साइनस नोड सिंड्रोम के कारण. बीमार साइनस सिंड्रोम का प्रभावी उपचार

हृदय का सुव्यवस्थित कार्य स्वास्थ्य का प्रतीक है। यह अंग जीवन भर अविश्वसनीय तनाव का अनुभव करता है और इसके बावजूद, यह बिना रुके काम करता है। शारीरिक विशेषताओं, शरीर के हार्मोनल स्तर में बदलाव और विभिन्न बीमारियों के कारण हृदय का कार्य असंयमित, अतालतापूर्ण और अप्रभावी हो जाता है। बीमार साइनस सिंड्रोम का प्रकट होना इंसानों के लिए एक गंभीर समस्या बन जाता है। इस बीमारी के साथ सीने में दर्द, अतालता और गंभीर मामलों में बार-बार बेहोशी आ जाती है। उपचार की रणनीति रोग के रूप, सहवर्ती विकृति और लक्षणों की गंभीरता पर निर्भर करती है।

हृदय की फिजियोलॉजी

सिक साइनस नोड सिंड्रोम (एसएसएनएस) हृदय के सिनोट्रियल नोड के कामकाज में गड़बड़ी के कारण एक दुर्लभ नाड़ी की विशेषता है।

हृदय की संचालन प्रणाली स्वायत्त तंत्रिका तंतुओं से बनी होती है और आवेगों के निर्माण के लिए जिम्मेदार होती है, जो बाद में "शुरू" होती है और मायोकार्डियम को एक निश्चित लय में सिकुड़ने के लिए मजबूर करती है। चालन प्रणाली के निम्नलिखित भाग हैं:

1. सिनोआट्रियल नोड (स्वचालितता का प्रथम क्रम केंद्र)। अवर वेना कावा के मुख और दाहिने आलिंद के उपांग के बीच स्थित है। साइनस नोड 60-80 बीट/मिनट की सीमा में हृदय गति उत्पन्न करता है।
2. एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड (स्वचालितता का दूसरा क्रम केंद्र)। इंटरएट्रियल सेप्टम के निचले हिस्से में स्थित है। प्रति मिनट 40-60 की हृदय गति उत्पन्न कर सकता है।
3. हिस बंडल और पर्किनजे फाइबर (स्वचालितता का तीसरा क्रम केंद्र)। ये तंतु मायोकार्डियम से गुजरते हुए दाएं और बाएं शाखाओं में विभाजित हो जाते हैं। वे प्रति मिनट 20-30 बीट की हृदय गति प्रदान करते हैं।

हृदय की संचालन प्रणाली पूर्णतः स्वायत्त होती है। हालाँकि, यह कई कारकों से प्रभावित हो सकता है। उदाहरण के लिए, नींद के दौरान वेगस तंत्रिका के सक्रिय होने से हृदय गति तेजी से 55-60 बीट/मिनट के स्तर तक कम हो जाती है। थायराइड और एड्रेनल हार्मोन के प्रभाव से भी नाड़ी में उतार-चढ़ाव हो सकता है।

बीमार साइनस सिंड्रोम के साथ, नाड़ी इतनी कमजोर और दुर्लभ हो सकती है कि व्यक्ति पूर्ण स्वास्थ्य के बीच में भी चेतना खो सकता है। इस मामले में, प्रथम क्रम स्वचालितता के केंद्र द्वारा आवेगों की पीढ़ी खो जाती है, इसकी भूमिका एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड द्वारा ली जाती है। ऐसे परिवर्तन वृद्ध लोगों के लिए विशिष्ट हैं, हालाँकि, बच्चों में बीमार साइनस सिंड्रोम भी असामान्य नहीं है।

एसएसएसयू वर्गीकरण

हृदय रोग विशेषज्ञ बीमार साइनस सिंड्रोम को इस प्रकार वर्गीकृत करते हैं:

1. अव्यक्त प्रवाह. इस मामले में, कोई नैदानिक ​​या ईसीजी अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं। इस बीमारी का पता केवल इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन से ही लगाया जा सकता है। शारीरिक गतिविधि पर कोई प्रतिबंध नहीं है।
2. मुआवज़ा चरण. दो विकल्प हैं. पहला ब्रैडीसिस्टोलिक है, जिसमें मरीज थोड़े समय के लिए चक्कर आना, सामान्य कमजोरी और सिरदर्द की शिकायत करते हैं। दूसरा विकल्प ब्रैडीटाहिसिस्टोलिक है, जब ब्रैडीसिस्टोल के लक्षण पैरॉक्सिस्मल टैचरिथमिया के हमलों के साथ होते हैं।
3. विघटन का चरण. ब्रैडीसिटोलिक वैरिएंट के मामले में, मरीज़ स्पष्ट साइनस ब्रैडीकार्डिया (हृदय गति 60 बीट प्रति मिनट से कम), व्यायाम के दौरान या आराम करते समय लगातार चक्कर आना, बेहोशी, ऐंठन और सांस की तकलीफ के दुर्लभ एपिसोड के बारे में चिंतित हैं। ब्रैडीटाहिसिस्टोलिक वैरिएंट, ब्रैडीकार्डिया के लक्षणों के अलावा, अलिंद फ़िब्रिलेशन, अलिंद स्पंदन और टैचीकार्डिया के अतिरिक्त होने की विशेषता है। ऐसे में मरीज की काम करने की क्षमता पूरी तरह खत्म हो जाती है।
4. ब्रैडीसिस्टोलिक कोर्स के साथ लगातार अलिंद फिब्रिलेशन।

महत्वपूर्ण! एसएसएसएस के ब्रैडीसाइटोलिक संस्करण के दौरान, हृदय 3-4 सेकंड के लिए रुक सकता है। यही बेहोशी का कारण बनता है

रोग के पाठ्यक्रम के आधार पर, निम्नलिखित रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• दीर्घकालिक;
• तीव्र;
• आवर्ती.

हृदय के विद्युत आवेगों की दैनिक रिकॉर्डिंग के दौरान, रोग के पाठ्यक्रम के निम्नलिखित प्रकार निर्धारित किए जा सकते हैं:

• अव्यक्त (कोई ईसीजी संकेत नहीं);
• रुक-रुक कर (ईसीजी लक्षण रात में, व्यायाम, तनाव के बाद पता चलते हैं);
• प्रकट होना (ईसीजी लक्षण दिन के अलग-अलग समय पर नियमित रूप से मौजूद होते हैं)।

सिक साइनस सिंड्रोम किसी व्यक्ति की काम करने की क्षमता को बहुत प्रभावित कर सकता है, इसलिए बीमारी का जल्द से जल्द निदान किया जाना चाहिए और एक अनुभवी हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा इलाज किया जाना चाहिए।

साइनस नोड की कमजोरी के आंतरिक कारण

हृदय की कार्यप्रणाली बाहरी और आंतरिक दोनों कारकों से प्रभावित हो सकती है। साइनस नोड की प्राथमिक कमजोरी के कारण हैं:

1. कार्डिएक इस्किमिया। कोरोनरी वाहिकाओं की रुकावट से चालन प्रणाली के क्षेत्रों में इस्किमिया हो जाता है। यदि साइनस नोड इस क्षेत्र में है, तो यह पूरी तरह या आंशिक रूप से तंत्रिका आवेग उत्पन्न करने की क्षमता खो देता है, और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड इस कार्य को संभाल लेता है।
2. सूजन संबंधी मायोकार्डियल रोग, कार्डियोमायोपैथी, जन्मजात और अधिग्रहित हृदय दोष भी चालन प्रणाली पर एक उच्च भार डालते हैं।
3. हृदय प्रत्यारोपण, मायोकार्डियम, वाल्व पर सर्जिकल हस्तक्षेप।
4. प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग (गठिया, स्क्लेरोडर्मा, ल्यूपस एरिथेमेटोसस) माइट्रल, महाधमनी और ट्राइकसपिड वाल्व पर घने विकास के निर्माण में योगदान करते हैं। इस मामले में, मायोकार्डियम में शिथिलता प्रकट होती है, और फिर योजक प्रणाली के साथ समस्याएं उत्पन्न होती हैं।
5. हाइपोथायरायडिज्म तब होता है जब थायरॉयड ग्रंथि अपर्याप्त होती है, जब हार्मोन की कमी मायोकार्डियल पोषण में गिरावट, हृदय गति में कमी, हृदय के ऊतकों में वसा के जमाव और संवहनी स्वर में परिवर्तन में योगदान करती है।
6. मधुमेह मेलेटस, विशेष रूप से इंसुलिन-निर्भर मधुमेह, कई गंभीर जटिलताओं से जुड़ा हुआ है। रक्त शर्करा के उच्च स्तर पर, संवहनी दीवार में सूजन हो जाती है और तंत्रिका तंतुओं का माइलिनेशन बाधित हो जाता है। नतीजतन, आवेगों की चालकता धीरे-धीरे बाधित हो जाती है, साइनस नोड स्वचालित करने की क्षमता खो देता है, हृदय गति में आवधिक उछाल (पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया), और अलिंद फ़िब्रिलेशन होता है।
7. कैंसर विकृति हमेशा वजन घटाने और निर्जलीकरण की ओर ले जाती है। वसा और सूक्ष्म तत्वों की हानि हृदय की संचालन प्रणाली के कामकाज को प्रभावित करती है।

डॉक्टर की सलाह. यदि किसी व्यक्ति को व्यायाम के बाद दर्द और हृदय की कार्यप्रणाली में रुकावट, चक्कर आना, बार-बार बेहोशी महसूस होने लगे तो उसे तुरंत किसी अच्छे हृदय रोग विशेषज्ञ से संपर्क करना चाहिए।

आंतरिक कारक मायोकार्डियम को बहुत दृढ़ता से प्रभावित करते हैं, जिससे चालन प्रणाली की कोशिकाओं में संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं।

साइनस नोड में कमजोरी के बाहरी कारण

साइनस नोड की कमजोरी के विकास के लिए डॉक्टर कई बाहरी कारणों की पहचान करते हैं:

1. पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र का प्रभाव (आंतरिक अंगों के स्वायत्त कामकाज के लिए जिम्मेदार)। वेगस तंत्रिका की सक्रियता हृदय में आवेगों की उत्पत्ति और संचालन को रोकती है, हृदय गति और मिनट रक्त की मात्रा को कम करती है। यह स्थिति तंत्रिका संबंधी अनुभवों, मस्तिष्क ट्यूमर, सिर में चोट के साथ मेनिन्जेस के नीचे रक्तस्राव के परिणामस्वरूप हो सकती है।
2. रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स का असंतुलन. उदाहरण के लिए, पोटेशियम की अधिकता मायोकार्डियम, चालन प्रणाली की संरचनाओं की गहरी इस्किमिया का कारण बनती है, और हृदय संकुचन की आवृत्ति को कम करने में मदद करती है जब तक कि यह बंद न हो जाए (ऐसिस्टोल)। यह स्थिति मिश्रित रक्त के आधान, गुर्दे की विफलता, या कील मिश्रण के अत्यधिक प्रशासन के बाद प्रकट हो सकती है।

दवाओं के प्रभाव के बारे में मत भूलिए। उनमें से प्रत्येक हृदय संबंधी शिथिलता, अप्रिय लक्षण और दुष्प्रभाव पैदा कर सकता है:

एक दवा	कार्रवाई
ख ब्लॉकर्स	उच्च रक्तचाप के लिए उपयोग किया जाता है। रक्तचाप और हृदय गति को कम करता है, साइनस नोड द्वारा आवेगों के संचालन और उत्पादन को रोकता है
कैल्शियम चैनल अवरोधक	एनजाइना पेक्टोरिस के लिए सावधानी से प्रयोग करें। दवाएं चालन प्रणाली के माध्यम से आवेगों के प्रवाह में लगने वाले समय को बढ़ाती हैं, रक्त वाहिकाओं को फैलाती हैं और मायोकार्डियल सिकुड़न को कम करती हैं।
कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स	संभावित संचयी प्रभाव के कारण दवाएं खतरनाक हैं। मायोकार्डियल संकुचन के बल को बढ़ाएं, एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के माध्यम से चालन को धीमा करें, हृदय गति को कम करें

महत्वपूर्ण! हृदय के लिए कोई भी दवा निर्धारित करने के लिए सावधानीपूर्वक दृष्टिकोण और हृदय रोग विशेषज्ञ से परामर्श की आवश्यकता होती है।

साइनस नोड की कमजोरी के कारणों को दूर करके हृदय संबंधी समस्याओं से बचा जा सकता है।

साइनस नोड की कमजोरी के लक्षण

हृदय की संचालन प्रणाली की समस्याएं अलग-अलग तरीकों से प्रकट हो सकती हैं। संक्षेप में कहें तो, एसएसएसएस के साथ हृदय और मस्तिष्क प्रभावित होते हैं, और फिर अन्य माध्यमिक अंग प्रभावित होते हैं।

डॉक्टर निम्नलिखित लक्षणों का वर्णन करते हैं:

महत्वपूर्ण! साइनस नोड की कमजोरी के हमले के दौरान, ऐसिस्टोल हो सकता है, जो अक्सर अचानक हृदय की मृत्यु का कारण बनता है।

बीमारी के लक्षणों को जानने से व्यक्ति के जीवन को खतरे में डालने वाली स्थितियों पर समय पर संदेह करने और उन्हें खत्म करने में मदद मिलती है।

निदान

बीमार साइनस सिंड्रोम के निदान में निम्नलिखित अध्ययनों का आदेश देना और उनका मूल्यांकन करना शामिल है:

1. थायराइड और अधिवृक्क हार्मोन के लिए रक्त परीक्षण।
2. रक्त कोलेस्ट्रॉल और उसके अंश।
3. ग्लूकोज, क्रिएटिनिन, रक्त यूरिया।
4. रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स - पोटेशियम, कैल्शियम।
5. ईसीजी पी तरंगों के बीच बढ़ी हुई दूरी दिखाता है, हृदय गति 60 बीट प्रति मिनट से कम है।
6. 24 घंटे होल्टर ईसीजी निगरानी। इस मामले में, ईसीजी रिकॉर्डिंग 1-3 दिनों के भीतर की जाती है। इस पद्धति का उपयोग करके, आप एंटीहाइपरटेंसिव दवाएं लेने के तुरंत बाद, नींद और जागने की अवधि के दौरान लय में किसी भी बदलाव का पता लगा सकते हैं। एसएसएसएस के साथ, हृदय गति में कमी और आरआर अंतराल में 2-3 सेकंड या उससे अधिक की वृद्धि स्पष्ट रूप से दिखाई देती है।
7. इकोसीजी (दूसरे शब्दों में, हृदय का अल्ट्रासाउंड) आपको मायोकार्डियम की मोटाई, निलय और अटरिया की मात्रा का आकलन करने और रोधगलन के क्षेत्रों की पहचान करने की अनुमति देता है।
8. ट्रेडमिल परीक्षण (ट्रेडमिल पर) और साइकिल एर्गोमेट्री (व्यायाम बाइक पर) तनाव परीक्षण हैं। व्यायाम के दौरान, रोगी का ईसीजी लोड को बढ़ाते या घटाते हुए रिकॉर्ड किया जाता है। यदि साइनस नोड कमजोर है, तो सिम्युलेटर पर अत्यधिक काम करने पर भी हृदय गति में कोई वृद्धि नहीं होती है।
9. अन्नप्रणाली के माध्यम से एक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन एक पतली जांच के साथ किया जाता है जिसे नाक के माध्यम से डाला जाता है। अन्नप्रणाली में इलेक्ट्रोड को हृदय के स्तर पर रोक दिया जाता है और हल्के विद्युत आवेग दिए जाते हैं। इस समय, साइनस नोड की प्रतिक्रिया देखी जाती है।
10. कैरोटिड साइनस की मालिश, जो गर्दन में सामान्य कैरोटिड धमनी के आंतरिक और बाहरी शाखाओं में विभाजन के स्थल पर स्थित है। परीक्षण एक डॉक्टर की देखरेख में किया जाता है; 5-10 सेकंड के लिए निर्दिष्ट क्षेत्र की दो उंगलियों की युक्तियों से हल्की मालिश की जाती है। यदि इस दौरान 3 सेकंड या उससे अधिक समय तक ऐसिस्टोल होता है, या दबाव 50 मिमी एचजी तक गिर जाता है। कला।, तो रोगी में एसएसएसयू का कोई लक्षण नहीं है। इस प्रकार कैरोटिड साइनस सिंड्रोम स्वयं प्रकट होता है।

महत्वपूर्ण! आम तौर पर, कैरोटिड साइनस की मालिश करने से ऐसिस्टोल नहीं हो सकता है; इस मामले में, आप केवल हृदय गति को कम कर सकते हैं

निदान कार्यक्रम में सभी विधियाँ शामिल होनी चाहिए, क्योंकि रोग के कारणों में से किसी एक के चूक जाने से रोग के उपचार में गलत रास्ता अपनाया जा सकता है।

बीमार साइनस सिंड्रोम का उपचार

हृदय की समस्याएं किसी व्यक्ति के जीवन को नाटकीय रूप से जटिल बना देती हैं और अप्रिय लक्षणों को जन्म देती हैं: सांस लेने में तकलीफ, सीने में दर्द, थकान, चक्कर आना और सोने में समस्या। ऐसी अभिव्यक्तियों को खत्म करने के लिए, उनकी घटना का कारण स्पष्ट रूप से जानना आवश्यक है। बीमार साइनस सिंड्रोम के लिए, रोग का उपचार इस प्रकार है:

उपचार विधि	विधि का वर्णन
कुछ दवाओं से परहेज	ऐसिस्टोल और चेतना की हानि से बचने के लिए निम्नलिखित में से कुछ दवाओं को तुरंत बंद कर देना चाहिए: बी-ब्लॉकर्स (एटेनोलोल, बिसोप्रोलोल, मेटोप्रोलोल, कॉनकोर और अन्य)। कैल्शियम चैनल प्रतिपक्षी (वेरापामिल)। पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक (वेरोशपिरोन)।
विद्युत पेसमेकर (पेसमेकर) की स्थापना	यह विधि एसएसएसयू के विघटित संस्करण वाले रोगियों के लिए महत्वपूर्ण मानी जाती है। प्रक्रिया आक्रामक है - छाती पर त्वचा के माध्यम से दाहिने आलिंद में एक पतला इलेक्ट्रोड डाला जाता है। और उत्तेजक पदार्थ को बाईं या दाईं ओर 2-3 पसलियों के स्तर पर त्वचा के नीचे रखा जाता है। पेसमेकर लगाने के संकेत हैं: मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स हमला; ब्रैडीकार्डिया प्रति मिनट 40 बीट से कम; 3 सेकंड या उससे अधिक समय तक ऐसिस्टोल; चक्कर आना, एनजाइना, दिल की विफलता के लगातार एपिसोड; अतालता की उपस्थिति, जिसके लिए एंटीरियथमिक्स के नुस्खे की आवश्यकता होती है

महत्वपूर्ण! मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम की विशेषता मायोकार्डियम और मस्तिष्क में अपर्याप्त रक्त परिसंचरण के परिणामस्वरूप चेतना की अचानक हानि, दुर्लभ हृदय गति है।

एसएसएसएस का रूढ़िवादी उपचार अप्रभावी है और इसका उपयोग केवल रोग के प्रारंभिक चरणों में किया जाता है। पेसमेकर लगाना ही एकमात्र तरीका माना जाता है जो मरीजों को अचानक मौत से बचा सकता है। इस मामले में, डिवाइस शरीर की ज़रूरतों के आधार पर, सामान्य हृदय ताल उत्पन्न करता है।

सिक साइनस सिंड्रोम (एसएसएनएस) अपनी अवधारणा में कुछ प्रकार की हृदय ताल गड़बड़ी को जोड़ता है, जिसका कारण साइनस नोड के कामकाज में एक रोग परिवर्तन है। यह रोग ब्रैडीकार्डिया की अनिवार्य उपस्थिति की विशेषता है। अक्सर, अतालता के एक्टोपिक फॉसी पैथोलॉजी की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न होते हैं।

सच्चे बीमार साइनस सिंड्रोम के साथ, जिसमें कार्बनिक कोशिका क्षति होती है, रोग के दो और रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। इनमें बिगड़ा हुआ स्वायत्त कार्य और नोड की दवा-प्रेरित शिथिलता शामिल है। पैथोलॉजी के अंतिम दो प्रकार तंत्रिका तंत्र के संबंधित भाग के कार्य को बहाल करके या उस दवा को वापस लेने से समाप्त हो जाते हैं जिसके कारण हृदय गति (एचआर) में कमी आई थी।

यह रोग कमजोरी, चक्कर आना या बेहोशी के साथ होता है। निदान इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (ईसीजी) या होल्टर मॉनिटरिंग के आधार पर किया जाता है। एसएसएसयू का पाठ्यक्रम बहुत विविध है। यदि निदान सिद्ध हो जाता है, तो एक कृत्रिम पेसमेकर (एपीएम) - एक स्थायी पेसमेकर - की स्थापना का संकेत दिया जाता है।

साइनस नोड की विकृति अक्सर बुजुर्ग लोगों में होती है। औसत उम्र 60-70 साल है. संयुक्त राज्य अमेरिका के वैज्ञानिकों के एक अध्ययन से पता चला है कि यह बीमारी 50 वर्ष से अधिक उम्र की 0.06% आबादी में होती है। लिंग के आधार पर इस रोग की कोई प्रवृत्ति नहीं है। एसएसएसयू बचपन में भी प्रकट हो सकता है।

रोग के कारण

बीमार साइनस सिंड्रोम आमतौर पर या तो कार्बनिक विकृति विज्ञान से उत्पन्न होता है, जो कोशिकाओं में संरचनात्मक परिवर्तन या बाहरी एटियोलॉजिकल कारकों का दोषी है। उत्तरार्द्ध केवल हृदय ताल स्रोत के कार्य में व्यवधान पैदा करता है। कभी-कभी एसएसएसएस के कारण एक ही समय में दोनों कारक होते हैं।

एसएसएसयू का कारण बनने वाली जैविक विकृति:

1. अपक्षयी विकार. साइनस नोड रोग का सबसे आम कारण फाइब्रोसिस है। इस मामले में, लय स्रोत की स्वचालितता और इसके माध्यम से तंत्रिका संकेत के संचालन की डिग्री कम हो जाती है। ऐसे परिवर्तनों के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति का प्रमाण है। फाइब्रोसिस के कारण ये हो सकते हैं:
   • सारकॉइडोसिस;
   • हृदय ट्यूमर.
2. कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी)। यह बीमारी अक्सर एसएसएसएस की ओर ले जाती है, हालांकि, इसकी भूमिका काफी बड़ी है। यहां हम तीव्र इस्किमिया (मायोकार्डियल इंफार्क्शन) और क्रोनिक रूप दोनों के बारे में बात कर रहे हैं। इस मामले में साइनस नोड विकृति के विकास का मुख्य कारण इसकी अपर्याप्त रक्त आपूर्ति माना जाता है:
   • दाहिनी कोरोनरी धमनी का एथेरोस्क्लेरोसिस, जो नोड को पोषण देता है;
   • रक्त को लय के स्रोत तक लाने वाली वाहिकाओं का घनास्त्रता (पार्श्व या अवर रोधगलन के साथ मनाया जाता है)।

   यही कारण है कि इस स्थानीयकरण के साथ दिल के दौरे अक्सर ब्रैडीकार्डिया (10% मामलों तक) के साथ होते हैं।

3. धमनी उच्च रक्तचाप (उच्च रक्तचाप) कालानुक्रमिक उच्च रक्तचाप है।
4. हृदय प्रत्यारोपण के कारण हृदय की चोटें.
5. हाइपोथायरायडिज्म शरीर में थायराइड हार्मोन की कमी है।

साइनस नोड की शिथिलता के लिए बाहरी कारक:

1. स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विकार:
   • वेगस तंत्रिका की बढ़ी हुई गतिविधि (हृदय गति में कमी का कारण बनती है);
   • इसके स्वर में शारीरिक वृद्धि (पेशाब, उल्टी, निगलने, शौच और खांसी के दौरान देखी गई);
   • शरीर के पाचन तंत्र और मूत्र प्रणाली के रोगों के लिए;
   • सेप्सिस (रक्त संक्रमण), रक्त में पोटेशियम के ऊंचे स्तर या हाइपोथर्मिया के कारण वेगस तंत्रिका की टोन में वृद्धि।
2. दवाओं का प्रभाव जो साइनस नोड के कार्य को कम कर सकता है:
   • बीटा ब्लॉकर्स (एनाप्रिलिन, मेटोप्रोलोल);
   • कुछ कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (डिल्टियाज़ेम और वेरापामिल);
   • कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (स्ट्रॉफ़ैन्थिन, डिगॉक्सिन);
   • विभिन्न एंटीरैडमिक दवाएं (एमियोडेरोन, सोटालोल, आदि)

बीमार साइनस सिंड्रोम का रोगजनन

साइनस नोड के विकास के तंत्र को पूरी तरह से समझने के लिए, साइनस नोड की कोशिकाओं की शारीरिक और शारीरिक विशेषताओं को जानना और समझना आवश्यक है।

हृदय की योजक प्रणाली के आरेख पर साइनस नोड यह नोड, जो हृदय ताल का मुख्य स्रोत है, दाहिने आलिंद में स्थित है और इसमें कोशिकाएं होती हैं जो नियमित रूप से तंत्रिका आवेग उत्पन्न करती हैं। इसके बाद, उत्तरार्द्ध मायोकार्डियम की चालन प्रणाली के माध्यम से फैलता है, जिससे इसका संकुचन होता है।

इस तथ्य के कारण कि साइनस नोड लय का एक निरंतर स्रोत है, इसे विभिन्न परिस्थितियों में काम करने के लिए मजबूर किया जाता है। उदाहरण के लिए, शारीरिक गतिविधि के दौरान, मानव अंगों और प्रणालियों को बड़ी मात्रा में ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है। ऐसा करने पर हृदय अधिक बार सिकुड़ने लगता है। यह साइनस नोड है जो आवृत्ति निर्धारित करता है। हृदय गति में परिवर्तन नोड के केंद्रों के कार्य को बदलकर प्राप्त किया जाता है। इस प्रकार, कुछ संरचनात्मक तत्व न्यूनतम आवृत्ति के साथ पल्स उत्पन्न करने में सक्षम हैं, और कुछ अधिकतम हृदय गति के अनुरूप हैं।

साइनस नोड को आपूर्ति करने वाली धमनियों के इस्किमिया के साथ, या अन्य घावों के साथ, पोषण की कमी होती है और नोड की कुछ कोशिकाओं को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। लय स्रोत के तत्वों में व्यापक मृत्यु और संरचनात्मक परिवर्तनों को एक अलग बीमारी - इडियोपैथिक डिस्ट्रोफी के रूप में वर्गीकृत किया गया है।

न्यूनतम आवृत्ति के लिए जिम्मेदार प्रभावित केंद्र गलत तरीके से काम करना शुरू कर देते हैं - वे कम बार उत्तेजित होते हैं और ब्रैडीकार्डिया (हृदय गति में कमी) का कारण बनते हैं।

एसएसएसयू की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

रोग के प्रारंभिक चरण अक्सर पूरी तरह से स्पर्शोन्मुख होते हैं। ऐसा तब भी हो सकता है जब संकुचनों के बीच 4 सेकंड तक का विराम हो।

कुछ रोगियों में, विभिन्न अंगों में रक्त की आपूर्ति में कमी होती है, जिससे संबंधित लक्षण उत्पन्न होते हैं। हृदय गति में कमी से हमेशा ऊतक पोषण की कमी नहीं होती है, क्योंकि... जब यह स्थिति होती है, तो पर्याप्त रक्त परिसंचरण को बढ़ावा देने के लिए प्रतिपूरक तंत्र सक्रिय हो जाते हैं।

रोग की प्रगति ब्रैडीकार्डिया से जुड़े लक्षणों के साथ होती है। एसएसएसयू की सबसे आम अभिव्यक्तियाँ हैं:

• चक्कर आना;
• बेहोशी;
• हृदय क्षेत्र में दर्द;
• कठिनता से सांस लेना।

ऊपर वर्णित अभिव्यक्तियाँ क्षणिक प्रकृति की हैं, अर्थात्। अनायास ही उत्पन्न होते हैं और उसी प्रकार समाप्त भी हो जाते हैं। सबसे आम लक्षण:

1. सेरेब्रल. इनमें चिड़चिड़ापन, थकान महसूस होना, याददाश्त कमजोर होना और मूड में बदलाव शामिल हैं। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, चेतना की हानि, टिनिटस और ऐंठन होने लगती है। इसके अलावा, एसएसएसएस अक्सर रक्तचाप (बीपी) में कमी और ठंडे पसीने के साथ होता है। समय के साथ, डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के लक्षण दिखाई देते हैं: चक्कर आना, स्मृति में अचानक "चूक", ​​भाषण हानि।
2. कार्डिएक (हृदय)। मरीज़ों की सबसे पहली शिकायत अनियमित, धीमी गति से दिल की धड़कन महसूस होना है। हृदय में रक्त संचार की कमी के कारण उरोस्थि के पीछे दर्दनाक संवेदनाएं प्रकट होती हैं और सांस लेने में तकलीफ होने लगती है। दिल की विफलता, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और फाइब्रिलेशन हो सकता है। अंतिम दो अभिव्यक्तियाँ अक्सर अचानक कोरोनरी (हृदय) मृत्यु के जोखिम को काफी बढ़ा देती हैं।
3. अन्य लक्षण. एसएसएसयू की अभिव्यक्तियों में, जो मस्तिष्क और हृदय के संचार संबंधी विकारों से संबंधित नहीं हैं, गुर्दे की विफलता (ओलिगुरिया - कम मूत्र उत्पादन), गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल अभिव्यक्तियाँ और मांसपेशियों की कमजोरी (आंतरायिक अकड़न) के लक्षण हैं।

निदान

इस तथ्य के कारण कि बीमार साइनस सिंड्रोम से पीड़ित 100 में से 75 लोगों में गंभीर मंदनाड़ी होती है, इस लक्षण को विकृति विज्ञान की धारणा के लिए मुख्य लक्षण माना जा सकता है। निदान का आधार किसी हमले के समय इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी) लेना है। हृदय गति में स्पष्ट कमी की उपस्थिति में भी, कोई निश्चित रूप से एसएसवीआर के बारे में बात नहीं कर सकता है। कोई भी ब्रैडीकार्डिया उसके स्वायत्त कार्य के उल्लंघन का प्रकटीकरण हो सकता है।

बीमार साइनस सिंड्रोम का निर्धारण करने के लिए उपयोग की जाने वाली विधियाँ:

1. होल्टर निगरानी.
2. औषध परीक्षण और व्यायाम परीक्षण.
3. इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल इंट्राकार्डियक अध्ययन।
4. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का निर्धारण.

एक उपचार पद्धति का चयन करने के लिए पैथोलॉजी के नैदानिक ​​​​रूप को निर्धारित करना महत्वपूर्ण है.

1. ब्रैडीरिद्मिक। मुख्य अभिव्यक्तियाँ हेमोडायनामिक गड़बड़ी से जुड़ी हैं। मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स हमले हो सकते हैं (मस्तिष्क परिसंचरण की कमी के कारण)। ईसीजी कम हृदय गति के साथ एक असामान्य लय दिखाता है। हालाँकि, यह लक्षण हमेशा SSSU का परिणाम नहीं होता है। इसी तरह के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तन तब होते हैं जब एट्रियल फ़िब्रिलेशन को एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के साथ जोड़ा जाता है।
2. टैची-ब्रैडीरिथमिक। टैचीकार्डिया के हमले से पहले और बाद में, ईसीजी पर रुकावट (आरआर अंतराल में वृद्धि) दर्ज की जाती है। एसएसएसएस के इस प्रकार की विशेषता एक लंबा कोर्स है और यह अक्सर निरंतर प्रतिस्थापन एट्रियल फ़िब्रिलेशन में विकसित होता है।
3. ब्रैडीकार्डिक। एसएसएसएस के इस रूप में, साइनस नोड में लय स्रोत के साथ ब्रैडीकार्डिया शुरू में रात में निर्धारित किया जाता है। इसके साथ ही प्रतिस्थापन लय भी रिकार्ड की जाती है। रोग के इस प्रकार के प्रारंभिक चरण को होल्टर मॉनिटरिंग की मदद से ही पहचाना जाता है।
4. पोस्टटैचीकार्डिक। यह विकल्प पिछले वाले से लंबे समय तक रुकने में भिन्न है जो एट्रियल फ़िब्रिलेशन या टैचीकार्डिया के हमले के बाद होता है।

कभी-कभी एसएसएसएस का प्रारंभिक लक्षण सिनोट्रियल चालन का उल्लंघन होता है, जिसके परिणामस्वरूप एट्रिया में तंत्रिका आवेगों का संचरण अवरुद्ध हो जाता है। ईसीजी स्पष्ट रूप से पी-पी अंतराल में दो, तीन या अधिक बार वृद्धि दर्शाता है।

उपरोक्त विकल्पों में से किसी एक के रूप में रोग बढ़ता है। इसके अलावा, एसएसएसयू एक विस्तारित रूप में विकसित होता है, जब पैथोलॉजी के किसी भी लक्षण में तरंग जैसा चरित्र होने लगता है। अलग से खड़ा है रोग के पाठ्यक्रम के तीन प्रकार:

1. अव्यक्त।
2. रुक-रुक कर।
3. प्रकट होना।

बार-बार होल्टर मॉनिटरिंग से भी अव्यक्त संस्करण का पता नहीं चलता है। इसका निदान इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन का उपयोग करके किया जाता है। ऐसा करने के लिए, दवा निषेध किया जाता है (स्वायत्त तंत्रिका तंत्र से साइनस नोड तक तंत्रिका संकेतों के संचालन में कृत्रिम व्यवधान)। ज्यादातर मामलों में यह कोर्स सिनोट्रियल चालन में व्यवधान के मामलों में देखा जाता है।

आंतरायिक संस्करण की विशेषता रात में हृदय गति में कमी है। यह सहानुभूति प्रभाव में कमी और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक कार्य में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है।

जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, प्रकट पाठ्यक्रम विकसित होता है। इस मामले में, एसएसएसयू की अभिव्यक्तियाँ होल्टर मॉनिटरिंग का उपयोग करके निर्धारित की जा सकती हैं, क्योंकि वे दिन में एक से अधिक बार घटित होते हैं।

इलाज

एसएसएसयू के लिए थेरेपी विभिन्न कारकों के उन्मूलन के साथ शुरू होती है जो सैद्धांतिक रूप से चालन में गड़बड़ी पैदा कर सकते हैं। ऐसा करने के लिए, पहला कदम ऐसी दवाओं को बंद करना है।

यदि रोगी के पास टैचीकार्डिया के साथ ब्रैडीकार्डिया का विकल्प है, लेकिन हृदय गति में कमी गंभीर नहीं है, तो होल्टर मॉनिटरिंग के नियंत्रण में, एलापिनिन को दिन में कई बार न्यूनतम खुराक में निर्धारित किया जाता है। डिसोपाइरामाइड का उपयोग वैकल्पिक दवा के रूप में किया जाता है। समय के साथ, रोग की प्रगति अभी भी हृदय गति को न्यूनतम स्वीकार्य तक कम कर देती है। इस मामले में, दवा बंद कर दी जाती है और पेसमेकर लगाया जाता है।

विद्युत पेसमेकर (आईवीआर-कृत्रिम पेसमेकर) स्थापित करने का निर्णय लेते समय, रोगी में हाइपोथायरायडिज्म और हाइपरकेलेमिया को बाहर करना अनिवार्य है। इन स्थितियों में, कार्यात्मक मंदनाड़ी हो सकती है।

एसएसएसएस के तीव्र विकास के मामले में, उस कारण का इलाज करने की सलाह दी जाती है जो विकृति का कारण बना:

1. यदि साइनस नोड में सूजन परिवर्तन का संदेह है, तो उपचार प्रेडनिसोलोन से शुरू होता है।
2. बिगड़ा हुआ हेमोडायनामिक्स (पूरे शरीर में रक्त परिसंचरण) के साथ हृदय गति में स्पष्ट कमी को एट्रोपिन समाधान के प्रशासन द्वारा रोक दिया जाता है।
3. दिल की धड़कन (ऐसिस्टोल) की अनुपस्थिति में, पुनर्जीवन उपाय तुरंत किए जाते हैं।
4. बीमार साइनस सिंड्रोम की खतरनाक अभिव्यक्तियों को रोकने के लिए, कभी-कभी एक एंडोकार्डियल उत्तेजक स्थापित किया जाता है।

बीमार साइनस सिंड्रोम के उपचार के बुनियादी सिद्धांत:

1. न्यूनतम अभिव्यक्तियों के मामले में - अवलोकन।
2. मध्यम गंभीर लक्षणों के लिए, अभिव्यक्तियों को रोकने के लिए रूढ़िवादी दवा चिकित्सा का संकेत दिया जाता है।
3. गंभीर मामलों में, सर्जिकल थेरेपी (आईवीआर का प्रत्यारोपण)।

पेसमेकर को कॉलरबोन के नीचे त्वचा के नीचे डाला जाता है और हृदय से जोड़ा जाता है स्थायी पेसमेकर की स्थापना के लिए संकेत:

• ब्रैडीकार्डिया प्रति मिनट 40 बीट से कम;
• मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स हमलों का इतिहास। भले ही चेतना के नुकसान का एक भी मामला हो;
• दिल की धड़कनों के बीच 3 सेकंड से अधिक समय तक रुकना;
• सीवीएस के कारण चक्कर आना, बेहोशी, दिल की विफलता या उच्च रक्त सिस्टोलिक दबाव की घटना;
• लय गड़बड़ी वाले रोग के मामले जिनमें एंटीरैडमिक दवाएं लिखना असंभव है।

आधुनिक दुनिया में, स्थापित कृत्रिम पेसमेकर वाले अधिकांश लोग एसएसएसएस से पीड़ित हैं। इस उपचार पद्धति से जीवन प्रत्याशा में वृद्धि नहीं होती है, लेकिन इसकी गुणवत्ता में उल्लेखनीय सुधार होता है।

कार्डियक पेसिंग विधि का चुनाव न केवल पर्याप्त वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक फ़ंक्शन को सुनिश्चित करना चाहिए। रक्त के थक्कों के निर्माण और संबंधित जटिलताओं को रोकने के लिए, अटरिया के सामान्य लयबद्ध संकुचन को व्यवस्थित करना अनिवार्य है।

एसएसएसयू पूर्वानुमान

इस तथ्य के कारण कि यह रोग लगभग हमेशा समय के साथ बढ़ता है, रोगियों में लक्षण बिगड़ जाते हैं। आंकड़ों के मुताबिक, एसएसएसयू समग्र मृत्यु दर को 4 - 5% तक बढ़ा देता है।

सहवर्ती कार्बनिक हृदय विकृति मानव हृदय प्रणाली की सामान्य स्थिति पर प्रतिकूल प्रभाव डालती है। इस तथ्य के कारण कि थ्रोम्बोएम्बोलिज्म हृदय रोगों के घातक परिणामों का एक आम (लगभग 40-50%) कारण है, हृदय रोग का पूर्वानुमान हृदय की गुहाओं में रक्त के थक्कों के जोखिम की डिग्री पर निर्भर करता है।

हृदय ताल की गड़बड़ी के बिना साइनस ब्रैडीकार्डिया के साथ, जटिलताओं का जोखिम न्यूनतम है। साइनस पॉज़ के साथ एसएसएसएस वैरिएंट रक्त के थक्कों के जोखिम को थोड़ा बढ़ा देता है। सबसे खराब पूर्वानुमान तब होता है जब ब्रैडीकार्डिया टैचीअरिथमिया के साथ वैकल्पिक होता है। इस मामले में, थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म विकसित होने की संभावना सबसे अधिक है।

निर्धारित उपचार के बावजूद, सीवीएस में किसी भी समय अचानक कोरोनरी मृत्यु हो सकती है। जोखिम का स्तर हृदय रोगों की गंभीरता पर निर्भर करता है। उपचार के बिना, बीमार साइनस सिंड्रोम वाले मरीज़ किसी भी समय तक जीवित रह सकते हैं। यह सब रोग के रूप और उसके पाठ्यक्रम पर निर्भर करता है।

रोकथाम

सभी हृदय रोगों की तरह सीवीडी को रोकने के लिए सही जीवनशैली और बुरी आदतों को छोड़ना शामिल है। विशिष्ट रोकथाम में हृदय में असामान्यताओं का समय पर निदान और दवाओं का सही निर्धारण शामिल है।

इस प्रकार, हम कह सकते हैं कि बीमार साइनस सिंड्रोम के साथ जीवन का मानक और इसकी अवधि विभिन्न कारकों पर निर्भर करती है। उपचार के सही विकल्प से कोरोनरी मृत्यु के जोखिम को न्यूनतम किया जा सकता है।

सिक साइनस सिंड्रोम एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक क्लिनिकल सिंड्रोम है जो कीज़-फ्लेक नोड की प्रभावित संरचनाओं की शिथिलता और एट्रियम की दीवारों पर स्वचालित आवेगों के नियमित संचालन को सुनिश्चित करने में विकारों को दर्शाता है।

इस घटना के खतरे को समझने के लिए, आपको इसके विकास के एटियलजि, वर्गीकरण, मुख्य नैदानिक ​​​​लक्षणों के साथ-साथ जांच और उपचार के आधुनिक तरीकों को जानना होगा।

हृदय में पैथोलॉजिकल परिवर्तन होने का मुख्य कारण दाहिने आलिंद की दीवारों को जैविक क्षति है।

यह विकृति सभी आयु वर्ग के रोगियों में देखी जाती है। साइनस नोड डिसफंक्शन सिंड्रोम वाले अधिकांश लोग (80-85%) 50-60 वर्ष की आयु के हैं। शेष 15-20% 16 वर्ष से कम उम्र के बच्चे हैं।

किसी बच्चे या किशोर में कमजोरी सिंड्रोम को भड़काने वाले कारकों में से हैं:

1. मायोकार्डिटिस। वायरल संक्रमण के दौरान सूजन का फॉसी दाहिने आलिंद के क्षेत्र पर आक्रमण कर सकता है, जिसके परिणामस्वरूप रोगी में एसएसएसएस विकसित हो जाता है।
2. हृदय की मांसपेशियों में विनाशकारी परिवर्तन के गठन के साथ अमाइलॉइडोसिस। इस रोग में रोगी के मायोकार्डियम में अमाइलॉइड नामक प्रोटीन जमा हो जाता है। परिणामस्वरूप, पेसमेकर ब्लॉक के लक्षण देखे जाते हैं।
3. हृदय को विषाक्त क्षति. कैल्शियम चैनल प्रतिपक्षी और ऑर्गेनोफॉस्फोरस यौगिकों को लेने से कीज़-फ्लेक सिनोट्रियल नोड की कमजोरी हो सकती है। अक्सर, दवा बंद करने और रोगसूचक उपचार के जटिल होने के बाद रोग संबंधी परिवर्तन समाप्त हो जाते हैं।
4. मायोकार्डियम को प्रभावित करने वाली ऑटोइम्यून बीमारियाँ। इनमें शामिल हैं: स्क्लेरोडर्मा, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस और गठिया।

अधिकांश मामलों में वयस्कों में पेसमेकर की शिथिलता 60 वर्ष की आयु के बाद विकसित होती है।

उपरोक्त विकृति के अलावा, साइनस नोड की कमजोरी का विकास निम्न कारणों से हो सकता है:

1. हृद - धमनी रोग। कोरोनरी धमनी रोग की उपस्थिति में, रोगी को रक्त प्रवाह में गिरावट और दाहिने आलिंद के ट्राफिज्म का अनुभव होता है, जो वृद्ध लोगों में सिंड्रोम के विकास का मुख्य कारक है।
2. हृद्पेशीय रोधगलन। इस विकृति के दौरान, घावों में निशान परिवर्तन का गठन देखा जाता है, जो सिनोट्रियल नोड को प्रभावित कर सकता है।

पेसमेकर के प्रदर्शन में कमी के द्वितीयक कारणों में शामिल हैं:

• अंतःस्रावी ग्रंथियों का विघटन;
• शरीर की गंभीर थकावट;
• उम्र से संबंधित परिवर्तन;
• रक्त में इलेक्ट्रोलाइट्स में परिवर्तन;
• कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स या कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की अधिक मात्रा;
• स्वचालितता के स्वायत्त नियामक लीवर के कामकाज में विकार।

वर्गीकरण

कीज़-फ्लेक नोड के विकारों का वितरण पैथोलॉजी के विकास की विशेषताओं पर आधारित है:

1. प्रकट प्रवाह. नोड फ़ंक्शन के विकार एक स्पष्ट प्रकृति के होते हैं। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम का उपयोग करके दैनिक निगरानी करते समय, सिनोट्रियल पेसमेकर की कमजोरी का सिंड्रोम दर्ज किया जाता है।
2. अव्यक्त प्रवाह. नोड विफलता के लक्षण वास्तव में नहीं देखे जाते हैं। होल्टर मॉनिटरिंग का उपयोग करके बहु-दिवसीय निगरानी से कोई उल्लंघन सामने नहीं आता है। गिरावट का निदान इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षा का उपयोग करके होता है।
3. रुक-रुक कर प्रवाह. एसएसएसएस की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ मुख्य रूप से रोगी की नींद के दौरान देखी जाती हैं। यह हृदय आवेगों के संचरण में स्वायत्त प्रणाली के प्रभाव को इंगित करता है।

पैथोलॉजी की घटना के तंत्र के अनुसार, डॉक्टर निम्नलिखित प्रकार के सिंड्रोम में अंतर करते हैं:

1. प्राथमिक। इसकी उपस्थिति रोगजनक प्रक्रियाओं के कारण होती है जो साइनस नोड में स्थानीयकृत होती हैं।
2. माध्यमिक. इस प्रकार का रोगजनन हृदय गतिविधि के नियमन में विफलता है।

पैथोलॉजी के रूप के आधार पर, हृदय रोग विशेषज्ञ निम्नलिखित प्रकारों में अंतर करते हैं:

1. किसा-फ्लेक नोड की नाकाबंदी। इस प्रकार की विकृति की उपस्थिति के मामलों में, हृदय की कार्यप्रणाली में परिवर्तन नहीं देखा जाता है। हृदय संबंधी आवेगों के संचरण के दौरान कार्यात्मक विफलता होती है, जिनमें से कुछ आगे नहीं बढ़ पाती हैं।
2. सिनोट्रियल नोड को रोकना। सिंड्रोम के इस प्रकार की विशेषता आवेगों के निर्माण में रुकावट है।
3. ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम। यह एक प्रकार का एसएसएसएस है, जिसमें दिल की तेज़ धड़कन की जगह मायोकार्डियल फ़ंक्शन में मंदी आ जाती है। कुछ रोगियों में, यह धड़कनों के बीच अंतराल के गायब होने में योगदान देता है, जो अतालता और एक्सट्रैसिस्टोल के विकास का कारण है।
4. शिरानाल। संचालित आवेगों की संख्या में कमी हृदय गति में गिरावट में योगदान करती है।

कीज़-फ्लेक नोड की शिथिलता का वर्गीकरण उन कारकों पर आधारित है जो विकारों का कारण बने।

उनमें से हैं:

• पेसमेकर के प्रदर्शन को प्रभावित करने वाले जैविक कारक;
• बाहरी कारणों से नोड के कामकाज में व्यवधान उत्पन्न हो सकता है।

लक्षण

सभी प्रकार के साइनस नोड विकारों की नैदानिक ​​विशेषताएं तीन सिंड्रोमों द्वारा दर्शायी जाती हैं:

1. हृदय-हृदय लक्षण.
2. एस्थेनो-वानस्पतिक - सामान्य लक्षण।
3. सेरेब्रल - मस्तिष्क के कामकाज में विकार।

पैथोलॉजिकल सिंड्रोम के मुख्य लक्षण इस तालिका में हैं:

एसएसएसएस की मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में शामिल हैं:

1. किसी व्यक्ति की स्थिति में समय-समय पर गिरावट और शारीरिक गतिविधि के दौरान लय में लगातार मंदी के साथ पैथोलॉजी का पुराना कोर्स। रोगी को सामान्य कमजोरी, बार-बार माइग्रेन, चक्कर आना, सांस लेने में तकलीफ और धीमी नाड़ी की शिकायत होती है। अक्सर रोगजनन में अलिंद फिब्रिलेशन, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल जैसी गंभीर जटिलताओं का विकास होता है।
2. सामान्य लय के मामलों में, चेतना की हानि, तीव्र मंदनाड़ी और रक्तचाप में गिरावट के अचानक हमले संभव हैं। विकृति विज्ञान के इस रूप को मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम कहा जाता है।
3. कीज़-फ्लेक नोड के काम से भारी भार के कारण या रोग संबंधी पूर्ववर्तियों के बिना आराम के कारण प्रकट होना। इनके साथ सीने में दबाव, सांस लेने में कठिनाई, फेफड़ों में घरघराहट और ब्रैडीकार्डिया होता है।
4. अव्यक्त प्रवाह. इसका मतलब यह है कि रोगी के सोते समय हृदय गति में कमी समय-समय पर देखी जाती है।

लय में स्पष्ट मंदी के साथ एसएसएस तीव्र रोधगलन, स्ट्रोक, फुफ्फुसीय एडिमा और पूर्ण हृदय गिरफ्तारी का कारण है।

निदान

सिनोआट्रियल नोड के संदिग्ध विकृति के मामलों में मानक अनुसंधान योजना में शामिल हैं:

1. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम। यह विधि कीज़-फ्लेक नोड की चालकता में स्पष्ट परिवर्तनों के लिए जानकारीपूर्ण है।
2. . इसकी मदद से, हृदय रोग विशेषज्ञ पेसमेकर की शिथिलता को रिकॉर्ड करता है, जिनमें से दिल की धड़कन में और अधिक रुकावट के साथ पैरॉक्सिस्म सबसे अधिक बार देखे जाते हैं।
3. खुराक वाली शारीरिक गतिविधि के बाद ईसीजी। इनके उदाहरण हैं और. डॉक्टर हृदय गति में वृद्धि का मूल्यांकन करता है, जिसके बाद वह इसकी तुलना सामान्य दर से करता है और निदान करता है।
4. एंडोकार्डियल इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन। यह एक आक्रामक निदान पद्धति है, जिसमें मायोकार्डियल संकुचन को और अधिक उत्तेजित करने के साथ वाहिकाओं के माध्यम से दाहिने आलिंद में एक विशेष इलेक्ट्रोड डालना शामिल है। इसके बाद, हृदय गति स्तर और सिनोट्रियल नोड के माध्यम से आवेग संचालन में देरी की डिग्री का आकलन किया जाता है, जो ईसीजी पर तीन सेकंड से अधिक समय तक चलने वाले विराम के रूप में दिखाई देता है।
5. ट्रांससोफेजियल ईपीआई। इस प्रक्रिया के दौरान, रोगी के अन्नप्रणाली के ऊपरी हिस्सों के माध्यम से, दाहिने आलिंद की दीवार के सबसे निकटता वाले स्थानों में एक माइक्रोइलेक्ट्रोड डाला जाता है।
6. सहायक परीक्षा विधियाँ. उनमें से, सबसे प्रभावी हैं: अल्ट्रासाउंड, इलेक्ट्रोलाइट स्तर निर्धारित करने के लिए रक्त परीक्षण और कार्डियक टोमोग्राफी।

इलाज

बीमार सिनोट्रियल नोड सिंड्रोम की उपस्थिति में उपचार के उपायों के दो लक्ष्य हैं:

1. उन कारकों का उन्मूलन जिनके कारण विकृति विज्ञान का विकास हुआ।
2. दवा या सर्जरी द्वारा पेसमेकर का सामान्यीकरण।

एटियलजि स्थापित करने के बाद जिसके कारण सिंड्रोम विकसित हुआ, रोगियों को उपचार प्रक्रियाओं का एक सेट निर्धारित किया जाता है। उनका उद्देश्य अंतर्निहित बीमारी और उसकी जटिलताओं को खत्म करना है।

दवाई

कुछ दवाएँ लेने से इनकार करने से हृदय की मांसपेशियों की बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि के लुप्त होने से बचने में मदद मिलेगी:

1. बी1-ब्लॉकर्स - एटेनोलोल, कार्वेडिलोल, नेबिवोलोल।
2. पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक - स्पिरोनोलैक्टोन, डेक्रिज़, एरिडानस।
3. कैल्शियम चैनल विरोधी - गैलोपामिल, डिल्टियाजेम, बेप्रिडिल।

एसएसएसएस के लिए समय पर पर्याप्त चिकित्सा से ऐसिस्टोल से होने वाली मृत्यु को रोकना संभव हो जाता है।

रोगी की स्थिति को बनाए रखने के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं का मुख्य समूह कोरोनरी स्टेरॉयड हैं:

• एट्रोपिन।
• थियोटार्ड।
• तेओपेक.

मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करने के लिए, निम्नलिखित निर्धारित हैं:

• नाइट्रोग्लिसरीन.
• नाइट्रोसोरबाइड।
• नाइट्रोंग।
• निफ़ेडिपिन।
• डिल्टियाज़ेम।

हृदय की मांसपेशियों को ऑक्सीजन की आपूर्ति बढ़ाने के लिए निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है:

• यूफिलिन।
• कार्बोक्रोमेन।
• पेंटोक्सिफाइलाइन।

आप निम्न द्वारा हाइपोक्सिया के प्रति हृदय की प्रतिरोधक क्षमता बढ़ा सकते हैं:

• पोटेशियम क्लोराइड;
• विटामिन ए, सी, ई;
• साइटोक्रोम सी;
• फ़ॉस्फ़ेडीन;
• रिबोक्सिन.

यदि नोड कमजोर है, जो सहवर्ती हृदय विकृति और लय विकारों के साथ है, तो एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग अत्यधिक सावधानी के साथ किया जाता है। सीवीएस के ओवरडोज़ से जुड़े रोगियों में, दवा पूरी तरह से बंद कर दी जाती है।

पेसमेकर स्थापना

सिंड्रोम को खत्म करने के लिए मुख्य शल्य चिकित्सा पद्धति एक विद्युत पेसमेकर का आरोपण है।

प्रक्रिया के लिए सभी प्रकार के संकेत 2 वर्गों में विभाजित हैं:

1. कक्षा I. इसका निदान उन रोगियों में किया जाता है जिनके नोड के कामकाज में लगातार परिवर्तन होते हैं, जो हृदय गति में कमी और तीन सेकंड से अधिक समय तक चलने वाले मायोकार्डियल संकुचन के बीच ठहराव की उपस्थिति के साथ होते हैं।
2. कक्षा IIa. इस प्रकार के साथ कीज़-फ्लेक नोड की शिथिलता होती है, जिसमें हृदय गति 50 बीट प्रति मिनट से कम होती है, साथ ही क्लासिक नैदानिक ​​लक्षण भी होते हैं।
3. कक्षा IIb. 50 बीट प्रति मिनट से कम के व्यायाम परीक्षण के बाद हृदय गति के साथ विकृति के हल्के संकेत।

अटरिया का सामान्य लयबद्ध संकुचन रक्त के थक्कों के गठन और संबंधित जटिलताओं के विकास से भी बचाता है।

पूर्वानुमान

पैथोलॉजी का एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम है। सिक कीज़-फ्लेक नोड सिंड्रोम एक ऐसा कारक है जो हृदय और संवहनी रोगों से मृत्यु दर को 5-6% तक बढ़ा देता है। जैविक मायोकार्डियल घावों के विकास को भड़काने वाली विकृतियाँ भी पूर्वानुमान पर प्रतिकूल प्रभाव डालती हैं।

रोगी की सफल रिकवरी सिनोट्रियल नोड कमजोरी के नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता पर निर्भर करती है। सबसे प्रतिकूल पूर्वानुमान में अलिंद क्षिप्रहृदयता, साइनस रुकावट और मंदनाड़ी वाले रोगी शामिल हैं। यह रक्त के थक्कों की उच्च संभावना के कारण है, जो हृदय संबंधी विकृति में होने वाली सभी मौतों में से आधी का कारण बनता है। ये लोग विकलांग हैं.

सिंड्रोम की जटिलताओं के साथ-साथ अंतर्निहित बीमारी के कारण मृत्यु की संभावना, बीमारी के किसी भी चरण में हो सकती है। पर्याप्त चिकित्सा के अभाव में, एसएसएसएस वाले मरीज़ दो सप्ताह से लेकर दस साल तक जीवित रहते हैं।

कार्डियोलॉजी में सिक साइनस सिंड्रोम को एक नैदानिक ​​और रोगजन्य अवधारणा के रूप में वर्गीकृत किया गया है जो साइनस नोड की कार्यात्मक क्षमता में कमी के कारण होने वाली लय गड़बड़ी को जोड़ती है। आईसीडी-10 कोड I49.5. आइए एसएसएसयू के विकास के प्रमुख उत्तेजकों पर विचार करें, यह क्या है, लक्षण, और बच्चों में विकार की अभिव्यक्ति की विशेषताओं का वर्णन करें। आइए हम निदान, चिकित्सा की विशेषताओं और रोग संबंधी स्थिति की रोकथाम पर अधिक विस्तार से ध्यान दें।

साइनस नोड (एसयू) एक मांसपेशी क्षेत्र है जो हृदय की कार्यप्रणाली को विनियमित करने के उद्देश्य से आवेग उत्पन्न करता है। प्रश्न में क्षेत्र का कमजोरी सिंड्रोम अक्सर एक्टोपिक अतालता के साथ होता है।

विशेषज्ञ सच्चे एसएसएसयू की पहचान करते हैं, जो नोड को जैविक क्षति के परिणामस्वरूप होता है। एक अलग समूह में शामिल हैं: साइनस नोड की स्वायत्त शिथिलता, औषधीय प्रकार की खराबी। वे मांसपेशियों के तंतुओं के दवा निषेध और उन दवाओं को वापस लेने से समाप्त हो जाते हैं जिनका साइनस आवेग के निर्माण और संचालन पर दमनात्मक प्रभाव पड़ता है।

लक्षण व्यावहारिक रूप से प्रकट नहीं हो सकते हैं या उनमें कमज़ोरी, तेज़ दिल की धड़कन की अनुभूति या बेहोशी () शामिल हो सकते हैं।

निदान में होल्टर ईसीजी निगरानी, ​​​​तनाव परीक्षण, आक्रामक अध्ययन, ईसीजी, टीईई शामिल हैं। चिकित्सीय पाठ्यक्रम पैथोलॉजी के प्रकार को ध्यान में रखते हुए निर्धारित किया गया है। यदि पैथोलॉजी के लक्षण हैं, तो रोगियों को कृत्रिम पेसमेकर लगाने की सलाह दी जाती है।

एसएसएसयू वर्गीकरण

क्लिनिक की विशिष्टता और रोग संबंधी स्थिति के प्रकार को ध्यान में रखते हुए, डॉक्टर एसएसएसयू के निम्नलिखित रूपों में अंतर करते हैं:

1. अव्यक्त। इस फॉर्म की विशिष्टता ईसीजी अभिव्यक्तियों और अन्य लक्षणों की अनुपस्थिति है। शिथिलता का निर्धारण इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन द्वारा किया जाता है। रोगी को काम करने की क्षमता पर कोई प्रतिबंध नहीं दिया जाता है, और पेसमेकर लगाने की भी कोई आवश्यकता नहीं है।

2. मुआवज़ा दिया हुआ। 2 विकल्प हैं:

• ब्रैडीसिस्टोलिक. मस्तिष्क रक्त प्रवाह में व्यवधान होता है; यह स्थिति क्षणिक पैरेसिस, सिर में चक्कर आना और बेहोशी के साथ होती है। ब्रैडीरिथिमिया के कारण हृदय की विफलता होती है। रोगी की कार्य करने की क्षमता काफी सीमित हो जाती है। ऐसिस्टोल के लिए प्रत्यारोपण की आवश्यकता है, नियंत्रण प्रणाली की बहाली की गति 3 सेकंड से अधिक है;
• ब्रैडीटाहिसिस्टोलिक. ऊपर वर्णित लक्षण पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया द्वारा पूरक हैं। मरीजों को काम करने में पूरी तरह से असमर्थ माना जाता है। इम्प्लांट स्थापित करने की आवश्यकता ऊपर बताए अनुसार है।

4. आलिंद फिब्रिलेशन का स्थायी (ब्रैडीसिस्टोलिक) रूप। निम्नलिखित प्रकार हैं:

ईसीजी निगरानी के दौरान एसएसएसएस की अभिव्यक्तियों को ध्यान में रखते हुए, डॉक्टर निम्नलिखित पाठ्यक्रम निर्धारित करते हैं:

• अव्यक्त (रोग की कोई अभिव्यक्ति नहीं);
• रुक-रुक कर (पैरासिम्पेथेटिक टोन में वृद्धि और सहानुभूतिपूर्ण टोन में कमी के मामले में एसएसएसयू की अभिव्यक्ति);
• प्रकट हो रहा है दैनिक ईसीजी निगरानी से लक्षण ध्यान देने योग्य होते हैं।

पैथोलॉजी के पाठ्यक्रम को ध्यान में रखते हुए, निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया गया है:

• मसालेदार;
• आवर्ती.

एटिऑलॉजिकल संकेतक के अनुसार, निम्नलिखित रूपों को प्रतिष्ठित किया गया है:

• प्राथमिक। सिनोआट्रियल जोन (एसएजेड) में जैविक क्षति से उत्पन्न;
• माध्यमिक. एसपीजेड के स्वायत्त विनियमन की विफलता से उत्पन्न।

कारण

विशेषज्ञ कई कारणों की पहचान करते हैं जो संवहनी तंत्र को नुकसान पहुंचाते हैं और जो संबंधित विकृति विज्ञान को सक्रिय कर सकते हैं। उनमें से:

प्रश्न में अंग अनुभाग की शिथिलता का कारण बनने वाले बाहरी कारकों में से कई प्रतिष्ठित हैं:

लक्षण

एसएसएसयू के विभिन्न क्लीनिक हैं। डॉक्टर इस बारीकियों को इस तथ्य से समझाते हैं कि विकृति विज्ञान विषम विफलताओं में शामिल है। प्रारंभिक चरण स्पर्शोन्मुख हैं। एसएसएसएस दृश्यमान अभिव्यक्तियों के बिना भी हो सकता है, भले ही रोगी की हृदय गति में 4 या अधिक सेकंड का ठहराव हो। मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह में व्यवधान, परिधीय रक्त प्रवाह और लय में मंदी के कारण रोगियों का केवल एक निश्चित हिस्सा ही अपनी स्थिति में गिरावट महसूस करता है।

जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, साइनस नोड की कमजोरी के लक्षण दिखाई देते हैं, जो ब्रैडीकार्डिया से जुड़े होते हैं। इसके बारे में शिकायतें हैं:

जब ब्रैडीकार्डिया और टैचीकार्डिया वैकल्पिक होते हैं, तो निम्नलिखित लक्षण होते हैं:

• चक्कर आना;
• हृदय गति में वृद्धि की अनुभूति;
• बेहोशी.

आइए हम पैथोलॉजी के मस्तिष्क संबंधी लक्षणों को अलग से इंगित करें:

1. हल्की नैदानिक ​​तस्वीर के साथ, मरीज़ों को थकान, कुछ भूलने की बीमारी, भावनात्मक विकलांगता और बेवजह चिड़चिड़ापन का अनुभव होता है। वृद्ध लोगों की याददाश्त और बौद्धिक स्तर में कमी देखी जाती है। बेहोशी और प्री-सिंकोप मौजूद हैं।
2. विकृति विज्ञान की प्रगति और संचार प्रणाली में व्यवधान इस तथ्य में योगदान करते हैं कि मस्तिष्क संबंधी लक्षण अधिक स्पष्ट रूप से प्रकट होते हैं।
3. बीमार लोगों में पूर्व-बेहोशी कभी-कभी टिनिटस और तेजी से विकसित होने वाली कमजोरी के साथ होती है। हृदय संबंधी बेहोशी की विशेषता रोगी में आभा या ऐंठन की अनुपस्थिति है।
4. मरीजों को हमेशा दिल की धड़कन की पिछली मंदी या अंग के रुकने का एहसास नहीं होता है।
5. रक्तचाप में तेज गिरावट, पीलापन, त्वचा का ठंडा होना और ठंडा पसीना देखा जा सकता है। तेजी से सिर घुमाने, खांसने और टाइट कॉलर पहनने से बेहोशी होती है। आमतौर पर बेहोशी अपने आप दूर हो जाती है। केवल असाधारण मामलों में ही पुनर्जीवन उपायों की आवश्यकता होती है।
6. जैसे-जैसे ब्रैडीकार्डिया बढ़ता है, चक्कर आना, पक्षाघात, चिड़चिड़ापन, स्मृति हानि, अनिद्रा और स्मृति हानि में वृद्धि संभव है।

एसएसएसयू के हृदय संबंधी लक्षणों में से, हम मुख्य सूचीबद्ध करते हैं:

1. सीने में दर्द का होना. डॉक्टर इस स्थिति को ऑर्गन हाइपोपरफ्यूजन बताते हैं।
2. अनियमित, धीमी नाड़ी (आमतौर पर बीमारी की शुरुआत में देखी जाती है)।
3. फिसलती लय का उद्भव। यह दिल की धड़कन, अंग विफलता की भावना से प्रकट होता है।
4. व्यायाम के दौरान सीमित क्रोनोट्रोपिक रिजर्व के कारण, सांस की तकलीफ, कमजोरी होती है और दिल की विफलता (पुरानी रूप) विकसित हो सकती है।
5. पैथोलॉजी के अंतिम चरण वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और फाइब्रिलेशन के साथ होते हैं। हृदय की मृत्यु की संभावना के कारण ये स्थितियाँ खतरनाक हैं, जो अप्रत्याशित रूप से होती हैं।

SSSU की अतिरिक्त विशेषताओं में हम ध्यान दें:

निदान

विचाराधीन रोग संबंधी स्थिति के अध्ययन में कई गतिविधियाँ शामिल हैं:

बच्चों में रोग की विशेषताएं

युवा रोगियों में, एसएसएसएस को एसएस की खराबी की एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया माना जाता है, कार्डियोमायोसाइट्स का अंतर्निहित संचय जो विद्युत आवेग बनाता है। इससे हृदय की मांसपेशियों की धड़कन की संख्या कम हो जाती है। बच्चों में, विकृति जीवन के लिए खतरा है, इसलिए डॉक्टर तुरंत बीमारी का पता लगाने और शल्य चिकित्सा उपचार करने की सलाह देते हैं।

बच्चों में रोग के लक्षण 3 प्रकार के होते हैं:

1. क्षणभंगुर. उन्हें मायोकार्डियल सूजन के दौरान देखा जा सकता है।
2. स्थायी। हृदय की मांसपेशियों में दोष की उपस्थिति में देखा गया।
3. प्रगतिशील. वे प्राथमिक मायोकार्डियल क्षति, अंग के अतुल्यकालिक पुनर्ध्रुवीकरण के मामले में प्रकट होते हैं।

पैथोलॉजी अक्सर हृदय चालन प्रणाली को प्रभावित करती है। लक्षणों की कमी के कारण बचपन में रोग का निदान करना कठिन होता है। आमतौर पर आधे बच्चों में सिंड्रोम का निदान पूरी तरह से दुर्घटनावश हो जाता है।

दूसरे भाग में है:

• बेहोशी की स्थिति;
• अतालता;
• चक्कर आना;
• कमजोरी;
• सिरदर्द

साइनस नोड डिसफंक्शन (बीमार साइनस सिंड्रोम)

साइनस नोड (एसएन) आमतौर पर "आंतरिक आवृत्ति" पर स्वचालित रूप से विद्युत आवेग उत्पन्न करता है। इसे निर्धारित करने की विधि और गणना सूत्र का वर्णन "हृदय अतालता वाले रोगियों की विशेष परीक्षा" खंड में किया गया है। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र इस आवृत्ति को नियंत्रित करता है ताकि पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव (एसिटाइलकोलाइन) इसे कम कर दे और सहानुभूतिपूर्ण प्रभाव (नॉरपेनेफ्रिन) इसे बढ़ा दे। इन प्रभावों का संतुलन दिन के समय, शरीर की स्थिति, शारीरिक और भावनात्मक तनाव के स्तर, परिवेश के तापमान, प्रतिवर्ती प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर करने वाले कारकों आदि के आधार पर लगातार बदलता रहता है। इसलिए, साइनस लय की आवृत्ति पूरे दिन व्यापक रूप से भिन्न होती है, आराम के समय कम हो जाती है, विशेष रूप से नींद के दौरान, और जागते समय दिन के दौरान बढ़ जाती है। इस मामले में, नॉर्मोसिस्टोल के साथ, साइनस टैचीकार्डिया (हृदय गति 100 छोटा सा भूत/मिनट से अधिक) और साइनस ब्रैडीकार्डिया (हृदय गति 50 छोटा सा भूत/मिनट से कम) दोनों देखे जा सकते हैं। सामान्यता और विकृति विज्ञान (साइनस नोड डिसफंक्शन) के दृष्टिकोण से इन स्थितियों को चिह्नित करने के लिए, न केवल ब्रैडीकार्डिया की गंभीरता की स्वीकार्य सीमा निर्धारित करना महत्वपूर्ण है, बल्कि लगाए गए जवाब में साइनस लय आवृत्ति में वृद्धि की पर्याप्तता का आकलन करना भी महत्वपूर्ण है। भार.
फिजियोलॉजिकल साइनस ब्रैडीकार्डिया को दिन के समय आराम के समय और रात में प्रमुख हृदय ताल के रूप में देखा जा सकता है। ऐसा माना जाता है कि दिन के दौरान आराम के दौरान लय आवृत्ति में अधिकतम कमी 40 छोटा सा भूत/मिनट, रात में - 35 छोटा सा भूत/मिनट के मान से निर्धारित होती है और यह लिंग और उम्र पर निर्भर नहीं करती है। साइनस ठहराव के विकास की भी अनुमति है, जिसकी अवधि 2000 एमएस तक है और स्वस्थ व्यक्तियों में यह एक दुर्लभ घटना नहीं है। लेकिन उनकी अवधि सामान्यतः 3000 एमएस से अधिक नहीं हो सकती। अक्सर उच्च योग्य एथलीटों में, साथ ही भारी शारीरिक श्रम वाले लोगों में, युवा पुरुषों में, ब्रैडीकार्डिया को संकेत से कम आवृत्ति के साथ दर्ज किया जाता है, संभवतः साइनस नोड डिसफंक्शन की अन्य अभिव्यक्तियों के साथ संयोजन में। इन स्थितियों को केवल उन मामलों में सामान्य के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है जहां वे स्पर्शोन्मुख हैं और शारीरिक गतिविधि के जवाब में साइनस लय में पर्याप्त वृद्धि हुई है।
व्यायाम के जवाब में साइनस लय आवृत्ति में वृद्धि की पर्याप्तता का आकलन करना अक्सर नैदानिक ​​​​अभ्यास में कठिनाइयों का कारण बनता है। यह कालानुक्रमिक अक्षमता का निर्धारण करने और इसके निदान के लिए मानदंडों पर सहमत होने के लिए सार्वभौमिक पद्धतिगत दृष्टिकोण की कमी के कारण है। सबसे व्यापक तथाकथित क्रोनोट्रोपिक इंडेक्स है, जिसकी गणना लक्षण-सीमित शारीरिक गतिविधि की अधिकतम सहनशीलता के प्रोटोकॉल के अनुसार शारीरिक गतिविधि के साथ एक परीक्षण के परिणामों के आधार पर की जाती है। क्रोनोट्रोपिक इंडेक्स अधिकतम व्यायाम और आराम दिल की दर (क्रोनोट्रोपिक प्रतिक्रिया) के बीच अधिकतम हृदय गति के बीच अंतर का अनुपात (%) है, जो कि आयु-अनुमानित अधिकतम हृदय गति के बीच अंतर है, सूत्र (220 - आयु) (आईएमपीपीएम) द्वारा गणना की जाती है। और आराम दिल की दर (क्रोनोट्रोपिक रिजर्व)। ऐसा माना जाता है कि क्रोनोट्रोपिक इंडेक्स का सामान्य मान ≥80% है। परिष्कृत फ़ॉर्मूले भी पेश किए जाते हैं, जो लिंग, हृदय रोगों की उपस्थिति (सीएचडी) की उपस्थिति और बीटा-ब्लॉकर्स के उपयोग के अनुकूल होते हैं, लेकिन उनके नैदानिक ​​​​उपयोग की उपयुक्तता के बारे में बहस जारी है।
साइनस नोड का सामान्य कार्य उसके पेसमेकर एन-कोशिकाओं (ऑटोमैटिज्म) के सहज विध्रुवण और क्षणिक टी-कोशिकाओं द्वारा सिनोआट्रियल (एसए) क्षेत्र (सिनोआट्रियल चालन) के माध्यम से आलिंद मायोकार्डियम में उभरते आवेगों के संचालन के कारण होता है। . इनमें से किसी भी घटक में गड़बड़ी से साइनस नोड डिसफंक्शन (एसएनडी) होता है। वे कई कारणों पर आधारित हैं, जिनमें से कुछ, आंतरिक, नोड और पेरिनोडल ज़ोन (अक्सर अलिंद मायोकार्डियम तक विस्तारित) के ऊतकों को संरचनात्मक क्षति पहुंचाते हैं या आयन चैनलों की प्राथमिक शिथिलता तक कम हो जाते हैं। अन्य, बाहरी कारण दवाओं की कार्रवाई, स्वायत्त प्रभाव या अन्य बाहरी कारकों के प्रभाव के कारण होते हैं जो जैविक क्षति की अनुपस्थिति में एसजी के कार्य में व्यवधान पैदा करते हैं। इस तरह के विभाजन की सापेक्ष पारंपरिकता इस तथ्य से निर्धारित होती है कि बाहरी कारक हमेशा आंतरिक कारणों की उपस्थिति में मौजूद होते हैं, जो साइनस नोड डिसफंक्शन की अभिव्यक्तियों को बढ़ाते हैं।
डीएसयू का सबसे महत्वपूर्ण आंतरिक कारण रेशेदार और फैटी ऊतक के साथ साइनस नोड ऊतक का प्रतिस्थापन है, और अपक्षयी प्रक्रिया आमतौर पर पेरिनोडल ज़ोन, एट्रियल मायोकार्डियम और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड तक फैली हुई है। यह संबंधित विकारों को निर्धारित करता है जो डीएसयू के साथ अटूट रूप से जुड़े हुए हैं। एसयू में अपक्षयी परिवर्तन मायोकार्डियल इस्किमिया के कारण हो सकते हैं, जिनमें मायोकार्डियल रोधगलन, घुसपैठ (सारकॉइडोसिस, एमाइलॉयडोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस, ट्यूमर) और संक्रामक प्रक्रियाएं (डिप्थीरिया, चगास रोग, लाइम रोग), कोलेजनोज (गठिया, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, रुमेटीइड गठिया) शामिल हैं। स्क्लेरोडर्मा) और सूजन के अन्य रूप (मायोकार्डिटिस, पेरिकार्डिटिस)। इसके अलावा, यह मानने का कारण है कि विभिन्न प्रकृति के साइनस नोड की धमनी को नुकसान भी साइनस नोड की शिथिलता का कारण बन सकता है। लेकिन ज्यादातर मामलों में, इडियोपैथिक अपक्षयी फाइब्रोसिस होता है, जो उम्र बढ़ने के साथ अटूट रूप से जुड़ा होता है। युवा लोगों में, एसयू क्षति का एक सामान्य कारण जन्मजात हृदय दोषों के लिए सर्जरी के बाद आघात है। साइनस नोड डिसफंक्शन के पारिवारिक रूपों का भी वर्णन किया गया है, जिसमें कोई कार्बनिक हृदय घाव नहीं हैं, और साइनस पैथोलॉजी, जिसे पृथक के रूप में नामित किया गया है, साइनस में सोडियम चैनलों और पेसमेकर वर्तमान चैनलों (यदि) के लिए जिम्मेदार जीन में उत्परिवर्तन से जुड़ा है। कोशिकाएं.
बाहरी कारणों में मुख्य रूप से दवाओं का प्रभाव (बीटा-ब्लॉकर्स, कैल्शियम करंट ब्लॉकर्स, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, कक्षा I, III और V की एंटीरैडमिक दवाएं, एंटीहाइपरटेंसिव दवाएं आदि) शामिल हैं। एक विशेष स्थान पर स्वायत्त प्रभावों द्वारा मध्यस्थता वाले सिंड्रोम का कब्जा है, जैसे कि न्यूरोकार्डियक सिंकोप, कैरोटिड साइनस की अतिसंवेदनशीलता, खांसी, पेशाब, शौच और उल्टी के कारण होने वाले पलटा प्रभाव। डीएसयू इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (हाइपो- और हाइपरकेलेमिया), हाइपोथायरायडिज्म, शायद ही कभी हाइपरथायरायडिज्म, हाइपोथर्मिया, बढ़ा हुआ इंट्राक्रैनील दबाव, हाइपोक्सिया (स्लीप एपनिया) के कारण होता है। डीएसयू के अज्ञातहेतुक रूपों में, एक संभावित तंत्र योनि टोन में वृद्धि या एट्रियल कोलिनेस्टरेज़ की कमी, साथ ही एम 2 कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन होता है, जिसमें उत्तेजक गतिविधि होती है।
स्पर्शोन्मुख मामलों की गिनती करने में असमर्थता और जनसंख्या अध्ययन में शारीरिक और रोग संबंधी मंदनाड़ी के बीच अंतर करने में कठिनाई के कारण डीएसयू की व्यापकता का पर्याप्त आकलन नहीं किया जा सकता है। डीएसयू का पता लगाने की आवृत्ति उम्र के साथ बढ़ती है, लेकिन 50 वर्ष से अधिक आयु के समूह में यह केवल 5/3000 (0.17%) है। डीएसयू के रोगसूचक मामलों की आवृत्ति का अनुमान कृत्रिम पेसमेकर (एपीआई) के प्रत्यारोपण की संख्या से लगाया जाता है, लेकिन ये संख्या अलग-अलग देशों में काफी भिन्न होती है, जो न केवल जनसांख्यिकीय विशेषताओं और रोग की व्यापकता से जुड़ी है, बल्कि भौतिक सुरक्षा से भी जुड़ी है। और प्रत्यारोपण के लिए संकेतों की विशेषताएं। हालाँकि, डीएसयू सभी पेसमेकर प्रत्यारोपणों में से लगभग आधे के लिए जिम्मेदार है, और उम्र के अनुसार उनकी आवृत्ति वितरण 20-30 और 60-70 वर्षों के अंतराल में चरम के साथ द्वि-मोडल है।
चावल। 1. बिगड़ा हुआ स्वचालित कार्य से जुड़े साइनस नोड डिसफंक्शन की इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियाँ। ए - साइनस ब्रैडीकार्डिया। बी - साइनस नोड बंद हो जाता है। बी - लंबा साइनस विराम। डी - एवी जंक्शन से भागने की लय के साथ साइनस नोड की पोस्ट-टैचीकार्डिया गिरफ्तारी। डी - एवी जंक्शन से फिसलने वाले आवेगों और आलिंद फिब्रिलेशन की पुनरावृत्ति के साथ साइनस नोड की पोस्ट-टैचीकार्डिया गिरफ्तारी।एसजी फ़ंक्शन के विकारों में विभिन्न प्रकार की इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियाँ होती हैं। सबसे आम रूप साइनस ब्रैडीकार्डिया (एसबी) है। एक दुर्लभ आलिंद लय की विशेषता एसयू क्षेत्र से अटरिया की उत्तेजना है (अध्याय "हृदय अतालता वाले रोगियों की विशेष परीक्षा" देखें), और अतालता की उपस्थिति में, आर-आर अंतराल चक्र से चक्र में आसानी से बदलते हैं (छवि 1 ए) ). एसबी का आधार नियंत्रण प्रणाली के स्वचालित नियंत्रण कार्य में कमी है।
साइनस प्रणाली के स्वचालितता के अधिक स्पष्ट उल्लंघन से साइनस प्रणाली की गिरफ्तारी होती है, जो अलग-अलग अवधि के साइनस ठहराव से प्रकट होती है। इस ठहराव की एक विशेषता यह है कि यह कभी भी पिछले साइनस चक्र की अवधि का गुणक नहीं होता है, यहां तक ​​कि अतालता के प्रति सहनशीलता को ध्यान में रखते हुए भी। एसएस स्टॉप जैसे ठहराव को अर्हता प्राप्त करने में स्पष्ट कठिनाइयाँ होती हैं। इस संबंध में कोई आम तौर पर स्वीकृत मात्रात्मक मानदंड नहीं हैं, और समस्या का समाधान काफी हद तक साइनस अतालता की गंभीरता और पिछली लय की औसत आवृत्ति पर निर्भर करता है। अतालता की आवृत्ति और गंभीरता के बावजूद, पिछले साइनस चक्र की अवधि से दोगुने से अधिक समय तक चलने वाला ठहराव निश्चित रूप से साइनस चक्र की गिरफ्तारी का संकेत देता है (चित्र 1बी)। यदि ठहराव इस मान से कम है, तो यह बताने के लिए कि नियंत्रण प्रणाली बंद हो गई है, 40 पल्स/मिनट की अधिकतम सामान्य आवृत्ति के आधार पर, यह आवश्यक है कि यह 2 एस से अधिक हो, जो पिछले से अधिक के बराबर है चक्र 25% या अधिक। हालाँकि, इस तरह के ठहराव का नैदानिक ​​​​महत्व नहीं हो सकता है, और फिर एसयू को रोकने की कसौटी 3 एस से अधिक की ठहराव अवधि प्रस्तावित है, जो इसकी शारीरिक प्रकृति को बाहर करती है।
बहुत लंबे ठहराव के दौरान एसी की गिरफ्तारी का निदान करते समय एक अलग तरह की कठिनाई उत्पन्न होती है, जब कोई पूर्ण विश्वास नहीं होता है कि आधार केवल एसए चालन की एक साथ नाकाबंदी की अनुपस्थिति में एसी की स्वचालितता के दमन का तंत्र है (छवि 1 बी) . बहुलता मानदंड का उपयोग यहां लागू करना मुश्किल है, सबसे पहले, संदर्भ चक्र (छवि 1 बी) की पसंद की अस्पष्टता के कारण, दूसरे, पोस्ट-टैचीकार्डिया ठहराव के विकास के मामलों में इसकी अनुपस्थिति के कारण और, तीसरा , पलायन आवेगों और लय के हस्तक्षेप के कारण (चित्र 1डी, ई)। यद्यपि यह माना जाता है कि पोस्ट-टैचीकार्डिया ठहराव का आधार बार-बार आलिंद आवेगों (ओवरड्राइव दमन) द्वारा एसए स्वचालितता का दमन है, एसए चालन विकारों की भागीदारी से इंकार नहीं किया जा सकता है। इसलिए, जब लंबे समय तक ऐसिस्टोल को दर्शाया जाता है, तो वे घटना के तंत्र को इंगित करने वाले शब्दों से बचना पसंद करते हैं, अक्सर साइनस पॉज़ शब्द का उपयोग करते हैं।
साइनस रुकने का एक अन्य कारण एसए चालन में व्यवधान है। एसए चालन समय के बढ़ने (पहली डिग्री एसए ब्लॉक) में कोई इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्ति नहीं होती है और इसे केवल एसए क्षमता की प्रत्यक्ष रिकॉर्डिंग या अलिंद विद्युत उत्तेजना का उपयोग करके अप्रत्यक्ष तरीकों से पता लगाया जा सकता है। दूसरी डिग्री के एसए नाकाबंदी के साथ, मोबिट्ज़ प्रकार I (वेंकेबाक आवधिकता के साथ), एसए क्षेत्र में क्रमिक साइनस आवेगों के समय में प्रगतिशील वृद्धि होती है जब तक कि अगले आवेग की पूर्ण नाकाबंदी विकसित नहीं हो जाती। ईसीजी पर, यह पी-पी अंतराल में चक्रीय परिवर्तनों के साथ उनके क्रमिक संकुचन के रूप में प्रकट होता है, जिसके बाद एक विराम होता है, जिसकी अवधि हमेशा पी-पी अंतराल के दोगुने से कम होती है (चित्र 2ए)। दूसरी-डिग्री एसए ब्लॉक मोबिट्ज़ टाइप II के साथ, साइनस आवेगों का अवरोध एसए चालन समय को बढ़ाए बिना होता है, और ईसीजी पर यह रुकावटों द्वारा प्रकट होता है, जिसकी अवधि लगभग सटीक होती है (अतालता के लिए सहनशीलता को ध्यान में रखते हुए) पिछले पी-पी अंतराल की अवधि का गुणक (चित्र 2बी)। एसए चालकता के और अधिक अवरोध के साथ, आवधिक अवधि में आवेग संचालन की आवृत्ति दूसरी डिग्री 2: 1 (छवि 2 बी) के एसए नाकाबंदी के विकास तक कम हो जाती है। जब यह स्थिर होता है, तो ईसीजी चित्र साइनस ब्रैडीकार्डिया से अप्रभेद्य होता है (चित्र 2डी)। इसके अलावा, बिगेमिनी के रूप में अवरुद्ध अलिंद एक्सट्रैसिस्टोल, जिसका डीएसयू से कोई संबंध नहीं है, साइनस ब्रैडीकार्डिया और दूसरी डिग्री 2:1 के एसए ब्लॉक दोनों का अनुकरण करता है (चित्र 2डी)। टी तरंग की विकृतियाँ, जो समय से पहले आलिंद उत्तेजना की संभावित उपस्थिति का संकेत देती हैं, हमेशा सही ढंग से व्याख्या नहीं की जा सकती हैं, क्योंकि टी तरंग में एक पायदान एक दुर्लभ लय की पृष्ठभूमि के खिलाफ पुनर्ध्रुवीकरण विकारों का एक प्राकृतिक अभिव्यक्ति हो सकता है। विभेदक निदान की समस्या को क्षणिक प्रक्रियाओं को पकड़ने के साथ दीर्घकालिक ईसीजी रिकॉर्डिंग द्वारा हल किया जाता है। अवरुद्ध आलिंद एक्सट्रैसिस्टोल के मामले में, एसोफेजियल इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी की आवश्यकता हो सकती है।


चावल। 39.बिगड़ा हुआ सिनोट्रियल चालन से जुड़े साइनस नोड डिसफंक्शन की इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियाँ। ए - दूसरी डिग्री का एसए ब्लॉक, टाइप I, 9:8 की आवधिकता के साथ। बी - दूसरी डिग्री का एसए ब्लॉक, टाइप II। बी - दूसरी डिग्री का एसए ब्लॉक, 2:1 और 3:2 की अवधि के साथ टाइप I। डी - दूसरी डिग्री की एसए नाकाबंदी, प्रकार I आवधिकता 2:1 के स्थिर विकास के साथ। डी - बिगेमिनी के रूप में अवरुद्ध अलिंद एक्सट्रैसिस्टोल के एक प्रकरण का विकास, साइनस नोड डिसफंक्शन की अभिव्यक्तियों का अनुकरण।
उन्नत द्वितीय-डिग्री एसए ब्लॉक का विकास लंबे समय तक साइनस ठहराव द्वारा प्रकट होता है, जिसकी अवधि पिछले अलिंद चक्र की एक गुणक है। लेकिन नियंत्रण प्रणाली को रोकने के लिए वर्णित लंबे विराम तंत्र के निदान की वही समस्याएं बनी हुई हैं। उन्नत द्वितीय-डिग्री एसए ब्लॉक के विकास में उत्तेजक कारकों में से एक शारीरिक या अन्य तनाव से जुड़े साइनस आवेगों में महत्वपूर्ण वृद्धि है। इस मामले में, चयापचय आवश्यकताओं द्वारा निर्धारित आवृत्ति से हृदय गति में तेज कमी, एक नियम के रूप में, नैदानिक ​​​​लक्षणों में प्रकट होती है।


चावल। 3.अटरिया से भागने की लय के साथ तीसरी डिग्री का सिनोट्रियल ब्लॉक। नोट: खंड बी में तारांकन साइनस आवेगों को दर्शाते हैं।
एसए चालन में व्यवधान की चरम डिग्री, तीसरी डिग्री का एसए ब्लॉक, एट्रिया की विद्युत गतिविधि के दौरान एस्केप एट्रियल लय (छवि 3) या एवी जंक्शन से एक लय के रूप में साइनस आवेगों की अनुपस्थिति से प्रकट होता है। . इस मामले में, एसजी से व्यक्तिगत आवेगों को शायद ही कभी देखा जा सकता है (चित्र 3बी)। इस स्थिति को कार्डियक अरेस्ट से अलग करना मुश्किल है, इसे एट्रिया की विद्युत गतिविधि की पूर्ण अनुपस्थिति से नहीं पहचाना जाना चाहिए, जिसे एट्रियल स्टैंडस्टिल कहा जाता है। यह स्थिति संभवतः संरक्षित साइनस तंत्र (हाइपरकेलेमिया) के साथ आलिंद मायोकार्डियम की विद्युत गैर-उत्तेजना से जुड़ी है।
एसयू डिसफंक्शन अक्सर कई अतिरिक्त अभिव्यक्तियों के साथ होता है। सबसे पहले, ये एट्रिया या एवी जंक्शन से निकलने वाले पलायन आवेग और लय हैं। वे पर्याप्त रूप से लंबे साइनस विराम के दौरान होते हैं, और डीएसयू के नैदानिक ​​लक्षणों का विकास काफी हद तक उनके स्रोतों की गतिविधि पर निर्भर करता है। एसयू की तरह, दूसरे क्रम के पेसमेकर स्वायत्त और विनोदी प्रभावों के साथ-साथ ओवरड्राइव दमन की घटना के अधीन हैं। चूंकि आंतरिक कारणों से डीएसयू को अलिंद मायोकार्डियम में अपक्षयी प्रक्रिया के प्रसार की विशेषता है, यह अलिंद अतालता के विकास के लिए आधार बनाता है, मुख्य रूप से अलिंद फ़िब्रिलेशन। अतालता की समाप्ति के समय, लंबे समय तक ऐसिस्टोल के विकास के लिए अनुकूल परिस्थितियां बनती हैं, क्योंकि एसी और दूसरे क्रम के पेसमेकर की स्वचालितता उदास स्थिति में होती है। यह आमतौर पर नैदानिक ​​​​लक्षणों की ओर जाता है, और टैचीकार्डिया-ब्रैडीकार्डिया सिंड्रोम के रूप में एक समान स्थिति का वर्णन पहली बार 1954 में डी. शॉर्ट द्वारा किया गया था। व्यापक अलिंद क्षति और डीएसयू में पैरासिम्पेथेटिक प्रभावों की महत्वपूर्ण भूमिका के कारण, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन विकार एक आम बात है सहवर्ती स्थिति.
एसजी डिसफंक्शन और अटूट रूप से जुड़ी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और साथ में अतालता एक नैदानिक ​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक लक्षण जटिल बनाती हैं। पहली बार, बी. लॉन ने, एक विशिष्ट कम वेंट्रिकुलर दर के साथ आलिंद फिब्रिलेशन के विद्युत कार्डियोवर्जन के बाद डीएसयू की विभिन्न अभिव्यक्तियों का अवलोकन करते हुए, सिक साइनस सिंड्रोम शब्द का इस्तेमाल किया, जिसका रूसी में अनुवाद किया गया और इसे सिक साइनस सिंड्रोम (एसएसएनएस) के रूप में निहित किया गया। इसके बाद, इस शब्द का उपयोग डीएसयू की दोनों अभिव्यक्तियों और साथ में होने वाली अतालता, जिसमें टैचीकार्डिया-ब्रैडीकार्डिया सिंड्रोम और एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन के सहवर्ती विकार शामिल थे, को संयोजित करने के लिए किया गया था। क्रोनोट्रोपिक असंगति को बाद में जोड़ा गया। शब्दावली के निरंतर विकास ने इस तथ्य को जन्म दिया है कि वर्तमान में इस सिंड्रोम के लिए पसंदीदा शब्द साइनस नोड डिसफंक्शन है, और एसएसएसयू शब्द का उपयोग नैदानिक ​​लक्षणों वाले डीएसयू के मामलों में करने का प्रस्ताव है। इस सिंड्रोम में शामिल हैं:

• लगातार, अक्सर स्पष्ट, साइनस ब्रैडीकार्डिया;
• साइनस नोड गिरफ्तारी और सिनोट्रियल ब्लॉक;
• दवा कटौती चिकित्सा के अभाव में कम वेंट्रिकुलर दर के साथ लगातार अलिंद फिब्रिलेशन और स्पंदन;
• कालानुक्रमिक असंगति.

डीएसयू (एसएसएसएस) के प्राकृतिक पाठ्यक्रम को इसकी अप्रत्याशितता की विशेषता है: सामान्य साइनस लय की लंबी अवधि और नैदानिक ​​​​लक्षणों की दीर्घकालिक छूट संभव है। हालाँकि, डीएसयू (एसएसएसयू), मुख्य रूप से आंतरिक कारणों से, अधिकांश रोगियों में प्रगति करता है, और एसयू और एसए नाकाबंदी को रोकने के साथ संयोजन में एसबी, औसतन, 13 (7-29) वर्षों के बाद पूर्ण समाप्ति की डिग्री तक पहुंचता है। एसए गतिविधि का. साथ ही, डीएसयू (एसएसएसयू) से सीधे संबंधित मृत्यु दर 6-7 साल की अवलोकन अवधि में 2% से अधिक नहीं होती है। आयु, सहवर्ती रोग, विशेष रूप से कोरोनरी धमनी रोग, और हृदय विफलता की उपस्थिति पूर्वानुमान का निर्धारण करने वाले महत्वपूर्ण कारक हैं: डीएसयू और सहवर्ती रोगों वाले रोगियों में अवलोकन के पहले 5 वर्षों के दौरान वार्षिक मृत्यु दर बिना रोगियों की तुलना में 4-5% अधिक है। एक ही उम्र का डीएसयू और एक ही हृदय रोग के साथ। संवहनी विकृति। सहवर्ती विकृति के बिना डीएसयू वाले रोगियों की मृत्यु दर नियंत्रण समूह से भिन्न नहीं होती है। समय के साथ, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन संबंधी गड़बड़ी की पहचान की जाती है और प्रगति होती है, लेकिन वे स्पष्ट नहीं होते हैं और पूर्वानुमान को प्रभावित नहीं करते हैं। अधिक महत्व अलिंद फिब्रिलेशन की घटनाओं में वृद्धि है, जो प्रति वर्ष 5-17% अनुमानित है। यह मुख्य रूप से डीएसयू (एसएसएसयू) में थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की उच्च घटना से जुड़ा है, जो सभी मौतों का 30 से 50% तक जिम्मेदार है। यह दिखाया गया है कि टैकीकार्डिया-ब्रैडीकार्डिया सिंड्रोम वाले रोगियों का पूर्वानुमान डीएसयू के अन्य रूपों की तुलना में काफी खराब है। यह ऐसे रोगियों के लिए उपचार की दिशा और स्पर्शोन्मुख अलिंद अतालता की सावधानीपूर्वक पहचान की आवश्यकता का एक महत्वपूर्ण संकेत प्रदान करता है।
डीएसयू के निदान में, सबसे महत्वपूर्ण कार्य नैदानिक ​​लक्षणों और ब्रैडीकार्डिया के बीच संबंध की पुष्टि करना है, अर्थात। क्लिनिकल-इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक सहसंबंध की पहचान। इसीलिए रोगी की जांच के सबसे महत्वपूर्ण तत्व रोगी की शिकायतों का गहन विश्लेषण है, जिसका वर्णन "बेहोशी का विभेदक निदान" खंड में विस्तार से किया गया है और एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परीक्षा है। चूंकि दुर्लभ मामलों में एक मानक ईसीजी उन लक्षणों के विकास के समय दर्ज किया जा सकता है जो प्रकृति में क्षणिक होते हैं, दीर्घकालिक ईसीजी निगरानी विधियां एक प्रमुख भूमिका निभाती हैं। इनमें ईसीजी होल्टर मॉनिटरिंग, लूप मेमोरी के साथ इवेंट रिकॉर्डर का उपयोग, रिमोट (होम) ईसीजी मॉनिटरिंग और ईसीजी रिकॉर्डर का प्रत्यारोपण शामिल है। उनके उपयोग के संकेतों के लिए, "हृदय अतालता वाले रोगियों की विशेष जांच" अनुभाग देखें। इन विधियों का उपयोग करके प्राप्त परिणाम सीधे उपचार की दिशा निर्देशित करते हैं। 7 दिनों तक अकेले होल्टर मॉनिटरिंग के उपयोग से कम से कम 48% मामलों में क्लिनिकल-इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक सहसंबंध स्थापित करना संभव हो जाता है। हालाँकि, कुछ मामलों में, यह निदान रणनीति बहुत देरी से परिणाम देती है, जो नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता के कारण अस्वीकार्य हो सकता है। इन मामलों में, उत्तेजक परीक्षणों का उपयोग किया जाता है, जो दुर्भाग्य से, गलत-सकारात्मक और गलत-नकारात्मक परिणामों की काफी उच्च आवृत्ति की विशेषता रखते हैं।
ऐसे तरीकों के रूप में (अनुभाग "कार्डियक अतालता वाले रोगियों की विशेष जांच" देखें), व्यायाम परीक्षण क्रोनोट्रोपिक अक्षमता का निदान करने और शारीरिक गतिविधि के साथ प्राकृतिक परिस्थितियों में जुड़े डीएसयू की पहचान करने में अमूल्य सहायता प्रदान करता है। कैरोटिड साइनस मालिश और निष्क्रिय ऑर्थोस्टेटिक परीक्षण न्यूरो-रिफ्लेक्स परीक्षणों को उत्तेजित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। डीएसयू (एसएसएसयू) के बाहरी और आंतरिक कारणों की भूमिका का आकलन करने के लिए औषधीय परीक्षण महत्वपूर्ण हैं। डीएसयू के निदान के लिए आलिंद विद्युत उत्तेजना का उपयोग सीमित है, जो सकारात्मक नैदानिक-इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक सहसंबंध का पता लगाने की कम आवृत्ति से जुड़ा हुआ है, और आक्रामक ईपीएस के लिए संकेत सिंकोप के अन्य अतालतापूर्ण कारणों को बाहर करने की आवश्यकता है।
डीएसयू वाले रोगियों के उपचार में निम्नलिखित क्षेत्र शामिल हैं: इसकी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ ब्रैडीकार्डिया का उन्मूलन, सहवर्ती हृदय अतालता का उन्मूलन और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की रोकथाम और निश्चित रूप से, अंतर्निहित बीमारी का उपचार। जैविक हृदय रोग और सहवर्ती अतालता की अनुपस्थिति में डीएसयू वाले स्पर्शोन्मुख रोगियों को उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। साथ ही, ऐसे रोगियों को उन दवाओं से बचना चाहिए जो कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी से संबंधित कारणों से निर्धारित नहीं की जा सकती हैं और जो थायरॉयड ग्रंथि (लिथियम दवाएं और अन्य साइकोट्रोपिक दवाएं, सिमेटिडाइन, एडेनोसिन इत्यादि) के कार्य को रोकती हैं। कार्बनिक हृदय रोगों की उपस्थिति में, ऐसी दवाओं (बीटा-ब्लॉकर्स, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स) को निर्धारित करने की आवश्यकता से स्थिति जटिल हो जाती है। सहवर्ती अतालता, मुख्य रूप से अलिंद फिब्रिलेशन के उपचार के लिए एंटीरैडमिक दवाओं के नुस्खे के संबंध में विशेष समस्याएं उत्पन्न हो सकती हैं। यदि एसयू के कार्य पर कम प्रभाव डालने वाली दवाओं का चयन करके, या दवाओं की खुराक को कम करके वांछित परिणाम प्राप्त करना संभव नहीं है, तो इसके नैदानिक ​​लक्षणों की उपस्थिति के साथ डीएसयू की बिगड़ती स्थिति के लिए प्रत्यारोपण की आवश्यकता होगी। एक आईवीआर. डीएसयू के मौजूदा नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों में, आईवीआर प्रत्यारोपण के मुद्दे पर प्राथमिकता से विचार करने की आवश्यकता है।
हृदय की निरंतर विद्युत उत्तेजना डीएसयू की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को समाप्त कर देती है, लेकिन समग्र मृत्यु दर को प्रभावित नहीं करती है। यह पता चला है कि सिंगल-चेंबर एट्रियल पेसिंग (एएआईआर) या डुअल-चेंबर पेसिंग (डीडीडीआर) के सिंगल-चेंबर वेंट्रिकुलर पेसिंग (वीवीआईआर) पर फायदे हैं: व्यायाम सहनशीलता बढ़ जाती है, पेसमेकर सिंड्रोम की घटना कम हो जाती है, और, सबसे महत्वपूर्ण बात, घटना आलिंद फिब्रिलेशन और थ्रोम्बोम्बोलिक घटनाएँ कम हो जाती हैं। जटिलताएँ। इसके अलावा, एकल-कक्ष आलिंद उत्तेजना पर दोहरे-कक्ष उत्तेजना के लाभों की पहचान की गई है, जो आलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिज्म के विकास की कम आवृत्ति और उत्तेजक पदार्थों के पुन: आरोपण की कम आवृत्ति से निर्धारित होते हैं, जो आलिंद उत्तेजना के कारण आवश्यक होते हैं। एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन विकारों का विकास। यह भी दिखाया गया है कि उत्तेजना डिस्सिंक्रोनी के कारण दाएं वेंट्रिकल की दीर्घकालिक उत्तेजना बाएं वेंट्रिकल के संकुचन समारोह में व्यवधान का कारण बनती है, और दोहरे कक्ष उत्तेजना के दौरान लगाए गए वेंट्रिकुलर उत्तेजनाओं की संख्या को कम करने के लिए, एल्गोरिदम का उपयोग किया जाता है जो लाभ देता है निलय में संचालित अपने स्वयं के आवेगों के लिए। इस प्रकार, दर अनुकूलन और एवी विलंब नियंत्रण (डीडीडीआर + एवीएम) के साथ दोहरे कक्ष पेसिंग को वर्तमान में पहली पसंद पेसिंग विधि के रूप में मान्यता प्राप्त है। इस उपचार पद्धति के संकेत तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 1.हालाँकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि क्षणिक, स्पष्ट रूप से प्रतिवर्ती कारणों से डीएसयू के विकास की स्थिति में, पेसमेकर प्रत्यारोपण के मुद्दे को स्थगित कर दिया जाना चाहिए, और उपचार का उद्देश्य कारण स्थितियों (दवा की अधिकता, इलेक्ट्रोलाइट) को ठीक करना होना चाहिए। गड़बड़ी, संक्रामक रोगों के परिणाम, थायराइड की शिथिलता, आदि) .d.)। एट्रोपिन, थियोफिलाइन और हृदय की अस्थायी विद्युत उत्तेजना का उपयोग डीएसयू को खत्म करने के साधन के रूप में किया जा सकता है। कम वेंट्रिकुलर दर के साथ लगातार अलिंद फिब्रिलेशन को डीएसयू की प्राकृतिक स्व-उपचार के रूप में माना जाना चाहिए और साइनस लय को बहाल करने से बचना चाहिए।
सहवर्ती अलिंद टैचीअरिथमिया के सभी मामलों में एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी को एट्रियल फाइब्रिलेशन के एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी की सिफारिशों के अनुसार पूर्ण रूप से किया जाना चाहिए (दिशानिर्देशों के संबंधित अनुभाग देखें)।आधुनिक उपचार को ध्यान में रखते हुए, डीएसयू का पूर्वानुमान अंतर्निहित बीमारी, उम्र, दिल की विफलता और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की उपस्थिति से निर्धारित होता है, जिसकी आवृत्ति पर्याप्त एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी और पेसिंग आहार के पर्याप्त विकल्प से प्रभावित हो सकती है।
तालिका नंबर एक।साइनस नोड डिसफंक्शन के मामले में निरंतर हृदय उत्तेजना के लिए संकेत