बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार. नवजात शिशुओं में तीव्र गुर्दे की विफलता

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता एक नैदानिक ​​और प्रयोगशाला सिंड्रोम है जो गुर्दे में बिगड़ा हुआ निस्पंदन के कारण होता है। मुख्य लक्षण शरीर में पानी और चयापचय उत्पादों का प्रतिधारण है, जिसके साथ आगे नशा और कई अंग विफलता होती है।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता एक नैदानिक ​​और प्रयोगशाला सिंड्रोम है जो बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह द्वारा प्रकट होता है। यह वृक्क ट्यूबलर प्रणाली की क्षति पर आधारित है, जिसके बाद ऊतक में सूजन और अंग की गिरावट होती है।

बच्चों में गुर्दे की विफलता दो प्रकार की होती है: कार्यात्मक विकार और जैविक संरचनात्मक क्षति।

कारण

दोनों प्रकार की बीमारियों के मुख्य कारण समान हैं:

  • गुर्दे की वाहिकाओं को नुकसान;
  • पिछले संक्रमणों का परिणाम (गले में खराश, निमोनिया);
  • सूजन संबंधी गुर्दे की बीमारियाँ;
  • रुमेटोलॉजिकल रोग;
  • आनुवंशिक प्रवृतियां;
  • अंग विकास की जन्मजात विसंगतियाँ;
  • ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियाएं;
  • दवाओं या अन्य रासायनिक यौगिकों के साथ विषाक्तता;
  • मूत्र प्रणाली की चोटें;
  • शरीर का गंभीर निर्जलीकरण।

रोग के कार्यात्मक रूप में, क्षति प्रतिवर्ती होती है और गहन चिकित्सीय क्रियाओं द्वारा इसकी भरपाई की जाती है। जैविक विकृति हमेशा अधिक गंभीर होती है।

क्लिनिक

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के तीन रूप होते हैं: पेरिरेनल, रीनल, पोस्ट्रेनल।

एक बच्चे में तीव्र गुर्दे की विफलता लगातार चार चरणों से गुजरती है: पेरिड्यूरिक, एन्यूरिक, पॉलीयूरिक, रिकवरी। वे कुछ नैदानिक ​​और प्रयोगशाला मापदंडों द्वारा विशेषता रखते हैं।

शुरुआत में, इसका एकमात्र लक्षण बच्चे के मूत्र उत्पादन में कमी है।

यह शरीर में पानी की अपर्याप्त मात्रा (सापेक्ष) और पर्याप्त सेवन के साथ गुर्दे द्वारा पानी के खराब निस्पंदन (पूर्ण ऑलिगोएनुरिया) दोनों का परिणाम हो सकता है।

पहले चरण में, एडिमा सिंड्रोम विकसित होता है। मूत्र में हाइलिन और दानेदार कास्ट पाए जाते हैं। रक्त में नाइट्रोजन और यूरिया का स्तर बढ़ जाता है। यह गुर्दे में निस्पंदन के उल्लंघन का संकेत देता है। जल-इलेक्ट्रोलाइट और अम्ल-क्षार संतुलन गड़बड़ा जाता है। शरीर में वॉटर रिटेंशन सिंड्रोम होता है, जिसके बाद पूरे ऊतक में सूजन आ जाती है।


एसिड चयापचय उत्पाद रक्त में जमा होते हैं - चयापचय एसिडोसिस। ओलिगोन्यूरिक चरण मुख्यतः 2 से 15 दिनों तक रहता है। बच्चा कमजोर और निष्क्रिय हो जाता है। सेरेब्रल एडिमा की शुरुआत के परिणामस्वरूप उनकी चेतना उदास है। त्वचा पीली पड़ गई है, चेहरे पर सूजन दिखाई दे रही है। त्वचा पर रक्तस्राव संभव है। इसके बाद सूजन सिर से पैर तक फैल जाती है। स्पर्श करने पर, सूजन स्पर्श करने पर गर्म होती है। बच्चे के मुँह से एसीटोन की तेज़ गंध आ रही है। अन्य लक्षण भी हो सकते हैं: धड़कन बढ़ना, हृदय गति में वृद्धि, रक्तचाप में वृद्धि, सांस की तकलीफ।

कभी-कभी, एडिमा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बच्चे को दौरे का अनुभव हो सकता है।

पॉल्यूरिक अवस्था में बच्चों में गुर्दे की विफलता के निम्नलिखित लक्षण होते हैं - मूत्राधिक्य धीरे-धीरे बढ़ता है, पेशाब अत्यधिक हो जाता है। इस स्थिति को पॉल्यूरिया कहा जाता है। अत्यधिक मूत्राधिक्य के कारण निर्जलीकरण होता है और हाइपोकैलेमिक सिंड्रोम विकसित होता है। मुख्य अभिव्यक्तियाँ पेट फूलना, सुस्ती, अंगों में सुन्नता की भावना और हृदय गति में वृद्धि हैं। जांच के दौरान ईसीजी पर बदलाव नोट किए जाते हैं।

मूत्र का विशिष्ट गुरुत्व कम हो जाता है और 1.005-1.001 के बीच होता है। सोडियम, यूरिया और क्रिएटिनिन का निस्पंदन और उत्सर्जन कम हो जाता है। इन यौगिकों के संचय से शरीर में नशा उत्पन्न होता है। साथ ही, पोटेशियम का उत्सर्जन बढ़ जाता है और हाइपोकैलिमिया बिगड़ जाता है। इस स्तर पर, विकारों को ठीक करने के लिए प्रणालीगत डायलिसिस किया जाता है।

अगला चरण पुनर्प्राप्ति है। इसकी अवधि 4 से 6 महीने तक होती है। गुर्दे, प्रमुख अंगों और प्रणालियों के सामान्य कामकाज की धीरे-धीरे बहाली होती है।


निदान

पैथोलॉजी का पहला संकेत मूत्र की मात्रा में कमी है। यहां जांच का स्पष्ट आदेश है.

  1. इतिहास लेना और नैदानिक ​​​​परीक्षा।
  2. गुर्दे के कार्य के प्रयोगशाला मापदंडों का आकलन।
  3. सामान्य महत्वपूर्ण संकेतों में विचलन का स्तर और प्रकृति।
  4. विभेदक निदान करना।

यदि बीमारी के लक्षण हैं, तो बुनियादी मूत्र मापदंडों का सावधानीपूर्वक मूल्यांकन करना आवश्यक है। अपर्याप्तता के परिधीय रूप में निम्नलिखित विशेषताएं हैं और यह निम्नलिखित दृष्टिकोणों पर आधारित है:

  • इतिहास संबंधी डेटा (उल्टी, दस्त, आघात, रक्त की हानि, हृदय रोगविज्ञान);
  • क्लिनिक (निर्जलीकरण, रक्तचाप में कमी, एडिमा की उपस्थिति, केंद्रीय शिरापरक दबाव में कमी);
  • मूत्र में हाइलिन और दानेदार कणों की पहचान;
  • सोडियम, पानी की मात्रा में कमी;
  • मूत्र नाइट्रोजन और प्लाज्मा क्रिएटिनिन का अनुपात 20 से अधिक है;
  • यूरिया मूत्र/प्लाज्मा का अनुपात 10 से अधिक है, क्रिएटिनिन मूत्र/प्लाज्मा 40 से ऊपर है;
  • गुर्दे की विफलता सूचकांक 1% से कम।

गुर्दे की विफलता सूचकांक मुख्य संकेत है जो आपको क्षति की डिग्री निर्धारित करने की अनुमति देता है। यह 3 मुख्य मानदंडों के मूल्यांकन पर आधारित है: मूत्र में सोडियम की मात्रा, मूत्र क्रिएटिनिन और प्लाज्मा क्रिएटिनिन की मात्रा।


गुर्दे के रूप में, निम्नलिखित मानदंड पूरे होते हैं:

  • इतिहास संबंधी डेटा (पिछली किडनी की बीमारी);
  • अपवाद: मूत्र पथ में रुकावट;
  • सोडियम और पानी की बढ़ी हुई मात्रा;
  • गुर्दे की विफलता सूचकांक 1% से ऊपर;
  • मूत्र क्रिएटिनिन और प्लाज्मा क्रिएटिनिन सांद्रता का अनुपात 20 से कम है।

इन दो रूपों का मुख्य विभेदक निदान निस्पंदन फ़ंक्शन की तुलना और मूल्यांकन पर आधारित है। गुर्दे के रूप में यह तेजी से कम हो जाता है।

पोस्ट्रिनल फॉर्म की स्थापना इतिहास (जननांग प्रणाली के दोष, आघात), पैल्पेशन परीक्षा (संरचनाओं की उपस्थिति और पूर्ण मूत्राशय) के आधार पर की जाती है।

अंग की सिंटिग्राफी और सोनोग्राफी की जाती है, और यदि सीरम क्रिएटिनिन का स्तर 0.46 mmol/l से कम है, तो उत्सर्जन यूरोग्राफी का संकेत दिया जाता है।

इलाज

उपचार के मुख्य सिद्धांत:

  • परिधीय माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार;
  • द्रव हानि की बहाली;
  • विषहरण करना;
  • संक्रामक जटिलताओं की रोकथाम;
  • एसिडोसिस का उन्मूलन.

जब बच्चों में गुर्दे की विफलता पहले ही विकसित हो चुकी होती है, तो उपचार का मुख्य आधार समाधानों का अंतःशिरा प्रशासन होता है। 0.9% NaCl, 5% ग्लूकोज घोल, रिंगर घोल लगाएं। जलसेक की मात्रा परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी से निर्धारित होती है।

हाइपरकेलेमिया को 10% कैल्शियम ग्लूकोनेट घोल और 40% ग्लूकोज घोल देकर अंतःशिरा द्वारा ठीक किया जाता है।


रक्त मापदंडों के नियंत्रण में 4% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के साथ एसिड-बेस अवस्था में परिवर्तन का सुधार किया जाता है। शैशवावस्था में, रोगी को वही उपचार मिलता है, लेकिन दवाएँ कम खुराक में दी जाती हैं

रोग की संक्रामक-एलर्जी प्रकृति के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी का संकेत दिया जाता है।

प्रेडनिसोलोन और डेक्सामेथासोन का उपयोग चिकित्सीय खुराक में और आयु वर्गीकरण के अनुसार किया जाता है।

मूत्रवर्धक का उपयोग गुर्दे की कार्यप्रणाली में सुधार और रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स को सही करने के लिए किया जाता है। प्लाज्मा इलेक्ट्रोलाइट्स के मापदंडों के आधार पर, ऑस्मोटिक डाइयुरेटिक्स (मैनिटोल), सैल्यूरेटिक्स () का उपयोग किया जाता है। संक्रमण के कारण जटिलताएँ होने पर जीवाणुरोधी चिकित्सा की जाती है। दवाओं का चयन बैक्टीरिया की उनके प्रति संवेदनशीलता को ध्यान में रखकर किया जाता है।

चिकित्सा का एक आवश्यक घटक आहार है। आहार में कैलोरी की मात्रा को बनाए रखते हुए प्रोटीन की मात्रा को शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 1 ग्राम तक सीमित रखें। आहार चिकित्सा रक्त नाइट्रोजन को कम करती है और एसिडोसिस को ठीक करती है।

तत्काल देखभाल

आपातकालीन देखभाल कमी के कारण से निर्धारित होती है।

मुख्य औषधियाँ हैं:

  • 0.9% NaC समाधान अंतःशिरा;
  • मैनिटोल और फ़्यूरोसेमाइड अंतःशिरा में;
  • डोपामाइन और फ़्यूरोसेमाइड;
  • हाइपोटेंशन की भरपाई के लिए शॉक-विरोधी उपाय - एपिनेफ्रिन, नॉरपेनेफ्रिन;
  • हाइपरकेलेमिया को ठीक करने के लिए 10% कैल्शियम क्लोराइड और 5% ग्लूकोज + 40-50 यूनिट इंसुलिन।

यदि आपातकालीन देखभाल प्रदान की जाती है, तो हेमोडायनामिक्स और महत्वपूर्ण संकेतों के स्थिरीकरण के बाद, रोगी को आगे का उपचार दिया जाता है। सभी कार्यों का उद्देश्य होमोस्टैसिस को बहाल करना है।

वृक्कीय विफलता . यह गुर्दे के कार्य में महत्वपूर्ण हानि के कारण होमोस्टैटिक स्थिरांक (पीएच, ऑस्मोलैरिटी, आदि) के उल्लंघन की विशेषता है और पारंपरिक रूप से गुर्दे (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पायलोनेफ्राइटिस, आदि), प्रीरेनल (हाइपोवोलेमिया, निर्जलीकरण) में विभाजित बीमारियों का परिणाम या जटिलता है। , आदि) और पोस्ट्रेनल (अवरोधक यूरोपैथी, आदि)।

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ)।यह गुर्दे के बुनियादी कार्यों (नाइट्रोजन उत्सर्जन, चयापचय संतुलन का विनियमन, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन) के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप होमोस्टैसिस (हाइपरज़ोटेमिया, एसिडोसिस, इलेक्ट्रोलाइट विकार) की अचानक गड़बड़ी के रूप में प्रकट होता है। बचपन में, हाइपोटेंशन और हाइपोवोल्मिया (जलन, सदमा, आदि) के साथ होने वाली बीमारियों में तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित हो सकती है, जिसके बाद गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी हो सकती है; सेप्टिक शॉक, एचयूएस और अन्य विकृति में डीआईसी सिंड्रोम; जीएन और पीएन के लिए; गुर्दे के कॉर्टिकल नेक्रोसिस (नवजात शिशुओं में) के साथ-साथ गुर्दे से मूत्र के बहिर्वाह में कठिनाई के साथ। गुर्दे में रूपात्मक परिवर्तन तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण और अवधि पर निर्भर करते हैं जिसमें गुर्दे की बायोप्सी की गई थी (प्रारंभिक, ओलिगोन्यूरिया, पॉल्यूरिया और रिकवरी)। नलिकाओं में परिवर्तन सबसे अधिक स्पष्ट होते हैं: उनके लुमेन का विस्तार होता है, उपकला पतित और शोषित होती है, बेसल झिल्ली में टूटने के क्षेत्र होते हैं। अंतरालीय ऊतक सूजा हुआ है, सेलुलर घुसपैठ के साथ; ट्यूबलर नेक्रोसिस (नेफ्रोटॉक्सिन का प्रभाव) के कारण ग्लोमेरुली में न्यूनतम परिवर्तन हो सकता है, साथ ही तीव्र गुर्दे की विफलता से जटिल ग्लोमेरुलो- या पायलोनेफ्राइटिस (पीएन) के लक्षण भी हो सकते हैं। तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण के आधार पर, पॉलीयुरिक चरण में ट्यूबलर एपिथेलियम का पुनर्जनन और अन्य रूपात्मक परिवर्तनों में क्रमिक कमी होती है।

नैदानिक ​​तस्वीर। सर्ज अरेस्ट की 4 अवधि हैं:

1. प्रारंभिक अवधि अंतर्निहित बीमारी (जहर, सदमा, आदि) के लक्षणों की विशेषता है।

2. ऑलिगोन्यूरिक अवधि तेजी से (कई घंटों के भीतर) मूत्र के कम सापेक्ष घनत्व (1012 से अधिक नहीं) के साथ 100-300 मिलीलीटर / दिन तक मूत्राधिक्य में कमी से प्रकट होती है, 8-10 दिनों तक चलती है, क्रमिक के साथ होती है कमजोरी, एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, त्वचा में खुजली में वृद्धि। तरल पदार्थ और नमक के असीमित सेवन से हाइपरवोलेमिया और उच्च रक्तचाप होता है; फुफ्फुसीय शोथ और परिधीय शोथ विकसित हो सकता है। हाइपरज़ोटेमिया में तेजी से वृद्धि (5-15 mmol/दिन यूरिया और क्रिएटिनिन 2 mmol/l से अधिक), गंभीर एसिडोसिस (पीएच 7.2 तक), हाइपरकेलेमिया (9 mmol/l तक), हाइपोनेट्रेमिया (115 mmol/l से नीचे) एल) किसके लिए यूरेमिक का कारण बनता है। रक्तस्राव, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव दिखाई देता है, हीमोग्लोबिन 30 इकाइयों से नीचे है, ल्यूकोसाइट्स 2.0 10 9 / एल तक है। सकल हेमट्यूरिया के कारण मूत्र लाल होता है, प्रोटीनुरिया आमतौर पर छोटा होता है - तीव्र गुर्दे की विफलता से जटिल जीएन वाले रोगियों में 9% या उससे अधिक तक पहुंच जाता है। कुछ रोगियों में यूरीमिक पेरीकार्डिटिस होता है; पहले डायलिसिस सत्र के दौरान कुसमौल श्वास जारी रह सकती है। हल्के नेक्रोनफ्रोसिस के परिणामस्वरूप विकसित नव-लिगुरिक तीव्र गुर्दे की विफलता के मामलों का वर्णन किया गया है।

3. तीव्र गुर्दे की विफलता के अनुकूल परिणाम के साथ पॉल्यूरिक अवधि देखी जाती है, जो 2-3 सप्ताह तक चलती है, इसमें ड्यूरिसिस की बहाली (3-5 दिनों के भीतर) और इसकी वृद्धि 3-4 एल / दिन तक होती है, और ग्लोमेरुलर निस्पंदन में वृद्धि (20 से 60-70 मिली/मिनट तक), हाइपरएज़ोटेमिया और यूरीमिया के लक्षणों का उन्मूलन; मूत्र सिंड्रोम में कमी, गुर्दे की एकाग्रता समारोह में सुधार।

4. पुनर्प्राप्ति अवधि 12 महीने तक चल सकती है और गुर्दे के कार्यों की क्रमिक बहाली की विशेषता है। तीव्र गुर्दे की विफलता की जटिल चिकित्सा में पेरिटोनियल डायलिसिस और हेमोडायलिसिस का उपयोग करते समय, घातक परिणाम घटकर 20-30 हो गए %, क्रोनिक रीनल फेल्योर में परिणाम, साथ ही क्रोनिक रीनल फेल्योर की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र रीनल फेल्योर का विकास, शायद ही कभी देखा जाता है।

होमोस्टैटिक स्थिरांक के उल्लंघन के बिना ओलिगोनुरिया के साथ विभेदक निदान किया जाना चाहिए, जो मूत्र अंगों, एजीएन की रुकावट के साथ मनाया जाता है, ओलिगुरिया और मूत्र के सामान्य सापेक्ष घनत्व के साथ, हाइपरज़ोटेमिया की अनुपस्थिति; क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, जो तीव्र रीनल फेल्योर के विपरीत, पॉलीयुरिक चरण से धीरे-धीरे विकसित होता है और ऑलिगोन्यूरिक अपरिवर्तनीय अवधि के साथ समाप्त होता है।

इलाज। यह तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण को खत्म करने, परिणामी होमियोस्टैटिक विकारों को ठीक करने और विभिन्न जटिलताओं को रोकने के लिए आता है। यदि हाइपोवोलेमिया मौजूद है, तो एक आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान (0.7 %) और ग्लूकोज (5 %), रिंगर का घोल ऐसी मात्रा में जो हेमटोक्रिट के नियंत्रण में बीसीसी की बहाली सुनिश्चित करता है, कभी-कभी 1.5 तक इंजेक्ट किया जाता है मैं/दिनतरल पदार्थ ऑलिगोन्यूरिक चरण में, प्रत्येक चिकित्सीय उपाय की कार्रवाई के व्यापक तंत्र को तीव्र गुर्दे की विफलता के संकेतों के बीच घनिष्ठ संबंध द्वारा समझाया गया है (उदाहरण के लिए, एसिडोसिस हाइपरकेलेमिया को बनाए रखता है)। इसलिए, आहार में प्रोटीन का प्रतिबंध (प्रति दिन 0.8-1.0 ग्राम/किग्रा तक) और उच्च कैलोरी सेवन न केवल हाइपरज़ोटेमिया को कम करने में मदद करता है, बल्कि एसिडोसिस, ऊतक हाइपरकैटाबोलिज्म को भी कम करता है। 6 एमएमओएल/एल से ऊपर हाइपरकेलेमिया (कार्डियक अरेस्ट के कारण खतरनाक) को भोजन में पोटेशियम के तीव्र प्रतिबंध, 10% कैल्शियम ग्लूकोनेट समाधान, 10-20 मिलीलीटर, 20-40% ग्लूकोज समाधान, 100-200 मिलीलीटर (ड्रिप) के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा ठीक किया जाता है। ). प्रशासित सोडियम बाइकार्बोनेट की मात्रा की गणना मानक रक्त बाइकार्बोनेट की कमी (3-4% घोल में, 100-150 मिली) के आधार पर की जाती है। संकेत के अनुसार रक्त आधान किया जाता है। कॉर्टिकोस्टेरॉयड दवाओं का उपयोग तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए किया जाता है जो संक्रामक और एलर्जी रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। फुफ्फुसीय एडिमा, हृदय विफलता, एक्लम्पसिया के मामले में, आम तौर पर स्वीकृत उपाय किए जाते हैं। प्लाज्मा की ऑस्मोलैरिटी के आधार पर, ऑलिगोन्यूरिया की शुरुआत से पहले 2-3 दिनों में, ऑस्मोटिक मूत्रवर्धक (मैनिटोल या पॉलीग्लुसीन का 15-20% समाधान, 40-120 मिनट के लिए 200-400 मिलीलीटर), साथ ही सैल्यूरेटिक ( प्रति दिन 1 ग्राम तक लैसिक्स आदि दिया जा सकता है) यदि जीवाणुरोधी चिकित्सा आवश्यक है, तो न्यूनतम नेफ्रोटॉक्सिसिटी वाली दवाएं आधी उम्र के अनुरूप खुराक में दी जाती हैं। तीव्र गुर्दे की विफलता के बहुमूत्र चरण में, उम्र के अनुसार आहार निर्धारित किया जाता है, मूत्राधिक्य के अनुसार तरल पदार्थ दिया जाता है, और निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट विकारों को रोकने के लिए पर्याप्त मात्रा में पोटेशियम, सोडियम और कैल्शियम निर्धारित किया जाता है। यदि रूढ़िवादी दवाओं से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो पेरिटोनियल डायलिसिस या हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है, जो रोगियों की गंभीर स्थिति, अनियंत्रित उल्टी, प्रारंभिक फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षण आदि के लिए निर्धारित है; 7 mmol/l से अधिक हाइपरकेलेमिया, गंभीर एसिडोसिस और हाइपरएज़ोटेमिया के साथ। तीव्र गुर्दे की विफलता में, गुर्दे के डिकैप्सुलेशन और पेरिरेनल नोवोकेन नाकाबंदी का उपयोग उचित नहीं है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ). मूत्र अंगों के रोगों वाले बच्चों में इसका निदान किया जाता है यदि उनकी ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर 3-6 महीने तक 20 मिली/मिनट से कम रहती है, और सीरम क्रिएटिनिन और यूरिया का स्तर बढ़ जाता है। किडनी की क्षति के रूप में प्रकट होने वाली 50 से अधिक बीमारियों के परिणामस्वरूप क्रोनिक रीनल फेल्योर हो सकता है, जो तीव्र रीनल फेल्योर के विपरीत, प्रगति और अपरिवर्तनीयता की विशेषता है।

एटियलजि. विकास का कारण मूत्र अंगों के अधिग्रहित और वंशानुगत रोग हैं, तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास और क्रोनिक गुर्दे की विफलता में इसके परिणाम का निर्धारण करने वाले कारक। प्रगतिशील गुर्दे की बीमारियों के साथ, स्केलेरोसिस के कारण उनका आकार धीरे-धीरे कम हो जाता है। रूपात्मक परिवर्तनों का एक मोज़ेक पैटर्न विशेषता है: अंतरालीय ऊतक के फाइब्रोसिस के क्षेत्रों के साथ, हाइपरट्रॉफाइड ग्लोमेरुली और विस्तारित नलिकाओं के साथ स्क्लेरोटिक ग्लोमेरुली और नलिकाओं की उपस्थिति। क्रोनिक रीनल फेल्योर के गठन की प्रक्रिया इसके एटियलजि और रोगियों की उम्र पर निर्भर करती है। शिशुओं में, गुर्दे के विनाश, हाइड्रोनफ्रोसिस और पायलोनेफ्राइटिस के परिणामस्वरूप, यूरोलिथियासिस में गुर्दे की संरचनात्मक और कार्यात्मक अपरिपक्वता की पृष्ठभूमि के खिलाफ क्रोनिक गुर्दे की विफलता बढ़ती है। क्रोनिक रीनल फेल्योर की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और इसके जैव रासायनिक और अन्य अभिव्यक्तियों के बीच संबंध के संबंध में कई सामान्य प्रावधान हैं: 1) 75-80% नेफ्रॉन के स्केलेरोसिस के साथ, बाकी आगे हाइपरट्रॉफी की क्षमता खो देते हैं, जो न्यूनतम कारण बनता है आरक्षित क्षमताएं, चिकित्सकीय रूप से सोडियम, पोटेशियम सेवन के प्रति सहनशीलता में कमी, तनावपूर्ण स्थितियों में पुरानी गुर्दे की विफलता के तेजी से विघटन से प्रकट होती हैं; 2) पुरानी गुर्दे की विफलता की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ उत्सर्जन और अन्य गुर्दे के कार्यों में प्रत्यक्ष गिरावट के साथ जुड़ी हुई हैं, प्राथमिक विकारों की भरपाई के उद्देश्य से तथाकथित माध्यमिक कारकों के प्रभाव से (उदाहरण के लिए, एसिडोसिस की भरपाई के लिए हड्डियों से कैल्शियम को हटाना) ), साथ ही अन्य अंगों (पेरिकार्डिटिस, आदि) के घावों के साथ, होमोस्टैटिक स्थिरांक (एसिडोसिस, हाइपरज़ोटेमिया, आदि) में परिवर्तन की स्थितियों में उनके महत्वपूर्ण कार्यों के विघटन के कारण होता है।

नैदानिक ​​तस्वीर। सीआरएफ की विशेषता कमजोरी, पीली त्वचा और एनोरेक्सिया का क्रमिक विकास है। प्रारंभिक, या बहुमूत्र, चरण में रक्तचाप अक्सर सामान्य होता है; ऑलिगोन्यूरिक, या यूरीमिक, चरण में, उच्च रक्तचाप आमतौर पर देखा जाता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के पॉलीयुरिक चरण में (डाययूरिसिस 2-3 लीटर/दिन तक पहुंच जाता है), जो वर्षों तक रह सकता है, हाइपरएज़ोटेमिया मध्यम होता है, ग्लोमेरुलर निस्पंदन 20-30 मिली/मिनट होता है, मूत्र का सापेक्ष घनत्व बराबर या उससे कम होता है रक्त प्लाज्मा का सापेक्ष घनत्व (1010-1012)। एसिडोसिस अनुपस्थित हो सकता है। मूत्र सिंड्रोम, जन्मजात नेफ्रोपैथी में हल्का (प्रोटीन्यूरिया 1 ग्राम / दिन तक), ग्लोमेरुलो- और पायलोनेफ्राइटिस के कारण पुरानी गुर्दे की विफलता में प्रोटीनुरिया, हेमट्यूरिया और ल्यूकोसाइट्यूरिया की अलग-अलग डिग्री में प्रकट हो सकता है। ऑलिगोन्यूरिक चरण में, जो 1-4 महीने तक रहता है, बढ़ते चयापचय परिवर्तनों के परिणामस्वरूप रक्तस्रावी सिंड्रोम, हृदय संबंधी विफलता आदि के कारण स्थिति में तेज गिरावट होती है। जन्मजात ट्यूबलोइंटरस्टीशियल किडनी रोग (नेफ्रोनोफाइटिस, आदि) के कारण क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले बच्चे अक्सर रीनल रिकेट्स (हड्डी और मांसपेशियों में दर्द, हड्डी की विकृति, विकास मंदता) के गंभीर लक्षणों का अनुभव करते हैं, जो विटामिन के जैविक रूप से सक्रिय मेटाबोलाइट के अपर्याप्त उत्पादन से जुड़ा होता है। डी - 1.25 (ओएच) 2 ऑउंस स्क्लेरोटिक किडनी के साथ, साथ ही आईट्रोजेनिक कारकों (सीमित प्रोटीन और कैल्शियम के साथ आहार, प्रेडनिसोलोन के साथ उपचार, आदि) के प्रभाव के साथ। इस अवधि के दौरान, एनीमिया और हाइपरकेलेमिया बढ़ जाता है, और आसमाटिक कमजोर पड़ने पर गुर्दे का कार्य ख़राब हो जाता है, जिससे अपर्याप्त द्रव प्रशासन के साथ हाइपरवोलेमिया का तेजी से विकास होता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले बच्चों की जीवन प्रत्याशा काफी हद तक इसके कारण पर निर्भर करती है: जटिल चिकित्सा में डायलिसिस और किडनी प्रत्यारोपण के बिना ग्लोमेरुलोपैथी (2-8 वर्ष) वाले रोगियों की तुलना में ट्यूबलोइंटरस्टीशियल पैथोलॉजी वाले रोगी अधिक समय तक (12 वर्ष या अधिक तक) जीवित रहते हैं।

सीआरएफ को तीव्र गुर्दे की विफलता से अलग किया जाना चाहिए, जो कि ऑलिगोन्यूरिक चरण से अचानक शुरू होने और ज्यादातर मामलों में विपरीत विकास की विशेषता है; न्यूरोहाइपोफिसियल डायबिटीज इन्सिपिडस से, जिसमें कोई हाइपरज़ोटेमिया और क्रोनिक रीनल फेल्योर के अन्य लक्षण नहीं होते हैं; अन्य बीमारियों (हाइपोप्लास्टिक एनीमिया, आदि) में एनीमिया सिंड्रोम से, जिसमें क्रोनिक रीनल फेल्योर के कोई लक्षण नहीं होते हैं।

इलाज। हाइपरएज़ोटेमिया को कम करने और जल-इलेक्ट्रोलाइट और अन्य चयापचय संबंधी विकारों को ठीक करने के उद्देश्य से। मूल सिद्धांत वही हैं जो तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार में होते हैं (देखें)। हालांकि, पुरानी गुर्दे की विफलता के मामले में, लंबे समय तक सुधारात्मक उपायों का उपयोग किया जाता है, जिओर्डानो-जियोवेनेटी आहार (प्रति दिन 0.7 ग्राम / किग्रा तक प्रोटीन सीमा और उच्च कैलोरी सामग्री) - गंभीर हाइपरज़ोटेमिया की उपस्थिति में। वर्तमान में, क्रोनिक पेरिटोनियल डायलिसिस और हेमोडायलिसिस किडनी प्रत्यारोपण की तैयारी में, साथ ही किडनी प्रत्यारोपण के लिए मतभेद की उपस्थिति में निर्धारित किए जाते हैं। गुर्दे की रिकेट्स के साथ क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले बच्चों में, जटिल उपचार में विटामिन डी और इसके मेटाबोलाइट्स शामिल हैं, जिसमें 1,25 (ओएच) 2 डी 3 0.25-1.0 मिलीग्राम / दिन, ला (ओएच) डी 3 0.5-2.0 मिलीग्राम / दिन 3 शामिल हैं। सीरम कैल्शियम के नियंत्रण में दोहराया पाठ्यक्रमों में -6 महीने (नेफ्रोकाल्सीनोसिस का संभावित विकास)। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले बच्चों के इलाज में किडनी डायलिसिस-प्रत्यारोपण कार्यक्रम सबसे आशाजनक बना हुआ है, क्योंकि यह रोगियों को पारिवारिक माहौल में सामान्य जीवन में लौटने में मदद करता है। इस कार्यक्रम के लिए संकेत हैं रूढ़िवादी चिकित्सा के प्रभाव की कमी, सीरम क्रिएटिन के स्तर में 0.6 mmol/l (6 mg%) की वृद्धि और रक्त में पोटेशियम 7 mmol/l से ऊपर।

(एकेआई) विभिन्न एटियलजि का एक नैदानिक ​​​​सिंड्रोम है, जो होमियोस्टैसिस को बनाए रखने में असमर्थता के साथ ग्लोमेरुलर निस्पंदन में एक स्पष्ट और तेजी से कमी की विशेषता है।
तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण:

  • प्रीरेनल (कार्यात्मक तीव्र गुर्दे की विफलता);
  • गुर्दे (कार्बनिक तीव्र गुर्दे की विफलता);
  • पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलता।

प्रीरेनल(कार्यात्मक तीव्र गुर्दे की विफलता)।
मुख्य कारण हाइपोवोल्मिया (रक्त परिसंचरण और गुर्दे की इस्किमिया का केंद्रीकरण) है। कार्यात्मक गुर्दे संबंधी विकार विकसित होते हैं (कोई जैविक परिवर्तन नहीं)। वृक्क इस्किमिया के समय पर उन्मूलन के साथ, उनका कार्य पूरी तरह से बहाल हो जाता है। यदि इस्केमिया लंबे समय तक (लंबे समय तक) रहता है, तो वृक्क पैरेन्काइमा को द्वितीयक जैविक क्षति विकसित हो सकती है।

कार्यात्मक सर्ज अरेस्टर तब विकसित होता है जब:

  • हाइपोवोलेमिया (निर्जलीकरण, नशा);
  • केंद्रीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन (मायोकार्डिटिस, कार्डियक टैम्पोनैड, मायोकार्डियल रोधगलन);
  • बिगड़ा हुआ परिधीय हेमोडायनामिक्स (, सेप्सिस);
  • वृक्क वाहिकाओं का अवरोध.

गुर्दे(जैविक ओपीएन)।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता तीन प्रकार की होती है:

  • कॉर्टिकल नेक्रोसिस.
    कारण: हाइपोवोल्मिया, हाइपोक्सिया, सदमा, हेमोलिसिस, एंडोटॉक्सिन;
  • नेक्रोटाइज़िंग पैपिलिटिस - सेरेब्रल बॉल में नेक्रोसिस।
    कारण: एथिलीन ग्लाइकोल विषाक्तता, अल्कोहल सरोगेट्स के साथ विषाक्तता, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का दुरुपयोग;
  • अंतरालीय नेफ्रैटिस.

पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलता:यह तब विकसित होता है जब गुर्दे की श्रोणि के नीचे मूत्र का प्रवाह ख़राब हो जाता है। कारण: यूरोलिथियासिस, ट्यूमर, न्यूरोजेनिक मूत्राशय, स्त्री रोग संबंधी ऑपरेशन के दौरान मूत्रवाहिनी को दर्दनाक चोट।

तीव्र गुर्दे की विफलता का रोगजनन।

तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास 2 कारकों से प्रभावित होता है: विषाक्त और परिसंचरण, उदाहरण के लिए, रासायनिक विषाक्तता के मामले में, एक प्रत्यक्ष कारक एक विषाक्त कारक होता है और एक अप्रत्यक्ष कारक एक परिसंचरण होता है।

गुर्दे की विशेषता उच्च रक्त परिसंचरण तीव्रता है। कुल रक्त का 92.5% भाग गुर्दे से होकर बहता है। गुर्दे में रक्त परिसंचरण के 2 कार्यात्मक वृत्त होते हैं। बड़ा वृत्त कॉर्टिकल है और छोटा वृत्त जक्सटामेडुलरी है। रक्त परिसंचरण बड़े वृत्त से छोटे वृत्त में बदल सकता है (बाईपास होता है)।

सर्ज अवरोधकों के विकास के लिए अनुमानित योजनाएँ:

  • दर्दनाक आक्रामकता - सदमा - वृक्क इस्किमिया - वृक्क नलिकाओं का फैलाना विनाश - औरिया - यूरीमिया - परिणाम;
  • विषाक्त आक्रामकता - गंभीर विषाक्तता - समीपस्थ नलिकाओं में परिवर्तन - औरिया - यूरीमिया - परिणाम;
  • आंत्रशोथ - निर्जलीकरण - पतन - वृक्क इस्किमिया - वृक्क नलिकाओं का फैलाना विनाश - औरिया - यूरीमिया - परिणाम।

ओपीएन क्लिनिक

तीव्र गुर्दे की विफलता की 4 अवधियाँ होती हैं:

  1. एटियलॉजिकल कारक की कार्रवाई की अवधि. कई मिनटों से लेकर घंटों तक की अवधि;
  2. ओलिगोनुरिया की अवधि(21-28 दिनों तक चल सकता है)। ओलिगुरिया या औरिया का विकास इसकी विशेषता है। यूरेमिक नशा विकसित होता है। ओलिगुरिया मूत्राधिक्य में प्रति घंटे 0.5 मिली/किग्रा से कम की कमी है। एन्यूरिया प्रति दिन 50 मिली से कम मूत्राधिक्य है या प्रति घंटे 0.3 मिली/किलोग्राम से कम मूत्राधिक्य है।

इस अवधि के दौरान, अन्य प्रणालियों में जटिलताएँ हो सकती हैं:

  • सीएनएस - एन्सेफैलोपैथी हो सकती है (यूरेमिक नशा, ओवरहाइड्रेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ);
  • संचार प्रणाली (पेरिकार्डिटिस, मायोकार्डिटिस विकसित हो सकता है);
  • श्वसन प्रणाली (संभव निमोनिया, फुफ्फुस);
  • यकृत (गुर्दे और यकृत आपस में जुड़े हुए हैं; यदि गुर्दे का कार्य ख़राब हो जाता है, तो यकृत अपने कुछ कार्यों को अपने ऊपर ले लेता है);
  • रक्त प्रणाली (रक्त निर्माण में अवरोध के साथ-साथ गुर्दे द्वारा एरिथ्रोपोइटिन की रिहाई में कमी के कारण एनीमिया विकसित हो सकता है);
  • जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन (हाइपर K, Na, Mg विकसित होता है)। पोटेशियम में 6.5 mmol/l तक की वृद्धि महत्वपूर्ण है;
  • कंकाल प्रणाली (ऑस्टियोडिस्ट्रोफी, ऑस्टियोमलेशिया का विकास);
  • अंतःस्रावी तंत्र (ग्लूकोज सहनशीलता में वृद्धि)।

3. बहुमूत्रता की अवधि(अवधि 5-8 दिन). मूत्राधिक्य में वृद्धि और एज़ोटेमिया में कमी इसकी विशेषता है। यह अवधि ओलिगुरिया की अवधि की तरह ही खतरनाक है। उत्सर्जित मूत्र की मात्रा प्रति दिन (वयस्कों में) 10 लीटर तक बढ़ जाती है। इससे निर्जलीकरण हो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे की इस्किमिया हो सकती है;

4.वसूली की अवधि(अवधि 1.5-2 वर्ष)। किडनी की कार्यप्रणाली में धीमी गति से सुधार होता है। कम मूत्र घनत्व (1002-1004) लंबे समय तक बना रहता है।

डायग्नोस्टिक्स (ओएसएन):

1) मूत्राधिक्य की दर।

न्यूनतम मूत्राधिक्य:

  • वयस्कों में - 30 मिली/घंटा;
  • 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में - 1.5 मिली/किग्रा/घंटा
  • 5 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में - 1 मिली/किग्रा/घंटा;
  • 5 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों में - 0.5 मिली/किग्रा/घंटा।

मूत्र उत्पादन की सामान्य मात्रा के साथ भी, गुर्दे की विफलता हो सकती है। आपको संकेतकों - यूरिया और क्रिएटिनिन पर भी ध्यान देने की आवश्यकता है।

2) यूरिया और क्रिएटिनिन संकेतक:

  • यूरिया न केवल गुर्दे की विफलता का एक मार्कर है, बल्कि यकृत अपचय का एक संकेतक भी है (यकृत समारोह की विशेषता भी बताता है)।
    शरीर में अपचय बढ़ने से लिपिड और प्रोटीन नष्ट हो जाते हैं। बड़ी मात्रा में अमोनिया (एक लिपोफिलिक यौगिक, विषाक्त) बनता है, जो गुर्दे द्वारा खराब रूप से उत्सर्जित होता है। मूत्र चक्र यकृत में होता है। अमोनिया यूरिया (एक हाइड्रोफिलिक यौगिक, गैर विषैला) पैदा करता है, जो गुर्दे द्वारा अच्छी तरह से उत्सर्जित होता है।
  • तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए क्रिएटिनिन एक अधिक महत्वपूर्ण मानदंड है। यह मांसपेशियों में संश्लेषित होता है और वृक्क नलिकाओं में फ़िल्टर होता है, मूत्र में पूरी तरह से उत्सर्जित होता है (कोई सोखना नहीं)। क्रिएटिनिन ग्लोमेरुलर निस्पंदन की विशेषता बताता है। सामान्यतः 110-170 µmol/l, या 0.11 – 0.17 mmol/l. क्रिएटिनिन में 0.4 μmol/l तक की वृद्धि कार्यात्मक तीव्र गुर्दे की विफलता को दर्शाती है। क्रिएटिनिन में 0.4 μmol/l से अधिक की वृद्धि - कार्बनिक तीव्र गुर्दे की विफलता।

महत्वपूर्ण अनुपात रक्त यूरिया/रक्त क्रिएटिनिन (मिमीओल/ली में) है। सामान्य = 20-40. यदि 40 से अधिक है, तो यूरिया उत्पादन बढ़ जाता है (अपचय बढ़ जाता है); यदि 20 से कम है, तो यह गुर्दे की विफलता को इंगित करता है।

3) मूत्र परासरणता (एक महत्वपूर्ण मानदंड)।

मूत्र की परासारिता की गणना सूत्र का उपयोग करके की जा सकती है: Uosm.=26 x (S+6), जहां S मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व के अंतिम 2 अंक हैं। बी एन = 540-670 mOsmol/l.
कार्यात्मक तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, मूत्र परासरणता सामान्य से अधिक होगी। कार्बनिक तीव्र गुर्दे की विफलता में, मूत्र परासरणता 540 mOsmol/L से कम होती है। (समीपस्थ नलिकाओं में विनाशकारी परिवर्तन, कोई पुनर्अवशोषण नहीं)।

4) मूत्र में सोडियम की मात्रा।

  • कार्यात्मक तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ -Na 10 mmol/l से कम है;
  • जैविक तीव्र गुर्दे की विफलता में - Na 25 mmol/l से अधिक है।

5) क्रिएटिनिन क्लीयरेंस- सर्ज अरेस्टर का पूर्ण मानदंड। इसका अर्थ है 1 मिनट में किसी दिए गए यौगिक के तरल की एक निश्चित मात्रा का शुद्धिकरण।
मानक 80-180 मिली/मिनट है।
क्रिएटिनिन क्लीयरेंस में कमी गुर्दे की विफलता का संकेत देती है:

  • 80-50 मिली/मिनट - सीमा रेखा स्तर;
  • 50-20 मिली/मिनट - हल्की गुर्दे की विफलता;
  • 20-10 मिली/मिनट - गुर्दे की विफलता की औसत डिग्री;
  • 10 मिली/मिनट से कम - गंभीर गुर्दे की विफलता।

6) मूत्र विश्लेषण में मूत्र लाइसोजाइम की उपस्थिति।
लाइसोजाइम ल्यूकोसाइट्स में संश्लेषित एक प्रोटीन है और मूत्र में मौजूद नहीं होना चाहिए। यदि यह मूत्र में मौजूद है, तो यह वृक्क नलिकाओं के परिगलन का संकेत देता है।

मूत्र विश्लेषण द्वारा शारीरिक गुर्दे की क्षति का निर्धारण:

  • ग्लोमेरुली - मूत्र विश्लेषण में लाल रक्त कोशिकाओं, वसा, रक्त सिलेंडर की उपस्थिति, प्रोटीनुरिया (++++);
  • वृक्क नलिकाएं - वृक्क नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं की उपस्थिति, सिलेंडर दानेदार, रंजित होते हैं;
  • इंटरस्टिटियम - ल्यूकोसाइट्स, ईोसिनोफिल्स, रीनल कास्ट्स की उपस्थिति;
  • वृक्क वाहिकाएँ (मधुमेह नेफ्रोपैथी) - लाल रक्त कोशिकाओं की कम सामग्री।

इलाज।

1) कार्यात्मक तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार।
मुख्य उपचार इन्फ्यूजन थेरेपी () है। पहले घंटे में बच्चों में पुनर्जलीकरण की दर 20 मिली/किग्रा, फिर 5-10 मिली/किग्रा/घंटा होती है। जलसेक के पहले घंटे के बाद, फ्यूरासेमाइड 1-4 मिलीग्राम/किग्रा प्रशासित किया जाता है। फ़्यूरोसेमाइड को दिन में 2-4 बार दिया जाता है।

इस स्तर पर, माइक्रोसिरिक्युलेशन में सुधार के लिए एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग किया जा सकता है: डिपाइरिडामोल, पेंटोक्सिफाइलाइन।

इसका भी उपयोग किया जाता है: एमिनोफिललाइन, डोपामाइन (1-4 एमसीजी/किग्रा/मिनट)।

2) जैविक तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार।

द्रव गणना:

  • वयस्कों में - पिछले दिन का मूत्राधिक्य + 300 + रोग संबंधी नुकसान;
  • 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में -1.5 मिली/किग्रा/घंटा + पिछले दिन का मूत्राधिक्य + रोग संबंधी हानि;
  • 5 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में - 1 मिली/किग्रा/घंटा + पिछले दिन का मूत्राधिक्य + रोग संबंधी हानि;
  • 5 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों में, 0.5 मिली/किग्रा/घंटा + पिछले दिन का मूत्राधिक्य + रोग संबंधी हानि।

दिन में 2 बार शरीर के वजन की निगरानी अवश्य करें। शरीर का वजन प्रतिदिन 1% से अधिक नहीं बढ़ना चाहिए।

मूत्रवर्धक:

  • Lasix समीपस्थ नलिकाओं पर कार्य करता है, और यदि नलिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो Lasix का कोई प्रभाव नहीं पड़ता है।
    लासिक्स का उपयोग दिन में 2-4 बार 2 मिलीग्राम/किलोग्राम की खुराक पर किया जाता है, दैनिक खुराक 10 मिलीग्राम/किलोग्राम से अधिक नहीं होती है। वयस्क: 700 मिलीग्राम 3 खुराक में विभाजित। अगर कोई असर न हो तो खुराक बढ़ाने की जरूरत नहीं है.
  • ऑस्मोडाययूरेटिक्स। ग्लोमेरुलर निस्पंदन की अनुपस्थिति में, ऑस्मोडाययूरेटिक्स का उपयोग नहीं किया जा सकता है।
    मैनिटोल परीक्षण. चिकित्सीय खुराक 1 ग्राम/किग्रा है, परीक्षण के लिए - 0.5 ग्राम/किग्रा (आधी खुराक)। यदि इस खुराक से डाययूरिसिस की दर में वृद्धि होती है, तो पुष्टि करने के लिए वही खुराक दोबारा दी जाती है। यदि प्रभाव नहीं होता है, तो मैनिटोल का प्रशासन वर्जित है। मैनिट समीपस्थ नलिकाओं पर कार्य करता है;
  • यूफिलिन - ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर बढ़ाता है (खुराक 4 मिलीग्राम/किग्रा प्रति दिन)। अक्षुण्ण नेफ्रॉन पर कार्य करता है। जैविक अवस्था में निर्धारित नहीं है।

यदि मूत्रवर्धक से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो डायलिसिस थेरेपी की जाती है।

ज़रूरी:

  • गुर्दे की कोशिकाओं की संरचना को पुनर्स्थापित करें (पुनर्जनन)। ओलिगोनुरिया 21 दिनों तक रहता है। प्रोटीन के गोलाकार कार्य में सुधार करें (प्रोटीन अणु में डाइसल्फ़ाइड पुलों में सुधार करें)। इस प्रयोजन के लिए, सोडियम थायोसल्फेट या यूनीथिओल का उपयोग करें;
  • ऊतक श्वसन में सुधार - साइटोक्रोम सी;
  • पॉलीफार्मेसी के बिना सिन्ड्रोमिक थेरेपी;
  • शरीर का ऊर्जा संतुलन सुनिश्चित करना (पैरेंट्रल पोषण);
  • डायलिसिस थेरेपी - जितनी जल्दी हो उतना अच्छा;
  • (गुर्दे की विफलता के साथ वे जीवाणु संबंधी जटिलताओं, सेप्सिस से मर जाते हैं)। आधी खुराक पर 5 दिनों के पाठ्यक्रम में निर्धारित, पाठ्यक्रमों के बीच 2 दिनों का ब्रेक। पसंद की दवाएं ऑक्सासिलिन, एरिथ्रोमाइसिन हैं (वे पित्त मार्ग के माध्यम से उत्सर्जित होती हैं)। आप दर्ज कर सकते हैं - सेफ़ोबिट। नेफ्रोटॉक्सिक एंटीबायोटिक्स (एमिनोग्लाइकोसाइड्स, मेथिसिलिन, टेट्रासाइक्लिन, पहली पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन) को वर्जित किया गया है। यदि एक्स्ट्राकोर्पोरियल विषहरण किया जाता है, तो एंटीबायोटिक की सामान्य खुराक दी जाती है।

हम प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी के आधार पर समाधान ट्रांसफ़्यूज़ करते हैं:

  • यदि ऑस्मोलैरिटी 310 से ऊपर है, तो इन्फ्यूजन थेरेपी में 5% ग्लूकोज और डेक्सट्रेंट्स शामिल होते हैं। लैक्टिक एसिडोसिस के विकास के कारण हाइपोक्सिया के दौरान 10-20-40% ग्लूकोज का प्रबंध नहीं किया जा सकता है;
  • यदि परासरणता सामान्य 280-310 है - आइसोटोनिक ग्लूकोज 5% और खारा समाधान (NaCl - 0.9%) के साथ जलसेक;
  • हाइपोऑस्मोलैरिटी (280 से नीचे) के लिए, NaCl -7.5% - 4 मिली/किलोग्राम जलसेक में शामिल है।

कोलाइड-ऑस्मोलर दबाव बनाए रखने के लिए, रिफोर्टम और स्टेबिलिज़ोल प्रशासित किए जाते हैं। औरिया के लिए, प्रोटीन की तैयारी, पोटेशियम युक्त समाधान (ट्राइसोल, एसेसोल, पोटेशियम क्लोराइड, रिंगर का समाधान) को contraindicated है।

हाइपरकेलेमिया (6 mmol/l से ऊपर) के खतरे के मामले में, निम्नलिखित का प्रबंध किया जाता है:

  • कैल्शियम ग्लूकोनेट 10% - 0.2 मिली/किग्रा;
  • ग्लूकोज घोल 20% - इंसुलिन के साथ 4-5 मिली/किग्रा (ग्लूकोज की 1 यूनिट प्रति 5 ग्राम);
  • सोडियम बाइकार्बोनेट घोल 4% - 2-4 मिली/किग्रा (एक ही सिरिंज में कैल्शियम ग्लूकोनेट के साथ नहीं);
  • एक आसमाटिक रेचक (ज़ाइलिटोल, सोर्बिटोल) मौखिक रूप से निर्धारित किया जाता है।

आपातकालीन हेमोडायलिसिस के लिए संकेत:

  • सेरेब्रल एडिमा या फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के साथ अति जलयोजन;
  • यूरिया का स्तर 25 mmol/l से अधिक है, या यूरिया में दैनिक वृद्धि 6-8 mmol/l से अधिक है;
  • सीरम क्रिएटिनिन स्तर 0.5 mmol/l से अधिक है, या क्रिएटिनिन में दैनिक वृद्धि 0.18 mmol/l से अधिक है;
  • रक्त पोटेशियम 6.0-6.5 mmol/l, सोडियम कम - 120 mmol/l;
  • गंभीर रक्त अम्लरक्तता (पीएच 7.2 से कम);
  • प्रति दिन शरीर के वजन में 5% से अधिक की वृद्धि;
  • रूढ़िवादी उपचार से प्रभाव की कमी (2 दिनों से अधिक के लिए औरिया)।

अंत में, मैं यह नोट करना चाहूंगा कि तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार बाल चिकित्सा में जटिल समस्याओं में से एक है और इसके लिए रूढ़िवादी उपचार और गुर्दे की प्रतिस्थापन चिकित्सा के आक्रामक तरीकों के उपयोग की आवश्यकता होती है।
तीव्र गुर्दे की विफलता के उचित और समय पर उपचार के साथ, सभी तरीकों का उपयोग करके, पूर्ण वसूली के साथ पूर्वानुमान अनुकूल हो सकता है।

एक बच्चे में, गुर्दे की विफलता जैसी गंभीर विकृति दुर्लभ है। हालाँकि, यह वयस्कों की तुलना में बच्चों के लिए कहीं अधिक खतरनाक है और तेजी से बढ़ सकता है। समय रहते परिणामों को रोकने के लिए बीमारी के संभावित कारणों और लक्षणों को जानना जरूरी है।

बच्चों में गुर्दे की विफलता

बचपन में यह बीमारी तीव्र या दीर्घकालिक हो सकती है। तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) एक सिंड्रोम है जो गुर्दे के कार्य में तेज गिरावट के दौरान होता है। यह गुर्दे के ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी, नलिकाओं को नुकसान और एडिमा की घटना पर आधारित है। इस गंभीर विकृति के साथ, गुर्दे तरल पदार्थ स्रावित करने की अपनी क्षमता खो देते हैं, और शरीर में इलेक्ट्रोलाइट्स और लवणों का तीव्र असंतुलन हो जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता का दूसरा नाम तीव्र यूरीमिया है।

लंबे समय तक किडनी की बीमारियों के कारण अक्सर संपूर्ण मूत्र प्रणाली लगातार बाधित रहती है। उपचार के अभाव में या जैविक विकृति की उपस्थिति में, क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) विकसित हो सकता है।

यह सिंड्रोम शरीर में नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों के संचय की विशेषता है, जो कई प्रकार के चयापचय को बाधित करता है, रक्तचाप में वृद्धि, एनीमिया और अधिकांश अंगों के कामकाज में परिवर्तन की ओर जाता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर का निदान तब किया जाता है जब किडनी की कार्यक्षमता में कमी 3 महीने से अधिक समय तक रहती है।

किडनी फेल्योर किसी भी उम्र में हो सकता है, क्योंकि इसके कई कारण होते हैं। कभी-कभी यह भ्रूण में भी दर्ज किया जाता है, उदाहरण के लिए, अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया के दौरान। पहले, तीव्र गुर्दे की विफलता के बाद जीवित रहने वाले बच्चों का प्रतिशत बहुत कम था, अब मृत्यु दर घटकर 20% हो गई है (नवजात शिशुओं में मृत्यु दर अभी भी अधिक है - 50-75% तक)। 5 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता की घटना प्रति 100 हजार पर 4 मामले हैं, जिनमें से 30% एक वर्ष से कम उम्र के बच्चे हैं। स्कूली उम्र में, समान संख्या में लोगों के लिए तीव्र गुर्दे की विफलता का 1 से अधिक मामला दर्ज नहीं किया जाता है। बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर के आँकड़े इस प्रकार हैं: प्रति 10 लाख जनसंख्या पर 10-50 मामले।

रोगजनन

तीव्र गुर्दे की विफलता निम्नलिखित चरणों के अनुसार बढ़ती है:

  1. प्रीनुरिक. रोगजनक कारक गुर्दे के ऊतकों को प्रभावित करना शुरू कर देते हैं, और अंग अपना मूल कार्य खो देते हैं।
  2. अनुरिक. शरीर विषाक्त पदार्थों और चयापचय उत्पादों, खनिज लवण और पानी को बरकरार रखता है। अम्ल-क्षार संतुलन ऑक्सीकरण (एसिडोसिस) की ओर स्थानांतरित हो जाता है। अमोनिया और अन्य मेटाबोलाइट्स के साथ शरीर में तीव्र विषाक्तता होती है।
  3. बहुमूत्र. मूत्राधिक्य में धीरे-धीरे सुधार होता है, लेकिन बहुमूत्रता विकसित होती है - उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में वृद्धि।
  4. पुनर्स्थापनात्मक। गुर्दे की वाहिकाएँ अपना कार्य बहाल कर देती हैं, ग्लोमेरुलर केशिकाओं की पारगम्यता सामान्य हो जाती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर, कारण चाहे जो भी हो, सक्रिय नेफ्रॉन (गुर्दे की कोशिकाओं) की संख्या में कमी के कारण होता है। जैसे-जैसे रोग बढ़ता है, उन्हें संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित कर दिया जाता है। शेष नेफ्रॉन पर भार बढ़ता है - अनुकूलन तंत्र चालू हो जाता है। इससे नेफ्रॉन की अतिवृद्धि, उनकी संरचना में व्यवधान और क्रोनिक रीनल फेल्योर के आगे बढ़ने का कारण बनता है। परिणामस्वरूप, कई प्रकार के चयापचय में रोगात्मक परिवर्तन होता है, और शरीर नशे की स्थिति में होता है।

कारण

सर्ज अवरोधक दो रूपों में मौजूद हो सकते हैं:

  • कार्बनिक (गुर्दे के ऊतकों को नुकसान से जुड़ा, रक्त में नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों के संचय की ओर जाता है, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बाधित करता है)।
  • कार्यात्मक (पानी-नमक चयापचय की मौजूदा विफलता या रक्त प्रवाह, श्वास में व्यवधान की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, और अक्सर प्रतिवर्ती होता है)।

कार्यात्मक गुर्दे की विफलता गंभीर विषाक्तता, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम (रक्त के थक्के में तेज वृद्धि), नशा, निर्जलीकरण और ऑक्सीजन भुखमरी के लिए विशिष्ट है। ऐसी स्थितियाँ ग्लोमेरुली में रक्त के प्रवाह को कम कर देती हैं, और गुर्दे के अंदर रक्त का प्रवाह भी बहुत कम हो जाता है। यह तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ नेफ्रॉन की मृत्यु का कारण बनता है।

बच्चों में जैविक और कार्यात्मक दोनों प्रकार की किडनी की विफलता निम्नलिखित स्थितियों के कारण हो सकती है:

  1. जीवन के पहले हफ्तों में बच्चों में - फुफ्फुसीय विकृति, सेप्सिस, अंतर्गर्भाशयी संक्रमण, बच्चे के जन्म के दौरान हाइपोक्सिया और घुटन, असंगत रक्त के आधान के कारण, जलने की बीमारी, गुर्दे की शिरा घनास्त्रता।
  2. 3 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में - संक्रामक नशा, सदमा, हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम।
  3. पूर्वस्कूली बच्चों में, गुर्दे के ऊतक रोगाणुओं और वायरस, सेप्सिस, आघात, विषाक्तता से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।
  4. स्कूली बच्चों में प्रणालीगत ऑटोइम्यून बीमारियाँ होती हैं।

AKI जन्मजात कार्बनिक किडनी घावों की पृष्ठभूमि पर होता है - पॉलीसिस्टिक रोग, विकास संबंधी विसंगतियाँ, लेकिन समग्र रुग्णता संरचना में इसका हिस्सा कम है।

जीवन के पहले वर्ष के बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर शायद ही कभी देखा जाता है; 3-7 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, यह अक्सर मौजूदा जन्मजात किडनी रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

गुर्दे की विफलता को इससे अलग किया जाना चाहिए:

  • एन्सेफैलोपैथी।
  • तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस।

इलाज

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार यथाशीघ्र शुरू किया जाना चाहिए। लक्ष्य परिसंचारी रक्त की मात्रा को बहाल करना, गुर्दे के ऊतकों में रक्त माइक्रोसिरिक्युलेशन में सुधार करना और शरीर को डिटॉक्सीफाई करना है।

रोग की प्रारंभिक अवस्था में निम्नलिखित प्रशासन उत्कृष्ट प्रभाव देता है:

  • रक्त को पतला करने वाला।
  • वासोडिलेटर्स।
  • मूत्रवर्धक औषधियाँ।
  • शॉकरोधी चिकित्सा में औषधियाँ।

तीव्र गुर्दे की विफलता वाले एक वर्ष से कम उम्र के कई युवा रोगियों को एक विशेष उपकरण पर तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है। डायलिसिस के बिना, किसी रोगी को जटिलताओं से बचाना असंभव है - हाइपरकेलेमिया, फुफ्फुसीय और मस्तिष्क शोफ, उच्च रक्तचाप। 6 महीने से कम उम्र के शिशुओं और नवजात शिशुओं के लिए, पेरिटोनियल डायलिसिस (पेरिटोनियम की लगातार धुलाई) की अक्सर सिफारिश की जाती है।

बड़े बच्चों के लिए, रक्त निस्पंदन (प्लाज्माफेरेसिस) अतिरिक्त रूप से किया जाता है। संक्रामक जटिलताओं को रोकने के लिए गहन एंटीबायोटिक चिकित्सा करना सुनिश्चित करें। पुनर्प्राप्ति चरण में, पोटेशियम की तैयारी, इलेक्ट्रोलाइट मिश्रण, ग्लूकोज आदि का उपयोग किया जाता है।

बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर के लिए कई अंगों और प्रणालियों की गतिविधि में सुधार की आवश्यकता होती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के साथ, निम्नलिखित दवाएं निर्धारित की जाती हैं (संकेतों के अनुसार):

  • कैल्शियम चयापचय विकारों को रोकने के लिए कैल्शियम और विटामिन डी की तैयारी।
  • रक्त में फास्फोरस के स्तर को कम करने के लिए एंटासिड।
  • मूत्राधिक्य बढ़ाने के लिए मूत्रवर्धक।
  • उच्च रक्तचाप बढ़ने पर इसकी दवाएँ।
  • एनीमिया के लिए आयरन की खुराक।

यदि यूरीमिया के लक्षण बढ़ जाते हैं, तो बच्चे का इलाज हेमोडायलिसिस से किया जाता है। 3-10 वर्ष से कम उम्र के बच्चों की स्थिति स्थिर होने के बाद, उन्हें अक्सर रूढ़िवादी चिकित्सा में वापस स्थानांतरित कर दिया जाता है। रक्त प्लास्मफेरेसिस पाठ्यक्रम अच्छे परिणाम प्रदान करते हैं। एक बच्चे में किडनी प्रत्यारोपण आमतौर पर कई वर्षों तक स्थिर छूट की अनुमति देता है।

एक बच्चे के लिए प्रतिदिन सेवन किए जाने वाले तरल पदार्थ की मात्रा रक्त और मूत्र मापदंडों के आधार पर केवल एक डॉक्टर द्वारा निर्धारित की जाती है। शिशुओं को माँ का दूध और अनुकूलित फार्मूला दिया जाता है। एक वर्ष की आयु के बाद, बच्चों को नमक और प्रोटीन पर सख्त प्रतिबंध के साथ आहार निर्धारित करने की आवश्यकता होती है। आलू-अंडा-सब्जी आहार को प्राथमिकता दी जाती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में, मछली, मांस और नमक को पूरी तरह से बाहर रखा गया है। बच्चों को विशेष तैयारी से अमीनो एसिड का आवश्यक सेट प्राप्त करना चाहिए।

पूर्वानुमान और संभावित जटिलताएँ

तीव्र गुर्दे की विफलता में, कई गंभीर जटिलताओं से मृत्यु हो सकती है। विशेष रूप से, हाइपरकेलेमिया खतरनाक है - यह अक्सर हृदय गति रुकने में समाप्त होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता की जटिलताओं में यूरेमिक कोमा, सेप्सिस और कई अंग विफलता शामिल हो सकते हैं। रोग का निदान विकृति विज्ञान के कारण और चिकित्सा देखभाल की गति पर निर्भर करता है। जीवित नवजात शिशुओं में से 35% में क्रोनिक रीनल फेल्योर और रीनल फेल्योर सहित अन्य रीनल रोग होते हैं। बड़े बच्चों में, 75% से अधिक जीवित बचे लोगों का पूर्वानुमान अच्छा है - अंग कार्य बहाल हो गया है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के अव्यक्त और क्षतिपूर्ति चरण, उपचार और आहार के नियमित पाठ्यक्रम के अधीन, एक अनुकूल पूर्वानुमान है, वसूली संभव है, खासकर अगर अंतर्निहित विकृति को ठीक किया जाता है। रुक-रुक कर होने वाली अवस्था में, पूरी तरह से ठीक होना असंभव है, लेकिन डायलिसिस के माध्यम से रोगी को लंबे समय तक जीवित रखना संभव है। अंतिम चरण में भी, हेमोडायलिसिस आपको कम से कम 10 साल तक जीवित रहने की अनुमति देता है। 50-80% मामलों में किडनी प्रत्यारोपण से बीमार बच्चे को लंबा और संतुष्टिपूर्ण जीवन जीने का मौका मिलता है।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) होमोस्टैटिक कार्यों का एक विकार है, जो बढ़ती एज़ोटेमिया, मेटाबोलिक एसिडोसिस, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन और पानी निकालने की क्षमता में कमी से प्रकट होती है।

- सभी गुर्दे के कार्यों के संभावित प्रतिवर्ती विकारों के साथ तीव्र नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला सिंड्रोम, जिससे होमियोस्टैसिस के गंभीर विकार हो सकते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता का मुख्य नैदानिक ​​​​संकेतमूत्र की मात्रा में कमी और प्लाज्मा क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि है।

नवजात शिशुओं में तीव्र गुर्दे की विफलता की घटना 8 से 24%, मृत्यु दर - 51 से 90% तक होती है।

एटियलजि.

आम तौर पर तीव्र गुर्दे की विफलता के कारणों के तीन समूहों को अलग करना स्वीकार किया जाता है: प्रीरेनल- 85% हाइपोपरफ्यूज़न के कारण गुर्दे में अपर्याप्त रक्त आपूर्ति से जुड़े हैं, गुर्दे- 12% वृक्क पैरेन्काइमा की क्षति के कारण होता है, प्रसवोत्तर- 3%, खराब मूत्र बहिर्वाह (मूत्र पथ में रुकावट) के कारण।

ये कारक ( इस्केमिक, नेफ्रोटिक, आईट्रोजेनिक) गुर्दे की क्षति और तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में योगदान करते हैं।

वृक्क हाइपोपरफ्यूजन के लिए अग्रणी इस्कीमिक कारकों में शामिल हैं:श्वासावरोध, हाइपोथर्मिया, निर्जलीकरण, आरडीएस (श्वसन संकट सिंड्रोम), श्वसन विफलता, पॉलीसिथेमिया, डीआईसी (प्रसारित इंट्रावस्कुलर जमावट) सिंड्रोम, लगातार भ्रूण रक्त प्रवाह, दिल की विफलता, सेप्टिक, कार्डियोजेनिक, पोस्टहेमोरेजिक, पोस्टहाइपोक्सिक शॉक, उपचार में श्वसन देखभाल का उपयोग उच्च सकारात्मक अंत-श्वसन दबाव के साथ आरडीएस का।

नेफ्रोटिक कारकसामान्यीकृत नवजात और अंतर्गर्भाशयी संक्रमण, बड़े पैमाने पर ऊतक क्षति और हेमोलिसिस से जुड़े हैं।

आयट्रोजेनिक कारकप्रशासित तरल पदार्थ, इलेक्ट्रोलाइट्स की अपर्याप्त मात्रा और नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के उपयोग से जुड़ा हुआ है।

रोगजनन.

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर (बच्चों में तीव्र रीनल फेल्योर) का रोगजनन मुख्य रूप से हाइपोक्सिया के कारण किडनी के ऊतकों को होने वाले नुकसान से निर्धारित होता है। हाइपोक्सिया न्यूरोएंडोक्राइन परिवर्तनों के एक जटिल कारण का कारण बनता है ( हाइपरकैटेकोलामिनमिया, हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म, रेनिन का बढ़ा हुआ स्राव, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन, आदि।।), जो अंततः वाहिकासंकीर्णन और बिगड़ा हुआ गुर्दे के छिड़काव का कारण बनता है। यह प्रक्रिया मेटाबोलिक एसिडोसिस और डीआईसी (डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोग्यूलेशन) सिंड्रोम से बढ़ जाती है। इन विकारों के परिणामस्वरूप, रोगी में चयापचय संबंधी विकारों के साथ ऑलिगोन्यूरिया विकसित हो जाता है।

निदान.

तीव्र गुर्दे की विफलता (बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता) के लिए सामान्य निदान एल्गोरिदम है:

  • तीव्र गुर्दे की विफलता की पश्च-वृक्क प्रकृति का बहिष्कार;
  • प्रीरेनल और रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर का विभेदक निदान करना।

गुर्दे और प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के विभेदक निदान के लिए मुख्य मानदंड सोडियम (FENa) और सूचकांक का आंशिक उत्सर्जन है।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर (कार्यात्मक)।

नवजात काल में तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के लिए सबसे आम कारक हैं:

  • प्रणालीगत हाइपोवोल्मिया ( जन्मजात हृदय दोष और बड़ी वाहिकाएँ, सदमा);
  • तीव्र हाइपोक्सिया और हाइपरकेनिया;
  • अल्प तपावस्था।

नैदानिक ​​तस्वीर।

चिकित्सकीय रूप से, जीवन के पहले घंटों में वृक्क हाइपोपरफ्यूजन ( आरंभिक चरण) खुद प्रकट करना:

  • पीली त्वचा;
  • परिधीय नाड़ी की कमजोरी;
  • "सफ़ेद धब्बा" लक्षण (3 सेकंड से अधिक);
  • धमनी हाइपोटेंशन (55-50 मिमी एचजी से कम, औसत रक्तचाप 30 मिमी एचजी से कम);
  • रक्त हानि का इतिहास (भ्रूण, अपरा, प्रसवोत्तर);
  • जीएफआर (ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर) में कमी, पानी और सोडियम का ट्यूबलर पुनर्अवशोषण, हाइपरज़ोटेमिया।

डॉपलर अल्ट्रासोनोग्राफी से कार्डियक आउटपुट और मायोकार्डियल कॉन्ट्रैक्टाइल फ़ंक्शन में कमी के साथ-साथ हाइपोपरफ्यूजन के लक्षण का पता चलता है। इस स्तर पर नवजात शिशु की स्थिति की गंभीरता गुर्दे की क्षति से जटिल रोग संबंधी (गंभीर) स्थितियों के कारण होती है।

पर्याप्त चिकित्सा के अभाव में, तीव्र गुर्दे की विफलता (बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता) का प्रारंभिक चरण ओलिगोन्यूरिक चरण में चला जाता है, जो कि गुर्दे की संचार विफलता में वृद्धि के कारण होता है और मूत्राधिक्य में कमी, अत्यधिक वजन की विशेषता है। लाभ, गतिहीनता, खाने से इनकार, ऊतक मरोड़ में कमी, एडेमेटस सिंड्रोम, हेपेटोमेगाली, सूजन।

गुर्दे की विफलता सूचकांक (आरएफआई) 3 (1) से कम है, सोडियम (FENa) का आंशिक उत्सर्जन 3% (1-2.5) से कम है। यदि स्पष्ट प्रीरेनल ऑलिगुरिया एक दिन से अधिक समय तक बना रहता है, और संभवतः पहले, तो ग्लोमेरुली और गुर्दे में नलिकाओं में इस्केमिक परिवर्तन विकसित होते हैं, जो बदले में ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (जीएफआर), एज़ोटेमिया, हाइपोप्रोटीनीमिया, हाइपरकेलेमिया, मैग्नेसीमिया में कमी से प्रकट होता है। , फॉस्फेटिमिया, हाइपोनेट्रेमिया, कैल्सेमिया, क्लोरेमिया, एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। ये है एजी का हाल एंटोनोव एट अल. (2000) ने इसे नवजात शिशुओं की इस्केमिक नेफ्रोपैथी (आईएन) के रूप में मानने का प्रस्ताव रखा। गुर्दे की शिथिलता की डिग्री के आधार पर, नवजात शिशुओं में इस्केमिक नेफ्रोपैथी की गंभीरता की तीन डिग्री होती हैं।

  • आईएनआई (तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रारंभिक रूप):
  • स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की कमी;
  • हृदय संबंधी विकारों, वजन घटाने और निर्जलीकरण के लक्षणों के साथ गंभीर स्थितियों की उपस्थिति;
  • अल्पकालिक ओलिगुरिया, प्रोटीनूरिया;
  • प्लाज्मा क्रिएटिनिन (89-130 µmol/l);
  • प्लाज्मा यूरिया (8-16.7 mmol/l);
  • जीएफआर और सोडियम और पानी के ट्यूबलर पुनर्अवशोषण में मध्यम कमी।

डॉक्टर को गुर्दे के कार्यों और रक्त प्रवाह की गतिशील निगरानी की आवश्यकता होती है, और, यदि आवश्यक हो, गुर्दे के हेमोडायनामिक्स को सामान्य करने, खुराक के समायोजन और नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के प्रशासन की आवृत्ति, और पर्याप्त ऊर्जा आपूर्ति की आवश्यकता होती है।

गुर्दे के लिए प्रतिकूल कारकों की निरंतर कार्रवाई के साथ, गुर्दे की क्षति की डिग्री तेज हो जाती है और अगले स्तर तक बढ़ जाती है।

  • INII (तीव्र गुर्दे की विफलता का गैर-ओलिगुरिक रूप):
  • एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर की अनुपस्थिति, हालांकि, स्क्लेरेमा की उपस्थिति और बढ़ा हुआ रक्तचाप आईएनआईआई का संकेत दे सकता है;
  • बिगड़ा हुआ हेमोडायनामिक्स और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल फ़ंक्शन (गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट), रक्तस्रावी सिंड्रोम के साथ गंभीर स्थितियों की उपस्थिति;
  • मूत्राधिक्य सामान्य है या बढ़ा हुआ है या ओलिगुरिया 24 घंटे से अधिक नहीं है;
  • मध्यम प्रोटीनूरिया, परिवर्तित लाल रक्त कोशिकाओं की संभावित उपस्थिति (देखने के क्षेत्र में 5 से अधिक) और हाइलिन कास्ट;
  • प्लाज्मा क्रिएटिनिन 130 µmol/l से अधिक और/या यूरिया 16.7 mmol/l से अधिक; जीएफआर (ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर) में कमी द्वारा व्यक्त;
  • बढ़ा हुआ K+ उत्सर्जन;
  • H2O और कुछ हद तक Na+ के पुनर्अवशोषण में कमी आई।

इस तथ्य के कारण कि तीव्र गुर्दे की विफलता के इस रूप में मूत्राधिक्य में महत्वपूर्ण गड़बड़ी नहीं होती है, आईएनआईआई अक्सर अपरिचित रहता है।

डॉक्टर की ओर से इस चरण में गुर्दे के कार्यों और रक्त प्रवाह की गतिशील निगरानी, ​​​​बीसीसी (परिसंचारी रक्त की मात्रा) का सामान्यीकरण और मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य, खुराक समायोजन और नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के प्रशासन की आवृत्ति की आवश्यकता होती है, अगर उनकी महत्वपूर्ण आवश्यकता हो। प्रशासन, दवाओं का उपयोग जो इंट्रारेनल हेमोडायनामिक्स में सुधार करता है, पर्याप्त पोषण और ऊर्जा आपूर्ति सुनिश्चित करता है, डीआईसी (प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट) सिंड्रोम की समय पर पहचान और इसका सुधार।

  • INIII (तीव्र गुर्दे की विफलता का ऑलिगोन्यूरिक रूप):
  • एडिमा सिंड्रोम, गुहाओं में द्रव का संचय;
  • रक्तस्रावी सिंड्रोम, प्युलुलेंट-सेप्टिक रोगों के साथ गंभीर स्थितियाँ;
  • प्रोटीनुरिया में वृद्धि, परिवर्तित लाल रक्त कोशिकाओं और दानेदार कास्ट की उपस्थिति;
  • 24 घंटे से अधिक समय तक ओलिगुरिया;
  • प्लाज्मा क्रिएटिनिन स्तर 130 μmol/l और/या से अधिक
  • यूरिया 16.7 mmol/l से अधिक;
  • जीएफआर में भारी कमी;
  • चयाचपयी अम्लरक्तता।

डॉक्टर की रणनीति का उद्देश्य प्रशासित तरल पदार्थ की मात्रा को सीमित करना (प्रति दिन 25-35 मिली/किग्रा की दर से पिछला डाययूरिसिस + एनपी), गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार करना, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं की खुराक और आवृत्ति को सीमित करना है यदि उनका उपयोग महत्वपूर्ण है। ऑलिगोन्यूरिक चरण की अवधि औसतन 52 घंटे होती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के पॉलीयुरिक चरण में संक्रमण के साथ, गुर्दे का जल उत्सर्जन कार्य बढ़ जाता है। मूत्राधिक्य उम्र के मानक से 2-3 गुना अधिक है, जो कम मूत्र परासरणता और मूत्र में सोडियम और पोटेशियम आयनों के महत्वपूर्ण नुकसान में योगदान देता है। इस मामले में, सोडियम आयनों का सापेक्षिक विमोचन पानी की तुलना में कम होता है, जिससे हाइपोनेट्रेमिया का हाइपरनेट्रेमिया में और हाइपरकेलेमिया का हाइपोकैलिमिया में संक्रमण हो जाता है। एज़ोटेमिया का स्तर कुछ समय तक ऊँचा रह सकता है।

पुनर्प्राप्ति चरण के दौरान, मूत्राधिक्य बहाल हो जाता है, लेकिन जीएफआर और ट्यूबलर पुनर्अवशोषण में मध्यम कमी बनी रहती है। इस स्तर पर, यूवोलेमिया का रखरखाव, संभावित इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी का सुधार और गतिशील नियंत्रण की आवश्यकता होती है।

जब जीवन के पहले सप्ताह की समाप्ति के बाद भी तीव्र गुर्दे की विफलता बनी रहती है, तो एक नियम के रूप में, हम गुर्दे और प्रसवोत्तर गुर्दे की विफलता के बारे में बात कर रहे हैं - कार्बनिक तीव्र गुर्दे की विफलता।

यह याद रखना चाहिए कि समय पर गैर-पहचान और ठीक न किया गया प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर (24 घंटे से अधिक) रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर में बदल जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के वास्तविक कारण हैं:जन्मजात (सिस्टिक डिसप्लेसिया, हाइपोप्लेसिया, एजेनेसिस या पॉलीसिस्टिक किडनी रोग), सूजन और संवहनी असामान्यताएं, एंडोटॉक्सिन (यूरिक एसिड, हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन) और एक्सोटॉक्सिन द्वारा नलिकाओं को विषाक्त क्षति, जन्मजात नेफ्रोटिक सिंड्रोम, तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस (धमनियां, नसें), उपभोग्य कोगुलोपैथी, गुर्दे का जहर (एम्फोटेरेसिन बी), एमिनोग्लाइकोसाइड्स, अधिग्रहित गुर्दे की बीमारियों का तीव्र कोर्स (अंतरालीय नेफ्रैटिस या पायलोनेफ्राइटिस)।

पोस्ट्रिनल एक्यूट रीनल फेल्योर (बच्चों में तीव्र रीनल फेल्योर) के कारण मूत्र पथ में रुकावट (द्विपक्षीय यूरेटेरोपेल्विक, द्विपक्षीय यूरेथ्रोवेसिकल रुकावट, एट्रेसिया, यूरेथ्रल स्टेनोसिस या डायवर्टीकुलम, बड़े यूरेथ्रोसेले, एक ट्यूमर द्वारा बाहर से मूत्र पथ का संपीड़न) हैं, जो मूत्र के बहिर्वाह में बाधा उत्पन्न होती है। प्रारंभिक बचपन में, तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी मामलों में पोस्ट्रेनल कारण लगभग 1% होते हैं।

चिकित्सकीय रूप से तीव्र गुर्दे की विफलतावृक्क या पश्च-वृक्क कारणों से उत्पन्न, सबसे पहले जीवन के पहले और दूसरे सप्ताह के अंत में प्रकट होना शुरू होता है।

इलाज।

तीव्र गुर्दे की विफलता की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों वाले एक नवजात शिशु को एक आरामदायक तापमान व्यवस्था बनाने के लिए इनक्यूबेटर में रखा जाना चाहिए। विकास से बचने के लिए उसे हर 2-3 घंटे में अपने शरीर की स्थिति बदलनी चाहिए रबडोमायोसिस. विकास को रोकने के उद्देश्य से एक निवारक उपाय रबडोमायोसिस, दिन में 3-4 बार नवजात शिशु के शरीर की हल्की, हल्की मालिश करना है।

रोगी की एचआर (हृदय गति), आरआर (श्वसन दर), बीपी (रक्तचाप), सीवीपी (केंद्रीय शिरापरक दबाव) - (सामान्य - 5 सेमी पानी स्तंभ), SaO2, शरीर के तापमान की निगरानी की जाती है।

मूत्र संग्रह प्रति घंटा ड्यूरिसिस (मूत्राशय को कैथीटेराइज किया जाता है) को ध्यान में रखते हुए किया जाता है। नवजात शिशु का वजन हर 8-12 घंटे में अवश्य लेना चाहिए। रक्त और मूत्र का विस्तृत विश्लेषण सप्ताह में कम से कम एक बार किया जाता है, एबीएस (एसिड-बेस स्थिति) (एसबी, बीबी, बीई) - दिन में कम से कम 4 बार। कोगुलोग्राम (हेमोस्टेसिस की विशेषता वाले मुख्य संकेतक) की निगरानी करना आवश्यक है।

किडनी के कार्य को निर्धारित करने के लिए, एक जैव रासायनिक विश्लेषण किया जाता हैरक्त सीरम में क्रिएटिनिन, यूरिया, कुल प्रोटीन, कोलेस्ट्रॉल, सोडियम, पोटेशियम, क्लोरीन, मैग्नीशियम, कैल्शियम के स्तर और दैनिक मूत्र में क्रिएटिनिन, यूरिया, पोटेशियम, सोडियम, फास्फोरस, क्लोरीन, कैल्शियम की एकाग्रता के निर्धारण के साथ। प्राप्त परिणामों के आधार पर, ग्लोमेरुलर निस्पंदन और ट्यूबलर पुनर्अवशोषण की विशेषता वाले संकेतकों की गणना की जाती है। यदि जैव रासायनिक रक्त और मूत्र परीक्षणों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन पाए जाते हैं, तो अध्ययन हर 3-4 दिनों में एक बार दोहराया जाता है, और यूरिया एकाग्रता दैनिक निर्धारित की जाती है।

किडनी की अल्ट्रासाउंड जांच प्रतिदिन की जाती है। जीवन के पहले घंटों में गंभीर स्थितियों में, उपचार की पर्याप्तता की जांच करने के लिए या गुर्दे के कार्यों की नकारात्मक गतिशीलता के मामले में हृदय, गुर्दे और मस्तिष्क हेमोडायनामिक्स की डॉपलर जांच का संकेत दिया जाता है।

ड्रग थेरेपी शुरू करने से पहले, तीव्र गुर्दे की विफलता के कारणों और चरण को निर्धारित करना आवश्यक है।


फोटो: tvoelechenie.ru

ओलिगोनुरिया की अवधि के दौरान उपचार में शामिल हैं निम्नलिखित गतिविधियाँ.

  • 0.5-1 घंटे के लिए 10-20 मिली/किलोग्राम की दर से 5% ग्लूकोज घोल या 0.9% खारा घोल या 10 मिली/किलोग्राम की दर से 5% एल्ब्यूमिन घोल डालने से वॉलेमिक विकारों का सुधार 5-10 मिली/घंटा, 6% इन्फ्यूकोल घोल - 10-15 मिली/किग्रा। रक्तस्रावी विकारों के मामले में, ताजा जमे हुए प्लाज्मा के जलसेक को 10-15 मिलीलीटर / किग्रा प्रति 1-2 घंटे की दर से संकेत दिया जाता है, इस मामले में, केंद्रीय शिरापरक दबाव और रक्तचाप की लगातार निगरानी करना आवश्यक है। यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो समान मात्रा में 5% ग्लूकोज समाधान या 0.9% खारा समाधान या एल्ब्यूमिन के प्रशासन को दोहराना आवश्यक है। आगे की जलसेक चिकित्सा की मात्रा की गणना में ट्रांसफ़्यूज़ किए गए तरल पदार्थ की मात्रा शामिल नहीं है और पूर्ण अवधि के नवजात शिशुओं में 40-60 मिलीलीटर / किग्रा · दिन और समय से पहले नवजात शिशुओं में 50-80 मिलीलीटर / किग्रा · दिन है। जलसेक के दौरान, हर 6-8 घंटे में शरीर के वजन की निगरानी की जाती है।
  • गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार के लिए, 0.5% डोपामाइन समाधान या 4% डोपामाइन समाधान 0.5-5.0 एमसीजी/किग्रा मिनट की खुराक पर निर्धारित किया जाता है।
  • जब मायोकार्डियल सिकुड़ा कार्य कम हो जाता है, तो कार्डियोटोनिक दवाओं का उपयोग किया जाता है - डोपामाइन, डोबुटामाइन, डोबुट्रेक्स 6-8 एमसीजी/किग्रा मिनट या उससे अधिक की खुराक पर (आईवीएच (इंट्रावेंट्रिकुलर हेमोरेज) में गर्भनिरोधक)। संवहनी अपर्याप्तता के मामले में, वे ग्लूकोकार्टोइकोड्स और एड्रेनालाईन (0.02-1.0 एमसीजी/किलो · मिनट) या मेसाटन (0.2-2.0 एमसीजी/किलो · मिनट) के नुस्खे का सहारा लेते हैं।

रक्त की मात्रा (बीपी, सीवीपी) सामान्य होने तक मूत्रवर्धक का उपयोग वर्जित है, और फिर लासिक्स को 1-4 (5) मिलीग्राम/किग्रा की दर से अंतःशिरा (लंबे समय तक) निर्धारित किया जाता है।

सोडियम और पोटेशियम तब तक निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए जब तक कि वर्तमान नुकसान के परिणामस्वरूप कमी को पूरा करना आवश्यक न हो। हाइपरकेलेमिया से बचने के लिए पोटेशियम प्रतिस्थापन बहुत सावधानी से किया जाना चाहिए।

  • ईसीजी निगरानी के तहत निम्नलिखित चिकित्सीय उपायों से हाइपरकेलेमिया (7.0-7.5 mmol/l) को समाप्त किया जा सकता है:
  • कैल्शियम ग्लूकोनेट के 10% घोल को 0.5-1.0 मिली/किग्रा की दर से धीरे-धीरे सेलाइन या ड्रिप में 5 गुना पतला करके 5-10 मिनट तक अंतःशिरा में देना;
  • 2 एमईक्यू/किलोग्राम की दर से सोडियम बाइकार्बोनेट का अंतःशिरा प्रशासन (प्रेरित अल्कलोसिस कोशिका में पोटेशियम के परिवहन को बढ़ावा देता है);
  • 0.25 इकाइयों के अनुपात में इंसुलिन के साथ 0.5-1.0 ग्राम/किग्रा की खुराक पर 10% ग्लूकोज समाधान का जलसेक। ग्लूकोज के प्रति 1 ग्राम इंसुलिन (कोशिका में पोटेशियम परिवहन में सुधार);
  • सॉर्बेंट्स के नुस्खे (एंटरोसॉर्प्शन - सोनीम ए, सोडियम एलुटाइट - 1-1.5 ग्राम/किग्रा प्रतिदिन मौखिक या मलाशय, स्मेक्टा - 1/3 पाउच दिन में 3 बार मौखिक रूप से);
  • आयन एक्सचेंज रेजिन (रेजोनियम, कीसोलेट) का उपयोग - प्रतिदिन मौखिक रूप से 1 ग्राम/किग्रा;
  • दिन में 2-3 बार गैस्ट्रिक पानी से धोना;
  • दिन में 4 बार तक सफाई एनीमा।

पोटेशियम को हटाने के लिए आप इसका उपयोग कर सकते हैं:

  • फ़्यूरोसेमाइड - 1-4 मिलीग्राम/किग्रा;
  • सोडियम पॉलीस्टाइरीन सल्फोनेट - 1 ग्राम/किग्रा मौखिक रूप से।
  • पीएच को कम से कम 7.3 बनाए रखने के लिए गंभीर एसिडोसिस को सोडियम बाइकार्बोनेट से ठीक किया जाता है; एसबी 20 mmol/l से कम नहीं; वीई 10-12 mmol/l पर सोडियम बाइकार्बोनेट प्रशासित नहीं किया जा सकता है। सोडियम बाइकार्बोनेट की मात्रा की गणना सूत्र का उपयोग करके की जाती है

वी = रोगी का वीई · 0.5 · शरीर का वजन।

2% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल का एक बोलस देना सबसे अनुकूल है।

सहवर्ती हाइपरफोस्फेटेमिया (2 mmol/l से अधिक) और हाइपोकैल्सीमिया (पूर्ण अवधि में 2 mmol/l से कम और प्रीटरम में 1.75 mmol/l से कम) के कारण, एल्यूमीनियम जैसी फॉस्फेट-बाइंडिंग दवाओं का उपयोग सामान्य करने के लिए संकेत दिया गया है। सीरम फॉस्फेट स्तर हाइड्रॉक्साइड प्रतिदिन 50-150 मिलीग्राम/किग्रा की खुराक पर मौखिक रूप से या सोडियम बाइकार्बोनेट 1-2 मिलीलीटर/किग्रा की खुराक पर दिन में 3 बार अंतःशिरा में (हाइपरकैल्सीमिया की अनुपस्थिति में)। हाइपोकैल्सीमिया के मामले में, सुधार को धीरे-धीरे कैल्शियम ग्लूकोनेट के 10% घोल के साथ 0.5-1.0 मिली/किलोग्राम की खुराक पर 5 गुना कमजोर पड़ने पर अंतःशिरा में किया जाना चाहिए जब तक कि हाइपोकैल्सीमिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ गायब न हो जाएँ।

तीव्र गुर्दे की विफलता में प्रोटीन का सेवन प्रतिदिन 1.5-2.0 ग्राम/किग्रा तक सीमित है। इस मामले में, यह सुनिश्चित करना आवश्यक है कि ऊर्जा की शारीरिक आवश्यकता वसा (1/3) और कार्बोहाइड्रेट से पूरी हो। तीव्र गुर्दे की विफलता वाले नवजात शिशुओं को खिलाने के लिए अक्सर "एसएमए" और "पीएम 60/40" के मिश्रण का उपयोग किया जाता है।

असुधार्य हाइपरकेलेमिया, लगातार मेटाबॉलिक एसिडोसिस और हाइपरवोलेमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ बढ़ती हृदय विफलता की उपस्थिति के मामलों में, उपचार परिसर में एक्स्ट्रारेनल क्लींजिंग - पेरिटोनियल डायलिसिस, हेमोडायलिसिस - को शामिल करना आवश्यक है।

पेरिटोनियल डायलिसिस या हेमोडायलिसिस के लिए संकेत:

  • 24 घंटे से अधिक समय तक औरिया या 48 घंटे से अधिक समय तक ऑलिगुरिया, साथ ही अत्यधिक द्रव प्रतिधारण (अनियंत्रित वृद्धि)
  • शरीर का वजन 10% से अधिक);
  • औरिया/ऑलिगुरिया और अनियंत्रित हाइपरकेलेमिया (7 mmol/l या अधिक) और/या हाइपोकैल्सीमिया; हाइपोनेट्रेमिया (120 mmol/l से कम);
  • औरिया/ओलिगुरिया और अनियंत्रित एसिडोसिस (बीई 15 से कम, एसबी 20 एमएमओएल/एल से कम);
  • औरिया/ऑलिगुरिया और क्रिएटिनिन 250-350 µmol/l से अधिक; औरिया/ऑलिगुरिया और यूरिया 20 mmol/l से अधिक;
  • औरिया/ऑलिगुरिया और अनियंत्रित उल्टी, आक्षेप।

पेरिटोनियल डायलिसिस के लिए मतभेद:

  • पेरिटोनिटिस;
  • श्वसन विफलता (यह एक सापेक्ष मतभेद है);
  • लैपरोटॉमी दो दिन से पहले की गई, पेट की गुहा, इलियोस्टोमी, डायाफ्रामिक और वंक्षण हर्निया में नालियों की उपस्थिति।
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