विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा क्लिनिक प्राथमिक चिकित्सा का कारण बनती है। फुफ्फुसीय एडिमा के कारण और परिणाम: यह ज्ञान एक जीवन बचा सकता है

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विभिन्न विशिष्टताओं के डॉक्टर, विशेष रूप से बहु-विषयक अस्पतालों में काम करने वाले, तीव्र श्वसन विफलता के लक्षण परिसर का लगातार निरीक्षण करते हैं, जिसका विकास कई कारणों से हो सकता है। इस नैदानिक ​​स्थिति की नाटकीय प्रकृति इस तथ्य में निहित है कि यह जीवन के लिए एक सीधा खतरा है। इसकी घटना के क्षण से रोगी की मृत्यु थोड़े समय में हो सकती है। परिणाम सहायता की शुद्धता और समयबद्धता पर निर्भर करता है।

तीव्र श्वसन विफलता के कई कारणों में से (फेफड़े के एटेलेक्टेसिस और पतन, बड़े पैमाने पर फुफ्फुस बहाव और फेफड़े के पैरेन्काइमा के बड़े क्षेत्रों की भागीदारी के साथ निमोनिया, स्थिति दमा, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, आदि), फुफ्फुसीय एडिमा का सबसे अधिक बार पता लगाया जाता है - एक रोग संबंधी वह प्रक्रिया जिसमें फेफड़े के ऊतकों के बीच के भाग में, और बाद में स्वयं एल्वियोली में, द्रव अधिक मात्रा में जमा हो जाता है।

पल्मोनरी एडिमा विभिन्न रोगजनक तंत्रों पर आधारित हो सकती है, जिसके आधार पर फुफ्फुसीय एडिमा (तालिका 16) के दो समूहों के बीच अंतर करना आवश्यक है।

एटियलजि और रोगजनन

फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के विभिन्न तंत्रों के बावजूद, डॉक्टर अक्सर उन्हें रोगजनन द्वारा अलग नहीं करते हैं और मौलिक रूप से विभिन्न स्थितियों के एक ही प्रकार के उपचार करते हैं, जो रोगियों के भाग्य पर प्रतिकूल प्रभाव डालता है।

बाएं वेंट्रिकल (महाधमनी हृदय रोग, प्रणालीगत उच्च रक्तचाप, कार्डियोस्क्लेरोसिस या कार्डियोमायोपैथी, अतालता, हाइपरवोल्मिया) में डायस्टोलिक दबाव में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण फुफ्फुसीय केशिकाओं में हेमोडायनामिक (हाइड्रोस्टैटिक) दबाव में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ सबसे आम फुफ्फुसीय एडिमा है। बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ या गुर्दे की विफलता) या बाएं आलिंद (माइट्रल वाल्व दोष, बाएं आलिंद मायक्सोमा)।

ऐसे मामलों में, दबाव प्रवणता में उल्लेखनीय वृद्धि के परिणामस्वरूप, द्रव वायुकोशीय-केशिका अवरोध से होकर गुजरता है। चूंकि एल्वियोली के उपकला की पारगम्यता फुफ्फुसीय केशिकाओं के एंडोथेलियम की तुलना में कम होती है, फुफ्फुसीय इंटरस्टिटियम की व्यापक शोफ पहले विकसित होती है और बाद में अंतर्गर्भाशयी अपव्यय होता है। रक्त प्रोटीन को बनाए रखने के लिए एक अक्षुण्ण संवहनी दीवार की क्षमता एल्वियोली में कम प्रोटीन सामग्री के साथ द्रव के संचय को निर्धारित करती है।

तालिका 16. मुख्य रोग (स्थितियां) फुफ्फुसीय एडिमा के विकास की ओर ले जाती हैं

फुफ्फुसीय एडिमा को इसके नुकसान के कारण वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि के साथ जोड़ा जा सकता है। इस तरह के फुफ्फुसीय एडिमा को विषाक्त कहा जाता है। साहित्य में, इसे "शॉक लंग", "नॉन-कोरोनरी (नॉन-कार्डियक) पल्मोनरी एडिमा" शब्दों से भी जाना जाता है। "वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस)".

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा तब होती है जब एक या कोई अन्य हानिकारक कारक (पदार्थ, एजेंट) वायुकोशीय-केशिका झिल्ली को सीधे प्रभावित करता है। ऐसा पदार्थ वायुकोशीय-केशिका झिल्ली तक वायुजन्य रूप से पहुंच सकता है जब जहरीली गैसों या धुएं को साँस लिया जाता है, या रक्त प्रवाह (एंडोटॉक्सिन, एलर्जी, प्रतिरक्षा परिसरों, हेरोइन, आदि) के साथ हेमटोजेनस रूप से। इस रोग संबंधी स्थिति में अंतर्निहित रोगजनक तंत्र उस बीमारी (स्थिति) पर निर्भर करता है जिसके आधार पर एआरडीएस विकसित होता है।

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा तब हो सकती है जब फुफ्फुसीय केशिकाओं का एंडोथेलियम सीधे विषाक्त पदार्थों और रक्तप्रवाह में प्रवेश करने वाले एलर्जी (प्रतिरक्षा परिसरों) के संपर्क में आता है। एंडोटॉक्सिकोसिस में एआरडीएस के रोगजनन का सेप्सिस के उदाहरण का उपयोग करके विस्तार से अध्ययन किया गया है। ऐसे मामलों में, विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा की घटना में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका एंडोटॉक्सिन द्वारा निभाई जाती है, जिसका फुफ्फुसीय केशिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाओं पर प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव पड़ता है, और अप्रत्यक्ष रूप से - शरीर के मध्यस्थ प्रणालियों की सक्रियता के कारण।

एंडोटॉक्सिन संवेदनशील कोशिकाओं के साथ बातचीत करते हैं और उन्हें बड़ी मात्रा में हिस्टामाइन, सेरोटोनिन और अन्य वासोएक्टिव यौगिकों को छोड़ने का कारण बनते हैं। इन पदार्थों (फेफड़ों के तथाकथित गैर-श्वसन कार्य) के चयापचय में फेफड़ों की सक्रिय भागीदारी के संबंध में, इस अंग में स्पष्ट परिवर्तन होते हैं।

इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी से पता चला कि वायुकोशीय केशिकाओं के क्षेत्र में हिस्टामाइन की उच्च सांद्रता बनाई जाती है, ऊतक बेसोफिल जमा होते हैं और उनमें गिरावट होती है, जो एंडोथेलियल कोशिकाओं और टाइप 1 न्यूमोसाइट्स दोनों को नुकसान के साथ होती है।

इसके अलावा, विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में, मैक्रोफेज तथाकथित ट्यूमर नेक्रोसिस कारक का स्राव करते हैं, जिसका एंडोथेलियल कोशिकाओं पर सीधा हानिकारक प्रभाव पड़ता है, जिससे उनकी पारगम्यता और माइक्रोकिरकुलेशन दोनों में स्पष्ट गड़बड़ी होती है। न्यूट्रोफिल के बड़े पैमाने पर टूटने के दौरान जारी किए गए विभिन्न एंजाइम कुछ महत्व के हैं: इलास्टेज, कोलेजनेज और गैर-विशिष्ट प्रोटीज जो इंटरस्टिटियम ग्लाइकोप्रोटीन और सेल की दीवारों की मुख्य झिल्ली को नष्ट करते हैं।

इस सब के परिणामस्वरूप, सेप्सिस के दौरान वायुकोशीय-केशिका झिल्ली को नुकसान होता है, जिसकी पुष्टि सूक्ष्म परीक्षा के परिणामों से होती है: न्यूमोसाइट्स की सूजन, एंडोथेलियल कोशिकाओं में संरचनात्मक विकारों के साथ वायुकोशीय केशिकाओं में माइक्रोकिरकुलेशन विकार और संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के संकेत। फेफड़े के ऊतकों में पाए जाते हैं।

अन्य एंडोटॉक्सिकोसिस और संक्रामक रोगों (पेरिटोनाइटिस, लेप्टोस्पायरोसिस, मेनिंगोकोकल और गैर-क्लोस्ट्रीडियल एनारोबिक संक्रमण) और अग्नाशयशोथ में समान रोगजनन में विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा हैं, हालांकि, शायद, बाद में, फुफ्फुसीय केशिकाओं के एंडोथेलियल कोशिकाओं पर प्रोटीज का प्रत्यक्ष प्रभाव। भी बड़ा महत्व है।

उनके वाष्प और एरोसोल के साथ-साथ धुएं के रूप में अत्यधिक जहरीले पदार्थों के साँस लेने से विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के विकास का सबसे विस्तार से अध्ययन किया गया है। ये पदार्थ श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली पर जमा होते हैं और उनकी अखंडता का उल्लंघन करते हैं। क्षति की प्रकृति मुख्य रूप से इस बात पर निर्भर करती है कि श्वसन पथ का कौन सा हिस्सा और फेफड़े के ऊतक प्रभावित होते हैं, जो मुख्य रूप से लिपिड और पानी में रसायन की घुलनशीलता से संबंधित है।

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा का विकास मुख्य रूप से विषाक्त पदार्थों के कारण होता है जिनमें लिपिड (नाइट्रिक ऑक्साइड, ओजोन, फॉस्जीन, कैडमियम ऑक्साइड, मोनोक्लोरोमेथेन, आदि) के लिए एक ट्रॉपिज्म होता है। वे सर्फेक्टेंट में घुल जाते हैं और आसानी से पतले न्यूमोसाइट्स के माध्यम से केशिका एंडोथेलियम में फैल जाते हैं, जिससे उन्हें नुकसान होता है।

पदार्थ जो पानी में अत्यधिक घुलनशील होते हैं (अमोनिया, कैल्शियम ऑक्साइड, हाइड्रोजन क्लोराइड और फ्लोराइड, फॉर्मलाडेहाइड, एसिटिक एसिड, ब्रोमीन, क्लोरीन, क्लोरोपिक्रिन, आदि) का थोड़ा अलग हानिकारक प्रभाव होता है। वे वायुमार्ग के ब्रोन्कियल स्राव में घुल जाते हैं, एक स्पष्ट परेशान प्रभाव डालते हैं।

चिकित्सकीय रूप से, यह लैरींगोस्पास्म के रूप में प्रकट होता है, मुखर डोरियों की सूजन और विषाक्त ट्रेकोब्रोंकाइटिस के साथ लगातार दर्दनाक खांसी के साथ प्रतिवर्त श्वसन गिरफ्तारी तक। केवल विषाक्त पदार्थों की बहुत अधिक मात्रा में साँस लेने के मामले में, वायुकोशीय-केशिका अवरोध भी रोग प्रक्रिया में शामिल हो सकते हैं।

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के साथ, एटियलजि और रोगजनन में भिन्न, फेफड़े के ऊतकों में परिवर्तन का एक ही चक्र होता है, जिससे वयस्कों में श्वसन संकट सिंड्रोम के दो-चरण नैदानिक ​​​​लक्षण होते हैं। इस प्रकार, फुफ्फुसीय केशिका की दीवार अपनी पारगम्यता में वृद्धि और प्लाज्मा और रक्त कोशिकाओं को इंटरस्टिटियम में छोड़ने के साथ चयापचय और संरचनात्मक परिवर्तनों के साथ एक हानिकारक कारक के प्रभाव का जवाब देती है, जिससे वायुकोशीय-केशिका का एक महत्वपूर्ण मोटा होना होता है। झिल्ली।

नतीजतन, वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के माध्यम से ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड का प्रसार पथ लंबा हो जाता है। सबसे पहले, इसके माध्यम से ऑक्सीजन का प्रसार प्रभावित होता है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपोक्सिमिया विकसित होता है।

इसी समय, लकवाग्रस्त फुफ्फुसीय केशिकाओं में रक्त ठहराव के रूप में होने वाले माइक्रोकिरकुलेशन विकार भी गैस विनिमय को महत्वपूर्ण रूप से बाधित करते हैं। इस अवधि के दौरान, एआरडीएस, रोगी को श्वसन में वृद्धि के साथ सांस की तकलीफ दिखाई देने लगती है, जैसा कि व्यायाम के बाद एक स्वस्थ व्यक्ति में होता है। एक शारीरिक परीक्षा के दौरान, फेफड़ों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन आमतौर पर उन मामलों में नहीं पाए जाते हैं जहां फेफड़े के ऊतकों में कोई स्वतंत्र रोग प्रक्रिया नहीं होती है, रेडियोग्राफी के दौरान संवहनी घटक के कारण फुफ्फुसीय पैटर्न में केवल एक फैलाना वृद्धि का पता लगाया जाता है, और इसमें कमी होती है प्रयोगशाला परीक्षण के दौरान केशिका रक्त (80 मिमी एचजी से कम) में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव पाया जाता है। कला।)।

फुफ्फुसीय एडिमा के इस चरण को अंतरालीय कहा जाता है। यह अग्नाशयशोथ, लेप्टोस्पायरोसिस, गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाओं और सेप्सिस के कुछ रूपों में सबसे आम है और 2 से 12 घंटे तक रह सकता है। जहरीले पदार्थों और धुएं के साथ-साथ पेरिटोनिटिस और आकांक्षा के कारण एआरडीएस में पालन करना मुश्किल है। अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री की।

इन मामलों में, साथ ही फेफड़े के ऊतकों में पैथोलॉजिकल प्रक्रिया की प्रगति के साथ, फेफड़ों के माइक्रोवास्कुलचर में स्थूल परिवर्तन इंट्रावास्कुलर थ्रॉम्बोसिस, रक्त वाहिकाओं के तेज फैलाव और सेप्टल और पेरिवास्कुलर झिल्ली के माध्यम से लसीका जल निकासी के उल्लंघन के साथ होते हैं। , जो एल्वियोली में द्रव के संचय और ब्रोन्किओल्स के रुकावट की ओर जाता है। संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान के कारण, बड़ी मात्रा में प्रोटीन तरल के साथ वायुकोशीय गुहा में प्रवेश करता है।

टाइप II न्यूमोसाइट्स को नुकसान के परिणामस्वरूप (जो उन व्यक्तियों में सबसे अधिक स्पष्ट होता है जिनके फेफड़े जहरीली गैसों और धुएं के संपर्क में थे), सर्फेक्टेंट का संश्लेषण बाधित होता है और एल्वियोली का पतन होता है। यह सब गंभीर श्वसन विफलता के विकास के साथ फेफड़ों में गैस विनिमय के और भी अधिक व्यवधान की ओर जाता है। फेफड़ों के ऊपर बिखरी हुई नम लकीरें दिखाई देती हैं, श्वास बुदबुदाती है, और एक एक्स-रे परीक्षा से पता चलता है कि "स्नो स्टॉर्म" प्रकार (फुफ्फुसीय एडिमा का इंट्रा-एल्वोलर चरण) के अनुसार फेफड़े के ऊतकों के न्यूमेटाइजेशन में कमी आई है।

वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम में हेमोडायनामिक फुफ्फुसीय एडिमा के विपरीत, प्रचुर, झागदार, गुलाबी थूक शायद ही कभी मनाया जाता है। श्लेष्म झिल्ली को नुकसान एक जीवाणु संक्रमण के लिए रास्ता खोलता है, जो एल्वियोली में प्रोटीन युक्त तरल पदार्थ के संचय के साथ, प्युलुलेंट ब्रोंकाइटिस और निमोनिया की घटना में योगदान देता है। भड़काऊ प्रक्रिया के सबसे आम प्रेरक एजेंट अवसरवादी रोगाणु हैं - एस्चेरिचिया कोलाई और स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, प्रोटीस, क्लेबसिएला और स्टैफिलोकोकस ऑरियस।

विभिन्न रोगों और स्थितियों में विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम की कुछ विशेषताओं को नोट किया जा सकता है। सेप्सिस, लेप्टोस्पायरोसिस और कई अन्य संक्रामक रोगों के साथ, एआरडीएस अक्सर संक्रामक-विषाक्त (सेप्टिक) सदमे के विकास की ऊंचाई पर होता है, जो रोगी की पहले से ही गंभीर स्थिति को काफी बढ़ा देता है। मामलों का वर्णन तब किया जाता है जब दवाओं से एलर्जी की प्रतिक्रिया (मुख्य रूप से एंटीबायोटिक दवाओं के लिए) सेप्सिस सहित एंडोटॉक्सिकोसिस वाले रोगियों में एआरडीएस के विकास के कारकों में से एक के रूप में कार्य करती है।

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा को एक गंभीर एलर्जी प्रतिक्रिया के साथ भी देखा जा सकता है (मुख्य रूप से अंतःशिरा प्रशासित दवाओं के लिए - प्लाज्मा विकल्प, एंटीबायोटिक्स, आदि)। इन मामलों में, तीव्र श्वसन विफलता त्वचा की अभिव्यक्तियों, हाइपोटेंशन, अतिताप में शामिल हो जाती है, लेकिन यह कुल ब्रोंकोस्पज़म पर आधारित नहीं है, लेकिन फुफ्फुसीय एडिमा पर प्रतिरक्षा परिसरों और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, धीमी प्रतिक्रिया वाले पदार्थ) द्वारा फुफ्फुसीय एंडोथेलियम को नुकसान के साथ है। एनाफिलेक्सिस, एलर्जी, आदि)। ..), टाइप 1 एलर्जी प्रतिक्रियाओं के दौरान गठित।

जहरीले एरोसोल, औद्योगिक गैसों के साथ-साथ आग के दौरान बड़ी मात्रा में उत्पन्न होने वाले धुएं से तुरंत एक पैरॉक्सिस्मल खांसी होती है, नासॉफिरिन्क्स में कच्चेपन की भावना और लैरींगो-ब्रोन्कोस्पज़म देखा जा सकता है। संपर्क की समाप्ति के बाद (दूषित क्षेत्र या परिसर से, गैस मास्क लगाकर), काल्पनिक कल्याण की अवधि शुरू होती है, जो कई घंटों तक रह सकती है, और जब धुएं में साँस लेना - 2-3 दिनों तक।

हालाँकि, भविष्य में, पीड़ित की स्थिति तेजी से बिगड़ती है:खांसी तेज हो जाती है, सांस की तकलीफ तीव्रता में बढ़ जाती है, विस्तारित फुफ्फुसीय एडिमा की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नोट की जाती हैं। जब उच्च सांद्रता में नाइट्रोजन डाइऑक्साइड साँस लेते हैं, तो मेथेमोग्लोबिनेमिया फुफ्फुसीय एडिमा के साथ-साथ विकसित होता है। जब पीड़ित आग के क्षेत्र में होता है, तो धुएं और अधूरे दहन के जहरीले उत्पादों के साथ, कार्बन मोनोऑक्साइड फेफड़ों में प्रवेश करती है, जिससे रक्त में कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि होती है।

इस तरह के परिवर्तनों से गैस विनिमय और ऑक्सीजन परिवहन में महत्वपूर्ण गड़बड़ी होती है, और इसलिए वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम में ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी की डिग्री काफी बढ़ जाती है।

इलाज

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के उपचार की प्रभावशीलता काफी हद तक इसकी पहचान की गति और पर्याप्त चिकित्सा की समय पर दीक्षा पर निर्भर करती है। इस तथ्य के बावजूद कि एआरडीएस और हेमोडायनामिक फुफ्फुसीय एडिमा मौलिक रूप से अलग-अलग रोगजनक तंत्र पर आधारित हैं, डॉक्टर अक्सर उन्हें एक एकल लक्षण जटिल मानते हैं और इन मौलिक रूप से अलग-अलग स्थितियों के लिए एक ही प्रकार का उपचार करते हैं।

रोगी को निर्धारित दवाएं दी जाती हैं जो फुफ्फुसीय केशिकाओं (परिधीय वासोडिलेटर, मूत्रवर्धक और कार्डियक ग्लाइकोसाइड) में हाइड्रोस्टेटिक दबाव को कम करती हैं, जो उसकी स्थिति पर प्रतिकूल प्रभाव डालती हैं। इस संबंध में, हेमोडायनामिक और विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के बीच अंतर करना महत्वपूर्ण है।

उत्तरार्द्ध का निदान निम्नलिखित मानदंडों के आधार पर किया जाता है:

1) किसी बीमारी या रोग की स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र श्वसन विफलता का विकास, एंडोटॉक्सिकोसिस की घटना या विषाक्त पदार्थों के फेफड़ों के संपर्क के साथ;
2) फुफ्फुसीय एडिमा के अंतरालीय या अंतर्गर्भाशयी चरण की नैदानिक ​​​​और रेडियोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ;
3) सामान्य केंद्रीय शिरापरक दबाव और फुफ्फुसीय केशिका पच्चर के दबाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ फुफ्फुसीय एडिमा का कोर्स, हृदय की सुस्ती की सामान्य सीमाएं और फुफ्फुस गुहाओं में प्रवाह की अनुपस्थिति (यदि हृदय और फेफड़ों के कोई गंभीर सहवर्ती रोग नहीं हैं)।

एआरडीएस का निदान स्थापित करने के बाद, आपको तुरंत सक्रिय जटिल चिकित्सा शुरू करनी चाहिए:अंतर्निहित बीमारी का उपचार और विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा से राहत। विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के उपचार में मुख्य दिशा वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की बिगड़ा पारगम्यता को सामान्य करने और इसके आगे के नुकसान को रोकने के लिए दवाओं और चिकित्सीय उपायों के एक जटिल का उपयोग है।

वर्तमान में, विभिन्न प्रकृति के जहरीले फुफ्फुसीय एडिमा की रोकथाम और उपचार में पसंद की दवाएं ग्लुकोकोर्तिकोइद दवाएं हैं, जो विभिन्न प्रकार की क्रिया (विरोधी भड़काऊ, हिस्टामाइन उत्पादन में कमी, चयापचय में वृद्धि, आदि) के कारण कम करती हैं। वायुकोशीय झिल्ली की प्रारंभिक उच्च पारगम्यता।

प्रेडनिसोलोन को आमतौर पर प्रति दिन 1.2-2 ग्राम तक अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है (हर 2-3 घंटे में बार-बार अंतःशिरा बोलस इंजेक्शन)। इसी समय, ग्लूकोकार्टिकोइड दवाओं (24-48 घंटे से अधिक नहीं) के साथ उपचार के छोटे पाठ्यक्रमों को पूरा करना आवश्यक है, क्योंकि लंबे समय तक उपयोग के साथ वे माध्यमिक, अक्सर घातक फुफ्फुसीय प्युलुलेंट-भड़काऊ जटिलताओं के जोखिम को बढ़ाते हैं।

यह उचित है, विशेष रूप से वयस्कों में श्वसन संकट सिंड्रोम के विकास के मामले में जब धुएं और विषाक्त पदार्थों को साँस लेना, ग्लूकोकार्टिकोइड्स को बड़ी खुराक में साँस लेना निम्नलिखित विधि के अनुसार होता है: ऑक्सिलोज़ोन (डेक्सामेथासोन) के एक मीटर-डोज़ एरोसोल के 4-5 साँस लेना आइसोनिकोटिनेट) या बीकोटाइड (बीकोमेटासोन डिप्रोपियोनेट) हर 10 मिनट में पूरी तरह से खाली मीटर्ड डोज़ इनहेलर तक, जिसे 200-250 खुराक के लिए डिज़ाइन किया गया है।

कई यूरोपीय देशों में इन स्थितियों में उनकी पर्याप्त प्रभावशीलता के कारण, बचाव दल और अग्निशामकों के उपकरण में एक व्यक्तिगत पैकेज में तैयारी "ऑक्सिलोसन" (कंपनी "थॉमे", जर्मनी) शामिल है। इसका उपयोग पीड़ित के दूषित वातावरण में होने पर स्वयं सहायता और पारस्परिक सहायता प्रदान करने के लिए किया जाता है, और इससे भी अधिक जब विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के पहले लक्षण विकसित होते हैं।

एआरडीएस के उपचार में सबसे महत्वपूर्ण रोगजनक दिशा पर्याप्त है ऑक्सीजन थेरेपी. यह एक नाक कैथेटर (6-10 एल / मिनट) के माध्यम से 100% आर्द्र ऑक्सीजन के साँस लेना के साथ शुरू होता है, एक सकारात्मक अंत-श्वसन दबाव बनाता है, जो फेफड़ों के अनुपालन को बढ़ाता है और एटेलेक्टिक क्षेत्रों को सीधा करता है। हाइपोक्सिमिया (50 मिमी एचजी से कम ऑक्सीजन का आंशिक दबाव) की घटनाओं में वृद्धि के साथ, रोगी को फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन में स्थानांतरित करना आवश्यक है।

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के उपचार में शामिल हैं आसव चिकित्सा. रक्त के ऑन्कोटिक दबाव को बढ़ाकर इंटरस्टिटियम से पोत के लुमेन में द्रव के प्रवाह को निर्देशित करने के लिए, एक अतिरिक्त ढाल बनाना आवश्यक है। इस प्रयोजन के लिए, प्रति दिन 10-20% एल्ब्यूमिन समाधान के 200-400 मिलीलीटर को फिर से पेश किया जाता है। एंडोटॉक्सिकोसिस के कारण एआरडीएस के मामले में, एक्स्ट्राऑर्गेनिक डिटॉक्सीफिकेशन (हेमोफिल्ट्रेशन, हेमोसर्शन, प्लास्मफेरेसिस) के तरीकों से डिटॉक्सिफिकेशन थेरेपी अनिवार्य है।

बार-बार होने वाले हेमोफिल्ट्रेशन सत्रों की उच्च दक्षता न केवल एंडोटॉक्सिकोसिस और संवहनी पारगम्यता विकारों के गठन में शामिल बड़ी मात्रा में मध्यम अणुओं के परिवर्तनीय हस्तांतरण के कारण होती है, बल्कि अतिरिक्त अतिरिक्त तरल पदार्थ को हटाने के लिए भी होती है। उपचार कार्यक्रम में छोटी खुराक में हेपरिन का उपयोग भी शामिल है (10,000-20,000 यूनिट प्रति दिन चमड़े के नीचे), जो फेफड़ों के जहाजों में हेमोकैग्यूलेशन विकारों की प्रगति को रोकने में मदद करता है, और प्रोटीज इनहिबिटर (कॉन्ट्रीकल, गॉर्डॉक्स), प्लाज्मा को अवरुद्ध करता है और ल्यूकोसाइट प्रोटियोलिसिस।

संक्रामक मूल के एंडोटॉक्सिकोसिस के साथ होने वाले वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम वाले रोगियों में एंटीबायोटिक चिकित्सा रणनीति के मुद्दे को हल करना मुश्किल और अस्पष्ट है, क्योंकि जीवाणुरोधी दवाओं के पर्याप्त उपयोग के बिना संक्रामक प्रक्रिया को रोकना असंभव है। हालांकि, ठीक से चयनित जीवाणुरोधी एजेंटों के साथ सक्रिय चिकित्सा स्वाभाविक रूप से सूक्ष्मजीवों के विनाश की ओर ले जाती है, जिससे बड़ी मात्रा में एंडोटॉक्सिन की रिहाई के कारण विषाक्तता बढ़ जाती है। यह संक्रामक-विषाक्त सदमे और विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा की प्रगति (विकास) में योगदान देता है।

अक्सर ऐसे मामले होते हैं जब विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा का विकास एंटीबायोटिक चिकित्सा की शुरुआत के साथ होता है, जो विशेष रूप से लेप्टोस्पायरोसिस के गंभीर रूपों वाले रोगियों के लिए विशिष्ट है। इसके अलावा, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एआरडीएस में, हेमोडायनामिक फुफ्फुसीय एडिमा के विपरीत, एक उच्च प्रोटीन सामग्री वाला द्रव एल्वियोली में जमा होता है, जो माइक्रोफ्लोरा के प्रजनन के लिए अनुकूल वातावरण है।

यह सब विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा वाले रोगियों के उपचार में औसत चिकित्सीय खुराक में जीवाणुरोधी दवाओं के उपयोग को मजबूर करता है। उसी समय, जैसा कि अभ्यास से पता चलता है, लेप्टोस्पायरोसिस, सेप्सिस और मेनिंगोकोकल संक्रमण के साथ संक्रामक-विषाक्त सदमे की ऊंचाई पर एआरडीएस के विकास के मामलों में, अस्थायी रूप से (कम से कम हेमोडायनामिक मापदंडों के स्थिरीकरण तक) की एकल खुराक को काफी कम करना आवश्यक है। एंटीबायोटिक्स।

हेमोडायनामिक फुफ्फुसीय एडिमा के विपरीत, जिसमें, परिधीय वासोडिलेटर और मूत्रवर्धक की शुरूआत के बाद, ज्यादातर मामलों में रोगी की स्थिति में लगभग तुरंत सुधार होता है, विषाक्त एडिमा के साथ, रोगजनक तंत्र की विविधता और प्रभावी तरीकों की कमी के कारण उपचार एक कठिन काम है। (दवाओं) वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के विकास और पारगम्यता को रोकने के लिए।

इलाज के लिए सबसे कठिन है विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा, जो विभिन्न प्रकृति के कई अंग विफलता वाले रोगी में विकसित होती है (सेप्सिस या पेरिटोनिटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ)। यह सब इन कठिन नैदानिक ​​स्थितियों में मौतों की एक उच्च घटना की ओर जाता है और विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के उपचार के लिए दृष्टिकोण के और विकास की आवश्यकता होती है।

वी.जी. अलेक्सेव, वी.एन. याकोवलेव

फुफ्फुसीय शोथ

पल्मोनोटॉक्सिकेंट्स द्वारा क्षति का एक विशिष्ट रूप फुफ्फुसीय एडिमा है। पैथोलॉजिकल स्थिति का सार एल्वियोली की दीवार में रक्त प्लाज्मा की रिहाई है, और फिर एल्वियोली और श्वसन पथ के लुमेन में। एडेमेटस द्रव फेफड़ों को भरता है - एक स्थिति विकसित होती है, जिसे पहले "भूमि पर डूबने" के रूप में जाना जाता था।

फुफ्फुसीय एडिमा फेफड़े के ऊतकों (वाहिकाओं के अंदर द्रव सामग्री का अनुपात, अंतरालीय स्थान में और एल्वियोली के अंदर) में पानी के संतुलन के उल्लंघन का प्रकटन है। आम तौर पर, फेफड़ों में रक्त का प्रवाह शिरापरक और लसीका वाहिकाओं के माध्यम से इसके बहिर्वाह द्वारा संतुलित होता है (लसीका जल निकासी की दर लगभग 7 मिली / घंटा है)।

फेफड़ों में द्रव का जल संतुलन किसके द्वारा प्रदान किया जाता है:

फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव का विनियमन (आमतौर पर 7-9 मिमी एचजी; महत्वपूर्ण दबाव - 30 मिमी एचजी से अधिक; रक्त प्रवाह दर - 2.1 एल / मिनट)।

वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के अवरोध कार्य, जो वायुकोश में वायु को केशिकाओं के माध्यम से बहने वाले रक्त से अलग करते हैं।

फुफ्फुसीय एडिमा दोनों नियामक तंत्रों के उल्लंघन के परिणामस्वरूप हो सकती है, और प्रत्येक अलग से।

इस संबंध में, फुफ्फुसीय एडिमा तीन प्रकार की होती है:

- विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा, वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के प्राथमिक घाव के परिणामस्वरूप विकसित होना, सामान्य की पृष्ठभूमि के खिलाफ, प्रारंभिक अवधि में, फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव;

- हेमोडायनामिक फुफ्फुसीय एडिमा, जो मायोकार्डियम को विषाक्त क्षति और इसकी सिकुड़न के उल्लंघन के कारण फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्तचाप में वृद्धि पर आधारित है;

- मिश्रित फुफ्फुसीय एडिमाजब पीड़ितों में वायुकोशीय-केशिका बाधा और मायोकार्डियम के गुणों का उल्लंघन होता है।

विभिन्न प्रकार के फुफ्फुसीय एडिमा के गठन के कारण मुख्य विषाक्त पदार्थ तालिका 4 में प्रस्तुत किए गए हैं।

वास्तव में विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा वायुकोशीय-केशिका अवरोध के निर्माण में शामिल कोशिकाओं को विषाक्त पदार्थों द्वारा क्षति से जुड़ी होती है। विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा पैदा करने में सक्षम सैन्य-श्रेणी के विषाक्त पदार्थों को एस्फिक्सिएंट एचआईटी कहा जाता है।

ओवीटीवी को दम घुटने से फेफड़े के ऊतक कोशिकाओं को नुकसान का तंत्र समान नहीं है (नीचे देखें), लेकिन उसके बाद विकसित होने वाली प्रक्रियाएं काफी करीब हैं।

कोशिकाओं को नुकसान और उनकी मृत्यु से फेफड़ों में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के चयापचय में बाधा और व्यवधान की पारगम्यता में वृद्धि होती है। बाधा के केशिका और वायुकोशीय भागों की पारगम्यता एक साथ नहीं बदलती है। प्रारंभ में, एंडोथेलियल परत की पारगम्यता बढ़ जाती है, और संवहनी द्रव इंटरस्टिटियम में लीक हो जाता है, जहां यह अस्थायी रूप से जमा हो जाता है। फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के इस चरण को अंतरालीय कहा जाता है। अंतरालीय चरण के दौरान, यह प्रतिपूरक है, लगभग 10 गुना तेज लसीका प्रवाह। हालांकि, यह अनुकूली प्रतिक्रिया अपर्याप्त है, और एडेमेटस द्रव धीरे-धीरे विनाशकारी रूप से परिवर्तित वायुकोशीय कोशिकाओं की परत के माध्यम से वायुकोशीय गुहाओं में प्रवेश करता है, उन्हें भरता है। फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के इस चरण को वायुकोशीय कहा जाता है और यह विशिष्ट नैदानिक ​​​​संकेतों की उपस्थिति की विशेषता है। गैस विनिमय की प्रक्रिया से एल्वियोली के "स्विचिंग ऑफ" हिस्से की भरपाई अक्षुण्ण एल्वियोली (वातस्फीति) के खिंचाव से होती है, जिससे फेफड़ों और लसीका वाहिकाओं की केशिकाओं का यांत्रिक संपीड़न होता है।

कोशिका क्षति फेफड़ों के ऊतकों में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के संचय के साथ होती है जैसे कि नॉरपेनेफ्रिन, एसिटाइलकोलाइन, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, एंजियोटेंसिन I, प्रोस्टाग्लैंडीन E1, E2, F2, kinins, जिससे वायुकोशीय पारगम्यता में अतिरिक्त वृद्धि होती है- केशिका अवरोध, फेफड़ों में बिगड़ा हुआ हेमोडायनामिक्स। रक्त प्रवाह की दर कम हो जाती है, फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव बढ़ जाता है।

एडिमा की प्रगति जारी है, द्रव श्वसन और टर्मिनल ब्रोन्किओल्स को भरता है, और वायुमार्ग में हवा के अशांत आंदोलन के कारण, फोम का निर्माण होता है, जो धुले हुए वायुकोशीय सर्फेक्टेंट द्वारा स्थिर होता है। इन परिवर्तनों के अलावा, फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के लिए, प्रणालीगत विकारों का बहुत महत्व है, जो रोग प्रक्रिया में शामिल होते हैं और विकसित होने पर तेज हो जाते हैं। सबसे महत्वपूर्ण हैं: रक्त की गैस संरचना का उल्लंघन (हाइपोक्सिया, हाइपर- और फिर हाइपोकार्बिया), रक्त की सेलुलर संरचना और रियोलॉजिकल गुणों (चिपचिपापन, थक्के की क्षमता) में परिवर्तन, प्रणालीगत परिसंचरण में हेमोडायनामिक विकार, बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र।

हाइपोक्सिया के लक्षण

पल्मोनोटॉक्सिकेंट्स के साथ विषाक्तता के मामले में शरीर के कई कार्यों के विकारों का मुख्य कारण ऑक्सीजन भुखमरी है। तो, विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ, धमनी रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा घटकर 12 वोल्ट% या उससे कम हो जाती है, 18-20 वोल्ट% की दर से, शिरापरक - 5-7 वोल्ट% तक, एक पर 12-13 वॉल्यूम% की दर। प्रक्रिया के विकास के पहले घंटों में CO2 तनाव बढ़ जाता है (40 मिमी एचजी से अधिक)। भविष्य में, जैसे-जैसे पैथोलॉजी विकसित होती है, हाइपरकेनिया को हाइपोकार्बिया से बदल दिया जाता है। हाइपोकार्बिया की घटना को हाइपोक्सिक स्थितियों के तहत चयापचय प्रक्रियाओं के उल्लंघन, सीओ 2 उत्पादन में कमी और कार्बन डाइऑक्साइड की आसानी से एडेमेटस तरल पदार्थ के माध्यम से फैलाने की क्षमता से समझाया जा सकता है। रक्त प्लाज्मा में कार्बनिक अम्लों की सामग्री एक ही समय में बढ़कर 24-30 mmol/l (10-14 mmol/l की दर से) हो जाती है।

पहले से ही विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के प्रारंभिक चरण में, वेगस तंत्रिका की उत्तेजना बढ़ जाती है। यह इस तथ्य की ओर जाता है कि सामान्य की तुलना में एक छोटा, साँस लेना के दौरान एल्वियोली का खिंचाव साँस लेना बंद करने और साँस छोड़ना शुरू करने के लिए एक संकेत के रूप में कार्य करता है (हेरिंग-ब्रेउर रिफ्लेक्स)। उसी समय, श्वास अधिक बार हो जाती है, लेकिन इसकी गहराई कम हो जाती है, जिससे वायुकोशीय वेंटिलेशन में कमी आती है। शरीर से कार्बन डाइऑक्साइड की रिहाई और रक्त में ऑक्सीजन की आपूर्ति कम हो जाती है - हाइपोक्सिमिया होता है।

ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी और रक्त में CO2 के आंशिक दबाव में मामूली वृद्धि से डिस्पेनिया (संवहनी रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन से प्रतिक्रिया) में और वृद्धि होती है, लेकिन, इसकी प्रतिपूरक प्रकृति के बावजूद, हाइपोक्सिमिया न केवल घटती है, लेकिन, इसके विपरीत, बढ़ जाती है। घटना का कारण यह है कि हालांकि सांस की प्रतिवर्ती कमी की स्थिति में श्वास की मिनट मात्रा (9000 मिली) संरक्षित है, वायुकोशीय वेंटिलेशन कम हो जाता है।

तो, सामान्य परिस्थितियों में, 18 प्रति मिनट की श्वसन दर पर, वायुकोशीय वेंटिलेशन 6300 मिलीलीटर है। ज्वार की मात्रा (9000 मिली: 18) - 500 मिली। मृत स्थान की मात्रा - 150 मिली। वायुकोशीय वेंटिलेशन: 350 मिली x 18 = 6300 मिली। साँस लेने में 45 और उसी मिनट की मात्रा (9000) की वृद्धि के साथ, ज्वार की मात्रा घटकर 200 मिली (9000 मिली: 45) हो जाती है। प्रत्येक सांस के साथ केवल 50 मिली हवा (200 मिली -150 मिली) एल्वियोली में प्रवेश करती है। वायुकोशीय वेंटिलेशन प्रति मिनट है: 50 मिली x 45 = 2250 मिली, यानी। लगभग 3 गुना कम हो जाता है।

फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के साथ, ऑक्सीजन की कमी बढ़ जाती है। यह गैस विनिमय के लगातार बढ़ते उल्लंघन (एडेमेटस तरल पदार्थ की बढ़ती परत के माध्यम से ऑक्सीजन के प्रसार में कठिनाई), और गंभीर मामलों में - एक हेमोडायनामिक विकार (पतन तक) द्वारा सुगम है। चयापचय संबंधी विकारों का विकास (अधूरे ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों के संचय के कारण सीओ 2 के आंशिक दबाव में कमी, एसिडोसिस) ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन के उपयोग की प्रक्रिया को बाधित करता है।

इस प्रकार, श्वासावरोधक पदार्थों से प्रभावित होने पर विकसित होने वाली ऑक्सीजन भुखमरी को मिश्रित प्रकार के हाइपोक्सिया के रूप में वर्णित किया जा सकता है: हाइपोक्सिक (बिगड़ा हुआ बाहरी श्वसन), संचार (हेमोडायनामिक्स की गड़बड़ी), ऊतक (ऊतक श्वसन की गड़बड़ी)।

हाइपोक्सिया ऊर्जा चयापचय के गंभीर विकारों को रेखांकित करता है। इसी समय, उच्च स्तर की ऊर्जा खपत (तंत्रिका तंत्र, मायोकार्डियम, गुर्दे, फेफड़े) वाले अंगों और ऊतकों को सबसे अधिक नुकसान होता है। इन अंगों और प्रणालियों की ओर से उल्लंघन ओवीटीवी श्वासावरोध के साथ नशा के क्लिनिक के अंतर्गत आता है।

परिधीय रक्त की संरचना का उल्लंघन

फुफ्फुसीय एडिमा में महत्वपूर्ण परिवर्तन परिधीय रक्त में देखे जाते हैं। जैसे ही एडिमा बढ़ती है और संवहनी द्रव अतिरिक्त स्थान में बाहर निकलता है, हीमोग्लोबिन की सामग्री बढ़ जाती है (एडिमा की ऊंचाई पर, यह 200-230 ग्राम / एल तक पहुंच जाती है) और एरिथ्रोसाइट्स (7-9.1012 / एल तक), जिसे समझाया नहीं जा सकता है केवल रक्त के थक्के द्वारा, बल्कि डिपो से गठित तत्वों की रिहाई (हाइपोक्सिया के प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं में से एक) द्वारा भी। ल्यूकोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है (9-11.109/ली)। महत्वपूर्ण रूप से त्वरित रक्त के थक्के का समय (सामान्य परिस्थितियों में 150 के बजाय 30-60 सेकंड)। यह इस तथ्य की ओर जाता है कि प्रभावितों में घनास्त्रता की प्रवृत्ति होती है, और गंभीर विषाक्तता के मामले में, अंतर्गर्भाशयी रक्त का थक्का देखा जाता है।

हाइपोक्सिमिया और रक्त का गाढ़ा होना हेमोडायनामिक गड़बड़ी को बढ़ाता है।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की गतिविधि का उल्लंघन

हृदय प्रणाली, श्वसन प्रणाली के साथ, सबसे गंभीर परिवर्तनों से गुजरती है। पहले से ही शुरुआती अवधि में ब्रैडीकार्डिया (योनि तंत्रिका की उत्तेजना) विकसित होती है। जैसे-जैसे हाइपोक्सिमिया और हाइपरकेनिया बढ़ता है, टैचीकार्डिया विकसित होता है और परिधीय वाहिकाओं का स्वर बढ़ता है (मुआवजा प्रतिक्रिया)। हालांकि, हाइपोक्सिया और एसिडोसिस में और वृद्धि के साथ, मायोकार्डियम की सिकुड़न कम हो जाती है, केशिकाओं का विस्तार होता है, और उनमें रक्त जमा हो जाता है। रक्तचाप गिरता है। इसी समय, संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है, जिससे ऊतक शोफ होता है।

तंत्रिका तंत्र का उल्लंघन

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के विकास में तंत्रिका तंत्र की भूमिका बहुत महत्वपूर्ण है।

श्वसन पथ के रिसेप्टर्स और फेफड़े के पैरेन्काइमा पर विषाक्त पदार्थों का सीधा प्रभाव, फुफ्फुसीय परिसंचरण के कीमोसेप्टर्स पर वायुकोशीय-केशिका अवरोध की पारगम्यता के न्यूरो-रिफ्लेक्स हानि का कारण हो सकता है। श्वासावरोध क्रिया के विभिन्न पदार्थों से प्रभावित होने पर फुफ्फुसीय एडिमा के विकास की गतिशीलता कुछ भिन्न होती है। एक स्पष्ट अड़चन प्रभाव वाले पदार्थ (क्लोरीन, क्लोरोपिक्रिन, आदि) उन पदार्थों की तुलना में अधिक तेजी से विकसित होने वाली प्रक्रिया का कारण बनते हैं जो व्यावहारिक रूप से जलन पैदा नहीं करते हैं (फॉस्जीन, डिफोस्जीन, आदि)। कुछ शोधकर्ता मुख्य रूप से "तेज कार्रवाई" के पदार्थों का उल्लेख करते हैं जो मुख्य रूप से वायुकोशीय उपकला को नुकसान पहुंचाते हैं, "धीमी क्रिया" - फेफड़ों की केशिकाओं के एंडोथेलियम को प्रभावित करते हैं।

आमतौर पर (फॉसजीन नशा के साथ), फुफ्फुसीय एडिमा एक्सपोजर के बाद अधिकतम 16 से 20 घंटे तक पहुंच जाती है। यह इस स्तर पर एक या दो दिन तक रहता है। एडिमा की ऊंचाई पर, प्रभावित व्यक्ति की मृत्यु देखी जाती है। यदि इस अवधि में मृत्यु नहीं हुई, तो 3 से 4 दिनों में प्रक्रिया का उल्टा विकास शुरू हो जाता है (लसीका प्रणाली द्वारा तरल पुनर्जीवन, शिरापरक रक्त के साथ बहिर्वाह में वृद्धि), और 5 से 7 दिनों में एल्वियोली पूरी तरह से तरल पदार्थ से मुक्त हो जाती है। . इस विकट रोग स्थिति में मृत्यु दर आमतौर पर 5-10% होती है, और पहले 3 दिनों में कुल मौतों में से लगभग 80% की मृत्यु हो जाती है।

फुफ्फुसीय एडिमा की जटिलताओं में बैक्टीरियल निमोनिया, फुफ्फुसीय घुसपैठ का गठन, मुख्य जहाजों के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म हैं।