Septički šok sa srčanim komplikacijama. Septički šok - uzroci i patogeneza

Predisponirajući čimbenici: infekcija mokraćnog sustava, bolest jetre, upala pluća, peritonitis uključujući bakterijemiju, septički pobačaj, postporođajne komplikacije, imunološke bolesti.
Najčešće uzrokovano:

• Gram-negativne bakterije: E. coli, Klebsiella, Proteus.
• Gram-pozitivne bakterije: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S. pneumoniae.

Patofiziologija septičkog šoka

U ranoj fazi: hiperdinamički šok s toplom suhom kožom, respiratorna alkaloza, povećan minutni volumen srca, smanjen periferni vaskularni otpor, normalan ili povišen središnji venski tlak i normalan tlak lijeve klijetke.

U kasnoj fazi: moguća prolazna tjelesna neaktivnost s hladnom cijanotičnom slabo prokrvljenom kožom, metabolička acidoza, smanjen minutni volumen srca, povećan periferni vaskularni otpor, smanjeni volumen krvi i sklonost diseminiranoj intravaskularnoj koagulaciji.

Dijagnoza septičkog šoka

Znakovi septičkog šoka:

• simptomi bakterijske infekcije (groznica, zimica)
• hiperventilacija
• poremećaj općeg stanja
• smetenost, znakovi delirija
• faktori koji predisponiraju septički šok: postoperativno razdoblje, stalni kateter u mokraćnom mjehuru, stalna intravenska primjena, traheostomija, dijabetes, ciroza jetre, opekline, malignitet, leukemija, agranulocitoza, terapija kortikosteroidima ili citotoksičnim lijekovima.

Podaci istraživanja:

• Klinički: teški šok i znaci sepse (groznica, bakterijska infekcija)
• Laboratorijski podaci:
  • krv: leukocitoza ili leukopenija ali s pomakom ulijevo, trombocitopenija, hipofosfatemija.
  • bakteriološka kontrola krvi, urina, sputuma i stolice ili iscjetka iz rane.
  • koagulacijski sustav u slučaju DIC-a: inhibicija trombocitoze, fibrinogen, faktori koagulacije 11, Y i X, aktivacija fibrinogena i smanjenje prekalikreina u plazmi.

Liječenje septičkog šoka.

Intenzivna terapija

• Vodoravni položaj.
• Intravenske infuzije: nadoknada bcc: plazma ili otopine dekstrana, transfuzija krvi samo u slučaju gubitka krvi. Centralni venski tlak nije veći od 14 cm h.s.

Antibiotici

• poznati uzročnik: IV antibiotici (s ispitivanjem osjetljivosti)
• nepoznati uzročnik: kombinacija baktericidnih antibiotika s aminoglikozidima i antibiotika s djelovanjem protiv anaerobnih mikroba.

Hemodinamska nadopuna volumena krvi, transfuzijski volumen 250 ml/15 min. pod kontrolom središnjeg venskog tlaka ne većeg od 14 cm vodenog stupca. doza se ne povećava za više od 5 cm vodenog stupca. za volumen/vrijeme. Tlak u plućnoj arteriji je do 16-18 mmHg.

Kortikosteroidi: u slučaju niskog perifernog vaskularnog otpora nakon nadoknade volumena krvi, metilprednizolon 30 mg/kg TT intravenozno, zatim 2 g svakih 6 sati do 48 sati, ili deksametazon 40 mg intravenozno, zatim 20-40 mg svakih 4-6 sati. Nastavak terapije kortikosteroidima: 24-72 sata. Heparin 1000 jedinica kap po kap.

Vazoaktivni lijekovi

Ako osnovno liječenje (nadoknada volumena krvi, oksigenacija, kompenzacija acidoze) ne uspije kontrolirati šok:

• dopamin u rastućoj dozi od 200-400-600 mg/min. Ako se minutni volumen srca ne poveća, doza je nedovoljna:
• dodatno dobutamin u rastućoj dozi od 200-400-600 mg/min. Ako je cirkulacija nestabilna:
• povećati kombinaciju dopamin-dobutamin u dozi od 800-1000 mg/min do postizanja učinka. Ako doza ne povisi sistolički tlak na 100 mmHg i tlak 120-130 otkucaja/min:
• dodatno se primjenjuje norepinefrin u rastućoj dozi od 10-100 mg/min.

Kirurški liječenje septičkog šoka provesti: sa stabilnom hemodinamikom, kirurško liječenje - lokalno uklanjanje zaraznog fokusa.

Ako žarište infekcije nije potpuno uklonjeno, stabilizacija septičnog bolesnika je nemoguća. Intenzivna terapija usmjerena je na smanjenje septičkog žarišta. Uklanjanje septičkog žarišta jedna je od mjera intenzivne njege.

Prognoza za septički šok

Vrlo je važno ako:

• izvor zaraze nije uklonjen
• pogoršanje osnovne bolesti
• intermitentna ili progresivna hiperlaktikacidemija; trenutno se mogu pojaviti višestruki poremećaji organa (akutno zatajenje bubrega, akutno zatajenje dišnog sustava, gastrointestinalno krvarenje, akutno zatajenje jetre).

Septički šok najčešće komplicira tijek gnojno-infektivnih procesa uzrokovanih gram-negativnom florom: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kada se te bakterije unište, oslobađa se endotoksin koji izaziva razvoj septičkog šoka. Septički proces uzrokovan gram-pozitivnom florom (enterokok, stafilokok, streptokok). komplicirano šokom rjeđe. Aktivni princip ove vrste infekcije je egzotoksin koji proizvode živi mikroorganizmi. Uzrok razvoja šoka može biti ne samo aerobna bakterijska flora, već i anaerobi, prvenstveno Clostridia perfringens, kao i rikecije, virusi (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoe i gljivice.

Za nastanak šoka, osim prisutnosti infekcije, potrebna je kombinacija još dva čimbenika: smanjenje opće otpornosti tijela pacijenta i mogućnost masovnog prodiranja uzročnika ili njegovih toksina u krvotok. Slična stanja često se javljaju kod trudnica.

U ginekološkoj klinici žarište infekcije u velikoj većini slučajeva je maternica: septički izvanbolnički pobačaj, zarazne bolesti, bolesti nakon umjetnih pobačaja izvedenih u bolnici. Nekoliko čimbenika doprinosi razvoju šoka u takvoj situaciji:

• trudna maternica, koja je dobra ulazna točka za infekciju;
• krvni ugrušci i ostaci oplođenog jajašca, koji služe kao izvrsno tlo za razmnožavanje mikroorganizama;
• značajke cirkulacije krvi trudne maternice, olakšavajući lak ulazak bakterijske flore u krvotok žene;
• promjene u hormonskoj homeostazi (prvenstveno estrogena i progestagena);
• hiperlipidemija trudnoće, olakšavajući razvoj šoka.

Naposljetku, veliku važnost ima i alergizacija žena tijekom trudnoće, što je potvrđeno u pokusima na gravidnim životinjama. Schwartzman-Sanarellijev fenomen u gravidnih životinja (za razliku od negravidnih životinja) razvija se nakon jedne injekcije endotoksina.

Septički šok može komplicirati ograničeni ili difuzni peritonitis, koji nastaje kao komplikacija upalnih bolesti dodataka maternice.

Patogeneza septičkog šoka

U patogenezi septičkog šoka još je mnogo toga nejasno. Teškoća proučavanja ovog problema je da mnogi čimbenici utječu na karakteristike pojave i razvoja septičkog šoka, a to uključuje: prirodu infekcije (Gram-negativna ili Gram-pozitivna); lokalizacija izvora infekcije; značajke i trajanje septičke infekcije; karakteristike "proboja" infekcije u krvotok (masovnost i učestalost); dob pacijentice i njezino zdravstveno stanje prije razvoja infekcije; kombinacija gnojno-septičkih lezija s traumom i krvarenjem.

Na temelju novijih literaturnih podataka, patogeneza septičkog šoka može se prikazati na sljedeći način. Mikrobni toksini koji ulaze u krvotok uništavaju membranu stanica retikuloendotelnog sustava jetre i pluća, trombocita i leukocita. Pritom se oslobađaju lizosomi bogati proteolitičkim enzimima, koji pokreću vazoaktivne tvari: kinine, histamin, serotonin, kateholamine, renin.

Primarni poremećaji u septičkom šoku tiču ​​se periferne cirkulacije. Vazoaktivne tvari kao što su kinini. Gnetamin i serotonin uzrokuju vazoplegiju u kapilarnom sustavu, što dovodi do oštrog smanjenja perifernog otpora. Normalizacija, pa čak i povećanje minutnog volumena srca zbog tahikardije, kao i regionalno arteriovensko ranžiranje (osobito izraženo u plućima i žilama celijakije) ne mogu u potpunosti nadoknaditi takvo kršenje kapilarne cirkulacije. Dolazi do sniženja (obično umjerenog) krvnog tlaka. Razvijanje hiperdinamska faza septički šok, u kojem je, unatoč činjenici da je periferni protok krvi dosta visok, kapilarna perfuzija smanjena. Osim toga, apsorpcija kisika i energetskih tvari je poremećena zbog izravnog štetnog djelovanja bakterijskih toksina na staničnoj razini. Uzmemo li u obzir da paralelno s pojavom mikrocirkulacijskih poremećaja u ranom stadiju septičkog šoka dolazi do hiperaktivacije trombocitne i prokoagulantne komponente hemostaze s razvojem sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, postaje očito da već u ova faza šoka metabolički procesi u tkivima su poremećeni uz stvaranje nedovoljno oksidiranih proizvoda.

Daljnji štetni učinak bakterijskih toksina dovodi do pogoršanja poremećaja cirkulacije. Selektivni spazam venula u kombinaciji s progresijom sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije potiče sekvestraciju krvi u mikrocirkulacijskom sustavu. Povećanje propusnosti stijenki krvnih žila dovodi do istjecanja tekućeg dijela krvi, a potom i tvorbenih elemenata u međuprostor. Ove patofiziološke promjene dovode do hipovolemije. Dotok krvi u srce značajno se smanjuje, unatoč oštroj tahikardiji, i ne može nadoknaditi sve veće poremećaje periferne hemodinamike.

Septički šok postavlja prevelike zahtjeve na miokard, koji u nepovoljnim životnim uvjetima ne može osigurati odgovarajuću opskrbu organizma kisikom i energetskim supstratima. Kompleks razloga dovodi do srčane disfunkcije: pogoršanje koronarnog protoka krvi, negativni učinci mikrobnih toksina i tkivnih metabolita, posebno niskomolekularnih peptida, objedinjenih konceptom "faktora depresije miokarda", smanjen odgovor miokarda na adrenergičku stimulaciju i oticanje mišićnih elemenata. Postoji trajno smanjenje krvnog tlaka. Razvijanje hipodinamska faza septički šok. U ovoj fazi šoka, progresivno oštećenje tkivne perfuzije dovodi do daljnjeg produbljivanja tkivne acidoze u pozadini teške hipoksije.

Metabolizam se odvija anaerobnim putem. Konačna karika anaerobne glikolize je mliječna kiselina: razvija se mliječna acidoza. Sve to, u kombinaciji s toksičnim učinkom infekcije, brzo dovodi do poremećaja funkcija pojedinih dijelova tkiva i organa, a zatim do njihove smrti. Ovaj proces ne traje dugo. Nekrotične promjene mogu nastati 6-8 sati od nastanka funkcionalnih poremećaja. Najštetniji učinci toksina tijekom septičkog šoka su pluća, jetra, bubrezi, mozak, gastrointestinalni trakt i koža.

Ako u tijelu postoji gnojna infekcija, pluća rade pod velikim opterećenjem i velikom napetošću. Septički šok dovodi do ranih i značajnih promjena u funkciji i strukturi plućnog tkiva. Patofiziologija "šok pluća" prvo se očituje u kršenju mikrocirkulacije s arteriovenskim ranžiranjem krvi i razvojem intersticijalnog edema, što dovodi do kršenja odnosa između ventilacije i perfuzije plućnog tkiva. Sve veća acidoza tkiva, mikrotromboza plućnih žila i nedovoljna proizvodnja surfaktanta dovode do razvoja intraalveolarnog plućnog edema, mikroatelektaze i stvaranja hijalinskih membrana. Dakle, septički šok je kompliciran akutnim respiratornim zatajenjem, u kojem dolazi do dubokog poremećaja opskrbe tijela kisikom.

U septičkom šoku smanjuje se perfuzija bubrežnog tkiva, dolazi do preraspodjele bubrežnog protoka krvi uz smanjenje opskrbe korteksa krvlju. U teškim slučajevima dolazi do kortikalne nekroze. Uzrok ovih poremećaja je smanjenje ukupnog volumena volumena krvi i regionalne promjene koje su posljedica kateholaminemije, renin-angiotenzinskog učinka i sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Dolazi do smanjenja glomerularne filtracije, osmolarnost urina je poremećena - formira se "šok bubreg" i razvija se akutno zatajenje bubrega. Oligoanurija dovodi do patoloških promjena u ravnoteži vode i elektrolita, a eliminacija urinarnog otpada je poremećena.

Na oštećenje jetre u septičkom šoku ukazuje porast enzima specifičnih za organe i bilirubinemija u krvi. Funkcija stvaranja glikogena u jetri i metabolizam lipida su poremećeni, a povećava se proizvodnja mliječne kiseline. Jetra igra određenu ulogu u održavanju DIC sindroma.

Poremećaji mikrocirkulacije, popraćeni stvaranjem trombocitno-fibrinskih krvnih ugrušaka i u kombinaciji s područjima krvarenja, opaženi su u nekim dijelovima mozga, posebno u adenohipofizi i diencefalnoj regiji.

Spazam i mikrotromboza u žilama crijeva i želuca dovode do stvaranja erozija i ulkusa sluznice, au teškim slučajevima - do razvoja pseudomembranoznog enterokolitisa.

Septički šok karakteriziraju ekstravazacija i nekrotične lezije kože povezane s oštećenom mikrocirkulacijom i izravnim oštećenjem staničnih elemenata toksinom.

Dakle, u patogenezi septičkog šoka mogu se razlikovati sljedeće glavne točke. Kao odgovor na ulazak infekcije u krvotok, oslobađaju se vazoaktivne tvari, povećava se propusnost membrane i razvija se DIC sindrom. Sve to dovodi do poremećaja periferne hemodinamike, poremećaja plućne izmjene plinova i povećanog opterećenja miokarda. Progresija patofizioloških promjena, pak, dovodi do nesklada između energetskih potreba organa i tkiva i mogućnosti isporuke kisika i energetskih supstrata. Razvijaju se duboki metabolički poremećaji koji pridonose oštećenju vitalnih organa. Stvaraju se “šok” pluća, bubrezi i jetra, dolazi do zatajenja srca i kao posljednjeg stadija homeostatske iscrpljenosti može nastupiti smrt organizma.

Patološko stanje, koje je dugo bilo poznato kao trovanje krvi, sada se naziva septički šok. Šok se razvija zbog diseminirane bakterijske infekcije, pri čemu se uzročnik krvlju prenosi iz jednog tkiva u drugo, uzrokujući upalu raznih organa i intoksikaciju. Postoje varijante septičkog šoka uzrokovane specifičnim djelovanjem različitih vrsta bakterijskih infekcija.

Izvođenje o septičkom šoku ima važan klinički značaj, jer on je uz kardiogeni šok najčešći uzrok smrti bolesnika u šoku na klinici.

Najčešći uzroci septičkog šoka su sljedeći.
1. Peritonitis uzrokovan infektivnim procesima u maternici i jajovodima, uključujući one koji su rezultat instrumentalnog pobačaja izvedenog u nesterilnim uvjetima.
2. Peritonitis uzrokovan oštećenjem stijenke gastrointestinalnog trakta, uključujući one uzrokovane crijevnim bolestima ili ozljedama.

3. Sepsa koja je posljedica zarazne lezije kože s streptokoknom ili stafilokoknom mikroflorom.
4. Uobičajeni gangrenozni proces uzrokovan specifičnim anaerobnim patogenom, prvo u perifernim tkivima, a zatim u unutarnjim organima, osobito u jetri.
5. Sepsa koja je posljedica infekcije bubrega i mokraćnog sustava, najčešće uzrokovane Escherichiom coli.

Koža djeteta sa sepsom

Značajke septičkog šoka. Tipične manifestacije septičkog šoka različitog podrijetla su sljedeće.
1. Teška groznica.
2. Široko proširenje krvnih žila, osobito u inficiranim tkivima.

3. Povećanje minutnog volumena srca u više od polovice bolesnika, uzrokovano dilatacijom arteriola, što nastaje zbog opće vazodilatacije, kao i zbog povećanja brzine metabolizma pod utjecajem bakterijskih toksina i visoke temperature.
4. Promjene u reološkim svojstvima krvi ("zgušnjavanje") uzrokovane adhezijom crvenih krvnih stanica kao odgovor na degeneraciju tkiva.
5. Stvaranje mikrotromba u vaskularnom sloju - stanje karakterizirano kao diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC sindrom). Budući da su faktori zgrušavanja uključeni u ovaj proces, nedostatak faktora zgrušavanja javlja se u preostaloj cirkulirajućoj krvi. U tom smislu, krvarenje se opaža u mnogim tkivima, posebno u gastrointestinalnom traktu.

U rano faze septičkog šoka u pozadini bakterijske infekcije ne pojavljuju se simptomi cirkulacijskog kolapsa. Ako infektivni proces napreduje, krvožilni sustav je uključen kako zbog izravnog djelovanja infektivnog principa, tako i zbog sekundarnog učinka, odnosno intoksikacije, što dovodi do oštećenja stijenke kapilara i otpuštanja plazme iz kapilara u tkivo. Zatim dolazi točka od koje se razvijaju hemodinamski poremećaji na isti način kao i tijekom drugih vrsta šoka. Završne faze septičkog šoka ne razlikuju se značajno od završnih faza hemoragičnog šoka, iako su uzroci ta dva stanja potpuno različiti.

Prema brojnim domaćim patofiziolozima i kliničarima (Kostyuchenko A.L. et al., 2000.), razvoj septičkog šoka određen je virulentnošću patogena, reaktivnošću pacijentovog tijela, čimbenicima koji izazivaju šok (ulaznim vratima infekcije). i trajanje djelovanja tih vrata). Važno je da se bakterijemija može pojaviti sa ili bez sepse. To jest, bakterijemija prestaje biti obvezni znak sepse.

U kirurških bolesnika septički šok najčešće nastaje kada bakterijske infekcije. Prema literaturi, do 50-ih godina prošlog stoljeća glavni uzročnik sepse bio je streptokok, kasnije je prevladavajući uzročnik postao stafilokok, au novije vrijeme povećana je učestalost gram-negativne sepse i uloga oportunističke flore.

Vrsta mikroba, njegova patogenost, toksičnost i druga biološka svojstva uvelike određuju klinički tijek sepse. Hemokulture su sterilne u otprilike 50% bolesnika sa septičkim sindromom. U određenog postotka bolesnika koji su umrli s tipičnom kliničkom slikom septičkog šoka obdukcijom se ne otkrivaju gnojne metastaze. Dakle, bakterijski šok služi kao manifestacija općeg resorptivnog učinka toksina.

Promijenjeno reaktivnost tijela smatra se jednim od najznačajnijih uvjeta za razvoj septičkog šoka. U figurativnom izrazu A.P. Zilber (), potrebni su odgovarajući uvjeti da E. coli - jedan od najčešćih uzročnika sindroma septičkog šoka, živi u suradnji s ljudima, sudjeluje u mikrobnoj hidrolizi proteina, proizvodi vitamine B skupine, bori se protiv tifusa, dizenterije i truljenja. mikroba, iznenada počinje ubijati svog vlasnika.

Bitna je dob pacijenta. S izuzetkom postoperativnih komplikacija u opstetriciji i neonatologiji, postoperativni septički šok najčešće se razvija u bolesnika starijih od 50 godina.

Oslabljujuće bolesti koje prate kiruršku patologiju (bolesti krvi, patologija raka, sistemske bolesti), kao i stanje hormonske razine, imaju značajnu važnost u smanjenju aktivnosti zaštitnih mehanizama. Pri procjeni stanja bolesnika sa sumnjom na septički šok, treba uzeti u obzir da se ono u početku može promijeniti imunosupresivima, terapijom zračenjem, nedostatkom vitamina, kroničnim intoksikacijama (ovisnost o drogama, alkoholizam).

Primarno gnojno žarište (ili ulazna točka infekcije) i trajanje djelovanja ovih vrata obvezni su faktor relevantan za mehanizam okidanja septičkog šoka.

Primarna gnojna žarišta u sepsi su najčešće akutne gnojne kirurške bolesti (karbunkuli, mastitisi, apscesi, flegmone i dr.) ili gnojne rane, posttraumatske i postoperativne. Sepsa, koja je posljedica lokalnih gnojnih procesa i gnojnih rana, poznata je odavno. Sepsa kao komplikacija raznih velikih operacija, reanimacija i invazivnih dijagnostičkih postupaka, odnosno bolnička (ili jatrogena) sepsa, raste s povećanjem obujma i složenosti kirurških zahvata i suvremenih medicinskih postupaka te se u novije vrijeme naziva „bolest medicinskog napretka.”

Postojeće mišljenje o mogućnosti tzv. primarne ili kriptogene sepse očito je pogrešno i posljedica je nesavršenog poznavanja i dijagnostike. Dijagnoza kriptogene sepse udaljava liječnika od traženja primarnog žarišta i stoga otežava postavljanje ispravne dijagnoze i provođenje cjelovitog liječenja.

Ulazna vrata infekcije u pravilu su determinanta kliničkog oblika postoperativnog septičkog šoka. Općenito, jedno od prvih mjesta zauzima urodinamski oblik septičkog šoka. Vrlo često se u kirurškoj ambulanti susreće peritonealni oblik septičkog šoka, a sljedeće najčešće mjesto ulaska infekcije u postoperativnom septičkom šoku su žučni putevi (bilijarni oblik). Razvoj pseudomembranoznog kolitisa povezanog s primjenom antibiotika s pojavom dijarealnog sindroma različite težine u prvoj fazi može se smatrati intestinalnom varijantom postoperativne sepse. Masno tkivo može postati ulazna vrata, osobito u slučajevima kada se javlja gnojna upala s fenomenima progresivnog celulita perinefričnog, retroperitonealnog i međumišićnog tkiva. Neuobičajeni putovi infekcije postaju sve važniji u praksi intenzivnog liječenja: tijekom produljene trahealne intubacije i traheostomije, tijekom kateterizacije središnjih krvnih žila. Stoga se vaskularni ili angiogeni oblik septičkog šoka može pojaviti ne samo kao posljedica gnojnog tromboflebitisa, komplicirajući tijek procesa rane, već i kao neovisna komplikacija.

Šokogeni čimbenik može biti neposredna liza mikroorganizama sadržanih u leziji i cirkulirajućih u krvi pod utjecajem učinkovitog baktericidnog lijeka u visokim dozama (Helzheimer-Jarischova reakcija).

Patogeneza septičkog šoka

Sepsu karakterizira masivno oštećenje endotela uzrokovano trajnom upalom zbog infektivnih ili neinfektivnih uzroka. Teška bakterijska infekcija ili septički šok povezani su s pojavom u cirkulaciji citokina (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) i njihovih antagonista (IL-1 RA, TNF-RtI). i TNF-RtII), kao i komplementi (C3a, C5a), metaboliti (leukotrieni, prostaglandini), kisikovi radikali (O superoksidi itd.), - kinini (bradikinin), granulocitne proteaze, kolagenaze itd.

Kod septičkog šoka, kao i kod sepse, dolazi do oslobađanja hidralaze u krv, ne samo iz lizosoma tkiva jetre, slezene i pluća, već i iz polimorfonuklearnih leukocita (PMNL). Istodobno, tijekom septičkog procesa smanjuje se aktivnost prirodnih antiproteaza. Kao rezultat toga, ukupna proteolitička aktivnost krvi raste u skladu s težinom sistemske upalne reakcije.

Kako se septički šok razvija, aktiviraju se mehanizmi za kompenzaciju učinka sistemske vazodilatacije. To se može pripisati djelovanju kateholamina, angiotenzina i hormona nadbubrežne žlijezde. Ali rezerve ovih kompenzacijskih reakcija nisu programirane za takvu patofiziološku situaciju kao što je septički šok.

Kako septički šok napreduje, potencijal vazodilatatora premašuje potencijal vazokonstriktora. U različitim vaskularnim zonama ovaj učinak je različito izražen, što u određenoj mjeri određuje kliničke i morfološke manifestacije patologije organa.

Klinička slika septičkog šoka

U razvoju septičkog šoka (SS) razlikuje se početno (često vrlo kratkotrajno) "vruće" razdoblje (ili hiperdinamska faza) i naknadno, dulje, "hladno" razdoblje (hipodinamska faza).

U slučaju SS uvijek se otkrivaju znakovi oštećenja vitalnih potpornih organa. Oštećenje 2 ili više organa klasificira se kao sindrom višestrukog zatajenja organa.

Stupanj disfunkcije središnjeg živčanog sustava može varirati od blagog stupora do duboke kome. Otprilike 1 od 4 bolesnika sa septičkim sindromom razvija sindrom respiratornog distresa u odraslih (ARDS) kao posljedicu oštećenja endotela plućnih kapilara aktiviranim neutrofilima. Klinički, opasnost od akutne ozljede pluća očituje se povećanjem kratkoće daha, promjenom respiratornih zvukova, pojavom raštrkanih vlažnih hropta i povećanjem arterijske hipoksemije. Najraniji i najjasniji znak disfunkcije organa tipičnog za septički šok je oštećena bubrežna funkcija, koja se određuje povećanjem oligurije, progresijom azotemije i drugim simptomima akutnog zatajenja bubrega. Za jetru, oštećenje organa karakterizira brzo povećanje bilirubinemije, brzo povećanje aktivnosti jetrenih transaminaza i drugih markera staničnog zatajenja jetre u krvi. U gastrointestinalnom traktu štetni učinak eksplozije medijatora očituje se u obliku dinamičke intestinalne opstrukcije i dijapedetskog želučanog i crijevnog krvarenja. Sistolička i dijastolička funkcija srčanih klijetki su deprimirane i progresivno se pogoršavaju, dolazi do smanjenja minutnog volumena, što označava početak dekompenzirane faze septičkog šoka.

Dijagnoza septičkog šoka.

Pretpostavka o mogućnosti SS-a zahtijeva hitan prijelaz na intenzivno praćenje takvog pacijenta na JIL-u. Standardno praćenje treba uključivati:

Dinamičko određivanje krvnog tlaka, otkucaja srca, udarnog volumena i volumena krvi, razine središnjeg venskog tlaka; određivanje satne diureze;

Dinamika pokazatelja pulsnog oksimetra; dinamička studija napetosti plina i CBS arterijske i miješane venske krvi;

Dinamika T tijela (uz određivanje gradijenta između unutarnjeg i perifernog T tijela pacijenta);

Dinamika referentnih biokemijskih parametara (proteini, urea, kreatinin, koagulogram, glukoza, jetrene transaminaze i dr.);

Hemokulture na sterilitet.

Dijagnostika SS treba uključivati ​​određivanje etiološkog čimbenika - izolaciju uzročnika i određivanje njihove osjetljivosti na antibakterijske lijekove.

Patogenetski kriteriji za diferencijalnu dijagnozu septičkog šoka uključuju određivanje surogatnih markera septičkog procesa: C-reaktivni protein, fosfolipaza A2, prokalcitonin (PCT). Određivanje razine PCT u plazmi važno je posebno kod bolesnika sa sepsom s ishodom u septički šok, budući da se njegova razina u SS povećava desetke puta u usporedbi s jasno značajnim povećanjem septičkih procesa. Za korekciju SS terapije potrebni su i pouzdani laboratorijski kriteriji stanja sustava lipidne peroksidacije i antioksidativne obrane organizma.

Liječenje septičkog šoka.

Terapeutske mjere za septički šok slijede sljedeće glavne ciljeve: korekcija hemodinamskih poremećaja sa stabilizacijom režima kisika u tijelu, iskorjenjivanje infekcije i ublažavanje disfunkcije organa, uključujući njihovu zamjenu.

Stabilizacija hemodinamike postiže se prvenstveno adekvatnim volumenskim opterećenjem: brzom infuzijom 1-2 litre kristaloidnih otopina uz konsolidaciju učinka koloidnim otopinama (u omjeru 2:1) pod kontrolom hemodinamskog praćenja (KT, CVP, CO) i brzinu diureze. Inotropna potpora od presudne je važnosti u stabilizaciji hemodinamike, osiguravanju ublažavanja hemodinamskih poremećaja i održavanju odgovarajuće razine tkivne perfuzije. Prvi izbor za inotropnu potporu u pozadini SS je dopamin, koji se koristi ili u malim dozama - 1-4 mcg/kg min (povećava protok krvi u bubrezima, mjesečnim, cerebralnim i koronarnim žilama), ili u srednjim dozama - 5- 10 mcg/kg min (mikokardijalni).

Za smanjenje štetnih učinaka tkivne hipoksije koriste se antihipoksanti: krvni nadomjesci na bazi fumarata (mafusol) i sukcinata (reamberen), regulatorni antihipoksanti (citokrom C, mildronat).

Iskorjenjivanje infekcije i sanacija cirkulirajuće krvi od patogena glavni je patogenetski smjer terapije za SS. A glavne terapijske mjere u tom smjeru su drenaža septičkog žarišta i odgovarajuća antimikrobna terapija. U skladu sa standardima liječenja bolesnika s kirurškom sepsom, opseg kirurškog zahvata trebao bi uključivati ​​što potpuniju nekrektomiju, adekvatnu drenažu dvolumenskim cjevčicama. Sanacija septičkog žarišta treba biti hitna i osnova kirurškog sudjelovanja ne smije biti pozicija - "pacijent je previše bolestan da bi intervenirao", već, naprotiv, "pacijent je previše bolestan da bi odgodio intervenciju...". Svaka intenzivna terapija SS-a može postati neučinkovita upravo zbog prisutnosti nedijagnosticiranih ili loše operiranih žarišta infekcije rane.

Lijekovi prvog izbora za bakterijski SS su karbapenemi - meronem ili tienam. S obzirom na najširi mogući spektar antibakterijskog djelovanja ovih lijekova i značajnu rezistenciju na β-laktamaze. Početna doza karbopenema treba biti maksimalna (1-2 g) i primijenjena intravenski kao mikrobolus (za meronem) ili kap po kap tijekom 60 minuta (za tienam). Naknadne primjene ovise o očuvanju bubrežne funkcije i iznose 5000-1000 mg svakih 8 sati.

Treba uzeti u obzir kliničke kriterije za optimalnu učinkovitost SS terapije:

Poboljšanje svijesti i općeg izgleda bolesnika;

Nestanak periferne cijanoze i ružičastosti kože, zagrijavanje šaka i stopala uz smanjenje gradijenta temperature na 4-5 C;

Smanjenje kratkoće daha i povećanje PaO2 na stabilnoj razini;

Smanjenje broja otkucaja srca, normalizacija sistemskog krvnog tlaka i središnjeg venskog tlaka s obnavljanjem IOC i SV;

Povećana brzina diureze.

Determinantom izlaska iz SS-a smatra se reakcija vitalnih funkcija bolesnika na liječenje.

U ovom ćemo članku govoriti o teškoj patologiji. Prikazat ćemo patofiziologiju septičkog šoka, kliničke smjernice za njega i njegovo liječenje.

Značajke bolesti

Septički šok je terminalna faza generaliziranog (proširenog na sve organe) septičkog procesa (trovanja krvi), koji je karakteriziran aktivnim razvojem patoloških procesa u tijelu koji praktički ne reagiraju na intenzivnu terapiju oživljavanja.

Osnovni, temeljni:

• kritično smanjenje krvnog tlaka (hipotenzija);
• teški poremećaj opskrbe krvlju najvažnijih organa i tkiva (hipoperfuzija);
• djelomično i potpuno zatajenje više organa u istodobnom funkcioniranju (višeorganska disfunkcija).

Uzimajući u obzir sličnost unutarnjih i vanjskih manifestacija, septički šok se u medicini smatra sukcesivnim fazama patološkog procesa u cijelom organizmu. Drugi naziv za bolest je bakterijski toksični šok, septički infektivni toksični šok. Stanje septičkog šoka razvija se u gotovo 60% slučajeva teške sepse. Kao posljedica tako ozbiljnih poremećaja u funkcioniranju tjelesnih sustava česta je smrt od septičkog šoka.

Prema ICD-10, septički šok ima šifru A41.9.

Razvoj šoka češće se opaža kada je tijelo napadnuto gram-negativnom florom (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) i anaerobi. Gram-pozitivni mikroorganizmi (stafilokoki, bakterije difterije, klostridije) uzrokuju kritičnu fazu sepse u 5% slučajeva. Ali razlika između ovih patogena je otpuštanje toksina (egzotoksina), koji uzrokuju teška trovanja i oštećenja tkiva (na primjer, nekrozu mišićnog i bubrežnog tkiva).
Ali ne samo bakterije, već i protozoe, gljivice, rikecije i virusi mogu izazvati stanje septičkog šoka.

Ovaj video govori o septičkom šoku:

Faze

Uobičajeno, u stanju šoka tijekom sepse razlikuju se tri faze:

• toplo (hiperdinamično);
• hladnoća (hipodinamija);
• nepovratan.

Manifestacije tijekom različitih faza septičkog šoka Tablica br.1

Stadiji (faze) septičkog šoka	Manifestacije, karakteristike stanja
Topla	Dokazano je da su kod šoka uzrokovanog gram-pozitivnom florom tijek i prognoza povoljniji za bolesnika. Karakteriziraju ga sljedeći uvjeti: kratko trajanje (od 20 do 180 minuta); ("crvena hipertermija") na pozadini visoke temperature; ruke i noge su vruće i prekrivene znojem. sistolički (gornji) krvni tlak pada na 80 - 90 mmHg. Art., Ostajući na ovoj razini oko 0,5 - 2 sata, dijastolički se ne određuje. do 130 otkucaja u minuti, punjenje pulsa ostaje zadovoljavajuće; Minutni volumen srca se povećava s toplim oblikom šoka; središnji venski tlak je smanjen .; razvija se uzbuđenje.
Faza hladnog šoka	Tijek "hladnog šoka", najčešće izazvan gram-negativnim mikroorganizmima, teži je i teže reagira na terapiju, traje od 2 sata do jednog dana. Ovaj oblik se promatra u fazi centralizacije cirkulacije krvi zbog vaskularnog spazma (odljev krvi iz jetre, bubrega, perifernih žila u mozak i srce).“Hladna faza” karakterizira: snižena temperatura u rukama i nogama, izražena bjelina i vlažnost kože ("bijela hipertermija"); hipodinamski sindrom (organsko oštećenje moždanih stanica zbog nedostatka kisika); pogoršanje srčane aktivnosti zbog oštećenja srčanog tkiva bakterijskim otrovom; krvni tlak je u početku normalan ili umjereno pada, zatim dolazi do oštrog pada do kritičnih razina, ponekad s kratkotrajnim porastom; , doseže 150 otkucaja u minuti, kratkoća daha do 60 udisaja u minuti; venski tlak je normalan ili povećan; potpuni prestanak izlučivanja urina (); poremećaj svijesti.
Ireverzibilna faza	Opaža se teško zatajenje nekoliko organa i sustava (respiratorni i, s depresijom svijesti do kome), kritičan pad krvnog tlaka. Funkcije se ne mogu vratiti niti uz mjere reanimacije. Komatozno stanje dovodi do smrti pacijenta.

Odmah i kompetentno liječenje šoka u sepsi, provedeno od početka "tople faze", često zaustavlja razvoj patoloških procesa, inače septički šok prelazi u "hladnu fazu".

Nažalost, zbog kratkog trajanja hiperdinamsku fazu liječnici često zanemaruju.

Uzroci

Uzroci septičkog šoka slični su uzrocima teške sepse i nemogućnosti zaustavljanja napredovanja septičkog procesa tijekom liječenja.

Simptomi

Kompleks simptoma tijekom razvoja septičkog šoka "naslijeđen" je iz prethodne faze - teške sepse, koja se razlikuje u još većoj težini i daljnjem porastu.
Razvoju stanja šoka tijekom sepse prethodi jaka zimica na pozadini značajnih fluktuacija tjelesne temperature: od oštre hipertermije, kada poraste na 39 - 41 ° C, koja traje do 3 dana, i kritičnog smanjenja raspona od 1 - 4 stupnja do (do 38,5), normalna 36 - 37 ili pada ispod 36 - 35 C.

Glavni znak šoka je abnormalni pad krvnog tlaka bez prethodnog krvarenja ili neodgovarajuće težine, koji se ne može podići na minimalnu normu, unatoč intenzivnim medicinskim mjerama.

Opći simptomi:

U svih bolesnika u ranoj fazi šoka (često prije pada tlaka) uočavaju se znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava:

• euforija, prekomjerna ekscitacija, gubitak orijentacije;
• deluzije, slušne halucinacije;
• nadalje - apatija i obamrlost (stupor) s reakcijom samo na jake bolne podražaje.

Sve veća ozbiljnost manifestacija teške sepse izražena je u sljedećem:

• tahikardija do 120-150 otkucaja / min;
• indeks šoka raste na 1,5 ili više kada je norma 0,5.

To je vrijednost jednaka broju otkucaja srca podijeljenom sa sistoličkim krvnim tlakom. Takav porast indeksa ukazuje na brzi razvoj hipovolemije - smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (CBV) - količine krvi u žilama i organima.

• disanje je neujednačeno, plitko i ubrzano (tahipneja), 30-60 respiratornih ciklusa u minuti, što ukazuje na razvoj akutne acidoze (povećana kiselost tkiva i tjelesnih tekućina) i stanje "šok" pluća (oštećenje tkiva koje prethodi edemu);
• hladan ljepljiv znoj;
• crvenilo kože u kratkoj "toploj fazi", zatim oštro bljedilo kože u "hladnoj fazi" s prijelazom u mramoriranje (bjelina) s potkožnim vaskularnim uzorkom, udovi postaju hladni;
• plavičasto obojenje usana, sluznice, ploče noktiju;
• oštrina crta lica;
• često zijevanje ako je pacijent pri svijesti, kao znak nedostatka kisika;
• pojačana žeđ (smanjena količina urina) i naknadna anurija (prestanak mokrenja), što ukazuje na ozbiljno oštećenje bubrega;
• u polovice pacijenata - povraćanje, koje, kako stanje napreduje, postaje poput kave, zbog nekroze tkiva i krvarenja u jednjaku i želucu;
• bolovi u mišićima, abdomenu, prsima, donjem dijelu leđa, povezani s poremećajima cirkulacije i krvarenja u tkivima i sluznicama, kao i povećanje akutnog zatajenja bubrega;
• snažan;
• žutost kože i sluznice postaje izraženija kako se pogoršava zatajenje jetre;
• podkožna krvarenja u obliku točkastih, paučinastih petehija na licu, prsima, trbuhu, pregibima ruku i nogu.

Dijagnoza i liječenje septičkog šoka opisani su u nastavku.

Dijagnostika

Septički šok, kao faza generalizirane sepse, dijagnosticira se težinom svih simptoma patologije u "toplom" i "hladnom" stadiju i jasnim znakovima posljednjeg stadija - sekundarnog ili ireverzibilnog šoka.
Dijagnozu treba postaviti odmah na temelju sljedećih kliničkih manifestacija:

• postojanje gnojnog fokusa u tijelu;
• groznica s zimicama, nakon čega slijedi nagli pad temperature ispod normale;
• akutni i prijeteći pad krvnog tlaka;
• visok broj otkucaja srca čak i pri niskim temperaturama;
• depresija svijesti;
• bol u različitim dijelovima tijela;
• akutno smanjenje izlučivanja urina;
• krvarenja ispod kože u obliku osipa, u bjeloočnicama, krvarenja iz nosa, nekroze dijelova kože;
• konvulzije.

Osim vanjskih manifestacija, tijekom laboratorijskih testova opaža se sljedeće:

• pogoršanje svih pokazatelja laboratorijskih testova krvi u usporedbi s prvim fazama sepse (teška leukocitoza ili leukopenija, ESR, acidoza, trombocitopenija);
• acidoza, pak, dovodi do kritičnih stanja: dehidracije, zgušnjavanja krvi i krvnih ugrušaka, infarkta organa, oslabljene funkcije mozga i kome;
• promjena koncentracije prokalcitonina u krvnom serumu prelazi 5,5 - 6,5 ng/ml (važan dijagnostički pokazatelj za razvoj septičkog šoka).

Dijagram septičkog šoka

Liječenje

Liječenje kombinira medikamentozne, terapijske i kirurške metode koje se primjenjuju istovremeno.

Kao iu fazi teške sepse, sve primarne i sekundarne gnojne metastaze (u unutarnjim organima, potkožnom i međumišićnom tkivu, u zglobovima i kostima) provodi se hitno kirurško liječenje u što kraćem roku, inače je svaka terapija beskorisna.

Paralelno s sanacijom gnojnih žarišta provode se sljedeće hitne mjere:

1. Provedite umjetnu ventilaciju kako biste uklonili manifestacije akutnog respiratornog i srčanog zatajenja
2. Da bi se stimulirao rad srca, povećao krvni tlak i aktivirao bubrežni protok krvi, dopamin i dobutamin se unose.
3. U bolesnika s teškom hipotenzijom (manje od 60 mmHg) Metaraminol se primjenjuje kako bi se osigurala prokrvljenost vitalnih organa.
4. Provode se masivne intravenske infuzije ljekovitih otopina, uključujući dekstrane, kristaloide, koloidne otopine, glukozu uz stalni nadzor središnjeg venskog tlaka i diureze (izlučivanja urina) kako bi se:
   • uklanjanje poremećaja opskrbe krvlju i normalizacija pokazatelja protoka krvi;
   • uklanjanje bakterijskih otrova i alergena;
   • stabilizacija ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže;
   • prevencija sindroma plućnog distresa (akutno zatajenje disanja zbog razvoja edema) - infuzija Albumina i Proteina;
   • ublažavanje hemoragičnog sindroma (DIC) kako bi se zaustavilo krvarenje tkiva i unutarnje krvarenje;
   • nadoknaditi gubitak tekućine.
5. Kada je minutni volumen srca nizak, a vazokonstriktori neučinkoviti, često se koriste sljedeće:
   • Glukoza-inzulin-kalij mješavina (GIK) za intravensku infuziju;
   • Nalokson za bolus - brza mlaznica u venu (ako se postigne terapeutski učinak, nakon 3 - 5 minuta prelazi se na infuziju).
6. Bez čekanja na testove za identifikaciju patogena, započinje antimikrobna terapija. Ovisno o razvoju unutarnjih patologija sustava i organa, penicilini, cefalosporini (do 12 grama dnevno), aminoglikozidi i karbapenemi propisuju se u velikim dozama. Kombinacija Impinema i Ceftazidima smatra se najracionalnijom, što daje pozitivan rezultat čak iu slučaju Pseudomonas aeruginosa, povećavajući stopu preživljavanja bolesnika s teškom popratnom patologijom.

Važno! Primjena baktericidnih antibiotika može pogoršati situaciju, zbog čega je moguć prijelaz na bakteriostatske lijekove (klaritromicin, diritromicin, klindamicin).

Da bi se spriječila superinfekcija (ponovna infekcija ili komplikacije tijekom antibakterijske terapije), propisuje se nistatin 500 000 jedinica do 4 puta dnevno, amfotericin B, bifidum.

1. Suzbiti alergijske manifestacije primjenom glukokortikosteroida (hidrokortizon). Primjena hidrokortizona u dnevnoj dozi do 300 mg (do 7 dana) za šok može ubrzati stabilizaciju krvožilnog protoka i smanjiti smrtnost.
2. Primjena aktiviranog APS proteina drotrecogin-alfa (Zigris) tijekom 4 dana u dozi od 24 mcg/kg/sat smanjuje vjerojatnost smrti bolesnika tijekom kritične faze akutnog zatajenja bubrega (kontraindikacija - nema rizika od krvarenja).

Osim toga, ako se utvrdi da je uzročnik sepse stafilokokna flora, dodaju se intramuskularne injekcije antistafilokoknog imunoglobulina, uspostavljaju se infuzije antistafilokokne plazme, humanog imunoglobulina, te uspostavlja motilitet crijeva.

Prevencija septičkog šoka

Da biste spriječili razvoj septičkog šoka, morate:

1. Pravovremeno kirurško otvaranje i sanacija svih gnojnih metastaza.
2. Prevencija produbljivanja višestruke organske disfunkcije uz zahvaćanje više organa u septički proces.
3. Stabilizacija poboljšanja postignutih tijekom faze teškog šoka.
4. Održavanje krvnog tlaka na minimalno normalnim razinama.
5. Sprječavanje progresije encefalopatije, akutnog zatajenja bubrega i jetre, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, razvoja stanja "šok" pluća, uklanjanja stanja akutne anurije (retencija urina) i dehidracije.

Komplikacije septičkog šoka opisane su u nastavku.

Komplikacije

• U najgorem slucaju– smrt (ako se ovaj rezultat može smatrati komplikacijom).
• U svom najboljem izdanju– ozbiljno oštećenje unutarnjih organa, moždanog tkiva, središnjeg živčanog sustava s dugotrajnim liječenjem. Što je kraće razdoblje oporavka od šoka, predviđa se manje teško oštećenje tkiva.

Prognoza

Septički šok je fatalan za pacijenta, stoga su i rana dijagnoza i brzo intenzivno liječenje ključni.

• Vremenski čimbenik je ključan u predviđanju ovog stanja, budući da se nepovratne patološke promjene u tkivima događaju unutar 4-8 sati, u mnogim slučajevima vrijeme pružanja pomoći smanjuje se na 1-2 sata.
• Vjerojatnost smrti sa septičkim šokom doseže više od 85%.

Ovaj video govori o septičkom šoku uzrokovanom TBI: