संक्रामक एलर्जी के लिए त्वचा की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र। एलर्जी: अभिव्यक्तियाँ और प्रतिक्रियाएँ

मास्को तात्याना पेत्रोव्ना गुसेवा में एलर्जी विज्ञान और नैदानिक ​​​​इम्यूनोलॉजी संस्थान

एलर्जी के क्षेत्र में नवीनतम खोजों में से क्या वास्तव में महत्वपूर्ण कहा जा सकता है - डॉक्टरों और रोगियों दोनों के लिए?

सबसे महत्वपूर्ण हालिया उपलब्धि इस तथ्य को माना जा सकता है कि हमने एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र के बारे में लगभग सब कुछ सीखा है। एलर्जी अब कोई रहस्यमयी बीमारी नहीं रही। अधिक सटीक रूप से, यह एक बीमारी नहीं है, बल्कि स्थितियों का एक पूरा समूह है। एलर्जी संबंधी रोगों में ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस, त्वचा की समस्याएं - तीव्र और पुरानी पित्ती, एटोपिक जिल्द की सूजन शामिल हैं।

ये सभी समस्याएं एक ही प्रतिक्रिया पर आधारित हैं। और आज यह पूरी तरह से समझ में आ गया है। एलर्जी का सार यह है कि प्रतिरक्षा प्रणाली उन पदार्थों पर अधिक प्रतिक्रिया करना शुरू कर देती है जो शरीर के लिए अपेक्षाकृत हानिरहित होते हैं। आज हम उन सभी तंत्रों के बारे में जानते हैं जो एक अपर्याप्त प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को ट्रिगर करते हैं। और हम किसी भी स्तर पर एलर्जी पर कार्रवाई कर सकते हैं।

- यह प्रतिक्रिया कैसे होती है?

आइए एक उदाहरण के रूप में एलर्जिक राइनाइटिस को लें। एक एलर्जेन शरीर में प्रवेश करता है - उदाहरण के लिए, एक पौधे से पराग। इसके जवाब में, एक विशेष प्रोटीन, वर्ग ई इम्युनोग्लोबुलिन का स्तर रक्त में बढ़ जाता है। यह केवल उन लोगों में उत्पन्न होता है जो आनुवंशिक रूप से एलर्जी के शिकार होते हैं। इम्युनोग्लोबुलिन ई मस्तूल कोशिका की सतह पर एलर्जेन को बांधता है। उत्तरार्द्ध विभिन्न ऊतकों और अंगों में पाए जाते हैं। तो, उनमें से बहुत सारे ऊपरी और निचले श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली के साथ-साथ आंखों के कंजाक्तिवा की संरचना में हैं।

मस्त कोशिकाएं हिस्टामाइन का "भंडारण" होती हैं। शरीर के लिए कई महत्वपूर्ण कार्यों को करने के लिए यह पदार्थ अपने आप में आवश्यक है। लेकिन एलर्जी की प्रतिक्रिया के मामले में, यह हिस्टामाइन है जो अप्रिय लक्षणों के विकास के लिए जिम्मेदार है। जब मस्तूल कोशिका सक्रिय होती है, तो हिस्टामाइन रक्त में छोड़ा जाता है। यह बलगम और नाक की भीड़ के स्राव को बढ़ाता है। साथ ही, हिस्टामाइन अन्य संरचनाओं को भी प्रभावित करता है, और हमें छींक आने लगती है, खांसी होती है और खुजली होती है।

- विज्ञान आगे बढ़ रहा है, और हर साल एलर्जी पीड़ित अधिक से अधिक होते जा रहे हैं। हो कैसे?

एलर्जी आज वास्तव में बहुत आम है। आंकड़ों के मुताबिक, पृथ्वी का हर पांचवां निवासी इससे पीड़ित है। और सबसे बुरी बात यह है कि विकसित देशों के निवासियों के लिए यह आवश्यक है। समस्या का यह प्रसार पर्यावरण क्षरण, एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति लोगों के अत्यधिक उत्साह से जुड़ा है। तनाव, कुपोषण, हमारे आस-पास प्रचुर मात्रा में कृत्रिम पदार्थ योगदान करते हैं।

लेकिन फिर भी, एलर्जी की प्रतिक्रिया को ट्रिगर करने में आनुवंशिकता एक प्रमुख भूमिका निभाती है। एलर्जी स्वयं पीढ़ी से पीढ़ी तक पारित नहीं होती है। लेकिन आप एक पूर्वाग्रह प्राप्त कर सकते हैं। और जीवन के तरीके का बहुत महत्व है, और सबसे कोमल उम्र से। उदाहरण के लिए, यह सिद्ध हो चुका है कि जिन बच्चों को कम से कम छह महीने तक स्तनपान कराया जाता है, उनमें एलर्जी से पीड़ित होने की संभावना बहुत कम होती है। आज, बच्चों को कम बार स्तनपान कराया जाता है, और वे सबसे अनुकूल परिस्थितियों में बड़े नहीं होते हैं।

यहां एक और समस्या भी है। अब तक, समाज में एक स्टीरियोटाइप है कि एलर्जी एक "गैर-गंभीर" बीमारी है। कई स्व-निर्धारित दवाएं अपने लिए कुछ लोक व्यंजनों का उपयोग करती हैं। इस बीच, यदि आप एलर्जी चलाते हैं, तो यह अधिक गंभीर रूपों में जा सकता है। उदाहरण के लिए, उपचार के बिना एलर्जिक राइनाइटिस ब्रोन्कियल अस्थमा के विकास को जन्म दे सकता है। निष्कर्ष सरल है: जितनी जल्दी आपको पेशेवर मदद मिलती है, उतनी ही जल्दी आप अपनी समस्या से निपट सकते हैं।

- एलर्जी की समस्या का इलाज कहाँ से शुरू होता है?

डॉक्टर और निदान की यात्रा के साथ। यह जानना महत्वपूर्ण है कि वास्तव में एलर्जी का कारण क्या है। ऐसा करने के लिए, आज विधियों की एक बहुत विस्तृत श्रृंखला है। ये विभिन्न त्वचा परीक्षण, उन्नत रक्त परीक्षण हैं।

अगला, यदि संभव हो तो आपको एलर्जेन के संपर्क से बचने की आवश्यकता है। जब भोजन की बात आती है, तो एक हाइपोएलर्जेनिक आहार निर्धारित किया जाता है। अगर आपको घर की धूल, पौधे के पराग या पालतू जानवरों के बालों से एलर्जी है, तो आपको खरीदना होगा। इन उपकरणों के आधुनिक मॉडल आकार में एक माइक्रोन के दसवें हिस्से तक कणों को फंसाते हैं।

अब वैज्ञानिक इस समस्या को दूसरी तरफ से देखने की कोशिश कर रहे हैं - शरीर को इम्युनोग्लोबुलिन ई पर प्रतिक्रिया न करने के लिए "सिखाने" के लिए। जर्मनी में, वे एक नई दवा के नैदानिक ​​​​परीक्षण कर रहे हैं जो इसे करने की अनुमति देता है। यह एलर्जी के उपचार के लिए एक क्रांतिकारी दृष्टिकोण है।

- हाल ही में, रोकथाम की एक और विधि पर व्यापक रूप से चर्चा की गई है - एलर्जेन-विशिष्ट चिकित्सा।

यह एक अच्छी तरह से शोध और प्रभावी तकनीक है। इसका सार यह है कि एलर्जेन की कम खुराक को एक निश्चित योजना के अनुसार शरीर में पेश किया जाता है। धीरे-धीरे खुराक बढ़ाएं। नतीजतन, इस पदार्थ के लिए शरीर की संवेदनशीलता कम हो जाती है। और "गलत" इम्युनोग्लोबुलिन ई के बजाय, शरीर में सुरक्षात्मक एंटीबॉडी का उत्पादन शुरू होता है। इस उपचार में समय लगता है: औसतन, पाठ्यक्रम 3 से 5 साल तक रहता है।

पहले, यह विधि बड़ी संख्या में जटिलताओं से जुड़ी थी। लेकिन हाल ही में यह तरीका ज्यादा सुरक्षित हो गया है। तथ्य यह है कि चिकित्सीय एलर्जी आज पूरी तरह से साफ हो गई है। वे व्यावहारिक रूप से जटिलताएं नहीं देते हैं और साथ ही साथ एक शक्तिशाली इम्यूनोस्टिम्युलेटिंग प्रभाव होता है। एक और फायदा उनका लंबा प्रभाव है।

हाल ही में इस दिशा में एक और कदम उठाया गया है। ऑस्ट्रिया में, जेनेटिक इंजीनियरिंग का उपयोग करके औषधीय एलर्जी पैदा की जाने लगी। अब इनका फ्रांस में क्लीनिकल ट्रायल चल रहा है। ये दवाएं साइड इफेक्ट की संभावना को कम कर देंगी। वे उपचार को भी तेज करते हैं।

- क्या एलर्जेन-विशिष्ट चिकित्सा सभी प्रकार की एलर्जी के लिए काम करती है?

सबसे अधिक बार, इस पद्धति का उपयोग ब्रोन्कियल अस्थमा और एलर्जिक राइनाइटिस के लिए किया जाता है। यह पराग और घर की धूल के कण लगाने के लिए एलर्जी के लिए सर्वोत्तम परिणाम देता है। लेकिन एपिडर्मल और टिक-जनित एलर्जी वाले रोगियों में इसका सफलतापूर्वक उपयोग किया जाने लगा।

यह चिकित्सा केवल विमुद्रीकरण की अवधि के दौरान और एलर्जीनिक पौधों के फूलने की शुरुआत से कुछ महीने पहले की जाती है। यह महत्वपूर्ण है कि उपचार की यह विधि एलर्जिक राइनाइटिस के रोगियों में ब्रोन्कियल अस्थमा के विकास को रोकती है।

- एलर्जी से लड़ने में और कौन से तरीके मदद करते हैं?

उपचार कार्यक्रम का एक बहुत ही महत्वपूर्ण घटक बुनियादी चिकित्सा है। इसका उद्देश्य मस्तूल कोशिका झिल्ली को मजबूत करना है। रक्त में हिस्टामाइन की रिहाई को रोकने के लिए यह आवश्यक है। आज, कई दवाएं हैं जिनका यह प्रभाव है। यह, उदाहरण के लिए, zaditen, zyrtec या intal। एक अच्छा प्रभाव प्राप्त करने के लिए, उन्हें कई महीनों या वर्षों तक लिया जाना चाहिए। हर बार, एलर्जी की प्रतिक्रिया हल्की होगी, एलर्जी के प्रति संवेदनशीलता कम हो जाएगी।

- क्या होगा यदि प्रतिक्रिया पहले ही हो चुकी है?

एंटीहिस्टामाइन निर्धारित हैं। तो, एलर्जिक राइनाइटिस के साथ, आज नाक स्प्रे का उपयोग किया जाता है। नेत्रश्लेष्मलाशोथ के साथ - एंटीएलर्जिक आई ड्रॉप। त्वचा की प्रतिक्रियाओं के लिए, सामयिक हार्मोन युक्त तैयारी का उपयोग किया जाता है।

वैसे, त्वचा की एलर्जी के उपचार में एक वास्तविक सफलता मिली है। आज, उच्च श्रेणी के कॉस्मेटिक्स की एक पूरी पीढ़ी सामने आई है। इनका उपयोग एक्ससेर्बेशन को रोकने के बाद प्रभावित त्वचा की देखभाल के लिए किया जाता है। वे आपको छूट की अवधि बढ़ाने, त्वचा को अच्छी तरह से पोषण और मॉइस्चराइज करने की अनुमति देते हैं। एलर्जी की बीमारी के तेज होने के दौरान, स्थानीय उपचार के साथ, एंटीहिस्टामाइन दवाएं लेना आवश्यक है।

हाल के वर्षों में, बेहतर गुणों वाली तैयारी सामने आई है: टेलफास्ट, एरियस। उनके व्यावहारिक रूप से कोई दुष्प्रभाव नहीं हैं, जल्दी और प्रभावी ढंग से कार्य करते हैं। आज फार्मेसियों में ऐसे फंडों का एक बड़ा चयन है। लेकिन केवल एक डॉक्टर को किसी विशेष रोगी के लिए चयन करना चाहिए।

जैसा कि आप देख सकते हैं, आज आप लगभग किसी भी स्तर पर एलर्जी की प्रतिक्रिया का सामना कर सकते हैं। इस तथ्य पर ध्यान दें कि उपचार में एक निश्चित अवधि लगेगी। लेकिन नतीजा आना तय है।

ओल्गा डेमिना

एलर्जी - प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि की अपर्याप्त अभिव्यक्तियों से जुड़े मानव विकृति का सबसे सामान्य रूप, व्यक्तिगत अतिसंवेदनशीलता पर आधारित है, जिसे आमतौर पर अतिसंवेदनशीलता के रूप में परिभाषित किया जाता है, अर्थात, शरीर की अपने ऊतकों को पुनरुत्पादित क्षति के साथ प्रतिक्रिया करने की क्षमता में वृद्धि होती है। कुछ के संपर्क में, आमतौर पर बहिर्जात, सांद्रता में यौगिक जिसके लिए सामान्य व्यक्ति सहिष्णु होते हैं।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के गठन के तंत्र के ज्ञान का अपना घटनापूर्ण इतिहास है। टीके की तैयारी के बार-बार पैरेन्टेरल प्रशासन के लिए अतिसंवेदनशीलता, दाने और एरिथेमा के रूप में प्रकट हुई, पहली बार 18 वीं शताब्दी में आर।

सटन। 1890 में, आर. कोच ने ट्यूबरकुलिन के इंट्राडर्मल प्रशासन के साथ विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की खोज की। 1902 में, सी. रिचेट और आर. पोर्टियर ने एनाफिलेक्टिक सदमे का वर्णन किया, जिसे उन्होंने तब देखा जब कुत्तों को बार-बार समुद्री एनीमोन टेंटेकल्स के अर्क के साथ इंजेक्शन लगाया गया था (शब्द "एनाफिलेक्सिस" जो उन्होंने पेश किया था, लैटिन एनाफिलेक्सिक - काउंटरप्रोटेक्शन से आया है)। 1906 में, के. पिरके ने "एलर्जी" (लैटिन एलिओस एर्गन से - एक अन्य क्रिया) शब्द की शुरुआत उन पदार्थों के प्रति एक परिवर्तित संवेदनशीलता को दर्शाने के लिए की, जिनके साथ शरीर पहले संपर्क में था, उन्होंने सीरम बीमारी का भी वर्णन किया।

1923 में, ए। कोका और आर। कुक ने अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति को निरूपित करने के लिए "एटोपी" की अवधारणा पेश की। एलर्जी को तब कहा जाता है जब अत्यधिक मजबूत या असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के रोग संबंधी परिणाम होते हैं। पिछली शताब्दी की शुरुआत में, एलर्जी को दुर्लभ माना जाता था। यह के. पिरके द्वारा "अन्य" को नामित करने के लिए पेश किए गए शब्द की व्युत्पत्ति से भी प्रमाणित होता है, जो कि सामान्य नहीं है, बल्कि जीव की असाधारण प्रतिक्रियाशीलता है। वर्तमान में, लगातार बढ़ती आवृत्ति के साथ एलर्जी का पता लगाया जाता है। हाल के वर्षों में, एलर्जी को विशिष्ट इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के एक समूह की सामूहिक परिभाषा के रूप में समझा गया है जो आनुवंशिक रूप से संवेदनशील व्यक्तियों के एक संवेदनशील जीव में विकसित होते हैं। एलर्जी पैदा करने वाले एंटीजन को एलर्जी कहा जाता है। ये मुख्य रूप से कम आणविक भार प्रोटीन या हैप्टेंस होते हैं जो शरीर के प्रोटीन से बंध सकते हैं, जो पहली बार शरीर में प्रवेश करने पर IgE एंटीबॉडी के निर्माण का कारण बनते हैं, और बाद में सेवन करने पर, एलर्जी की प्रतिक्रिया होती है।

एलर्जी प्रतिक्रियाएं अणुओं के एक परिसर के सेवन के जवाब में प्रतिरक्षा प्रणाली की सक्रियता का परिणाम हैं जो एलर्जेन का हिस्सा हैं और इसमें न केवल प्रोटीन, बल्कि शर्करा, लिपिड, न्यूक्लिक एसिड और उनके यौगिक भी होते हैं। लगभग सभी सबसे आम एलर्जेंस - कवक, पराग, भोजन, घरेलू, जीवाणु कीट जहर - बहु-घटक यौगिक हैं जिनमें प्रोटीन मामूली मात्रा में मौजूद होते हैं। गैर-प्रोटीन यौगिकों को प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा पहचाना जाता है, जिसकी एलर्जी प्रतिक्रियाओं के निर्माण में भूमिका को स्पष्ट रूप से कम करके आंका जाता है।

यह ज्ञात है कि मैक्रोफेज और अन्य फागोसाइटिक कोशिकाएं रोगज़नक़ के साथ पहली मुठभेड़ में जल्दी से सक्रिय हो जाती हैं और इसे खत्म कर देती हैं। इससे जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की खोज हुई। हालाँकि, हाल ही में वैज्ञानिकों ने यह पता लगाया है कि यह कैसे होता है। 1997 में, स्तनधारियों में पाए जाने वाले ड्रोसोफिला टोल रिसेप्टर के एक समरूप और टोल-जैसे रिसेप्टर को वर्णित किया गया था। टीएलआर प्रणाली जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली को संदर्भित करती है। टीएलआर विभिन्न प्रकार के रोगजनकों को पहचानते हैं और शरीर की रक्षा की पहली पंक्ति प्रदान करते हैं। आज तक, टीएलआर परिवार ज्ञात है, जिसमें 10 सदस्य शामिल हैं।

रिसेप्टर्स की संरचना, उनके माध्यम से नाभिक तक सिग्नल के मार्ग, पहचानने योग्य रोगज़नक़ अणुओं की संरचना और टीएलआर प्रणाली द्वारा उनकी मान्यता के तंत्र स्थापित किए गए हैं। टीएलआर रोगजनकों की विशिष्ट संरचनाओं को पहचानते हैं जो बाद वाले के अस्तित्व के लिए मौलिक रूप से महत्वपूर्ण हैं। इन संरचनाओं को रोगज़नक़ से जुड़े आणविक संरचनाएं कहा जाता है। ज्यादातर मामलों में टीएलआर लिगेंड्स गैर-प्रोटीन अणु होते हैं, जैसे कि बैक्टीरियल पेप्टिडोग्लाइकेन्स, लिपोप्रोटीन, लिपोपॉलीसेकेराइड्स, लिपोटेकोइक एसिड, बैक्टीरियल डीएनए, बैक्टीरियल प्रोटीन फ्लैगेलिन, कवक से गैलेक्टोमैनन, डबल-स्ट्रैंडेड वायरल आरएनए, आदि। टीएलआर के बीच बातचीत के माध्यम से, प्रदर्शनों की सूची रोगजनकों को क्रमबद्ध किया जाता है, जो सीमित संख्या में टीएलआर को उनकी आणविक संरचनाओं की संपूर्ण विविधता को कवर करने की अनुमति देता है। एक रोगज़नक़ का सामना करने के तुरंत बाद जन्मजात प्रतिरक्षा का सक्रियण होता है। इसके लिए सेल विभेदन के चरण, उनकी सतह पर टीएलआर अभिव्यक्ति की वृद्धि, विशिष्ट क्लोनों के प्रसार और संचय की आवश्यकता नहीं होती है। जैसे, जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली रोगजनकों के खिलाफ रक्षा की पहली और सबसे प्रभावी पंक्ति है।

एलर्जी की प्रतिक्रिया के गठन में आवश्यक मुद्दों में से एक अन्य आइसोटाइप के एंटीबॉडी के उत्पादन को प्रेरित करने के लिए एटोपिक की अपेक्षाकृत कम क्षमता वाले एलर्जेंस द्वारा एक ह्यूमरल आईजीई प्रतिक्रिया के प्रमुख प्रेरण के कारणों को स्पष्ट करना है। एलर्जी की अभिव्यक्ति अणुओं के छोटे आकार (आणविक भार आमतौर पर 5000-15000) द्वारा सुगम होती है, जो एलर्जी को श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से प्रवेश करने की अनुमति देती है; उनकी कम सांद्रता Th2 प्रकार के टी-हेल्पर्स के गठन के पक्ष में है, जो आईजीई के उत्पादन में वृद्धि में योगदान करते हैं; एलर्जेंस श्लेष्मा झिल्ली के माध्यम से प्रवेश करते हैं, जिसमें मस्तूल कोशिकाओं की मुख्य आबादी में से एक केंद्रित है, IgE-B कोशिकाएं यहां पलायन करती हैं, और Th2- प्रकार के टी-हेल्पर्स बनते हैं। हालांकि, ये सभी कारक केवल एलर्जी की प्रतिक्रिया के विकास के पक्ष में हैं, लेकिन इसके पाठ्यक्रम को निर्धारित नहीं करते हैं।

IgE एंटीबॉडी एक घाट के साथ VB-globulins हैं। वजन 188,000 है, जो सामान्य योजना के अनुसार, संरचनात्मक रूप से आईजीजी के काफी करीब हैं। इनमें दो एच-(ई) और दो एल-चेन शामिल हैं। एल-चेन (के या ए) की संरचना अन्य वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन से काफी भिन्न नहीं होती है। ई चेन एक विशेष प्रकार का आइसोटाइप है। इसमें 1V और 4 C-प्रकार के 5 m डोमेन हैं, अर्थात, y-श्रृंखलाओं की तुलना में 1 C-डोमेन अधिक है। ई-श्रृंखला में 6 कार्बोहाइड्रेट बाइंडिंग साइट हैं। IgE भौतिक और रासायनिक प्रभावों के लिए काफी कमजोर हैं। मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के शुल्क रिसेप्टर्स के लिए बाध्यकारी साइटों को Ce2 और Ce3 डोमेन में स्थानीयकृत किया जाता है: प्राथमिक बंधन CES की भागीदारी के साथ किया जाता है, जिसके बाद एक और ठिकाना खोला जाता है, जो Ce2 और C3 में स्थित है, यह स्थान मजबूत प्रदान करता है बंधन। मस्तूल कोशिकाओं और रक्त बेसोफिल पर पाए जाने वाले आईजीई के लिए रिसेप्टर्स आईजीई एंटीबॉडी को बांधने में सबसे अधिक सक्षम हैं, इसलिए इन कोशिकाओं को पहले क्रम की लक्ष्य कोशिकाएं कहा जाता है। एक बेसोफिल पर 3,000 से 300,000 IgE अणु तय किए जा सकते हैं। IgE के लिए रिसेप्टर्स मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, ईोसिनोफिल, प्लेटलेट्स और लिम्फोसाइटों पर भी पाए जाते हैं, लेकिन इन कोशिकाओं की बाध्यकारी क्षमता कम होती है, यही वजह है कि उन्हें दूसरे क्रम की लक्ष्य कोशिकाएं कहा जाता है।

कोशिका झिल्लियों पर IgE का बंधन समय पर निर्भर है, इसलिए इष्टतम संवेदीकरण 24-50 घंटों के बाद हो सकता है। निश्चित एंटीबॉडी लंबे समय तक कोशिकाओं पर रह सकते हैं, और इसलिए एक सप्ताह या उससे अधिक के बाद एलर्जी की प्रतिक्रिया संभव है।

आईजीई एंटीबॉडी की एक विशेषता उनके पता लगाने की कठिनाई भी है, क्योंकि वे सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं में भाग नहीं लेते हैं। आज तक, काफी बड़ी संख्या में मोनोक्लोनल एंटीबॉडी प्राप्त हुए हैं जो IgE अणु के विभिन्न क्षेत्रों में एपिटोप्स को पहचानते हैं। यह आईजीई के निर्धारण के लिए ठोस चरण एलिसा परीक्षण प्रणालियों के विकास के आधार के रूप में कार्य करता है। एक नियम के रूप में, ये दो-साइट सिस्टम हैं - प्लास्टिक पर कुछ एंटीबॉडी के निर्धारण और एंटीबॉडी का उपयोग करके आईजीई के साथ उनके परिसर का पता लगाने के साथ जो दूसरे एपिटोप के साथ प्रतिक्रिया करते हैं। एंटीजन-विशिष्ट आईजीई एंटीबॉडी का निर्धारण करने के लिए, एक रेडियोइम्यूनोसॉरबेंट परीक्षण का उपयोग अभी भी एक ठोस आधार पर एक एलर्जेन के निर्धारण के साथ किया जाता है और एक रेडियोन्यूक्लाइड के साथ लेबल किए गए एंटी-आईजीई का उपयोग करके आईजीई एंटीबॉडी के बंधन का पता लगाता है। इसी तरह के एलिसा टेस्ट सिस्टम बनाए गए हैं। IgE की सांद्रता भार इकाइयों में और गतिविधि IU/ml की इकाइयों में व्यक्त की जाती है; 1 एमई 2.42 एनजी के बराबर है। आईजीई प्रतिक्रिया का अधिक हद तक विश्लेषण एक विशिष्ट एलर्जी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की सक्रियता की प्रकृति को दर्शाता है। इसके अलावा, आईजीई एंटीबॉडी के संश्लेषण के लिए बी कोशिकाओं का स्विच मुख्य रूप से टी कोशिकाओं द्वारा आईएल -4 और / या आईएल -13 के उत्पादन पर निर्भर करता है, यानी एलर्जी प्रतिक्रिया के लिए प्रमुख साइटोकिन्स पर।

एक स्वस्थ वयस्क के रक्त सीरम में IgE की सांद्रता 87-150 एनजी / एमएल है, जबकि एटोपिक रोगों वाले व्यक्तियों में यह परिमाण के कई क्रम हो सकते हैं। नवजात शिशुओं में आईजीई व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है, लेकिन जीवन के तीसरे महीने से इसकी एकाग्रता धीरे-धीरे बढ़ जाती है। एक साल के बच्चों में IgE का स्तर वयस्कों की तुलना में लगभग 10 गुना कम होता है। इसकी मात्रा, वयस्कों की विशेषता, 10 वर्ष की आयु तक पहुंच जाती है। गुप्त रूप से, IgE की सामग्री रक्त सीरम की तुलना में लगभग 10 गुना अधिक है; विशेष रूप से कोलोस्ट्रम में इसका बहुत कुछ। मूत्र में भी यह रक्त से अधिक होता है। यह स्थापित किया गया है कि अधिकांश IgE श्लेष्म झिल्ली से जुड़े लिम्फोइड ऊतक में स्रावित होता है। सीरम IgE का आधा जीवन 2.5 दिनों का होता है।

यह स्थापित किया गया है कि IL-4 इम्युनोग्लोबुलिन आइसोटाइप को जीन C (CD4-CD154 इंटरैक्शन के अलावा) में बदलने के लिए जिम्मेदार है। IL-4 की उपस्थिति में जीवाणु लिपोपॉलेसेकेराइड से प्रेरित कोशिकाएं IgE का स्राव करना शुरू कर देती हैं।

चूंकि IL-4, Th2-टाइप T हेल्पर्स का एक उत्पाद है, यह ये कोशिकाएं हैं जो IgE प्रतिक्रिया प्रदान करने और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के गठन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। सामान्य और रोग दोनों स्थितियों में, IgE संश्लेषण मुख्य रूप से श्लेष्म झिल्ली से जुड़े लिम्फोइड ऊतक से जुड़ा होता है, जिसमें मेसेंटेरिक और ब्रोन्कियल लिम्फ नोड्स शामिल हैं। यह माना जाता है कि यह इन संरचनाओं के सूक्ष्म पर्यावरण की ख़ासियत के कारण है, जो सक्रिय सीडी + 4 कोशिकाओं के Th2 में भेदभाव को बढ़ावा देता है। इस प्रभाव वाले सूक्ष्म पर्यावरणीय कारकों में परिवर्तन कारक-पी, मस्तूल कोशिकाओं द्वारा निर्मित आईएल-4, और स्टेरॉयड हार्मोन 1,25-डायहाइड्रोक्सीविटामिन डी3 शामिल हैं। यह भी माना जाता है कि श्लेष्मा झिल्ली से जुड़े लिम्फ नोड्स में पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स का एंडोथेलियम संबंधित एड्रेसिन (शायद उन्हीं कारकों के प्रभाव में) को व्यक्त करता है, अर्थात। आसंजन अणु जो Th2 कोशिकाओं की झिल्ली संरचनाओं को पहचानते हैं और ऊतक में उनके प्रवास को बढ़ावा देते हैं। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में Th2 कोशिकाओं और उनके उत्पादों IL-4 और IL-5 की महत्वपूर्ण भूमिका काफी अच्छी तरह से तर्क दी जाती है और न केवल IgE उत्पादन के चरण में ही प्रकट होती है।

विशिष्ट Th2 कोशिकाओं का निर्माण और IgE+-B-KJie धाराओं का सक्रियण लिम्फ नोड में होता है, जहां से E+ विस्फोट श्लेष्मा झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया और सबम्यूकोसल परत में चले जाते हैं। सक्रियण के साथ-साथ बी-लिम्फोसाइट क्लोन पर एलर्जेंस और आईएल -4 का संयुक्त प्रभाव चिपकने वाले अणुओं की अभिव्यक्ति को प्रेरित करता है जो इन कोशिकाओं के श्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया में प्रवास को बढ़ावा देते हैं। यद्यपि ऐसे विशिष्ट मामले हैं जब एलर्जी प्रक्रिया की तैनाती का स्थान स्थानिक रूप से एलर्जेन के प्रवेश के मार्ग से मेल खाता है (उदाहरण के लिए, ब्रोन्कियल अस्थमा में), यह नियम एक क्षेत्र में सक्रिय कोशिकाओं की क्षमता के कारण सार्वभौमिक नहीं है। श्लेष्मा झिल्ली के लिम्फोइड ऊतक अन्य क्षेत्रों में प्रवास करते हैं और वहां सबम्यूकोसा परत और लैमिना प्रोप्रिया में बस जाते हैं।

IgE स्राव के नियंत्रण में एक महत्वपूर्ण स्थान CD23 अणु के घुलनशील रूप को दिया जाता है। कोशिका की सतह पर होने के कारण, यह एक कम आत्मीयता रिसेप्टर के रूप में कार्य करता है। यह सी-लेक्टिन रिसेप्टर 30% बी-लिम्फोसाइटों की सतह पर मौजूद है, पूरक रिसेप्टर सीआर 2 (सीडी 21) से जुड़ा हुआ है, और 1% टी-कोशिकाओं और मोनोसाइट्स पर (यह प्रतिशत एलर्जी रोगियों में काफी बढ़ जाता है)। IL-4 के प्रभाव में, CD23 का उत्पादन B कोशिकाओं और मोनोसाइट्स द्वारा घुलनशील रूप में होने लगता है। घुलनशील सीडी23 अणु सीडी 19, सीडी 21, और सीडी 81 युक्त बी कोशिकाओं के रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स के साथ इंटरैक्ट करता है। साथ ही, सीडी 19 से जुड़े लिन टाइरोसिन किनसे के माध्यम से सेल में एक सिग्नल लॉन्च किया जाता है ताकि इम्युनोग्लोबुलिन आइसोटाइप को सीई में बदल दिया जा सके। , IgE + -B-mieTOK के प्रसार और IgE के उनके स्राव को बढ़ाने के लिए।

ऐसे अन्य कारक हैं जो IgE के उत्पादन को नियंत्रित करते हैं। आईजीई के उत्पादन पर शमन नियंत्रण के कमजोर पड़ने की भूमिका स्थापित की गई है। IgE संश्लेषण के नियमन और एलर्जी के विकास में CD8+ सपोर्टर्स की भागीदारी के तंत्र का अध्ययन नहीं किया गया है; सुझाव है कि ये कोशिकाएँ उपर्युक्त शमन कारक उत्पन्न करती हैं। इसी समय, यह ज्ञात है कि IgE प्रतिक्रिया के शमन का कार्य Th1 प्रकार की C04+ कोशिकाओं द्वारा किया जा सकता है, जो Th2 कोशिकाओं के विभेदन और उनके IL-4 के स्राव को दबाते हैं। Thl- कोशिकाओं की यह गतिविधि मुख्य रूप से इंटरफेरॉन-वाई से जुड़ी होती है। इस संबंध में, कोई भी कारक जो Th1 कोशिकाओं के विभेदन को बढ़ावा देता है, स्वचालित रूप से Th2 कोशिकाओं और एलर्जी प्रक्रियाओं के विकास को रोकता है। इन कारकों में शामिल हैं, उदाहरण के लिए, IL-12 और इंटरफेरॉन।

म्यूकोसा में प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा स्रावित IgE IgE-उत्पादक कोशिकाओं के समान म्यूकोसल डिब्बे में स्थित मस्तूल कोशिकाओं पर उच्च-आत्मीयता FceRI रिसेप्टर्स से बंधता है। FceRI रिसेप्टर में 4 श्रृंखलाएँ होती हैं: a-श्रृंखला में दो बाह्य डोमेन होते हैं, जिसकी मदद से रिसेप्टर IgE के Ce2 और Ce3 डोमेन के साथ इंटरैक्ट करता है, पी-चेन, जो झिल्ली को 4 बार फैलाता है, और दो y-श्रृंखला जो सेल को एक संकेत प्रेषित करते हैं, टी-सेल रिसेप्टर TCR-CD3 के £-श्रृंखला के समरूप y-श्रृंखला और इसे श्लेष्म झिल्ली के ub+ T-कोशिकाओं में भी बदल सकते हैं। मुक्त IgE अणुओं का निर्धारण सेल में प्रवेश करने वाले सक्रियण संकेत के साथ नहीं होता है। आईजीई, जिसका मुक्त रूप तेजी से कारोबार की विशेषता है, मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर बहुत लंबे समय तक (12 महीने तक) बना रह सकता है।

शरीर की वह स्थिति जिसमें एक विशिष्ट एलर्जेन के लिए आईजीई एंटीबॉडी मस्तूल कोशिकाओं के सतह रिसेप्टर्स पर तय की जाती हैं, इस एंटीजन को संवेदीकरण के रूप में जाना जाता है। चूंकि आईजीई एंटीबॉडी जो विशिष्टता में समान हैं, लेकिन विभिन्न वर्गों से संबंधित हैं, एक ही एपिटोप से बंधते हैं, आईजीई एंटीबॉडी के साथ-साथ एलर्जी के लिए गैर-रीजिनिक एंटीबॉडी का गठन एलर्जीन के लिए बाध्य आईजीई एंटीबॉडी की संभावना को कम कर सकता है और इसलिए, अभिव्यक्तियों को कम कर सकता है। एलर्जी का। इस स्तर पर, यह एलर्जी प्रक्रिया को नियंत्रित करने के संभावित तरीकों में से एक है। दरअसल, एलर्जी के लिए आईजीजी एंटीबॉडी को आईजीई रीगिन के साथ प्रतिस्पर्धा करके अतिसंवेदनशीलता की अभिव्यक्तियों को कम करने के लिए दिखाया गया है, यही कारण है कि उन्हें अवरुद्ध एंटीबॉडी कहा जाता है। उनका उत्पादन बढ़ाना एलर्जी को रोकने का एक संभावित तरीका है, जिसमें आईजीजी प्रतिक्रिया को बढ़ाना और एलर्जी के लिए आईजीई प्रतिक्रिया को कम करना शामिल है। पहला विभिन्न प्रकार के सहायक पदार्थों की मदद से एलर्जेनिक पदार्थों की इम्युनोजेनेसिटी को बढ़ाकर हासिल किया जाता है, दूसरा अभी भी व्यावहारिक रूप से अप्राप्य है क्योंकि एलर्जी की संरचना और आईजीई प्रतिक्रिया को अधिमानतः प्रेरित करने की उनकी क्षमता के बीच संबंधों के बारे में सटीक जानकारी की कमी है। .

ऑटोएलर्जी एक पैथोलॉजिकल प्रक्रिया है, जो प्रतिरक्षा प्रणाली की अपने स्वयं के एंडोएलर्जेंस की प्रतिक्रिया के कारण होने वाली क्षति पर आधारित है। एलर्जी के साथ, प्रतिरक्षा तंत्र की क्रिया एक बहिर्जात एलर्जेन के लिए निर्देशित होती है और ऊतक क्षति इस क्रिया का एक दुष्प्रभाव बन जाती है। ऑटोएलर्जी के साथ, प्रतिरक्षा प्रणाली एंटीजन के साथ बातचीत करती है जो शरीर के लिए बदल गए हैं और विदेशी हो गए हैं। उत्तरार्द्ध विभिन्न प्रकार की रोग प्रक्रियाओं (परिगलन, सूजन, संक्रमण, आदि) के दौरान बनते हैं और ऑटोएलर्जेंस के रूप में नामित होते हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ बातचीत की प्रक्रिया में, ऑटोएलर्जी समाप्त हो जाते हैं और विभिन्न ऊतकों को अतिरिक्त नुकसान होता है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के कई वर्गीकरणों में से, 1930 में सूक द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण, जिसके अनुसार सभी एलर्जी प्रतिक्रियाओं को हास्य (IgE-मध्यस्थता) और सेलुलर (CD4 + T-लिम्फोसाइटों द्वारा मध्यस्थता) के आधार पर तत्काल और विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाओं में विभाजित किया गया है। ) व्यापक रूप से उपयोग किए जाते हैं। तंत्र।

यह वर्गीकरण एलर्जेन के बार-बार संपर्क के बाद एलर्जी की प्रतिक्रिया के प्रकट होने के समय पर आधारित है। तत्काल-प्रकार की प्रतिक्रियाएं 15-20 मिनट के बाद विकसित होती हैं, 24-48 घंटों के बाद विलंबित-प्रकार की प्रतिक्रियाएं होती हैं। तत्काल-प्रकार की प्रतिक्रियाओं में एनाफिलेक्टिक शॉक, ब्रोन्कियल अस्थमा का एटोपिक रूप, हे फीवर, क्विन्के की एडिमा, एलर्जी पित्ती, सीरम बीमारी, आदि शामिल हैं। विलंबित -प्रकार की प्रतिक्रियाओं में एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन, प्रत्यारोपण अस्वीकृति, पोस्ट-टीकाकरण एन्सेफेलोमाइलाइटिस, आदि शामिल हैं। विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, सिफलिस, फंगल रोग, प्रोटोजोअल संक्रमण आदि के साथ होती है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि तत्काल और विलंबित की अवधारणा- क्लिनिक में उत्पन्न होने वाली प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं एलर्जी के विकास के विभिन्न प्रकार की अभिव्यक्तियों और तंत्र को प्रतिबिंबित नहीं करती हैं।

वर्तमान में, पी। गेल, आर। कॉम्ब्स द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण, जो रोगजनक सिद्धांत पर आधारित है, व्यापक है। इस वर्गीकरण के अनुसार, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के तंत्र के आधार पर, 4 मुख्य प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं को प्रतिष्ठित किया जाता है।
. टाइप 1, जिसमें तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाएं शामिल हैं, में मुख्य रूप से आईजीई और सी 4 एंटीबॉडी के कारण आईजीई वर्ग एंटीबॉडी और अंतर्निहित एटोपिक रोगों और एनाफिलेक्टिक के उत्पादन से जुड़े रीजिनिक उपप्रकार शामिल हैं और एनाफिलेक्टिक सदमे में मनाया जाता है।
. टाइप 2 - साइटोटोक्सिक, जो शरीर की अपनी कोशिकाओं पर मौजूद निर्धारकों के लिए IgG (IgGl को छोड़कर) और IgM एंटीबॉडी के निर्माण से जुड़ा है। इस प्रकार के एलर्जी रोगों में कुछ प्रकार के हेमटोलॉजिकल रोग शामिल हैं, उदाहरण के लिए, ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, मायस्थेनिया ग्रेविस और कुछ अन्य।
. टाइप 3 - इम्युनोकॉम्पलेक्स, आईजीजी या आईजीएम एंटीबॉडी के साथ एलर्जी और ऑटोएलर्जेंस के परिसरों के गठन से जुड़ा हुआ है और शरीर के ऊतकों पर इन परिसरों के हानिकारक प्रभाव के साथ। इस प्रकार के अनुसार सीरम बीमारी, एनाफिलेक्टिक शॉक आदि विकसित होते हैं।
. टाइप 4 - कोशिका-मध्यस्थ (अक्सर एक अलग परिभाषा का उपयोग करें - विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता, विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता) एलर्जेन-विशिष्ट लिम्फोसाइट्स (टी-प्रभावकार) के गठन से जुड़ी होती है। एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन, प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रिया, आदि इस प्रकार के अनुसार विकसित होते हैं। वही तंत्र संक्रामक और एलर्जी रोगों (तपेदिक, कुष्ठ, ब्रुसेलोसिस, सिफलिस, आदि) के गठन में भी शामिल है।

कई एलर्जी रोगों के रोगजनन में, एक साथ विभिन्न प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र का पता लगाना संभव है। उदाहरण के लिए, एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा और एनाफिलेक्टिक शॉक में, पहले और दूसरे प्रकार के तंत्र शामिल हैं, ऑटोइम्यून बीमारियों में - दूसरे और चौथे प्रकार की प्रतिक्रियाएं।

हालांकि, रोगजनक रूप से प्रमाणित चिकित्सा के लिए, एलर्जी की प्रतिक्रिया के गठन के लिए अग्रणी तंत्र स्थापित करना हमेशा महत्वपूर्ण होता है।

एलर्जी की प्रतिक्रिया के प्रकार के बावजूद, इसके विकास में 3 चरणों को सशर्त रूप से प्रतिष्ठित किया जाता है।
. स्टेज I, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं (प्रतिरक्षा) का चरण, एलर्जेन के साथ शरीर के पहले संपर्क से शुरू होता है और इसमें एलर्जी एंटीबॉडी (या एलर्जेन-विशिष्ट लिम्फोसाइट्स) का निर्माण होता है और शरीर में उनका संचय होता है। नतीजतन, शरीर विशिष्ट एलर्जेन के प्रति संवेदनशील या अतिसंवेदनशील हो जाता है। जब एक विशिष्ट एलर्जेन फिर से शरीर में प्रवेश करता है, तो एंटीजन एंटीबॉडी का एक कॉम्प्लेक्स बनता है, जो एलर्जी की प्रतिक्रिया के अगले चरण के विकास को निर्धारित करता है।
. स्टेज II, जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं (पैथोकेमिकल) का चरण, तैयार (पूर्वनिर्मित) जैविक रूप से सक्रिय यौगिकों के प्रमुख रिलीज और एंटीबॉडी एलर्जेन कॉम्प्लेक्स द्वारा ट्रिगर किए गए अनुक्रमिक जैव रासायनिक प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप नए पदार्थों (एलर्जी मध्यस्थों) के गठन से निर्धारित होता है। या एलर्जेन-विशिष्ट लिम्फोसाइट्स।
. स्टेज III, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों (पैथोफिजियोलॉजिकल) का चरण, पिछले चरण में गठित मध्यस्थों के लिए शरीर की कोशिकाओं, ऊतकों और कार्यात्मक प्रणालियों की प्रतिक्रिया है।

यह शब्द एलर्जी प्रतिक्रियाओं के एक समूह को संदर्भित करता है जो संवेदनशील जानवरों और मनुष्यों में एलर्जी के संपर्क में आने के 24-48 घंटे बाद विकसित होता है। इस तरह की प्रतिक्रिया का एक विशिष्ट उदाहरण एंटीजन-संवेदी तपेदिक माइकोबैक्टीरिया में ट्यूबरकुलिन के लिए एक सकारात्मक त्वचा प्रतिक्रिया है।
यह स्थापित किया गया है कि उनकी घटना के तंत्र में मुख्य भूमिका कार्रवाई की है अवगत एलर्जेन के लिए लिम्फोसाइट्स.

समानार्थी शब्द:

• विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच);
• सेलुलर अतिसंवेदनशीलता - एंटीबॉडी की भूमिका तथाकथित संवेदनशील लिम्फोसाइटों द्वारा की जाती है;
• सेल-मध्यस्थता एलर्जी;
• ट्यूबरकुलिन प्रकार - यह पर्यायवाची शब्द काफी पर्याप्त नहीं है, क्योंकि यह केवल एक प्रकार की विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का प्रतिनिधित्व करता है;
• बैक्टीरियल अतिसंवेदनशीलता एक मौलिक रूप से गलत पर्यायवाची है, क्योंकि बैक्टीरियल अतिसंवेदनशीलता सभी 4 प्रकार के एलर्जी क्षति तंत्रों पर आधारित हो सकती है।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के तंत्र मूल रूप से सेलुलर प्रतिरक्षा के तंत्र के समान हैं, और उनके बीच के अंतर उनके समावेश के अंतिम चरण में प्रकट होते हैं।
यदि इस तंत्र के सक्रिय होने से ऊतक क्षति नहीं होती है, तो वे कहते हैं सेलुलर प्रतिरक्षा के बारे में।
यदि ऊतक क्षति विकसित होती है, तो उसी तंत्र को कहा जाता है विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया।

विलंबित प्रकार की एलर्जी की प्रतिक्रिया का सामान्य तंत्र।

एक एलर्जेन के अंतर्ग्रहण के जवाब में, तथाकथित संवेदनशील लिम्फोसाइट्स।
वे लिम्फोसाइटों की टी-जनसंख्या से संबंधित हैं, और उनकी कोशिका झिल्ली में ऐसी संरचनाएं होती हैं जो एंटीबॉडी के रूप में कार्य करती हैं जो संबंधित प्रतिजन के साथ संयोजन कर सकती हैं। जब एलर्जेन फिर से शरीर में प्रवेश करता है, तो यह संवेदनशील लिम्फोसाइटों के साथ जुड़ जाता है। इससे लिम्फोसाइटों में कई रूपात्मक, जैव रासायनिक और कार्यात्मक परिवर्तन होते हैं। वे विस्फोट परिवर्तन और प्रसार के रूप में प्रकट होते हैं, डीएनए, आरएनए, और प्रोटीन के संश्लेषण में वृद्धि, और लिम्फोकिन्स नामक विभिन्न मध्यस्थों के स्राव के रूप में प्रकट होते हैं।

एक विशेष प्रकार के लिम्फोकिन्स का कोशिका गतिविधि पर साइटोटोक्सिक और निरोधात्मक प्रभाव होता है। संवेदनशील लिम्फोसाइटों का लक्ष्य कोशिकाओं पर सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव भी होता है। कोशिकाओं का संचय और उस क्षेत्र की कोशिका घुसपैठ जहां संबंधित एलर्जेन के साथ लिम्फोसाइट का कनेक्शन हुआ, कई घंटों में विकसित होता है और 1-3 दिनों के बाद अधिकतम तक पहुंच जाता है। इस क्षेत्र में, लक्ष्य कोशिकाओं का विनाश, उनके फागोसाइटोसिस और संवहनी पारगम्यता में वृद्धि होती है। यह सब एक उत्पादक प्रकार की भड़काऊ प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट होता है, जो आमतौर पर एलर्जेन के उन्मूलन के बाद होता है।

यदि एलर्जेन या इम्यून कॉम्प्लेक्स का उन्मूलन नहीं होता है, तो उनके चारों ओर ग्रैनुलोमा बनने लगते हैं, जिसकी मदद से एलर्जेन को आसपास के ऊतकों से अलग किया जाता है। ग्रैनुलोमा में विभिन्न मेसेनकाइमल मैक्रोफेज कोशिकाएं, एपिथेलिओइड कोशिकाएं, फाइब्रोब्लास्ट और लिम्फोसाइट्स शामिल हो सकते हैं। आमतौर पर, नेक्रोसिस ग्रेन्युलोमा के केंद्र में विकसित होता है, इसके बाद संयोजी ऊतक और स्केलेरोसिस का निर्माण होता है।

प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण।

इस स्तर पर, थाइमस-निर्भर प्रतिरक्षा प्रणाली सक्रिय होती है। प्रतिरक्षा का सेलुलर तंत्र आमतौर पर हास्य तंत्र की अपर्याप्त दक्षता के मामलों में सक्रिय होता है, उदाहरण के लिए, जब एंटीजन इंट्रासेल्युलर रूप से स्थित होता है (माइकोबैक्टीरिया, ब्रुसेला, लिस्टेरिया, हिस्टोप्लाज्म, आदि) या जब कोशिकाएं स्वयं एंटीजन होती हैं। वे रोगाणु, प्रोटोजोआ, कवक और उनके बीजाणु हो सकते हैं जो बाहर से शरीर में प्रवेश करते हैं। स्वयं के ऊतकों की कोशिकाएं भी स्वप्रतिजन गुण प्राप्त कर सकती हैं।

जटिल एलर्जी के गठन के जवाब में एक ही तंत्र को सक्रिय किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, संपर्क जिल्द की सूजन में जो तब होता है जब त्वचा विभिन्न औषधीय, औद्योगिक और अन्य एलर्जी के संपर्क में आती है।

पैथोकेमिकल चरण।

प्रकार IV एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मुख्य मध्यस्थ हैं लिम्फोसाइट्स, जो एक पॉलीपेप्टाइड, प्रोटीन या ग्लाइकोप्रोटीन प्रकृति के मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थ हैं, जो एलर्जी के साथ टी- और बी-लिम्फोसाइटों की बातचीत के दौरान उत्पन्न होते हैं। उन्हें पहली बार इन विट्रो प्रयोगों में खोजा गया था।

लिम्फोसाइट्स का स्राव लिम्फोसाइटों के जीनोटाइप, एंटीजन के प्रकार और एकाग्रता और अन्य स्थितियों पर निर्भर करता है। सतह पर तैरनेवाला का परीक्षण लक्ष्य कोशिकाओं पर किया जाता है। कुछ लिम्फोकिन्स की रिहाई विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया की गंभीरता से मेल खाती है।

लिम्फोसाइटों के गठन को विनियमित करने की संभावना स्थापित की गई है। इस प्रकार, लिम्फोसाइटों की साइटोलिटिक गतिविधि को उन पदार्थों द्वारा बाधित किया जा सकता है जो 6-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करते हैं।
चूहे लिम्फोसाइटों में कोलीनर्जिक्स और इंसुलिन इस गतिविधि को बढ़ाते हैं।
ग्लूकोकार्टिकोइड्स स्पष्ट रूप से आईएल -2 के गठन और लिम्फोकिन्स की क्रिया को रोकते हैं।
ग्रुप ई प्रोस्टाग्लैंडिंस लिम्फोसाइटों की सक्रियता को बदलते हैं, माइटोजेनिक के गठन को कम करते हैं और मैक्रोफेज प्रवासन कारकों को रोकते हैं। एंटीसेरा द्वारा लिम्फोसाइटों को निष्क्रिय करना संभव है।

लिम्फोसाइटों के विभिन्न वर्गीकरण हैं।
सबसे अधिक अध्ययन किए गए लिम्फोसाइट्स निम्नलिखित हैं।

मैक्रोफेज प्रवास को बाधित करने वाले कारक, - MIF या MIF (माइग्रेशन इनहिबिटरी फैक्टर) - एलर्जी परिवर्तन के क्षेत्र में मैक्रोफेज के संचय को बढ़ावा देता है और संभवतः उनकी गतिविधि और फागोसाइटोसिस को बढ़ाता है। यह संक्रामक और एलर्जी रोगों में ग्रैनुलोमा के निर्माण में भी भाग लेता है और कुछ प्रकार के जीवाणुओं को नष्ट करने के लिए मैक्रोफेज की क्षमता को बढ़ाता है।

इंटरल्यूकिन्स (आईएल)।
IL-1 उत्तेजित मैक्रोफेज द्वारा निर्मित होता है और T-helpers (Tx) पर कार्य करता है। इनमें से Th-1 अपने प्रभाव में IL-2 का उत्पादन करता है। यह कारक (टी-सेल वृद्धि कारक) एंटीजन-उत्तेजित टी-कोशिकाओं के प्रसार को सक्रिय और बनाए रखता है, टी-कोशिकाओं द्वारा इंटरफेरॉन के जैवसंश्लेषण को नियंत्रित करता है।
IL-3 टी-लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित होता है और अपरिपक्व लिम्फोसाइटों और कुछ अन्य कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव का कारण बनता है। Th-2 IL-4 और IL-5 का उत्पादन करता है। IL-4 IgE के गठन और IgE के लिए कम-आत्मीयता रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है, और IL-5 - IgA का उत्पादन और ईोसिनोफिल की वृद्धि।

केमोटैक्टिक कारक।
इन कारकों के कई प्रकारों की पहचान की गई है, जिनमें से प्रत्येक संबंधित ल्यूकोसाइट्स के केमोटैक्सिस का कारण बनता है - मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिलिक, ईोसिनोफिलिक और बेसोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स। उत्तरार्द्ध लिम्फोकेन त्वचीय बेसोफिलिक अतिसंवेदनशीलता के विकास में शामिल है।

लिम्फोटॉक्सिन विभिन्न लक्ष्य कोशिकाओं को नुकसान या विनाश का कारण बनता है।
शरीर में, वे लिम्फोटॉक्सिन के गठन की साइट पर स्थित कोशिकाओं को नुकसान पहुंचा सकते हैं। यह इस क्षति तंत्र की विशिष्टता है। मानव परिधीय रक्त टी-लिम्फोसाइटों की समृद्ध संस्कृति से कई प्रकार के लिम्फोटॉक्सिन को अलग किया गया है। उच्च सांद्रता में, वे लक्ष्य कोशिकाओं की एक विस्तृत विविधता को नुकसान पहुंचाते हैं, और कम सांद्रता में, उनकी गतिविधि कोशिकाओं के प्रकार पर निर्भर करती है।

इंटरफेरॉन एक विशिष्ट एलर्जेन (तथाकथित प्रतिरक्षा या -इंटरफेरॉन) और गैर-विशिष्ट मिटोजेन्स (पीएचए) के प्रभाव में लिम्फोसाइटों द्वारा स्रावित। यह प्रजाति विशिष्ट है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सेलुलर और विनोदी तंत्र पर इसका एक संशोधित प्रभाव पड़ता है।

स्थानांतरण कारक संवेदनशील गिनी सूअरों और मनुष्यों के लिम्फोसाइटों के डायलीसेट से पृथक। जब गिल्ट या मनुष्यों को बरकरार रखने के लिए प्रशासित किया जाता है, तो यह संवेदनशील एंटीजन की "इम्यूनोलॉजिकल मेमोरी" को स्थानांतरित करता है और जीव को उस एंटीजन के प्रति संवेदनशील बनाता है।

लिम्फोकिन्स के अलावा, हानिकारक क्रिया में शामिल हैं लाइसोसोमल एंजाइम, फागोसाइटोसिस और सेल विनाश के दौरान जारी किया गया। कुछ हद तक सक्रियता भी होती है कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली, और क्षति में परिजनों की भागीदारी।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरण।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया में, हानिकारक प्रभाव कई तरह से विकसित हो सकता है। मुख्य निम्नलिखित हैं।

1. संवेदी टी-लिम्फोसाइटों का प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिक प्रभाव लक्ष्य कोशिकाओं पर, जिन्होंने विभिन्न कारणों से, ऑटोएलर्जेनिक गुण प्राप्त कर लिए हैं।
साइटोटोक्सिक क्रिया कई चरणों से गुजरती है।

• पहले चरण में - मान्यता - संवेदी लिम्फोसाइट कोशिका पर संबंधित एलर्जेन का पता लगाता है। इसके माध्यम से और लक्ष्य कोशिका के हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन, कोशिका के साथ लिम्फोसाइट का संपर्क स्थापित करते हैं।
• दूसरे चरण में - एक घातक प्रहार का चरण - एक साइटोटोक्सिक प्रभाव का प्रेरण होता है, जिसके दौरान संवेदीकृत लिम्फोसाइट लक्ष्य कोशिका पर हानिकारक प्रभाव डालता है;
• तीसरा चरण लक्ष्य कोशिका का विश्लेषण है। इस स्तर पर, झिल्लियों का फफोला विकसित होता है और इसके बाद के विघटन के साथ एक निश्चित फ्रेम का निर्माण होता है। इसी समय, माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन, नाभिक का पाइकोनोसिस मनाया जाता है।

2. टी-लिम्फोसाइटों का साइटोटोक्सिक प्रभाव लिम्फोटॉक्सिन के माध्यम से मध्यस्थता करता है।
लिम्फोटॉक्सिन की कार्रवाई गैर-विशिष्ट है, और न केवल इसके गठन का कारण बनने वाली कोशिकाएं, बल्कि इसके गठन के क्षेत्र में बरकरार कोशिकाएं भी क्षतिग्रस्त हो सकती हैं। कोशिका विनाश लिम्फोटॉक्सिन द्वारा उनकी झिल्ली को नुकसान से शुरू होता है।

3. फागोसाइटोसिस के दौरान लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई ऊतक संरचनाओं को नुकसान पहुंचाना। ये एंजाइम मुख्य रूप से मैक्रोफेज द्वारा स्रावित होते हैं।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का एक अभिन्न अंग है सूजन और जलन,जो पैथोकेमिकल चरण के मध्यस्थों की कार्रवाई द्वारा प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से जुड़ा है। इम्युनोकॉम्प्लेक्स प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ, यह एक सुरक्षात्मक तंत्र के रूप में जुड़ा हुआ है जो एलर्जेन के निर्धारण, विनाश और उन्मूलन को बढ़ावा देता है। हालांकि, सूजन उन अंगों की क्षति और शिथिलता दोनों का एक कारक है जहां यह विकसित होता है, और यह संक्रामक-एलर्जी (ऑटोइम्यून) और कुछ अन्य बीमारियों के विकास में एक महत्वपूर्ण रोगजनक भूमिका निभाता है।

टाइप IV प्रतिक्रियाओं में, टाइप III में सूजन के विपरीत, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स और फोकस कोशिकाओं के बीच केवल एक छोटी संख्या में न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स प्रबल होते हैं।

विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं ब्रोन्कियल अस्थमा, राइनाइटिस, ऑटोएलर्जिक रोगों (तंत्रिका तंत्र के डिमाइलेटिंग रोग, कुछ प्रकार के ब्रोन्कियल अस्थमा, अंतःस्रावी ग्रंथियों के घाव, आदि) के संक्रामक-एलर्जी रूप के कुछ नैदानिक ​​​​और रोगजनक रूपों के विकास को रेखांकित करती हैं। ) वे संक्रामक और एलर्जी रोगों के विकास में अग्रणी भूमिका निभाते हैं। (तपेदिक, कुष्ठ, ब्रुसेलोसिस, उपदंश, आदि), प्रत्यारोपण अस्वीकृति।

एक विशेष प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का समावेश दो मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित किया जाता है: प्रतिजन के गुण और जीव की प्रतिक्रियाशीलता।
प्रतिजन के गुणों में इसकी रासायनिक प्रकृति, भौतिक अवस्था और मात्रा महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। पर्यावरण में कम मात्रा में पाए जाने वाले कमजोर एंटीजन (पौधे पराग, घर की धूल, रूसी और जानवरों के बाल) अक्सर एक एटोपिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया देते हैं। अघुलनशील प्रतिजन (बैक्टीरिया, कवक बीजाणु, आदि) अक्सर विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं। घुलनशील एलर्जी, विशेष रूप से बड़ी मात्रा में (एंटीटॉक्सिक सीरम, गामा ग्लोब्युलिन, बैक्टीरियल लसीस उत्पाद, आदि), आमतौर पर इम्युनोकॉम्पलेक्स प्रकार की एलर्जी का कारण बनते हैं।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार:

• प्रतिरक्षा जटिल प्रकार की एलर्जी (मैं मैं मैंके प्रकार)।
• विलंबित प्रकार की एलर्जी (प्रकार IV)।

आधुनिक विज्ञान एलर्जी को विदेशी पदार्थों के प्रति शरीर की संवेदनशीलता के बढ़े हुए स्तर के रूप में वर्णित करता है। एलर्जी का कारण एलर्जी है, जो पदार्थ हैं जो मुख्य रूप से प्रोटीन प्रकृति के होते हैं, जो उनके प्रति संवेदनशील जीव में प्रवेश करते हैं, एलर्जी प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं। बदले में एलर्जी की प्रतिक्रिया अंगों और ऊतकों को नुकसान पहुंचा सकती है।

एलर्जेन वर्गीकरण

एलर्जी को आमतौर पर दो समूहों में विभाजित किया जाता है:

Exoallergens - एलर्जी जो बाहरी वातावरण से शरीर में प्रवेश करती है;

एंडोएलर्जेंस एलर्जी पैदा करने वाले होते हैं जो शरीर के अंदर बनते हैं।

बच्चों में एलर्जी रोगों पर विचार करते समय, सबसे अधिक ध्यान दिया जाता हैगैर-संक्रामक एक्सोएलर्जेंस . उनका विभाजन निम्नलिखित उपसमूहों में भी है:

घरेलू एक्सोएलर्जेंस - इस उपसमूह में घर की धूल विशेष रूप से महत्वपूर्ण है;

पराग;

भोजन, जो पशु और वनस्पति मूल का हो सकता है;

रासायनिक;

बाह्यत्वचा

संक्रामक एक्सोएलर्जेंस इस प्रकार विभाजित:

कवक;

वायरल;

जीवाणु।

एलर्जी के कारण

उनके प्रति संवेदनशील जीव पर एलर्जी का प्रभाव एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को भड़काता है; इसके अलावा, निम्नलिखित कारक इस प्रक्रिया में एक ट्रिगर के रूप में काम कर सकते हैं:

एलर्जी की प्रवृत्ति के साथ शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की विशेषताएं;

चयापचय प्रतिक्रियाओं और अंतःस्रावी प्रक्रियाओं में परिवर्तन;

बाहरी वातावरण का प्रभाव।

विभिन्न प्रकार की एलर्जी हैं, जिन्हें आधुनिक वर्गीकरण के अनुसार चार प्रकारों में विभाजित किया गया है:

टाइप I - तत्काल, रीजिनिक, एनाफिलेक्टिक - आईजीई की उपस्थिति से जुड़े रीगिन एंटीबॉडी के गठन को निर्धारित करता है। जब रीगिन और एलर्जेन परस्पर क्रिया करते हैं, तो एक जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ निकलता है - हिस्टामाइन, जो एनाफिलेक्सिन का धीमा-अभिनय पदार्थ है। इस मामले में, एक निश्चित एलर्जी रोग की एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर प्रकट होती है।

इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया विशेष रूप से अक्सर बचपन में देखी जाती है और गैर-संक्रामक एटोपिक एलर्जी की विशेषता है।

टाइप II एलर्जी प्रतिक्रियाएं - साइटोलिटिक, साइटोटोक्सिक - आईजीएम और आईजीई की भागीदारी के साथ विकसित होती है, जो कोशिका झिल्ली से निकटता से जुड़ी होती है। जब एक एलर्जेन एक एंटीबॉडी के साथ संपर्क करता है, तो कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं।

इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया रक्त रोगों के प्रतिरक्षा रूपों की सबसे विशेषता है।

टाइप III - अर्ध-धीमी, इम्युनोकोम्पलेक्स - पहले दो प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकट होने के समान। यह प्रकार विनोदी है, यह अवक्षेपण एंटीबॉडी के गठन से जुड़ा है जो आईजीजी से संबंधित हैं। इस मामले में, रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाने वाले प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है।

टाइप IV - विलंबित, कोशिकीय - संवेदी लिम्फोसाइटों के निर्माण के साथ होता है जो विशेष रूप से और चुनिंदा रूप से ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया एक संक्रामक एलर्जी की अभिव्यक्तियों के लिए विशिष्ट है।

एलर्जी रोगों का कोर्स एक निश्चित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की भागीदारी के साथ होता है। लेकिन एक ही समय में, विभिन्न प्रकार की प्रतिक्रियाएं क्रमिक रूप से या एक साथ आगे बढ़ सकती हैं, और यह एलर्जी विकृति के विकास के साथ-साथ इसके निदान और उपचार को बहुत जटिल बनाती है।

दवा प्रत्यूर्जता

इस प्रकार की एलर्जी एक एलर्जी रोग और प्रतिक्रिया है जो एक विशिष्ट दवा की प्रतिक्रिया के रूप में होती है। कुछ दवाएँ लेने की प्रक्रिया में बच्चों में ड्रग एलर्जी अब आम होती जा रही है।

रोग रोगजनन

दवा एलर्जी के उद्भव और विकास में, प्रतिरक्षा प्रणाली के तंत्र, साथ ही विभिन्न प्रकार से संबंधित एलर्जी प्रतिक्रियाएं प्रमुख भूमिका निभाती हैं। ड्रग एलर्जेंस शरीर पर पूर्ण एंटीजन के रूप में और अधिक सामान्यतः आंशिक एंटीजन (या हैप्टेंस) के रूप में कार्य कर सकते हैं जो शरीर के प्रोटीन को जोड़ने के बाद एलर्जी के रूप में कार्य करते हैं।

इस प्रकार की एलर्जी की बीमारी उन बच्चों में सबसे अधिक बार विकसित होती है जिन्होंने एलर्जी की प्रतिक्रिया में वृद्धि की है या पहले से ही एलर्जी विकृति का एक विशिष्ट रूप है, उदाहरण के लिए, खाद्य एलर्जी या ब्रोन्कियल अस्थमा।

यहां एक महत्वपूर्ण भूमिका औषधीय उत्पाद की एलर्जी के साथ-साथ (लेकिन कुछ हद तक) प्रशासन के मार्ग और दवा की खुराक से संबंधित है। ड्रग एलर्जी अक्सर बड़ी संख्या में दवाओं के उपयोग के साथ-साथ एंटीबायोटिक दवाओं के अनुचित रूप से लगातार उपयोग के साथ विकसित होती है।

दवा एलर्जी का गठन क्रॉस और समूह प्रतिक्रियाओं की विशेषता है, जो कि इस्तेमाल की जाने वाली दवाओं के रासायनिक गुणों और आणविक संरचना पर निर्भर करता है। इसी समय, नवजात शिशुओं में औषधीय मूल की एलर्जी भी देखी जा सकती है। यह गर्भावस्था के दौरान या जब वह दवा के संपर्क में आती है तो मां में दवाओं के लिए एलर्जी के विकास के परिणामस्वरूप हो सकता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

दवा एलर्जी की अभिव्यक्तियाँ और इसके विकास के दौरान होने वाली नैदानिक ​​​​तस्वीर अपने रूप और अभिव्यक्ति की गंभीरता दोनों में काफी विविध हो सकती है। निम्नलिखित स्थितियों में सबसे गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं:

एक ही समय में कई एलर्जी के लिए शरीर का संपर्क, जो औषधीय और भोजन हो सकता है;

निवारक टीकाकरण की कार्रवाई के साथ दवाओं के उपयोग के संयोजन के कारण;

वायरल संक्रमण का एलर्जीनिक प्रभाव;

विभिन्न गैर-विशिष्ट कारकों के शरीर पर नकारात्मक प्रभाव।

रोग का निदान

दवा एलर्जी का निदान करते समय, मुख्य बात सावधानी से संकलित हैएलर्जी का इतिहास। इन विट्रो डायग्नोस्टिक्स के लिए प्रयोगशाला विधियों के उपयोग की सिफारिश की जाती है - इनमें शामिल हैं:

मस्तूल कोशिका क्षरण,

ल्यूकोसाइट ढेर,

लिम्फोसाइटों के विस्फोट परिवर्तन की विधि,

बच्चों में दवाओं के साथ त्वचा परीक्षण की सिफारिश नहीं की जाती है, क्योंकि वे संभावित रूप से उनके स्वास्थ्य के लिए खतरनाक हैं।

दवा एलर्जी की घटना को रोकने के लिए क्या निवारक उपाय पेश किए जा सकते हैं?

रोग प्रतिरक्षण

इस बीमारी के विकास को रोकने के लिए, निवारक उपाय सर्वोपरि हैं। दवा एलर्जी को रोकने के लिए, आपको कुछ दवाओं के उपयोग को स्पष्ट रूप से उचित ठहराना चाहिए, स्व-दवा न करें।

एलर्जी की उपस्थिति में, और विशेष रूप से औषधीय मूल के, दवाओं के नुस्खे को सावधानी से और यथासंभव उचित रूप से किया जाना चाहिए, जब उनका उपयोग किया जाता है, तो संभावित नकारात्मक अभिव्यक्तियों की पहचान करने के लिए शरीर पर डॉक्टर की प्रतिक्रिया की निगरानी की जानी चाहिए। बीमारी।

बच्चे के मेडिकल रिकॉर्ड में कुछ दवाओं के लिए एलर्जी की प्रतिक्रिया का स्पष्ट निर्धारण और यह जानकारी उसके माता-पिता तक पहुंचाना एलर्जी की अभिव्यक्तियों की प्रवृत्ति होने पर उपचार के लिए एक पूर्वापेक्षा है। दवाओं के लिए एलर्जी की प्रतिक्रिया की पहली अभिव्यक्तियों पर, इसे तत्काल रद्द कर दिया जाना चाहिए और निर्धारित किया जाना चाहिएहाइपोसेंसिटाइजिंग एजेंट, एक हाइपोएलर्जेनिक आहार लागू करें। विशेष रूप से गंभीर मामलों में, ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन के उपयोग की अनुमति है।

खाने से एलर्जी

इस प्रकार की एलर्जी अक्सर बच्चे के जीवन के पहले वर्षों में ही प्रकट होती है। Etiologically, यह पौधे या पशु मूल के विभिन्न खाद्य एलर्जी से जुड़ा हुआ है।

शिशु आहार में इस्तेमाल होने वाला सबसे पहला खाद्य पदार्थ गाय का दूध है। इसे गाय के दूध की संरचना के उच्च स्तर की लायबिलिटी के बारे में याद रखना चाहिए, जो कई कारकों के संयोजन पर निर्भर करता है। दूध के अलावा, मिठाई, खट्टे फल, मछली, चिकन अंडे जैसे खाद्य पदार्थों ने एलर्जी को बढ़ा दिया है। सब्जियों के बीच गाजर और टमाटर में उच्च स्तर की एलर्जी होती है। कोई भी खाद्य उत्पाद एलर्जी के स्रोत के रूप में कार्य कर सकता है, जबकि एलर्जी प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्ति तब होती है जब विभिन्न खाद्य उत्पादों की एलर्जी कार्रवाई को पार करती है, उदाहरण के लिए, गोमांस और गाय के दूध में निहित लोगों के बीच।

इस रोग का रोगजनन

खाद्य एलर्जी का उद्भव और विकास प्रसवपूर्व विकास के साथ शुरू होता है, खासकर जब एक गर्भवती महिला उन खाद्य पदार्थों का दुरुपयोग करती है जो उसे एलर्जी का कारण बनते हैं। एक बच्चे में खाद्य एलर्जी के विकास को भड़काने वाले कारकों में शामिल हैं:

स्रावी के गठन के अपर्याप्त स्तर के कारण पाचन तंत्र की प्रतिरक्षा रक्षा की कम बाधाआईजीए;

जठरांत्र संबंधी मार्ग के गैर-संक्रामक और संक्रामक रोग, जिसके विकास से खाद्य घटकों के सामान्य टूटने के उल्लंघन के कारण डिबैक्टीरियोसिस की घटना होती है;

बार-बार कब्ज, आंतों में भोजन के मलबे के क्षय में योगदान देता है;

रोग की नैदानिक ​​तस्वीर

खाद्य एलर्जी कई रूपों में आती है, लेकिन सबसे आम हैं:

वाहिकाशोफ,

पित्ती,

न्यूरोडर्माेटाइटिस,

बच्चों का असली एक्जिमा,

विभिन्न एटियलजि के निकास।

इसके अलावा, खाद्य एलर्जी की ऐसी अभिव्यक्तियाँ हो सकती हैं:

दर्द पेट और अपच संबंधी सिंड्रोम;

श्वसन एलर्जी के लक्षण

कोलैप्टॉइड प्रकार की सामान्य प्रतिक्रिया,

परिधीय रक्त में परिवर्तन (ल्यूकोपेनिक और थ्रोम्बोसाइटोपेनिक प्रतिक्रियाएं),

त्वचा और श्वसन संबंधी प्रतिक्रियाएं, जो कि साँस की घरेलू और खाद्य एलर्जी की एक विस्तृत श्रृंखला के साथ पॉलीएलर्जी की विशेषता है।

खाने के बाद, लगभग 2 घंटे के बाद, खाद्य एलर्जी के प्रकट होने को सबसे अधिक बार देखा जाता है।

रोग का निदान कैसे किया जाता है?

रोग का निदान

इस बीमारी के निदान के मुख्य प्रकारों में एलर्जी का इतिहास, साथ ही एक खाद्य डायरी रखना शामिल है। विशिष्ट एलर्जी की पहचान करने के लिए, उत्तेजक और प्रयोगशाला परीक्षणों का उपयोग किया जाता है, साथ ही साथ नमूनाकरण भी किया जाता है।

श्वसन एलर्जी

श्वसन पथ के किसी भी हिस्से में एलर्जी की प्रतिक्रिया हो सकती है, जो इस मामले में एलर्जी के विकास के लिए एक स्प्रिंगबोर्ड (या शॉक ऑर्गन) बन जाएगा। नतीजतन, श्वसन एलर्जी के विभिन्न नोसोलॉजिकल रूप हो सकते हैं। यहां प्रमुख भूमिका गैर-संक्रामक बहिर्जात एलर्जी के प्रभाव से संबंधित है, विशेष रूप से, घर की धूल।

इसके अलावा, श्वसन एलर्जी के विकास को पौधे पराग, औषधीय, भोजन, कवक, एपिडर्मल एलर्जी द्वारा बढ़ावा दिया जाता है। कम सामान्यतः, संक्रामक एलर्जी के संपर्क में आने पर श्वसन संबंधी एलर्जी विकसित होती है।

वर्तमान समय एपिडर्मल और पराग एलर्जी के प्रसार की विशेषता है। छोटे बच्चों, और विशेष रूप से जीवन के पहले वर्ष में, श्वसन पथ की प्रतिक्रियाओं से पीड़ित होने की अधिक संभावना होती है जो कि खाद्य प्रकृति के होते हैं।

सबसे अधिक बार, श्वसन एलर्जी की अभिव्यक्ति के साथ, तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं शामिल होती हैं, लेकिन अन्य प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं भी शामिल हो सकती हैं।

इस प्रकार की एलर्जी का रोगजनन इसके विकास में पैथोरेसेप्टर तंत्र की भागीदारी से जटिल है, जो श्वसन पथ की बढ़ती चिड़चिड़ापन के साथ एलर्जी की प्रतिक्रिया वाले बच्चों के लिए विशिष्ट हैं। इसे मजबूत करना हानिकारक और परेशान पर्यावरणीय कारकों के संपर्क में आने पर हो सकता है जो श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली को घायल करते हैं, साथ ही रासायनिक एजेंटों, वायु प्रदूषण, मौसम संबंधी प्रभावों और श्वसन वायरस द्वारा क्षति की कार्रवाई के तहत।

नैदानिक ​​तस्वीर

श्वसन प्रणाली को प्रभावित करने वाले एलर्जी रोगों को आमतौर पर निम्नलिखित प्रकारों में विभाजित किया जाता है:

ट्रेकाइटिस;

स्वरयंत्रशोथ;

एलर्जी रिनिथिस;

राइनोसिनुसाइटिस।

इन रोगों का एक स्वतंत्र पाठ्यक्रम हो सकता है, और एक साथ एक व्यक्ति में देखा जा सकता है। ऊपरी श्वसन पथ की एलर्जी प्रकृति के रोगों के विकास के साथ, ब्रोन्कियल अस्थमा बनता है - श्वसन प्रणाली की एलर्जी प्रकृति की प्रमुख बीमारी। इस कारण से, सूचीबद्ध रोगों को "प्रेस्थमा" की परिभाषा से जोड़ा जा सकता है।

निदान

एक एलर्जी प्रकृति के श्वसन रोग के एक निश्चित रूप का निदान नैदानिक ​​​​तस्वीर, एलर्जी के इतिहास के ज्ञान और परिवार में एलर्जी प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति के बारे में अनिवार्य जानकारी को ध्यान में रखते हुए किया जाता है। निदान करने में भी एक महत्वपूर्ण कारक रोजमर्रा की जिंदगी की स्थितियों के बारे में जानकारी है जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्ति को उत्तेजित कर सकती है।

एलर्जी संबंधी बच्चों के कमरे में रोग के तेज होने की अनुपस्थिति में, एलर्जी और विशिष्ट एलर्जी के कारणों को स्थापित करने के लिए विशेष निदान किया जाता है।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं ऐसी प्रतिक्रियाएं होती हैं जो एलर्जेन के संपर्क में आने के कुछ घंटों या दिनों के बाद भी होती हैं। एलर्जी अभिव्यक्तियों के इस समूह का सबसे विशिष्ट उदाहरण ट्यूबरकुलिन प्रतिक्रियाएं थीं, इसलिए, कभी-कभी विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के पूरे समूह को ट्यूबरकुलिन-प्रकार की प्रतिक्रियाएं कहा जाता है। विलंबित एलर्जी में बैक्टीरियल एलर्जी, संपर्क प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (संपर्क जिल्द की सूजन), ऑटोएलर्जिक रोग, प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रियाएं आदि शामिल हैं।

बैक्टीरियल एलर्जी

विलंबित बैक्टीरियल एलर्जी निवारक टीकाकरण और कुछ संक्रामक रोगों (तपेदिक, डिप्थीरिया, ब्रुसेलोसिस, कोकल, वायरल और फंगल संक्रमण) के साथ हो सकती है। यदि एक संवेदनशील या संक्रमित जानवर को झुलसी हुई त्वचा (या अंतःस्रावी रूप से प्रशासित) पर एक एलर्जेन लगाया जाता है, तो प्रतिक्रिया 6 घंटे से पहले शुरू नहीं होती है और 24-48 घंटों के बाद अधिकतम तक पहुंच जाती है। एलर्जेन के संपर्क की साइट पर, हाइपरमिया, संकेत और कभी-कभी त्वचा परिगलन होता है। नेक्रोसिस हिस्टियोसाइट्स और पैरेन्काइमल कोशिकाओं की एक महत्वपूर्ण संख्या की मृत्यु के परिणामस्वरूप प्रकट होता है। एलर्जेन की छोटी खुराक के इंजेक्शन के साथ, परिगलन अनुपस्थित है। हिस्टोलॉजिकल रूप से, सभी प्रकार की विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ, जीवाणु एलर्जी को मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ (मोनोसाइट्स और बड़े, मध्यम और छोटे लिम्फोसाइट्स) की विशेषता है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, एक विशेष संक्रमण में शरीर के संवेदीकरण की डिग्री निर्धारित करने के लिए पिर्केट, मंटौक्स, बर्न और अन्य की त्वचा में देरी की प्रतिक्रियाओं का उपयोग किया जाता है।

विलंबित एलर्जी अन्य अंगों में भी प्राप्त की जा सकती है, उदाहरण के लिए, कॉर्निया, ब्रांकाई में। जब बीसीजी-संवेदी गिनी सूअरों में ट्यूबरकुलिन एरोसोल को साँस में लिया जाता है, तो सांस की गंभीर कमी होती है, हिस्टोलॉजिकल रूप से, फेफड़े के ऊतकों में पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा घुसपैठ की जाती है जो ब्रोन्किओल्स के आसपास स्थित होते हैं। यदि तपेदिक बैक्टीरिया को संवेदनशील जानवरों के फेफड़ों में पेश किया जाता है, तो एक मजबूत सेलुलर प्रतिक्रिया होती है, जो कि क्षय और गुहाओं के गठन (कोच की घटना) के साथ होती है।

एलर्जी से संपर्क करें

संपर्क एलर्जी (संपर्क जिल्द की सूजन) विभिन्न प्रकार के कम आणविक भार वाले पदार्थों (डाइनिट्रोक्लोरोबेंजीन, पिक्रिक एसिड, फिनोल, आदि), औद्योगिक रसायनों, पेंट्स (यूर्सोल ज़हर आइवी का सक्रिय पदार्थ है), डिटर्जेंट, धातु (प्लैटिनम यौगिक) के कारण होते हैं। , सौंदर्य प्रसाधन, आदि। आणविक इन पदार्थों में से अधिकांश का वजन 1000 से अधिक नहीं होता है, अर्थात वे हैप्टेंस (अपूर्ण एंटीजन) होते हैं। त्वचा में, वे प्रोटीन के साथ गठबंधन करते हैं, शायद एक सहसंयोजक बंधन के माध्यम से मुक्त अमीनो और प्रोटीन के सल्फहाइड्रील समूहों के साथ, और एलर्जीनिक गुण प्राप्त करते हैं। प्रोटीन के साथ संयोजन करने की क्षमता इन पदार्थों की एलर्जेनिक गतिविधि के सीधे आनुपातिक है।

संपर्क एलर्जेन के प्रति संवेदनशील जीव की स्थानीय प्रतिक्रिया भी लगभग 6 घंटे के बाद प्रकट होती है और 24-48 घंटों के बाद अधिकतम तक पहुंच जाती है। प्रतिक्रिया सतही रूप से विकसित होती है, एपिडर्मिस की मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ होती है और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं वाले एपिडर्मिस में छोटे गुहाओं का निर्माण होता है। एपिडर्मिस की कोशिकाएँ पतित हो जाती हैं, तहखाने की झिल्ली की संरचना गड़बड़ा जाती है और एपिडर्मिस अलग हो जाता है। त्वचा की गहरी परतों में परिवर्तन विलंबित प्रकार की अन्य प्रकार की स्थानीय प्रतिक्रियाओं की तुलना में बहुत कमजोर होते हैं।

ऑटोएलर्जी

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में तथाकथित ऑटोएलर्जेंस, यानी शरीर में उत्पन्न होने वाली एलर्जी से कोशिकाओं और ऊतकों को नुकसान के परिणामस्वरूप होने वाली प्रतिक्रियाओं और बीमारियों का एक बड़ा समूह भी शामिल है। ऑटोएलर्जी के गठन की प्रकृति और तंत्र अलग हैं।

कुछ ऑटोएलर्जी शरीर में तैयार रूप (एंडोएलर्जेन) में पाए जाते हैं। शरीर के कुछ ऊतक (उदाहरण के लिए, लेंस के ऊतक, थायरॉयड ग्रंथि, अंडकोष, मस्तिष्क का ग्रे पदार्थ) फ़ाइलोजेनेसिस की प्रक्रिया में इम्युनोजेनेसिस के तंत्र से अलग हो गए, जिसके कारण उन्हें इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं द्वारा माना जाता है। विदेशी के रूप में। उनकी एंटीजेनिक संरचना इम्युनोजेनेसिस के तंत्र के लिए एक अड़चन है और उनके खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन होता है।

किसी भी हानिकारक पर्यावरणीय कारकों (उदाहरण के लिए, ठंड, उच्च तापमान, आयनकारी विकिरण) की कार्रवाई के परिणामस्वरूप शरीर में अपने स्वयं के प्रोटीन से बनने वाले माध्यमिक या अधिग्रहित ऑटोएलर्जी बहुत महत्व के हैं। उनके खिलाफ बनने वाले ये ऑटोएलर्जेन और एंटीबॉडी विकिरण, जलने की बीमारी आदि के रोगजनन में एक निश्चित भूमिका निभाते हैं।

जब जीवाणु एलर्जी के साथ मानव या पशु शरीर के स्वयं के एंटीजेनिक घटकों के संपर्क में आते हैं, तो संक्रामक ऑटोएलर्जेन बनते हैं। इस मामले में, जटिल एलर्जेंस उत्पन्न हो सकते हैं जो कॉम्प्लेक्स (मानव या पशु ऊतक + बैक्टीरिया) के घटक भागों के एंटीजेनिक गुणों और पूरी तरह से नए एंटीजेनिक गुणों के साथ मध्यवर्ती एलर्जी को बनाए रखते हैं। कुछ न्यूरोवायरल संक्रमणों में मध्यवर्ती एलर्जी का गठन बहुत स्पष्ट रूप से देखा जाता है। उनके द्वारा संक्रमित कोशिकाओं के साथ वायरस का संबंध इस तथ्य की विशेषता है कि इसके प्रजनन की प्रक्रिया में वायरस के न्यूक्लियोप्रोटीन कोशिका के न्यूक्लियोप्रोटीन के साथ बेहद निकटता से बातचीत करते हैं। अपने प्रजनन के एक निश्चित चरण में वायरस, जैसा कि यह था, कोशिका के साथ फ़्यूज़ हो जाता है। यह बड़े-आणविक एंटीजेनिक पदार्थों के निर्माण के लिए विशेष रूप से अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण करता है - वायरस और सेल की बातचीत के उत्पाद, जो मध्यवर्ती एलर्जी हैं (एडी एडो के अनुसार)।

ऑटोएलर्जिक रोगों की घटना के तंत्र काफी जटिल हैं। कुछ रोग, जाहिरा तौर पर, शारीरिक संवहनी ऊतक बाधा के उल्लंघन और ऊतकों से प्राकृतिक या प्राथमिक ऑटोएलर्जेन की रिहाई के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं, जिससे शरीर में कोई प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता नहीं होती है। इन रोगों में एलर्जिक थायरॉयडिटिस, ऑर्काइटिस, सिम्पैथेटिक ऑप्थाल्मिया आदि शामिल हैं। लेकिन अधिकांश भाग के लिए, ऑटोएलर्जिक रोग शरीर के अपने ऊतकों के प्रतिजनों के कारण होते हैं, जो भौतिक, रासायनिक, जीवाणु और अन्य एजेंटों (अधिग्रहित या द्वितीयक ऑटोएलर्जेंस) के प्रभाव में बदल जाते हैं। . उदाहरण के लिए, अपने स्वयं के ऊतकों (एंटीबॉडी जैसे साइटोटोक्सिन) के खिलाफ स्वप्रतिपिंड विकिरण बीमारी के दौरान जानवरों और मनुष्यों के रक्त और ऊतक तरल पदार्थ में दिखाई देते हैं। इस मामले में, जाहिरा तौर पर, पानी के आयनीकरण (सक्रिय रेडिकल्स) और ऊतक टूटने के अन्य उत्पादों के उत्पाद प्रोटीन विकृतीकरण की ओर ले जाते हैं, जिससे वे स्व-एलर्जी में बदल जाते हैं। उत्तरार्द्ध के खिलाफ, एंटीबॉडी का उत्पादन किया जाता है।

ऑटोएलर्जिक घावों को भी जाना जाता है, जो ऊतक के स्वयं के घटकों के एंटीजेनिक निर्धारकों की एक्सोएलर्जेंस के साथ समानता के कारण विकसित होते हैं। हृदय की मांसपेशियों में सामान्य एंटीजेनिक निर्धारक पाए गए हैं और स्ट्रेप्टोकोकस, फेफड़े के ऊतकों और ब्रोंची में रहने वाले कुछ सैप्रोफाइटिक बैक्टीरिया आदि के कुछ उपभेदों को पाया गया है। एक एक्सोएलर्जेन के कारण होने वाली प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया, इसके क्रॉस एंटीजेनिक गुणों के कारण, अपने स्वयं के खिलाफ निर्देशित की जा सकती है। ऊतक। इस तरह, एलर्जी मायोकार्डिटिस, ब्रोन्कियल अस्थमा का एक संक्रामक रूप आदि के कुछ मामले हो सकते हैं, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, अधिग्रहित हेमोलिटिक एनीमिया, आदि।

घावों का एक विशेष समूह, ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रियाओं के तंत्र के करीब, साइटोटोक्सिक सेरा के कारण होने वाले प्रायोगिक रोग हैं। ऐसे घावों का एक विशिष्ट उदाहरण नेफ्रोटॉक्सिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस है। नेफ्रोटॉक्सिक सीरम प्राप्त किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, गिनी सूअरों को कुचल खरगोश गुर्दे के पायस के बार-बार चमड़े के नीचे प्रशासन के बाद। यदि गिनी पिग सीरम जिसमें पर्याप्त मात्रा में एंटीरेनल साइटोटोक्सिन होते हैं, को एक स्वस्थ खरगोश में इंजेक्ट किया जाता है, तो वे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (प्रोटीनुरिया और यूरीमिया से जानवरों की मृत्यु) विकसित करते हैं। प्रशासित एंटीसेरम की खुराक के आधार पर, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस सीरम प्रशासन के बाद या 5-11 दिनों के बाद जल्द ही (24-48 घंटे) प्रकट होता है। फ्लोरोसेंट एंटीबॉडी की विधि का उपयोग करते हुए, यह स्थापित किया गया था कि, इन शर्तों के अनुसार, प्रारंभिक अवस्था में विदेशी गामा ग्लोब्युलिन गुर्दे के ग्लोमेरुली में प्रकट होता है, और 5-7 दिनों के बाद, ऑटोलॉगस गामा ग्लोब्युलिन। गुर्दे में स्थिर एक विदेशी प्रोटीन के साथ ऐसे एंटीबॉडी की प्रतिक्रिया देर से ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का कारण है।

होमोग्राफ़्ट अस्वीकृति प्रतिक्रिया

जैसा कि ज्ञात है, एक प्रतिरोपित ऊतक या अंग का सही रूप से संलग्न होना समान जुड़वां बच्चों में ऑटोट्रांसप्लांटेशन या होमोट्रांसप्लांटेशन के साथ ही संभव है। अन्य सभी मामलों में, प्रत्यारोपित ऊतक या अंग को खारिज कर दिया जाता है। प्रत्यारोपण अस्वीकृति एक विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का परिणाम है। ऊतक प्रत्यारोपण के 7-10 दिनों के बाद, और विशेष रूप से अचानक प्रत्यारोपण अस्वीकृति के बाद, दाता ऊतक एंटीजन के इंट्राडर्मल प्रशासन के लिए एक विशिष्ट विलंबित प्रतिक्रिया प्राप्त की जा सकती है। प्रत्यारोपण के लिए शरीर की प्रतिक्रिया के विकास में, लिम्फोइड कोशिकाओं का निर्णायक महत्व है। जब ऊतक को खराब विकसित जल निकासी लसीका प्रणाली (आंख, मस्तिष्क के पूर्वकाल कक्ष) के साथ एक अंग में प्रत्यारोपित किया जाता है, तो प्रत्यारोपित ऊतक के विनाश की प्रक्रिया धीमी हो जाती है। लिम्फोसाइटोसिस प्रारंभिक अस्वीकृति का एक प्रारंभिक संकेत है, और प्राप्तकर्ता में वक्ष लसीका वाहिनी के एक फिस्टुला को लगाया जाता है, जो कुछ हद तक शरीर में लिम्फोसाइटों की संख्या को कम करने की अनुमति देता है, होमोट्रांसप्लांट के जीवन को बढ़ाता है।

प्रत्यारोपण अस्वीकृति के तंत्र को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है: एक विदेशी ऊतक के प्रत्यारोपण के परिणामस्वरूप, प्राप्तकर्ता के लिम्फोसाइट्स संवेदनशील हो जाते हैं (एक स्थानांतरण कारक या सेलुलर एंटीबॉडी के वाहक बन जाते हैं)। ये प्रतिरक्षा लिम्फोसाइट्स तब प्रत्यारोपण में चले जाते हैं, जहां वे नष्ट हो जाते हैं और एक एंटीबॉडी छोड़ते हैं जो प्रत्यारोपित ऊतक के विनाश का कारण बनते हैं। ग्राफ्ट कोशिकाओं के साथ प्रतिरक्षा लिम्फोसाइटों के संपर्क में आने पर, इंट्रासेल्युलर प्रोटीज भी निकलते हैं, जो ग्राफ्ट में और अधिक चयापचय संबंधी विकार का कारण बनते हैं। प्राप्तकर्ता को ऊतक प्रोटीज अवरोधकों (उदाहरण के लिए, एस-एमिनोकैप्रोइक एसिड) की शुरूआत प्रत्यारोपित ऊतकों के उत्थान को बढ़ावा देती है। भौतिक (लिम्फ नोड्स के आयनकारी विकिरण) या रासायनिक (विशेष इम्यूनोसप्रेसिव एजेंट) प्रभावों द्वारा लिम्फोसाइटों के कार्य का दमन भी प्रत्यारोपित ऊतकों या अंगों के कामकाज को लम्बा खींचता है।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र

विलंबित प्रकार की सभी एलर्जी प्रतिक्रियाएं सामान्य योजना के अनुसार विकसित होती हैं: संवेदीकरण के प्रारंभिक चरण में (शरीर में एलर्जेन की शुरूआत के तुरंत बाद), क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में बड़ी संख्या में पाइरोनोफिलिक कोशिकाएं दिखाई देती हैं, जिनमें से, जाहिरा तौर पर , प्रतिरक्षा (संवेदी) लिम्फोसाइट्स बनते हैं। उत्तरार्द्ध एंटीबॉडी (या तथाकथित "ट्रांसफर फैक्टर") के वाहक बन जाते हैं, रक्त में प्रवेश करते हैं, आंशिक रूप से वे रक्त में घूमते हैं, आंशिक रूप से रक्त केशिकाओं, त्वचा, श्लेष्म झिल्ली और अन्य ऊतकों के एंडोथेलियम में बस जाते हैं। एलर्जेन के साथ बाद के संपर्क में, वे एक एलर्जेन-एंटीबॉडी प्रतिरक्षा परिसर के गठन और बाद में ऊतक क्षति का कारण बनते हैं।

विलंबित एलर्जी के तंत्र में शामिल एंटीबॉडी की प्रकृति को पूरी तरह से समझा नहीं गया है। यह ज्ञात है कि किसी अन्य जानवर को विलंबित एलर्जी का निष्क्रिय स्थानांतरण केवल कोशिका निलंबन की सहायता से ही संभव है। रक्त सीरम के साथ, ऐसा स्थानांतरण व्यावहारिक रूप से असंभव है, कम से कम सेलुलर तत्वों की एक छोटी मात्रा को जोड़ा जाना चाहिए। विलंबित एलर्जी में शामिल कोशिकाओं में, लिम्फोइड श्रृंखला की कोशिकाओं का विशेष महत्व प्रतीत होता है। तो, लिम्फ नोड कोशिकाओं, रक्त लिम्फोसाइटों की मदद से, निष्क्रिय रूप से ट्यूबरकुलिन, पिक्रिल क्लोराइड और अन्य एलर्जी के लिए अतिसंवेदनशीलता को सहन करना संभव है। संपर्क संवेदनशीलता को प्लीहा, थाइमस, वक्ष लसीका वाहिनी की कोशिकाओं के साथ निष्क्रिय रूप से प्रेषित किया जा सकता है। लिम्फोइड तंत्र (उदाहरण के लिए, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस) की अपर्याप्तता के विभिन्न रूपों वाले लोगों में, विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं विकसित नहीं होती हैं। प्रयोग में, लिम्फोपेनिया की शुरुआत से पहले एक्स-रे के साथ जानवरों के विकिरण से ट्यूबरकुलिन एलर्जी, संपर्क जिल्द की सूजन, होमोग्राफ़्ट अस्वीकृति और अन्य विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का दमन होता है। जानवरों में खुराक में कोर्टिसोन की शुरूआत जो लिम्फोसाइटों की सामग्री को कम करती है, साथ ही क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स को हटाने, विलंबित एलर्जी के विकास को दबा देती है। इस प्रकार, यह लिम्फोसाइट्स हैं जो विलंबित एलर्जी में एंटीबॉडी के मुख्य वाहक और वाहक हैं। लिम्फोसाइटों पर इस तरह के एंटीबॉडी की उपस्थिति इस तथ्य से भी प्रमाणित होती है कि विलंबित एलर्जी वाले लिम्फोसाइट्स स्वयं पर एलर्जेन को ठीक करने में सक्षम हैं। एलर्जेन के साथ संवेदी कोशिकाओं की बातचीत के परिणामस्वरूप, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ निकलते हैं, जिन्हें विलंबित प्रकार के एलर्जी मध्यस्थों के रूप में माना जा सकता है। उनमें से सबसे महत्वपूर्ण निम्नलिखित हैं:

1. मैक्रोफेज प्रवास निरोधात्मक कारक . यह लगभग 4000-6000 के आणविक भार वाला प्रोटीन है। यह ऊतक संवर्धन में मैक्रोफेज की गति को रोकता है। जब एक स्वस्थ जानवर (गिनी पिग) को अंतःस्रावी रूप से प्रशासित किया जाता है, तो यह विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनता है। मनुष्यों और जानवरों में पाया जाता है।

2. लिम्फोटॉक्सिन - 70,000-90,000 के आणविक भार वाला एक प्रोटीन। लिम्फोसाइटों के विकास और प्रसार के विनाश या अवरोध का कारण बनता है। डीएनए संश्लेषण को दबा देता है। इंसानों और जानवरों में पाया जाता है

3. ब्लास्टोजेनिक कारक - प्रोटीन। लिम्फोसाइटों के लिम्फोब्लास्ट में परिवर्तन का कारण बनता है; लिम्फोसाइटों द्वारा थाइमिडीन के अवशोषण को बढ़ावा देता है और लिम्फोसाइटों के विभाजन को सक्रिय करता है। मनुष्यों और जानवरों में पाया जाता है।

4. गिनी सूअरों में, चूहों, चूहों, अन्य कारकों को भी विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ के रूप में पाया गया है जो अभी तक मनुष्यों में अलग नहीं हुए हैं, उदाहरण के लिए,त्वचा प्रतिक्रियाशीलता कारक त्वचा की सूजन के कारणकेमोटैक्टिक कारक और कुछ अन्य जो विभिन्न आणविक भार वाले प्रोटीन भी हैं।

शरीर के तरल ऊतक मीडिया में विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ कुछ मामलों में परिसंचारी एंटीबॉडी दिखाई दे सकते हैं। उन्हें एक अगर वर्षा परीक्षण या एक पूरक निर्धारण परीक्षण का उपयोग करके पता लगाया जा सकता है। हालांकि, ये एंटीबॉडी विलंबित प्रकार के संवेदीकरण के सार के लिए जिम्मेदार नहीं हैं और ऑटोएलर्जिक प्रक्रियाओं, जीवाणु एलर्जी, गठिया, आदि के दौरान एक संवेदनशील जीव के ऊतकों के नुकसान और विनाश की प्रक्रिया में भाग नहीं लेते हैं। शरीर के लिए उनके महत्व के अनुसार , उन्हें गवाह एंटीबॉडी के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है (लेकिन एंटीबॉडी ए डी एडो का वर्गीकरण)।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं पर थाइमस का प्रभाव

थाइमस विलंबित एलर्जी के गठन को प्रभावित करता है। जानवरों में प्रारंभिक थाइमेक्टोमी परिसंचारी लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी का कारण बनता है, लिम्फोइड ऊतक का समावेश होता है और प्रोटीन, ट्यूबरकुलिन के लिए विलंबित एलर्जी के विकास को दबा देता है, प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा के विकास को बाधित करता है, लेकिन डाइनिट्रोक्लोरोबेंजीन से संपर्क एलर्जी पर बहुत कम प्रभाव डालता है। थाइमस फ़ंक्शन की अपर्याप्तता मुख्य रूप से लिम्फ नोड्स की पैराकोर्टिकल परत की स्थिति को प्रभावित करती है, यानी वह परत जहां विलंबित एलर्जी के दौरान छोटे लिम्फोसाइटों से पाइरोनोफिलिक कोशिकाएं बनती हैं। प्रारंभिक थाइमेक्टोमी के साथ, यह इस क्षेत्र से है कि लिम्फोसाइट्स गायब होने लगते हैं, जिससे लिम्फोइड ऊतक का शोष होता है।

विलंबित एलर्जी पर थाइमेक्टोमी का प्रभाव तभी प्रकट होता है जब पशु के जीवन में थाइमस को जल्दी हटा दिया जाता है। जन्म के कुछ दिनों बाद या वयस्क जानवरों में जानवरों में किया जाने वाला थाइमेक्टोमी होमोग्राफ़्ट के संलग्नीकरण को प्रभावित नहीं करता है।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं भी थाइमस के नियंत्रण में होती हैं, लेकिन इन प्रतिक्रियाओं पर थाइमस का प्रभाव कम स्पष्ट होता है। प्रारंभिक थाइमेक्टोमी प्लाज्मा कोशिकाओं के निर्माण और गामा ग्लोब्युलिन के संश्लेषण को प्रभावित नहीं करता है। थाइमेक्टोमी सभी के लिए नहीं, बल्कि केवल कुछ प्रकार के एंटीजन के लिए परिसंचारी एंटीबॉडी के निषेध के साथ है।