Stranica 29 od 43

Pacijentu je mehanička ventilacija potrebna samo dok mu je spontano disanje nedovoljno ili ga prati preveliki utrošak energije. Neopravdano produljenje umjetnog disanja ne može donijeti ništa osim štete. Međutim, odlučiti o pravodobnosti prekida mehaničke ventilacije, osobito dugotrajne, nije uvijek jednostavno. Možda druga najčešća pogreška pri provođenju mehaničke ventilacije u praksi intenzivne njege je prerano isključivanje respiratora. To može lako izazvati ponovni razvoj hipoksije i poništiti sve prethodne napore. Evo opažanja.
Bolesnik star 41 godinu operiran je zbog tumora srednjeg režnja desnog plućnog krila. Tijekom lobektomije došlo je do velikog krvarenja i kliničke smrti. Srčana aktivnost je uspostavljena izravnom masažom srca nakon 4-5 minuta. Nakon završetka operativnog zahvata, transfuzije 1500 ml krvi i 1750 ml nadomjestaka za plazmu, bolesnica stabilne hemodinamike prebačena je u jedinicu postoperativnog intenzivnog liječenja, gdje je nastavljena mehanička ventilacija. Nakon 7 sati svijest se vratila, pojavila se reakcija na endotrahealni tubus, zbog čega je prekinuta mehanička ventilacija i ekstubirana traheja. Respiratorne funkcije nisu utvrđene plinskom analizom i CBS krvi nije učinjen.
4 sata nakon ekstubacije pacijentica je prestala odgovarati na pitanja i slabo odgovarala na pozive. Na pregledu puls 132 u minuti, krvni tlak 140/60 mmHg. Art., kapilarna krv PO2 60 mm Hg. Art., RsO2 38 mm Hg. Umjetnost. Traheja je ponovno intubirana i nastavljena mehanička ventilacija. Stanje se donekle poboljšalo, tahikardija se smanjila, ali nije bilo potpunog povratka svijesti.
Nakon 2 dana bolesnik slijedi jednostavne upute, fiksira pogled, ponekad pokazuje znakove razumijevanja govora koji mu se obraća i prepoznaje osobe oko sebe. Hemodinamika je stabilna, disanje na plućima desno je oslabljeno, a RTG pokazuje znakove početne desnostrane pneumonije donjeg režnja. Kada je respirator isključen, spontano disanje je ritmično, 18 u minuti, “srednje duboko” (?). Tijekom mehaničke ventilacije s (FiO2 = 0,6) PO2 kapilarne krvi je 95 mm Hg, 15 minuta nakon isključivanja - 70 mm Hg. Umjetnost. Pod tim uvjetima, traheja je ponovno ekstubirana. Nakon 2 sata, u anamnezi je navedeno: "Spontano disanje je adekvatno." Međutim, postupno su nestali svi znakovi svijesti, što je ocijenjeno kao moždani edem. Terapija dehidracije (manitol, Lasix) nije dovela do poboljšanja stanja. 11 sati nakon ponovljenog prekida mehaničke ventilacije, učinjena je traheostomija i nastavljeno umjetno disanje. Nije bilo moguće postići poboljšanje stanja. Dvanaesti dan nakon operacije bolesnica je umrla.
Patološki pregled: edem i otok mozga, obostrana žarišna bronhopneumonija, fibrinozni pleuritis desno.
Pri odlučivanju o mogućnosti prevođenja bolesnika na spontano disanje, mnogi autori smatraju glavnim praćenje kliničkih simptoma i plinova u krvi. Postoji mišljenje da ako brzina disanja ne prelazi 30 u minuti, a PaO2 za 1 sat ne prelazi 35-40 mm Hg. Art., tada se mehanička ventilacija može zaustaviti. Međutim, brojni istraživači smatraju da se nakon isključivanja respiratora može uočiti posthiperventilacijska hipoksija te je općenito PaO2 u prvim satima nakon prestanka mehaničke ventilacije previše nedosljedan i varijabilan da bi služio kao pouzdan kriterij za primjerenost spontano disanje. Prema E.V. Vikhrovu (1983), odsutnost hiperkapnije tijekom spontanog disanja ne može poslužiti kao osnova za potpuni prekid mehaničke ventilacije.
Smatramo potrebnim naglasiti da je prestanak mehaničke ventilacije vrlo važan trenutak. Nakon dugotrajnog umjetnog disanja, isključivanje respiratora može uzrokovati nepovoljne hemodinamske promjene - smanjenje minutnog volumena srca, povećanje vaskularnog otpora u plućnoj cirkulaciji i povećanje desna-lijevog ranžiranja u plućima. Tijekom prijelaza na samostalno disanje, pacijentu je potrebno ne manje, nego možda čak i više pažnje i njege.
Ventilacija se može prekinuti samo ako postoji značajna regresija temeljnog patološkog procesa koji je uzrokovao probleme s disanjem. Potrebno je eliminirati hipovolemiju i grube metaboličke poremećaje.
Ako mehanička ventilacija ne traje duže od 24 sata, tada se najčešće može odmah prekinuti. Glavni uvjeti pod kojima možete pokušati isključiti respirator su:
vraćanje jasne svijesti;
stabilna hemodinamika najmanje 2 sata, puls manji od 120 u minuti, količina mokraće najmanje 50 ml/h bez primjene diuretika;
odsutnost teške anemije (sadržaj hemoglobina ne manje od 90 g / l), hipokalijemija (kalij u plazmi ne manje od 3,5 mmol / l) metabolička acidoza (BE ne manje od -4 mmol / l).
Prije isključivanja respiratora morate još jednom izbrojati puls, izmjeriti krvni tlak, odrediti plinove i razinu kisika u krvi. Neposredno po prestanku mehaničke ventilacije, nakon 5, 10 i 20 minuta spontanog disanja, potrebno je ponovno odrediti puls i broj respiracija, izmjeriti krvni tlak, MOD i vitalni kapacitet. Sve veća tahikardija i arterijska hipertenzija, progresivno povećanje MOD-a, respiracija više od 30 u minuti, vitalni kapacitet ispod 15 cm3/kg kontraindikacije su za nastavak spontanog disanja. Ako stanje ostane stabilno, ne pogoršava se i vitalni kapacitet prelazi 15 cm3/kg, promatranje treba nastaviti. Nakon 30 i 60 minuta potrebno je ponoviti analizu plinova i krvi CBS. PO2 kapilarne krvi je ispod 75 mmHg. Umjetnost. (u uvjetima inhalacije kisika) i progresivno smanjenje PcO2, kao i rastuća metabolička acidoza, služe kao indikacije za nastavak mehaničke ventilacije. Ponovno praćenje plinova u krvi i CBS-a, pokazatelja vanjskog disanja obvezno je nakon 3; 6 i 9 sati nakon ekstubacije traheje. Nakon prestanka mehaničke ventilacije korisno je omogućiti bolesniku da udiše kisik 11/2-2 sata uz otpor pri izdisaju od 5-8 cm vode. Umjetnost. pomoću posebne maske ili nekog drugog sredstva. Ne smijemo zaboraviti da pojava dobrobiti u smislu disanja ne mora nužno značiti odsutnost respiratornog zatajenja i skrivene hipoksije.
Kada mehanička ventilacija traje nekoliko dana, odmah je prekinuti najčešće nepraktično. Uvjeti pod kojima prijelaz na spontano disanje može započeti, uz gore navedene, su:
odsutnost upalnih promjena u plućima (ili njihova značajna regresija), septičke komplikacije, hipertermija;
odsutnost sindroma hiperkoagulacije;
dobra tolerancija pacijenata na kratkotrajni prekid mehaničke ventilacije (prilikom promjene položaja tijela, usisavanja, promjene traheostomske kanile);
PaO2 ne niži od 80 mm Hg. Umjetnost. na Fi0, ne više od 0,3 tijekom dana;
obnova refleksa kašlja i impulsa kašlja.
Vrijedna metoda za procjenu adekvatnosti spontanog disanja nakon prestanka mehaničke ventilacije je elektroencefalografija. G. V. Alekseeva (1984) otkrila je da kada se respirator prerano isključi, unatoč jasnoj svijesti pacijenta i odsutnosti kliničkih znakova respiratornog zatajenja, EEG počinje registrirati izravnavanje alfa ritma nakon 10-15 minuta, a beta aktivnost može se pojaviti. Ako se mehanička ventilacija ne nastavi, nakon 40-60 minuta PaO2 se smanjuje i razvijaju se znakovi respiratornog zatajenja. U najtežim slučajevima, odmah nakon izravnavanja alfa ritma, javljaju se spori valovi u području theta ritma. Nakon toga može doći do poremećaja svijesti, što dovodi do kome. Kada se mehanička ventilacija nastavi, svijest i alfa ritam na EEG-u se brzo vraćaju. Posebno nepovoljnom treba smatrati pojavu delta ritma, što je preteča brzog nastupa respiratorne dekompenzacije i gubitka svijesti. Stoga možemo pretpostaviti da su promjene na EEG-u rani pokazatelj napetosti i iscrpljenosti kompenzacijskih mehanizama, te nesklada između bolesnikovih mogućnosti i pojačanog rada disanja.
Prije prestanka dugotrajne mehaničke ventilacije potrebno je postupno smanjivati Fi02 i provesti psihološku pripremu bolesnika. Tijekom razdoblja prestanka umjetnog disanja, stanje bolesnika prati se na gore opisani način, ali uz navedene testove od velike su važnosti i D(A-a)O2 studije: on ne smije biti veći od 350 mm Hg. Umjetnost. pri disanju 100% kisika i Vd/Vt ne više od 0,5. Kada pokušava inhalirati iz zatvorenog prostora, pacijent mora stvoriti vakuum od najmanje -30 cm vodenog stupca. (Tablica 9).
Čak i uz dobre kliničke i instrumentalne pokazatelje, prvo razdoblje spontanog disanja ne smije biti dulje od 1,5-2 sata, nakon čega treba nastaviti mehaničku ventilaciju 4-5 sati i ponovno napraviti stanku. Respirator možete početi isključivati samo u jutarnjim i poslijepodnevnim satima. Noću treba nastaviti s mehaničkom ventilacijom, a sljedeći dan je treba ponovno prekinuti pod gore opisanom kontrolom.

Umjetna ventilacija. Značajke umjetne plućne ventilacije Vrste definicije umjetne plućne ventilacije

Pneumonija je raširena i opasna respiratorna bolest zarazne prirode. Uz ovu bolest, plućno tkivo je oštećeno, a upalna tekućina se nakuplja u alveolama.

Pneumonija je treća najčešća infektivna komplikacija s udjelom od 15–18%. Jedine najčešće infekcije su infekcije mekih tkiva i bolesti mokraćnog sustava. Osobito često oni koji su u kirurškim jedinicama intenzivne njege pate od upale pluća: patologija se opaža u svakom četvrtom. Ovaj problem povezan je s dužinom boravka pacijenata na JIL-u.

Povezanost mehaničke ventilacije i upale pluća

Pneumonija tijekom mehaničke ventilacije čisto je bolnička infekcija iz skupine. Čini jednu petinu svih slučajeva upale pluća u zdravstvenim ustanovama. Zbog takvih patologija povećava se trošak i trajanje liječenja.

Osim toga, od svih bolničkih bolesti, upala pluća je glavni uzrok smrti. Takve opasne posljedice nastaju zbog činjenice da bolest komplicira već postojeće kritično stanje pacijenta, čije liječenje zahtijeva mehaničku ventilaciju.

U medicinskim priručnikima na engleskom jeziku upala pluća koja nastaje u vezi s mehaničkom ventilacijom označava se terminom ventilator-associated pneumonia ili skraćeno VAP. Neki domaći autori u svojim radovima koriste njegov prijevod: „ozljeda pluća uzrokovana ventilatorom“.

Pneumonija se može pojaviti tijekom i nakon primjene mehaničke ventilacije. Prognoza za upalu pluća koja se javlja nakon korištenja ventilatora obično je povoljna. Teško je osobama starijim od 65 godina kod kojih se mogu pojaviti komplikacije nakon bolesti.

Glavni uzroci mehaničke ventilacije upale pluća

U nekim je patologijama umjetna ventilacija nužna mjera, no njezina dugotrajna primjena može dovesti do komplikacija. Što dulje osoba provede na respiratoru, to je veća vjerojatnost razvoja upale pluća.

Upala pluća nakon mehaničke ventilacije javlja se iz sljedećih razloga:

vlažnost respiratorne smjese koja utječe na respiratorni trakt oštećuje epitel, uzrokujući odumiranje alveola;
netočna razina tlaka u uređaju može oštetiti pluća i izazvati rupturu alveola i bronha;
prekomjerna opskrba kisikom oštećuje membranu u plućima;
pacijent puno puši;
instalirana je traheostoma;
pacijent stariji od 65 godina;
kronično liječenje bolesti dišnog sustava ili urođenih defekata dišnog trakta;
prisutnost žarišta infekcije koja se širi kroz cirkulacijski sustav;
povijest operacija na prsima;
abdominalna sepsa;
zatajenje crijeva koje dovodi do infekcije pluća;
korištenje u liječenju antibioticima;
višestruke kirurške intervencije;
pacijent je na mehaničkoj ventilaciji dulje od tri dana.

Tijekom prva tri dana rizik od razvoja upale pluća na respiratoru je vrlo mali. Nakon 72 sata naglo se povećava, a do četvrtog dana vjerojatnost da ćete se razboljeti je oko 50%, a desetog dana - već 80%. Dva tjedna nakon mehaničke ventilacije gotovo svi pacijenti dobiju upalu pluća.

Istraživanja su pokazala da čimbenici koji određuju rizik od razvoja upale pluća također povećavaju vjerojatnost smrti. Smrtnost je veća u bolesnika s kardiovaskularnim i plućnim bolestima, gnojno-upalnim žarištima u trbušnoj šupljini.

Uzročnici patologije

Prema statistikama, uzročnici upale pluća nakon umjetne ventilacije najčešće pripadaju skupini gram-negativnih bakterija. Oni su uzročnici bolesti u otprilike 60% slučajeva. Primjeri takvih bakterija su Friedlanderov bacil, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pfeifferov bacil, Legionella i Pseudomonas aeruginosa.

U svakom petom slučaju uzročnik upale pluća je gram-pozitivna bakterija iz roda Staphylococcus i to Staphylococcus aureus i pneumokok.

Povremeno se bolest javlja zbog gljivičnih mikroorganizama (candida albicans, aspergillus), virusa (influenca, adenovirus) i bakterija iz klase mikoplazme.

Za točan izbor taktike liječenja važno je znati koji je mikroorganizam izazvao upalu pluća tijekom mehaničke ventilacije. Svaka medicinska ustanova ima svoje bakterije koje se razlikuju po otpornosti na antibiotike. Na temelju tog znanja liječnik može pretpostaviti koja je bakterija uzrokovala upalu pluća i odabrati antibiotike koji su prikladni za borbu protiv ovog konkretnog patogena.

Dijagnostičke metode

Prilikom dijagnosticiranja ozljede pluća izazvane ventilatorom, liječnik se vodi pacijentovim pritužbama, njegovim fizičkim stanjem nakon mehaničke ventilacije i rezultatima testova.

Simptomi koji ukazuju na moguću pojavu upale pluća su:

produktivni kašalj;
bol u prsnoj šupljini;
i otežano disanje;
akutno respiratorno zatajenje;
opijenost tijela.

Kada sluša pacijenta pomoću fonendoskopa, liječnik čuje suhe ili vlažne hropte i zvuk pleuralnog trenja.

Za postavljanje dijagnoze potrebni su rezultati bakteriološke pretrage krvi i analize sputuma. Trebat će vam i rendgenska slika prsnog koša, koja će pokazati koliko je bolest zahvatila pluća: utvrđuje se prisutnost infiltrata i njihov položaj, prisutnost pleuralnog izljeva i formiranje patoloških žarišta u plućima.

Metode terapije

Koriste se kao terapija za ventilacijsku upalu pluća. Čim se otkrije bolest, liječnik propisuje opći spektar u najvećoj dopuštenoj dozi, kako ne bi čekao rezultate testova. Pri izboru antibiotika uzimaju se u obzir alergije i nuspojave pacijenta. Nakon bakteriološkog pregleda, pacijentu se propisuju antibiotici užeg djelovanja. Uobičajeno, lijekovi spadaju u sljedeće skupine:

penicilini;
cefalosporini;
makrolidi;
aminoglikozidi;
linkozamidi;
karbapenemi.

Liječnik propisuje metode liječenja na temelju stanja pacijenta i ozbiljnosti bolesti. Ako se bakteriološkim pretragama ne uspije utvrditi uzročnik upale pluća, pacijentu se propisuje nekoliko lijekova odjednom.

Nakon dva tjedna primjene antibiotik se mijenja kako bi se povećala učinkovitost liječenja.

Osim antibiotika, provodi se i detoksikacijska terapija usmjerena na uklanjanje nakupljenih toksina iz tijela. Pacijentu se propisuju lijekovi koji jačaju imunološki sustav i smanjuju temperaturu. Ako se primijeti produktivan kašalj, tada se propisuju ekspektoransi za uklanjanje sluzi iz pluća.

Antibakterijska terapija provodi se do potpunog ozdravljenja, odnosno dok se rendgenski snimak prsnog koša, opće stanje bolesnika i pretrage ne normaliziraju.

Uz antibiotike, preporučljivo je propisati antifungalne lijekove i vitamine.

Ponekad se upala pluća ponavlja nekoliko puta. Ako je zahvaćeno isto područje pluća, koriste se kirurške metode liječenja.

Sprječavanje bolesti

Kako bi smanjili rizik od razvoja upale pluća nakon korištenja ventilatora, liječnici pribjegavaju sljedećim mjerama:

obvezna dezinfekcija respiratora nakon što ga je koristio prethodni pacijent;
mijenjanje i dezinfekcija intubacijskih cijevi svakih 48 sati;
sanitacija bronha nakon uklanjanja endotrahealne cijevi;
uzimanje lijekova koji smanjuju proizvodnju želučanog soka;
kombinacija parenteralne i enteralne prehrane;
ugradnja nazogastrične sonde.

Ako se liječnici pridržavaju gore navedenih pravila, rizik od upale pluća na respiratoru značajno će se smanjiti.

Ove su informacije namijenjene zdravstvenim i farmaceutskim djelatnicima. Pacijenti ne bi trebali koristiti ove informacije kao medicinski savjet ili preporuku.

Vrste umjetne ventilacije

1. Što je umjetna ventilacija?

Umjetna plućna ventilacija (ALV) oblik je ventilacije namijenjen rješavanju zadaće koju inače obavljaju dišni mišići. Zadatak uključuje pružanje oksigenacije i ventilacije (uklanjanje ugljičnog dioksida) pacijentu. Postoje dvije glavne vrste ventilacije: ventilacija s pozitivnim tlakom i ventilacija s negativnim tlakom. Ventilacija pozitivnim tlakom može biti invazivna (putem endotrahealnog tubusa) ili neinvazivna (putem maske za lice). Moguća je i ventilacija s faznim prebacivanjem volumena i tlaka (vidi pitanje 4). Mnogi različiti načini mehaničke ventilacije uključuju kontroliranu umjetnu ventilaciju (CMV u engleskoj kratici - ur.), potpomognutu umjetnu ventilaciju (ACV u engleskoj kratici), intermitentnu obaveznu (obaveznu) ventilaciju (IMV u engleskoj kratici), sinkroniziranu intermitentnu obveznu ventilacija (SIMV). ), ventilacija kontrolirana tlakom (PCV), ventilacija s potporom tlaka (PSV), ventilacija s obrnutim omjerom udisaja (IRV), ventilacija s rasterećenjem tlaka (PRV u engleskom akronimu) i visokofrekventni načini rada.

Važno je razlikovati endotrahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju, jer jedno ne mora nužno značiti drugo. Na primjer, pacijentu može biti potrebna endotrahealna intubacija kako bi se osigurala prohodnost dišnih putova, ali još uvijek može samostalno održavati ventilaciju kroz endotrahealni tubus bez pomoći ventilatora.

2. Koje su indikacije za mehaničku ventilaciju?

Mehanička ventilacija indicirana je za mnoge poremećaje. Istodobno, u mnogim slučajevima indikacije nisu strogo definirane. Glavni razlozi za korištenje mehaničke ventilacije uključuju nemogućnost dobivanja dovoljne oksigenacije i gubitak odgovarajuće alveolarne ventilacije, što može biti povezano ili s primarnom parenhimskom bolešću pluća (na primjer, s upalom pluća ili plućnim edemom) ili sa sustavnim procesima koji neizravno utječu na funkcija pluća (kao što se događa kod sepse ili disfunkcije središnjeg živčanog sustava). Osim toga, opća anestezija često uključuje mehaničku ventilaciju, jer mnogi lijekovi imaju depresivni učinak na disanje, a mišićni relaksanti uzrokuju paralizu dišnih mišića. Glavna zadaća mehaničke ventilacije u uvjetima respiratornog zatajenja je održavanje izmjene plinova sve dok se ne eliminira patološki proces koji je uzrokovao zatajenje.

3. Što je neinvazivna ventilacija i koje su indikacije za nju?

Neinvazivna ventilacija može se provoditi u načinu rada s negativnim ili pozitivnim tlakom. Ventilacija negativnim tlakom (obično pomoću respiratora željeznih pluća ili kirase) rijetko se koristi u bolesnika s neuromuskularnim poremećajima ili kroničnim umorom dijafragme zbog kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB). Oklop respiratora obavija trup ispod vrata, a negativni tlak stvoren ispod oklopa dovodi do gradijenta tlaka i protoka plina iz gornjeg dišnog trakta u pluća. Izdisaj se odvija pasivno. Ovaj način ventilacije omogućuje izbjegavanje intubacije dušnika i probleme povezane s njom. Gornji dišni putovi trebaju biti čisti, ali to ih čini osjetljivima na aspiraciju. Zbog stagnacije krvi u unutarnjim organima može doći do hipotenzije.

Neinvazivna ventilacija pozitivnim tlakom (NIPPV) može se izvesti na nekoliko načina, uključujući kontinuirani pozitivni tlak (CPAP), dvorazinski pozitivni tlak (BiPAP), ventilaciju potpomognutu maskom tlakom ili kombinaciju ovih metoda ventilacije. Ova vrsta ventilacije može se koristiti kod onih bolesnika koji ne žele trahealnu intubaciju - bolesnika u završnom stadiju bolesti ili s određenim vrstama respiratornog zatajenja (primjerice, egzacerbacija KOPB-a s hiperkapnijom). U bolesnika u završnom stadiju bolesti koji imaju respiratorne poremećaje, NIPPV je pouzdano, učinkovito i ugodnije sredstvo potpore ventilaciji u usporedbi s drugim metodama. Metoda nije toliko komplicirana i omogućuje pacijentu održavanje neovisnosti i verbalnog kontakta; Manji je stres povezan s prekidom neinvazivne ventilacije kada je indicirana.

4. Opišite najčešće načine ventilacije: CMV, ACV, IMV.

Ova tri načina, s konvencionalnim prebacivanjem glasnoće, u biti predstavljaju tri različita načina na koje respirator može reagirati. Kod CMV-a, pacijentova ventilacija u potpunosti je kontrolirana pomoću unaprijed postavljenog disajnog volumena (TIV) i postavljene brzine disanja (RR). CMV se koristi kod pacijenata koji su potpuno izgubili sposobnost pokušaja disanja, što je osobito slučaj tijekom opće anestezije sa središnjom respiratornom depresijom ili mišićnom paralizom izazvanom relaksansom mišića. Način rada ACV (IVL) omogućuje pacijentu induciranje umjetnog udisaja (zbog čega sadrži riječ "pomoćni"), nakon čega se daje navedeni dišni volumen. Ako se iz nekog razloga razvije bradipneja ili apneja, respirator se prebacuje na rezervni kontrolirani način ventilacije. IMV način rada, izvorno predložen kao način odvikavanja od respiratora, omogućuje pacijentu da spontano diše kroz disajni krug uređaja. Respirator provodi mehaničku ventilaciju s uspostavljenim DO i RR. Način SIMV eliminira mehaničke udisaje tijekom kontinuiranog spontanog disanja.

Rasprava o prednostima i nedostacima ACV-a i IMV-a i dalje je žestoka. Teoretski, budući da svaki udisaj nije pozitivan tlak, IMV može smanjiti srednji tlak u dišnim putovima (Paw) i tako smanjiti vjerojatnost barotraume. Osim toga, s IMV-om je lakše sinkronizirati bolesnika s respiratorom. Moguće je da ACV češće uzrokuje respiratornu alkalozu, budući da pacijent, čak i kada ima tahipneju, prima puni set DO sa svakim udahom. Bilo koja vrsta ventilacije zahtijeva određeni rad disanja od pacijenta (obično veći kod IMV). U bolesnika s akutnim respiratornim zatajenjem (ARF) preporučljivo je minimizirati rad disanja u početnoj fazi i sve dok se patološki proces u pozadini respiratornog poremećaja ne počne povlačiti. Obično je u takvim slučajevima potrebno dati sedaciju, povremeno relaksaciju mišića i CMV.

5. Koje su početne postavke respiratora za ARF? Koji se problemi rješavaju ovim postavkama?

Većina bolesnika s ARF-om zahtijeva kompletnu nadomjesnu ventilaciju. Glavni ciljevi su osigurati zasićenost arterijske krvi kisikom i spriječiti komplikacije povezane s umjetnom ventilacijom. Komplikacije se mogu pojaviti zbog povećanog tlaka u dišnim putovima ili produljene izloženosti povišenim koncentracijama kisika pri udisaju (FiO2) (vidi dolje).

Najčešće počinju s modom VIVL, jamčeći opskrbu određenog volumena. Međutim, presociklički režimi postaju sve popularniji.

Obavezno odabrati FiO2. Obično započnite od 1,0 i polako smanjite do minimalne koncentracije koju pacijent podnosi. Dugotrajna izloženost visokim vrijednostima FiO2 (> 60-70%) može rezultirati toksičnošću kisika.

Plišni volumen odabire se uzimajući u obzir tjelesnu težinu i patofiziološke mehanizme oštećenja pluća. Trenutno se postavka volumena od 10-12 ml/kg tjelesne težine smatra prihvatljivom. Međutim, u stanjima poput sindroma akutnog respiratornog distresa (ARDS), kapacitet pluća se smanjuje. Budući da visoke vrijednosti tlaka i volumena mogu pogoršati tijek osnovne bolesti, koriste se manji volumeni - u rasponu od 6-10 ml / kg.

Stopa disanja(RR), u pravilu, postavljen je u rasponu od 10 – 20 udisaja u minuti. Za pacijente kojima su potrebne velike količine minutne ventilacije, može biti potrebna brzina disanja od 20 do 30 udisaja u minuti. Pri stopi > 25, uklanjanje ugljičnog dioksida (CO2) nije značajno poboljšano, a respiratorna stopa > 30 predisponira zarobljavanje plina zbog smanjenog ekspiracijskog vremena.

Pozitivni tlak na kraju izdisaja (PEEP; vidi pitanje 6) obično se početno postavlja na nisku razinu (npr. 5 cmH2O) i može se postupno povećavati prema potrebi za poboljšanje oksigenacije. Niske vrijednosti PEEP-a u većini slučajeva akutne ozljede pluća pomažu u održavanju prozračnosti alveola koje su sklone kolapsu. Trenutačni dokazi sugeriraju da nizak PEEP izbjegava učinke suprotnih sila koje se javljaju tijekom ponovljenog otvaranja i kolapsa alveola. Učinci takvih sila mogu pogoršati oštećenje pluća.

Brzinu protoka pri udisaju, oblik krivulje napuhavanja i omjer udisaja/izdisaja (I/E) često postavlja respiratorni terapeut, no značenje ovih postavki također bi trebao razumjeti liječnik intenzivne njege. Vršna brzina protoka pri udisaju određuje maksimalnu stopu napuhavanja koju proizvodi respirator tijekom faze udisaja. U početnoj fazi protok od 50-80 l/min obično se smatra zadovoljavajućim. Omjer I/E ovisi o postavljenom minutnom volumenu i protoku. Štoviše, ako je vrijeme udisaja određeno protokom i DO, tada je vrijeme izdisaja određeno protokom i frekvencijom disanja. U većini situacija, omjer I:E od 1/2 do 1/3 je opravdan. Međutim, pacijentima s KOPB-om može biti potrebno čak i dulje vrijeme izdisaja kako bi se postigao odgovarajući izdisaj.

Smanjenje I:E može se postići povećanjem stope inflacije. Međutim, visoke brzine protoka pri udisaju mogu povećati tlak u dišnim putovima i ponekad poremetiti distribuciju plina. Sa sporijim protokom moguće je smanjiti tlak u dišnim putovima i poboljšati distribuciju plina zbog povećanja I:E. Povećani (ili "obrnuti" kako je objašnjeno u nastavku) omjer I:E povećava Paw i također povećava kardiovaskularne nuspojave. Skraćeno ekspiracijsko vrijeme loše se podnosi kod opstruktivnih bolesti dišnih putova. Osim toga, vrsta ili oblik krivulje napuhavanja ima mali utjecaj na ventilaciju. Konstantan protok (pravokutni oblik krivulje) osigurava napuhavanje zadanom volumetrijskom brzinom. Odabir krivulje napuhavanja prema dolje ili prema gore može rezultirati poboljšanom distribucijom plina kako tlak u dišnim putovima raste. Pauza pri udisaju, polagani izdisaj i periodični udisaji dvostrukog volumena - sve se to također može podesiti.

6. Objasnite što je PEEP. Kako odabrati optimalnu razinu PEEP-a?

PEEP je dodatno postavljen za mnoge vrste i načine ventilacije. U tom slučaju tlak u dišnim putovima na kraju izdisaja ostaje iznad atmosferskog tlaka. PEEP je usmjeren na sprječavanje kolapsa alveola, kao i obnavljanje lumena alveola koje su kolabirale u stanju akutnog oštećenja pluća. Povećava se funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) i oksigenacija. U početku je PEEP postavljen na približno 5 cmH2O, a zatim se povećava do maksimalnih vrijednosti - 15-20 cmH2O - u malim obrocima. Visoke razine PEEP-a mogu negativno utjecati na minutni volumen srca (vidi pitanje 8). Optimalni PEEP osigurava najbolju arterijsku oksigenaciju uz najmanje smanjenje minutnog volumena srca i prihvatljiv tlak u dišnim putovima. Optimalni PEEP također odgovara razini najboljeg ispravljanja kolabiranih alveola, što se može brzo uspostaviti uz bolesnikov krevet, povećavajući PEEP do stupnja pneumatizacije pluća kada njihova popustljivost (vidi pitanje 14) počne padati.

Lako je pratiti tlak u dišnim putovima nakon svakog povećanja PEEP-a. Tlak dišnih putova trebao bi se povećavati samo proporcionalno postavljenom PEEP-u. Ako tlak u dišnim putovima počne rasti brže od zadanih PEEP vrijednosti, to će ukazivati na prekomjernu distenziju alveola i prekoračenje razine optimalnog otvaranja kolabiranih alveola. Kontinuirani pozitivni tlak (CPP) je oblik PEEP-a koji isporučuje disajni krug dok pacijent diše spontano.

7. Što je interni ili auto-PEEP?

Prvi su ga opisali Pepe i Marini 1982., unutarnji PEEP (PEEP) odnosi se na razvoj pozitivnog tlaka i kretanja plinova unutar alveola na kraju izdisaja u odsutnosti umjetno generiranog vanjskog PEEP-a (PEEP). Normalno, volumen pluća na kraju izdisaja (FRC) ovisi o rezultatu sukoba između elastične trakcije pluća i elastičnosti stijenke prsnog koša. Uravnoteženje tih sila u normalnim uvjetima rezultira bez gradijenta tlaka ili protoka zraka na kraju izdisaja. PEEP se javlja zbog dva glavna razloga. Ako je RR previsok ili je vrijeme izdisaja prekratko, mehanička ventilacija ne ostavlja dovoljno vremena zdravim plućima da završe izdisaj prije početka sljedećeg respiratornog ciklusa. To dovodi do nakupljanja zraka u plućima i pojave pozitivnog tlaka na kraju izdisaja. Stoga su pacijenti koji su ventilirani s visokim minutnim volumenom (npr. sepsa, trauma) ili s visokim omjerom I/E izloženi riziku od razvoja PEEP-a. Endotrahealni tubus malog promjera također može ometati izdisaj, potičući PEEP. Drugi glavni mehanizam za razvoj PDCV povezan je s oštećenjem samih pluća.

Bolesnici s povećanim otporom dišnih putova i komplijansom pluća (npr. astma, KOPB) imaju visok rizik od PEEP-a. Zbog opstrukcije dišnih putova i povezanih poteškoća s izdisajem, takvi pacijenti imaju tendenciju doživjeti PEEP tijekom spontanog disanja i mehaničke ventilacije. PDKVn ima iste nuspojave kao PDKVn, ali zahtijeva veći oprez. Ako respirator, kao što je obično slučaj, ima izlaz otvoren prema atmosferi, tada je jedini način da se otkrije i izmjeri PEEP zatvoriti izlaz za izdisaj dok se prati tlak u dišnim putovima. Ovaj postupak bi trebao postati rutina, posebno za visokorizične pacijente. Pristup liječenju temelji se na etiologiji. Promjena parametara respiratora (kao što je smanjenje RR ili povećanje stope inflacije sa smanjenjem I/E) može stvoriti uvjete za puni izdisaj. Osim toga, može pomoći liječenje temeljnog patološkog procesa (na primjer, bronhodilatatorima). U bolesnika s ograničenim ekspiracijskim protokom zbog opstruktivnih lezija dišnih putova pozitivan učinak postignut je primjenom PEEP-a, čime je osigurano smanjenje zarobljavanja plina. Teoretski, PEEP može djelovati kao odstojnik dišnih putova koji omogućuje puni izdisaj. Međutim, budući da se PEEP-u dodaje PEEP, mogu se pojaviti teški poremećaji hemodinamike i izmjene plinova.

8. Koje su nuspojave PEEP-a i PEEP-a?

Barotrauma – zbog prenaprezanja alveola.
Smanjeni minutni volumen srca, što može biti posljedica nekoliko mehanizama. PEEP povećava intratorakalni tlak, uzrokujući povećanje transmuralnog tlaka u desnom atriju i smanjenje venskog povrata. Osim toga, PEEP dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji, što otežava izbacivanje krvi iz desne klijetke. Posljedica dilatacije desne klijetke može biti prolaps interventrikularnog septuma u šupljinu lijeve klijetke, sprječavajući punjenje potonje i doprinoseći smanjenju minutnog volumena srca. Sve će se to očitovati kao hipotenzija, osobito izražena u bolesnika s hipovolemijom.

U rutinskoj praksi hitna endotrahealna intubacija provodi se u bolesnika s KOPB-om i respiratornim zatajenjem. Takvi pacijenti ostaju u teškom stanju, obično nekoliko dana, tijekom kojih slabo jedu i ne nadoknađuju gubitak tekućine. Nakon intubacije, pacijentova se pluća snažno napuhuju kako bi se poboljšala oksigenacija i ventilacija. Auto-PEEP brzo raste, a u stanjima hipovolemije dolazi do teške hipotenzije. Liječenje (ako su preventivne mjere neuspješne) uključuje intenzivne infuzije, stvaranje uvjeta za dulji ekspirij i otklanjanje bronhospazma.
Tijekom PEEP-a također je moguća pogrešna procjena parametara punjenja srca (osobito središnjeg venskog tlaka ili tlaka okluzije plućne arterije). Pritisak koji se prenosi iz alveola u plućne žile može dovesti do lažnog povećanja ovih pokazatelja. Što su pluća savitljivija, to se veći pritisak prenosi. Korekcija se može izvršiti korištenjem praktičnog pravila: od izmjerene vrijednosti plućnog kapilarnog klinastog tlaka (PCWP), potrebno je oduzeti polovicu PEEP vrijednosti koja prelazi 5 cm H2O.
Prekomjerno rastezanje alveola prekomjernim PEEP-om smanjuje protok krvi u tim alveolama, povećavajući mrtvi prostor (MD/DO).
PEEP može povećati rad disanja (u aktiviranim načinima ventilacije ili tijekom spontanog disanja kroz krug respiratora), budući da će pacijent morati stvoriti veći negativni tlak da bi uključio respirator.
Druge nuspojave uključuju povećan intrakranijalni tlak (ICP) i zadržavanje tekućine.

9. Opišite vrste ventilacije s ograničenim tlakom.

Sposobnost pružanja ventilacije ograničene tlakom - bilo pokrenute (ventilacija potpomognuta tlakom) ili prisilnog načina rada (ventilacija kontrolirana tlakom) - pojavila se na većini respiratora za odrasle tek posljednjih godina. Za neonatalnu ventilaciju, uporaba režima s ograničenim tlakom je rutinska praksa. Kod ventilacije potpore tlakom (PSV), pacijent počinje udisati, što uzrokuje da respirator isporučuje plin do unaprijed određenog - dizajniranog za povećanje DO - tlaka. Dah za spašavanje završava kada inspiracijski protok padne ispod prethodno postavljene razine, obično ispod 25% maksimalne vrijednosti. Imajte na umu da se tlak održava sve dok protok ne bude minimalan. Takve karakteristike protoka dobro odgovaraju pacijentovim zahtjevima za vanjskim disanjem, što rezultira većim komforom u načinu rada. Ovaj način spontane ventilacije može se koristiti kod pacijenata u terminalnom stanju kako bi se smanjio rad disanja koji se troši na svladavanje otpora dišnog kruga i povećanje DO. Podrška tlaka može se koristiti zajedno s IMV načinom rada ili neovisno, sa ili bez PEEP ili NPP. Osim toga, dokazano je da PSV ubrzava oporavak spontanog disanja nakon mehaničke ventilacije.

U ventilaciji kontroliranoj tlakom (PCV), faza udisaja se zaustavlja kada se postigne unaprijed postavljeni maksimalni tlak. Tidalni volumen ovisi o otporu dišnih putova i popustljivosti pluća. PCV se može koristiti sam ili u kombinaciji s drugim režimima, kao što je IRV (vidi pitanje 10). Karakteristični protok PCV-a (visok početni protok nakon kojeg slijedi pad) vjerojatno ima svojstva koja poboljšavaju popustljivost pluća i distribuciju plinova. Predloženo je da se PCV može koristiti kao siguran i pacijentu prihvatljiv početni način ventilacije u bolesnika s akutnim hipoksičnim respiratornim zatajenjem. Trenutno su na tržište počeli ulaziti respiratori koji osiguravaju minimalni zajamčeni volumen u načinu rada s kontroliranim tlakom.

10. Je li obrnuti omjer udisaja i izdisaja bitan kod ventilacije bolesnika?

Vrsta ventilacije, koja se naziva akronimom IRV, korištena je s određenim uspjehom kod pacijenata sa SLP-om. Sam način se percipira dvosmisleno, jer uključuje produljenje vremena udisaja iznad uobičajenog maksimuma - 50% vremena respiratornog ciklusa s presocikličkom ili volumetrijskom ventilacijom. Kako se vrijeme udisaja povećava, omjer I/E postaje obrnut (npr. 1/1, 1,5/1, 2/1, 3/1). Većina liječnika za intenzivnu njegu ne preporučuje prekoračenje omjera 2/1 zbog mogućeg pogoršanja hemodinamike i rizika od barotraume. Iako se pokazalo da produljenje vremena udisaja poboljšava oksigenaciju, nisu provedena prospektivna randomizirana ispitivanja na ovu temu. Poboljšanje oksigenacije može se objasniti s nekoliko čimbenika: povećanjem prosječnog Paw (bez povećanja vršnog Paw), otvaranjem - kao rezultat usporavanja protoka udisaja i razvoja PEEP-a - dodatnih alveola s većim inspiratornim vremenska konstanta.

Sporiji protok udisaja može smanjiti vjerojatnost razvoja barotraume i volotraume. Međutim, u bolesnika s opstrukcijom dišnih putova (npr. KOPB ili astma), zbog poboljšanja PEEP-a, ovaj režim može imati negativan učinak. S obzirom da pacijenti često osjećaju nelagodu tijekom mehaničke ventilacije, može biti potrebna duboka sedacija ili relaksacija mišića. U konačnici, unatoč nedostatku nepobitno dokazanih prednosti metode, treba priznati da mehanička ventilacija može imati samostalan značaj u liječenju uznapredovalih oblika SLP-a.

11. Utječe li mehanička ventilacija na razne tjelesne sustave osim na kardiovaskularni sustav?

Da. Povećani intratorakalni tlak može uzrokovati ili pridonijeti porastu ICP-a. Kao rezultat dugotrajne nazotrahealne intubacije može se razviti sinusitis. Stalna opasnost za pacijente na umjetnoj ventilaciji je mogućnost razvoja bolničke upale pluća. Gastrointestinalna krvarenja iz stresnih ulkusa dosta su česta, što zahtijeva preventivnu terapiju. Povećana proizvodnja vazopresina i smanjene razine natriuretskog hormona mogu dovesti do zadržavanja vode i soli. Nepokretni kritično bolesnici izloženi su stalnom riziku od tromboembolijskih komplikacija, stoga su preventivne mjere primjerene. Mnogi pacijenti zahtijevaju sedaciju i, u nekim slučajevima, opuštanje mišića (vidi pitanje 17).

12. Što je kontrolirana hipoventilacija s prihvatljivom hiperkapnijom?

Kontrolirana hipoventilacija je metoda koja je našla primjenu kod pacijenata kojima je potrebna takva mehanička ventilacija koja bi spriječila prenapregnutost alveola i moguće oštećenje alveolarno-kapilarne membrane. Trenutačni dokazi upućuju na to da veliki volumeni i pritisci mogu uzrokovati ili predisponirati ozljedu pluća zbog alveolarne prekomjerne istegnutosti. Kontrolirana hipoventilacija (ili tolerantna hiperkapnija) provodi strategiju sigurne, tlakom ograničene ventilacije koja daje prednost tlaku inflacije pluća umjesto razina pCO2. Provedene u tom smislu studije pacijenata sa SOLP-om i statusom asthmaticus pokazale su smanjenje učestalosti barotraume, broja dana koji zahtijevaju intenzivnu njegu i mortaliteta. Kako bi se održao vršni Paw ispod 35-40 cmH2O i statički Paw ispod 30 cmH2O, DO je postavljen na približno 6-10 ml/kg. Mali DO je opravdan u slučaju SOLP-a - kada su pluća zahvaćena nehomogeno i samo mali njihov volumen se može ventilirati. Gattioni i suradnici opisali su tri zone u zahvaćenim plućima: zonu atelektatiziranih alveola, zonu kolabiranih ali još uvijek sposobnih za otvaranje alveola i malu zonu (25-30% volumena zdravih pluća) alveola sposobnih za ventilaciju . Tradicionalno postavljeni DO, koji značajno premašuje volumen pluća raspoloživ za ventilaciju, može uzrokovati prekomjerno rastezanje zdravih alveola i time pogoršati akutnu ozljedu pluća. Izraz "dječja pluća" predložen je upravo zbog činjenice da je samo mali dio volumena pluća sposoban za ventilaciju. Postupno povećanje pCO2 do razine od 80-100 mm Hg sasvim je prihvatljivo.Smanjenje pH ispod 7,20-7,25 može se eliminirati uvođenjem puferskih otopina. Druga je mogućnost pričekati dok bubrezi koji normalno funkcioniraju ne kompenziraju hiperkapniju zadržavanjem bikarbonata. Podnošljiva hiperkapnija obično se dobro podnosi. Mogući štetni učinci uključuju cerebralnu vazodilataciju, koja povećava ICP. Doista, intrakranijalna hipertenzija je jedina apsolutna kontraindikacija za podnošljivu hiperkapniju. Osim toga, uz dopuštenu hiperkapniju mogu se pojaviti povećani tonus simpatikusa, plućna vazokonstrikcija i srčane aritmije, iako one rijetko postaju opasne. U bolesnika s podležećom ventrikularnom disfunkcijom, depresija kontraktilnosti srca može biti značajna.

13. Koje se druge metode koriste za kontrolu pCO2?

Postoji nekoliko alternativnih metoda za kontrolu pCO2. Smanjena proizvodnja CO2 može se postići dubokom sedacijom, opuštanjem mišića, hlađenjem (naravno, izbjegavajući hipotermiju) i smanjenjem unosa ugljikohidrata. Jednostavna metoda povećanja uklanjanja CO2 je insuflacija trahealnog plina (TIG). U tom slučaju, mali kateter (kao za sukciju) umetne se kroz endotrahealni tubus, provodeći ga do razine trahealne bifurkacije. Mješavina kisika i dušika dovodi se kroz ovaj kateter brzinom od 4-6 L/min. To dovodi do ispiranja plina iz mrtvog prostora dok minimalna ventilacija i tlak u dišnim putovima ostaju nepromijenjeni. Prosječno smanjenje pCO2 je 15%. Ova metoda je dobro prilagođena kategoriji pacijenata s traumom glave kod kojih se kontrolirana hipoventilacija može korisno primijeniti. U rijetkim slučajevima koristi se izvantjelesna metoda uklanjanja CO2.

14. Što je komplijansa pluća? Kako to odrediti?

Usklađenost je mjera rastezljivosti. Izražava se kroz ovisnost promjene volumena o danoj promjeni tlaka, a za pluća se izračunava pomoću formule: DO/(Paw - PEEP). Statička rastezljivost je 70–100 ml/cm vodenog stupca. S SOLP-om je manji od 40–50 ml/cm vodenog stupca. Sukladnost je integralni pokazatelj koji ne odražava regionalne razlike u SOLP-u – stanje u kojem se zahvaćena područja izmjenjuju s relativno zdravim. Priroda promjena u popustljivosti pluća služi kao koristan vodič u određivanju dinamike ARF-a u određenog bolesnika.

15. Je li ventilacija u bočnom položaju metoda izbora u bolesnika s perzistentnom hipoksijom?

Studije su pokazale da potrbuški položaj značajno poboljšava oksigenaciju kod većine pacijenata sa SLP-om. To može biti posljedica poboljšanih odnosa ventilacije i perfuzije u plućima. Međutim, zbog sve veće složenosti medicinske njege, ventilacija u ležećem položaju nije postala uobičajena praksa.

16. Kakav pristup zahtijevaju pacijenti koji se “bore s respiratorom”?

Uznemirenost, respiratorni distres ili respiratorni distres moraju se shvatiti ozbiljno jer su brojni uzroci opasni po život. Kako bi se izbjeglo nepovratno pogoršanje stanja pacijenta, potrebno je brzo odrediti dijagnozu. Da biste to učinili, najprije se odvojeno analiziraju mogući uzroci povezani s respiratorom (uređaj, krug i endotrahealni tubus) i uzroci povezani sa stanjem pacijenta. Uzroci povezani s bolesnikovim stanjem uključuju hipoksemiju, opstrukciju dišnih putova ispljuvkom ili sluzi, pneumotoraks, bronhospazam, infektivne procese poput upale pluća ili sepse, plućnu emboliju, ishemiju miokarda, gastrointestinalno krvarenje, povećanje PEEP-a i tjeskobu.

Uzroci povezani s respiratorom uključuju curenje ili pad tlaka u krugu, neadekvatan volumen ventilacije ili nedovoljno FiO2, probleme s endotrahealnim tubusom uključujući ekstubaciju, opstrukciju tubusa, rupturu ili deformaciju manšete i netočne postavke osjetljivosti okidača ili brzine protoka pri udisaju. Dok se situacija u potpunosti ne riješi potrebno je ručno ventilirati bolesnika 100% kisikom. Auskultirajte pluća i provjerite vitalne znakove (uključujući pulsnu oksimetriju i CO2 na kraju disanja) bez odlaganja. Ako vrijeme dopušta, treba učiniti plinsku analizu arterijske krvi i rendgensko snimanje prsnog koša.

Za praćenje prohodnosti endotrahealnog tubusa i uklanjanje čepova sputuma i sluzi, prihvatljiv je brzi prolaz sukcijskog katetera kroz tubus. Ako se sumnja na pneumotoraks s hemodinamskim poremećajima, potrebno je odmah učiniti dekompresiju, ne čekajući RTG prsnog koša. U slučaju adekvatne oksigenacije i ventilacije bolesnika, te stabilne hemodinamike, moguća je temeljitija analiza stanja, a po potrebi i sedacija bolesnika.

17. Treba li se koristiti opuštanje mišića za poboljšanje uvjeta mehaničke ventilacije?

Opuštanje mišića naširoko se koristi za olakšavanje mehaničke ventilacije. To pridonosi umjerenom poboljšanju oksigenacije, smanjuje vršni Paw i omogućuje bolju interakciju pacijenta i respiratora. A u takvim specifičnim situacijama kao što je intrakranijalna hipertenzija ili ventilacija na neuobičajene načine (na primjer, mehanička ventilacija ili ekstrakorporalna metoda), opuštanje mišića može biti još korisnije. Nedostaci mišićne relaksacije uključuju gubitak neurološkog pregleda, gubitak kašlja, mogućnost nenamjernog opuštanja mišića kod svjesnog pacijenta, brojne probleme povezane s interakcijama lijeka i elektrolita i mogućnost produljene blokade.

Osim toga, nema znanstvenih dokaza da opuštanje mišića poboljšava ishode kod kritično bolesnih pacijenata. Primjenu mišićnih relaksansa treba pažljivo razmotriti. Sve dok pacijent nije adekvatno sediran, potrebno je isključiti relaksaciju mišića. Ako se opuštanje mišića čini apsolutno indiciranim, treba ga provesti tek nakon konačnog vaganja svih prednosti i mana. Kako bi se izbjegla produljena blokada, korištenje relaksacije mišića trebalo bi ograničiti na 24-48 sati kad god je to moguće.

18. Ima li doista koristi od odvojene ventilacije?

Odvojena ventilacija pluća (RIVL) je ventilacija svakog pluća neovisno jedno o drugom, obično pomoću dvolumenske cijevi i dva respiratora. Prvobitno nastao s ciljem poboljšanja uvjeta za torakalne operacije, RIVL je proširen na neke slučajeve u praksi intenzivne njege. Ovdje pacijenti s jednostranom bolešću pluća mogu biti kandidati za odvojenu ventilaciju. Dokazano je da ova vrsta ventilacije poboljšava oksigenaciju u bolesnika s jednostranom upalom pluća, edemom i kontuzijom pluća.

Zaštita zdravih pluća od sadržaja zahvaćenog pluća, postignuta izolacijom svakog od njih, može biti spasonosna za pacijente s velikim krvarenjem ili apscesom pluća. Osim toga, RIVL može biti koristan u bolesnika s bronhopleuralnom fistulom. Za svako pluće mogu se postaviti individualni parametri ventilacije, uključujući vrijednosti DO, protoka, PEEP i NAP. Nema potrebe za sinkronizacijom rada dvaju respiratora, jer se, kako pokazuje praksa, hemodinamska stabilnost bolje postiže kada rade asinkrono.

Anesteziologija i reanimatologija: bilješke s predavanja Marina Aleksandrovna Kolesnikova

Predavanje br. 15. Umjetna ventilacija

Umjetna plućna ventilacija (ALV) omogućuje izmjenu plinova između okolnog zraka (ili određene mješavine plinova) i alveola pluća, koristi se kao sredstvo oživljavanja u slučaju naglog prestanka disanja, kao sastavni dio anestezije i kao sredstvo za intenzivnu terapiju akutnog respiratornog zatajenja, kao i nekih bolesti živčanog i mišićnog sustava.

Suvremene metode umjetne plućne ventilacije (ALV) mogu se podijeliti na jednostavne i hardverske. Jednostavna metoda mehaničke ventilacije obično se koristi u hitnim situacijama (apneja, patološki ritam, agonalno disanje, rastuća hipoksemija i (ili) hiperkapnija i grubi metabolički poremećaji). Najjednostavnije su ekspiratorne metode mehaničke ventilacije (umjetno disanje) od usta do usta i od usta do nosa. Hardverske metode koriste se kada je potrebna dugotrajna mehanička ventilacija (od jednog sata do nekoliko mjeseci, pa čak i godina). Respirator Phase-50 ima velike mogućnosti. Uređaj Vita-1 proizvodi se za pedijatrijsku praksu. Respirator je spojen na respiratorni trakt pacijenta kroz endotrahealni tubus ili traheostomsku kanilu. Hardverska ventilacija provodi se u normalnom frekvencijskom načinu, koji se kreće od 12 do 20 ciklusa u minuti. U praksi postoje visokofrekventne ventilacije (više od 60 ciklusa u minuti), kod kojih se značajno smanjuje dišni volumen (na 150 ml ili manje), smanjuje pozitivan tlak u plućima na kraju inspirija, kao i intratorakalni tlak, a protok krvi u srce se poboljšava. Također, visokofrekventnim načinom rada olakšava se adaptacija (adaptacija) pacijenta na respirator.

Postoje tri metode visokofrekventne mehaničke ventilacije: volumetrijska, oscilatorna i jet. Volumetrijska ventilacija obično se provodi s brzinom disanja od 80-100 po 1 min, oscilatorna ventilacija - 600-3600 po 1 min, što osigurava vibracije kontinuiranog ili povremenog protoka plina. Najraširenija je mlazna visokofrekventna mehanička ventilacija s respiracijskom frekvencijom 100-300 u minuti, pri kojoj se iglom ili kateterom promjera 2-4 atm u respiratorni trakt upuhuje struja kisika pod tlakom od 2-4 atm. 1–2 mm.

Jet ventilacija se provodi kroz endotrahealni tubus ili traheostomu (istodobno se atmosferski zrak usisava u respiratorni trakt) i kroz kateter koji se uvodi u dušnik kroz nos ili perkutano (punkcijom). Potonje je važno u situacijama kada nema uvjeta za intubaciju traheje. Umjetna ventilacija može se provoditi automatski, ali je to dopušteno u slučajevima kada je pacijentovo spontano disanje potpuno odsutno ili potisnuto farmakološkim lijekovima (relaksansi mišića).

Također se provodi pomoćna ventilacija, ali u ovom slučaju se održava spontano disanje pacijenta. Plin se dovodi nakon što pacijent napravi slab pokušaj udaha ili se pacijent sinkronizira na individualno odabran način rada uređaja. Postoji i način intermitentne obvezne ventilacije (PPVL), koji se koristi u procesu postupnog prijelaza s umjetne ventilacije na spontano disanje. U tom slučaju pacijent diše sam, ali dodatno se kontinuirani protok plinske smjese dovodi u dišni trakt. U odnosu na ovu pozadinu, sa zadanom frekvencijom (od 10 do 1 puta u minuti), uređaj izvodi umjetno udisanje, podudarajući se (sinkronizirani PPVL) ili ne podudarajući se (nesinkronizirani PPVL) sa spontanim udisajem pacijenta. Postupno smanjenje umjetnih udisaja priprema bolesnika za samostalno disanje. Krugovi disanja prikazani su u tablici 10.

Tablica 10

Krugovi disanja

Ručna ventilacija s vrećicom ili maskom je lako dostupna i često je dovoljna za adekvatno napuhavanje pluća. Njegov uspjeh u pravilu je određen pravilnim odabirom veličine maske i iskustvom operatera, a ne težinom plućne patologije.

Indikacije

1. Reanimacija i priprema bolesnika u kratkom vremenskom periodu za naknadnu intubaciju.

2. Periodična ventilacija vrećicom i maskom za sprječavanje atelektaze nakon ekstubacije.

3. Ograničenja mehaničke ventilacije s vrećom i maskom.

Oprema

Koriste se konvencionalna vreća za disanje i maska s ugrađenim manometrom ili samonapuhavajuća vreća za disanje s komorom za kisik.

Tehnika

1. Potrebno je čvrsto prisloniti masku na lice pacijenta, stavljajući pacijentovu glavu u medijalni položaj i fiksirajući bradu prstom. Maska ne smije ležati na očima.

2. Brzina disanja - obično 30-50 u minuti.

3. Inspiracijski tlak je obično 20-30 cm vode. Umjetnost.

4. Viši tlak (30-60 cm vodenog stupca) prihvatljiv je tijekom primarne reanimacije žene tijekom poroda.

Oznaka učinkovitosti

1. Povratak otkucaja srca na normalne vrijednosti i nestanak centralne cijanoze.

2. Ekskurzija prsnog koša treba biti dobra, disanje se provodi jednako dobro na obje strane.

3. Testiranje plina u krvi obično je potrebno i provodi se tijekom produljene reanimacije.

Komplikacije

1. Pneumotoraks.

2. Napuhnutost.

3. Hipoventilacijski sindrom ili epizode apneje.

4. Iritacija kože lica.

5. Odvajanje mrežnice (prilikom nanošenja maske na oči i stvaranja dugotrajnog visokog vršnog tlaka).

6. Ventilacija maskom i vrećicom može pogoršati stanje bolesnika ako se aktivno opire zahvatu.

Hardverska ventilacija

Indikacije

2. Koma u akutnom razdoblju, čak i bez znakova respiratornog zatajenja.

3. Konvulzije koje se ne kontroliraju standardnom antikonvulzivnom terapijom.

4. Šok bilo koje etiologije.

5. Povećanje dinamike sindroma depresije CNS-a s hiperventilacijskim sindromom.

6. U slučaju porođajne ozljede kralježnice u novorođenčadi, pojavljuje se prisilno disanje i krepitirajuće široko rasprostranjeno hripanje na pozadini kratkoće daha.

7. PO 2 kapilarne krvi manji je od 50 mm Hg. Umjetnost. pri spontanom udisanju smjese s FiO 2 0,6 ili više.

8. PCO 2 kapilarne krvi više od 60 mm Hg. Umjetnost. ili manje od 35 mm Hg. Umjetnost. sa spontanim disanjem.

Oprema: “PHASE-5”, “BP-2001”, “Infant-Star 100 ili 200”, “Sechrist 100 ili 200”, “Babylog 1”, “Stephan” itd.

Načela liječenja

1. Oksigenacija u ukočenim plućima može se postići povećanjem koncentracije udahnutog kisika, povećanjem inspiracijskog tlaka, povećanjem PEEP-a, produljenjem vremena udisaja, povećanjem plato tlaka.

2. Ventilacija (uklanjanje CO 2 ) može se poboljšati povećanjem disajnog volumena, povećanjem učestalosti i produljenjem vremena izdisaja.

3. Odabir parametara mehaničke ventilacije (frekvencija, inspiracijski tlak, inspiracijski plato, omjer udisaja i izdisaja, PEEP) varirat će ovisno o prirodi osnovne bolesti i pacijentovom odgovoru na terapiju.

Svrhe mehaničke ventilacije

1. Kisik: postići pO 2 50-100 mm Hg. Umjetnost.

2. Održavajte pCO 2 unutar 35–45 mm Hg. Umjetnost.

3. Iznimke: u nekim situacijama pokazatelji pO 2 i pCO 2 mogu se razlikovati od gore navedenih:

1) kod kronične plućne patologije podnošljive su više vrijednosti pCO 2 ;

2) kod teških srčanih mana toleriraju se manji pO 2 brojevi;

3) ovisno o terapijskom pristupu u slučaju plućne hipertenzije toleriraju se viši ili niži brojevi pCO 2 .

4. Indikacije i parametre mehaničke ventilacije treba uvijek dokumentirati.

Tehnika

1. Inicijalni parametri mehaničke ventilacije: inspiracijski tlak 20–24 cmH2O. Umjetnost.; PEER od 4–6 cm vode. Umjetnost.; frekvencija disanja 16–24 u 1 min, vrijeme udisaja 0,4–0,6 s, DO od 6 do 10 l/min, MOV (minutni volumen ventilacije) 450–600 ml/min.

2. Sinkronizacija s respiratorom. U pravilu, pacijenti su sinkroni s respiratorom. Ali uzbuđenje može pogoršati sinkronizaciju; u takvim slučajevima može biti potrebna terapija lijekovima (morfij, promedol, natrijev hidroksibutirat, mišićni relaksanti).

Pregled

1. Važna komponenta pregleda su ponovljene analize plina u krvi.

2. Fizikalni pregled. Praćenje primjerenosti mehaničke ventilacije.

Kod hitne mehaničke ventilacije dovoljna je jednostavna metoda promatranja boje kože i pokreta prsnog koša pacijenta. Stijenka prsnog koša treba se širiti sa svakim udahom i spuštati sa svakim izdisajem, ali ako se epigastrična regija podigne, tada upuhani zrak ulazi u jednjak i želudac. Uzrok je često nepravilan položaj glave bolesnika.

Kod izvođenja dugotrajne mehaničke ventilacije potrebno je prosuditi njezinu primjerenost. Ako pacijentovo spontano disanje nije potisnuto farmakološkim lijekovima, tada je jedan od glavnih znakova primjerenosti mehaničke ventilacije dobra adaptacija bolesnika na respirator. Ako je svijest jasna, pacijent ne bi trebao osjećati nedostatak zraka ili nelagodu. Zvukovi disanja u plućima trebali bi biti isti s obje strane, a koža bi trebala imati normalnu boju.

Komplikacije

1. Najčešće komplikacije mehaničke ventilacije su: ruptura alveole s razvojem intersticijalnog emfizema, pneumotoraks i pneumomedijastenitis.

2. Ostale komplikacije mogu uključivati: bakterijsku kontaminaciju i infekciju, opstrukciju ili ekstubaciju endotrahealnog tubusa, jednoplućnu intubaciju, pneumoperikarditis sa srčanom tamponadom, smanjeni venski povrat i smanjen minutni volumen srca, kroničnu plućnu bolest, trahealnu stenozu i opstrukciju.

U pozadini mehaničke ventilacije moguće je koristiti niz analgetika koji bi trebali osigurati dovoljnu razinu i dubinu anestezije u dozama čija bi primjena bila popraćena hipoksemijom u uvjetima spontanog disanja. Održavanjem dobre opskrbe krvi kisikom, mehanička ventilacija pomaže tijelu da se nosi s kirurškom traumom. Kod mnogih operacija na organima prsnog koša (pluća, jednjak) koristi se zasebna intubacija bronha, koja omogućuje da se jedno plućno krilo isključi iz ventilacije tijekom kirurških zahvata kako bi se olakšao rad kirurga. Ova intubacija također sprječava istjecanje sadržaja iz operiranih pluća u zdrava pluća.

Tijekom operacija na grkljanu i dišnom traktu koristi se transkateterska mlaznica visokofrekventne ventilacije koja olakšava pregled kirurškog polja i omogućuje održavanje odgovarajuće izmjene plinova pri otvaranju dušnika i bronha. U uvjetima opće anestezije i relaksacije mišića pacijent nije u stanju odgovoriti na nastalu hipoksiju i hipoventilaciju, pa postaje važno praćenje sadržaja plina u krvi (stalno praćenje parcijalnog tlaka kisika i parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida) perkutano posebnim senzorima. .

U slučaju kliničke smrti ili agonije mehanička ventilacija je obavezna komponenta reanimacije. S mehaničkom ventilacijom možete prestati tek nakon potpunog povratka svijesti i završetka spontanog disanja.

U kompleksu intenzivne njege, mehanička ventilacija je najučinkovitija metoda liječenja akutnog respiratornog zatajenja. Provodi se kroz cjevčicu koja se uvodi u dušnik kroz donji nosni prolaz ili traheostomiju. Posebno je važna njega dišnog trakta i njegova adekvatna drenaža.

Potpomognuta ventilacija se koristi u seansama od 30-40 minuta za liječenje bolesnika s kroničnim respiratornim zatajenjem.

Mehanička ventilacija primjenjuje se kod bolesnika u komi (trauma, operacija na mozgu), kao i kod perifernih oštećenja dišne muskulature (poliradikuloneuritis, ozljeda leđne moždine, amiotrofična lateralna skleroza). Mehanička ventilacija također se široko koristi u liječenju bolesnika s ozljedama prsnog koša, raznim otrovanjima, cerebrovaskularnim inzultima, tetanusom i botulizmom.

Iz knjige Anesteziologija i reanimatologija Autor Marina Aleksandrovna Kolesnikova

55. Umjetna ventilacija Umjetna ventilacija (ALV) omogućuje izmjenu plinova između okolnog zraka (ili određene mješavine plinova) i plućnih alveola, koristi se kao sredstvo oživljavanja u slučaju naglog prestanka disanja, kao komponenta

Iz knjige Životna sigurnost Autor Viktor Sergejevič Aleksejev

25. Industrijska ventilacija i klimatizacija Ventilacija je izmjena zraka u prostoriji, koja se odvija pomoću različitih sustava i uređaja.Boravkom čovjeka u prostoriji kvaliteta zraka u njemu opada. Zajedno s izdahnutim ugljičnim dioksidom u

Iz knjige Bolnička pedijatrija: Bilješke s predavanja od N.V. Pavlova

PREDAVANJE 18 Kongenitalne i nasljedne bolesti pluća Malformacija je u većini slučajeva anomalija intrauterinog razvoja koja rezultira velikim promjenama u strukturi i funkciji organa ili tkiva Klasifikacija bronhopulmonalnih malformacija

Iz knjige Dječja kirurgija: Bilješke s predavanja autora M. V. Drozdova

PREDAVANJE 3. Akutne bolesti pluća i pleure Lezije respiratornog trakta koje zahtijevaju hitno zbrinjavanje su raznolike. Tu spadaju kongenitalne malformacije plućnog tkiva (lobarni emfizem, kongenitalne plućne ciste), upalne bolesti pluća i pleure

Iz knjige Interna medicina: bilješke s predavanja Autor Alla Konstantinovna Myshkina

PREDAVANJE 28. Kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB) Kronične opstruktivne plućne bolesti su heterogena skupina plućnih bolesti koje objedinjuje poremećaj vanjske respiratorne funkcije pluća opstruktivnog tipa Dijagnosticira se u kasno

Iz knjige Propedeutika internih bolesti: bilješke s predavanja od A. Yu. Yakovlev

PREDAVANJE 31. Emfizem pluća Emfizem pluća je stanje karakterizirano povećanjem veličine zračnih prostora koji se nalaze distalno od terminalnih ili nerespiratornih bronhiola, zbog širenja ili razaranja njihovih stijenki.Etiologija. Razlog

Iz knjige Opća kirurgija: Bilješke s predavanja Autor Pavel Nikolajevič Mišinkin

PREDAVANJE br. 15. Perkusija, palpacija i auskultacija pluća 1. Topografska perkusija pluća. Širina Kroenigovih polja. Visina vrhova pluća. Pokretljivost donjeg plućnog ruba Zadaci topografske perkusije su odrediti granice pluća s obje strane i

Iz knjige Priručnik prve pomoći napisao Nikolay Berg

PREDAVANJE 17. Plućne bolesti 1. Pneumonija Pneumonija je bolest koju karakteriziraju upalne promjene plućnog tkiva. U tom slučaju dolazi do nakupljanja upalnog eksudata u plućnim alveolama.Etiologija. U velikoj većini slučajeva

Iz knjige Najnovije pobjede medicine autora Huga Glasera

PREDAVANJE br. 16. Gnojno-upalne bolesti pluća i pleure. Apsces i gangrena pluća 1. Apsces i gangrena pluća. Etiologija i patogeneza Apsces pluća je ograničeno žarište gnojne upale plućnog tkiva. Najčešći uzročnik gnojnog

Iz knjige Enciklopedija ljekovitog čaja od W. WeiXina

PREDAVANJE br. 17. Gnojno-upalne bolesti pluća i pleure. Gnojni pleuritis – empijem pleure 1. Empijem pleure. Opća pitanja etiologije i patogeneze. Klasifikacija empijema pleure Empijem je nakupljanje gnoja u tjelesnim šupljinama. Upala pleure

Iz knjige Pravi recepti protiv celulita.5 minuta dnevno Autor Kristina Aleksandrovna Kulagina

UMJETNA VENTILACIJA Ako se pri početnoj procjeni unesrećenog utvrdi da je bez svijesti i da ne diše, potrebno je pristupiti umjetnoj ventilaciji.Zdrava osoba pri tihom disanju udahne oko 500 ml zraka. To je istina

Iz knjige Energija kod kuće. Stvaranje harmonične stvarnosti Autor Vladimir Kivrin

Umjetni bubreg Prije nekoliko godina dogodila se tragedija na Kemijskom institutu Sveučilišta u Beču. Učenik se prijatelju požalio na jaku glavobolju: „Onda uzmi lijek za glavobolju“, rekao mu je prijatelj, „Imam tabletu, progutaj je“.

Iz knjige Normalna fiziologija Autor Nikolaj Aleksandrovič Agadžanjan

Umjetno aromatiziranje čaja Umjetno aromatiziranje čaja rašireno je u Kini, gdje se uglavnom aromatiziraju zeleni dugi čaj i oolong čaj. Kinezi vjeruju da se miris cvijeća skladnije kombinira s prirodnom aromom zelenog dugog čaja,

Iz autorove knjige

Umjetna kupka s ugljičnim dioksidom Ovaj postupak aktivira metabolizam, potiče cirkulaciju krvi u potkožnom masnom tkivu i koži. S tim u vezi, vrlo je učinkovit u aktivnostima usmjerenim na mršavljenje i pomaže u smanjenju

Iz autorove knjige

Ventilacija pluća i plućni volumeni Veličina plućne ventilacije određena je dubinom disanja i učestalošću respiratornih pokreta.Kvantitativna karakteristika plućne ventilacije je minutni volumen disanja (MVR) - volumen zraka koji prolazi kroz pluća. za 1 minutu.

Kriterij	U uvjetima mehaničke ventilacije	Nakon odspajanja respiratora
Klinički znakovi	Jasna svijest, stabilan krvni tlak, puls manji od 100 u minuti, diureza najmanje 50 ml/h, odsustvo upale pluća, sepse, hipertermije, povratak kašlja	Brzina disanja ne veća od 30 u minuti, nema progresivne tahikardije, arterijske hipertenzije i pritužbi na nedostatak zraka
Laboratorija podaci		PO2 kapilarne krvi nije niži od 75 mm Hg. Art., RsO2 nema tendenciju smanjenja, metabolička acidoza se ne povećava
Funkcije disanja i izmjene plinova		MOP se ne povećava, vitalni kapacitet veći od 15 cm3/kg, forsirani ekspiracijski volumen veći od 10 cm3/kg, vakuum pri udisaju iz zatvorenog prostora veći od -30 cm vode. Art., Vp/Vx manji od 0,5, D(A-a)o.. pri Fi0 = 1,0 ne više od 300 mm Hg. Umjetnost.

Povećavanjem i povećanjem perioda spontanog disanja, mehanička ventilacija se zaustavlja za cijeli dan, a zatim za cijeli dan. Nakon produljene mehaničke ventilacije (više od 6-7 dana), razdoblje prijelaza na samostalno disanje obično traje 2-4 dana.
Prijelaz na spontano disanje može se olakšati korištenjem tehnike intermitentne obvezne ventilacije (IPPV) opisane u poglavlju III. PPVL je posebno indiciran za pacijente koji su bili podvrgnuti dugotrajnoj mehaničkoj ventilaciji u PEEP modu.
Kada koristite respirator RO-6 za PPVL, preporučuje se započeti s forsiranom brzinom disanja od oko 20 u minuti (tipka "2c"). Zatim se svakih 20-30 minuta snažni udisaji smanjuju na 3-4 u minuti, cijelo vrijeme održavajući pozitivan tlak od najmanje 5 cm vode u dišnom traktu. Umjetnost. Takve sesije PPVL s konstantnim smanjenjem instrumentalnih inhalacija obično traju 3-31/2 sata; mogu se ponoviti 2-3 puta dnevno.
Kao što su studije pokazale [Vikhrov E.V., Kassil V.L., 1984], PPVL olakšava prilagodbu pacijenta na neovisno disanje i sprječava razvoj dekompenzacije. Tijekom prijelaza s mehaničke ventilacije na PPVL, PasO2 raste do ispod normalnih vrijednosti, održava se dobra oksigenacija arterijske krvi bez povećanja troškova energije. Slične podatke dobili su R. G. Hooper i M. Browning (1985). Bolesnici spremni na prekid mehaničke ventilacije u pravilu subjektivno dobro podnose PPV seanse. Nakon izvođenja PPVL s najrjeđim načinom prisilnog disanja tijekom 1 - 11/2 sata, možete potpuno isključiti respirator pod gore opisanom kontrolom. Sljedeći dan također je preporučljivo započeti sljedeći prekid mehaničke ventilacije s PPV seansom, ali se prisilni udisaji mogu smanjiti mnogo brže - svakih 10-15 minuta. Ako je PPVL popraćen pogoršanjem stanja bolesnika i nemoguće je smanjiti učestalost prisilnog disanja, tada pacijent nije spreman zaustaviti mehaničku ventilaciju.
U prva 2-3 dana neki pacijenti ne podnose produženje razdoblja kada je respirator isključen za više od 30-40 minuta, ne zbog pogoršanja stanja, već iz čisto subjektivnih razloga. U takvim slučajevima ne preporučamo odmah produžiti stanke mehaničke ventilacije. Bolje je povećati njihovu učestalost do 8-10 puta dnevno, a zatim postupno i neprimjetno za pacijenta povećati vrijeme spontanog disanja.
Nakon dugotrajne mehaničke ventilacije (više od 4-6 tjedana), neki se pacijenti ne naviknu toliko na hipokapniju koliko na stalno mehaničko rastezanje pluća. S tim u vezi, smanjenje plimnog volumena uzrokuje osjećaj nedostatka zraka čak i pri relativno niskom Raso, a prestanak mehaničke ventilacije dovodi do iscrpljujuće hiperventilacije. U takvim situacijama L. M. Popova (1983), K. Suwa i N. N. Bendixen (1968) preporučuju povećanje mrtvog prostora respiratora. Doista, postupnim povećanjem od 50 do 200 cm3 moguće je postići povećanje PaO2 na 35-38 mm Hg. Art., Nakon čega pacijenti mnogo lakše prelaze na samostalno disanje. Povećanje mrtvog prostora uređaja postiže se spajanjem dodatnih dijelova crijeva sve veće duljine, a time i volumena, između T-trojke koja povezuje crijeva za udisanje i izdisanje i adaptera traheostomske kanile.

Unatoč tome, pacijentove pritužbe na umor i osjećaj nedostatka zraka treba pažljivo tretirati i ne treba forsirati proces zaustavljanja mehaničke ventilacije.
Ako smanjenje Pco i umjereno smanjenje Po kapilarne krvi tijekom prvog isključivanja respiratora nisu popraćeni nikakvim kliničkim znakovima pogoršanja stanja bolesnika, preporučujemo da ne žurite s nastavkom mehaničke ventilacije, već ponovite studija nakon 1* /2-2 sata.Često u tom vremenu dolazi do prilagodbe na nove životne uvjete i poboljšavaju se funkcije vanjskog disanja. Ali ako se, dok se osjeća dobro, vitalni kapacitet smanjuje, tada je potrebno nastaviti mehaničku ventilaciju.
Treba imati na umu da isključivanje respiratora s ovlaživačem i grijačem udahnutog zraka može isušiti i ohladiti sluznicu dišnih putova te narušiti njihovu prohodnost. Tijekom spontanog disanja preporuča se dovod kisika do otvora traheostomske kanile pomoću parnog inhalatora ili ovlaživača UDS-1P. Dekanilaciju također ne treba odgađati previše. Pitanje o tome može se postaviti nakon što je pacijent proveo dan (uključujući noć) bez mehaničke ventilacije. Preduvjet za dekanilaciju je ponovno uspostavljanje akta gutanja1. Prije vađenja kanile iz dušnika, bolesnika treba pregledati otorinolaringolog.
*T. V. Geironimus (1975) preporuča dati pacijentu vodu obojenu metilenskim modrilom, a zatim provjeriti sadržaj dušnika na prisutnost boje.
Ako je mehanička ventilacija trajala više od 5 dana, preporučljivo je dekanilaciju provesti u nekoliko faza: 1) zamijeniti kanilu s manšetom na napuhavanje plastičnom bez manšete i manjeg promjera; 2) ako se stanje bolesnika nije pogoršalo, sljedeći dan ovu cijev zamijenite kanilom minimalnog promjera; 3) 2. dan izvadite kanilu i zategnite kožnu ranu ljepljivim flasterom. Flaster se mora mijenjati najmanje 3-4 puta dnevno.
Tijekom postupka zamjene kanile i nakon dekanilacije, pacijent također treba biti pod nadzorom otorinolaringologa. Nakon što je cijev potpuno uklonjena iz dušnika, bolesnika treba naučiti pričati i kašljati dok prstom pritiska zavoj. Rana nakon traheostomije brzo zacjeljuje sekundarnom intencijom.
Želja liječnika da što prije prekine mehaničku ventilaciju je razumljiva, ali nije uvijek opravdana. Ovo pitanje treba riješiti na temelju objektivnih testova, koji su sasvim dostupni u modernoj jedinici intenzivne njege. Kako bi se izbjeglo prerano isključivanje respiratora sa svim njegovim opasnim posljedicama, potrebno je uzeti u obzir skup parametara i njihovu dinamiku. Što je bolesnikovo stanje prije početka mehaničke ventilacije teže i što je razdoblje hipoksije dulje, to je sporija prilagodba tijela na samostalno disanje. Ponekad je za zaustavljanje mehaničke ventilacije potrebno znatno više vremena od kontinuirane respiratorne terapije. Sljedeće zapažanje dobro ilustrira ovu tvrdnju.
Bolesnik star 50 godina primljen je u jedinicu intenzivnog liječenja 17. listopada 1974. godine s dijagnozom difuzne pneumoskleroze s razvojem bronhiektazija, cor pulmonale. Dugogodišnji boluje od bronhijalne astme. Pri prijemu: svijest očuvana, žali se na nedostatak zraka. Teška cijanoza kože, akrocijanoza. Disanje 40 u minuti, plitko. Krvni tlak 160/110 mm Hg, puls 130 u minuti. U plućima je disanje oslabljeno u svim dijelovima, ima dosta suhih i vlažnih hripova. Na radiografiji se vidi plućni emfizem, pneumoskleroza, kongestivni plućni uzorak, rezidualni efekti plućnog edema Pco, kapilarna krv 71,5-68,9 mm Hg. Umjetnost.
Drugi dan od prijema, unatoč intenzivnoj terapiji, stanje se pogoršalo: pojavila se teška letargija, krvni tlak porastao na 190/110 mm Hg. Art., RsO2 135 mm Hg. Umjetnost. Učinjena je traheostomija i započeta mehanička ventilacija. Nakon nekoliko sati svijest se počela vraćati, tlak je pao na 140/80 mm Hg, PcO2 68 mm Hg. Sljedećih 5 dana stanje se postupno značajno popravljalo. RsO2 se smanjio na 34-47 mm Hg. Umjetnost. Fi0 je smanjen s 1,0 na 0,4. Na
Prvog dana izvršeno je probno gašenje respiratora. Nakon 20 minuta bolesnica se počela žaliti na osjećaj nedostatka zraka, puls se povećao sa 76 na 108 u minuti, krvni tlak porastao sa 140/70 na 165/100 mm Hg. Umjetnost. Ventilacija je nastavljena i pokušaj je ponovljen sljedeći dan. Međutim, nakon 30 minuta ponovno se razvila tahikardija, disanje se povećalo na 34 u minuti, Pco7 se smanjio s 39 na 30 mm Hg. Umjetnost. Počevši od 9. dana nakon početka mehaničke ventilacije, pacijentu je dopušteno samostalno disati 30-40 minuta 3-4 puta dnevno. Tek 20. dana mogli su se produžiti periodi spontanog disanja na 1 1/2-2 sata.. Period prekida mehaničke ventilacije trajao je 26 dana. Bolesnica je otpuštena 16. veljače 1975. godine.
Ovo zapažanje još jednom pokazuje da je prekid mehaničke ventilacije složen proces koji zahtijeva strpljenje i iznimnu pažnju liječnika i medicinskog osoblja prema pacijentu. Smatramo da je potrebno podsjetiti na to, jer do trenutka prekida mehaničke ventilacije stanje bolesnika se značajno poboljšava u odnosu na trenutak kada je mehanička ventilacija započela. Lako se osjećati neopravdano uvjerenim da se ništa neće dogoditi. No, to je točno: pogoršanje u razdoblju prekida mehaničke ventilacije može poništiti višednevne napore cijelog tima i izazvati niz komplikacija opasnih po život pacijenta.

Zavertaylo L.L., Ermakov E.A., Semenkova G.V., Malkov O.A., Leiderman I.N.

Okružna bolnica "Traumatološki centar" Surgut

Surgut State University

Popis kratica

IVL umjetna ventilacija pluća

MOG metabolički posredovana hiperkapnija

ARF akutno respiratorno zatajenje

Jedinica intenzivnog liječenja

Broj otkucaja srca

A/CMV kontrolirana ventilacija

CPAP stalni pozitivni tlak u dišnim putovima

f brzina disanja

FiO2 inspiratorni udio kisika

IMV intermitentna prisilna ventilacija

MMV prisilna minutna ventilacija

t tjelesna temperatura

PaCO2 parcijalni tlak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi

PaO2 parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi

PEEP pozitivni tlak na kraju izdisaja

PSV način potpore tlaku

RSBI indeks brzina disanja/volumen

SaO2 zasićenje hemoglobina kisikom u arterijskoj krvi

SIMV sinkronizirana intermitentna prisilna ventilacija

TSB ispitivanja spontanog disanja

Vt disajni volumen

Relevantnost problema

Jedan od važnih problema respiratorne medicine je prevođenje bolesnika na spontano disanje nakon produljene umjetne plućne ventilacije (ALV). Smanjenje potpore ventilacije za pacijente treba uzeti u obzir obnovu dišnog sustava. Međutim, postupak zaustavljanja respiratorne potpore često je složeniji od same mehaničke ventilacije. Prema literaturi, mehanička ventilacija se provodi u 30% bolesnika u kritičnom stanju. U otprilike dvije trećine pacijenata, ventilacijska potpora može se prekinuti bez upotrebe posebne tehnologije. Problem predstavlja preostala trećina pacijenata, kod kojih pokušaji prijelaza na spontano disanje mogu trajati i do 40% - 50% cjelokupnog trajanja ventilacijske potpore. Mehanička ventilacija je prilično invazivna tehnika, pa ju je važno pravovremeno prekinuti. S kliničkog stajališta vrlo je važno točno odrediti trenutak kada je pacijent spreman prijeći na spontano disanje. Neopravdano produljena ventilacija dovodi do razvoja komplikacija od dišnog i kardiovaskularnog sustava, prekomjernih ekonomskih troškova i povećane smrtnosti. Prijevremeni prekid mehaničke ventilacije može uzrokovati akutno kardiovaskularno zatajenje. Uzrokuje ponovnu intubaciju dušnika i sve komplikacije naknadne dugotrajne mehaničke ventilacije, zbog čega je prelazak bolesnika na samostalno disanje dodatno odgođen. Prema različitim autorima, učestalost ponovne intubacije vrlo varira - od 3 do 22,6%. Pokušaji rješavanja problema prestanka respiratorne potpore do sada su bili empirijski, a predložene metode nisu dovoljno standardizirane. Za označavanje procesa prevođenja bolesnika na samostalno disanje u engleskoj literaturi koriste se dva pojma: odvikavanje (weaning) i liberate (oslobađanje).

Indikacija za mehaničku ventilaciju je nemogućnost pacijenta da obavlja rad disanja zbog njegovog naglog povećanja ili zbog smanjenja sposobnosti pacijenta da učinkovito diše, kao i zbog kombinacije ova dva razloga. Brojna akutna patološka stanja pojačavaju rad disanja, kritično smanjujući popustljivost plućnog tkiva ili prsnog koša, povećavajući otpor u dišnim putovima ili povećavajući proizvodnju ugljičnog dioksida. Rad disanja očituje se cijenom kisika pri disanju, koja se u mirovanju kod zdrave osobe kreće od 1% do 3% od ukupno utrošenog kisika u tijelu. Zdravlje vanjskog dišnog sustava ovisi o snazi i izdržljivosti dišnih mišića, sigurnosti dišnog centra, cjelovitosti neuronskih veza između dišnog centra mozga i dišnih mišića te stanju živčano-mišićnog provođenja.

Uvjeti za prestanak respiratorne potpore

Indikacije za prestanak respiratorne potpore za pacijenta su sljedeći klinički kriteriji: završetak akutne faze bolesti; postizanje stabilnog kliničkog, neurološkog i hemodinamskog statusa; odsutnost ili značajna regresija upalnih promjena u plućima, odsutnost bronhospazma, obnova refleksa kašlja i impulsa za kašalj; otklanjanje komplikacija drugih organa i sustava koje je moguće korigirati, septičke komplikacije, hiperkoagulacija, vrućica. Potrebe za ventilacijom treba smanjiti eliminacijom čimbenika koji povećavaju proizvodnju CO2: drhtanje, bol, uznemirenost, trauma, opekline, sepsa, prekomjerna prehrana. Gore navedeni uvjeti mogu se sažeti na sljedeći način: stabilnost kardiovaskularnog sustava: normalan broj otkucaja srca, nikakve ili minimalne doze vazopresora; normotermija, t< 38°C; отсутствие ацидоза; гемоглобин 80-100г/л; достаточный уровень сознания, сумма баллов по шкале комы Глазго >13 bodova; davanje sedativa je zaustavljeno; stabilan vodno-elektrolitski i metabolički status. Važni uvjeti za prekid mehaničke ventilacije su smanjenje otpora dišnih putova, što se postiže izborom optimalnog promjera endotrahealnog tubusa ili traheostomske kanile, pravodobno i temeljito odstranjivanje bronhalnog sekreta, odgovarajuća prehrana i treniranje respiratorne muskulature. Adekvatna obnova zaštitnih refleksa, dišnih putova i suradnje bolesnika, uz normalnu oksigenaciju krvi i respiratornu mehaniku, nužni su čimbenici za povlačenje respiratorne potpore.

Kriteriji spremnosti bolesnika za prijelaz na spontano disanje

Utvrđivanje pacijentove spremnosti za prijelaz na spontano disanje zahtijeva niz dijagnostičkih testova. Kao glavni kriterij najčešće se koriste pokazatelji stanja kisika u tijelu, unatoč činjenici da ne postoji konsenzus o njihovim vrijednostima - vidi tablicu. 1 .

stol 1

Kriteriji spremnosti bolesnika za prekid mehaničke ventilacije

Za procjenu konzistencije sustava vanjskog disanja koristi se vrijednost maksimalnog negativnog tlaka udisaja (pri udisanju iz zatvorene maske) - najmanje 30 mm Hg. . Najbolji kriterij, po našem mišljenju, je mjerenje okluzalnog tlaka (test P01) i sposobnost pacijenta da stvori vakuum (inspiracijski napor) od najmanje 20 cm vode. Suština testa P01 je da kod udisaja s maske za lice posebnim ventilom blokirate protok zraka i izmjerite vakuum na ustima 0,1 sekundu nakon početka udisaja. Test karakterizira centralnu inspiratornu aktivnost i ne ovisi o mehanici inspirija, ali zahtijeva posebnu opremu. Normalno je vrijednost P01 1-1,8 cm vode. Umjetnost. . Preporučuju se sljedeći dodatni kriteriji: brzina disanja< 35 в минуту ; дыхательный объём >5 ml/kg; spontana ventilacija< 10-15 л/мин; жизненная емкость легких (ЖЕЛ) >10-15 ml/kg; maksimalna dobrovoljna ventilacija veća je od dvostruke ventilacije u mirovanju; omjer brzine disanja i volumena disanja<105, тест Р01< 6 см H2O, произведение Р01 и индекса RSBI < 450 (RSBI - индекс частота/объём дыхания) . В силу различных причин перечисленные выше показатели не обладают большой прогностической ценностью, за исключением индекса RSBI .

Indikator RSBI izračunava se pomoću formule

RSBI = f/Vt,

gdje je f brzina disanja (udisaji u minuti); Vt - plimni volumen (litre). Ovaj se indeks može odrediti dok pacijent spontano diše kroz sustav u obliku slova T. Ako je vrijednost RSBI manja od 100, pacijent se može ekstubirati, a vjerojatnost prelaska na spontano disanje bez komplikacija je 80-95%. Ako je RSBI > 120, pacijentu će trebati kontinuirana ventilacijska podrška. RSBI indeks ima nekoliko prednosti: lako ga je odrediti, ne ovisi o trudu ili suradnji pacijenta, ima visoku prediktivnu vrijednost i slučajno ima okruglu graničnu vrijednost od 100 koju je lako zapamtiti. Valja imati na umu da se gotovo svi predloženi kriteriji spremnosti bolesnika za prekid respiratorne potpore temelje na jednostranoj procjeni bilo rada disanja bilo vitalnosti vanjskog dišnog sustava, pa ne čudi da se ne predstavljaju apsolutnu dijagnostičku vrijednost.

Čimbenici koji sprječavaju prestanak respiratorne potpore

Trajanje protetske zamjene funkcije vanjskog disanja ne smije biti duže od vremena potrebnog za ispravljanje odgovarajuće patologije. Međutim, trajanje mehaničke ventilacije često se povećava zbog niza čimbenika: neventilacije (zlouporaba sedativa, pothranjenost, nedovoljna psihološka potpora, nedovoljna srčana potpora), ventilacije (hiperventilacija, hipoventilacija, nedovoljna prevencija komplikacija). Postoji izravan odnos između složenosti procesa zaustavljanja respiratorne potpore i trajanja mehaničke ventilacije. Najčešći razlog neuspjelih pokušaja "odvikavanja" je zatajenje vanjskog dišnog sustava. Glavni mehanizmi razvoja zatajenja uključuju smanjenje ventilacijske sposobnosti (smanjena aktivnost respiratornog centra, disfunkcija dijafragme, smanjena snaga i izdržljivost respiratorne muskulature, poremećaj mehaničkih svojstava prsnog koša), povećane potrebe za ventilacijom, i pojačan rad disanja. Kriterij za neadekvatno spontano disanje je PaO2< 100 мм рт. ст. при FiO2 > 0,5. Glavnim razlozima neuspjeha pokušaja "odvikavanja" također se smatraju poremećaji u izmjeni plinova, kardiovaskularnom sustavu, psihička ovisnost o respiratoru i insuficijencija vanjskog dišnog sustava pacijenta. U ovom slučaju važan klinički problem je zatajenje lijeve klijetke, čiji su glavni razlozi razvoja promjena pozitivnog intratorakalnog tlaka u negativni, povećanje proizvodnje kateholamina i pojačan rad disanja. Negativan intrapleuralni tlak tijekom spontanog disanja povećava i naknadno opterećenje lijeve klijetke i krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke. Oba ova čimbenika mogu uzrokovati ishemiju miokarda zbog povećane potrebe za kisikom. Povećana proizvodnja kateholamina i pojačan rad disanja zatvaraju začarani krug ishemije miokarda, što u konačnici dovodi do plućnog edema i arterijske hipoksemije. Poremećaji središnjeg živčanog sustava uslijed ozljeda, krvarenja, infekcija (meningitis, encefalitis), bolesti leđne moždine mogu uzrokovati značajne poteškoće u „odvikavanju“ zbog nepovoljne kombinacije čimbenika poput neučinkovitog mehanizma kašlja i smanjenja živčanog - respiratorni pogon. Aktivnost respiratornog centra značajno je smanjena u uvjetima metaboličke alkaloze. Potrebno je voditi računa o pretjeranom propisivanju sedativa - kod mnogih kritičnih bolesnika dolazi do zatajenja bubrega i jetre, što usporava eliminaciju sedativa, uzrokujući produljenu sedaciju i atrofiju mišića. Disfunkcija dijafragme posljedica je traume (oštećenja viših dijelova leđne moždine), često se razvija nakon kirurških zahvata na gornjem katu trbušne šupljine, kao i zbog polineuropatije ili miopatije, kao komplikacija sepse i zatajenja više organa. . Brojni klinički uzroci smanjuju snagu i izdržljivost dišne muskulature. Važnost se pridaje promjenama u geometriji dijafragme i transdijafragmalnom tlaku. Nedostatak proteinske energije, smanjena aktivnost respiratorne muskulature, opće smanjenje motoričke aktivnosti, neaktivnost zbog mirovanja u krevetu i pojačan mišićni katabolizam uzroci su teške mišićne disfunkcije. Pokus na životinjama pokazao je da se proces atrofije u dijafragmi odvija brže nego u skeletnim mišićima. Snaga i odgovarajuća mišićna funkcija ovise o održavanju normalne razine fosfora, kalcija, magnezija i kalija. Hiperventilacija dovodi do atrofije respiratornih mišića. Hipoventilacija dovodi do zamora dišnih mišića, za koji može trebati i do 48 sati da se oporave. Klinički znakovi umora su učestalo plitko disanje i paradoksalna kontrakcija trbušnih mišića.

Učinci nedostatka hrane

Bolesnici na mehaničkoj ventilaciji osjetljiviji su na manjak energije i proteina u većoj mjeri od bolesnika koji samostalno dišu. Neki znakovi pothranjenosti opaženi su u 60% bolesnika s akutnim respiratornim zatajenjem. U kritičnom stanju u katabolističke procese uključuje se protein iz mišića koji osiguravaju udisaj i izdisaj, prvenstveno međurebarnih mišića i dijafragme. Pothranjenost smanjuje mišićnu masu dijafragme kod zdravih i bolesnih ljudi. Prema obdukcijama ljudi koji su umrli od raznih bolesti, masa mišića dijafragme smanjila se na 60% normalne. Patofiziološki mehanizmi disfunkcije respiratornih mišića u stanjima PEM-a uključuju: katabolizam proteina; atrofija vlakana tipa II, gubitak glikolitičkih i oksidativnih enzima; smanjenje visokoenergetskih fosfatnih veza; povećanje intracelularnog kalcija; promjene u elektrofiziološkim svojstvima stanice; smanjena aktivnost kalij-natrijeve pumpe; pogoršanje propusnosti za ione stanične membrane; promjena sastava elektrolita međustanične tekućine. Tonus i kontraktilnost dišnih mišića dramatičnije se smanjuju nego što dolazi do gubitka težine. Pothranjenost oštećuje neurorespiratorni pogon. Kombinacija slabosti respiratornih mišića i oslabljenog respiratornog pogona može produžiti trajanje mehaničke ventilacije kod pacijenata koji se planiraju prebaciti na spontano disanje.

Metabolički inducirana hiperkapnija (MEH) značajna je komplikacija nutritivne potpore u bolesnika s akutnom respiratornom disfunkcijom. MOG se očituje povećanjem proizvodnje CO2 s naknadnom hiperkapnijom, pogoršanjem dispneje, progresijom akutnog respiratornog zatajenja (ARF) i produljenjem "odvikavanja" od respiratora. MOG je uvijek uzrokovan viškom ugljikohidrata ili kalorija ugljikohidrata. Za razliku od zdravih ispitanika, bolesnici s akutnom respiratornom disfunkcijom ili s fiksnom minutnom ventilacijom nisu sposobni za kompenzacijsko povećanje minutnog respiratornog volumena. U ovoj situaciji MOG pogoršava sindrom respiratornog distresa, ARF, i jedan je od uzroka problema s povlačenjem respiratorne potpore.

Metode "odvikavanja" od respiratora

Trenutno postoji konsenzus da su postojeće metode za prebacivanje bolesnika s mehaničke ventilacije na spontano disanje nesavršene. Glavni fokus poznatih metoda "odvikavanja" je obnova respiratornih mišića, čija se snaga smanjuje tijekom dugotrajne mehaničke ventilacije. U prošlosti, kada se mehanička ventilacija izvodila s primitivnim respiratorima, postupak "odvikavanja" bio je značajan događaj i pacijent je morao biti sedativan i snažno ventiliran dok nije bila moguća sigurna ekstubacija. Problem sinkronizacije djelomično su riješili načini ventilacije: obavezna minutna ventilacija (MMV) i intermitentna obavezna ventilacija (IMV), no omogućili su pacijentu da se bori s respiratorom, tzv. borba (borba) zbog zbrajanja respiratornog napora bolesnika i navedenog volumena hardverskog udisaja. IMV tehnika omogućila je pacijentu mogućnost samostalnog disanja između mehaničkih udisaja, što je omogućilo početak postupka „odvikavanja“ od respiratora istovremeno s početkom mehaničke ventilacije. Moderni respiratori imaju dva načina rada koji su posebno dizajnirani za prekid respiratorne potpore — sinkroniziranu intermitentnu obveznu ventilaciju (SIMV) i ventilaciju potpore tlakom (PSV). Oba načina pružaju mogućnost sinkronizacije, smanjuju respiratorni napor i smanjuju ventilacijsku potporu kako se stanje pacijenta poboljšava. Istodobno, gotovo sve jedinice intenzivnog liječenja (JIL) u završnoj fazi respiratorne potpore koriste metodu postupnog smanjenja respiratorne potpore. Najčešće korištene tehnike odvikavanja su sinkronizirana intermitentna obvezna ventilacija (SIMV), ventilacija potpornom tlakom (PSV), T-bar spontano disanje ili kontinuirani pozitivni tlak u dišnim putovima (CPAP).

Naizmjenično spontano disanje i umjetna ventilacija

Naizmjenično spontano disanje i mehanička ventilacija je “najstarija” metoda “odvikavanja”. U literaturi na engleskom jeziku probni pokušaji spontanog disanja definirani su kao pokusi spontanog disanja (TSB). Postoje dva poznata pristupa odvikavanja od respiratora ovom metodom. Prvi je postupno povećavanje probnih pokušaja spontanog disanja s nastavkom mehaničke ventilacije između njih. Trajanje prvih pokušaja je od 5 minuta, s razmakom između njih od 1-3 sata. U sljedećem danu, trajanje epizoda spontanog disanja se povećava i postaje sve češće, razdoblje "odvikavanja" traje 2-4 dana. Pokazalo se da pokušaj prebacivanja na spontano disanje jednom dnevno nije ništa manje učinkovit nego nekoliko puta dnevno. Teoretski, pokušaji prelaska na spontano disanje jednom dnevno s dugim odmorom najkorisniji su sa stajališta uklanjanja štetnih učinaka produljene mehaničke ventilacije na dišnu muskulaturu. No, za to su potrebna tri uvjeta - dovoljno opterećenje, specifičnost i reverzibilnost. Dovoljno opterećenje postiže se činjenicom da pacijent diše, svladavajući unutarnji otpor, a specifičnost je također zadovoljena, jer pokušaji prelaska na samostalno disanje stimuliraju izdržljivost dišnih mišića. I konačno, svakodnevni probni pokušaji spontanog disanja sprječavaju regresiju adaptivnih promjena. Drugi pristup je da se pacijent prebaci na spontano disanje, a ako je probni pokušaj spontanog disanja uspješan, radi se ekstubacija bez naknadnih manevara odvikavanja.

Pokušava spontano disati kroz T-cijev

Pacijent diše samostalno, adapter u obliku slova T pričvršćen je izravno na traheostomsku kanilu ili endotrahealni tubus - vidi sl. 1. Ovlažena smjesa kisika dovodi se do proksimalnog kraka sustava; njegov protok mora biti dovoljan da spriječi ulazak izdahnutog plina u distalni krak T-sustava u pluća. Pacijenta je potrebno pažljivo pratiti u tom razdoblju: ako se pojave znakovi umora - tahipneja, tahikardija, aritmije, hiperhipotenzija, pokušaj se prekida. Trajanje prvog pokušaja može biti 10-30 minuta dnevno, nakon čega se svaki put povećava za 5-10 minuta. Prednosti ove tehnike su brzina "odvikavanja" (brže od ostalih metoda), jednostavnost tehnike i odsustvo pojačanog rada disanja uzrokovanog potrebom uključivanja ventila respiratora "na zahtjev". Nedostaci su nedostatak kontrole izdahnutog volumena i alarma. Potrebno je uzeti u obzir činjenicu da dugotrajni pokušaji disanja kroz T-sustav mogu biti komplicirani razvojem atelektaze, čiji je mehanizam odsutnost "fiziološkog" pozitivnog tlaka na kraju izdisaja (PEEP) i nedovoljna inflacija. perifernih dijelova pluća.U ovom slučaju indiciran je CPAP mod s PEEP 5 vidi H2O.

Slika 1.

Spontano disanje pomoću T-sustava.

Sinkronizirana intermitentna prisilna ventilacija

Osnova SIMV metode je postupno povećanje pacijentovog rada disanja. SIMV je prvi alternativni pristup pokušaju odvikavanja u usporedbi sa spontanim disanjem u obliku slova T. Tehnika se sastoji od smanjenja respiratorne potpore postupnim smanjenjem učestalosti instrumentalnih inhalacija (1-3 za svaki korak) uz praćenje plinova u arteriji nakon 30 minuta. nakon svake promjene parametara potpore, sve dok parcijalni tlak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2) i brzina disanja ostaju unutar prihvatljivih granica. Kako se učestalost prisilnog disanja smanjuje, rad na disanju progresivno raste, ne samo tijekom intervala spontanog disanja, već i tijekom ciklusa potpomognute ventilacije. Kada se postigne frekvencija od 2-4 udisaja u minuti, umjetna ventilacija se može prekinuti. Prednosti ove tehnike uključuju odsutnost potrebe za promjenom konfiguracije kruga disanja, smanjenje pacijentove borbe s respiratorom („borba“), zamor mišića i brzina „odvikavanja“. Međutim, malo je studija koje potvrđuju valjanost ovih odredbi. Izvorno se pretpostavljalo da je stupanj odmora respiratornih mišića proporcionalan doprinosu respiratora respiratornom ciklusu. Naknadno su dobiveni dokazi da se respirator ne prilagođava promjenama pacijentovog respiratornog napora od udaha do udaha, što može dovesti do zamora mišića ili spriječiti njegovo smanjenje. Štoviše, prisutnost ventila "na zahtjev" u krugu disanja može dovesti do nekontroliranog povećanja rada disanja - udvostručiti ili više.

Ventilacija potpore tlaku

Ventilacija s potporom tlaka (PSV) obično se koristi za kompenzaciju rada disanja potrebnog za svladavanje otpora dišnog kruga i endotrahealne cijevi. Suština metode je jačanje samostalnih pokušaja disanja pacijenta pomoću razine pozitivnog tlaka koju odredi liječnik kako bi se postigao inspiracijski volumen od 4-6 ml/kg i respiratorna frekvencija manja od 30 u minuti uz prihvatljive vrijednosti. od PaCO2 i PaO2. Odvikavanje se provodi postupnim smanjivanjem 3-6 cm vode. Umjetnost. razina navedenog pozitivnog tlaka. Ekstubacija se postiže s razinom potpore od 5-8 cm vode. Umjetnost. . Međutim, problem je u tome što razina kompenzacije tlačne potpore uvelike varira od 3 do 14 cm vode. Art., ne postoji mogućnost točnog određivanja za svakog pacijenta, u tom smislu, svaki prognostički pokazatelj sposobnosti pacijenta da održi neovisnu ventilaciju nakon ekstubacije može dovesti u zabludu.

Literaturni podaci o usporednim studijama različitih metoda prekida respiratorne potpore su kontradiktorni. Prospektivna, randomizirana, multicentrična studija (1992. – 1993., 546 mehanički ventiliranih pacijenata s akutnim respiratornim zatajenjem u 13 ICU u Španjolskoj) uspoređivala je četiri metode prekida respiratorne potpore: 1) IMV, 2) PSV, 3) TSB jednom dnevno, 4) ponovljeni TSB tijekom dana. Prema rezultatima istraživanja, najkraće trajanje razdoblja prestanka respiratorne potpore uočeno je u skupinama bolesnika kojima je tijekom dana učinjen jednokratni i ponovljeni TSB. Trajanje prestanka respiratorne potpore u skupini IMV bilo je tri puta dulje, au skupini PSV dvostruko dulje nego u skupinama bolesnika koje su primale samo TSB, a razlike su bile statistički značajne. Suprotni rezultati dobiveni su u drugoj prospektivnoj randomiziranoj studiji (1999.-2000., 260 pacijenata na JIL-u, Hrvatska), čija je svrha bila usporediti tehnike TSB i PSV u bolesnika s trajanjem mehaničke ventilacije dulje od 48 sati. Autori su dobili dokaze da je PSV tehnika učinkovitija u pogledu pokazatelja kao što su stopa uspješne ekstubacije, trajanje odvikavanja i duljina boravka na JIL-u.

Vježbe za povećanje snage i izdržljivosti dišnih mišića

Glavni fokus rehabilitacijskih mjera u procesu povlačenja s mehaničke ventilacije je povećanje snage i izdržljivosti respiratorne muskulature. Razlika između vježbi snage i izdržljivosti je klinički korisna, ali donekle umjetna. Vježbe za povećanje snage uključuju izvođenje rada visokog intenziteta u kratkom vremenskom razdoblju. Vježbe za povećanje izdržljivosti - produljenje intervala u kojima se radi visokim intenzitetom. Tehnika vježbe sastoji se od prebacivanja načina ventilacije s CMV na IMV/SIMV, smanjenjem broja mehaničkih udisaja na ukupnu frekvenciju (respirator + pacijent) od 20. Nakon 30 minuta ili kada brzina disanja dosegne 30-35 u minuti, pacijentu se daje odmor. Vježbe se izvode 3-4 puta dnevno.

Abdominalno (dijafragmalno) disanje energetski je korisnije od kostotorakalnog tipa disanja, stoga su u fazi rehabilitacije bolesnika napori za treniranje dijafragme opravdani. Poanta vježbi je učinak duljine napetosti dijafragme, kada napetost pri izdisaju dovodi do aktivnije kontrakcije pri udisaju. U tu svrhu, na epigastričnu regiju stavlja se opterećenje čija se težina postupno povećava. Kao rezultat toga, povećava se otpor pri udisaju, aktivirajući dijafragmu. Težina tereta može doseći nekoliko kilograma. Aktivacija dijafragme također se olakšava davanjem Tredelenburgovog položaja i zatezanjem trbuha pojasom.

Problem zamora respiratornih mišića

Umor ili iscrpljenost respiratorne muskulature klinički se očituje progresivnim smanjenjem snage respiratorne muskulature nakon svakog perioda vježbanja, paradoksalnom kontrakcijom respiratorne muskulature tijekom udisaja i čestim plitkim disanjem, što otkriva P0.1 test. Umor dišnih mišića može se razviti kao rezultat vježbi snage i izdržljivosti. Patofiziologija gubitka je smanjenje ATP-a, pa čak i strukturno oštećenje mišića u ekstremnim slučajevima. Iscrpljenost se uklanja mirovanjem dišnih mišića od 24-48 sati, za što se bolesnik stavlja na CMV ventilacijski režim.

Povećanje "mrtvog prostora" respiratora

Nakon četiri do šest tjedana mehaničke ventilacije, pacijenti se prilagođavaju na hipokapniju i hiperekstenziju pluća, stoga tijekom razdoblja "odvikavanja" nizak PaCO2 uzrokuje akutni osjećaj nedostatka zraka; s tim u vezi, tijekom razdoblja "odvikavanja" preporuča se umjetno povećati mrtvi prostor s 50 na 200 cm3 spajanjem dodatnog crijeva između tee i pacijenta. Ova metoda omogućuje dozirano povećanje sadržaja CO2 u arterijskoj krvi i poticanje produbljivanja disanja, stoga je indicirana za pacijente s poremećenom središnjom regulacijom disanja, kao i za vježbanje dišnih mišića.

Koncept potpore doziranoj ventilaciji

Kao alternativa metodi korak-po-korak "odvikavanja" od respiratora sada je predložen koncept titracije ventilacijske potpore, koji se temelji na sposobnosti modernih respiratora da glatko mijenjaju stupanj ventilacijske potpore od potpunog zamjena pacijentove respiratorne funkcije za podržavanje spontanog disanja. Dakle, postupak "odvikavanja" u okviru ovog koncepta počinje od prvog dana respiratorne potpore.

Slika 2

Algoritam za "odvikavanje" pacijenta od respiratora

tablica 2

Klinički kriteriji za početak postupka odvikavanja

Tablica 3

Kriteriji uspješnih pokušaja spontanog disanja

Vlastito iskustvo

U našem odjelu koristimo algoritam za postupak odvikavanja, posuđen iz literaturnih podataka - vidi sl. 2, tablica. 2, 3.

Bibliografija

1. Androge G. D., Tobin M. D. Respiratorno zatajenje. M.: Medicina, 2003. 510 str.

2. Galperin Yu.S., Kassil V.L. Načini umjetne i pomoćne ventilacije. Klasifikacija i definicija. Bilten intenzivne njege. 1996. broj 2-3. str. 34-52.

3. Zilber A.P. Zatajenje disanja. M.: Medicina, 1989. 512 str.

4. Kassil V.L. Umjetna ventilacija u intenzivnoj njezi. M.: Medicina. 1987. 254 str.

5. Kolesnichenko A.P., Gritsan A.I. Osnove respiratorne potpore u anesteziologiji, reanimatologiji i intenzivnom liječenju. Krasnojarsk: KrasgMA. 2000. 216 str.

6. Alagesan D r. Ken. Odvikavanje od mehaničke ventilacije - sadašnjost i budućnost. 8. svjetski kongres intenzivne i kritične medicine u Sydneyu, studeni 2001.

7. Chang S. Y. Metode odvikavanja mehaničkom ventilacijom i uspjeh ekstubacije. 2. godina istraživačkog izbornog specijaliziranog časopisa, 1997.-1998., svezak 2, str.57-61.

8. Esteban A., Frutos-Vivar F., Tobin M. J. Usporedba četiri metode odvikavanja pacijenata od mehaničke ventilacije. The New England Journal of Medicine. 1995. Vol. 332, N 6. Str. 345-350.

9. Frutos -Vivar F., Esteban A. Kada odviknuti od respiratora: strategija utemeljena na dokazima. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2003. Vol. 70, N 5. Str. 383-398.

10. Huang Y.C., Yen C.E., Cheng C.H., Jih K.S., Kan M.N. Prehrambeni status mehanički ventiliranih kritično bolesnih pacijenata: usporedba različitih vrsta prehrambene potpore. Clin Nutr. 2000. Vol. 19, N 2. Str. 101-107.

11. Kracman S.L. Martin U. D'alonzo G. Odvikavanje od mehaničke ventilacije: ažuriranje. JAVA. 2001. Vol. 101, N 7. P. 387-390.

12. Kyle U.G., Genton L., Heidegger C.P., et. al. Hospitalizirani pacijenti na mehaničkoj ventilaciji izloženi su većem riziku od enteralnog pothranjenja nego pacijenti koji nisu ventilirani. Clin Nutr. 2006. Vol. 22, N 4. Str. 161-169.

13. MacIntyre N. R., Cook D. J., Ely W. E., Epstein S. K., Fink J. B., Heffner J. E., Hess D., Hubmayer R. D., Scheinhorn D. J. Smjernice utemeljene na dokazima za odvikavanje i prekid ventilacijske potpore. Prsa. 2001. Vol. 120, N 6. Str. 375-395.

14. Matic I., Majeri?-Kogler V. Usporedba tlačne potpore i odvikavanja T-cijevi od mehaničke ventilacije: randomizirana prospektivna studija. Hrvatski liječnički časopis. 2004. Vol. 45, N 2. Str. 162-164.

15. Mancebo J. Odvikavanje od mehaničke ventilacije // Eur Respir J. 1996. N 9. P. 1923-1931.

16. Morgan G. E., Maged S. M., Murray M. J. Klinička anesteziologija, 4. izdanje. Posebna njega. New York: Lange Medical Books/Mc-Graw-Hil, 2006. 1105 str.

17. Oh T. E. Odvikavanje od mehaničke ventilacije // J Hong Kong Medic Assoc. 1992. Vol. 44, N 2. Str. 58-64.

18. Pingleton S.K. Enteralna prehrana u bolesnika s bolestima dišnog sustava. Eur Respir J. 1996. N 9. P. 364-370.

19. Saady N.M., Blackmore C.M., Bennett E.D. Enteralna prehrana s visokim udjelom masti, niskim udjelom ugljikohidrata snižava PaCO2 i skraćuje razdoblje ventilacije kod umjetno ventiliranih pacijenata. Intenzivna njega Med. 1989. Vol.15, N 5. P. 290-295.

20. Sabas V.R., Guiang J.P., Lanzona I.A. Pokusi spontanog disanja kroz T-cijev. Phil. J. Interna medicina. 2001. N 39. S. 48-52.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

Ultrazvuk abdomena

Ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Dnevnik registracije električne energije u SNT
	Zašto se isplati pohađati ovaj tečaj na Specialistu?
	Web tečaj i program uranjanja
	Nova pravila za razvoj i korištenje zemljišta: nacrt, promjene
	O bogu Susanoo-no-mikoto i mom kamonu

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa