बच्चों में तीव्र पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया का उपचार। रोगी को हाइपोवोल्मिया का निदान किया गया था: स्थिति का उपचार और बहाली मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य का रखरखाव

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शिरापरक दबाव

इसका मूल्य शिराओं के स्वर, शिरापरक प्रणाली में रक्त की मात्रा, दाहिने हृदय के सिकुड़ा कार्य पर निर्भर करता है। यह धीरे-धीरे वेन्यूल्स से वेना कावा तक कम हो जाता है। गहरी सांस के साथ, शिरापरक दबाव बढ़ता है, साँस छोड़ने पर यह कम हो जाता है, क्षैतिज स्थिति में यह ऊर्ध्वाधर की तुलना में कम होता है। नकारात्मक भावनाओं (बच्चे का रोना और रोना) के साथ, शिरापरक दबाव के स्तर में वृद्धि नोट की जाती है।

उम्र के साथ शिरापरक दबाव धीरे-धीरे कम होता जाता है (तालिका 20)। छोटे बच्चों में इसके उच्च आंकड़े शिरापरक नेटवर्क की छोटी क्षमता, नसों के संकीर्ण लुमेन और बड़ी मात्रा में परिसंचारी रक्त द्वारा समझाया गया है। यू.बी. विस्नेव्स्की (1935) के अनुसार, 7-15 वर्ष के बच्चों में, 50-100 मिमी पानी के बराबर शिरापरक दबाव को सामान्य उतार-चढ़ाव की सीमा माना जाना चाहिए। कला।

तालिका 20


रक्त प्रवाह की गति। हृदय प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति का सबसे महत्वपूर्ण संकेतक, जो रक्त वाहिकाओं के माध्यम से रक्त की गति की विशेषता है, रक्त प्रवाह वेग है। यह दिल के संकुचन की ताकत और आवृत्ति, परिसंचारी रक्त की मात्रा, संवहनी दीवार की टोन, क्रॉस-सेक्शनल क्षेत्र और पोत की लंबाई और रक्तचाप के परिमाण पर निर्भर करता है।

संवहनी प्रणाली के विभिन्न क्षेत्रों में रक्त प्रवाह की गति समान नहीं होती है: उच्चतम महाधमनी में होता है, जहां जहाजों के अन्य कुल लुमेन की तुलना में पोत के लुमेन का सबसे छोटा क्षेत्र होता है, सबसे छोटा होता है क्रेकैपिलरी और केशिकाएं, क्योंकि इन जहाजों के लुमेन का कुल क्षेत्रफल सबसे बड़ा है। इस प्रकार, अलग-अलग वाहिकाओं में रक्त प्रवाह की दर समग्र रूप से रक्त प्रवाह की दर का सटीक अनुमान नहीं दे सकती है। नैदानिक ​​अभ्यास में, रक्त प्रवाह की गति का न्याय करने के लिए, रक्त परिसंचरण के एक बड़े क्षेत्र में कुल गति की जांच की जाती है।

उदाहरण के लिए, वे उस समय का निर्धारण करते हैं जिसके दौरान कुछ रसायन उलनार वेना (जिसमें उन्हें इंजेक्ट किया जाता है) से रक्त के साथ बेहतर वेना कावा के माध्यम से, हृदय और फेफड़ों के दाहिने आधे हिस्से में, हृदय के बाएं आधे हिस्से में स्थानांतरित होता है। महाधमनी, जीभ तक (पदार्थ के स्वाद के लिए परीक्षण) या फेफड़ों से फुफ्फुसीय धमनी के माध्यम से - हृदय के बाएं आधे हिस्से तक, महाधमनी, रक्त वाहिकाओं (ऑक्सीजेमोमेट्रिक विधि) के लिए।

रक्त प्रवाह वेग निर्धारित करने के लिए अलग-अलग तरीके अलग-अलग परिणाम देते हैं। इसलिए, उदाहरण के लिए, क्यूबिटल नस में हिस्टामाइप की शुरूआत के साथ, प्रतिक्रिया - चेहरे का लाल होना - 6-10 साल के बच्चों में 12-19 सेकेंड के बाद, 11-13 साल के बच्चों में होता है - 14-20 सेकेंड के बाद, 14 -16 वर्ष की आयु - 16-21 s के बाद (O. N. Fedorova, 1939)। रक्त प्रवाह की गति, साइटोटॉन विधि (बी। जी। लेइट्स, 1948) द्वारा निर्धारित, 7-9 साल के बच्चों में 7-8 एस, 10-13 साल के बच्चों में - 8-9 एस।

ए.एम. ट्यूरिन (1961) के अनुसार, 18 वर्ष की आयु तक, रक्त प्रवाह की गति प्रति वर्ष 0.25 सेकंड धीमी हो जाती है। बच्चा जितना छोटा होगा, रक्त प्रवाह उतना ही तेज होगा, पूर्ण रक्त परिसंचरण के लिए समय उतना ही कम होगा। यह जहाजों की छोटी लंबाई, उनके व्यापक लुमेन (विशेष रूप से धमनी), और छोटे बच्चों में कमजोर रक्त प्रवाह बलों द्वारा सुगम किया जाता है। एन.बी. कोगन (1962) के अनुसार, 4 से 16 वर्ष की आयु के बच्चों में, परिसंचरण समय धीरे-धीरे 2.5 से 4.5 सेकंड (ऑक्सीजेमोमेट्रिक विधि) तक बढ़ जाता है।

संचार अपर्याप्तता रक्त प्रवाह में मंदी, शरीर के तापमान में वृद्धि, एनीमिया - रक्त प्रवाह में तेजी के साथ है। ए। ए। गैलस्ट्या (1961) के अनुसार, रक्त प्रवाह का समय अध्ययन के तहत बच्चों की ऊंचाई और स्थिति पर भी निर्भर करता है: लंबे बच्चों में यह लंबा होता है, एक क्षैतिज स्थिति में यह एक ऊर्ध्वाधर की तुलना में धीमा होता है।

रक्त परिसंचरण (हृदय) के हड़ताली और मिनट की मात्रा। दिल की हड़ताली या सिस्टोलिक मात्रा (एसवी) - प्रत्येक संकुचन के साथ हृदय के वेंट्रिकल द्वारा निकाले गए रक्त की मात्रा, मिनट मात्रा (आईओसी) - वेंट्रिकल द्वारा प्रति मिनट निकाले गए रक्त की मात्रा। एसवी का मान कार्डियक कैविटी की मात्रा, मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति और शरीर की रक्त की आवश्यकता पर निर्भर करता है।

मिनट की मात्रा मुख्य रूप से ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के लिए शरीर की जरूरतों पर निर्भर करती है। चूंकि बाहरी और आंतरिक वातावरण की बदलती परिस्थितियों के कारण शरीर की ऑक्सीजन की आवश्यकता लगातार बदल रही है, हृदय के कार्डियक आउटपुट का मूल्य बहुत परिवर्तनशील है। IOC के मूल्य में परिवर्तन दो तरह से होता है: 1) UO के मूल्य में परिवर्तन के माध्यम से; 2) हृदय गति में परिवर्तन के माध्यम से।

दिल के स्ट्रोक और मिनट की मात्रा को निर्धारित करने के लिए विभिन्न तरीके हैं: गैस विश्लेषणात्मक, डाई कमजोर पड़ने के तरीके, रेडियोआइसोटोप और भौतिक-गणितीय (टैकोसिलोग्राफी के आधार पर और सूत्रों का उपयोग करके एसवी की गणना, उदाहरण के लिए, ब्रेम्सर - रेंके या स्टार)।

बचपन में शारीरिक और गणितीय विधियों में नुकसान की अनुपस्थिति या विषय के लिए किसी भी चिंता के कारण इन हेमोडायनामिक मापदंडों के मनमाने ढंग से लगातार निर्धारण की संभावना के कारण दूसरों पर लाभ होता है।

सदमे और मिनट की मात्रा का मूल्य उम्र के साथ बढ़ता है; उसी समय, वीआर मिनट की तुलना में अधिक स्पष्ट रूप से बदलता है, क्योंकि उम्र के साथ हृदय गति धीमी हो जाती है (तालिका 21)। नवजात शिशुओं में, एसवी 2.5 मिली, 1 साल की उम्र में - 10.2 मिली, 7 साल - 23 मिली, 10 साल - 37 मिली, 12 साल - 41 मिली, 13 से 16 साल की उम्र में - 59 मिली (एस। ई। सोवेटोव, 1948) ; एन.ए. शाल्कोव, 1957)। वयस्कों में, यूवी 60-80 मिलीलीटर है। बच्चे के शरीर के वजन (प्रति 1 किलो वजन) से संबंधित आईओसी के पैरामीटर उम्र के साथ नहीं बढ़ते हैं, बल्कि, इसके विपरीत, घटते हैं। इस प्रकार, हृदय के आईओसी का सापेक्ष मूल्य, जो शरीर की रक्त की आवश्यकता को दर्शाता है, नवजात शिशुओं और शिशुओं में अधिक होता है।

तालिका 21



7 से 10 वर्ष की आयु के लड़कों और लड़कियों में दिल के स्ट्रोक और मिनट की मात्रा लगभग समान होती है (तालिका 22)। 11 साल की उम्र से, दोनों संकेतक लड़कियों और लड़कों दोनों में बढ़ते हैं, लेकिन बाद में वे और अधिक बढ़ जाते हैं (एमओसी लड़कियों में 14-16 साल की उम्र तक 3.8 लीटर और लड़कों में 4.5 लीटर तक पहुंच जाता है)।

तालिका 22



इस प्रकार, माना गया हेमोडायनामिक मापदंडों में लिंग अंतर 10 वर्षों के बाद प्रकट होता है। सदमे और मिनट की मात्रा के अलावा, हेमोडायनामिक्स को कार्डियक इंडेक्स (सीआई - शरीर की सतह पर आईओसी का अनुपात) द्वारा विशेषता है; एसआई बच्चों में व्यापक रूप से भिन्न होता है - 1.7 से 4.4 एल / एम 2 तक, जबकि उम्र के साथ इसका संबंध नहीं पाया जाता है (स्कूली उम्र के भीतर आयु समूहों के लिए एसआई का औसत मूल्य 3.0 एल / एम 2 तक पहुंचता है)।

परिसंचारी रक्त की मात्रा

शरीर का सारा रक्त परिसंचरण में शामिल नहीं होता है। इसकी एक निश्चित मात्रा तथाकथित रक्त डिपो (यकृत, प्लीहा, उदर गुहा के जहाजों) में रखी जाती है। "रक्त डिपो" में परिसंचारी रक्त की मात्रा और रक्त की मात्रा के बीच का अनुपात लगातार बदल रहा है। शरीर की ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की आवश्यकता में वृद्धि के साथ, अतिरिक्त रक्त डिपो से परिसंचरण में प्रवेश करता है। उम्र के साथ, मात्रा परिसंचारी रक्त की मात्रा अपेक्षाकृत कम हो जाती है (तालिका 23)।

तालिका 23. अलग-अलग उम्र के स्वस्थ बच्चों में परिसंचारी रक्त की मात्रा (एमएल प्रति 1 किलो वजन में)



यौवन के दौरान, परिसंचारी रक्त की मात्रा अस्थायी रूप से बढ़ जाती है। शरीर के वजन के प्रति 1 किलो उम्र के साथ परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी के कारणों में से एक बेसल चयापचय में कमी हो सकती है।

बच्चों में, वयस्कों के विपरीत, प्लाज्मा का प्रतिशत आयतन एरिथ्रोसाइट्स के प्रतिशत आयतन से अधिक होता है। लड़कों में रक्त परिसंचारी का द्रव्यमान लड़कियों की तुलना में कुछ अधिक होता है। लड़कों में, परिसंचारी रक्त की मात्रा 78.3 मिली, लड़कियों में - शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 74.8 मिली। लड़कों में प्लाज्मा की मात्रा 46.1 मिली, लड़कियों में - 44.2 मिली प्रति 1 किलो शरीर के वजन (ए। ए। मार्कोसियन, 1969)।

ए.वी. ग्लूटकिन, वी.आई. Kovalchuk

भ्रूण में एरिथ्रोसाइट्स, हीमोग्लोबिन सामग्री और ल्यूकोसाइट्स की संख्या में लगातार वृद्धि होती है। यदि भ्रूण के विकास की पहली छमाही (6 महीने तक) में अपरिपक्व तत्वों (एरिथ्रोब्लास्ट्स, मायलोब्लास्ट्स, प्रो- और मायलोसाइट्स) की संख्या रक्त में प्रबल होती है, तो मुख्य रूप से परिपक्व तत्व परिधीय रक्त में निर्धारित होते हैं। जन्म के समय, भ्रूण का हीमोग्लोबिन 60%, वयस्क - 40% होता है। आदिम और भ्रूण हीमोग्लोबिन में ऑक्सीजन के लिए उच्च आत्मीयता होती है, जो नाल में कम भ्रूण के रक्त ऑक्सीजन की स्थितियों में महत्वपूर्ण है। वयस्कों में, ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन की आधी संतृप्ति तब होती है जब इसका आंशिक दबाव 27 Torr से नीचे होता है; एक बच्चे में, ऑक्सीजन का पर्याप्त आंशिक दबाव 16 Torr से कम होता है।

नवजात शिशुओं में पहले दिनों में एरिथ्रोसाइट्स का जीवनकाल 12 दिनों का होता है, जो 1 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों और वयस्कों में एरिथ्रोसाइट्स के औसत जीवनकाल से 5-6 गुना कम होता है। जीवन के पहले महीनों के दौरान हीमोग्लोबिन की मात्रा तेजी से कम हो जाती है, 2-3 महीने घटकर 116-130 ग्राम / लीटर हो जाती है, जिसे जीवन की महत्वपूर्ण अवधि माना जाता है। इस एनीमिया की ख़ासियत, जिसे शारीरिक कहा जाता है, बच्चे की वृद्धि और विकास के साथ इसका संबंध है। इस एनीमिया में ऊतक हाइपोक्सिया एरिथ्रोपोएसिस के नियमन के लिए तंत्र के गठन को उत्तेजित करता है, रेटिकुलोसाइट्स की संख्या, फिर एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन, लगातार बढ़ता है।

पहले वर्ष के मध्य तक, एरिथ्रोसाइट्स 4 x 109/लीटर होते हैं, और हीमोग्लोबिन सामग्री 110-120 ग्राम/ली तक पहुंच जाती है। पहले वर्ष के बाद रेटिकुलोसाइट्स की संख्या घटकर 1% हो जाती है। वृद्धि की प्रक्रिया में, ल्यूकोसाइट सूत्र में सबसे बड़ा परिवर्तन होता है। पहले वर्ष के बाद, न्यूट्रोफिल की संख्या फिर से बढ़ जाती है, लिम्फोसाइट्स कम हो जाते हैं।

4-5 वर्ष की आयु में, ल्यूकोसाइट सूत्र में एक क्रॉसओवर होता है, जब न्यूट्रोफिल और लिम्फोसाइटों की संख्या की फिर से तुलना की जाती है। भविष्य में, लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी के साथ न्यूट्रोफिल की संख्या बढ़ जाती है। 12 वर्ष की आयु से, ल्यूकोसाइट सूत्र वयस्कों से भिन्न नहीं होता है। जीवन के पहले वर्ष में, न्यूट्रोफिल की संख्या, नवजात शिशुओं में सबसे बड़ी, सबसे छोटी हो जाती है, फिर बढ़ जाती है, परिधीय रक्त में 4 x 109 / l से अधिक हो जाती है। 5 से 12 साल तक, रक्त न्यूट्रोफिल की सामग्री सालाना 2% बढ़ जाती है। जीवन के पहले 5 वर्षों के दौरान लिम्फोसाइटों की पूर्ण संख्या अधिक (5 x 109 / l) होती है, 5 वर्षों के बाद उनकी संख्या धीरे-धीरे कम हो जाती है, और मोनोसाइट्स की संख्या भी कम हो जाती है।

2. बच्चों में हेमटोपोइजिस की विशेषताएं

भ्रूण के हेमटोपोइजिस की विशेषताएं:

1) प्रारंभिक शुरुआत;

2) ऊतकों और अंगों में परिवर्तन का क्रम, जो रक्त तत्वों के निर्माण का आधार है, जैसे कि जर्दी थैली, यकृत, प्लीहा, थाइमस, लिम्फ नोड्स, अस्थि मज्जा;

3) हेमटोपोइजिस और उत्पादित कोशिकाओं के प्रकार में परिवर्तन - मेगालोब्लास्टिक से नॉरमोब्लास्टिक तक।

हेमटोपोइजिस का क्लोनल सिद्धांत आम तौर पर स्वीकार किया जाता है। रक्त कोशिकाओं का विभेदन क्रमिक रूप से किया जाता है। एक एकल प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल है जो मायलोपोइज़िस और लिम्फोपोइज़िस दोनों की ओर अंतर करने में सक्षम है।

देर से भ्रूणजनन की प्रक्रिया में, अस्थि मज्जा में स्टेम कोशिकाएं जमा हो जाती हैं, उनकी कुल संख्या बहुत बढ़ जाती है। भ्रूण स्टेम कोशिकाओं में एक उच्च प्रजनन क्षमता होती है। एक व्यक्ति के जीवन के दौरान हेमटोपोइएटिक स्टेम सेल के क्लोनों के क्रमिक परिवर्तन का नियम लागू है। अपरिपक्व श्रम में, साइटोकिन्स के उत्पादन में वृद्धि की स्थितियों में एक जटिल पाठ्यक्रम के साथ श्रम, गर्भनाल रक्त स्टेम कोशिकाओं की संरचना की एकाग्रता और कायाकल्प में वृद्धि होती है। स्टेम सेल एक यादृच्छिक संकेत द्वारा नियंत्रित होते हैं। हेमटोपोइजिस गर्भाशय में बनने वाले क्लोन को बदलकर किया जाता है। स्ट्रोमा की व्यक्तिगत कोशिकाएं वृद्धि कारक उत्पन्न करती हैं। कोशिका निर्माण की तीव्रता हास्य नियामकों की कार्रवाई पर निर्भर करती है: कवि, या अवरोधक। ल्यूकोपोइटिन कॉलोनी उत्तेजक कारक हैं। ग्रैनुलोसाइटोपोइजिस का निषेध लैक्टोफेरिन और प्रोस्टाग्लैंडीन से प्रभावित होता है।

प्रसवपूर्व अवधि के दौरान हेमटोपोइजिस के चरण:

1) जर्दी थैली में हेमटोपोइजिस: 19 वें दिन तक, स्थानीयकरण के अनुसार - जर्दी थैली की संरचनाओं में अतिरिक्त भ्रूण; छठे सप्ताह तक, जर्दी थैली का व्यास 5 मिमी है। विकासशील मेसोडर्मल परत में मुक्त-झूठ वाली मेसेनकाइमल कोशिकाएं, रक्त कोशिकाएं और संवहनी कोशिकाएं शामिल हैं। सबसे आदिम रक्त कोशिकाएं प्लाज्मा में केंद्रित होती हैं, जो इस क्षण से पलायन करना शुरू कर देती हैं।

जर्दी थैली के चरण में होने वाली मुख्य रक्त कोशिका केवल एरिथ्रोसाइट है, लेकिन आदिम मेगाकारियोसाइट्स और दानेदार ल्यूकोसाइट्स के समान कोशिकाएं भी इस स्तर पर दिखाई दे सकती हैं। गर्भावस्था के 10 वें सप्ताह तक, जर्दी थैली में हेमटोपोइजिस का कोई फॉसी नहीं होता है;

2) जिगर और प्लीहा में हेमटोपोइजिस 6 वें सप्ताह से शुरू होता है, अधिकतम 10-12 वें सप्ताह तक। यकृत में हेमटोपोइजिस के फॉसी जहाजों के बाहर और एंडोडर्म में स्थित होते हैं और इसमें अविभाजित विस्फोट होते हैं। गर्भावस्था के दूसरे महीने में, मेगाकारियोसाइट्स, मैक्रोफेज, ग्रैन्यूलोसाइट्स रक्त में मेगालोब्लास्ट्स और मेगालोसाइट्स के समानांतर पाए जाते हैं;

3) प्लीहा में हेमटोपोइजिस अधिकतम 3 महीने तक, अंतर्गर्भाशयी विकास के 5 वें महीने तक, इसकी तीव्रता कम हो जाती है। लिम्फोपोइजिस दूसरे महीने में होता है। 50-60 वें दिन, लिम्फोसाइट्स रक्त, थाइमस, प्लीहा, लिम्फ नोड्स, टॉन्सिल, पीयर्स पैच में दिखाई देते हैं। मोनोसाइटिक श्रृंखला की रक्त कोशिकाएं गर्भ के 18-20वें दिन दिखाई देती हैं।

अस्थि मज्जा का निर्माण भ्रूण के विकास के तीसरे महीने के अंत तक मेसेनकाइमल पेरिवास्कुलर तत्वों के पेरीओस्टेम से मेडुलरी कैविटी में प्रवेश करने के कारण होता है। चौथे महीने से, अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस शुरू होता है। प्रसवपूर्व अवधि में अस्थि मज्जा लाल होता है। एक नवजात शिशु में, अस्थि मज्जा द्रव्यमान शरीर के वजन का 1.4% (40 ग्राम) होता है, एक वयस्क में - 3000 ग्राम। 9-12 सप्ताह के संदर्भ में, मेगालोब्लास्ट में आदिम हीमोग्लोबिन होता है, जिसे भ्रूण हीमोग्लोबिन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। उत्तरार्द्ध जन्मपूर्व अवधि में मुख्य रूप बन जाता है।

गर्भ के तीसरे सप्ताह से, वयस्क हीमोग्लोबिन का संश्लेषण शुरू होता है। प्रारंभिक अवस्था में एरिथ्रोपोएसिस एक उच्च प्रजनन क्षमता और एरिथ्रोपोइटिन के नियामक प्रभावों से स्वतंत्रता की विशेषता है। लोहे के साथ भ्रूण के शरीर की संतृप्ति प्रत्यारोपण रूप से होती है। अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस के गठन के साथ ही ग्रैन्यूलोसाइट्स और मैक्रोफेज का अंतर तीव्र हो जाता है। अस्थि मज्जा की संरचना में, माइलॉयड तत्व लगातार और महत्वपूर्ण रूप से एरिथ्रोपोएसिस के अग्रदूतों पर हावी होते हैं। गर्भनाल रक्त के ल्यूकोसाइट पूल की पूर्ण संख्या 109 / एल तक है, गर्भनाल रक्त में ल्यूकोसाइट्स का मोनोन्यूक्लियर अंश पूर्ण अवधि के बच्चों में लगभग 44% और समय से पहले के बच्चों में 63% है, पूर्ण अवधि में ग्रैनुलोसाइट अंश बच्चे 44% हैं, समय से पहले के बच्चों में - 37%। मायलोपोइजिस की दिशा में भेदभाव का अगला चरण एक कोशिका की उपस्थिति है - माइलॉयड हेमटोपोइजिस का अग्रदूत, फिर द्विगुणित कोशिकाएं अनुसरण करती हैं, फिर यूनिपोटेंट। चरणों को अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस की सभी पंक्तियों की रूपात्मक रूप से अलग-अलग मध्यवर्ती और परिपक्व कोशिकाओं द्वारा पूरा किया जाता है। जन्म के बाद, बाहरी श्वसन की स्थापना के कारण, हाइपोक्सिया को हाइपरॉक्सिया से बदल दिया जाता है, एरिथ्रोपोइटिन का उत्पादन कम हो जाता है, एरिथ्रोपोएसिस को दबा दिया जाता है, इसके अलावा, शरीर के वजन में तेजी से वृद्धि के कारण हेमोडायल्यूशन विकसित होता है। हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स की मात्रा कम हो जाती है।

3. रक्त प्रणाली और हेमटोपोइएटिक अंगों को नुकसान की सांकेतिकता

एनीमिया सिंड्रोम। एनीमिया को हीमोग्लोबिन की मात्रा में कमी (110 ग्राम / लीटर से कम) या लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या (4 x 1012 ग्राम / लीटर से कम) के रूप में समझा जाता है। हीमोग्लोबिन में कमी की डिग्री के आधार पर, हल्के (हीमोग्लोबिन 90-110 ग्राम / एल), मध्यम (हीमोग्लोबिन 60-80 ग्राम / एल), गंभीर (60 ग्राम / एल से नीचे हीमोग्लोबिन) एनीमिया के रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। नैदानिक ​​​​रूप से, एनीमिया त्वचा के पीलेपन, श्लेष्मा झिल्ली की अलग-अलग डिग्री से प्रकट होता है। पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया के साथ, निम्न हैं:

1) चक्कर आना, टिनिटस पर रोगियों की शिकायत;

2) दिल के प्रक्षेपण में सिस्टोलिक बड़बड़ाहट;

3) जहाजों के ऊपर "शीर्ष" का शोर।

जीवन के पहले वर्ष के बच्चों में, लोहे की कमी से एनीमिया अधिक आम है, स्कूली उम्र के बच्चों में - पोस्टहेमोरेजिक, गंभीर या अव्यक्त रक्तस्राव के बाद विकसित होना - जठरांत्र, वृक्क, गर्भाशय।

अस्थि मज्जा की पुनर्योजी क्षमता निर्धारित करने के लिए, रेटिकुलोसाइट्स की संख्या निर्धारित की जाती है। परिधीय रक्त में उनकी अनुपस्थिति हाइपोप्लास्टिक एनीमिया को इंगित करती है। पोइकिलोसाइट्स का पता लगाना - अनियमित आकार के एरिथ्रोसाइट्स, एनिसोसाइट्स - विभिन्न आकारों के एरिथ्रोसाइट्स भी विशेषता हैं। हेमोलिटिक एनीमिया, जन्मजात या अधिग्रहित, चिकित्सकीय रूप से बुखार, पीलापन, पीलिया, यकृत और प्लीहा का बढ़ना है। अधिग्रहित रूपों के साथ, एरिथ्रोसाइट्स का आकार नहीं बदला जाता है, मिंकोव्स्की-शोफ़र के हेमोलिटिक एनीमिया के साथ, माइक्रोस्फेरोसाइटोसिस का पता लगाया जाता है।

हेमोलिसिस सिंड्रोम एरिथ्रोसाइटोपैथियों में मनाया जाता है, जो एरिथ्रोसाइट्स में एंजाइम की गतिविधि में कमी पर आधारित होते हैं। नवजात शिशु की हेमोलिटिक बीमारी भ्रूण और मातृ एरिथ्रोसाइट्स की एंटीजेनिक असंगति के कारण या तो आरएच कारक या एबीओ प्रणाली द्वारा होती है, जो पहले अधिक गंभीर होती है। लाल रक्त कोशिकाएं मां के रक्तप्रवाह में प्रवेश करती हैं और हेमोलिसिन के उत्पादन का कारण बनती हैं, जो गर्भकालीन उम्र बढ़ने के साथ-साथ भ्रूण में स्थानांतरित हो जाती है और लाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस का कारण बनती है, जो जन्म के समय एनीमिया, गंभीर पीलिया (परमाणु तक) से प्रकट होती है। , बढ़े हुए जिगर और प्लीहा।

गंभीर मामलों में, भ्रूण की मृत्यु हो सकती है।

ल्यूकोसाइटोसिस और ल्यूकोपेनिया के सिंड्रोम दोनों ल्यूकोसाइट्स में वृद्धि (> 10 x 109 / एल - ल्यूकोसाइटोसिस) में व्यक्त किए जाते हैं, और उनकी कमी में (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

लिम्फोसाइटिक ल्यूकोसाइटोसिस स्पर्शोन्मुख संक्रामक लिम्फोसाइटोसिस (कभी-कभी 100 x 109 / l से अधिक), काली खांसी (20 x 109 / l), संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ मनाया जाता है। अपरिपक्व कोशिकाओं (लिम्फोब्लास्ट्स) के कारण लिम्फोसाइटोसिस लिम्फोइड ल्यूकेमिया, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस - वायरल संक्रमण (इन्फ्लूएंजा, सार्स, रूबेला) में पाया जाता है। ईोसिनोफिलिक ल्यूकेमॉइड प्रतिक्रियाएं (परिधीय रक्त में ईसीनोफिल में वृद्धि) एलर्जी रोगों (ब्रोन्कियल अस्थमा, सीरम बीमारी), हेल्मिंथिक आक्रमण (एस्कारियासिस), और प्रोटोजोअल संक्रमण (जियार्डियासिस) में पाए जाते हैं। खसरा के साथ रूबेला, मलेरिया, लीशमैनियासिस, डिप्थीरिया, कण्ठमाला, सापेक्ष मोनोसाइटोसिस का पता लगाया जाता है। ल्यूकोपेनिया न्यूट्रोफिल में कमी के कारण अधिक बार विकसित होते हैं - न्यूट्रोपेनिया, जिसे बच्चों में उम्र के मानदंड से 30% कम ल्यूकोसाइट्स (न्यूट्रोफिल) की पूर्ण संख्या में कमी के रूप में परिभाषित किया गया है, वे जन्मजात और अधिग्रहित हैं, दवा लेने के बाद हो सकते हैं, विशेष रूप से साइटोस्टैटिक्स - 6-मर्कैप्टोप्यूरिन, साइक्लोफॉस्फेमाइड, साथ ही सल्फोनामाइड्स, टाइफाइड बुखार से उबरने की अवधि के दौरान, ब्रुसेलोसिस के साथ, छाल और रूबेला के साथ दाने के दौरान, मलेरिया के साथ। ल्यूकोपेनिया भी वायरल संक्रमण की विशेषता है। गंभीर एनीमिया के साथ संयोजन में न्यूट्रोपेनिया हाइपोप्लास्टिक एनीमिया, सापेक्ष और पूर्ण लिम्फोपेनिया में इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों में मनाया जाता है।

रक्तस्रावी सिंड्रोम में रक्तस्राव में वृद्धि शामिल है: नाक के श्लेष्म झिल्ली से रक्तस्राव, त्वचा और जोड़ों में रक्तस्राव, जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव।

रक्तस्राव के प्रकार

1. हीमोफिलिया ए, बी (VIII, IX कारकों की कमी) की हेमेटोमा प्रकार की विशेषता। नैदानिक ​​​​रूप से, चमड़े के नीचे के ऊतकों में, एपोन्यूरोसिस के तहत, सीरस झिल्ली, मांसपेशियों, जोड़ों में विकृत आर्थ्रोसिस, संकुचन, पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर, विपुल पोस्ट-ट्रॉमैटिक और सहज रक्तस्राव का पता लगाया जाता है। चोट लगने के कुछ घंटे बाद विकसित होना (देर से रक्तस्राव)।

2. पेटीचियल-स्पॉटेड, या माइक्रोकिरुलेटरी, प्रकार थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपैथियों के साथ, हाइपो- और डिस्फिब्रिनोजेनमिया के साथ, एक्स, वी, II कारकों की कमी के साथ मनाया जाता है। यह चिकित्सकीय रूप से पेटीचिया, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर एक्किमोसिस, सहज रक्तस्राव या रक्तस्राव की विशेषता है जो थोड़ी सी चोट के साथ होता है: नाक, मसूड़े, गर्भाशय, वृक्क। हेमटॉमस दुर्लभ होते हैं, मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम में कोई बदलाव नहीं होते हैं, टॉन्सिल्लेक्टोमी के अलावा, पोस्टऑपरेटिव रक्तस्राव नहीं होता है। मस्तिष्क में बार-बार होने वाला रक्तस्राव, जो पेटीचियल रक्तस्राव से पहले होता है, खतरनाक होता है।

3. मिश्रित (माइक्रोकिर्युलेटरी-हेमेटोमा प्रकार) वॉन विलेब्रांड रोग और वॉन विलेब्रांड-जुर्गेंस सिंड्रोम में नोट किया जाता है, क्योंकि प्लाज्मा कारकों (VIII, IX, VIII + V, XIII) की जमावट गतिविधि में कमी को प्लेटलेट डिसफंक्शन के साथ जोड़ा जा सकता है। अधिग्रहीत रूपों में से, यह इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन सिंड्रोम, एंटीकोगुल्टेंट्स की अधिक मात्रा के कारण हो सकता है। यह चिकित्सकीय रूप से ऊपर बताए गए दोनों के संयोजन द्वारा माइक्रोकिर्युलेटरी प्रकार की प्रबलता के साथ विशेषता है। जोड़ों में रक्तस्राव दुर्लभ है।

4. वास्कुलिटिक-बैंगनी प्रकार इम्युनोएलर्जिक और संक्रामक-विषाक्त विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ माइक्रोवेसल्स में एक्सयूडेटिव-भड़काऊ परिवर्तनों का परिणाम है। रोगों के इस समूह में सबसे आम रक्तस्रावी वास्कुलिटिस (शोनेलिन-जेनोच सिंड्रोम) है, जिसमें रक्तस्रावी सिंड्रोम को सममित रूप से स्थित (मुख्य रूप से बड़े जोड़ों के क्षेत्र में अंगों पर) तत्वों द्वारा दर्शाया जाता है, जो स्वस्थ त्वचा से स्पष्ट रूप से सीमांकित होते हैं, उभरे हुए होते हैं इसकी सतह के ऊपर, पपल्स, फफोले, पुटिकाओं द्वारा दर्शाया गया है, जो परिगलन और क्रस्टिंग के साथ हो सकता है। शायद एक लहरदार कोर्स, क्रिमसन से पीले रंग के तत्वों का "खिलना", इसके बाद त्वचा का महीन छिलना। वैस्कुलिटिक-बैंगनी प्रकार के साथ, अत्यधिक रक्तस्राव, उल्टी, मैक्रो- और माइक्रोहेमेटुरिया के साथ पेट में संकट संभव है।

5. एंजियोमेटस प्रकार टेलैंगिएक्टेसिया के विभिन्न रूपों की विशेषता है, सबसे अधिक बार - रेंडु-ओस्लर रोग। चिकित्सकीय रूप से, कोई सहज और अभिघातजन्य रक्तस्राव नहीं होता है, लेकिन एंजियोमेटस परिवर्तित वाहिकाओं के क्षेत्रों से बार-बार रक्तस्राव होता है - नाक, आंतों से रक्तस्राव, कम बार हेमट्यूरिया और फुफ्फुसीय रक्तस्राव।

बढ़े हुए लिम्फ नोड्स का सिंड्रोम

विभिन्न प्रक्रियाओं में लिम्फ नोड्स बढ़ सकते हैं।

1. उनके ऊपर एक स्थानीय त्वचा प्रतिक्रिया (हाइपरमिया, एडिमा) के रूप में लिम्फ नोड्स का तीव्र क्षेत्रीय इज़ाफ़ा, दर्द स्टेफिलो- और स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण (पायोडर्मा, फुरुनकल, टॉन्सिलिटिस, ओटिटिस मीडिया, संक्रमित घाव, एक्जिमा, मसूड़े की सूजन) की विशेषता है। , स्टामाटाइटिस)। यदि लिम्फ नोड्स दबाते हैं, तो तापमान बढ़ जाता है। रूबेला, स्कार्लेट ज्वर, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस और तीव्र श्वसन वायरल रोगों के साथ पश्चकपाल, पश्च ग्रीवा, टॉन्सिलर नोड्स में एक विसरित वृद्धि नोट की जाती है।

बड़े बच्चों में, सबमांडिबुलर और लिम्फ नोड्स विशेष रूप से लैकुनर टॉन्सिलिटिस, ग्रसनी के डिप्थीरिया के साथ बढ़े हुए हैं।

2. तीव्र सूजन में, लिम्फैडेनाइटिस जल्दी से गायब हो जाता है, पुराने संक्रमणों में लंबे समय तक रहता है (तपेदिक अक्सर ग्रीवा समूह तक सीमित होता है)। ट्यूबरकुलस प्रक्रिया में शामिल परिधीय लिम्फ नोड्स घने, दर्द रहित होते हैं, केसियस क्षय होते हैं और फिस्टुला का निर्माण होता है, जिसके बाद अनियमित आकार के निशान रह जाते हैं। त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों के साथ नोड्स को एक साथ मिलाया जाता है। प्रसारित तपेदिक और पुरानी तपेदिक नशा के साथ, प्रभावित लिम्फ नोड्स में रेशेदार ऊतक के विकास के साथ लिम्फ नोड्स का एक सामान्यीकृत इज़ाफ़ा देखा जा सकता है। ब्रुसेलोसिस में हेज़लनट के आकार तक थोड़ा दर्दनाक लिम्फ नोड्स का फैलाव बढ़ जाता है। साथ ही, इन रोगियों में बढ़े हुए प्लीहा होते हैं। प्रोटोजोअल रोगों में से, लिम्फैडेनोपैथी को टोक्सोप्लाज़मोसिज़ (ग्रीवा लिम्फ नोड्स में वृद्धि) के साथ देखा जाता है। फंगल रोगों में लिम्फ नोड्स का सामान्यीकृत इज़ाफ़ा देखा जा सकता है।

3. कुछ वायरल संक्रमणों में लिम्फ नोड्स भी बढ़ जाते हैं। पश्चकपाल और कान के पीछे लिम्फ नोड्स रूबेला के प्रकोप में वृद्धि करते हैं, बाद में लिम्फ नोड्स का एक फैलाना इज़ाफ़ा होता है, उनके तालमेल के साथ एक लोचदार स्थिरता और दर्द नोट किया जाता है। परिधीय लिम्फ नोड्स को खसरा, इन्फ्लूएंजा, एडेनोवायरस संक्रमण के साथ मामूली रूप से बढ़ाया जा सकता है, उनकी घनी बनावट होती है और टटोलने पर दर्द होता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (फिलाटोव रोग) के साथ, लिम्फ नोड्स का इज़ाफ़ा दोनों तरफ गर्दन में महत्वपूर्ण है, अन्य क्षेत्रों में लिम्फ नोड्स के पैकेट बन सकते हैं। पेरीडेनाइटिस (त्वचा के साथ दृढ़ता) के लक्षणों के साथ क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में वृद्धि बिल्ली खरोंच रोग में पाई जाती है, जो ठंड लगना, मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस के साथ होती है, दमन दुर्लभ है।

4. संक्रामक और एलर्जी रोगों में लिम्फ नोड्स बढ़ सकते हैं। विस्लर-फैनकोनी की एलर्जी सबसेप्सिस फैलाना माइक्रोप्रोलेडेनिया द्वारा प्रकट होती है।

सीरम विदेशी प्रोटीन के इंजेक्शन स्थल पर, लिम्फ नोड्स का क्षेत्रीय विस्तार हो सकता है, और फैलाना लिम्फैडेनोपैथी भी संभव है।

5. रक्त रोगों में लिम्फ नोड्स में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई है। एक नियम के रूप में, तीव्र ल्यूकेमिया में, लिम्फ नोड्स का एक फैलाना इज़ाफ़ा होता है। यह जल्दी प्रकट होता है और गर्दन में सबसे अधिक स्पष्ट होता है। इसका आकार हेज़लनट के आकार से अधिक नहीं होता है, लेकिन ट्यूमर के रूपों में यह महत्वपूर्ण हो सकता है (गर्दन के लिम्फ नोड्स, मीडियास्टिनम और अन्य क्षेत्रों में वृद्धि होती है, वे बड़े पैकेट बनाते हैं)। क्रोनिक ल्यूकेमिया - मायलोसिस - बच्चों में दुर्लभ है, लिम्फ नोड्स का विस्तार स्पष्ट नहीं है।

6. एक ट्यूमर प्रक्रिया के साथ, लिम्फ नोड्स अक्सर बढ़ जाते हैं, वे उनमें प्राथमिक ट्यूमर या मेटास्टेस का केंद्र बन सकते हैं। लिम्फोसारकोमा के साथ, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स बड़े या छोटे ट्यूमर द्रव्यमान के रूप में उभरे हुए होते हैं, जो तब आसपास के ऊतकों में विकसित होते हैं, गतिशीलता खो देते हैं, और आसपास के ऊतकों (एडिमा, घनास्त्रता, पक्षाघात होते हैं) को संकुचित कर सकते हैं। परिधीय लिम्फ नोड्स में वृद्धि लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस में मुख्य लक्षण है: ग्रीवा और सबक्लेवियन लिम्फ नोड्स में वृद्धि, जो एक समूह है, अस्पष्ट रूप से परिभाषित नोड्स वाला एक पैकेज है। वे शुरू में मोबाइल हैं, एक दूसरे और आसपास के ऊतकों को नहीं मिलाते हैं। बाद में, उन्हें आपस में जोड़ा जा सकता है और अंतर्निहित ऊतक घने हो जाते हैं, कभी-कभी मध्यम दर्द होता है। बेरेज़ोव्स्की-स्टर्नबर्ग कोशिकाएँ पंचर में पाई जाती हैं। बढ़े हुए लिम्फ नोड्स कई मायलोमा, रेटिकुलोसारकोमा में पाए जा सकते हैं।

7. रेटिकुलोहिस्टोसाइटोसिस "एक्स" परिधीय लिम्फ नोड्स में वृद्धि के साथ है। बच्चों का "लसीकावाद" एक संवैधानिक विशेषता की अभिव्यक्ति है - एक विशुद्ध रूप से शारीरिक, लिम्फ नोड्स का बिल्कुल सममित इज़ाफ़ा जो बच्चे के विकास के साथ होता है। 6-10 वर्ष की आयु में, एक बच्चे के शरीर का कुल लिम्फोइड द्रव्यमान एक वयस्क के लिम्फोइड द्रव्यमान का दोगुना हो सकता है, और फिर इसमें शामिल हो जाता है। स्वास्थ्य की सीमा रेखा की अभिव्यक्तियों में थाइमस ग्रंथि या परिधीय लसीका ग्रंथियों के हाइपरप्लासिया शामिल हैं। थाइमस ग्रंथि के महत्वपूर्ण हाइपरप्लासिया के लिए ट्यूमर प्रक्रिया के बहिष्करण की आवश्यकता होती है, इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों। थाइमस ग्रंथि के महत्वपूर्ण हाइपरप्लासिया बच्चों में स्पष्ट रूप से त्वरित शारीरिक विकास, प्रोटीन से अधिक भोजन के साथ विकसित हो सकते हैं। पहले, दूसरे वर्ष के अंत में बच्चों में इस तरह के "त्वरण" लसीकावाद का उल्लेख किया जाता है, शायद ही कभी 3-5 साल की उम्र में।

लिम्फैटिक-हाइपोप्लास्टिक डायथेसिस को संविधान की एक विसंगति माना जाना चाहिए, जिसमें थाइमस ग्रंथि में वृद्धि और, कुछ हद तक, परिधीय लिम्फ नोड्स के हाइपरप्लासिया को जन्म के समय शरीर की लंबाई और वजन के छोटे संकेतकों के साथ जोड़ा जाता है और बाद में अंतराल वृद्धि दर और शरीर के वजन में वृद्धि में। यह स्थिति अंतर्गर्भाशयी संक्रमण या कुपोषण, न्यूरोहोर्मोनल डिसफंक्शन का परिणाम है। ऐसे मामलों में जहां इस तरह की शिथिलता से अधिवृक्क भंडार या ग्लुकोकोर्तिकोइद कार्य में कमी आती है, बच्चे को थाइमिक हाइपरप्लासिया हो सकता है।

दोनों प्रकार के लसीकावाद - मैक्रोसोमैटिक और हाइपोप्लास्टिक दोनों - में अंतःक्रिया के घातक पाठ्यक्रम, अधिक बार श्वसन संक्रमण का खतरा बढ़ जाता है। थाइमस हाइपरप्लासिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अचानक मृत्यु का खतरा होता है।

लसीकावाद का एक सिंड्रोम, क्लिनिक में बचपन के लसीकावाद जैसा दिखता है, लेकिन लसीका संरचनाओं के हाइपरप्लासिया की अधिक डिग्री के साथ और सामान्य गड़बड़ी (जैसे रोना, चिंता, शरीर के तापमान की अस्थिरता, बहती नाक) के साथ, श्वसन या खाद्य संवेदीकरण के साथ विकसित होता है।

बाद के मामले में, मेसेंटेरिक नोड्स में वृद्धि के कारण, सूजन के साथ नियमित शूल की एक तस्वीर होती है, फिर टॉन्सिल और एडेनोइड बढ़ जाते हैं।

संवैधानिक लसीकावाद के निदान के लिए लिम्फोइड हाइपरप्लासिया के अन्य कारणों के अनिवार्य बहिष्करण की आवश्यकता होती है।

अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस, या मायलोफथिसिस की अपर्याप्तता का सिंड्रोम, तीव्र रूप से विकसित हो सकता है जब विकिरण को भेदने से क्षतिग्रस्त हो जाता है, एंटीबायोटिक दवाओं, सल्फोनामाइड्स, साइटोस्टैटिक्स, विरोधी भड़काऊ या दर्द निवारक के लिए व्यक्तिगत उच्च संवेदनशीलता। अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस के सभी स्प्राउट्स को हराना संभव है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ: तेज बुखार, नशा, रक्तस्रावी चकत्ते या रक्तस्राव, श्लेष्म झिल्ली पर नेक्रोटिक सूजन और अल्सरेटिव प्रक्रियाएं, संक्रमण या फंगल रोगों की स्थानीय या सामान्यीकृत अभिव्यक्तियाँ। परिधीय रक्त में, रक्त पुनर्जनन के संकेतों की अनुपस्थिति में पैन्टीटोपेनिया मनाया जाता है, अस्थि मज्जा पंचर में - सभी कीटाणुओं के सेलुलर रूपों की कमी, सेलुलर क्षय की एक तस्वीर। अधिक बार, बच्चों में हेमटोपोइजिस अपर्याप्तता धीरे-धीरे प्रगतिशील बीमारी के रूप में होती है।

संवैधानिक अप्लास्टिक एनीमिया (या फैंकोनी एनीमिया) का अक्सर 2-3 वर्षों के बाद पता लगाया जाता है, मोनोसाइटोपेनिया, एनीमिया या ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ शुरुआत होती है। यह चिकित्सकीय रूप से सामान्य कमजोरी, पीलापन, सांस की तकलीफ, दिल में दर्द, लगातार संक्रमण, मौखिक श्लेष्मा के घावों और रक्तस्राव में वृद्धि से प्रकट होता है। अस्थि मज्जा की विफलता कई कंकाल संबंधी विसंगतियों के साथ होती है, विशेष रूप से आम तौर पर अग्र-भुजाओं में से एक पर त्रिज्या के अप्लासिया। परिसंचारी एरिथ्रोसाइट्स का आकार बढ़ जाता है। रक्त कोशिकाओं के नुकसान या उनके विनाश की उच्च दर के साथ, कुपोषण के साथ, हेमटोपोइजिस की अधिग्रहित अपर्याप्तता देखी जाती है। एरिथ्रोपोएसिस की कम दक्षता तब हो सकती है जब एरिथ्रोपोएसिस उत्तेजक (किडनी हाइपोप्लासिया, क्रोनिक रीनल फेल्योर, थायरॉयड अपर्याप्तता) की कमी हो।

पोषक तत्वों की कमी, या पोषण संबंधी, एनीमिया प्रोटीन-ऊर्जा की कमी के साथ विकसित होता है, छोटे बच्चों को आवश्यक पोषक तत्वों, विशेष रूप से लोहे के एक जटिल के साथ प्रदान करने में असंतुलन के साथ। समय से पहले जन्म के मामले में, बच्चों के पास नवजात शिशु के लिए आवश्यक वसायुक्त ऊर्जा पदार्थों का डिपो नहीं होता है, विशेष रूप से Fe, Cu, विटामिन B12। अफ्रीका, एशिया, मध्य पूर्व में बच्चों में हीमोग्लोबिनोपैथी असामान्य हीमोग्लोबिन संरचनाओं (सिकल सेल एनीमिया, थैलेसीमिया) की गाड़ी और आनुवंशिक आनुवंशिकता के कारण होती है। हीमोग्लोबिनोपैथी की सामान्य अभिव्यक्तियाँ क्रोनिक एनीमिया, स्प्लेनो- और हेपेटोमेगाली, हेमोलिटिक संकट, हेमोसिडरोसिस के परिणामस्वरूप कई अंग क्षति हैं। तीव्र ल्यूकेमिया बच्चों में घातक नवोप्लाज्म का सबसे आम रूप है, वे मुख्य रूप से लिम्फोइड ऊतक से उत्पन्न होते हैं, सबसे अधिक बार 2-4 वर्ष की आयु में।

चिकित्सकीय रूप से, एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, रक्तस्रावी अभिव्यक्तियों, यकृत, प्लीहा और लिम्फ नोड्स के बढ़ने के साथ सामान्य हेमटोपोइजिस के विस्थापन के संकेत हैं।

निदान में मुख्य बिंदु मायलोग्राम या हड्डी बायोप्सी में एनाप्लास्टिक हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं के विकास का बयान है।

संचलन प्रणाली में बैक्टीरिया और साइटोकिन्स का विस्थापन, जो जठरांत्र संबंधी मार्ग को कई अंग विफलता का "मोटर" बनाता है।

रक्त हानि मानदंड

रक्त की हानि को पीड़ित के शरीर में होने वाले परिवर्तनों के परिमाण और गंभीरता दोनों के संदर्भ में वर्गीकृत किया गया है (तालिका 40.3)। खोए हुए रक्त की मात्रा के आधार पर, कई लेखक रक्त हानि के कई वर्गों में अंतर करते हैं (सारणी 40.4)।

बीसीसी की गणना निम्नानुसार की जाती है: पूर्वस्कूली बच्चों में, बीसीसी 80 मिली / किग्रा, बड़े बच्चों में - 75-70 मिली / किग्रा (तालिका 40.5) है। या वे इस तथ्य के आधार पर गणना करते हैं कि एक वयस्क का बीसीसी शरीर के वजन का 7% है, और एक बच्चा 8-9% है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बीसीसी मूल्य स्थिर नहीं है, लेकिन यह रक्त हानि के लिए चिकित्सीय रणनीति विकसित करने के लिए काफी उपयुक्त है।

तालिका 40.3

रक्त हानि का वर्गीकरण (ब्रायसोव पीजी, 1998)

अभिघातजन्य (घाव, शल्य चिकित्सा

पैथोलॉजिकल (रोग)

और/या पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं)

कृत्रिम (चिकित्सीय रक्त

विकास की गति से

तीव्र (> 7% बीसीसी प्रति घंटा)

सबस्यूट (5-7%; प्रति घंटा बीसीसी)

दीर्घकालिक (< 5% ОЦК за час)

मात्रा से

छोटा (0.5-10% बीसीसी या 0.5 एल)

औसत (बीसीसी का 11-20% या

बड़ा (21-40% बीसीसी या 1-2 एल)

विशाल (41-70% ईसा पूर्व या .)

घातक (70% से अधिक बीसीसी या

3.5 एल से अधिक)

हाइपो की डिग्री के अनुसार-

प्रकाश (BCC की कमी 10-20%, de-

लेमिया और अवसर

गोलाकार आयतन से कम है

सदमे का विकास

30%), कोई झटका नहीं

मध्यम (बीसीसी का घाटा 21-30%,

गोलाकार आयतन घाटा

30-45%), सदमा लंबे समय तक विकसित होता है

शरीर हाइपोवोल्मिया

गंभीर (बीसीसी की कमी 31-40%,

गोलाकार आयतन घाटा

46-60%), सदमा अपरिहार्य है

अत्यंत गंभीर (बीसीसी की कमी .)

40% से अधिक, गोलाकार की कमी

वॉल्यूम 60% से अधिक), शॉक, थर्मल

मानसिक स्थिति

तालिका 40.4

रक्त हानि का वर्गीकरण (अमेरिकन कॉलेज ऑफ सर्जन्स)

नैदानिक ​​लक्षण

रक्त की हानि

ऑर्थोस्टेटिक टैचीकार्डिया

ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन

धमनी हाइपोटेंशन में

पीठ के बल लेटना

चेतना की गड़बड़ी, पतन

40% से अधिक बीसीसी

टिप्पणी। कक्षा I - क्षैतिज से ऊर्ध्वाधर स्थिति में जाने पर कोई नैदानिक ​​लक्षण या केवल हृदय गति में वृद्धि (कम से कम 20 बीपीएम)। कक्षा II - मुख्य नैदानिक ​​​​संकेत क्षैतिज से ऊर्ध्वाधर स्थिति (15 मिमी एचजी या अधिक) में जाने पर रक्तचाप में कमी है। कक्षा III - लापरवाह स्थिति और ओलिगुरिया में हाइपोटेंशन द्वारा प्रकट। चतुर्थ श्रेणी - पतन, बिगड़ा हुआ चेतना कोमा तक, सदमा।

तालिका 40.5

बच्चों में बीसीसी की गणना

बीसीसी, एमएल / किग्रा

समय से पहले नवजात

पूर्ण अवधि के नवजात

महीने - 1 साल

साल और पुराने

वयस्कों

बीसीसी का विश्लेषण करते समय, यह याद रखना चाहिए कि परिसंचारी रक्त की मात्रा और परिसंचारी लाल रक्त कोशिकाओं की मात्रा एक दूसरे से संबंधित मात्राएँ हैं, लेकिन समान नहीं हैं। सामान्य परिस्थितियों में, शारीरिक परिश्रम के दौरान ऑक्सीजन की बढ़ी हुई मांग को पूरा करने के लिए हमेशा लाल रक्त कोशिकाओं का भंडार होता है। बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के साथ, सबसे पहले, महत्वपूर्ण अंगों (हृदय, मस्तिष्क) का रक्त प्रवाह सुनिश्चित होता है, और इन परिस्थितियों में, मुख्य बात यह है कि औसत रक्तचाप को न्यूनतम स्तर पर बनाए रखना है। तीव्र रक्ताल्पता में मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि की भरपाई कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि से होती है। हालांकि, बीसीसी को बहाल करने के सक्रिय प्रयास, बिना रुके रक्तस्राव के साथ, बाद में वृद्धि को भड़काते हैं।

मैं। मुआवजा खून की कमी: 7% बीसीसी तक

पर शिशु; मध्यम आयु वर्ग के बच्चों में बीसीसी का 10% तक; बड़े बच्चों और वयस्कों में बीसीसी का 15% तक।

नैदानिक ​​लक्षण न्यूनतम हैं: सामान्य त्वचा; बीपी उम्र के संकेतकों से मेल खाता है, नाड़ी का दबाव सामान्य है या थोड़ा बढ़ा हुआ है; नवजात शिशुओं में हृदय गति 160 बीपीएम से कम, और शिशुओं में 140 बीपीएम से कम, 120 बीपीएम से कम उम्र के बच्चों में, और मध्यम और अधिक उम्र में लगभग 100-110 बीपीएम, वयस्कों में 100 बीट / मिनट से कम (या हृदय गति में वृद्धि) आयु संकेतकों की तुलना में प्रति मिनट 20 से अधिक नहीं)। केशिका परीक्षण ("सफेद धब्बे" का लक्षण) - सामान्य, अर्थात्। नाखून के बिस्तर पर दबाने के बाद, इसका रंग 2 सेकंड के भीतर बहाल हो जाता है। श्वसन दर आयु उपयुक्त है। डायरिया सामान्य के करीब है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की ओर से, हल्की चिंता नोट की जा सकती है।

इस प्रकार के रक्त की हानि के साथ, यदि शल्य चिकित्सा उपचार की कोई आवश्यकता नहीं है, और रक्तस्राव स्वयं बंद हो गया है, तो जलसेक चिकित्सा की आवश्यकता नहीं है। ट्रांसकेपिलरी द्रव वापसी और अन्य प्रतिपूरक तंत्र के कारण 24 घंटों के भीतर बीसीसी को बहाल कर दिया जाता है, बशर्ते पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में कोई अन्य गड़बड़ी न हो।

द्वितीय. खून की कमी की अपेक्षाकृत भरपाई : छोटे बच्चों के लिए, यह नुकसान के अनुरूप है 10–15% बीसीसी; बड़े बच्चों के लिए 15-20% बीसीसी, वयस्कों में 20-25% बीसीसी।

खून की कमी के नैदानिक ​​लक्षण हैं: धमनी की ऐंठन और त्वचा का पीलापन पहले से ही नोट किया गया है, हाथ-पैर ठंडे हैं; रक्तचाप आमतौर पर उम्र के मानदंड के भीतर बनाए रखा जाता है (विशेषकर लापरवाह स्थिति में) या थोड़ा कम हो जाता है; नाड़ी का दबाव कम हो जाता है (यह कैटेकोलामाइन के स्तर में वृद्धि और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि के जवाब में डायस्टोलिक रक्तचाप में वृद्धि के कारण होता है)। मुख्य नैदानिक ​​​​संकेत ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन (सिस्टोलिक रक्तचाप में कम से कम 15 मिमी एचजी की गिरावट) है। अधिकांश पीड़ितों में, सिस्टोलिक रक्तचाप तभी कम होता है जब रक्त की हानि बीसीसी के 25-30% से अधिक हो जाती है।

मध्यम क्षिप्रहृदयता: वयस्कों में 100-120 बीट प्रति मिनट, बच्चों में उम्र के मानदंड से 15-20% अधिक; कमजोर नाड़ी। सीवीपी में कमी; सकारात्मक केशिका परीक्षण (≥ 3 एस)। श्वसन दर में वृद्धि नोट की जाती है: बच्चों में, प्रति मिनट लगभग 30-40 साँसें, वयस्कों में 20-30 साँस प्रति मिनट। मध्यम ओलिगुरिया, वयस्कों में 30-20 मिली / घंटा,

बच्चों में 0.7-0.5 मिली / किग्रा / घंटा। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन - बच्चे नींद में हैं, लेकिन चिड़चिड़ापन और चिंता नोट की जा सकती है।

ऑर्थोस्टेटिक परीक्षण करते समय, रोगी को एक क्षैतिज स्थिति से एक ऊर्ध्वाधर स्थिति में स्थानांतरित किया जाता है। बच्चों और दुर्बल वयस्कों में, इसे पैरों को नीचे करके बिस्तर पर बैठने की स्थिति में स्थानांतरित किया जा सकता है। यदि आप अपने पैर नीचे नहीं रखते हैं, तो अध्ययन का मूल्य कम हो जाता है।

इस प्रकार के रक्त हानि के लिए जलसेक चिकित्सा की आवश्यकता होती है। अधिकांश बच्चों और वयस्कों में, केवल क्रिस्टलोइड्स और कोलाइड्स का उपयोग करके, रक्त उत्पादों के बिना स्थिरीकरण प्राप्त किया जा सकता है।

यदि एक सहवर्ती गंभीर विकृति (संयुक्त पॉलीट्रामा) है, तो रक्त उत्पादों को आधान करना आवश्यक हो सकता है। खोई हुई मात्रा का 30-50% रक्त उत्पादों (धोए गए एरिथ्रोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान) के साथ भर दिया जाता है, बाकी को रक्त उत्पादों के साथ 1:3 के अनुपात में कोलाइड और क्रिस्टलीय समाधानों के साथ फिर से भर दिया जाता है।

गहन जलसेक चिकित्सा को 10-20 मिनट के लिए 20 मिलीलीटर / किग्रा की मात्रा में रिंगर के समाधान या खारा NaCl समाधान के अंतःशिरा प्रशासन के साथ शुरू किया जा सकता है। यह खुराक तीन बार दी जा सकती है। यदि इन उपायों के बाद हेमोडायनामिक मापदंडों को स्थिर नहीं किया गया है, तो 10 मिलीलीटर / किग्रा की मात्रा में एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान का जलसेक आवश्यक है। एक समूह के रक्त की अनुपस्थिति में, पहले समूह के आरएच-नकारात्मक एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान का उपयोग किया जा सकता है।

वयस्कों में, रिंगर के समाधान के 1000-2000 मिलीलीटर के जलसेक के साथ चिकित्सा शुरू होती है, इस खुराक को दो बार दोहराया जा सकता है।

III. अपघटित रक्त हानि नुकसान से मेल खाती है 15–20% छोटे बच्चों में बीसीसी; 25–35% मध्यम आयु वर्ग के बच्चों में बीसीसी; 30–40% बड़े बच्चों और वयस्कों में बी.सी.सी.

बच्चे की स्थिति गंभीर है, और अपर्याप्त परिधीय छिड़काव के क्लासिक लक्षण मौजूद हैं, जिनमें शामिल हैं:

गंभीर क्षिप्रहृदयता (वयस्कों में 120 से 140 बीट / मिनट, ऊपर के बच्चों में)आयु मानदंड का 20-30%);

लापरवाह स्थिति में धमनी हाइपोटेंशन, कम नाड़ी दबाव;

सीवीपी 0 या "नकारात्मक" है;

रक्त प्रवाह का शंटिंग होता है, एसिडोसिस विकसित होता है;

सांस की तकलीफ है, पीली त्वचा की पृष्ठभूमि के खिलाफ सायनोसिस, ठंडा चिपचिपा पसीना;

ओलिगुरिया (वयस्कों में मूत्रल) 15-5 मिली/घंटा, 0.5-0.3 मिली/किग्रा/घंटा से कम बच्चों में);

चिंता और मध्यम आंदोलन, लेकिन चेतना में कमी, उनींदापन, दर्द की प्रतिक्रिया में कमी भी हो सकती है।

खोई हुई मात्रा का 50-70% फिर से भर दिया जाता है

रक्त वाष्प, शेष कोलॉइड और क्रिस्टलॉइड। कभी-कभी पर्याप्त वोलेमिक थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ संवहनी ऐंठन को दूर करने के लिए वैसोडिलेटर दवाओं को प्रशासित करना आवश्यक हो सकता है।

चतुर्थ। भारी खून की कमी छोटे बच्चों में 30% से अधिक बीसीसी की हानि के साथ विकसित होता है, 35–40% मध्यम और अधिक उम्र के बच्चों में बी.सी.सीवयस्कों में 40-45% बीसीसी।

चिकित्सकीय रूप से, स्थिति अत्यंत गंभीर है; चिंता या अवसाद हो सकता है, अक्सर भ्रम और कोमा। गंभीर धमनी हाइपोटेंशन, इस बिंदु तक कि परिधीय वाहिकाओं में नाड़ी और रक्तचाप निर्धारित नहीं होते हैं; सीवीपी - नकारात्मक; गंभीर क्षिप्रहृदयता (140 बीपीएम से ऊपर के वयस्कों में)। त्वचा पीली है, श्लेष्मा झिल्ली सियानोटिक, ठंडा पसीना है; अंग ठंडे; परिधीय वाहिकाओं का पैरेसिस है; औरिया

कोलाइड, क्रिस्टलॉयड, रक्त उत्पादों के साथ आक्रामक जलसेक चिकित्सा की आवश्यकता होती है। हौसले से तैयार एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान को आधान करना वांछनीय है, क्योंकि 3 दिनों के रक्त भंडारण के बाद 50% तक एरिथ्रोसाइट्स ऑक्सीजन के परिवहन की अपनी क्षमता खो देते हैं। गंभीर परिस्थितियों में, जब बच्चे को बचाने की बात आती है, तो सीधे रक्त आधान स्वीकार्य होता है।

आधान किए गए रक्त की मात्रा रक्त की हानि के अनुरूप होनी चाहिए। प्लाज्मा विकल्प (ताजा जमे हुए प्लाज्मा, एल्ब्यूमिन) की आवश्यकता होती है। आधान की मात्रा अक्सर रक्त की हानि से 3-4 गुना अधिक हो जाती है, जो स्पष्ट ऊतक शोफ के विकास में योगदान करती है।

2-3 परिधीय शिराओं के कैनुलेशन की आवश्यकता होती है (यदि आवश्यक हो तो अधिक), हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि समाधान के अंतःशिरा जलसेक की अधिकतम दर कैथेटर के आकार से निर्धारित होती है, न कि कैथीटेराइजेशन के लिए चुनी गई नस के कैलिबर द्वारा। .

गंभीर मामलों में, यह संकेत दिया गया है: यांत्रिक वेंटिलेशन, सहानुभूति का उपयोग, β-agonists, दवाएं जो ऊतक ऑक्सीजन की मांग को कम करती हैं।

दुर्दम्य रक्तचाप के साथ, बहाल बीसीसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, सहानुभूति का उपयोग किया जाता है। अधिक गंभीर स्थिति, सुधार के लिए बड़ी खुराक की आवश्यकता होती है: एड्रेनालाईन 0.1 से 0.5 एमसीजी / किग्रा / मिनट और ऊपर; नॉरपेनेफ्रिन 0.05 से 0.1 माइक्रोग्राम/किग्रा/मिनट; डोपामाइन - 2.5-3 एमसीजी / किग्रा / मिनट से शुरू करें, इस खुराक को 8-10 एमसीजी / किग्रा / मिनट तक बढ़ाएं (कुछ लेखक इसे 8 एमसीजी / किग्रा / मिनट से अधिक नहीं मानते हैं)। आइसोप्रोटेरेनॉल का उपयोग 0.3-0.5 से 1 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट की खुराक पर किया जा सकता है। ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग करने की सलाह पर कोई सहमति नहीं है।

अनिवार्य ऑक्सीजन थेरेपी: एक बड़े प्रवाह के साथ आर्द्र गर्म ऑक्सीजन की आपूर्ति - 6-8 एल / मिनट तक। जब रक्त पीएच 7.25-7.2 (एसिडोसिस सुधार 7.3 तक) से कम है, साथ ही साथ संरक्षित रक्त की बड़ी मात्रा में संक्रमण करते समय, सोडा समाधान का उपयोग किया जा सकता है: प्रति 100 मिलीलीटर आधान रक्त में 1 मिमी सोडा; हेमोलिसिस के दौरान मूत्र का "क्षारीयकरण"। गुर्दा समारोह सुनिश्चित करना - उचित वोलेमिक लोड के साथ ड्यूरिसिस की उत्तेजना। कैल्शियम की तैयारी के बारे में मत भूलना: 10% CaCl का 1 मिलीलीटर प्रति 10-100 मिलीलीटर आधान रक्त; धीमी आधान के साथ आवश्यक नहीं है। रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार - 5% एल्ब्यूमिन।

बड़े पैमाने पर रक्तस्राव का सिंड्रोम आमतौर पर दिन के दौरान बीसीसी से अधिक रक्त हानि के साथ विकसित होता है, लेकिन रक्त की हानि के साथ भी हो सकता है 40–50% 3 घंटे के भीतर बी.सी.सी. ऐसा माना जाता है कि 24 घंटे में 1 बीसीसी या 3 घंटे में 50% बीसीसी बदलने से हमेशा बड़े पैमाने पर ट्रांसफ्यूजन सिंड्रोम का विकास होता है। कुछ लेखक बड़े पैमाने पर रक्त आधान पर विचार करते हैं यदि रक्त की 6 खुराकें चढ़ायी जाती हैं। यह सिंड्रोम आरडीएस (शॉक लंग) के विकास के समान घटना पर आधारित है:

उन कारकों के लिए रक्त की असंगति जो क्लिनिक में निर्धारित नहीं होते हैं, साथ ही एक दूसरे के साथ दाता रक्त की असंगति;

प्रतिक्रिया से संबंधित हेमोलिसिसएजी-एटी एरिथ्रोसाइट पर - रक्त में बहुत सारे एंटीजेनिक कारक होते हैं, एक प्लाज्मा में 600 एंटीबॉडी (फिलाटोव के अनुसार), और एरिथ्रोसाइट्स 8000 तक होते हैं;

रक्त कोशिकाओं का बढ़ा हुआ एकत्रीकरण - माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में रक्त का ज़ब्ती (पैथोलॉजिकल डिपोजिशन)

भाग III। गहन चिकित्सा

ट्रांसफ़्यूज़ किए गए रक्त की मात्रा का 40% तक हो सकता है), और एक थक्के विकार की उपस्थिति में, यह डीआईसी का सीधा खतरा है;

चयाचपयी अम्लरक्तता;

मुक्त हीमोग्लोबिन गुर्दे की नलिकाओं को प्रभावित करता है, तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में योगदान देता है;

फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों के खराब छिड़काव के कारण ओडीएन - फेफड़ों के केशिका नेटवर्क के जहाजों के संरक्षित रक्त के माइक्रोथ्रोम्बी द्वारा रुकावट;

पर इस सब के परिणामस्वरूप, हाइपोवोल्मिया आवश्यक रूप से होता है, व्यक्त किया जाता हैडीआईसी, आरडीएस, यकृत और गुर्दे की कमी, मायोकार्डियल अपर्याप्तता, चयापचय संबंधी विकार।

बड़े पैमाने पर रक्त आधान के परिणामों को कम करने के लिए, यह अनुशंसा की जाती है:

हौसले से काटे गए एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान का उपयोग करें, अधिमानतः एक दाता से;

धोया एरिथ्रोसाइट्स के लिए वरीयता, प्लाज्मा के महत्वपूर्ण मात्रा (संकेतों के बिना) के संक्रमण से बचने के लिए प्रतिरक्षाविज्ञानी (एंटीजेनिक) प्रतिक्रियाओं के मुख्य स्रोत के रूप में;

यदि महत्वपूर्ण हेमोडायल्यूशन के साथ बड़े पैमाने पर या सीमित रक्त आधान के बीच चयन करना आवश्यक है, तो बाद वाले को वरीयता दें।

अंतर्गर्भाशयी रक्त हानि का प्रबंधन

सर्जरी के दौरान, इन्फ्यूजन थेरेपी, ऑक्सीजन थेरेपी और मैकेनिकल वेंटिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोई भी खून की कमी होती है। दूसरी ओर, सर्जरी के कारण हमेशा बड़े पैमाने पर खून बहने की संभावना बनी रहती है। बड़ी मात्रा में रक्त के एक साथ नुकसान के मामले विशेष रूप से खतरनाक हैं, जो हाइपोवोल्मिया के निवारक सुधार की रणनीति निर्धारित करता है।

ऐसा माना जाता है कि:

बीसीसी के 5% से कम खून की कमी को हर एमएल खून की कमी के आधार पर क्रिस्टलॉयड से भर दिया जाता हैक्रिस्टलोइड के 3-4 मिलीलीटर (बेहतर संतुलित इलेक्ट्रोलाइट समाधान);

बीसीसी के 6-10% रक्त की कमी को कोलाइड्स (जिलेटिन या हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च, एल्ब्यूमिन, ताजा जमे हुए प्लाज्मा पर आधारित प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान) एमएल प्रति मिलीलीटर, या क्रिस्टलोइड्स के साथ फिर से भरा जा सकता है: 1 मिलीलीटर रक्त हानि के लिए - 3-4 मिली क्रिस्टलोइड का;

इसकी पुनःपूर्ति के लिए बीसीसी के 10% से अधिक रक्त की हानि के लिए मिली लीटर प्रति मिलीलीटर की दर से एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान और कोलाइड्स की आवश्यकता होती है

और आरबीसी: कोलाइड अनुपात = 1:1, प्लस क्रिस्टलॉयड 3–4 मिली खून की कमी के प्रत्येक मिलीलीटर के लिए।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि लाल रक्त कोशिकाओं के आधान के लिए एक संतुलित दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है।

तथा रोगी की स्थिति का आकलन (आधार रेखा, सर्जरी की गंभीरता, सहरुग्णता, प्रयोगशाला डेटा)।

लाल रक्त कोशिका आधान को एक प्रत्यारोपण ऑपरेशन के रूप में मानते हुए, कई चिकित्सक हेमोडायल्यूशन को सर्जिकल रक्त हानि के लिए चिकित्सा का मुख्य तरीका मानते हैं। कुछ क्लिनिकल स्कूलों का मानना ​​है कि बीसीसी के 20% तक के ऑपरेशनल ब्लड लॉस के साथ, एरिथ्रोसाइट मास का संकेत नहीं दिया जाता है। एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान का आधान बीसीसी के 30% या उससे अधिक के रक्त की हानि के साथ 8-10 मिली / किग्रा की प्रारंभिक गणना से शुरू होता है। यह दृष्टिकोण इस तथ्य के कारण है कि मध्यम हेमोडायल्यूशन (हीमोग्लोबिन में 115-120 से 80-90 ग्राम / लीटर की कमी के साथ) 100-110% (ब्राउन डी।, 1988) के स्तर पर वायु श्वास के दौरान प्रणालीगत ऑक्सीजन परिवहन प्रदान करता है। . बच्चे के शरीर की विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, अंतर्गर्भाशयी रक्त हानि के लिए चिकित्सीय रणनीति निर्धारित करना संभव है।

तथा तालिका में दिए गए आंकड़ों के आधार पर। 40.6

और 40.7.

तालिका 40.6

अंतर्गर्भाशयी चिकित्सा की रणनीति

रक्त की हानि

% में खून की कमी

आसव-आधान चिकित्सा

क्रिस्टलॉयड्स/कोलाइड्स

(6 साल से कम उम्र के बच्चे)

20% (बच्चे से अधिक

एफएफपी: एरिथ्रोसाइट मास = 1:2

क्रिस्टलॉयड्स/कोलाइड्स

एरिथ्रोसाइट मास (नियंत्रण में)

क्रिस्टलॉयड्स/कोलाइड्स

एरिथ्रोसाइट मास (नियंत्रण में)

एफएफपी: एरिथ्रोसाइट मास = 1:1

प्लेटलेट्स (यदि वे 50,000/μl से कम हैं)

क्रिस्टलॉयड्स/कोलाइड्स (एल्ब्यूमिन)

तालिका 40.7

आधान चिकित्सा के लिए संकेत

सामान्य मान

मान सीमित करें

अतिरिक्त मानदंड

हेमाटोक्रिट

समय से पहले नवजात

0.48-07 एल/ली (48-70%)

0.4 एल / एल / 120 ग्राम / एल

पूर्ण अवधि के नवजात

0.45–0.65 एल/ली (45-65%)

0.35 एल / एल /< 100–90 г/л

अल्प रक्त-चाप

0.35–0.45 एल/ली (35-45%)

0.3 एल / एल /< 90–80 г/л

अल्प रक्त-चाप

0.35–0.45 एल/ली (35-45%)

0.25 एल / एल /< 80–70 г/л

अल्प रक्त-चाप

स्वस्थ वयस्क

0.41–0.53 एल/ली (पुरुष)

0.2 एल / एल /<70 г/л

अल्प रक्त-चाप

0.36–0.46 एल/ली (महिला)

कोरोनरी धमनी रोग के रोगी

0.28 एल / एल / 100 ग्राम / एल

एसटी उलटा

रक्त हानि का निदान

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्त हानि का सभी निदान और मूल्यांकन नैदानिक ​​और प्रयोगशाला डेटा के साथ-साथ अनुभवजन्य विधियों के आधार पर आधारित है।

क्लिनिक मुख्य रूप से मूल्यांकन करता है:

त्वचा का रंग - पीला, संगमरमर, श्लेष्मा झिल्ली का सायनोसिस, एक्रोसायनोसिस;

हृदय गति, रक्तचाप के संकेतक - जलसेक चिकित्सा की शुरुआत से पहले बीसीसी की कमी को अच्छी तरह से दर्शाते हैं;

"सफेद धब्बे" का लक्षण - ऊपरी अंग, कान के लोब या माथे की त्वचा के नाखून फालानक्स पर दबाकर जांच करें, आम तौर पर रंग 2 एस के बाद बहाल हो जाता है (परीक्षण 3 एस या उससे अधिक पर सकारात्मक माना जाता है);

सीवीपी - दाएं वेंट्रिकल और उसके पंपिंग फ़ंक्शन के भरने के दबाव को दर्शाता है, सीवीपी में कमी हाइपोवोल्मिया (तालिका 40.8) के विकास को इंगित करती है;

तालिका 40.8

केंद्रीय शिरापरक दबाव के मूल्य के आधार पर परिसंचारी रक्त की मात्रा की कमी का अनुमानित आकलन

सीवीपी (सेमी वॉटर कॉलम)

बीसीसी घाटा

(देय का%)

नोट: ये मानदंड सांकेतिक हैं और बाल चिकित्सा अभ्यास में उपयोग नहीं किए जाते हैं।

प्रति घंटा ड्यूरिसिस और मूत्र विशिष्ट गुरुत्व - 1 मिली / किग्रा / एच से अधिक ड्यूरिसिस नॉरवोलेमिया को इंगित करता है, 0.5 मिली / किग्रा / एच से नीचे - हाइपोवोल्मिया।

प्रयोगशाला डेटा- सबसे पहले, हीमोग्लोबिन और हेमटोक्रिट संकेतकों की निगरानी की जाती है, साथ ही रक्त के सापेक्ष घनत्व या चिपचिपाहट (तालिका 40.9) की भी निगरानी की जाती है। पीएच और धमनी रक्त गैसों को ध्यान में रखना सुनिश्चित करें। इलेक्ट्रोलाइट संरचना (पोटेशियम, कैल्शियम, सोडियम, क्लोरीन), रक्त ग्लूकोज, जैव रासायनिक पैरामीटर, प्रति घंटा ड्यूरिसिस और मूत्र विशिष्ट गुरुत्व की निगरानी।

तालिका 40.9

रक्त घनत्व, हेमटोक्रिट और हीमोग्लोबिन के आधार पर रक्त हानि का आकलन

घनत्व

एचटी (एल/एल) / एचबी (जी/एल)

खून की कमी की मात्रा

0,44–0,40 / 65–62

0,38–0,32 / 61–60

0,30–0,23 / 53–38

1,044 . से कम

0.22 या उससे कम /

तालिका 40.10

रक्त की हानि की मात्रा और चोट के स्थान के बीच सापेक्ष पत्राचार (वयस्कों में)

चोट का स्थानीयकरण

मूल्य

रक्त की हानि

गंभीर छाती की चोट (हेमोथोरैक्स)

एक पसली का फ्रैक्चर

पेट में गंभीर चोट

कई पैल्विक फ्रैक्चर

ओपन हिप फ्रैक्चर

भाग III। गहन चिकित्सा

तालिका का अंत। 40.10

चोट का स्थानीयकरण

मूल्य

रक्त की हानि

बंद कूल्हे का फ्रैक्चर

टिबिया का बंद फ्रैक्चर

बंद कंधे का फ्रैक्चर

प्रकोष्ठ का बंद फ्रैक्चर

रक्त की हानि की मात्रा निर्धारित करने के लिए अनुभवजन्य तरीके कुछ चोटों में देखे गए रक्त हानि के औसत मूल्यों पर आधारित होते हैं। आमतौर पर आघात विज्ञान (तालिका 40.10) में उपयोग किया जाता है।

भारी रक्त हानि के लिए आपातकालीन उपाय

बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के मामले में डॉक्टर की कार्रवाई इसके कारण और रोगी की प्रारंभिक स्थिति पर निर्भर करती है। आपातकालीन देखभाल के पहले चरण में, मुख्य गतिविधियों को पूरा किया जाना चाहिए।

1. बाहरी रक्तस्राव के मामले में, रक्तस्राव को अस्थायी रूप से रोकने के उपाय करें - एक रक्तस्रावी पोत पर एक टूर्निकेट या दबाव पट्टी, संयुक्ताक्षर या क्लैंप लगाना। आंतरिक रक्तस्राव के साथ - आपातकालीन सर्जरी।

2. महत्वपूर्ण संकेतों का आकलन करें और उनकी निगरानी सुनिश्चित करें: रक्तचाप, हृदय गति, नाड़ी (भरना, तनाव), श्वसन दर, चेतना का स्तर।

3. यदि आवश्यक हो, श्वासनली इंटुबैषेण और यांत्रिक वेंटीलेशन, आर्द्रीकृत ऑक्सीजन आपूर्ति (प्रवाह 6 एल/मिनट से कम नहीं) प्रदान करें। गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा की रोकथाम।

4. 2 या 3 परिधीय नसों का पंचर और कैथीटेराइजेशन, असफल प्रयास के साथ - ऊरु शिरा का कैथीटेराइजेशन। आईसीयू की स्थितियों में, केंद्रीय शिरा के शिरापरक या पंचर और कैथीटेराइजेशन को अंजाम देना संभव है (इन गतिविधियों को इंट्राओसल जलसेक की पृष्ठभूमि के खिलाफ किया जाता है)।

5. निम्न रक्तचाप को बनाए रखते हुए, खारा समाधान और कोलाइड्स का जलसेक शुरू करें

उन्हें आयु मानदंड की सीमा के भीतर। सभी समाधानों को 37 डिग्री सेल्सियस तक गर्म किया जाना चाहिए।

6. शल्य चिकित्सा विभाग के साथ निकटतम अस्पताल में शीघ्र परिवहन सुनिश्चित करें।

7. एक सामान्य रक्त परीक्षण करें (एचबी, एचटी, एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, बाद में - रेटिकुलोसाइट्स); जैव रासायनिक रक्त परीक्षण और कोगुलोग्राम, थक्के का समय निर्धारित करते हैं। रक्त समूह का निर्धारण करें औरआरएच कारक।

8. मूत्राशय को कैथीटेराइज करें।

व्यापक रक्त हानि की गहन देखभाल

तीव्र रक्त हानि और रक्तस्रावी सदमे की गहन चिकित्सा हमेशा बहुघटक होती है (तालिका 40.11) और, आपातकालीन उपायों के अलावा (जो एनेस्थेसियोलॉजिस्ट-रिससिटेटर को अक्सर प्रदर्शन करना पड़ता है), कई बुनियादी कार्यों को हल करना चाहिए:

परिसंचारी रक्त की मात्रा की बहाली और रखरखाव (मानदंड सुनिश्चित करने के लिए);

रक्त के ऑक्सीजन परिवहन कार्य की बहाली और अनुकूलन (अंगों और ऊतकों की पर्याप्त ऑक्सीजन सुनिश्चित करना);

रक्त जमावट कारकों की कमी की पूर्ति;

बहाल / सामान्य बनाए रखेंएसिड-बेस अवस्था और जल-इलेक्ट्रोलाइट संरचना (हाइपरकेलेमिया और हाइपोकैल्सीमिया का खतरा);

नॉर्मोथर्मिया सुनिश्चित करना - हाइपोथर्मिया प्लेटलेट्स के कार्य को बाधित करता है, जमावट की एंजाइमेटिक प्रतिक्रियाओं की दर को कम करता है, ऑक्सीजन परिवहन को बाधित करता है।

बीसीसी की बहाली और रखरखाव

परिसंचारी रक्त की मात्रा की बहाली और रखरखाव केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के स्थिरीकरण में योगदान देता है, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार और माइक्रोकिरकुलेशन, जो खारा समाधान और कोलाइड्स के जलसेक द्वारा हल किया जाता है। बड़ी मात्रा में इलेक्ट्रोलाइट समाधान (रक्त हानि की मात्रा का 2-3 गुना) का उपयोग करके, बीसीसी को थोड़े समय के लिए बहाल करना संभव है।

लेकिन क्रिस्टलोइड समाधानों का अत्यधिक प्रशासन नाटकीय रूप से न केवल इंट्रावास्कुलर बल्कि अंतरालीय स्थान की मात्रा में वृद्धि कर सकता है; इसलिए, तरल पदार्थ के साथ शरीर के अधिभार के कारण फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के लिए जोखिम कारक को ध्यान में रखना आवश्यक है। कोलाइडल रक्त के विकल्प (रियोपोलीग्लुसीन, जिलेटिनॉल, हाइड्रॉक्साइड)

अध्याय 40

तालिका 40.11

खून की कमी के लिए घटक चिकित्सा

नैदानिक ​​स्थिति

आधान मीडिया

तीव्र रक्त हानि

10-15% बीसीसी तक

क्रिस्टलॉयड और कोलाइडल समाधान

एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान, खारा समाधान, 5-10% एल्ब्यूमिन, रक्त विकल्प

बीसीसी का 30-40% से अधिक

एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान, रक्त के विकल्प, 5-10% एल्ब्यूमिन, ताजा जमे हुए प्लाज्मा

मा, नमक समाधान

खून की कमी के साथ

देखें "तीव्र रक्त हानि"

खून की कमी के बिना

खारा समाधान, 5-10% एल्ब्यूमिन, रक्त के विकल्प

कोगुलोपैथी

फाइब्रिनोजेन की कमी

क्रायोप्रेसीपिटेट, फैक्टर VIII कॉन्संट्रेट, फाइब्रिनोजेन

कारक III की कमी

कारकों II, VII, IX, X . की कमी

ताजा जमे हुए प्लाज्मा, प्रोथ्रोम्बिन कॉम्प्लेक्स कॉन्संट्रेट

कारक वी की कमी

ताजा जमे हुए प्लाज्मा

डीआईसी

ताजा जमे हुए प्लाज्मा, एंटीथ्रोम्बिन III ध्यान, प्लेटलेट ध्यान,

प्रत्यक्ष रक्त आधान

साइटोपेनिक स्थितियां

एरिथ्रोसाइट मास

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

प्लेटलेट सांद्रता

क्षाररागीश्वेतकोशिकाल्पता

ल्यूकोसाइट सांद्रता

डिस्प्रोटीनेमिया, हाइपोप्रोटीनेमिया

10-20% एल्ब्यूमिन, अमीनो एसिड समाधान, ऊर्जा सबस्ट्रेट्स

पुरुलेंट-सेप्टिक जटिलताओं

विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन, एंटीस्टाफिलोकोकल प्लाज्मा, ल्यूको-

नोट: कई लेखकों का मानना ​​है कि छोटे बच्चों में बीसीसी के 30% से अधिक और बड़े बच्चों में बीसीसी के 35% से अधिक होने पर रक्त आधान आवश्यक है। यदि रक्त की हानि इन मूल्यों से कम है, तो मात्रा को कोलाइड्स और क्रिस्टलोइड्स (एक अन्य गंभीर विकृति के अभाव में) के साथ फिर से भर दिया जाता है। बीसीसी के 20% से कम खून की कमी केवल खारा समाधान के साथ भर दी जा सकती है।

सीथाइल स्टार्च), क्रिस्टलोइड्स की तुलना में, अधिक स्पष्ट नैदानिक ​​​​प्रभाव देते हैं, क्योंकि वे संवहनी बिस्तर में लंबे समय तक प्रसारित होते हैं।

तीव्र रक्त हानि के उपचार के लिए खारा समाधान का आसव एक पूर्वापेक्षा है। तो, एक वयस्क को 1 लीटर रिंगर के घोल के आधान के बाद, 330 मिलीलीटर 30 मिनट के बाद संवहनी बिस्तर में रहता है, और एक घंटे के बाद 250 मिलीलीटर घोल रहता है। इस थेरेपी से हेमटोक्रिट में कमी आती है

तथा रक्त की ऑक्सीजन क्षमता का उल्लंघन। 0.3/ली से कम के हेमटोक्रिट और 100 ग्राम/ली से कम के हीमोग्लोबिन के साथ, मायोकार्डियम और अन्य अंगों और प्रणालियों के कार्य पर तीव्र एनीमिक हाइपोक्सिया के नकारात्मक प्रभाव का वास्तविक खतरा है।

तथा उनके इष्टतम अनुपात के प्रश्न का उत्तर देते हुए, कोई केवल उनकी विशेषताओं की तुलना कर सकता है (सारणी 40.12)। वोलेमिया को फिर से भरने के लिए और, सबसे पहले, परिसंचारी प्लाज्मा (सीसीवी) की मात्रा, निम्नलिखित समाधानों का आमतौर पर उपयोग किया जाता है:

तालिका 40.12

खारा समाधान और कोलाइड्स की तुलना

उत्पाद या शारीरिक समाधान और जिनमें सक्रिय तत्व के रूप में सिंथेटिक मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थ (जिलेटिनॉल, हाइड्रोक्सीएथाइल स्टार्च) होते हैं।

यदि कोलाइड्स (एल्ब्यूमिन, ताजा जमे हुए प्लाज्मा) का उपयोग वोलेमिया को बनाए रखने के लिए किया जाता है, तो रक्त की हानि के लिए मुआवजा, उस क्षण से शुरू होता है जब स्वीकार्य कम हेमेटोक्रिट पहुंच जाता है, मिलिलिटर प्रति मिलीलीटर हो जाता है। रक्त की कमी के साथ आइसोटोनिक क्रिस्टलोइड्स (शारीरिक खारा, रिंगर का घोल) के मामलों में< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

यद्यपि रक्त की हानि में सबसे तीव्र समस्या हाइपोवोलेमिया है, रक्त के कार्यों से सीधे जुड़ी समस्याएं भी हैं: ऑक्सीजन परिवहन, कोलाइड ऑस्मोटिक दबाव (सीओपी) और रक्त का थक्का बनना। खून की कमी के परिणामस्वरूप CODE हमेशा कम होता जाता है। यदि इसका स्तर 15 मिमी एचजी से नीचे है। कला।, तब फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होने की काफी अधिक संभावना है। स्वस्थ व्यक्तियों में, CODE और कुल प्लाज्मा प्रोटीन और एल्ब्यूमिन के बीच एक संबंध होता है। प्लाज्मा कुल प्रोटीन का स्तर 50 ग्राम/ली से नीचे या एल्ब्यूमिन का स्तर 25 ग्राम/ली से नीचे महत्वपूर्ण माना जाता है।

एक या अधिक गुहाओं को शामिल करने वाले प्रमुख सर्जिकल हस्तक्षेपों के साथ, घाव की सतह पर इसके स्थानांतरण के कारण परिसंचारी एल्ब्यूमिन का स्तर स्पष्ट रूप से कम होने लगता है और हाइपोप्रोटीनेमिया विकसित होता है। इसलिए, जब प्रोटीन का स्तर 50 ग्राम/ली तक गिर जाता है, तो 5% एल्ब्यूमिन समाधान के आधान के संकेत मिलते हैं।

हाइपोवोल्मिया के सुधार की तैयारी

अंडे की सफ़ेदी

सीरम एल्ब्यूमिन प्लाज्मा के सबसे महत्वपूर्ण घटकों में से एक है। आण्विक भार 65,000-67,000 डाल्टन। यह मुख्य रूप से जिगर में 0.2-1 ग्राम / किग्रा / दिन की दर से संश्लेषित होता है (सिंथेटिक कोलाइड्स या बहिर्जात एल्ब्यूमिन की शुरूआत की पृष्ठभूमि के खिलाफ, संश्लेषण दर कम हो जाती है)। शारीरिक एल्ब्यूमिन का आधा जीवन औसतन 20-21 दिन होता है, और बहिर्जात एल्बुमिन का लगभग 12 (6 से 24) घंटे होता है। यह मुख्य रूप से एक्स्ट्रावास्कुलर बेड में निहित है - सभी एल्ब्यूमिन के 60-50% तक, प्लाज्मा में लगभग 40% होता है (यानी, जब इसे संवहनी बिस्तर में डाला जाता है, तो प्रशासित दवा का केवल 40% ही रहता है)। एल्बुमिन डिपो त्वचा, मांसपेशी ऊतक और अंग हैं। शरीर में संवहनी और अतिरिक्त संवहनी रिक्त स्थान के बीच एल्ब्यूमिन का निरंतर आदान-प्रदान होता है। एल्ब्यूमिन के ट्रांसकेपिलरी परिवहन की दर इसकी कुल मात्रा का 4-5% प्रति घंटा है और इसके द्वारा निर्धारित किया जाता है:

केशिका और बीचवाला एल्ब्यूमिन एकाग्रता;

एल्ब्यूमिन के लिए केशिका पारगम्यता;

भंग पदार्थों की गति की ढाल;

केशिका दीवार के चारों ओर विद्युत आवेश।

ऐसा माना जाता है कि आम तौर पर सभी प्लाज्मा एल्ब्यूमिन को एल्ब्यूमिन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जो दिन के दौरान लसीका तंत्र के माध्यम से ऊतकों से आता है।

एल्ब्यूमिन में प्लाज्मा जमावट कारक नहीं होते हैं (जब इसे बड़े पैमाने पर ट्रांसफ़्यूज़ किया जाता है, तो जमावट कारक पतला हो जाता है)

तथा समूह एंटीबॉडी। मुख्य रूप से बनाए रखने के लिए कार्य करता हैप्लाज्मा में कोलाइड ऑस्मोटिक (ऑनकोटिक) दबाव, 80% ऑन्कोटिक दबाव प्रदान करता है। यह एल्ब्यूमिन के अपेक्षाकृत कम आणविक भार के कारण है।

तथा प्लाज्मा में इसके अणुओं की एक बड़ी संख्या। एल्ब्यूमिन की सांद्रता में 50% की कमी के साथ, COD कम हो जाता है 60–65%.

इसमें पानी को बांधने की स्पष्ट क्षमता होती है - 1 ग्राम एल्ब्यूमिन संवहनी बिस्तर को आकर्षित करता है 17-19 मिली पानी।

दिल की विफलता और निर्जलित रोगियों में बीसीसी में तेज वृद्धि अवांछनीय है

टी.आई. एल्ब्यूमिन (5% से अधिक) के एक केंद्रित समाधान के प्रभाव में, इंट्रासेल्युलर निर्जलीकरण होता है, जिसके लिए अतिरिक्त मात्रा में क्रिस्टलीय समाधान की शुरूआत की आवश्यकता होती है।

एल्बुमिन प्लाज्मा के एसिड-बेस अवस्था के नियमन में शामिल है, रक्त और प्लाज्मा की चिपचिपाहट को प्रभावित करता है, और एक परिवहन कार्य प्रदान करता है। यह सल्फहाइड्रील समूहों का एक स्रोत है (ये ट्रिओल मुक्त कणों को निष्क्रिय करते हैं)।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि आज गंभीर रूप से बीमार रोगियों में एल्ब्यूमिन निर्धारित करने के संकेतों के लिए एक भी दृष्टिकोण नहीं है। हालांकि, अधिकांश क्लिनिकल स्कूल एल्ब्यूमिन के उपयोग के लिए निम्नलिखित संकेतों पर सहमत हैं:

नवजात शिशुओं, शिशुओं और गर्भवती महिलाओं (खून की कमी वाले लोगों सहित) में मात्रा का प्रतिस्थापन;

बड़े पैमाने पर आधान चिकित्सा के बाद;

नेफ्रोटिक सिंड्रोम, तीव्र फुफ्फुसीय एडिमा और परिधीय शोफ के साथ;

गंभीर और / या पुरानी हाइपोएल्ब्यूमिनमिया;

गंभीर जलन।

प्रति एल्ब्यूमिन समाधान के उपयोग के लिए मतभेदों में शामिल हैं:

फुफ्फुसीय शोथ;

गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप;

दिल की धड़कन रुकना;

मस्तिष्क में रक्तस्राव;

चल रहे आंतरिक रक्तस्राव। एल्बुमिन 5, 10 और 20% घोल के रूप में उपलब्ध है

चोर। शेल्फ जीवन 5 साल। खाना पकाने की प्रक्रिया के दौरान, यह लंबे समय तक गर्म रहता है - वायरल हेपेटाइटिस के संचरण का कोई खतरा नहीं है। प्लाज्मा के संबंध में एल्ब्यूमिन का 5% समाधान आइसोस्मोटिक है, इसका उपयोग बच्चों में इंट्रावास्कुलर वॉल्यूम को तेजी से बढ़ाने के लिए किया जाता है, और वॉल्यूम दक्षता के मामले में प्लाज्मा के करीब है। वयस्क अभ्यास में, बीसीसी के 50% से अधिक रक्त की हानि के साथ, अत्यधिक केंद्रित एल्ब्यूमिन (20%) का एक साथ खारा समाधान (ऊतक निर्जलीकरण की रोकथाम) के साथ उपयोग किया जाता है।

सामान्य खुराक 5% घोल का 10 मिली/किलोग्राम या 20% घोल का 2.5 मिली/किलोग्राम है। केशिका पारगम्यता के उल्लंघन में, अधिकांश एल्ब्यूमिन संवहनी बिस्तर छोड़ देता है और अंतरालीय में चला जाता है

सामाजिक स्थान, इसकी सूजन में योगदान देता है। तीव्र रक्त हानि में, हेमोडायनामिक विकारों के उन्मूलन की अवधि के दौरान, एल्ब्यूमिन के एक केंद्रित समाधान की बड़ी खुराक को प्रशासित करने की सलाह नहीं दी जाती है।

इस तरह के समाधान के उपयोग के लिए मुख्य संकेत हाइपोप्रोटीनेमिया है (सीरम एल्ब्यूमिन में 27-25 ग्राम / लीटर से कम और कुल प्रोटीन 52-50 ग्राम / एल से कम)। Hypoalbuminemic सिंड्रोम ऊतकों की गंभीर सूजन से प्रकट होता है और आवर्तक रक्तस्राव का एक गंभीर "उत्तेजक" है। बच्चों में हाइपोवोल्मिया के साथ, एल्ब्यूमिन के 5% समाधान का उपयोग किया जाता है।

क्रिस्टलॉयड समाधान

तीव्र रक्त हानि के इलाज के लिए क्रिस्टलॉयड समाधानों का तेजी से उपयोग किया जा रहा है। दवा के विकास में इस स्तर पर, बड़े पैमाने पर खून की कमी के इलाज के लिए उनका जलसेक एक शर्त है। कड़ाई से बोलते हुए, उन्हें प्लाज्मा विकल्प के रूप में वर्गीकृत नहीं किया जा सकता है, क्योंकि वे बाह्य तरल पदार्थ (इंट्रावास्कुलर और इंटरस्टीशियल) के विकल्प के रूप में काम करते हैं। इलेक्ट्रोलाइट समाधान इंट्रावास्कुलर स्पेस में नहीं रुकते हैं, लेकिन पूरे बाह्य अंतरिक्ष में फैल जाते हैं। जब क्रिस्टलीय विलयन को बाह्य कोशिकीय द्रव में वितरित किया जाता है, तो प्लाज्मा का आयतन 25% बढ़ जाता है। इसलिए, जब 1 लीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल (रिंगर का घोल) का आधान किया जाता है, तो 30 मिनट के बाद केवल 330 मिली संवहनी बिस्तर में रहेगा, और एक घंटे के बाद - केवल 250 मिली। इसलिए, एक घंटे में हम अंतरालीय द्रव की मात्रा में 750 मिलीलीटर की वृद्धि प्राप्त करेंगे। इसलिए, तीव्र रक्त हानि के उपचार में, इंजेक्शन के घोल की मात्रा रक्त की हानि की मात्रा का 3-4 गुना होनी चाहिए। संतुलित इलेक्ट्रोलाइट समाधान (रिंगर, लैक्टोसोल) का उपयोग करना बेहतर है।

एक सकारात्मक विशेषता प्रारंभिक नमूनों के बिना इन समाधानों के तत्काल उपयोग की संभावना है।

तीव्र रक्त हानि के उपचार के लिए हाइपरोस्मोलर सोडियम क्लोराइड समाधान का उपयोग करने की समस्या पर अनुसंधान जारी है। विभिन्न शोधकर्ताओं ने पाया है कि 50% बीसीसी के नुकसान के साथ, 7.2-7.5% खारा समाधान की थोड़ी मात्रा (शरीर के वजन के 4 मिलीलीटर / किग्रा) रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा को जल्दी से बहाल करने के लिए पर्याप्त है।

अनुक्रमणिका

कोलाइड

समाधान

इंट्रावास्कुलर की अवधि

छोटा

लंबा

प्रसार

परिधीय की संभावना

शोफ

फुफ्फुसीय एडिमा की संभावना

उत्सर्जन की डिग्री

एलर्जी

गुम

कीमत

भाग III। गहन चिकित्सा

(MOC), प्रायोगिक पशुओं में microcirculation, रक्तचाप और मूत्रल।

हाइपरटोनिक खारा समाधान में इंजेक्ट किया गया

एक छोटी मात्रा, 2-5 मिनट के बाद सोडियम आयनों की एकाग्रता बढ़ जाती है और इंट्रावास्कुलर तरल पदार्थ के परासरण में वृद्धि का कारण बनता है। तो, 7.5% सोडियम क्लोराइड घोल के 4 मिली/किलोग्राम के जलसेक के बाद रक्त प्लाज्मा की परासरणता 275 से बढ़कर 282 मॉसमोल/लीटर हो जाती है, और सोडियम आयनों की सांद्रता 141 से 149 mmol/l हो जाती है। रक्त प्लाज्मा की हाइपरोस्मोलैरिटी इंटरस्टिटियम से संवहनी बिस्तर में द्रव के एक आसमाटिक प्रवाह का कारण बनती है, और जैसे ही सोडियम और क्लोराइड आयनों की एकाग्रता पूरे बाह्य माध्यम में संतुलित होती है, एक बल प्रवणता उत्पन्न होती है जो कोशिकाओं से पानी की गति को बढ़ावा देती है।

में इंटरस्टिटियम। यह हाइड्रोस्टेटिक दबाव को बढ़ाता है, इंटरस्टिटियम का आंशिक पुनर्जलीकरण प्रदान करता है, और रक्तप्रवाह में द्रव और प्रोटीन की लसीका वापसी को बढ़ाता है।

जीजी के अनुसार क्रेमर (1986), बीसीसी के 40-50% रक्त की हानि के साथ, 7.5% खारा समाधान के 4 मिली/किलोग्राम के जलसेक के कारण प्लाज्मा की मात्रा में 8-12 मिली/किग्रा (प्लाज्मा मात्रा का 33%) की वृद्धि हुई। 30 मिनट के भीतर। यही है, पुनर्जीवन के दौरान हाइपरटोनिक खारा समाधान के नुकसान में से एक उनकी कार्रवाई की छोटी अवधि है।

हाइपरटोनिक समाधानों के लाभकारी प्रभाव के तंत्र में से एक के रूप में "शिरापरक वापसी" में वृद्धि, न केवल बीसीसी में वृद्धि के कारण रक्त प्रवाह में वृद्धि के कारण है, बल्कि शिरापरक क्षमता में सापेक्ष कमी के कारण भी है। प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों

में संवहनी रिसेप्टर्स पर हाइपरोस्मोलर समाधानों के न्यूरोरेफ्लेक्स प्रभावों के परिणामस्वरूप। सोडियम आयनों की एक उच्च सांद्रता संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं को वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थों के प्रति अधिक संवेदनशील बनाती है, विष-मोटर तंत्र की गतिविधि को बढ़ाती है और रक्त की मात्रा में परिवर्तन के लिए कैपेसिटिव वाहिकाओं को अनुकूलित करती है।

रक्त प्लाज्मा में सोडियम आयनों की मात्रा में वृद्धि और इसकी परासरणीयता रक्तस्राव के कारण होने वाली कोशिका शोफ को कम करती है और रक्त की चिपचिपाहट को बदल देती है। एंडोथेलियल कोशिकाओं के शोफ को कम करना केशिका धैर्य को पुनर्स्थापित करता है और माइक्रोकिरकुलेशन को सामान्य करता है। यह अंगों और ऊतकों को सीधे ऑक्सीजन की डिलीवरी बढ़ाने में मदद करता है।

हाइपोवोल्मिया में, एंडोथेलियम बढ़े हुए संवहनी प्रतिरोध को बनाए रखते हुए वाहिकासंकीर्णन को प्रबल कर सकता है, अर्थात, एंडोथेलियल कोशिकाएं एक स्थानीय हाइड्रोस्टेटिक दबाव सेंसर के रूप में कार्य करती हैं और एंडोथेलियम में संश्लेषित एंडोटिलिन पेप्टाइड के माध्यम से इस प्रभाव की मध्यस्थता करके चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के संकुचन को बढ़ा सकती हैं।

हाइपरटोनिक समाधानों के भी दुष्प्रभाव होते हैं। तो, उनके प्रशासन के बाद, बिना रुके रक्तस्राव के साथ, रक्तस्राव में वृद्धि होती है, जिसके 2 चरण होते हैं: 10 मिनट के बाद और 45-60 मिनट के बाद। पहला चरण वासोडिलेशन और बढ़े हुए रक्तचाप से जुड़ा है, दूसरा फाइब्रिनोलिसिस के कारण है। इसके अलावा, हाइपरटोनिक समाधानों के उपयोग के साथ आधार की कमी में वृद्धि के मामलों का वर्णन किया गया है।

हाइपरटोनिक समाधानों के उपयोग पर अध्ययन के सकारात्मक परिणामों के बावजूद, इस तकनीक को नैदानिक ​​​​सेटिंग में अधिक विस्तृत अध्ययन की आवश्यकता है और व्यापक उपयोग के लिए अनुशंसित नहीं किया जा सकता है।

सिंथेटिक कोलाइडल समाधान

वे कृत्रिम प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान हैं। उनके उपयोग के साथ विकसित होने वाले हेमोडायल्यूशन की डिग्री प्रशासित मात्रा, जलसेक की दर और दवा के वोलेमिक प्रभाव पर निर्भर करती है। वोलेमिक प्रभाव में पानी के बंधन की ताकत और संवहनी बिस्तर में कोलाइडल कणों के रहने की अवधि होती है, और यह इंट्रा- और एक्स्ट्रावास्कुलर क्षेत्रों के बीच इंजेक्शन वाले तरल पदार्थ के वितरण से भी निर्धारित होता है। पानी का बंधन बल सीधे सांद्रता के समानुपाती होता है और कोलाइडल कणों के औसत आणविक भार के व्युत्क्रमानुपाती होता है, अर्थात। सांद्रता जितनी अधिक होगी और आणविक भार जितना कम होगा, जल बंधन बल उतना ही अधिक होगा और ज्वलनशील प्रभाव उतना ही अधिक होगा। कोलाइडल प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान केवल मात्रा को प्रतिस्थापित करते हैं, जिससे हेमोडायनामिक्स को बनाए रखने की अनुमति मिलती है।

वर्तमान में, सिंथेटिक मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थों के 3 अलग-अलग समूह हैं जो कोलाइडल समाधानों में उपयोग किए जाते हैं: जिलेटिन, हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च, डेक्सट्रांस।

जिलेटिन डेरिवेटिव। जिलेटिन के उत्पादन के लिए प्रारंभिक सामग्री कोलेजन है। कोलेजन अणुओं के विनाश और इसकी श्रृंखलाओं के हाइड्रोलिसिस के बाद, जिलेटिन डेरिवेटिव बनते हैं। नई-

तीव्र रक्त हानि वाले रोगी का उपचार नैदानिक ​​तस्वीर और रक्त हानि की मात्रा पर निर्भर करता है। सभी बच्चे, जो नैदानिक ​​या इतिहास संबंधी आंकड़ों के अनुसार, बीसीसी के 10% से अधिक रक्त की हानि होने की संभावना है, अस्पताल में भर्ती होने के अधीन हैं।

परिसंचारी रक्त और हेमोडायनामिक मापदंडों की मात्रा का तुरंत आकलन किया जाना चाहिए। केंद्रीय हेमोडायनामिक्स (हृदय गति, रक्तचाप और उनके ऑर्थोस्टेटिक परिवर्तन) के मुख्य संकेतकों को बार-बार और सटीक रूप से निर्धारित करना बेहद महत्वपूर्ण है। हृदय गति में अचानक वृद्धि आवर्तक रक्तस्राव का एकमात्र संकेत हो सकता है (विशेषकर तीव्र गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव में)। ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन (सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी> 10 मिमी एचजी और हृदय गति में वृद्धि> 20 बीट / मिनट जब एक ऊर्ध्वाधर स्थिति में जाते हैं) मध्यम रक्त हानि (बीसीसी का 10-20%) इंगित करता है। लापरवाह स्थिति में धमनी हाइपोटेंशन एक बड़े रक्त हानि (> बीसीसी का 20%) को इंगित करता है।

आमतौर पर यह स्वीकार किया जाता है कि तीव्र रक्त हानि में, हाइपोक्सिया एक बच्चे में बीसीसी के> 20% के नुकसान के बाद होता है। बच्चे, वयस्कों की तुलना में ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की कम आत्मीयता के कारण, कुछ मामलों में एचबी के स्तर पर भी रक्त की कमी की भरपाई करने में सक्षम होते हैं।

रोगी का उपचार रक्तस्राव के तत्काल बंद होने और बच्चे को सदमे से हटाने के साथ शुरू होता है। सदमे के खिलाफ लड़ाई में, रक्त के विकल्प और रक्त घटकों के साथ बीसीसी की बहाली द्वारा मुख्य भूमिका निभाई जाती है। रक्त की हानि की मात्रा को एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान या (इसकी अनुपस्थिति में) कम भंडारण अवधि (5-7 दिनों तक) के पूरे रक्त द्वारा प्रतिस्थापित किया जाना चाहिए। क्रिस्टलॉइड का आधान (रिंगर का घोल, 0.9% NaCl घोल, लैक्टासोल) और / या कोलाइडल (रियोपॉलीग्लुसीन, 8% जिलेटिनॉल घोल, 5% एल्ब्यूमिन घोल) रक्त के विकल्प को रक्त आधान से पहले होना चाहिए, जो आपको बीसीसी को बहाल करने, माइक्रोकिरकुलेशन विकारों और हाइपोवोल्मिया को रोकने की अनुमति देता है। . प्रारंभ में इंसुलिन, विटामिन बी 12 और कोकार्बोक्सिलेज (10-20 मिलीग्राम/किलोग्राम) के साथ 20% ग्लूकोज समाधान (5 मिली/किलोग्राम) पेश करने की सलाह दी जाती है। रुके हुए रक्तस्राव की स्थिति में रक्त के विकल्प के प्रशासन की दर कम से कम 10 मिली / किग्रा / घंटा होनी चाहिए। आधान किए गए रक्त-प्रतिस्थापन समाधान की मात्रा एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान की मात्रा (लगभग 2-3 गुना) से अधिक होनी चाहिए।

रक्त के विकल्प के साथ बीसीसी को बहाल करते समय, यह सुनिश्चित करना आवश्यक है कि हेमटोक्रिट हेमिक हाइपोक्सिया के विकास के जोखिम के कारण 0.25 एल / एल से कम नहीं है। एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान का आधान एरिथ्रोसाइट्स की कमी की भरपाई करता है और तीव्र हाइपोक्सिया से राहत देता है। रक्त की हानि की मात्रा के आधार पर रक्त आधान की खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है: शरीर के वजन का 10-15-20 मिलीलीटर / किग्रा, यदि आवश्यक हो, और अधिक। केंद्रीय शिरापरक दबाव (पानी के स्तंभ के 6-7 मिमी तक) सहित हेमोडायनामिक्स की वसूली, तीव्र रक्त हानि के लिए जलसेक-आधान चिकित्सा की पर्याप्तता और प्रभावशीलता का एक संकेतक है।

तीव्र रक्त हानि में एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान के आधान के संकेत हैं:

  1. तीव्र रक्त हानि > बीसीसी का 15-20% हाइपोवोल्मिया के संकेतों के साथ, रक्त के विकल्प के आधान द्वारा नहीं रोका गया;
  2. सर्जिकल रक्त हानि> बीसीसी का 15-20% (रक्त के विकल्प के साथ संयोजन में);
  3. पोस्टऑपरेटिव एचटी
  4. आईट्रोजेनिक एनीमिया (

रक्त आधान के लिए संकेत: तीव्र बड़े पैमाने पर रक्त की हानि, ओपन हार्ट सर्जरी। यह याद रखना चाहिए कि रक्त आधान के दौरान वायरल संक्रमण (हेपेटाइटिस, साइटोमेगालोवायरस, एचआईवी), संवेदीकरण के संचरण का एक उच्च जोखिम होता है।

तीव्र पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया और रक्तस्रावी सदमे वाले नवजात शिशुओं को गहन देखभाल की आवश्यकता होती है। एक सदमे में नवजात शिशु को 36.5 डिग्री सेल्सियस पर शरीर के तापमान को बनाए रखने के लिए इनक्यूबेटर में या एक उज्ज्वल गर्मी स्रोत के तहत रखा जाना चाहिए और श्वास के साथ ऑक्सीजन-वायु मिश्रण प्रदान किया जाना चाहिए।

नवजात शिशुओं में रक्त आधान के संकेत हैं:

  1. सिकुड़ा हुआ दिल की विफलता के साथ एनीमिया (शरीर के वजन का 1 मिली / किग्रा, धीरे-धीरे 2-4 घंटे से अधिक); बार-बार आधान, यदि आवश्यक हो;
  2. बीसीसी 5-10 . का नुकसान %.

आधान के लिए, एक एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान का उपयोग किया जाता है (संरक्षण के 3 दिनों से अधिक पुराना नहीं), जिसे शरीर के वजन के 10-15 मिलीलीटर / किग्रा की मात्रा में धीरे-धीरे (प्रति मिनट 3-4 बूंदें) प्रशासित किया जाता है। इससे हीमोग्लोबिन और 20-40 ग्राम/ली के स्तर में वृद्धि होती है। गंभीर रक्ताल्पता में, आधान के लिए एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान की आवश्यक मात्रा की गणना न्यूबर्ट-स्टॉकमैन सूत्र का उपयोग करके की जाती है:

वी \u003d एम (किलो) एक्स एचबी की कमी (जी / एल) एक्स बीसीसी (एमएल / किग्रा) / 200, जहां वी एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान की आवश्यक मात्रा है, 200 जी / एल में एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान में सामान्य हीमोग्लोबिन स्तर है।

उदाहरण के लिए, 3 किलो वजन वाले बच्चे को एनीमिया है जिसका हीमोग्लोबिन स्तर 150 ग्राम/ली है, जिसका अर्थ है हीमोग्लोबिन की कमी = 150 -100 = 50 ग्राम/ली। लाल रक्त कोशिकाओं की आवश्यक मात्रा 3.0 x 85 x 50/200 = 64 मिली होगी। एक बच्चे में हीमोग्लोबिन के बहुत कम स्तर पर, एचबी का वांछित स्तर, जिससे हीमोग्लोबिन की कमी का निर्धारण किया जाता है, 130 ग्राम/लीटर माना जाता है।

जीवन के पहले दिनों से बड़े बच्चों में लाल रक्त कोशिका आधान के संकेत हैं हीमोग्लोबिन का स्तर 100 ग्राम / लीटर से नीचे, और 10 दिनों से अधिक उम्र के बच्चों में - 81-90 ग्राम / लीटर।

बड़े पैमाने पर रक्त आधान (तीव्र हृदय विफलता, साइट्रेट नशा, पोटेशियम नशा, समरूप रक्त सिंड्रोम) की जटिलताओं से बचने के लिए, रक्त आधान की कुल मात्रा बीसीसी के 60% से अधिक नहीं होनी चाहिए। शेष मात्रा प्लाज्मा विकल्प से भरी हुई है: कोलाइडल (रियोपोलीग्लुसीन, 5% एल्ब्यूमिन समाधान) या क्रिस्टलॉयड (रिंगर का समाधान, 0.9% NaCl समाधान)। यदि रक्तस्राव के बाद के झटके में बच्चा तत्काल हेमोट्रांसफ्यूजन से नहीं गुजर सकता है, तो प्लाज्मा विकल्प के साथ उपचार शुरू किया जाता है, क्योंकि परिसंचारी रक्त की मात्रा और संवहनी बिस्तर की क्षमता के बीच की विसंगति को तुरंत समाप्त किया जाना चाहिए। जीवन के पहले घंटों में हेमोडायल्यूशन की सीमा 0.35 एल / एल की हेमेटोक्रिट और एरिथ्रोसाइट्स की संख्या 3.5 x 10 12 / एल है। जब यह सीमा समाप्त हो जाती है, तो रक्त आधान के साथ बीसीसी की पूर्ति जारी रखनी चाहिए।

तीव्र पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया के उपचार की प्रभावशीलता को त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के रंग और तापमान के सामान्यीकरण, सिस्टोलिक रक्तचाप में 60 मिमी एचजी तक की वृद्धि से आंका जाता है। कला।, मूत्रवर्धक की बहाली। प्रयोगशाला नियंत्रण के तहत: एचबी स्तर 120-140 ग्राम / लीटर, हेमेटोक्रिट 0.45-0.5 एल / एल, सीवीपी 4-8 सेमी पानी के भीतर। कला। (0.392-0.784 केपीए), बीसीसी 70-75 मिली/किग्रा से ऊपर।

तीव्र पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया वाले रोगी को बिस्तर पर आराम की आवश्यकता होती है। बच्चे को गर्म किया जाता है, भरपूर मात्रा में पेय दिया जाता है।

संकेतों के अनुसार, कार्डियोवास्कुलर एजेंट, दवाएं जो माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करती हैं, निर्धारित हैं।

तीव्र अवधि के अंत में, प्रोटीन, ट्रेस तत्वों और विटामिन से समृद्ध एक संपूर्ण आहार निर्धारित किया जाता है। लोहे के भंडार की कमी को देखते हुए, लोहे की तैयारी के साथ उपचार निर्धारित है।

शॉक एक सामूहिक अवधारणा है जब वे एक चरम स्थिति को चिह्नित करना चाहते हैं जो एक ऐसे प्रभाव के परिणामस्वरूप होता है जो ताकत या अवधि में असाधारण होता है और सभी शारीरिक प्रणालियों की गतिविधि में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के एक जटिल और महत्वपूर्ण के उल्लंघन के रूप में व्यक्त किया जाता है। शरीर के कार्य, मुख्य रूप से प्रणालीगत रक्त परिसंचरण, माइक्रोकिरकुलेशन, चयापचय, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, श्वसन, अंतःस्रावी तंत्र और हीमोकोएग्यूलेशन।

मूल रूप से, बच्चों में झटका प्रसव में कमी या आवश्यक सेलुलर सब्सट्रेट, मुख्य रूप से ऑक्सीजन के उपयोग के उल्लंघन की विशेषता है। सदमे के विकास के साथ, हम एक तीव्र रूप से विकसित, अत्यंत गंभीर स्थिति की उपस्थिति बताते हैं। एक डॉक्टर के लिए, सदमे को मुख्य रूप से निदान के रूप में नहीं माना जाता है, लेकिन अलार्म सिग्नल के रूप में तत्काल, और कभी-कभी असाधारण चिकित्सीय उपायों को अपनाने की आवश्यकता होती है।

बच्चों के झटके के प्रकार

एटियलॉजिकल सिद्धांत के आधार पर, सात प्रकार के झटके को अलग करने की प्रथा है:

  • दर्दनाक,
  • सेप्टिक,
  • हाइपोवोलेमिक (रक्तस्रावी),
  • तीव्रग्राहिता,
  • जलाना,
  • तंत्रिकाजन्य,
  • कार्डियोजेनिक

बाल रोग में, पहले चार प्रकार के झटके सबसे आम हैं। हमारे देश में अपनाई गई "दर्दनाक आघात" की श्रेणी को विदेशों में खून की कमी, दर्द सिंड्रोम और ठंडक से जटिल चोट के रूप में माना जाता है। यह इस बात पर जोर देता है कि आघात में सदमे का विकास सहवर्ती घटनाओं और जटिलताओं की गंभीरता पर निर्भर करता है।

मेज। सबसे आम प्रकार के झटके की एटियलजि

शॉक प्रकारएटियलजि
घावआघात, संपीड़न सिंड्रोम, जलन, शीतदंश।
हाइपोवोलेमिकखून की कमी, दस्त, लंबे समय तक उल्टी, इंट्रापेरिटोनियल तरल पदार्थ का स्राव (जैसे, अग्नाशयशोथ), इंट्रा-आंत्र द्रव अनुक्रम (जैसे, प्रतिरोधी इलियस के मामलों में), अंतरालीय स्थान में द्रव का ज़ब्ती (जैसे, जलन, शीतदंश, ऊतक आघात, तीव्र हानि प्लाज्मा प्रोटीन)।
तीव्रगाहिता संबंधीतत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया (अक्सर दवाओं के लिए), idiosyncrasy
विषाक्तबैक्टीरिया के बड़े पैमाने पर विनाश के कारण बैक्टीरियल, वायरल या फंगल सेप्सिस एंडोटॉक्सिमिया।
जलानानुकसान के एक बड़े क्षेत्र के साथ थर्मल और रासायनिक जलता है
तंत्रिकाजन्यरीढ़ की हड्डी की चोट, रीढ़ की हड्डी में संज्ञाहरण, तीव्र गैस्ट्रिक फैलाव।
हृदसीधे हृदय की स्थिति से संबंधित कारण: रोधगलन, हृदय धमनीविस्फार, तीव्र मायोकार्डिटिस, वाल्व प्रोलैप्स, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना, अतालता। एक्स्ट्राकार्डियक कारण: पेरिकार्डिटिस, पेरिकार्डियल टैम्पोनैड, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, तनाव न्यूमोथोरैक्स।

बच्चों के सदमे के कारण

सदमे की स्थिति के कारण

बच्चों में मुख्य प्रकार के सदमे की स्थिति के सामान्य रोगजनक तंत्र।

पैथोफिज़ियोलॉजी के दृष्टिकोण से, सदमे को गहन संचार अवसाद की स्थिति के रूप में परिभाषित किया गया है। नतीजतन, सामान्य ऑक्सीजन, ऊतक पोषण और उनसे चयापचय उत्पादों को हटाने के लिए रक्त परिसंचरण अपर्याप्त हो जाता है। रक्त परिसंचरण के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, केशिकाओं में रक्त प्रवाह बंद हो जाता है (स्टेसिस), लंबे समय तक झटके के साथ, सफेद और लाल रक्त कोशिकाएं एक साथ माइक्रोथ्रोम्बी (कीचड़) में चिपक जाती हैं। यह विलंबित आघात का खतरा है, क्योंकि कोशिकाओं को आवश्यक मात्रा में ऑक्सीजन (हाइपोक्सिया) प्राप्त नहीं होती है। यह ऑक्सीजन की कमी कोशिकाओं में ग्लूकोज के सामान्य टूटने को रोकती है, जिससे लैक्टिक एसिड का उत्पादन बढ़ जाता है। रक्त में शर्करा, वसा और अमीनो एसिड की मात्रा में वृद्धि होती है, क्योंकि ऑक्सीजन के बिना कोशिकाएं ऊर्जा वाहक के साथ सामना नहीं कर सकती हैं।

साइट्रिक एसिड चक्र कम एटीपी ऊर्जा पैदा करता है। ऊर्जा की कमी से झिल्लियों में "कोशिका के पंपिंग कार्य" का पक्षाघात हो जाता है। सोडियम, पानी और हाइड्रोजन आयन कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं, पोटेशियम उत्सर्जित होता है। इससे इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस होता है, जिसमें कोशिकाएं अंततः मर जाती हैं। एक्स्ट्रासेल्युलर एसिडोसिस इंट्रासेल्युलर का अनुसरण करता है। यदि सदमे का विकास अनायास नहीं रुकता (जो व्यावहारिक रूप से असंभव है) या पर्याप्त चिकित्सीय उपायों से बाधित नहीं होता है, तो मृत्यु होती है।

चूंकि झटका तीव्र संचार अपर्याप्तता का परिणाम है, इसलिए इसकी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों, लक्षणों को समझना और उनका आकलन करना और पर्याप्त चिकित्सीय उपायों के बाद के चयन का उद्देश्य मुख्य रूप से विकारों की प्रकृति का निर्धारण करना और पर्याप्त रक्त परिसंचरण को बहाल करना होना चाहिए। हालांकि, सदमे के विकास के बाद के चरणों में, यह पर्याप्त नहीं है।

बच्चों में सदमे के लक्षण

बच्चों में सदमे के लक्षण और लक्षण

सदमे का प्रारंभिक क्षण सेरेब्रल कॉर्टेक्स में नोसिसेप्टिव (दर्दनाक) आवेगों का एक विशाल प्रवाह होता है, जिसमें डिसेफेलिक क्षेत्र द्वारा संवहनी स्वर के फैलाव अवरोध और विकृति का विकास होता है। इस प्रकार के झटके में मुख्य रोगजनक कारक दर्द, विषाक्तता, खून की कमी और बाद में ठंडक हैं। चोट या चोट लगने के 15-20 मिनट बाद ही टॉक्सिमिया का असर दिखना शुरू हो जाता है। क्रश सिंड्रोम और व्यापक नरम ऊतक क्षति के साथ, प्रारंभिक विषाक्तता सदमे के मुख्य कारणों में से एक है। क्रश सिंड्रोम को संपीड़न से मुक्त होने के बाद स्थिति के बिगड़ने की विशेषता है। जितने अधिक ऊतक क्षतिग्रस्त होते हैं, उतनी ही तेजी से और अधिक गंभीर गुर्दा समारोह की कमी होती है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपोवोल्मिया और वृक्क उपकला को विषाक्त क्षति होती है, साथ ही मायोग्लोबिन से युक्त हाइलिन और वर्णक सिलेंडर द्वारा जटिल नलिकाओं में रुकावट होती है। ऐसे रोगियों में से लगभग 35-50% प्रगतिशील गुर्दे की विफलता से मर जाते हैं।

बच्चों में दर्दनाक आघात

ठेठ दर्दनाक सदमे में संचार संबंधी विकार शरीर में रक्त के पुनर्वितरण से जुड़े होते हैं: आंतरिक अंगों का भरना बढ़ जाता है, कभी-कभी मांसपेशियों के जहाजों में ठहराव क्षेत्रों के गठन और लाल रक्त कोशिकाओं के संचय के साथ रक्त के साथ अतिप्रवाह होता है। केंद्रीय परिसंचरण (सेरेब्रल और कोरोनरी), साथ ही साथ परिधीय, इन स्थितियों में काफी प्रभावित होता है। खून की कमी और परिधि में बड़ी मात्रा में रक्त की आवाजाही के कारण, शिरापरक वापसी और, परिणामस्वरूप, कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है।

दर्दनाक सदमे के लक्षण

अभिघातजन्य आघात का एक चरण पाठ्यक्रम होता है। पहली बार, एन। आई। पिरोगोव ने दर्दनाक सदमे के स्तंभन और टारपीड चरण का एक क्लासिक विवरण दिया। यह वर्गीकरण वर्तमान में उपयोग नहीं किया जाता है, लेकिन फिर भी इसका मूल्य नहीं खोया है। स्तंभन चरण में, अंतःस्रावी और चयापचय कार्यों के उत्तेजना और सक्रियण की प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं। नैदानिक ​​​​रूप से, यह ऐसे लक्षणों से प्रकट होता है: मानदंड- या यहां तक ​​\u200b\u200bकि उच्च रक्तचाप, क्षिप्रहृदयता, सांस लेने में वृद्धि, चयापचय की सक्रियता। रोगी आमतौर पर सचेत (शायद ही कभी बेहोश), उत्तेजित, बेचैन, दर्द से किसी भी स्पर्श पर प्रतिक्रिया करता है (प्रतिवर्त उत्तेजना में वृद्धि), त्वचा पीली है, पुतलियाँ फैली हुई हैं। हेमोडायनामिक पैरामीटर (यदि कोई रक्त की हानि नहीं थी) लंबे समय तक परेशान नहीं हो सकते हैं। टारपीड चरण को बिगड़ा हुआ चेतना की अलग-अलग डिग्री, बाहरी उत्तेजनाओं की अनुपस्थिति या कमजोर प्रतिक्रिया की विशेषता है। पुतलियाँ फैली हुई हैं, प्रकाश की कमजोर प्रतिक्रिया के साथ। एक मिट्टी के रंग के साथ त्वचा पीली है, अंग ठंडे हैं, अक्सर त्वचा ठंडे, चिपचिपे पसीने से ढकी होती है, शरीर का तापमान कम हो जाता है। नाड़ी अक्सर होती है, कमजोर भरना, कभी-कभी अंगों पर स्पष्ट नहीं होता है और केवल बड़े जहाजों पर ही निर्धारित होता है। धमनी दबाव, विशेष रूप से सिस्टोलिक, काफी कम हो जाता है (60-40 मिमी एचजी)। कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है। मेटाबोलिक एसिडोसिस निर्धारित किया जाता है। ओलिगो- या औरिया। वयस्कों के विपरीत, दर्दनाक सदमे में, बच्चों में एक स्तंभन चरण नहीं होता है, लेकिन श्वसन संबंधी विकार अधिक सामान्य होते हैं, और रक्तचाप लंबे समय तक स्थिर रह सकता है। एनाल्जेसिया और पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस की नाकाबंदी सदमे के विकास को रोकता है।

यह याद रखना चाहिए कि एक बच्चे में सदमे के लक्षणों के विकास में, प्रकृति और क्षति की डिग्री मायने रखती है: पेट या छाती पर चोट के मामले में श्वसन विफलता, ट्यूबलर हड्डियों के फ्रैक्चर के मामले में वसा एम्बोलिज्म का खतरा। कुछ मामलों में, चोट तीव्र रक्त हानि के साथ होती है, जो रोगी की स्थिति के पूर्वानुमान और गंभीरता को बढ़ा देती है।

दर्दनाक सदमे में मदद करें

दर्दनाक सदमे में दर्द को दूर करने के लिए विभिन्न साधनों का उपयोग किया जाता है। प्राथमिक चिकित्सा सहायता के चरणों में, क्षतिग्रस्त क्षेत्रों की क्षेत्रीय नाकाबंदी, केंद्रीय एनाल्जेसिक (मॉर्फिन 0.5 मिलीग्राम / किग्रा, प्रोमेडोल 0.5-1 मिलीग्राम / किग्रा) के उपयोग के साथ सामान्य एनाल्जेसिया का उपयोग किया जाता है। ड्रॉपरिडोल और गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं के साथ मॉर्फिनोमिमेटिक्स के संयोजन का उपयोग बच्चे की मदद के लिए किया जाता है।

बच्चों में सेप्टिक शॉक

बैक्टीरिया, विशेष रूप से ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया या मेनिंगोकोकी के कारण, अपर्याप्त ऊतक छिड़काव के संयोजन में, सेप्टिक शॉक के विकास का संकेत हो सकता है, जो कि तीव्र संचार विफलता की विशेषता है, आमतौर पर धमनी हाइपोटेंशन के साथ।

सेप्टिक शॉक के लक्षण

सेप्टिक शॉक का कोर्स मल्टीऑर्गन विफलता के विकास की विशेषता है, विशेष रूप से, वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस) के लक्षण और तीव्र गुर्दे की विफलता। मूल रूप से, सेप्टिक शॉक नोसोकोमियल ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरियल फ्लोरा के कारण होता है और आमतौर पर बिगड़ा प्रतिरक्षा स्थिति वाले रोगियों में विकसित होता है। सेप्टिक शॉक के लगभग 30% मामले ग्राम-पॉजिटिव कोक्सी (क्लेबसिएला न्यूमोनिया, प्रोटीस, स्यूडोमोनास एरुजेनोसा) और कुछ मामलों में फंगल फ्लोरा (कैंडिडा) के कारण होते हैं। एक अलग प्रकार का सेप्टिक शॉक स्टेफिलोकोकल टॉक्सिन्स के कारण होता है और इसे टॉक्सिक शॉक कहा जाता है।

सेप्टिक शॉक का रोगजनन

इस प्रकार के झटके का रोगजनन अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। यह नवजात शिशुओं और 35 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों में अधिक बार विकसित होता है। अपवाद गर्भवती महिलाएं और अंतर्निहित बीमारी के कारण या उपचार की एक आईट्रोजेनिक जटिलता के परिणामस्वरूप गंभीर रूप से बिगड़ा प्रतिरक्षा स्थिति वाले रोगी हैं। संक्रमण प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं का एक जटिल ट्रिगर करता है, जो मुख्य रूप से जीवाणु विषाक्त पदार्थों की रिहाई से जुड़ा होता है। हालांकि, ग्राम-नकारात्मक एंटरोबैक्टीरिया की कोशिका दीवार से जारी लिपोपॉलीसेकेराइड के लिपिड अंश की कार्रवाई के अलावा, सेप्टिक शॉक का विकास बड़ी संख्या में मध्यस्थों की कार्रवाई से जुड़ा होता है: ट्यूमर नेक्रोटिक कारक, ल्यूकोथ्रीन, लिपोक्सीजेनेस, हिस्टामाइन हृदय पर ब्रैडीकिनिन, सेरोटोनिन और इंटरल्यूकिन -2 - संवहनी प्रणाली और सेलुलर चयापचय।

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, वासोएक्टिव और मेटाबॉलिक रूप से सक्रिय कारकों का ऐसा अतिउत्पादन एक हाइपरडायनामिक अवस्था की ओर ले जाता है, जो कार्डियक आउटपुट और परिधीय वासोडिलेशन में वृद्धि द्वारा व्यक्त किया जाता है। इसी समय, लैक्टेट के संचय के साथ उप-कोशिकीय स्तर पर ऑक्सीजन के उपयोग की एक नाकाबंदी विकसित होती है, हालांकि इस अवधि के दौरान ऑक्सीजन के साथ शरीर के ऊतकों और कोशिकाओं की समग्र आपूर्ति काफी पर्याप्त रहती है। शरीर का तापमान मध्यम रूप से बढ़ता है। सामान्य रक्तचाप और गले की नसों के संतोषजनक भरने के साथ नाड़ी लगातार और तनावपूर्ण होती है। अक्सर सांस लेने में कुछ वृद्धि होती है। चूंकि सदमे के हाइपरडायनामिक चरण में परिधीय रक्त प्रवाह बढ़ जाता है, त्वचा गर्म रहती है, कभी-कभी गुलाबी होती है, और मूत्रल पर्याप्त होता है। कुछ मामलों में, रोगी की स्थिति में पूर्ण कल्याण की भ्रामक धारणा बनाई जाती है और इससे ज्यादा चिंता नहीं होती है। हालांकि, सेप्टिक प्रक्रिया जारी रहती है, जो अंतःस्रावी द्रव के अंतरालीय और अंतःकोशिकीय स्थानों में क्रमिक गति की ओर ले जाती है। इंट्रावास्कुलर तरल पदार्थ की मात्रा कम हो जाती है और, एक अपरिहार्य परिणाम के रूप में, सदमे का हाइपोडायनामिक चरण विकसित होता है। इस बिंदु से, सेप्टिक शॉक हाइपोवोलेमिक शॉक के समान है। प्रणालीगत और परिधीय ऊतक रक्त प्रवाह में कमी के परिणामस्वरूप, रोगियों की त्वचा ठंडी और गीली हो जाती है, गर्दन की नसें कम हो जाती हैं, नाड़ी तेज लेकिन कमजोर होती है, रक्तचाप कम हो जाता है, डायरिया गिर जाता है। सेप्टिक शॉक के अपर्याप्त उपचार के साथ, कोमा विकसित होता है और मृत्यु जल्द ही होती है। सदमे के वर्णित रूप का सफल उपचार तब संभव है जब इसकी घटना का कारण सटीक रूप से स्थापित हो, भड़काऊ फोकस निर्धारित और सूखा हो, और रोगज़नक़ की पहचान की जाए। यह बिल्कुल स्पष्ट है कि जब तक सेप्टिक शॉक का कारण समाप्त नहीं हो जाता (कफ और फोड़े का जल निकासी, विभिन्न मूल के पेरिटोनिटिस के लिए ऑपरेशन, आदि), उपचार केवल सहायक और रोगसूचक हो सकता है।

सेप्टिक शॉक की प्रगति के साथ, गुर्दे, फेफड़े और हृदय की विफलता सहित मल्टीऑर्गन विफलता का एक सिंड्रोम विकसित होता है। इंट्रावास्कुलर जमावट और मायोकार्डियल अपर्याप्तता भी हो सकती है।

सेप्टिक शॉक में मदद

सेप्टिक शॉक में स्टेरॉयड थेरेपी के सकारात्मक प्रभावों के साथ-साथ उनकी क्रिया के नकारात्मक पहलू भी हैं। यह माना जाता है कि बड़े पैमाने पर स्टेरॉयड थेरेपी एक अतिरिक्त संक्रामक कारक के विकास में योगदान करती है, क्योंकि पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर कोशिकाओं की गतिविधि का निषेध बाह्य अंतरिक्ष में उनके प्रवास को धीमा कर देता है। स्टेरॉयड थेरेपी को गंभीर रूप से बीमार रोगियों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के जोखिम को बढ़ाने और ग्लूकोज सहिष्णुता को कम करने के लिए जाना जाता है। इस प्रकार, सदमे के उपचार में स्टेरॉयड के व्यापक उपयोग को सीमित करने वाली कई भारी परिस्थितियां हैं।

सेप्टिक शॉक के उपचार की विशेषताओं में अंतःशिरा (कभी-कभी चयनात्मक इंट्रा-धमनी जलसेक का उपयोग किया जाता है) आरक्षित एंटीबायोटिक दवाओं का प्रशासन शामिल है। कुछ मामलों में, प्लाज्मा निस्पंदन या हेमोसर्शन का उपयोग सक्रिय विषहरण विधियों के रूप में किया जाता है जो शरीर से बड़ी मात्रा में विषाक्त पदार्थों और सूक्ष्मजीवों के मध्यवर्ती अपशिष्ट उत्पादों को हटाते हैं, साथ ही विनिमय आधान, यूवी विकिरण और लेजर रक्त विकिरण।

बच्चों में हाइपोवोलेमिक शॉक

किसी भी प्रकार के झटके की एक विशिष्ट विशेषता ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के परिवहन में एक महत्वपूर्ण गिरावट के साथ प्रणालीगत ऊतक हाइपोपरफ्यूज़न है। ऊतक हाइपोक्सिया और एसिडोसिस सेलुलर चयापचय को बदलते हैं और लगभग सभी अंगों की शिथिलता को जन्म देते हैं, जिससे कई "दुष्चक्र" उत्पन्न होते हैं जो तबाही को बढ़ाते हैं।

नवजात शिशुओं में सदमे के पाठ्यक्रम की ख़ासियत कई विशेषताओं द्वारा निर्धारित की जाती है, जिनमें से हमें अंगों और प्रणालियों की रूपात्मक और कार्यात्मक अपरिपक्वता, सीमित प्रतिपूरक क्षमताओं और खुले भ्रूण संचार (फोरमेन ओवले और धमनी वाहिनी) की उपस्थिति को उजागर करना चाहिए। विशेष रूप से, हाइपोक्सिया और एसिडोसिस के जवाब में, फुफ्फुसीय धमनी का स्वर तेजी से बढ़ता है और फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव बढ़ जाता है। एक खुले चौड़े डक्टस आर्टेरियोसस के संयोजन में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप फुफ्फुसीय हाइपोपरफ्यूज़न और रक्त के दाएं से बाएं शंटिंग की ओर जाता है, जो हाइपोक्सिमिया को और बढ़ा देता है।

हाइपोवोलेमिक शॉक के कारण

नवजात शिशुओं में हाइपोवोलेमिक शॉक सबसे अधिक बार प्लेसेंटल एब्डॉमिनल और प्लेसेंटा प्रिविया, गर्भनाल वाहिकाओं और आंतरिक अंगों के टूटने, बड़े पैमाने पर इंट्राकैनायल रक्तस्राव, आदि के दौरान तीव्र रक्त हानि के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

हाइपोवोलेमिक शॉक के लक्षण

हाइपोवोलेमिक शॉक की नैदानिक ​​​​तस्वीर निम्नलिखित लक्षणों की विशेषता है: त्वचा का पीलापन और "संगमरमर पैटर्न", सफेद धब्बे के लक्षण, ठंडे छोर और, अक्सर, सामान्य हाइपोथर्मिया। परिधीय नाड़ी तेजी से तेज और कमजोर हो गई। परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि और रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण के कारण इस प्रकार के झटके में प्रणालीगत रक्तचाप कम हो सकता है या सामान्य मूल्यों के भीतर रह सकता है। मूत्र उत्पादन में कमी (आमतौर पर

हाइपोवोलेमिक शॉक में मदद करें

सदमे में एक बच्चे को एक इष्टतम तापमान व्यवस्था बनाने के लिए एक इनक्यूबेटर या एक उज्ज्वल गर्मी स्रोत के तहत रखा जाना चाहिए। हृदय गति, रक्तचाप, SaO2 जैसे संकेतकों पर निगरानी नियंत्रण स्थापित करना आवश्यक है। प्रति घंटा ड्यूरिसिस की निगरानी की जानी चाहिए।

एक बच्चे में सदमे की स्थिति श्वासनली इंटुबैषेण और यांत्रिक वेंटिलेशन में संक्रमण के लिए एक संकेत है।

बीसीसी को फिर से भरने के लिए, प्रारंभिक समाधान के रूप में प्लाज्मा या एल्ब्यूमिन का उपयोग करना बेहतर होता है। क्रिस्टलॉयड समाधानों की शुरूआत भी स्वीकार्य है। आमतौर पर, बीसीसी को फिर से भरने के लिए 15 से 30 मिली / किग्रा शरीर के वजन की आवश्यकता होती है। जलसेक चिकित्सा की मदद से, चयापचय एसिडोसिस, हाइपोग्लाइसीमिया और इलेक्ट्रोलाइट विकारों को खत्म करने की समस्याएं भी हल हो जाती हैं, जिसके बिना मायोकार्डियल सिकुड़न का सामान्यीकरण असंभव है। यदि आवश्यक हो, तो 5-10 एमसीजी / किग्रा / मिनट की खुराक पर डोपामाइन की शुरूआत द्वारा इनोट्रोपिक सहायता प्रदान की जाती है।

हाइपोवोलेमिक शॉक के लिए आपातकालीन देखभाल

रक्तस्राव के परिणामस्वरूप बीसीसी में कमी के साथ होता है, प्लाज्मा की हानि (विशेष रूप से, जलने के साथ), इलेक्ट्रोलाइट्स की हानि, निर्जलीकरण के विभिन्न रूप, आदि। वयस्कों में, बीसीसी में 25% की कमी की काफी प्रभावी रूप से क्षतिपूर्ति की जाती है क्षेत्रीय वाहिकासंकीर्णन और रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण के माध्यम से शरीर। बच्चों में, ये भंडार बहुत कम होते हैं और बीसीसी के 10% रक्त की कमी से अपरिवर्तनीय परिवर्तन हो सकते हैं। रक्त या प्लाज्मा की खोई हुई मात्रा का पर्याप्त और शीघ्र प्रतिस्थापन मज़बूती से सदमे के विकास को रोकता है। हाइपोवोलेमिक शॉक के शुरुआती चरणों में, कार्डियक, सेरेब्रल, रीनल और हेपेटिक रक्त प्रवाह को बनाए रखने के लिए त्वचा, मांसपेशियों और चमड़े के नीचे के वसा ऊतक के जहाजों से रक्त की एक महत्वपूर्ण मात्रा को जुटाकर रक्त की हानि की भरपाई की जाती है। त्वचा पीली और ठंडी हो जाती है, पसीना आ सकता है। ग्रीवा वाहिकाओं को रक्त की आपूर्ति कम हो जाती है। बीसीसी के निरंतर नुकसान के साथ, हृदय गतिविधि प्रभावित होती है (कमजोर नाड़ी के साथ टैचीकार्डिया, रक्तचाप में धीरे-धीरे कमी, नाड़ी के दबाव में कमी और परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि), डायरिया कम हो जाता है, रोगी की चेतना में बदलाव के साथ नोट किया जाता है। उनींदापन और सुस्ती के कारण, श्वास तेज हो जाती है। उपचार की अनुपस्थिति में, बच्चे की स्थिति उत्तरोत्तर बिगड़ती जाती है, रक्तचाप महत्वपूर्ण मूल्यों तक गिर जाता है, चेतना का अवसाद देखा जाता है, नाड़ी अतालता और दुर्लभ हो जाती है, हृदय और श्वसन की गिरफ्तारी संभव है।

बच्चों में एनाफिलेक्टिक झटका

एनाफिलेक्टिक शॉक के कारण

एक बच्चे में, एनाफिलेक्टिक झटका बहुत जल्दी विकसित होता है, कुछ मामलों में एलर्जी के शरीर में प्रवेश करने के लगभग तुरंत बाद और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, रक्त परिसंचरण और श्वसन के एक स्पष्ट शिथिलता के साथ एक विशिष्ट एलर्जी प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट होता है। एनाफिलेक्टिक शॉक के विकास में पहला चरण एलर्जेन और एंटीबॉडी के बीच प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया है, जिसमें वासोएक्टिव एमाइन (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन, एसिटाइलकोलाइन, आदि) जारी होते हैं। ये पदार्थ मुख्य रूप से जहाजों की चिकनी मांसपेशियों पर कार्य करते हैं। , ब्रांकाई और आंतें, गंभीर संवहनी अपर्याप्तता की ओर ले जाती हैं। एनाफिलेक्टिक शॉक का कोर्स उस समय के अंतराल से निर्धारित होता है जब एंटीजन शरीर में प्रवेश करता है। इसलिए, यदि 2-3 मिनट उस क्षण से गुजरते हैं जब एंटीजन शरीर में शुरुआत में प्रवेश करता है प्रतिक्रिया के दौरान, एएस का एक फुलमिनेंट रूप विकसित होता है, और गंभीर रूप में, प्रकाश अंतराल 10 मिनट तक रह सकता है।

एनाफिलेक्टिक शॉक के लक्षण

एएस का पूर्ण रूप चिकित्सकीय रूप से तीव्र हृदय अपर्याप्तता (चेतना की कमी, प्रकाश की प्रतिक्रिया के बिना व्यापक पुतलियाँ, होंठों और श्लेष्मा झिल्ली के सियानोसिस के साथ त्वचा का तेज पीलापन, नाड़ी नाड़ी, समय-समय पर उंगलियों के नीचे गायब होना, श्वसन) के लक्षणों से प्रकट होता है। अतालता)। यह ज्ञात है कि एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं आमतौर पर लैरींगोस्पास्म, ब्रोन्कोस्पास्म और धमनी हाइपोटेंशन द्वारा प्रकट होती हैं, जो सदमे के विकास में निर्धारण कारक है। इस स्थिति में, शॉक उसी तरह विकसित होता है जैसे तीव्र हाइपोवोल्मिया में।

सदमे के अग्रदूत त्वचा पर लाल चकत्ते, होठों, पलकों, जीभ, बुखार और ठंड लगना के स्थानीय शोफ (क्विन्के) की उपस्थिति हो सकते हैं। एड्रेनालाईन, स्टेरॉयड दवाओं और एंटीहिस्टामाइन के उपचार में पारंपरिक उपयोग के अलावा, जलसेक चिकित्सा करना आवश्यक है, और कुछ मामलों में, श्वासनली इंटुबैषेण।

एनाफिलेक्टिक शॉक के लिए मदद

एनाफिलेक्टिक सदमे में, यह याद रखना चाहिए कि रोगजनक उपचार एड्रेनालाईन (एनाफिलेक्सिस मध्यस्थों का एक विरोधी) की शुरूआत के साथ शुरू होता है। सदमे के उपचार में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग अभी भी बहस का विषय है। सेप्टिक शॉक के विकास पर स्टेरॉयड हार्मोन के प्रभाव का तंत्र स्पष्ट रूप से पॉलीमॉर्फिक न्यूक्लियोसाइट्स के पूरक-मध्यस्थता सक्रियण को बाधित करने के लिए हार्मोन की क्षमता से जुड़ा हुआ है। यह देखते हुए कि पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर कोशिकाओं की सक्रियता सेप्टिक शॉक की केंद्रीय घटनाओं में से एक है, जो फेफड़ों में केशिका रिसाव सिंड्रोम की घटना और विकास को निर्धारित करती है और इसलिए, बड़े पैमाने पर तीव्र श्वसन विफलता के रोगजनन को निर्धारित करती है, फिर स्टेरॉयड थेरेपी का बहुत महत्व है। सदमे की स्थिति के उपचार में स्पष्ट हो जाता है। । स्टेरॉयड हार्मोन की भारी खुराक एआरएफ की गंभीरता को काफी कम कर देती है। स्टेरॉयड थेरेपी की सफलता की शुरुआत के समय पर निर्भरता स्पष्ट हो गई है: स्टेरॉयड हार्मोन का उपयोग जितनी जल्दी शुरू किया जाता है, एआरएफ के लक्षण उतने ही कम स्पष्ट होते हैं।

बच्चों में न्यूरोजेनिक शॉक

न्यूरोजेनिक शॉक के लक्षण

न्यूरोजेनिक शॉक आमतौर पर वासोमोटर टोन में कमी का परिणाम होता है, जो बदले में सहानुभूति के नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित होता है। सदमे का यह प्रकार केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाओं को विभिन्न क्षति के परिणामस्वरूप होता है, जो अक्सर रीढ़ की हड्डी की चोट के परिणामस्वरूप होता है। उच्च स्पाइनल एनेस्थीसिया से गुजरने वाले रोगियों में स्पाइनल शॉक भी हो सकता है। कुछ मामलों में, यह पेट के तीव्र विस्तार के कारण दूसरी बार होता है। यद्यपि रोगजनक रूप से, रीढ़ की हड्डी का झटका, सदमे की स्थिति के अन्य सभी रूपों की तरह, अपर्याप्त हृदय उत्पादन के परिणामस्वरूप विकसित होता है और इसलिए, परिधीय ऊतक छिड़काव में कमी की विशेषता है, इसकी नैदानिक ​​तस्वीर अन्य सदमे की स्थिति के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों से काफी भिन्न होती है। कुछ मामलों में, क्षिप्रहृदयता और हाइपोटेंशन हो सकता है, लेकिन सबसे आम एक काफी दुर्लभ नाड़ी और बहुत ही मध्यम हाइपोटेंशन हैं। त्वचा, एक नियम के रूप में, शुष्क और गर्म होती है, चेतना बनी रहती है, श्वसन क्रिया बाधित नहीं होती है, ग्रीवा नसें ढह जाती हैं। कुछ मामलों में, रोगी के शरीर की धुरी के ऊपर दोनों निचले अंगों को ऊपर उठाना काफी होता है, जो एक क्षैतिज स्थिति में होता है, ताकि न्यूरोजेनिक शॉक के सभी लक्षण बंद हो जाएं। उच्च एपिड्यूरल या स्पाइनल एनेस्थीसिया के कारण होने वाले हाइपोटेंशन के लिए यह तकनीक सबसे प्रभावी है। रीढ़ की हड्डी की चोट के कारण होने वाले न्यूरोजेनिक सदमे में, एक नियम के रूप में, प्लाज्मा विकल्प के जलसेक द्वारा बीसीसी को बढ़ाना आवश्यक हो जाता है और संवहनी स्वर को बनाए रखने के लिए एक वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर दवा (एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन) को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

न्यूरोजेनिक शॉक में मदद करें

सदमे के कारण के बावजूद, चिकित्सा आम तौर पर समान होती है और इसमें केवल कुछ बारीकियां होती हैं। पैथोफिज़ियोलॉजी के दृष्टिकोण से, सदमे की स्थिति को दो श्रेणियों में विभाजित किया जा सकता है:

कम कार्डियक आउटपुट और बिगड़ा हुआ कुल परिधीय ऊतक छिड़काव के साथ;

सामान्य या बढ़े हुए कार्डियक आउटपुट और परिधीय रक्त प्रवाह के बिगड़ा हुआ वितरण के साथ। इन समूहों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है यदि हाइपोवोल्मिया को समाप्त कर दिया जाए और पर्याप्त प्रीलोड सुनिश्चित किया जाए।

सदमे के लिए गहन देखभाल को निर्देशित किया जाना चाहिए:

  • बीसीसी की वसूली;
  • रक्तचाप की बहाली और स्थिरीकरण;
  • माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार;
  • आघात से जुड़े रिफ्लेक्स आवेगों में कमी;
  • बेहतर गैस विनिमय;
  • एसिडोसिस और चयापचय संबंधी विकारों का उन्मूलन;

शॉक थेरेपी का प्राथमिक कार्य बीसीसी की बहाली है। एक नस को पंचर किया जाता है और जलसेक चिकित्सा शुरू करने के लिए एक शिरापरक कैथेटर रखा जाता है, और कुछ मामलों में कई नसों को कैथीटेराइज किया जाता है। यह आपको जलसेक की दर को बढ़ाने की अनुमति देता है। जलसेक चिकित्सा की उच्च दर (10-15 मिली / किग्रा / घंटा) के साथ, सीवीपी मूल्य की सख्ती से निगरानी करना आवश्यक है। सीवीपी के सकारात्मक मूल्य और इसके विकास की शुरुआत का निर्धारण करने के तुरंत बाद जलसेक दर को कम किया जाना चाहिए। शॉक थेरेपी में इंस्यूजन मीडिया के लिए, क्रिस्टलॉयड समाधान का उपयोग किया जाता है (रिंगर का समाधान, 5-10% ग्लूकोज समाधान, लैक्टासोल, डिसोल, एसीसोल, आदि), कोलाइडल प्लाज्मा विकल्प (डेक्सट्रांस, स्टार्च, जिलेटिन के डेरिवेटिव), रक्त उत्पाद (एल्ब्यूमिन 5 और 10% घोल, ताजा रक्त, प्लाज्मा)। ज्यादातर मामलों में, शॉक थेरेपी के लिए शुरुआती समाधान कोलाइड तैयारी और एल्ब्यूमिन हैं। कोई भी ड्रग थेरेपी आवश्यक मात्रा में द्रव की पुनःपूर्ति की जगह नहीं लेगी! अंतःशिरा चिकित्सा का उद्देश्य बीसीसी की कमी की भरपाई करना, प्रीलोड और सीओ को बढ़ाना है। जलसेक चिकित्सा की आवश्यकता आमतौर पर स्पष्ट रक्तस्रावी सदमे और अतिरिक्त द्रव और लवण की मात्रा में कमी के साथ जुड़े झटके के साथ होती है। आमतौर पर, शीघ्र उपचार रक्तस्रावी सदमे के प्रभाव को समाप्त कर देता है और रोग के समग्र पूर्वानुमान में सुधार करता है। कुछ मामलों में, जलसेक चिकित्सा समय पर शुरू हो जाती है, जिससे कोगुलोपैथिक जटिलताओं को नियंत्रित करना आसान हो जाता है और यहां तक ​​कि रक्त आधान से भी बचा जाता है।

परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी के हेमोडायनामिक अभिव्यक्तियों में टैचीकार्डिया, हाइपोटेंशन, प्रणालीगत शिरापरक दबाव में कमी, परिधीय वाहिकासंकीर्णन, बाएं वेंट्रिकुलर भरने के दबाव में कमी और सीओ में एक संबंधित कमी शामिल है। समय पर जलसेक चिकित्सा इन अभिव्यक्तियों को जल्दी से समाप्त कर देती है, हालांकि, यदि उपचार में देरी होती है, तो यह सदमे अपरिवर्तनीयता के विकास से जटिल हो सकता है, जो ऐसे मामलों में लगातार हाइपोटेंशन द्वारा प्रकट होता है, जिसे रक्त आधान के साथ भी ठीक नहीं किया जा सकता है।

जलसेक माध्यम का विकल्प

उचित जलसेक माध्यम का चयन करने के लिए सदमे के उपचार में यह अत्यंत महत्वपूर्ण है। सिद्धांत रूप में, यह रक्त (हालांकि प्राथमिक रूप से नहीं), कोलाइडल या क्रिस्टलॉयड समाधान हो सकता है। यह ज्ञात है कि जलसेक माध्यम का चुनाव कई कारकों पर निर्भर करता है। मुख्य हैं सदमे की पैथोफिजियोलॉजिकल परिस्थितियां और इसके विकास का चरण। पानी की कमी के साथ, हेमोकॉन्सेंट्रेशन के साथ, हाइपोटोनिक खारा समाधान के जलसेक का संकेत दिया जाता है। Na + के सहवर्ती नुकसान के साथ, हाइपोवोल्मिया को आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान, रिंगर के समाधान और अन्य सामान्य खारा समाधान का उपयोग करके ठीक किया जाता है। सदमे में, रिंगर का लैक्टेट समाधान बेहतर है, क्योंकि इसकी संरचना में शामिल लैक्टेट, एचसीओ 3 बनाने के लिए चयापचय किया जा रहा है - और पानी, बफर के रूप में कार्य करने में सक्षम है। हालांकि, जिगर की क्षति के कारण सेप्टिक शॉक वाले रोगियों में, लैक्टेट चयापचय काफी धीमा हो जाता है। हाइपोवोल्मिया वाले मरीजों को शुरू में रक्तचाप, नाड़ी और डायरिया में सुधार प्राप्त करने से पहले 0.5-1.0 बीसीसी क्रिस्टलॉइड समाधान की मात्रा दर्ज करनी चाहिए। यदि इस तरह की जलसेक चिकित्सा एक प्रभाव नहीं देती है और हेमोडायनामिक विफलता को ठीक करना संभव नहीं है, खासकर यदि रक्त की हानि जारी रहती है, तो रक्त आधान अनिवार्य है, इसके बाद क्रिस्टलोइड समाधानों का एक अतिरिक्त आधान होता है। सदमे के उपचार में कोलाइड और क्रिस्टलीय समाधान के पक्ष में मजबूत तर्क हैं। हालांकि, प्लाज्मा मात्रा की कमी को बदलने के लिए एक एजेंट की पसंद पर किसी भी दृष्टिकोण को स्वीकार करने के लिए अब शायद ही कोई कारण है, जो केवल नैदानिक ​​​​अभ्यास का मार्गदर्शन कर सकता है। गंभीर केशिका रिसाव सिंड्रोम में कोलाइडल समाधान के जलसेक का खतरा बहुत वास्तविक और स्पष्ट है। पल्मोनरी एडिमा, जो ऐसी स्थितियों में विकसित होती है, आमतौर पर श्वसन संकट सिंड्रोम का मुख्य और सबसे कठिन घटक है।

ऑक्सीजन-परिवहन गुणों के संदर्भ में, कोलाइडल समाधानों का क्रिस्टलोइड्स पर लाभ नहीं होता है। सदमे में कोलाइडल समाधान के अत्यधिक जलसेक से बचने के लिए यह एक अतिरिक्त तर्क है। सदमे के उपचार में कोलाइडल समाधान के खतरों के बारे में वर्तमान जानकारी को देखते हुए, यह अभी भी जोर दिया जाना चाहिए कि नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से कई सदमे की स्थिति निर्धारित करना संभव है जब कोलाइडल समाधानों के उपयोग के बिना करना असंभव है। उसी समय, यह याद रखना चाहिए कि कई अंग विफलता वाले रोगियों में, विशेष रूप से वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम (एडीआरएस) के साथ, जब केशिका रिसाव सिंड्रोम व्यक्त किया जाता है, तो लगभग सभी प्रकार के जलसेक मीडिया खतरनाक हो जाते हैं, और उनके पैथोफिजियोलॉजिकल परिणाम अप्रत्याशित होते हैं। एक और बात यह है कि ऐसे मामलों में जलसेक चिकित्सा के बिना करना मौलिक रूप से असंभव है, क्योंकि कोई अन्य साधन नहीं है जो संतोषजनक रक्त परिसंचरण सुनिश्चित कर सके और शरीर में पर्याप्त ऑक्सीजन संतुलन बनाए रख सके। ऐसी स्थितियों में डॉक्टर का कार्य ऐसे द्रव संतुलन को खोजना है जिसमें फेफड़ों के ऑक्सीजनिंग कार्य के लिए कम से कम खतरे के साथ हाइपोवोल्मिया को समाप्त करना संभव होगा।

बच्चों में सदमे के लिए उपचार

यदि बीसीसी की कमी या प्लाज्मा जमावट कारकों के अतिरिक्त प्रशासन को ठीक करने की कोई आवश्यकता नहीं है, तो हाइपोवोल्मिया के उपचार के लिए पसंद की दवा एल्ब्यूमिन का एक केंद्रित समाधान है। यह क्रोनिक हाइपोप्रोटीनेमिया के रोगियों के उपचार में विशेष रूप से उपयोगी है - यकृत और गुर्दे के रोगों वाले रोगी। हालांकि, दवा की अपेक्षाकृत उच्च लागत इसके उपयोग को काफी सीमित करती है। शुद्ध एल्बुमिन तैयारी हेपेटाइटिस वायरस से संक्रमण की संभावना के संबंध में पर्याप्त रूप से सुरक्षित है, कम से कम हमेशा ऑस्ट्रेलियाई एंटीजन (HBSAg) से मुक्त।

एक आदर्श प्लाज्मा प्रतिस्थापन समाधान के लिए आवश्यकताओं को निम्नलिखित स्थितियों द्वारा निर्धारित किया जाना चाहिए:

  • प्लाज्मा ऑन्कोटिक दबाव को सामान्य के करीब बनाए रखने की क्षमता;
  • प्लाज्मा में इसकी दीर्घकालिक उपस्थिति, कम से कम सदमे और हाइपोवोल्मिया के लक्षणों के उन्मूलन तक;
  • दवा या उसके हानिरहित उत्सर्जन का समय पर चयापचय में गिरावट;
  • कम एनाफिलेक्टोजेनेसिटी;
  • कम लागत।

इन स्थितियों से, जिलेटिन, डेक्सट्रांस, और हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च के समाधान पूरी तरह से मौजूदा आवश्यकताओं को पूरा करते हैं और प्लाज्मा मात्रा की कमी को बहाल करने के लिए (ज्ञात सीमाओं के साथ) सिफारिश की जा सकती है। दुर्भाग्य से, ये तैयारी, जैसे एल्ब्यूमिन या प्लाज्मा की तैयारी, केवल शारीरिक रूप से भंग ओ 2 ले जाती है और सामान्य परिसंचरण में सुधार के माध्यम से अप्रत्यक्ष रूप से पर्याप्त ऑक्सीजन संतुलन में सुधार या रखरखाव कर सकती है।

7.5% सोडियम क्लोराइड समाधान के उपयोग पर प्रायोगिक डेटा को देखते हुए, प्लाज्मा मात्रा में कोई उल्लेखनीय वृद्धि नहीं हुई है, अर्थात, संवहनी स्थान में अंतरालीय द्रव की अपेक्षित गति नहीं होती है। यह मीडिया के बीच द्रव गति की प्रक्रियाओं को नियंत्रित करने वाले भौतिक कानूनों के दृष्टिकोण से समझ में आता है, क्योंकि इस मामले में CODE, जो हाइड्रोस्टेटिक बलों का मुख्य विरोधी है, किसी भी लंबे समय तक नहीं बदलता है। हालांकि, हाइपरोस्मोटिक समाधान उपयोगी हो सकते हैं क्योंकि वे अंतरालीय मायोकार्डियल एडिमा को कम करते हैं, सबेंडोकार्डियल इस्किमिया को कम करते हैं, और इसलिए हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में सुधार कर सकते हैं। अंत में, हाइपरोस्मोटिक ग्लाइकोसिलेटेड समाधान मायोकार्डियल चयापचय को बनाए रखने में मदद करते हैं। इन सकारात्मक पहलुओं के बावजूद, हाइपरटोनिक समाधान (ग्लूकोज-पोटेशियम-इंसुलिन समाधान सहित - तथाकथित ध्रुवीकरण समाधान) प्लाज्मा मात्रा की कमी की भरपाई के शास्त्रीय तरीकों का विकल्प नहीं हैं।

बच्चों में कार्डियोजेनिक शॉक

कार्डियोजेनिक शॉक के कारण

नवजात शिशुओं में कार्डियोजेनिक शॉक का सबसे आम कारण पोस्टहाइपोक्सिक मायोकार्डियल डिसफंक्शन है। हृदय की विफलता के अन्य कारणों में, यह हृदय और रक्त वाहिकाओं के जन्मजात विकृतियों, फेफड़ों से वायु रिसाव सिंड्रोम, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, ऊपरी श्वसन पथ की रुकावट पर ध्यान दिया जाना चाहिए।

कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण

कार्डियोजेनिक शॉक की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, एक बड़े सर्कल में रक्त के प्रवाह में कमी के लक्षणों के साथ, जैसे धमनी हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया, परिधीय हाइपोपरफ्यूज़न, डायरिया में कमी, फुफ्फुसीय एडिमा, कार्डियोमेगाली और हेपेटोमेगाली के लक्षण भी नोट किए जाते हैं।

कार्डियोजेनिक शॉक में मदद करें

इसमें बच्चे को एक तटस्थ तापमान शासन प्रदान करना, एसिडोसिस का सुधार, हाइपोग्लाइसीमिया और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी शामिल है। शामक के उपयोग के साथ यांत्रिक वेंटिलेशन को ऑक्सीजन की खपत को कम करना चाहिए और PaO2 को 80-100 मिमी Hg के स्तर पर बनाए रखना चाहिए। कला। द्रव संतुलन के नियंत्रण में, जलसेक चिकित्सा को बहुत सावधानी से किया जाना चाहिए। आमतौर पर, प्रशासित द्रव की मात्रा शारीरिक आवश्यकता के 80% तक कम हो जाती है।

मायोकार्डियल सिकुड़न बढ़ाने के लिए, डोपामाइन, डोबुटामाइन या कार्डियक ग्लाइकोसाइड निर्धारित हैं। गंभीर फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के लक्षणों की उपस्थिति में, हाइपरवेंटिलेशन की मदद से क्षारीयता (पीएच - 7.5) प्राप्त की जाती है और सोडियम बाइकार्बोनेट और परिधीय वासोडिलेटर्स के 4% समाधान की शुरूआत निर्धारित की जाती है (1.0-5.0 एमसीजी की खुराक पर सोडियम नाइट्रोप्रासाइड) / किग्रा / मिनट या 8% समाधान मैग्नीशियम सल्फेट - 200 मिलीग्राम / किग्रा)।

रक्त आधान के लिए संकेत

रक्त आधान चिकित्सा

सदमे की स्थिति में रोगियों में रक्त आधान के संकेत उत्पन्न होते हैं, सबसे पहले, ऑक्सीजन-परिवहन पदार्थ - हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स की एकाग्रता में तीव्र कमी के विकास के साथ। कई शारीरिक कार्यों के कारण जो रक्त वहन करता है, सदमे की स्थिति में रोगी के लिए इसके आधान के महत्व को कम करना असंभव है। ऑक्सीजन हस्तांतरण की प्रक्रियाओं में सुधार के अलावा, दान किया गया रक्त शरीर को (यद्यपि आंशिक रूप से) जमावट कारकों के साथ प्रदान करता है जो सदमे के दौरान गायब हैं।

यदि हम ऑक्सीजन परिवहन समस्या पर ध्यान केंद्रित करते हैं, तो समय पर, कभी-कभी जल्दी रक्त आधान के महत्व पर जोर देना आवश्यक है, जो रक्त की हानि के परिणामस्वरूप हाइपोक्सिया से जुड़े जटिल पैथोफिजियोलॉजिकल घटनाओं के विकास को रोकता है। कुछ मामलों में, ये परिवर्तन समय के साथ अपरिवर्तनीय हो जाते हैं। इस प्रकार, एक मरीज को सदमे से निकालने में हीमोग्लोबिन के स्तर को सामान्य के करीब बनाए रखना सबसे महत्वपूर्ण समस्याओं में से एक बन जाता है।

कुछ साल पहले, ट्रांसफ्यूसियोलॉजी में दृष्टिकोण का बोलबाला था, जिसके अनुसार रक्तस्रावी सदमे की स्थिति में रोगियों को पूरे रक्त आधान का लाभ होता है। इस तरह के दृष्टिकोण के लिए कोई महत्वपूर्ण वैज्ञानिक प्रमाण नहीं थे: यह अनिवार्य रूप से स्वचालित रूप से विकसित हुआ और संभवतः, क्योंकि ट्रांसफ्यूसियोलॉजी के विकास के पहले चरणों में, दवा में रक्त पृथक्करण के पर्याप्त और बड़े पैमाने पर तरीके नहीं थे। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि संपूर्ण रक्त आधान पद्धति में कोई दृश्य नकारात्मक गुण नहीं हैं। हालांकि, पैथोफिजियोलॉजी के पदों को देखते हुए, अधिकांश मामलों में अपरिहार्य संपूर्ण रक्त आधान का कोई कारण भी नहीं है। बड़े पैमाने पर रक्त की हानि वाले रोगी में, एरिथ्रोसाइट्स की कमी को धोए गए दाता एरिथ्रोसाइट्स द्वारा सफलतापूर्वक मुआवजा दिया जा सकता है, और बीसीसी का रखरखाव क्रिस्टलोइड समाधानों के जलसेक द्वारा प्राप्त किया जाता है। ऑक्सीजन परिवहन के सभी घटकों पर पूर्ण विचार के साथ, रक्त परिसंचरण की पर्याप्तता और हेमिक घटक, रक्त के नुकसान के लिए चिकित्सा और रक्त घटकों का उपयोग करके सदमे के लिए उपयुक्त मूल्यांकन के स्पष्ट फायदे हैं, क्योंकि यह इस प्रक्रिया की नियंत्रणीयता प्रदान करता है। आधुनिक तकनीक के साथ, जो रक्त से कई अलग-अलग घटकों को प्राप्त करना संभव बनाता है, जिसके उपयोग के लिए कड़ाई से परिभाषित संकेत हैं, पूरे रक्त का उपयोग अव्यावहारिक हो गया है। रक्त के प्लाज्मा घटकों, साथ ही एरिथ्रोसाइट्स से अलग गोलाकार घटकों का उपयोग किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, जमावट विकारों या प्लेटलेट की कमी के उपचार में।

ऑक्सीजन परिवहन के माध्यम के रूप में रक्त की गुणवत्ता से जुड़ी कई विशिष्ट समस्याओं पर विचार करना उचित है। कुछ मामलों में, जब रक्त की हानि बड़े पैमाने पर होती है, लंबे समय तक और उन मूल्यों तक पहुंच जाती है जो रोगी के जीवन को खतरे में डालते हैं, और जब खारा या कोलाइडल समाधान के जलसेक द्वारा बीसीसी में वृद्धि रक्त में ऑक्सीजन के स्तर को बनाए रखने के लिए अपर्याप्त हो जाती है और ऊतकों, एरिथ्रोसाइट आधान के साथ उपचार के पूरक की तत्काल आवश्यकता है।

दैनिक नैदानिक ​​अभ्यास में, इसके लिए लंबे समय तक शैल्फ जीवन के साथ दाता रक्त का उपयोग करना अक्सर आवश्यक होता है। यह रक्त 5-10 दिन पहले तैयार किया जाता है और मौजूदा नियमों के अनुसार रेफ्रिजरेटर में संग्रहीत किया जाता है। चल रहे होने के कारण, ठंड, चयापचय प्रक्रियाओं से धीमा होने के बावजूद, ऐसे रक्त के एरिथ्रोसाइट्स में काफी हद तक कम कार्बोहाइड्रेट पूल होता है। 2,3-डीपीजी और एटीपी की सामग्री कई गुना घट जाती है। नतीजतन, ऐसे एरिथ्रोसाइट्स का ऑक्सीजन-बाध्यकारी कार्य बदल जाता है: वे सक्रिय रूप से O2 को बांधने में सक्षम हो जाते हैं, लेकिन ऊतकों में ऑक्सीजन के उन्मूलन की प्रक्रिया परेशान होती है। वर्णित घटना को वैज्ञानिक साहित्य में बाईं ओर ऑक्सीहीमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र के बदलाव के रूप में परिभाषित किया गया है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, इस घटना को आमतौर पर ध्यान में नहीं रखा जाता है; इस बीच, जीव के लिए इसका महत्व अत्यंत महान है। चूंकि "पुराना" रक्त आमतौर पर ऑक्सीजन से अच्छी तरह से संतृप्त होता है, इसलिए पूर्ण ऑक्सीजन परिवहन कल्याण का भ्रम पैदा होता है। भलाई का एक गलत विचार इस तथ्य से भी सुगम होता है कि ऐसी स्थितियों में मिश्रित शिरापरक रक्त में उच्च संतृप्ति होती है, जो सभी शारीरिक सिद्धांतों के अनुसार, ऊतक स्तर पर एक संतोषजनक ऑक्सीजन संतुलन का संकेत देती है। हालांकि, यह मामला नहीं है, क्योंकि ऐसे मामलों में ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की उच्च आत्मीयता विलुप्त होने की प्राकृतिक प्रक्रिया में देरी करती है और ऊतक हाइपोक्सिया होता है। दूसरे शब्दों में, ऊतकों द्वारा O2 की खपत उनकी ऑक्सीजन की जरूरतों के अनुरूप नहीं रह जाती है। इस स्थिति की चयापचय अभिव्यक्ति बढ़ती लैक्टिक एसिडोसिस है, जो अनिवार्य रूप से हाइपोक्सिया का परिणाम है। हालांकि, नैदानिक ​​​​कठिनाइयों को ऊपर वर्णित हाइपोकिरुलेटरी से हेमिक लैक्टिक एसिडोसिस को अलग करने की आवश्यकता से जुड़ा हुआ है, जो सदमे की स्थिति की विशेषता है।

आधान किए गए रक्त के "कायाकल्प" की प्राकृतिक प्रक्रिया आमतौर पर 24 घंटे से पहले नहीं होती है। इस समय, शरीर हाइपोक्सिया की स्थिति में रहना जारी रखता है, जिसकी सीबीएस और रक्त गैसों के संदर्भ में प्रत्यक्ष अभिव्यक्ति नहीं हो सकती है। ऐसी स्थिति के लिए मुआवजे की प्रक्रियाओं में संचार गतिविधि में एक अनिवार्य वृद्धि शामिल है। वर्णित घटना का शारीरिक महत्व पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। जाहिरा तौर पर, यह मानने का कारण है कि शारीरिक कारक (एमओएस, चयापचय, केओएस, फेफड़ों में रक्त ऑक्सीकरण, आदि), क्योंकि वे शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों के उल्लंघन की भरपाई करने में सक्षम हैं, वर्णित के प्रतिकूल प्रभावों को कम कर सकते हैं। तथ्य।

वर्तमान में, भंडारण के दौरान रक्त संरक्षण और इसके "कायाकल्प" के नवीनतम तरीकों का तेजी से उपयोग किया जा रहा है, जो एरिथ्रोसाइट के ऊर्जा संसाधन को बड़े पैमाने पर संरक्षित करना संभव बनाता है और इस तरह इसके शारीरिक कार्यों की अपरिवर्तनीयता सुनिश्चित करता है, जिनमें से मुख्य ऑक्सीजन है स्थानांतरण करना।

इष्टतम प्रीलोड और आफ्टरलोड सुनिश्चित करना

सदमे में सबसे महत्वपूर्ण उपचार समस्या हृदय के सामान्य प्रीलोड को बनाए रखना है। इष्टतम कार्डियक फिलिंग प्रेशर और डायस्टोलिक वॉल्यूम किसी दिए गए मायोकार्डियल स्थिति में अधिकतम सीओ लिए अपरिहार्य स्थितियां हैं। सदमे की स्थिति में, निलय का भरना महत्वपूर्ण रूप से बदल जाता है।

सामान्य कोलाइड आसमाटिक दबाव के तहत और बरकरार फेफड़े की केशिकाओं की स्थिति में, बाएं वेंट्रिकल का भरने का दबाव सामान्य की ऊपरी सीमा पर बनाए रखा जाना चाहिए। किसी भी मामले में, यह 40-60 मिमी पानी के बराबर सीवीपी के सामान्य स्तर से अधिक होना चाहिए। कला।, और फुफ्फुसीय केशिका दबाव 8-10 मिमी एचजी के बराबर। कला। केवल इन शर्तों के तहत इस बात की गारंटी है कि प्रीलोड काफी पर्याप्त है और हाइपोवोल्मिया संचार विफलता का कारण नहीं है।

यदि, पर्याप्त रूप से उच्च बाएं वेंट्रिकुलर भरने के दबाव में, प्लाज्मा CODE कम हो जाता है, तो फुफ्फुसीय वाहिका के द्रव अधिभार का खतरा होता है और, परिणामस्वरूप, फुफ्फुसीय एडिमा की उपस्थिति होती है। केशिका झिल्ली को नुकसान इस खतरे में योगदान देता है।

प्रीलोड में कमी (आदर्श की तुलना में) लगभग हमेशा कार्डियक आउटपुट में कमी और संचार अपर्याप्तता के संकेतों की उपस्थिति की ओर जाता है। मूत्रवर्धक या वासोडिलेटर के साथ बाएं वेंट्रिकल के प्रीलोड को कम करना, और इससे भी ज्यादा सदमे में रक्तपात करना अस्वीकार्य है। एक नियम के रूप में, फुफ्फुसीय एडिमा वाले रोगियों के उपचार में ऐसी त्रुटि होती है, जिसे बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की अभिव्यक्ति के रूप में व्याख्या की जाती है।

इस प्रकार, सहवर्ती फुफ्फुसीय एडिमा के साथ सदमे के कारण के रूप में हाइपोवोल्मिया का इलाज मूत्रवर्धक और वासोडिलेटर के साथ नहीं किया जा सकता है। प्रीलोड में वृद्धि के साथ, मायोकार्डियम द्वारा O2 की खपत बढ़ जाती है। हालांकि, यह सदमे के मामले में प्रीलोड को कम करने का आधार नहीं है, क्योंकि सदमे को खत्म करने की मुख्य स्थिति कार्डियक आउटपुट में वृद्धि है, जो कि प्रीलोड में पर्याप्त वृद्धि के बिना असंभव है।

इस प्रकार, प्रीलोड का अनुकूलन और इसे मायोकार्डियल सिकुड़न के अनुरूप लाना एक मरीज को सदमे की स्थिति में प्रबंधित करने का मुख्य सिद्धांत है। साथ ही, बीसीसी घाटे को फिर से भरने के महत्व को कम करके आंका नहीं जाना चाहिए।

मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य का रखरखाव

यह सदमे के उपचार में सबसे महत्वपूर्ण समस्याओं में से एक है। सदमे में संवहनी स्वर को स्थिर करने के लिए, एक स्पष्ट एड्रेनोमिमेटिक प्रभाव (डोपामाइन, एपिनेफ्रिन, नॉरपेनेफ्रिन, डोबुटामाइन) के साथ इनोट्रोपिक दवाओं का उपयोग किया जाता है, जो हृदय के सिकुड़ा कार्य को प्रभावित करते हैं।

डोपामाइन की खुराक की गणना प्रभाव के अनुसार की जाती है। दवा को सोडियम क्लोराइड (0.9%) या ग्लूकोज (5%) के आइसोटोनिक घोल में बूंदों में 1-5 एमसीजी / किग्रा / मिनट की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। प्रभाव की अनुपस्थिति में, खुराक को बढ़ाकर 10-20 एमसीजी / किग्रा / मिनट कर दिया जाता है। छोटी खुराक डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स पर कार्य करती है और गुर्दे और स्प्लेनचेनिक रक्त प्रवाह में वृद्धि का कारण बनती है। यह प्रभाव मूल रूप से आफ्टरलोड कमी प्रभाव के समान है और इसके परिणामस्वरूप माध्य धमनी दबाव में कमी होती है। डोपामाइन की बड़ी खुराक का उपयोग करते समय, इसकी क्रिया मुख्य रूप से मायोकार्डियम पर प्रत्यक्ष इनोट्रोपिक प्रभाव के साथ-साथ अप्रत्यक्ष रूप से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई के कारण होती है। डोपामाइन कुछ हद तक मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाता है।

वर्तमान में, डोबुटामाइन का भी व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है, जिसके अणु आइसोप्रेनालिन की एक संशोधित रासायनिक संरचना हैं। दवा सीधे 1-रिसेप्टर्स पर कार्य करती है और इसलिए, मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाते हुए, एक सीधा इनोट्रोपिक प्रभाव देती है। CO को बढ़ाकर, डोबुटामाइन माध्य धमनी और माध्य केशिका फुफ्फुसीय दबाव को कम करता है। इसके विपरीत, डोपामाइन फुफ्फुसीय संचार प्रणाली में दबाव बढ़ाता है।

Norepinephrine भी मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाता है, लेकिन यह प्रभाव काफी हद तक माध्यमिक है और मुख्य रूप से मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि के कारण होता है। इसके अलावा, नॉरपेनेफ्रिन के प्रभाव में मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत में प्रतिकूल वृद्धि, मुख्य रूप से डायस्टोलिक माध्य महाधमनी दबाव में वृद्धि के कारण मायोकार्डियल ऑक्सीजन की आपूर्ति में सुधार से संतुलित होती है। नॉरपेनेफ्रिन के प्रभाव में सिस्टोलिक रक्तचाप में लगातार वृद्धि इस दवा को खराब नियंत्रित हाइपोटेंशन में सबसे प्रभावी में से एक बनाती है।

इनोट्रोपिक दवाएं आमतौर पर मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग के बीच संतुलन में सुधार नहीं करती हैं। यह सदमे की स्थिति में रोगियों में उनके उपयोग में बहुत सावधानी बरतने की आवश्यकता को इंगित करता है।

कुछ मामलों में, प्रीलोड को अनुकूलित करने और मायोकार्डियल सिकुड़न में सुधार के उपाय काम नहीं करते हैं। अधिक बार ऐसा सदमे के दुर्दम्य रूपों के साथ होता है, जो अपरिवर्तनीयता की स्थिति की सीमा पर होता है। आमतौर पर, फुफ्फुसीय एडिमा की प्रवृत्ति का पता लगाया जाता है, और परिधीय संचार संबंधी विकार बढ़े हुए परिधीय वाहिकासंकीर्णन के रूप में होते हैं। ऐसे मामलों में, परिधीय संवहनी प्रतिरोध पर दवाओं के साथ कार्य करना आवश्यक है, अर्थात, आफ्टरलोड पर। परिधीय प्रतिरोध में कमी आपको बाएं वेंट्रिकल के मांसपेशी फाइबर को छोटा करने की डिग्री बढ़ाने और बाएं वेंट्रिकल के इजेक्शन अंश को बढ़ाने की अनुमति देती है। जैसे ही रक्तचाप स्थिर होता है, ऊतक छिड़काव में सुधार करना, परिधीय परिसंचरण में सुधार करना आवश्यक हो जाता है। वासोडिलेटर्स का उपयोग करने के लिए जल्दी मत करो, पहले आपको इनोट्रोपिक दवाओं की खुराक को बदलने की जरूरत है (डोपामाइन-एर्गिक खुराक में डोपामाइन, 2 से 5 एमसीजी / किग्रा / मिनट की खुराक पर डोबुटामाइन के साथ संयोजन)।

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