कुल बिलीरुबिन और उसके अंश। बिलीरुबिन और उसके अंश (बिलीरुबिन)

समानार्थी शब्द: कुल बिलीरुबिन, प्रत्यक्ष बिलीरुबिन, अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन, टीबीआईएल, डीबीआईएल, कुल बिलीरुबिन, संयुग्मित बिलीरुबिन, मुक्त बिलीरुबिन, असंयुग्मित बिलीरुबिन

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निष्पादन की अवधि

विश्लेषण 1 दिन के भीतर तैयार हो जाएगा (बायोमैटेरियल लेने के दिन को छोड़कर)। आपको परिणाम ईमेल द्वारा प्राप्त होंगे. तैयार होने पर तुरंत मेल करें.

समापन समय: 2 दिन, शनिवार और रविवार को छोड़कर (बायोमटेरियल लेने के दिन को छोड़कर)

विश्लेषण की तैयारी

अग्रिम रूप से

रेडियोग्राफी, फ्लोरोग्राफी, अल्ट्रासाउंड या शारीरिक प्रक्रियाओं के तुरंत बाद रक्त परीक्षण न करें।

कल

रक्त संग्रह से 24 घंटे पहले:

वसायुक्त और तले हुए खाद्य पदार्थों को सीमित करें, शराब न पियें।

भारी शारीरिक गतिविधि से बचें.

रक्तदान करने से 8 से 14 घंटे पहले तक खाना न खाएं, साफ, शांत पानी ही पिएं।

डिलीवरी के दिन

रक्त संग्रह से 60 मिनट पहले धूम्रपान न करें।

रक्त लेने से पहले 15-30 मिनट तक शांत अवस्था में रहें।

विश्लेषण जानकारी

अनुक्रमणिका

बिलीरुबिन एक पित्त वर्णक है, जिसका 80% यकृत में और 19% प्लीहा में बनता है। बिलीरुबिन को प्रत्यक्ष में विभाजित किया गया है - ग्लुकुरोनिक एसिड से जुड़ा हुआ, और अप्रत्यक्ष (मुक्त), यानी, पानी में अघुलनशील और इसलिए अवक्षेपित होता है। इन दोनों अंशों के संयोजन को कुल बिलीरुबिन कहा जाता है।

अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन विषाक्त है, लेकिन प्रत्यक्ष बिलीरुबिन पहले से ही बेअसर है और पित्त में उत्सर्जित होने के लिए तैयार है। केवल कुल और प्रत्यक्ष बिलीरुबिन जैसे संकेतक प्रयोगशाला निदान के लिए उत्तरदायी हैं, और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की गणना कुल से बाध्य घटाकर की जाती है।

नियुक्ति

बाध्य और मुक्त रूप की सांद्रता का अनुपात विभिन्न विकारों का संकेत दे सकता है - पित्त नली रुकावट, हेपेटाइटिस, नवजात पीलिया, सिरोसिस, यकृत कैंसर, विषाक्तता। वहीं, जीवन के पहले दिनों में बच्चों में ये संकेतक ऊपर की ओर भिन्न हो सकते हैं। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि बच्चे ऐसे आहार पर स्विच करते हैं जो उनके लिए असामान्य है।

SPECIALIST

एक चिकित्सक या हेपेटोलॉजिस्ट द्वारा जैव रासायनिक अध्ययन के एक जटिल भाग के रूप में या अलग से निर्धारित।

महत्वपूर्ण

अध्ययन से तीन से चार दिन पहले आपको लीवर के कार्य को प्रभावित करने वाले कारकों को छोड़ना होगा। शराब पीने या वसायुक्त भोजन खाने की सलाह नहीं दी जाती है।

अनुसंधान विधि - कलरिमेट्रिक फोटोमेट्रिक परीक्षण, गणना

शोध के लिए सामग्री - रक्त सीरम

रचना और परिणाम

बिलीरुबिन और उसके अंश: कुल, प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष

लोकप्रिय विश्लेषणों के बारे में और जानें:

एक व्यापक अध्ययन, जिसमें कुल बिलीरुबिन, प्रत्यक्ष बिलीरुबिन का निर्धारण और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की गणना शामिल है।

अध्ययन के परिणामों की व्याख्या "बिलीरुबिन और उसके अंश: कुल, प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष"

परीक्षण के परिणामों की व्याख्या केवल सूचनात्मक उद्देश्यों के लिए है, यह निदान नहीं है और चिकित्सा सलाह को प्रतिस्थापित नहीं करता है। उपयोग किए गए उपकरण के आधार पर संदर्भ मान संकेतित मूल्यों से भिन्न हो सकते हैं, वास्तविक मान परिणाम प्रपत्र पर इंगित किए जाएंगे।

शोध परिणामों की व्याख्या सभी संकेतकों को ध्यान में रखते हुए की जानी चाहिए। पीलिया का सटीक निदान करने के लिए, कुल और प्रत्यक्ष बिलीरुबिन के स्तर की जांच करना भी आवश्यक है, साथ ही मूत्र में यूरोबिलिनोजेन और बिलीरुबिन की एकाग्रता का निर्धारण करना भी आवश्यक है।

प्रत्यक्ष, अप्रत्यक्ष और मिश्रित रूपों में बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि के साथ पीलिया होता है। अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि के साथ पीलिया के विकास के कारण हो सकते हैं: रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम द्वारा बिलीरुबिन का हाइपरप्रोडक्शन (उदाहरण के लिए, हेमोलिसिस), बिलीरुबिन के बिगड़ा हुआ परिवहन या यकृत कोशिकाओं द्वारा इसकी खपत, अप्रत्यक्ष के बिगड़ा हुआ बंधन प्रोटीन परिवहन के लिए बिलीरुबिन (तालिका 1)।

यदि यकृत कोशिकाओं द्वारा बिलीरुबिन की खपत या उन तक इसकी डिलीवरी का उल्लंघन होता है, तो अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की एकाग्रता आमतौर पर 68.4 µmol/l से अधिक नहीं होती है, इसलिए, इसके उच्च आंकड़ों से कोई बिलीरुबिन के अत्यधिक गठन का अनुमान लगा सकता है, एक उल्लंघन बिलीरुबिन का प्रोटीन से बंधन, या इसके उत्सर्जन यकृत कोशिकाओं का उल्लंघन।

बिलीरुबिन अंश	सांद्रता में वृद्धि के लिए अग्रणी कारक	सांद्रता में कमी लाने वाले कारक
सीधा बिलीरुबिन	वायरल हेपेटाइटिस सहित संक्रामक एटियलजि के जिगर के घाव पित्त पथ की विकृति (कोलांगाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, पित्त सिरोसिस, कोलेलिथियसिस के कारण इंट्राहेपेटिक और एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं में रुकावट, अग्न्याशय के सिर का ट्यूमर, हेल्मिंथिक आक्रमण) तीव्र विषाक्त हेपेटाइटिस, हेपेटोटॉक्सिक दवाएं लेना ऑन्कोलॉजिकल रोग (यकृत का प्राथमिक हेपेटोकार्सिनोमा, मेटास्टैटिक यकृत घाव) कार्यात्मक हाइपरबिलिरुबिनमिया (डेबिन-जॉनसन सिंड्रोम, रोटर सिंड्रोम)	ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन
अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन	इंट्रावास्कुलर और एक्स्ट्रावास्कुलर हेमोलिसिस अप्रभावी एरिथ्रोपोएसिस गिल्बर्ट सिंड्रोम क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम हेपेटाइटिस, लीवर सिरोसिस नवजात शिशुओं का शारीरिक पीलिया पूति लंबे समय तक उपवास	पराबैंगनी किरण ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन

तालिका 1. रक्त सीरम में बिलीरुबिन की सांद्रता को प्रभावित करने वाले कारक।

यकृत कोशिकाओं द्वारा बिलीरुबिन की खपत और उत्सर्जन में संयुक्त गड़बड़ी के साथ, उनकी सामान्यीकृत क्षति के कारण, मिश्रित हाइपरबिलीरुबिनमिया विकसित होता है। जन्मजात विसंगतियों के साथ, अक्सर बिलीरुबिन का कोई एक अंश (प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष) बढ़ जाता है, जबकि कुल बिलीरुबिन की सांद्रता सामान्य सीमा के भीतर रहती है (तालिका 2)।

तालिका 2. जन्मजात हाइपरबिलिरुबिनमिया के कारण।

पीलिया के विभिन्न रूपों के विभेदक निदान के लिए, रोग की नैदानिक ​​तस्वीर, रोगी की उम्र, भलाई और संबंधित लक्षणों की प्रकृति महत्वपूर्ण है। पीलिया का रोगजन्य वर्गीकरण (तालिका 3) में प्रस्तुत किया गया है।

	चिकित्सीय स्थितियाँ
अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण हाइपरबिलीरुबिनमिया
I. बिलीरुबिन का अत्यधिक निर्माण	ए. हेमोलिसिस (इंट्रा- और एक्स्ट्रावास्कुलर) बी. अप्रभावी एरिथ्रोपोइज़िस
द्वितीय. लीवर में बिलीरुबिन की मात्रा कम हो जाना	A. लंबे समय तक उपवास करना बी सेप्सिस
तृतीय. बिगड़ा हुआ बिलीरुबिन संयुग्मन	ए. वंशानुगत ग्लुकुरोनील ट्रांसफ़ेज़ की कमी: 1. गिल्बर्ट सिंड्रोम 2. क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम प्रकार II 3. क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम टाइप I बी. नवजात शिशुओं का शारीरिक पीलिया बी. एक्वायर्ड ग्लुकुरोनील ट्रांसफ़रेज़ की कमी: 1. कुछ दवाएँ लेना (उदाहरण के लिए, क्लोरैम्फेनिकॉल) 2. माँ के दूध से पीलिया होना 3. यकृत पैरेन्काइमा को नुकसान (हेपेटाइटिस, सिरोसिस)
प्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण हाइपरबिलिरुबिनमिया
I. पित्त में बिलीरुबिन का उत्सर्जन बाधित होना	ए. वंशानुगत विकार: 1. डबिन-जॉनसन सिंड्रोम 2. रोटर सिंड्रोम 3. सौम्य आवर्तक इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस 4. गर्भावस्था में कोलेस्टेसिस बी. अर्जित विकार: 1. लीवर पैरेन्काइमा को नुकसान (वायरल या दवा-प्रेरित हेपेटाइटिस, लीवर सिरोसिस) 2. कुछ दवाएँ लेना (मौखिक गर्भनिरोधक, एण्ड्रोजन, क्लोरप्रोमेज़िन) 3. शराब से लीवर खराब होना 5. पश्चात की अवधि 6. पैरेंट्रल पोषण 7. यकृत का पित्त सिरोसिस (प्राथमिक या माध्यमिक)
द्वितीय. एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त नली में रुकावट	ए. रुकावट: 1. कोलेडोकोलिथियासिस 2. पित्त पथ की विकृतियाँ (सख्ती, एट्रेसिया, पित्त नली सिस्ट) 3. हेल्मिंथियासिस (क्लोनोर्चियासिस और अन्य यकृत कंपकंपी, एस्कारियासिस) 4. घातक नवोप्लाज्म (कोलांगियोकार्सिनोमा, वेटर के पैपिला का कैंसर) 5. हेमोबिलिया (आघात, ट्यूमर) 6. प्राथमिक स्क्लेरोज़िंग पित्तवाहिनीशोथ बी. संपीड़न: 1. घातक नियोप्लाज्म (अग्न्याशय का कैंसर, लिम्फोमा, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, यकृत के हिलम के लिम्फ नोड्स में मेटास्टेस) 2. अग्नाशयी ग्रहणी क्षेत्र (सिस्ट, एडेनोमा) की सौम्य स्थान-कब्जे वाली संरचनाएं 3. सूजन (अग्नाशयशोथ)

तालिका 3. पीलिया का रोगजनक वर्गीकरण (हाइपरबिलिरुबिनमिया)

माप की इकाई: µmol/l

संदर्भ मूल्य:

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जैव रासायनिक विश्लेषण के परिणाम प्राप्त करते समय, कुछ रोगियों को पता चल सकता है कि उनके शरीर में बिलीरुबिन का प्रत्यक्ष अंश बढ़ गया है। हर कोई इस पदार्थ की उपस्थिति और इसकी भूमिका के बारे में नहीं जानता है, और वाक्यांश "उच्च स्तर" तुरंत किसी प्रकार की बीमारी की उपस्थिति के बारे में सोचने पर मजबूर कर देता है। यदि प्रत्यक्ष बिलीरुबिन बढ़ा हुआ है तो इसका क्या मतलब है, इस स्थिति के कारण क्या हैं और इससे कैसे निपटना है, लेख में चर्चा की गई है।

पित्त वर्णक बिलीरुबिन लाल रक्त कोशिकाओं (एरिथ्रोसाइट्स) के विनाश के बाद मानव शरीर में बनने वाला एक पदार्थ है। यह एक बिल्कुल सामान्य शारीरिक प्रक्रिया है जो पुरानी कोशिकाओं के विनाश और नई कोशिकाओं के प्रकट होने के साथ होती है।

एक पदार्थ दो रूपों में मौजूद हो सकता है:

• प्रत्यक्ष अंश (संयुग्मित, बाध्य रूप);
• अप्रत्यक्ष अंश (अनबाउंड, मुक्त)।

लाल रक्त कोशिकाओं के नष्ट होने के बाद, हीमोग्लोबिन उनकी संरचना से मुक्त हो जाता है। इसी से बिलीरुबिन बनता है। यह प्रक्रिया यकृत, अस्थि मज्जा और प्लीहा की कोशिकाओं में होती है। यह वर्णक अप्रत्यक्ष है, यह पानी में नहीं घुलता है और मानव शरीर के लिए विषैला होता है, इसलिए रासायनिक प्रतिक्रियाओं के दौरान यह एक बंधे हुए रूप में परिवर्तित हो जाता है, जो कम विषैला माना जाता है और उत्सर्जन के लिए तैयार होता है।

लीवर हेपेटोसाइट्स में रासायनिक परिवर्तन होते हैं, जहां बिलीरुबिन ग्लुकुरोनिक एसिड से बंध जाता है। अब यह सीधे गुट का रूप धारण कर लेता है। इस प्रकार का पदार्थ पित्त में और उससे आंतों में प्रवेश करता है। रंगद्रव्य का एक भाग मानव शरीर से मूत्र के माध्यम से उत्सर्जित होता है, बाकी मल के माध्यम से।

एक सामूहिक अवधारणा भी है - सामान्य बिलीरुबिन। यह शरीर में मौजूद सभी वर्णक की कुल मात्रा है (प्रत्यक्ष + अप्रत्यक्ष अंश)। एक नियम के रूप में, यह सूचक नैदानिक ​​​​अध्ययन करते समय प्रयोगशाला तकनीशियनों द्वारा इंगित किया जाता है।

हालाँकि, ऐसे समय होते हैं जब उपस्थित चिकित्सक को रोगी में एक निश्चित बीमारी की उपस्थिति का संदेह होता है, इसलिए उसे प्रत्यक्ष वर्णक अंश के स्तर का पता लगाने की आवश्यकता होती है। एक स्वस्थ व्यक्ति में, रक्त में प्रत्यक्ष बिलीरुबिन पदार्थ की कुल मात्रा का लगभग 20-23% होता है। सामान्य संख्या 3.4 μmol/l से कम है।

संकेतकों में वृद्धि के कारण

ऐसी कई रोग संबंधी स्थितियाँ हैं जो प्रत्यक्ष बिलीरुबिन (हाइपरबिलीरुबिनमिया) में वृद्धि का कारण बन सकती हैं। आगे, प्रत्येक कारक के बारे में।

जिगर के घाव

यह एटियलॉजिकल कारक सबसे आम माना जाता है, क्योंकि संक्रामक और गैर-संक्रामक प्रकृति के यकृत रोग न केवल पित्त के बहिर्वाह की प्रक्रिया को बाधित करते हैं, बल्कि इसके गठन के तंत्र को भी बाधित करते हैं।

प्रयोगशाला संकेत बताते हैं कि यकृत विकृति के कारण प्रत्यक्ष बिलीरुबिन बढ़ जाता है:

• मल का मलिनकिरण आंशिक या पूर्ण है;
• बिलीरुबिन के अप्रत्यक्ष अंश के आंकड़े सामान्य या थोड़े बढ़े हुए हैं;
• वर्णक का प्रत्यक्ष अंश काफी बढ़ जाता है;
• ट्रांसएमिनेस और क्षारीय फॉस्फेट का स्तर सामान्य से अधिक है;
• थाइमोल परीक्षण +;
• मूत्र में प्रत्यक्ष बिलीरुबिन;
• मूत्र में यूरोबिलिनोजेन का स्तर सामान्य से बहुत अधिक है, हालांकि, इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस के साथ वे शून्य के बराबर हो सकते हैं।

जिगर की बीमारियाँ, जिनकी पृष्ठभूमि में वर्णक का प्रत्यक्ष अंश सामान्य से अधिक है:

1. वायरल मूल का तीव्र हेपेटाइटिस:
   • हेपेटाइटिस ए;
   • हेपेटाइटिस बी;
   • संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के कारण होने वाली सूजन।
2. क्रोनिक हेपेटाइटिस सी.
3. जीवाणु मूल की जिगर की सूजन:
   • लेप्टोस्पाइरा के कारण होने वाला हेपेटाइटिस;
   • ब्रूसेला के संक्रमण के कारण हेपेटाइटिस।
4. विषाक्त या औषधीय प्रकृति की सूजन - शराब, दवाओं (तपेदिक रोधी, ट्यूमर रोधी, हार्मोन, मौखिक गर्भ निरोधकों, मनोदैहिक दवाओं) के प्रभाव के कारण होती है।
5. ऑटोइम्यून लीवर क्षति - शरीर अपने स्वयं के हेपेटोसाइट्स के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन करता है।

प्रत्यक्ष रंगद्रव्य का स्तर बढ़ने के अन्य कारण गर्भावस्था में पीलिया, प्राथमिक पित्त सिरोसिस और ट्यूमर प्रक्रियाओं से जुड़े हैं।

इसके वंशानुगत कारण भी होते हैं. उदाहरण डबिन-जॉनसन सिंड्रोम और रोटर सिंड्रोम हैं। डबिन-जॉनसन सिंड्रोम प्रोटीन की संरचना में जीन उत्परिवर्तन के कारण होता है, जो एक आयन चैनल है। नतीजतन, शरीर से रंगद्रव्य को हटाने का उल्लंघन होता है।

रोटर सिंड्रोम पहली रोग संबंधी स्थिति जैसा दिखता है, लेकिन बिलीरुबिन उत्सर्जन की हानि की डिग्री कम स्पष्ट है। यकृत की एंजाइमेटिक गतिविधि संरक्षित है, लेकिन हेपेटोसाइट्स के साइनसॉइडल पोल द्वारा पदार्थ को सामान्य रूप से पकड़ने में असमर्थता की पृष्ठभूमि के खिलाफ ग्रंथि कोशिकाओं से बिलीरुबिन के परिवहन की प्रक्रिया में परिवर्तन होते हैं।

एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं की बिगड़ा हुआ धैर्य

इस स्थिति के प्रयोगशाला संकेत:

• मल का मलिनकिरण;
• वर्णक का अप्रत्यक्ष अंश सामान्य है, प्रत्यक्ष अंश तेजी से बढ़ गया है;
• क्षारीय फॉस्फेट में वृद्धि हुई;
• ट्रांसएमिनेस सामान्य हैं;
• थाइमोल परीक्षण -;
• मूत्र में प्रत्यक्ष बिलीरुबिन;
• मूत्र में यूरोबिलिनोजेन नहीं होता है।

बिलीरुबिन बढ़ने के कारण पित्त नलिकाओं के बाहरी और आंतरिक संपीड़न से जुड़े हैं। बाहरी संपीड़न तीव्र या पुरानी प्रकृति के अग्न्याशय की सूजन प्रक्रियाओं, यकृत इचिनोकोकस, ग्रहणी डायवर्टीकुलम, यकृत धमनी धमनीविस्फार, आस-पास के अंगों की ट्यूमर प्रक्रियाओं के कारण होता है।

अंदर से, पित्त पथ की सहनशीलता पथरी, पित्तवाहिनीशोथ (सूजन प्रक्रियाओं के दौरान, लुमेन की सूजन और संकुचन होती है) या नियोप्लाज्म द्वारा बाधित हो सकती है।

पैथोलॉजी के लक्षण

निम्नलिखित अभिव्यक्तियाँ प्रत्यक्ष बिलीरुबिन के उच्च स्तर का संकेत दे सकती हैं:

• त्वचा का पीला रंग, श्लेष्मा झिल्ली;
• अतिताप (हमेशा नहीं);
• प्लीहा के आकार में वृद्धि, जो बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन की भावना से प्रकट होती है और डॉक्टर द्वारा टटोलने पर इसका निदान किया जाता है;
• भूरा मूत्र;
• सफेद या हल्के रंग का मल;
• कमजोरी, प्रदर्शन में कमी;
• छाती में दर्द, पीठ के निचले हिस्से;
• मतली और उल्टी के हमले;
• डकार, सूजन;
• पसलियों के नीचे दाहिनी ओर भारीपन, बेचैनी या दर्द महसूस होना।

लक्षणों का सेट जो एक विशेष नैदानिक ​​​​तस्वीर का प्रतिनिधित्व करता है, प्रत्यक्ष बिलीरुबिन स्तर में वृद्धि के कारण के आधार पर भिन्न हो सकता है।

गर्भवती महिलाओं में प्रत्यक्ष अंश में वृद्धि

बच्चे को जन्म देते समय यह स्थिति एक महिला में इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस या फैटी लीवर हेपेटोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ हो सकती है। यदि कोलेस्टेसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपरबिलिरुबिनमिया होता है, तो गर्भवती महिलाओं को मतली, दिल की धड़कन और त्वचा की खुजली के हमलों की शिकायत होती है। पीलिया स्पष्ट नहीं है और समय-समय पर हो सकता है।

तीव्र फैटी हेपेटोसिस आमतौर पर उन महिलाओं में होता है जिनकी पहली गर्भावस्था होती है। एनिक्टेरिक अवस्था 2 महीने तक चलती है। मरीज़ गंभीर कमजोरी, अस्वस्थता, नाराज़गी, अपच संबंधी लक्षण और पेट दर्द की शिकायत करते हैं। शरीर का वजन कम हो जाता है, त्वचा में खुजली होने लगती है।

पैथोलॉजी के दूसरे चरण में स्पष्ट पीलिया, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में पैथोलॉजिकल कमी, निचले छोरों की सूजन, जलोदर, विभिन्न स्थानों से रक्तस्राव और अंतर्गर्भाशयी भ्रूण की मृत्यु की विशेषता है।

प्रयोगशाला संकेत एएलटी, एएसटी, क्षारीय फॉस्फेट में मामूली वृद्धि, प्रत्यक्ष अंश के कारण बिलीरुबिन के उच्च स्तर (वर्णक का अप्रत्यक्ष रूप सामान्य है), कम प्रोटीन स्तर का संकेत देते हैं।

एक गर्भवती महिला के लिए सहायता

चिकित्सीय उपाय:

1. पोषण सुधार.
2. हर्बल कोलेरेटिक दवाओं, फैटी एसिड पर आधारित उत्पादों का नुस्खा।
3. इन्फ्यूजन थेरेपी, हेपेटोप्रोटेक्टर्स का उपयोग।
4. रक्त शुद्धि के लिए - प्लास्मफेरेसिस।
5. तत्काल डिलीवरी के बारे में निर्णय लिया जाता है।

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन को कम करने के तरीके

जो विशेषज्ञ चिकित्सा के अपरंपरागत तरीकों में रुचि रखते हैं, उनका दावा है कि पोषण सुधार, भौतिक चिकित्सा और होम्योपैथिक उपचार का उपयोग करके रोगियों के रक्त में वर्णक स्तर को कम करना संभव है। हालाँकि, पारंपरिक चिकित्सा के प्रतिनिधि इस राय से सहमत नहीं हैं।

तथ्य यह है कि उच्च बिलीरुबिन स्तर एक अलग बीमारी नहीं है, बल्कि इसे कई विकृतियों के संयुक्त लक्षणों की अभिव्यक्ति माना जाता है जिनके लिए पर्याप्त निदान और उपचार की आवश्यकता होती है।

विषहरण उपाय रोगियों की सहायता के चरणों में से एक हैं। इस प्रयोजन के लिए, अस्पताल की सेटिंग में जलसेक चिकित्सा की जाती है। वर्णक के प्रत्यक्ष अंश को हटाने, परिसंचारी रक्त की मात्रा और इसकी संरचना, अंतर- और इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ को बदलने की प्रक्रिया को तेज करने के लिए यह आवश्यक है। एक नियम के रूप में, विशेषज्ञ ग्लूकोज समाधान, अमीनो एसिड का निलंबन, खारा समाधान और रियोपोलीग्लुसीन लिखते हैं।

फोटोथेरेपी भी एक प्रभावी उपचार पद्धति हो सकती है। यह चिकित्सीय प्रयोजनों के लिए पराबैंगनी प्रकाश का उपयोग है। नशा दूर करने के लिए एंटरोसॉर्बेंट्स (स्मेक्टा, सक्रिय या सफेद कार्बन, एंटरोसगेल) का भी उपयोग किया जाता है।

उस एटियलॉजिकल कारक को निर्धारित करना अनिवार्य है जो रोग संबंधी स्थिति के विकास का कारण बना। जब यह समाप्त हो जाएगा, तो बिलीरुबिन का स्तर कम हो जाएगा और शरीर की सामान्य स्थिति बहाल हो जाएगी:

• वायरल हेपेटाइटिस - एंटीवायरल दवाएं, एंजाइम, विटामिन कॉम्प्लेक्स, इम्यूनोस्टिमुलेंट;
• लिवर सिरोसिस - हेपेटोप्रोटेक्टर्स, विटामिन, एंटीऑक्सीडेंट;
• पथरी - सर्जरी, लिथोट्रिप्सी प्रक्रिया, उर्सोडॉक्सिकोलिक एसिड और एजेंटों पर आधारित दवाओं का उपयोग जो पित्त के बहिर्वाह को सामान्य करते हैं;
• ट्यूमर प्रक्रियाएं - सर्जरी, कीमोथेरेपी, विकिरण चिकित्सा;
• हेल्मिंथियासिस - कृमिनाशक औषधियाँ।

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि यदि विकृति का कारण रसौली या पथरी के साथ पित्त नलिकाओं में रुकावट है तो दर्द निवारक और पित्तशामक दवाएं नहीं ली जा सकतीं।

स्व-दवा की अनुमति नहीं है। केवल पोषण सुधार पर एक योग्य विशेषज्ञ की सिफारिशों का पालन करना, सही जीवनशैली बनाए रखना और दवा उपचार ही रोगी के लिए अनुकूल परिणाम की कुंजी है।

हमारे शरीर की कोई भी कोशिका शाश्वत नहीं है - अपना समय पूरा करने के बाद वे नष्ट हो जाती हैं और उनकी जगह नई कोशिकाएँ ले लेती हैं। यह एरिथ्रोसाइट्स पर भी लागू होता है - हीमोग्लोबिन से भरी लाल रक्त कोशिकाएं जो फेफड़ों से ऊतकों तक ऑक्सीजन पहुंचाती हैं। इनका जीवनकाल 120 दिनों का होता है, जिसके बाद ये अपने मुख्य घटक हीमोग्लोबिन की तरह प्लीहा में नष्ट हो जाते हैं। यह प्रोटीन भाग और आयरन युक्त हीम में टूट जाता है। आगे के विनाश में लोहे को हटाना और हीम से बिलीरुबिन वर्णक के दो अणुओं का निर्माण शामिल है।

इस यौगिक का रंग पीला-नारंगी है और यह कई रंगों का अग्रदूत है। लेकिन साथ ही, यह एक शक्तिशाली विष है, खासकर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के लिए। इसलिए जितना हो सके शरीर को इससे छुटकारा पाना चाहिए। बिलीरुबिन और उसके अंशों की मात्रा एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण द्वारा निर्धारित की जाती है, और इसके गठन, परिवहन और उत्सर्जन में प्रभावित होने वाली सभी प्रक्रियाओं के काम को सटीक रूप से दर्शाती है।

प्लीहा में बनने वाला बिलीरुबिन पानी में अघुलनशील होता है, इसलिए इसके परिवहन के लिए प्रोटीन एल्ब्यूमिन की आवश्यकता होती है, जो रक्त प्लाज्मा में बहुत प्रचुर मात्रा में होता है। प्रोटीन से बंधे होने पर भी, बिलीरुबिन अपने विषैले गुणों को बरकरार रखता है और इसलिए इसका निपटान करने की आवश्यकता होती है। रक्त बिलीरुबिन के इस भाग को मुक्त या अप्रत्यक्ष (दूसरा नाम असंयुग्मित) कहा जाता है।

रक्त प्रवाह के साथ, मुक्त बिलीरुबिन यकृत में प्रवेश करता है, जहां यह निष्प्रभावी हो जाता है - संयुग्मन। इस प्रक्रिया का सार वर्णक को ग्लुकुरोनिक एसिड से बांधना है। अब बिलीरुबिन पानी में घुल जाता है और व्यावहारिक रूप से गैर विषैला होता है, लेकिन अपना रंग बरकरार रखता है। यह पित्त के साथ यकृत से आंतों में स्रावित होता है।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के लुमेन में, बिलीरुबिन का हिस्सा अन्य पिगमेंट में परिवर्तित हो जाता है, और हिस्सा फिर से रक्त में अवशोषित हो जाता है, जिससे प्रत्यक्ष या संयुग्मित बिलीरुबिन का एक अंश बनता है, जिसका स्तर भी जैव रासायनिक विश्लेषण द्वारा निर्धारित किया जाता है।

इन दो अंशों का योग कुल बिलीरुबिन है।

इस वर्णक की सभी "यात्राओं" का ऐसा विवरण यह समझने के लिए आवश्यक है कि संकेतकों के इस समूह का उपयोग करके, कोई रक्त प्रणाली, यकृत, पित्त नलिकाओं और आंतों की स्थिति को आसानी से कैसे निर्धारित कर सकता है। ये सभी अंग बिलीरुबिन के परिवर्तन और परिवहन में शामिल हैं, इसलिए, यदि उनका काम बाधित होता है, तो जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के संकेतक अनिवार्य रूप से बदल जाते हैं। क्लिनिक न केवल प्रत्येक वर्णक अंश की मात्रा को ध्यान में रखता है, बल्कि एक दूसरे से उनके अनुपात को भी ध्यान में रखता है।

कुल बिलीरुबिन का सामान्य स्तर 3.4-17.1 µmol/l है। इसका अप्रत्यक्ष अंश या मुक्त बिलीरुबिन इस मात्रा का 75% बनाता है - 1-19 µmol/l। शेष 25% संयुग्मित वर्णक से संबंधित है - 1-7.9 µmol/l।

निदान में, कुल बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि और इसके अंशों के अनुपात में बदलाव महत्वपूर्ण है। बाह्य रूप से, वर्णक की मात्रा में वृद्धि पीलिया से प्रकट होती है - श्वेतपटल, त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली का पीला पड़ना, मूत्र और मल के रंग में परिवर्तन।

रक्त में बिलीरुबिन का स्तर क्यों बदलता है?

रक्त में इस वर्णक की मात्रा में परिवर्तन को संख्याओं में साधारण परिवर्तन के उदाहरण की तुलना में अंग विकारों के तंत्र के दृष्टिकोण से अधिक समझा जा सकता है। कुल मिलाकर, कारणों के तीन समूह हैं जो रक्त में बिलीरुबिन अंशों की मात्रा में वृद्धि और परिवर्तन का कारण बन सकते हैं।

अधिक स्पष्टता के लिए, बिलीरुबिन चयापचय विकारों के उपरोक्त सभी तंत्रों को एक तालिका के रूप में प्रस्तुत किया जा सकता है:

बिलीरुबिन एक साथ कई शरीर प्रणालियों के बारे में बहुत सारी जानकारी प्रदान करता है, इसलिए इसका निर्धारण आधुनिक निदान में बहुत लोकप्रिय है। इसलिए, इस वर्णक का स्तर जैव रासायनिक रक्त परीक्षण और एक अलग प्रयोगशाला परीक्षण दोनों के माध्यम से निर्धारित किया जा सकता है।

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बिलीरुबिन क्या है? सामान्य और विकृति विज्ञान:

बिलीरुबिन एक विशिष्ट पदार्थ है जो लाल रक्त कोशिकाओं के टूटने के दौरान बनता है, सीधे तौर पर उनमें मौजूद हीमोग्लोबिन। लाल रक्त कोशिकाएं जो अपने जीवन की अवधि पूरी कर चुकी हैं, प्लीहा में विघटित हो जाती हैं, और यह इस अंग में है कि शरीर के लिए इतना महत्वपूर्ण पदार्थ बनता है। बिलीरुबिन, जो लाल रक्त कोशिका के टूटने के तुरंत बाद बनता है, अप्रत्यक्ष या अनबाउंड कहलाता है। यह पानी में नहीं घुलता है और गुर्दे द्वारा उत्सर्जित नहीं किया जा सकता है, इसलिए रक्तप्रवाह में परिवहन के लिए यह कम आणविक भार प्रोटीन एल्ब्यूमिन से बंध जाता है, जो प्लाज्मा में होता है। बिलीरुबिन के आदान-प्रदान के परिणामस्वरूप होने वाला चक्र जटिल है, क्योंकि अनबाउंड अवस्था में यह एक ऊतक जहर है जो मस्तिष्क और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के लिए बेहद जहरीला होता है। केवल एल्ब्यूमिन के साथ बंधी अवस्था में ही पदार्थ यकृत तक पहुंचता है और वहां पहले से ही इसकी निष्क्रियता हो जाती है। ग्लुकुरोनिक एसिड अवशेषों से बंधने और बाध्य या प्रत्यक्ष में परिवर्तित होने से, इस अवस्था में यह कोशिकाओं और ऊतकों के लिए खतरा पैदा नहीं करता है, और गुर्दे इसे आसानी से शरीर से निकाल सकते हैं। आंतों में पित्त के साथ उत्सर्जन भी होता है, जिसके बाद बिलीरुबिन मल में उत्सर्जित होता है। यदि लाल रक्त कोशिकाओं के टूटने की दर यकृत की बंधन क्षमता से अधिक हो जाती है, तो अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन रक्त में बड़ी मात्रा में जमा हो जाता है, जिससे त्वचा और श्वेतपटल पीले हो जाते हैं।

नवजात शिशु में

नवजात शिशु और भ्रूण में, हीमोग्लोबिन एक वयस्क से भिन्न होता है। अंतर्गर्भाशयी विकास के दौरान, शरीर में अधिक हीमोग्लोबिन बी होता है, इसकी ऑक्सीजन-बाध्यकारी क्षमता बहुत अधिक होती है। इसके कारण, अंतर्गर्भाशयी विकास के दौरान मां से ऑक्सीजन बच्चे के शरीर की कोशिकाओं में आसानी से स्थानांतरित हो जाती है। एक वयस्क में अधिक हीमोग्लोबिन ए होता है, जो जन्म के बाद बनना शुरू हो जाता है, जबकि हीमोग्लोबिन बी तीव्रता से नष्ट होने लगता है। टूटने के बढ़ने से बड़ी मात्रा में अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन बनता है। नवजात शिशु का लीवर अपूर्ण होता है और बिलीरुबिन की मात्रा लगातार बढ़ रही होती है। इस स्थिति को शारीरिक पीलिया कहा जाता है, और यह जन्म के दूसरे, लेकिन अधिकतर तीसरे या चौथे दिन विकसित होता है। पीलिया में वृद्धि पांचवें या छठे दिन तक होती है, और फिर धीरे-धीरे कम होने लगती है, अक्सर जीवन के पहले सप्ताह के अंत तक। प्रक्रिया का कोर्स सौम्य है, आपको इससे डरना नहीं चाहिए, क्योंकि धीरे-धीरे एंजाइमी गतिविधि बढ़ जाती है, परिणामस्वरूप, दूसरे सप्ताह के अंत तक सब कुछ बिना किसी निशान के गायब हो जाता है। केवल अधिक लंबी प्रक्रिया के मामले में ही नवजात शिशु में विकृति विज्ञान की उपस्थिति के बारे में सोचना उचित है। यदि कोई है, तो उचित उपचार निर्धारित है।

बिलीरुबिन अंश

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, बिलीरुबिन के दो अंशों के बीच अंतर करने की प्रथा है - इसे प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष में विभाजित किया गया है। प्रत्येक गुट आपको बता सकता है कि शरीर में किस प्रकार का उल्लंघन हुआ। ऐसा करने के लिए, आपको एक नस से रक्त दान करना चाहिए, जिसके बाद प्रयोगशाला एक विश्लेषण करेगी और कुल, प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के संकेतक निर्धारित करेगी। एक स्वस्थ व्यक्ति में, कुल बिलीरुबिन 8.5 से 20.5 µmol प्रति लीटर तक होता है, बाध्य या प्रत्यक्ष - 0.9 से 4.3 µmol प्रति लीटर तक, मुक्त, अप्रत्यक्ष भी - 6.4 से 17.1 µmol प्रति लीटर तक। लीटर। प्रत्येक अंश की सामग्री को बढ़ाया या घटाया जा सकता है, जो आपको तुरंत बता देगा कि वास्तव में विफलता कहां हुई।

प्रत्यक्ष या संयुग्मित बिलीरुबिन

प्रत्यक्ष, या बाध्य, बिलीरुबिन पानी में घुल जाता है और इसकी प्रतिक्रियाशीलता बढ़ जाती है। समस्या को यकृत या पित्त पथ में देखा जाना चाहिए, क्योंकि आंतों में इसके उत्सर्जन का कार्य ख़राब हो जाता है। बिलीरुबिन भी मूत्र में जमा हो सकता है, जिससे यह बीयर के रंग का हो सकता है। मल रंगहीन हो जाता है।

अप्रत्यक्ष या मुक्त बिलीरुबिन

इस प्रकार के बिलीरुबिन की मात्रा कई कारकों पर निर्भर करती है। यह तब प्रकट होता है जब लाल रक्त कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं, लेकिन यकृत विकृति की उपस्थिति में या कुछ दवाएं लेने पर भी इसका पता लगाया जा सकता है। रक्त में बढ़ा हुआ अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन, जिसका मान 17.1 माइक्रोमोल प्रति लीटर से अधिक नहीं होना चाहिए, ऊतकों पर विषाक्त प्रभाव डालता है, मुख्य रूप से तंत्रिका तंत्र पर। एल्बुमिन की कम मात्रा के कारण इसका परिवहन भी ख़राब हो सकता है।

पीलिया

हर कोई यह सोचने का आदी है कि पीलिया केवल एक ही हो सकता है, लेकिन वास्तव में कई होते हैं। चिकित्सकों ने पीलिया के तीन प्रकारों की पहचान की है, और पैथोफिजियोलॉजिस्ट (रोग विकास के तंत्र का अध्ययन करने वाले वैज्ञानिक) के पास भी तीन प्रकार हैं, लेकिन उनके नाम नैदानिक ​​अभ्यास में स्वीकार किए गए नामों से भिन्न हैं। डॉक्टर हेमोलिटिक, पैरेन्काइमल और ऑब्सट्रक्टिव के बीच अंतर करते हैं; पैथोफिजियोलॉजिस्ट आमतौर पर सुप्राहेपेटिक, हेपेटिक और सबहेपेटिक पीलिया के बीच अंतर करते हैं। इन शब्दों का सार यह दर्शाता है कि बिलीरुबिन ने अपने परिवर्तन के किस चरण में रक्त में प्रवेश किया। इसका मान, जैसा कि ऊपर बताया गया है, 3.4-17.1 µmol/l है, और इस सूचक से अधिक होना हाइपरबिलिरुबिनमिया की उपस्थिति को इंगित करता है।

हेमोलिटिक या सुप्राहेपेटिक पीलिया

पैथोलॉजी का यह प्रकार लाल रक्त कोशिकाओं के बढ़ते टूटने के साथ विकसित होता है। कुछ दवाओं के उपयोग के कारण अप्रत्यक्ष अंश बढ़ सकता है जो लाल रक्त कोशिकाओं के टूटने को बढ़ावा देते हैं।

पैरेन्काइमल या यकृत पीलिया

इस प्रकार के पीलिया के साथ, यह यकृत के कामकाज पर ध्यान देने योग्य है, यह इसकी विकृति के साथ है कि रक्त में प्रत्यक्ष या संयुग्मित बिलीरुबिन बढ़ जाता है। अप्रत्यक्ष, या मुक्त बिलीरुबिन के मानदंड का उल्लंघन नहीं किया जा सकता है। सामान्य यकृत समारोह के दौरान, प्रत्यक्ष अंश शुरू में पित्त केशिकाओं में प्रवेश करता है, और फिर, पित्त नलिकाओं के साथ, ग्रहणी में। इंट्रासेल्युलर स्तर पर परिवहन प्रक्रिया बाधित होती है। इसके कई कारण हैं, लेकिन सबसे पहले ये हैं संक्रमण (हेपेटाइटिस ए और बी)। पीलिया विषाक्त पदार्थों के उपयोग, कुछ प्रकार की दवाओं और शराब के दुरुपयोग के कारण भी होता है।

अवरोधक या अधोहेपेटिक पीलिया

यह पत्थरों से पित्त नलिकाओं में रुकावट के कारण पित्त के बहिर्वाह में बाधा का परिणाम है। इसका अक्सर मौजूदा विकास संबंधी दोषों के साथ निदान किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप बहिर्वाह भी ख़राब होता है, या यह ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रिया का परिणाम हो सकता है। बाध्य, जिसे प्रत्यक्ष के रूप में भी जाना जाता है, बिलीरुबिन बढ़ता है, जिसका मान 4.3 माइक्रोमोल प्रति लीटर से अधिक नहीं होना चाहिए। त्वचा और श्वेतपटल हरे-पीले रंग का हो जाता है, मल का रंग फीका पड़ जाता है और मूत्र का रंग बीयर जैसा हो जाता है, यकृत बड़ा और मोटा हो जाता है।

डायग्नोस्टिक्स आपको बताएगा

विश्लेषण आपको रक्त में बिलीरुबिन को आसानी से निर्धारित करने में मदद करेगा। इसका सामान्य स्तर इंगित करता है कि इसकी कम या उच्च सामग्री से जुड़ी कोई रोग प्रक्रिया नहीं है। सिद्धांत रूप में, यदि शरीर में कोई खराबी होती है, तो यह बाहरी रूप से दिखाई देती है: अकेले पीलिया, साथ ही मल और मूत्र के रंग में बदलाव से सही निदान करने में मदद मिल सकती है। लेकिन रक्त में बिलीरुबिन जैसे पदार्थ की सामग्री के विश्लेषण से पता चलेगा कि विकार कितना गंभीर है। एक या दूसरे संकेतक के शरीर में मानक सामान्य कामकाज को इंगित करता है। लेकिन परीक्षणों के साथ नैदानिक ​​परीक्षण और पूछताछ भी होनी चाहिए; केवल तभी वे लिंक बन पाएंगे जो सही निदान स्थापित करने में मदद करेंगे या रोगी को स्पष्टीकरण के लिए उपयुक्त विशेषज्ञ के पास भेजेंगे। डॉक्टर के पास समय पर जाने से कई जटिलताओं से बचने में मदद मिलेगी, क्योंकि बिलीरुबिन, विशेष रूप से प्रत्यक्ष बिलीरुबिन, शरीर के लिए एक जहरीला पदार्थ है। यही बात दवाओं के नुस्खे पर भी लागू होती है, क्योंकि उनमें से कई लीवर के लिए विषाक्त हैं, और इसलिए उनके उपयोग से अपूरणीय परिणाम या मृत्यु भी हो सकती है।

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बिलीरुबिन और उसके अंश (कुल, प्रत्यक्ष, अप्रत्यक्ष): KDLmed प्रयोगशाला में अनुसंधान

एक विश्लेषण जो रक्त में पित्त वर्णक की सामग्री और उनके अंशों को निर्धारित करता है। वे हीमोग्लोबिन के टूटने के मेटाबोलाइट्स हैं, और उनका स्तर लाल रक्त कोशिकाओं के बढ़ते विनाश, यकृत और पित्त पथ की शिथिलता के साथ बढ़ता है।

शोध परिणाम निःशुल्क डॉक्टर की टिप्पणी के साथ प्रदान किए जाते हैं।

अनुसंधान विधि

वर्णमिति फोटोमीट्रिक विधि.

इकाइयों

μmol/L (माइक्रोमोल प्रति लीटर)।

अनुसंधान के लिए किस जैव सामग्री का उपयोग किया जा सकता है?

शिरापरक, केशिका रक्त.

शोध के लिए ठीक से तैयारी कैसे करें?

• परीक्षण से 12 घंटे पहले तक कुछ न खाएं।
• परीक्षण से 30 मिनट पहले शारीरिक और भावनात्मक तनाव से बचें।
• परीक्षण से 30 मिनट पहले तक धूम्रपान न करें।

अध्ययन के बारे में सामान्य जानकारी

बिलीरुबिन एक पीला रंगद्रव्य है जो पित्त का एक घटक है और लाल रक्त कोशिकाओं के टूटने के दौरान प्लीहा और अस्थि मज्जा में बनता है। आम तौर पर, अस्थि मज्जा छोड़ने के 110-120 दिन बाद लाल रक्त कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं। इस मामले में, मेटालोप्रोटीन हीमोग्लोबिन, जिसमें एक आयरन युक्त भाग - हीम और एक प्रोटीन घटक - ग्लोबिन होता है, मृत कोशिकाओं से निकलता है। आयरन को हीम से अलग किया जाता है, जिसे एंजाइमों और अन्य प्रोटीन संरचनाओं के एक आवश्यक घटक के रूप में पुन: उपयोग किया जाता है, और हीम प्रोटीन को बिलीरुबिन में परिवर्तित किया जाता है। अप्रत्यक्ष (असंयुग्मित) बिलीरुबिन को एल्ब्यूमिन की मदद से रक्त द्वारा यकृत में ले जाया जाता है, जहां, एंजाइम ग्लुकुरोनीलट्रांसफेरेज़ के लिए धन्यवाद, यह ग्लुकुरोनिक एसिड के साथ मिलकर प्रत्यक्ष (संयुग्मित) बिलीरुबिन बनाता है। जल-अघुलनशील बिलीरुबिन को जल-घुलनशील बिलीरुबिन में परिवर्तित करने की प्रक्रिया को संयुग्मन कहा जाता है। वर्णक का बाध्य अंश व्यावहारिक रूप से रक्त में प्रवेश नहीं करता है और सामान्य रूप से पित्त में उत्सर्जित होता है। आंतों के लुमेन में बिलीरुबिन को आंतों के बैक्टीरिया द्वारा चयापचय किया जाता है और मल में उत्सर्जित किया जाता है, जिससे इसका रंग गहरा हो जाता है।

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन का नाम प्रयोगशाला परीक्षण तकनीक के संबंध में रखा गया है। यह पानी में घुलनशील वर्णक रक्त के नमूने में जोड़े गए अभिकर्मकों (एहरलिच के डायज़ोरिएजेंट) के साथ सीधे संपर्क करता है। असंयुग्मित (अप्रत्यक्ष, मुक्त) बिलीरुबिन पानी में अघुलनशील है, और इसके निर्धारण के लिए अतिरिक्त अभिकर्मकों की आवश्यकता होती है।

आम तौर पर, मानव शरीर प्रतिदिन 250-350 मिलीग्राम बिलीरुबिन का उत्पादन करता है। 30-35 μmol/l से अधिक का उत्पादन त्वचा और श्वेतपटल के पीलेपन से प्रकट होता है। पीलिया के विकास के तंत्र और रक्त में बिलीरुबिन अंशों की प्रबलता के अनुसार, सुप्राहेपेटिक (हेमोलिटिक), हेपेटिक (पैरेन्काइमल) या सबहेपेटिक (मैकेनिकल, ऑब्सट्रक्टिव) पीलिया को प्रतिष्ठित किया जाता है।

लाल रक्त कोशिकाओं (हेमोलिसिस) के बढ़ते विनाश या यकृत द्वारा पित्त वर्णक के खराब अवशोषण के साथ, बाध्य वर्णक (प्रीहेपेटिक पीलिया) के स्तर में वृद्धि के बिना असंयुग्मित अंश के कारण बिलीरुबिन सामग्री बढ़ जाती है। यह नैदानिक ​​स्थिति बिगड़ा हुआ बिलीरुबिन संयुग्मन से जुड़ी कुछ जन्मजात स्थितियों में देखी जाती है, जैसे कि गिल्बर्ट सिंड्रोम।

यदि ग्रहणी में पित्त के बाहर निकलने में रुकावट हो या पित्त स्राव संबंधी विकार हो, तो रक्त में प्रत्यक्ष बिलीरुबिन बढ़ जाता है, जो अक्सर प्रतिरोधी (अवरोधक) पीलिया का संकेत होता है। पित्त पथ में रुकावट के साथ, सीधा बिलीरुबिन रक्त में और फिर मूत्र में प्रवेश करता है। यह बिलीरुबिन का एकमात्र अंश है जो गुर्दे द्वारा उत्सर्जित हो सकता है और मूत्र का रंग गहरा हो सकता है।

प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष अंशों के कारण बिलीरुबिन में वृद्धि बिगड़ा हुआ अवशोषण और पित्त वर्णक के रिलीज के साथ यकृत रोग का संकेत देती है।

जीवन के पहले 3 दिनों में नवजात शिशुओं में अक्सर अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन में वृद्धि देखी जाती है। शारीरिक पीलिया भ्रूण के हीमोग्लोबिन के साथ लाल रक्त कोशिकाओं के टूटने और यकृत एंजाइम प्रणालियों की अपर्याप्त परिपक्वता से जुड़ा हुआ है। नवजात शिशुओं में लंबे समय तक पीलिया के साथ, हेमोलिटिक रोग और यकृत और पित्त पथ की जन्मजात विकृति को बाहर करना आवश्यक है। जब मां और बच्चे के रक्त समूहों के बीच संघर्ष होता है, तो बच्चे की लाल रक्त कोशिकाओं का टूटना बढ़ जाता है, जिससे अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन में वृद्धि होती है। असंयुग्मित बिलीरुबिन का तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है और नवजात शिशु में मस्तिष्क क्षति हो सकती है। नवजात शिशु के हेमोलिटिक रोग के लिए तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है।

10 हजार शिशुओं में से 1 में पित्त की गति का पता चलता है। बच्चे की यह जीवन-घातक विकृति प्रत्यक्ष अंश के कारण बिलीरुबिन में वृद्धि के साथ होती है और इसके लिए तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप और, कुछ मामलों में, यकृत प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है। प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन दोनों में वृद्धि के साथ नवजात शिशुओं में भी हेपेटाइटिस होने की संभावना होती है।

रक्त में बिलीरुबिन अंशों के स्तर में परिवर्तन, नैदानिक ​​​​तस्वीर को ध्यान में रखते हुए, पीलिया के संभावित कारणों का आकलन करना और परीक्षा और उपचार की आगे की रणनीति निर्धारित करना संभव बनाता है।

शोध का उपयोग किस लिए किया जाता है?

• त्वचा और श्वेतपटल के पीलिया के साथ स्थितियों के विभेदक निदान के लिए।
• हाइपरबिलिरुबिनमिया की डिग्री का आकलन करने के लिए।
• नवजात शिशुओं में पीलिया के विभेदक निदान के लिए और बिलीरुबिन एन्सेफैलोपैथी के विकास के जोखिम की पहचान करने के लिए।
• हेमोलिटिक एनीमिया के निदान के लिए.
• यकृत की कार्यात्मक अवस्था का अध्ययन करना।
• पित्त बहिर्वाह विकारों का निदान करने के लिए।
• हेपेटोटॉक्सिक और/या हेमोलिटिक गुणों वाली दवाएं लेने वाले रोगी की निगरानी करना।
• हेमोलिटिक एनीमिया या यकृत और पित्त पथ के विकृति वाले रोगियों की गतिशील निगरानी के लिए।

परीक्षण कब निर्धारित है?

• यकृत और पित्त पथ की विकृति के नैदानिक ​​लक्षणों के साथ (पीलिया, मूत्र का काला पड़ना, मल का मलिनकिरण, त्वचा की खुजली, भारीपन और दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द)।
• गंभीर और लंबे समय तक पीलिया से पीड़ित नवजात शिशुओं की जांच करते समय।
• यदि हेमोलिटिक एनीमिया का संदेह हो।
• नियमित रूप से शराब पीने वाले मरीजों की जांच करते समय।
• संभावित हेपेटोटॉक्सिक और/या हेमोलिटिक दुष्प्रभावों वाली दवाओं का उपयोग करते समय।
• हेपेटाइटिस वायरस से संक्रमित होने पर.
• पुरानी जिगर की बीमारियों (सिरोसिस, हेपेटाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, कोलेलिथियसिस) की उपस्थिति में।
• रोगी की व्यापक निवारक जांच के दौरान।

नतीजों का क्या मतलब है?

संदर्भ मूल्य

• प्रत्यक्ष बिलीरुबिन: 0 - 5 μmol/l।
• अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन एक परिकलित संकेतक है।

कुल बिलीरुबिन स्तर में वृद्धि के कारण

1. मुख्य रूप से अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण (अत्यधिक हेमोलिसिस से जुड़ा अप्रत्यक्ष हाइपरबिलीरुबिनमिया या यकृत द्वारा मुक्त बिलीरुबिन के अवशोषण और बंधन में कमी)

• ऑटोइम्यून हेमोलिसिस।
• हीमोलिटिक अरक्तता।
• हानिकारक रक्तहीनता।
• दरांती कोशिका अरक्तता।
• जन्मजात माइक्रोस्फेरोसाइटोसिस।
• थैलेसीमिया.
• भ्रूण प्रकार का हेमटोपोइजिस।
• गिल्बर्ट सिंड्रोम.
• क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम।
• रक्ताधान के बाद की प्रतिक्रिया।
• असंगत रक्त समूहों का आधान।
• मलेरिया.
• हृद्पेशीय रोधगलन।
• पूति.
• रक्तस्रावी फुफ्फुसीय रोधगलन।
• ऊतक में रक्तस्राव.

2. मुख्य रूप से प्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण (पित्त रुकावट या यकृत द्वारा संयुग्मित बिलीरुबिन की बिगड़ा रिहाई से जुड़ा प्रत्यक्ष हाइपरबिलीरुबिनमिया)

• कोलेडोकोलिथियासिस।
• कोलेलिथियसिस।
• वायरल हेपेटाइटिस।
• स्क्लेरोज़िंग पित्तवाहिनीशोथ.
• जिगर का पित्त सिरोसिस.
• अग्न्याशय के सिर का कैंसर.
• डबिन-जॉनसन सिंड्रोम.
• रोटर सिंड्रोम.
• पित्त अविवरता।
• शराबी जिगर की बीमारी.
• गर्भावस्था.

3. प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण (बिलीरुबिन और पित्त स्राव के खराब अवशोषण के साथ पैरेन्काइमल पीलिया)

• वायरल हेपेटाइटिस।
• शराबी जिगर की बीमारी.
• सिरोसिस.
• संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस।
• विषाक्त हेपेटाइटिस.
• लिवर इचिनोकोकोसिस।
• जिगर के फोड़े.
• मेटास्टेस या बड़े पैमाने पर यकृत ट्यूमर।

परिणाम को क्या प्रभावित कर सकता है?

• परीक्षण से 24 घंटे पहले कंट्रास्ट एजेंट का अंतःशिरा प्रशासन परिणाम को विकृत कर देता है।
• 1 घंटे या उससे अधिक समय तक सूर्य के प्रकाश या कृत्रिम प्रकाश के संपर्क में रहने और वसायुक्त खाद्य पदार्थों के सेवन से नमूने में बिलीरुबिन की मात्रा कम हो जाती है।
• लंबे समय तक उपवास और तीव्र शारीरिक गतिविधि बिलीरुबिन के स्तर को बढ़ाने में मदद करती है।
• निकोटिनिक एसिड और एटाज़ानवीर अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की सामग्री को बढ़ाते हैं।
• दवाएं जो कुल बिलीरुबिन स्तर को बढ़ाती हैं: एलोप्यूरिनॉल, एनाबॉलिक स्टेरॉयड, मलेरिया-रोधी, एस्कॉर्बिक एसिड, एज़ैथियोप्रिन, क्लोरप्रोपामाइड, कोलीनर्जिक दवाएं, कोडीन, डेक्सट्रान, मूत्रवर्धक, एपिनेफ्रिन, आइसोप्रोटीनॉल, लेवोडोपा, मोनोमाइन ऑक्सीजनेज़ इनहिबिटर, मेपरिडीन, मिथाइलडोपा, मेथोट्रेक्सेट, मॉर्फिन, मौखिक गर्भनिरोधक , फेनाज़ोपाइरीडीन, फेनोथियाज़ाइड्स, क्विनिडाइन, रिफैम्पिन, स्ट्रेप्टोमाइसिन, थियोफिलाइन, टायरोसिन, विटामिन ए।
• कुल बिलीरुबिन को कम करने वाली दवाएं: एमिकासिन, बार्बिटुरेट्स, वैल्प्रोइक एसिड, कैफीन, क्लोरीन, साइट्रेट, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, इथेनॉल, पेनिसिलिन, प्रोटीन, एंटीकॉन्वेलेंट्स, सैलिसिलेट्स, सल्फोनामाइड्स, उर्सोडिओल, यूरिया।

महत्वपूर्ण लेख

• जीवन के पहले 2-4 सप्ताह में बच्चों में अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन का न्यूरोटॉक्सिक प्रभाव होता है। बड़े बच्चों और वयस्कों में, रक्त-मस्तिष्क बाधा असंयुग्मित बिलीरुबिन के खिलाफ पर्याप्त सुरक्षा प्रदान करती है।
• बिलीरुबिन में किसी भी वृद्धि के लिए इसके कारण का स्पष्टीकरण और रोगी की जांच की आवश्यकता होती है।
• बिलीरुबिन में वृद्धि की डिग्री हमेशा रोग प्रक्रिया की गंभीरता पर निर्भर नहीं करती है।

अध्ययन का आदेश कौन देता है?

चिकित्सक, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट, हेपेटोलॉजिस्ट, हेमेटोलॉजिस्ट, बाल रोग विशेषज्ञ, सर्जन, सामान्य चिकित्सक।

साहित्य

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बिलीरुबिन और उसके अंश (कुल, प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन)

ध्यान! परीक्षण के परिणामों की व्याख्या केवल सूचनात्मक उद्देश्यों के लिए है, यह निदान नहीं है और चिकित्सा सलाह को प्रतिस्थापित नहीं करता है। उपयोग किए गए उपकरण के आधार पर संदर्भ मान संकेतित मूल्यों से भिन्न हो सकते हैं, वास्तविक मान परिणाम प्रपत्र पर इंगित किए जाएंगे।

शोध परिणामों की व्याख्या सभी संकेतकों को ध्यान में रखते हुए की जानी चाहिए। पीलिया का सटीक निदान करने के लिए, कुल और प्रत्यक्ष बिलीरुबिन के स्तर की जांच करना भी आवश्यक है, साथ ही मूत्र में यूरोबिलिनोजेन और बिलीरुबिन की एकाग्रता का निर्धारण करना भी आवश्यक है।

प्रत्यक्ष, अप्रत्यक्ष और मिश्रित रूपों में बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि के साथ पीलिया होता है। अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि के साथ पीलिया के विकास के कारण हो सकते हैं: रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम द्वारा बिलीरुबिन का हाइपरप्रोडक्शन (उदाहरण के लिए, हेमोलिसिस), बिलीरुबिन के बिगड़ा हुआ परिवहन या यकृत कोशिकाओं द्वारा इसकी खपत, अप्रत्यक्ष के बिगड़ा हुआ बंधन प्रोटीन परिवहन के लिए बिलीरुबिन (तालिका 1)।

यदि यकृत कोशिकाओं द्वारा बिलीरुबिन की खपत या उन तक इसकी डिलीवरी का उल्लंघन होता है, तो अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की एकाग्रता आमतौर पर 68.4 µmol/l से अधिक नहीं होती है, इसलिए, इसके उच्च आंकड़ों से कोई बिलीरुबिन के अत्यधिक गठन का अनुमान लगा सकता है, एक उल्लंघन बिलीरुबिन का प्रोटीन से बंधन, या इसके उत्सर्जन यकृत कोशिकाओं का उल्लंघन।

तालिका 1. रक्त सीरम में बिलीरुबिन की सांद्रता को प्रभावित करने वाले कारक।

बिलीरुबिन अंश	सांद्रता में वृद्धि के लिए अग्रणी कारक	सांद्रता में कमी लाने वाले कारक
सीधा बिलीरुबिन	संक्रामक एटियलजि के जिगर के घाव, जिसमें वायरल हेपेटाइटिस शामिल है, पित्त पथ की विकृति (कोलांगाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, पित्त सिरोसिस, कोलेलिथियसिस के कारण इंट्राहेपेटिक और एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं में रुकावट, अग्न्याशय के सिर का ट्यूमर, हेल्मिंथिक आक्रमण) तीव्र विषाक्त हेपेटाइटिस, हेपेटोटॉक्सिक लेना दवाएं ऑन्कोलॉजिकल रोग (प्राथमिक यकृत हेपेटोकार्सिनोमा, मेटास्टैटिक यकृत घाव) कार्यात्मक हाइपरबिलिरुबिनमिया (डेबिन-जॉनसन सिंड्रोम, रोटर सिंड्रोम)	ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन
अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन	इंट्रावास्कुलर और एक्स्ट्रावास्कुलर हेमोलिसिस अप्रभावी एरिथ्रोपोएसिस गिल्बर्ट सिंड्रोम क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम हेपेटाइटिस, लीवर सिरोसिस नवजात शिशुओं का शारीरिक पीलिया सेप्सिस लंबे समय तक उपवास	पराबैंगनी किरण ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन

यकृत कोशिकाओं द्वारा बिलीरुबिन की खपत और उत्सर्जन में संयुक्त गड़बड़ी के साथ, उनकी सामान्यीकृत क्षति के कारण, मिश्रित हाइपरबिलीरुबिनमिया विकसित होता है। जन्मजात विसंगतियों के साथ, अक्सर बिलीरुबिन का कोई एक अंश (प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष) बढ़ जाता है, जबकि कुल बिलीरुबिन की सांद्रता सामान्य सीमा के भीतर रहती है (तालिका 2)।

तालिका 2. जन्मजात हाइपरबिलिरुबिनमिया के कारण।

पीलिया के विभिन्न रूपों के विभेदक निदान के लिए, रोग की नैदानिक ​​तस्वीर, रोगी की उम्र, भलाई और संबंधित लक्षणों की प्रकृति महत्वपूर्ण है। पीलिया का रोगजन्य वर्गीकरण (तालिका 3) में प्रस्तुत किया गया है। टेबल तीन।

पीलिया का रोगजनक वर्गीकरण (हाइपरबिलिरुबिनमिया)

	चिकित्सीय स्थितियाँ
अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण हाइपरबिलीरुबिनमिया
I. बिलीरुबिन का अत्यधिक निर्माण	ए. हेमोलिसिस (इंट्रा- और एक्स्ट्रावास्कुलर) बी. अप्रभावी एरिथ्रोपोइज़िस
द्वितीय. लीवर में बिलीरुबिन की मात्रा कम हो जाना	A. लंबे समय तक उपवास करना बी सेप्सिस
तृतीय. बिगड़ा हुआ बिलीरुबिन संयुग्मन	ए. वंशानुगत ग्लुकुरोनील ट्रांसफ़ेज़ की कमी: 1. गिल्बर्ट सिंड्रोम 2. क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम प्रकार II 3. क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम टाइप I बी. नवजात शिशुओं का शारीरिक पीलिया बी. एक्वायर्ड ग्लुकुरोनील ट्रांसफ़रेज़ की कमी: 1. कुछ दवाएँ लेना (उदाहरण के लिए, क्लोरैम्फेनिकॉल) 2. माँ के दूध से पीलिया होना 3. यकृत पैरेन्काइमा को नुकसान (हेपेटाइटिस, सिरोसिस)
प्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण हाइपरबिलिरुबिनमिया
I. पित्त में बिलीरुबिन का उत्सर्जन बाधित होना	ए. वंशानुगत विकार: 1. डबिन-जॉनसन सिंड्रोम 2. रोटर सिंड्रोम 3. सौम्य आवर्तक इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस 4. गर्भावस्था में कोलेस्टेसिस बी. अर्जित विकार: 1. लीवर पैरेन्काइमा को नुकसान (वायरल या दवा-प्रेरित हेपेटाइटिस, लीवर सिरोसिस) 2. कुछ दवाएँ लेना (मौखिक गर्भनिरोधक, एण्ड्रोजन, क्लोरप्रोमेज़िन) 3. शराब से लीवर खराब होना 5. पश्चात की अवधि 6. पैरेंट्रल पोषण 7. यकृत का पित्त सिरोसिस (प्राथमिक या माध्यमिक)
द्वितीय. एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त नली में रुकावट	ए. रुकावट: 1. कोलेडोकोलिथियासिस 2. पित्त पथ की विकृतियाँ (सख्ती, एट्रेसिया, पित्त नली सिस्ट) 3. हेल्मिंथियासिस (क्लोनोर्चियासिस और अन्य यकृत कंपकंपी, एस्कारियासिस) 4. घातक नवोप्लाज्म (कोलांगियोकार्सिनोमा, वेटर के पैपिला का कैंसर) 5. हेमोबिलिया (आघात, ट्यूमर) 6. प्राथमिक स्क्लेरोज़िंग पित्तवाहिनीशोथ बी. संपीड़न: 1. घातक नियोप्लाज्म (अग्न्याशय का कैंसर, लिम्फोमा, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, यकृत के हिलम के लिम्फ नोड्स में मेटास्टेस) 2. अग्नाशयी ग्रहणी क्षेत्र (सिस्ट, एडेनोमा) की सौम्य स्थान-कब्जे वाली संरचनाएं 3. सूजन (अग्नाशयशोथ)

कुल बिलीरुबिन पतन

कुल बिलीरुबिन प्लीहा और यकृत की रेटिकुलोएन्डोथेलियल प्रणाली की कोशिकाओं में हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन और साइटोक्रोम के टूटने के परिणामस्वरूप बनता है। पित्त के मुख्य घटकों में से एक। बिलीरुबिन रक्त सीरम में अंशों के रूप में निहित होता है: प्रत्यक्ष (बाध्य या संयुग्मित) बिलीरुबिन और अप्रत्यक्ष (मुक्त या असंयुग्मित) बिलीरुबिन, मिलकर रक्त में कुल बिलीरुबिन बनाते हैं। जब हीमोग्लोबिन टूटता है, तो प्रारंभ में मुक्त बिलीरुबिन बनता है। यह व्यावहारिक रूप से पानी में अघुलनशील, लिपोफिलिक है और इसलिए कोशिका और माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली के लिपिड में आसानी से घुल जाता है, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली में प्रवेश करता है और कोशिकाओं में चयापचय प्रक्रियाओं को बाधित करता है। बिलीरुबिन को एल्ब्यूमिन के साथ मिलकर प्लीहा से यकृत तक ले जाया जाता है। फिर मुक्त बिलीरुबिन को लीवर में ग्लुकुरोनिक एसिड के साथ मिलाया जाता है। परिणामस्वरूप, प्रत्यक्ष (संयुग्मित) बिलीरुबिन बनता है, पानी में घुलनशील और कम विषाक्त, जो सक्रिय रूप से पित्त नलिकाओं में उत्सर्जित होता है और पित्त के साथ उत्सर्जित होता है (थॉमस एल., 1998)।

रक्त सीरम में बिलीरुबिन में वृद्धि को हाइपरबिलीरुबिनमिया कहा जाता है; त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का पीला रंग (पीलिया) तब प्रकट होता है जब रक्त में बिलीरुबिन की सांद्रता 30-35 µmol/l से अधिक हो जाती है। कुल रक्त बिलीरुबिन में वृद्धि के लिए कौन सा बिलीरुबिन (प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष) जिम्मेदार है, इसके आधार पर, हाइपरबिलीरुबिनमिया को क्रमशः पोस्टहेपेटाइटिस (असंयुग्मित) और रेगुर्गिटेंट (संयुग्मित) के रूप में वर्गीकृत किया जाता है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, पीलिया का हेमोलिटिक, पैरेन्काइमल और अवरोधक में विभाजन सबसे व्यापक है। हेमोलिटिक और पैरेन्काइमल पीलिया असंयुग्मित हैं, और प्रतिरोधी पीलिया संयुग्मित हाइपरबिलिरुबिनमिया हैं। कुछ मामलों में, पीलिया मिश्रित रोगजनन का हो सकता है। इस प्रकार, यकृत पैरेन्काइमा को द्वितीयक क्षति के परिणामस्वरूप पित्त के बहिर्वाह (अवरोधक पीलिया) के लंबे समय तक व्यवधान के साथ, पित्त केशिकाओं में प्रत्यक्ष बिलीरुबिन का उत्सर्जन बाधित हो सकता है, और यह सीधे रक्त में प्रवेश करता है; इसके अलावा, क्षमता बिलीरुबिन ग्लुकुरोनाइड्स को संश्लेषित करने के लिए यकृत कोशिकाओं की संख्या कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की मात्रा भी बढ़ जाती है (टोलमैन के.जी., एट अल., 1999)।

हाइपरबिलिरुबिनमिया को निम्नानुसार वर्गीकृत किया जा सकता है (बर्क पी.डी., एट अल., 2007):

• प्रीहेपेटिक हाइपरबिलीरुबिनमिया - एक्स्ट्राहेपेटिक मूल के रोग जिसमें मुक्त (अप्रत्यक्ष) बिलीरुबिन की मात्रा में वृद्धि होती है, जिसमें कॉर्पस्कुलर हेमोलिटिक एनीमिया (थैलेसीमिया, सिकल सेल एनीमिया), एक्स्ट्राकॉर्पसकुलर हेमोलिटिक एनीमिया (एबीओ समूह और आरएच कारक के साथ असंगत रक्त आधान की प्रतिक्रिया) शामिल है। ), नवजात पीलिया और नवजात शिशुओं के हेमोलिटिक रोग।
• हेपेटिक हाइपरबिलिरुबिनमिया एक यकृत रोग है जिसमें संयुग्मित (प्रत्यक्ष) बिलीरुबिन में प्रमुख वृद्धि होती है, जिसमें तीव्र और क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस और हेपैटोसेलुलर कार्सिनोमा शामिल हैं।
• पोस्टहेपेटिक हाइपरबिलीरुबिनमिया पोस्टहेपेटिक मूल की एक बीमारी है जिसमें संयुग्मित (प्रत्यक्ष) बिलीरुबिन की सामग्री में प्रमुख वृद्धि होती है, जिसमें प्रत्यारोपण के बाद एक्स्ट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस और यकृत अस्वीकृति शामिल है।

क्रोनिक जन्मजात हाइपरबिरिरुबिनमिया में क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम और गिल्बर्ट सिंड्रोम में मुक्त (अप्रत्यक्ष) बिलीरुबिन की सामग्री में वृद्धि, साथ ही डबिन-जॉनसन सिंड्रोम और रोटर सिंड्रोम में बाध्य (प्रत्यक्ष) बिलीरुबिन की सामग्री में वृद्धि शामिल है। क्रोनिक जन्मजात हाइपरबिलीरुबिनमिया और अधिग्रहित हाइपरेबिलीरुबिनमिया के बीच विभेदक निदान कुल बिलीरुबिन और प्रत्यक्ष बिलीरुबिन (अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की गणना के साथ) का निर्धारण करके और यकृत एंजाइमों की गतिविधि का अध्ययन करके किया जाता है, मुख्य रूप से एएलटी, क्षारीय फॉस्फेट, जीजीटीपी (प्रैट डी.एस., 2010)।

प्रयोगशाला निदान में, कुल बिलीरुबिन और प्रत्यक्ष बिलीरुबिन का निर्धारण आमतौर पर किया जाता है। इन संकेतकों के बीच का अंतर अप्रत्यक्ष (अपराजित, मुक्त) बिलीरुबिन का मूल्य है।

माप की इकाई: µmol/l

संदर्भ मूल्य:

नवजात शिशु:

• 1 दिन:
• दूसरा दिन:
• 3 - 5 दिन:

बच्चे और वयस्क:

पदोन्नति:

एक्स्ट्राहेपेटिक मूल के रोग:

• कॉर्पस्कुलर हेमोलिटिक एनीमिया (थैलेसीमिया, सिकल सेल एनीमिया) एक्स्ट्राकोरपसकुलर हेमोलिटिक एनीमिया (एबीओ समूह और आरएच कारक के साथ असंगत रक्त के आधान की प्रतिक्रिया)।
• नवजात शिशुओं का पीलिया और नवजात शिशुओं के हेमोलिटिक रोग।

लीवर के रोग:

• तीव्र और जीर्ण वायरल हेपेटाइटिस लिवर सिरोसिस।
• हेपैटोसेलुलर कार्सिनोमा...

यकृत के बाद की उत्पत्ति के रोग:

• एक्स्ट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस.
• प्रत्यारोपण के बाद लीवर अस्वीकृति.

जन्मजात हाइपरबिरुबिनेमिया:

• गिल्बर्ट सिंड्रोम.
• क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम।
• डबिन-जॉनसन सिंड्रोम.
• रोटर सिंड्रोम.

घटाना:

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन पतन

प्रत्यक्ष (बाध्य) बिलीरुबिन कुल बिलीरुबिन का 25% तक बनाता है; यह यकृत में बनने वाले कुल रक्त बिलीरुबिन का एक कम विषैला, पानी में घुलनशील अंश है। प्रत्यक्ष बिलीरुबिन ग्लुकुरोनिक एसिड - बिलीरुबिन ग्लुकुरोनाइड के साथ मुक्त बिलीरुबिन का एक संयोजन है। नाम इस तथ्य से आता है कि यह सीधे डायज़ो अभिकर्मक के साथ प्रतिक्रिया करता है, अप्रत्यक्ष (मुक्त) बिलीरुबिन के विपरीत, जिसके लिए प्रतिक्रिया त्वरक को जोड़ने की आवश्यकता होती है। अधिकांश प्रत्यक्ष बिलीरुबिन पित्त के साथ छोटी आंत में प्रवेश करता है। यहां ग्लुकुरोनिक एसिड इससे अलग हो जाता है और बिलीरुबिन मेसोबिलीरुबिन और मेसोबिलिनोजेन के निर्माण के माध्यम से यूरोबिलिन में कम हो जाता है (आंशिक रूप से यह प्रक्रिया एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त पथ और पित्ताशय में होती है)। आंतों में बैक्टीरिया मेसोबिलीरुबिन को स्टर्कोबिलिनोजेन में परिवर्तित करते हैं, जो आंशिक रूप से रक्त में अवशोषित होता है और फिर गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है। इसका मुख्य भाग स्टर्कोबिलिन में ऑक्सीकृत होता है और मल में उत्सर्जित होता है (थॉमस एल., 1998)।

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन की थोड़ी मात्रा यकृत कोशिकाओं से रक्त में प्रवाहित होती है। प्रत्यक्ष रक्त बिलीरुबिन यकृत विकृति का एक संवेदनशील मार्कर है। संयुग्मित बिलीरुबिन को पित्त में ले जाने की हेपेटोसाइट्स की बिगड़ा क्षमता के कारण पैरेन्काइमल पीलिया में प्रत्यक्ष बिलीरुबिन में वृद्धि देखी जाती है, साथ ही प्रतिरोधी पीलिया में, उदाहरण के लिए, पित्त के बहिर्वाह में गड़बड़ी के कारण कोलेलिथियसिस में। यह आमतौर पर मूत्र में बिलीरुबिन में वृद्धि और मल में पित्त वर्णक के गायब होने के साथ होता है। पित्त नली में रुकावट और हेपेटाइटिस वाले मरीजों में प्रत्यक्ष और कुल बिलीरुबिन का अनुपात समान होता है (प्रैट डी.एस., 2010)।

माप की इकाई: µmol/l

संदर्भ मूल्य:

3.4 μmol/l तक

पदोन्नति:

• वायरल हेपेटाइटिस सहित संक्रामक एटियलजि के जिगर के घाव।
• पित्त पथ की विकृति (कोलांगाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, पित्त सिरोसिस, कोलेलिथियसिस के कारण इंट्राहेपेटिक और एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं में रुकावट, अग्न्याशय के सिर का ट्यूमर, हेल्मिंथिक आक्रमण)।
• तीव्र विषाक्त हेपेटाइटिस, हेपेटोटॉक्सिक दवाएं लेना।
• ऑन्कोलॉजिकल रोग (यकृत का प्राथमिक हेपेटोकार्सिनोमा, मेटास्टैटिक यकृत घाव)।
• कार्यात्मक हाइपरबिलिरुबिनमिया (डेबिन-जॉनसन सिंड्रोम, रोटर सिंड्रोम)।

घटाना:

• कोई नैदानिक ​​मूल्य नहीं है.

> रक्त में बिलीरुबिन अंशों की सामग्री का निर्धारण

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किसी विशेषज्ञ से परामर्श आवश्यक है!

बिलीरुबिन अंश क्या हैं?

मानव शरीर में बिलीरुबिन दो रूपों में पाया जाता है - अनबाउंड (अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन) और बाउंड (प्रत्यक्ष बिलीरुबिन)। अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन नष्ट हुई लाल रक्त कोशिकाओं के हीमोग्लोबिन से बनता है। यह पदार्थ बहुत विषैला होता है, इसलिए यह रक्त में अधिक समय तक नहीं रहता है। इसे विशेष प्रोटीन द्वारा पकड़ लिया जाता है और यकृत में ले जाया जाता है, जहां ग्लुकुरोनिक एसिड के साथ बिलीरुबिन के संयुग्मन या बंधन की एक जटिल प्रक्रिया होती है। इन प्रतिक्रियाओं के दौरान, प्रत्यक्ष बिलीरुबिन बनता है, जो आंशिक रूप से फिर से रक्त में प्रवेश करता है और वहां से गुर्दे के माध्यम से मूत्र में जाता है, लेकिन बड़ी मात्रा में यह पदार्थ पित्त के साथ आंतों में ले जाया जाता है और फिर, रासायनिक परिवर्तनों की एक श्रृंखला से गुजरता है। मल के साथ शरीर.

रक्त में बिलीरुबिन अंश निर्धारित करना क्यों आवश्यक है?

यह विश्लेषण डॉक्टर को रोगी में पीलिया के कारण का पता लगाने और यह समझने का अवसर देता है कि क्या इसकी उपस्थिति यकृत और पित्त पथ के रोगों, बिलीरुबिन को बांधने के लिए जिम्मेदार एंजाइम प्रणालियों की जन्मजात कमी या लाल रक्त के टूटने में वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है। कोशिकाएं (हेमोलिटिक एनीमिया में)।

इसके अलावा, यकृत विकृति की उपस्थिति में या हेपेटोटॉक्सिक दवाएं लेने वाले रोगियों में यकृत की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने के लिए यह अध्ययन आवश्यक है।

परीक्षण का आदेश देने के संकेत क्या हैं?

रक्त में बिलीरुबिन अंशों को निर्धारित करने के लिए मुख्य संकेत प्रतिष्ठित सिंड्रोम है, जो त्वचा, श्लेष्म झिल्ली और आंखों के श्वेतपटल के पीलेपन के साथ-साथ गंभीर खुजली की विशेषता है।

इसके अलावा, यह विश्लेषण हेपेटोबिलरी प्रणाली के रोगों और हेमोलिटिक एनीमिया वाले रोगियों की गतिशील निगरानी के लिए निर्धारित है।

चिकित्सक, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट, हेमेटोलॉजिस्ट, हेपेटोलॉजिस्ट, संक्रामक रोग विशेषज्ञ, सर्जन, नियोनेटोलॉजिस्ट (नवजात शिशुओं में पीलिया के लिए) अनुसंधान के लिए रेफरल देते हैं। यह परीक्षण जैव रासायनिक प्रयोगशाला से सुसज्जित किसी भी बजट या व्यावसायिक चिकित्सा संस्थान में लिया जा सकता है।

ठीक से तैयारी कैसे करें?

इस अध्ययन की सामग्री शिरापरक रक्त है। परीक्षण के लिए खाली पेट जाना जरूरी है, आज शाम से पहले शराब या वसायुक्त भोजन पीने की सलाह नहीं दी जाती है। परीक्षण से तुरंत पहले, आपको धूम्रपान नहीं करना चाहिए और शारीरिक और भावनात्मक तनाव से बचने की सलाह दी जाती है।

परीक्षण के परिणाम सामान्य हैं

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन - 2.1-5.1 µmol/l, अप्रत्यक्ष - 6.4-15.4 µmol/l। यह विचार करने योग्य है कि प्रत्येक प्रयोगशाला इन संकेतकों के लिए अपने स्वयं के संदर्भ मान देती है (वे थोड़ा भिन्न हो सकते हैं) और आपको उन पर ध्यान केंद्रित करने की आवश्यकता है।

परिणामों की व्याख्या

अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की सांद्रता में वृद्धि जन्मजात और अधिग्रहित (दवा-प्रेरित, ऑटोइम्यून) हेमोलिटिक एनीमिया के लिए विशिष्ट है, कुछ दवाएं लेने पर यकृत की संयुग्मन क्षमता के उल्लंघन के साथ-साथ जन्मजात गिल्बर्ट और क्रिगलर-नज्जर सिंड्रोम के लिए।

प्रत्यक्ष बिलीरुबिन का उच्च स्तर आंतों में पित्त के उत्सर्जन के उल्लंघन का संकेत देता है, जो विभिन्न मूल के हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस, कोलेलिथियसिस, कोलेसिस्टिटिस, हैजांगाइटिस, कोलेडोकोलिथियासिस, पित्ताशय की थैली के घातक ट्यूमर, यकृत, अग्न्याशय के सिर, डेबिन के साथ विकसित होता है। -जॉनसन सिंड्रोम.

जैव रासायनिक रक्त परीक्षण (बीएसी) में बिलीरुबिन एक केंद्रीय स्थान होने का दावा करता है, क्योंकि यह प्रयोगशाला निदान की आवश्यकता वाले लगभग सभी मामलों में निर्धारित है: नैदानिक ​​​​परीक्षा, खतरनाक काम में लगे श्रमिकों की जांच, गर्भावस्था और हेमोस्टैटिक प्रणाली, यकृत से जुड़े विभिन्न रोग और पित्ताशय की कार्यप्रणाली, साथ ही पारिवारिक इतिहास वाले व्यक्ति। एक शब्द में, इस विश्लेषण को लगभग सार्वभौमिक कहा जा सकता है, क्योंकि यह दूसरों की तुलना में बहुत अधिक बार निर्धारित किया जाता है। हालाँकि, बहुत से लोग केवल शब्द (बिलीरुबिन) और इसके मानदंड से संतुष्ट नहीं हैं; वे जानना चाहते हैं कि यह पदार्थ क्या है और यह कैसे बनता है, यदि मान स्वीकार्य सीमा को पार कर गया है तो इसे कैसे कम किया जाए। आज हम इसी बारे में बात करेंगे.

बिलीरुबिन - यह क्या है?

हीमोग्लोबिनोजेनिक वर्णक, बिलीरुबिन, पित्त के मुख्य घटकों में से एक है, यही कारण है कि इसे पित्त वर्णक भी कहा जाता है। अधिकांश लोग बिलीरुबिन को चमकीले पीले रंग से जोड़ते हैं, हालांकि यह वास्तव में भूरा होता है, लेकिन इससे वास्तव में कोई फर्क नहीं पड़ता। जिन मरीजों को कभी लीवर की समस्या रही है, वे जानते हैं कि बिलीरुबिन विषहरण अंग से संबंधित है और इसमें विकार होने पर बढ़ जाता है। सिद्धांत रूप में, वे सही सोचते हैं। यकृत रक्त का भंडारण करता है, और, इसके अलावा, वह स्थान है जहां पुरानी, ​​जीर्ण-शीर्ण लाल रक्त कोशिकाओं के अंतिम घंटे गुजरते हैं।

रक्त में बिलीरुबिन का निर्माण मुख्य रूप से (85% तक) पूरी तरह से शारीरिक प्रक्रिया से जुड़ा होता है - पुरानी लाल रक्त कोशिकाओं का विनाश जिन्होंने अपना उद्देश्य पूरा किया है और अपने महत्वपूर्ण कार्यों (ऑक्सीजन परिवहन, आदि) को पूरा किया है। शेष बिलीरुबिन, जो कुल उत्पादित का लगभग 15% बनता है, तब प्रकट होता है जब अन्य हीम युक्त पदार्थ (साइटोक्रोम, मायोग्लोबिन) नष्ट हो जाते हैं।

यकृत के अलावा, लाल रक्त कोशिकाओं का टूटना अन्य "रक्त" अंगों - अस्थि मज्जा और प्लीहा में भी होता है, हालांकि कुछ हद तक। इस प्रकार, एक दिन में शरीर अपनी लाल रक्त कोशिकाओं का लगभग सौवां हिस्सा खो देता है, जिससे 300 मिलीग्राम तक हीमोग्लोबिनोजेनिक वर्णक निकलता है। पुरानी कोशिकाओं का स्थान नई, युवा और सक्षम कोशिकाएँ ले लेती हैं।

सभी प्रणालियों और अंगों के सामान्य कामकाज के साथ, गठित बिलीरुबिन उत्सर्जित होता है, और इसे नष्ट लाल रक्त कोशिकाओं (≈ 0.3 ग्राम) से जारी बिलीरुबिन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। और इसी तरह हर दिन, ताकि रक्त में इस पदार्थ का स्तर 20.5 μmol/l से अधिक न हो, क्योंकि उच्च सांद्रता में यह शरीर को जहर देना शुरू कर देता है।

हालाँकि, 20.5 μmol/l तक का मान कुल बिलीरुबिन को दर्शाता है, और, इस बीच, इसकी सामग्री के दो और संकेतक हैं जो मानव स्वास्थ्य की स्थिति को व्यक्त करते हैं:

• प्रत्यक्ष (बाध्य, संयुग्मित) बिलीरुबिन, जो कुल मात्रा (25%) का ≈ एक चौथाई बनाता है, इसका मान 0.86 से 5.3 µmol/l तक होता है और कुल बिलीरुबिन के स्तर पर निर्भर करता है। यदि शरीर में सब कुछ सामान्य है, तो संयुग्मित बिलीरुबिन स्वास्थ्य के लिए एक विशेष खतरा पैदा करना बंद कर देता है, क्योंकि यह बंधा हुआ है, और इसलिए बेअसर हो गया है, और रक्तप्रवाह छोड़ने वाला है। मुख्य बात यह है कि इसके रास्ते में कोई बाधा उत्पन्न नहीं होती है, और हटाने के लिए इच्छित पदार्थ वापस नहीं आता है;
• अप्रत्यक्ष (अनबाउंड, मुक्त, असंयुग्मित) बिलीरुबिन कुल मात्रा का 2/3 होता है और सामान्य रूप से 1.7 से 17.0 µmol/l तक होता है; यह बिलीरुबिन है, जो स्वतंत्र रूप से चलता है और रक्तप्रवाह में जमा होता है, जो मानव गुणों के लिए फायदेमंद नहीं है , और इसलिए इस अवस्था में इसकी अधिक मात्रा होने पर यह शरीर में जहर घोल देता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि विभिन्न स्रोतों और प्रयोगशालाओं में सामान्य मूल्य कभी-कभी थोड़ा भिन्न होते हैं। यह अभिकर्मकों की व्यक्तिगत विशेषताओं में परिवर्तन और विश्लेषण विधियों के संशोधन द्वारा समझाया गया है। बेशक, किसी विशेष अंतर की अपेक्षा करने की आवश्यकता नहीं है; वे माइक्रोमोल/लीटर के दसवें हिस्से से लेकर एक तक होंगे।

रक्त सीरम में बिलीरुबिन का स्तर उम्र या लिंग के आधार पर भिन्न नहीं होता है; यह पुरुषों और महिलाओं में समान होता है। बच्चों में, इस सूचक के मानदंड उम्र पर निर्भर नहीं होते हैं और नवजात शिशुओं के अपवाद के साथ, एक वयस्क के आंकड़ों के अनुरूप होते हैं।

नवजात शिशुओं में बिलीरुबिन: नवजात काल की विशेषताएं और समस्याएं

एक वयस्क के लिए मानक को उसके जीवन के पहले दिनों में नवजात शिशु के लिए मानक के साथ किसी भी तरह से बराबर नहीं किया जा सकता है।

जन्म के तुरंत बाद, पित्त वर्णक का स्तर अभी भी किसी तरह उन संकेतकों के करीब पहुंच जाता है जिन्हें हम समझने के आदी हैं (≈ 22 µmol/l)। तुरंत, बिलीरुबिन तेजी से बढ़ना शुरू हो जाता है, जीवन के चौथे दिन यह लगभग 120 μmol/l तक पहुंच जाता है, जो बच्चे की त्वचा को विशेष रूप से प्रभावित करता है।

युवा माताएं कभी-कभी ऐसे मामलों में डर जाती हैं, अनुभवी महिलाएं इस स्थिति को प्यार से "पीलिया" कहती हैं और राउंड पर मौजूद डॉक्टर उन्हें मुस्कुराहट के साथ शांत करते हुए समझाते हैं कि नवजात शिशु को शारीरिक पीलिया है।

नवजात शिशुओं में हाइपरबिलिरुबिनमिया को नए, "वयस्क" हीमोग्लोबिन के लिए जगह बनाने और भ्रूण के हीमोग्लोबिन को बच्चे के शरीर से बाहर निकलने की अनुमति देने के लिए लाल रक्त कोशिकाओं के कुछ विनाश द्वारा समझाया गया है। बात बस इतनी है कि जीवन के पहले घंटों में एक छोटा व्यक्ति नई परिस्थितियों के अनुकूल ढलना शुरू कर देता है।

बच्चे का रंग अधिक समय तक पीला नहीं रहता, एक सप्ताह के बाद बिलीरुबिन का स्तर गिरकर 90 μmol/l हो जाता है और फिर वयस्क के सामान्य स्तर पर आ जाता है। लेकिन यह सख्त समय सीमा के भीतर होता है, जब सब कुछ अच्छा और समृद्ध होता है। अन्य स्थितियों में, पीलिया जो गलत समय पर प्रकट होता है या बहुत लंबे समय तक रहता है, नियोनेटोलॉजिस्ट के लिए चिंता का कारण बनता है और कुछ चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता होती है। यह विकृति विज्ञान के साथ पैदा हुए कमजोर, समय से पहले जन्मे बच्चों में बिलीरुबिन में वृद्धि को संदर्भित करता है।

यदि हाइपरबिलिरुबिनमिया आरएच संघर्ष का परिणाम है या अन्य परिस्थितियों के कारण बनता है जो मुक्त अंश में महत्वपूर्ण वृद्धि की स्थिति पैदा करता है, जो न केवल रक्त में मौजूद है, बल्कि अन्य अंगों में भी प्रवेश करता है, तो कई समस्याएं उत्पन्न होती हैं। रक्त-मस्तिष्क बाधा को पार करते हुए, हीमोग्लोबिनोजेनिक वर्णक मस्तिष्क के नाभिक को भारी नुकसान पहुंचाता है, यही कारण है कि ऐसे पीलिया को परमाणु पीलिया कहा जाता है। जीवन के पहले घंटों और दिनों में बच्चों में यह एक बहुत ही खतरनाक स्थिति है और इसके लिए नियोनेटोलॉजिस्ट से तत्काल उपायों की आवश्यकता होती है, जो कि ऐसे मामलों में होता है: माताएं बच्चे में कर्निकटेरस की रिपोर्ट करती हैं और गहन चिकित्सा शुरू करती हैं।

वीडियो: बिलीरुबिन और पीलिया - डॉ. कोमारोव्स्की

पित्त वर्णक बनने के बाद उसका क्या होता है?

इस प्रकार, नष्ट होने पर लाल रक्त कोशिकाएं अपनी सामग्री - हीमोग्लोबिन को "मुक्त" करती हैं, जिसका अणु भी एक विषाक्त पदार्थ, हीमोग्लोबिनोजेनिक वर्णक - बिलीरुबिन के निर्माण के साथ विघटित हो जाता है। इस अवस्था में मुक्त बिलीरुबिन जमा नहीं हो सकता है, अंगों में संग्रहित नहीं हो सकता है या रक्त में प्रसारित नहीं हो सकता है, इसलिए इसे ऐसे स्थान पर भेजा जाना चाहिए जहां यह पानी में घुलनशील रूप में परिवर्तित हो जाएगा जो मानव शरीर को छोड़ सकता है। यहाँ सब कुछ प्रकृति द्वारा प्रदान किया गया है:

1. "नव निर्मित" विष को यकृत तक पहुंचाने के लिए, इसे रास्ते में खोने से बचाने के लिए और इस तरह ऊतकों में इसके अत्यधिक संचय को रोकने के लिए, आपको एक मजबूत सहायक की आवश्यकता होती है। शरीर में यह भूमिका सबसे महत्वपूर्ण रक्त प्रोटीनों में से एक - एल्ब्यूमिन द्वारा निभाई जाती है, जो तुरंत बिलीरुबिन को पकड़ लेती है और इसके साथ एक मजबूत जटिल यौगिक (एल्ब्यूमिन-बिलीरुबिन कॉम्प्लेक्स) बनाती है। संक्षेप में, एल्ब्यूमिन बिलीरुबिन का वाहक बन जाता है, जो इसे अपने गंतव्य तक "सुरक्षित और स्वस्थ" पहुंचाता है।
2. एक कॉम्प्लेक्स के हिस्से के रूप में यकृत में वितरित, बिलीरुबिन हेपेटोसाइट्स में प्रवेश नहीं कर सकता है, इसलिए, यकृत कोशिका की झिल्ली पर, यह अपना "वाहन" छोड़ देता है, स्वतंत्र हो जाता है और हेपेटोसाइट्स के एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम की झिल्ली में स्वतंत्र रूप से प्रवेश करने में सक्षम होता है।
3. यकृत कोशिकाओं के एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में, ग्लुकुरोनिक एसिड "हमारे हीरो" की प्रतीक्षा करता है, जिसके साथ यह संपर्क करता है और इसे बांधता है (संयुग्मन), बिलीरुबिन-डाइग्लुकुरोनाइड नामक एक नई पानी में घुलनशील प्रजाति बनाता है और पित्त और मूत्र में उत्सर्जित होने में सक्षम होता है।
4. बिलीरुबिन का आगे का भाग्य पित्त के साथ संयुग्मित बिलीरुबिन के आंत (उत्सर्जन) में उत्सर्जन से जुड़ा है, जहां यह यूरोबिलिनोजेन में परिवर्तित हो जाता है। जो लोग हेपेटाइटिस के लिए "भाग्यशाली" हैं, वे जानते हैं कि स्टर्कोबिलिन के लिए मल जैसा एक परीक्षण होता है - यह बिलीरुबिन चयापचय का अंतिम उत्पाद है।

इन परिवर्तनों के आधार पर, हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि सभी पित्त वर्णक (कुल बिलीरुबिन) में शामिल हैं:

• अप्रत्यक्ष (अनबाउंड, मुक्त, असंयुग्मित), जो लाल रक्त कोशिकाओं के विनाश और हीम घटकों के टूटने के दौरान प्रकट होता है;
• प्रत्यक्ष (बाध्य, संयुग्मित), ग्लुकुरोनिक एसिड के साथ प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप यकृत में बनता है।

बिलीरुबिन बढ़ने की स्थिति को हाइपरबिलिरुबिनमिया कहा जाता है। कुल बिलीरुबिन इसके किसी भी अंश (बाध्य, मुक्त) के कारण बढ़ सकता है, इसलिए रक्त परीक्षण उनके निर्धारण के लिए तरीके प्रदान करते हैं।

वीडियो: बिलीरुबिन चयापचय

हाइपरबिलिरुबिनमिया और इसकी मुख्य अभिव्यक्तियाँ

बिलीरुबिन का उच्च स्तर, मानक से कई (संभवतः दसियों) गुना अधिक, न केवल रोगी के स्वास्थ्य के लिए खतरनाक हो सकता है, बल्कि उसके जीवन को भी खतरे में डाल सकता है, इसलिए इस स्थिति में स्तर में तत्काल कमी की आवश्यकता होती है। और, निःसंदेह, आप शायद ही किसी डॉक्टर से यह निष्कर्ष सुन सकें कि कुल बिलीरुबिन कम है और इसके अंश सामान्य हैं। ऐसे विकल्पों को किसी भी तरह (अर्थहीन) नहीं माना जाता है। कुल और मुक्त बिलीरुबिन का निम्न स्तर इंगित करता है कि एक व्यक्ति के कई अंगों और प्रणालियों में सब कुछ क्रम में है: लाल रक्त कोशिकाएं समय से पहले नहीं टूटती हैं, परिवहन के लिए पर्याप्त एल्ब्यूमिन है, ग्लुकुरोनिक एसिड का संश्लेषण सामान्य है, यकृत है स्वस्थ, पित्त नलिकाएं मुक्त होती हैं, इत्यादि।

यह पूरी तरह से अच्छा नहीं है जब संयुग्मित बिलीरुबिन कम हो या शून्य के करीब हो, और शरीर में जो कुछ भी उपलब्ध है वह मुक्त रूप से तैर रहा है, लेकिन ऐसे मामलों में, कुल बिलीरुबिन, यदि बहुत अधिक नहीं है, फिर भी सामान्य की उच्चतम सीमा के करीब हो सकता है या इसे थोड़ा पार कर जाता है. इसी तरह की घटना कभी-कभी सौम्य हाइपरबिलीरुबिनमिया (गिल्बर्ट रोग) के साथ देखी जा सकती है: बिलीरुबिन बहुत अधिक नहीं लगता है (22 - 30 µmol/l), लेकिन सब कुछ मुफ़्त है, जबकि संयुग्मित बिलीरुबिन 0 है।

शरीर में बिलीरुबिन के चयापचय में लीवर प्रमुख भूमिका निभाता है। यदि कुछ गलत होता है, तो वह एक आश्चर्यजनक सिंड्रोम के साथ प्रतिक्रिया करती है जिस पर ध्यान न देना कठिन है। यह पीलिया है, ऐसा प्रतीत होता है:

1. जब यकृत की कार्यात्मक क्षमता कम हो जाती है और उसके पैरेन्काइमा की स्थिति उसे बिलीरुबिन की अतिरिक्त मात्रा को बांधने की अनुमति नहीं देती है;
2. यदि पित्त नलिकाओं के माध्यम से स्वतंत्र रूप से नहीं चल सकता है और पहले से ही बंधे पित्त वर्णक को हटा नहीं सकता है।

यह सोचना गलत होगा कि जैसे ही बिलीरुबिन का स्तर सामान्य सीमा से बाहर हो जाता है, एक व्यक्ति "पीला हो जाएगा" - पीलिया तब प्रकट होता है जब इस पदार्थ की सामग्री 34-35 µmol/l से अधिक हो जाती है।

कौन पीला हो रहा है?

बिलीरुबिन में वृद्धि की डिग्री मुख्य रूप से पीलेपन की प्रकृति को प्रभावित करती है, यानी, संकेतक जितना अधिक होगा, ऊतकों का धुंधलापन उतना ही अधिक दिखाई देगा। आमतौर पर श्वेतपटल और मौखिक श्लेष्मा सबसे पहले पीलिया की रिपोर्ट करते हैं, फिर चेहरे, हथेलियों और पैरों की त्वचा जुड़ती है, शेष त्वचा सबसे अंत में पीली हो जाती है, जब हाइपरबिलिरुबिनमिया पहले से ही अपने चरम पर होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मोटे और सूजन वाले लोग पतले और दुबले लोगों की तुलना में कम "पीले हो जाते हैं"। हालाँकि, जब आप किसी असामान्य त्वचा के रंग वाले व्यक्ति को देखते हैं, तो निष्कर्ष पर पहुंचने की कोई आवश्यकता नहीं है - ऐसा रंग अंतःस्रावी विकारों (हाइपोथायरायडिज्म, मधुमेह) या बस भोजन की लत का परिणाम हो सकता है। गाजर और लाल टमाटर के प्रेमी अक्सर उपयुक्त रंग प्राप्त कर लेते हैं। और, वैसे, इन मामलों में श्वेतपटल का रंग बिल्कुल सामान्य होगा (बरकरार, जैसा कि डॉक्टर कहते हैं)।

इस प्रकार, रक्त में बढ़ा हुआ बिलीरुबिन विभिन्न विकारों का प्रमाण हो सकता है, कभी-कभी सौम्य, लेकिन अक्सर बहुत अच्छा नहीं। ऐसी स्थितियों में बिलीरुबिन में वृद्धि का कारण निर्धारित करने के लिए इस पदार्थ को अंशों (बाध्य और मुक्त) में विभाजित करने और रोगी की आगे की जांच की आवश्यकता होती है।

जहां तक ​​मूत्र का सवाल है, वर्णक (सामान्य तौर पर!) इतनी कम मात्रा में पाया जाता है कि पारंपरिक विधि (सामान्य सामान्य विश्लेषण) का उपयोग करके इसे निर्धारित करना संभव नहीं है, इसलिए, स्वस्थ लोगों के लिए अध्ययन के परिणामों के रूप में वे आमतौर पर लिखते हैं: " पित्त वर्णक - नकारात्मक।'', जो सामान्य मूल्यों से मेल खाता है। यकृत विकृति के मामले में, रक्त के अलावा, मूत्र में भी बढ़ा हुआ बिलीरुबिन देखा जाता है, लेकिन चूंकि यह अप्रत्यक्ष रूप से उपलब्ध नहीं है, यह पानी में नहीं घुलता है और गुर्दे के फिल्टर से नहीं गुजरता है, तो प्रयोगशाला परीक्षणों में सभी परिवर्तन हो सकते हैं संयुग्मित बिलीरुबिन को जिम्मेदार ठहराया जाए।

बिलीरुबिन क्यों बढ़ता है?

रक्त में बिलीरुबिन में वृद्धि के कारण बहुत विविध हैं और आम तौर पर या तो पूरे शरीर में फैली कोशिकाओं (रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम या मैक्रोफेज सिस्टम) में इस पदार्थ के अत्यधिक उत्पादन के कारण होते हैं, या विभिन्न लिंक (एक या एक) में बदलाव से समझाया जाता है। अधिक) हेपेटोबिलरी चयापचय प्रक्रिया का।

एक नियम के रूप में, शरीर से हीमोग्लोबिनोजेनिक वर्णक के आदान-प्रदान और उत्सर्जन की प्रक्रियाओं में विफलता के बाद बिलीरुबिन की एकाग्रता में अत्यधिक वृद्धि होती है, जो अंततः ऊतकों के पीले रंग के दाग की उपस्थिति की ओर ले जाती है। यह विकार वंशानुगत विकृति विज्ञान (वंशानुगत रूपों) के परिणामस्वरूप या जीवन के दौरान विभिन्न प्रतिकूल कारकों (अधिग्रहित हाइपरबिलीरुबिनमिया) के प्रभाव में प्रकट हो सकता है। रक्त में मौजूद कुल बिलीरुबिन की मात्रा और एक निश्चित अंश की प्रबलता के आधार पर, हाइपरबिलीरुबिनमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• संयुग्मन, जो संयुग्मित बिलीरुबिन के कारण कुल मूल्य में वृद्धि की विशेषता है (इसका स्तर 50.0 या अधिक μmol/l तक पहुंच सकता है;
• गैर-संयुग्मित, संयुग्मित बिलीरुबिन के सामान्य मूल्यों की विशेषता है, लेकिन मुक्त अंश की एकाग्रता में वृद्धि (यह कुल बिलीरुबिन के आम तौर पर स्वीकृत मानदंड के करीब या उससे अधिक है - 17.10 μmol / l से अधिक)।

चिकित्सकों का सबसे बड़ा ध्यान विभिन्न प्रकार के अधिग्रहीत हाइपरबिलिरुबिनमिया से आकर्षित होता है:

1. प्रीहेपेटिक पीलिया. इन्हें हेमोलिटिक भी कहा जाता है। उनकी उपस्थिति हीमोग्लोबिन वर्णक के अत्यधिक संचय के कारण होती है, जिसकी उच्च सांद्रता से निपटना बहुत मुश्किल होता है; सुप्राहेपेटिक पीलिया को ठीक करना बेहद मुश्किल है। नवीनतम उपचार विधियों का उपयोग, जो लीवर को एक हानिकारक पदार्थ को तीव्रता से बांधने के लिए मजबूर करता है, शरीर से इसके पूर्ण निष्कासन को सुनिश्चित नहीं करता है।
2. पैरेन्काइमल या यकृत हाइपरबिलिरुबिनमिया विभिन्न विकृति के परिणामस्वरूप बनता है जिससे यकृत कोशिकाओं (और इसलिए इसके पैरेन्काइमा) और पित्त केशिकाओं को नुकसान होता है। इसके परिणामस्वरूप, बिलीरुबिन के अवशोषण, बंधन और उत्सर्जन में विकार होता है, साथ ही पित्त नलिकाओं से रक्तप्रवाह में इसकी वापसी होती है, जो कोलेस्टेसिस (यकृत में पित्त का ठहराव) के मामले में देखा जाता है। अन्य प्रकार के पीलिया में यह सबसे आम रूप है, जो संयुग्मित (प्रत्यक्ष) बिलीरुबिन में वृद्धि की विशेषता है।
3. सबहेपेटिक हाइपरबिलीरुबिनमिया बिलीरुबिन की वापसी का परिणाम है जो पहले से ही बंधा हुआ है, लेकिन पित्त के साथ हटाया नहीं जा सकता है। यह उन मामलों में होता है जहां पित्त स्वयं निचोड़ नहीं सकता है और पित्त नलिकाओं को बंद करने वाली बाधा को दूर नहीं कर सकता है।

हालाँकि, यह पता चला है कि सूचीबद्ध पीलिया को रक्त में बढ़े हुए बिलीरुबिन के परिणाम और पहचान के रूप में माना जा सकता है। जाहिर है, वे दृढ़ता से परस्पर जुड़े हुए हैं: बिलीरुबिन की सांद्रता बढ़ जाती है - त्वचा पीली हो जाती है, या इसके विपरीत: त्वचा पीली हो जाती है - आपको बिलीरुबिन में वृद्धि का कारण तलाशने की जरूरत है। फिर इन पीलिया का कारण क्या है, ये किन कारकों के प्रभाव में बनते हैं और इस सूचक में वृद्धि का कारण कहां है? इस प्रश्न का उत्तर देने के लिए, प्रत्येक प्रकार के हाइपरबिलिरुबिनमिया पर अलग से विचार करने की सलाह दी जाती है।

प्रीहेपेटिक पीलिया

इसके असंयुग्मित अंश के कारण कुल बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि रक्तप्रवाह (हेमोलिटिक एनीमिया) में घूमने वाली लाल रक्त कोशिकाओं के गहन टूटने के साथ देखी जाती है, जो सुप्राहेपेटिक पीलिया के समूह में संयुक्त स्थितियों के लिए विशिष्ट है:

• लाल रक्त कोशिकाओं की वंशानुगत असामान्यताएं (थैलेसीमिया, सिकल सेल एनीमिया) और अधिग्रहित वेरिएंट (बी 12 की कमी से एनीमिया);
• गंभीर संक्रामक प्रक्रियाएं (मलेरिया, सेप्टिक स्थिति, टाइफाइड बुखार);
• शरीर में विषाक्त पदार्थों का अंतर्ग्रहण जो लाल रक्त कोशिकाओं और हेमोलिसिस (भारी धातुओं के लवण, साँप के जहर, टॉडस्टूल और अन्य जहरीले पौधों में निहित विषाक्त पदार्थों) के विनाश का कारण बनता है;
• बड़े पैमाने पर रक्तस्राव के परिणामस्वरूप व्यापक हेमटॉमस;
• असंगत रक्त आधान (एबी0 प्रणाली और रीसस - सबसे पहले) और गर्भावस्था के दौरान रीसस संघर्ष (एचडीएन - नवजात शिशु का हेमोलिटिक रोग);
• घातक रक्त रोग और अन्य नियोप्लासिया।

हेमोलिटिक एनीमिया एक गंभीर स्थिति है: एक दर्दनाक उपस्थिति, त्वचा का हल्का नींबू-पीला रंग और बढ़ी हुई प्लीहा तुरंत एक बीमार व्यक्ति का संकेत देती है। रक्त के अलावा, अन्य प्रयोगशाला परीक्षण भी बेचैन करने वाले हैं: मूत्र और मल में यूरो- और स्टर्कोबिलिन की काफी अधिकता होती है।

तालिका: पीलिया के सामान्य प्रकार और उनकी विशेषताएं

हेपेटिक (पैरेन्काइमल) हाइपरबिलिरुबिनमिया

हेपेटिक पीलिया, एक नियम के रूप में, एक वायरल संक्रमण के यकृत कोशिकाओं पर विनाशकारी प्रभाव, जीवन शक्ति बढ़ाने के लिए मौखिक रूप से ली जाने वाली कुछ दवाओं और उत्पादों (उदाहरण के लिए शराब) के कारण होता है। लीवर को "मारने" और बिलीरुबिन को बढ़ाने वाले विविध और असंख्य कारकों में पहला स्थान हेपेटाइटिस और सिरोसिस का है।

जिगर की सूजन, तीव्र और जीर्ण

संक्रामक एजेंट, नाजुक यकृत पैरेन्काइमा में प्रवेश करके सूजन पैदा करते हैं, जिसे हम हेपेटाइटिस कहते हैं। लेकिन तीव्र चरण के दौरान यकृत कोशिकाओं - हेपेटोसाइट्स के साथ क्या होता है, और प्रत्यक्ष (संयुग्मित) बिलीरुबिन सबसे पहले क्यों बढ़ता है?

यकृत में स्थानीयकृत सूजन प्रक्रिया इसकी कोशिकाओं की पीड़ा का कारण बनती है, जो विदेशी सूक्ष्मजीवों या रसायनों के आक्रामक व्यवहार के कारण, "सिकुड़ना, झुर्रीदार" होने लगती है, जिससे आपस में अंतराल बन जाता है, जिससे पहले से ही बंधे बिलीरुबिन युक्त पित्त को स्वतंत्र रूप से प्रवाहित होने की अनुमति मिलती है। पित्त नलिकाओं से और स्थिर हो जाता है। यकृत में।

रोग का तीव्र कोर्स, जिसका कारण वर्तमान में ज्ञात कोई भी वायरस था जो यकृत (ए, बी, सी, डी, जी, आदि) को प्रभावित करता है, कई संक्रामक प्रक्रियाओं के समान ही प्रकट होता है: सिरदर्द और बुखार, सामान्य लक्षण नशा, हड्डियों में "दर्द" और मांसपेशियों में दर्द। अन्य, अधिक विशिष्ट लक्षण यकृत रोग का निदान करने में मदद करते हैं:

1. यकृत क्षेत्र में असुविधा और भारीपन (दाईं ओर कॉस्टल आर्च के नीचे);
2. भूख में कमी, हल्की मतली;
3. त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के रंग में परिवर्तन (श्वेतपटल अन्य क्षेत्रों की तुलना में पहले पीला हो जाता है);
4. काफ़ी हल्का मल;
5. मूत्र जो गहरे रंग की बियर जैसा दिखता है;
6. बिलीरुबिन के स्तर से अधिक (प्रत्यक्ष अंश के कारण), "एलेट्स" और "असेट्स" (एएलटी और एएसटी)।

संकेत है कि इस प्रक्रिया ने पैरेन्काइमल यकृत ऊतक के बड़े क्षेत्रों पर कब्जा कर लिया है और इसमें पित्त का ठहराव हो गया है, इसे कष्टप्रद त्वचा की खुजली की उपस्थिति, थोड़ी सी खरोंच पर रक्तस्राव में वृद्धि और मस्तिष्क की गतिविधि में कमी (यकृत एन्सेफैलोपैथी) माना जाता है। ये लक्षण आपको बिना किसी परीक्षण के भी बिलीरुबिन के स्तर का आकलन करने की अनुमति देते हैं। और वह आमतौर पर लंबा होता है.

वायरस, दवाओं, शराब और अन्य कारकों के प्रभाव से होने वाले क्रोनिक हेपेटाइटिस में, त्वचा पर चकत्ते, जोड़ों में दर्द और बुखार के साथ पैरेन्काइमल पीलिया देखा जाता है। ये लक्षण बिलीरुबिन और यकृत एंजाइम गतिविधि में उल्लेखनीय वृद्धि का संकेत देते हैं, और रोगी को यकृत विफलता के संभावित विकास के बारे में भी चेतावनी देते हैं, जो अक्सर घातक होता है।

सिरोसिस

सिरोसिस में, बढ़े हुए बिलीरुबिन का कारण यकृत कोशिकाओं को महत्वपूर्ण क्षति है। यह रोग अक्सर (लेकिन हमेशा नहीं) हेपेटाइटिस का परिणाम होता है, या यूँ कहें कि, एक अंग की दीर्घकालिक पीड़ा जो जितना लंबे समय तक लड़ सकता था लड़ता था, लेकिन, अंततः, उसका पैरेन्काइमा इसे बर्दाश्त नहीं कर सका और ढहना शुरू हो गया, अपरिवर्तनीय रूप से दे रहा था संयोजी ऊतक के लिए उसके सही स्थान का रास्ता। बेशक, ऐसी परिस्थितियों में, यकृत की पूरी संरचना प्रभावित होती है: इसके ऊतक (लोब्यूल्स के गायब होने) के बाद, रक्त वाहिकाओं और पित्त केशिकाओं को मान्यता से परे संशोधित किया जाता है, जो स्वाभाविक रूप से अंग की कार्यात्मक क्षमताओं में व्यवधान पैदा करता है। यकृत अपने मुख्य कार्यों को "भूल जाता है", और इसे प्रतिस्थापित करने वाले संयोजी ऊतक बस उन्हें नहीं जानते हैं। यह सब इस तथ्य की ओर जाता है कि बिलीरुबिन बाध्य और उत्सर्जित नहीं होता है, विषाक्त पदार्थों को बेअसर नहीं किया जाता है, और बिगड़ा हुआ प्रोटीन संश्लेषण के कारण हेमोस्टेसिस प्रणाली में "विकार" होता है। इस तरह के कायापलट पर ध्यान नहीं दिया जा सकता है; रोगी को बहुत सारी शिकायतें होती हैं जो पित्त वर्णक को बांधने और उत्सर्जित करने के लिए जिम्मेदार अंग में एक स्पष्ट समस्या का संकेत देती हैं:

सिरोसिस में यकृत विफलता का विकास स्पष्ट है। रक्तस्राव (गैस्ट्रिक, गर्भाशय, आदि) खतरनाक है और रोगी की मृत्यु हो सकती है।

बिलीरुबिन (स्यूहेपेटिक पीलिया) के मार्ग में बाधा

पित्त में बंधा हुआ बिलीरुबिन शरीर से बाहर निकलने के करीब, यानी आंतों में भेजा जाता है। हालाँकि, रास्ते में उसे एक दुर्गम बाधा का सामना करना पड़ सकता है जो उसे उसके पिछले स्थान पर लौटा देगी। रक्त में पित्त वर्णक की मात्रा में वृद्धि से प्रतिरोधी पीलिया का विकास होगा, जिसके लक्षण हाइपरबिलीरुबिनमिया के अन्य रूपों की तुलना में अधिक स्पष्ट होते हैं: चमकीला पीलापन, खरोंचने पर रक्तस्राव की हद तक खुजली, तेज सिरदर्द, आम तौर पर मल मिट्टी का रंग प्राप्त करें (स्टर्कोबिलिन - 0)। बिलीरुबिन (प्रत्यक्ष) में वृद्धि के कारण किसी प्रकार के यांत्रिक अवरोध की घटना में निहित हैं जो पित्त के प्रवाह को रोकता है:

बढ़े हुए बिलीरुबिन के कारणों पर विचार करते समय, कोई भी वंशानुगत हाइपरबिलिरुबिनमिया (डाबिन-जॉनसन सिंड्रोम, क्रिगलर-नैय्यर सिंड्रोम) को नजरअंदाज नहीं कर सकता है, और विशेष रूप से सौम्य हाइपरबिलीरुबिनमिया - गिल्बर्ट सिंड्रोम पर ध्यान केंद्रित कर सकता है, जिसे "उत्कृष्ट छात्रों की बीमारी" कहा जाता है।

इस मामले में बिलीरुबिन में वृद्धि का कारण ग्लुकुरोनिडेज़ (एक एंजाइम जो ग्लुकुरोनिक एसिड के गठन को उत्प्रेरित करता है) की कमी है, जो जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में स्पष्ट रूप से दिखाई देता है: ऐसे व्यक्तियों में संयुग्मित अंश शून्य के बराबर होता है या इसके करीब पहुंचता है , जबकि संपूर्ण उपलब्ध अंश मुक्त अवस्था में है।

दिलचस्प बात यह है कि बहुत से लोगों को यह संदेह भी नहीं होता है कि उनके गुणसूत्रों की दूसरी जोड़ी में एक दोषपूर्ण जीन छिपा हुआ है। आमतौर पर, बीमारी के विकास के लिए स्थितियों की आवश्यकता होती है: तनाव, अत्यधिक मानसिक या शारीरिक तनाव। सिंड्रोम की शुरुआत आंसुओं के साथ होती है और बढ़े हुए बिलीरुबिन के कारणों की खोज होती है (क्या होगा अगर यह किसी प्रकार का हेपेटाइटिस है?), ज्यादातर मामलों में उपचार के बिना पाठ्यक्रम होता है, हालांकि, सिर को साफ रखने और चोट न लगने के लिए, सत्र से पहले छात्र अभी भी फ़ेनोबार्बिटल के साथ बिलीरुबिन को कम करने का प्रयास करते हैं, जो एंजाइम गतिविधि को बढ़ाता है और इस प्रकार पित्त वर्णक को बांधने में मदद करता है।

ज्यादातर मामलों में, गिल्बर्ट सिंड्रोम अपनी उपस्थिति की बिल्कुल भी याद नहीं दिलाता है, यह यकृत को नष्ट नहीं करता है, और रोग का निदान अनुकूल है। जब तक ऐसे रोगियों को सरल नियमों को नहीं भूलना चाहिए: कठिन शारीरिक श्रम, अत्यधिक मनो-भावनात्मक तनाव और शराब की बड़ी खुराक - यह सब उनके लिए नहीं है।

बिलीरुबिन कैसे कम करें?

यह अच्छा है अगर पीली त्वचा का रंग और शरीर में परेशानी के अन्य लक्षण, जो बढ़े हुए बिलीरुबिन के कारण हो सकते हैं, एक व्यक्ति को डॉक्टर से परामर्श करने के लिए प्रेरित करें, और वह समझ से बाहर के लक्षणों की उत्पत्ति का पता लगाएगा। एक नियम के रूप में, परीक्षणों में पित्त वर्णक में वृद्धि गंभीर स्वास्थ्य समस्याओं का संकेत देती है; यह निर्दिष्ट सीमाओं को यूं ही पार नहीं करती है, इसलिए उन्हें गंभीरता से लेने की आवश्यकता है। आपको बिलीरुबिन को अपने आप कम करने की कोशिश नहीं करनी चाहिए, क्योंकि अगर यह सफल भी हो जाता है, तो यह लंबे समय तक नहीं रहेगा। यह लोक उपचार नहीं है जो बिलीरुबिन को कम करने में मदद करेगा, बल्कि आधिकारिक चिकित्सा का पेशेवर दृष्टिकोण है:

• गंभीर हेमोलिसिस के लिए अस्पताल की सेटिंग में कारण को खत्म करने के उद्देश्य से उपचार की आवश्यकता होती है (ग्लूकोज के साथ ड्रॉपर, एल्ब्यूमिन का प्रशासन, चिकित्सीय प्लास्मफेरेसिस);
• छोटे बच्चे जो अभी पैदा हुए हैं वे पराबैंगनी विकिरण के संपर्क में आते हैं, जो जारी हानिकारक उत्पाद को बांधने और शरीर से निकालने में मदद करता है। लेकिन यह शारीरिक "पीलिया" से संबंधित है। दुर्भाग्य से, कर्निकटेरस का उपचार हमेशा सफल नहीं होता है, इसलिए, इसे विशेषज्ञों द्वारा और भी अधिक निपटाया जाना चाहिए;
• गिल्बर्ट सिंड्रोम वाले व्यक्तियों को कुछ स्वतंत्रता प्रदान की जाती है, लेकिन केवल क्लिनिक में जाने के लिए, फेनोबार्बिटल के लिए एक नुस्खा लिखें और इसे दिन में एक बार रात में छोटी खुराक (लगभग ¼ टैबलेट) में लें, क्योंकि छोटी मात्रा में भी दवा उनींदापन का कारण बनती है . सच है, कुछ, डॉक्टर से सलाह लिए बिना, फार्मेसी में जाते हैं और कोरवालोल खरीदते हैं। और वैसे, यह मदद करता है क्योंकि इसमें फेनोबार्बिटल होता है। इस बीच, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि इस मामले में एक व्यक्ति न केवल वह दवा लेता है जिसकी उसे आवश्यकता होती है, बल्कि शराब सहित कोरवालोल बनाने वाले अन्य पदार्थ भी लेता है, जो गिल्बर्ट की बीमारी के लिए बहुत उपयोगी नहीं है (तो इसकी आदत क्यों डालें? ) .

मैं विश्वास करना चाहूंगा कि हम पाठक को आत्म-चिकित्सा न करने के लिए मनाने में कामयाब रहे, अगर अचानक श्वेतपटल और त्वचा ने उनके लिए अप्राकृतिक रंग प्राप्त कर लिया, और उनके स्वास्थ्य के बारे में संदेह उनकी आत्मा में घर कर गया। बायोकेमिकल रक्त परीक्षण कराना बहुत आसान है, जहां लाल रेखा बिलीरुबिन को इंगित करेगी, और फिर डॉक्टर के पास जाएं, जो, शायद, तुरंत (या एक परीक्षा के बाद) कारण स्थापित करेगा और गंभीर जटिलताओं और परिणामों को रोक देगा।

वीडियो: लीवर परीक्षण, बिलीरुबिन - "स्वस्थ रहें!" कार्यक्रम

पेरिकार्डिटिस: लक्षण, उपचार

पेरीकार्डिटिस पेरीकार्डियम की सूजन है, हृदय की बाहरी परत जो इसे छाती के अन्य अंगों से अलग करती है। पेरीकार्डियम में दो पत्तियाँ (परतें) होती हैं, भीतरी और बाहरी। उनके बीच आम तौर पर थोड़ी मात्रा में तरल पदार्थ होता है, जो हृदय संकुचन के दौरान एक दूसरे के सापेक्ष उनके विस्थापन को सुविधाजनक बनाता है।

पेरीकार्डियम की सूजन के विभिन्न कारण हो सकते हैं। अधिकतर, यह स्थिति गौण होती है, अर्थात यह अन्य बीमारियों की जटिलता होती है। पेरिकार्डिटिस के कई रूप हैं, लक्षण और उपचार में भिन्नता है। इस रोग की अभिव्यक्तियाँ और लक्षण विविध हैं। अक्सर इसका तुरंत निदान नहीं हो पाता। पेरिकार्डियल सूजन का संदेह रोगी को हृदय रोग विशेषज्ञ के पास उपचार के लिए रेफर करने का आधार है।

कारण

पेरिकार्डिटिस संक्रामक और गैर-संक्रामक कारकों के कारण हो सकता है। अज्ञात एटियलजि के पेरिकार्डिटिस होते हैं, उन्हें इडियोपैथिक कहा जाता है।

संक्रामक पेरिकार्डिटिस के कारण:

• गठिया;
• तपेदिक;
• जीवाणु संक्रमण: कोकल (निमोनिया, सेप्सिस के साथ) और विशिष्ट (टाइफाइड बुखार, पेचिश, हैजा, ब्रुसेलोसिस, एंथ्रेक्स, प्लेग, टुलारेमिया);
• प्रोटोजोआ;
• कवक;
• वायरस (इन्फ्लूएंजा, कॉक्ससेकी);
• रिकेट्सिया।

गैर-संक्रामक (एसेप्टिक) पेरिकार्डिटिस के कारण:

• एलर्जी की प्रतिक्रिया;
• फैलाना संयोजी ऊतक रोग;
• रक्त रोग और रक्तस्रावी प्रवणता;
• घातक ट्यूमर;
• दिल की चोटें;
• विकिरण अनावरण;
• ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं (दिल का दौरा पड़ने के बाद, दिल की सर्जरी के बाद);
• चयापचय संबंधी विकार (यूरीमिया, गाउट);
• ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स का दीर्घकालिक उपयोग;
• हाइपोविटामिनोसिस सी.

विकास तंत्र

संक्रामक पेरिकार्डिटिस का विकास रक्त और लसीका मार्गों के माध्यम से पेरिकार्डियल गुहा में रोगजनकों के प्रवेश से जुड़ा होता है, कम अक्सर पड़ोसी अंगों में प्युलुलेंट फ़ॉसी से।

मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान पेरिकार्डिटिस हृदय की मांसपेशियों के व्यापक परिगलन (मृत्यु) के लिए पेरिकार्डियम की प्रतिक्रिया के रूप में या ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं (ड्रेसलर सिंड्रोम) के परिणामस्वरूप होता है।

यूरीमिया के साथ, पेरीकार्डियम यूरिया क्रिस्टल स्रावित करता है, जिससे इसकी पत्तियां परेशान हो जाती हैं।

कुछ मामलों में, संक्रामक, संक्रामक-एलर्जी, ऑटोइम्यून और विषाक्त तंत्र का एक संयोजन होता है।

नतीजतन, एक भड़काऊ प्रतिक्रिया शुरू हो जाती है, जो शुरू में केशिकाओं के विस्तार, सूजन की जगह पर प्रतिरक्षा कोशिकाओं के संचय और ऊतकों से रक्त के तरल भाग के पेरिकार्डियल गुहा में प्रवेश की विशेषता है। सूजन के एक्सुडेटिव चरण को प्रोलिफ़ेरेटिव चरण द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, साथ ही संयोजी ऊतक का निर्माण होता है।

ऐसा माना जाता है कि पेरिकार्डिटिस 3-5% लोगों में उनके जीवनकाल के दौरान होता है, लेकिन इसका निदान बहुत कम बार किया जाता है।

वर्गीकरण

पेरिकार्डिटिस तीव्र या दीर्घकालिक हो सकता है।

तीव्र पेरीकार्डिटिस पेरीकार्डियल गुहा में तरल पदार्थ के संचय के बिना हो सकता है, और इसे शुष्क या फाइब्रिनस कहा जाता है।

यदि सूजन के साथ पेरीकार्डियम की परतों के बीच तरल पदार्थ का निर्माण होता है, तो वे एक्सयूडेटिव या इफ्यूजन पेरीकार्डिटिस की बात करते हैं। प्रवाह सीरस-फाइब्रिनस, रक्तस्रावी, प्यूरुलेंट, पुटीय सक्रिय, कोलेस्ट्रॉल हो सकता है। पेरिकार्डियल इफ्यूजन के साथ कार्डियक टैम्पोनैड भी हो सकता है, जो एक जीवन-घातक स्थिति है।

क्रोनिक पेरीकार्डिटिस प्रवाह के गठन के साथ हो सकता है। लेकिन अधिक बार यह चिपकने वाला होता है, यानी, यह पेरीकार्डियम की परतों के बीच घने जमाव के संचय के साथ होता है। चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस स्पर्शोन्मुख हो सकता है, लेकिन यह अक्सर हृदय गतिविधि के कार्यात्मक विकारों के साथ होता है। जब पेरीकार्डियम में चूना जमा हो जाता है, तो एक बख्तरबंद हृदय विकसित हो जाता है। कुछ मामलों में, कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस होता है, जिसमें पेरिकार्डियल परतें अपनी लोच खो देती हैं और हृदय को निचोड़ने लगती हैं, जिससे इसके संकुचन में बाधा आती है।

रूप एवं लक्षण

सूखा (फाइब्रिनस) पेरिकार्डिटिस

हृदय क्षेत्र में दर्द सामान्य है, हल्की झुनझुनी से लेकर बहुत गंभीर दर्द तक। कभी-कभी ऐसा दर्द दिल के दौरे का अनुकरण करता है। दर्द खरोंच, दर्द, जलन आदि हो सकता है। वे आवर्ती, अल्पकालिक या लंबे समय तक चल सकते हैं। नाइट्रोग्लिसरीन से इन दर्दों से राहत नहीं मिलती है। खांसने, छींकने, गहरी सांस लेने और अक्सर छाती की सतह पर हाथ या किसी वस्तु से दबाने पर वे बदतर हो जाते हैं। कभी-कभी दर्द उदर क्षेत्र तक फैल जाता है ("देता है"), तीव्र सर्जिकल रोगों के लक्षणों की याद दिलाता है। फ्रेनिक तंत्रिका की जलन के परिणामस्वरूप हिचकी और उल्टी हो सकती है। यह रोग आमतौर पर पसीने और शरीर के तापमान में 37.5 - 38˚C तक वृद्धि के साथ होता है। सांस की तकलीफ आमतौर पर स्पष्ट नहीं होती है।

हृदय की ध्वनि सुनते समय, पेरीकार्डियम का एक अजीब घर्षण शोर का पता चलता है, जो बर्फ की कुरकुराहट की याद दिलाता है। यह एक दूसरे के विरुद्ध पेरिकार्डियल परतों के घर्षण से जुड़ा है। यह शोर परिवर्तनशील है, हृदय संकुचन के विभिन्न चरणों में सुना जा सकता है, और फोनेंडोस्कोप से छाती पर दबाने पर तेज हो जाता है।

प्रयोगशाला डेटा निरर्थक है और अंतर्निहित बीमारी से निर्धारित होता है।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी) पहले कुछ दिनों में एसटी खंड और टी तरंग में काफी स्पष्ट बदलाव दिखाता है, जो इस निदान का सुझाव देता है। धीरे-धीरे ईसीजी सामान्य स्थिति में आ जाता है। शुष्क पेरीकार्डिटिस के लिए इकोकार्डियोग्राफी थोड़ी अतिरिक्त जानकारी प्रदान करती है।

तीव्र एक्सयूडेटिव पेरीकार्डिटिस

अक्सर यह शुष्क पेरिकार्डिटिस के विकास का अगला चरण होता है, और कभी-कभी एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में होता है। शारीरिक गतिविधि से स्वतंत्र, सांस की लगातार गंभीर कमी इसकी विशेषता है। रोगी जबरन बैठने की स्थिति लेता है, आगे की ओर झुकता है, अपने हाथों पर झुक जाता है। कभी-कभी रोगी को घुटनों के बल बैठकर, तकिये के सहारे बैठकर बेहतर महसूस होता है। अन्य मामलों में, रोगी घुटनों को पेट तक खींचकर दाहिनी ओर लेटने की मजबूर स्थिति लेता है।

कुछ समय के बाद, दर्द कम हो जाता है, जो द्रव के संचय से जुड़ा होता है, जो सूजन वाली पेरिकार्डियल परतों को अलग कर देता है।

पेरिकार्डियल इफ्यूजन दाहिने आलिंद में जाने वाली नसों को संकुचित कर सकता है। जब ऊपरी वेना कावा संकुचित होता है, तो गर्दन की सूजी हुई नसें दिखाई देती हैं, विशेष रूप से प्रेरणा, सूजन और गर्दन और चेहरे के नीले मलिनकिरण (सायनोसिस) के साथ बढ़ती हैं। यदि अवर वेना कावा संकुचित हो जाता है, तो यकृत बड़ा हो जाता है और दर्द होता है, पेट तेजी से बढ़ता है (जलोदर बढ़ता है), और पैरों में सूजन कम होती है।

आसपास के अंगों के संपीड़न के परिणामस्वरूप, सूखी खांसी, निगलने में कठिनाई, हिचकी और उल्टी हो सकती है।

दैहिक शरीर वाले रोगियों में, हृदय या अधिजठर (उरोस्थि की xiphoid प्रक्रिया के तहत) के क्षेत्र में छाती का उभार कभी-कभी दिखाई देता है।

जांच करने पर, शिखर आवेग के कमजोर होने का पता चलता है। टक्कर लगने पर, हृदय की सुस्ती के क्षेत्र में वृद्धि निर्धारित होती है, और रोगी के लेटने और खड़े होने की स्थिति में इसका एक अलग विन्यास होता है। यह गुरुत्वाकर्षण के प्रभाव में द्रव के पुनर्वितरण के कारण होता है।

श्रवण (सुनने) पर, हृदय की ध्वनियाँ धीमी हो जाती हैं, और कभी-कभी हल्का पेरिकार्डियल घर्षण शोर होता है। हृदय ताल गड़बड़ी अक्सर होती है। नाड़ी लगातार चलती है, रक्तचाप कम हो जाता है।
गंभीर मामलों में, द्रव हृदय को संकुचित कर देता है, जिससे वह काम नहीं कर पाता। प्रवाह के तेजी से संचय से कार्डियक टैम्पोनैड जैसी गंभीर जटिलता का विकास होता है। इसके साथ प्रति मिनट 40-60 श्वसन गति तक सांस की गंभीर कमी और मृत्यु के भय की भावना होती है। गर्दन और चेहरा सूजा हुआ और सियानोटिक है। रोगी को ठंडा पसीना आने लगता है। गर्दन की नसों में गंभीर सूजन, जलोदर, पैरों में सूजन, यकृत वृद्धि के परिणामस्वरूप दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द। रक्तचाप तेजी से गिरता है, पतन होता है और रोगी चेतना खो देता है। उपचार के बिना, कार्डियक टैम्पोनैड घातक है।

रक्त परीक्षण में "सूजन" परिवर्तन विशेषता हैं: एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में वृद्धि, बाईं ओर बदलाव के साथ ल्यूकोसाइटोसिस। कई मामलों में, पेरिकार्डिटिस के कारण को स्पष्ट करने के लिए पेरिकार्डियल गुहा का पंचर और द्रव विश्लेषण किया जाता है।

ईसीजी और छाती का एक्स-रे किया जाता है। ईसीजी तरंग वोल्टेज में कमी दर्शाता है। रेडियोग्राफी के दौरान हृदय की छाया काफी बदल जाती है। एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस के निदान की मुख्य विधि इकोकार्डियोग्राफी है, यानी हृदय की अल्ट्रासाउंड जांच। हम एक्स्यूडेटिव पेरिकार्डिटिस के बारे में बात कर सकते हैं जब पेरिकार्डियल गुहा में 80 मिलीलीटर से अधिक तरल पदार्थ जमा हो जाता है।
कुछ मामलों में, पेरिकार्डियल गुहा का एक पंचर और पेरिकार्डियल प्रवाह की जांच की जाती है।

क्रोनिक एक्सयूडेटिव पेरीकार्डिटिस

इसके लक्षण एक्यूट एक्सयूडेटिव पेरीकार्डिटिस के समान होते हैं, लेकिन वे अधिक धीरे-धीरे विकसित होते हैं। इसलिए, रोगी की सामान्य स्थिति लंबे समय तक अपरिवर्तित रहती है।

जीर्ण चिपकने वाला, संकुचनकारी पेरीकार्डिटिस

पेरीकार्डिटिस अक्सर बुखार के साथ होता है।

चिपकने वाले पेरिकार्डिटिस की विशेषता सूजन वाली पेरिकार्डियल परतों का एक दूसरे से चिपकना है। इसी समय, पेरिकार्डियल पत्तियां लोचदार और विस्तार योग्य रहती हैं। इसलिए, रोग स्पष्ट स्थानीय लक्षणों के बिना होता है। रोगी मुख्य रूप से कमजोरी, पसीना, सांस लेने में तकलीफ और हल्के बुखार से परेशान रहता है। रक्त परीक्षण में परिवर्तन देखा जा सकता है, जो एक सूजन प्रक्रिया का संकेत देता है। अक्सर अज्ञात चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस कुछ वर्षों के बाद कंस्ट्रिक्टिव पेरिकार्डिटिस में बदल जाता है।

कंस्ट्रिक्टिव पेरीकार्डिटिस हृदय के संपीड़न का कारण बनता है। पेरीकार्डियम की मोटी, जिद्दी परतें, साथ ही इसकी गुहा में लगातार महत्वपूर्ण प्रवाह, हृदय की मांसपेशियों की गतिशीलता को ख़राब कर सकता है। कभी-कभी हृदय के क्षेत्र जख्मी पेरिकार्डियल शीट और उनके बीच आसंजन से संकुचित हो जाते हैं।
रोगी को सांस लेने में तकलीफ, हृदय क्षेत्र में दर्द की शिकायत होती है, खासकर जब वह अपना सिर पीछे की ओर फेंकता है। वह दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द, कमजोरी, तेज़ दिल की धड़कन और हृदय कार्य में रुकावट के बारे में चिंतित हैं। तीव्र एक्सयूडेटिव पेरीकार्डिटिस के विपरीत, लक्षण लगातार और धीरे-धीरे बढ़ते हैं।

जांच करने पर, आप रोगी की अर्ध-बैठने की स्थिति में मजबूर स्थिति को देख सकते हैं। हाथों और पैरों का रंग नीला पड़ना (एक्रोसायनोसिस), चेहरे पर सायनोसिस और सूजन, गर्दन की नसों में सूजन, पेट, छाती और अंगों की सफ़िनस नसों के नेटवर्क का विस्तार होता है। कभी-कभी हृदय के क्षेत्र में एक उभार का पता चलता है। जलोदर प्रकट होता है (बढ़े हुए पेट के साथ उदर गुहा में तरल पदार्थ का संचय)। निचले छोरों की सूजन अस्वाभाविक है। वे रोग के बाद के चरणों में ही प्रकट होते हैं।

हृदय की जांच करते समय, यह ध्यान दिया जा सकता है कि शीर्ष धड़कन का पता नहीं चला है। स्वर सुस्त हैं, अतिरिक्त स्वर (क्लिक) संभव हैं। नाड़ी लगातार चलती है, रक्तचाप अक्सर कम हो जाता है। बढ़े हुए घने जिगर का पता चला है।

ईसीजी तरंग वोल्टेज और हृदय ताल गड़बड़ी में कमी दिखाता है। छाती के एक्स-रे पर, हृदय अक्सर बड़ा नहीं होता है या आकार में कम भी नहीं होता है, और पेरिकार्डियल कैल्सीफिकेशन संभव है। इकोकार्डियोग्राफी पेरिकार्डियल आसंजन को दर्शाती है। केंद्रीय शिरापरक दबाव में वृद्धि.

तीव्र अज्ञातहेतुक पेरीकार्डिटिस

इस बीमारी की वायरल प्रकृति का अनुमान लगाया जाता है, लेकिन अक्सर इसकी पुष्टि नहीं की जा सकती है। यह रूप मुख्य रूप से युवा पुरुषों में होता है और तीव्र श्वसन संक्रमण, अत्यधिक सूर्यातप या खुले पानी में तैरने के कुछ समय बाद (एक महीने तक) अचानक होता है। उरोस्थि के बाईं ओर (प्रीकोर्डियल क्षेत्र में) गंभीर दर्द होता है, शरीर का तापमान 38˚C और इससे अधिक हो जाता है। सबसे पहले, नैदानिक ​​​​तस्वीर शुष्क पेरिकार्डिटिस से मेल खाती है, और फिर एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस से मेल खाती है। इसके लक्षणों में तीव्र एक्सयूडेटिव पेरीकार्डिटिस तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन जैसा हो सकता है।

इडियोपैथिक पेरीकार्डिटिस अक्सर फुफ्फुस के साथ होता है। यह 2 महीने या उससे अधिक समय तक रहता है और दोबारा होने का खतरा रहता है।

तपेदिक पेरीकार्डिटिस

यदि पेरिकार्डिटिस का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है, तो यह माना जाता है कि इसमें तपेदिक एटियलजि है। इस मामले में, रोगी, उसकी आनुवंशिकता के बारे में सभी जानकारी सावधानीपूर्वक एकत्र करना और शरीर में तपेदिक के स्रोत की खोज के लिए सभी संभावित तरीकों का उपयोग करना आवश्यक है।

तपेदिक पेरीकार्डिटिस में अक्सर सुस्त, स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम होता है, जिससे इसका शीघ्र निदान मुश्किल हो जाता है। मरीज़ अक्सर डॉक्टर से तभी परामर्श लेते हैं जब पेरिकार्डियल गुहा में बड़ी मात्रा में प्रवाह होता है। धीरे-धीरे, प्रवाह एक बख्तरबंद हृदय के निर्माण के साथ पेरिकार्डियल परतों के आसंजन और संलयन का मार्ग प्रशस्त करता है।

यूरेमिक पेरीकार्डिटिस

यह रोग के सड़न रोकनेवाला वेरिएंट को संदर्भित करता है, अर्थात संक्रमण से जुड़ा नहीं है। यूरीमिया की पृष्ठभूमि पर, गुर्दे की विफलता वाले कई रोगियों में होता है। यूरेमिक पेरीकार्डिटिस एक प्रतिकूल पूर्वानुमान संकेत है। चिकित्सकीय रूप से, यह शुष्क पेरीकार्डिटिस है, जो अक्सर दर्द रहित होता है, बाद में रक्तस्रावी में बदल जाता है।

निदान

कम से कम, निम्नलिखित अध्ययन किए जाने चाहिए:

• सामान्य रक्त और मूत्र परीक्षण;
• जैव रासायनिक रक्त परीक्षण (कुल प्रोटीन और प्रोटीन अंश, सियालिक एसिड, ट्रांसएमिनेस, एल्डोलेज़, क्रिएटिन काइनेज, सेरोमुकोइड, फाइब्रिन, सी-रिएक्टिव प्रोटीन, बिलीरुबिन, क्षारीय फॉस्फेट, यूरिया);
• एलई कोशिकाओं के लिए रक्त परीक्षण;
• इकोकार्डियोग्राफी;
• हृदय और छाती के अन्य अंगों की एक्स-रे जांच।

क्रमानुसार रोग का निदान

पेरिकार्डिटिस को मुख्य रूप से हाइड्रोपेरिकार्डियम और ट्यूमर के घावों से अलग किया जाना चाहिए।
हाइड्रोपेरिकार्डियम पेरिकार्डियल गुहा में गैर-भड़काऊ द्रव का संचय है, उदाहरण के लिए, हृदय या गुर्दे की विफलता के कारण गंभीर सूजन के साथ। दर्द सिंड्रोम और सामान्य नशा घटनाएँ हाइड्रोपेरिकार्डियम के लिए विशिष्ट नहीं हैं। संचित द्रव की मात्रा अक्सर छोटी होती है।

पेरीकार्डियम में रक्तस्रावी द्रव का संचय एक घातक ट्यूमर - सार्कोमा या मेसोथेलियोमा का लक्षण हो सकता है।

जब पेरीकार्डियम अन्य अंगों के मेटास्टेसिस से क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो शुष्क या रक्तस्रावी पेरीकार्डिटिस की तस्वीर सामने आती है।

इलाज

पेरिकार्डिटिस के उपचार में आहार, एटियोट्रोपिक थेरेपी, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं और ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग, पेरिकार्डियल गुहा का पंचर, एडेमेटस-एसिटिक सिंड्रोम का उपचार और सर्जिकल उपचार शामिल हैं।

उपचार आहार

बिस्तर पर आराम आवश्यक है, विशेष रूप से एक्सयूडेटिव पेरीकार्डिटिस के साथ। रोगी की स्थिति में सुधार होने के बाद ही आहार का विस्तार किया जाता है। प्रायः इसकी अवधि एक माह या उससे अधिक होती है।
शुष्क पेरिकार्डिटिस के लिए, बिस्तर पर आराम आवश्यक नहीं है।

गंभीर पेरिकार्डियल इफ्यूजन वाले मरीजों को गहन देखभाल इकाई में भर्ती कराया जाना चाहिए और यह निर्धारित करने के लिए थोरैसिक सर्जन द्वारा तत्काल जांच की जानी चाहिए कि क्या पेरिकार्डियल पंचर आवश्यक है।

पेरिकार्डिटिस के लिए पोषण अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करता है। सामान्य नियम हैं अधिक बार खाना, लेकिन छोटे हिस्से में, मसालेदार, नमकीन खाद्य पदार्थों को छोड़कर संयमित आहार, शराब और कैफीन से परहेज।

इटियोट्रोपिक थेरेपी

कई मामलों में बीमारी के कारण का इलाज करने से रिकवरी हो जाती है। यदि पेरिकार्डिटिस संक्रामक है, तो एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं। यदि तपेदिक का संदेह हो, तो तपेदिक रोधी दवाओं के साथ दीर्घकालिक उपचार किया जाता है।

अंतर्निहित बीमारी के उपचार का संकेत दिया गया है: संयोजी ऊतक, रक्त, आदि के रोग।
वायरल पेरीकार्डिटिस के लिए आमतौर पर एंटीवायरल दवाएं निर्धारित नहीं की जाती हैं।

सूजनरोधी औषधियाँ

नॉनस्टेरॉइडल एंटी-इंफ्लेमेटरी दवाएं (इंडोमेथेसिन, वोल्टेरेन) सूजन की गंभीरता को कम करती हैं और एनाल्जेसिक प्रभाव डालती हैं।
इसके अलावा, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स में एंटीएलर्जिक और इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव होता है, जो उन्हें पेरिकार्डिटिस के लिए रोगजनक चिकित्सा का एक साधन बनाता है।
ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स के उपयोग के लिए संकेत

• प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों में पेरिकार्डिटिस;
• सक्रिय आमवाती प्रक्रिया के साथ पेरिकार्डिटिस;
• मायोकार्डियल रोधगलन (ड्रेसलर सिंड्रोम) के कारण पेरिकार्डिटिस;
• लगातार तपेदिक पेरीकार्डिटिस;
• गंभीर पाठ्यक्रम और अज्ञात कारण के साथ एक्सयूडेटिव पेरीकार्डिटिस।

प्रेडनिसोलोन आमतौर पर धीरे-धीरे वापसी के साथ कई हफ्तों तक मौखिक रूप से निर्धारित किया जाता है।

पेरिकार्डियल पंचर

पेरिकार्डियल पंचर: इसकी गुहा का पंचर और प्रवाह की निकासी। एक्सयूडेट के तेजी से संचय और कार्डियक टैम्पोनैड के खतरे की स्थिति में इसे तत्काल किया जाना चाहिए। इसके अलावा, प्युलुलेंट पेरीकार्डिटिस के लिए पंचर किया जाता है (फिर एंटीबायोटिक दवाओं और अन्य दवाओं के समाधान सुई के माध्यम से इंजेक्ट किए जाते हैं)।
निदान को स्पष्ट करने के लिए, सामग्री विश्लेषण के बाद एक नैदानिक ​​पंचर किया जाता है।

एडेमेटस-एसिटिक सिंड्रोम का उपचार

एडिमा और जलोदर पेरिकार्डियल गुहा में एक्सयूडेट के तेजी से संचय के साथ-साथ कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस के साथ होते हैं। इस मामले में, टेबल नमक को प्रति दिन 2 ग्राम तक सीमित करना और खपत किए गए तरल की मात्रा को कम करना आवश्यक है। मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड, वेरोशपिरोन) निर्धारित हैं।

शल्य चिकित्सा

यदि दवा उपचार अप्रभावी है तो कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस के लिए सर्जिकल उपचार किया जाता है। रोगी की स्थिति में सुधार होने के बाद, हृदय के बाएं वेंट्रिकल को संपीड़न से मुक्त करने के लिए पेरीकार्डिएक्टोमी की जाती है।

पश्चात की अवधि में, दवा उपचार जारी रखना आवश्यक है। यह तपेदिक पेरीकार्डिटिस में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।