Klinika peritonitisa po fazama. Peritonitis: faze razvoja, simptomi, dijagnoza i liječenje
Klinička slika peritonitisa je raznolika i u većini slučajeva sastoji se od simptoma osnovne bolesti i naslaga na njih simptoma upale potrbušnice.
Klinički znakovi uvelike su određeni uzrokom peritonitisa, mjestom njegovog izvora i vremenom nastanka bolesti. Tipično, razvoju peritonitisa prethodi jedna ili druga upalna bolest ili ozljeda trbušne šupljine sa svojim inherentnim kliničkim manifestacijama.
Bol u trbuhu je najraniji i najuporniji simptom peritonitisa. Na početku bolesti, bol je lokalizirana u području izvora peritonitisa.
Kod perforacija bol je karakterizirana iznenadnošću i intenzitetom (bodežna bol). Često se primjećuje iradijacija boli u rame ili supraklavikularnu regiju, što je povezano s iritacijom završetaka freničnih živaca izljevom gastrointestinalnog sadržaja ( Elekkerov znak).
Tijekom upalno-destruktivnih procesa bol se postupno razvija. S vremenom se bol širi cijelim trbuhom, postaje stalna i nelokalizirana.
Kako se intoksikacija povećava, dolazi do paralize živčanih završetaka peritoneuma, što dovodi do smanjenja intenziteta boli.
Napetost mišića trbušne stijenke javlja se refleksno, neovisno o svijesti i volji bolesnika. U isto vrijeme, njezini respiratorni izleti mogu biti ograničeni; želudac poprima skafoidni oblik. Prema G. Mondoru (1937.) “u cijeloj patologiji teško je pronaći istinitiji, točniji i spasonosniji simptom. Napetost trbušnih mišića je “super znak svih trbušnih katastrofa”.
Simptomi iritacije peritoneuma:
- Ščetkin-Blumbergov simptom. Ako se tijekom palpacije trbuha oštro povuče ruka s prednjeg trbušnog zida, pacijent osjeća akutnu bol. Uz napetost poput daske u mišićima prednjeg trbušnog zida, nije uvijek jasno izražena.
- Mendelov znak- otkrivanje perkusione boli, kada liječnik uzastopno lupka trbušni zid savijenim prstima i, na temelju reakcije pacijenta, bilježi ne samo činjenicu, već i mjesto boli.
- Simptom Voskresenskog. Pri brzom prelasku dlana duž prednjeg trbušnog zida (preko majice) pacijent osjeća bol.
- Bernsteinov znak. Uslijed kontrakcije mišića koji podiže testis, on se povlači prema vanjskom otvoru ingvinalnog kanala.
Mučnina i povraćanje na početku bolesti su refleksne prirode. Povraćanje je ograničeno količinom želučanog sadržaja.
U toksičnoj fazi peritonitisa opuštanje mišića zamjenjuje napetost. Bolni osjećaji u abdomenu su tupi, a napetost mišića u trbušnom zidu slabi, iako palpacija i dalje otkriva bol, Mendelove simptome, Voskresensky i Shchetkin-Blumberg. Mučnina i povraćanje posljedica su intestinalne pareze; dodaje se primjesa žuči, a potom i sadržaj tankog crijeva.
Paralitička intestinalna opstrukcija nastaje kao posljedica sve veće intoksikacije i hipoksije unutarnjih organa.
Perkusijom abdomena u bolesnika s peritonitisom mogu se otkriti znakovi važni za dijagnozu, prvenstveno odsutnost jetrene tuposti i pojava visokog timpanitisa nad jetrom (simptom Spizharny).
To se objašnjava činjenicom da se plin koji ulazi u trbušnu šupljinu kroz perforaciju obično širi u subfrenični prostor. Kao rezultat, jetrena tupost nestaje, a nad jetrom se otkriva timpanitis.
Auskultacijom - odsutnost peristaltike: (simptom " smrtna tišina", zvuk prskanja, simptom " kap koja pada").
Tjelesna temperatura je obično subfebrilna, rjeđe doseže visoke brojke, ali ne daje tipičnu krivulju.
Karakteristično simptom otrovnih škara - razlika između tjelesne temperature (niska temperatura) i otkucaja srca (teška tahikardija). Pneumokokni peritonitis karakterizira povišena temperatura do 40 0C.
Položaj bolesnika obično je prisiljen - na leđima ili boku, s nogama prinesenim trbuhu.
Pacijent je neaktivan. Boja kože je blijeda, moguća je akrocijanoza.
Ponekad dolazi do ikterične promjene boje kože i pojave petehija.
U prvim satima bolesti jezik je obično obložen, ali može ostati vlažan. S vremenom se suhoća jezika progresivno povećava; jezik postaje hrapav.
Puls je u velikoj većini slučajeva ubrzan, mali i mekan. Krvni tlak (BP) u ranim fazama peritonitisa obično ostaje na normalnim razinama. Smanjenje krvnog tlaka na 100 mm Hg. Umjetnost. a ispod je pouzdan znak početka dekompenzacije kardiovaskularnog sustava.
Rektalni i vaginalni pregledi otkrivaju jaku bol u prednjem zidu rektuma ili vaginalnim svodovima (simptom Kulenkampff ili " Douglasov plač")što se objašnjava iritacijom peritoneuma zdjelice peritonealnim eksudatom. Uz značajno nakupljanje eksudata u Douglas prostora, također se utvrđuje ispupčenje prednjeg zida rektuma.
U terminalnoj fazi (faza zatajenja više organa) peritonitisa, subjektivni osjećaji bolova u trbuhu obično nisu izraženi, mučnina traje, često završava povraćanjem ustajalog sadržaja. Bolesnik je adinamičan, ravnodušan, crte lica su izoštrene, koža blijeda. Tahikardija se pojačava (do 120 i više u minuti), krvni tlak se snižava.
Trbuh je nadut, bolovi su rašireni u svim dijelovima, peristaltika se ne čuje. U krvi se može primijetiti takozvani fenomen potrošnje: normalan ili čak smanjen broj leukocita na pozadini izraženog neutrofilnog pomaka.
Instrumentalne metode istraživanja omogućuju ne samo dijagnosticiranje peritonitisa, već i prepoznavanje znakova uzroka koji su ga uzrokovali.
Rendgenskim pregledom može se otkriti slobodni plin ispod kupole dijafragme (simptom srp) s perforacijama ili rupturama šupljih organa.
Zdjele Kloibera, crijevne arkade, značajno proširene crijevne petlje s opstrukcijom potonjih. Neizravni znakovi peritonitisa su zasjenjenje trbušne šupljine zbog prisutnosti eksudata, ograničenje ekskurzija i visok položaj kupole dijafragme, izljev u pleuralnim sinusima.
Ultrazvukom trbušne šupljine može se otkriti prisutnost slobodne tekućine i apscesa. Vrijednost studije raste s dinamičkim promatranjem.
Kompjuterizirana tomografija može se koristiti kao "rezervna metoda" u slučaju zamućene kliničke slike i dvosmislenih podataka iz različitih metoda ispitivanja. Metoda ima prednosti u dijagnosticiranju dubokih apscesa trbušne šupljine, patologije retroperitonealnog prostora i u identificiranju ranih postoperativnih komplikacija (propuštanje anastomoze, razvoj fistula, itd.).
Abdominalna punkcija (laparocenteza) koristi se u slučajevima koje je teško dijagnosticirati (osobito kod pacijenata s popratnom traumom, koji su bez svijesti ili ako je laparoskopija iz nekog razloga nemoguća).
Ova metoda je kontraindicirana u bolesnika s velikim priraslicama u trbušnoj šupljini zbog opasnosti od oštećenja unutarnjih organa. Povećanje endotoksemije na pozadini napetosti i boli u trbušnom zidu, s pozitivnim simptomima peritonealne iritacije obično ne zahtijeva dodatne metode istraživanja, međutim, ako je klinička slika zamagljena, za razjašnjenje dijagnoze u takvim slučajevima potrebno je provesti dijagnostičku laparoskopiju, koja gotovo uvijek omogućuje vizualizaciju znakova peritonitisa: (mutni eksudat u trbušnoj šupljini, naslage fibrina na visceralnom peritoneumu, istjecanje žuči, prisutnost crijevnog sadržaja) i druge patološke promjene.
Laparoskopija daje najvrjednije informacije o stanju trbušnih organa i učestalosti upalnog procesa. Uvijek je indiciran kada postoji sumnja u dijagnozu.
Prema podacima naše Poliklinike, na temelju nalaza laparoskopije, kada je postojala sumnja na postojanje peritonitisa, u 67% slučajeva potvrđena je potreba za hitnom laparotomijom, a u 33% je bilo moguće razumno izbjeći operaciju razjašnjavanjem uzroka. od bolova u trbuhu.
Također treba imati na umu da u uvjetima pareze i pneumatizacije crijeva, u prisutnosti izraženog adhezivnog procesa u trbušnoj šupljini (povijest kirurških intervencija) iu kasnoj trudnoći, prilikom uvođenja troakara, postoji opasnost od oštećenja na unutarnje organe, a sam pregled trbušne šupljine znatno je ograničen.
Suvremeni dijagnostički algoritam ako se sumnja na peritonitis nepoznatog porijekla, izgleda ovako:
Pregledna radiografija trbušne šupljine na slobodne plinove i Kloiberove čašice - Ultrazvuk trbušne šupljine (stanje bilijarnog trakta, gušterače, slezene, tekućine u trbušnoj šupljini, stanje crijevnih vijuga i peristaltike) - fibrogastroduodenoskopija - ponovna pregledna radiografija trbušne šupljine (za slobodni plin) - laparoskopija.
U svakom konkretnom slučaju, moguće su određene prilagodbe ove sheme.
Diferencijalna dijagnoza. U nekim slučajevima, kada se dijagnosticira difuzni gnojni peritonitis, nastaju poteškoće, osobito u reaktivnoj fazi njegovog razvoja.
Slična klinička slika često se opaža kod akutnog pankreatitisa, akutne crijevne opstrukcije, akutnog kolecistitisa, bubrežne kolike, bazalnog pleuritisa, upale pluća i abdominalnog infarkta miokarda. Međutim, treba imati na umu da se s napredovanjem nekih od ovih bolesti razvija peritonitis.
Akutni pankreatitis počinje iznenada oštrom intenzivnom boli u epigastriju, lijevom hipohondriju, koja se širi u donji dio leđa, lijevi kostovertebralni kut ( Mayo-Robsonov znak), u lijevoj lopatici i ruci, vratu lijevo. Bolesti prethode pogreške u prehrani. Bol u akutnom pankreatitisu, za razliku od boli u akutnom peritonitisu, ne pojačava se kašljanjem ili promjenom položaja tijela. Istodobno s bolnim simptomom pojavljuje se opetovano, ponekad nekontrolirano povraćanje, koje ne donosi olakšanje.
Objektivnim pregledom nalazi se pozitivan znak Voskresenskog (odsustvo pulsiranja trbušne aorte iznad pupka i njegovo prisustvo ispod pupka), Kerte (zona transverzalne boli i napetosti prednjeg trbušnog zida u epigastriju), žutilo kože, ikterus bjeloočnice. U mokraći je povećana dijastaza, a u krvi amilaza. Nema simptoma Šćetkina-Blumberga.
Najkarakterističniji simptomi akutne crijevne opstrukcije su bolovi u trbuhu, zadržavanje plinova, izostanak stolice, nadutost i pojačana peristaltika. Bol je grčevita i lokalizirana u trbušnoj šupljini u području opstrukcije.
Iz daljine se čuje pojačana peristaltika. Tijekom objektivnog pregleda uočava se asimetrija abdomena, okom su vidljivi peristaltički valovi.
Njihov početak poklapa se s pojačavanjem grčevite boli, a kraj s prestankom. Pozitivni simptomi Valya(lokalni nadutost), Skljarova(zvuk prskanja tekućine nakupljene u lumenu peristaltičke crijevne petlje), Spasokukotsky(zvuk padajuće kapi). Pregledna radiografija trbušne šupljine pokazuje Kloiberove čašice i poprečne pruge tankog crijeva napuhanog plinom.
Akutni kolecistitis prati iznenadna pojava boli u desnom hipohondriju, koja zrači u desnu lopaticu i supraskapularnu regiju, mučninu i povraćanje. Simptomi su tipični za bolest Grekov-Ortner(bol pri tapkanju po desnom rebarnom luku), Murphy(pojačana bol na visini udisaja pri palpaciji žučnog mjehura), Mussi-Georgievsky(bol pri palpaciji pripoja sternokleidomastoidnog mišića na prsnu kost). U desnom hipohondriju može se palpati povećani žučni mjehur.
Ultrazvukom se otkrivaju znakovi upalnih promjena u žučnom mjehuru i kamenci u njegovoj šupljini.
U bolesnika s napadom bubrežne kolike, bol je lokalizirana uglavnom u lumbalnoj regiji, paroksizmalne je prirode, zrači u bedro, genitalije i nije povezana s promjenama položaja tijela. Pacijenti se ponašaju nemirno.
U urinu se otkrivaju hematurija i leukociturija. Dijagnoza bubrežnih kamenaca potvrđuje se ultrazvukom i intravenskom urografijom.
Krvarenje u trbušnu šupljinu različitog podrijetla (trauma, prekinuta izvanmaternična trudnoća, apopleksija jajnika sa značajnim gubitkom krvi) karakterizirano je ne samo simptomima peritonealne iritacije, već i kliničkom slikom akutne anemije (pad krvnog tlaka, crvenih krvnih zrnaca). vrijednosti, hemoglobin, kolaps). Trbušni zid može ostati mekan dosta dugo.
U dvojbenim slučajevima ultrazvučni pregled i laparoskopija pomažu u postavljanju dijagnoze.
Bazalni pleuritis, osim boli i napetosti mišića u gornjem dijelu trbuha, prati bol u prsima, donjem dijelu leđa, pojačana pri disanju, te suhi kašalj.
Objektivno se nalaze tipične bolne točke: između nogu sternokleidomastoidnog mišića, u prvim međurebarnim prostorima u blizini prsne kosti, u području pripoja dijafragme za rebra, na trnastim nastavcima prvih vratnih kralješaka. Rentgensko praćenje organa prsnog koša tijekom vremena omogućuje vam razjašnjenje dijagnoze.
Bol u epigastričnoj regiji, mučnina, povraćanje, nadutost, bol tijekom palpacije epigastrične regije zabilježeni su u abdominalnom obliku infarkta miokarda. Za razliku od difuznog gnojnog peritonitisa, bolest je popraćena kratkotrajnim povećanjem, a zatim sniženjem krvnog tlaka, tahikardijom, slabljenjem srčanih tonova, odgovarajućim promjenama na EKG-u tijekom vremena, povećanom aktivnošću CPK, LDH, LDH-1. , AST i pozitivan tropaninski test.
U rijetkim slučajevima potrebno je razlikovati peritonitis od manifestacija trovanja solima teških metala ili od bolnog sindroma koji se javlja kod neurolues - tabes dorsalis. Klinička slika ovih stanja je slična: uznemirenost bolesnika, jaka, često paroksizmalna bol u trbuhu, trbuh u obliku daske.
Međutim, mučnine i povraćanja obično nema, kao ni vrućice i upalne reakcije u krvi.
U diferencijalnoj dijagnozi peritonitisa, također treba imati na umu takvu bolest kao što je hemoragijska dijateza (Henoch-Schönleinova bolest), koja se javlja uglavnom kod mladih ljudi, s višestrukim malim krvarenjima ispod kože, sluznice i seroznih membrana, uključujući peritoneum. Kao rezultat toga, pojavljuje se kompleks simptoma koji je vrlo sličan slici peritonitisa.
U ovom slučaju nema anamneze karakteristične za upalne bolesti trbušne šupljine, a pregledom kože mogu se uočiti višestruka mala krvarenja. Iste mrlje obično su jasno vidljive na sluznici obraza i sublingvalnom prostoru.
Krvna slika obično pokazuje trombocitopeniju bez izražene upalne komponente.
U posebno teškim slučajevima, laparoskopija može pružiti značajnu pomoć u diferencijalnoj dijagnozi peritonitisa, kao što je gore navedeno.
Produkti mikrobne aktivnosti a autolitički procesi koji se javljaju tijekom peritonitisa dovode do intoksikacije. Dolazi do mobilizacije vaskularno-aktivnih tvari, kao što su adrenalin, norepinefrin, hormoni nadbubrežne žlijezde, histamin i kinini. Potonji uzrokuju snažno širenje kapilara i povećanu propusnost njihovih zidova. Kao rezultat toga, velika količina tekućine s visokim sadržajem morfoloških elemenata i proteina nakuplja se u trbušnoj šupljini. Uz to dolazi do gubitka tekućine i elektrolita povraćanjem, kao i kao posljedica zadržavanja značajne količine ovih tvari u crijevu, zbog sve veće atonije crijeva ili paralitičke opstrukcije. Veliki gubitak tekućine dovodi do dehidracije organizma, što se očituje smanjenjem količine cirkulirajuće plazme. Razvija se hipovolemija, poremećaji hemokoncentracije i mikrocirkulacije. Poremećena reapsorpcija vode i eksudata u crijevu pogoršava hipovolempiju.
Ozbiljne funkcionalne promjene priroda raznih organa i neuroendokrina regulacija tijekom peritonitisa ne ovisi samo o iritaciji peritonealnih receptora i hipovolemiji, već i o intoksikaciji uzrokovanoj tvarima koje nastaju u trbušnoj šupljini i crijevima kao rezultat aktivnosti mikroba, autolitičkih procesa i perverzije metabolizma tkiva. Mikrobi i njihovi toksini u velikim količinama ulaze u limfni put i krv. Značajan dio njih prodire u jetru kroz sustav portalne vene. Jetra je najsnažniji detoksikacijski organ i prva barijera raznim toksinima. Promjene u jetri zbog povećanja toksičnih učinaka na nju dovode do značajnog smanjenja njezine antitoksične funkcije. Sposobnost stvaranja uree se smanjuje, sinteza proteina je poremećena, a energetski procesi su iskrivljeni.
Kao rezultat štetni toksični učinci jetra postupno gubi svoju funkciju barijere, što zauzvrat dovodi do povećanja intoksikacije i zbog progresivnog peritonitisa i kao rezultat poremećaja metaboličkih procesa u samoj jetri i drugim organima. Zahvaćen je tubularni aparat bubrega. Tubularna insuficijencija uzrokuje poremećenu reapsorpciju. Uz hipostenurin javlja se poliurija, azotemija i metabolička acidoza. Ulazak u krv raznih otrova (toksina, amonijaka, opresivaca i drugih metabolita) dovodi do daljnje inhibicije metaboličkih procesa u svim tkivima, utječe na funkciju kardiovaskularnog sustava, doprinosi produbljivanju poremećaja ravnoteže elektrolita i kiseline. osnovno stanje, što ponekad dovodi do nepovratnih promjena u homeostazi.
U patogenezi peritonitisa Uz hipovolemiju i toksične čimbenike, od velike je važnosti disfunkcija gastrointestinalnog trakta (funkcionalna opstrukcija). Intestinalna pareza dovodi do pojačanog oslobađanja amonijaka i histamina, poremećeni su procesi apsorpcije i parijetalne probave, zbog čega se u crijevima nakuplja velika količina sadržaja koji se razgrađuje i služi kao izvrsna sredina za razvoj mikroorganizama. Sve to pojačava postojeće poremećaje mikrocirkulacije.
Tako, peritonitis je kompleks morfoloških poremećaja i funkcionalnih promjena u kojima se otkriva složena interakcija neuroendokrinih reakcija, hipovolemije, intoksikacije, paralitičke intestinalne opstrukcije, koji neprestano utječu jedni na druge i dovode do hemodinamske insuficijencije, disanja i poremećaja metaboličkih procesa u tkivima tijelo. S lokalnim i encističnim peritonitisom, cijeli ovaj složeni kompleks poremećaja nije uvijek opažen; češće se javljaju s blagim općim manifestacijama.
Klinika za peritonitis
Tijek i simptomi peritonitisa ovise o mnogim razlozima: vrsti i virulenciji mikroba, stanju imunobioloških snaga organizma, prethodnom liječenju itd. Vrijeme koje je proteklo od nastanka upale potrbušnice nedvojbeno utječe na prirodu kliničkih manifestacija i stoga čini osnovu za podjelu peritonitisa u faze njegovog razvoja. Ova podjela je donekle proizvoljna, budući da upalni proces peritoneuma ne prolazi uvijek sve faze razvoja i, kao rezultat liječenja, može završiti u jednoj ili drugoj fazi. Osim toga, nema jasnih granica za prijelaz jedne faze u drugu. Držimo se mišljenja V. I. Stručkova, koji smatra da je peritonitis najpoželjnije podijeliti u tri faze. Prva faza traje 1-2 dana. Karakterizira ga ograničeni upalni proces, koji se očituje hiperemijom peritonealnog pokrova i stvaranjem seroznog ili fibrinozno-gnojnog eksudata, nakon apsorpcije kojeg se opaža blaga intoksikacija.
Klinički Primjećuje se određena agitacija pacijenta, umjereno povećanje temperature, ubrzan rad srca i promjene u sastavu krvi (leukocitoza, neutrofilija). Pacijent se žali na jake bolove u trbuhu, osobito u području izvora peritonitisa, i mučninu. Pojavljuju se povraćanje, napetost trbušnih mišića i Bloomberg-Shchetkin simptom. Druga faza obično traje od 3. do 5. dana bolesti. Zbog činjenice da je tijekom tog vremena sve veći dio peritoneuma uključen u upalni proces, intoksikacija se povećava i dovodi do poremećaja kompenzacijskih mehanizama. Prije svega, to se izražava u paralizi kapilara i većih žila trbušnih organa, taloženju krvi u njima i oštrom poremećaju cirkulacije krvi. Puls se ubrzava na 120-140 u minuti, njegovo punjenje se smanjuje. Stanje bolesnika se pogoršava, a povraćanje postaje uporno. Bol u trbuhu postaje raširena, crijeva su oštro natečena, Blumberg-Shchetkin simptom je u cijelom trbuhu. Perkusijom se otkriva izljev u kosim područjima abdomena. Primjećuje se teška hiperleukocitoza i neutrofilija.
Treća faza peritonitisa odvija drugačije. U nekim slučajevima, kao rezultat složenog liječenja, već 4-6 dana od trenutka bolesti utvrđuje se razgraničenje i smanjenje gnojno-upalnog procesa. U tom smislu, opijenost se brzo smanjuje, stanje bolesnika se poboljšava i proces završava. U drugim slučajevima, bolest napreduje, intoksikacija se povećava, što se očituje pogoršanjem općeg stanja bolesnika: svijest postaje zbunjena ili se pojavljuje euforija, puls je konačan, krvni tlak naglo pada. Unatoč oštroj nadutosti, bol i iritacija peritoneuma su manje izraženi. Funkcije bubrega i jetre oštro su oštećene, što rezultira brzom smrću. Pri primjeni antibiotika opažaju se izbrisani oblici upale peritoneuma, što otežava određivanje faze peritonitisa. Također je teško otkriti faznu prirodu procesa u rijetkim fulminantnim oblicima peritonitisa, kada smrt nastupa unutar 1-2 dana.
Verzija: MedElement imenik bolesti
Peritonitis, nespecificiran (K65.9)
Gastroenterologija
opće informacije
Kratki opis
peritonitis - upala peritoneuma i trbušnih organa koja je posljedica izlaganja infektivnim ili kemijskim iritansima.
Napomena 1. Peritonitis je isključen iz ove podkategorije:
Aseptični (T81.6);
Benigni paroksizmalni (E85.0);
Kemijski (T81.6);
Uzrokovano talkom ili drugom stranom tvari (T81.6);
Novorođenčad (P78.0-P78.1);
Zdjelica u žena (N73.3-N73.5);
Periodična obitelj (E85.0);
Postpartum (O85);
- peritonitis koji se javlja nakon pobačaja, ektopične ili molarne trudnoće (O00-O07, O08.0);
Peritonitis nakon upale slijepog crijeva (K35.-);
U kombinaciji s divertikularnom bolešću crijeva (K57. -).
Napomena 2. Vrste peritonitisa isključene iz ovog pododjeljka navedene su u nastavku u odjeljcima "Klasifikacija" i "Etiologija i patogeneza" isključivo u svrhu cjelovitosti opisa.
Klasifikacija
ja Prema klasifikacije Lopukhin Yu.M. i Savelyev V.S. peritonitis se klasificira prema sljedećim kriterijima*.
1. Prema kliničkom tijeku:
- začinjeno;
- kronični.
2. Prema prirodi infekcije:
2.1. Primarna (infekcija hematogeno ili limfogeno);
2.2. Sekundarni (infekcija uslijed traume i kirurških bolesti trbušne šupljine):
- postoperativni peritonitis;
- traumatski peritonitis;
- perforirani peritonitis;
- infektivno-upalni peritonitis.
4. Po prirodi eksudata:
- serozni;
- fibrinozan;
- gnojni;
- hemoragični.
5.Prema prirodi oštećenja peritoneuma:
5.1. Po ograničenju:
- nerazgraničena - nema jasnih granica i tendencija prema razgraničenju;
- ograničen peritonitis - apsces ili infiltrat.
5.2. Prema prevalenciji:
- opće (ukupno) - ukupno oštećenje peritoneuma, 6 ili više dijelova trbušne šupljine;
- široko rasprostranjen - zauzima 2-5 anatomskih dijelova trbušne šupljine;
- lokalna (demarkirana i nedemarkirana) - zauzima samo jedan anatomski dio trbušne šupljine.
II. U zapadnoj medicini peritonitis u nastajanju, ovisno o uzroku (glavnoj patologiji), dijeli se na zaražen I sterilan. **
Pojam “inficirani peritonitis” (intraabdominalne infekcije, intraabdominalna sepsa) odnosi se na upalu peritoneuma (peritonitis) uzrokovanu patogenim mikroorganizmima i njihovim otpadnim produktima. Upalni proces u ovom slučaju može biti lokaliziran (apsces) ili biti difuzan.
Intraabdominalne infekcije(intraabdominalna sepsa, infektivni peritonitis) obično se dijele na:
Primarni peritonitis;
Sekundarni peritonitis;
Tercijarni peritonitis;
Intraabdominalni apsces.
III. Klasifikacija prema Savelyev V.S., Podagin P.V., Kirienko A.I.(2009)
Prema etiološkom faktoru:
1. Primarni (spontani peritonitis kod djece i odraslih, tuberkuloza).
2. Sekundarni (uzrokovani perforacijom i destrukcijom trbušnih organa, postoperativni, posttraumatski).
3. Tercijarni (uporan ili trom).
Prema prevalenciji:
1. Ograničeno (infiltrat ili apsces).
2. Neograničeno:
Lokalno (zauzima manje od 3 od 9 anatomskih regija trbušne šupljine);
Široko rasprostranjen (zauzima 3 ili više anatomskih područja trbušne šupljine).
Prema prirodi patološkog sadržaja u peritonealnoj šupljini:
serozni;
Serous-fibrinous;
Fibrinozno-gnojni;
gnojni;
fekalna;
Hemoragijski;
Kemijski.
Prema mikrobiološkom faktoru:
1. Nespecifični - uzrokovani mikroorganizmima gastrointestinalnog trakta:
Aerobni gram-negativni (Escherichia coli ili Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
Aerobni gram-pozitivni (stafilokok, streptokok);
Anaerobni gram-negativni (bacteroides, fusobacteria, veillonella);
Anaerobni gram-pozitivni (klostridije, eubakterije, laktobacili, peptostreptokoki, peptokoki);
2. Specifični (gonokoki, hemolitički streptokok, mikobakterija tuberkuloze).
Prema težini općih kliničkih manifestacija:
Nema znakova sepse;
Sepsa;
Teška sepsa (prisutnost zatajenja više organa, što ukazuje na volumen i stupanj disfunkcije više organa);
Infektivni toksični šok.
Prema prisutnosti i prirodi komplikacija:
Intraabdominalni;
Infekcija rane;
Infekcija gornjeg i donjeg respiratornog trakta (traheobronhitis, nozokomijalna pneumonija);
Angiogena infekcija;
Infekcija mokraćnih puteva.
* Detaljna klasifikacija je previše glomazna za kliničara, pa se u kirurgiji koristi njezina skraćena verzija - riječi "akutno", "sekundarno" i "infektivno-nespecifično" obično se izostavljaju.
** Ovu klasifikaciju ne priznaju svi kliničari u CIS-u i ostaje kontroverzno pitanje, iako ima smisla razlikovati primarni i tercijarni peritonitis.
Etiologija i patogeneza
Peritoneum reagira na različite patološke podražaje prilično ujednačenim upalnim odgovorom, pa etiologija peritonitisa može biti različita.
Primarni peritonitis nemaju izvorište u trbušnoj šupljini. U pravilu su monoinfekcije i javljaju se:
- kao manifestacija sustavne zarazne bolesti (tuberkuloza, salmoneloza) s prodiranjem infekcije kroz crijevnu stijenku ili kroz limfogeni put;
- kao rezultat hematogenog širenja iz udaljenih žarišta takozvane "uspavane infekcije" (odontogene, urogenitalne, itd.).
Monoinfekcija se opaža u 92% slučajeva SBP, polimikrobna etiologija u 8% slučajeva. Anaerobni mikroorganizmi izolirani su u manje od 5% slučajeva.
U skupini primarnog peritonitisa često se razlikuje "spontani" primarni peritonitis djece, koji se javlja u novorođenčadi ili djece u dobi od 4-5 godina, uglavnom djevojčica, i "spontani" peritonitis odraslih.
Spontani bakterijski peritonitis(SBP) može se razviti kao komplikacija bilo koje bolesti koja se javlja s stvaranjem ascitesa (zatajenje srca, Budd-Chiarijev sindrom, nefroza s kroničnim zatajenjem bubrega, sistemski eritematozni lupus i drugi).
Najveći rizik od SBP-a opažen je u bolesnika s dekompenziranom cirozom i povezan je s niskim ukupnim razinama proteina u plazmi, niskim razinama komplementa ili produljenim protrombinskim vremenom (PT). SBP se razvija u otprilike 10-30% bolesnika s cirozom i ascitesom.
Rizik od razvoja SBP-a u bolesnika s niskom razinom proteina u ascitnoj tekućini (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 g/dl.
Više od 90% slučajeva SBP-a uzrokovano je monoinfekcijama. Najčešći uzročnici:
1. Gram-negativni mikroorganizmi:
- Escherichia coli (40%);
- Klebsiella pneumonija (7%);
- razne vrste Pseudomonas, Proteus i druge (20%).
2. Gram-pozitivni mikroorganizmi:
- pneumokok (15%);
- streptokoki drugih vrsta (15%);
- razni stafilokoki (3%).
Prema nekim podacima postotak gram-pozitivnih infekcija može porasti. Konkretno, u jednoj studiji, izolacija streptokoka iz SBP zabilježena je u 34,2% slučajeva, što je na drugom mjestu nakon učestalosti izolacije enterobakterija. Streptokoki skupine Viridans (viridans streptococci, VBS) činili su 73,8% svih izoliranih streptokoka.
Sekundarni peritonitis
1. Najteži slučajevi nastaju zbog perforacija gastrointestinalnog trakta, koje uzrokuju neposrednu kemijsku upalu, praćenu brzim rastom infekcije iz gastrointestinalnog trakta.
2. Pojava peritonitisa može biti posljedica bilo koje abdominalne patologije koja uzrokuje akutnu upalu.
3. Uzrok koji dovodi do peritonitisa može biti hemoperitoneum iz bilo kojeg izvora (trauma, operacija, ruptura aneurizme, ektopična trudnoća).
4. Predisponirajući čimbenik za peritonitis može biti abdominalna drenaža tijekom kavalnog ranžiranja ili peritonejske dijalize.
Uzroci sekundarnog peritonitisa
| Izvor | Patologija |
| Jednjak |
- Boerhaaveov sindrom - Maligni tumori - Jatrogena oštećenja |
| Trbuh |
- Čir na želucu - Maligni tumori (npr. adenokarcinom, limfom, gastrointestinalni stromalni tumori - GIST) - Trauma (uglavnom penetrantna) - Jatrogena oštećenja |
| Duodenum |
- Peptički ulkus s perforacijom - Jatrogena oštećenja |
| Bilijarni trakt |
- Kolecistitis, kolelitijaza s perforacijom (kamenci u žučnom mjehuru ili zajedničkom žučnom vodu) - Maligne ciste zajedničkog žučnog voda (rijetko) - Trauma (uglavnom penetrantna) - Jatrogena oštećenja |
| Gušterača |
- pankreatitis (na primjer, zbog alkohola, droga ili žučnih kamenaca) - Trauma (tupa i prodorna) - Jatrogena oštećenja |
| Tanko crijevo |
- Intestinalna ishemija - Stragulirana kila - Intestinalna opstrukcija - Crohnova bolest - Meckelov divertikulum - Trauma (uglavnom penetrantna) |
| Debelo crijevo i slijepo crijevo |
- Ishemijsko oštećenje crijeva - Divertikulitis - Maligni tumori - Ulcerozni kolitis, Crohnova bolest - Upala slijepog crijeva - Volvulus debelog crijeva - Trauma (uglavnom penetrantna) - Jatrogena oštećenja |
| Maternica, jajovodi i jajnici |
- Upalne bolesti zdjeličnih organa (na primjer, salpingooforitis, tuboovarijski apsces, cista jajnika) - Maligni tumori (rijetko) - Ozljede (rijetko) |
Uzročnici sekundarnog infektivnog peritonitisa
| Tip | Mikroorganizam | Učestalost otpuštanja |
| Aerobik | ||
| gram - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Proteus | 22% | |
| Pseudomonas | 8% | |
| Gram + | Streptokoki | 28% |
| Enterokoki | 17% | |
| Stafilokok | 7% | |
| Anaerobi | Bakteroidi | 72% |
| Eubakterije | 24% | |
| Clostridia | 17% | |
| Peptostreptokoki | 14% | |
| Peptococci | 11% | |
| gljive | Candida | 2% |
Tercijarni peritonitis smatraju se "međuishodom" u liječenju teškog sekundarnog raširenog peritonitisa. O tercijarnom peritonitisu govori se u odsutnosti pozitivne dinamike u stanju bolesnika 2-3 dana nakon odgovarajuće operacije, početne antibiotske terapije i intenzivne opće somatske terapije.
Tercijarni peritonitis jedan je od kliničkih oblika oportunističke infekcije, često definiran kao perzistentni ili rekurentni peritonitis.
Karakteristične manifestacije:
- lokalna upalna reakcija je potisnuta (peritonealni simptomi su odsutni ili su blagi);
Eksudat sadrži nozokomijalnu i endogenu mikrofloru;
- očituje se klinički značaj infekcije Pseudomonas aeruginosa i Candida spp.;
- imunološka obrana je neadekvatna.
Kemijski (sterilni, aseptični) peritonitis(vidi - " " - K65.8). Uzroci:
- razni iritansi (žuč, krv, želučani sok, sok gušterače, urin, barij ili druge tvari);
- transmuralna upala unutarnjih organa (na primjer, Crohnova bolest);
- aseptična nekroza unutarnjih organa ili bilo koja druga nebakterijska inokulacija u trbušnu šupljinu.
Teški peritonitis uzrokuje barij, što ograničava njegovu upotrebu u bolesnika sa sumnjom na gastrointestinalnu perforaciju.
Peritonealni apsces(vidi - " " - K65.0) opisuje se kao stvaranje nakupina inficirane tekućine inkapsuliranih fibrinoznim eksudatom, omentumom i/ili susjednim unutarnjim organima. Velika većina apscesa nastaje nakon septičkog peritonitisa.
Stvaranje apscesa može biti komplikacija nakon operacije. Učestalost stvaranja apscesa nakon operacije abdomena je manja od 1-2%, čak i kada se operacija izvodi za liječenje akutnog upalnog procesa. Rizik od apscesa se povećava na 10-30% kod prijeoperacijske perforacije šupljih organa, značajnog influksa fecesa iz crijeva u trbušnu šupljinu, intestinalne ishemije, kašnjenja u dijagnozi i liječenju inicijalnog peritonitisa i reoperacije, kao i kod imunosupresije.
Stvaranje apscesa vodeći je uzrok kronične infekcije i razvoja tercijarnog peritonitisa.
Patogeneza
U patogenezi peritonitisa konvencionalno se razlikuju četiri međusobno povezana aspekta:
- razgraničenje patološkog procesa u peritonealnoj šupljini;
- imunogeneza;
- endotoksemija;
- disfunkcija više organa.
Epidemiologija
Znak prevalencije: Često
Prava prevalencija peritonitisa značajno varira ovisno o etiologiji bolesti i dobi bolesnika.
Primarni peritonitisčine 1% do 5% svih peritonitisa. Iako se etiologija i učestalost zatajenja jetre razlikuju u djece i odraslih, učestalost spontanog bakterijskog peritonitisa približno je jednaka u bolesnika s ascitesom.
Djecu karakteriziraju dva vrhunca incidencije spontanog bakterijskog peritonitisa: jedan u neonatalnom razdoblju, a drugi u dobi od 5 godina.
Sekundarni peritonitis(uključujući i peritonealne apscese) čine veliku većinu peritonitisa - više od 80% slučajeva.
Tercijarni peritonitisčine oko 10% svih peritonitisa.
Kemijski peritonitis(vidi - " " - K65.8) čine oko 1-2% svih peritonitisa.
Čimbenici i skupine rizika
- starije osobe i rano djetinjstvo;
- prisutnost ascitesa Ascites - nakupljanje transudata u trbušnoj šupljini
;
- imunosupresija Imunosupresija je genetski uvjetovan ili izvana uzrokovan gubitak sposobnosti tjelesnog imunološkog sustava da odgovori na određeni antigen.
;
- prisutnost žarišta infekcije koja se može širiti hematogeno;
- jatrogeni Jatrogeni je izraz koji se koristi za opisivanje stanja koje se javlja kao posljedica liječenja.
oštećenje trbušnih organa (na primjer, tijekom endoskopije ili laparoskopije);
- nejatrogena perforacija trbušnih organa zbog bolesti ili ozljede;
- Poremećaji u prehrani.
Klinička slika
Klinički dijagnostički kriteriji
Difuzna bol u trbuhu, napetost trbušnih mišića poput daske, teški simptomi iritacije peritoneuma, prisilni položaj, ležeći položaj s nogama pribačenim uz trbuh, mučnina, povraćanje, nadutost, tahikardija, hipertermija, suh jezik, obložen jezik, oligurija, stolica povraćanje, slabost, žeđ, poremećaj svijesti, blijeda koža, izoštravanje crta lica, hladan znoj
Simptomi, tijek
Rasprostranjeni peritonitis ima različite kliničke manifestacije koje se uglavnom sastoje od simptoma osnovne bolesti i popratnih znakova upale potrbušnice, abdominalne sepse ili septičkog šoka. S jedne strane, simptomi lokalnog peritonitisa dio su kliničkih manifestacija akutnih bolesti trbušnih organa, s druge strane, klinička slika raširene upale trbušne šupljine uključuje manifestacije ovih bolesti.
Glavne točke koje određuju kliničke manifestacije raširenog peritonitisa:
1. Sindrom karakterističan za bolest ili ozljedu koja uzrokuje razvoj peritonitisa:
Akutni početak: "bodežna" bol kao posljedica perforacije šupljeg organa, apscesi Apsces - šupljina ispunjena gnojem i odvojena od okolnih tkiva i organa piogenom membranom
ili ciste, poremećaji mezenterične (crijevne) cirkulacije, strangulacija Davljenje - štipanje, blokiranje stiskanjem bilo kojeg otvora, na primjer, respiratornog trakta, krvne žile ili dijela gastrointestinalnog trakta
crijeva, trauma;
Postupni razvoj: gnojno-destruktivne bolesti trbušnih organa, primarni peritonitis.
2. Sindrom raširene upale peritoneuma:
Stalna bol u trbuhu;
Napetost trbušnih mišića;
Simptomi peritonealne iritacije (Shchetkin-Blumbergov simptom, Voskresensky simptom) Simptom Voskresensky - 1. Nestanak pulsiranja trbušne aorte u epigastričnoj regiji, ponekad se opaža u akutnom pankreatitisu; 2. Bol u desnoj ilijačnoj regiji pri pomicanju ruke iz epigastrija u desnu ilijačnu regiju kroz rastegnutu majicu.
, Kulenkampfov znak Kulenkampfov simptom - digitalni rektalni pregled otkriva nadvišenje prednjeg zida rektuma, oštru bol u Douglasovoj vrećici (produbljenje parijetalnog peritoneuma kod žena između intestinalne površine maternice i prednje površine rektuma)
);
Simptomi zatajenja crijeva (nadutost, nedostatak peristaltike i pražnjenja crijeva, povraćanje).
3.Sindrom abdominalne sepse.
Kliničke manifestacije peritonitisa ovise o stadiju procesa.
Prva razina - Nema sepse.
Trajanje - od nekoliko sati do jednog dana ili više.
Opaža se početak razvoja upalnog procesa u trbušnoj šupljini, lokalni peritonitis postaje raširen. U trbušnoj šupljini - serozni ili serozno-fibrinozni izljev Izljev je nakupljanje tekućine (eksudat ili transudat) u seroznoj šupljini.
.
Ako je pojava peritonitisa uzrokovana perforacijom organa, klinička slika bolesti sastoji se od simptoma karakterističnih za perforirani ulkus, perforaciju Perforacija je pojava prolaznog defekta u stijenci šupljeg organa.
žučni mjehur ili crijevo, perforirani apendicitis itd.
Bol je u početku lokalizirana u području izvora peritonitisa, zatim se širi cijelim trbuhom; bol postaje stalna.
Uobičajeni simptom početne faze peritonitisa koji se razvija u vezi s perforacijom je iznenadna oštra bol u abdomenu. Bol je popraćena slikom šoka (oštro izražena s perforiranim ulkusom zbog opekotine peritoneuma klorovodičnom kiselinom, manje izražena s perforiranim apendicitisom).
Često bol zrači Iradijacija je širenje boli izvan zahvaćenog područja ili organa.
u ramena ili supraklavikularna područja, to je uzrokovano iritacijom završetaka freničnih živaca želučanim ili crijevnim sadržajem koji se izlije u trbušnu šupljinu (simptom Mussy-Georgievskog Simptom Mussi-Georgievskog - bol pri palpaciji između nogu sternokleidomastoidnog mišića s desne strane
).
U pravilu, pacijent osjeća hladan znoj, potpuno je svjestan, ali ne može duboko disati i zauzima prisilni položaj (na leđima ili na boku s nogama na trbuhu). S peritonitisom koji se razvija u pozadini upalnih bolesti trbušnih organa, početak je manje nagao, ali se opaža relativno brzo napredovanje lokalnog procesa.
Osim boli, u prvoj fazi pacijenti doživljavaju sljedeće manifestacije:
1. Mučnina i refleksno povraćanje.
2. Tjelesna temperatura može biti normalna, ali češće je povišena.
3. Puls je čest i slab, te ne odgovara temperaturi.
4. Krvni tlak je normalan ili blago snižen.
5. Jezik je prekriven bijelom prevlakom i suh je, ali je sluznica obraza vlažna.
6. Trbušni zid ne sudjeluje u činu disanja (pri udisaju se uvlače samo međurebarni prostori), u nekim slučajevima je krut Rigidnost - obamrlost, ukočenost.
može se odrediti vizualno.
Druga faza- abdominalna sepsa.
Drugi stadij nastupa 24-72 sata od početka bolesti. Trajanje - 2-3 dana.
Postoji povećanje upalnog procesa u trbušnoj šupljini. U izljevu se pojavljuju fibrin i gnoj, fagocitoza je oslabljena Fagocitoza je proces u kojem posebno dizajnirane krvne stanice i tjelesna tkiva (fagociti) hvataju i probavljaju strane čestice, uništene stanice, bakterije itd.
. Mezenterična cirkulacija je oštro poremećena, što uzrokuje razvoj sindroma intestinalnog zatajenja i poremećaj svih crijevnih funkcija (prije svega barijere).
Glavne manifestacije:
1. Ozbiljno stanje. Svijest je obično očuvana, ali povremeno se mogu javiti uznemirenost i delirij.
2. Pritužbe na slabost, žeđ, bolno povraćanje, koje kasnije poprima karakter regurgitacije. Bljuvotina je tamna, smeđa i neugodna mirisa (fekalna povraćena masa).
3. Koža je vlažna, lice blijedo, crte izoštrene, oči upale. Postoji cijanoza vrha nosa, ušnih školjki i usana; ekstremiteti postaju hladni, kreveti noktiju postaju cijanotični.
4. Ubrzano plitko disanje (u nekim slučajevima disanje može biti isprekidano i aritmično).
5. Krvni tlak je nizak.
6. Tahikardija do 120-140 u minuti, ne odgovara temperaturi.
7. Puls je mekan (mijenja se od jedva primjetnog do potpunijeg).
8. Srčani su tonovi prigušeni.
9. Sluznica obraza i jezika su suhi. Jezik je prekriven tamnim premazom koji se teško skida. Suha usta otežavaju pacijentu govor.
10. Trbuh je otečen, umjereno napet i na palpaciju umjereno bolan; Simptom Shchetkin-Blumberg jasno se očituje Shchetkin-Blumbergov simptom - naglo povećanje boli u trbuhu kada se palpirajuća ruka brzo ukloni s prednjeg trbušnog zida nakon pritiska
. Ozbiljnost napetosti mišića trbušne stijenke se smanjuje.
Perkusija abdomena otkriva uniformni visoki timpanitis Timpanitis (bubni perkusioni zvuk) - glasan, srednje jak ili jak perkusioni zvuk koji se javlja prilikom perkusije preko šupljeg organa ili šupljine koja sadrži zrak
, au kosim dijelovima abdomena postoji prigušenost perkusionog zvuka, koja mijenja svoju razinu kada se pacijent okrene, što ukazuje na nakupljanje tekućine.
Auskultacija otkriva oštro slabljenje ili (češće) potpunu odsutnost crijevnih zvukova. Plinovi ne prolaze, nema stolice.
11. Urin je taman. Primjećuje se oligouria Oligouria je smanjenje količine mokraće koju izlučuju bubrezi. Može biti fiziološki (s ograničenim režimom pijenja, gubitkom tekućine u vrućem vremenu kroz znoj) i patološki (s produljenim povraćanjem i proljevom, visokom temperaturom, krvarenjem, akutnim glomerulonefritisom, stvaranjem edema, tijekom trudnoće)
(diureza manja od 50 ml/h). Zbog nakupljanja izljeva u zdjeličnoj šupljini, mokrenje i rektalni pregled mogu biti bolni.
Treća faza - teške sepse i septičkog šoka.
Treći stadij nastupa 3 ili više dana od početka bolesti (ponekad kasnije).
Karakterizira sve veća disfunkcija više organa.
Glavne manifestacije:
1. Stanje pacijenta je izuzetno ozbiljno - opaža se zbunjenost, u nekim slučajevima euforija. Pacijent može neko vrijeme ležati nepomično, zatim drhtati, juriti i raditi slabe kaotične pokrete rukama.
2. Koža je blijeda i ikterična, cijanoza je izražena Cijanoza je plavičasta boja kože i sluznica uzrokovana nedovoljnom zasićenošću krvi kisikom.
.
3. Bolova u trbuhu praktički nema.
4. Disanje je plitko, aritmično.
5. Puls je čest, jedva primjetan.
6. Nizak krvni tlak (manje od 90 mmHg).
7. Oligourija ili anurija Anurija - neuspjeh mokraće u mokraćni mjehur
.
8. Trbuh je natečen, njegova palpacija je praktički bezbolna, nema napetosti mišića. Auskultacijom nema zvukova crijeva.
Dijagnostika
1. Ultrazvuk u mnogim slučajevima je teško zbog oticanja crijevnih petlji, ali u nekim slučajevima omogućuje identifikaciju tekućine u trbušnoj šupljini, plin ispod dijafragme (s perforacijom šupljeg organa) i postavljanje diferencijalne dijagnoze s drugim bolestima.
2. CT skeniranje smatra se najpouzdanijom metodom instrumentalne dijagnoze, ali gotovo uvijek zahtijeva ulaganje vremena koje je neopravdano sa stajališta liječenja bolesnika s brzo progresivnim simptomima.
3. Rentgenski pregled omogućuje otkrivanje slobodnog plina, Kloiberove čaše Kloiberov simptom (sin. Kloiberove čaše) - prisutnost na rendgenskoj snimci abdomena (s pacijentom u uspravnom položaju) sjena nalik čašicama tekućine; znak nakupljanja tekućine i plinova u crijevima zbog začepljenja
, visok položaj kupola dijafragme, ograničenje njihove pokretljivosti zbog otekline ili napetosti mišića. U teškim slučajevima, pluća pokazuju znakove sindroma respiratornog distresa kod odraslih Adultni respiratorni distres sindrom (sinonim za šok pluća) je nespecifična ozljeda pluća koja nastaje kao posljedica primarnog poremećaja mikrocirkulacije u plućnim žilama s naknadnim oštećenjem stijenki alveola, povećanom alveolarno-kapilarnom propusnošću i upalom plućni parenhim
.
Laboratorijska dijagnostika
Peritonitis dovodi do poremećaja izmjene tekućine u trbušnoj šupljini i motiliteta crijeva, što uzrokuje razvoj teške dehidracije i poremećaja elektrolita.
Karakteristično znakovi rastućeg zatajenja jetre i bubrega:
- nekontrolirano smanjenje razine proteina;
- znakovi azotemije;
- toksična granularnost neutrofila;
- anemija;
- acidoza.
Dodatni laboratorijski parametri dijagnoza abdominalne sepse i peritonitisa:
1. Određivanje koncentracije prokalcitonina ili C-reaktivnog proteina u krvnoj plazmi.
2. Određivanje poremećaja koagulacije: promjene protrombinskog vremena, parcijalnog tromboplastinskog vremena i drugih pokazatelja.
3. Promjene u razini jetrenih enzima moguće su ovisno o stupnju intoksikacije i zatajenju više organa.
4. U većini slučajeva otkriva se leukocitoza (> 11 x 10 9), s pomakom na nezrele oblike. Leukocitoza može izostati u bolesnika s teškom sepsom i oslabljenim imunološkim sustavom ili u prisutnosti određenih vrsta infekcija (npr. gljivice, citomegalovirus).
Opća analiza krvi: dehidracija može prikriti anemiju.
Opća analiza urina koristi se za diferencijalnu dijagnozu. Povećanje specifične težine urina može ukazivati na dehidraciju.
Analiza stolice s bakterijskom kulturom provodi se ako anamneza ukazuje na prisutnost prethodnog infektivnog gastroenterokolitisa.
Diferencijalna dijagnoza
Peritonitis treba razlikovati od sljedećih bolesti:
- akutni infarkt miokarda;
- bolesti koje nastaju kao posljedica patologije trudnoće (šifrirane u drugim tarifnim brojevima - O00-O07);
- bolesti s teškim simptomima intoksikacije, napetosti i bolnosti trbušnih mišića ("akutni abdomen") bez znakova upale peritoneuma.
Komplikacije
- infekcija ili odstupanje rubova postoperativne rane;
- crijevne fistule;
- abdominalni kompartment sindrom;
- sepsa;
- DIC sindrom Konzumna koagulopatija (DIC sindrom) - poremećaj zgrušavanja krvi zbog masivnog oslobađanja tromboplastičnih tvari iz tkiva
;
- akutno zatajenje bubrega;
- enteralna insuficijencija (sindrom malapsorpcije Malapsorpcijski sindrom (malapsorpcija) je kombinacija hipovitaminoze, anemije i hipoproteinemije uzrokovane malapsorpcijom u tankom crijevu
);
- zatajenje više organa;
- sindrom akutnog respiratornog distresa (ARDS, ARDS).
Liječenje u inozemstvu
Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u
Dobijte savjet o medicinskom turizmu
Liječenje
Opća načela liječenja peritonitisa:
1. Kontrola izvora infekcije.
2. Uništavanje bakterija i toksina.
3. Održavanje funkcija sustava i organa.
4. Zbrinjavanje upalnog procesa.
Metode liječenja
1.Kirurški:
- laparotomija, rano uklanjanje ili izolacija izvora peritonitisa;
- intra- i postoperativna sanacija trbušne šupljine;
- dekompresija tankog crijeva.
2.Su česti:
- masivna sistemska antibiotska terapija ciljanog djelovanja;
- korekcija poremećaja homeostaze (intenzivna terapija uz respiratornu potporu, hemodinamsko održavanje, kontrola i nadoknada bubrežne funkcije);
- izvantjelesna detoksikacija;
- odgovarajuću nutritivnu i metaboličku potporu;
- modulacija protuupalnog odgovora.
Opći pristup
Obavezna je rana kontrola septičkog izvora i može se postići konzervativnim ili operativnim kirurškim liječenjem.
Konzervativni pristup uključuje perkutanu drenažu apscesa i perkutano endoskopsko stentiranje (u slučaju lokalnog peritonitisa s nastankom apscesa).
Opseg kirurškog zahvata ovisi o etiologiji, proširenosti procesa, dobi bolesnika i drugim čimbenicima, a ponekad se određuje tek intraoperativno.
Opće faze operacije:
1. Brzi pristup.
2. Novokainska blokada refleksogenih zona.
3. Eliminacija ili pouzdana izolacija izvora peritonitisa.
4. Sanacija trbušne šupljine.
6. Drenaža trbušne šupljine.
7. Šivanje laparotomijske rane.
Liječenje peritonitisa i intraabdominalne sepse uvijek započinje korekcijom poremećaja elektrolita i koagulacije empirijskim davanjem parenteralnih antibiotika širokog spektra.
Infuzijsku terapiju za korekciju volumena krvi treba odmah provesti. Tlačna sredstva treba izbjegavati. Terapija tekućinom zahtijeva često praćenje krvnog tlaka, pulsa, urina, plinova u krvi, hemoglobina i hematokrita, elektrolita, kiselinske baze i bubrežne funkcije.
Sustavna antibiotska terapija
Primarni peritonitis
Lijekovi izbora: cefuroksim + aminoglikozidi II-III generacije.
Alternativne sheme:
- aminoglikozidi II-III generacije + vankomicin + metronidazol;
- cefalosporini III generacije + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- cefepim + metronidazol.
Kod izolacije gljivica roda Candida: flukonazol ili amfotericin B.
Sekundarni peritonitis(osim postoperativnih)
Lijekovi po izboru:
- ampicilin + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- aminoglikozidi II-III generacije + linkozamidi;
- cefalosporini III-IV generacije + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat (ili piperacilin/tazobaktam) + aminoglikozid;
- cefoperazon/sulbaktam.
Alternativni lijekovi:
- karbapenemi;
- fluorokinoloni + metronidazol.
Postoperativni peritonitis
Lijekovi po izboru:
- cefepim + metronidazol;
- amikacin (ili netilmicin) + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat ili piperacilin/tazobaktam;
- cefoperazon/sulbaktam.
Alternativni lijekovi:
- fluorokinoloni + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat (ili piperacilin/tazobaktam) + aminoglikozidi II-III generacije.
Inficirani oblici nekroze gušterače, pankreatogeni apsces ili peritonitis
Lijekovi po izboru:
- karbapenemi;
- cefepim + metronidazol.
Alternativni lijekovi:
- fluorokinoloni (osobito pefloksacin) + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat ili piperacilin/tazobaktam.
Tercijarni peritonitis
Lijekovi po izboru:
- karbapenemi;
- fluorokinoloni + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- cefepim + metronidazol;
- cefoperazon/sulbaktam;
- alternativni režim: aztreonam + linkozamidi;
- kod izolacije meticilin-rezistentnih stafilokoka (MRSA), dodatno - glikopeptid, linezolid ili rifampicin.
Trajanje. Antibiotska terapija se provodi do potpunog povlačenja lokalnih i sustavnih simptoma upalnog procesa. Ponekad (na primjer, s inficiranom nekrozom gušterače i njezinim komplikacijama), antibiotska terapija može trajati 3-4 tjedna.
Putevi primjene. U slučaju raširenog peritonitisa i gnojno-septičkih komplikacija nekroze gušterače (inficirana nekroza gušterače, pankreatogeni apsces ili peritonitis), preporučljivo je kombinirati parenteralnu primjenu antimikrobnih lijekova s oralnom selektivnom dekontaminacijom gastrointestinalnog trakta (vidi gore).
Na intraabdominalna kandidijaza Visoka je smrtnost (do 70%) unatoč fungicidnoj terapiji.
Čimbenici rizika za razvoj intraabdominalne i invazivne kandidijaze:
- neuspjeh anastomoza gastrointestinalnog trakta;
- destruktivni pankreatitis.
Ako je prisutan bilo koji od ovih čimbenika, flukonazol se može koristiti u profilaktičke svrhe.
Prognoza
Prognoza peritonitisa ovisi o mnogim čimbenicima i izuzetno je teška na individualnoj osnovi. Stoga se izračun u praksi koristi samo u smislu grupnog predviđanja.
Za izračun se koristi nekoliko ljestvica:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- SOFA;
- MODS;
- MPI;
- TRISS.
Neke od navedenih ljestvica navedene su u nastavku.
APACHE i SAPS Preporučljivo je koristiti ga za procjenu težine bolesnika i dinamike procesa.
SOFA i MODS koristi se za dinamičku procjenu težine višestruke organske disfunkcije i učinkovitosti procesa liječenja.
MPI koristi se za intraoperativnu procjenu oštećenja peritoneuma i trbušnih organa.
Skala hitne fiziološke funkcijeAPACHE II
| Parametar | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Rektalna temperatura, °C |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Prosječni krvni tlak, mm Hg. |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
Brzina otkucaja srca kontrakcije, otkucaja/min. |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Brzina disanja, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| A-aDO pri FiO 2 -0,5 | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| A-aDO na FiO 2<0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na+ | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| K+ | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Kreatinin, mg/ml | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Hematokrit, % | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Leukociti, 10 9 /l | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| Odgovor nije na mjestu | 6 | |||||||
| Nerazumljivi zvukovi | 2 | |||||||
| Nema odgovora | 1 | |||||||
| Motor | Izvršava naredbe | 5 | ||||||
| Označava mjesto boli | 4 | |||||||
| Fleksijski odgovor na bol | 3 | |||||||
| Subkortikalni pokreti | 2 | |||||||
| Odgovor ekstenzora na bol | 1 | |||||||
| Oko | Spontano | 4 | ||||||
| Po glasu | 3 | |||||||
| Do bola | 2 | |||||||
|
Imunodeficijencija: Terapija koja smanjuje lokalni imunološki odgovor (imunosupresivna kemoterapija, terapija zračenjem, dugotrajna primjena steroida, osobito u visokim dozama); |
1 | |||||||
|
Disfunkcija jetre: Histološki potvrđena ciroza jetre; |
1 | |||||||
| Zastoj srca IV razred (NYHA*) | 1 | |||||||
|
Zatajenje disanja: Značajno ograničenje tjelesne aktivnosti zbog kronične restriktivne, opstruktivne ili vaskularne bolesti pluća; |
1 | |||||||
| Kronična hemodijaliza | 1 | |||||||
| Konzervativno liječenje | 5 | |||||||
| Hitno kirurško liječenje | 5 | |||||||
| Kirurško liječenje prema planu | 2 |
* NYHA - New York Heart Association.
Sustav za dinamičku procjenu težine bolesnika APACHE II uključuje:
- brzina otkucaja srca;
- srednji arterijski tlak;
- brzina disanja;
- tjelesna temperatura;
- hematokrit;
- sadržaj leukocita;
- koncentracija natrija, kalija, kreatinina ili HC0 3 -, pO 2, pH.
Sustav APACHE II ima veliki prognostički značaj, ali ima i očita ograničenja - parametri potrebni za analizu mogu se dobiti samo u ustanovama opremljenim najsuvremenijom opremom za dijagnostiku i dinamičko praćenje bolesnika.
APACHE II rezultat sastoji se od zbroja bodova na ljestvicama za hitnu procjenu fizioloških funkcija, dobi i kronične patologije. Dinamička dnevna procjena težine stanja bolesnika pomoću ove ljestvice omogućuje objektivno i diferencirano opravdanje vrste složenog liječenja bolesnika.
Kliničke karakteristike abdominalne sepse(Klinika Fakultetakirurgija RGMU 1999-2005, Gelfand B.R. i tako dalje.)
| Klinički sindrom | APACHE II | MODS | Smrtnost |
| Sindrom sistemskog upalnog odgovora 3 | 9,3 ± 3,3 | 4,3 ± 0,4 | 13,3% |
| Sindrom sistemskog upalnog odgovora 4 | 13,6 ± 2,8 | 6,3 ± 1,2 | 31,6 % |
| Teška sepsa | 18,4 ± 2,1 | 9,1 ± 1,6 | 37,8% |
| Septički šok | 21,2 ± 2,5 | 8,7 ± 1,9 | 61,7% |
APACHE II rezultat je vrlo specifičan (90%) za predviđanje povoljnog ishoda, ali je manje osjetljiv (50-70%) za predviđanje fatalnog ishoda. Ovaj sustav je prikladniji za predviđanje ishoda i komparativnu analizu stanja grupa pacijenata nego pojedinačnih pacijenata. Stoga se smatra da se APACHE II skor ne preporučuje za prognostičku procjenu u pojedinog bolesnika i ne može biti temelj za donošenje odluka u svakodnevnoj kliničkoj praksi.
| Faktor rizika | Ocjena ozbiljnosti (bodovi) |
| Starost iznad 50 godina | 5 |
| Žena | 5 |
| Prisutnost zatajenja organa | 7 |
| Prisutnost malignog tumora | 4 |
| Trajanje peritonitisa više od 24 sata | 4 |
| Debelo crijevo kao izvor peritonitisa | 4 |
| Difuzni peritonitis | 6 |
|
Eksudat (samo jedan odgovor): - prozirna - mutno-trulo - fekalno truljenje |
Pažnja!
|
(Iz monografije “Eseji o kirurgiji peritonitisa” / Urednik A.P. Radzikhovsky. - Kijev, 2000. - 156 str.)
Peritonitis je akutna ili kronična upala peritoneuma, koja je popraćena i lokalnim i općim simptomima bolesti, ozbiljnom disfunkcijom najvažnijih organa i sustava tijela (M. I. Kuzin, 1986.).
Iako se peritonitis često smatra jednom bolešću, zapravo je to kombinacija mnogih bolesti, koja, unatoč sličnosti patogeneze i kliničkih manifestacija, ipak uzrokuje poteškoće u definiranju i klasifikaciji zbog velike heterogenosti ovog stanja (D. Fry, 1995).
Peritonitis je po definiciji upala peritoneuma. Međutim, može li se bilo koja upala peritoneuma smatrati onim teškim stanjem koje praktični kirurzi razumiju pod pojmom peritonitis? Primjerice, kod planirane kolecistektomije kod kroničnog kalkuloznog kolecistitisa dolazi do ozljede parijetalnog peritoneuma (rezanje škarama, oštećenje retraktorima), što uzrokuje upalnu reakciju koja prolazi sama od sebe unutar nekoliko sati. Da bismo razumjeli ovo pitanje, potrebno je obratiti se na terminološke aspekte problema upale i infekcije.
Kod lokalnog oštećenja tkiva nastaje tzv. sindrom lokalnog upalnog odgovora (SIRS), koji je predstavljen uobičajenim znakovima upale - hiperemijom, otokom, povišenom lokalnom temperaturom, boli, disfunkcijom, a uzrokovan je lokalnim upalnim medijatorima.
Kada se pojave znakovi sistemske upale (vrućica, tahikardija, leukocitoza), razvija se sindrom sistemskog upalnog odgovora (SIRS). SIRS se razvija kada upalni medijatori uđu u sistemsku cirkulaciju (R. Bone, 1991.; M. Schein, 2000.). U kirurškoj praksi SIRS je obično sekundaran u odnosu na SIVO.
SIRS i SIRS obično su uzrokovani i sterilnim neinfektivnim uzrocima (trauma tkiva, nekroza, opeklina) i infektivnim uzrocima. Kliničke manifestacije ovih sindroma, u pravilu, ne ovise o uzroku koji ih je izazvao.
Infekcija je mikrobiološki fenomen karakteriziran invazijom mikroorganizama na normalna sterilna tkiva. Lokalni odgovor tijela na infekciju je SIVR, a opći odgovor je SIVR.
Pod sepsom se trenutno podrazumijeva sustavni odgovor na infekciju (koji se sastoji od SIRS-a) s mikrobiološki dokazanom infekcijom koja ju je uzrokovala (M. Schein, 2000.).
U radovima R. Bonea ističe se i pojam “kompenzacijski protuupalni sindrom” (CARS), koji se klinički očituje imunosupresijom s povećanom osjetljivošću na infekciju. Ravnoteža SIRS i CVS određuje ishod bolesti: ako CVS uravnoteži SIRS, dolazi do stanja homeostaze, ako prevladava SIRS, razvija se višestruko zatajenje organa, ako prevladava CVS, razvija se primarna ili sekundarna infekcija.
Je li moguće izjednačiti pojmove peritonitis i intraabdominalne infekcije? Mnogi autori razlikuju aseptični (sterilni) peritonitis, međutim, prvo, specifična učestalost ovog stanja je niska, a drugo, unutar nekoliko sati infekcija se javlja translokacijom mikroorganizama iz drugih izvora. Stoga, s naše točke gledišta, aseptični peritonitis treba promatrati samo kao patogenetski bakterijski stadij.
S ove točke gledišta, razumijevanje pojmova "intraabdominalne infekcije" i "kontaminacije" postaje od velike važnosti u određivanju prognoze i taktike liječenja (prije svega antibakterijske terapije).
Intraabdominalna kontaminacija je stanje bez značajnog peritonealnog upalnog odgovora kada dolazi do bakterijske kontaminacije peritoneuma, ali infekcija još nije razvijena (npr. rani stadij penetrantnih ozljeda crijeva).
Intraabdominalna infekcija (IA) je upalni odgovor peritoneuma na mikroorganizme i njihove toksine, što dovodi do stvaranja gnojnog eksudata u trbušnoj šupljini.
Za postavljanje dijagnoze peritonitisa (kao nozokomijalne infekcije) potrebna je obvezna potvrda njegove prisutnosti u sve tri faze liječenja: 1) prijeoperativno; 2) intraoperativno; 3) postoperativno. Prije operacije moraju biti prisutni znakovi peritonitisa, kao što su bolovi u trbuhu, napetost trbušne stijenke, pozitivni simptomi nadraženosti peritoneuma, vrućica i nadutost. Intraoperativno je potrebno potvrditi postojanje patološkog procesa koji je infektivnog karaktera i u operativnom protokolu opisati znakove akutne upale peritoneuma (gnojni eksudat, naslage fibrina, nekroze tkiva, apscesi ili prisutnost perforacije šupljih organa) . Jednostavna i pouzdana metoda za potvrđivanje bakterijske prirode peritonitisa je brzo bojenje razmaza peritonealnog eksudata po Gramu. Postoperativne informacije (rezultati kulture) potvrđuju dijagnozu i verificiraju patogene (P. O. Nystrom i sur., 1990.).
Posljednjih se godina u stranoj literaturi često koristi izraz “teška bolnička infekcija” - to je infekcija koja premašuje sposobnost organizma bolesnika da se s njom bori, što dovodi do difuznih, perzistentnih, često fatalnih oblika bakterijskog peritonitisa (O. Rotstein). , J. Meakins, 1990; M Schein i sur., 1992).
Do danas ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klasifikacija peritonitisa, što je posljedica kako složenosti i svestranosti same bolesti, tako i različitog razumijevanja pojedinih pojmova i značajki kliničkog tijeka od strane različitih autora.
Svaka klasifikacija treba se razmatrati s gledišta kliničke svrsishodnosti, biti patogenetski potkrijepljena i odražavati prognozu tijeka i ishoda bolesti i diferencirani izbor taktike liječenja ovisno o obliku bolesti. Potrebno je pronaći sredinu između jednostavnosti i složenosti klasifikacije, isključiti iz nje manje komponente koje ne odlučuju ni o čemu, a ostaviti podjelu na oblike koji imaju praktično značenje, a to su: utvrđivanje razlike u taktici liječenja, u značajke operacije, postoperativno vođenje, komplikacije i mortalitet.
M. Kljačkin i sur. (1998) smatraju da je zbog izrazito raznolike kliničke slike peritonitisa nemoguće razviti univerzalnu klasifikaciju koja će pouzdano procijeniti prognozu i odrediti jasne smjernice liječenja. No, poznati su pokazatelji koji, neovisno jedan o drugome, značajno utječu na preživljenje: 1) anatomski izvor infekcije; 2) stupanj oštećenja fizioloških funkcija; 3) stupanj pothranjenosti; 4) dob bolesnika; 5) prisutnost prethodnih kroničnih bolesti, kao što je zatajenje cirkulacije; 6) vrijeme od početka bolesti do početka kirurškog liječenja.
S povijesnog aspekta, prve klasifikacije peritonitisa predložio je Mikulizh (1886), koji je razlikovao septičke, gnojne, progresivne fibrinozno-gnojne i lokalne (ograničene) oblike bolesti, i A. D. Pavlovsky (1887), koji je na temelju priroda eksudata, identificirana suha , serozno-krvava, serozno-gnojno-fibrinozna, čisto gnojna i prijelazni oblici peritonitisa.
Peritonitis se može klasificirati prema anatomskim ili fiziološkim kriterijima. J. Bohnen i sur. (1983.) podijelio je bolesnike s raširenim peritonitisom u tri skupine prema izvoru infekcije: apendicitis i perforirani ulkus; drugih trbušnih organa i postoperativni peritonitis. Stope smrtnosti u tim skupinama bile su 10%, 50% odnosno 60%.
U multicentričnoj studiji E. Dellinger i sur. (1985.) utvrdili su da su najznačajniji čimbenici u predviđanju smrti fiziološka disfunkcija, pothranjenost i dob, dok su anatomske značajke i uzrok infekcije mnogo manje važni.
Nekoliko klasifikacija objavljenih posljednjih godina ima praktično značenje u sadašnjoj fazi.
Trenutno je u stranoj literaturi najčešća klasifikacija D. Whittmanna (1990), koja se uglavnom temelji na podrijetlu peritonitisa (slika 1.1).
I. Primarni peritonitis
A. Spontani peritonitis dječje dobi.
B. Spontani (kriptogeni) peritonitis odraslih.
B. Peritonitis u bolesnika na kontinuiranoj peritonealnoj dijalizi.
G. Tuberkulozni peritonitis.
II. Sekundarni peritonitis
A. Perforirani peritonitis (akutni spontani):
1. Perforacija kroz gastrointestinalni trakt.
2. Intestinalna nekroza.
3. Pelvioperitonitis.
4. Peritonitis nakon bakterijske translokacije.
B. Postoperativni peritonitis:
1. Nedostatak anastomoza.
2. Nedovoljno šavova kod šivanja crijeva.
3. Nedostatak panjeva.
III. Tercijarni peritonitis
Riža. 1.1. Klasifikacija D. Whittmanna (1990.)
Primarni peritonitis uzrokuju mikroorganizmi koji potječu iz izvora izvan trbušne šupljine. U mladih djevojaka obično se radi o streptokoku koji ulazi u trbušnu šupljinu putem genitalnog trakta, u bolesnica s cirozom E. coli inficira ascites hematogenim putem, u bolesnica na peritonealnoj dijalizi stafilokok migrira kroz kožu duž dijaliznog katetera. Primarni peritonitis u bolesnika bez predisponirajućeg čimbenika poput ascitesa ili kronične peritonejske dijalize iznimno je rijedak. Obično se dijagnosticira tijekom laparotomije za "akutni abdomen" kada se pronađe gnoj bez mirisa bez izvora. Dijagnoza se postavlja ekskluzijom (nakon temeljitog pregleda trbušne šupljine) i potvrđuje se bojanjem eksudata po Gramu i bakteriološki, te se dokazuje monomikroorganizam.
Kod sekundarnog peritonitisa izvor infekcije su puknuti ili upaljeni unutarnji organi.
Tercijarni peritonitis definira se kao difuzni (široko rasprostranjeni) peritonitis ili bez patogena ili uzrokovan gljivicama ili oportunističkim mikroorganizmima u odsutnosti mjerljivog infektivnog žarišta u postoperativnom razdoblju nakon sekundarnog peritonitisa (P. Reemst i sur., 1996.). Ovo stanje podrazumijeva tešku imunološku disfunkciju u bolesnika.
Pojam "tercijarni peritonitis" predložen je kako bi se objasnila situacija koja se razvija u postoperativnom razdoblju i klinički se manifestira znakovima SIRS-a i zatajenja više organa na pozadini prisutnosti oportunističkih mikroorganizama u trbušnoj šupljini. D. Fry (1995) smatra da je tercijarni peritonitis stanje u kojem bolesnik ima perzistentnu intraabdominalnu infekciju koja se ne može liječiti prethodnim operacijama.
Godine 1974. V. D. Fedorov sažeo je veliki klinički materijal (preko 1500 pacijenata) i predložio vlastitu modifikaciju klasifikacije peritonitisa (slika 1.2), na temelju prevalencije procesa.
Klasifikacija je bila prikladna za praksu i pomogla je u razlikovanju oblika peritonealne upale koji su uistinu bili različiti u težini kliničkog tijeka. Uzimajući u obzir važnost faktora vremena, koji često određuje težinu kliničkih znakova upale peritoneuma, stupanj zatajenja organa i dinamiku upalnog procesa, predloženo je da se vremenski odnosi izražavaju satima i danima, a ne koristiti manje suptilne i složene koncepte o stadijima peritonitisa (V.D. Fedorov i sur., 2000.).
I. Lokalno:
A. Ograničeno (upalni infiltrat, apsces).
B. Neograničeno (nema ograničavajućih priraslica, ali je proces lokaliziran samo u jednom od peritonealnih džepova).
II. Uobičajen:
A. Difuzni (peritoneum je zahvaćen u znatnoj mjeri, ali proces zahvaća manje od dva kata trbušne šupljine).
B. Proliveni (zahvaćen je cijeli peritoneum - više od dva kata trbušne šupljine, tj. gotovo cijeli).
B. Općenito (totalna upala cijelog seroznog pokrova organa i stijenki trbušne šupljine).
Po prirodi eksudata:
serozni, serozno-fibrinozni i gnojni peritonitis
Riža. 1.2. Klasifikacija V. D. Fedorova (1974.)
Među praktičnim kirurzima, klasifikacija B. D. Savchuk (1979) postala je raširena (slika 1.3). Razvijajući vlastitu klasifikacijsku shemu, nastojao je osigurati da odgovarajuća procjena oblika i stadija bolesti bude odlučujući čimbenik za izbor taktike liječenja (priprema za operaciju, anestezija, kirurški pristup, volumen i priroda operacije, postoperativno zbrinjavanje). B. D. Savchuk je u svojoj klasifikaciji isključio razliku između difuznog i općeg peritonitisa, budući da su kriteriji V. S. Mayata (1970.) i V. D. Fedorova (1974.) u određenoj mjeri proizvoljni i praktički je teško utvrditi ovu razliku na operacijskom stolu. Osim toga, raspon terapijskih mjera za ova dva oblika peritonitisa je gotovo isti.
Kriteriji za podjelu peritonitisa u stupnjeve predložene u klasifikaciji B. D. Savchuka temelje se na klasifikaciji K. S. Simonyana (1971).
Po rasprostranjenosti
1. Lokalno:
Razgraničeno;
Neograničen.
2. Uobičajeno:
difuzno;
Proliveno.
Po fazama:
reaktivan;
otrovan;
terminal.
Riža. 1.3. Klasifikacija B. D. Savchuka (1979.)
1. Reaktivni (prva 24 sata) - stadij maksimalne izraženosti lokalnih manifestacija: oštra bol, zaštitna napetost mišića, povraćanje, motorna agitacija itd. Opće manifestacije (povećan broj otkucaja srca do 120 otkucaja, povišen krvni tlak, pojačano disanje) , tipičnije za bolni šok nego za intoksikaciju. Također je karakteristično povećanje temperature unutar 38,0 ° C i umjereno izražen toksični pomak u formuli krvi.
2. Toksičan (24–72 sata) - stadij smirivanja lokalnih manifestacija i prevalencija općih reakcija karakterističnih za tešku intoksikaciju: zašiljene crte lica, bljedilo, neaktivnost, euforija, puls iznad 120, sniženi krvni tlak, kasno povraćanje, hektika temperatura, značajan gnojno-toksični pomak u formuli krvi. Opisana slika odgovara pojmu endotoksičnog šoka. Lokalne manifestacije toksičnog stadija karakteriziraju smanjenje boli, zaštitna napetost u trbušnom zidu, nestanak peristaltike i povećanje nadutosti.
3. Terminal (preko 72 sata) - stadij duboke intoksikacije na rubu reverzibilnosti: Hipokratovo lice, adinamija, prostracija, često intoksikacijski delirij, značajni respiratorni i srčani poremećaji, obilno povraćanje s fekalnim mirisom, pad temperature u odnosu na pozadini oštre gnojno-toksične promjene u formuli krvi, ponekad bakterijemije. Strani autori ovaj stadij shvaćaju kao septički šok. Lokalne manifestacije - nedostatak peristaltike, značajna nadutost, difuzna bol u cijelom trbuhu.
Monografija “Peritonitis” (V.K. Gostishcheva et al., 1992) predstavlja klasifikaciju koja se temelji na: 1) izvoru peritonitisa; 2) priroda eksudata; 3) prevalencija peritonitisa i 4) stadij bolesti, povezan s razdobljem od početka bolesti (slika 1.4).
Prevalencija peritonitisa
ograničeno
Uobičajen
Priroda eksudata
Mješoviti
Izvor peritonitisa
1. Akutne upalne bolesti trbušnih organa.
2. Ozljede trbušnih organa i retroperitonealnog prostora.
3. Postoperativne komplikacije.
4. Neidentificirani izvor.
Faze peritonitisa
Prvo - 6-8 sati
Drugi - 8-12 sati
Treći - 24–48 sati
Četvrti - 48–96 sati
Riža. 1.4. Klasifikacija V. K. Gostishcheva (1992.)
Autori posebnu važnost pridaju prirodi eksudata, budući da je, s njihove točke gledišta, gnojni peritonitis manje ozbiljan od fekalnog ili miješanog peritonitisa. S fekalnim ili miješanim peritonitisom, čak ni rano liječenje ne jamči brojne komplikacije i smrt.
Zajednički plenum problemskih komisija "Hitna kirurgija" i "Gnojna kirurgija" Međuodjelskog znanstvenog vijeća za kirurgiju Ruske akademije medicinskih znanosti i Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, održan 21. i 22. travnja 1999. u Rostovu -on-Don, na kojem se raspravljalo o problemu peritonitisa, preporučuje dolje navedenu klasifikaciju za praktičnu upotrebu (V.D. Fedorov i sur., 2000.).
Prema prevalenciji procesa, predlaže se razlikovati:
1. Lokalni.
2. Uobičajeno:
a) difuzno (proteže se izvan zone upale i pokriva susjedne zone);
b) difuzno (pokriva značajno ili cijelo područje trbušne šupljine).
Prema prirodi eksudata razlikuju se: serozni, serozno-fibrinozni i gnojni peritonitis.
Dakle, u gore navedenim klasifikacijama postoje određene razlike u pogledu etiologije, stupnja razvoja peritonitisa, procjene prevalencije, razgraničenja upalnog procesa i prirode eksudata.
Analizirali smo glavne kriterije za podjelu peritonitisa na različite oblike sa stajališta kliničke izvedivosti i praktičnog značaja.
Podjela peritonitisa prema izvoru opravdana je činjenicom da su, osim primarnog peritonitisa, svi ostali oblici komplikacije akutnih kirurških bolesti trbušnih organa. Ovisno o zahvaćenom organu, provodi se jedna ili druga vrsta kirurške intervencije (uklanjanje lezije u akutnom upalu slijepog crijeva ili šivanje perforacije u slučaju perforacije gastroduodenalnog ulkusa). Ovisno o zahvaćenom organu, mijenja se spektar mikroflore i, sukladno tome, izbor antibakterijske terapije. Izvor peritonitisa također značajno utječe na smrtnost i komplikacije.
Podjela peritonitisa na perforativne i neperforativne ima ograničenu ulogu: unatoč postojećoj razlici u smrtnosti, taktika liječenja određuje se ovisno o zahvaćenom organu.
Podjela peritonitisa na primarni, sekundarni i tercijarni (D. Whittann, 1990.) opravdana je temeljno različitim taktikama liječenja ovih stanja. Ako se konzervativno liječenje koristi za primarni peritonitis, onda je za sekundarni peritonitis neprihvatljivo, ovdje najvažniju ulogu igra kirurška korekcija izvora peritonitisa i sanacija trbušne šupljine, nakon čega slijedi odgovarajuća korekcija homeostaze i odgovarajuća antibakterijska terapija. Kod tercijarnog peritonitisa ponavljane operacije i antibiotici imaju ograničenu ulogu, au prvi plan dolazi imunokorekcija i obnova fizioloških funkcija zahvaćenih organa.
Na temelju podataka mikrobioloških istraživanja pokušava se odvojiti peritonitis ovisno o mikroorganizmu koji ga je uzrokovao. Međutim, kod sekundarnog bakterijskog peritonitisa u pravilu dolazi do asocijacija mikroorganizama. Osim toga, nije otkrivena specifičnost tijeka sekundarnog peritonitisa ovisno o različitim mikroorganizmima (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).
Klasifikacija peritonitisa prema prevalenciji je praktički značajna i najčešća.
Prvi put je podjelu peritonitisa prema stupnju širenja gnojnog eksudata u trbušnoj šupljini u njemačkoj literaturi poduzeo Sprengel (1906), koji je identificirao "slobodne" i "lokalne" oblike. Kasnije su njemački kirurzi Korte (1927), Kirschner (1928) počeli označavati slobodni peritonitis kao "razliveni". Termin "difuzni" ili "opći" peritonitis ukorijenio se u engleskoj literaturi (Murphy, 1915.; Hanley, 1925.; Burget i sur., 1930., itd.). Godine 1912. I. I. Grekov je u svojoj klasifikaciji razlikovao dva oblika bolesti na temelju prevalencije: koji zauzimaju više od polovice trbušne šupljine i manje od polovice. V. F. Voino-Yasenetsky (1943.), V. E. Salishchev (1952.) počeli su razlikovati koncepte difuznog (proširenog kroz cijelu trbušnu šupljinu) i difuznog (proširenog samo u određenom dijelu: gornjem ili donjem, desnom ili lijevom).
Prema V.D. Fedorovu i sur. (2000), razliku između lokalnog i raširenog peritonitisa svi jednako razumiju, ali u konceptima "ograničenog", "difuznog", "difuznog", "rasprostranjenog", "općeg" nema takve jasnoće.
Tako se u dvije najčešće klasifikacije peritonitisa različito tumače pojmovi difuzni i difuzni, što unosi terminološku zbrku i nesporazum između kirurga različitih škola. Prema klasifikaciji V. S. Mayata (1970.) i V. D. Fedorova (1974.), difuzni peritonitis podrazumijeva se kao stanje u kojem je peritoneum zahvaćen u značajnoj mjeri, ali proces zahvaća manje od dva kata trbušne šupljine, a difuzni peritonitis - kada je zahvaćen cijeli peritoneum više od dva kata trbušne šupljine, odnosno gotovo cijeli. Prema klasifikaciji B. D. Savchuk (1979), difuzni peritonitis se naziva, zauzima najmanje dva, ali ne više od pet od devet područja trbušne šupljine, i difuzno - zauzima više od 5 anatomskih područja. Slažemo se s mišljenjem B. D. Savchuk (1979) o neprikladnosti izolacije kao zasebnog oblika općeg peritonitisa, budući da je uglavnom subjektivne prirode i nema značajan utjecaj na taktiku liječenja.
Podržavamo mišljenje V.I. Stručkova i sur. (1967), A. M. Karyakin (1968), V. Ya. Bely (1987), koji dijele peritonitis prema prevalenciji u dva oblika: lokalni i rašireni (proliveni).
Dosta zabune postoji i u podjeli peritonitisa prema oblicima eksudata i abdominalnog sadržaja. Prije svega, potrebno je razlikovati pojmove eksudat (na primjer, gnojni) i sadržaj trbušne šupljine (izmet, na primjer, nije eksudat). Osim toga, određivanje prirode eksudata bez njegove potvrde objektivnim metodama (sadržaj proteina, formirani elementi) u velikoj je mjeri subjektivno, ovisno o individualnom gledištu kirurga. Stoga, kako bi se potkrijepio praktični značaj izdvajanja različitih oblika peritonealnog eksudata (seroznog, fibrinoznog, gnojnog, hemoragičnog) na karakteristike taktike liječenja i prognoze peritonitisa, potrebna su daljnja znanstvena istraživanja.
Koncept stadija peritonitisa uveo je I. I. Grekov (1912), koji je identificirao tri stadija tijeka: 1) rani (1-2 dana ili 12 sati ovisno o obliku peritonitisa, gdje su dani navedeni za upalni peritonitis, sati za perforativne); 2) kasni (3-5 dana ili 12-24 sata) i 3) konačni (6-21 dan ili više od 24 sata).
K. S. Simonyan (1971) je vjerovao da klinička prevalencija peritonitisa ne igra posebnu ulogu, te je predložio klasifikaciju u kojoj je razmatrao peritonitis sa stajališta hiperergičnih reakcija, identificirajući tri faze (faze) u svom tijeku: reaktivni, toksični i terminal. Podjela koju je predložio patogenetski je opravdana, odražava različitost u prognozi ishoda bolesti i još se i danas koristi u mnogim klasifikacijama. Međutim, ne uvijek jasni kriteriji za razlike između faza i nemogućnost primjene strogih vremenskih okvira za mnoge opcije procesa ograničavaju upotrebu ove klasifikacije.
Klasifikacija intraabdominalnih apscesa nije sporna – dijele se prema anatomskim karakteristikama.
Poznato je da se uz isti izvor peritonitisa, učestalost i trajanje procesa, težina stanja bolesnika, a time i prognoza, mogu značajno razlikovati. Radovi brojnih autora (V.K. Gostishchev i sur., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin i sur., 1998, itd.) pokušali su identificirati najznačajnije čimbenike za predviđanje ishoda peritonitisa i odrediti najviše informativni kriteriji za procjenu ozbiljnosti stanja bolesnika. Jedan od najpriznatijih sustava za procjenu težine je ljestvica APACHE II (W. Knaus i sur., 1975.), koja se naziva “zlatnim standardom” u određivanju prognoze ishoda peritonitisa. Pitanja procjene težine stanja bolesnika s peritonitisom detaljnije su obrađena u trećem poglavlju ove monografije.
Općenito, usporedba rezultata analize literature o kliničkoj klasifikaciji peritonealne upale omogućuje nam da zaključimo da trenutno ne postoji klasifikacija koja bi zadovoljila zahtjeve kako praktičnih kirurga tako i znanstvenika. Potrebno je provesti daljnja znanstvena istraživanja u ovom području, raspraviti pitanje klasifikacije peritonitisa na stranicama specijaliziranih publikacija, kongresa i konferencija.
Peritonitis- akutna ili kronična upala peritoneuma, popraćena lokalnim i općim simptomima bolesti, ozbiljnom disfunkcijom najvažnijih organa i sustava tijela. Pojam "peritonitis" češće se razumijeva kao akutni difuzni proces uzrokovan mikrobnom florom.
Klasifikacija peritonitisa
Na temelju prirode prodiranja mikroflore u trbušnu šupljinu, dijele se na
Primarni peritonitis i
- sekundarni.
S primarnim peritonitisom, mikroflora ulazi u trbušnu šupljinu hematogenim, limfogenim putem ili kroz jajovode. Primarni peritonitis je rijedak - javlja se u otprilike 1% svih bolesnika s peritonitisom. Sekundarni peritonitis nastaje prodorom mikroflore iz upalnih promjena u trbušnim organima (apendiks, žučni mjehur i dr.), kod perforacija šupljih organa, prodornih rana abdomena i kod otkazivanja anastomoznih šavova postavljenih tijekom prethodnih operacija na abdomenu. organa.
Prema prirodi kliničkog tijeka razlikovati
Začinjeno,
- subakutni i
- kronični peritonitis.
Najčešći oblik je akutni peritonitis.
Prema etiološkom čimbeniku razlikuju se peritonitisi uzrokovani mikroflorom probavnog trakta - Escherichia coli, stafilokoki, streptokoki, enterokoki, anaerobi, proteus i dr., i mikroflorom koja nije vezana za probavni trakt - gonokoki, bacili tuberkuloze, pneumokoki i dr. Za peritonitis uzrokovan mikroflorom probavnog trakta sije se mješovita mikroflora iz peritonealnog eksudata, dok se za peritonitis uzrokovan mikroflorom koja nije vezana za probavni trakt sije monokultura.
Osim mikrobnog peritonitisa uzrokovanog prodorom jedne ili druge vrste bakterija u trbušnu šupljinu, postoje aseptični (abakterijski) peritonitisi uzrokovani ulaskom u trbušnu šupljinu različitih nezaraženih uzročnika koji agresivno djeluju na trbušnu šupljinu – krv. , urin, žuč, pankreasni sok.
Prema prirodi izljeva u trbušnoj šupljini dodijeliti
serozno,
- fibrinozni,
- fibrinozno-gnojni,
- gnojni,
- hemoragijski i
- truležni peritonitis.
Važan za kliničku praksu klasifikacija peritonitisa prema prevalenciji upalnog procesa na površini peritoneuma. Istaknuti
Razgraničeno i
- difuzni (prošireni) peritonitis.
Lokalizirani peritonitis (apsces) jasno ograničena od ostatka trbušne šupljine priraslicama, fibrinoznim naslagama, velikim omentumom i drugim trbušnim organima. Najčešći su periapendikularni, subfrenični, subhepatični i zdjelični interintestinalni apscesi.
Difuzni ili difuzni peritonitis može zahvatiti veću ili manju površinu peritoneuma bez jasnih anatomskih granica i sklonosti demarkaciji. Difuzni peritonitis, lokaliziran samo u neposrednoj blizini izvora infekcije, koji zauzima samo jedno anatomsko područje abdomena, može se nazvati lokalnim. Difuzni peritonitis, koji zauzima nekoliko anatomskih područja abdomena, naziva se raširenim. Oštećenje cijelog peritoneuma naziva se opći peritonitis.
Simptomi preitonitisa
Peritonitis prolazi kroz niz stadija čije se razgraničenje temelji na objektivnim manifestacijama bolesti, ovisno o vremenu proteklom od nastanka peritonitisa i stupnju patofizioloških promjena u homeostazi.
Postoje tri stadija peritonitisa:
Stadij I - reaktivan (karakterističan za prve sate od pojave peritonitisa);
Stadij II - toksični;
Stadij III - terminal (više od 72 sata).
Posebni oblici peritonitisa: karcinomatozni (s karcinomatozom peritoneuma, karakterističnom za inoperabilni karcinom unutarnjih organa), s reumatizmom, fibroplastični (ako talk ili škrob iz kirurških rukavica dospije na peritoneum) itd.
Najčešće se promatra u kliničkoj praksi. Njegov najčešći uzrok je destruktivni apendicitis (više od 60% svih slučajeva peritonitisa). Slijede: destruktivni kolecistitis (10%), bolesti želuca i dvanaesnika (čir, rak), komplicirane perforacijom (7%), akutni pankreatitis (3%), divertikuloza i karcinom debelog crijeva s perforacijom (2%), tromboza crijevnih žila, prodorne trbušne rane, neuspjeh anastomoznih šavova nakon operacija na trbušnim organima.
Patogeneza peritonitis: kompleksan, multifaktorski. Može značajno varirati ovisno o izvoru infekcije, prirodi i virulenciji mikroflore, reaktivnosti pacijentovog tijela, prevalenciji patološkog procesa u peritoneumu itd.
Na temelju toga, teško da je moguće dati jednu shemu patogeneze za tako složenu i raznoliku bolest, označenu pojmom "opći peritonitis".
Tijekom peritonitisa mogu se razlikovati približno tri faze.
Stadij I (reaktivni)- reakcija tijela na infekciju trbušne šupljine. Ovaj stadij je jasno izražen kod iznenadne infekcije trbušne šupljine - perforacije šupljeg organa. Dodir s peritoneumom mikrobnih tijela izaziva upalnu reakciju okolnih tkiva s tipičnim znakovima: hiperemija, povećana propusnost kapilara, edem, eksudacija. Eksudat je u početku serozne naravi, a nakupljanjem bakterija i leukocita u njemu postaje gnojan. Lokalne mikroskopske promjene tijekom razvoja peritonitisa detaljno su opisane u kolegiju patološke anatomije.
Lokalne manifestacije zaštitne reakcije tijela uključuju oticanje i infiltraciju obližnjih organa (veliki omentum, crijevna petlja ili mezenterij), gubitak fibrina, koji pospješuje lijepljenje organa oko izvora infekcije i njegovo razgraničenje, fagocitnu aktivnost leukocita i makrofaga, usmjeren na uništavanje mikrobnih tijela, barijerne funkcije retikuloendotelnog sustava crijevne sluznice, peritoneuma, jetre i slezene.
Opći mehanizmi zaštitne reakcije u ranim fazama peritonitisa uključuju nespecifičnu reakciju hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava kao odgovor na stres. Ove promjene karakteristične su za reaktivni stadij peritonitisa i destruktivne promjene u trbušnim organima kod bolesti koje prethode razvoju peritonitisa.
Stadij II (toksični)- reakcija tijela kao odgovor na ulazak u opći krvotok egzo-, endotoksina i enzima koje proizvode bakterije, proteinski proizvodi nastali tijekom stanične razgradnje (lizosomski enzimi, proteaze, polipeptidi itd.), otrovne tvari koje se nakupljaju u tkivima zbog poremećaja normalnih metaboličkih procesa. Ova vrsta tjelesne reakcije javlja se s tipičnim znakovima endotoksinskog šoka i razvija se uglavnom tijekom toksičnog stadija peritonitisa. Paralelno s tim promjenama nastavlja se razvoj lokalnih i općih reakcija tijela, započetih u ranijoj fazi. Lokalni zaštitni mehanizmi aktiviraju se još aktivnije, o čemu uvelike ovisi stupanj širenja peritonitisa i mogućnost njegovog razgraničenja. Lokalizaciju upalnog procesa olakšava lokalna ili opća inhibicija kontraktilne aktivnosti crijeva, kao i anatomski preduvjeti: razgraničenje trbušne šupljine na dva kata mezenterijem poprečnog debelog crijeva, a donji kat trbušne šupljine u desni i lijevi odjel uz mezenterij tankog crijeva. Veliki omentum, koji ima dovoljnu veličinu i pokretljivost, može obaviti upalni organ i biti zalemljen na njega, izolirajući ga od drugih dijelova trbušne šupljine, također pomaže u razgraničenju infektivnog fokusa.
U drugoj fazi razvoja peritonitisa značajno se aktivira komponenta općih obrambenih mehanizama organizma – imunološka obrana. Imunološke promjene, koje odražavaju zaštitnu reakciju organizma, javljaju se već u prvim satima od pojave peritonitisa, ali njihov najveći razvoj događa se upravo u drugom, toksičnom stadiju peritonitisa. Limfni aparat, sadržan u crijevnoj sluznici, mezenteričnim limfnim čvorovima i slezeni, čini jedinstvenu funkcionalnu cjelinu imunološke obrane organizma, stvarajući humoralna protutijela - imunoglobuline.
Faza III (terminalna)- reakcija tijela na različite nepovoljne čimbenike karakteristične za terminalni stadij peritonitisa s prevladavanjem znakova septičkog šoka. Lokalni i opći mehanizmi zaštite od zarazne agresije pokazali su se neučinkovitima.
Patogeneza peritonitisa
Patogeneza peritonitisa je izuzetno složen i, naravno, ne može se opisati unutar danog dijagrama, koji samo ukazuje na prirodu odgovora tijela na agresiju mikroba. Već u ranoj fazi razvoja peritonitisa dolazi do poremećaja funkcionalnog stanja vitalnih organa i sustava.
Na samom početku razvoja peritonitisa, hemodinamske promjene, karakterističan za odgovor tijela na stres (povećan broj otkucaja srca, povišen krvni tlak, povećan udarni i minutni volumen itd.). Hipertenzija ubrzo ustupa mjesto hipotenziji uzrokovanoj teškom hipovolemijom. Hipovolemija je pak povezana s upalnim edemom peritoneuma, eksudacijom, taloženjem tekućine u trbušnoj šupljini u lumenu crijeva zbog paralitičke intestinalne opstrukcije i smanjenja brzine portalnog protoka krvi. Sve to dovodi do smanjenja venskog povratka u srce, povećanja tahikardije i dubokih promjena u kardiovaskularnom sustavu. U toksičnoj i terminalnoj fazi peritonitisa dodaje se izravni štetni učinak toksičnih tvari na miokard (egzo- i endotoksini bakterija). U nastanku hemodinamskih promjena važnu ulogu imaju tkivni hormoni i biološki aktivne tvari - kinini, serotinin, kateholamini, histamin i dr.
Promjene u dišnom sustavu razvijaju se uglavnom u kasnim fazama peritonitisa, u velikoj su mjeri povezani s hemodinamskim poremećajima (hipovolemija, oštećena plućna perfuzija), s teškim metaboličkim poremećajima, hipoksijom. Teške promjene u dišnom sustavu nastaju poremećenom mikrocirkulacijom u plućnom tkivu, otvaranjem arteriovenskih šantova i pojavom intersticijalnog edema pluća (slika “šok pluća”). Svi ovi čimbenici predisponiraju razvoj plućnog ili plućno-srčanog zatajenja. Osobito su nepovoljne u tom smislu popratne bolesti srca i pluća (koronarna bolest srca, kronični bronhitis, plućni emfizem, pneumoskleroza). Utvrđeno je da se u organizmu bolesnika s peritonitisom pojavljuju specifični čimbenici (inhibicijski čimbenici) koji selektivno remete funkcije miokarda i pluća.
Disfunkcija jetre mogu se otkriti već u ranoj fazi peritonitisa. Razvijaju se kao posljedica hipovolemije i hipoksije jetrenog tkiva. Pogoršanjem mikrocirkulatornih poremećaja oslobođene tkivne biološke tvari dovode do još veće hipoksije jetre i do izraženih distrofičnih promjena u njezinu parenhimu.
Poremećaj funkcije bubrega. Primarni uzrok razvoja poremećaja je vazospazam i ishemija kortikalnog sloja, koji se javljaju u reaktivnoj fazi peritonitisa kao posljedica opće reakcije organizma na stresore. Daljnje pogoršanje funkcionalnog stanja bubrega događa se zbog hipovolemije i hipotenzije. Teški poremećaji mikrocirkulacije uočeni u kasnijim fazama peritonitisa dovode do daljnje ishemije bubrežnog korteksa. Ovi čimbenici mogu dovesti do akutnog bubrežnog ili akutnog hepatorenalnog zatajenja, što zamračuje prognozu bolesti.
Poremećena motorička aktivnost gastrointestinalnog trakta javlja se već na samom početku razvoja peritonitisa. Intestinalna atonija koja se javlja kao reakcija na upalni fokus koji postoji u trbušnoj šupljini je refleksne prirode i može pomoći u ograničavanju patološkog procesa. Nakon toga, kao posljedica djelovanja toksina na neuromuskularni aparat crijeva, poremećaja cirkulacije u njegovoj stijenci i metaboličkih poremećaja u mišićnim vlaknima i živčanim stanicama crijeva, dolazi do trajne pareze gastrointestinalnog trakta. Posljedica toga je taloženje velikog volumena tekućine u lumenu crijeva, hipovolemija, teški poremećaji metabolizma vode i elektrolita te acidobazni poremećaji. Enteralna prehrana bolesnika u ovim uvjetima je nemoguća. S peritonitisom je poremećen metabolizam proteina i ugljikohidrata, pojavljuju se simptomi diseminirane intravaskularne koagulacije, što značajno pogoršava tijek bolesti i zahtijeva odgovarajuću korekciju tijekom liječenja peritonitisa. Iz navedenog je jasno da peritonitis, koji je započeo kao lokalna bolest, vrlo brzo uzrokuje izražene poremećaje u radu svih organa i sustava tijela.
Kirurške bolesti. Kuzin M.I., Shkrob O.S. et al., 1986
