विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा क्लिनिक प्राथमिक चिकित्सा का कारण बनती है। फुफ्फुसीय एडिमा के कारण और परिणाम: यह ज्ञान जीवन बचा सकता है

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विभिन्न विशिष्टताओं के डॉक्टर, विशेष रूप से बहु-विषयक अस्पतालों में काम करने वाले, लगातार तीव्र श्वसन विफलता के लक्षण जटिल का निरीक्षण करते हैं, जिसका विकास कई कारणों से हो सकता है। इस नैदानिक ​​स्थिति का नाटक इस तथ्य में निहित है कि यह जीवन के लिए सीधा खतरा पैदा करता है। इसके घटित होने के कुछ ही समय के भीतर रोगी की मृत्यु हो सकती है। परिणाम सहायता की शुद्धता और समयबद्धता पर निर्भर करता है।

तीव्र श्वसन विफलता के कई कारणों में से (एटेलेक्टैसिस और फेफड़े का पतन, बड़े पैमाने पर फुफ्फुस बहाव और फेफड़े के पैरेन्काइमा के बड़े क्षेत्रों को शामिल करने वाला निमोनिया, दमा की स्थिति, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, आदि), सबसे अधिक बार पाया जाने वाला फुफ्फुसीय एडिमा है - एक रोग प्रक्रिया जिसमें फुफ्फुसीय इंटरस्टिटियम ऊतक में, और बाद में स्वयं एल्वियोली में, अतिरिक्त तरल पदार्थ जमा हो जाता है।

फुफ्फुसीय एडिमा विभिन्न प्रकार के रोगजनक तंत्रों पर आधारित हो सकती है, जिसके आधार पर फुफ्फुसीय एडिमा के दो समूहों (तालिका 16) के बीच अंतर करना आवश्यक है।

एटियलजि और रोगजनन

फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के विभिन्न तंत्रों के बावजूद, डॉक्टर अक्सर उन्हें रोगजनन द्वारा अलग नहीं करते हैं और मौलिक रूप से भिन्न स्थितियों के लिए एक ही प्रकार का उपचार करते हैं, जो रोगियों के भाग्य पर प्रतिकूल प्रभाव डालता है।

सबसे आम फुफ्फुसीय एडिमा है जो बाएं वेंट्रिकल (महाधमनी हृदय दोष, प्रणालीगत उच्च रक्तचाप, कार्डियोस्क्लेरोसिस या कार्डियोमायोपैथी, अतालता, हाइपरवोलेमिया) में डायस्टोलिक दबाव में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण फुफ्फुसीय केशिकाओं में हेमोडायनामिक (हाइड्रोस्टैटिक) दबाव में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ का प्रवेश या गुर्दे की विफलता) या बाएं आलिंद (माइट्रल वाल्व दोष, बाएं आलिंद मायक्सोमा)।

ऐसे मामलों में, दबाव प्रवणता में उल्लेखनीय वृद्धि के परिणामस्वरूप, द्रव वायुकोशीय-केशिका बाधा से होकर गुजरता है। चूंकि वायुकोशीय उपकला की पारगम्यता फुफ्फुसीय केशिकाओं के एंडोथेलियम की तुलना में कम है, फुफ्फुसीय इंटरस्टिटियम की व्यापक सूजन पहले विकसित होती है और उसके बाद ही इंट्रा-वायुकोशीय एक्सट्रावासेशन होता है। रक्त प्रोटीन को बनाए रखने के लिए एक अक्षुण्ण संवहनी दीवार की क्षमता एल्वियोली में कम प्रोटीन सामग्री वाले तरल पदार्थ के संचय को निर्धारित करती है।

तालिका 16. फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के लिए अग्रणी मुख्य बीमारियाँ (स्थितियाँ)।

फुफ्फुसीय एडिमा इसके नुकसान के कारण वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की बढ़ी हुई पारगम्यता से जुड़ी हो सकती है। ऐसी फुफ्फुसीय सूजन को विषाक्त कहा जाता है। साहित्य में इसे "शॉक लंग", "नॉन-कोरोनोजेनिक (नॉन-कार्डियक) पल्मोनरी एडिमा" भी कहा जाता है। "वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस)".

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा उन मामलों में होती है जहां एक या कोई अन्य हानिकारक कारक (पदार्थ, एजेंट) सीधे वायुकोशीय-केशिका झिल्ली को प्रभावित करता है। ऐसा पदार्थ जहरीली गैसों या धुएं को सांस के माध्यम से ग्रहण करके वायुकोशीय-केशिका झिल्ली तक पहुंच सकता है, या रक्तप्रवाह (एंडोटॉक्सिन, एलर्जी, प्रतिरक्षा परिसरों, हेरोइन, आदि) के माध्यम से हेमटोजेनस रूप से पहुंच सकता है। इस रोग संबंधी स्थिति में अंतर्निहित रोगजनक तंत्र उस बीमारी (स्थिति) पर निर्भर करता है जिसके आधार पर एआरडीएस विकसित होता है।

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा तब हो सकती है जब फुफ्फुसीय केशिकाओं का एंडोथेलियम सीधे रक्तप्रवाह में प्रवेश करने वाले विषाक्त पदार्थों और एलर्जी (प्रतिरक्षा परिसरों) के संपर्क में आता है। सेप्सिस के उदाहरण का उपयोग करके एंडोटॉक्सिकोसिस में एआरडीएस के रोगजनन का विस्तार से अध्ययन किया गया है। ऐसे मामलों में, विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा की घटना में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका एंडोटॉक्सिन द्वारा निभाई जाती है, जिसका फुफ्फुसीय केशिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाओं पर प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव पड़ता है, और अप्रत्यक्ष रूप से - शरीर की मध्यस्थ प्रणालियों की सक्रियता के कारण।

एंडोटॉक्सिन उनके प्रति संवेदनशील कोशिकाओं के साथ संपर्क करते हैं और उनसे बड़ी मात्रा में हिस्टामाइन, सेरोटोनिन और अन्य वासोएक्टिव यौगिकों की रिहाई का कारण बनते हैं। इन पदार्थों (फेफड़ों के तथाकथित गैर-श्वसन कार्य) के चयापचय में फेफड़ों की सक्रिय भागीदारी के कारण, इस अंग में स्पष्ट परिवर्तन होते हैं।

इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी से पता चला कि वायुकोशीय केशिकाओं के क्षेत्र में हिस्टामाइन की उच्च सांद्रता बनती है, ऊतक बेसोफिल जमा होते हैं और उनमें गिरावट होती है, जो एंडोथेलियल कोशिकाओं और टाइप 1 न्यूमोसाइट्स दोनों को नुकसान पहुंचाती है।

इसके अलावा, विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में, मैक्रोफेज तथाकथित ट्यूमर नेक्रोसिस कारक छोड़ते हैं, जिसका एंडोथेलियल कोशिकाओं पर सीधा हानिकारक प्रभाव पड़ता है, जिससे उनकी पारगम्यता और माइक्रोसिरिक्युलेशन दोनों में गंभीर गड़बड़ी होती है। न्यूट्रोफिल के बड़े पैमाने पर टूटने के दौरान निकलने वाले विभिन्न एंजाइमों का विशेष महत्व है: इलास्टेज, कोलेजनेज़ और गैर-विशिष्ट प्रोटीज़, जो इंटरस्टिटियम के ग्लाइकोप्रोटीन और कोशिका दीवारों की मुख्य झिल्ली को नष्ट कर देते हैं।

इस सब के परिणामस्वरूप, सेप्सिस के दौरान वायुकोशीय-केशिका झिल्ली को नुकसान होता है, जिसकी पुष्टि सूक्ष्म परीक्षण के परिणामों से होती है: न्यूमोसाइट्स की सूजन, एंडोथेलियल कोशिकाओं में संरचनात्मक विकारों के साथ वायुकोशीय केशिकाओं में माइक्रोकिरकुलेशन विकार और बढ़ी हुई संवहनी के लक्षण फेफड़े के ऊतकों में पारगम्यता का पता लगाया जाता है।

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा अन्य एंडोटॉक्सिकोसिस और संक्रामक रोगों (पेरिटोनिटिस, लेप्टोस्पायरोसिस, मेनिंगोकोकल और गैर-क्लोस्ट्रीडियल एनारोबिक संक्रमण) और अग्नाशयशोथ के रोगजनन के समान है, हालांकि, शायद, बाद के साथ, फुफ्फुसीय केशिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाओं पर प्रोटीज का सीधा प्रभाव पड़ता है। बहुत महत्व है.

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के विकास का सबसे अधिक विस्तार से अध्ययन तब किया गया है जब उनके वाष्प और एरोसोल के साथ-साथ धुएं के रूप में अत्यधिक विषाक्त पदार्थों को अंदर लिया जाता है। ये पदार्थ श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली पर जमा होते हैं और उनकी अखंडता में व्यवधान पैदा करते हैं। क्षति की प्रकृति मुख्य रूप से इस बात पर निर्भर करती है कि श्वसन पथ और फेफड़े के ऊतकों का कौन सा हिस्सा प्रभावित हुआ है, जो मुख्य रूप से लिपिड और पानी में रसायन की घुलनशीलता के कारण होता है।

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा का विकास मुख्य रूप से उन विषाक्त पदार्थों के कारण होता है जिनमें लिपिड (नाइट्रिक ऑक्साइड, ओजोन, फॉसजीन, कैडमियम ऑक्साइड, मोनोक्लोरोमेथेन, आदि) के लिए ट्रॉपिज्म होता है। वे वे हैं जो सर्फेक्टेंट में घुल जाते हैं और पतली न्यूमोसाइट्स के माध्यम से केशिकाओं के एंडोथेलियम तक आसानी से फैल जाते हैं, जिससे उन्हें नुकसान पहुंचता है।

पानी में अत्यधिक घुलनशील पदार्थ (अमोनिया, कैल्शियम ऑक्साइड, हाइड्रोजन क्लोराइड और फ्लोराइड, फॉर्मेल्डिहाइड, एसिटिक एसिड, ब्रोमीन, क्लोरीन, क्लोरोपिक्रिन, आदि) का थोड़ा अलग हानिकारक प्रभाव होता है। वे वायुमार्ग के ब्रोन्कियल स्राव में घुल जाते हैं, जिससे एक स्पष्ट चिड़चिड़ापन प्रभाव पैदा होता है।

चिकित्सकीय रूप से, यह लैरींगोस्पाज्म, स्वर रज्जु की सूजन और विषाक्त ट्रेकोब्रोनकाइटिस के रूप में प्रकट होता है, जिसमें लगातार दर्दनाक खांसी के साथ रिफ्लेक्स श्वसन गिरफ्तारी तक होती है। केवल विषाक्त पदार्थों की बहुत अधिक सांद्रता के साँस लेने के मामले में वायुकोशीय-केशिका बाधाएं रोग प्रक्रिया में शामिल हो सकती हैं।

विभिन्न एटियलजि और रोगजनन के विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के साथ, फेफड़ों के ऊतकों में परिवर्तनों का एक ही चक्र होता है, जिससे वयस्कों में श्वसन संकट सिंड्रोम के दो चरण के नैदानिक ​​​​लक्षण होते हैं। इस प्रकार, फुफ्फुसीय केशिका की दीवार अपनी पारगम्यता में वृद्धि और इंटरस्टिटियम में प्लाज्मा और रक्त कोशिकाओं की रिहाई के साथ चयापचय और संरचनात्मक परिवर्तनों के साथ एक हानिकारक कारक के प्रभाव पर प्रतिक्रिया करती है, जिससे वायुकोशीय-केशिका का एक महत्वपूर्ण मोटा होना होता है। झिल्ली.

परिणामस्वरूप, वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के माध्यम से ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड का प्रसार पथ लंबा हो जाता है। सबसे पहले, इसके माध्यम से ऑक्सीजन का प्रसार प्रभावित होता है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपोक्सिमिया विकसित होता है।

लकवाग्रस्त रूप से फैली हुई फुफ्फुसीय केशिकाओं में रक्त ठहराव के रूप में समानांतर माइक्रोकिर्युलेटरी गड़बड़ी भी गैस विनिमय को काफी हद तक ख़राब कर देती है। एआरडीएस की इस अवधि के दौरान, रोगी को सांस लेने में तकलीफ होने लगती है, जैसे शारीरिक गतिविधि के बाद एक स्वस्थ व्यक्ति में होता है। शारीरिक परीक्षण के दौरान, फेफड़ों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन आमतौर पर उन मामलों में नहीं पाए जाते हैं जहां फेफड़े के ऊतकों में कोई स्वतंत्र रोग प्रक्रिया नहीं होती है; केवल रेडियोग्राफी के दौरान, संवहनी घटक के कारण फुफ्फुसीय पैटर्न में एक व्यापक वृद्धि का पता लगाया जाता है, और एक के दौरान प्रयोगशाला अध्ययन - केशिका रक्त में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी (80 मिमी एचजी से कम)। कला।)।

फुफ्फुसीय शोथ की इस अवस्था को अंतरालीय कहा जाता है। यह अक्सर अग्नाशयशोथ, लेप्टोस्पायरोसिस, गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाओं और सेप्सिस के कुछ रूपों में होता है और 2 से 12 घंटे तक रह सकता है। विषाक्त पदार्थों और धुएं के साँस लेने के कारण होने वाले एआरडीएस में, साथ ही पेरिटोनिटिस और आकांक्षा में इसका पता लगाना मुश्किल है। अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री.

इन मामलों में, साथ ही फेफड़े के ऊतकों में रोग प्रक्रिया की प्रगति के साथ, फेफड़ों के माइक्रोवास्कुलचर में स्थूल परिवर्तन इंट्रावस्कुलर थ्रोम्बस गठन, रक्त वाहिकाओं के तेज फैलाव और सेप्टल और पेरिवास्कुलर झिल्ली के माध्यम से बिगड़ा हुआ लसीका जल निकासी के साथ होते हैं, जो एल्वियोली में तरल पदार्थ जमा हो जाता है और ब्रोन्किओल्स में रुकावट आ जाती है। संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान होने के कारण, बड़ी मात्रा में प्रोटीन द्रव के साथ वायुकोशीय गुहा में प्रवेश करता है।

टाइप II न्यूमोसाइट्स की क्षति के परिणामस्वरूप (जो उन व्यक्तियों में सबसे अधिक स्पष्ट होता है जिनके फेफड़े जहरीली गैसों और धुएं के संपर्क में आ गए हैं), सर्फेक्टेंट का संश्लेषण बाधित हो जाता है और एल्वियोली ढह जाती है। यह सब गंभीर श्वसन विफलता के विकास के साथ फेफड़ों में गैस विनिमय में और भी अधिक व्यवधान की ओर ले जाता है। फेफड़ों पर बिखरी हुई नम लहरें दिखाई देती हैं, सांस फूलने लगती है, और एक्स-रे जांच से फेफड़े के ऊतकों के न्यूमेटाइजेशन में "बर्फ के तूफान" (फुफ्फुसीय एडिमा के इंट्रा-एल्वियोलर चरण) की तरह कमी का पता चलता है।

हेमोडायनामिक फुफ्फुसीय एडिमा के विपरीत, वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम में प्रचुर मात्रा में, झागदार, गुलाबी थूक का उत्पादन शायद ही कभी देखा जाता है। श्लेष्म झिल्ली को नुकसान होने से जीवाणु संक्रमण का रास्ता खुल जाता है, जो एल्वियोली में प्रोटीन युक्त तरल पदार्थ के संचय के साथ, प्युलुलेंट ब्रोंकाइटिस और निमोनिया की घटना में योगदान देता है। सूजन प्रक्रिया के सबसे आम प्रेरक एजेंट अवसरवादी रोगाणु हैं - एस्चेरिचिया कोली और स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, प्रोटियस, क्लेबसिएला और स्टेफिलोकोसी।

विभिन्न रोगों और स्थितियों में विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की कुछ विशेषताओं को नोट करना संभव है। सेप्सिस, लेप्टोस्पायरोसिस और कई अन्य संक्रामक रोगों में, एआरडीएस अक्सर संक्रामक-विषाक्त (सेप्टिक) सदमे के विकास की ऊंचाई पर होता है, जिससे रोगी की पहले से ही गंभीर स्थिति काफी बढ़ जाती है। ऐसे मामलों का वर्णन किया गया है जिनमें दवाओं (मुख्य रूप से एंटीबायोटिक्स) से एलर्जी की प्रतिक्रिया सेप्सिस सहित एंडोटॉक्सिकोसिस वाले रोगियों में एआरडीएस के विकास में कारकों में से एक के रूप में कार्य करती है।

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा को गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाओं में भी देखा जा सकता है (मुख्य रूप से अंतःशिरा रूप से प्रशासित दवाओं - प्लाज्मा विस्तारक, एंटीबायोटिक्स, आदि)। इन मामलों में, तीव्र श्वसन विफलता को त्वचा की अभिव्यक्तियों, हाइपोटेंशन, हाइपरथर्मिया में जोड़ा जाता है, लेकिन यह कुल ब्रोंकोस्पज़म पर आधारित नहीं है, बल्कि प्रतिरक्षा परिसरों और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, धीमी गति से) द्वारा फुफ्फुसीय एंडोथेलियम को नुकसान के साथ फुफ्फुसीय एडिमा पर आधारित है। एनाफिलेक्सिस, एलर्जी आदि के प्रतिक्रियाशील पदार्थ, प्रकार 1 की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के दौरान बनते हैं।

जब जहरीले एरोसोल, औद्योगिक गैसों के साथ-साथ आग के दौरान बड़ी मात्रा में धुआं निकलता है, तो एक पैरॉक्सिस्मल खांसी, नासोफरीनक्स में कच्चेपन की भावना और लैरींगो-ब्रोंकोस्पज़म तुरंत हो सकता है। संपर्क की समाप्ति के बाद (दूषित क्षेत्र या परिसर को छोड़ना, गैस मास्क लगाना), काल्पनिक कल्याण की अवधि शुरू होती है, जो कई घंटों तक चल सकती है, और यदि धुएं को साँस में लिया जाता है, तो 2-3 दिनों तक।

हालाँकि, बाद में पीड़िता की हालत तेजी से बिगड़ गई:खांसी तेज हो जाती है, सांस की तकलीफ की तीव्रता बढ़ जाती है, और पूर्ण विकसित फुफ्फुसीय एडिमा की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नोट की जाती हैं। जब नाइट्रोजन डाइऑक्साइड उच्च सांद्रता में साँस के माध्यम से अंदर लिया जाता है, तो मेथेमोग्लोबिनेमिया फुफ्फुसीय एडिमा के साथ-साथ विकसित होता है। जब कोई पीड़ित अग्नि क्षेत्र में होता है, तो धुएं और अधूरे दहन के विषाक्त उत्पादों के साथ, कार्बन मोनोऑक्साइड फेफड़ों में प्रवेश करता है, जिससे रक्त में कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि होती है।

इस तरह के परिवर्तनों से गैस विनिमय और ऑक्सीजन परिवहन में महत्वपूर्ण गड़बड़ी होती है, और इसलिए वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम में ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी की डिग्री काफी बढ़ जाती है।

इलाज

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के उपचार की प्रभावशीलता काफी हद तक इसकी पहचान की गति और पर्याप्त चिकित्सा की समय पर शुरुआत पर निर्भर करती है। इस तथ्य के बावजूद कि एआरडीएस और हेमोडायनामिक फुफ्फुसीय एडिमा मौलिक रूप से अलग-अलग रोगजनक तंत्र पर आधारित हैं, डॉक्टर अक्सर उन्हें एक ही लक्षण जटिल मानते हैं और इन मौलिक रूप से भिन्न स्थितियों के लिए एक ही प्रकार का उपचार करते हैं।

रोगी को ऐसी दवाएं दी जाती हैं जो फुफ्फुसीय केशिकाओं (परिधीय वासोडिलेटर, मूत्रवर्धक और कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स) में हाइड्रोस्टैटिक दबाव को कम करती हैं, जो उसकी स्थिति पर प्रतिकूल प्रभाव डालती हैं। इस संबंध में, हेमोडायनामिक और विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के बीच अंतर करना महत्वपूर्ण है।

उत्तरार्द्ध का निदान निम्नलिखित मानदंडों के आधार पर किया जाता है:

1) किसी बीमारी या रोग संबंधी स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ एंडोटॉक्सिकोसिस या फेफड़ों पर विषाक्त पदार्थों के संपर्क के साथ तीव्र श्वसन विफलता का विकास;
2) फुफ्फुसीय एडिमा के अंतरालीय या इंट्राएल्वियोलर चरण की नैदानिक ​​​​और रेडियोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ;
3) सामान्य केंद्रीय शिरापरक दबाव और फुफ्फुसीय केशिका पच्चर दबाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ फुफ्फुसीय एडिमा का कोर्स, हृदय की सुस्ती की सामान्य सीमाएं और फुफ्फुस गुहाओं में प्रवाह की अनुपस्थिति (यदि हृदय और फेफड़ों के कोई गंभीर सहवर्ती रोग नहीं हैं)।

एआरडीएस का निदान स्थापित करने के बाद, आपको तुरंत सक्रिय जटिल चिकित्सा शुरू करनी चाहिए:अंतर्निहित बीमारी का उपचार और विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा से राहत। विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के उपचार की मुख्य दिशा वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की बिगड़ा पारगम्यता को सामान्य करने और इसके आगे के नुकसान को रोकने के लिए दवाओं और चिकित्सीय उपायों के एक जटिल का उपयोग है।

वर्तमान में, विभिन्न प्रकृति के विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा की रोकथाम और उपचार के लिए पसंद की दवाएं ग्लुकोकोर्तिकोइद दवाएं हैं, जो कार्रवाई के विभिन्न तंत्रों (विरोधी भड़काऊ, हिस्टामाइन उत्पादन में कमी, इसके चयापचय में वृद्धि, आदि) के कारण कम करती हैं। प्रारंभ में वायुकोशीय झिल्ली की उच्च पारगम्यता।

प्रेडनिसोलोन को आमतौर पर प्रति दिन 1.2-2 ग्राम तक अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है (प्रत्येक 2-3 घंटे में बार-बार अंतःशिरा बोलस इंजेक्शन)। इस मामले में, ग्लुकोकोर्तिकोइद दवाओं (24-48 घंटे से अधिक नहीं) के साथ उपचार के छोटे पाठ्यक्रम करना आवश्यक है, क्योंकि लंबे समय तक उपयोग के साथ वे माध्यमिक, अक्सर घातक फुफ्फुसीय प्युलुलेंट-भड़काऊ जटिलताओं के जोखिम को काफी बढ़ा देते हैं।

यह उचित है, विशेष रूप से धुएं और विषाक्त पदार्थों के साँस लेने के कारण वयस्कों में श्वसन संकट सिंड्रोम के विकास के मामले में, निम्न विधि का उपयोग करके बड़ी खुराक में ग्लूकोकार्टोइकोड्स का साँस लेना: ऑक्सिलोज़ोन (डेक्सामेथासोन) के मीटर्ड-डोज़ एरोसोल के 4-5 साँस लेना आइसोनिकोटिनेट) या बीकोटाइड (बीकोमेथासोन डिप्रोपियोनेट) हर 10 मिनट में जब तक कि मीटर्ड डोज़ इनहेलर पूरी तरह से खाली न हो जाए, 200-250 खुराक के लिए डिज़ाइन किया गया है।

इन स्थितियों में उनकी पर्याप्त प्रभावशीलता के कारण, कई यूरोपीय देशों में, बचाव टीमों और अग्निशामकों के उपकरणों में एक व्यक्तिगत पैकेज में दवा "ऑक्सिलोसन" (कंपनी "थोमे", जर्मनी) शामिल है। इसका उपयोग स्वयं और पारस्परिक सहायता प्रदान करने के लिए किया जाता है जब पीड़ित दूषित वातावरण में होता है, और इससे भी अधिक जब विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के पहले लक्षण विकसित होते हैं।

एआरडीएस के उपचार की सबसे महत्वपूर्ण रोगजन्य दिशा पर्याप्त है ऑक्सीजन थेरेपी. यह नाक कैथेटर (6-10 एल/मिनट) के माध्यम से 100% आर्द्र ऑक्सीजन के अंतःश्वसन के साथ शुरू होता है, जिससे सकारात्मक अंत-श्वसन दबाव बनता है, जो फेफड़ों के अनुपालन को बढ़ाने और एटेलेक्टिक क्षेत्रों को सीधा करने में मदद करता है। यदि हाइपोक्सिमिया बढ़ता है (ऑक्सीजन का आंशिक दबाव 50 मिमी एचजी से कम है), तो रोगी को कृत्रिम वेंटिलेशन में स्थानांतरित करना आवश्यक है।

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के उपचार में शामिल हैं आसव चिकित्सा. रक्त के ऑन्कोटिक दबाव को बढ़ाकर इंटरस्टिटियम से द्रव प्रवाह को पोत के लुमेन में निर्देशित करने के लिए, एक अतिरिक्त ढाल बनाना आवश्यक है। इस प्रयोजन के लिए, प्रति दिन 200-400 मिलीलीटर 10-20% एल्ब्यूमिन घोल दोबारा डाला जाता है। एंडोटॉक्सिमिया के कारण एआरडीएस के मामले में, एक्स्ट्राऑर्गन डिटॉक्सिफिकेशन विधियों (हेमोफिल्ट्रेशन, हेमोसर्प्शन, प्लास्मफेरेसिस) का उपयोग करके डिटॉक्सिफिकेशन थेरेपी अनिवार्य है।

बार-बार हेमोफिल्ट्रेशन सत्रों की उच्च दक्षता न केवल एंडोटॉक्सिमिया और संवहनी पारगम्यता के विकारों के गठन में शामिल मध्यम अणुओं की बड़ी मात्रा के परिवर्तनीय हस्तांतरण के कारण होती है, बल्कि अतिरिक्त अतिरिक्त तरल पदार्थ को हटाने के कारण भी होती है। उपचार कार्यक्रम में छोटी खुराक में हेपरिन (प्रति दिन 10,000-20,000 यूनिट चमड़े के नीचे) का उपयोग भी शामिल है, जो फेफड़ों के वाहिकाओं में हेमोकोएग्यूलेशन विकारों की प्रगति को रोकने में मदद करता है, और प्रोटीज अवरोधक (कॉन्ट्रिकल, गॉर्डॉक्स), जो प्लाज्मा को अवरुद्ध करते हैं और ल्यूकोसाइट प्रोटियोलिसिस।

संक्रामक उत्पत्ति के एंडोटॉक्सिकोसिस से उत्पन्न होने वाले वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम वाले रोगियों में जीवाणुरोधी चिकित्सा रणनीति का मुद्दा कठिन और अस्पष्ट है, क्योंकि जीवाणुरोधी दवाओं के पर्याप्त उपयोग के बिना संक्रामक प्रक्रिया को रोकना असंभव है। हालांकि, उचित रूप से चयनित जीवाणुरोधी एजेंटों के साथ सक्रिय चिकित्सा स्वाभाविक रूप से सूक्ष्मजीवों के विनाश की ओर ले जाती है, जिससे बड़ी मात्रा में एंडोटॉक्सिन की रिहाई के कारण विषाक्तता बढ़ जाती है। यह संक्रामक-विषाक्त सदमे और विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा की प्रगति (विकास) में योगदान देता है।

अक्सर ऐसे मामले होते हैं जब विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा का विकास जीवाणुरोधी चिकित्सा की शुरुआत के साथ मेल खाता है, जो विशेष रूप से लेप्टोस्पायरोसिस के गंभीर रूपों वाले रोगियों के लिए विशिष्ट है। इसके अलावा, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एआरडीएस के साथ, हेमोडायनामिक फुफ्फुसीय एडिमा के विपरीत, उच्च प्रोटीन सामग्री वाला द्रव एल्वियोली में जमा हो जाता है, जो माइक्रोफ्लोरा के प्रसार के लिए अनुकूल वातावरण है।

यह सब विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा वाले रोगियों का इलाज करते समय मध्यम चिकित्सीय खुराक में जीवाणुरोधी दवाओं के उपयोग को मजबूर करता है। उसी समय, जैसा कि अभ्यास से पता चलता है, लेप्टोस्पायरोसिस, सेप्सिस और मेनिंगोकोकल संक्रमण के साथ संक्रामक-विषाक्त सदमे की ऊंचाई पर एआरडीएस के विकास के मामलों में, अस्थायी रूप से (कम से कम हेमोडायनामिक मापदंडों के स्थिर होने तक) एकल खुराक को काफी कम करना आवश्यक है। एंटीबायोटिक्स।

हेमोडायनामिक फुफ्फुसीय एडिमा के विपरीत, जिसमें ज्यादातर मामलों में परिधीय वैसोडिलेटर और मूत्रवर्धक के प्रशासन के बाद रोगी की स्थिति में लगभग तुरंत सुधार होता है, विषाक्त एडिमा के साथ रोगजनक तंत्र की विविधता और प्रभावी तरीकों (दवाओं) की कमी के कारण उपचार एक कठिन कार्य है। वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के विकास को रोकने और बिगड़ा पारगम्यता से राहत देने के लिए।

इलाज करना सबसे कठिन विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा है, जो विभिन्न प्रकृति (सेप्सिस या पेरिटोनिटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ) के कई अंग विफलता वाले रोगी में विकसित होता है। यह सब इन जटिल नैदानिक ​​स्थितियों में मौतों की एक उच्च घटना का कारण बनता है और विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के उपचार के लिए दृष्टिकोण के और विकास की आवश्यकता होती है।

वी.जी. अलेक्सेव, वी.एन. याकोवलेव

फुफ्फुसीय शोथ

फुफ्फुसीय विषाक्त पदार्थों से क्षति का एक विशिष्ट रूप फुफ्फुसीय एडिमा है। पैथोलॉजिकल स्थिति का सार एल्वियोली की दीवार में और फिर एल्वियोली और श्वसन पथ के लुमेन में रक्त प्लाज्मा की रिहाई है। एडेमेटस द्रव फेफड़ों में भर जाता है - एक ऐसी स्थिति विकसित होती है जिसे पहले "भूमि पर डूबना" के रूप में नामित किया गया था।

पल्मोनरी एडिमा फेफड़े के ऊतकों में पानी के संतुलन (वाहिकाओं के अंदर, अंतरालीय स्थान में और एल्वियोली के अंदर द्रव सामग्री का अनुपात) में असंतुलन की अभिव्यक्ति है। आम तौर पर, फेफड़ों में रक्त का प्रवाह शिरापरक और लसीका वाहिकाओं के माध्यम से इसके बहिर्वाह से संतुलित होता है (लसीका जल निकासी की दर लगभग 7 मिलीलीटर / घंटा है)।

फेफड़ों में तरल पदार्थ का जल संतुलन किसके द्वारा सुनिश्चित किया जाता है:

फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव का विनियमन (सामान्यतः 7-9 मिमी एचजी; गंभीर दबाव - 30 मिमी एचजी से अधिक; रक्त प्रवाह की गति - 2.1 एल/मिनट)।

वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के अवरोधक कार्य, जो वायुकोश में हवा को केशिकाओं के माध्यम से बहने वाले रक्त से अलग करते हैं।

पल्मोनरी एडिमा दोनों नियामक तंत्रों के उल्लंघन या प्रत्येक के अलग-अलग परिणाम के परिणामस्वरूप हो सकती है।

इस संबंध में, फुफ्फुसीय एडिमा तीन प्रकार की होती है::

- विषाक्त फुफ्फुसीय शोथ, वायुकोशीय-केशिका झिल्ली को प्राथमिक क्षति के परिणामस्वरूप विकसित होना, सामान्य की पृष्ठभूमि के खिलाफ, प्रारंभिक अवधि में, फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव;

- हेमोडायनामिक फुफ्फुसीय एडिमा, जो मायोकार्डियम को विषाक्त क्षति और बिगड़ा हुआ सिकुड़न के कारण फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्तचाप में वृद्धि पर आधारित है;

- मिश्रित फुफ्फुसीय शोथ, जब पीड़ितों को वायुकोशीय-केशिका बाधा और मायोकार्डियम दोनों के गुणों का उल्लंघन अनुभव होता है।

विभिन्न प्रकार के फुफ्फुसीय एडिमा के गठन का कारण बनने वाले मुख्य विषाक्त पदार्थों को तालिका 4 में प्रस्तुत किया गया है।

दरअसल, विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा वायुकोशीय-केशिका बाधा के निर्माण में शामिल कोशिकाओं को विषाक्त पदार्थों द्वारा क्षति से जुड़ा हुआ है। सैन्य महत्व के विषाक्त पदार्थ जो विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा का कारण बन सकते हैं, उन्हें श्वासावरोधक HOWAs कहा जाता है।

दम घुटने वाले हवाई हमले के हथियारों से फेफड़े के ऊतकों की कोशिकाओं को होने वाली क्षति का तंत्र समान नहीं है (नीचे देखें), लेकिन बाद में विकसित होने वाली प्रक्रियाएं काफी समान हैं।

कोशिकाओं की क्षति और उनकी मृत्यु से अवरोध की पारगम्यता बढ़ जाती है और फेफड़ों में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के चयापचय में व्यवधान होता है। अवरोध के केशिका और वायुकोशीय भागों की पारगम्यता एक साथ नहीं बदलती है। प्रारंभ में, एंडोथेलियल परत की पारगम्यता बढ़ जाती है, और संवहनी द्रव इंटरस्टिटियम में पसीना बहाता है, जहां यह अस्थायी रूप से जमा होता है। फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के इस चरण को अंतरालीय कहा जाता है। अंतरालीय चरण के दौरान, लसीका जल निकासी प्रतिपूरक होती है, लगभग 10 गुना तेज। हालाँकि, यह अनुकूली प्रतिक्रिया अपर्याप्त साबित होती है, और एडेमेटस द्रव धीरे-धीरे विनाशकारी रूप से परिवर्तित वायुकोशीय कोशिकाओं की परत को वायुकोशीय गुहाओं में प्रवेश कर उन्हें भर देता है। फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के इस चरण को वायुकोशीय कहा जाता है और यह विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता है। गैस विनिमय प्रक्रिया से एल्वियोली के हिस्से को "बंद" करने की भरपाई अक्षुण्ण एल्वियोली (वातस्फीति) को खींचकर की जाती है, जिससे फेफड़ों और लसीका वाहिकाओं की केशिकाओं का यांत्रिक संपीड़न होता है।

कोशिका क्षति के साथ फेफड़े के ऊतकों में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों जैसे नॉरपेनेफ्रिन, एसिटाइलकोलाइन, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, एंजियोटेंसिन I, प्रोस्टाग्लैंडिंस E1, E2, F2, किनिन का संचय होता है, जिससे वायुकोशीय पारगम्यता में अतिरिक्त वृद्धि होती है। केशिका बाधा और फेफड़ों में बिगड़ा हुआ हेमोडायनामिक्स। रक्त प्रवाह की गति कम हो जाती है, फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव बढ़ जाता है।

एडिमा बढ़ती जा रही है, श्वसन और टर्मिनल ब्रोन्किओल्स में तरल पदार्थ भर जाता है, और श्वसन पथ में हवा की अशांत गति के कारण झाग बनता है, जो धुले हुए वायुकोशीय सर्फेक्टेंट द्वारा स्थिर होता है। इन परिवर्तनों के अलावा, प्रणालीगत विकार जो रोग प्रक्रिया में शामिल होते हैं और जैसे-जैसे विकसित होते हैं तेज होते जाते हैं, फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के लिए बहुत महत्व रखते हैं। सबसे महत्वपूर्ण में शामिल हैं: रक्त की गैस संरचना में गड़बड़ी (हाइपोक्सिया, हाइपर- और फिर हाइपोकार्बिया), रक्त की सेलुलर संरचना और रियोलॉजिकल गुणों (चिपचिपापन, जमावट क्षमता) में परिवर्तन, प्रणालीगत परिसंचरण में हेमोडायनामिक विकार, शिथिलता गुर्दे और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की.

हाइपोक्सिया के लक्षण

फुफ्फुसीय विषाक्त पदार्थों के साथ विषाक्तता के मामले में शरीर के कई कार्यों के विकारों का मुख्य कारण ऑक्सीजन की कमी है। इस प्रकार, विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ, धमनी रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा घटकर 12 वॉल्यूम% या उससे कम हो जाती है, 18-20 वॉल्यूम% के मानक के साथ, शिरापरक रक्त में - 5-7 वॉल्यूम% तक। 12-13 वॉल्यूम% का मानदंड। प्रक्रिया विकास के पहले घंटों में CO2 तनाव बढ़ जाता है (40 mmHg से अधिक)। इसके बाद, जैसे-जैसे विकृति विकसित होती है, हाइपरकेनिया हाइपोकार्बिया का मार्ग प्रशस्त करता है। हाइपोकार्बिया की घटना को हाइपोक्सिक स्थितियों के तहत चयापचय प्रक्रियाओं में व्यवधान, CO2 उत्पादन में कमी और कार्बन डाइऑक्साइड की सूजन वाले तरल पदार्थ के माध्यम से आसानी से फैलने की क्षमता से समझाया जा सकता है। रक्त प्लाज्मा में कार्बनिक अम्लों की मात्रा बढ़कर 24-30 mmol/l (10-14 mmol/l के मानक पर) हो जाती है।

पहले से ही विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के प्रारंभिक चरण में, वेगस तंत्रिका की उत्तेजना बढ़ जाती है। इससे यह तथ्य सामने आता है कि साँस लेने के दौरान एल्वियोली का सामान्य से कम खिंचाव साँस लेना बंद करने और साँस छोड़ना शुरू करने के लिए एक संकेत के रूप में कार्य करता है (हेहरिंग-ब्रेउर रिफ्लेक्स)। इस मामले में, साँस लेना अधिक बार हो जाता है, लेकिन इसकी गहराई कम हो जाती है, जिससे वायुकोशीय वेंटिलेशन में कमी आती है। शरीर से कार्बन डाइऑक्साइड का निकलना और रक्त में ऑक्सीजन की आपूर्ति कम हो जाती है - हाइपोक्सिमिया होता है।

ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी और रक्त में CO2 के आंशिक दबाव में मामूली वृद्धि से सांस की तकलीफ (संवहनी रिफ्लेक्सोजेनिक क्षेत्रों से प्रतिक्रिया) में और वृद्धि होती है, लेकिन, इसकी प्रतिपूरक प्रकृति के बावजूद, हाइपोक्सिमिया न केवल होता है घटता है, लेकिन, इसके विपरीत, बढ़ता है। घटना का कारण यह है कि हालांकि रिफ्लेक्स डिस्पेनिया की स्थिति में सांस लेने की सूक्ष्म मात्रा (9000 मिली) संरक्षित रहती है, वायुकोशीय वेंटिलेशन कम हो जाता है।

इस प्रकार, सामान्य परिस्थितियों में, 18 प्रति मिनट की श्वसन दर के साथ, वायुकोशीय वेंटिलेशन 6300 मिलीलीटर है। ज्वारीय मात्रा (9000 मिली: 18) - 500 मिली। मृत स्थान की मात्रा - 150 मिली। वायुकोशीय वेंटिलेशन: 350 मिली x 18 = 6300 मिली। जब श्वास बढ़कर 45 और उसी मिनट की मात्रा (9000) तक पहुंच जाती है, तो ज्वारीय मात्रा घटकर 200 मिली (9000 मिली:45) हो जाती है। प्रत्येक सांस के साथ, केवल 50 मिली हवा एल्वियोली (200 मिली -150 मिली) में प्रवेश करती है। वायुकोशीय वेंटिलेशन प्रति मिनट है: 50 मिली x 45 = 2250 मिली, यानी। लगभग 3 गुना कम हो जाता है।

फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के साथ, ऑक्सीजन की कमी बढ़ जाती है। यह गैस विनिमय की लगातार बढ़ती गड़बड़ी (सूजन द्रव की बढ़ती परत के माध्यम से ऑक्सीजन के प्रसार में कठिनाई) और गंभीर मामलों में, एक हेमोडायनामिक विकार (पतन तक) द्वारा सुविधाजनक है। चयापचय संबंधी विकार विकसित होने (सीओ2 के आंशिक दबाव में कमी, एसिडोसिस, कम ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों के संचय के कारण) ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन के उपयोग की प्रक्रिया को खराब कर देता है।

इस प्रकार, दम घुटने वाले पदार्थों से प्रभावित होने पर विकसित होने वाली ऑक्सीजन भुखमरी को मिश्रित प्रकार के हाइपोक्सिया के रूप में जाना जा सकता है: हाइपोक्सिक (बाह्य श्वसन में गड़बड़ी), परिसंचरण (बिगड़ा हुआ हेमोडायनामिक्स), ऊतक (बिगड़ा ऊतक श्वसन)।

हाइपोक्सिया ऊर्जा चयापचय के गंभीर विकारों का कारण बनता है। इस मामले में, उच्च स्तर की ऊर्जा व्यय (तंत्रिका तंत्र, मायोकार्डियम, गुर्दे, फेफड़े) वाले अंगों और ऊतकों को सबसे अधिक नुकसान होता है। इन अंगों और प्रणालियों की ओर से उल्लंघन, दम घोंटने वाले प्रभाव वाले नशे के क्लिनिक का आधार हैं।

परिधीय रक्त संरचना विकार

परिधीय रक्त में फुफ्फुसीय एडिमा में महत्वपूर्ण परिवर्तन देखे जाते हैं। जैसे-जैसे एडिमा बढ़ती है और संवहनी द्रव बाह्य अंतरिक्ष में प्रवेश करता है, हीमोग्लोबिन की सामग्री बढ़ जाती है (एडिमा की ऊंचाई पर यह 200-230 ग्राम/लीटर तक पहुंच जाती है) और लाल रक्त कोशिकाएं (7-9.1012/लीटर तक), जिसे समझाया नहीं जा सकता है केवल रक्त के गाढ़ा होने से, बल्कि डिपो से निर्मित तत्वों के निकलने से भी (हाइपोक्सिया के लिए प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं में से एक)। ल्यूकोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है (9-11.109/ली)। रक्त का थक्का जमने का समय काफी तेज हो गया है (सामान्य परिस्थितियों में 150 सेकेंड के बजाय 30-60 सेकेंड)। इससे यह तथ्य सामने आता है कि प्रभावित लोगों में रक्त के थक्के बनने की प्रवृत्ति होती है, और गंभीर विषाक्तता के मामले में, इंट्रावाइटल रक्त का थक्का जम जाता है।

हाइपोक्सिमिया और रक्त का गाढ़ा होना हेमोडायनामिक गड़बड़ी को बढ़ा देता है।

हृदय प्रणाली के विकार

श्वसन प्रणाली के साथ-साथ हृदय प्रणाली में भी सबसे गंभीर परिवर्तन होते हैं। पहले से ही प्रारंभिक अवधि में, ब्रैडीकार्डिया विकसित होता है (वेगस तंत्रिका की उत्तेजना)। जैसे-जैसे हाइपोक्सिमिया और हाइपरकेनिया बढ़ता है, टैचीकार्डिया विकसित होता है और परिधीय संवहनी स्वर बढ़ता है (क्षतिपूर्ति प्रतिक्रिया)। हालांकि, हाइपोक्सिया और एसिडोसिस में और वृद्धि के साथ, मायोकार्डियम की सिकुड़न कम हो जाती है, केशिकाओं का विस्तार होता है, और उनमें रक्त जमा हो जाता है। रक्तचाप कम हो जाता है। साथ ही, संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है, जिससे ऊतक में सूजन हो जाती है।

तंत्रिका तंत्र की शिथिलता

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के विकास में तंत्रिका तंत्र की भूमिका बहुत महत्वपूर्ण है।

श्वसन पथ और फेफड़े के पैरेन्काइमा के रिसेप्टर्स पर, फुफ्फुसीय परिसंचरण के केमोरिसेप्टर्स पर विषाक्त पदार्थों का सीधा प्रभाव वायुकोशीय-केशिका बाधा की पारगम्यता के न्यूरो-रिफ्लेक्स गड़बड़ी का कारण हो सकता है। विभिन्न दम घुटने वाले पदार्थों से प्रभावित होने पर फुफ्फुसीय एडिमा के विकास की गतिशीलता कुछ भिन्न होती है। स्पष्ट उत्तेजक प्रभाव वाले पदार्थ (क्लोरीन, क्लोरोपिक्रिन, आदि) उन पदार्थों की तुलना में अधिक तेजी से विकसित होने वाली प्रक्रिया का कारण बनते हैं जो व्यावहारिक रूप से जलन पैदा नहीं करते हैं (फॉस्जीन, डिफोसजीन, आदि)। कुछ शोधकर्ता मुख्य रूप से उन पदार्थों को "तेज़-अभिनय" के रूप में वर्गीकृत करते हैं जो मुख्य रूप से वायुकोशीय उपकला को नुकसान पहुंचाते हैं, जबकि "धीमे-अभिनय" पदार्थ फेफड़ों की केशिकाओं के एंडोथेलियम को प्रभावित करते हैं।

आमतौर पर (फॉस्जीन नशा के साथ) फुफ्फुसीय एडिमा एक्सपोज़र के 16 से 20 घंटे बाद अपनी अधिकतम सीमा तक पहुंच जाती है। यह एक या दो दिन तक इसी स्तर पर रहता है। एडिमा के चरम पर, प्रभावित लोगों की मृत्यु देखी जाती है। यदि इस अवधि के दौरान मृत्यु नहीं होती है, तो 3-4 दिनों से प्रक्रिया का विपरीत विकास शुरू हो जाता है (लसीका प्रणाली द्वारा द्रव का अवशोषण, शिरापरक रक्त के साथ बहिर्वाह में वृद्धि), और 5-7 दिनों में एल्वियोली पूरी तरह से द्रव से मुक्त हो जाती है . इस भयानक रोग संबंधी स्थिति में मृत्यु दर आमतौर पर 5-10% होती है, जिसमें कुल मौतों का लगभग 80% पहले 3 दिनों में मर जाते हैं।

फुफ्फुसीय एडिमा की जटिलताओं में बैक्टीरियल निमोनिया, फुफ्फुसीय घुसपैठ का गठन, और महान वाहिकाओं के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म शामिल हैं।