Clinique de la péritonite par étapes. Péritonite : stades de développement, symptômes, diagnostic et traitement
Le tableau clinique de la péritonite est diversifié et se compose dans la plupart des cas des symptômes de la maladie sous-jacente et de la stratification des symptômes d'inflammation du péritoine sur eux.
Les signes cliniques sont largement déterminés par la cause de la péritonite, la localisation de sa source et le moment de la maladie. Habituellement, le développement de la péritonite est précédé de l'une ou l'autre maladie inflammatoire ou traumatisme de la cavité abdominale avec leurs manifestations cliniques inhérentes.
La douleur dans l'abdomen est le symptôme le plus précoce et le plus persistant de la péritonite. Au début de la maladie, la douleur est localisée dans la région de la source de la péritonite.
Avec les perforations, la douleur est caractérisée par la soudaineté et l'intensité (douleur de poignard). Il y a souvent une irradiation de la douleur dans l'épaule ou la région supraclaviculaire, qui est associée à une irritation des terminaisons des nerfs phréniques par le contenu sortant du tractus gastro-intestinal ( Symptôme d'Elekker).
Dans les processus inflammatoires destructeurs, la douleur se développe progressivement. Au fil du temps, la douleur se propage dans tout l'abdomen, devient constante et non localisée.
À mesure que l'intoxication augmente, une paralysie des terminaisons nerveuses du péritoine se produit, entraînant une diminution de l'intensité de la douleur.
La tension des muscles de la paroi abdominale se produit par réflexe, indépendamment de la conscience et de la volonté du patient. En même temps, ses excursions respiratoires peuvent être limitées ; l'abdomen prend une forme naviculaire. Selon G. Mondor (1937) « dans toute pathologie il est difficile de trouver un symptôme plus vrai, plus précis et plus salutaire. La tension des muscles abdominaux est "un super signe de toutes les catastrophes abdominales".
Symptômes d'irritation péritonéale :
- Symptôme de Shchetkin-Blumberg. Si, en palpant l'abdomen, vous retirez brusquement votre main de la paroi abdominale antérieure, le patient ressent une douleur aiguë. Avec une tension en forme de planche des muscles de la paroi abdominale antérieure, elle n'est pas toujours clairement exprimée.
- signe de Mendel- détection de la douleur à la percussion, lorsque le médecin tapote successivement la paroi abdominale avec les doigts pliés et, selon la réaction du patient, note non seulement le fait, mais également la localisation de la douleur.
- Symptôme de la Résurrection. Lorsque la paume est rapidement maintenue le long de la paroi abdominale antérieure (au-dessus de la chemise), le patient ressent de la douleur.
- Le signe de Bernstein.À la suite de la contraction du muscle qui soulève le testicule, il est tiré vers l'ouverture externe du canal inguinal.
Les nausées et les vomissements au début de la maladie sont de nature réflexe. Les vomissements sont limités à la quantité de contenu de l'estomac.
Dans la phase toxique de la péritonite, la tension est remplacée par la relaxation musculaire. Les sensations douloureuses dans l'abdomen sont atténuées et la tension musculaire de la paroi abdominale s'affaiblit également, bien que la douleur, les symptômes de Mendel, Voskresensky, Shchetkin-Blumberg soient toujours déterminés à la palpation. Les nausées et les vomissements sont le résultat d'une parésie intestinale ; un mélange de bile se joint, puis - le contenu de l'intestin grêle.
L'iléus paralytique survient à la suite d'une intoxication croissante et d'une hypoxie des organes internes.
La percussion de l'abdomen chez un patient atteint de péritonite peut révéler des signes importants pour le diagnostic, principalement l'absence de matité hépatique et l'apparition d'une haute tympanite sur le foie (symptôme Spizharny).
Cela s'explique par le fait que le gaz pénétrant dans la cavité abdominale par le trou perforé se propage généralement dans l'espace sous-diaphragmatique. En conséquence, la matité hépatique disparaît et la tympanite est déterminée sur le foie.
A l'auscultation - l'absence de péristaltisme: (symptôme " silence de mort, bruit d'éclaboussures, symptôme" chute de goutte).
La température corporelle est généralement subfébrile, moins souvent elle atteint des nombres élevés, mais ne donne pas de courbe typique.
caractéristique symptôme de ciseaux toxiques - décalage entre la température corporelle (fièvre légère) et la fréquence cardiaque (tachycardie sévère). La péritonite pneumococcique se caractérise par une fièvre pouvant atteindre 40 0C.
La position du patient est généralement forcée - sur le dos ou sur le côté, les jambes ramenées à l'estomac.
Le patient est immobile. La couleur de la peau est pâle, l'acrocyanose est possible.
Parfois, il y a une coloration ictérique de la peau, l'apparition de pétéchies.
Dans les premières heures de la maladie, la langue est généralement enduite, mais peut rester humide. Avec le temps, la sécheresse de la langue augmente progressivement ; la langue devient rugueuse.
Le pouls dans la grande majorité des cas est accéléré, petit remplissage, mou. La pression artérielle (BP) dans les premiers stades du développement de la péritonite reste généralement à des niveaux normaux. Diminution de la pression artérielle à 100 mm Hg. Art. et ci-dessous - un signe fiable du début de la décompensation du système cardiovasculaire.
Les examens rectaux et vaginaux révèlent une douleur intense dans la paroi antérieure du rectum ou du fornix vaginal (symptôme Kulenkampff ou " cri de Douglas"), qui s'explique par une irritation du péritoine pelvien par l'exsudat péritonéal. Avec une accumulation importante d'exsudat dans Douglas l'espace est également déterminé par le renflement de la paroi antérieure du rectum.
Dans la phase terminale (phase de défaillance d'organes multiples) de la péritonite, les sensations subjectives de douleur abdominale ne sont généralement pas exprimées, les nausées persistent, se terminant souvent par des vomissements de contenu stagnant. Le patient est adynamique, indifférent, les traits du visage sont pointus, la peau est pâle. La tachycardie augmente (jusqu'à 120 et plus par minute), la pression artérielle est réduite.
L'abdomen est gonflé, des douleurs diffuses dans tous les départements, le péristaltisme n'est pas ausculté. Dans le sang, on peut observer le phénomène dit de consommation : un nombre normal voire réduit de leucocytes sur fond de bascule neutrophilique prononcée.
Les méthodes de recherche instrumentale permettent non seulement de diagnostiquer la péritonite, mais d'identifier les signes des causes qui l'ont provoquée.
L'examen aux rayons X peut détecter du gaz libre sous le dôme du diaphragme (symptôme faucille) avec perforations ou ruptures d'organes creux.
boules Kloiber, arcades intestinales, anses intestinales fortement dilatées avec obstruction de ces dernières. Signes indirects de péritonite - ombrage de la cavité abdominale en raison de la présence d'exsudat, restriction des excursions et position haute du dôme du diaphragme, épanchement dans les sinus pleuraux.
L'échographie de la cavité abdominale peut détecter la présence de liquide libre, d'abcès. La valeur de la recherche augmente avec l'observation dynamique.
La tomodensitométrie peut être utilisée comme "méthode de réserve" avec un tableau clinique effacé et des données ambiguës provenant de diverses méthodes d'examen. La méthode présente des avantages pour diagnostiquer les abcès abdominaux profonds, la pathologie de l'espace rétropéritonéal et pour détecter les complications postopératoires précoces (fuites anastomotiques, fistules, etc.).
La ponction abdominale (laparocentèse) est utilisée dans les cas difficiles à diagnostiquer (en particulier chez les patients présentant un traumatisme concomitant, qui sont inconscients ou si la laparoscopie est impossible pour une raison quelconque).
Cette méthode est contre-indiquée chez les patients présentant un processus adhésif étendu dans la cavité abdominale en raison du risque de lésions des organes internes. L'augmentation de l'endotoxicose dans le contexte de tension et de douleur de la paroi abdominale, avec des symptômes positifs d'irritation péritonéale ne nécessite généralement pas de méthodes de recherche supplémentaires, cependant, avec un tableau clinique effacé, afin de clarifier le diagnostic dans de tels cas, il est nécessaire pour effectuer une laparoscopie diagnostique, qui permet presque toujours de visualiser des signes de péritonite : (exsudat trouble dans la cavité abdominale, imposition de fibrine sur le péritoine viscéral, fuite de bile, présence de contenu intestinal) et d'autres modifications pathologiques.
La laparoscopie fournit les informations les plus précieuses sur l'état des organes abdominaux et la prévalence du processus inflammatoire. Il est toujours indiqué lorsque le diagnostic est incertain.
Selon notre clinique, sur la base des résultats de la laparoscopie, en cas de doute en présence de péritonite, la nécessité d'une laparotomie en urgence a été confirmée dans 67% des cas, et dans 33% il a été possible d'éviter raisonnablement la chirurgie, en précisant la cause de douleur dans l'abdomen.
Il convient également de rappeler que dans des conditions de parésie et de pneumatisation de l'intestin, en présence d'un processus adhésif prononcé dans la cavité abdominale (interventions chirurgicales dans l'anamnèse) et en fin de grossesse avec l'introduction d'un trocart, il existe un risque des dommages aux organes internes, et l'examen de la cavité abdominale elle-même est considérablement limité.
Algorithme de diagnostic moderne en cas de suspicion de péritonite d'origine inconnue est la suivante :
Radiographie d'exploration de la cavité abdominale pour les gaz libres et les cupules de Cloiber - Échographie de la cavité abdominale (état des voies biliaires, du pancréas, de la rate, du liquide dans la cavité abdominale, état des anses intestinales et du péristaltisme) - Fibrogastroduodénoscopie - radiographie d'exploration répétée du cavité abdominale (pour les gaz libres) - laparoscopie.
Dans chaque cas, certains aménagements peuvent être apportés à ce régime.
Diagnostic différentiel. Dans certains cas, il est difficile de poser un diagnostic de péritonite purulente diffuse, en particulier dans la phase réactive de son développement.
Un tableau clinique similaire est souvent observé dans la pancréatite aiguë, l'occlusion intestinale aiguë, la cholécystite aiguë, la colique néphrétique, la pleurésie basale, la pneumonie, l'infarctus du myocarde abdominal. Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'avec la progression de certaines de ces maladies, une péritonite se développe.
La pancréatite aiguë débute brutalement par une douleur vive et intense dans l'épigastre, l'hypochondre gauche, irradiant vers le bas du dos, l'angle costo-vertébral gauche ( Signe Mayo-Robson), dans l'omoplate gauche et le bras, cou à gauche. La maladie est précédée d'erreurs dans le régime alimentaire. La douleur dans la pancréatite aiguë, contrairement à la douleur dans la péritonite aiguë, n'augmente pas avec la toux, en changeant la position du corps. Simultanément au symptôme de la douleur, des vomissements répétés, parfois indomptables, apparaissent, ce qui n'apporte aucun soulagement.
Un examen objectif révèle un symptôme positif de Voskresensky (pas de pulsation de l'aorte abdominale au-dessus du nombril et sa présence sous le nombril), Kerte (une zone de douleur transversale et de tension de la paroi abdominale antérieure dans l'épigastre), jaunissement de la peau , ictère scléral. Dans l'urine, la diastasis est augmentée, dans le sang - l'amylase. Aucun symptôme Chchetkin-Blumberg.
Les symptômes les plus caractéristiques de l'occlusion intestinale aiguë sont les douleurs abdominales, la rétention de gaz, la non-excrétion des matières fécales, les ballonnements, l'augmentation du péristaltisme. La douleur est une crampe, localisée dans la cavité abdominale dans la zone de l'obstruction.
L'augmentation du péristaltisme peut être entendue de loin. Un examen objectif montre une asymétrie de l'abdomen, les ondes péristaltiques sont visibles à l'œil.
Leur début coïncide avec l'intensification des crampes et leur fin avec leur cessation. symptômes positifs Valya(flatulences locales), Sklyarova(bruit d'éclaboussure de liquide accumulé dans la lumière d'une anse intestinale péristaltique), Spasokukotsky(bruit d'une goutte qui tombe). Sur la radiographie d'examen de la cavité abdominale, les cupules de Kloiber, les stries transversales de l'intestin grêle gonflé de gaz sont visibles.
La cholécystite aiguë s'accompagne d'une apparition soudaine de douleurs dans l'hypochondre droit, irradiant vers l'omoplate droite et la région suprascapulaire, de nausées et de vomissements. Les symptômes sont typiques de la maladie Grekov-Ortner(douleur au tapotement sur l'arc costal droit), Murphy(augmentation de la douleur à la hauteur de l'inspiration lors de la palpation de la vésicule biliaire), Mussi-Georgievsky(douleur à la palpation du site d'attache du muscle sternocléidomastoïdien au sternum). Une vésicule biliaire hypertrophiée peut être palpée dans l'hypochondre droit.
Avec l'échographie, des signes de changements inflammatoires dans la vésicule biliaire, des calculs dans sa cavité sont trouvés.
Chez les patients souffrant d'une crise de colique néphrétique, la douleur est localisée principalement dans la région lombaire, est de nature paroxystique, irradie vers la cuisse, les organes génitaux et n'est pas associée à un changement de position du corps. Les patients sont agités.
Dans l'urine, l'hématurie, la leucocyturie sont déterminées. Le diagnostic de néphrolithiase est confirmé lors d'une échographie, d'une urographie intraveineuse.
L'hémorragie dans la cavité abdominale d'origines diverses (traumatisme, grossesse extra-utérine perturbée, apoplexie ovarienne avec perte de sang importante) se caractérise non seulement par des symptômes d'irritation péritonéale, mais également par la clinique de l'anémie aiguë (diminution de la pression artérielle, indicateurs du nombre d'érythrocytes, d'hémoglobine, de collapsus). La paroi abdominale peut rester molle assez longtemps.
Dans les cas douteux, l'échographie et la laparoscopie permettent d'établir un diagnostic.
La pleurésie basale, en plus des douleurs et des tensions musculaires dans le haut de l'abdomen, s'accompagne de douleurs dans la poitrine, le bas du dos, aggravées par la respiration, la toux sèche.
Objectivement, on trouve des points douloureux typiques: entre les jambes du muscle sternocléidomastoïdien, dans les premiers espaces intercostaux près du sternum, dans la zone d'attache du diaphragme aux côtes, sur les apophyses épineuses des premières vertèbres cervicales. Le contrôle par rayons X des organes thoraciques en dynamique vous permet de clarifier le diagnostic.
Des douleurs dans la région épigastrique, des nausées, des vomissements, des flatulences, des douleurs lors de la palpation de la région épigastrique sont notées dans la forme abdominale de l'infarctus du myocarde. Contrairement à la péritonite purulente diffuse, la maladie s'accompagne d'une augmentation à court terme puis d'une chute de la pression artérielle, d'une tachycardie, d'un affaiblissement des bruits cardiaques, de modifications correspondantes de la dynamique de l'ECG, d'une augmentation de l'activité de CPK, LDH, LDH-1, AST, un test de tropanine positif.
Dans de rares cas, il est nécessaire de différencier la péritonite des manifestations d'empoisonnement aux sels de métaux lourds ou du syndrome douloureux qui survient avec les neurolues - tabes dorsal. Le tableau clinique de ces affections est similaire : éveil du patient, douleurs abdominales intenses, souvent paroxystiques, abdomen en forme de planche.
Cependant, les nausées et les vomissements sont généralement absents, ainsi que la fièvre et une réaction inflammatoire du sang.
Dans le diagnostic différentiel de la péritonite, il convient également de rappeler une maladie telle que la diathèse hémorragique (maladie de Schonlein-Genoch), qui survient principalement chez les jeunes, avec de multiples petites hémorragies sous la peau, les muqueuses et les membranes séreuses, y compris le péritoine. En conséquence, il existe un complexe de symptômes, très similaire à l'image de la péritonite.
Dans le même temps, il n'y a pas d'anamnèse caractéristique des maladies inflammatoires de la cavité abdominale, et lors de l'examen de la peau, il est possible de remarquer plusieurs petites hémorragies. Les mêmes taches sont généralement clairement visibles sur la membrane muqueuse des joues et de l'espace sublingual.
Dans l'image sanguine, en règle générale, la thrombocytopénie est observée sans composante inflammatoire prononcée.
Dans les cas particulièrement difficiles, la laparoscopie peut apporter une aide significative dans le diagnostic différentiel de la péritonite, comme mentionné ci-dessus.
déchets microbiens et les processus autolytiques qui se forment au cours de la péritonite conduisent à une intoxication. Il y a la mobilisation de substances vasculaires actives, telles que l'adrénaline, la noradrénaline, les hormones du cortex surrénalien, l'histamine et les kinines. Ces derniers provoquent une forte expansion des capillaires et une perméabilité accrue de leurs parois. En conséquence, une grande quantité de liquide à haute teneur en éléments morphologiques et en protéines s'accumule dans la cavité abdominale. Parallèlement à cela, des fluides et des électrolytes sont perdus lors de vomissements, ainsi que du fait de la rétention d'une quantité importante de ces substances dans l'intestin, en raison d'une atonie intestinale croissante ou d'un iléus paralytique. Une perte importante de liquide entraîne une déshydratation du corps, qui se traduit par une diminution de la quantité de plasma circulant. Une hypovolémie, une hémoconcentration et des troubles de la microcirculation se développent. La violation de la réabsorption dans les intestins de l'eau et de l'exsudat exacerbe l'hypovolémie.
Changements fonctionnels sévères nature des divers organes et la régulation neuroendocrinienne dans la péritonite dépendent non seulement de l'irritation des récepteurs péritonéaux et de l'hypovolémie, mais également de l'intoxication causée par des substances formées dans la cavité abdominale et dans l'intestin en raison de l'activité vitale des microbes, des processus autolytiques et de la perversion du métabolisme tissulaire . Les microbes et leurs toxines pénètrent en grande quantité dans les voies lymphatiques et le sang. Une partie importante d'entre eux par la veine porte pénètre dans le foie. Le foie est l'organe détoxifiant le plus puissant et la première barrière à diverses toxines. Les modifications du foie dues à l'augmentation de l'effet toxique sur celui-ci entraînent une diminution significative de sa fonction antitoxique. La capacité de formation d'urée diminue, la synthèse des protéines est perturbée, les processus énergétiques sont pervertis.
Par conséquent effets toxiques nocifs le foie perd progressivement sa fonction de barrière, ce qui entraîne une augmentation de l'intoxication due à la fois à une péritonite progressive et à des troubles métaboliques du foie lui-même et d'autres organes. L'appareil tubulaire des reins est affecté. L'insuffisance tubulaire provoque un trouble de la réabsorption. Une polyurie apparaît avec l'hypostenurine, une azotémie se produit, une acidose métabolique se développe. L'apport de divers poisons dans le sang (toxines, ammoniac, oppression et autres métabolites) entraîne une inhibition supplémentaire des processus métaboliques dans tous les tissus, affecte la fonction du système cardiovasculaire, contribue à l'approfondissement du déséquilibre électrolytique et de l'état acido-basique , aboutissant parfois à des modifications irréversibles de l' homéostasie .
Dans la pathogenèse de la péritonite avec l'hypovolémie et un facteur toxique, le dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal (obstruction fonctionnelle) est d'une grande importance. La parésie intestinale entraîne une libération accrue d'ammoniac et d'histamine, les processus d'absorption et de digestion pariétale sont perturbés, à la suite de quoi une grande quantité de contenu s'accumule dans l'intestin, qui se décompose et constitue un excellent environnement pour le développement de micro-organismes . Tout cela renforce les violations déjà existantes de la microcirculation.
De cette façon, péritonite est un complexe de troubles morphologiques et de changements fonctionnels, dans lequel une interaction complexe de réactions neuroendocrines, hypovolémie, intoxication, iléus paralytique, s'affectant constamment et entraînant une insuffisance hémodynamique et respiratoire, des troubles métaboliques dans les tissus corporels, est révélée. Avec la péritonite locale et enkystée, tout cet ensemble complexe de troubles est loin d'être toujours observé; plus souvent, ils se produisent avec des manifestations générales bénignes.
Clinique de péritonite
L'évolution et les symptômes de la péritonite dépendent de nombreuses raisons: le type et la virulence des microbes, l'état des forces immunobiologiques de l'organisme, les traitements antérieurs, etc. Le temps écoulé depuis le début de l'inflammation du péritoine affecte sans aucun doute la nature des manifestations cliniques et constitue donc la base pour diviser la péritonite en phases de son développement. Une telle division est quelque peu arbitraire, car le processus inflammatoire du péritoine ne subit pas toujours toutes les phases de développement et, à la suite d'un traitement, peut s'interrompre à une phase ou à une autre. De plus, il n'y a pas de frontières claires pour la transition d'une phase à l'autre. Nous adhérons à l'opinion de V. I. Struchkov, qui croit qu'il est plus opportun de subdiviser la péritonite en trois phases. La première phase dure 1 à 2 jours. Il se caractérise par un processus inflammatoire limité, se manifestant par une hyperémie de la couverture péritonéale et la formation d'exsudat séreux ou fibrineux-purulent, avec l'absorption duquel une légère intoxication est observée.
Cliniquement une certaine excitation du patient, une augmentation modérée de la température, une augmentation de la fréquence cardiaque, des modifications de la composition sanguine (leucocytose, neutrophilie) sont notées. Le patient se plaint de douleurs abdominales intenses, en particulier au niveau de la source de la péritonite, des nausées. Des vomissements, une tension musculaire abdominale, un symptôme de Blumberg-Shchetkin apparaissent. La deuxième phase dure généralement du 3ème au 5ème jour de la maladie. Du fait que pendant ce temps, une partie croissante du péritoine est impliquée dans le processus inflammatoire, l'intoxication augmente et conduit à une violation des mécanismes compensatoires. Tout d'abord, cela se traduit par une paralysie des capillaires et des gros vaisseaux des organes abdominaux, le dépôt de sang dans ceux-ci et une violation brutale de la circulation sanguine. Le pouls s'accélère à 120-140 par minute, son remplissage diminue. Il y a une détérioration de l'état du patient, les vomissements deviennent persistants. La douleur dans l'abdomen se généralise, les intestins sont fortement enflés, le symptôme de Blumberg-Shchetkin est partout dans l'abdomen. Percutere dans les zones en pente de l'abdomen est déterminée par l'épanchement. Une hyperleucocytose et une neutrophilie sévères sont observées.
La troisième phase de la péritonite procède différemment. Dans certains cas, à la suite d'un traitement complexe, déjà le 4-6ème jour à partir du moment de la maladie, la délimitation et la réduction du processus purulent-inflammatoire sont déterminées. À cet égard, l'intoxication diminue rapidement, l'état du patient s'améliore et le processus se termine. Dans d'autres cas, la maladie progresse, l'intoxication augmente, ce qui se manifeste par une détérioration de l'état général du patient : la conscience devient confuse ou l'euphorie apparaît, le pouls est filant, la tension artérielle chute brutalement. Malgré les ballonnements aigus, la douleur et l'irritation du péritoine sont moins prononcées. Les fonctions des reins et du foie sont fortement perturbées, ce qui entraîne rapidement une issue mortelle. Lorsque des antibiotiques sont utilisés, des formes effacées d'inflammation du péritoine sont observées, ce qui rend difficile la détermination de la phase de la péritonite. Il est difficile de détecter la phase du déroulement du processus et avec de rares formes fulminantes de péritonite, lorsque la mort survient en 1-2 jours.
Version : Répertoire des maladies MedElement
Péritonite, sans précision (K65.9)
Gastro-entérologie
informations générales
Brève description
Péritonite - inflammation du péritoine et des organes abdominaux résultant d'une exposition à des irritants infectieux ou chimiques.
Note 1. Cette sous-position ne comprend pas les péritonites :
Aseptique (T81.6);
Paroxystique bénin (E85.0);
Chimique (T81.6);
Causé par le talc ou une autre substance étrangère (T81.6) ;
Néonatal (P78.0-P78.1);
Pelvienne chez la femme (N73.3-N73.5) ;
Famille récurrente (E85.0);
Post-partum (O85);
- péritonite après avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.0) ;
Péritonite après appendicite (K35.-);
Associée à une maladie diverticulaire de l'intestin (K57.-).
Note 2. Les types de péritonite exclus de cette sous-position sont indiqués ci-dessous dans les rubriques "Classification" et "Étiologie et pathogenèse" uniquement à des fins d'exhaustivité de la description.
Classification
JE. Selon classification de Lopukhin Yu. M. et Savelyev V. S. la péritonite est classée selon les critères suivants*.
1. Par parcours clinique :
- épicé;
- chronique.
2. Par la nature de l'infection:
2.1. Primaire (infection hématogène ou lymphogène);
2.2. Secondaire (infection due à des blessures et des maladies chirurgicales de la cavité abdominale):
- péritonite postopératoire ;
- péritonite traumatique ;
- péritonite perforante ;
- péritonite infectieuse-inflammatoire.
4. Par la nature de l'exsudat:
- séreux ;
- fibrineuse ;
- purulent ;
- hémorragique.
5.Par la nature de la lésion du péritoine:
5.1. Par délimitation :
- non délimité - n'a pas de frontières claires et de tendances à la délimitation ;
- péritonite délimitée - abcès ou infiltrat.
5.2. Par prévalence :
- général (total) - défaite totale du péritoine, 6 sections ou plus de la cavité abdominale;
- commun - occupe 2 à 5 sections anatomiques de la cavité abdominale;
- local (délimité et non délimité) - n'occupe qu'une seule section anatomique de la cavité abdominale.
II. En médecine occidentale, la péritonite qui en résulte, selon la cause (la pathologie sous-jacente), est divisée en infecté et stérile. **
Le terme « péritonite infectée » (infections intra-abdominales, septicémie intra-abdominale) fait référence à une inflammation du péritoine (péritonite) provoquée par des micro-organismes pathogènes et leurs déchets. Le processus inflammatoire dans ce cas peut être localisé (abcès) ou être diffus.
Infections intra-abdominales(septicémie intra-abdominale, péritonite infectieuse) se répartissent généralement en :
Péritonite primaire ;
Péritonite secondaire ;
péritonite tertiaire ;
Abcès intra-abdominal.
III. Classification selon Saveliev B.C., Podagin P.V., Kirienko A.I.(2009)
Selon le facteur étiologique :
1. Primaire (péritonite spontanée chez les enfants et les adultes, tuberculose).
2. Secondaire (causé par la perforation et la destruction des organes abdominaux, postopératoire, post-traumatique).
3. Tertiaire (persistant ou lent).
Par prévalence :
1. Délimité (infiltrat ou abcès).
2. Illimité :
Local (occupe moins de 3 des 9 régions anatomiques de la cavité abdominale);
Commun (occupe 3 régions anatomiques ou plus de la cavité abdominale).
Par la nature du contenu pathologique dans la cavité péritonéale:
Séreux;
Séreux-fibrineux ;
Fibrineuse-purulente;
Purulent;
Fécal;
hémorragique ;
Chimique.
Selon le facteur microbiologique :
1. Non spécifique - causé par des micro-organismes du tractus gastro-intestinal :
Gram négatif aérobie (Escherichia ou Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
Gram positif aérobie (staphylocoque, streptocoque);
Gram négatif anaérobie (bactéroïdes, fusobactéries, veillonella);
Gram positif anaérobie (clostridies, eubactéries, lactobacilles, peptostreptocoques, peptocoques);
2. Spécifique (gonocoque, streptocoque hémolytique, Mycobacterium tuberculosis).
Selon la sévérité des manifestations cliniques générales :
Aucun signe de septicémie ;
État septique;
Sepsis sévère (présence d'une défaillance d'organes multiples, indiquant le volume et le degré de dysfonctionnement d'organes multiples);
Choc infectieux-toxique.
Selon la présence et la nature des complications :
Intra-abdominale;
infection de la plaie;
Infection des voies respiratoires supérieures et inférieures (trachéobronchite, pneumonie nosocomiale);
infection angiogénique;
Infection urinaire.
* Une classification détaillée pour le clinicien est trop lourde, par conséquent, en chirurgie, sa version abrégée est utilisée - les mots «aigu», «secondaire» et «infectieux-non spécifique» sont généralement omis.
** Cette classification n'est pas reconnue par tous les cliniciens de la CEI et reste une question discutable, bien qu'il y ait un certain sens dans l'attribution de la péritonite primaire et tertiaire.
Étiologie et pathogenèse
Le péritoine réagit à divers stimuli pathologiques avec une réponse inflammatoire assez homogène, de sorte que l'étiologie de la péritonite peut être différente.
Péritonite primaire n'ont pas de source dans la cavité abdominale. En règle générale, ce sont des monoinfections et se produisent:
- comme manifestation d'une maladie infectieuse systémique (tuberculose, salmonellose) avec pénétration de l'infection à travers la paroi intestinale ou par voie lymphogène ;
- à la suite d'une propagation hématogène à partir de foyers éloignés de la soi-disant "infection dormante" (odontogène, urogénitale, etc.).
La monoinfection est notée dans 92% des cas de SBP, l'étiologie polymicrobienne dans 8% des cas. Les microorganismes anaérobies sont isolés dans moins de 5 % des cas.
Dans le groupe des péritonites primaires, on distingue souvent les péritonites primaires «spontanées» des enfants, qui sont observées chez les nouveau-nés ou les enfants âgés de 4 à 5 ans, principalement les filles, et les péritonites «spontanées» des adultes.
Péritonite bactérienne spontanée(SBP) peut se développer comme une complication de toute maladie qui survient avec la formation d'ascite (insuffisance cardiaque, syndrome de Budd-Chiari, néphrose avec insuffisance rénale chronique, lupus érythémateux disséminé et autres).
Le risque le plus élevé de PAS est observé chez les patients atteints de cirrhose hépatique décompensée et est associé à de faibles taux de protéines plasmatiques totales, à de faibles taux de complément ou à un allongement du temps de prothrombine (PT). La PAS se développe chez environ 10 à 30 % des patients atteints de cirrhose et d'ascite.
Le risque de développer une PAS chez les patients présentant de faibles niveaux de protéines dans le liquide d'ascite (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1g/dL
Plus de 90% des cas de SBP sont causés par des monoinfections. Les agents pathogènes les plus courants :
1. Micro-organismes à Gram négatif :
- Escherichia coli (40 %) ;
- Klebsiella pneumoniae (7 %) ;
- différents types de Pseudomonas, Proteus et autres (20%).
2. Micro-organismes à Gram positif :
- pneumocoque (15 %) ;
- streptocoques d'autres espèces (15%);
- divers staphylocoques (3%).
Selon certaines données, le pourcentage d'infections à Gram positif pourrait augmenter. En particulier, dans une étude, l'excrétion de streptocoques dans le SBP a été notée dans 34,2% des cas, ce qui n'est le deuxième que par la fréquence d'isolement des entérobactéries. Les streptocoques du groupe Viridans (streptocoques verts, VBS) représentaient 73,8 % de tous les streptocoques isolés.
Péritonite secondaire
1. Les cas les plus graves sont dus à des perforations des organes du tractus gastro-intestinal, qui provoquent une inflammation chimique instantanée, accompagnée d'une croissance rapide de l'infection à partir du tractus gastro-intestinal.
2. La survenue d'une péritonite peut être la conséquence de toute pathologie abdominale provoquant une inflammation aiguë.
3. La cause menant à la péritonite peut être un hémopéritoine de toute origine (traumatisme, chirurgie, rupture d'anévrisme, grossesse extra-utérine).
4. Un facteur prédisposant à la péritonite peut être le drainage de la cavité abdominale lors d'un shunt cave ou d'une dialyse péritonéale.
Causes de péritonite secondaire
| La source | Pathologie |
| Œsophage |
- Syndrome de Boerhaave - Tumeurs malignes - Dommages iatrogènes |
| Estomac |
- ulcères d'estomac - Tumeurs malignes (par exemple, adénocarcinome, lymphome, tumeurs stromales gastro-intestinales - GIST) - Blessures (surtout pénétrantes) - Dommages iatrogènes |
| Duodénum |
- ulcère peptique avec perforation - Dommages iatrogènes |
| voie biliaire |
- Cholécystite, lithiase biliaire avec perforation (calculs de la vésicule biliaire ou du canal cholédoque) - Kystes malins de la voie cholédoque (rares) - Blessures (surtout pénétrantes) - Dommages iatrogènes |
| Pancréas |
- Pancréatite (par exemple, due à l'alcool, aux drogues ou aux calculs biliaires) - Trauma (contondant et pénétrant) - Dommages iatrogènes |
| Intestin grêle |
- ischémie intestinale - Hernie étranglée - une occlusion intestinale - La maladie de Crohn - Diverticule de Meckel - Blessures (surtout pénétrantes) |
| Gros intestin et appendice |
- Dommages ischémiques aux intestins - Diverticulite - Tumeurs malignes - Colite ulcéreuse, maladie de Crohn - Appendicite - Volvulus du côlon - Blessures (surtout pénétrantes) - Dommages iatrogènes |
| Utérus, trompes de Fallope et ovaires |
- Maladie inflammatoire pelvienne (p. ex., salpingo-oophorite, abcès tubo-ovarien, kyste ovarien) - Tumeurs malignes (rares) - Blessure (rare) |
Agents responsables de la péritonite infectieuse secondaire
| Type de | Micro-organisme | Fréquence de sélection |
| Aérobique | ||
| Gramme - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Protée | 22% | |
| Pseudomonas | 8% | |
| Gramme + | Streptocoques | 28% |
| Entérocoques | 17% | |
| Staphylocoques | 7% | |
| Anaérobies | Bacteroides | 72% |
| eubactéries | 24% | |
| Clostridies | 17% | |
| Peptostreptocoques | 14% | |
| Peptocoques | 11% | |
| Champignons | Candidose | 2% |
Péritonite tertiaire considérée comme un « résultat intermédiaire » dans le traitement de la péritonite généralisée secondaire sévère. Ils parlent de péritonite tertiaire en l'absence de dynamique positive dans l'état du patient 2-3 jours après une opération chirurgicale adéquate, en commençant une antibiothérapie et une thérapie somatique générale intensive.
La péritonite tertiaire est l'une des formes cliniques d'infection opportuniste, souvent définie comme une péritonite persistante ou récidivante.
Manifestations caractéristiques :
- la réaction inflammatoire locale est supprimée (les symptômes péritonéaux sont absents ou légèrement exprimés);
L'exsudat contient une microflore nosocomiale et endogène;
- la signification clinique de Pseudomonas aeruginosa et de Candida spp est manifestée ;
- La défense immunitaire est intenable.
Péritonite chimique (stérile, aseptique)(Voir - " " - K65.8). Causes d'occurrence :
- divers irritants (bile, sang, suc gastrique, suc pancréatique, urine, baryum ou autres substances) ;
- inflammation transmurale des organes internes (par exemple, maladie de Crohn);
- nécrose aseptique des organes internes ou toute autre inoculation non bactérienne dans la cavité abdominale.
La péritonite sévère est causée par le baryum, ce qui limite son utilisation chez les patients suspects de perforation gastro-intestinale.
Abcès péritonéal(voir - " " - K65.0) est décrit comme la formation de collections liquidiennes infectées encapsulées par de l'exsudat fibrineux, de l'épiploon et/ou des organes internes adjacents. La grande majorité des abcès surviennent après une péritonite septique.
La formation d'abcès peut être une complication après la chirurgie. L'incidence de la formation d'abcès après une chirurgie abdominale est inférieure à 1 à 2%, même lorsque l'opération est réalisée pour traiter un processus inflammatoire aigu. Le risque d'abcès augmente à 10-30% avec une perforation préopératoire des organes creux, un afflux fécal important de l'intestin dans la cavité abdominale, une ischémie intestinale, un retard dans le diagnostic et le traitement de la péritonite initiale et une réintervention, ainsi qu'avec une immunosuppression.
La formation d'abcès est une cause majeure d'infection chronique et de développement d'une péritonite tertiaire.
Pathogénèse
Dans la pathogenèse de la péritonite, 4 aspects étroitement liés sont conditionnellement distingués:
- délimitation du processus pathologique dans la cavité péritonéale ;
- immunogenèse ;
- endotoxicose;
- dysfonctionnement de plusieurs organes.
Épidémiologie
Signe de prévalence : Fréquent
La prévalence réelle de la péritonite varie considérablement en fonction de l'étiologie de la maladie et de l'âge des patients.
Péritonite primaire représentent 1 à 5 % de toutes les péritonites. Bien que l'étiologie et l'incidence de l'insuffisance hépatique diffèrent chez les enfants et les adultes, chez les patients présentant une ascite, l'incidence de la péritonite bactérienne spontanée est à peu près égale.
Les enfants sont caractérisés par deux pics d'incidence de péritonite bactérienne spontanée : l'un en période néonatale, l'autre à l'âge de 5 ans.
Péritonite secondaire(y compris avec des abcès péritonéaux) constituent la grande majorité des péritonites - plus de 80% des cas.
Péritonite tertiaire représentent environ 10% de toutes les péritonites.
Péritonite chimique(voir - "" - K65.8) représentent environ 1 à 2 % de toutes les péritonites.
Facteurs et groupes de risque
- personnes âgées et petite enfance ;
- la présence d'ascite Ascite - accumulation de transsudat dans la cavité abdominale
;
- immunosuppression Immunosuppression - génétiquement déterminée ou causée par des influences externes, la perte de la capacité du système immunitaire de l'organisme à une réponse immunitaire à un antigène particulier.
;
- la présence de foyers d'infection pouvant se propager par voie hématogène ;
- iatrogène Iatrogène est un terme utilisé pour décrire une condition qui résulte d'un traitement.
dommages aux organes abdominaux (par exemple, lors d'une endoscopie ou d'une laparoscopie);
- perforations non iatrogènes des organes abdominaux dues à une maladie ou à une blessure ;
- malnutrition.
Image clinique
Critères cliniques pour le diagnostic
Douleurs abdominales diffuses, tension en planche des muscles abdominaux, symptômes prononcés d'irritation péritonéale, position forcée, position allongée avec les jambes ramenées sur le ventre, nausées, vomissements, ballonnements, tachycardie, hyperthermie, langue sèche, langue enduite, oligurie, selles vomissements, faiblesse, soif, troubles de la conscience, pâleur de la peau, accentuation des traits du visage, sueurs froides
Symptômes, cours
La péritonite généralisée a une variété de manifestations cliniques, qui consistent principalement en des symptômes de la maladie sous-jacente et des signes concomitants d'inflammation péritonéale, de septicémie abdominale ou de choc septique. D'une part, les symptômes de la péritonite locale font partie des manifestations cliniques des maladies aiguës des organes abdominaux, d'autre part, le tableau clinique de l'inflammation généralisée du péritoine comprend des manifestations de ces maladies.
Les principaux points qui déterminent les manifestations cliniques de la péritonite généralisée:
1. Un syndrome caractéristique d'une maladie ou d'une blessure qui provoque le développement d'une péritonite :
Début aigu : douleur en « poignard » suite à la perforation d'un organe creux, abcès Abcès - une cavité remplie de pus et délimitée des tissus et organes environnants par une membrane pyogénique
ou kystes, troubles de la circulation mésentérique (intestinale), strangulation Strangulation - infraction, chevauchement en serrant toute ouverture, par exemple, les voies respiratoires, les vaisseaux sanguins ou le tractus gastro-intestinal
intestins, traumatismes ;
Développement progressif: maladies purulentes-destructrices des organes abdominaux, péritonite primaire.
2. Syndrome d'inflammation généralisée du péritoine :
Douleur abdominale persistante ;
Tension des muscles abdominaux;
Symptômes d'irritation péritonéale (symptôme de Shchetkin-Blumberg, symptôme de Voskresensky Symptôme de résurrection - 1. Disparition de la pulsation de l'aorte abdominale dans la région épigastrique, parfois observée dans la pancréatite aiguë ; 2. Douleur dans la région iliaque droite lors du déplacement de la main de l'épigastre à la région iliaque droite à travers une chemise tendue
, le symptôme de Kulenkampf Symptôme de Kulenkampf - un toucher rectal révèle un surplomb de la paroi antérieure du rectum, une douleur aiguë dans l'espace de Douglas (approfondissement du péritoine pariétal chez la femme entre la surface intestinale de l'utérus et la surface antérieure du rectum)
);
Symptômes d'insuffisance intestinale (ballonnements, manque de péristaltisme et de défécation, vomissements).
3.Syndrome de septicémie abdominale.
Les manifestations cliniques de la péritonite dépendent du stade du processus.
Première étape - la septicémie est absente.
Durée - de plusieurs heures à une journée ou plus.
On observe le début du développement du processus inflammatoire dans la cavité abdominale, la péritonite locale se généralise. Dans la cavité abdominale - épanchement séreux ou sérofibrineux Un épanchement est une accumulation de liquide (exsudat ou transsudat) dans la cavité séreuse.
.
Si la survenue d'une péritonite est due à une perforation de l'organe, le tableau clinique de la maladie consiste en des symptômes caractéristiques d'un ulcère perforé, une perforation Perforation - l'apparition d'un défaut traversant dans la paroi d'un organe creux.
vésicule biliaire ou intestins, appendicite perforée, etc.
La douleur est initialement localisée dans la région de la source de la péritonite, puis sa propagation dans tout l'abdomen est notée; la douleur devient permanente.
Un symptôme courant de la phase initiale de la péritonite, qui se développe en relation avec la perforation, sont des douleurs soudaines et aiguës dans l'abdomen. La douleur s'accompagne d'une image de choc (fortement prononcée avec un ulcère perforé dû à une brûlure du péritoine avec de l'acide chlorhydrique, moins prononcée avec une appendicite perforée).
La douleur irradie souvent Irradiation - la propagation de la douleur en dehors de la zone ou de l'organe affecté.
dans les épaules ou les régions supraclaviculaires, cela est causé par une irritation des terminaisons nerveuses phréniques par le contenu gastrique ou intestinal versé dans la cavité abdominale (symptôme de Mussi-Georgievsky Symptôme Mussi-Georgievsky - douleur à la palpation entre les jambes du muscle sternocléidomastoïdien à droite
).
En règle générale, le patient a des sueurs froides, il est pleinement conscient, mais ne peut pas respirer profondément et prend une position forcée (sur le dos ou sur le côté avec les jambes ramenées sur le ventre). Avec la péritonite, qui se développe dans le contexte de maladies inflammatoires des organes abdominaux, le début est moins brutal, mais il y a une progression relativement rapide du processus local.
En plus de la douleur, au premier stade, les patients ressentent les manifestations suivantes :
1. Nausées et vomissements réflexes.
2. La température corporelle peut être normale, mais plus souvent élevée.
3. Le pouls est fréquent et petit remplissage, ne correspond pas à la température.
4. Tension artérielle - normale ou légèrement basse.
5. La langue est enduite de blanc et sèche, mais la membrane muqueuse des joues est humide.
6. La paroi abdominale ne participe pas à l'acte respiratoire (seuls les espaces intercostaux sont aspirés lors de l'inspiration), dans certains cas sa rigidité Rigidité - engourdissement, raideur.
peut être déterminée visuellement.
Deuxième étape- septicémie abdominale.
La deuxième étape survient 24 à 72 heures après le début de la maladie. Durée - 2-3 jours.
Il y a une augmentation du processus inflammatoire dans la cavité abdominale. De la fibrine et du pus apparaissent dans l'épanchement, la phagocytose est affaiblie La phagocytose est un processus dans lequel des cellules sanguines et des tissus corporels spécialement conçus (phagocytes) capturent et digèrent des particules étrangères, des cellules détruites, des bactéries, etc.
. La circulation sanguine mésentérique est fortement perturbée, ce qui provoque le développement d'un syndrome d'insuffisance intestinale et la perturbation de toutes les fonctions de l'intestin (principalement celle de la barrière).
Principales manifestations :
1. État grave. La conscience est généralement préservée, avec agitation et délire occasionnels.
2. Plaintes de faiblesse, soif, vomissements douloureux, qui prennent plus tard le caractère de régurgitations. Le vomi est foncé, brun, avec une odeur désagréable (vomissements fécaux).
3. La peau est moite, le visage est pâle, ses traits sont pointus, les yeux sont enfoncés. Il existe une cyanose du bout du nez, des lobes des oreilles et des lèvres; les extrémités deviennent froides, les lits des ongles sont cyanosés.
4. Respiration rapide et peu profonde (dans certains cas, la respiration peut être intermittente et arythmique).
5. La tension artérielle est basse.
6. Tachycardie jusqu'à 120-140 par minute, ne correspond pas à la température.
7. Le pouls est doux (passe d'imperceptible à plus plein).
8. Les bruits cardiaques sont étouffés.
9. La membrane muqueuse des joues et de la langue est sèche. La langue est recouverte d'un enduit sombre, difficile à enlever. La bouche sèche empêche le patient de parler.
10. L'abdomen est gonflé, modérément tendu et modérément douloureux à la palpation ; le symptôme de Shchetkin-Blumberg se manifeste clairement Symptôme de Shchetkin-Blumberg - une forte augmentation de la douleur abdominale lorsque la main palpante est rapidement retirée de la paroi abdominale antérieure après une pression
. La sévérité de la tension dans les muscles de la paroi abdominale diminue.
La percussion abdominale révèle une tympanite haute uniforme Tympanite (son de percussion tympanique) - un son de percussion fort, moyen ou aigu qui se produit lors de la percussion sur un organe creux ou une cavité contenant de l'air
, et dans les endroits en pente de l'abdomen, il y a une matité du son de percussion, qui change de niveau lorsque le patient se tourne, ce qui indique l'accumulation de liquide.
L'auscultation révèle une diminution marquée ou (plus souvent) une absence complète des bruits intestinaux. Les gaz ne partent pas, la chaise est absente.
11. Urine foncée. Il y a l'oligurie L'oligurie est une diminution de la quantité d'urine excrétée par les reins. Il peut être physiologique (avec régime d'alcool limité, perte de liquide par temps chaud avec sueur) et pathologique (avec vomissements et diarrhée prolongés, forte fièvre, saignement, glomérulonéphrite aiguë, formation d'œdème, pendant la grossesse)
(diurèse inférieure à 50 ml/h). En raison de l'accumulation d'épanchement dans la cavité pelvienne, la miction et l'examen par le rectum peuvent être douloureux.
Troisième étape - septicémie sévère et choc septique.
La troisième étape survient 3 jours ou plus après le début de la maladie (parfois plus tard).
La dysfonction multiviscérale croissante est caractéristique.
Principales manifestations :
1. L'état du patient est extrêmement grave - une conscience confuse, dans certains cas une euphorie est observée. Le patient peut rester immobile pendant un certain temps, puis frissonner, se précipiter, faire de faibles mouvements chaotiques avec ses mains.
2. La peau est pâle et ictérique, la cyanose est prononcée La cyanose est une teinte bleutée de la peau et des muqueuses due à une oxygénation insuffisante du sang.
.
3. Pratiquement aucune douleur dans l'abdomen.
4. La respiration est superficielle, arythmique.
5. Le pouls est fréquent, à peine perceptible.
6. Pression artérielle basse (moins de 90 mm Hg).
7. Oligourie ou anurie Anurie - incapacité à uriner dans la vessie
.
8. L'abdomen est gonflé, sa palpation est pratiquement indolore, il n'y a pas de tension musculaire. Il n'y a pas de bruits intestinaux à l'auscultation.
Diagnostique
1. ultrason dans de nombreux cas, il est difficile en raison du gonflement des anses intestinales, cependant, dans certains cas, il permet d'identifier le liquide dans la cavité abdominale, le gaz sous le diaphragme (avec perforation d'un organe creux) et d'effectuer un diagnostic différentiel avec d'autres maladies .
2. tomodensitométrie est considérée comme la méthode de diagnostic instrumental la plus fiable, mais entraîne presque toujours des coûts en temps injustifiés pour la prise en charge des patients présentant des symptômes rapidement évolutifs.
3. Examen aux rayons X permet la détection de gaz libre, bols Cloiber Symptôme de Kloyber (syn. Bol de Kloiber) - la présence sur la radiographie de l'abdomen (avec le patient en position verticale) d'ombres ressemblant à des bols de liquide ; un signe d'accumulation de liquide et de gaz dans l'intestin avec son obstruction
, haut standing des dômes du diaphragme, limitation de leur mobilité par gonflement ou tension musculaire. Dans les cas graves, les poumons montrent des signes de syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte. Le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (synonyme de poumon de choc) est une lésion pulmonaire non spécifique qui survient à la suite d'une violation primaire de la microcirculation dans les vaisseaux pulmonaires, suivie d'une lésion des parois des alvéoles, d'une augmentation des alvéoles- perméabilité capillaire et inflammation du parenchyme pulmonaire
.
Diagnostic de laboratoire
La péritonite entraîne une altération des échanges hydriques dans la cavité abdominale et de la motilité intestinale, ce qui entraîne le développement d'une déshydratation sévère et de troubles électrolytiques.
Caractéristique signes d'insuffisance hépatique et rénale progressive :
- diminution incontrôlée des taux de protéines ;
- signes d'azotémie ;
- granularité toxique des neutrophiles ;
- anémie;
- acidose.
Indicateurs de laboratoire supplémentaires diagnostic de septicémie abdominale et de péritonite :
1. Détermination de la concentration de procalcitonine ou de protéine C-réactive dans le plasma sanguin.
2. Détermination des troubles de la coagulation: modifications du temps de prothrombine, du temps de thromboplastine partielle et d'autres indicateurs.
3. Il est possible de modifier les paramètres des enzymes hépatiques en fonction du niveau d'intoxication et de la défaillance multiviscérale.
4. Dans la plupart des cas, une leucocytose (> 11 x 10 9) est détectée, avec un déplacement vers des formes immatures. La leucocytose peut être absente chez les patients atteints de septicémie sévère et d'immunosuppression, ou dans certains types d'infection (p. ex., champignons, cytomégalovirus).
Analyse sanguine générale : la déshydratation peut masquer l'anémie.
Analyse d'urine générale utilisé pour le diagnostic différentiel. Une augmentation de la gravité spécifique de l'urine peut indiquer une déshydratation.
Analyse des matières fécales avec culture bactérienne réalisée si les antécédents suggèrent une gastro-entérocolite infectieuse antérieure.
Diagnostic différentiel
Il est nécessaire de différencier la péritonite des maladies suivantes:
- infarctus aigu du myocarde;
- les maladies résultant de la pathologie de la grossesse (codées dans d'autres rubriques - O00-O07) ;
- maladies avec symptômes graves d'intoxication, tension et douleur des muscles abdominaux ("abdomen aigu") sans signes d'inflammation du péritoine.
Complications
- infection ou divergence des bords de la plaie postopératoire ;
- fistules intestinales ;
- syndrome du compartiment abdominal ;
- septicémie ;
- DIC Coagulopathie de consommation (CIVD) - altération de la coagulation sanguine due à la libération massive de substances thromboplastiques par les tissus
;
- insuffisance rénale aiguë;
- insuffisance entérale (syndrome de malabsorption) Syndrome de malabsorption (malabsorption) - une combinaison d'hypovitaminose, d'anémie et d'hypoprotéinémie, causée par une malabsorption dans l'intestin grêle
);
- défaillance multiviscérale ;
- syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARS, ARDS).
Traitement à l'étranger
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Traitement
Principes généraux pour le traitement de la péritonite:
1. Contrôle de la source d'infection.
2. Destruction des bactéries et des toxines.
3. Maintenir les fonctions des systèmes et des organes.
4. Gestion du processus inflammatoire.
Méthodes de traitement
1.Chirurgical:
- laparotomie, ablation précoce ou isolement de la source de la péritonite ;
- assainissement per- et postopératoire de la cavité abdominale ;
- décompression de l'intestin grêle.
2.Général:
- une antibiothérapie systémique massive d'action dirigée ;
- correction des troubles de l'homéostasie (thérapie intensive avec assistance respiratoire, entretien hémodynamique, contrôle et remplacement de la fonction rénale) ;
- désintoxication extracorporelle ;
- un soutien nutritionnel et métabolique adéquat ;
- modulation de la réponse anti-inflammatoire.
Approche générale
Le contrôle précoce de la source septique est obligatoire et peut être réalisé par un traitement chirurgical conservateur et opératoire.
Une approche conservatrice comprend le drainage percutané des abcès et la pose d'un stent endoscopique percutané (en cas de péritonite localisée avec formation d'abcès).
Le volume de l'intervention chirurgicale dépend de l'étiologie, de la prévalence du processus, de l'âge du patient et d'autres facteurs et n'est parfois établi qu'en peropératoire.
Étapes générales de l'opération :
1. Accès en ligne.
2. Blocage de la novocaïne des zones réflexogènes.
3. Élimination ou isolement fiable de la source de la péritonite.
4. Assainissement de la cavité abdominale.
6. Drainage de la cavité abdominale.
7. Recoudre une plaie laparotomique.
Le traitement de la péritonite et de la septicémie intra-abdominale commence toujours par la correction des troubles électrolytiques et de la coagulation par l'administration empirique d'antibiotiques parentéraux à large spectre.
La thérapie par perfusion pour la correction du CBC doit être effectuée immédiatement. Les agents pressants doivent être évités. La fluidothérapie nécessite une surveillance fréquente de la tension artérielle, du pouls, de l'urine, des gaz du sang, de l'hémoglobine et de l'hématocrite, des électrolytes, de l'équilibre acido-basique et de la fonction rénale.
Antibiothérapie systémique
Péritonite primaire
Médicaments de choix : céfuroxime + aminoglycosides génération II-III.
Schémas alternatifs :
- génération d'aminoglycosides II-III + vancomycine + métronidazole ;
- Céphalosporines de génération III + aminoglycosides de génération II-III + métronidazole ;
- céfépime + métronidazole.
Lors de l'isolement de champignons du genre Candida : fluconazole ou amphotéricine B.
Péritonite secondaire(sauf post-opératoire)
Médicaments de choix :
- ampicilline + aminoglycosides génération II-III + métronidazole ;
- génération d'aminoglycosides II-III + lincosamides ;
- Céphalosporines de génération III-IV + métronidazole ;
- ticarcilline/acide clavulanique (ou pipéracilline/tazobactam) + aminoglycoside ;
- céfopérazone/sulbactam.
Drogues alternatives :
- les carbapénèmes ;
- fluoroquinolones + métronidazole.
Péritonite postopératoire
Médicaments de choix :
- céfépime + métronidazole ;
- amikacine (ou nétilmicine) + métronidazole ;
- ticarcilline/acide clavulanique ou pipéracilline/tazobactam ;
- céfopérazone/sulbactam.
Drogues alternatives :
- fluoroquinolones + métronidazole ;
- ticarcilline/clavulanate (ou pipéracilline/tazobactam) + aminosides de génération II-III.
Formes infectées de nécrose pancréatique, d'abcès pancréatogène ou de péritonite
Médicaments de choix :
- les carbapénèmes ;
- céfépime + métronidazole.
Drogues alternatives :
- fluoroquinolones (notamment péfloxacine) + métronidazole ;
- ticarcilline/acide clavulanique ou pipéracilline/tazobactam.
Péritonite tertiaire
Médicaments de choix :
- les carbapénèmes ;
- fluoroquinolones + aminosides de génération II-III + métronidazole ;
- céfépime + métronidazole ;
- céfopérazone/sulbactam ;
- régime alternatif : aztréonam + lincosamides ;
- lors de l'isolement de staphylocoques résistants à la méthicilline (SARM), en plus - un glycopeptide, du linézolide ou de la rifampicine.
durée. L'antibiothérapie est réalisée jusqu'à régression complète des symptômes locaux et systémiques du processus inflammatoire. Parfois (par exemple, avec une nécrose pancréatique infectée et ses complications), l'antibiothérapie peut durer 3 à 4 semaines.
Modes d'introduction. En cas de péritonite étendue et de complications purulentes-septiques de la nécrose pancréatique (nécrose pancréatique infectée, abcès pancréatogène ou péritonite), il est conseillé d'associer l'administration parentérale d'antibiotiques à une décontamination sélective orale du tractus gastro-intestinal (voir ci-dessus).
À candidose intra-abdominale il y a une mortalité élevée (jusqu'à 70%) malgré la thérapie fongicide.
Facteurs de risque de candidose intra-abdominale et invasive :
- échec des anastomoses du tractus gastro-intestinal;
- pancréatite destructrice.
En présence de l'un de ces facteurs, le fluconazole peut être utilisé à titre prophylactique.
Prévoir
Le pronostic de la péritonite dépend de nombreux facteurs et est extrêmement difficile sur une base individuelle. Par conséquent, le calcul n'est utilisé en pratique qu'en termes de prévision de groupe.
Plusieurs barèmes sont utilisés pour le calcul :
- APACHE II-III ;
- SAPS ;
- SOFA;
- MODS ;
- MPI ;
- TRISS.
Certaines de ces échelles sont énumérées ci-dessous.
APACHE et SAPS il est conseillé d'utiliser pour évaluer la gravité des patients et la dynamique du processus.
CANAPÉ et MODS utilisé pour évaluer dynamiquement la gravité d'un dysfonctionnement de plusieurs organes et l'efficacité du processus de traitement.
IPM utilisé pour l'évaluation peropératoire des dommages au péritoine et aux organes abdominaux.
Barème d'évaluation d'urgence des fonctions physiologiquesAPACHE II
| Paramètre | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Température rectale, °С |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Pression artérielle moyenne, mm Hg |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
rythme cardiaque contractions, bpm |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Fréquence respiratoire, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| A-aDO à FiO 2 -0,5 | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| A-aDO à FiO 2<0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na+ | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| K+ | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Créatinine, mg/ml | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Hématocrite, % | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Leucocytes, 10 9 /l | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| Réponse déplacée | 6 | |||||||
| sons brouillés | 2 | |||||||
| Pas de réponse | 1 | |||||||
| Moteur | Exécute les commandes | 5 | ||||||
| Indique l'emplacement de la douleur | 4 | |||||||
| Réponse de flexion à la douleur | 3 | |||||||
| Mouvements sous-corticaux | 2 | |||||||
| réponse des extenseurs à la douleur | 1 | |||||||
| Œil | Spontané | 4 | ||||||
| par voix | 3 | |||||||
| A la douleur | 2 | |||||||
|
Immunodéficience : Thérapie qui réduit la réponse immunitaire locale (chimiothérapie immunosuppressive, radiothérapie, utilisation à long terme de stéroïdes, en particulier à fortes doses); |
1 | |||||||
|
Dysfonctionnements hépatiques : Cirrhose du foie confirmée histologiquement ; |
1 | |||||||
| Insuffisance cardiaque Classe IV (NYHA*) | 1 | |||||||
|
Arrêt respiratoire: Limitation importante de l'activité physique due à une maladie pulmonaire chronique restrictive, obstructive ou vasculaire ; |
1 | |||||||
| Hémodialyse chronique | 1 | |||||||
| Un traitement conservateur | 5 | |||||||
| Traitement chirurgical en urgence | 5 | |||||||
| Traitement opératoire de manière planifiée | 2 |
* NYHA - Association cardiaque de New York.
Système dynamique d'évaluation de la gravité du patient APACHE II comprend :
- rythme cardiaque;
- signifie pression artérielle;
- fréquence respiratoire;
- température corporelle;
- hématocrite ;
- le contenu des leucocytes ;
- la concentration en sodium, potassium, créatinine, ou HC0 3 -, pO 2, pH.
Le système APACHE II a une valeur pronostique élevée, mais il a aussi des limites évidentes - les paramètres nécessaires à l'analyse ne peuvent être obtenus que dans des institutions équipées des derniers équipements de diagnostic et de suivi dynamique des patients.
Le score de l'échelle APACHE II est la somme des scores des échelles d'évaluation urgente des fonctions physiologiques, de l'âge et de la pathologie chronique. L'évaluation quotidienne dynamique de la gravité de l'état du patient à l'aide de cette échelle vous permet de justifier de manière objective et différenciée le type de traitement complexe des patients.
Caractéristiques cliniques de la septicémie abdominale(Clinique de la facultéChirurgie, RSMU 1999-2005, Gelfand B.R. et etc.)
| Syndrome clinique | APACHE II | MODS | Mortalité |
| Syndrome de réponse inflammatoire systémique 3 | 9,3 ± 3,3 | 4.3±0.4 | 13,3% |
| Syndrome de réponse inflammatoire systémique 4 | 13,6 ± 2,8 | 6,3 ± 1,2 | 31,6 % |
| septicémie sévère | 18,4±2,1 | 9,1 ± 1,6 | 37,8% |
| Choc septique | 21,2 ± 2,5 | 8,7 ± 1,9 | 61,7% |
Le score APACHE II est très spécifique (90 %) pour prédire une issue favorable, mais moins sensible (50 à 70 %) pour prédire une issue fatale. Ce système est plus adapté pour prédire le résultat et l'analyse comparative de l'état de groupes de patients, plutôt que de patients individuels. Par conséquent, on pense que l'échelle APACHE II n'est pas recommandée pour l'évaluation pronostique chez un patient particulier et ne peut pas servir de base pour prendre des décisions dans la pratique clinique quotidienne.
| facteur de risque | Score de gravité (points) |
| Plus de 50 ans | 5 |
| Femelle | 5 |
| Présence de défaillance d'organe | 7 |
| La présence d'une tumeur maligne | 4 |
| Durée de la péritonite supérieure à 24 heures | 4 |
| Le gros intestin comme source de péritonite | 4 |
| Péritonite diffuse | 6 |
|
Exsudat (une seule réponse) : - transparent - putréfaction trouble - putréfaction fécale |
Attention!
|
(Extrait de la monographie "Essais sur la chirurgie de la péritonite" / Edité par A.P. Radzikhovsky. - Kyiv, 2000. - 156 s)
La péritonite est une inflammation aiguë ou chronique du péritoine, qui s'accompagne de symptômes locaux et généraux de la maladie, de graves violations des fonctions des organes et systèmes les plus importants du corps (MI Kuzin, 1986).
Bien que la péritonite soit souvent considérée comme une seule maladie, il s'agit en fait d'une combinaison de plusieurs maladies qui, malgré la similitude de la pathogenèse et des manifestations cliniques, entraîne néanmoins des difficultés de définition et de classification en raison de la grande hétérogénéité de cette affection (D. Fry, 1995).
La péritonite, par définition, est une inflammation du péritoine. Cependant, toute inflammation du péritoine peut-elle être considérée comme cette condition redoutable que les chirurgiens praticiens comprennent sous le terme de péritonite ? Par exemple, lors d'une cholécystectomie programmée pour une cholécystite calculeuse chronique, le péritoine pariétal est lésé (disséqué aux ciseaux, endommagé par des écarteurs), ce qui provoque une réaction inflammatoire qui s'arrête d'elle-même en quelques heures. Pour comprendre cette problématique, il est nécessaire de se référer aux aspects terminologiques de la problématique de l'inflammation et de l'infection.
Avec des lésions tissulaires locales, le soi-disant syndrome de réponse inflammatoire locale (SIRS) se produit, qui est représenté par les signes habituels d'inflammation - hyperémie, gonflement, augmentation de la température locale, douleur, dysfonctionnement et est causé par des médiateurs inflammatoires locaux.
Avec l'ajout de signes d'inflammation systémique (fièvre, tachycardie, leucocytose), un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) se développe. Le SIRS se développe lorsque des médiateurs inflammatoires pénètrent dans la circulation systémique (R. Bone, 1991 ; M. Schein, 2000). Dans la pratique chirurgicale, le SRIS est généralement secondaire au SRIS.
Le SRIS et le SRIS sont généralement causés à la fois par des causes stériles non infectieuses (traumatisme tissulaire, nécrose, brûlures) et par des causes infectieuses. Les manifestations cliniques de ces syndromes, en règle générale, ne dépendent pas de la cause qui les a provoquées.
L'infection est un phénomène microbiologique caractérisé par l'invasion des tissus stériles normaux par des micro-organismes. La réponse locale du corps à l'infection est dans le SLVO, la réponse générale est dans le SIRS.
La septicémie est actuellement comprise comme une réponse systémique à une infection (consistant en SIRS) avec une infection microbiologiquement prouvée qui l'a provoquée (M. Schein, 2000).
Dans les travaux de R. Bone, on distingue également le terme «syndrome anti-inflammatoire compensatoire» (CPVS - CARS), qui se manifeste cliniquement par une immunosuppression avec une sensibilité accrue à l'infection. L'équilibre du SIRS et du CPVS détermine l'issue de la maladie : si le CPVS équilibre le SIRS, un état d'homéostasie s'installe ; si le SIRS prévaut, une défaillance multiviscérale se développe ; si le CPVS prévaut, une infection primaire ou secondaire se développe.
Est-il possible d'assimiler les concepts de péritonite et d'infection intra-abdominale. De nombreux auteurs distinguent la péritonite aseptique (stérile), cependant, d'une part, la fréquence spécifique de cette affection est faible et, d'autre part, l'infection se produit en quelques heures par translocation de micro-organismes provenant d'autres sources. Par conséquent, de notre point de vue, la péritonite aseptique ne doit être considérée que comme un stade pathogénique du stade bactérien.
De ce point de vue, la compréhension des termes « infection intra-abdominale » et « contamination » est d'une grande importance pour déterminer le pronostic et la tactique de traitement (antibiothérapie principalement).
La contamination intra-abdominale est une condition sans réponse inflammatoire péritonéale significative où la contamination bactérienne du péritoine se produit mais l'infection ne s'est pas encore développée (par exemple, les premiers stades d'une lésion intestinale pénétrante).
L'infection intra-abdominale (IAI) est une réponse inflammatoire du péritoine aux micro-organismes et à leurs toxines, conduisant à la formation d'un exsudat purulent dans la cavité abdominale.
Pour établir le diagnostic de péritonite (comme les infections nosocomiales), il est nécessaire de confirmer sa présence aux trois étapes du traitement : 1) en préopératoire ; 2) en peropératoire ; 3) en postopératoire. Avant la chirurgie, des signes de péritonite doivent être présents, tels que des douleurs abdominales, une tension de la paroi abdominale, des symptômes positifs d'irritation péritonéale, de la fièvre, une distension abdominale. En peropératoire, il faut confirmer la présence d'un processus pathologique infectieux et décrire dans le protocole opératoire des signes d'inflammation aiguë du péritoine (exsudat purulent, dépôts de fibrine, nécrose tissulaire, abcès, ou présence de perforation de cavité organes). Une méthode simple et fiable pour confirmer la nature bactérienne de la péritonite est la coloration express des frottis d'exsudat péritonéal selon Gram. Les informations postopératoires (résultats de culture) confirment le diagnostic et vérifient les agents pathogènes (P. O. Nystrom et al., 1990).
Ces dernières années, le terme «infection nosocomiale sévère» est souvent retrouvé dans la littérature étrangère - il s'agit d'une infection qui dépasse la capacité de l'organisme du patient à la combattre, ce qui entraîne des formes diffuses, persistantes et souvent mortelles de péritonite bactérienne (O. Rotstein, J. Meakins, 1990 ; M Schein et al., 1992).
Jusqu'à présent, il n'existe pas de classification unique généralement acceptée de la péritonite, ce qui est dû à la fois à la complexité et à la polyvalence de la maladie elle-même et à la compréhension différente des termes individuels et des caractéristiques de l'évolution clinique par différents auteurs.
Toute classification doit être considérée du point de vue de l'opportunité clinique, être étayée sur le plan pathogénique et refléter le pronostic de l'évolution et de l'issue de la maladie et un choix différencié des tactiques de traitement en fonction de la forme de la maladie. Il est nécessaire de trouver un juste milieu entre la simplicité et la complexité de la classification, en excluant les composants mineurs qui ne décident de rien, et en laissant la division en formes porteuses de sens pratique, à savoir: déterminer la différence de tactique de traitement, dans le caractéristiques de l'opération, prise en charge postopératoire, complications et mortalité.
M. Klyachkin et al. (1998) pensent qu'en raison du tableau clinique extrêmement diversifié de la péritonite, il est impossible de développer une classification universelle qui évaluera de manière fiable le pronostic et déterminera des directives claires pour le traitement. Cependant, on connaît des indicateurs qui, indépendamment les uns des autres, affectent significativement la survie : 1) la source anatomique de l'infection ; 2) le degré de violation des fonctions physiologiques ; 3) le degré de malnutrition ; 4) l'âge du patient ; 5) la présence de maladies chroniques antérieures, comme une insuffisance circulatoire ; 6) le délai entre le début de la maladie et le début du traitement chirurgical.
Dans l'aspect historique, les premières classifications de la péritonite ont été proposées par Mikulizh (1886), qui a distingué les formes septiques, purulentes, fibrineuses-purulentes progressives et locales (limitées) de la maladie, et A. D. Pavlovsky (1887), qui, sur la base de la nature de l'exsudat, a distingué les formes sèches, séreuses-sanglantes, séreuses-purulentes-fibrineuses, purement purulentes et transitoires de la péritonite.
Les péritonites peuvent être classées selon des critères anatomiques ou physiologiques. J. Bohnen et al. (1983) ont divisé les patients atteints de péritonite généralisée en trois groupes selon la source de l'infection : appendicite et ulcère perforé ; autres organes abdominaux et péritonite postopératoire. La mortalité dans ces groupes était de 10 %, 50 % et 60 %, respectivement.
Dans une étude multicentrique par E. Dellinger et al. (1985) ont constaté que le dysfonctionnement physiologique, la malnutrition et l'âge sont les facteurs prédictifs les plus importants de décès, tandis que les caractéristiques anatomiques et la cause de l'infection sont beaucoup moins importantes.
La signification pratique au stade actuel est plusieurs classifications publiées ces dernières années.
Actuellement, dans la littérature étrangère, la classification la plus courante est D. Whittmann (1990), qui est principalement basée sur l'origine de la péritonite (Fig. 1.1).
I. Péritonite primaire
A. Péritonite spontanée de l'enfance.
B. Péritonite spontanée (cryptogène) chez l'adulte.
B. Péritonite chez les patients sous dialyse péritonéale permanente.
D. Péritonite tuberculeuse.
II. Péritonite secondaire
A. Péritonite perforative (aiguë spontanée) :
1. Perforation dans tout le tractus gastro-intestinal.
2. Nécrose de l'intestin.
3. Pelviopéritonite.
4. Péritonite après translocation bactérienne.
B. Péritonite postopératoire :
1. Insuffisance des anastomoses.
2. Insuffisance des sutures lors de la suture de l'intestin.
3. Insuffisance des souches.
III. Péritonite tertiaire
Riz. 1.1. Classement D. Whittmann (1990)
La péritonite primaire est causée par des micro-organismes qui proviennent d'une source extérieure à la cavité abdominale. Chez les jeunes filles, il s'agit généralement d'un streptocoque pénétrant dans la cavité abdominale par les voies génitales, chez les patients atteints de cirrhose du foie, E. coli infecte l'ascite par voie hématogène, le staphylocoque chez les patients sous dialyse péritonéale, migre à travers la peau le long du cathéter de dialyse. La péritonite primaire chez les patients sans facteur prédisposant comme l'ascite ou la dialyse péritonéale chronique est extrêmement rare. Il est généralement diagnostiqué lors d'une laparotomie pour un « abdomen aigu » lorsque du pus inodore est retrouvé en l'absence de source. Le diagnostic est posé par exclusion (après une révision approfondie de la cavité abdominale) et est confirmé par coloration de Gram de l'exsudat et bactériologiquement, et un monomicroorganisme est détecté.
Dans la péritonite secondaire, les organes internes rompus ou enflammés sont la source de l'infection.
La péritonite tertiaire est définie comme une péritonite diffuse (étendue) soit sans pathogènes, soit causée par des champignons ou des micro-organismes opportunistes en l'absence de foyer infectieux définissable dans la période postopératoire après une péritonite secondaire (P. Reemst et al., 1996). Cette condition suggère un dysfonctionnement immunologique prononcé chez le patient.
Le terme «péritonite tertiaire» a été proposé pour expliquer la situation qui se développe dans la période postopératoire et se manifeste cliniquement par des signes de SIRS et une défaillance multiviscérale dans le contexte de la présence d'agents pathogènes opportunistes dans la cavité abdominale. D. Fry (1995) considère que la péritonite tertiaire est une affection dans laquelle le patient présente une infection intra-abdominale persistante qui ne peut être traitée par des opérations antérieures.
En 1974, V. D. Fedorov a résumé un important matériel clinique (plus de 1500 patients) et a proposé sa propre modification de la classification de la péritonite (Fig. 1.2), basée sur la prévalence du processus.
La classification était pratique pour la pratique et a aidé à distinguer les formes d'inflammation du péritoine qui sont vraiment différentes dans la gravité de l'évolution clinique. Compte tenu de l'importance du facteur temps, qui détermine souvent la sévérité des signes cliniques d'inflammation du péritoine, le degré de défaillance d'organe et la dynamique du processus inflammatoire, il a été proposé d'exprimer les relations temporelles en heures et en jours et de ne pas utiliser concepts moins subtils et complexes des étapes de la péritonite (V. D. Fedorov et et al., 2000).
I. Local :
A. Limitée (infiltrat inflammatoire, abcès).
B. Illimité (il n'y a pas d'adhérences limitantes, mais le processus n'est localisé que dans l'une des poches du péritoine).
II. Commun:
A. Diffuse (le péritoine est affecté sur une étendue considérable, mais le processus couvre moins de deux étages de la cavité abdominale).
B. Renversé (tout le péritoine est affecté - plus de deux étages de la cavité abdominale, c'est-à-dire presque tous).
B. Général (inflammation totale de toute la couverture séreuse des organes et des parois de la cavité abdominale).
Par la nature de l'exsudat:
péritonite séreuse, séreuse-fibrineuse et purulente
Riz. 1.2. Classification par V. D. Fedorov (1974)
Parmi les chirurgiens praticiens, la classification de B. D. Savchuk (1979) (Fig. 1.3) s'est généralisée. Lors de l'élaboration de son propre système de classification, il a cherché à s'assurer que l'évaluation appropriée de la forme et du stade de la maladie était le facteur déterminant pour le choix des tactiques de traitement (préparation à la chirurgie, anesthésie, accès opératoire, volume et nature de l'opération, prise en charge postopératoire). Dans sa classification, B. D. Savchuk a exclu la différence entre péritonite diffuse et générale, car les critères de V. S. Mayat (1970) et V. D. Fedorov (1974) sont conditionnels dans une certaine mesure et il est pratiquement difficile d'établir cette différence sur la table d'opération. De plus, l'éventail des mesures thérapeutiques pour ces deux formes de péritonite est presque le même.
Les critères de division de la péritonite en stades, proposés dans la classification de B. D. Savchuk, sont basés sur la classification de K. S. Simonyan (1971).
Par prévalence
1. Locale :
Délimité ;
Illimité.
2. Commun :
diffuser;
Déversé.
Par étapes :
réactif;
toxique;
Terminal.
Riz. 1.3. Classification par BD Savchuk (1979)
1. Réactif (les premières 24 heures) - stade d'expression maximale des manifestations locales: syndrome douloureux aigu, tension musculaire protectrice, vomissements, agitation motrice, etc. Manifestations générales (augmentation de la fréquence cardiaque jusqu'à 120 battements, augmentation de la pression artérielle, augmentation de la respiration), sont plus typiques d'un choc douloureux que d'une intoxication. Une élévation de la température à moins de 38,0°C et un changement toxique modérément prononcé dans la formule sanguine sont également caractéristiques.
2. Toxique (24 à 72 heures) - le stade des manifestations locales qui s'atténuent et la prévalence des réactions générales caractéristiques d'une intoxication grave: traits du visage pointus, pâleur, immobilité, euphorie, pouls supérieur à 120, diminution de la pression artérielle, vomissements tardifs, température agitée , important changement purulent-toxique dans la formule sanguine. L'image décrite correspond au concept de choc endotoxique. Parmi les manifestations locales, le stade toxique se caractérise par une diminution de la douleur, une tension protectrice de la paroi abdominale, la disparition du péristaltisme et une augmentation des flatulences.
3. Terminale (plus de 72 heures) - stade d'intoxication profonde au bord de la réversibilité : visage d'Hippocrate, adynamie, prostration, délire souvent d'intoxication, troubles respiratoires et cardiaques importants, vomissements abondants à odeur fécale, baisse de température dans le contexte d'un brusque changement purulent-toxique de la numération globulaire, parfois une bactériémie. Les auteurs étrangers comprennent cette étape comme un choc septique. Manifestations locales - absence de péristaltisme, flatulence importante, douleur diffuse dans tout l'abdomen.
La monographie « Peritonitis » (VK Gostishcheva et al., 1992) présente une classification basée sur : 1) la source de la péritonite ; 2) la nature de l'exsudat ; 3) la prévalence de la péritonite et 4) le stade de la maladie associé à la période depuis le début de la maladie (Fig. 1.4).
Prévalence de la péritonite
Limité
Commun
La nature de l'exsudat
Mixte
Source de péritonite
1. Maladies inflammatoires aiguës des organes abdominaux.
2. Blessures des organes abdominaux et de l'espace rétropéritonéal.
3. Complications postopératoires.
4. Source non identifiée.
Stades de la péritonite
Première - 6 à 8 heures
Deuxième - 8 à 12 heures
Troisième - 24 à 48 heures
Quatrième - 48 à 96 heures
Riz. 1.4. Classification par V. K. Gostishchev (1992)
Les auteurs attachent une importance particulière à la nature de l'exsudat, puisque, de leur point de vue, la péritonite purulente est moins sévère que fécale ou mixte. Avec une péritonite fécale ou mixte, même un traitement précoce ne garantit pas contre de nombreuses complications et la mort.
L'assemblée plénière conjointe des commissions problématiques "Chirurgie d'urgence" et "Chirurgie purulente" du Conseil scientifique interdépartemental de chirurgie de l'Académie russe des sciences médicales et du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, tenue les 21 et 22 avril 1999 à Rostov -on-Don, au cours de laquelle le problème de la péritonite a été discuté, recommande pour une utilisation pratique la classification suivante ( V. D. Fedorov et al., 2000).
Selon la prévalence du processus, il est proposé de distinguer entre:
1. Locale.
2. Commun :
a) diffus (va au-delà de la zone d'inflammation et couvre les zones adjacentes);
b) diffus (couvre une zone importante ou entière de la cavité abdominale).
Par la nature de l'exsudat, il existe: péritonite séreuse, séreuse-fibrineuse et purulente.
Ainsi, dans les classifications ci-dessus, il existe certaines différences en termes d'étiologie, de stade de développement de la péritonite, d'évaluation de la prévalence, de délimitation du processus inflammatoire et de la nature de l'exsudat.
Nous avons analysé les principaux critères de répartition de la péritonite en différentes formes en termes de faisabilité clinique et de signification pratique.
La division de la péritonite en fonction de sa source est justifiée par le fait que, à l'exception de la péritonite primaire, toutes les autres formes sont des complications de maladies chirurgicales aiguës des organes abdominaux. Selon l'organe touché, l'un ou l'autre type d'intervention chirurgicale est pratiqué (ablation du foyer en cas d'appendicite aiguë ou suture du trou perforé en cas de perforation d'ulcères gastroduodénaux). Selon l'organe affecté, le spectre de la microflore change et, par conséquent, le choix de l'antibiothérapie. La source de la péritonite affecte également de manière significative la mortalité et le nombre de complications.
La division de la péritonite en perforée et non perforée a un rôle limité: malgré la différence de mortalité, les tactiques de traitement sont déterminées en fonction de l'organe atteint.
La division de la péritonite en primaire, secondaire et tertiaire (D. Whittann, 1990) est justifiée par des tactiques fondamentalement différentes pour le traitement de ces affections. Si un traitement conservateur est utilisé pour la péritonite primaire, il est inacceptable pour la péritonite secondaire, ici le rôle le plus important est joué par la correction chirurgicale de la source de la péritonite et l'assainissement de la cavité abdominale, suivis d'une correction adéquate de l'homéostasie et d'une antibiothérapie adéquate. Dans la péritonite tertiaire, les opérations répétées et les antibiotiques jouent un rôle limité, l'immunocorrection et la restauration des fonctions physiologiques des organes affectés sont au premier plan.
Sur la base des données d'études microbiologiques, des tentatives ont été faites pour séparer la péritonite en fonction du micro-organisme qui l'a provoquée. Cependant, avec la péritonite bactérienne secondaire, en règle générale, il existe des associations de micro-organismes. De plus, la spécificité de l'évolution de la péritonite secondaire en fonction de divers micro-organismes n'a pas été révélée (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).
La classification de la péritonite en fonction de sa prévalence est pratiquement significative et la plus courante.
Pour la première fois, la division de la péritonite selon le degré de distribution de l'exsudat purulent dans la cavité abdominale a été entreprise dans la littérature allemande par Sprengel (1906), qui a distingué les formes «libres» et «locales». Plus tard, les chirurgiens allemands Korte (1927), Kirschner (1928) ont commencé à désigner la péritonite libre comme "diffuse". Le terme de péritonite « diffuse » ou « générale » a pris racine dans la littérature anglo-saxonne (Murphy, 1915 ; Hanley, 1925 ; Burget et al., 1930, etc.). En 1912, dans sa classification, I. I. Grekov a distingué deux formes de la maladie en termes de prévalence: occupant plus de la moitié de la cavité abdominale et moins de la moitié. V. F. Voyno-Yasenetsky (1943), V. E. Salishchev (1952) ont commencé à distinguer les concepts de diffus (répartis dans toute la cavité abdominale) et diffus (répartis uniquement dans une certaine partie de celle-ci: supérieur ou inférieur, droit ou gauche).
Selon V. D. Fedorov et al. (2000), la différence entre péritonite locale et généralisée est également comprise par tout le monde, mais dans les concepts de "délimité", "diffus", "diffus", "commun", "général", une telle clarté est absente.
Ainsi, dans les deux classifications les plus courantes de péritonite, les notions de diffuse et diffuse sont interprétées différemment, ce qui introduit des confusions terminologiques et des malentendus entre chirurgiens d'écoles différentes. Selon les classifications de V. S. Mayat (1970) et V. D. Fedorov (1974), la péritonite diffuse est une affection dans laquelle le péritoine est affecté sur une étendue considérable, mais le processus couvre moins de deux étages de la cavité abdominale et diffuse - lorsque il est affecté tout le péritoine de plus de deux étages de la cavité abdominale, c'est-à-dire la quasi-totalité. Selon la classification de B. D. Savchuk (1979), la péritonite est appelée diffuse, occupant au moins deux, mais pas plus de cinq des neuf zones de la cavité abdominale, et diffuse - occupant plus de 5 zones anatomiques. Nous sommes d'accord avec l'opinion de B. D. Savchuk (1979) sur le caractère inapproprié de l'isolement en tant que forme distincte de péritonite générale, car cela est plus subjectif et n'a pas d'impact significatif sur les tactiques de traitement.
Nous soutenons l'opinion de V.I. Struchkov et al. (1967), A. M. Karyakin (1968), V. Ya. Bely (1987), qui partagent la péritonite dans la prévalence sous deux formes : locale et étendue (diffuse).
Il existe une grande confusion dans la division de la péritonite selon les formes d'exsudat et le contenu de la cavité abdominale. Tout d'abord, il est nécessaire de faire la distinction entre les concepts d'exsudat (par exemple, purulent) et le contenu de la cavité abdominale (les matières fécales, par exemple, ne sont pas des exsudats). De plus, la détermination de la nature de l'exsudat sans sa confirmation par des méthodes objectives (teneur en protéines, éléments figurés) est largement subjective, selon le point de vue individuel du chirurgien. Par conséquent, pour étayer l'importance pratique de l'attribution de diverses formes d'exsudat péritonéal (séreux, fibrineux, purulent, hémorragique) sur les caractéristiques des tactiques de traitement et le pronostic de la péritonite, des recherches supplémentaires sont nécessaires.
Le concept de stadification de la péritonite a été introduit par II Grekov (1912), qui a identifié trois étapes du cours: 1) précoce (1-2 jours ou 12 heures selon la forme de la péritonite, où le jour est donné pour la péritonite inflammatoire, heures pour perforé); 2) tardif (3-5 jours ou 12-24 heures) et 3) définitif (6-21 jours ou plus de 24 heures).
K. S. Simonyan (1971) a estimé que la prévalence de la péritonite dans la clinique ne joue pas un rôle particulier et a proposé une classification dans laquelle il considérait la péritonite du point de vue des réactions hyperergiques, mettant en évidence trois étapes (phases) dans son évolution: réactive , toxique et terminale. La division proposée par lui est justifiée sur le plan pathogénique, reflète la différence de pronostic de l'issue de la maladie et est encore utilisée dans de nombreuses classifications à ce jour. Cependant, des critères pas toujours clairs pour les différences entre les étapes et l'impossibilité d'appliquer un calendrier rigide à de nombreuses options pour le déroulement du processus limitent l'application de cette classification.
La classification des abcès intra-abdominaux ne suscite pas de controverse - ils sont divisés en fonction des caractéristiques anatomiques.
Il est bien connu qu'avec la même source de péritonite, la prévalence et la durée du processus, la gravité de l'état du patient et, par conséquent, le pronostic peuvent différer considérablement. Les travaux de nombreux auteurs (V. K. Gostishchev et al., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin et al., 1998, etc.) ont tenté d'identifier les facteurs les plus significatifs pour prédire l'évolution de la péritonite et de déterminer les plus informatifs critères d'évaluation de la gravité de l'état du patient. L'un des systèmes les plus reconnus pour évaluer la gravité est l'échelle APACNE II (W.Knaus et al., 1975), qui est appelée «l'étalon-or» pour déterminer le pronostic de l'issue de la péritonite. Les questions d'évaluation de la gravité de l'état des patients atteints de péritonite sont traitées plus en détail dans le troisième chapitre de cette monographie.
D'une manière générale, une comparaison des résultats de l'analyse de la littérature sur la classification clinique de l'inflammation du péritoine permet de conclure qu'il n'existe à l'heure actuelle aucune classification qui satisferait les exigences des chirurgiens praticiens et des scientifiques. Il est nécessaire de poursuivre les recherches scientifiques dans ce domaine, de discuter de la classification de la péritonite dans les pages de publications spécialisées, de congrès, de conférences.
Péritonite- inflammation aiguë ou chronique du péritoine, accompagnée de symptômes locaux et généraux de la maladie, dysfonctionnement grave des organes et systèmes les plus importants du corps. Le terme "péritonite" est plus souvent compris comme un processus diffus aigu causé par la flore microbienne.
Classification de la péritonite
Selon la nature de la pénétration de la microflore dans la cavité abdominale,
Péritonite primaire et
- secondaire.
Dans la péritonite primaire, la microflore pénètre dans la cavité abdominale par voie hématogène, lymphogène ou par les trompes de Fallope. La péritonite primaire est rare - environ 1% de tous les patients atteints de péritonite. La péritonite secondaire est causée par la pénétration de la microflore des organes inflammatoires de la cavité abdominale (appendice vermiforme, vésicule biliaire, etc.), avec perforation des organes creux, plaies pénétrantes de l'abdomen et échec des sutures des anastomoses imposées lors d'opérations antérieures sur les organes abdominaux.
Selon la nature de l'évolution clinique distinguer
Épicé,
- subaiguë et
- péritonite chronique.
La forme la plus courante est péritonite aiguë.
Selon le facteur étiologique, on distingue la péritonite causée par la microflore du tractus gastro-intestinal - Escherichia coli, staphylocoques, streptocoques, entérocoques, anaérobies, Proteus, etc., et la microflore non liée au tractus gastro-intestinal - gonocoques, bacille tuberculeux, pneumocoques, etc. Dans les péritonites causées par la microflore du tractus gastro-intestinal, une microflore mixte est semée à partir de l'exsudat péritonéal, tandis que dans les péritonites causées par une microflore non liée au tractus gastro-intestinal, une monoculture est semée.
En plus de la péritonite microbienne causée par la pénétration de l'un ou l'autre type de bactéries dans la cavité abdominale, une péritonite aseptique (abactérienne) est isolée, causée par l'entrée dans la cavité abdominale de divers agents non infectés qui ont un effet agressif sur le péritoine - sang, urine, bile, suc pancréatique.
La nature de l'épanchement dans la cavité abdominale allouer
Séreux,
- fibrineuse,
- fibrineuse-purulente,
- purulent
- hémorragique et
- péritonite putride.
Important pour la pratique clinique classification de la péritonite en fonction de la prévalence du processus inflammatoire à la surface du péritoine. Allouer
Délimité et
- péritonite diffuse (diffuse).
Péritonite délimitée (abcès) clairement délimité du reste de la cavité abdominale par des adhérences, des dépôts fibrineux, le grand omentum et d'autres organes abdominaux. Les plus fréquents sont les abcès interappendiculaires, sous-diaphragmatiques, sous-hépatiques, pelviens interintestinaux.
Péritonite diffuse ou diffuse peut affecter une zone plus ou moins grande du péritoine sans limites anatomiques claires et une tendance à la délimitation. La péritonite diffuse, localisée uniquement à proximité immédiate de la source d'infection, n'occupant qu'une région anatomique de l'abdomen, peut être qualifiée de locale. La péritonite diffuse, occupant plusieurs régions anatomiques de l'abdomen, est dite commune. La défaite de tout le péritoine est appelée péritonite générale.
Symptômes de la préitonite
La péritonite passe par un certain nombre d'étapes, dont la délimitation est basée sur les manifestations objectives de la maladie, en fonction du temps écoulé depuis le début de la péritonite, et du degré de modifications physiopathologiques de l'homéostasie.
Il existe trois stades de péritonite :
Stade I - réactif (caractéristique des premières heures à partir du début du développement de la péritonite);
Stade II - toxique ;
Stade III - terminal (plus de 72 heures).
Formes particulières de péritonite : carcinomateux (avec carcinomatose du péritoine, caractère de cancer inopérable des organes internes), avec rhumatisme, fibroplastique (si le talc ou l'amidon des gants du chirurgien pénètre dans le péritoine), etc.
Le plus souvent observé en pratique clinique. Sa cause la plus fréquente est l'appendicite destructrice (plus de 60 % de tous les cas de péritonite). Viennent ensuite : cholécystite destructrice (10 %), maladies de l'estomac et du duodénum (ulcère, cancer), compliquées de perforation (7 %), pancréatite aiguë (3 %), diverticulose et cancer du côlon avec perforation (2 %), thrombose des vaisseaux intestinaux , plaies pénétrantes de l'abdomen, échec des sutures anastomotiques après des opérations sur les organes abdominaux.
Pathogénèse péritonite : complexe, multifactorielle. Il peut varier considérablement en fonction de la source d'infection, de la nature et de la virulence de la microflore, de la réactivité de l'organisme du patient, de la prévalence du processus pathologique dans le péritoine, etc.
Sur cette base, il n'est guère possible de donner un schéma unique de la pathogenèse d'une maladie aussi complexe et diverse, désignée par le terme «péritonite diffuse».
Au cours de la péritonite, environ trois stades peuvent être distingués.
Stade I (réactif)- la réaction du corps à l'infection de la cavité abdominale. Cette étape s'exprime clairement par une infection soudaine de la cavité abdominale - perforation d'un organe creux. Le contact avec le péritoine des corps microbiens provoque une réaction inflammatoire des tissus environnants avec des signes typiques : hyperémie, augmentation de la perméabilité capillaire, œdème, exsudation. L'exsudat a initialement un caractère séreux et, à mesure que les bactéries et les leucocytes s'y accumulent, il devient purulent. Les changements microscopiques locaux dans le développement de la péritonite sont décrits en détail au cours de l'anatomie pathologique.
Les manifestations locales de la réaction protectrice de l'organisme comprennent l'œdème et l'infiltration des organes voisins (grand épiploon, boucle de l'intestin ou son mésentère), le prolapsus de la fibrine, contribuant au collage des organes autour du foyer d'infection et sa délimitation, l'activité phagocytaire de les leucocytes et les macrophages, visant à la destruction des corps microbiens, à la fonction de barrière du système réticulo-endothélial de la muqueuse intestinale, du péritoine, du foie et de la rate.
Les mécanismes généraux d'une réaction protectrice dans les premiers stades de l'évolution de la péritonite comprennent une réaction non spécifique du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien en réponse au stress. Ces changements sont caractéristiques du stade réactif de la péritonite et des changements destructeurs des organes abdominaux dans les maladies précédant le développement de la péritonite.
Stade II (toxique)- la réaction de l'organisme en réponse à l'entrée dans la circulation générale d'exo-, endotoxines et enzymes produites par des bactéries, produits protéiques formés lors de la décomposition cellulaire (enzymes lysosomales, protéases, polypeptides, etc.), substances toxiques qui s'accumulent dans les tissus en raison de la perturbation des processus métaboliques normaux. Ce type de réaction corporelle se déroule avec des signes typiques de choc endotoxinique, se développe principalement au stade toxique de la péritonite. Parallèlement à ces changements, le développement de réactions locales et générales de l'organisme, qui a commencé à un stade plus précoce, se poursuit. Les mécanismes de protection locaux sont encore plus activement impliqués, dont dépendent largement le degré de distribution de la péritonite et la possibilité de sa délimitation. La localisation du processus inflammatoire est facilitée par une inhibition locale ou générale de l'activité contractile de l'intestin, ainsi que par des prérequis anatomiques: la délimitation de la cavité abdominale en deux étages du mésentère du côlon transverse et l'étage inférieur du cavité abdominale dans les sections droite et gauche du mésentère de l'intestin grêle. Le grand omentum contribue également à la délimitation du foyer infectieux, qui, ayant une taille et une mobilité suffisantes, est capable d'envelopper l'organe inflammatoire, de se souder à lui, isolant ce dernier des autres parties de la cavité abdominale.
Dans la deuxième phase du développement de la péritonite, une partie intégrante des mécanismes généraux de défense de l'organisme - la protection immunologique - est activée de manière significative. Les changements immunologiques, reflétant la réaction protectrice du corps, apparaissent déjà dans les premières heures suivant le début de la péritonite, mais leur développement maximal se produit précisément au stade II, toxique, de l'évolution de la péritonite. L'appareil lymphatique contenu dans la muqueuse intestinale, les ganglions lymphatiques du mésentère et la rate forment, pour ainsi dire, une seule unité fonctionnelle de la défense immunologique de l'organisme, produisant des anticorps humoraux - les immunoglobulines.
Stade III (terminal)- la réaction du corps à une variété de facteurs indésirables inhérents au stade terminal de l'évolution de la péritonite avec une prédominance de signes de choc septique. Les mécanismes locaux et généraux de protection contre les agressions infectieuses sont inefficaces.
Pathogenèse de la péritonite
Pathogenèse de la péritonite est extrêmement complexe et, bien sûr, ne peut être décrit dans le cadre du schéma ci-dessus, qui ne fait qu'indiquer la nature des réponses de l'organisme à l'agression microbienne. Déjà à un stade précoce du développement de la péritonite, il y a des violations de l'état fonctionnel des organes et systèmes vitaux.
Au tout début du développement de la péritonite, il y a changements hémodynamiques caractéristique de la réponse de l'organisme au stress (accélération du rythme cardiaque, augmentation de la pression artérielle, augmentation des accidents vasculaires cérébraux et du débit cardiaque, etc.). Bientôt, l'hypertension est remplacée par une hypotension due à une hypovolémie sévère. L'hypovolémie, à son tour, est associée à un œdème inflammatoire du péritoine, à une exsudation, à un dépôt de liquide dans la cavité abdominale dans la lumière intestinale en raison d'un iléus paralytique et à une diminution du débit sanguin portal. Tout cela entraîne une diminution du retour veineux vers le cœur, une augmentation de la tachycardie et des modifications profondes du système cardiovasculaire. Dans les phases toxiques et terminales de l'évolution de la péritonite, s'ajoute l'effet néfaste direct des agents toxiques sur le myocarde (exo- et endotoxines des bactéries). Dans la genèse des changements hémodynamiques, un rôle important appartient aux hormones tissulaires et aux substances biologiquement actives - kinines, sérotinine, catécholamines, histamine, etc.
Changements dans le système respiratoire se développent principalement dans les derniers stades du développement de la péritonite, ils sont largement associés à des troubles hémodynamiques (hypovolémie, altération de la perfusion pulmonaire), à des troubles métaboliques sévères, à une hypoxie. Des modifications sévères du système respiratoire apparaissent lorsque la microcirculation dans le tissu pulmonaire est perturbée, que des shunts artério-veineux s'ouvrent et qu'un œdème pulmonaire interstitiel apparaît (une image de «poumon de choc»). Tous ces facteurs prédisposent au développement d'une insuffisance cardiaque pulmonaire ou pulmonaire. Les maladies concomitantes du cœur et des poumons (cardiopathie ischémique, bronchite chronique, emphysème pulmonaire, pneumosclérose) sont particulièrement défavorables à cet égard. Il a été établi que dans le corps des patients atteints de péritonite, des facteurs spécifiques (facteurs d'inhibition) apparaissent qui perturbent sélectivement les fonctions du myocarde et des poumons.
Dysfonctionnement hépatique peut être détecté déjà à un stade précoce de la péritonite. Ils se développent à la suite d'une hypovolémie et d'une hypoxie du tissu hépatique. Avec l'aggravation des troubles microcirculatoires, les substances biologiques tissulaires sécrétées entraînent une hypoxie encore plus importante du foie et des modifications dystrophiques prononcées de son parenchyme.
Fonction rénale altérée. La cause première du développement des troubles est le vasospasme et l'ischémie de la couche corticale, qui surviennent au stade réactif de l'évolution de la péritonite à la suite de la réaction générale du corps aux influences stressantes. Une détérioration supplémentaire de l'état fonctionnel des reins se produit en raison de l'hypovolémie, de l'hypotension. Des troubles graves de la microcirculation, observés dans les derniers stades de la péritonite, entraînent une ischémie supplémentaire de la couche corticale du rein. Ces facteurs peuvent entraîner une insuffisance rénale aiguë ou une insuffisance hépatique-rénale aiguë, qui assombrissent le pronostic de la maladie.
Violation de l'activité motrice du tractus gastro-intestinal se produit déjà au tout début du développement de la péritonite. L'atonie naissante de l'intestin en réaction au foyer inflammatoire dans la cavité abdominale est de nature réflexe et peut aider à délimiter le processus pathologique. Par la suite, à la suite de l'exposition à des toxines sur l'appareil neuromusculaire de l'intestin, des troubles circulatoires dans sa paroi, des troubles métaboliques dans les fibres musculaires et les cellules nerveuses de l'intestin, une parésie persistante du tractus gastro-intestinal se produit. La conséquence en est le dépôt d'un grand volume de liquide dans la lumière intestinale, une hypovolémie, des perturbations prononcées du métabolisme de l'eau et des électrolytes et des troubles acido-basiques. La nutrition entérale des patients dans ces conditions est impossible. Avec la péritonite, le métabolisme des protéines et des glucides est perturbé, des symptômes de coagulation intravasculaire disséminée apparaissent, ce qui aggrave considérablement l'évolution de la maladie et nécessite une correction appropriée dans le traitement de la péritonite. On peut voir d'après ce qui précède que la péritonite, ayant commencé comme une maladie locale, provoque assez rapidement des perturbations prononcées de l'activité de tous les organes et systèmes du corps.
Maladies chirurgicales. Kuzin M.I., Shkrob OS et autres, 1986
