zbog nasljednih patologija u strukturi bubrega ili kongenitalnih lezija genitourinarnog sustava ili ako su slične abnormalnosti uočene kod djetetove majke i pogoršane tijekom trudnoće. Umjetno hranjenje i česte zarazne i prehladne bolesti stimuliraju rizik od razvoja abnormalnosti kod djece.

Simptomi toksične bubrežne nefropatije

Kako bi se na vrijeme spriječile neželjene posljedice, potrebno je poznavati simptome nefropatske intoksikacije. A ovo su:

• oligoanurija - sindrom smanjene količine tekućine koju tijelo oslobađa tijekom mokrenja;
• gubitak snage - nizak tlak u arterijama;
• teško disanje;
• jaka i slaba bol u području bubrega;
• nagon na povraćanje, pražnjenje želuca uz prisustvo krvi;
• proljev;
• bol u području solarnog pleksusa;
• moguća nesvjestica, slabost, pospanost.

Komplikacije i posljedice

Nakon nefropatskog sindroma uočava se razvoj takvih abnormalnosti kao što su bakterijska oštećenja tkiva u bubrezima, hemolitička anemija i trombocitopenija te akutno zatajenje bubrega. Abnormalnosti bubrega popraćene su boli različitog stupnja u dnu kralježnice, nelagodom u zglobovima, odstupanjima tijekom mokrenja, kao i oštrim smanjenjem tlaka, osim toga, pacijent može osjećati hladnoću. Pri proučavanju sastava krvi može se uočiti anemija i povećanje broja leukocita.

Funkcionalna uremija može uzrokovati smrt bolesnika, pa ako se pojave simptomi, potrebna je liječnička pomoć. To dovodi do različitih disfunkcija nefrona ili potpunog zatajenja organa. Simptomi takvog odstupanja su: smanjenje količine izlučenog urina, nesposobnost tijela da ukloni toksine i otpad, smanjenje ili povećanje kiselosti i dehidracija. U pozadini takve disfunkcije razvija se nekroza bubrega, što uzrokuje ozbiljne posljedice i može uzrokovati smrt.

Otrovanje se češće javlja zbog nenamjernog oštećenja organizma otrovnim produktima, mnogo rjeđe uzrok je predoziranje lijekovima ili bolesti koje dovode do ozbiljnih komplikacija. S razvojem toksične nefropatije prvenstveno je zahvaćen bubrežni sustav, a najtežim posljedicama smatraju se:

1. Akutno zatajenje bubrega. Karakterizira ga problematično mokrenje – količina izlučene tekućine naglo se smanjuje, sve dok proces izlučivanja mokraće potpuno ne prestane.
2. Kronično zatajenje bubrega. Može se razviti iz akutnog zatajenja bubrega, kao sindrom nakon egzacerbacije. Ili postaje posljedica intoksikacije s blagim simptomima.

Dijagnostičke metode

Tijekom liječničkog pregleda pozornost specijalista je usmjerena na simptome - koliko su prikladni za dijagnozu toksične nefropatije. Potrebno je što točnije odrediti iritant koji je uzrokovao oštećenje organa. Da biste odredili čimbenike, morat ćete napraviti opći test urina i uzeti krv za ispitivanje anemije i leukocitoze. Osim toga, provest će se istraživanje uzroka sindroma. Trebat će vam pregled stanja nefrona i njihove funkcionalnosti - krvni test na temelju biokemijskog sastava. Možete napraviti ultrazvuk za bubrege. Ako je potrebno dodatno pojašnjenje, izvodi se tomografija i rendgensko snimanje. Međutim, u većini slučajeva dovoljno je znati toksični faktor i analizirati manifestacije bolesti.

Kada je lezija zahvaćena predoziranjem ili je postojeća bolest izazvala komplikacije, potrebno je ukloniti otrovne tvari iz tijela, a zatim potaknuti dotok krvi u bubrege. Kada je uzrok složeniji, pomoć se mora pružiti u kliničkim uvjetima, a moguća je i hitna reanimacija bolesnika. Ako je bolest uzrokovana progresijom zatajenja bubrega u kronični oblik, liječenje ovisi o specifičnim procesima koji se odvijaju u organima i prirodi promjena koje se javljaju.

Koji se tretman koristi?

Najvažnija radnja u liječenju nefropatskog trovanja je neutralizacija toksičnih čimbenika i njihovo hitno uklanjanje iz tijela. U takvim trenucima potrebna je hitna liječnička pomoć. Evo najčešćih mjera prve pomoći kod trovanja:

1. Ispiranje želuca - ako toksini uđu u krvotok zbog otrovne hrane ili velikog broja lijekova.
2. Uzimanje snažnog sorbenta koji uklanja otrove - u slučaju kemijske intoksikacije ili trovanja industrijskim otpadom.
3. Uzimanje aktivnog ugljena ili hemosorpcije pomoći će ukloniti toksine koji su ušli u krv.
4. U najtežim slučajevima koristi se uređaj "umjetni bubreg".

Toksična nefropatija je opasna po život bolesnika. U slučajevima kada se pojave nefrotske lezije, nemoguće je bez kvalificirane podrške. Najčešće metode kliničkog liječenja su primjena "umjetnog bubrega" i detoksikacija aktivnim ugljenom. Ove metode omogućuju hitno uklanjanje otrovnih komponenti iz tijela. Ako je bilo moguće pravovremeno provesti mjere neutralizacije, postotak povoljnih posljedica je visok. Prognoze su u takvim slučajevima točne. Mogućnosti za potpuni oporavak postoje.

Prognoza i prevencija

Tešku disfunkciju bubrega može uzrokovati niz čimbenika. U tom smislu vrijedi poduzeti preventivne mjere. Slučajevi trovanja gljivama sve su češći. To je zbog skupljanja divljih vrsta za koje se pokazalo da su otrovne. Stoga, kako bi se izbjegle ozbiljne posljedice, potrebno je ograničiti konzumaciju hrane sumnjivog podrijetla. Predoziranje lijekom događa se kod samoliječenja i uzimanja jakih lijekova. Stoga je prije uporabe tableta ili smjesa sigurnije dobiti preporuku od stručnjaka.

U kemijskoj proizvodnji javljaju se česte lezije bubrežnog aparata. Ove vrste rada su kontraindicirane za osobe s predispozicijom za razvoj karcinoma ili rizik od razvoja bubrežne disfunkcije. Tehnička mehanizacija rada pomoći će u zaštiti radnika od trovanja kako bi se kontakt s pesticidima ograničio što je više moguće. U slučajevima kada je izravan kontakt s otrovnim tvarima neizbježan, potrebno je redovito provoditi preventivne kontrole nefrotskog sustava. Osim toga, morate se zaštititi, postoji specijalizirana zaštitna odjeća. Važno je pridržavati se utvrđenih sigurnosnih mjera opreza. Ako ipak dođe do patoloških promjena u tijelu, bolje je promijeniti područje djelovanja. Ako se pojave simptomi, bolje je odmah otići u bolnicu, tada postoji mogućnost da će se potrebna pomoć pružiti na vrijeme.

Nefropatija je obostrano oštećenje bubrega koje se može pojaviti iz raznih razloga. Konkretno, toksična nefropatija nastaje zbog izloženosti otrovnim tvarima. Bubrezi također filtriraju krv, oslobađajući je od štetnih i nepotrebnih tvari, koje se naknadno izlučuju iz tijela urinom. Dakle, ove tvari mogu se djelomično akumulirati u bubrežnim strukturama, a ako je njihova koncentracija u krvi povećana, tada će akumulacija biti značajna.

Mehanizam nastanka bolesti

Uzimajući u obzir funkcionalne karakteristike bubrega, obrazac razvoja toksične nefropatije može se prikazati na sljedeći način. Kada otrovne tvari uđu u ljudsko tijelo, dolazi do izravnog ili neizravnog učinka na rad unutarnjih organa, uključujući bubrege. Kao rezultat toga, njihova struktura je oštećena, njihov rad je poremećen i dolazi do patološkog stanja, popraćenog određenim simptomima.

Prema smjeru negativnog utjecaja, a prema tome i prema mehanizmu nastanka, toksična nefropatija dijeli se na specifičnu i nespecifičnu. U prvom slučaju dolazi do oštećenja izravno na samim bubrezima, izravno kao posljedica oštećenja otrovnih tvari. U drugom, bubrezi su oštećeni zbog trovanja tijela otrovima koji ne utječu izravno na bubrege, ali remete rad drugih organa i njihovih sustava, što zauzvrat dovodi do oštećenja bubrega.

Primjer mehanizma razvoja nespecifične toksične nefropatije mogu biti sljedeći procesi:

Do izravnog oštećenja bubrega može doći iz nekoliko razloga. Čimbenici koji uzrokuju ovo patološko stanje uključuju razne negativne pojave, na primjer:

Drugi razlozi mogu izazvati ovaj proces u bubrezima, na primjer, zračenje, mehanička ozljeda ili strujni udar. Pri propisivanju liječenja, priroda lezije je od primarne važnosti. U svakom slučaju, takvo stanje zahtijeva hitnu liječničku pomoć.

Osoba izložena bilo kojem od navedenih čimbenika podliježe hitnoj hospitalizaciji radi potpunog pregleda radi utvrđivanja opsega i prirode oštećenja, kao i provedbe mjera za neutralizaciju tog učinka.

Simptomi bolesti

Manifestacije ovog patološkog stanja, kao i njegove posljedice, ovise prvenstveno o stupnju njegove težine, od kojih su tri - blaga, umjerena i teška. Određivanje stupnja ovisi o jačini/trajanju izloženosti negativnom čimbeniku, prirodi otrovne tvari i njezinoj koncentraciji u krvi. Toksična nefropatija obično je popraćena sljedećim simptomima:

U svakom pojedinačnom slučaju, simptomatska slika može varirati, ovisno o prirodi trovanja i njegovoj težini. Ponekad se mogu javiti poremećaji središnjeg živčanog sustava, pojava halucinacija i teške psihoze.

Nije neuobičajeno da osoba u ovom stanju pokazuje znakove anemije. Tjelesna temperatura može se povećati, drugim riječima, stanje je karakterizirano manifestacijom različitih znakova intoksikacije tijela.

Uz očite manifestacije, postoje znakovi oštećenja bubrega koji se otkrivaju tijekom laboratorijskih testova i drugih dijagnostičkih postupaka. Pacijentu u ovom stanju propisano je:

• opća analiza krvi;
• opća analiza urina;
• dopplerografija;
• biokemijske pretrage itd.

Kao rezultat studija, u bolesnika s toksičnom nefropatijom otkrivaju se promjene u sastavu urina i krvi, utvrđuje se štetna tvar, njezina koncentracija, strukturne i funkcionalne promjene u bubrezima itd. Sadržaj proteina i krvi u mokraći može se povećati, a mogu se promijeniti i drugi parametri. Povećava se koncentracija dušičnih baza u krvi. Svi ovi simptomi mogu se ustanoviti samo stručnom dijagnostikom u medicinskoj ustanovi.

Liječenje i prognoza

Trebali biste znati da je toksična nefropatija vrlo opasno stanje.

Važno! Ni pod kojim uvjetima ne pokušavajte samoliječiti ili odgađati kontaktiranje liječnika.

Liječenje koje će biti potrebno u svakom pojedinom slučaju ovisi o glavnim parametrima patološkog procesa, kao što su njegova težina, priroda itd. Prije svega, u ovom slučaju, pacijentu se propisuje terapija antidotom, osim toga, potiče se izlučivanje urina i provode se postupci pročišćavanja krvi. Popis postupaka u ovom slučaju može biti sljedeći:

• hemodijaliza;
• plazmafereza;
• hemofiltracija;
• ispiranje želuca itd.

Osim toga, ovisno o stanju pacijenta, može se podvrgnuti terapiji protiv šoka, kao i postupcima usmjerenim na obnovu homeostaze.

Ako se pacijentu pruži kvalificirana pomoć u prvim satima nakon trovanja i toksin se ukloni iz tijela, mogu se izbjeći najteže posljedice. Štetna tvar neće imati vremena uzrokovati najveću štetu.

Inače, osim uklanjanja otrova iz tijela, pročišćavanja krvi itd. bit će potrebno obnoviti funkciju zahvaćenog organa, što u slučaju bubrega, primjerice, može trajati godinu dana ili više.

Prognoza za razvoj bolesti također ovisi o nizu uvjeta, a prije svega o stupnju njegove težine:

Ako postoji mogućnost da tijelo može biti oštećeno jednom od mogućih metoda opisanih ranije, trebali biste odmah kontaktirati medicinsku ustanovu ne čekajući da se pojave odgovarajući simptomi. U tom slučaju oštećenje unutarnjih organa može se spriječiti ili minimizirati.

Među mogućim posljedicama koje u nekim slučajevima dovode do toksične nefropatije su:

• neoplazme urinarnog trakta;
• akutno i kronično zatajenje bubrega;
• cerebralni edem;
• plućni edem;
• koma;
• smrt.

Bilješka! Ove posljedice su izuzetno teške, stoga je vrlo važno što prije potražiti pomoć liječnika i započeti liječenje.

Tijekom pregleda potrebno je detaljno opisati ne samo svoje stanje, već i okolnosti koje su dovele do njega, vrijeme i način trovanja (ozljede).

To je oštećenje glomerularnog aparata i bubrežnih tubula uzrokovano djelovanjem egzo- i endotoksina, hemodinamskih i metaboličkih poremećaja tijekom trovanja. Manifestira se bolovima u donjem dijelu leđa, astenijskim sindromom, oteklinama, oligoanurijom, koju kasnije zamjenjuje poliurija, te višeorganskim poremećajima. Dijagnosticira se općim, biokemijskim testovima krvi i urina, Rebergovim, Zimnitskim testovima, ultrazvukom i tomografijom bubrega, ultrazvukom bubrežnih žila, kemijskim i toksikološkim studijama. Liječenje uključuje detoksikacijsku terapiju, infuzijsku korekciju metaboličkih poremećaja i NRT.

MKB-10

N14.4 Toksična nefropatija, nesvrstana drugamo

Opće informacije

Toksična nefropatija je skupni pojam koji objedinjuje niz nefroloških bolesti slične etiopatogeneze i kliničke slike. Prevalencija patologije doseže 0,04%, što je do 20% svih registriranih slučajeva akutnog zatajenja bubrega. Porast incidencije povezan je sa sve raširenijom uporabom kemikalija u raznim industrijama iu svakodnevnom životu: prema promatranjima, svake godine do 10 milijuna ljudi stalno je u kontaktu s nefrotoksičnim kemikalijama. Osim toga, naličje uspjeha farmaceutske industrije bilo je pojavljivanje novih lijekova koji utječu na bubrege. Važnost pravodobnog otkrivanja toksičnog oblika nefropatija je zbog visoke stope smrtnosti i teških ishoda s ireverzibilnom destrukcijom bubrežnog tkiva.

Uzroci

Oštećenje bubrežnog parenhima uzrokovano je izlaganjem kemikalijama koje imaju izravan ili neizravan nefrotoksični učinak. U većini slučajeva, bubrežna disfunkcija, au teškim slučajevima i destrukcija tkiva, uzrokovana je egzogenim industrijskim i kućnim otrovima, iako je u nekih bolesnika bolest uzrokovana endogenom intoksikacijom. Stručnjaci iz područja urologije i nefrologije identificiraju sljedeće skupine razloga koji dovode do razvoja nefropatije:

• Uzimanje tvari s nefrotoksičnim učinkom. Kada otrovi ove skupine uđu u bubrege, dolazi do akutne glomerulopatije ili tubularne nekroze, uzrokovane reapsorpcijom velike količine toksičnih tvari. Soli teških metala (kadmij, olovo, živa, zlato, arsen, jod, bizmut, krom itd.), etilen glikol, oksalna i borna kiselina, benzin, fenol, toluen, toksini orelanskih gljiva, otrovi nekih imaju izravno štetno djelovanje učinak na tkivo bubrega.životinje.
• Neizravno toksično oštećenje bubrega. Otrovanje tvarima s hemolitičkim učinkom (octena kiselina, arsen vodik, bakreni sulfat, zmijski otrov itd.) Komplicirano je blokadom nefrona hemoglobinom. Slična oštećenja uzrokovana su masivnim drobljenjem tkiva i produljenim kompartment sindromom, u kojem se opaža mioglobinurija. Kod toksičnog oštećenja jetre bubrežni parenhim je sekundarno oštećen ksenobioticima i endogenim toksinima.
• Opće kliničke manifestacije trovanja. Brojne kemikalije nemaju izravan nefrotoksični učinak, ali sustavne manifestacije koje se javljaju pri njihovom uzimanju dovode do teške bubrežne disfunkcije. Najčešće se toksični oblici nefropatije razvijaju u pozadini trovanja sa simptomima šoka, nekompenziranom acidozom i teškim metaboličkim poremećajima. Ista situacija se događa pod utjecajem endo- i egzotoksina patogene i oportunističke mikroflore.

Stalno širenje asortimana lijekova, prvenstveno antibakterijskih i antitumorskih sredstava, dovelo je do povećanja broja slučajeva nefropatije izazvane toksičnim lijekovima. Prema rezultatima istraživanja, u više od 30% bolesnika neoligurijsko zatajenje bubrega povezano je s uzimanjem farmaceutskih lijekova.

Patogeneza

Mehanizam razvoja toksične nefropatije određen je razlozima koji su izazvali disfunkciju bubrega. Patogeneza poremećaja uzrokovanih nefrotoksinima izravnog djelovanja temelji se na poremećaju biokemijskih procesa u nefronima i epitelnim stanicama proksimalnih i distalnih tubula. Nakon filtracije glomerulima, otrovna tvar ulazi u cjevasti sustav, gdje se zbog reapsorpcije vode njezina razina povećava gotovo 100 puta. Rezultirajući koncentracijski gradijent potiče ulazak i nakupljanje ksenobiotika u tubularnom epitelu do određene kritične razine.

Ovisno o vrsti egzotoksina, u epitelnim stanicama odvijaju se procesi razaranja staničnih i mitohondrijskih membrana, lizosoma, citoplazmatskih komponenti, glatkog endoplazmatskog retikuluma, ribosoma i dr. uz razvoj akutne tubularne nekroze u najtežim slučajevima. Neki nefrotoksini, zbog pokretanja hiperimunih procesa, uništavaju glomerularni aparat korteksa. Taloženje imunoloških kompleksa u glomerularnim strukturama ili stvaranje složenih antigena u membranama praćeno napadom protutijela izaziva nastanak akutnog glomerulonefritisa ili intersticijalnog nefritisa bez oštećenja tubularnih epitelnih stanica. Važan čimbenik izravne nefrotoksičnosti je sposobnost određenih tvari da stimuliraju stvaranje slobodnih radikala.

Patogeneza neizravnog oštećenja bubrega zbog začepljenja tubula temelji se na razvoju nekrotičnih procesa u njihovim stanicama i oslabljenoj sposobnosti reapsorpcije. Intrarenalna stagnacija urina popraćena je retrogradnim protokom glomerularnog filtrata i naknadnim oštećenjem nefrona. U nefropatijama koje nastaju na pozadini općeg trovanja, temelj patomorfoloških promjena obično je stanična ishemija i poremećaj biokemijskih procesa zbog acidobazne i vodeno-elektrolitske neravnoteže. U početnom stadiju dolazi do disfunkcije epitelnih stanica, što se kasnije može komplicirati toksičnom degeneracijom i nekrozom tubularnog epitela, destrukcijom bazalnih membrana glomerula i intersticijskim edemom.

Klasifikacija

Sustavnost oblika toksične nefropatije provodi se uzimajući u obzir karakteristike etiopatogeneze bolesti i težinu simptoma. Ovaj pristup omogućuje nam da razvijemo optimalnu taktiku upravljanja pacijentom, au nekim slučajevima spriječimo razvoj nepovratnog uništenja tkiva. Uzimajući u obzir etiološki čimbenik i mehanizam oštećenja bubrega, razlikuju se sljedeći oblici bolesti:

• Toksična specifična nefropatija. Razvija se pod utjecajem egzogenih i endogenih tvari s izravnim i neizravnim nefrotoksičnim učinkom. Karakterizira ga brzi razvoj destrukcije tkiva, koja je u nekih bolesnika nepovratna. Često zahtijeva rani početak nadomjesne bubrežne terapije.
• Toksična nespecifična nefropatija. Komplicira tijek trovanja i bolesti s teškim intoksikacijskim sindromom, u kojem hemodinamski i metabolički poremećaji postaju vodeći. U početnim fazama poremećaji su funkcionalne prirode, a tek kasnije počinje razaranje tkiva.

U blagim slučajevima, nefropatija se otkriva u laboratoriju: u kliničkom testu urina utvrđuje se povećani sadržaj proteina, leukocita, eritrocita i pojavljuju se cilindri. Prosječni stupanj karakterizira smanjenje količine urina i poremećena funkcija filtracije s povećanjem razine ureje, kreatinina i kalija u krvnom serumu. Teški tijek karakterizira akutno zatajenje bubrega, sve do početka uremijske kome.

Simptomi toksične nefropatije

Unutar 1-3 dana nakon trovanja, klinički simptomi se manifestiraju osjećajem težine, tupom bolnom boli u lumbalnoj regiji, općom slabošću i umorom. Uz značajnu disfunkciju i uništenje bubrega, urin može biti obojen krvlju (velika hematurija). Od 2-4 dana, volumen diureze se smanjuje, na licu se pojavljuje karakteristična "bubrežna" oteklina, koja se smanjuje ili potpuno nestaje do kraja dana. Bolesnik je stalno žedan i tuži se na glavobolju i bolove u mišićima.

Javljaju se mučnina, povraćanje i proljev. Koža i vidljive sluznice postaju suhe i ikterične. Povećanje zatajenja bubrega praćeno je gotovo potpunim prestankom mokrenja, povećanjem otoka, njegovim silaznim širenjem na druge dijelove tijela i pojavom petehijalnog osipa. S teškim lezijama razvijaju se simptomi mozga - letargija, letargija, stupor, slušne, vizualne, taktilne halucinacije, konvulzije. Znakovi teške bubrežne disfunkcije obično traju 7-14 dana.

U sljedećoj fazi razvoja bolesti, koja traje od 10-15 do 30 dana, oligoanurija se zamjenjuje postupnim povećanjem diureze. Bolesnik dnevno proizvodi od 1,8 do 5-8 litara ili više urina. Traju slabost, umor, nesnosna žeđ, a tjelesna težina se smanjuje. Trajanje razdoblja oporavka kod intoksikacijske nefropatije ovisi o volumenu i prirodi lezije. Obično je potrebno od 6 mjeseci do 2 godine da se obnovi funkcionalna sposobnost organa.

Komplikacije

U 20-70% slučajeva toksična nefropatija završava smrću zbog masivnog ireverzibilnog uništenja bubrežnog parenhima. Smanjenje funkcije filtracije u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega dovodi do hiperkalijemije s usporenim otkucajima srca, fibrilacijom i ventrikularnom asistolijom. Poremećena srčana funkcija u kombinaciji s hipoproteinemijom povećava rizik od razvoja plućnog edema.

Dugotrajnu uremiju prati povećano oslobađanje dušikovih metabolita kroz kožu, serozne i sluznice s razvojem uremičnog perikarditisa, pleuritisa, gastritisa, enterokolitisa, laringotraheitisa, toksičnog oštećenja jetre i koštane srži. Ako je izlučivanje komponenti renin-angiotenzinskog sustava poremećeno, može se razviti arterijska hipertenzija. Dugoročne posljedice toksičnog oštećenja bubrega su kronični tubulointersticijski nefritis, kronično zatajenje bubrega i neoplazme mokraćnog sustava.

Dijagnostika

Postavljanje dijagnoze toksične nefropatije obično nije teško u slučajevima kada je bolest nastala nakon trovanja kemijskom tvari. Dijagnostička pretraga usmjerena je na procjenu prirode i opsega mogućeg oštećenja tkiva i određivanje težine bubrežne disfunkcije. Za pacijente s nefropatijom preporučuju se sljedeće laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja:

• Opća analiza urina. Određuju se proteinurija, leukociturija, mikrohematurija i cilindrurija. Relativna gustoća urina u oligoanuričkoj fazi prelazi 1030 g/l, u poliuričkoj fazi je ispod 1003 g/l. Dodatni Zimnitskyjev test za poliuriju otkriva smanjenje koncentracijske funkcije.
• Kemija krvi. Prije nego što se obnovi volumen diureze, povećavaju se serumske razine kreatinina, mokraćne kiseline, dušika iz uree, kalija, kalcija i anorganskog fosfora. Oštećenje filtracijske sposobnosti glomerula potvrđuju i rezultati nefrološkog kompleksa i Rehbergovog testa.
• Ultrazvuk bubrega. Kod ehografije, nefropatija toksičnog tipa očituje se povećanjem veličine bubrežnog parenhima zbog intersticijalnog i limfostatskog edema. Područja nekroze imaju izgled hipoehogenih šupljina ili hiperehogenih inkluzija. Doppler ultrazvuk bubrežnih žila otkriva hemodinamske poremećaje.
• Tomografija bubrega. Kompjuterizirana tomografija bubrega omogućuje vam dobivanje sloj-po-sloja slike bubrežnih tkiva i otkrivanje čak i malih područja uništenja. Iz sigurnosnih razloga u slučaju toksičnih lezija, preporuča se provesti studiju bez kontrasta ili je zamijeniti MRI, iako je u ovom slučaju sadržaj informacija nešto smanjen.

Kako bi se potvrdila toksična priroda nefrološke patologije, kad god je to moguće, provode se kemijske i toksikološke studije kako bi se utvrdila kemijska tvar koja je uzrokovala poremećaj. Kontrastne metode istraživanja (izlučujuća urografija, angiografija bubrega) koriste se s oprezom zbog rizika od pogoršanja kliničke situacije destruktivnim procesima izazvanim kontrastom. Za praćenje stanja drugih organa i sustava provode se biokemijske jetrene pretrage, koagulogram i EKG. Promjene u općem testu krvi su nespecifične: mogu se otkriti anemija, umjerena leukocitoza, povećani ESR i trombocitopenija.

Nefropatija toksičnog podrijetla razlikuje se od sekundarnih nefropatija drugog podrijetla (kontrastnih, dijabetičkih, dismetaboličkih itd.), akutnog glomerulonefritisa, ishemijske renalne nekroze, traumatskog oštećenja bubrežnog parenhima, ateroembolijske bolesti. Prema preporuci urologa-nefrologa, pacijenta konzultiraju toksikolog, anesteziolog-reanimatlog, neurolog, terapeut, kardiolog, pulmolog i hepatolog.

Liječenje toksične nefropatije

Bolesnici čiji su bubrezi oštećeni kao posljedica trovanja egzo- ili endotoksinima hospitaliziraju se u jedinici intenzivnog liječenja. Glavni terapijski ciljevi su brza eliminacija kemijske tvari, korekcija metaboličkih poremećaja i prevencija mogućih komplikacija. Uzimajući u obzir stadij bolesti, pacijentima se prikazuje:

• Terapija detoksikacije. Provodi se u prvim satima i danima nakon trovanja. Da bi se ubrzala eliminacija toksina, provodi se ispiranje želuca, forsirana diureza uz primjenu osmotskih diuretika i saluretika, koriste se adsorbenti, laksativi i specifični antidoti. U teškim slučajevima učinkoviti su hemosorpcija, hemofiltracija, ultrafiltracija, hemodijaliza i peritonealna dijaliza. Nekim pacijentima se propisuju transfuzije krvi i njezinih komponenti.
• Infuzijska korekcija metaboličkih poremećaja. Počinje odmah nakon hospitalizacije i nastavlja se u oligoanuričkom razdoblju akutnog zatajenja bubrega. Za uspostavljanje ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže koriste se antagonisti kalija (obično pripravci kalcija), infuzija glukoze s inzulinom i alkalizirajuće poliionske otopine. Moguć je daljnji unos enterosorbenata koji vežu toksične metabolite. U slučaju značajne bubrežne disfunkcije opravdana je NNL.

Kada se stanje bolesnika pogoršava, provodi se kompleksna terapija protiv šoka, ublažavaju se hitna stanja (uremijska koma, plućni edem, konvulzivni sindrom, hipertenzivna kriza). U poliuričkoj fazi nastavlja se masivna (do 5-6 l/dan) infuzijska terapija za održavanje volumena krvi i fiziološke koncentracije metabolita. U fazi oporavka provodi se restaurativno liječenje i određuje se taktika daljnjeg liječenja pacijenta, uzimajući u obzir stupanj očuvanja bubrežnih funkcija.

Prognoza i prevencija

Toksična nefropatija je teška, prognostički nepovoljna bolest s visokom stopom smrtnosti. Pravovremena identifikacija toksina, pravilna procjena morfološkog integriteta i funkcionalne sposobnosti bubrežnog parenhima te adekvatna intenzivna terapija povećavaju izglede za povoljan ishod nefropatije. Prevencija bolesti usmjerena je na sprječavanje ulaska otrovnih tvari u tijelo: ograničavanje vremena kontakta s nefrotoksičnim otrovima, korištenje osobne zaštitne opreme (respiratori, zaštitna odjeća), izbjegavanje jedenja nepoznatih gljiva.

Zaposlenici poduzeća s opasnim proizvodnim uvjetima preporučuju se preventivnim medicinskim pregledima za rano otkrivanje bubrežne disfunkcije. Kako bi se smanjio broj slučajeva hemodinamskih i metaboličkih oštećenja bubrežnih stanica tijekom sustavnih poremećaja, bolesnicima s otrovanjem preporučuje se redovito praćenje funkcionalne sposobnosti bubrega i odgovarajuće ublažavanje akutnog stanja. Uzimajući u obzir sve veću prevalenciju nefropatija izazvanih lijekovima, pri propisivanju nefrotoksičnih lijekova potrebno je temeljito ispitivanje bolesnika kako bi se utvrdili preduvjeti za toksično oštećenje bubrežnog parenhima.

U kontaktu s

Kolege

U slučaju mogućeg trovanja, područje bubrega najčešće spada u rizičnu skupinu s daljnjim razvojem toksične nefropatije. Kako bi se izbjegle komplikacije, na primjer, daljnji razvoj zatajenja bubrega, potrebno je pravovremeno konzultirati stručnjaka. Kvalitetan tijek liječenja ublažit će negativne posljedice.

Toksična nefropatija je oštećenje bubrežnog parenhima i glomerularnog aparata.

Ova manifestacija tipična je za trovanje unutarnjim ili vanjskim otrovnim produktima ili metabolitima. U medicinskoj terminologiji postoje dvije vrste bolesti: specifična i nespecifična nefropatija. Prvi tip povezan je s trovanjem vanjskim toksinima, što nepovoljno utječe ne samo na bubrege, već i na funkcionalno funkcioniranje jetre. Nespecifična vrsta bolesti uzrokovana je hemodinamskim poremećajima.

Oni oslobađaju veliki broj štetnih elemenata koji mogu štetiti tijelu, posebno bubrezima. Osim nekih štetnih tvari koje čovjek unese tijekom života, neke od njih mogu nastati samostalno kao posljedica ozljeda ili određenih bolesti.

1. Među čimbenicima koji izazivaju razvoj toksične nefropatije je uzimanje lijekova. To se posebno odnosi na one lijekove koji se koriste za pružanje hitne medicinske pomoći i druge.
2. Medicinski stručnjaci smatraju mikrobne organizme izvorima trovanja. Ulaskom u krv mikroorganizmi doprinose septičkom stanju. Proces infekcije može se dogoditi i tijekom normalne transfuzije. Razvoj bolesti izaziva grupna nekompatibilnost, odnosno Rh faktor krvi.
3. Posebno su opasne otrovne gljive, koje izazivaju ozbiljno trovanje tijela.
4. Kemijske tvari i soli teških metala negativno utječu na funkcionalni rad bubrega. Ova kategorija također uključuje tvari radioaktivne prirode.
5. Među mogućim uzrocima toksične nefropatije je uporaba antibiotika ili antimikrobnih lijekova tijekom dugog vremenskog razdoblja. Dugotrajnom uporabom mogu naštetiti zdravlju.
6. Otrovanje lošim alkoholom ili organskim otrovima. Potonji uključuje octenu kiselinu ili ugljikov tetraklorid.
7. Štetne tvari mogu se pojaviti nakon teških ozljeda ili opeklina. Tkiva počinju proces uništavanja, zbog čega proizvodi raspadanja ulaze u ljudsku krv.

Svi ovi razlozi su glavni provokatori u pojavi toksične nefropatije. Normalna funkcija bubrega značajno je narušena.

U budućnosti to dovodi do komplikacija koje postaju ozbiljna prijetnja životu.

Razina oštećenja uvelike ovisi o vrsti štetne tvari, odnosno načinu njezina ulaska. Značajnu ulogu igra stanje mokraćnog sustava. Čak i s malom količinom unesene otrovne tvari klinička slika postaje kompliciranija ako osoba boluje od kroničnih bolesti ovog područja.

Glavni simptomi toksične nefropatije su:

• manifestacije, nelagoda od kratkog daha;
• bol u bočnoj, lumbalnoj regiji;
• oštro smanjenje krvnog tlaka;
• smanjenje volumena izlučenog urina.

U slučajevima izloženosti toksičnim ili otrovnim česticama simptomi se mogu manifestirati na sljedeći način:

• napadi povraćanja i mučnine, moguća krv;
• nadutost i bol u području abdomena;
• Trbušna nervoza;
• pospanost, nesvjestica i sveukupno pogoršanje moždane aktivnosti.

Vjeruje se da toksična nefropatija uzrokuje veliku štetu ljudskom zdravlju. To je istina. Ako se zanemari, bolest izaziva razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Dijagnostika

Prije svega, kvalificirani stručnjak rješava simptome, a zatim utvrđuje uzrok bolesti. U ovom slučaju propisani su sljedeći potrebni postupci:

• ultrazvučni pregled bubrega;
• pretrage krvi i urina, kao i biokemijske pretrage krvi.

Ovi postupci su potrebni kako bi se utvrdilo stanje i rad bubrega i propisao učinkovit tijek liječenja.

Često će stručnjak propisati niz postupaka, kao što su MRI ili CT, kako bi potvrdio dijagnozu.

Metoda liječenja toksične nefropatije

Za brzi oporavak potrebno je ukloniti štetne tvari. Postupak se odvija što je brže moguće. Stručnjaci identificiraju sljedeće učinkovite metode.

• Ispiranje će biti potrebno u slučaju trovanja gljivama ili lijekovima.
• Korištenje protuotrova. Ovo je lijek koji pomaže u uklanjanju otrova iz tijela u slučaju trovanja industrijskim ili drugim kemikalijama.
• Hemosorbium je metoda koja se temelji na pročišćavanju krvi pomoću aktivnog ugljena.
• Postoji hemodijaliza. Ovaj postupak propisan je u teškim slučajevima.

U liječenju se koriste diuretici koji smanjuju plućni edem (Lasix, Manitol), kao i polionske otopine koje normaliziraju pH vrijednost u krvi (u te svrhe koristi se natrijev bikarbonat).

Čak i "zanemareni" bubrežni kamenci mogu se brzo eliminirati. Samo ne zaboravite piti jednom dnevno.

Ovisno o etiologiji javlja se patogeneza bolesti. Zbog trovanja, na primjer, etilen glikolom, dolazi do oticanja nefrona.

Ako se proces trovanja javlja zbog hemolitičkih otrova, tada dolazi do začepljenja nefrona. U ovom slučaju dolazi do uništenja crvenih krvnih stanica.

Uzeti zajedno, svi gore navedeni čimbenici izazivaju ishemiju membrane u nefronima. Kontinuirana ishemija prijeti nepovratnim posljedicama u obliku nekrobiotičkih promjena u zapletima i tubulima.

Vrijedno je napomenuti da se toksična nefropatija javlja i kod djece. U tom slučaju treba obratiti pozornost na sastav urina.

Također, toksična nefropatija manifestira se na pozadini predispozicije zbog nasljednih patologija. Ako je majka djeteta u obitelji bila bolesna tijekom ili prije trudnoće, bolest se također može pogoršati.

Provokatori bolesti u djetinjstvu mogu biti umjetno hranjenje ili česte zarazne i prehladne bolesti.

Preventivne mjere

Zasebno, vrijedi napomenuti da nitko nije otkazao prvu pomoć. Potrebno je zaustaviti protok otrovnih tvari u tijelo pacijenta. Ako do trovanja dođe zbog para, tada je potrebno osobi osigurati svježi zrak i odmah je udaljiti iz prostorije. Ako kemikalije uđu u želudac, morate ga hitno isprati. Također se koriste klistiri, a koristi se i aktivni ugljen.

Ako osoba nema otkucaja srca ili je bez svijesti, tada je potrebno učiniti neizravnu masažu srca i umjetno disanje.

Zajedno s ovim radnjama morate pozvati liječničku pomoć.

U preventivne mjere u industrijama gdje postoji visok rizik od trovanja štetnim tvarima, osobe sklone tumorima ili oštećenjima bubrega nisu dopuštene. Najčešće takve industrije uključuju teške poljoprivredne radove i proizvodnju gume ili polimera.

Ako radite u industriji u kojoj postoji visok rizik od oštećenja bubrega, morate se redovito podvrgavati pretragama (barem jednom godišnje). Poštivanje higijenskih standarda i posebna zaštitna odjeća također će imati blagotvoran učinak na vaše zdravlje. Ako promatrate početnu fazu oštećenja bubrega, onda je preporučljivo ne oklijevati i promijeniti mjesto rada.

Posljedice

Ako sumnjate na ovu bolest, trebali biste odmah kontaktirati kvalificiranog stručnjaka. Nedjelovanje izaziva daljnje oštećenje bubrega:

• akutno zatajenje bubrega, koje je popraćeno postupnim smanjenjem ili potpunim prestankom izlučivanja urina;
• kronično zatajenje bubrega, koje se javlja nakon teškog trovanja.

Svaki prodor otrovnih, štetnih tvari u organizam mogući su uzroci razvoja bolesti. Kako bi se izbjegle komplikacije, vrijedno je poduzeti potrebne mjere što je prije moguće.

Zahvaljujući napretku moderne medicine, bolest je izlječiva. Vrijedno je zapamtiti da ako se pravilno i brzo posavjetujete sa stručnjakom, postoji velika vjerojatnost oporavka što je prije moguće.

I malo o tajnama.

Jeste li ikada patili od problema zbog bolova u bubrezima? Sudeći po tome što čitate ovaj članak, pobjeda nije bila na vašoj strani. I naravno znate iz prve ruke što je to:

• Neudobnost i bol u donjem dijelu leđa
• Jutarnje oticanje lica i kapaka ne povećava samopouzdanje.
• To je pomalo neugodno, pogotovo ako patite od učestalog mokrenja.
• Osim toga, stalna slabost i bolesti već su postali čvrsti dio vašeg života.

Toksična nefropatija

1. Specifična nefropatija. Povezano s akutnim vanjskim toksikozama koje se javljaju tijekom trovanja različitim nefrotoksičnim tvarima. Često razvoju bubrežne disfunkcije prethodi toksiogeno oštećenje jetre.
2. Nespecifična nefropatija. Uzrokovana hemodinamskim poremećajima različite etiologije, izazvana raznim teškim trovanjima.

Uzroci i patogeneza

• Teški metali, njihove soli;
• Etilen glikol;
• Oksalna, octena kiselina;
• Pesticidi, herbicidi;
• Arsen;
• Otapala;
• Bakreni sulfat;
• Otrovi životinja, insekata;
• Toksini gljiva;
• Spojevi koji sadrže dušik;
• Hlapljivi esteri;
• Alkohol loše kvalitete.

• Povećan krvni tlak do vrlo visokih brojeva.
• Smanjena diureza i učestalost mokrenja (ponekad potpuna anurija).
• Bol u donjem dijelu leđa zbog oticanja bubrega.
• grčevi.
• Smanjeni broj otkucaja srca.
• Aritmija.
• Zviždanje u plućima.

1. Prvi je umjereno povećanje proteina, hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi, blagi simptomi.
2. Drugi je da se diureza smanjuje, količina uree, kalija i kreatinina u krvi jako raste, a simptomi se pojačavaju.
3. Treće, zbog oticanja bubrega i oštrog smanjenja brzine glomerularne filtracije, moguć je razvoj akutnog zatajenja bubrega, smrtonosne komplikacije.

1. Početno (do 3 dana). Dolazi do stvarnog trovanja tijela nefrotoksičnim agensima.
2. Oligoanuric (1-2 tjedna). Zbog zadržavanja tekućine smanjuje se izlučivanje urina, što dovodi do preopterećenja srca i razvoja edema, otežanog disanja i piskanja u plućima. U ovoj fazi moguće je i oticanje mozga. Smrt nastupa od gušenja zbog plućnog edema, srčanog zastoja ili sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Često su pridruženi sekundarni vaskulitis, anemija i trombocitopenija.
3. Stadij poliurije (do nekoliko mjeseci i godina). Ova faza se javlja kada je tijek bolesti povoljan. Povećava se diureza, što također može dovesti do dehidracije.
4. Oporavak. Svi pokazatelji mokraće i rada bubrega vraćaju se u normalu, ali potpuni oporavak nije moguć kod svih bolesnika.

Dijagnostika

• Opća analiza krvi, urina;
• Test krvi za razine pH, elektrolita;
• Biokemijski test krvi u vezi s pokazateljima funkcije bubrega;
• Ultrazvuk bubrega;
• Ako je potrebno, MRI bubrega.

• plazmafereza;
• Hemodijaliza;
• Hemofiltracija;
• Hemosorpcija;
• Ispiranje gastrointestinalnog trakta.

Komplikacije i prognoza

Kompleksna bubrežna disfunkcija uzrokovana kemijskim ili organskim tvarima naziva se toksična nefropatija. Ovo je česta bolest bubrežnog sustava, prema statistikama čini 30% bolesti bubrega. I svake godine ove brojke imaju tendenciju rasta. Ova bolest se razvija zbog punjenja stanica toksinima i otrovima, najčešće kroz gastrointestinalni trakt, dišne ​​putove i pore.

Klasifikacija

Nefropatija se dijeli na dvije vrste: specifični i nespecifični sindrom. Prvi uključuje vrste trovanja povezane s otrovnim tvarima, kao što su živa, olovo, kemijske kiseline, vitriol, arsen itd. Zbog intoksikacije tijela, funkcioniranje bubrega i jetre je oštećeno. Kod druge vrste trovanja višak štetnih tvari dolazi od otrova i može uzrokovati hemodinamske poremećaje (ugrizi insekata, ugrizi zmija, trovanje gljivama, nekvalitetnom hranom, predoziranje alkoholom itd.).

Povratak na sadržaj

Uzroci i patogeneza

Dugotrajno uzimanje lijekova može izazvati bolest.

Postoji širok raspon toksičnih spojeva koji uzrokuju patologije bubrega. Mnogi od njih se talože u tijelu tijekom ljudskog života, a neki su dobiveni nakon bolesti. Dotična bolest može se manifestirati predoziranjem lijekovima tijekom terapije ili tijekom pružanja jednokratne pomoći. Najčešći uzroci nefropatije su:

prodiranje otrovnih tvari u organizam uslijed konzumacije otrovnih gljiva; ulazak u jednjak ili kroz kožu otrovnih kemijskih spojeva; otrovanje solima teških metala; radioaktivna kontaminacija; infektivna intoksikacija; višak alkohola u krvi; konzumacija lijekova za dulje razdoblje; nakon transfuzijskog postupka krv koja ne zadovoljava karakteristike; teške ozljede kože (rane, opekline) koje su rezultirale trovanjem krvi; ulazak stranih mikroorganizama u krv. Povratak na sadržaj

Toksična trovanja u djece

Zasebno, vrijedi razmotriti manifestaciju ove bolesti kod djece. Prije svega, komplikacije u tijelu djeteta manifestiraju se promjenama u sastavu urina. Predispozicija djece za nefropatski sindrom je zbog nasljednih patologija u strukturi bubrega ili kongenitalnih lezija genitourinarnog sustava ili ako su slične abnormalnosti uočene kod djetetove majke i pogoršane tijekom trudnoće. Umjetno hranjenje i česte zarazne i prehladne bolesti stimuliraju rizik od razvoja abnormalnosti kod djece.

Povratak na sadržaj

Simptomi toksične bubrežne nefropatije

Bol u leđima u području bubrega čest je simptom.

Kako bi se na vrijeme spriječile neželjene posljedice, potrebno je poznavati simptome nefropatske intoksikacije. A ovo su:

oligoanurija - sindrom smanjene količine tekućine koju tijelo oslobađa tijekom mokrenja; gubitak snage - nizak tlak u arterijama; otežano disanje; jaka i slaba bol u području bubrega; nagon na povraćanje, pražnjenje želuca uz prisustvo iscjedak krvi; proljev; bol u pleksusima solarnog područja; moguća nesvjestica, slabost, pospanost. Povratak na sadržaj

Komplikacije i posljedice

Nakon nefropatskog sindroma uočava se razvoj takvih abnormalnosti kao što su bakterijska oštećenja tkiva u bubrezima, hemolitička anemija i trombocitopenija te akutno zatajenje bubrega. Abnormalnosti bubrega popraćene su boli različitog stupnja u dnu kralježnice, nelagodom u zglobovima, odstupanjima tijekom mokrenja, kao i oštrim smanjenjem tlaka, osim toga, pacijent može osjećati hladnoću. Pri proučavanju sastava krvi može se uočiti anemija i povećanje broja leukocita.

Funkcionalna uremija može uzrokovati smrt bolesnika, pa ako se pojave simptomi, potrebna je liječnička pomoć. To dovodi do različitih disfunkcija nefrona ili potpunog zatajenja organa. Simptomi takvog odstupanja su: smanjenje količine izlučenog urina, nesposobnost tijela da ukloni toksine i otpad, smanjenje ili povećanje kiselosti i dehidracija. U pozadini takve disfunkcije razvija se nekroza bubrega, što uzrokuje ozbiljne posljedice i može uzrokovati smrt.

Kada se ova bolest manifestira, prvenstveno je zahvaćen bubrežni sustav.

Otrovanje se češće javlja zbog nenamjernog oštećenja organizma otrovnim produktima, mnogo rjeđe uzrok je predoziranje lijekovima ili bolesti koje dovode do ozbiljnih komplikacija. S razvojem toksične nefropatije prvenstveno je zahvaćen bubrežni sustav, a najtežim posljedicama smatraju se:

Akutno zatajenje bubrega. Karakterizira ga problematično mokrenje – količina izlučene tekućine naglo se smanjuje, sve dok proces izlučivanja mokraće potpuno ne prestane Kronično zatajenje bubrega. Može se razviti iz akutnog zatajenja bubrega, kao sindrom nakon egzacerbacije. Ili postaje posljedica intoksikacije s blagim simptomima Povratak na sadržaj

Dijagnostičke metode

Tijekom liječničkog pregleda pozornost specijalista je usmjerena na simptome - koliko su prikladni za dijagnozu toksične nefropatije. Potrebno je što točnije odrediti iritant koji je uzrokovao oštećenje organa. Da biste odredili čimbenike, morat ćete napraviti opći test urina i uzeti krv za ispitivanje anemije i leukocitoze. Osim toga, provest će se istraživanje uzroka sindroma. Trebat će vam pregled stanja nefrona i njihove funkcionalnosti - krvni test na temelju biokemijskog sastava. Možete napraviti ultrazvuk za bubrege. Ako je potrebno dodatno pojašnjenje, izvodi se tomografija i rendgensko snimanje. Međutim, u većini slučajeva dovoljno je znati toksični faktor i analizirati manifestacije bolesti.

Kada je lezija zahvaćena predoziranjem ili je postojeća bolest izazvala komplikacije, potrebno je ukloniti otrovne tvari iz tijela, a zatim potaknuti dotok krvi u bubrege. Kada je uzrok složeniji, pomoć se mora pružiti u kliničkim uvjetima, a moguća je i hitna reanimacija bolesnika. Ako je bolest uzrokovana progresijom zatajenja bubrega u kronični oblik, liječenje ovisi o specifičnim procesima koji se odvijaju u organima i prirodi promjena koje se javljaju.

Povratak na sadržaj

Koji se tretman koristi?

Najčešći način prve pomoći je ispiranje želuca.

Najvažnija radnja u liječenju nefropatskog trovanja je neutralizacija toksičnih čimbenika i njihovo hitno uklanjanje iz tijela. U takvim trenucima potrebna je hitna liječnička pomoć. Evo najčešćih mjera prve pomoći kod trovanja:

Ispiranje želuca - ako su toksini ušli u krvotok zbog otrovne hrane ili velikog broja lijekova Uzimanje jakog sorbenta koji uklanja otrove - u slučaju kemijske intoksikacije ili trovanja industrijskim otpadom Uzimanje aktivnog ugljena ili hemosorpcije - pomoći će ukloniti toksine koji su ušao u krv.Primjena aparata “umjetni bubreg” – koristi se u najtežim slučajevima.

Toksična nefropatija je opasna po život bolesnika. U slučajevima kada se pojave nefrotske lezije, nemoguće je bez kvalificirane podrške. Najčešće metode kliničkog liječenja su primjena "umjetnog bubrega" i detoksikacija aktivnim ugljenom. Ove metode omogućuju hitno uklanjanje otrovnih komponenti iz tijela. Ako je bilo moguće pravovremeno provesti mjere neutralizacije, postotak povoljnih posljedica je visok. Prognoze su u takvim slučajevima točne. Mogućnosti za potpuni oporavak postoje.

Povratak na sadržaj

Prognoza i prevencija

Tešku disfunkciju bubrega može uzrokovati niz čimbenika. U tom smislu vrijedi poduzeti preventivne mjere. Slučajevi trovanja gljivama sve su češći. To je zbog skupljanja divljih vrsta za koje se pokazalo da su otrovne. Stoga, kako bi se izbjegle ozbiljne posljedice, potrebno je ograničiti konzumaciju hrane sumnjivog podrijetla. Predoziranje lijekom događa se kod samoliječenja i uzimanja jakih lijekova. Stoga je prije uporabe tableta ili smjesa sigurnije dobiti preporuku od stručnjaka.

U kemijskoj proizvodnji javljaju se česte lezije bubrežnog aparata. Ove vrste rada su kontraindicirane za osobe s predispozicijom za razvoj karcinoma ili rizik od razvoja bubrežne disfunkcije. Tehnička mehanizacija rada pomoći će u zaštiti radnika od trovanja kako bi se kontakt s pesticidima ograničio što je više moguće. U slučajevima kada je izravan kontakt s otrovnim tvarima neizbježan, potrebno je redovito provoditi preventivne kontrole nefrotskog sustava. Osim toga, morate se zaštititi, postoji specijalizirana zaštitna odjeća. Važno je pridržavati se utvrđenih sigurnosnih mjera opreza. Ako ipak dođe do patoloških promjena u tijelu, bolje je promijeniti područje djelovanja. Ako se pojave simptomi, bolje je odmah otići u bolnicu, tada postoji mogućnost da će se potrebna pomoć pružiti na vrijeme.

Etiološki čimbenici astrouremije su vrlo brojni i mogu se objediniti u sljedeće veće etiološke i patogenetske skupine.

I. Šok bubreg. AKI se razvija tijekom traumatskog šoka s masivnim oštećenjem tkiva, gubitkom krvi, plazme, tkivne tekućine i refleksnim šokom, što dovodi do hipovolemije i hipotenzije, venske i arterijske, te ulaska kalija i hemoglobina u krvnu plazmu. To se posebno često opaža kod nesreća i ozljeda, teških kirurških trauma, oštećenja ili propadanja jetrenog tkiva, gušterače, infarkta miokarda i drugih vaskularnih nezgoda, opeklina, masivne hemolize, pobačaja, stenoze pilorusa, gubitka probavnih sokova kroz fistule itd. .

II. Toksični bubreg. AKI nastaje kod trovanja takvim nefrotropnim otrovima kao što su živa, propilen glikol, bertoletova sol, sulfonamidi itd. Bubrežni otrovi uzrokuju potpunu nekrozu epitela proksimalnih tubula i istodobno refleksno dovode do ishemije bubrega s poremećajima u strukturi i funkciji. tubula karakterističnih za ishemiju.

III. Akutni infektivni (infektivno-toksični) bubreg. Akutna uremija može se razviti s dalekoistočnim hemoragičnim nefritisom, Weil-Vasilievljevom bolešću, anaerobnom infekcijom, koja se javlja s padom krvnog tlaka, kolapsom. Anaerobna infekcija često također prati nagnječenje mišića i kriminalni pobačaj.

IV. Vaskularna opstrukcija. AKI se može javiti s bubrežnim vaskulitisom, akutnom sklerodermijom bubrega, malignom hipertenzijom s brzom arteriolinskom nekrozom, s totalnom nekrozom korteksa u trudnica, pijelonefritisom s nekrotizirajućim panillitisom.

V. Akutna opstrukcija urinarnog trakta. Sulfanilamidni bubreg, urolitijaza itd. također doprinose akutnom zatajenju bubrega.

Trenutno se češće koristi podjela akutnog zatajenja bubrega na prerenalno, renalno i postrenalno, što omogućuje, posebno u slučaju pre- i postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, da se odgovarajućim mjerama spriječi teško oštećenje bubrega. U nastavku su navedeni glavni uzroci akutnog zatajenja bubrega prema identificiranim podskupinama.

I. Prerenalno akutno zatajenje bubrega

1. Slučajevi sa znakovima nedostatne tkivne perfuzije s dehidracijom, smanjenom CF i niskim središnjim tlakom

Oligemički šok Krvarenje, opekline, gubitak vode i elektrolita zbog povraćanja, proljeva, želučane fistule Kardiogeni šok Infarkt miokarda, plućna embolija Bakterijski šok Svaka teška infekcija, a posebno septikemija i endotoksemija kod gram-negativnih infekcija

2. Slučajevi s padom CF, ali bez hipotenzije

Nedostatak vode i soli Akutna hiperkalcemija Bubrežni vazospazam uzrokovan lijekovima (norepinefrin)

II. Renalno akutno zatajenje bubrega

1. Akutna tubularna ili kortikalna nekroza

a) šok s nekorektabilnim prerenalnim akutnim zatajenjem bubrega:

kirurški zahvat trauma i opekline gubitak krvi ili tekućine septički šok akutni pankreatitis

b) hemoglobin ili mioglobin:

komplikacije transfuzije krvi teška hemolitička anemija teška ozljeda mišića

c) nefrotoksične tvari:

ugljik tetraklorid anorganski spojevi žive teški metali etilen glikol ljekovite tvari (antibiotici, fenacitin, sulfonamidi)

2. Blokada tubula, na primjer s uratima, sulfonamidima

III. Postrenalno akutno zatajenje bubrega

Bubrežni kamenci Retroperitonealna fibroza Tumori zdjeličnih organa Operacije koje uključuju oštećenje ili subvencioniranje uretera Zračenje zdjeličnih organa

Uz najtipičnije uzroke, akutno zatajenje bubrega može se pojaviti u raznim stanjima. Tako su S. Dean i sur. (1977.) uočili su razvoj oligurije i drugih znakova akutnog zatajenja bubrega kod mladića koji je pretjerano koristio saunu kako bi izgubio na težini. Oštećenje bubrega zbog hemolize nastaje ne samo kao posljedica komplikacija transfuzije krvi i trovanja hemolitičkim otrovima. Hemoliza praćena prolaznim akutnim zatajenjem bubrega S. Owusu i sur. (1972.), kao i O. Selroos (1972.) uočen u pacijenata s nedostatkom glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (G-6-FDG) eritrocita, i T. Pollard i I. Weiss (1970.) - u maratonaca nakon duge utrke.

Oštećenje mišića s razgradnjom mišića i mioglobinurijom ne javlja se samo kao posljedica ozljede. S. Leonard i E. Eichner (1970) promatrali su to kod marširajuće i idiopatske rabdomiolize, a N. Kopsa i sur. (1977) - za ozebline. Antibiotici mogu imati nefrotoksični učinak - gentamicin, neomicin, rifampicin, kolistin, radiokontaktna sredstva koja se koriste u ispitivanju krvnih žila, bilijarnog i mokraćnog sustava, produkti razgradnje određenih anestetika (metoksifluran) koji se koriste za anesteziju i druge tvari.

U nekim slučajevima nefrotoksini lijekova ulaze u tijelo na neobičan način.

V. Bornshewer i sur. (1975.) promatrali su pacijenta koji je lokalno liječen lijekom koji je sadržavao živu zbog infekcije nakon opeklina. Nakon 2 tjedna liječenja razvili su se simptomi intoksikacije živom, kao i oligurija i povećanje razine otpadnog dušika u krvi. Simptomi akutnog zatajenja bubrega nestali su nakon prestanka liječenja.

A. Barrientos i sur. (1977) opisali su razvoj akutnog zatajenja bubrega kod 28-godišnjeg muškarca koji je zabunom umjesto šampona za pranje kose koristio dizelsko gorivo.

U slučaju primjene određenih lijekova, oštećenje bubrega s razvojem akutnog zatajenja bubrega može imati alergijsko podrijetlo.

P. Faarup i E. Christensen (1974.) daju povijest bolesti bolesnika s infarktom miokarda, kod kojeg je primjena fenobarbitala izazvala osip, oliguriju i azotemiju. Punkcijska biopsija pokazala je sliku akutne tubulointersticijske nefropatije s upalnim infiltratima oko žila. Otkazivanje barbiturata i propisivanje prednizolona i antihistaminika doveli su do potpunog vraćanja bubrežne funkcije nakon 3 tjedna.

Blokada tubula uratima razvija se tijekom imunosupresivnog liječenja mijeloma i raznih vrsta akutne leukemije, a opisana je kod osoba koje nisu aklimatizirane na toplinu tijekom teškog fizičkog rada.

Začepljenje uretera kandidom D. Levin i sur. (1975.) promatraju bolesnika sa smanjenom imunološkom reaktivnošću zbog primjene radioaktivnog joda u vezi s tireotoksikozom.

Vaskularna patologija je od posebne važnosti među uzrocima akutnog zatajenja bubrega.

Izvori embolija kod embolije bubrežne arterije mogu biti lijevi atrij s mitralnom stenozom, odvojene vegetacije sa srčanih zalistaka s endokarditisom i ateromatozna aorta. Budući da se embolija bubrežne arterije često razvija istodobno s embolijom drugih organa, vrlo se rijetko klinički prepoznaje. Prema N. Hoxie i S. Coggin (1940), samo u 3 od 348 slučajeva embolije bubrežne arterije pronađene na autopsiji, dijagnoza je uspostavljena tijekom života pacijenata. Unilateralna embolija bubrežne arterije ne dovodi do akutnog zatajenja bubrega; moguće je samo u slučaju obostranog oštećenja ili ako je došlo do okluzije arterije jedinog bubrega.

Bolesnike sa sumnjom na emboliju bubrežne arterije potrebno je odmah podvrgnuti aortografiji, budući da uklanjanje embolusa i nakon 12 sati, a kod djelomične okluzije nakon nekoliko dana vraća funkciju bubrega.

Tijekom resekcije aneurizme aorte, akutno zatajenje bubrega, koje se razvija u 17-24% slučajeva, može biti posljedica i tromboze bubrežne arterije i akutne tubularne nekroze zbog kolapsa tijekom operacije, itd. Tromboza bubrežne arterije, praćena akutnim bubrežnim neuspjeh, može se dogoditi tijekom arteriografije, akutnog pankreatitisa, akutne diseminirane intravaskularne koagulacije.

U novorođenčadi tromboza bubrežne arterije često se javlja zbog gastroenteritisa i dehidracije. Kao i tromboza bubrežne vene, dovodi do akutnog zatajenja bubrega čak iu slučaju jednostranih lezija. Gotovo polovica opisanih slučajeva tromboze bubrežne vene javlja se u djece. Ponekad se venska tromboza razvije u prvim satima nakon rođenja, vjerojatno počinje u maternici, a češće se javlja u prvom mjesecu ili godini života. Tromboza počinje bolovima u lumbalnoj regiji, groznicom, dispeptičkim poremećajima na pozadini dehidracije (visok hematokrit).

Često se opažaju trombocitopenija, produljenje protrombinskog vremena i druge promjene u koagulogramu. U mokraći se nalaze bjelančevine i crvena krvna zrnca. Bubreg je povećan u veličini i ne izlučuje kontrastno sredstvo tijekom interne urografije. Retrogradni pijelogram pokazuje komprimirane čašice, ekstravazaciju kontrastnog materijala u parenhim i krvni ugrušak u zdjelici. Prognoza je obično nepovoljna. Trombektomija nakon venografije hitna je mjera kojom se može zaštititi jedan ili čak oba bubrega. U slučaju jednostranog procesa, koristi se nefrektomija. Oporavak je moguć i uz konzervativno liječenje koje uključuje terapiju osnovne bolesti, rehidraciju, antikoagulanse i suzbijanje manifestacija uremije.

U odraslih, tromboza bubrežne vene počinje postupno i dovodi do nefrotskog sindroma i konačno do kroničnog zatajenja bubrega. AKI se razvija u dva slučaja - nepovratan s venskom trombozom na pozadini postojeće bubrežne amiloidoze ili ako su vene bubrežnog transplantata trombozirane. U ovom slučaju, pravovremena trombektomija vraća funkciju presatka.

U dojenčadi akutno zatajenje bubrega također može biti posljedica perinatalne asfiksije. T. Dauber i sur. (1976), koji su promatrali 7 takvih slučajeva, primijetili su oslabljenu funkciju bubrega u 5 preživjelih još 12 mjeseci nakon akutnog zatajenja bubrega.

Maligna hipertenzija u ranim fazama može biti komplicirana akutnim zatajenjem bubrega s razvojem oligurije. Kombinirana masivna terapija s antihipertenzivima i hemodijalizom ili peritonealnom dijalizom omogućuje, u nekim slučajevima, postizanje dugotrajne remisije i poboljšanje funkcije bubrega. Ako se ne oporavi, a rizik od oštećenja žila fundusa i gubitka vida ostaje, pribjegava se bilateralnoj nefrektomiji nakon koje slijedi liječenje redovitom hemodijalizom ili transplantacijom bubrega.

Oko 1% slučajeva akutnog zatajenja bubrega razvija se kao posljedica sistemskog angiitisa koji zahvaća bubrežne žile. To prije svega uključuje periarteritis nodosa, Wegenerovu granulomatozu i akutnu sklerodermiju bubrega. Prepoznavanje ovih stanja iznimno je važno, jer adekvatna imunosupresivna terapija tijekom hemodijalize može dovesti do ponovne uspostave bubrežne funkcije.

Također treba spomenuti traumatsko oštećenje bubrežnih žila, popraćeno akutnim zatajenjem bubrega. Potpuna bilateralna ruptura bubrežnog ligamenta s žilama koje prolaze kroz njega moguća je u prometnoj nesreći, padu s visine itd. U slučaju jednostrane lezije, u intaktnom bubregu može se razviti akutna tubularna nekroza.

Traumatska tromboza bubrežne arterije također se najčešće opaža u prometnim nesrećama, ali se također može razviti u slučaju pada na ulici (Grablowsky O. et al., 1970] ili tijekom sankanja u školske djece. Unilateralna traumatska tromboza bubrega arterija se češće dijagnosticira kao ruptura bubrega, međutim, otkrivanje nefunkcionalnog bubrega intravenskom urografijom s normalnom slikom s retrogradnom pijelografijom omogućuje nam postavljanje točne dijagnoze, potvrđene podacima aortografije. Ponekad arterijska okluzija, potpuna ili djelomična , razvija se s krvarenjem ispod intime žile.

uredio JESTI. Tareeva

U slučaju ozbiljnog trovanja i intoksikacije, bubrezi mogu biti prvenstveno zahvaćeni razvojem toksične nefropatije. Samo pravodobno liječenje pomoći će osobi da izbjegne najtežu komplikaciju takvih pojava - zatajenje bubrega.

Toksična nefropatija

Toksična nefropatija podrazumijeva oštećenje parenhima bubrega, njihov glomerularni aparat, koji se javlja u pozadini izloženosti egzogenim i endogenim toksičnim produktima i metabolitima (ICD-10 kod - N14.4).

Klasifikacija patologije uključuje sljedeće vrste:

Specifična nefropatija. Povezano s akutnim vanjskim toksikozama koje se javljaju tijekom trovanja različitim nefrotoksičnim tvarima. Često razvoju bubrežne disfunkcije prethodi toksiogeno oštećenje jetre. Nespecifična nefropatija. Uzrokovana hemodinamskim poremećajima različite etiologije, izazvana raznim teškim trovanjima.

Uzroci i patogeneza

Oštećenje bubrega može nastati zbog patogenog utjecaja samih otrovnih tvari, njihovih proizvoda razgradnje, na njihova tkiva, kao i na pozadini razvoja autoimune reakcije.

Najčešće, bolest je uzrokovana sljedećim tvarima:

Teški metali, njihove soli; Etilen glikol; Oksalna, octena kiselina; Pesticidi, herbicidi; Arsen; Otapala; Bakreni sulfat; Otrovi životinja, insekata; Toksini gljiva; Spojevi koji sadrže dušik; Hlapljivi esteri; Alkohol loše kvalitete.

Toksična nefropatija često se bilježi kod ljudi zaposlenih u opasnim industrijama, gdje rad uključuje otrove, kemikalije, gumu i polimere. Sve tvari mogu ući u tijelo kroz dišni sustav, kroz krv, kroz kožu (ugrizima).

Ponekad toksičnu nefropatiju uzrokuju čak i određeni lijekovi - antibiotici, NSAID. Moguće je nespecifično oštećenje bubrega s mioglobinurijom, egzotoksičnim šokom, teškim poremećajima bubrežnog trofizma tijekom kome i kompresijom organa.

Nakon izlaganja bubrega toksinima i metabolitima, uočava se bubrenje stanica parenhima, kao i poremećaj bubrežnih glomerula, što uzrokuje poremećaje stanične respiracije i dovodi do taloženja proteinskih frakcija. Ako je tijelo izloženo hemotoksičnim otrovima, oni istovremeno uništavaju crvena krvna zrnca, zbog čega hemoglobin začepljuje strukturne jedinice bubrega - nefrone. U nekim slučajevima dolazi do oštećenja bubrega u pozadini njihove inhibicije slobodnim aminokiselinama. Bez obzira na patogenezu, u konačnici dolazi do izgladnjivanja bubrežnog tkiva kisikom, njegove ishemije, koja bez liječenja dovodi do nekroze tubula i glomerula.

Ozbiljnost oštećenja organa uvelike će ovisiti o vrsti tvari koja ulazi u tijelo, njezinoj količini i putu ulaska. Zdravlje mokraćnog sustava također igra određenu ulogu prije pojave patologije - u prisutnosti kronične bolesti bubrega, nefropatija se može razviti čak i od malih doza otrovnih tvari.

Klinička slika sliči akutnom glomerulonefritisu. U početku se javljaju opći simptomi - slabost, umor, letargija, a temperatura može porasti. Zatim, osoba primjećuje oticanje nogu i natečenost lica. Sastav urina se mijenja - povećava se količina proteina u njemu, pojavljuje se krv (crvena krvna zrnca).

Ostali uobičajeni znakovi patologije:

Povećan krvni tlak do vrlo visokih brojeva. Smanjena diureza i učestalost mokrenja (ponekad potpuna anurija). Bol u donjem dijelu leđa zbog oticanja bubrega. grčevi. Smanjeni broj otkucaja srca. Aritmija. Zviždanje u plućima.

Ovisno o vrsti otrovne tvari, gore opisanim kliničkim znakovima mogu se dodati specifični simptomi. Na primjer, ako se osoba otruje prekomjernom količinom sulfonamida, tada s toksičnom nefropatijom razvija bolove u zglobovima, krvarenja na koži i sluznicama i groznicu.

Bolest se razlikuje prema težini kako slijedi:

Prvi je umjereno povećanje proteina, hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi, blagi simptomi. Drugi je da se diureza smanjuje, količina uree, kalija i kreatinina u krvi jako raste, a simptomi se pojačavaju. Treće, zbog oticanja bubrega i oštrog smanjenja brzine glomerularne filtracije, moguć je razvoj akutnog zatajenja bubrega, smrtonosne komplikacije.

Napredovanje zatajenja bubrega s toksičnom nefropatijom također uključuje nekoliko faza:

Početno (do 3 dana). Dolazi do stvarnog trovanja tijela nefrotoksičnim agensima. Oligoanuric (1-2 tjedna). Zbog zadržavanja tekućine smanjuje se izlučivanje urina, što dovodi do preopterećenja srca i razvoja edema, otežanog disanja i piskanja u plućima. U ovoj fazi moguće je i oticanje mozga. Smrt nastupa od gušenja zbog plućnog edema, srčanog zastoja ili sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Često su pridruženi sekundarni vaskulitis, anemija i trombocitopenija. Stadij poliurije (do nekoliko mjeseci i godina). Ova faza se javlja kada je tijek bolesti povoljan. Povećava se diureza, što također može dovesti do dehidracije. Oporavak. Svi pokazatelji mokraće i rada bubrega vraćaju se u normalu, ali potpuni oporavak nije moguć kod svih bolesnika.

Dijagnostika

U pravilu se dijagnostičke mjere provode u nefrološkom odjelu, gdje se dovodi pacijent sa sumnjom na akutno oštećenje bubrega. Uz karakterističnu kliničku sliku, liječnik obraća pažnju na patološku povijest i razjašnjava moguću prirodu trovanja.

Metode ispitivanja toksične nefropatije su sljedeće:

Opća analiza krvi, urina; Test krvi za razine pH, elektrolita; Biokemijski test krvi u vezi s pokazateljima funkcije bubrega; Ultrazvuk bubrega; Ako je potrebno, MRI bubrega.

S nefropatijom se najčešće povećava ESR i broj leukocita u krvi, a opaža se i anemija. U urinu se povećava količina bjelančevina i dušikovih spojeva, pojavljuju se hemoglobin i crvena krvna zrnca te se pojavljuju izljevi. Povećava se specifična težina urina, a u perifernoj krvi kreatinin, urea, mokraćna kiselina i kalij.

Liječenje toksične nefropatije često se provodi u jedinici intenzivne njege, osobito kod akutnog zatajenja bubrega. U lakšim slučajevima liječenje se provodi na standardnom odjelu nefrološkog (urološkog) odjela. Skup mjera za liječenje bolesti mora se započeti odmah, po mogućnosti pod nadzorom toksikologa.

Najvažnije mjere su uklanjanje toksina i otrova iz tijela. To se postiže izvođenjem sljedećih tehnika:

plazmafereza; Hemodijaliza; Hemofiltracija; Hemosorpcija; Ispiranje gastrointestinalnog trakta.

Prisilna diureza provodi se davanjem aminofilina, manitola, Lasixa. Za ispiranje želuca ubrizgava se vazelinsko ulje ili velika količina tekućine. Hemodijaliza se preporuča u prvih 6 sati bolesti, zatim se provodi peritonealna dijaliza (pročišćavanje krvi kroz peritoneum) još 48 sati.

Među lijekovima za toksičnu bubrežnu nefropatiju mogu se preporučiti sorbenti, diuretici, glukokortikosteroidi, kao i obilna alkalna pića. Liječenje se nadopunjuje davanjem glukoze s vitaminom C, inzulina, natrijevog bikarbonata, kalcijevog klorida i vitamina. Ako je potrebno, provode se transfuzije albumina i plazme.

Bolest je teško liječiti, jer je struktura bubrega slabo obnovljena, a smrt nefrona može započeti u ranim fazama bolesti. Kao rezultat toga, funkcija bubrega je nepovratno oštećena. Stoga je važno započeti terapiju u samom početnom stadiju bolesti.

Komplikacije i prognoza

Prognoza za toksičnu nefropatiju ovisi o vrsti toksične tvari i težini bolesti, smrtnost se kreće od 20-70%. Prognoza je povoljna samo ako je terapija adekvatna i pravodobna. Najgora prognoza je kada u tijelo uđu kadmij, silicij ili vodikov arsenat.

Komplikacije se najčešće razvijaju kada postoji visoka koncentracija toksina i otrova u tijelu, kada se unose ne kroz dišni trakt, već kroz krv. Komplikacije uključuju hemolitičko-uremijski sindrom, intersticijski nefritis i akutno zatajenje bubrega. Posljednja navedena komplikacija često dovodi do smrti zbog nekroze bubrega i potpunog zatajenja njihove funkcije.

Alexander Myasnikov u programu "O najvažnijem" govori o tome kako liječiti BOLESTI BUBREGA i što poduzeti.

Toksična nefropatija je bolest koja se javlja zbog učinaka različitih otrova na ljudsko tijelo. Postoje blagi, srednje teški i teški oblici bolesti. Razvoj ovog oblika nefropatije može biti izazvan kroničnom bolešću (dijabetes melitus) ili nekom vrstom infekcije.

Opće informacije o bolesti

Nefropatija toksičnog tipa može biti specifična i nespecifična. U prvom slučaju, bolest se razvija kada tijelo dođe u kontakt s otrovima koji su opasni za bubrežno tkivo. Sljedeće tvari mogu dovesti do njegovog razvoja:

1. octena kiselina, vodikov arsen, bakrov sulfat izazivaju blokadu nefrona hemoglobinom tijekom uništavanja crvenih krvnih stanica;
2. arsen, živa, olovo, krom, oksalna kiselina, etilen glikol, kada uđu u tijelo, počinju uništavati tkivo bubrega;
3. hepatorenalni sindrom, koji se razvija kada je jetra otrovana i praćen je otpuštanjem aminokiselina koje oštećuju bubrege.

Nespecifična nefropatija nastaje kada tijelo dođe u dodir s otrovima koji ne utječu izravno na tkivo bubrega, ali dovode do njegovog oštećenja. Oni mogu izazvati nagli pad krvnog tlaka, promjene u ravnoteži elektrolita, lokalne poremećaje protoka krvi i nekompenzirani pomak acidobazne ravnoteže prema smanjenju pH. Zasebno je vrijedno spomenuti formiranje nefropatije toksičnog tipa nakon primitka kompresijske ozljede ili rupture mišićnog tkiva. Razvija se kada su bubrezi suženi i ne mogu ukloniti otrovne tvari koje proizvodi tijelo.

Infektivna toksična nefropatija pojavljuje se u pozadini akutnih respiratornih infekcija, akutnih respiratornih virusnih infekcija i drugih prehlada. Djeca ga dobivaju češće nego odrasli, jer... njihov rastući imunološki sustav je slabiji. Tijek ovog oblika bolesti je povoljan i ne zahtijeva posebne i terapijske mjere. Kako se infektivni proces eliminira, nefropatija nestaje. Manifestacija bolesti potpuno nestaje unutar 3-4 tjedna.

Bolest se javlja zbog izloženosti otrovima, produktima razgradnje kemikalija ili autoimune reakcije uzrokovane trovanjem organizma. Stupanj oštećenja bubrežnog tkiva ovisi o količini prodrlih tvari, načinu njihovog ulaska u tijelo i kemijskom sastavu. Drugi čimbenik koji utječe na razvoj bolesti je stanje genitourinarnog sustava. Ljudi s kroničnim pijelonefritisom, urolitijazom, nefroptozom, glomerulonefritisom imaju veću vjerojatnost da toleriraju učinke toksičnih tvari na bubrege. Nefropatija toksičnog tipa najčešće se razvija zbog:

1. neovlaštena uporaba lijekova (protuupalni lijekovi, antibiotici);
2. prodiranje soli teških metala u tijelo;
3. kontakt s organskim otapalima ili pesticidima;
4. prodiranje egzogenih kemijskih spojeva (toksini gljiva, ugriz krpelja ili drugog kukca ili životinje).

Manifestacije bolesti

Simptomi bolesti su različiti i često odgovaraju zatajenju bubrega, što otežava dijagnostički proces. Prvom manifestacijom bolesti smatra se promjena sastava urina tijekom OAM-a. Mnogi pacijenti su primljeni u bolnice s nefropatijom uzrokovanom lijekovima. Intoksikacija dovodi do stvaranja specifične autoimune reakcije. Manifestacije su sljedeće:

• povećan krvni tlak;
• bol u donjem dijelu leđa;
• oticanje udova i lica;
• smanjenje količine izlučenog urina;
• pojava krvi ili proteina u mokraći;
• konvulzije.

Ovisno o vrsti lijeka koji je uzrokovao trovanje, mogu se pojaviti specifični znakovi trovanja. Ozbiljna komplikacija nefropatije je zatajenje bubrega. Ako ne odete u bolnicu na vrijeme, osoba može pasti u komu.

Dijagnostika

Biokemijski i klinički testovi krvi mogu otkriti prisutnost bolesti u tijelu. Osim toga, za dijagnozu se koriste sljedeće metode istraživanja:

• opća analiza urina;
• Ultrazvuk bubrega;
• provjera ravnoteže vode u tijelu;
• računajući diurezu.

Značajke terapije

Liječenje nefropatije provodi se u bolnici. Ako pacijent dođe u teškom stanju, zadržava se na intenzivnoj njezi. Prva faza stabilizacije stanja pacijenta je uklanjanje toksina iz tijela. Ako je uzrok autoimuna reakcija, tada se kortikosteroidi koriste za smanjenje manifestacija alergija. Liječnici provode sljedeće aktivnosti:

• pročišćavanje krvi kroz posebne filtere;
• davanje lijekova protiv šoka;
• ispiranje želuca (ako je toksin došao s hranom);
• spajanje bolesnika na uređaj koji djeluje kao umjetni bubreg;
• ubrzavanje diureze davanjem diuretika bolesniku.

Pacijentu se daju diuretici, alkalna pića i sorbenti. Tijekom boravka u bolnici morate se pridržavati odmora u krevetu. Hranu s puno proteina treba izbaciti iz prehrane. Ako je uremija teška, pacijent se prenosi na ugljikohidratnu dijetu. Ako funkcija izlučivanja bubrega nije oštećena, pacijentu se propisuje puno tekućine.

Liječnici prate stanje kože jer otrovni proizvodi mogu izaći kroz nju. Kao rezultat toga, pacijenti doživljavaju jak svrbež. Kako biste to izbjegli, preporuča se tuširanje ili utrljavanje barem jednom dnevno. Tijekom povraćanja pacijentima se daje slana hrana kako bi se smanjio gubitak natrijevog klorida.

Umorni ste od borbe s bolešću bubrega?

OTECI lica i nogu, BOLOVI u donjem dijelu leđa, STALNA slabost i umor, bolno mokrenje? Ako imate ove simptome, postoji 95% šanse za bolest bubrega.

Ako vam nije stalo do zdravlja, zatim pročitajte mišljenje urologa s 24 godine iskustva. U svom članku govori o RENON DUO kapsulama.

Ovo je brzodjelujući njemački lijek za obnovu bubrega, koji se godinama koristi u cijelom svijetu. Jedinstvenost lijeka leži u:

• Otklanja uzrok boli i dovodi bubrege u prvobitno stanje.
• Njemačke kapsule uklanjaju bol već tijekom prvog tijeka upotrebe i pomažu u potpunom izliječenju bolesti.
• Nema nuspojava i nema alergijskih reakcija.

U kontaktu s

Ljudski bubrezi igraju ulogu filtera u tijelu. Kod teškog trovanja otrovnim tvarima razvija se toksična nefropatija. Ovu patologiju karakterizira nesposobnost bubrega za uklanjanje toksina, što dovodi do zatajenja bubrega i drugih opasnih patoloških stanja. Pravovremena dijagnoza i terapija neophodne su mjere za sprječavanje posljedica bolesti.

Glavni uzroci i tijek toksične nefropatije

Počinje kada je osoba izložena otrovima ili autoimunim reakcijama svog tijela. Tijek bolesti određen je putem ulaska toksina, njegovom vrstom i količinom. U opasnosti su ljudi koji su u stalnom kontaktu s toksinima. Ali trovanje je moguće i na razini kućanstva. U djece, razvoj toksične nefropatije je zbog prisutnosti kongenitalnih patologija ili čimbenika koji su utjecali na bubrege tijekom trudnoće. Među melankoličnim tvarima koje mogu uzrokovati ovu patologiju su sljedeće:

• živa, olovo i drugi teški metali;
• otrov za gljive;
• otrovi životinja i insekata;
• dušikovi spojevi: amonijak, nitrobenzen;
• razna otapala;
• anorganska gnojiva;
• razne kiseline;
• zamjene za alkohol;

Radna jedinica bubrega je, od kojih se svaki sastoji od mreže krvnih žila. Naš bubreg se sastoji od oko 1.000.000 nefrona, oni filtriraju krv i zasićuju organ kisikom. Kada otrovne tvari prekomjerno ulaze u bubrege, funkcioniranje nefrona na staničnoj razini je poremećeno, opskrba krvlju organa i njegova zasićenost kisikom se pogoršavaju. Bolest ima dinamičan razvoj. Ozbiljnost bolesti određuju tri faze prikazane u tablici:

Vrste toksičnog oštećenja bubrega

Toksini iz otrovnih gljiva negativno utječu na stanje bubrega.

Medicina razlikuje 2 tipa toksičnog oštećenja bubrega:

• Specifična nefropatija. Razvija se kada je izložen otrovima koji izravno uništavaju tkivo bubrega. To su uglavnom teški metali.
• Nespecifična nefropatija. Patologija se javlja zbog neizravnih učinaka toksina na bubrege. Među njima su otrovi insekata i životinja, otrovi gljiva itd.

Simptomi i stadiji bolesti

Simptomi patologije određuju se količinom toksina koji je ušao u tijelo, stupnjem razvoja toksikoze i općim stanjem genitourinarnog sustava pacijenta. U prisutnosti kroničnih bolesti bubrega, jetre ili mjehura, mala količina otrova dovoljna je da započne patološko stanje. Toksična nefropatija ima sljedeće simptome:

• smanjenje volumena izlučenog urina, sve do njegove potpune odsutnosti;
• povećan krvni tlak;
• slabost, pospanost, apatija;
• mučnina, često povraćanje, krv može biti prisutna u povraćanju;
• lumbalni bol;
• oticanje lica i tijela;
• poremećaj stolice;
• konvulzije;
• otežano disanje, moguće zviždanje u plućima.

Zglobovi bole zbog trovanja streptocidom.

Kod intoksikacije određenim tvarima, specifični simptomi se dodaju općim simptomima, na primjer, kod trovanja streptocidom ili norsulfazolom, pacijent razvija "bolove" u zglobovima i grozničavo stanje. Pojava takvih indikativnih simptoma pomaže liječniku da odredi vrstu otrova tijekom dijagnoze.

Razvoj je podijeljen u 4 faze:

• Početna. Karakterizira ga izravno djelovanje toksina na tijelo i traje do 3 dana.
• Oligoanuric. U ovoj fazi tijelo nije u stanju u potpunosti ukloniti tekućinu, što uzrokuje oticanje, otežano disanje i piskanje, a postoji i opasnost od razvoja moždanog edema. Trajanje faze je do 2 tjedna.
• Poliurički. Stadij ukazuje na povoljan tijek bolesti. Karakterizira ga povećanje diureze, što je opasno zbog dehidracije tijela. Ova faza traje nekoliko mjeseci ili godina.
• Oporavak. Normalizacija funkcije bubrega i zadovoljavajući rezultati pretraga urina. Potpuni oporavak bubrega ne događa se u svih bolesnika.

Opasne posljedice bolesti

Nedostatak pravilnog liječenja trovanja dovodi do ozbiljnih posljedica, kao što su hemolitičko-uremijski sindrom, zatajenje bubrega i intersticijski nefritis. Najopasnije stanje je zatajenje bubrega. Patologiju karakterizira djelomično ili potpuno zatajenje organa. To je ispunjeno komom i, kao rezultat, smrću bubrega. Zatajenje bubrega često je kobno za bolesnika.

Metode dijagnostike oštećenja bubrega

Za određivanje toksina potreban je biokemijski test krvi.

Ako je tijelo pacijenta otrovano, odmah se obratite toksikologu. Infektivno-toksični bubreg ima vrlo indikativnu kliničku sliku, njegova dijagnoza ne oduzima puno vremena i ne zahtijeva veliki broj studija i testova. Prije svega, liječnik treba odrediti vrstu toksina koji utječe na organ; to može učiniti iz riječi pacijenta i provođenjem niza testova. Među njima:

• opći testovi urina i krvi;
• biokemija krvi;
• analiza za identifikaciju toksina;
• Ultrazvuk bubrega;
• MRI (ako je potrebno);

U pravilu, testovi su indikativni za točnu dijagnozu. S toksičnim bubrezima u urinu se povećava ESR, protein i količina ureje. Moguće je povećanje razine leukocita u krvi, što ukazuje na infektivno-toksični bubreg. Studije pomažu u određivanju točnog stadija bolesti i ozbiljnosti intoksikacije. Svi ovi podaci nužni su za propisivanje pravilnog liječenja i predviđanje daljnjeg tijeka bolesti.