Rachitisme chez les nourrissons : symptômes et traitement. Rachitisme dans la période initiale, évolution légère et aiguë

Conférence n ° 9

Le rachitisme est une maladie courante de l'enfant, accompagnée de troubles métaboliques, de troubles importants de la formation osseuse et d'un dysfonctionnement de tous les organes et systèmes, dont la cause directe est souvent l'hypovitaminose D.

Le rachitisme est causé par un décalage temporaire entre les besoins d'un organisme en croissance en phosphore et en calcium et l'insuffisance des systèmes qui assurent leur apport à l'organisme de l'enfant. Le rachitisme est connu depuis longtemps. Identifié pour la première fois en 1650 par Kotovitsky en 1847. Filatov a déterminé l'importance dans la pathologie des jeunes enfants. Le rachitisme ne fait pas partie des maladies dangereuses des jeunes enfants, mais néanmoins un taux de mortalité élevé

participe parce que il expose directement le corps de l'enfant aux maladies et, en général, son endurance et son pouvoir de contrer les facteurs nocifs sont réduits. Les rachitismes meurent de maladies gastro-intestinales, de pneumonies, ils ont rarement des formes sévères, il y a bien 60% de poumons chez les jeunes enfants. Le rachitisme moderne survient à un âge plus précoce. Les formes bénignes affectent le développement de l'enfant. le métabolisme est perturbé, la résistance de l'organisme diminue, par conséquent, les enfants souffrent de rachitisme, plus souvent chez les femmes qui souffrent de maladies concomitantes : pneumonie, bronchite, tractus gastro-intestinal. Ces maladies qu'ils ont avec un cours prolongé et le développement de complications. La principale signification dans l'étiologie du rachitisme est l'apport insuffisant en vitamines D, B, C, A, calcium, phosphore, magnésium et autres, ainsi que le manque de protéines pendant les périodes de développement intra-utérin et postnatal.

Le rachitisme doit être considéré comme une maladie à étiopathogénie complexe avec des composantes exogènes et endogènes.

Contexte endogène:

La vitesse élevée et le remodelage du squelette caractéristiques d'un organisme en croissance, en particulier dans les premières années de la vie, et les besoins accrus en calcium, phosphore, vitamine D et autres sels qui en résultent avec une faiblesse relative, l'imperfection des systèmes qui assurent leur délivrance et métabolisme. Les facteurs de risque endogènes comprennent le jeune âge de la mère, les grossesses fréquentes et de courts intervalles entre elles, les avortements, le faible poids à la naissance, les grossesses multiples, les maladies de la peau, du tractus gastro-intestinal, des reins, l'immaturité des systèmes qui assurent le transport du calcium, du phosphore et de la vitamine D sels, hypoxie périnatale, malnutrition, prédisposition génétique, etc. De la part du placenta - une pathologie qui conduit à une violation de la formation d'hormones régulatrices du calcium, le peptide placentaire. Ces substances améliorent le pompage du calcium de la mère dans les semaines précédant l'accouchement pour augmenter la densité osseuse du fœtus et constituer des réserves de calcium. Les bébés prématurés nés avant cette période manquent de calcium et de phosphore et développent un rachitisme.

Contexte exogène

une variété de caractéristiques nutritionnelles climatiques et géographiques (avec un climat rigoureux et un fond d'insolation réduit) une alimentation mixte et artificielle (carence en protéines, acides aminés, oligo-éléments, vitamines), des conditions sociales (famille nombreuse, gémellaire, faible sécurité matérielle) , contexte environnemental (pollution de l'environnement) , contexte hygiénique (mauvais soins, nourriture rare).

Les enfants nourris naturellement peuvent également tomber malades, mais le plus souvent, il y a des enfants sous alimentation mixte ou artificielle avec introduction intempestive de suppléments nutritionnels (excès de glucides car la teneur des produits céréaliers est l'acide phytique qui, en combinaison avec le calcium, forme un complexe insoluble qui contribue à la rupture du métabolisme minéral Tendance au et rachitisme, enfants ayant subi un état hypoxique prénatal, prématuré, issu de jumeaux car carence en calcium et vitamine D au cours du développement fœtal, leur besoin avant la naissance augmente car la croissance s'accélère.Enfants des grandes villes (polluées réservoirs) recevant un traitement anticonvulsivant à long terme, avec la mucoviscidose, les maladies thrombolytiques, les maladies du foie et des reins, tombent malades plus gravement parce que les troubles du métabolisme de la vitamine D contribuent à l'apparition de rachitisme, de maladies respiratoires, du tractus gastro-intestinal et d'autres maladies, des défauts de soins et d'éducation , neade mode privé d'activité physique, séjour insuffisant de l'enfant au grand air, conditions de vie défavorables. Réaction déficiente en ATP - due à une insuffisance énergétique cellulaire.

rachitisme congénital survient chez les enfants nés de femmes atteintes de maladies extragénitales, pathologie grave de la grossesse.

Violation du métabolisme phosphore-calcium. Régulation de la vitamine D par les hormones parathyroïdiennes, thyroïdiennes, pancréatiques, surrénales... L'acide citrique est plus important dans le métabolisme du calcium. La violation du système enzymatique de la phosphorylase, de la phosphatase et de la diastase est associée à l'échange de phosphore et de calcium. La phosphatase alcaline est impliquée dans la formation osseuse, normalement, en raison de la stimulation des ostéoblastes, un tissu ostéoïde se forme, qui, après le dépôt de phosphore et de phosphate de calcium dans celui-ci. Avec le rachitisme, ce processus est perturbé.

Il existe 7 types de vitamine D présents dans les produits végétaux et animaux. Les plus actifs sont le cholécalciférol D3 (animal) et l'ergocalciférol D2 (végétal).

Façons d'obtenir de la vitamine D dans le corps:

2. Formation dans la peau sous l'influence des rayons UV (280-320 nm) de la provitamine D7 (déhydrocholestérol), qui se transforme en vitamine D3 La vitamine D se trouve dans le foie, le poisson (morue), le caviar de poisson, le jaune d'œuf, le beurre , lait de femme et lait de vache.

exigence quotidienne 100-400 UI.

1 litre de lait féminin 50-70 UI

1 litre de lait de vache 20-30 UI

Dans les os, l'ostéoporose et l'ostéomalacie sont présentes. La teneur en phosphore inorganique reste réduite, car l'hormone parathyroïdienne inhibe la réabsorption du phosphore dans les tubules rénaux, ainsi, l'hyperphosphatémie est un signe plus précoce. Pour un remodelage et une croissance normaux du squelette, la mobilisation du calcium à partir de l'os, le 1,25-hydroxycalcéférol est nécessaire, à mesure que la vitamine D diminue, le niveau de ce métabolite diminue, en conséquence, l'absorption du calcium dans l'intestin et sa mobilisation à partir du squelette sont perturbés, une hypocalcémie et une hypomagnésémie se développent. Comme il y a un manque de calcium, de phosphore, de vitamine D, etc., la synthèse de la matrice osseuse organique, la croissance osseuse est perturbée et le fonctionnement de l'os en tant qu'organe est perturbé.

Causes de l'acidose:

1. violation du cycle de Krebs avec un excès d'acide oxalique.

2.diminution de la teneur en magnésium et hypocytémie

3. Violation de la réabsorption du phosphore dans les tubules rénaux. il y a un excès d'hormone parathyroïdienne.

L'acidose dans le corps favorise l'ostéoporose avec ostéomalacie. Des troubles du système squelettique se développent, il existe 3 types de troubles :

1. Ostéomalacie - diverses manifestations, douceur des grandes fontanelles, sutures crâniennes, côtes, courbure des clavicules, avant-bras, modifications de la longueur des membres.

2. Hyperplasie ostéoïde - une augmentation des tubercules frontaux et pariétaux.

3. Violations de l'ostéogenèse - fermeture tardive des fontanelles, dentition, polyhypovitaminose, en particulier C, qui améliore l'absorption de la vitamine D et participe à la formation osseuse. Carence en vitamines B7 et A - l'ostéoporose se développe, le métabolisme des protéines est perturbé, un manque de vitamine D augmente l'excrétion d'acides aminés dans l'urine, la structure du collagène est perturbée, le métabolisme des glucides et des lipides change, une diminution de l'acide citrique est notée Dans le sang.

Classement du rachitisme

1. Modalités d'occurrence

Congénital

Acquis

2. Selon le principal facteur pathogénique

Exogène

Endogène

Mixte

3. Par période

Élémentaire

heure de pointe

période de convalescence

Période résiduelle.

4. Par gravité

1 degré doux

moyenne de 2 degrés

3 degrés sévère

5. Par la nature du flux

Subaiguë

Chronique (récurrent)

6. En fonction de l'insuffisance du moment

calcipénique

Phosphoropénique

Avec une légère violation du métabolisme du phosphore.

Les exogènes comprennent le rachitisme médié par la vitamine D, le rachitisme alimentaire, le rachitisme iatrogène.

Aux endogènes, comprennent les réactions dans le contexte de la thérapie hypoxique, les réactions dues à l'immaturité ..., le rachitisme dû à une absorption altérée dans l'entérococcose.

Clinique

Période initiale

Des modifications du système nerveux autonome se développent, à 4-5 semaines plus souvent à 3 mois, chez les bébés prématurés à partir de 2-3 semaines, anxiété, sursaut dans le sommeil, augmentation de la transpiration pendant l'alimentation et pendant le sommeil, augmentation de l'irritabilité cutanée, l'enfant se frotte tête sur l'oreiller - plaques chauves à l'arrière de la tête. L'augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline, l'augmentation de l'excrétion urinaire d'ammoniac, de phosphore, d'acides gras et de calcium est normale. Tout cela précède un changement dans les os, ils apparaissent à la fin de la période initiale - ramollissement de la grande fontanelle, sutures crâniennes. La durée de la période est de 2-3 semaines à 2-3 mois. Si le facteur étiologique n'est pas éliminé, la maladie passe à l'étape suivante.

heure de pointe

Suite à la progression de la maladie, les manifestations osseuses augmentent. Le processus rachitique affecte tous les os du squelette, les changements sont plus prononcés dans les os qui se développent plus intensément. Par les changements osseux, on peut juger du moment de l'apparition de la maladie - tout d'abord, ils apparaissent dans le crâne; au début, seule la douceur des bords des fontanelles, les sutures, le ramollissement des os plats du crâne dans les cas graves cas, se propager à tous les os du squelette et à la base du crâne. La douceur des os du crâne entraîne sa déformation, l'arrière de la tête s'aplatit du côté couché et une asymétrie de la tête se produit. En raison de la formation excessive de tissu ostéoïde, les tubercules frontaux et pariétaux font saillie, à la suite de quoi la tête devient carrée, l'arête du nez s'enfonce, le front "olympique", l'exophtalmie. Modifications du système dentoalvéolaire: violation du temps et de l'ordre de la dentition, défauts de l'émail entraînant des caries, morsure cassée, palais gothique, tous ces signes se développent si le rachitisme se développe pour la première fois 3 mois de vie. Si le rachitisme se développe après l'âge de 3 mois, il y a souvent des changements dans la poitrine. la formation de tissu ostéoïde est augmentée, il y a un épaississement à la frontière des articulations osseuses et cartilagineuses, le soi-disant "chapelet rachitique" (5-8 côtes), une augmentation de la courbure des clavicules, la poitrine est comprimée des côtés, l'ouverture inférieure est agrandie et, par conséquent, la ligne de fixation du diaphragme forme la ligne Galliso. Dans les cas graves, la partie antérieure de la poitrine fait saillie vers l'avant (poitrine "de poulet" carénée) change dans la colonne vertébrale: lorsque l'enfant est assis dans la région lombaire, cyphose (bosse) et lorsqu'il marche - lordose, scoliose. Les changements décrits se développent si le rachitisme survient entre 3 et 6 mois de la vie d'un enfant. Après 6 mois, des déformations des os tubulaires apparaissent, épaississement des épiphyses des os de l'avant-bras, tibias, phalanges, courbure des os des membres inférieurs en forme de lettre "O" ou "X", pieds plats , bassin rachitique plat. Le rachitisme ne se limite pas aux lésions osseuses, les systèmes nerveux et musculaire en souffrent.

Système nerveux: dans le processus de violation du cycle de Krebs, un manque de carboxylase se développe, entraînant une formation insuffisante d'acétylcholine qui, associée à une diminution des taux de calcium, entraîne une augmentation de l'excitabilité nerveuse. Le manque d'acétylcholine entraîne une perturbation de la transmission de l'influx nerveux - une hypotension musculaire se développe. La myotonie est également associée à une diminution du phosphore dans le sang, due à une hypotension des muscles et des muscles lisses de l'intestin, un abdomen "grenouille" aplati apparaît, une divergence des muscles droits de l'abdomen. La fonction statique et motrice est retardée, par conséquent, les enfants tiennent plus tard la tête, s'assoient, se tiennent debout, marchent. Avec le rachitisme, les fonctions du foie, disparues, les glandes endocrines sont altérées. Chez les enfants atteints de rachitisme, la fonction respiratoire du tissu pulmonaire est perturbée, la poitrine est déformée, une hypotension du diaphragme se développe, des modifications fonctionnelles et morphologiques du tissu pulmonaire. Il existe des zones atélectasiques dans les poumons le long de la colonne vertébrale, ce qui contribue au développement de la pneumonie. L'essoufflement apparaît, le travail du cœur s'aggrave: tachycardie, les tonalités sont étouffées, un souffle systolique se fait entendre. Des troubles métaboliques sont enregistrés sur l'ECG, des signes d'hypocalcémie - une augmentation des ondes Q et T, un raccourcissement de l'onde T. Faiblesse de la contraction du diaphragme - stase sanguine dans le foie - une augmentation du foie. La stagnation se développe dans le système de la veine porte, la rate augmente, la carence en vitamines A, B1, B5, B6, E, le magnésium, le calcium, le phosphore, le zinc, la violation du métabolisme des minéraux et des protéines, l'activité de la phosphatase alcaline est augmentée, avec une légère diminution dans les niveaux de calcium, la teneur en acide citrique diminue.acide, augmente l'excrétion de phosphates, d'ammoniac, d'acides aminés.

Chez les patients de grade 2.3, une anémie hypochrome se développe, dont la cause est une diminution des acides aminés, du fer, des vitamines, des modifications de la structure et de la fonction des membranes érythrocytaires, une acidose (hémolyse).

La période de pointe dure de 8 semaines à 8 mois.

période de convalescence

Elle se caractérise par le développement inverse des symptômes, les modifications du système nerveux disparaissent, les bords des grandes fontanelles et des sutures s'épaississent, les craniotabes diminuent ou disparaissent, les dents apparaissent, les fonctions statiques sont restaurées, l'anémie diminue ou disparaît, l'hypotension musculaire. Mobilisation du calcium du sang et son dépôt dans les os. L'enfant peut avoir une spasmophilie.

Période résiduelle

À 2-3 ans, après un rachitisme de gravité 2-3, les enfants présentent des déformations osseuses, une hypertrophie du foie et de la rate et de l'anémie.

1 degré de gravité - un petit nombre de signes bénins de rachitisme du système nerveux autonome : transpiration, anxiété, calvitie de la nuque, ramollissement des bords des fontanelles, sutures, aplatissement de la nuque, légers chapelets rachitiques, parfois hypotension musculaire, non effets résiduels. Pas plus de 2-3 systèmes souffrent (végétatif, osseux, musculaire).

Les systèmes de grade 2 à 5 souffrent, aggravant les changements dans le système nerveux, les os, les muscles, l'élargissement hématopoïétique du foie, la rate, le dysfonctionnement des organes internes. Dommages aux os dans au moins 2-3 parties du squelette.

Du côté du système musculaire - hypotension, divergence des muscles droits de l'abdomen, "ventre de grenouille", altération de la fonction statique. Changements dans le sang - anémie légère, chez les bébés nés à terme au plus tôt 4-5 mois, chez les bébés prématurés plus tôt.

3ème degré de sévérité : modifications prononcées du système nerveux, léthargie, fonction motrice non développée ou perdue, hypotonie musculaire, relâchement des articulations, déformation du crâne, de la poitrine, des membres, hypertrophie du foie, de la rate. Troubles fonctionnels du système cardiovasculaire, élargissement des limites du cœur, tachycardie, arythmies cardiaques, troubles fonctionnels de l'acte respiratoire, essoufflement, atélectasie, hypoxémie. Au plus tôt 6-7 mois après le début de la maladie.

Aiguë - dans la première moitié de l'année, en particulier chez les prématurés et qui prennent rapidement du poids chez les enfants. Elle se caractérise par une augmentation rapide des symptômes, des troubles prononcés du système nerveux central, le processus de ramollissement osseux l'emporte sur le processus d'hyperplasie ostéoïde. Dans l'analyse biochimique du sang - une diminution du phosphore, une augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline.

Subaigu - développement lent de la maladie hyperplasie ostéoïde (augmentation des tubercules frontaux et pariétaux), chapelet rachitique, augmentation des os tubulaires, hypotension musculaire, anémie. Chez les enfants souffrant de malnutrition, le rachitisme se développe dans la seconde moitié de l'année. Si l'enfant a reçu de la vitamine D à titre prophylactique, la dose n'est pas suffisante. Sous l'influence du traitement, le stade aigu passe au subaigu. Après des maladies intercurrentes, le stade subaigu peut se transformer en une évolution aiguë - récurrente, une modification de la détérioration et des exacerbations, associée à une modification des conditions de vie, à un environnement dans une direction défavorable, à des maladies répétées, à la malnutrition, à une insuffisance associée à l'eau, insolation. Elle peut être cliniquement suspectée par les changements existants dans diverses parties du squelette. Pour confirmer le diagnostic, une radiographie de l'avant-bras. Sur la radiographie, les bandelettes correspondant aux zones de calcification (avec rechutes) se forment dans les métaphyses. Le nombre d'exacerbations est déterminé par le nombre de ces zones.

Forme d'insuffisance prédominante

1. Carence en calcium (variante calcipénique) déformation osseuse, prédominance d'ostéomalacie, augmentation de l'excitabilité neuromusculaire, tremblements des extrémités, perturbation du sommeil diurne et nocturne, anxiété non motivée, modifications du système nerveux autonome, augmentation de la transpiration, tachycardie, diminution du calcium dans le sérum et érythrocytes.

2. Les symptômes d'insuffisance en phosphore (variante phosphoropénique) sont plus prononcés, léthargie, hypotension musculaire, chapelets, bracelets, augmentation des tubercules frontaux et pariétaux, faiblesse de l'appareil ligamento-articulaire, abdomen "grenouille", diminution du phosphore dans le sang.

3. Avec des violations minimales du métabolisme minéral, une évolution subaiguë, une hyperplasie modérée du tissu ostéoïde dans la région des tubercules et l'absence de changements clairs dans les systèmes nerveux et musculaire.

RACHIT CONGÉNITAL

Dans la période néonatale - foyers étendus d'ostéomalacie, chapelet rachitique, douceur et compliance des os de la poitrine lors de la palpation, non-fermeture de la grande et de la petite fontanelle. Large divergence élargie de la fontanelle des sutures crâniennes, manifestations non spécifiques de l'hypocalcémie : tremblements, tachycardie, augmentation de l'excitabilité neuromusculaire.

Rachitisme IATROGENIQUE

Se produit dans le contexte de la prise de médicaments anticonvulsivants (traitement de l'encéphalopathie périnatale). Le phénobarbital aggrave l'hypocalcémie - un syndrome convulsif se développe - la dose de phénobarbital augmente. Apparaît après 2-3 semaines de traitement au phénobarbital, des modifications du système nerveux central, une faible excitabilité cardiaque, un cri aigu, des tremblements, une préparation convulsive, une augmentation des tubercules frontaux et pariétaux, un chapelet sur les côtes. Il s'en distingue par une augmentation progressive des manifestations osseuses au cours du traitement au phénobarbital, il n'y a pas d'effet des doses conventionnelles de vitamine D.

TRAITEMENT

Le traitement doit être complexe, systématique, à long terme, visant à éliminer les causes du rachitisme, à éliminer la carence en vitamine D (et autres).

Spécifique : RUV, vitamine D.

Non spécifique: (pas toujours hypovitaminose D) reconstituer le phosphore, le calcium, les protéines, etc. Longue exposition à l'air frais, régime alimentaire en fonction de l'âge, introduction en temps opportun de suppléments nutritionnels et d'aliments complémentaires.

Pour la correction de la polyhypovitaminose 1 fois par jour tous les deux jours, multivitamines. Si un enfant est sous alimentation artificielle ou mixte et reçoit des mélanges adaptés contenant les vitamines nécessaires, il n'a pas besoin de prendre de multivitamines.

Vitamine D strictement selon les indications : analyse biochimique, craniotabes, hypocalcémie, hypophosphatémie, augmentation de la phosphatase alcaline, etc.

La période de pointe: vitamine D 2000-5000 UI / jour, une cure de 30 à 45 jours, après le traitement, l'efficacité est jugée par la clinique, les données de laboratoire, la dose thérapeutique est réduite à une dose prophylactique de 500 UI / jour, qui se prend pendant 2 ans, sauf pour la période estivale. Avec le rachitisme chez les prématurés, en plus de la vitamine D, du glycérophosphate de calcium, du gluconate de calcium à une dose de 0,1 2 fois par jour pendant 3 semaines sont utilisés. Pour obtenir l'absorption du calcium et du phosphore dans les intestins et augmenter la réabsorption des phosphates dans les reins - un mélange de citrate :

Acide citrique 2.1

Citrate de sodium 3,5

Eau distillée 100 ml.

1 cuillère à café 3 fois par jour pendant 2 semaines. Pour normaliser la fonction des glandes parathyroïdes et éliminer l'hypocalcémie, l'asparkam, le panangin, une solution à 1% de sulfate de magnésium, à raison de 10 mg / kg pendant 3 semaines, sont prescrits. En cas de variant phosphorénique à évolution sévère, il est nécessaire d'améliorer le métabolisme énergétique : ATP 0,5 mg IM pendant 2 semaines. Potentialisation de la fonction statique : prozerin 0,5 mg 3 fois par jour pendant 10 jours. Pour stimuler les processus métaboliques - orotate de potassium 10 mg / kg par jour en 3 doses, une solution de chlorhydrate de cortinine à 20% 10 gouttes 3 fois par jour pendant 3 mois aide à augmenter le poids, à réduire l'hypotension musculaire, à normaliser les processus métaboliques, 2 semaines après le traitement médicamenteux - masser.

La prévention

Prénatal - un ensemble de mesures - un séjour suffisant d'une femme à l'air frais pendant 1 à 4 heures. Son alimentation équilibrée, régulière tous les jours tout au long de la grossesse multivitamines 1 comprimé 1 à 2 fois par jour undevit.

Postnatal: bonne nutrition de l'enfant, introduction en temps opportun de suppléments et d'aliments complémentaires, exposition suffisante au massage à l'air frais. Pour fournir du lait à une femme, la mère boit des multivitamines pendant toute la période d'alimentation.

Prévention spécifique: vitamine D 500 UI / jour à terme à partir de 3 semaines dans la période automne-hiver-printemps, de juillet à septembre n'est pas effectuée (prophylaxie pendant 2 ans), si l'enfant est nourri au biberon, alors la prophylaxie dose, en tenant compte de la vitamine D du mélange, s'il n'est pas possible de la calculer, la dose prophylactique est prise à 250 UI / jour. Chez le prématuré, la vitamine D de 7 à 10 jours est de 500 U/jour pendant 2 ans, quelle que soit la saison, de 7 jours à 4 mois, vitamine E 5 mg/kg + préparations calciques et phosphorées. Enfants sous traitement anticonvulsivant 2000 UI/jour. Enfants présentant une diminution de la grande fontanelle ou sa fermeture précoce à partir de 3-4 mois. Tous les enfants après un rachitisme sévère doivent être enregistrés au dispensaire pendant trois ans, les vaccinations ne sont pas contre-indiquées 1,5 à 2 mois après le traitement.

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Rachitisme (du mot grec rhahis- colonne vertébrale), apparemment, était déjà bien connue des médecins de l'Antiquité. Dans les travaux de Soranus d'Ephèse (98-138) et de Galien (131-211), selon les historiens de la médecine, il existe des descriptions de cette maladie. Soran, que I. V. Troitsky appelle le premier pédiatre de la "ville éternelle", a observé des enfants à Rome avec des malformations des jambes et de la colonne vertébrale et les a expliqués par l'apparition précoce de la marche. Galien, dans ses travaux sur l'anatomie, a décrit les modifications rachitiques des os.

Il est possible que certaines modifications du squelette causées par le rachitisme aient alors été considérées comme des caractéristiques tout à fait normales du corps de l'enfant. Dans les peintures d'anciens artistes danois, hollandais et allemands des XV-XVI siècles. vous pouvez voir des enfants présentant des caractéristiques évidentes de rachitisme - un front olympique, une déformation de la poitrine, des épiphyses épaissies des membres. Dans une certaine contradiction avec cela est l'hypothèse de E. M. Lepsky qu'avant le 17ème siècle. le rachitisme n'était pas une maladie courante, car il n'y a pas de données fiables à ce sujet dans la littérature médicale de ces siècles; on peut plutôt supposer que le rachitisme n'a pas été confondu avec une maladie. Certes, E. M. Lepsky souligne que dans l'étude des ossements appartenant à différentes périodes - du plus ancien au XVIe siècle, obtenus lors de fouilles archéologiques, il était extrêmement rare de trouver des traces de rachitisme.

À partir du XVIIe siècle, ils ont commencé à s'intéresser particulièrement au rachitisme, et l'intérêt des médecins et des expérimentateurs pour celui-ci se manifeste périodiquement plus ou moins à ce jour.

Une énorme quantité de littérature est consacrée au rachitisme. Beaucoup d'ouvrages publiés à l'heure actuelle n'ont, bien sûr, qu'un intérêt historique, mais beaucoup n'ont pas encore perdu leur valeur scientifique et pratique. Les déformations rachitiques du squelette ont été décrites en détail et bien en 1609 par le médecin français Guilmot ; quelques autres travaux de médecins étrangers appartiennent également à la première moitié du XVIIe siècle : Weistler et Butis ont décrit le tableau clinique du rachitisme. En 1650, l'anatomiste et orthopédiste anglais Glisson, dans son ouvrage d'une exhaustivité exhaustive, décrit le tableau clinique et l'anatomie pathologique du rachitisme. De nombreux ouvrages précieux ont été publiés au XIXe siècle, en particulier dans la seconde moitié de celui-ci; ces travaux ont complété et précisé le tableau clinique du rachitisme, mais n'ont pas introduit de données fondamentalement nouvelles qui modifieraient les résultats des études classiques de Glisson.

En 1830, les travaux de G. Tikhomirov parurent "Règles sur la méthode de guérison d'une maladie anglaise", et en 1843 - les travaux d'Elsasser, qui se concentrèrent sur les modifications des os du crâne et décrivirent le ramollissement des os plats caractéristiques de le rachitisme, qu'il appelait craniotabes.

Les travaux de Kassovitz, qui ont souligné le caractère saisonnier de l'apparition et de l'exacerbation du rachitisme, doivent être attribués à des œuvres importantes et précieuses. Cette indication éclairait alors l'étiologie du rachitisme, et détermine désormais la tactique du médecin dans son travail préventif. Un peu plus tôt, Kuttner a écrit à ce sujet, dont le travail a moins attiré l'attention des contemporains. Il a donné des données sur le nombre d'enfants qui sont venus sous sa surveillance pendant 20 ans avec le rachitisme, pour les différents mois de l'année :

Pommer en 1885 a précisé le tableau des changements histologiques des os dans le rachitisme.

Ces références historiques brèves et bien sûr loin d'être complètes témoignent de l'intérêt des cliniciens et anatomistes étrangers pour l'étude du rachitisme.

Parmi nos auteurs nationaux, S. F. Khotovitsky a été le premier en 1847 à décrire en détail dans son manuel "Pédiatrie" le tableau clinique du rachitisme et certains aspects de l'étiologie et de la pathogenèse de la maladie. Un peu plus tôt, dans l'article "Maladie anglaise", placé dans le "Dictionnaire encyclopédique de Plushard", S. F. Khotovitsky exprime des réflexions absolument correctes et pour l'époque très progressistes sur le rachitisme. Dans cet ouvrage, la clinique, les mesures préventives et le traitement du rachitisme sont bien décrits ; S. F. Khotovitsky souligne que dans le traitement du rachitisme, l'attention principale doit être accordée non pas aux médicaments, mais aux mesures d'hygiène et à la restauration. En décrivant le tableau clinique, il souligne non seulement des modifications du squelette, mais également un gros abdomen, une hydrocéphalie, le fait qu'avec le rachitisme "apparaît souvent, en particulier sur le front, une sueur abondante d'une odeur particulière", et en raison aux déformations de la poitrine "il y a une respiration courte et non libre", etc. Cela souligne les méfaits de la nutrition de la farine, de la suralimentation, du désordre, de l'humidité, du manque de mouvement et de la lumière du soleil, et de nombreux autres points négatifs dont nous parlons maintenant.

Depuis lors, le rachitisme a continué d'attirer l'attention des chercheurs russes, qui ont apporté une contribution précieuse à la compréhension de l'essence et de la clinique de la maladie grâce à leurs travaux. N. S. Korsakov dans sa thèse a montré que le manque de chaux ne peut être considéré comme la principale cause du rachitisme.

A. A. Kisel dans sa thèse de doctorat "Sur la question des modifications pathoanatomiques des os des animaux en croissance sous l'influence de doses minimales de phosphore" datée de 1887. a réfuté les conclusions de Wegner, qui a injecté du phosphore jaune à des animaux de laboratoire et croyait que de fortes doses provoquaient chez eux des changements ressemblant à des rachitiques, et que de petites doses avaient l'effet inverse - la sclérose osseuse. Compte tenu de ces données, Kassovitz a suggéré que les enfants atteints de rachitisme soient traités avec du phosphore. A. A. Kisel, sur la base de ses recherches, a nié sa valeur thérapeutique dans le traitement de la maladie ; c'était une déclaration originale et audacieuse, si l'on se souvient qu'alors la principale méthode de traitement du rachitisme, reconnue de tous, était l'administration de phosphore dans l'huile de poisson.

V.P. Zhukovsky a écrit sur la propagation du rachitisme chez les enfants et sur les conditions propices à cela dans sa thèse.

Outre les cliniciens, de nombreux représentants nationaux des disciplines théoriques s'intéressaient au rachitisme. Il faut mentionner les études de L. L. Levshin, qui ont prouvé l'erreur de l'opinion de nombreux expérimentateurs qui ont confondu avec le rachitisme les phénomènes d'ostéoporose qui se sont produits chez les animaux qui ont reçu une nourriture pauvre en chaux. Il a montré que dans le rachitisme, il existe un dépôt important de tissu ostéoïde, ce qui distingue le rachitisme de tout autre os ostéoporotique. Les recherches de R. Streltsov sur les modifications histologiques des os dans le rachitisme sont originales. Il a réfuté le point de vue de Virchow, qui considérait le principal processus inflammatoire de la moelle osseuse dans la pathogenèse du rachitisme. R. Streltsov a été l'un des premiers à prouver que l'épaississement du cartilage épiphysaire est le résultat d'une formation osseuse retardée dans le rachitisme.

Il convient de noter que V. V. Pashutin, le plus grand physiopathologiste national, a attaché une grande importance à la domestication dans la pathogenèse du rachitisme; il croyait que les changements dans les os des animaux expérimentaux avec lesquels Wegner travaillait étaient en grande partie dus à leur maintien dans des espaces clos.

Pour comprendre la pathogenèse du rachitisme, nous avons été considérablement rapprochés par les études de I. A. Shabad sur les caractéristiques du métabolisme phosphore-calcium, Gurji - sur les caractéristiques de l'équilibre alcalino-acide chez les enfants souffrant de rachitisme. Ces œuvres n'ont pas perdu leur signification à ce jour.

I. A. Shabad a été le premier à montrer que le bilan positif du phosphore et de la chaux, observé chez les enfants en bonne santé, peut devenir négatif chez les enfants atteints de rachitisme; il a également constaté que l'effet thérapeutique positif de la prescription de phosphore dans l'huile de poisson aux enfants atteints de rachitisme ne dépend pas du phosphore, mais de l'huile de poisson avec laquelle il est administré. Par cela, il a confirmé les données expérimentales de A. A. Kisel, qui ont été mentionnées ci-dessus.

M. S. Maslov dans sa thèse "Sur l'importance biologique du phosphore pour un organisme en croissance", écrite en 1913, a noté l'énorme importance des phosphates pour un organisme en croissance, le lien entre leur échange avec les systèmes enzymatiques intracellulaires et les dommages à un organisme en croissance de alimentation lactée monotone prolongée, ce qui provoque un appauvrissement du corps en phosphore et une diminution de l'activité des enzymes intracellulaires.

De nombreuses études menées par des radiologues ont considérablement enrichi nos connaissances sur la dynamique des modifications osseuses chez les enfants atteints de rachitisme ; les radiographies, en particulier celles répétées, sont d'une grande importance pour le diagnostic, l'évaluation de l'activité du processus et l'efficacité de la thérapie.

La signification sociale du rachitisme était claire pour les pédiatres nationaux. Au Congrès V Pirogov, NI Bystrov a rendu compte du rachitisme chez les enfants paysans; aux congrès VI et IX Pirogov, A. A. Kisel a parlé du rachitisme en tant que maladie sociale.

Le début d'une nouvelle ère dans l'étude et la compréhension de l'étiologie et de la pathogenèse du rachitisme remonte à 1919. Cette année, Khuldshinsky a montré que le rachitisme chez les enfants est guéri sous l'influence des rayons d'un soleil artificiel de montagne (lampe à quartz), et Mellanby, dans une expérience sur des chiens, a prouvé que le rachitisme sévère, causé chez eux par un régime rachitogénique spécial, est guéri par l'huile de poisson.

Iversen et Lenstrup en 1919 ont établi la présence d'hypophosphatémie dans le rachitisme. McCollum et ses collaborateurs ont réussi en 1921 à induire le rachitisme chez les jeunes rats à l'aide d'un régime alimentaire spécial ; l'utilisation de ces animaux a grandement facilité l'étude du rachitisme expérimental. Hess a découvert que tous les rayons ultraviolets n'ont pas d'activité antirachitique, mais seulement ceux d'une longueur de 280 à 310 microns. En 1924, Hess et Stenbock ont ​​​​montré que sous l'influence de l'irradiation aux rayons ultraviolets, certains types d'aliments acquièrent une nouvelle propriété pour eux - l'activité antirachitique; un peu plus tard, Hess a réussi à découvrir que cela était dû à la présence de lipoïdes en eux, en particulier de cholestérol. D'autres études de Hess ont précisé que l'ergostérol, contenu en petite quantité dans le cholestérol, acquiert des propriétés antirachitiques.

Mellanby soupçonnait déjà que l'effet positif de l'huile de poisson dans le traitement du rachitisme était dû à la présence d'une sorte de vitamine, et en 1922 McCollum et ses collègues ont prouvé que cet effet ne dépendait pas de l'influence du facteur antixérophtalmique contenu en elle, qui a été détruite lorsque l'air a traversé de l'huile de poisson chauffée, mais d'une autre vitamine spécifique au rachitisme, qui a un effet thérapeutique dans le traitement des enfants atteints de rachitisme, ainsi que le rachitisme expérimental des animaux. Cette vitamine a été nommée vitamine D. Ce n'est qu'en 1936 que Windaus a établi la formule développée des vitamines D2 et D3.

Toutes ces études ont permis de placer la prévention et le traitement du rachitisme chez les enfants sur un terrain complètement nouveau et théoriquement étayé.

Depuis lors, la recherche sur le rachitisme expérimental chez l'animal s'est particulièrement développée.

Dans le cadre de ces succès, un grand nombre d'ouvrages d'auteurs nationaux et étrangers consacrés au rachitisme ont été publiés. Il est nécessaire de mentionner les monographies et les articles individuels des auteurs nationaux - A. N. Antonov, S. O. Dulitsky, E. D. Zabludovskaya, P. V. Kuskov, E. M. Lepsky, M. S. Maslov, P. S. Medovikov , K. A. Svyatkina, I. Ya. Serebrisky, G. N. Speransky, A. F. Tur, A. M. Khvul, I. V. Tsimbler, S. Ya. Shafershtein et bien d'autres.

Les grands ouvrages monographiques de M. N. Bessonova, E. M. Lepskii et leurs collaborateurs parus récemment ont déjà été nommés ci-dessus. Malgré un travail séculaire aussi fructueux de scientifiques et de médecins, de cliniciens et de théoriciens - expérimentateurs du monde entier sur le problème du rachitisme, de nombreux problèmes de la clinique, de l'étiologie, de la pathogenèse, de la prévention et du traitement du rachitisme, comme mentionné ci-dessus, ne peuvent être considérés enfin résolu.

Détails

Diagnostic de la maladie sous-jacente :

Maladies accompagnant :

Fenêtre ovale ouverte

I. Partie passeport

Nom et prénom – ---.

Sol- Masculin

Âge – 10 ans (20.11.2000)

Résidence permanente- Ville de Moscou

Établissement d'enseignement -école, classe 5 "a"

date de réception – 08.09.2011

Date de conservation – 20.09.2011

II. Plaintes

En tirant des douleurs intermittentes d'intensité modérée dans la région épigastrique, ombilicale, dans l'hypochondre droit, qui surviennent peu de temps après avoir mangé et s'arrêtent d'elles-mêmes après 1-2 heures, accompagnées de nausées, de vomissements.

III. Histoire de la maladie actuelle

(Anamnèse morbi)

Dès l'âge de 5 ans, il souffre de douleurs abdominales, le plus souvent dans le contexte de violations du régime alimentaire. 08/09/2011 ressenti des nausées, accompagnées de douleurs dans l'abdomen, des éructations périodiques. Dans le cadre des plaintes ci-dessus, le 20 septembre 2011, il a été hospitalisé d'urgence au service pédiatrique de l'hôpital clinique central.

IV. Histoire de la vie

(Anamnèse de vie)

Période prénatale. Deuxième grossesse de la mère. Le déroulement de la grossesse est physiologique. Les conditions de travail et de vie pendant la grossesse sont satisfaisantes, la nutrition pendant la grossesse est bonne. L'accouchement est normal, césarienne programmée, sans complication.

Caractéristiques du nouveau-né. Il est né à terme, poids à la naissance 3300 g, taille à la naissance 53 cm.

Note d'Apgar-9/10. Il cria aussitôt, un grand cri.
Nourrir un enfant: allaiter jusqu'à 6 mois.
Informations sur la dynamique du développement physique et psychomoteur. Poids à la naissance-3300. Il tient sa tête à partir de 2 mois. Assis depuis 6 mois. Elle marche depuis 11 mois. Dents - à partir de 7 mois. À l'année - 8 dents. Les premiers mots - à partir de 1 an. Le comportement dans la famille et dans l'équipe est adapté à l'âge, fréquente l'école dès l'âge de 6 ans. Les résultats scolaires sont satisfaisants, il est en 5e année, année "4".

historique épidémiologique.

Varicelle, amygdalite à l'âge de 7 ans, le SRAS tombe rarement malade. Il n'a pas été en contact avec des patients fébriles et infectieux, dans des foyers endémiques et épizootiques au cours des trois derniers mois.

Maladies passées.

Observé par un gastro-entérologue et un cardiologue. Les réactions allergiques aux aliments, aux médicaments et à d'autres médicaments sont niées.

Vaccinations préventives. Dans les 12 premières heures de vie, la première vaccination contre l'hépatite virale B ;
3-7 jours de vie : vaccination contre la tuberculose ;
1 mois : deuxième vaccination contre l'hépatite virale B ;
3 mois : première vaccination contre la diphtérie, la coqueluche, le tétanos, la poliomyélite ;
4,5 mois : deuxième vaccination contre la diphtérie, la coqueluche, le tétanos, la poliomyélite ;
6 mois : troisième vaccination contre la diphtérie, la coqueluche, le tétanos, la poliomyélite ; troisième vaccination contre l'hépatite virale B;
12 mois : vaccination contre la rougeole, la rubéole, les oreillons ;
18 mois : première revaccination contre la diphtérie, la coqueluche, le tétanos, la poliomyélite ;
20 mois : deuxième revaccination contre la poliomyélite ;
6 ans : revaccination rougeole, rubéole, oreillons ;
7 ans:; deuxième revaccination contre la diphtérie, le tétanos.

La dernière réaction de Mantoux selon les parents est négative.

V. Statut actuel (Status praesens)

Inspection générale

Hauteur 144 cm Hauteur supérieure à la moyenne
Poids 39 kg. Le poids est en ligne avec l'âge moyen

Le développement est harmonieux, supérieur à la moyenne.

L'état est satisfaisant. La conscience est claire. La réaction à l'environnement est adéquate. Le poste est actif.

Poids corporel - 39 kg. Le développement physique est supérieur à la moyenne. Le physique est normosthénique. Température corporelle 36,6°C.

La peau est rose pâle, sur le côté gauche de la poitrine il y a une tache de naissance de 5 cm de diamètre, la couleur du café au lait, la peau n'est pas modifiée. Le tissu sous-cutané est sous-développé. Muqueuses visibles sans modifications catarrhales aiguës. Sclérotique subictérique.

Système lymphatique.

Les ganglions lymphatiques sont uniques, de consistance élastique, indolores, mobiles.

Système squelettique : posture normale. Le morphophénotype est athlétique.

Système respiratoire

La respiration par le nez est libre, il n'y a pas de décharge. La voix est claire et nette. La poitrine est normosthénique, de forme régulière. Fosses sus- et sous-clavières enfoncées. Le trajet direct des arcs costaux, les espaces intercostaux ne sont pas élargis. L'angle épigastrique est droit. Les omoplates et les clavicules ne dépassent pas. La poitrine est symétrique. Tour de poitrine 56cm. excursion respiratoire 5 cm. Le type de respiration est mixte. Les mouvements respiratoires sont symétriques, les muscles auxiliaires ne sont pas impliqués. Le nombre de respirations est de 18 par minute au repos. La respiration est rythmée, peu profonde, avec la même durée des phases d'inspiration et d'expiration. La poitrine est indolore à la palpation. Le tremblement de la voix dans les parties symétriques de la poitrine est le même, pas changé. Un son clair de percussion pulmonaire est déterminé sur toute la surface du thorax.

Limite supérieure des poumons :
hauteur maximale devant	2,5 cm au-dessus de la clavicule	2,5 cm au-dessus de la clavicule
hauteur du dos		au niveau de l'apophyse épineuse de la VIIe vertèbre cervicale
Bord inférieur des poumons :
le long de la ligne du sternum	VI espace intercostal	non défini
le long de la ligne médio-claviculaire		non défini
le long de la ligne axillaire antérieure
le long de la ligne médio-axillaire
le long de la ligne axillaire postérieure
le long de la ligne scapulaire
le long de la colonne vertébrale	apophyse épineuse XI vertèbre thoracique	apophyse épineuse XI vertèbre thoracique

La respiration vésiculaire est entendue sur toute la surface de la poitrine. Il n'y a pas de respiration sifflante. La bronchophonie dans les zones symétriques de la poitrine est la même, sans changement.

Le système cardiovasculaire

Les veines du cou ne gonflent pas. Il n'y a pas de bosse cardiaque, de battement d'apex, de battement cardiaque et de pulsation épigastrique, la pulsation dans l'espace intercostal II à droite, à gauche, dans la fosse jugulaire n'est pas déterminée visuellement. Pulsation atypique : pas de pulsation négative paradoxale. Le battement de l'apex est palpé dans le 5ème espace intercostal le long de la ligne médio-claviculaire, non rehaussé, localisé. Surface inférieure à 1 cm2. Le tremblement dans la région du cœur à l'apex, sur la base du cœur n'est pas déterminé. La pulsation pathologique dans l'espace intercostal II à droite, à gauche, dans la fosse jugulaire n'est pas déterminée. Il n'y a pas de douleur à la palpation dans la région précordiale.

Limites de la relative matité du cœur.

Les limites de la matité relative de la percussion cardiaque ne sont pas élargies.

Le rythme est correct, le nombre de battements cardiaques est de 86 en 1 minute. A tous les points d'auscultation, les tonalités I et II sont sonores, rythmées, il n'y a pas de clivage, de bifurcation. Les tonalités supplémentaires ne sont pas entendues. Un court souffle systolique doux se fait entendre à l'apex. Le pouls artériel sur les artères radiales est le même à droite et à gauche, rythmique, remplissage et tension satisfaisants, 86/min. Il n'y a pas de déficit de pouls. Pression artérielle sur les artères brachiales - 112/62 mm Hg.

Système digestif

Bon appétit, pas de nausées, pas de vomissements. Tabouret 1 fois par jour, quantité modérée, décoré, marron. A l'examen : la langue est humide, avec un enduit délicat blanc-jaune. Dents laitières. Gencives, palais mou et dur, rose pâle, propre. Il n'y a pas d'odeur de la bouche. L'abdomen n'est pas gonflé, la forme correcte, symétrique, participe activement à l'acte de respirer. Il n'y a pas de hernies de la ligne blanche et de l'anneau ombilical sur la paroi abdominale antérieure. Le nombril est rétracté. Sur toute la surface de l'abdomen, un son de percussion tympanique est déterminé; le liquide libre dans la cavité abdominale n'est pas déterminé. À la palpation superficielle, l'abdomen est mou, la divergence des muscles droits de l'abdomen, les hernies de la ligne blanche, la hernie ombilicale n'est pas déterminée. Le symptôme de Shchetkin-Blumberg est négatif. Il y a des douleurs dans la région épigastrique et ombilicale. La palpation méthodique par glissement profond selon Obraztsov-Strazhesko est difficile en raison de la douleur dans la région épigastrique et ombilicale. Le péristaltisme se fait entendre sur toute la surface de l'abdomen, 1-2 bruits péristaltiques en 1 min.

Foie et vésicule biliaire

Bombé dans l'hypochondre droit, il n'y a pas de restriction de cette zone à la respiration. Les dimensions du foie selon Kurlov: le long de la ligne médiane claviculaire droite - 7 cm, le long de la ligne médiane antérieure - 6 cm, le long de l'arc costal gauche - 5 cm Le bord du foie à l'inspiration: +1 cm de dessous l'arc costal. La vésicule biliaire n'est pas palpée, il n'y a pas de douleur. Symptôme Ker, Ortner, symptôme phrenicus - négatif.

Rate

Bombé dans l'hypochondre gauche, il n'y a pas de restriction de cette zone à la respiration. Lors de la percussion, la taille longitudinale de la rate le long de la côte X est de 7 cm, la taille transversale de la rate est de 3 cm, la rate n'est pas palpable.

Pancréas

Il n'y a pas de douleur dans la zone de projection sur la paroi abdominale antérieure, il n'y a pas d'élargissement et de compactage du pancréas.

système urinaire

Miction libre, indolore. Il n'y a pas de troubles dysuriques. Il n'y a pas de gonflement, de renflement, d'hyperémie de la peau, de renflement limité dans la région sus-pubienne. La région lombaire lors du tapotement est indolore à droite et à gauche. Les reins en position debout et couchée ne sont pas palpables. La vessie n'est pas palpable. La douleur à la palpation au point costo-vertébral et le long de l'uretère n'est pas déterminée

Etat neuropsychique et organes sensoriels

La conscience est claire, le comportement est adéquat. Le patient est calme et sociable. L'attention et la mémoire, l'intelligence correspondent à la norme d'âge. Il n'y a pas de troubles de la parole. Le sommeil est normal. Il n'y a pas de handicap moteur. Dermatographie mixte, pas de transpiration. Le goût, l'odorat, l'ouïe ne sont pas altérés. Sensibilité sauvegardée. Les réflexes tendineux sont vivants. Il n'y a aucun symptôme neurologique général, aucun symptôme méningé.

Système endocrinien

Il n'y a pas de violation de la croissance, du physique et de la proportionnalité des parties individuelles du corps. Il n'y a pas de soif, de faim, de sensation constante de chaleur, de frissons, de convulsions, de fièvre. La glande thyroïde n'est pas hypertrophiée

Plan d'arpentage

1. RW, marqueurs des hépatites B et C

2. Numération sanguine complète

3. Test sanguin biochimique

4. Analyse d'urine

5. Coprogramme, matières fécales pour œufs de vers et protozoaires + sang occulte

6. Grattage pour l'entérobiase

7. Échographie abdominale

8. EGDS (discuter des indications pendant l'observation, dynamique de l'examen) + biopsie

9. Consultations de médecins de physiothérapie, physiothérapie, gastro-entérologue, nutritionniste.

10. Analyse d'urine pour l'uroamylase

Données de laboratoire, méthodes de recherche instrumentale et consultations de spécialistes

1) Numération sanguine complète

2) Test sanguin biochimique

3) Analyse générale de l'urine

4) Étude des matières fécales

5) Examen des grattages pour l'entérobiase

Aucun œuf d'oxyure trouvé (N).

6) Échographie de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal

Foie : les tailles des parts ne sont pas modifiées. La taille antéropostérieure du lobe droit est de 8,9 cm, la taille antéropostérieure du lobe gauche est de 5,1 cm, les contours du foie sont réguliers, clairs, les angles sont nets, la ligne du diaphragme est claire. La structure du parenchyme est homogène, sans signes de changements focaux. L'échogénicité est normale. Le diamètre du tronc principal de la veine porte est de 0,9 cm (N jusqu'à 1,25 cm). Le cours des principales structures vasculaires du foie n'est pas perturbé. Le schéma vasculaire du parenchyme hépatique est normal. Les voies biliaires intrahépatiques ne sont pas dilatées. Des inclusions organisées supplémentaires dans la projection du foie ne sont pas détectées.

La vésicule biliaire avec deux plis dans le corps et dans le cou semble hypotonique, mesurant 5,1 x 1,93 cm.La paroi n'est pas épaissie, pas compactée. Les formations intraluminales et pariétales n'ont pas été identifiées.

Choledoch d'un diamètre allant jusqu'à 0,3 cm, non élargi. Les échostructures intraluminales n'ont pas été détectées.

Pancréas : forme normale, tailles des segments : tête 19 mm, corps 11 mm, queue 19 mm. Les contours sont réguliers, nets, préservés. Le parenchyme est homogène, sans signes de modifications focales. L'échogénicité est similaire à "hépatique".

Rate : la topographie n'est pas modifiée, les contours sont réguliers, nets. Dimensions : 94x35mm. Le schéma des structures est bien différencié. Le parenchyme est homogène, sans changements focaux ni inclusions supplémentaires.

Aucun liquide libre n'a été trouvé dans la cavité abdominale.

Reins: la topographie n'est pas modifiée, les contours sont uniformes, clairs, les dimensions sont: droite 8,9x4,6 cm, gauche 8,7x3,8 cm Le parenchyme des deux reins n'est pas structurellement modifié. Le système de collecte n'est pas étendu des deux côtés. La différenciation cortico-médullaire est bien visible. Avec l'angiographie par ultrasons, le flux sanguin des deux côtés n'est pas modifié, il peut être retracé jusqu'aux couches corticales. La vessie n'est pas pleine.

Conclusion : déformation de la vésicule biliaire.

L'œsophage est librement praticable, sa muqueuse n'est pas modifiée, le cardia se ferme. Dans l'antre de l'estomac, grandes érosions hémorragiques avec hématine. Le pylore est passable, le bulbe et la partie descendante de l'intestin 12p sont sans particularités.

Conclusion : gastrite antrale hémorragique érosive.

8) Biopsie

Objet : de la muqueuse de l'antre de l'estomac + sur HP

Type de biopsie : diagnostique

Nombre d'études (fragments): 2

Diagnostic clinique : gastrite hémorragique de l'antre

Microdescription : bandes individuelles d'épithélium et de mucus tégumentaires desquamés. CB n'a pas été trouvé en surface

DIAGNOSTIC CLINIQUE ET SA JUSTIFICATION :

Diagnostic de la maladie sous-jacente :

Gastrite antrale érosive-hémorragique chronique, phase aiguë.

Maladies associées : Foramen ovale ouvert

Justification du diagnostic :

Le diagnostic de gastrite antrale chronique érosive-hémorragique, phase aiguë a été posé sur la base de :

Plainte concernant :

A l'admission A la traction douleur intermittente d'intensité modérée dans la région épigastrique, ombilicale, dans l'hypochondre droit, qui survient peu de temps après avoir mangé et s'arrête d'elle-même après 1-2 heures, accompagnée de nausées, vomissements

Au moment de l'examen, il n'avait aucune plainte active.

Antécédents de la maladie actuelle :

Dès l'âge de 5 ans, il souffre de douleurs abdominales, le plus souvent dans le contexte de violations du régime alimentaire.

Données d'examen clinique :

Douleur dans la région épigastrique et ombilicale avec palpation superficielle ;

Données d'examen instrumental :

Conclusion EGDS (Gastrite antrale érosive-hémorragique chronique)

Étude de biopsie (gastrite hémorragique de l'antre)

TRAITEMENT

1) Régime numéro 5

2) Omez 20 mg 2 fois par jour (matin et soir)

3) Maalox 15 ml 3 fois par jour avant les repas

4) No-shpa 1 comprimé 3 fois par jour

5) Motilium 1 comprimé 3 fois par jour après les repas

Carnets d'observation

Température : 36,8 degrés Celsius

L'état est satisfaisant. Il n'y a pas de plaintes. La peau, le pharynx et les muqueuses visibles sont propres.

Appétit sauvé.

Très souvent sur la cour de récréation, sur la place ou dans le parc, on entend les discussions des jeunes mères sur le rachitisme. Certains croient qu'il n'y a rien de mal à cela, que ce diagnostic est posé à de nombreux enfants et ne nécessite aucun traitement. D'autres sont très inquiets et suivent toutes les prescriptions du médecin, utilisent des méthodes folkloriques, des recettes de grand-mères.

antécédents médicaux
Alors, qu'est-ce que le rachitisme? Le rachitisme est une altération de la minéralisation de l'os en croissance entraînant une altération de la formation du squelette dans la petite enfance. En d'autres termes, il s'agit d'une maladie causée par un décalage temporaire entre les besoins d'un organisme en croissance en calcium et en phosphore et l'insuffisance des systèmes qui assurent leur acheminement vers l'organisme de l'enfant.
Le rachitisme est une maladie connue depuis l'Antiquité. Au 2ème siècle avant JC, Soranus d'Ephèse et Galien ont décrit des changements branlants dans le système squelettique. Vers les XVe et XVIe siècles, le rachitisme était une maladie assez courante chez les jeunes enfants, en particulier dans les grandes villes (à l'époque) d'Europe. Ce n'est pas un hasard si de nombreux artistes néerlandais, flamands, allemands et danois bien connus de cette époque ont souvent représenté dans leurs créations des enfants présentant des signes typiques de rachitisme (arcs sourciliers suspendus, nuque aplatie, abdomen aplati, membres tordus). Un exemple classique est le tableau "Vierge à l'Enfant" (1512) de l'immortel Albrecht Dürer. Et même maintenant, le rachitisme est une maladie assez courante. Ils souffrent de 20 à 60% des enfants russes.

l'importance de la vitamine D
Comme vous le savez, la vitamine D pénètre dans le corps humain avec des produits alimentaires d'origine végétale (huile végétale, germe de blé, fruits à coque) et animale (produits laitiers, huile de poisson, beurre, jaune d'œuf), et est également produite dans la peau sous le influence des rayons ultraviolets. Les formes les plus importantes de vitamine D sont l'ergocalciférol (vitamine D2) et le cholécalciférol (vitamine D3). Cependant, des chercheurs ont découvert que ces vitamines ont très peu d'activité biologique dans le corps humain. Le principal effet sur les organes est les produits de leur métabolisme, qui se forment dans le foie et les reins à la suite de certaines transformations biologiques. Ce sont eux qui déterminent la fonction principale de la vitamine D dans le corps - maintenir le niveau requis de métabolisme phosphore-calcium. Avec une diminution du calcium et du phosphore dans le sang en raison de leur apport insuffisant avec de la nourriture ou d'une mauvaise absorption dans l'intestin, les minéraux sont «éliminés» des os.

causes de carence en calcium et en phosphore
La prématurité, la naissance d'enfants issus de grossesses multiples et de bébés de poids corporel important peuvent contribuer à l'apparition d'une carence en composés de phosphore et de calcium. Apport insuffisant en minéraux avec l'alimentation (alimentation précoce avec des produits non adaptés comme le lait entier de vache), introduction tardive d'aliments complémentaires (après 6 mois), introduction d'aliments riches en glucides (bouillie de semoule) sous forme d'aliments complémentaires, observance au végétarisme strict (exclusion complète des produits carnés de l'alimentation), la violation de l'absorption du calcium et du phosphore dans l'intestin en raison d'une maladie du tractus gastro-intestinal ou de l'immaturité des enzymes peut également entraîner le rachitisme. De plus, des caractéristiques individuelles de l'enfant sont possibles, telles qu'une couleur de peau foncée (cela réduit la production de vitamine D dans la peau), des caractéristiques héréditaires du métabolisme de la vitamine D, des troubles congénitaux des intestins, du foie et des reins, prédisposant à des troubles de métabolisme du calcium, du phosphore et de la vitamine D dans le corps de bébé.

premiers signes de rachitisme
Les premiers signes de rachitisme peuvent apparaître dès le 2-3e mois de la vie d'un bébé, et même plus tôt chez les bébés prématurés. Souvent, les premiers symptômes de la maladie (la soi-disant période initiale de rachitisme) que les parents remarquent sont des troubles du sommeil (le sommeil devient agité, anxieux, avec des frissons), de l'irritabilité, des larmes et des frissons fréquents de l'enfant même avec un son doux. Le bébé semble transpirer excessivement, surtout pendant le sommeil ou la tétée. Le visage et le cuir chevelu transpirent le plus. En raison de changements dans les processus métaboliques du corps, la sueur devient "aigre", irrite la peau, tandis que l'enfant commence à se frotter la tête sur l'oreiller, ce qui provoque une calvitie à l'arrière de la tête. L'urine peut également avoir une odeur aigre et irriter la peau de votre bébé, provoquant souvent l'érythème fessier. En examinant le bébé, le médecin note généralement un léger ramollissement des os du crâne, qui forment les bords de la grande fontanelle et des sutures. Si, à ce stade, le traitement n'est pas commencé et que les causes contribuant au développement du rachitisme ne sont pas éliminées, les manifestations cliniques de la maladie commencent à augmenter progressivement et l'enfant développe des modifications osseuses prononcées.

la hauteur de la maladie et la disparition des symptômes
La période de pointe de la maladie survient le plus souvent à la fin de la première moitié de la vie du bébé. Le ramollissement des os du crâne rejoint la douceur et la souplesse des bords de la grande fontanelle : un aplatissement de l'occiput apparaît, et une asymétrie de la tête se produit. En raison d'une croissance excessive du tissu osseux non calcifié (qui cesse normalement de croître après la calcification), les tubercules frontaux et pariétaux commencent à faire saillie chez l'enfant et le crâne acquiert une forme particulière. De plus, des sceaux apparaissent sur les côtes sous la forme de "perles rachitiques" et sur les poignets - des "bracelets rachitiques".
Dans la seconde moitié de la vie, lorsque la charge sur les os augmente, une courbure de la colonne vertébrale («bosse rachitique»), de la poitrine (elle peut être pressée vers l'intérieur ou faire saillie), du bassin (bassin étroit et irrégulier («bassin rachitique plat») apparaît Avec l'apparition de la marche indépendante, les bébés ont souvent des jambes courbes, prenant une forme en O et moins souvent en forme de X, des pieds plats se développent. dans les articulations, l'enfant commence à prendre du retard dans le développement de la motricité (commence à se retourner tard sur le ventre et le dos, s'asseoir, ramper, se tenir debout, marcher).
Cependant, les symptômes de la maladie s'atténuent progressivement - une période de récupération commence. Dans le même temps, le bien-être de l'enfant s'améliore, les modifications du système nerveux et des organes internes disparaissent, l'enfant commence à mieux s'asseoir, se tenir debout, marcher, bien que les troubles du tonus musculaire et les déformations osseuses persistent longtemps, certains tout au long de la vie. La période d'effets résiduels est caractérisée par le fait qu'il n'y a pas de signes de rachitisme actif, mais des déformations osseuses persistent : grosse tête, poitrine déformée, bassin étroit, pieds plats, malocclusion.

traitement de la maladie
Le traitement des enfants présentant des manifestations de rachitisme doit être complet, en tenant compte des raisons qui ont conduit au développement de la maladie. Il est nécessaire de le commencer dès l'apparition des premiers symptômes de la maladie et de le poursuivre pendant une longue période, en obtenant une guérison complète pour l'enfant. La thérapie est prescrite par un pédiatre. Il est accepté d'attribuer des méthodes spécifiques et non spécifiques de traitement du rachitisme. Les méthodes non spécifiques comprennent une routine quotidienne correctement organisée avec une exposition suffisante de l'enfant à l'air frais; nutrition visant à normaliser les processus métaboliques perturbés dans le corps du bébé; gymnastique régulière, massage, natation.
Le traitement spécifique du rachitisme implique la nomination de préparations de vitamine D, dont le choix dépend de la gravité de la maladie, de la nature des dommages aux organes internes et de l'âge des enfants. Il est recommandé d'utiliser 2000 à 5000 UI de vitamine D par jour pendant 30 à 45 jours. Ensuite, la dose est réduite à prophylactique (500 UI par jour) et le médicament est utilisé pendant deux ans et à la 3e année de vie en hiver.
Vigantol (cholécalciférol) est une solution huileuse pour administration orale contenant environ 650 UI de principe actif dans 1 goutte. Le médicament peut être utilisé à la fois pour la prévention et le traitement du rachitisme. Le Vigantol est une solution huileuse, il est bien absorbé grâce à sa composition grasse particulière. Cette circonstance permet de l'utiliser comme médicament pour le traitement des troubles du métabolisme phosphore-calcium chez les patients atteints du syndrome de digestion et d'absorption altérées.
Un choix différencié de préparations de vitamine D implique l'utilisation d'une solution D3 (aqueuse) de cholécalciférol chez les enfants atteints de maladies du tractus gastro-intestinal et du foie, de maladies des reins et des voies urinaires. En plus de la vitamine D, des préparations de calcium sont prescrites aux enfants.

Prévention du rachitisme
Pour que l'enfant n'ait pas de problèmes après la naissance, pendant la grossesse, une femme doit surveiller sa nutrition et sa santé (prévention de la naissance d'un bébé prématuré), en observant la bonne routine quotidienne. Pour un nouveau-né, une alimentation naturelle est souhaitable, une introduction rapide d'aliments complémentaires est nécessaire, le bébé a besoin de promenades, de massages, de gymnastique. Une mère qui allaite doit également prendre soin de sa nutrition, il ne faut pas oublier que le bébé reçoit toutes les substances nécessaires avec le lait maternel. En outre, le médecin prescrit des préparations de vitamines du groupe D à des doses prophylactiques.