बच्चों में हाइपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी। प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी

एक बच्चे में तंत्रिका संबंधी विकारों को तुरंत रोकने के लिए, प्रसवकालीन अवधि के दौरान हाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी के बारे में जानना महत्वपूर्ण है।

नवजात शिशु में एन्सेफैलोपैथी क्या है और यह कहाँ से आती है?

प्रसवकालीन अवधि में सबसे आम चोट नवजात शिशु में हाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी है। शब्द "एन्सेफैलोपैथी" का तात्पर्य मस्तिष्क को गैर-भड़काऊ क्षति से है। प्रसवपूर्व अवधि के दौरान ऑक्सीजन की कमी () से उन कोशिकाओं की मृत्यु हो जाती है जो इसकी कमी के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होती हैं - मस्तिष्क न्यूरॉन्स। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के ऊतकों की तीव्र वृद्धि शरीर को उसके पूर्ण विकास के लिए पर्याप्त पोषक तत्वों की आपूर्ति करने के लिए बाध्य करती है।

भ्रूण में बढ़ती ऑक्सीजन की कमी के कई कारण हैं और वे उसके जीवन की अवधि के अनुसार भिन्न-भिन्न होते हैं। रोग के एटियलॉजिकल कारक:

1. प्रसवपूर्व अवधि (गर्भावस्था के दौरान)

• मातृ सहवर्ती रोग (मधुमेह मेलेटस, हृदय विफलता);
• विषाक्त प्रभाव (धूम्रपान, मादक पेय);
• एकाधिक गर्भावस्था;
• विफलता की धमकियाँ, परिपक्वता के बाद;
• माँ और बच्चे के बीच आरएच संघर्ष;

1. अंतर्गर्भाशयी अवधि (जन्म के समय)

• माँ की तीव्र भारी रक्त हानि;
• गर्भनाल के साथ भ्रूण का उलझना;
• श्रम प्रबंधन में त्रुटियाँ;
• भ्रूण की असामान्य स्थिति;

प्रसवकालीन हाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी बच्चे के जन्म के बाद विकसित हो सकती है - बच्चे के जीवन के सातवें दिन तक। इसका कारण जन्मजात हृदय दोष, तीव्र श्वसन विकार आदि हो सकते हैं।

रोग कैसे विकसित होता है?

हाइपोक्सिया के तंत्र भिन्न हो सकते हैं - रक्त में अपर्याप्त ऑक्सीजन स्तर, एनीमिया, संचार संबंधी विकार और भ्रूण के ऊतकों के चयापचय संबंधी विकारों के कारण। पैथोलॉजी के विकास के लिए मुख्य प्रेरणा बच्चे के मस्तिष्क के ऊतकों में संचार संबंधी विकार हैं।

नवजात शिशुओं में हाइपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी की प्रक्रिया न केवल केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में रक्त के प्रवाह में मंदी पर आधारित है, बल्कि चयापचय संबंधी विकारों और मस्तिष्क के ऊतकों की सूजन के विकास पर भी आधारित है। इंट्राक्रैनील दबाव में बाद में वृद्धि से तंत्रिका कोशिकाओं का पोषण बढ़ जाता है और उनकी क्रमिक मृत्यु हो जाती है।

बीमारी को कैसे न पहचानें?

रोग के पहले लक्षण आमतौर पर नवजात शिशु विशेषज्ञ द्वारा बच्चे के जन्म के तुरंत बाद देखे जाते हैं। इसमे शामिल है:

• नवजात शिशु की सामान्य सजगता की कमी, विशेष रूप से स्तनपान;
• बच्चे का देर से या कमज़ोर रोना;
• बार-बार रोना;
• त्वचा का लंबे समय तक नीलापन;

नवजात शिशुओं में पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी का निदान केवल बच्चे के जीवन के पहले महीने के दौरान ही किया जा सकता है। लक्षण गंभीरता की अलग-अलग डिग्री के केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अवसाद के कारण होते हैं और गंभीरता की डिग्री के अनुसार वर्गीकृत किए जाते हैं।

1. हल्की गंभीरता (आमतौर पर नवजात अवधि के दौरान प्रतिवर्ती):

• बेचैन नींद;
• ठुड्डी का फड़कना;
• सोने में कठिनाई;

1. मध्यम रूप से गंभीर डिग्री (प्रतिगमन आंशिक रूप से होता है):

• सामान्य सजगता का कमजोर होना;
• स्थानीय न्यूरोलॉजिकल घाव (अभिसरण स्ट्रैबिस्मस, ऊपरी पलक का गिरना);
• व्यापक मांसपेशी कमजोरी;
• बार-बार, अकारण चीखें;

1. गंभीर:

• दौरे;
• जन्मजात सजगता की कमी;
• रक्तचाप और हृदय गति में कमी;
• प्रायश्चित (मांसपेशियों की टोन की कमी);

बड़े बच्चों में हाइपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी विभिन्न प्रकार के न्यूरोलॉजिकल रोगों के रूप में प्रसवकालीन विकृति के परिणाम के रूप में प्रकट होती है।

अक्सर रोग चिकित्सकीय रूप से अन्य प्रणालियों में गड़बड़ी से प्रकट होता है, उदाहरण के लिए, क्षणिक क्षिप्रहृदयता, हृदय अतालता, आंतों का दर्द और उल्टी।

एन्सेफैलोपैथी के उपचार के लिए दृष्टिकोण

चिकित्सा के अनुप्रयोग का बिंदु न केवल स्वयं कारण (ऑक्सीजन की कमी) होना चाहिए, बल्कि रोग का मुख्य ट्रिगर कारक - चयापचय संबंधी विकार भी होना चाहिए। तीव्र अवधि में, बच्चों को चौबीसों घंटे उनकी स्थिति की निगरानी के लिए नवजात गहन देखभाल इकाइयों में रखा जाता है। मरीजों को दिया जाता है:

महत्वपूर्ण! समय पर उपचार शुरू करने से रोग का अनुकूल परिणाम निर्धारित होता है।

प्रसवकालीन पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी की पुनर्प्राप्ति अवधि में, फिजियोथेरेपी सत्र, एक भाषण चिकित्सक के साथ कक्षाएं और चिकित्सीय अभ्यास किए जाते हैं। चेतावनी के लिए ये भी जरूरी है

रोग का परिणाम और पूर्वानुमान

उचित रूप से चयनित थेरेपी एनोक्सिक एन्सेफैलोपैथी से पीड़ित बच्चों में मस्तिष्क संबंधी अभिव्यक्तियों और विकलांगता की घटनाओं को कम करने में मदद करती है।

गंभीरता की हल्की और मध्यम गंभीर डिग्री का पूर्वानुमान अनुकूल होता है, बशर्ते कि उपचार सही ढंग से निर्धारित किया गया हो। एन्सेफेलोपैथी के गंभीर मामले अक्सर फोकल न्यूरोलॉजिकल हानि में बदल जाते हैं।

अंत में, यह कहने लायक है कि हाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी की रोकथाम बहुत महत्वपूर्ण है और इसमें भ्रूण की प्रसवपूर्व सुरक्षा, प्रसव और गर्भावस्था का सावधानीपूर्वक प्रबंधन शामिल होना चाहिए। हमें भ्रूण के भविष्य के स्वास्थ्य के लिए उस पर अधिक ध्यान देने की आवश्यकता है।

हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी (एचआईई) हाइपोक्सिया के कारण होने वाली मस्तिष्क क्षति है। वे चलने-फिरने संबंधी विकार, दौरे, मानसिक विकास संबंधी विकार और अन्य प्रकार की मस्तिष्क संबंधी अपर्याप्तता को जन्म देते हैं।

हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी शब्द की परंपरा स्पष्ट है, लेकिन चिकित्सा का आधुनिक विकास एटियलजि के अधिक सटीक भेदभाव की अनुमति नहीं देता है (हाइपोक्सिया और धमनी हाइपोटेंशन का योगदान क्या है, मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी, यानी, इस्किमिया) , मस्तिष्क क्षति के लिए) और नवजात शिशुओं में सेरेब्रल कॉर्टेक्स को नुकसान का विषय।

HIE की आवृत्ति स्थापित नहीं की गई है। संयुक्त राज्य अमेरिका और अन्य औद्योगिक देशों में, सेरेब्रल पाल्सी की घटना प्रति 1000 पूर्ण अवधि में 1-2 मामले हैं, लेकिन आज एक राय है कि उनमें से केवल 10% का कारण HIE है। एम. लेविन एट अल के अनुसार। (1985), यूके में पूर्णकालिक बच्चों में एचआईई की आवृत्ति 6:1 0 0 0 है, और 1:1 0 0 0 में गंभीर तंत्रिका संबंधी विकार होते हैं या प्रसवकालीन हाइपोक्सिया के परिणामों से मर जाते हैं। फ़्रांस में (वेनबर्ग जे.एल. एट अल., 1998), हल्की पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी 2.8 प्रति 1000, मध्यम - 2.7 प्रति 1000 और गंभीर - 0.2 प्रति 1000 है। ये मान इंग्लैंड में थोड़ा कम हैं (फिरोआ पी.ओ. एट अल., 1998) , जहां 1984-1989 में पैदा हुए 7 8 9 411 बच्चों में से 1 6 4 9 में प्रसवकालीन घावों के कारण मध्यम और गंभीर मस्तिष्क अपर्याप्तता का निदान किया गया था (पीएचईपी की आवृत्ति - 2.1 प्रति 1000)।

ए.बी. पालचिक एट अल. (1998) के अनुसार, एच.बी. सरनाट और एम.एस. सरनाट (1976) के वर्गीकरण का उपयोग करते हुए, सेंट पीटर्सबर्ग के अवलोकन प्रसूति अस्पतालों में से एक के नवजात शिशुओं में एचआईई की आवृत्ति पूर्ण अवधि के बीच 15.6 और 88 थी। समय से पहले जन्मे शिशुओं में प्रति 1000।

एटियलजि. आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, भ्रूण के लिए मां में गर्भावस्था का कोई भी प्रतिकूल कोर्स मुख्य रूप से हाइपोक्सिया में बदल जाता है। नवजात शिशु के अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया और श्वासावरोध के कारणों को अध्याय VII में उल्लिखित किया गया है। इसमें कोई संदेह नहीं है कि हाइपोक्सिया के कुछ एटियलॉजिकल कारक (शराब, ड्रग्स, मां द्वारा ली गई कुछ दवाएं, साथ ही व्यावसायिक और पर्यावरणीय खतरे) सीधे भ्रूण के मस्तिष्क को प्रभावित करते हैं। इसका मतलब यह है कि कुछ बच्चों में, यह अधिक संभावना है कि प्रसवपूर्व मस्तिष्क क्षति से हाइपोक्सिया होता है, न कि हाइपोक्सिया से मस्तिष्क क्षति होती है।

एचआईई की ओर ले जाने वाले हाइपोक्सिया के प्रसवोत्तर एपिसोड आमतौर पर एपनिया, कार्डियक अरेस्ट, शॉक और लगातार ऐंठन सिंड्रोम के हमलों से जुड़े होते हैं।

कई अध्ययनों के बावजूद, रोगजनन को पूरी तरह से स्पष्ट नहीं माना जा सकता है। HIE के रोगजनन में निम्नलिखित कारकों की भूमिका पर वर्तमान में चर्चा की जा रही है।

मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी. प्रसवकालीन हाइपोक्सिया के दौरान मस्तिष्क रक्त प्रवाह की गड़बड़ी पर उपलब्ध नैदानिक ​​​​और प्रयोगात्मक डेटा का विश्लेषण करते हुए, जे.जे. वोल्पे (1995) ने नोट किया कि प्रारंभ में प्रसवकालीन हाइपोक्सिया अंगों के बीच रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण का कारण बनता है, साथ ही हाइपोक्सिमिया और हाइपरकेनिया, जो बदले में, संवहनी ऑटोरेग्यूलेशन में गड़बड़ी। हाइपरकेनिया और हाइपोक्सिमिया के आगे बने रहने से रक्तचाप और मस्तिष्क रक्त प्रवाह वेग में कमी आती है, जो इस्केमिक मस्तिष्क क्षति का कारण बनता है। दूसरी ओर, हाइपोक्सिया की प्रतिक्रिया के रूप में रक्तचाप में वृद्धि से स्वाभाविक रूप से मस्तिष्क रक्त प्रवाह की गति में वृद्धि होती है, जो रक्तस्राव में योगदान कर सकती है।

सेरेब्रल हाइपोपरफ्यूजन का निदान तब किया जाता है जब मस्तिष्क में रक्त प्रवाह 10 मिलीलीटर प्रति 100 ग्राम ऊतक/मिनट से कम होता है और यह समय से पहले शिशुओं में अधिक आम है। यह सूचक हाइपोक्सिया की गंभीरता, साथ ही हाइपो- या हाइपरकेनिया की उपस्थिति पर निर्भर करता है; आम तौर पर, एक पूर्ण अवधि के बच्चे में, यह प्रति 100 ग्राम ऊतक/मिनट में 20 से 60 मिलीलीटर तक होता है (झेतिशेव आर.ए., 1990; लू एन.एस., 1988)। आर.ए. ज़ेतिशेव (1990) ने स्वस्थ नवजात शिशुओं और प्रसवपूर्व हाइपोक्सिया के साथ और उसके बिना अलग-अलग गंभीरता के तीव्र श्वासावरोध वाले बच्चों में मस्तिष्क रक्त प्रवाह, संवहनी प्रतिरोध, सिस्टोलिक दबाव और इंट्राक्रैनील मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव के संकेतकों के बीच एक संबंध स्थापित किया। हाइपोक्सिक विकारों की गंभीरता पर सिस्टोलिक दबाव में कमी और सेरेब्रल संवहनी प्रतिरोध में परिवर्तन का प्रभाव, और सेरेब्रल छिड़काव में कमी और इंट्राक्रैनियल दबाव में वृद्धि पर बच्चे की उम्र का प्रभाव नोट किया गया था। एंडोथेलियल कोशिकाओं को हाइपोक्सिक क्षति से मस्तिष्क की केशिकाओं के लुमेन में तेज संकुचन होता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्रवाह के लिए प्रतिरोध बढ़ जाता है, साहित्य में नो-रिफ्लो नामक एक घटना होती है (रक्त प्रवाह में कमी, रक्त को बहाल करने में विफलता) हाइपोक्सिया की अवधि के बाद पुनः ऑक्सीजनीकरण के बाद प्रवाह सामान्य हो जाता है)।

बदलते प्रणालीगत रक्तचाप की स्थितियों में विशेष महत्व सेरेब्रोवास्कुलर ऑटोरेग्यूलेशन का संरक्षण या विघटन है - एक तंत्र जिसमें वाहिकासंकीर्णन और धमनियों का वासोडिलेशन प्रणालीगत दबाव में व्यापक उतार-चढ़ाव के दौरान अपेक्षाकृत निरंतर छिड़काव प्रदान करता है। यह दिखाया गया है कि स्वस्थ पूर्ण अवधि के शिशुओं की विशेषता, मस्तिष्क रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन का पठार, समय से पहले शिशुओं में तेजी से कम हो जाता है।

जी.एम.फेनिचेल (1983) इस बात पर जोर देते हैं कि ऑटोरेग्यूलेशन के नुकसान से इन संकेतकों के बीच रैखिक संबंध का उल्लंघन होता है और मस्तिष्क रक्तचाप में व्यापक उतार-चढ़ाव के प्रति रक्षाहीन हो जाता है। यह या तो इस्केमिक चोट (स्ट्रोक) या रक्तस्राव को बढ़ावा देता है। एल.टी. लोमाको (1990) के कार्य में कहा गया है कि जीवन के पहले दिनों में नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन मस्तिष्क घावों के साथ, हाइपोकैनेटिक प्रकार का हेमोकिर्क्यूलेशन प्रबल होता है, जो बाद में हाइपरकिनेटिक में बदल जाता है। जीवन के पहले दिनों में, स्ट्रोक और रक्त प्रवाह की छोटी मात्रा में कमी होती है, धमनी संवहनी स्वर में वृद्धि के साथ कार्डियक आउटपुट में कमी होती है। प्रीकेपिलरीज़ की एक स्पष्ट दबाव प्रतिक्रिया डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि और नाड़ी दबाव में कमी का कारण बनती है। डी.ई. बैलट एट अल. (1993) ने हाइपोक्सिक मस्तिष्क क्षति के विकास और लगातार फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की उपस्थिति के बीच एक विपरीत संबंध का खुलासा किया। लेखकों का सुझाव है कि लगातार फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप मुक्त कणों के उत्पादन को कम कर सकता है और, परिणामस्वरूप, मस्तिष्क क्षति की घटना को कम कर सकता है।

ऊतकों तक ऑक्सीजन की डिलीवरी काफी हद तक रक्त के रियोलॉजिकल गुणों पर निर्भर करती है। परिसंचारी और जमा रक्त की तरल अवस्था को संरक्षित करना हेमोस्टेसिस प्रणाली के कार्यों में से एक है, जो इसके अलावा, संवहनी दीवार की अखंडता का उल्लंघन होने पर रक्तस्राव को रोकना और रोकना सुनिश्चित करता है। ऑटोरेगुलेटरी प्रक्रिया के रूप में हेमोस्टेसिस का केंद्रीय घटक प्लेटलेट है, जो प्लाज्मा प्रोटीन, रक्त कोशिकाओं के साथ संवहनी दीवार के एंडोथेलियम के बीच संपर्क करता है और कई गैर-हेमोस्टैटिक कार्य करता है - ऊतक विकास का विनियमन, एंजियोजेनेसिस, न्यूरोग्लिया का प्रसार, आदि। .

घनास्त्रता के रोगजनन में हाइपरविस्कोसिटी और पॉलीसिथेमिया की उत्तेजक भूमिका सर्वविदित है। गंभीर श्वासावरोध और पॉलीसिथेमिया में संरचनात्मक रक्त चिपचिपापन काफी बढ़ जाता है - हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क घावों के विकास के लिए जोखिम कारक। जीवन के पहले घंटों में स्वस्थ नवजात शिशुओं में फैलाना इंट्रावास्कुलर जमावट (आईवीसी) के साथ हेमोस्टेसिस के थ्रोम्बोजेनिक अभिविन्यास की विशेषता होती है, जिसे जीवन के तीसरे - चौथे दिन हाइपोकोएग्यूलेशन और हाइपोएग्रीगेशन की प्रवृत्ति से बदल दिया जाता है। जन्म के समय गंभीर और तीव्र श्वासावरोध वाले बच्चों में, स्वस्थ नवजात शिशुओं की तुलना में हेमोस्टेसिस की थ्रोम्बोजेनिक दिशा अधिक स्पष्ट होती है (वेबर आई.एन., 1988; इवानोव डी.ओ., 1996; चुमाकोवा जी.एन., 1987, 1998; शबालोव एन.पी. एट अल।, 1982-1997) . हेमोस्टैटिक प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति काफी हद तक गर्भावस्था के दौरान निर्भर करती है: उन माताओं से पैदा हुए समय से पहले के शिशुओं में जो लंबे समय तक गेस्टोसिस (4 सप्ताह से अधिक) से पीड़ित थे और जिनके पास गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की पुरानी बीमारियां हैं, पहले से ही जन्म के समय एक हाइपो-कोएग्युलेटिव और हेमोस्टेसिस की हाइपोएग्रीगेटिव दिशा का पता लगाया जा सकता है और इसके संबंध में, इंट्राक्रैनील सहित विभिन्न रक्तस्राव होते हैं।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क क्षति के दौरान मस्तिष्क वाहिकाओं के ऑटोरेग्यूलेशन की विशेषताएं इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और कई जैव रासायनिक कारकों पर निर्भर करती हैं। यह दिखाया गया है कि मस्तिष्क हाइपोक्सिया के दौरान बाह्य कोशिकीय द्रव में K+ और H+ की सांद्रता में वृद्धि होती है, जिससे कॉर्टिकल न्यूरॉन्स की गतिविधि में वृद्धि होती है, रक्त वाहिकाओं की फैलाव क्षमता और उनकी संकुचन क्षमता में कमी आती है। एडेनोसिन सांद्रता और ऑस्मोलैरिटी में वृद्धि का समान प्रभाव पड़ता है। इसी समय, हाइपोक्सिया कॉर्टिकल न्यूरॉन्स की गतिविधि में कमी, मस्तिष्क वाहिकाओं की सिकुड़न में वृद्धि और उनकी फैलाव क्षमता में कमी (सोजो वी.के., 1984) के साथ बाह्य कैल्शियम की एकाग्रता में कमी का कारण बनता है। ओ. प्राइड्स एट अल द्वारा अध्ययन में। (1988) shXe का उपयोग करने से हाइपोग्लाइसीमिया (1.7 mmol/l से कम) की प्रतिक्रिया में मस्तिष्क रक्त प्रवाह में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई।

बड़े बच्चों और वयस्कों की तुलना में नवजात शिशुओं में इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप के सापेक्ष प्रतिरोध के बावजूद, पूर्ण अवधि के शिशुओं में गंभीर हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क क्षति, समय से पहले शिशुओं में गंभीर पेरी- या इंट्रावेंट्रिकुलर रक्तस्राव, इंट्राक्रैनील दबाव बढ़ सकता है, जो अक्सर व्यापक परिगलन की ओर जाता है। मस्तिष्क के ऊतकों का (हिल ए एट अल., 1992)। अधिकतम इंट्राकैनायल उच्च रक्तचाप जीवन के दूसरे और तीसरे दिन के बीच होता है, जिसकी पुष्टि सबराचोनोइड स्थानों में इंट्राक्रैनियल दबाव के माप से होती है (वोल्पे जे.जे., 1995)। समय से पहले शिशुओं में, सेरेब्रल इस्किमिया के कारण इंट्राक्रैनील दबाव में परिवर्तन की एक निश्चित विशिष्टता होती है: इसकी वृद्धि मुख्य रूप से जीवन के पहले दिन के अंत में होती है।

इंट्राक्रैनियल उच्च रक्तचाप एक खराब पूर्वानुमानित संकेत है: गंभीर हाइपोक्सिया से पीड़ित 32 बच्चों में से 7 को जीवन के पहले दिन में इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप था, उनमें से तीन की मृत्यु हो गई और चार में गंभीर तंत्रिका संबंधी विकार विकसित हो गए। उसी समय, मृत बच्चों में शव परीक्षण में मस्तिष्क पदार्थ के व्यापक परिगलन की खोज की गई (ल्यूप्टन बी.ए. एट अल., 1988)।

आर.ए. ज़ेतिशेव (1990) ने स्पष्ट रूप से दिखाया कि जीवन के 3-5वें दिन नवजात शिशुओं में मध्यम श्वासावरोध के साथ, इंट्राक्रैनील दबाव में वृद्धि विकसित होती है, मस्तिष्क रक्त प्रवाह की तीव्रता में कमी (दूसरे दिन के अंत में सामान्य होने के बाद) जीवन, जन्म के समय और जीवन के पहले दिन रक्त प्रवाह में कमी) और मस्तिष्क में रक्त प्रवाह के प्रति प्रतिरोध में वृद्धि। उसी समय, तीव्र मध्यम श्वासावरोध वाले बच्चों में जीवन के पहले दिन, स्वस्थ बच्चों की तुलना में मस्तिष्क संवहनी प्रतिरोध कम हो गया था (मस्तिष्क रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन का एक अनुकूली तंत्र)। गंभीर या मध्यम श्वासावरोध वाले बच्चों में, लेकिन क्रोनिक हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित, मस्तिष्क वाहिकाओं में रक्त प्रवाह का प्रतिरोध सभी अवलोकन अवधि के दौरान बच्चों के नियंत्रण समूह की तुलना में अधिक था।

प्रोस्टाग्लैंडीन चयापचय की विशिष्टताओं की भूमिका (वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स का अत्यधिक संश्लेषण - थ्रोम्बोक्सेन, आदि, वैसोडिलेटर्स की कमी - प्रोस्टेसाइक्लिन, आदि), संवहनी एंडोथेलियम द्वारा ल्यूकोट्रिएन का अत्यधिक संश्लेषण, साथ ही मस्तिष्क रक्त प्रवाह की कमी में हार्मोन, प्रसवकालीन हाइपोक्सिया के दौरान सेरेब्रल एडिमा का पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है।

मस्तिष्क घावों का स्थानीयकरण. हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क क्षति के विकास में एक आवश्यक बिंदु सेरेब्रल हाइपोपरफ्यूज़न और मस्तिष्क के संवहनी आर्किटेक्चर के बीच संबंध है। पूर्ण अवधि के शिशुओं में, सेरेब्रल हाइपोपरफ्यूजन में मुख्य रूप से पूर्वकाल, मध्य और पीछे के सेरेब्रल धमनियों के पृथक्करण के स्थल पर सेरेब्रल कॉर्टेक्स और पैरासागिटल जोन शामिल होते हैं; समय से पहले के शिशुओं में, मेनिन्जियल धमनियों के साथ एनास्टोमोसेस की उपस्थिति के कारण ये क्षेत्र कम असुरक्षित होते हैं, और उप-निर्भर वाहिकाओं और पूर्वकाल, मध्य और पीछे की मस्तिष्क धमनियों की मर्मज्ञ शाखाओं के बीच के क्षेत्रों में पेरिवेंट्रिकुलर सफेद पदार्थ अधिक असुरक्षित होते हैं (डी) रेक जे.एल., 1984; हिल ए. एटल., 1992; वोल्पे जे.जे., 1995)।

एचआईई के साथ समय से पहले शिशुओं में मस्तिष्क के सफेद पदार्थ के पेरिवेंट्रिकुलर नरम होने की विशेषता होती है - पेरिवेंट्रिकुलर ल्यूकोमालेशिया (पीवीएल), मुख्य रूप से मोनरो के फोरामेन के पास पार्श्व वेंट्रिकल के बाहरी कोनों के क्षेत्र में। पेरिवेंट्रिकुलर ल्यूकोमालेशिया शब्द का प्रयोग अनुभाग पर पाए गए घावों के सफेद रंग के कारण होता है। पीवीएल एक या कुछ क्षेत्रों तक सीमित हो सकता है या फैला हुआ हो सकता है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, प्रक्रिया की शुरुआत में, जमावट परिगलन को आगे सेंट्रिलोबुलर स्केलेरोसिस और माइलिनेशन की कमी, एक न्यूरोग्लिअल प्रतिक्रिया और 2 सप्ताह के बाद माइक्रोकैविटी के संभावित गठन के साथ निर्धारित किया जाता है। सिलसिलेवार अल्ट्रासाउंड अध्ययनों के अनुसार, सूक्ष्मगुहाओं की दीवारें और ढह जाती हैं, निलय के आसपास का सफेद पदार्थ सिकुड़ जाता है और निलय का विस्तार होता है। प्रभावित क्षेत्र में अवरोही मोटर मार्ग शामिल हैं, विशेष रूप से वे जो निचले छोरों को संरक्षण प्रदान करते हैं, जिससे पैरों में स्पास्टिक पेरेसिस होता है। यदि अधिक बाहरी भाग प्रभावित होते हैं, तो बांह की मांसपेशियों को अंदर ले जाने वाले तंत्रिका तंतु भी प्रभावित होते हैं, और फिर स्पास्टिक डिप्लेजिया और टेट्राप्लाजिया होता है। लगभग 25% बच्चों में पीवीएल, पीवीएच और आईवीएच घाव की जगह पर होते हैं। निष्कर्ष में, यह ध्यान देने योग्य है कि पीवीएल के मूल वर्णनकर्ता रुडोल्फ विरचो ने संक्रमण को घाव का कारण माना।

अल्फ्रेड ब्रैन और जेम्स श्वार्ट्ज (1987) ने नवजात बंदरों पर एक प्रयोग में दिखाया कि सेरेब्रल कॉर्टेक्स के वही घाव, जो श्वासावरोध के दौरान पूर्ण अवधि के नवजात शिशुओं में होते हैं, आंशिक रूप से लंबे समय तक अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया के कारण होते हैं। जन्म के बाद, प्रयोगात्मक बंदरों के शिशुओं में आक्षेप, रेटिना में रक्तस्राव और अनुभाग पर - साइटोटॉक्सिक सेरेब्रल एडिमा थी, जिसके बाद नेक्रोसिस के फॉसी थे। जिन बंदरों में जन्म के समय पूर्ण तीव्र श्वासावरोध उत्पन्न हुआ था (सीबीएस के अनुसार, बंदरों के पहले समूह की तुलना में अधिक गंभीर), कोई दौरा, रेटिना रक्तस्राव या मस्तिष्क शोफ नहीं था। ऐसे बंदरों के वर्गों में, कॉर्टेक्स का कोई रूपात्मक घाव नहीं देखा गया था, लेकिन वे मस्तिष्क स्टेम, थैलेमस, बेसल गैन्ग्लिया और रीढ़ की हड्डी के क्षेत्र में पाए गए थे। ए. ब्रैन और जे. श्वार्ट्ज का मानना ​​है कि तीव्र अल्पकालिक श्वासावरोध में, मस्तिष्क, हृदय, अधिवृक्क ग्रंथियों में रक्त के प्रवाह में वृद्धि के साथ रक्त प्रवाह का केंद्रीकरण और गुर्दे, फेफड़ों और आंतों में रक्त के प्रवाह में कमी सेरेब्रल कॉर्टेक्स की रक्षा करती है। हानि।

तीव्र श्वासावरोध के मामलों में, जो क्रोनिक अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ, हेमोडायनामिक्स की अनुकूली क्षमताएं समाप्त हो जाती हैं और मस्तिष्क रक्त प्रवाह तेजी से कम हो जाता है। क्रोनिक अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया में, बेसल गैन्ग्लिया और थैलेमस में परिवर्तन विशिष्ट होते हैं, जो स्पष्ट रूप से बढ़ते इंट्रापार्टम हाइपोक्सिया के जवाब में हेमोडायनामिक्स की अनुकूली क्षमताओं में कमी का कारण बनते हैं। यह मस्तिष्क के ये बुनियादी हिस्से हैं जो सबसे अधिक सक्रिय रूप से ग्लूकोज का उपभोग करते हैं, जिसका अर्थ है कि वे प्लेसेंटल अपर्याप्तता और मस्तिष्क में रक्त और ऊर्जा की आपूर्ति में कमी से प्रभावित होते हैं।

तीव्र श्वासावरोध में कॉर्टेक्स के फोकल इस्केमिक घाव मुख्य रूप से घनास्त्रता, हेमोरेओलॉजिकल विकारों का परिणाम होते हैं, जबकि लंबे समय तक तीव्र श्वासावरोध में (या क्रोनिक अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया से पीड़ित बच्चे में विकसित) - साइटोटॉक्सिक एडिमा, रक्त-मस्तिष्क बाधा (बीबीबी) को नुकसान ) और मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल का आकर्षण।

समय से पहले के शिशुओं में, पूर्वकाल, पीछे और मध्य मस्तिष्क धमनियों की धमनियों में बड़ी संख्या में मेनिन्जियल एनास्टोमोसेस की उपस्थिति के कारण, इस्केमिक पैरासागिटल स्ट्रोक नहीं होते हैं; पैरावेंट्रिकुलर घाव (पीवीएल) उनके लिए विशिष्ट हैं। एक पूर्ण अवधि के बच्चे के परिपक्व सेरेब्रल कॉर्टेक्स में, कॉर्टिकल खांचे के क्रमिक रूप से गहरा होने की एक प्रक्रिया होती है, और यह खांचे के नीचे के गहरे हिस्से होते हैं जो हाइपोक्सिया के प्रति संवेदनशील होते हैं। पैरासागिटल क्षेत्रों में खांचे के नीचे, रोधगलन होता है (न्यूरॉन्स और ग्लियाल कोशिकाओं दोनों की हानि), जमावट परिगलन के फॉसी - सबकोर्टिकल ल्यूकोमालेशिया (एससीएल), जिसके कारण बाद में सबकोर्टिकल शोष, उलेगिरिया और ग्यारी का शोष होता है।

पूर्ण अवधि के बच्चे के विशिष्ट पोस्ट-हाइपोक्सिक मस्तिष्क घावों में कॉर्टेक्स और हिप्पोकैम्पस में न्यूरॉन्स के चयनात्मक परिगलन (दौरे या सेरेब्रल एडिमा की अनुपस्थिति में भी) शामिल हैं, साथ ही बेसल गैन्ग्लिया में एक अजीब रोग प्रक्रिया, जिसे अंग्रेजी में कहा जाता है साहित्य स्थिति मार्मोरेटस (मार्बलिंग), - न्यूरॉन्स की मृत्यु, ग्लियोसिस और माइलिनेटेड फाइबर की संख्या में वृद्धि, जो बेसल गैन्ग्लिया को मार्बलिंग उपस्थिति देती है। ये विकार द्विपक्षीय कोरियोएथेटोसिस को जन्म दे सकते हैं। हिप्पोकैम्पस न्यूरॉन्स की एक अलग कमी मस्तिष्क की न्यूनतम शिथिलता और सीखने की कठिनाइयों का कारण हो सकती है।

साइटोटॉक्सिक एडिमा। हाइपोक्सिया और इस्केमिया स्वाभाविक रूप से ग्लूकोज के अवायवीय चयापचय को जन्म देते हैं, जिसके परिणामस्वरूप उच्च-ऊर्जा फॉस्फेट, न्यूरॉन के लिए ऊर्जा आपूर्तिकर्ता - एटीपी, क्रिएटिन फॉस्फेट के संश्लेषण में कमी आती है, माइटोकॉन्ड्रिया में इलेक्ट्रॉन परिवहन में व्यवधान और अतिरिक्त मुक्त कणों का निर्माण होता है। एटीपी सामग्री में कमी स्वाभाविक रूप से Na+- और K+-निर्भर ATPase की अपर्याप्तता और प्रीसिनेप्टिक न्यूरॉन्स के विध्रुवण का कारण बनती है। परिणामस्वरूप, उत्तेजक अमीनो एसिड - एस्पार्टेट और ग्लूटामेट (एक्साइटोटॉक्सिसिटी) का स्राव होता है, जो केनेट, एएमपीए (ओएस-एमिनो-3-हाइड्रॉक्सी-5-मिथाइल-4-आइसो-एक्सोलेप्रोपियोनेट) और एनएमओए (एन-मिथाइल-) को प्रभावित करता है। ओ-एस्पार्टेट) - पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन के रिसेप्टर्स। इन रिसेप्टर्स के सक्रिय होने से Na+, K+ और Ca2+ चैनल खुलते हैं, इन इलेक्ट्रोलाइट्स और पानी का न्यूरॉन में प्रवाह होता है, न्यूरॉन की सूजन और मृत्यु हो जाती है। इसके अलावा, Ca2+ प्रवाह फॉस्फोलिपेज़ के सक्रियण और NO संश्लेषण में वृद्धि का कारण बनता है, जो लिपिड पेरोक्सीडेशन और न्यूरॉन झिल्ली की मृत्यु को बढ़ावा देता है। वही प्रभाव इंट्रासेल्युलर Ca2+ में वृद्धि के कारण प्रोटीज के सक्रियण के कारण होता है। मुक्त कण, ईकोसैनोइड्स के साथ मिलकर, प्लेटलेट्स को सक्रिय करते हैं, जिससे प्लेटलेट्स से प्रतिक्रियाएँ निकलती हैं, पहले से काम कर रही वाहिकाओं में रुकावट होती है और इस्केमिया का प्रसार होता है। अतिरिक्त मुक्त कणों द्वारा केशिका एंडोथेलियम को नुकसान, ल्यूकोट्रिएन्स के उनके उत्पादन की सक्रियता, जो ल्यूकोसाइट्स के आसंजन को उत्तेजित करता है, कीमोअट्रेक्टेंट्स की रिहाई और रक्त वाहिकाओं के घनास्त्रता से इस्केमिया के विकास में भी मदद मिलती है। इस बात पर जोर देना महत्वपूर्ण है कि ग्लूटामेट-कैल्शियम कैस्केड, पड़ोसी न्यूरॉन्स के एनएमडीए रिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण, मस्तिष्क के गैर-इस्केमिक क्षेत्रों में क्षति के प्रसार को बढ़ावा देता है।

इसके अलावा, सेरेब्रल वाहिकाओं के एंडोथेलियम में Ca2+ का प्रवाह वाहिका-आकर्ष और सेरेब्रल इस्किमिया की तीव्रता को भड़काता है, जिससे एक दुष्चक्र बनता है। तंत्रिका ऊतक की मृत्यु के निर्दिष्ट तंत्र के अनुसार, परिगलन विकसित होता है। हाइपोक्सिया या सेरेब्रल इस्किमिया के एक प्रकरण के 6-48 घंटे बाद, आनुवंशिक रूप से क्रमादेशित कोशिका मृत्यु का तंत्र - एपोप्टोसिस - सक्रिय हो जाता है। तंत्रिका तंत्र में एपोप्टोसिस की प्रक्रिया मुख्य रूप से माइक्रोग्लिया की सक्रियता से होती है, जो फागोसाइटोसिस के कार्यों को प्राप्त करती है। आम तौर पर, भ्रूण में, तंत्रिका तंत्र की लगभग 50% एम्बेडेड कोशिकाएं एपोप्टोसिस के तंत्र के माध्यम से मर जाती हैं, और खराब विभेदित और दोषपूर्ण कोशिकाएं मर जाती हैं। इस प्रक्रिया का विनियमन एपोप्टोटिक, या आत्महत्या, जीन सीड-3 और सीड-4 और आत्मघाती-विरोधी बीसीएल-2 की परस्पर क्रिया द्वारा किया जाता है। पी53 प्रतिलेखन कारक एपोप्टोसिस प्रेरण के सभी तंत्रों में शामिल है, जिसका संश्लेषण डीएनए विनाश के पहले संकेतों पर सक्रिय होता है। पी53 जीन की बहुरूपता और इस्केमिक स्ट्रोक में मस्तिष्क क्षति की मात्रा और पी53 जीनोटाइप के बीच संबंध स्थापित किया गया है (स्कोवर्त्सोव वी.ए., 2003)।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि Ca2+ की अधिकता के साथ तीव्र और गंभीर हाइपोक्सिया के दौरान न्यूरॉन्स में नेक्रोसिस की प्रक्रिया प्रबल होती है; एपोप्टोसिस की प्रक्रिया न्यूरोग्लिया में हल्के और दीर्घकालिक हाइपोक्सिया के तहत हावी होती है, जिसमें मामूली Ca2+ प्रवाह होता है और यह Zn2+ सामग्री पर अधिक निर्भर होता है।

जानवरों (भ्रूण और नवजात शिशुओं सहित) पर एक प्रयोग ने एनएमडीए-ग्लूटामेट रिसेप्टर्स (मैग्नीशियम आयन), कैल्शियम प्रतिपक्षी (वेरापामिल) को अवरुद्ध करने वाली दवाओं के प्रशासन के हाइपोक्सिक मस्तिष्क क्षति (इसे कम करने और न्यूरोलॉजिकल परिणाम में सुधार) के मामले में एक निवारक प्रभाव दिखाया। आदि), प्लेटलेट इनहिबिटर (इंडोमेथेसिन, आदि), पेरोक्साइड यौगिकों (ज़ैंथिन ऑक्सीडेज इनहिबिटर - एलोप्यूरिनॉल), पेरोक्साइड बाइंडर्स (सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज, विटामिन ई, डाइमिथाइलथियोरिया), कोशिका झिल्ली के अंतर्जात घटकों (जीएमजे-गैंग्लियोसाइड्स) के गठन को रोकते हैं। ग्लूटामेट प्रतिपक्षी (मस्तिष्क में निरोधात्मक मध्यस्थ गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड के व्युत्पन्न - पिरासेटम, फेनिबुत), क्रानियोसेरेब्रल हाइपोथर्मिया।

पृष्ठभूमि की स्थितियाँ ग्लूटामेट कैस्केड की सक्रियता की गंभीरता को भी प्रभावित कर सकती हैं। इस प्रकार, हाइपोग्लाइसीमिया के दौरान, 2 घंटे के बाद मस्तिष्क में ग्लूटामेट का स्तर 15 गुना बढ़ जाता है। यू.ए. याकुनिन एट अल। (1993) ने जानवरों पर एक प्रयोग में और दम घुटने से मरने वाले नवजात शिशुओं के मस्तिष्क खंडों में, पाइरिडोक्सल कीनेस गतिविधि का तीव्र अवरोध दिखाया। पाइरिडोक्सल फॉस्फेट की कमी हो जाती है, जिससे पाइरिडोक्सल-आश्रित एंजाइम की गतिविधि में कमी आ जाती है जो ग्लूटामिक एसिड के डीकार्बाक्सिलेशन को उत्प्रेरित करता है, और इसलिए गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड (जीएबीए) के निर्माण में व्यवधान होता है।

प्रारंभिक (जन्म के तुरंत बाद) साइटोटॉक्सिक सेरेब्रल एडिमा, जिसका तंत्र ऊपर वर्णित है, तीव्र जन्म श्वासावरोध वाले बच्चों में रक्त गैस संरचना और हेमोडायनामिक्स के सामान्यीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जीवन के पहले घंटों में स्वतंत्र रूप से (दवा उपचार के बिना) हल हो जाता है। जन्म के समय एस्फिक्सिया वाले बच्चों में, जो क्रोनिक अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ या जन्म के बाद 5 वें मिनट में 3 अंक या उससे कम का अप्गर स्कोर शेष रहा, मस्तिष्क रक्त प्रवाह की तीव्रता काफी कम हो गई, दोनों इसकी गैर-बहाली के कारण संवहनी मस्तिष्क प्रतिरोध में वृद्धि के कारण और कम प्रणालीगत दबाव के परिणामस्वरूप। यह, गंभीर मेटाबोलिक एसिडोसिस (7.0 से कम पीएच, -12 एमएमओएल/एल से अधिक बीई) के साथ संयोजन में, ऊपर वर्णित चयापचय संबंधी विकार, सेरेब्रल एडिमा के दूसरे चरण के विकास की ओर जाता है - वासोजेनिक एडिमा, मस्तिष्क की सूजन।

हाइपोक्सिया के बाद मस्तिष्क क्षति की उत्पत्ति में एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (एडीएच) की भूमिका पर ध्यान दिया जाना चाहिए। श्वासावरोध के साथ, अतिरिक्त ADH उत्पादन (SIPADH) का सिंड्रोम विशिष्ट है, और IVH के साथ, हाइपोथैलेमिक पिट्यूटरी पथ के हाइपोक्सिक घाव - ADH (SIADH) के अपर्याप्त स्राव का सिंड्रोम। दोनों स्थितियाँ इंटरस्टिशियल सेरेब्रल एडिमा के विकास में योगदान कर सकती हैं। SIPADH की विशेषता हाइपोनेट्रेमिया, कम प्लाज्मा ऑस्मोलारिटी, अपेक्षाकृत उच्च मूत्र ऑस्मोलैरिटी, मूत्र में सोडियम उत्सर्जन इसके सेवन के बराबर है, और द्रव प्रशासन के प्रतिबंध के बाद सुधार, स्पिरोलैक्टोन (वेरोशपिरोन) या इंडोमेथेसिन का प्रशासन है। SIADH कम ऑस्मोलैरिटी और मूत्र घनत्व और हाइपरनाट्रेमिया के साथ पॉल्यूरिया द्वारा प्रकट होता है, जो अक्सर एस्फिक्सिया और सेरेब्रल एडिमा वाले बच्चों में देखा जाता है। साहित्य में ऐसे नवजात शिशुओं के वर्णन हैं जिनमें श्वासावरोध के कारण मस्तिष्क की सूजन को वैसोप्रेसिन (एडीजी) के एक इंजेक्शन से समाप्त कर दिया गया था।

प्रयोग से पता चला कि जब नवजात जानवरों को ई. कोली एंडोटॉक्सिन दिया जाता है, तो उनके मस्तिष्क में क्रोनिक अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया - पीवीएल और एससीएल के समान परिवर्तन हो सकते हैं। इस संबंध में, हम ध्यान दें कि एन.एन. शबालोवा और एन.ए. अखमीना प्रीक्लेम्पसिया के रोगजनन में एक गर्भवती महिला के आंतों के वनस्पतियों में एंडोटॉक्सिन की ट्रिगर (उत्तेजक, मध्यवर्ती, सहायक) भूमिका के बारे में एक परिकल्पना विकसित कर रहे हैं, और यह ऐसे बच्चों में है माताएं जो HIE विकसित करती हैं।

अंतर्गर्भाशयी अवधि की विशेषताओं, जन्म अधिनियम और मां की दवा चिकित्सा के आधार पर, जो बच्चे के चयापचय को प्रभावित करती है, प्रसव के दौरान हाइपोक्सिया के बाद कुछ बच्चों में, उत्तेजक मध्यस्थों (मुख्य रूप से ग्लूटामेट) के संचय का प्रभाव क्लिनिक में हावी होता है - चिंता, अतिउत्तेजना, आदि, दूसरों में - निरोधात्मक मध्यस्थों (गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड), एडेनोसिन, अंतर्जात ओपियेट्स के संचय का प्रभाव, और फिर सुस्ती, सुस्ती, सजगता की गतिविधि में कमी, मांसपेशियों की टोन, पुनरुत्थान, आदि नोट किए जाते हैं।

इस प्रकार, एचआईई के रोगजन्य तंत्र हैं: हेमोस्टेसिस के विकार (विटामिन के-निर्भर रक्त जमावट कारकों की अधिकतम कमी, प्लेटलेट डिसफंक्शन इंट्राक्रैनियल हेमोरेज का कारण बन सकता है या तेज कर सकता है); सामान्य चयापचय संबंधी विकार (हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया, आदि ऐंठन का कारण बन सकते हैं जो मस्तिष्क हाइपोक्सिया को तेजी से बढ़ाते हैं), जो तब तेजी से बढ़ जाते हैं जब बच्चा भूखा होता है या अनुचित पैरेंट्रल पोषण होता है; निरोधात्मक (जीएबीए) की कमी और उत्तेजक मध्यस्थों (ग्लूटामेट) के संश्लेषण की प्रबलता; सक्रिय मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल रक्त-मस्तिष्क बाधा को नुकसान के कारण मस्तिष्क में प्रवेश करते हैं (सक्रिय मैक्रोफेज ग्लूटामेट, पेरोक्साइड, प्रोटियोलिटिक एंजाइमों को संश्लेषित कर सकते हैं, स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं को प्रेरित कर सकते हैं, आदि)।

मस्तिष्क में पोस्टहाइपोक्सिक प्रक्रिया का रोगजनन पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। शायद संक्रमण भी हावी हो रहा है. इस संबंध में, यह फिर से आर. विरचो को याद करने लायक है, जिन्होंने 1867 में भ्रूण और नवजात शिशु के मस्तिष्क के संक्रामक घावों का वर्णन करने के लिए प्रारंभिक अधिग्रहीत ल्यूकोएन्सेफैलोपैथियों की अवधारणा पेश की थी। प्रसवकालीन हाइपोक्सिक मस्तिष्क क्षति के रोगजनन में प्रसवकालीन संक्रमण (माइकोप्लाज्मा, वायरल), साथ ही आंतों के डिस्बिओसिस की भूमिका अभी तक स्पष्ट नहीं है।

मस्तिष्क क्षति का सबसे मान्यता प्राप्त जैव रासायनिक संकेतक मस्तिष्क अंश (बीबी आइसोन्ज़ाइम) के रक्त सीरम में क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज की सामग्री है, जो न्यूरॉन्स की बाहरी झिल्ली में दोष होने या उनकी मृत्यु होने पर रक्त में जारी किया जाता है। श्वासावरोध के साथ पैदा हुए बच्चों के प्लाज्मा में इस आइसोनिजाइम का अधिकतम स्तर जीवन के पहले दिन के अंत में देखा जाता है। यदि बच्चे को क्रोनिक अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया हुआ हो तो प्लाज्मा में इसकी सांद्रता सबसे अधिक होती है।

हालाँकि, यह स्थापित किया गया है कि भ्रूण हाइपोक्सिया के दौरान प्रसव पीड़ा में एक महिला को पिरासेटम का अंतःशिरा प्रशासन (10% ग्लूकोज समाधान में 5 ग्राम ड्रॉपवाइज, और यदि बच्चा अभी तक पैदा नहीं हुआ है, तो हर 2 घंटे में 2 ग्राम) एक परिणाम देता है। गर्भाशय के रक्त प्रवाह में सुधार और, इसके संबंध में, अंतर्गर्भाशयी भ्रूण की स्थिति, गंभीर श्वासावरोध वाले बच्चों के जन्म की आवृत्ति को कम करती है और रक्त में बीबी-क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज की एकाग्रता में वृद्धि की गंभीरता को कम करती है।

जानवरों में अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया के अध्ययन पर प्रायोगिक डेटा ने मस्तिष्क में तरंग जैसे परिवर्तन दिखाए, जब हाइपोक्सिया के प्रत्यक्ष प्रभाव के तहत न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं की एक छोटी अवधि के बाद, सिंथेटिक, पुनरावर्ती प्रक्रियाएं मस्तिष्क में हावी होने लगती हैं, जिन्हें फिर से बदल दिया जाता है। न्यूरोडिस्ट्रोफिक वाले, आदि। (ज़ुकोवा टी.पी., पुरिन आर.वी. एट अल., 1984)।

इस प्रकार, मस्तिष्क क्षति न केवल हाइपोक्सिया की अवधि के दौरान होती है, बल्कि इसके बाद की अवधि में भी होती है। वी.ए. नेगोव्स्की (नेगोव्स्की वी.ए. एट अल., 1987) के अनुसार, कुछ मामलों में, यह पुनर्जीवन के बाद की बीमारी के कारण हो सकता है, अर्थात्:

पुनर्ऑक्सीकरण का प्रभाव (ऑक्सीजन विरोधाभास - न्यूरॉन्स और ग्लिया पर उच्च ऑक्सीजन सांद्रता का हानिकारक प्रभाव);

लंबे समय तक हाइपोपरफ्यूज़न और धमनी हाइपोटेंशन;

प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों की गतिविधि;

मुक्त कणों और लिपिड पेरोक्सीडेशन का गठन;

Ca2 का अंतःकोशिकीय संचय।

साथ ही, यह याद रखना चाहिए कि छोटे बच्चों के मस्तिष्क में महान प्लास्टिक और पुनरावर्ती क्षमताएं होती हैं, जिसमें इसके प्रसवपूर्व गठन में दोषों की क्षतिपूर्ति भी शामिल है। एक वयस्क में, मस्तिष्क ऊतक के 1 मिमी3 में तंत्रिका कोशिकाओं और सिनैप्स की संख्या 1 से 7 वर्ष की आयु के बच्चों की तुलना में केवल 40% होती है, और इस समय तक प्रति तंत्रिका कोशिका सिनेप्स की संख्या 20% कम होती है।

HIE की नैदानिक ​​तस्वीर एक लहरदार, चरणबद्ध पाठ्यक्रम की विशेषता है। HIE के कई नैदानिक ​​वर्गीकरण हैं। HIE का पहला शास्त्रीय चरण वर्गीकरण 1976 में H.B. Sarnat और M.S. Sarnat द्वारा प्रस्तावित किया गया था (तालिका 11.3 देखें)।

जीवन के पहले घंटों और दिन में न्यूरोलॉजिकल स्थिति का स्थिर मूल्यांकन हमें DIE की गंभीरता और पूर्वानुमान को पर्याप्त विश्वसनीयता के साथ आंकने की अनुमति नहीं देता है। ऐसे निर्णयों के लिए बच्चे की स्थिति की गतिशीलता प्राथमिक महत्व रखती है।

आई.आई. वोल्पे (1995) इस बात पर जोर देते हैं कि हल्के (I डिग्री) HIE के साथ हाइपरएक्ससिटेबिलिटी, अबाधित रिफ्लेक्सिस, सिम्पैथीकोटोनिया (टैचीकार्डिया, टैचीपनिया, फैली हुई पुतलियाँ, आदि) आमतौर पर 1 - 2 दिनों से अधिक नहीं रहती हैं। इनमें से अधिकांश बच्चों के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है।

मध्यम एचआईई के साथ, तालिका में सूचीबद्ध लक्षणों के साथ, जीवन के पहले घंटों में ही समय-समय पर हांफने जैसी आह या समय-समय पर चेनी-स्टोक्स-प्रकार की श्वास, ब्रैडीपेनिया या ब्रैडीकार्डिया के हमले और सहज मोटर गतिविधि में कमी हो सकती है। . जीवन के पहले दिन के दूसरे भाग में, इन बच्चों में दौरे पड़ते हैं, लेकिन इन्हें आमतौर पर एंटीकॉन्वेलसेंट थेरेपी से संतोषजनक ढंग से नियंत्रित किया जाता है। जीवन के दूसरे दिन, बच्चों में मांसपेशियों की टोन में सुधार होता है, लेकिन तीखी, तेज़ चीख, उल्टी, मायोक्लोनिक हमले, कंपकंपी और बिखरी हुई हरकतें दिखाई दे सकती हैं। दूसरे के अंत तक - जीवन के तीसरे दिन की शुरुआत

एपनिया के संभावित हमले, इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप या सेरेब्रल एडिमा के लक्षण। चरण II HIE वाले बच्चे की स्थिति में जीवन के पहले सप्ताह के अंत तक एक निश्चित सुधार विकसित होता है। यदि न्यूरोलॉजिकल लक्षण (सुस्ती, हाइपोटोनिया, गति की कमी, स्तब्ध अवस्था, चूसने की गंभीर कमजोरी) एक सप्ताह से अधिक समय तक बने रहते हैं, तो, आई.आई. वोल्पे (1995) के अनुसार, 20 - 40% बच्चों में न्यूरोलॉजिकल परिणाम विकसित होते हैं।

गंभीर एचआईई (III डिग्री) में, जीवन के पहले 12 घंटों तक चेतना अनुपस्थित रहती है, फिर एक गलत सुधार हो सकता है, लेकिन फिर जीवन के दूसरे से तीसरे दिन के मध्य में चेतना फिर से खो जाती है। इसका सबसे संभावित कारण साइटोटॉक्सिक एडिमा के बिना या उसके साथ मस्तिष्क में विनाशकारी, नेक्रोटिक प्रक्रियाओं का विकास है। ऐसे बच्चों में श्वसन अवरोध के हमले जीवन के पहले दिन के दूसरे भाग में ही प्रकट होते हैं, और आक्षेप - यहाँ तक कि पहले भाग में भी दिखाई देते हैं। जितनी जल्दी पोस्टहाइपोक्सिक ऐंठन दिखाई देती है, एन्सेफैलोपैथी उतनी ही गंभीर होती है और पूर्वानुमान उतना ही खराब होता है। हाइपोक्सिक ऐंठन की सबसे प्रतिकूल घटना जीवन के पहले 2-6 घंटों में होती है। दौरे अक्सर निरोधी चिकित्सा के प्रति प्रतिरोधी होते हैं। हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि गंभीर प्रसवकालीन हाइपोक्सिया वाले बच्चों में, दौरे का एक सामान्य कारण, यहां तक ​​​​कि जीवन के पहले घंटों में भी, चयापचय संबंधी विकार हो सकते हैं - हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया और हाइपरअमोनमिया, और इसलिए इन संकेतकों की निगरानी आवश्यक है।

HIE वाले विभिन्न बच्चों में मोटर संबंधी गड़बड़ी और मांसपेशी हाइपोटोनिया में कुछ ख़ासियतें हो सकती हैं। नवजात शिशुओं के तीव्र गंभीर श्वासावरोध वाले पूर्ण अवधि के बच्चों में, पैरासैगिटल भागों के इस्किमिया के कारण, जीवन के पहले दिन के अंत तक कंधे की कमजोरी विकसित हो सकती है - बगल में समर्थित बच्चे में, सिर कंधों में चला जाता है। इसका संकेत समीपस्थ भागों की कमजोरी से भी हो सकता है - जो सील के पैर का एक लक्षण है। समय से पहले जन्मे शिशुओं में, पैरों की कमजोरी, सुस्ती, ब्रैडीकार्डिया के साथ एपनिया के हमले, गतिहीनता, चूसने की कमी, उल्टी आदि अधिक आम हैं।

बेशक, प्रारंभिक नवजात काल में एचआईई के पाठ्यक्रम की विशेषताएं काफी हद तक पृष्ठभूमि पर निर्भर करती हैं - सहवर्ती विकृति और बच्चे में मौजूद श्वासावरोध की जटिलताओं (अध्याय VII देखें)। फुफ्फुसीय, हृदय संबंधी और चयापचय संबंधी विकारों का शीघ्र निदान विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। कई अध्ययनों से पता चला है कि प्रारंभिक नवजात काल में लगातार ओलिगुरिया (मूत्र उत्पादन 15 मिली/किलो/दिन से कम) का संबंध खराब न्यूरोलॉजिकल परिणाम से होता है, यानी। नवजात अवधि और अनुवर्ती दोनों में न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं की उच्च घटना के साथ।

पेरिवेंट्रिकुलर ल्यूकोमालेशिया (पीवीएल) समय से पहले शिशुओं में हाइपोक्सिक स्थितियों की सबसे विशिष्ट जटिलताओं में से एक है। इसके अलावा, एक नियम के रूप में, हम श्वासावरोध के साथ पैदा हुए बच्चों में लंबे समय तक लगातार हाइपोक्सिया के बारे में बात कर रहे हैं, जिसके बाद न्यूमोपैथी और निमोनिया का विकास होता है। साथ ही, पीवीएल के रोगजनन में मुक्त कणों की निर्णायक भूमिका और इसलिए अपर्याप्त ऑक्सीजन थेरेपी पर जोर दिया जाता है। पीवीएल के कोई विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षण नहीं हैं। पीवीएल के साथ समय से पहले के शिशुओं में, गणना टोमोग्राफी या अनुभाग पर निदान, हाइपोटोनिया, हाइपोरेफ्लेक्सिया, अधूरा मोरो रिफ्लेक्स (इसका पहला चरण), सुस्ती, कमजोर रोना, एडेनमिया, ऐंठन (उनके समकक्ष रोटेटरी निस्टागमस और अन्य ऑपेरकुलर पैरॉक्सिज्म हो सकते हैं), स्पास्टिक पक्षाघात और पेरेसिस (निचले छोरों का स्पास्टिक डिप्लेजिया विशेष रूप से विशिष्ट है, जिसे ऊपरी छोरों के स्पास्टिक पेरेसिस के साथ जोड़ा जा सकता है), चूसने और निगलने की सजगता की अनुपस्थिति, हाइपोक्सिया (सायनोसिस) के हमले।

न्यूरोसोनोग्राफी से, बहुत और बेहद कम वजन वाले 10-15% बच्चों में पी वीएल का पता लगाया जाता है। अल्ट्रासोनोग्राफ़िक रूप से, पीवीएल की गंभीरता की निम्नलिखित डिग्री प्रतिष्ठित हैं (डी व्रीस एल.एस., 1994):

पहली डिग्री - 7 दिनों से अधिक समय तक पेरिवेंट्रिकुलर ज़ोन की प्रतिध्वनि घनत्व में क्षणिक वृद्धि;

दूसरी डिग्री - छोटे स्थानीय फ्रंटोपेरिएटल सिस्ट के साथ संयोजन में पेरिवेंट्रिकुलर इको घनत्व में वृद्धि;

तीसरी डिग्री - व्यापक पेरिवेंट्रिकुलर सिस्टिक घावों के साथ संयोजन में पेरिवेंट्रिकुलर इको घनत्व में वृद्धि;

चौथी डिग्री - मस्तिष्क के सफेद पदार्थ और सफेद पदार्थ सिस्ट में विस्तार के साथ पेरिवेंट्रिकुलर इकोडेंसिटी में वृद्धि।

जीवित रहने वाले बच्चों में पीवीएल के सिस्टिक रूप, गंभीर मानसिक कमी के बाद न्यूनतम सेरेब्रल डिसफंक्शन सिंड्रोम, दृश्य दोष और सेरेब्रल पाल्सी का एक स्पास्टिक रूप विकसित हो सकता है। वी.आई. गुज़ेवा और ए.ई. पोन्यातिशिन (1998) के अनुसार, 88.9% मामलों में पीवीएल का सिस्टिक रूप सेरेब्रल पाल्सी के स्पास्टिक रूपों के विकास की ओर जाता है और 44.4% में - गंभीर बौद्धिक विकार; गैर-सिस्टिक रूप में, 37.5% बच्चों में बीमारी की शेष अवधि में लगातार मोटर विकार थे।

एचआईई का निदान केवल इतिहास संबंधी डेटा (गर्भावस्था के दौरान, अंतर्गर्भाशयी भ्रूण की स्थिति, प्रसव के दौरान, प्रसव के लाभ, गर्भावस्था और प्रसव के दौरान मां के लिए दवा चिकित्सा, मूल्यांकन) को ध्यान में रखकर संभव है। एल्गर स्केल का उपयोग करके जन्म के समय बच्चे की स्थिति) और बच्चे की नैदानिक ​​​​तस्वीर की गतिशीलता का विश्लेषण। एचआईई का नैदानिक ​​निदान नैदानिक ​​वर्गीकरण और मानक न्यूरोलॉजिकल पैमानों के उपयोग पर आधारित है, जो सामान्य और विचलित न्यूरोलॉजिकल स्थिति के बीच अंतर करना संभव बनाता है। विचलित न्यूरोलॉजिकल स्थिति के ढांचे के भीतर, शिशु की न्यूरोलॉजिकल स्थिति (नवजात शिशु की क्षणिक न्यूरोलॉजिकल डिसफंक्शन) और एचआईई की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में अनुकूली, क्षणिक विचलन के बीच अंतर करना आवश्यक है।

आधुनिक इमेजिंग विधियां (न्यूरोसोनोग्राफी, अक्षीय कंप्यूटेड टोमोग्राफी, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग, γ-स्किंटिग्राफी) मस्तिष्क पदार्थ की मैक्रोस्ट्रक्चर, विकृतियों की उपस्थिति या अनुपस्थिति, मस्तिष्कमेरु द्रव रिक्त स्थान के आकार और आकार का आकलन करना संभव बनाती हैं। चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग सबसे अधिक जानकारीपूर्ण इमेजिंग विधि है; इसकी मदद से, HIE के पाठ्यक्रम के चरणों को स्थापित करना संभव हो गया: तीव्र (5 दिन तक), सबस्यूट (20 दिन तक) और क्रोनिक (56 दिन तक)।

HIE के न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल निदान के तरीकों में, इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी (ईईजी) पर ध्यान दिया जाना चाहिए। एनएचआईई का निदान करने के लिए, नियमित ईईजी का उपयोग किया जाता है, जो मैपिंग के साथ एचआईई, कुल ईईजी और ईईजी के विभिन्न चरणों को पहचानना संभव बनाता है। ईईजी मैपिंग के उपयोग से एचआईई के मुख्य न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम के पैटर्न की पहचान करना संभव हो गया। नवजात शिशुओं में ईईजी डायग्नोस्टिक्स की कठिनाई मस्तिष्क अपरिपक्वता और पैथोलॉजिकल पैटर्न के पैटर्न को पहचानने में निहित है।

इवोक्ड पोटेंशिअल (ईपी) सबसे जानकारीपूर्ण निदान पद्धति है, जो 100% सटीकता के साथ एचआईई और बहरापन (श्रवण स्टेम ईपी), अंधापन (दृश्य ईपी), और सेरेब्रल पाल्सी (सोमैटोसेंसरी ईपी) के प्रतिकूल परिणाम की भविष्यवाणी करना संभव बनाती है। ).

पूर्वानुमान। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, एचआईई के लिए पूर्वानुमान हाइपोक्सिया की गंभीरता पर निर्भर करता है, सीबीएस मापदंडों द्वारा पुष्टि की जाती है, एन्सेफैलोपैथी की गंभीरता (एचआईई के चरण I पर, एच.बी. सरनाट और एम.एस. सरनाट के अनुसार, पूर्वानुमान अनुकूल है, चरण II पर - संदिग्ध, चरण III पर - पूर्ण पुनर्प्राप्ति के लिए प्रतिकूल)।

श्वासावरोध के साथ पैदा हुए बच्चों में, प्रतिकूल पूर्वानुमान और दीर्घकालिक न्यूरोलॉजिकल परिणामों के संदर्भ में सबसे खतरनाक लक्षण हैं: जीवन के 5वें मिनट में 3 अंक या उससे कम का अप्गर स्कोर बनाए रखना (15वें और 20वें मिनट में ऐसा स्कोर है) जीवित रहने और जीवित रहने की स्थिति दोनों के संदर्भ में सबसे प्रतिकूल पूर्वानुमान, क्योंकि अधिकांश जीवित बचे लोगों को गंभीर मस्तिष्क क्षति होगी), जीवन के पहले 8 घंटों में दौरे की उपस्थिति, आवर्ती दौरे, लगातार मांसपेशी हाइपोटोनिया और सुस्ती के चरण से संक्रमण और स्पष्ट हाइपरेन्क्विटेबिलिटी और मांसपेशी उच्च रक्तचाप की स्थिति में हाइपोटेंशन - एक्सटेंसर। दुर्भाग्य से, नैदानिक ​​रूप से स्पष्ट अवधि के बाद (यानी, आदर्श से सकल विचलन की अनुपस्थिति में), बच्चे में मोटर या संवेदी विकार और एचआईई के अन्य प्रतिकूल परिणाम विकसित हो सकते हैं, जिसमें सेरेब्रल पाल्सी, मानसिक मंदता, मिर्गी के दौरे, हाइड्रोसिफ़लस, सिंड्रोम शामिल हैं। ध्यान की कमी और अतिसक्रियता, दृश्य और श्रवण विश्लेषक को नुकसान।

प्रसवपूर्व अवधि के पाठ्यक्रम और नवजात अवधि की विशेषताओं दोनों का एचआईई के पूर्वानुमान पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। इस प्रकार, एल.ए. फेडोरोवा (2003) ने दिखाया कि 1500 ग्राम से कम वजन वाले बच्चों में तीव्र अवधि में कई अंग विफलता की उपस्थिति न्यूरोलॉजिकल परिणाम को तेजी से खराब कर देती है। यदि तीव्र अवधि में दो कार्यात्मक प्रणालियों की अपर्याप्तता दर्ज की जाती है, तो सेरेब्रल पाल्सी, साइकोमोटर विकास में गंभीर देरी और/या अंधापन, 1 वर्ष की आयु में सुनवाई हानि 47% में दर्ज की जाती है, तीन प्रणालियों की अपर्याप्तता के साथ - 77.7% में। और चार या अधिक कार्यात्मक प्रणालियाँ - 90% बच्चों में। समय से पहले जन्मे बच्चे में बीपीडी, सेप्सिस और नेक्रोटाइज़िंग एंटरोकोलाइटिस के विकास से एचआईई का न्यूरोलॉजिकल पूर्वानुमान खराब हो जाता है।

मस्तिष्क क्षति की प्रकृति के आधार पर, प्रसवकालीन एचआईई के संभावित दीर्घकालिक परिणाम तालिका 11.4 में दिखाए गए हैं।

इलाज। सबसे अच्छा उपचार नवजात शिशु के अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया और श्वासावरोध की रोकथाम और शीघ्र उपचार है। मस्तिष्क का इलाज अकेले करना असंभव है। मस्तिष्क क्षति के मुख्य रोगजनक तंत्र के उद्देश्य से किए गए उपायों में शामिल हैं: 1) सामान्य वायुमार्ग धैर्य और पर्याप्त वेंटिलेशन की तेजी से बहाली - हाइपोकेनिया बनाने के मोड में वीएल या यांत्रिक वेंटिलेशन, लेकिन हाइपरॉक्सीमिया के बिना; 2) संभावित हाइपोवोल्मिया का उन्मूलन; 3) अल्पकालिक प्रणालीगत (धमनी) हाइपोटेंशन, साथ ही उच्च रक्तचाप, पॉलीसिथेमिया और रक्त हाइपरविस्कोसिटी, हाइपरवोलेमिया, विशेष रूप से, अंतःशिरा में तरल पदार्थ के तेजी से इंजेक्शन के कारण, दोनों को रोककर पर्याप्त मस्तिष्क छिड़काव बनाए रखना; 4) सुरक्षात्मक मोड - शीतलन की रोकथाम,

ज़्यादा गरम होना, संक्रमण, बाहरी वातावरण के अनावश्यक दर्दनाक और परेशान करने वाले प्रभावों को सीमित करना; 5) ग्लूकोज के रूप में मस्तिष्क को ऊर्जा की व्यवस्थित डिलीवरी (शुरुआत में जलसेक चिकित्सा का उपयोग करना - 10% ग्लूकोज समाधान, जिसकी मात्रा जीवन के पहले दिन में 50 मिलीलीटर / किग्रा / दिन तक होती है); 6) पैथोलॉजिकल एसिडोसिस का सुधार, हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया आदि की रोकथाम और उपचार। बुनियादी महत्वपूर्ण मापदंडों और जैव रासायनिक रक्त मापदंडों की निगरानी बहुत महत्वपूर्ण है (मात्रा के लिए - अध्याय VII देखें)।

व्यक्तिगत सहायक और सुधारात्मक चिकित्सा, केंद्रीय और सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स की विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, सूचीबद्ध उपायों के साथ उपचार से पहले और दौरान बुनियादी चयापचय संकेतकों की स्थिति, सेरेब्रल सहित गंभीर श्वासावरोध वाले बच्चों के इलाज के लिए सुनहरा नियम है। सूजन

मस्तिष्क में सूजन. उपचार का आधार रखरखाव चिकित्सा के उपरोक्त सिद्धांतों का अनुपालन है, जिसमें हाइपरवेंटिलेशन मोड में यांत्रिक वेंटिलेशन शामिल है, जो मात्रा (50 मिलीलीटर / किग्रा / दिन से अधिक नहीं) और जलसेक चिकित्सा की दर दोनों में सीमित है। सेरेब्रल एडिमा वाले रोगियों के लिए फार्माकोथेरेपी के निम्नलिखित क्षेत्रों पर चर्चा की गई है: 1) आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थ; 2) हार्मोन थेरेपी - डेक्सामेथासोन; 3) नॉट्रोपिक दवाएं (इंस्टेनॉन, पिरासेटम, पैन-टोगम, ग्लाइसिन, ग्लियाटिलिन, सेमैक्स); 4) बार्बिट्यूरेट्स की उच्च खुराक; 5) कैल्शियम विरोधी दवाएं; 6) सैल्यूरेटिक्स। किसी विशेष बच्चे में सेरेब्रल एडिमा के इतिहास और नैदानिक ​​तस्वीर के आधार पर, चिकित्सा के प्रत्येक सूचीबद्ध क्षेत्र कोई सकारात्मक प्रभाव प्रदान कर भी सकते हैं और नहीं भी। मूल रूप से, फार्माकोलॉजिकल एजेंटों को वासोजेनिक, इंटरस्टिशियल सेरेब्रल एडिमा के लिए संकेत दिया जाता है। यदि एडिमा साइटोटॉक्सिक है, तो इन दवाओं की प्रभावशीलता कम या न के बराबर है।

आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों में से, अंतःशिरा में 0.25-0.5 ग्राम/किग्रा की खुराक पर सोर्बिटोल को प्राथमिकता दी जाती है; दवा को 10% घोल के रूप में एक बार धीरे-धीरे बूंद-बूंद करके दिया जाता है।

डेक्सामेथासोन को 0.5 मिलीग्राम/किग्रा की एकल खुराक के रूप में भी दिया जाता है।

कई अध्ययनों से पता चला है कि 10 मिलीग्राम/किग्रा की खुराक पर फेनोबार्बिटल का पैरेंट्रल प्रशासन दो बार (जन्म के बाद पहले घंटों में और फिर 1 2 - 2 4 घंटों के बाद) हाइपोक्सिया और दीर्घकालिक न्यूरोलॉजिकल परिणामों के लिए न्यूरॉन्स के प्रतिरोध में काफी सुधार करता है। हालाँकि, अधिकांश नवजात केंद्रों में ऐसी चिकित्सा का उपयोग केवल उन दौरों के लिए किया जाता है जो जीवन के पहले घंटों में विकसित होते हैं। फेनोबार्बिटल की रखरखाव खुराक (पहले दिन 20 मिलीग्राम/किलोग्राम लोड करने के बाद) प्रति दिन 3-4 मिलीग्राम/किग्रा शरीर का वजन है।

जीवन के पहले दिन में, विशेष रूप से अप्रतिबंधित मूत्राधिक्य के साथ (अर्थात, ओलिगुरिया की पृष्ठभूमि के विरुद्ध), सैल्यूरेटिक्स और अन्य मूत्रवर्धक आमतौर पर अप्रभावी होते हैं। दिन में 2 बार 1 - 2 मिलीग्राम/किग्रा की खुराक पर फ़्यूरोसेमाइड केवल शरीर के वजन में बड़ी वृद्धि के साथ 2 दिन से अधिक उम्र के बच्चों को निर्धारित किया जाता है (बेशक, सीमित जलसेक चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ)।

नवजात शिशुओं के श्वासावरोध की तीव्र अवधि में कैल्शियम विरोधी दवाओं के साथ थेरेपी एक शोध स्थिति में है, और इन दवाओं के उपयोग के लिए नियम तैयार नहीं किए गए हैं।

नूट्रोपिक दवाएं (ग्रीक नूस - सोच से) सक्रिय रूप से नवजात विज्ञान में पेश की जा रही हैं। एन.वी. बोगटायरेवा और आई.वी. सिरोटिना के अध्ययन से पता चला है कि जीवन के 5-7 दिनों से अधिक उम्र के बच्चों में पिरासेटम (नूट्रोपिल) के फार्माकोकाइनेटिक्स, सिद्धांत रूप में, वयस्कों के समान हैं। आर.ए. ज़ेतिश्चेव ने दिखाया कि श्वासावरोध के साथ पैदा हुए बच्चों को 50 मिलीग्राम/किलोग्राम की खुराक पर पिरासेटम का जेट अंतःशिरा प्रशासन मस्तिष्क रक्त प्रवाह को सामान्य करने में मदद करता है। हमारे डेटा के अनुसार, जीवन के पहले घंटों (जन्म के समय और 4-6 घंटे के बाद) के दौरान दो बार उपर्युक्त खुराक में पिरासेटम का उपयोग, इसके बाद जीवन के 6 वें दिन से मौखिक रूप से 200 की दैनिक खुराक पर दोहराया जाता है। -300 मिलीग्राम/किलोग्राम, श्वासावरोध में पैदा हुए बच्चों की स्थिति में सुधार करता है, और उनके तेजी से न्यूरोलॉजिकल पुनर्वास में योगदान देता है। दुष्प्रभावों के बीच, हमने दौरे की गतिविधि में कुछ उत्तेजना देखी, लेकिन केवल दौरे के इतिहास वाले बच्चों में। इसके अलावा, जी.एन. चुमाकोवा के अनुसार, पिरासेटम प्लेटलेट एकत्रीकरण गतिविधि को कम कर देता है, लेकिन दवा की 35 मिलीग्राम/किलोग्राम की एक खुराक के साथ यह प्रभाव न्यूनतम होता है। और फिर भी, यदि किसी बच्चे को पहले से ही विभिन्न संकेतों के लिए कई प्लेटलेट अवरोधक प्राप्त हो रहे हैं, तो पिरासेटम न लिखना बेहतर है। पिरासेटम बच्चे को सेरेब्रल एडिमा सहित बेहोशी की स्थिति से जल्दी बाहर निकालने में मदद करता है।

आई.वी. सिरोटिना ने निम्नलिखित योजना के अनुसार गंभीर प्लेसेंटल अपर्याप्तता (प्लेसेंटा की अल्ट्रासाउंड परीक्षा का उपयोग करके निदान) वाली महिलाओं में प्रसव के दौरान पिरासेटम का उपयोग किया: पहला प्रशासन - प्रसव की शुरुआत के साथ - 1 0 0 मिलीलीटर में पिरासेटम का 2 5 मिलीलीटर 2 0% समाधान 5% ग्लूकोज समाधान या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान 20 - 30 मिनट के लिए अंतःशिरा में ड्रिप करें, बाद में इंजेक्शन (2 घंटे के अंतराल के साथ 1 से 4 बार तक) - 20% समाधान के 10 मिलीलीटर भी अंतःशिरा में ड्रिप करें। यह स्थापित किया गया है कि इस तरह की चिकित्सा से प्रसव के दौरान सुधार होता है और रक्त की हानि नहीं बढ़ती है; हाइपोक्सिया के प्रति भ्रूण की प्रतिरोधक क्षमता बढ़ जाती है, जो जन्म के समय बच्चों के अप्गार स्कोर में सुधार और प्रारंभिक नवजात अवधि और जीवन के पहले वर्ष के दौरान अनुवर्ती अध्ययनों में न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं की घटनाओं में कमी में प्रकट होती है। श्वासावरोध के साथ पैदा हुए बच्चों के यादृच्छिक समूहों में, नवजात शिशुओं में जीवन के तीसरे दिन रक्त प्लाज्मा में बीबी आइसोन्ज़ाइम क्रिएटिन फ़ॉस्फ़ोकिनेज़ (क्रिएटिन फ़ॉस्फ़ोकिनेज़ का मस्तिष्क अंश) का स्तर काफी कम था, जिनकी माताओं को प्रसव के दौरान पिरासेटम प्राप्त हुआ था।

इंस्टेनॉन (एटोफिलिन के अनुसार 10-15 मिलीग्राम/किग्रा/दिन), पेंटोगम (40 मिलीग्राम/किलो/दिन), पाइरिडिटोल (सस्पेंशन की 5 बूंदें) का उपयोग नॉट्रोपिक दवाओं के रूप में भी किया जाता है जो एचआईई के साथ नवजात शिशुओं में मस्तिष्क में ट्रॉफिक प्रक्रियाओं में सुधार करते हैं। प्रति दिन शरीर के वजन के प्रति 1 किलोग्राम), फेनिबुत (40 मिलीग्राम/किग्रा/दिन), कॉर्टेक्सिन (10 मिलीग्राम/किग्रा/दिन), आदि। इन दवाओं में से, पेंटोगम ऐंठन गतिविधि को उत्तेजित नहीं करता है। सेरेब्रोलिसिन, विटामिन बी.जे., बी^, बी12 के पाठ्यक्रम जीआईडी ​​वाले बच्चों को निर्धारित किए जाते हैं, जो आमतौर पर 2 सप्ताह से अधिक उम्र के होते हैं। दौरे के इतिहास वाले बच्चों में सेरेब्रोलिसिन को वर्जित किया गया है।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि नियोनेटोलॉजी में उपरोक्त दवाओं का व्यापक रूप से केवल रूस और सीआईएस देशों में उपयोग किया जाता है, और कोई यादृच्छिक अध्ययन नहीं किया गया है जिसमें उनके लाभ साबित हुए हों। विदेशों में, उल्लिखित दवाओं का उपयोग नवजात शिशुओं और शिशुओं में नहीं किया जाता है। वयस्कों के उपचार में विशेषज्ञता वाले न्यूरोलॉजिस्ट के अनुसार, यादृच्छिक अध्ययनों से पता चला है कि ग्लियाटिलिन (ओडिनक एम.एम., वोज़्न्युक आई.ए., 1999), इंस्टेनॉन (स्कोरोमेट्स ए.ए., 1999) पहले 3-6 घंटों में सेरेब्रल इस्किमिया के लिए प्रभावी हैं), ग्लाइसिन और सेमैक्स (स्कोवर्त्सोवा वी., 2003)। आप हमारी समीक्षा (शबालोव एन.पी. एट अल., 2001) में बच्चों में नॉट्रोपिक्स के उपयोग के बारे में अधिक पढ़ सकते हैं।

पेरिनेटल एन्सेफैलोपैथी एक मस्तिष्क क्षति है जिसके विभिन्न कारण और अभिव्यक्तियाँ होती हैं। यह लक्षणों और सिंड्रोम, अभिव्यक्तियों और विशेषताओं की एक विशाल विविधता है: गंभीर प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी वाले बच्चों को विशेष ध्यान और अनिवार्य चिकित्सा पर्यवेक्षण की आवश्यकता होती है। इस प्रकृति की प्रसवकालीन चोटें बच्चों में तंत्रिका तंत्र की लगभग आधी विकृति के लिए जिम्मेदार होती हैं और अक्सर मिर्गी, सेरेब्रल पाल्सी और मस्तिष्क की शिथिलता का कारण बनती हैं।

प्रसवकालीन पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी

पीपीई (नवजात शिशुओं की क्षणिक एन्सेफैलोपैथी) का तात्पर्य बच्चे के मस्तिष्क के विकारों की उपस्थिति से है जो बच्चे के जन्म से पहले या उसके दौरान उत्पन्न हुए थे। पीपीई की घटना में योगदान देने वाले सबसे महत्वपूर्ण कारक जन्म चोटें, न्यूरोइन्फेक्शन, भ्रूण नशा और ऑक्सीजन की कमी हैं।

लक्षण बड़े नवजात शिशुओं, समय से पहले जन्मे बच्चों और यदि बच्चा गर्भनाल से जुड़ा हुआ पैदा हुआ हो तो भी होते हैं। निदान का संकेत Apgar पैमाने पर भ्रूण की उच्च कमजोरी, बच्चों में चूसने वाली प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति, हृदय ताल की गड़बड़ी और लगातार तंत्रिका उत्तेजना से होता है।

निदान के बारे में "हाइपोक्सिक-इस्केमिक पेरिनैटल एन्सेफैलोपैथी"हम उस बारे में बात कर रहे हैं जब प्रसवपूर्व अवधि में कई विकार देखे जाते हैं। इससे भ्रूण के ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति में विकृति आ जाती है, लेकिन मस्तिष्क मुख्य रूप से प्रभावित होता है।

नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी

जन्म के तुरंत बाद, मस्तिष्क क्षति से ग्रस्त बच्चा बेचैन व्यवहार, बार-बार स्वतःस्फूर्त छटपटाहट और उल्टी, अत्यधिक सुस्ती और कठोरता, और ध्वनि और प्रकाश के प्रति बढ़ी हुई प्रतिक्रियाओं से ध्यान आकर्षित करता है।

बेकाबू रोने, खराब थर्मोरेग्यूलेशन और परेशान नींद के साथ सिर पीछे की ओर झुकना अक्सर जीवन के पहले सप्ताह के दौरान ठीक हो जाता है। नवजात शिशुओं में सीएनएस अवसाद सिंड्रोम सुस्ती, सुस्ती और अक्सर अलग मांसपेशी टोन के रूप में प्रकट होता है, जिससे शरीर और चेहरे की विशेषताओं में विषमता होती है।

यदि जीवन के पहले महीने के दौरान लक्षण गायब नहीं होते हैं, लेकिन एक नया रंग और ताकत प्राप्त कर लेते हैं, तो डॉक्टर प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी का निदान करते हैं।

बच्चों में एन्सेफैलोपैथी के प्रकार

• अवशिष्ट रूपमस्तिष्क क्षति का निदान तब किया जाता है, जब पिछले जन्म की चोटों की उपस्थिति में, बच्चा संक्रमण, सूजन और मस्तिष्क में खराब रक्त आपूर्ति से पीड़ित होता है। ऐसे बच्चे अक्सर मानसिक समस्याओं, बुद्धि में कमी और सीखने में कठिनाइयों से पीड़ित होते हैं।
• मस्तिष्क विकृति- ख़राब रक्त आपूर्ति के कारण मस्तिष्क के ऊतकों को क्षति। इसके कारण ओस्टियोचोन्ड्रोसिस, उच्च रक्तचाप, बढ़ा हुआ रक्तचाप और डिस्टोनिया हैं।
• इस्केमिक एन्सेफैलोपैथीमस्तिष्क में खराब रक्त आपूर्ति और कुछ ऊतक क्षेत्रों में होने वाली विनाशकारी प्रक्रियाओं में व्यक्त किया जाता है। अत्यधिक धूम्रपान, तनाव और शराब का सेवन इस निदान का कारण बनता है।
• विषाक्त एन्सेफैलोपैथीसंक्रमण के दौरान विषाक्त पदार्थों द्वारा मस्तिष्क विषाक्तता, रसायनों और शराब के साथ विषाक्तता का परिणाम बन जाता है। मस्तिष्क के ऊतकों में गंभीर विषाक्तता के कारण मिर्गी के दौरे पड़ते हैं।
• विकिरण एन्सेफैलोपैथीयह रोगियों के मस्तिष्क पर आयनकारी विकिरण के संपर्क के परिणामस्वरूप प्रकट होता है।
• मिश्रित मूल की एन्सेफैलोपैथीव्यापक शिकायतों और लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता; केवल एक डॉक्टर ही परीक्षणों और मस्तिष्क अध्ययनों के आधार पर सही निदान कर सकता है।

तीव्रता

पीई के दौरान कई अवधियों में अंतर करने की प्रथा है।

जन्म के बाद और जीवन के पहले महीने तक की अवधि को तीव्र माना जाता है। पुनर्प्राप्ति अवधि एक या दो वर्ष तक चलती है। रोग का परिणाम इस प्रकार है।
प्रत्येक अवधि को एक विशेष पाठ्यक्रम और विभिन्न सिंड्रोमों की उपस्थिति की विशेषता होती है; कभी-कभी अभिव्यक्तियों के संयोजन भी नोट किए जाते हैं।

प्रत्येक सिंड्रोम के लिए उचित उपचार और सही ढंग से निर्धारित दवाओं की आवश्यकता होती है।

मस्तिष्क विकारों की हल्की अभिव्यक्तियों की भी सावधानीपूर्वक जांच की जानी चाहिए - अनुपचारित विकार विकास संबंधी देरी और प्रतिकूल परिणामों से भरे होते हैं। जब मस्तिष्क क्षति की गंभीरता गंभीर या मध्यम हो, तो योग्य रोगी उपचार आवश्यक है।

हल्के विकारों का इलाज न्यूरोलॉजिस्ट की देखरेख में बाह्य रोगी के आधार पर किया जा सकता है।

प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी और नवजात शिशुओं की सामान्य शारीरिक सजगता के बीच अंतर के बारे में बात करते हुए डॉ. कोमारोव्स्की का वीडियो:

प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी के कारण

जोखिम, मस्तिष्क घावों के इस समूह की उपस्थिति में योगदान:

• माँ की पुरानी बीमारियों की उपस्थिति;
• भोजन विकार;
• मातृ शराब का सेवन और धूम्रपान;
• ऑटोइम्यून संघर्ष;
• गर्भावस्था के दौरान पिछले संक्रामक रोग;
• प्रसव पीड़ा में महिला की सीमा रेखा आयु;
• तनाव;
• गर्भावस्था और प्रसव के दौरान विकृति विज्ञान (विषाक्तता, तेजी से प्रसव, प्रसव के दौरान आघात);
• भ्रूण की समयपूर्वता;
• प्रतिकूल पर्यावरणीय परिस्थितियाँ।

रोग के लक्षण

• बहुत देर तक रोना;
• बार-बार उल्टी आना;
• अंगों को फेंकना;
• रात में बेचैन करने वाली उथली नींद और दिन में छोटी नींद;
• सुस्ती या अतिसक्रियता;
• प्रकाश और ध्वनि उत्तेजनाओं के प्रति अपर्याप्त प्रतिक्रिया;
• चूसने वाली सजगता का अभाव;
• मांसपेशी टोन विकार.

इन और कई अन्य लक्षणों का आपके डॉक्टर द्वारा सावधानीपूर्वक अध्ययन किया जाना चाहिए।

बाद की उम्र में, बच्चे को बार-बार खराब मूड, अनुपस्थित-दिमाग, मौसम परिवर्तन के प्रति संवेदनशीलता और बाल देखभाल सुविधाओं के लिए उपयोग करने में कठिनाई का अनुभव होता है।

प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी के मुख्य सिंड्रोम

• उच्च रक्तचाप-हाइड्रोसेफेलिक सिंड्रोममस्तिष्क के अंदर अतिरिक्त तरल पदार्थ की उपस्थिति से प्रकट होता है, इससे इंट्राक्रैनील दबाव में परिवर्तन होता है। निदान सिर के आकार और बड़े फॉन्टानेल की स्थिति के अवलोकन के आधार पर किया जाता है। इसके अलावा सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ बेचैन नींद, नीरस रोना, फॉन्टानेल की बढ़ी हुई धड़कन हैं।
• अतिउत्तेजना सिंड्रोमअधिक बार मोटर गतिविधि में वृद्धि, सोने और सोते रहने में समस्या, बार-बार रोना, ऐंठन की तैयारी की सीमा में कमी और मांसपेशियों की टोन में वृद्धि से खुद को महसूस होता है।
• ऐंठन सिंड्रोममिर्गी के रूप में जाना जाता है और इसके कई रूप होते हैं। ये शरीर की पैरॉक्सिस्मल हरकतें, कंपकंपी, मरोड़ और अंगों की ऐंठन हैं।
• कोमाटोज़ सिंड्रोमयह गंभीर सुस्ती, मोटर गतिविधि में कमी, महत्वपूर्ण कार्यों के अवसाद और चूसने और निगलने की प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति के रूप में प्रकट होता है।
• वनस्पति-आंत संबंधी शिथिलता सिंड्रोमबढ़ी हुई तंत्रिका उत्तेजना, बार-बार उल्टी आना, पाचन तंत्र के विकार, आंत्रशोथ, मल विकार और असामान्य त्वचा की स्थिति द्वारा व्यक्त किया जाता है।
• मूवमेंट डिसऑर्डर सिंड्रोममांसपेशियों की टोन में कमी या वृद्धि की दिशा में खुद को प्रकट करता है, जिसे अक्सर विकास संबंधी विकारों के साथ जोड़ा जाता है, जिससे भाषण में महारत हासिल करना मुश्किल हो जाता है।
• मस्तिष्क पक्षाघातइसकी एक जटिल संरचना है: ये ठीक मोटर कौशल के विकार, अंगों के घाव, भाषण की शिथिलता, दृश्य हानि, मानसिक मंदता और सीखने की क्षमता में कमी और सामाजिक अनुकूलन हैं।
• अतिसक्रियता सिंड्रोमयह बच्चों की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता में कमी और ध्यान संबंधी विकारों में व्यक्त होता है।

निदान

निदान नैदानिक ​​​​डेटा और गर्भावस्था और प्रसव के दौरान जानकारी के आधार पर किया जाता है। निदान के लिए निम्नलिखित आधुनिक एवं प्रभावी तरीकों का उपयोग किया जाता है।

• न्यूरोसोनोग्राफी से इंट्राक्रानियल मस्तिष्क क्षति का पता चलता है।
• डॉपलर सोनोग्राफी मस्तिष्क के ऊतकों में रक्त प्रवाह की मात्रा का अध्ययन करती है।
• एक इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम, मस्तिष्क की विद्युत क्षमता को रिकॉर्ड करके, विभिन्न चरणों में मिर्गी और उम्र से संबंधित विलंबित विकास की उपस्थिति का निर्धारण करना संभव बनाता है।
• वीडियो निगरानी वीडियो रिकॉर्डिंग के आधार पर बच्चों की मोटर गतिविधि की विशेषताओं का मूल्यांकन करने में मदद करती है।
• इलेक्ट्रोन्यूरोमायोग्राफी आपको परिधीय तंत्रिका तंतुओं की संवेदनशीलता का अध्ययन करने की अनुमति देती है।
• मस्तिष्क में संरचनात्मक परिवर्तनों का आकलन करने के लिए उपलब्ध प्रकार की टोमोग्राफी का उपयोग किया जाता है।

अक्सर, रोग के बारे में वस्तुनिष्ठ जानकारी न्यूरोसोनोग्राफी और इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी का उपयोग करके प्राप्त की जाती है। कभी-कभी एक नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा एक परीक्षा निर्धारित की जाती है, जो फंडस और ऑप्टिक तंत्रिकाओं की स्थिति की जांच करता है, और आनुवंशिक रोगों की पहचान करता है।

बच्चों में एन्सेफैलोपैथी का उपचार

यदि लक्षण मध्यम और हल्के हैं, तो डॉक्टर बच्चे को घरेलू उपचार के लिए छोड़ देते हैं और माता-पिता को स्थिति को बनाए रखने के बारे में सिफारिशें देते हैं।

लेकिन तंत्रिका तंत्र को गंभीर क्षति और तीव्र अवधि के लिए अस्पताल में उपचार की आवश्यकता होती है। किसी भी मामले में, एक व्यक्तिगत आहार, मालिश, भौतिक चिकित्सा, हर्बल चिकित्सा पद्धति और होम्योपैथिक उपचार चुनना आवश्यक है।

दवा से इलाज

उपचार निर्धारित करते समय, निदान की गंभीरता को ध्यान में रखा जाता है। मस्तिष्क में रक्त की आपूर्ति में सुधार के लिए, नवजात शिशु को पिरासेटम, एक्टोवैजिन और विनपोसेंटिन निर्धारित किया जाता है।

ड्रग थेरेपी एक डॉक्टर द्वारा निर्धारित की जाती है।

• गंभीर मोटर विकारों के लिए, डिबाज़ोल और गैलेंटामाइन दवाओं पर जोर दिया जाता है; बढ़े हुए स्वर के लिए, बैक्लोफ़ेन या मायडोकलम निर्धारित किया जाता है। दवाओं को प्रशासित करने के लिए, मौखिक प्रशासन और वैद्युतकणसंचलन विधि के विभिन्न विकल्पों का उपयोग किया जाता है। मालिश, फिजियोथेरेपी और बच्चे के साथ दैनिक विशेष व्यायाम का भी संकेत दिया जाता है।
• मिर्गी सिंड्रोम के लिए, डॉक्टर द्वारा अनुशंसित खुराक में एंटीकॉन्वल्सेंट लेने का संकेत दिया जाता है। गंभीर संकेतों और गंभीर मिर्गी के लिए एंटीकॉन्वल्सेंट दवाएं निर्धारित की जाती हैं। इस सिंड्रोम वाले बच्चों के लिए फिजियोथेरेपी पद्धतियां वर्जित हैं।
• साइकोमोटर विकास के विकारों के लिए, दवाएं निर्धारित की जाती हैं जिनका उद्देश्य मस्तिष्क गतिविधि को उत्तेजित करना और मस्तिष्क रक्त प्रवाह में सुधार करना है - ये नॉट्रोपिल, एक्टोवैजिन, कॉर्टेक्सिन, पैंटोगम, विनपोसेटिन और अन्य हैं।
• उच्च रक्तचाप-हाइड्रोसेफेलिक सिंड्रोम के लिए, लक्षणों की गंभीरता के आधार पर उचित दवा चिकित्सा निर्धारित की जाती है। हल्के मामलों में, हर्बल उपचार (बेयरबेरी और हॉर्सटेल का काढ़ा) के उपयोग का संकेत दिया जाता है; अधिक जटिल मामलों में, डायकार्ब का उपयोग किया जाता है, जो शराब के बहिर्वाह को बढ़ाता है।

  विशेष रूप से गंभीर रोगियों के लिए, न्यूरोसर्जिकल थेरेपी के तरीकों को निर्धारित करना तर्कसंगत है। हेमोडायलिसिस, रिफ्लेक्सोलॉजी, वेंटिलेशन और पैरेंट्रल पोषण का भी उपयोग किया जाता है। पीईपी सिंड्रोम वाले बच्चों को अक्सर विटामिन बी निर्धारित किया जाता है।

घर पर इलाज

जीवन के पहले दिनों से ही प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी वाले बच्चों पर विशेष ध्यान देना महत्वपूर्ण है। माता-पिता को सख्त, मालिश, तैराकी और वायु स्नान शुरू करने की आवश्यकता पर ध्यान देना चाहिए।

चिकित्सीय मालिश और विशेष जिम्नास्टिक परिसरशरीर की टोन को बेहतर बनाने, हाथों के मोटर कार्यों को विकसित करने, प्रशिक्षित करने और बच्चे के स्वास्थ्य को मजबूत करने में मदद करें। यदि किसी बच्चे में मांसपेशी टोन की विषमता का निदान किया गया है, तो चिकित्सीय मालिश अपरिहार्य है।

माता-पिता को इस तथ्य के लिए तैयार रहना चाहिए कि बढ़ते तनाव के समय, सभी सिंड्रोम खराब हो सकते हैं। ऐसा तब होता है जब बच्चे के गहन विकास की अवधि के दौरान, जब मौसम और जलवायु में परिवर्तन होता है, तो बच्चे किंडरगार्टन या स्कूल जाते हैं। बचपन में संक्रमण भी लक्षणों को प्रभावित कर सकता है।

विटामिन कॉम्प्लेक्स लेना अनिवार्य है, आपको ताजी हवा में सैर, गतिविधियों और व्यायाम के लिए पर्याप्त समय आवंटित करना चाहिए। आपको संतुलित आहार और घर में शांत, संतुलित वातावरण, तनाव की अनुपस्थिति और दैनिक दिनचर्या में अचानक बदलाव की भी आवश्यकता है।

एक बच्चे को मिलने वाले उपचार की गुणवत्ता जितनी बेहतर होगी, जन्म से और जीवन के पहले वर्षों में ऐसे बच्चों पर जितना अधिक ध्यान दिया जाएगा, मस्तिष्क क्षति के गंभीर परिणामों का जोखिम उतना ही कम होगा।

रोग के परिणाम और संभावित पूर्वानुमान

प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी के सबसे आम परिणाम हो सकते हैं: बच्चे के विकास में देरी, मस्तिष्क की शिथिलता (ध्यान की कमी, खराब सीखने की क्षमता में व्यक्त), आंतरिक अंगों की विभिन्न शिथिलता, मिर्गी और हाइड्रोसिफ़लस। वनस्पति-संवहनी डिस्टोनिया हो सकता है।

लगभग एक तिहाई बच्चे पूरी तरह ठीक हो जाते हैं।

एक महिला की दैनिक दिनचर्या का पालन, गर्भावस्था के दौरान आचरण के नियम और व्यक्तिगत स्वच्छता, और धूम्रपान और शराब से परहेज नवजात शिशुओं में मस्तिष्क क्षति के जोखिम को कम कर सकता है।

पर्याप्त रूप से आयोजित प्रसव, योग्य चिकित्सा देखभाल और एक न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा अवलोकन, समय पर निदान और उपचार प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी के परिणामों के जोखिम को कम करते हैं।

प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी और क्या इसे ठीक किया जा सकता है:

प्रौद्योगिकी में महत्वपूर्ण प्रगति, व्यापक शोध और रोकथाम के प्रयासों के बावजूद, प्रसवकालीन श्वासावरोध या हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी (एचआईई) उच्च मृत्यु दर और दीर्घकालिक रुग्णता का कारण बन रहा है।

एचआईई एक अधिग्रहीत सिंड्रोम है जो श्वासावरोध के परिणामस्वरूप अलग-अलग गंभीरता की मस्तिष्क क्षति के परिणामस्वरूप होता है।

जोखिम

प्रसवकालीन मस्तिष्क विकृति के विकास के लिए कई मुख्य जोखिम कारक हैं:

• साइट पर सभी जानकारी केवल सूचनात्मक उद्देश्यों के लिए है और कार्रवाई के लिए कोई मार्गदर्शिका नहीं है!
• आपको सटीक निदान दे सकता है केवल डॉक्टर!
• हम आपसे विनम्र निवेदन करते हैं कि स्वयं-चिकित्सा न करें, बल्कि किसी विशेषज्ञ के साथ अपॉइंटमेंट लें!
• आपको और आपके प्रियजनों को स्वास्थ्य!

• माँ को पुरानी बीमारियाँ हैं;
• माँ के शरीर में गर्भावस्था के दौरान तीव्र संक्रामक रोग या पुराने संक्रमण का बढ़ना;
• प्रतिकूल वातावरण, खराब पारिस्थितिकी (विकिरण के संपर्क में, विभिन्न दवाओं के उपयोग सहित विषाक्त पदार्थ, भारी धातु लवण और तकनीकी अपशिष्ट के साथ आसपास के वातावरण का प्रदूषण);
• भोजन विकार;
• प्रारंभिक गर्भावस्था;
• चयापचय संबंधी विकार और विरासत में मिली बीमारियाँ;
• गर्भावस्था का पैथोलॉजिकल कोर्स (देर से और जल्दी विषाक्तता, गर्भपात का खतरा);
• प्रसव के दौरान गड़बड़ी (कमजोर प्रसव, तीव्र प्रसव), साथ ही प्रसूति के दौरान सहायता के प्रावधान के दौरान क्षति;
• बच्चे के जन्म के बाद पहली अवधि में उसके महत्वपूर्ण कार्यों में विभिन्न गड़बड़ी के साथ भ्रूण की अपरिपक्वता और अपरिपक्वता।

लक्षण

नवजात शिशुओं में रोगसूचक हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी खुद को अलग-अलग तरीकों से प्रकट कर सकती है। सबसे अधिक बार, हाइपरेन्क्विटेबिलिटी सिंड्रोम होता है।

इसकी वजह से बच्चे का चिड़चिड़ापन बढ़ जाता है, भूख कम हो जाती है, यह सब दूध पिलाने के दौरान बार-बार उल्टी आने और स्तनपान कराने से इनकार के साथ होता है। नींद की समस्या भी उत्पन्न होती है - बच्चे को सोने में कठिनाई होती है और वह कम सोता है।

इस स्थिति की विशेषता सुस्ती, कमजोर और शांत रोना है। भोजन करते समय बच्चा जल्दी थक जाता है, सबसे कठिन मामलों में, चूसने की प्रतिक्रिया पूरी तरह से अनुपस्थित होती है।

ऐसे मामले हैं जब शिशुओं में प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी की अभिव्यक्तियाँ हल्की होती हैं, लेकिन जिन शिशुओं में समान स्थिति का निदान किया गया है, उन्हें अधिक ध्यान देने और कभी-कभी विशेष उपचार की आवश्यकता होती है। ICD 10 के अनुसार यह रोग तीन चरणों में हो सकता है।

सहज अवस्था	एचआईई का एक हल्का रूप बढ़े हुए न्यूरोरेफ्लेक्स एक्साइटेबिलिटी के सिंड्रोम के रूप में प्रकट होता है, जिसमें नवजात शिशु की सामान्य बेचैनी, मांसपेशियों की टोन में बदलाव, सहज मोटर गतिविधि में वृद्धि, बच्चे की बुनियादी बिना शर्त और घुटने-झटका रिफ्लेक्सिस का पुनरोद्धार (निगलना और चूसना) शामिल है। सजगता काफ़ी कम हो सकती है)। उपरोक्त के अलावा, अभिसरण स्ट्रैबिस्मस और पुतलियों का अनियमित भटकना देखा जाता है। मस्तिष्कमेरु द्रव की सामान्य संरचना के बावजूद, इसका दबाव बढ़ सकता है। उपरोक्त सभी परिवर्तनों का अभिन्न आधार बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण है, जिसे जीवन के पहले महीने में बहाल किया जा सकता है।
औसत	अपने मध्यम रूप में, छोटे बच्चों में हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी मस्तिष्क गतिविधि के सामान्य अवसाद की विशेषता है। इस मामले में, मांसपेशियों की टोन में कमी और फिर चयनात्मक वृद्धि हो सकती है, सबसे अधिक बार फ्लेक्सर्स में, अनैच्छिक मोटर गतिविधि का विलुप्त होना और अधिकांश बिना शर्त रिफ्लेक्सिस। इसके अलावा, कोई मानक नवजात रिफ्लेक्स नहीं हैं: सुरक्षात्मक, समर्थन और स्वचालित चाल रिफ्लेक्स। अचानक कंपकंपी समय-समय पर प्रकट होती है, सामान्य हाइपरस्थेसिया के साथ सामान्य या स्थानीय उच्च रक्तचाप सिंड्रोम, तेज चीख, बड़े फॉन्टानेल की सूजन और तनाव, नींद में खलल और सकारात्मक ग्रेफ और विली लक्षण देखे जाते हैं। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, स्थानीय तंत्रिका संबंधी विकार प्रकट होते हैं: एनिकोज़ोरिया, पीटोसिस, अभिसरण स्ट्रैबिस्मस, अनैच्छिक दोलन नेत्र गति, नासोलैबियल सिलवटों की विषमता, निगलने और चूसने में गड़बड़ी, टेंडन-पेरीओस्टियल रिफ्लेक्सिस की विषमता। इसके अलावा, खोपड़ी के टांके का फटना और हाइड्रोसिफ़लस का विकास हो सकता है। मस्तिष्कमेरु द्रव का दबाव आमतौर पर बढ़ा हुआ होता है। फंडस की नसें फैल जाती हैं, ठहराव की घटना होती है, कभी-कभी पिनपॉइंट हेमोरेज के साथ। इसके अलावा, गैर-वाष्पशील एसिड अक्सर रक्त में जमा हो जाते हैं, जिससे मेटाबोलिक एसिडोसिस होता है। मुख्य पैथोलॉजिकल परिवर्तन सेरेब्रल एडिमा है जो छोटे-बिंदु रक्तस्राव के साथ संयोजन में होता है, विशेष रूप से मस्तिष्क के पिया मेटर और पार्श्व वेंट्रिकल में। कभी-कभी तंत्रिका संबंधी विकार दो से चार महीनों के भीतर आंशिक रूप से वापस आ सकते हैं।
भारी	गंभीर रूप में, प्रसवकालीन हाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी खुद को प्रीकोमेटोज या यहां तक ​​कि कोमाटोज अवस्था के रूप में प्रकट करती है। स्पष्ट गतिहीनता के साथ बच्चे की हालत बहुत सुस्त है। बच्चा बहुत कम या बिल्कुल भी आवाज नहीं निकालता है। खोपड़ी के तंत्रिका अंत को नुकसान के ज्वलंत लक्षण पहचाने जाते हैं: अभिसरण या अपसारी स्ट्रैबिस्मस; ऐनिकोज़ोरिया के साथ पुतलियों का सिकुड़ना या फैलना। पुतलियाँ व्यावहारिक रूप से प्रकाश पर प्रतिक्रिया नहीं करती हैं, चेहरे की तंत्रिका को नुकसान, अनियमित नेत्र गति, और चूसने और निगलने में कमी की संभावना होती है। सबसे अधिक बार, श्वास संबंधी विकार दर्ज किए जाते हैं, अतालता या एपनिया के साथ, और नाड़ी में उछाल देखा जाता है (ब्रैडीकार्डिया अधिक बार पाया जाता है)। टेंडन-पेरीओस्टियल रिफ्लेक्सिस बहुत कम हो जाते हैं या बिल्कुल भी उत्पन्न नहीं होते हैं, नवजात शिशुओं की मुख्य रिफ्लेक्सिस क्षीण हो जाती हैं, और अक्सर पार्श्व उत्तेजनाओं के लिए सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया का पूर्ण अभाव होता है। इंट्राक्रानियल उच्च रक्तचाप और ऐंठन, मुख्य रूप से टॉनिक प्रकृति के, देखे जाते हैं। नवजात शिशु में तंत्रिका संबंधी विकारों की अभिव्यक्ति कोमा की डिग्री (मध्यम, गहरी, चरम) पर निर्भर करती है, हालांकि कभी-कभी इसे निर्धारित करना काफी मुश्किल हो सकता है।

निदान

शिशुओं में हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क क्षति के पारंपरिक निदान में मुख्य रूप से वाद्य और जैव रासायनिक अध्ययन शामिल होते हैं, जो लगभग 15% की पूर्वानुमान सटीकता के साथ सामान्य और दर्दनाक न्यूरोलॉजिकल स्थितियों को निर्धारित करना संभव बनाते हैं।

एनजीआईई का गलत निदान बच्चे के स्वास्थ्य पर अप्रिय प्रभाव डाल सकता है। यह नवजात शिशु की स्थिति को कम आंकने ("अंडरडायग्नोसिस") और उसके अधिक आकलन ("अति निदान") पर समान रूप से लागू होता है।

प्रयोगशाला के तरीके	अभी तक कोई अनोखा परीक्षण नहीं है जो HIE की पुष्टि या खंडन कर सके। चिकित्सीय निदान इतिहास और शारीरिक परीक्षण के संयोजन के आधार पर किया जाता है। सभी प्रयोगशाला विधियों का उद्देश्य मस्तिष्क क्षति की गंभीरता का आकलन करना और महत्वपूर्ण प्रणालियों की कार्यात्मक स्थिति की निगरानी करना है। अध्ययन की समग्रता लक्षणों के विकास पर निर्भर करती है। किसी भी अन्य बीमारी की तरह, अतिरिक्त अध्ययन के परिणामों का नैदानिक ​​इतिहास और मुख्य अध्ययन के परिणामों के साथ संयोजन में विश्लेषण और व्याख्या की जानी चाहिए। ऐसे कई अतिरिक्त बायोमार्कर हैं जो मस्तिष्क के हिस्सों को हाइपोक्सिक-इस्केमिक क्षति की डिग्री का पर्याप्त मूल्यांकन करने की अनुमति देते हैं। इनमें ग्लियाल एसिडिक फाइब्रिलरी प्रोटीन का संकेतक और शिशुओं के रक्त सीरम में न्यूरोस्पेसिफिक एनोलेज़ का स्तर शामिल है। भविष्य में, ग्लियाल एसिडिक प्रोटीन के रक्त स्तर में वृद्धि का विशेष महत्व है, जो सेरेब्रल इस्किमिया की गंभीरता और प्रवृत्तियों को प्रकट करता है। गुर्दे के कार्य का अध्ययन करने के लिए, अवशिष्ट नाइट्रोजन, क्रिएटिनिन क्लीयरेंस और सीरम क्रिएटिनिन का निर्धारण अक्सर पर्याप्त होता है।
न्यूरोइमेजिंग	विचलन के निदान के लिए निम्नलिखित आधुनिक अत्यधिक प्रभावी तरीकों का उपयोग किया जाता है: न्यूरोसोनोग्राफी से मस्तिष्क की आंतरिक क्षति का पता चलता है; डॉपलर सोनोग्राफी मस्तिष्क के ऊतकों में रक्त प्रवाह संकेतकों का अध्ययन करती है; इलेक्ट्रोन्यूरोमायोग्राफी आपको परिधीय तंत्रिका तंत्र के तंतुओं की संवेदनशीलता निर्धारित करने की अनुमति देती है; टोमोग्राफी मस्तिष्क के कुछ हिस्सों में संरचनात्मक परिवर्तनों का मूल्यांकन करने में मदद करती है।
अन्य प्रकार के शोध	एक इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम हमें विभिन्न चरणों में उम्र से संबंधित विकास में देरी और मिर्गी की उपस्थिति की पहचान करने की अनुमति देता है; वीडियो निगरानी वीडियो रिकॉर्डिंग के आधार पर बच्चों की मोटर गतिविधि की विशेषताओं के अध्ययन की सुविधा प्रदान करती है;

अधिकांश भाग के लिए, रोग के बारे में विश्वसनीय जानकारी जटिल इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी और न्यूरोसोनोग्राफी के माध्यम से प्राप्त की जाती है।

इसके अतिरिक्त, वे एक नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा एक परीक्षा लिख ​​सकते हैं, जो आंख की ऑप्टिक नसों और फंडस की स्थिति की जांच करता है, और आनुवंशिक प्रकृति की बीमारियों की पहचान भी करता है।

हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी का उपचार

इसमें दवाएँ लेना, प्रभाव के भौतिक तरीके (फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाएँ, मालिश और भौतिक चिकित्सा), शैक्षणिक कक्षाएं, एक्यूपंक्चर शामिल हैं।

देखभाल

HIE वाले बच्चों की सक्षम देखभाल में निम्नलिखित नियमों का पालन शामिल है:

• कमरे में हवा का तापमान 25°C से अधिक नहीं होना चाहिए;
• बच्चे को आरामदायक स्थिति में लिटाना चाहिए, किसी भी परिस्थिति में कसकर लपेटना नहीं चाहिए;
• कमरे या वार्ड में रोशनी नरम, मंद होनी चाहिए;
• मौन रहना बहुत ज़रूरी है;
• निरंतर रक्त नमूने के लिए कैथेटर स्थापित करने की सलाह दी जाती है;
• शीघ्र पुनर्वास के लिए, आपको बच्चे के साथ संवाद करने, उसे दूध पिलाने और त्वचा से त्वचा का संपर्क सुनिश्चित करने की आवश्यकता है;
• श्वसन विफलता के मामले में, सहायक वेंटिलेशन प्रदान करना आवश्यक है;
• आपको बच्चे की दैनिक जरूरतों के अनुसार पोषण की निगरानी करनी चाहिए।

शल्य चिकित्सा

हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी के सर्जिकल उपचार में मस्तिष्क परिसंचरण में सुधार के लिए जोड़-तोड़ करना शामिल है।

एंडोवास्कुलर सर्जरी को सर्जिकल हस्तक्षेप का एक अत्यंत प्रभावी तरीका माना जाता है, जो ऊतक की अखंडता से समझौता किए बिना किया जाता है।

दवाइयाँ

रोग की गंभीरता और रोगसूचक अभिव्यक्तियों के आधार पर दवा उपचार निर्धारित किया जाता है।

आक्षेपरोधी

ये ऐसी दवाएं हैं जिनका उपयोग दौरे से राहत पाने के लिए किया जाता है।

नाम	फेनोबार्बिटल (ल्यूमिनल)।
बच्चों के लिए खुराक	शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 20 मिलीग्राम को लोडिंग खुराक के रूप में 10-15 मिनट में अंतःशिरा में डाला जाना चाहिए। कठिन मामलों में, मुख्य खुराक के अलावा, प्रति किलोग्राम वजन पर 5-10 मिलीग्राम और भी अंतःशिरा में डाला जाता है। प्रति दिन शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 3-5 मिलीग्राम की रखरखाव खुराक मौखिक, अंतःशिरा, इंट्रामस्क्युलर या एनीमा द्वारा दी जाती है - इसे 2-3 खुराक में विभाजित किया जाता है और लोडिंग खुराक के 12-24 घंटे से पहले नहीं दिया जाना शुरू होता है। . सबसे तीव्र प्रभाव दीर्घकालिक अंतःशिरा प्रशासन के कारण होता है।
मतभेद	दर्ज की गई अतिसंवेदनशीलता. गंभीर हाइपोक्सिक या हाइपरकैप्टिक श्वसन विफलता, बिगड़ा हुआ यकृत और गुर्दे की कार्यप्रणाली से जटिल।
गर्भावस्था	खतरनाक।

नाम	फेनिटॉन (दिलान्टिन)।
बच्चों के लिए खुराक	लोडिंग खुराक अंतःशिरा रूप से 15-20 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम वजन है। इसे धीरे-धीरे प्रशासित किया जाता है (आधे घंटे से अधिक तेज नहीं)। इसके बाद, शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 4-8 मिलीग्राम हर 24 घंटे में एक बार धीरे-धीरे अंतःशिरा में डाला जाता है। जलसेक दर 0.5 मिलीग्राम/किग्रा प्रति मिनट से अधिक नहीं होनी चाहिए। फ़िनाइटन के प्रशासन से पहले और बाद में, 0.9% NaCl समाधान अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।
मतभेद	रिकॉर्ड की गई अतिसंवेदनशीलता, साइनस ब्रैडीकार्डिया, दूसरी और तीसरी डिग्री एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक, सिनोट्रियल ब्लॉक या एडम-स्टोक्स सिंड्रोम, इंट्रामस्क्युलर प्रशासन सख्ती से contraindicated है।
गर्भावस्था	खतरनाक।

हृदय संबंधी औषधियाँ

इस समूह की दवाएं प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध और मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाती हैं, जिससे कार्डियक आउटपुट बढ़ता है।

इस समूह की अधिकांश दवाओं का सक्रिय प्रभाव, खुराक और गर्भावस्था की अवधि के आधार पर, जीआई प्रणाली और गुर्दे को प्रभावित करता है।

ये प्रभाव आम तौर पर फायदेमंद होते हैं, लेकिन जैसे-जैसे खुराक बढ़ती है, प्रणालीगत दुष्प्रभाव अप्रत्याशित हो सकते हैं।

आगे का अवलोकन

1. किसी चिकित्सा संस्थान से छुट्टी मिलने से पहले, भौतिक चिकित्सा पूरी करना और सामान्य न्यूरोसाइकोलॉजिकल विकास का व्यापक मूल्यांकन करना आवश्यक है।
2. अधिकांश रोगियों को अस्पताल के बाहर विशिष्ट देखभाल की आवश्यकता नहीं होती है; बच्चों के क्लिनिक में नियमित निगरानी उनके लिए पर्याप्त है। गंभीर मंदता वाले बच्चों को न्यूरोसाइकिक विकास के विशेषज्ञ के सहयोग से बहु-विषयक केंद्रों में देखा जाना चाहिए।
3. दौरे के उपचार की अवधि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम अध्ययन के लक्षणों पर निर्भर करती है:
   • अधिकांश बच्चे जो लगातार विकास कर रहे हैं और चिकित्सा सुविधा से छुट्टी से पहले सामान्य ईईजी रीडिंग रखते हैं, फेनोबार्बिटल को तीन से चार सप्ताह में धीरे-धीरे वापस ले लिया जाता है;
   • कुछ मामलों में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को आक्षेप के साथ या उसके बिना भी स्थापित क्षति के साथ, फ़ेनोबार्बिटल को तीन महीने से छह महीने तक देना जारी रखा जाता है। दवा को धीरे-धीरे बंद करने का निर्णय बाद के ईईजी और क्लिनिकल डेटा के आधार पर किया जाता है।

रोकथाम

नवजात शिशु में विकृति के जोखिम को कम करने के लिए गर्भावस्था के चरण में भी रोकथाम की जानी चाहिए।

दैनिक दिनचर्या और व्यक्तिगत स्वच्छता के नियमों का पालन करने, धूम्रपान और शराब छोड़ने से बच्चों में मस्तिष्क क्षति का खतरा काफी कम हो जाता है।

व्यावसायिक रूप से आयोजित प्रसव, योग्य चिकित्सा देखभाल और एक न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा निरंतर पर्यवेक्षण, समय पर निदान और सक्षम उपचार प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी के परिणामों के जोखिम को कम करते हैं।

भविष्यवाणियाँ और परिणाम

प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी के सबसे आम परिणाम हैं:

• शिशु के विकास में देरी,
• मस्तिष्क की शिथिलता जैसे ध्यान की कमी और ध्यान केंद्रित करने की खराब क्षमता,
• आंतरिक अंगों की अस्थिर कार्यप्रणाली,
• और जलशीर्ष;
• वेजिटोवास्कुलर डिस्टोनिया भी हो सकता है।

बीमारी और उसके परिणाम परिवार के लिए एक त्रासदी हैं। लेकिन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता मौत की सजा नहीं है।

उनकी अभिव्यक्तियों और लक्षणों में से अधिकांश को आज ठीक किया जा सकता है। इसके अलावा, खतरनाक लक्षणों का शीघ्र पता लगाने के साथ, पूर्वानुमान और भी अनुकूल है; पैथोलॉजी वाले एक तिहाई बच्चे पूरी तरह से ठीक हो जाते हैं।

यह मस्तिष्क की सूजन संबंधी बीमारी नहीं है; यह बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति, मस्तिष्क कोशिकाओं की कमी और विनाश से जुड़ा है। यह जन्म आघात, हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप एक अधिग्रहित बीमारी हो सकती है, जो गंभीर मस्तिष्क विकारों की ओर ले जाती है, लेकिन अक्सर यह जन्मजात विकृति होती है। लगभग 50% शिशुओं में इस रोग का निदान किया जाता है। पीपीसीएनएस के अधिक गंभीर रूप केवल 10% नवजात शिशुओं में होते हैं। शिशुओं में जन्मजात एन्सेफैलोपैथी अधिक संवेदनशील होती है, जो बच्चे के जन्म के दौरान जटिल होती है (जन्म आघात, प्लेसेंटा का टूटना, भ्रूण की असामान्य स्थिति, बच्चे में बड़ा सिर, महिला में संकीर्ण श्रोणि)। पहली बार इसका संदेह बच्चे के जन्म के तुरंत बाद किया जा सकता है। जन्म के समय, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र सहित आंतरिक अंग पूरी तरह से विकसित नहीं होते हैं; सभी प्रणालियों के विकास के लिए कुछ समय की आवश्यकता होती है। एन्सेफैलोपैथी के कई रूप हैं।

नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी.

इसे गर्भावस्था के 28वें सप्ताह से बच्चे के जीवन के 8वें दिन तक माना जाता है। यह तब हो सकता है यदि (एन्सेफैलोपैथी के कारण):

• बच्चे की मां बहुत छोटी या बूढ़ी है.
• गर्भपात.
• गर्भपात.
• बांझपन का इलाज.
• माँ को मधुमेह.
• माँ के हृदय में दोष.
• माँ का फ्लू.
• धूम्रपान, शराब.
• गर्भपात का खतरा.
• खतरनाक उत्पादन में काम करें।
• दवाइयाँ लेना।
• तेज़ (6 घंटे से कम, 24 घंटे से अधिक धीमा) श्रम।
• सी-सेक्शन।
• अपरा का समय से पहले टूटना।
• गर्भनाल उलझाव, गर्भनाल आगे को बढ़ाव।
• एकाधिक जन्म.

नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी की अवधि।

• तीव्र अवधि 7-10 दिन से एक माह तक होती है।
• प्रारंभिक पुनर्प्राप्ति अवधि 4 - 6 महीने तक।
• विलंबित पुनर्प्राप्ति अवधि 1 - 2 वर्ष तक।

तीव्र काल मेंदेखा गया: सुस्ती, मांसपेशियों में हाइपोटोनिया, सजगता में कमी (सुस्त चूसने) या, इसके विपरीत, तंत्रिका तंत्र की अतिसंवेदनशीलता (उथली नींद, ठोड़ी और अंगों का कांपना), सिर को पीछे फेंकना।

नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी की प्रारंभिक अवधि,जब सामान्य मस्तिष्क संबंधी लक्षण कम हो जाते हैं, और फोकल मस्तिष्क घाव दिखाई देते हैं। मांसपेशियों की हाइपोटोनिटी या हाइपरटोनिटी प्रकट होती है। संभावित पक्षाघात और पक्षाघात, हाइपरकिनेसिस (सिर का बढ़ना, माथे, कनपटी पर शिरापरक नेटवर्क का विस्तार, फॉन्टानेल का बढ़ना और उभार। त्वचा का पीलापन और पीलापन, ठंडे हाथ और पैर, जठरांत्र संबंधी मार्ग में परिवर्तन (कब्ज, गैस उत्पादन में वृद्धि), हृदय ताल गड़बड़ी और श्वास।

नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी की देर से अवधि,मांसपेशियों की टोन और अन्य कार्य धीरे-धीरे सामान्य हो जाते हैं। बच्चे के केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और मानस में गतिशील विकास होता है। पूर्व-भाषण एवं वाक् विकास का निर्माण हो रहा है। इस उम्र में, आप पहले से ही देख सकते हैं कि बच्चा पिछड़ रहा है; जो सजगता और कौशल उनमें होने चाहिए, या वे नहीं हैं, या वे बहुत कमजोर हैं, उनमें तेजी से देरी हो रही है। लगातार स्पास्टिक सिंड्रोम या, इसके विपरीत, मांसपेशी हाइपोटेंशन हो सकता है।

तंत्रिका तंत्र को हाइपोक्सिक-इस्केमिक क्षति।

भ्रूण हाइपोक्सिया (मस्तिष्क कोशिकाओं की ऑक्सीजन भुखमरी) के कारण होने वाली एन्सेफैलोपैथी के रूपों में से एक। क्रोनिक अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया से वे पीड़ित होते हैं, मस्तिष्क की केशिकाएं धीरे-धीरे बढ़ती हैं और अधिक मर्मज्ञ हो जाती हैं। बच्चे के जन्म के दौरान, इससे श्वासावरोध (गंभीर श्वसन और संचार संबंधी विकार) होता है। इसलिए, जन्म के समय नवजात शिशु का दम घुटना भ्रूण हाइपोक्सिया का परिणाम है। हाइपोक्सिक-इस्केमिक रूप की कई डिग्री को प्रतिष्ठित किया जा सकता है शिशु एन्सेफैलोपैथी:

1. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का अवसाद और उत्तेजना, जो जन्म के 7 दिन बाद तक रहता है।
2. 7 दिनों के बाद, आक्षेप, बढ़ा हुआ इंट्राकैनायल दबाव और हृदय और श्वसन लय में गड़बड़ी शामिल हो जाती है।
3. गंभीर ऐंठन वाली स्थिति, उच्च इंट्राकैनायल दबाव।

मिश्रित घाव रोग.

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को हाइपोक्सिक-इस्केमिक क्षति के अलावा, इंट्राक्रैनील रक्तस्राव (दर्दनाक नहीं) जोड़ा जाता है; गंभीरता इस बात पर निर्भर करती है कि रक्तस्राव कहां हुआ।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को दर्दनाक क्षति.

प्रसव के दौरान रीढ़ की हड्डी को नुकसान, यह तब हो सकता है जब भ्रूण बड़ा हो या गलत स्थिति में हो। जब सिर और कंधों को हटाना आसान होता है, जब सिर को हटाते समय सावधानी से घुमाया जाता है, या जब इसे सिर के पीछे खींचा जाता है, तो प्रसूति विशेषज्ञ बच्चे के हाइपोक्सिया को कम करने के लिए ये जोड़तोड़ करते हैं। यह सब डॉक्टर के अनुभव पर निर्भर करता है। सिजेरियन सेक्शन के दौरान "कॉस्मेटिक चीरा" से भी क्षति हो सकती है जो बच्चे का सिर निकालने के लिए पर्याप्त नहीं है। पहले 2 दिनों में फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन से नुकसान हो सकता है, खासकर बच्चों और कम वजन वाले लोगों में।

चयापचयी विकार।

अल्कोहल सिंड्रोम, निकोटीन, नशीली दवाओं के विकार शराब, निकोटीन और नशीली दवाओं के सेवन को बंद करने के परिणामस्वरूप होते हैं।

अंतर्गर्भाशयी संक्रमण.

रोग के प्रकार और गंभीरता पर निर्भर करता है। ऐसे बच्चे अक्सर दम घुटने की स्थिति में पैदा होते हैं, उनका वजन कम होता है, लिवर बड़ा होता है, विकास संबंधी दोष होते हैं और ऐंठन सिंड्रोम भी हो सकता है।

प्रसूति अस्पताल में, नियोनेटोलॉजिस्ट नवजात शिशुओं की जांच करते हैं और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रसवकालीन क्षति की पहचान करते हैं और उपचार लिखते हैं। लेकिन यह उपचार घर पर भी जारी रखना चाहिए। माँ को क्या सचेत करना चाहिए: बच्चे की बार-बार बेचैनी, उल्टी आना, ठोड़ी, हाथ और पैर कांपना, बच्चे का एक ही स्थिति में जम जाना, असामान्य आँखों की हरकतें, प्रति सप्ताह 1 सेमी से अधिक सिर का तेजी से बढ़ना, किनारों का बढ़ना फॉन्टनेल और उसका उभार।

यदि आपके बच्चे को कुछ है, तो आपको एक न्यूरोलॉजिस्ट से परामर्श करने की आवश्यकता है, जितनी जल्दी बेहतर होगा, और अपने बच्चे के स्वास्थ्य को पूरी तरह से बहाल करने के लिए उपचार शुरू करें।

शिशुओं में एन्सेफैलोपैथी का उपचार।

उपचार आमतौर पर जटिल होता है, यह शिशु की पूरी जांच के बाद शुरू होता है, इसके लिए आपको परीक्षण पास करने होंगे:

परीक्षाएँ लें:

• एनएसजी (न्यूरोसोनोग्राफी)
• ईईजी (एन्सेफैलोइलेक्ट्रोग्राफी)
• एमआरआई (चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग)
• मस्तिष्कमेरु द्रव
• न्यूरोलॉजिस्ट
• नेत्र-विशेषज्ञ

उचित उपचार और समय पर निदान के साथ शिशु एन्सेफैलोपैथीइसका अच्छे से इलाज किया जाता है, इलाज घर और अस्पताल दोनों जगह किया जाता है, यह सब बीमारी की गंभीरता पर निर्भर करता है, लेकिन इलाज लंबे समय तक और कोर्स में किया जाता है। मस्तिष्क की संरचना को बहाल करने, मस्तिष्क में रक्त की आपूर्ति में सुधार करने, विटामिन बी (मैग्ने बी 6, मैग्नेलिस), शामक, लक्षणों का इलाज करने वाली दवाएं: दौरे के लिए, आक्षेपरोधी (कोनवुलेक्स, फिनलेप्सिन, डेपाकिन), मांसपेशियों को राहत देने वाली दवाएं निर्धारित की जाती हैं। हाइपरटोनिटी, साथ ही ऐसी दवाएं जो गति संबंधी विकारों का इलाज करती हैं। अन्य दवाएं इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा रूप से निर्धारित की जा सकती हैं। एन्सेफेलोपैथी (यदि दौरे का कोई इतिहास नहीं है) के इलाज के लिए इलेक्ट्रोफोरेसिस का अच्छी तरह से उपयोग किया जाता है, न्यूरोलॉजिस्ट भौतिक चिकित्सा, मालिश और हर्बल दवा लिखना पसंद करते हैं। उपचार के महत्वपूर्ण सिद्धांतों में से एक है: बारी-बारी से सोना और जागना, ताजी हवा में अनिवार्य सैर और उचित संतुलित पोषण। यदि आप उपचार के सभी सिद्धांतों का पालन करते हैं और नियमित रूप से एक न्यूरोलॉजिस्ट, बाल रोग विशेषज्ञ या फिजियोथेरेपिस्ट के पास जाते हैं, तो अधिकांश बच्चों के वयस्क होने पर परिणाम के बिना, पूरी तरह से ठीक होने की संभावना होती है।

एन्सेफैलोपैथी के निदान के साथ, बच्चों को वर्ष में कम से कम दो बार आगे के अवलोकन के लिए एक औषधालय में पंजीकृत किया जाता है।

नवजात शिशु में एन्सेफैलोपैथी के परिणाम।

मस्तिष्क कोशिकाओं को गंभीर क्षति, खराब या असामयिक उपचार से जटिलताएँ उत्पन्न होती हैं:

• न्यूरोसिस।
• मिर्गी.
• संभव अवसाद.
• भेंगापन।
• माइग्रेन.
• जलशीर्ष।
• किशोरावस्था में सिज़ोफ्रेनिया।
• बेहोशी.
• चक्कर आना।