رایج ترین انواع پاتولوژیک تنفس. انواع تنفس دوره ای، مکانیسم های آنها

تغییرات در پارامترهای تهویه، ترکیب گازهای خون در انواع مختلف DN (طبق طبقه بندی پاتوژنتیک).

1. فرکانس و ریتم تنفس.

تعداد تنفس به طور معمول در حالت استراحت از 10 تا 18-20 در دقیقه متغیر است. با توجه به اسپیروگرام تنفس آرام با حرکت سریع کاغذ می توان مدت مراحل دم و بازدم و ارتباط آنها را با یکدیگر مشخص کرد. به طور معمول، نسبت دم و بازدم 1: 1، 1: 1.2 است. در اسپیروگراف ها و سایر دستگاه ها، به دلیل مقاومت بالا در طول دوره بازدم، این نسبت می تواند به 1: 1.3-1.4 برسد. افزایش مدت زمان انقضا با نقض باز بودن برونش افزایش می یابد و می تواند در ارزیابی جامع عملکرد تنفس خارجی استفاده شود. هنگام ارزیابی اسپیروگرام، در برخی موارد، ریتم تنفس و اختلالات آن مهم است. آریتمی های تنفسی مداوم معمولاً نشان دهنده اختلال در عملکرد مرکز تنفسی است.

2. حجم دقیقه تنفس (MOD).

MOD مقدار هوای تهویه شده در ریه ها در 1 دقیقه است. این مقدار معیاری برای تهویه ریوی است. ارزیابی آن باید با در نظر گرفتن اجباری عمق و فرکانس تنفس و همچنین در مقایسه با حجم دقیقه O 2 انجام شود. اگرچه MOD یک شاخص مطلق از اثربخشی تهویه آلوئولی نیست (یعنی نشانگر کارایی گردش بین هوای بیرون و آلوئولی)، ارزش تشخیصی این مقدار توسط تعدادی از محققین (A.G. Dembo, Komro) تاکید شده است. ، و غیره.).

MOD تحت تأثیر تأثیرات مختلف می تواند افزایش یا کاهش یابد. افزایش در MOD معمولا با DN ظاهر می شود. ارزش آن همچنین به بدتر شدن استفاده از هوای تهویه شده، مشکلات در تهویه معمولی، به نقض فرآیندهای انتشار گازها (گذر آنها از غشاء در بافت ریه) و غیره بستگی دارد. افزایش MOD با افزایش فرآیندهای متابولیک (تیروتوکسیکوز)، با برخی ضایعات CNS. کاهش MOD در بیماران شدید با نارسایی شدید ریوی یا قلبی، با افسردگی مرکز تنفسی مشاهده می شود.

3. جذب دقیقه اکسیژن (MPO 2).

به طور دقیق، این یک شاخص تبادل گاز است، اما اندازه گیری و ارزیابی آن ارتباط نزدیکی با مطالعه MOR دارد. طبق روش های خاص، MPO 2 محاسبه می شود. بر این اساس، ضریب استفاده از اکسیژن (KIO 2) محاسبه می شود - این تعداد میلی لیتر اکسیژن جذب شده از 1 لیتر هوای تهویه شده است.

معمولی KIO 2 به طور متوسط ​​40 میلی لیتر (از 30 تا 50 میلی لیتر) است. کاهش KIO 2 کمتر از 30 میلی لیتر نشان دهنده کاهش راندمان تهویه است. با این حال، باید به خاطر داشت که با درجات شدید نارسایی عملکرد تنفس خارجی، MOD شروع به کاهش می کند، زیرا. احتمالات جبرانی شروع به تخلیه می کنند و تبادل گاز در حالت استراحت با گنجاندن مکانیسم های گردش خون اضافی (پلی سیتمی) و غیره همچنان تضمین می شود. بنابراین، ارزیابی شاخص های KIO 2 و همچنین MOD باید با سیر بالینی مقایسه شود. بیماری زمینه ای

122. تنگی نفس، علت، انواع، مکانیسم توسعه. تنفس دوره ای: انواع، پاتوژنز. تنگی نفس- نقض فرکانس، ریتم یا عمق تنفس که معمولاً با احساس کمبود هوا همراه است. ممکن است با نقض هر پیوندی از عمل تنفس همراه باشد که شامل قشر مغز، مرکز تنفس، اعصاب نخاعی، عضلات قفسه سینه، دیافراگم، ریه ها، سیستم قلبی عروقی و همچنین خونی است که گازها را منتقل می کند. اگر تنظیم عصبی تنفس مختل نشود، تنگی نفس ماهیت جبرانی دارد، یعنی با هدف جبران کمبود اکسیژن و از بین بردن دی اکسید کربن اضافی است.

علل فوری تنگی نفس می تواند عوامل زیر باشد:
1) تغییر در ترکیب گاز خون با افزایش محتوای دی اکسید کربن، کاهش محتوای اکسیژن، تغییر pH خون به سمت واکنش اسیدی و تجمع محصولات متابولیکی کمتر اکسید شده که مستقیماً روی مرکز تنفسی عمل کنید.

2) تأثیرات رفلکس ناشی از انتهای عصب واگ در ریه ها، پلورا، دیافراگم، ماهیچه ها.

3) بیماری های سیستم عصبی مرکزی، همراه با اختلال در جریان خون و تحریک مستقیم مرکز تنفسی (تروما به جمجمه، تومورها و التهاب در مغز، خونریزی های مغزی و ترومبوز عروق مغزی).

4) کما (کمای دیابتی، اورمیک، کم خونی)، همراه با تجمع محصولات متابولیک سمی در خون که بر مرکز تنفسی تأثیر می گذارد.

5) شرایط تب، بیماری های غدد درون ریز، همراه با افزایش متابولیسم.

6) اختلال مکانیکی در فرآیندهای تهویه ریوی قبل از ایجاد پدیده های کمبود اکسیژن (تنگی حنجره، نای، برونش های بزرگ، حمله بدون عارضه آسم برونش).

سازوکار:

تنگی نفس زمانی رخ می دهد که کار تنفس بیش از حد افزایش یابد. برای ایجاد تغییر لازم در حجم های تنفسی در شرایطی که قفسه سینه یا ریه ها سازگاری خود را از دست می دهند یا مقاومت در برابر عبور هوا در مجاری تنفسی افزایش می یابد، افزایش نیروی انقباض عضلات تنفسی مورد نیاز است. کار تنفس نیز در شرایطی که تهویه ریه ها بیش از نیاز بدن است، افزایش می یابد. مهمترین عنصر در تئوری ایجاد تنگی نفس، افزایش کار تنفس است. در عین حال، جزئیات تفاوت بین تنفس عمیق با بار مکانیکی معمولی و تنفس طبیعی با افزایش بار مکانیکی ناچیز در نظر گرفته می شود. در هر دو نوع تنفس، ارزش کار تنفس می تواند یکسان باشد، با این حال، این تنفس از نظر حجم طبیعی است با بار مکانیکی افزایش یافته که با ناراحتی زیادی همراه است. مطالعات اخیر نشان می دهد که افزایش بار مکانیکی، به عنوان مثال، با ظاهر شدن مقاومت اضافی در برابر تنفس در سطح حفره دهان، با افزایش فعالیت مرکز تنفسی همراه است. اما این افزایش در فعالیت مرکز تنفس ممکن است با افزایش کار تنفس مطابقت نداشته باشد. بنابراین، یک نظریه جذاب تر این است که ایجاد تنگی نفس بر اساس عدم تطابق بین کشش و تنش ماهیچه های تنفسی است: این فرض وجود دارد که احساس ناراحتی زمانی رخ می دهد که کشش انتهای عصبی دوکی شکلی که کنترل می کند. تنش عضلانی با طول ماهیچه ها مطابقت ندارد. این اختلاف باعث می شود که فرد احساس کند دمی که می گیرد در مقایسه با تنش ایجاد شده توسط عضلات تنفسی کم است. آزمایش چنین نظریه ای دشوار است. اما حتی اگر تحت شرایط خاصی بتوان آن را مطالعه و تایید کرد، با این وجود نمی‌توان توضیح داد که چرا یک بیمار که به دلیل بخشی از نخاع یا به دلیل انسداد عصبی عضلانی فلج شده است، احساس تنگی نفس را تجربه می‌کند. او به کمک تهویه مکانیکی ریه ها کمک می کند. شاید، در این مورد، علت احساس تنگی نفس، تکانه هایی باشد که از ریه ها و (یا) دستگاه تنفسی از طریق عصب واگ به سیستم عصبی مرکزی می آیند.

1) تنفس Cheyne Stokes ممکن است به دلیل هیپوکسی، مسمومیت، آسیب ارگانیک به مغز یا غشای آن باشد. گاهی اوقات تنفس مشابهی در افراد سالم در ارتفاعات مشاهده می شود، گاهی اوقات می توان آن را در نوزادان نارس مشاهده کرد.
پاتوژنز تنفس Cheyne-Stokes. تحت تأثیر علت، نورون های قشر مغز و هسته های زیر قشری مهار می شوند که با کاهش تکانه های این نورون ها به مراکز وازوموتور و تنفسی همراه است. مهار این مراکز منجر به قطع تنفس و کاهش فشار خون (دوره آپنه) می شود. در همان زمان، هوشیاری از بین می رود و غلظت دی اکسید کربن به شدت در خون افزایش می یابد. افزایش شدید فشار جزئی دی اکسید کربن در خون منجر به تحریک مرکز تنفسی هم از طریق گیرنده های شیمیایی قوس آئورت و هم به طور مستقیم (از طریق گیرنده های شیمیایی نورون های مرکز تنفسی) می شود. تحریک رفلکس مرکز تنفسی منجر به افزایش غلظت اکسیژن در خون می شود که باعث افزایش فعالیت نورون های قشر و زیر قشری می شود که به نوبه خود مرکز وازوموتور را تحریک می کند (به همین دلیل فشار خون افزایش می یابد). بنابراین، یک دوره تنفس شروع می شود، هوشیاری باز می گردد و تعداد و عمق تنفس به تدریج شروع به افزایش می کند. در یک نقطه مشخص، غلظت اکسیژن افزایش می یابد و غلظت دی اکسید کربن به قدری کاهش می یابد که تحریک رفلکس متوقف می شود، فرکانس و عمق تنفس شروع به کاهش می کند و سپس تنفس متوقف می شود. چنین چرخه هایی تا زمانی که فرد از حالت پاتولوژیک خارج شود و تنفس او به حالت عادی بازگردد یا تا زمانی که مکانیسم های جبرانی تمام شود و در نهایت تنفس متوقف شود، به دنبال یکدیگر می آیند.
2) تنفس Biott با تنفس Cheyne-Stokes تفاوت دارد زیرا دوره تنفس با حرکات تنفسی با همان دامنه و فرکانس مشخص می شود، دوره های تنفس با دوره های آپنه قطع می شود. بیشتر اوقات، تنفس Biott در مننژیت و آنسفالیت با آسیب به بصل النخاع (این جایی است که مرکز تنفسی قرار دارد) رخ می دهد.

123.ویژگی مکانیسم های جبرانی-تطبیقی ​​در DN. مراحل توسعه. DN حاد نارسایی حاد تنفسی یک سندرم مبتنی بر نقض عملکرد تنفس خارجی است که منجر به کمبود اکسیژن یا احتباس CO2 در بدن می شود. این وضعیت با هیپوکسمی شریانی یا هیپرکاپنی یا هر دو مشخص می شود.
مکانیسم های اتیوپاتوژنتیک اختلالات حاد تنفسی و همچنین تظاهرات سندرم دارای ویژگی های بسیاری است. برخلاف مزمن، نارسایی حاد تنفسی یک وضعیت جبران نشده است که در آن هیپوکسمی و هیپرکاپنی به سرعت پیشرفت می‌کنند و pH خون کاهش می‌یابد. نقض انتقال اکسیژن و CO2 با تغییر در عملکرد سلول ها و اندام ها همراه است. نارسایی حاد تنفسی یکی از مظاهر شرایط بحرانی است که حتی با درمان به موقع و مناسب، عواقب کشنده در آن ممکن است.

اتیولوژی و پاتوژنز
نارسایی حاد تنفسی زمانی رخ می دهد که نقض زنجیره مکانیسم های تنظیمی، از جمله تنظیم مرکزی تنفس و انتقال عصبی عضلانی، منجر به تغییر در تهویه آلوئولی، یکی از مکانیسم های اصلی تبادل گاز می شود. سایر عوامل اختلال عملکرد ریوی شامل ضایعات ریه (پارانشیم ریه، مویرگ ها و آلوئول ها) است که با اختلالات قابل توجهی در تبادل گاز همراه است. به این باید اضافه کرد که "مکانیک تنفس"، یعنی کار ریه ها به عنوان پمپ هوا نیز می تواند مختل شود، به عنوان مثال، در نتیجه ضربه یا تغییر شکل قفسه سینه، ذات الریه و هیدروتوراکس، ایستادن زیاد دیافراگم، ضعف عضلات تنفسی و (یا) انسداد راه هوایی. ریه ها اندام "هدفی" هستند که به هرگونه تغییر در متابولیسم واکنش نشان می دهند. واسطه های شرایط بحرانی از فیلتر ریه عبور می کنند و باعث آسیب به فراساختار بافت ریه می شوند. اختلال عملکرد ریوی یک درجه یا دیگری همیشه با اثرات شدید - تروما، شوک یا سپسیس رخ می دهد. بنابراین، عوامل اتیولوژیک نارسایی حاد تنفسی بسیار گسترده و متنوع هستند.
نارسایی حاد تنفسی به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می شود.
مورد اولیه با نقض مکانیسم های انتقال اکسیژن از محیط خارجی به آلوئول های ریه همراه است. با سندرم درد کنترل نشده، اختلال در باز بودن راه هوایی، آسیب به بافت ریه و مرکز تنفسی، مسمومیت درون زا و برون زا همراه با اختلال در هدایت تکانه های عصبی عضلانی رخ می دهد.
نارسایی تنفسی ثانویه به دلیل نقض حمل و نقل اکسیژن از آلوئول ها به بافت های بدن ایجاد می شود. علل ممکن است نقض همودینامیک مرکزی، میکروسیرکولاسیون، ادم ریوی کاردیوژنیک، آمبولی ریه و غیره باشد.

مراحل زیر برای نارسایی حاد تنفسی وجود دارد:

1. مرحله جبران: تاکی پنه تا 30 در دقیقه، Pa O2 (تنش جزئی اکسیژن در خون شریانی) - 80-100 میلی متر. rt هنر، PaCO2 (کشش جزئی دی اکسید کربن در خون شریانی) - 20-45 میلی متر. rt هنر

2. مرحله جبران فرعی: تاکی پنه تا 35 در دقیقه، Pa O2 60-80 میلی متر. rt هنر، PaCO2 46-60 میلی متر. rt هنر

3. مرحله جبران: تاکی پنه 35-40 در دقیقه، PaO2 40-60 میلی متر. rt هنر (40 میلی متر جیوه - سطح بحرانی)، PaCO2 60-80 میلی متر. rt هنر

4. مرحله کمای هیپوکسیک و هیپرکاپنیک (از دست دادن هوشیاری، تشنج): تاکی پنه بیش از 40 در دقیقه، PaO2 کمتر از 40 میلی متر. rt هنر، PaCO2 بیش از 80 میلی متر. rt هنر، افت فشار خون، برادی کاردی.

124. نقض هضم در حفره دهان: نقض عمل جویدن و عملکرد غدد بزاقی، نقض عمل بلع و عملکرد مری. اختلالات گوارشی در حفره دهان با اختلال در له کردن و اختلاط مکانیکی غذا با مشارکت دندان‌ها، فک‌ها، مفاصل فک پایین، ماهیچه‌های جونده، زبان و همچنین خیس شدن، خیساندن، تورم، انحلال مواد مختلف و تشکیل آن ظاهر می‌شود. یک توده غذایی با مشارکت بزاق. اشکال اصلی آسیب شناسی اندام های حفره دهان: 1) اختلالات دستگاه جونده دندان آلوئولار اغلب در نتیجه فرآیندهای حجیم، مخرب و دیستروفیک عضلات جونده، غشاهای مخاطی حفره دهان، لوزه ها، لثه ها، بافت های اطراف رخ می دهد. خود دندان ها این اغلب در پس زمینه کمبود آنزیم های ضد باکتری نه تنها در بزاق، بلکه در لکوسیت ها و PAS های مختلف که به داخل حفره دهان مهاجرت می کنند، رخ می دهد. نقش مهمی در ایجاد پوسیدگی دندانی توسط اختلالات میکروسیرکولاسیون شامل خون و عروق لنفاوی و همچنین فرآیندهای دیستروفیک در ادنتوبلاست ها - سلول های لایه محیطی پالپ ایفا می شود. 3) پالپیت - التهاب پالپ (بافت همبند شل) که حفره دندان را پر می کند. پالپیت می تواند بسته باشد (حفره دندان با حفره دهان ارتباط برقرار نمی کند) و باز (حفره دندان با حفره دهان ارتباط برقرار می کند). اغلب در نتیجه عفونت پالپ رخ می دهد، کمتر به دلیل رشد بافت دانه بندی یا رسوب تارتار. 4) پریودنتیت یک فرآیند التهابی در بافت پریودنتال است 5) بیماری پریودنتال یک بیماری التهابی-دیستروفی است که اساس آن تحلیل پیشرونده بافت های استخوانی آلوئول های دندانی، تشکیل پاکت های پریودنتال پاتولوژیک و همچنین التهاب است. لثه منجر به لق شدن و از دست دادن دندان می شود. با استرس شدید یا طولانی مدت، سوء تغذیه، کمبود ویتامین های C و P، عفونت ها، فرآیندهای خودایمنی رخ می دهد. بیماری پریودنتال می تواند: حاشیه ای، منتشر، کاتارال، اولسراتیو، هیپرتروفیک، آتروفیک باشد. 6) استوماتیت - التهاب مخاط دهان. تحت تأثیر عوامل مختلف فلووژنیک رخ می دهد. ممکن است: کاتارال، اولسراتیو، حرفه ای، اسکوربوتیک قارچی. 7) اختلال در عملکرد غدد بزاقی

بزاق علاوه بر عملکرد گوارشی، نقش مهمی را ایفا می کند و به عنوان ماده ای است که دندان ها و مخاط دهان را شستشو می دهد و اثر محافظتی و تغذیه ای دارد. بنابراین، آنزیم بزاقی کالیکرئین گردش خون میکروسیرکولاتوری را در بافت های غدد بزاقی و مخاط دهان تنظیم می کند. با این حال، در شرایط تولید بیش از حد آنزیم ها یا افزایش حساسیت بافت ها به آنها، می توانند اثر بیماری زایی داشته باشند. به عنوان مثال، کینین های تشکیل شده تحت اثر کالیکرئین به توسعه التهاب کمک می کند و بیش از حد نوکلئازها می تواند منجر به کاهش پتانسیل بازسازی بافت ها شود و به ایجاد دیستروفی کمک کند.

افزایش بزاق (بیش از حد بزاق) با التهاب مخاط دهان (استوماتیت، التهاب لثه) مشاهده می شود. یک منبع مهم اثرات رفلکس بر روی غدد بزاقی، دندان هایی هستند که تحت تأثیر فرآیند پاتولوژیک قرار می گیرند. ترشح بیش از حد بزاق نیز در بیماری های دستگاه گوارش، استفراغ، بارداری، عمل پاراسمپاتومیمتیک، مسمومیت با سموم ارگانوفسفره و BOV مشاهده می شود.

افزایش سرعت ترشح بزاق با افزایش غلظت Na + و کلریدها و کاهش غلظت K + در بزاق همراه است. غلظت مولی کل اجزای معدنی بزاق در این مورد افزایش می یابد (قانون هایدنهاین). افزایش ترشح بزاق می تواند منجر به خنثی شدن شیره معده و سوء هاضمه در معده شود.

کاهش ترشح بزاق (هیپو بزاق)در فرآیندهای عفونی و تب دار، با کم آبی، تحت تأثیر موادی که عصب پاراسمپاتیک را خاموش می کنند (آتروپین و غیره) و همچنین هنگامی که یک فرآیند التهابی در غدد بزاقی رخ می دهد [سیالادنیت، پاروتیت عفونی و همه گیر (ویروسی) و ساب ماگزیلیت]. کاهش بزاق عمل جویدن و بلع را پیچیده می کند، به بروز فرآیندهای التهابی در مخاط دهان و نفوذ عفونت به غدد بزاقی و همچنین ایجاد پوسیدگی دندان کمک می کند.

هورمون پاروتین از غدد بزاقی جدا می شود که سطح کلسیم خون را کاهش می دهد و باعث رشد و کلسیفیکاسیون دندان ها و اسکلت می شود [Ito, 1969, Sukmansky OI, 1982]. علاوه بر پاروتین، فاکتورهای نوروتروفیک از غدد بزاقی جدا شده اند - فاکتور رشد عصبی اینورولوکین. فاکتور رشد اپیدرمی (urogastron) که رشد بافت های منشاء اپیتلیال را فعال می کند و ترشح معده را مهار می کند. اریتروپویتین , عوامل تحریک کننده کلنی و تیموتروپیک موثر بر سیستم خون؛ کالیکرئین , رنین و تونینتنظیم تون عروق و میکروسیرکولاسیون؛ یک ماده انسولین مانند گلوکاگونپاروتین و سایر هورمون های غدد بزاقی نه تنها در خون، بلکه در بزاق نیز ترشح می شوند. بنابراین، اختلالات ترشح بزاق می تواند در افزایش غدد بزاقی منعکس شود. با کاهش تولید پاروتین، ایجاد تعدادی از بیماری ها (کندرودیستروفی جنین، آرتریت و اسپوندیلیت تغییر شکل دهنده، پریودنتیت)، و همچنین ضایعات اپیدمی اندام های حرکتی و حمایتی (بیماری کاشین بک) همراه است. . پدیده هایپرسیالدنیسم شامل تورم متقارن غیر التهابی غدد بزاقی در دیابت شیرین، هیپوگنادیسم و ​​سایر اختلالات غدد درون ریز است. برخی از این اشکال هیپرتروفی غدد بزاقی به عنوان جبرانی در نظر گرفته می شوند.

8)اختلالات بلع

بلع یک عمل رفلکس پیچیده است که جریان غذا و آب را از حفره دهان به معده تضمین می کند. تخلف او ( دیسفاژی) ممکن است با اختلال عملکرد اعصاب سه قلو، هیپوگلوسال، واگ، گلوفارنکس و سایر اعصاب و همچنین اختلال در عملکرد عضلات بلع همراه باشد. اشکال در بلع با نقایص مادرزادی و اکتسابی کام سخت و نرم و همچنین با ضایعات قوس های کام نرم و لوزه ها (لوزه ها، آبسه) مشاهده می شود. عمل بلع نیز می تواند به دلیل انقباضات اسپاستیک ماهیچه های حلق در هاری، کزاز و هیستری مختل شود. مرحله نهایی (غیر ارادی) عمل بلع، حرکت توده های غذا از طریق مری تحت تأثیر انقباضات پریستالتیک غشای عضلانی آن است. این فرآیند می تواند با اسپاسم یا فلج غشای عضلانی مری و همچنین با تنگ شدن آن (سوختگی، فشرده سازی، دیورتیکول و غیره) مختل شود.

9) آفاژی - وضعیتی که با ناتوانی در بلع غذا و مایع مشخص می شود. این در نتیجه درد شدید در دهان، اندام های حفره دهان رخ می دهد.

125. سبب شناسی و پاتوژنز سوء هاضمه در معده: انواع ترشحات معده، تغییر در اسیدیته شیره معده. تغییرات در حرکت معده. اختلالات گوارشی در معده با اختلالات رسوبی، ترشحی، حرکتی، تخلیه، جذب، دفعی، غدد درون ریز و عملکردهای حفاظتی آشکار می شود. اگر این عملکردها (به ویژه ترشحی، حرکتی و تخلیه) نقض شود، به دلیل افزایش تشکیل کربوهیدرات های بزاقی، اختلالات گوارشی با درجات و مدت زمان مختلف در حفره معده ایجاد می شود. اختلالات عملکرد ترشحی معده با تغییرات کمی و کیفی در ترشح شیره معده و ظرفیت گوارشی آن مشخص می شود. تغییرات کمی به صورت ترشح بیش از حد و کم ترشح شیره معده بیان می شود. تغییرات کیفی می تواند به شرح زیر باشد: 1) افزایش اسیدیته شیره معده یا هیپرکلرهیدری؛ 2) کاهش اسیدیته شیره معده یا هیپوکلریدری. 3) عدم وجود اسید هیدروکلریک یا آکلرهیدریا. ترشح بیش از حد شیره معده معمولاً با افزایش اسیدیته شیره معده و میزان پپسینوژن موجود در آن همراه است. هایپرشیلی که با افزایش ظرفیت گوارشی شیره معده ظاهر می شود. علل: 1) تغییرات ارگانیک و عملکردی در قسمت های مرکزی و محیطی سیستم عصبی خودمختار. 2) تقویت و طولانی شدن رفلکس پیچیده، فازهای معده و روده ترشح شیره معده. 3) استفاده از داروهای خاص (سالیسیلات ها، گلوکوکورتیکوئیدها)؛ 4) بیماری های دستگاه گوارش. از نظر بالینی، ترشح بیش از حد با درد در ناحیه اپی گاستر، اختلالات سوء هاضمه (سوزش سر دل، نعوظ ترش، احساس فشار و پری در ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع، استفراغ)، کاهش سرعت تخلیه کیم به روده و اختلالات گوارشی بعدی ظاهر می شود. در آن ترشح کم آب معده معمولاً با کاهش اسیدیته آب و پپسینوژن موجود در آن (هیپوکیلیا) تا فقدان کامل آن - آشیلیا مشخص می شود. این منجر به کاهش یا ناپدید شدن کامل ظرفیت گوارشی شیره می شود. علل: 1) تغییرات مزمن ارگانیک و عملکردی در بخش های مرکزی و محیطی سیستم عصبی خودمختار. 2) مهار رفلکس پیچیده، فازهای معده و روده ترشح شیره معده، به دلیل مهار فعالیت قسمت های مختلف مرکز غذا، اکثر آنالیزورها، به ویژه گیرنده های مکانیکی و شیمیایی غشاهای مخاطی معده و دوازدهه. 3) از دست دادن اشتها، فرآیندهای مزمن عفونی سمی، گاستریت آتروفیک مزمن، تومورهای خوش خیم و بدخیم معده. از نظر بالینی با انواع مختلف سوء هاضمه، کاهش پریستالسیس و ظرفیت گوارشی معده، افزایش فرآیندهای تخمیر، پوسیدگی، دیس باکتریوز در آن و افزایش محتوای ترش آلی (اسید لاکتیک) در آن ظاهر می شود. شیره معده

اختلالات فعالیت حرکتی معده با تغییر در پریستالسیس (هایپر و هیپکینزی، ضد پریستالیس)، تون عضلانی (هیپر و هیپتونی، که با افزایش یا ضعیف شدن پریستول آشکار می شود)، اختلالات (تسریع یا مهار) تخلیه مشخص می شود. از معده به روده کوچک، و همچنین بروز پیلوروسپاسم، سوزش سر دل، استفراغ و آروغ زدن. هیپرتونیکی عضلات صاف معده با فعال شدن واگوتونیا یا سرکوب سمپاتیکوتونی، ایجاد رفلکس های احشایی- احشایی پاتولوژیک، زخم معده و گاستریت همراه با حالت هیپراسید رخ می دهد. با درد در ناحیه اپی گاستر، فعال شدن پریستالسیس معده، ترش رویش، استفراغ و کاهش سرعت تخلیه کیم به روده کوچک مشخص می شود. هیپوتونیکی معده با سمپاتیکوتونی شدید یا سرکوب تأثیر عصب واگ، استرس شدید، درد، ضربه، عفونت، روان رنجورها رخ می دهد و با اختلالات سوء هاضمه (سنگینی، احساس پری در ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع) مشخص می شود. به دلیل تلاش فرآیندهای پوسیدگی و تخمیری در حفره معده و تضعیف تخلیه کیم به خارج از او. هیپرکینزیس معده در اثر مواد غذایی خشن، فراوان، غنی از فیبر و پروتئین، الکل، فعال شدن بخش‌های مرکزی و محیطی سیستم عصبی پاراسمپاتیک ایجاد می‌شود. اغلب با زخم معده و گاستریت همراه با حالت هیپراسید تشخیص داده می شود. هیپوکنزی معده به دلیل مصرف طولانی مدت فیبر ضعیف، پروتئین ها و ویتامین ها، غذاهای غنی از چربی و کربوهیدرات، نوشیدن آب فراوان، از جمله قبل و حین غذا ایجاد می شود. آنها در گاستریت آتروفیک و زخم معده در پس زمینه کاهش اسیدیته آب معده شناسایی می شوند.

126. اتیولوژی، پاتوژنز زخم معده و زخم اثنی عشر. نقش مکانیسم های محافظتی غشاهای مخاطی. علل توسعه این بیماری هنوز به خوبی شناخته نشده است. در حال حاضر عوامل موثر در بروز آن به شرح زیر در نظر گرفته می شود:

فشار بیش از حد عصبی عاطفی طولانی یا مکرر تکرار شونده (استرس)؛

استعداد ژنتیکی، از جمله افزایش مداوم اسیدیته آب معده با ماهیت اساسی؛

سایر ویژگی های ارثی و ساختاری (گروه خون 0، آنتی ژن HLA-B6، کاهش فعالیت α-آنتی تریپسین).

وجود گاستریت مزمن، اثنی عشر، اختلالات عملکردی معده و دوازدهه (شرایط پیش از زخم).

نقض رژیم غذایی؛

سیگار کشیدن و نوشیدن مشروبات الکلی سخت؛

استفاده از داروهای خاص با خاصیت اولسروژنیک (اسید استیل سالیسیلیک، بوتادیون، ایندومتاسین و غیره).

پاتوژنز
مکانیسم توسعه PU هنوز به خوبی درک نشده است. آسیب به غشای مخاطی با تشکیل زخم، فرسایش و التهاب با غلبه عوامل تهاجمی بر عوامل محافظتی غشای مخاطی معده و/یا دوازدهه همراه است. عوامل محافظتی موضعی شامل ترشح مخاط و شیره پانکراس، توانایی بازسازی سریع اپیتلیوم پوششی، خون رسانی خوب به غشای مخاطی، سنتز موضعی پروستاگلاندین ها و غیره است. عوامل تهاجمی شامل اسید هیدروکلریک، پپسین، اسیدهای صفراوی، ایزولسیتین ها می باشد. با این حال، غشای مخاطی طبیعی معده و اثنی عشر در غلظت های طبیعی (معمول) در برابر عوامل تهاجمی محتویات معده و اثنی عشر مقاوم است.

فرض بر این است که تحت تأثیر عوامل علت شناختی نامشخص و شناخته شده، با افزایش فعالیت بخش پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار، نقض تنظیم عصبی غدد ترشحی، حرکتی، عملکردهای غدد درون ریز معده و دوازدهه وجود دارد. .

واگوتونیا باعث اختلال حرکت معده و اثنی عشر می شود و همچنین به افزایش ترشح شیره معده و افزایش فعالیت عوامل تهاجمی کمک می کند. همه اینها، همراه با ویژگی های ارثی و ساختاری، به اصطلاح پیش نیازهای ژنتیکی (افزایش تعداد سلول های جداری که اسید هیدروکلریک تولید می کنند و سطوح بالای عملکرد اسید تشکیل می دهند) یکی از دلایل آسیب به غشای مخاطی است. معده و اثنی عشر. این نیز با افزایش سطح گاسترین، به دلیل افزایش ترشح کورتیزول توسط غدد فوق کلیوی در نتیجه اختلالات عصبی غدد، تسهیل می شود. همراه با این، تغییر در فعالیت عملکردی غدد فوق کلیوی باعث کاهش مقاومت غشای مخاطی در برابر عمل عامل اسید-پپتیک می شود. توانایی بازسازی غشای مخاطی کاهش می یابد. عملکرد محافظتی سد مخاطی آن به دلیل کاهش ترشح مخاطی کم‌کامل می‌شود. بنابراین، فعالیت مکانیسم های محافظ موضعی غشای مخاطی کاهش می یابد، که به توسعه آسیب آن کمک می کند.

با این حال، پیش نیازهای ژنتیکی، علاوه بر اثر مخرب خود، می توانند عملکرد محافظتی نیز داشته باشند. بنابراین، با توجه به ویژگی های ساختار و عملکرد مخاط معده، برخی از افراد از نظر ژنتیکی در برابر هلیکوباکتر پیلوری مصون هستند که در سال های اخیر نقش مهمی در ایجاد زخم معده ایفا کرده است. باکتری های این دسته از افراد، حتی زمانی که وارد بدن می شوند، قابلیت چسبندگی (چسبیدن) به اپیتلیوم را ندارند و در نتیجه به آن آسیب نمی رسانند. در افراد دیگر، هلیکوباکتر پیلوری که وارد بدن می شود، عمدتاً در آنتروم معده ته نشین می شود که منجر به ایجاد التهاب مزمن فعال به دلیل آزاد شدن تعدادی آنزیم پروتئولیتیک (اوره آز، کاتالاز، اکسیداز و غیره) می شود. و سموم تخریب لایه محافظ غشای مخاطی و آسیب آن وجود دارد.

در همان زمان، یک اختلال حرکتی عجیب و غریب در معده ایجاد می شود، که در آن تخلیه اولیه محتویات اسیدی معده به دوازدهه وجود دارد، که منجر به "اسیدی شدن" محتویات لامپ می شود. علاوه بر این، تداوم هلیکوباکتر پیلوری به ایجاد هیپرگاسترینمی کمک می کند، که با توجه به اسیدیته اولیه بالا، آن را تشدید می کند و تخلیه محتویات به دوازدهه را تسریع می کند.

بنابراین هلیکوباکتر پیلوری عامل اصلی تشدید در ناحیه معده و دوازدهه است. به نوبه خود، گاسترودئودنیت فعال تا حد زیادی ماهیت عود کننده زخم پپتیک را تعیین می کند.

هلیکوباکتر پیلوری در 100 درصد موارد با موضعی شدن زخم در ناحیه آنتروپیلورودئودنال و در 70 درصد موارد با زخم بدن معده دیده می شود.

تنفس Cheyne-Stokes، تنفس دوره ای - تنفس، که در آن حرکات تنفسی سطحی و نادر به تدریج افزایش و عمیق می شود و با رسیدن به حداکثر در نفس پنجم - هفتم، دوباره ضعیف و کند می شود، پس از آن یک مکث وجود دارد. سپس چرخه تنفس به همان ترتیب تکرار می شود و به مکث تنفسی بعدی می رود. این نام با نام پزشکان جان شین و ویلیام استوکس، که در آثار اوایل قرن نوزدهم این علامت برای اولین بار شرح داده شد، داده شده است.

تنفس Cheyne-Stokes با کاهش حساسیت مرکز تنفسی به CO2 توضیح داده می شود: در مرحله آپنه، کشش جزئی اکسیژن در خون شریانی (PaO2) کاهش می یابد و کشش جزئی دی اکسید کربن (hypercapnia) افزایش می یابد که منجر به افزایش می شود. باعث تحریک مرکز تنفسی می شود و باعث ایجاد فاز هیپرونتیلاسیون و هیپوکاپنی (کاهش PaCO2) می شود.

تنفس Cheyne-Stokes در کودکان خردسال طبیعی است، گاهی اوقات در بزرگسالان هنگام خواب. تنفس پاتولوژیک Cheyne-Stokes می تواند ناشی از آسیب تروماتیک مغزی، هیدروسفالی، مسمومیت، آترواسکلروز شدید مغزی و نارسایی قلبی (به دلیل افزایش زمان جریان خون از ریه ها به مغز) باشد.

تنفس بیوت نوعی تنفس پاتولوژیک است که با حرکات ریتمیک تنفسی متناوب و مکث های طولانی (تا نیم دقیقه یا بیشتر) مشخص می شود. در ضایعات ارگانیک مغز، اختلالات گردش خون، مسمومیت، شوک و سایر شرایط شدید بدن، همراه با هیپوکسی عمیق مغزی مشاهده می شود.

ادم ریوی، پاتوژنز.

ادم ریوی یک وضعیت تهدید کننده زندگی است که در اثر نشت ناگهانی پلاسمای خون به آلوئول ها و فضای بینابینی ریه ها با ایجاد نارسایی حاد تنفسی ایجاد می شود.

علت اصلی نارسایی حاد تنفسی در ادم ریوی، کف کردن با هر تنفس مایعی است که وارد آلوئول ها می شود که باعث انسداد راه هوایی می شود. برای هر 100 میلی لیتر مایع، 1-1.5 لیتر کف تشکیل می شود. فوم نه تنها راه هوایی را مختل می کند، بلکه انطباق ریه را نیز کاهش می دهد، بنابراین بار روی عضلات تنفسی، هیپوکسی و ادم را افزایش می دهد. انتشار گازها از طریق غشای آلوئولی-مویرگی به دلیل اختلال در گردش خون لنفاوی ریه ها، اختلال در تهویه جانبی از طریق منافذ کوهن، عملکرد زهکشی و جریان خون مویرگی مختل می شود. دور زدن خون دور باطل را می بندد و درجه هیپوکسی را افزایش می دهد.

کلینیک: بی قراری، خفگی، تنگی نفس (30-50 در هر 1 دقیقه)، سیانوز، تنفس حباب دار، خلط کفی صورتی، تعریق زیاد، ارتوپنه، تعداد زیادی خس خس با اندازه های مختلف، گاهی اوقات بازدم طولانی مدت، صداهای خفه شده قلبی، نبض مکرر، کوچک، اکستراسیستول، گاهی اوقات "ریتم گالوپ"، اسیدوز متابولیک، فشار وریدی و گاهی اوقات فشار شریانی افزایش می یابد، در رانتگنوگرافی شفافیت میدان های ریه به طور کلی کاهش می یابد و با افزایش ادم افزایش می یابد.

با توجه به شدت رشد، ادم ریوی را می توان به اشکال زیر تقسیم کرد:

1. رعد و برق سریع (10-15 دقیقه)

2. حاد (تا چند ساعت)

3. طولانی (تا یک روز یا بیشتر)

شدت تصویر بالینی به مرحله ادم ریوی بستگی دارد:

1. مرحله اول - از نظر بالینی اولیه با رنگ پریدگی پوست (سیانوز ضروری نیست)، ناشنوایی صدای قلب، نبض مکرر کوچک، تنگی نفس، تصویر اشعه ایکس بدون تغییر، انحرافات کوچک CVP و فشار خون بیان می شود. صداهای مرطوب مختلف پراکنده فقط در حین سمع شنیده می شود.

2. مرحله دوم - ادم تلفظ شده (ریه "مرطوب") - پوست سیانوتیک کم رنگ است، صداهای قلب خفه می شود، نبض کوچک است، اما گاهی اوقات شمارش نمی شود، تاکی کاردی شدید، گاهی اوقات آریتمی، کاهش قابل توجهی در شفافیت از میدان های ریه در طول معاینه اشعه ایکس، تنگی نفس شدید و تنفس حباب، افزایش CVP و فشار خون.

3. مرحله سوم - نهایی (نتیجه):

با درمان به موقع و کامل، ادم می تواند متوقف شود و علائم ذکر شده در بالا به تدریج ناپدید می شوند.

در غیاب کمک موثر، ادم ریوی به اوج خود می رسد - مرحله پایانی - فشار خون به تدریج کاهش می یابد، پوست سیانوتیک می شود، کف صورتی از مجرای تنفسی آزاد می شود، تنفس تشنج می شود، هوشیاری گیج می شود یا کاملاً از دست می رود. این روند با ایست قلبی به پایان می رسد.

موارد ادم ریوی شدید که نمی توان در عرض 15-10 دقیقه متوقف شود باید به مرحله پایانی نسبت داده شود. توسعه ادم ریوی و پیش آگهی نتیجه آن در درجه اول به سرعت، انرژی و منطقی اقدامات درمانی بستگی دارد.

بسته به غلبه مکانیسم اتیوپاتوژنتیک، اشکال بالینی اصلی ادم ریوی متمایز می شود.

1. ادم ریوی کاردیوژنیک (همودینامیک) در نارسایی حاد بطن چپ (انفارکتوس میوکارد، بحران فشار خون بالا، بیماری قلبی میترال و آئورت، گلومرولونفریت حاد، هیپرهیدراتاسیون) رخ می دهد مکانیسم اصلی بیماری زایی افزایش شدید فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های شریان ریوی است. به دلیل کاهش خروج خون از دایره کوچک یا افزایش ورود آن به سیستم شریان ریوی.

پاتوژنز و کلینیک چنین ادم ریوی و آسم قلبی تا حد زیادی مشابه است. هر دو بیماری با یک بیماری قلبی اتفاق می‌افتند و ادم ریوی، اگر ایجاد شود، همیشه با آسم قلبی ترکیب می‌شود که اوج آن، اوج آن است. در یک بیمار در وضعیت ارتوپنه، سرفه شدیدتر می شود، تعداد رال های مرطوب با اندازه های مختلف افزایش می یابد، که صداهای قلب را خفه می کند، تنفس حباب دار و قابل شنیدن از راه دور وجود دارد، مایع کف آلود فراوان، در ابتدا سفید است. و بعداً رنگ صورتی از مخلوط خون از دهان و بینی خارج می شود.

2. ادم سمی ریه در نتیجه آسیب به غشاهای آلوئولی-مویرگی، افزایش نفوذپذیری آنها و تولید ترشحات آلوئولی-برونشی ایجاد می شود. این شکل برای بیماری های عفونی (آنفولانزا، عفونت کوکال)، مسمومیت (کلر، آمونیاک، فسژن، اسیدهای قوی و غیره)، اورمی و شوک آنافیلاکتیک معمول است.

3. ادم ریوی نوروژنیک بیماری های سیستم عصبی مرکزی را پیچیده می کند (بیماری های التهابی مغز، آسیب مغزی تروماتیک، کما با علل مختلف).

4. ادم ریوی به دلیل تغییر در گرادیان فشار در مویرگ ها و آلوئول های ریوی در طول تنفس طولانی در برابر مقاومت استنشاقی (اسپاسم حنجره، ادم تنگ کننده حنجره و تراکئوبرونشیت، اجسام خارجی) و تهویه مکانیکی با فشار بازدمی منفی و همچنین با هیپوپروتئینمی.

مرحله بینابینی ادم ریوی در بیماری قلبی به اصطلاح آسم قلبی است. مکانیسم های اتیوپاتوژنتیک و علائم بالینی مانند ادم ریوی اولیه با منشاء قلبی است. شروع به موقع درمان می تواند از پیشرفت آسم قلبی جلوگیری کرده و حمله را متوقف کند.

با ادم ریوی، ECG ممکن است علائم انفارکتوس میوکارد واقعی را نشان دهد (اگر ادم ناشی از آن باشد)، انفارکتوس میوکارد دیواره خلفی بطن چپ (به دلیل افزایش فشار در گردش خون ریوی در غیاب تمرکز). نکروز در عضله قلب) و تغییرات مشخصه هیپوکسی میوکارد.

طول مدت ادم ریوی از چند دقیقه تا چند ساعت و گاهی تا دو روز است.

اطلاعات مشابه

فرکانس است که در آن تحریک نورون ها با مهار آنها تغییر می کند. تناوب بر اساس عملکرد بخش پیاز است. در این مورد، نورون های هسته پشتی نقش تعیین کننده ای دارند. اعتقاد بر این است که آنها نوعی "پیس میکر" هستند.
مرکز پیاز از بسیاری از تشکیلات سیستم عصبی مرکزی، از جمله از مرکز پنوموتاکسیک، تحریک می شود. بنابراین، اگر ساقه مغز را برش دهید و وارولی شهرها را از بصل النخاع جدا کنید، تعداد حرکات تنفسی در حیوانات کاهش می یابد. در همان زمان، هر دو جزء - هم دم و هم بازدم - طولانی تر می شوند. مراکز پنوموتاکتیک و حباب دارای اتصالات دو طرفه هستند که مرکز پنوموتاکسیک به کمک آنها باعث تسریع در بروز دم و بازدم های زیر می شود.
فعالیت نورون های مرکز تنفسی تحت تأثیر سایر بخش های سیستم عصبی مرکزی مانند هیپوتالاموس، قشر مغز قرار می گیرد. به عنوان مثال، ماهیت تنفس با احساسات تغییر می کند. ماهیچه های اسکلتی که در تنفس نقش دارند اغلب حرکات دیگری را نیز انجام می دهند. بله، و فرد می تواند تنفس خود، عمق و فرکانس آن را آگاهانه تغییر دهد، که نشان دهنده تأثیر بر مرکز تنفسی قشر مغز است. به لطف این ارتباطات، تنفس با عملکرد حرکات کاری، عملکرد گفتاری یک فرد ترکیب می شود.
بنابراین، نورون های دمی، به عنوان "پیس میکر"، به طور قابل توجهی با سلول های ضربان ساز واقعی تفاوت دارند. هنگامی که ریتم نورون های اصلی تنفسی هسته پشتی رخ می دهد، دو شرط باید در نظر گرفته شود:
الف) "توالی ورود" هر گروه از نورون های این بخش خاص
ب) تکانه اجباری از سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی و تکانه از گیرنده های مختلف. بنابراین، هنگامی که بخش پیازی مرکز تنفسی به طور کامل از هم جدا می شود، تنها انفجارهای فعالیت می توانند در آن با فرکانس بسیار کمتر از شرایط عادی کل ارگانیسم ثبت شوند.
تنفس یک عملکرد رویشی است و توسط ماهیچه های اسکلتی انجام می شود. بنابراین، مکانیسم های تنظیم آن دارای ویژگی های مشترک با مکانیسم های تنظیم فعالیت اندام های خودمختار و عضلات اسکلتی است. نیاز به تنفس مداوم به دلیل فعالیت مرکز تنفسی به طور خودکار تامین می شود. با این حال، با توجه به این واقعیت که تنفس توسط ماهیچه های اسکلتی انجام می شود، تغییرات دلخواه در ماهیت تنفس نیز ممکن است، به دلیل تاثیر قشر مخ بر مرکز تنفسی.
اگر در اندام های داخلی (قلب، روده) اتوماسیون فقط به دلیل خواص ضربان سازها باشد، در مرکز تنفسی فعالیت دوره ای با مکانیسم های واقعا پیچیده کنترل می شود. تناوب بودن به این دلیل است:
1) فعالیت هماهنگ بخش های مختلف مرکز تنفس،
2) با ورود تکانه های گیرنده ها به اینجا،
3) دریافت سیگنال از سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی، از جمله از قشر مغز. علاوه بر این، هنگام تجزیه و تحلیل مکانیسم تناوب تنفس، باید در نظر گرفت که تنفس آرام و اجباری به طور قابل توجهی در تعداد عضلات درگیر در این عمل متفاوت است. از بسیاری جهات، این تفاوت با سطح درگیری قسمت شکمی مرکز تنفسی پیاز که شامل نورون های دمی و بازدمی است، تعیین می شود. در طول تنفس آرام، این نورون ها نسبتاً غیر فعال هستند و در طول تنفس عمیق، نقش آنها به طور چشمگیری افزایش می یابد.

نارسایی تنفسی در دریافت نابرابر اکسیژن به بدن و حذف دی اکسید کربن از آن آشکار می شود.

علل تغییرات پاتولوژیک عبارتند از:

• اختلال در گردش خون، تحریک گرسنگی اکسیژن و مسمومیت با دی اکسید کربن؛
• بیش از حد در خون محصولات متابولیک؛
• مسمومیت های مختلف که تهویه ریه ها را نقض می کند.
• ادم و اختلال در گردش خون در ساقه مغز؛
• عفونت ویروسی.

این واقعیت که ریتم دم و بازدم مختل می شود، مشخصه انواع پاتولوژیک پایانی است. انواع زیر متمایز می شوند:

• تنفس Kussmaul (همچنین دوره ای در نظر گرفته می شود)؛
• آپنوستیک؛
• نفس نفس زدن

تنفس کوسمائول به افتخار دانشمند آلمانی که اولین بار این نوع تنفس پاتولوژیک را توصیف کرد، نامگذاری شده است. اساساً در موارد شدید مانند مسمومیت با مواد سمی مختلف، کمای دیابتی و همچنین اورمیک یا کبدی در حالت از دست دادن هوشیاری خود را نشان می دهد. ویژگی تنفس کوسمائول پر سر و صدا، تشنجی با بازدم طولانی است. حرکات قفسه سینه عمیق و متناوب با آپنه است.

این نوع پاتولوژیک در نتیجه نقض تحریک پذیری مراکز دم و بازدم در مغز در هنگام هیپوکسی، اسیدوز متابولیک یا پدیده های سمی رخ می دهد. بیمار ممکن است افت فشار خون و دمای بدن، افت فشار کره چشم را تجربه کند، پوست در اندام ها دستخوش تغییرات تروفیک می شود. در عین حال بوی استون از دهان می آید.

این نوع پاتولوژیک تنفس با افزایش استنشاق تشنجی طولانی مدت با باز شدن آهسته قفسه سینه مشخص می شود. دم گاهی اوقات با بازدم قطع می شود. این زمانی اتفاق می افتد که مرکز پنوموتاکسیک آسیب دیده باشد.

این نوع پاتولوژیک با تشدید قابل توجه هیپوکسی قبل از مرگ ظاهر می شود. ایمنی نورون ها در برابر تأثیرات خارجی ذکر شده است.

نفس نفس زدن با ویژگی های زیر مشخص می شود:

• دم و بازدم نادر و عمیق است، تعداد آنها به تدریج کاهش می یابد.
• تاخیر بین تنفس می تواند تا 20 ثانیه باشد.
• درگیری در عمل تنفس عضلات بین دنده ای، دیافراگمی، گردن رحم؛
• سپس ایست قلبی رخ می دهد.

هنگامی که یک ارگانیسم می میرد، انواع پاتولوژیک تنفس یکی پس از دیگری دنبال می شود: تنفس کوسمائول با آپنه و به دنبال آن تنفس نفس گیر جایگزین می شود، سپس مرکز تنفسی فلج می شود. با احیای موفقیت آمیز و به موقع، برگشت پذیری فرآیند امکان پذیر است.

تنفس دوره ای به دلیل عدم تعادل در سیستم عصبی مرکزی بین تحریک و مهار اتفاق می افتد. این انواع با تغییر در حرکات تنفسی با توقف کامل آنها و سپس روند معکوس مشخص می شوند.

تعداد انواع تنفس پاتولوژیک که به آنها دوره ای گفته می شود، شامل تنفس گروککو (موج مانند)، Biot و Cheyne-Stokes است.

این نوع در هنگام هیپوکسی ظاهر می شود. همچنین با اورمی، نارسایی قلبی، ضربه و التهاب مغز و غشاهای آن امکان پذیر است. از ویژگی های این نوع نارسایی تنفسی افزایش شدت حرکات تنفسی و سپس کاهش آن تا آپنه با مدت زمان تا 1 دقیقه است.

تنفس Cheyne-Stokes از نظر بالینی با تیرگی یا از دست دادن هوشیاری، اختلال در ریتم انقباضات قلب ظاهر می شود.

اگرچه مکانیسم توسعه این نوع پاتولوژیک به خوبی درک نشده است، اکثر دانشمندان آن را به شرح زیر نشان می دهند:

• هیپوکسی باعث مهار سلول های قشر مغز و در نتیجه ایست تنفسی، اختلال در قلب و عروق خونی و از دست دادن هوشیاری می شود.
• گیرنده های شیمیایی هنوز به ترکیب گاز خون پاسخ می دهند و اقدامات آنها مرکز تنفسی را تحریک می کند و به همین دلیل این روند از سر گرفته می شود.
• خون دوباره با اکسیژن پر می شود، کمبود آن کاهش می یابد.
• عملکرد نورون ها در مرکز مغز که مسئول عملکرد سیستم عروقی هستند بهبود می یابد.
• عمق تنفس افزایش می یابد، هوشیاری روشن می شود، کار قلب بهبود می یابد و فشار خون افزایش می یابد.

از آنجایی که افزایش تهویه باعث افزایش غلظت اکسیژن در خون و کاهش دی اکسید کربن می شود، در نتیجه تحریک مرکز تنفسی ضعیف شده و در نتیجه آپنه ایجاد می شود.

ویژگی بارز تنفس پاتولوژیک Biot این است که حرکات فرکانس و عمق طبیعی به طور ناگهانی متوقف می شود و همچنین به طور ناگهانی از سر گرفته می شود. مکث بین حرکات طبیعی تنفسی تا نیم دقیقه است.

این نوع پاتولوژیک تنفس برای موارد زیر مشخص می شود:

• مننژیت (مننژیت نیز نامیده می شود)؛
• آنسفالیت و سایر بیماری ها و شرایط با آسیب به بصل النخاع (نئوپلاسم های موجود در آن، آترواسکلروز شریان ها، آبسه ها، سکته مغزی هموراژیک).

هنگامی که سیستم پنوموتاکسی آسیب می بیند، انتقال تکانه های آوران از طریق آن ضعیف می شود و بر این اساس، تنظیم تنفس مختل می شود.

علیرغم اینکه این نوع پاتولوژیک به ترمینال نزدیک می شود، با کمک به موقع واجد شرایط، پیش آگهی مثبت است.

نفس گروکو به 2 نوع تقسیم می شود:

• موج دار؛
• تنفس گروکو فروگونی جدا شده

دانشمندان نوع موج مانند تنفس دوره ای را با تنفس Cheyne-Stokes مرتبط می دانند با این تفاوت که با مکث "موج مانند"، مکث با حرکات تنفسی سطحی ضعیف جایگزین می شود. هر دوی این انواع پاتولوژیک می توانند به یکدیگر سرازیر شوند، شکل انتقالی بین آنها "ریتم ناقص Cheyne-Stokes" نامیده می شود. دلایل وقوع آنها نیز مشابه است.

تنفس منفصل گروکو فروگونی با آسیب شدید مغزی، اغلب در حالت عذاب رخ می دهد. با نقض کار گروه های خاصی از عضلات تنفسی مشخص می شود. این در حرکات متناقض دیافراگم و عدم تقارن در کار قفسه سینه بیان می شود: قسمت های بالایی و میانی آن در مرحله دم و قسمت پایین در مرحله بازدم است.

هایپرونتیلاسیون نوروژنیک و آپنه

علاوه بر بیماری های جدی و آسیب مغزی، موقعیت هایی وجود دارد که افراد سالم انواع تنفسی پاتولوژیک را نشان می دهند.

یکی از این موارد هیپرونتیلاسیون عصبی است که در پس زمینه استرس شدید، استرس عاطفی ایجاد می شود. ریتم مکرر است، نفس ها عمیق است. این به صورت انعکاسی اتفاق می افتد و به تدریج بدون آسیب به سلامت ناپدید می شود.

با تومورها و آسیب های مغزی، و همچنین با خونریزی، این نوع آسیب شناسی نیز ممکن است رخ دهد. سپس ایست تنفسی ممکن است اضافه شود.

آپنه همچنین می تواند با تهویه بیش از حد در پس زمینه بهبودی پس از بیهوشی، مسمومیت با مواد سمی، اختلال در باز بودن برونش و آریتمی های شدید قلبی ایجاد شود.

شایع ترین نوع این شکل پاتولوژیک تنفس، سندرم "آپنه خواب" است. ویژگی مشخصه آن خروپف بلند است که با فقدان کامل دم و بازدم قطع می شود (مکث می تواند تا 2 دقیقه طول بکشد).

این یک وضعیت نسبتاً تهدید کننده زندگی است، زیرا شرایطی وجود دارد که تنفس پس از مکث از سر گرفته نمی شود. اگر بیش از 5 حمله آپنه در ساعت وجود داشته باشد، این یک تهدید جدی است. اگر این نوع تنفس پاتولوژیک درمان نشود، علائم همراه به شکل زیر را نشان می دهد:

• خواب آلودگی؛
• تحریک پذیری؛
• اختلال حافظه؛
• خستگی سریع و کاهش عملکرد؛
• بیماری مزمن قلبی عروقی را تشدید می کند.

همچنین یک علامت "آپنه کاذب" وجود دارد، زمانی که ایست تنفسی نتیجه تغییر شدید دما (ورود به آب سرد) یا فشار هوا باشد. این به دلیل اختلالات مغزی نیست، همانطور که در مورد بیماری وجود دارد، بلکه ناشی از اسپاسم حنجره است.

انواع نارسایی تنفسی

نارسایی تنفسی بر اساس چندین ویژگی طبقه بندی می شود: با توجه به مکانیسم وقوع، علل، دوره و شدت بیماری، ترکیب گاز خون.

طبقه بندی بر اساس پاتوژنز

انواع هیپوکسمیک و هیپرکاپنیک منشا تنفس پاتولوژیک وجود دارد.

نارسایی ریوی هیپوکسمیک در پس زمینه کاهش مقدار و فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی شروع می شود. در این مورد، اکسیژن درمانی کمک ضعیفی می کند. چنین وضعیت پاتولوژیک اغلب با پنومونی، سندرم دیسترس تنفسی مشاهده می شود.

نارسایی تنفسی هیپرکاپنیک با افزایش مقدار و فشار جزئی دی اکسید کربن در خون آشکار می شود. هیپوکسمی نیز رخ می دهد، اما اکسیژن به خوبی درمان می شود. این نوع توسعه آسیب شناسی با ضعف عضلات تنفسی، اختلال در عملکرد مرکز تنفسی، نقص در دنده ها و عضلات قفسه سینه امکان پذیر است.

تقسیم بر اساس علت

با توجه به علل وقوع، انواع آسیب شناسی زیر متمایز می شود:

• برونش ریوی (به انسدادی، محدود کننده و انتشاری تقسیم می شود).
• سانتروژن؛
• عصبی عضلانی؛
• توراکوفرنیک؛
• عروقی

نارسایی تنفسی انسدادی برونکوپولمونری زمانی ایجاد می شود که هوا در حین عبور از دستگاه تنفسی مسدود شود. این امر بازدم را دشوار می کند و تعداد تنفس کاهش می یابد. این ممکن است زمانی اتفاق بیفتد که:

• انسداد مجرای برونش ها با خلط؛
• ، ورم.

این یک نتیجه از ظاهر محدودیت در انبساط بافت ریه است. این باعث کاهش عمق الهام می شود. برای تحریک وقوع این نوع پاتولوژیک می توان:

• فرآیندهای چسبنده پلور با از بین رفتن حفره پلور؛
• پنومونی؛
• آلوئولیت؛
• آمفیزم؛
• پنوموتوراکس

از آنجایی که از بین بردن چنین تغییرات پاتولوژیک در ریه ها دشوار است، اکثر بیماران مجبورند با نارسایی تنفسی که مزمن شده است زندگی کنند.

علت نوع انتشار، ضخیم شدن پاتولوژیک غشای آلوئولی-مویرگی ریه است که تبادل گاز را مختل می کند. این با پنوموکونیوز، فیبروز، سندرم دیسترس تنفسی رخ می دهد.

این ناشی از اختلال در عملکرد بصل النخاع (با مسمومیت، آسیب مغزی، هیپوکسی مغزی، کما) است. با آسیب عمیق، انواع تنفس دوره ای و پایانی رخ می دهد.

علل دیگر انواع نارسایی تنفسی

نارسایی تنفسی عصبی عضلانی می تواند در نتیجه آسیب به طناب نخاعی، اعصاب حرکتی یا ضعف عضلانی (از بین رفتن، کزاز، بوتولیسم، میاستنی گراویس) رخ دهد که باعث اختلال در عملکرد عضلات تنفسی می شود.

نوع توراکودیافراگمایی با اختلالات ناشی از تغییر شکل قفسه سینه، شرایط پاتولوژیک آن، با ایستادن زیاد دیافراگم، پنوموتوراکس و فشرده سازی ریه همراه است.

نارسایی تنفسی عروقی با اختلالات عروقی همراه است.

طبقه بندی بر اساس میزان پیشرفت و شدت بیماری

نارسایی تنفسی می تواند حاد باشد، در طی چند ساعت یا چند روز و گاهی اوقات حتی چند دقیقه (با صدمات قفسه سینه، اجسام خارجی در حنجره) و بسیار تهدید کننده زندگی یا مزمن (در زمینه سایر بیماری های مزمن - ریه، خون، قلب) ایجاد شود. بیماری). سیستم عروقی).

3 درجه شدت وجود دارد:

• ظاهر تنگی نفس با فعالیت زیاد یا متوسط.
• تنگی نفس با بار جزئی، مکانیسم های جبرانی در حالت استراحت فعال می شوند.
• در حالت استراحت، هیپوکسمی، تنگی نفس و سیانوز وجود دارد.

با توجه به ترکیب گاز، آسیب شناسی به جبران شده (زمانی که نسبت گازها طبیعی است) و جبران نشده (وجود کمبود اکسیژن یا دی اکسید کربن اضافی در خون شریانی) تقسیم می شود.

تنفس پاتولوژیک (دوره ای) - تنفس خارجی، که با یک ریتم گروهی مشخص می شود، اغلب با توقف (دوره های تنفس متناوب با دوره های آپنه) یا با تنفس های دوره ای میانی.

نقض ریتم و عمق حرکات تنفسی با ظاهر مکث در تنفس، تغییر در عمق حرکات تنفسی آشکار می شود.

دلایل ممکن است:

1) اثرات غیر طبیعی بر روی مرکز تنفسی مرتبط با تجمع محصولات متابولیکی ناقص اکسید شده در خون، پدیده هایپوکسی و هیپرکاپنی ناشی از اختلالات حاد گردش خون سیستمیک و عملکرد تهویه ریه ها، مسمومیت های درون زا و اگزوژن (بیماری های شدید کبدی). ، دیابت، مسمومیت)؛

2) ادم واکنشی التهابی سلول های تشکیل شبکه (آسیب مغزی تروماتیک، فشرده سازی ساقه مغز).

3) شکست اولیه مرکز تنفسی توسط عفونت ویروسی (آنسفالومیلیت محلی سازی ساقه).

4) اختلالات گردش خون در ساقه مغز (اسپاسم عروق مغزی، ترومبوآمبولی، خونریزی).

تغییرات چرخه ای در تنفس می تواند با تیرگی هوشیاری در هنگام آپنه و عادی شدن آن در هنگام افزایش تهویه همراه باشد. در همان زمان، فشار شریانی نیز نوسان می کند، به عنوان یک قاعده، در مرحله افزایش تنفس افزایش می یابد و در مرحله تضعیف آن کاهش می یابد. تنفس پاتولوژیک پدیده ای از یک واکنش عمومی بیولوژیکی و غیر اختصاصی بدن است.تئوری های مدولاری تنفس پاتولوژیک را با کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی یا افزایش روند مهاری در مراکز زیر قشری، اثر هومورال سموم توضیح می دهند. مواد و کمبود اکسیژن در پیدایش این اختلال تنفسی، سیستم عصبی محیطی می تواند نقش خاصی را ایفا کند و منجر به ناتوانی در مرکز تنفسی شود. در تنفس های پاتولوژیک، مرحله تنگی نفس - ریتم پاتولوژیک واقعی و مرحله آپنه - ایست تنفسی مشخص می شود. تنفس پاتولوژیک با فازهای آپنه به عنوان متناوب تعیین می شود، برخلاف تنفسی که در آن به جای مکث، گروه هایی از تنفس کم عمق ثبت می شود.

به انواع دوره ای تنفس پاتولوژیک ناشی از عدم تعادل بین تحریک و مهار در ج. n pp.، شامل تنفس دوره ای Cheyne-Stokes، تنفس Biotian، تنفس بزرگ Kussmaul، تنفس Grokk می شود.

CHAYNE-STOKES تنفس

به نام پزشکانی که برای اولین بار این نوع تنفس غیرطبیعی را توصیف کردند - (J. Cheyne، 1777-1836، پزشک اسکاتلندی؛ W. Stokes، 1804-1878، پزشک ایرلندی) نامگذاری شده است.

تنفس Cheyne-Stokes با تناوب حرکات تنفسی مشخص می شود که بین آنها مکث هایی وجود دارد. ابتدا یک مکث کوتاه تنفسی ایجاد می شود و سپس در مرحله تنگی نفس (از چند ثانیه تا یک دقیقه) ابتدا تنفس کم عمق بی صدا ظاهر می شود که به سرعت عمق آن افزایش می یابد، نویز می شود و در نفس پنجم یا هفتم به حداکثر می رسد. سپس به همان ترتیب کاهش می یابد و با مکث کوتاه تنفسی بعدی به پایان می رسد.

در حیوانات بیمار، افزایش تدریجی دامنه حرکات تنفسی (تا هیپرپنه مشخص) مشاهده می شود، به دنبال آن خاموش شدن آنها تا توقف کامل (آپنه)، پس از آن یک چرخه از حرکات تنفسی دوباره شروع می شود و همچنین با آپنه پایان می یابد. مدت آپنه 30-45 ثانیه است و پس از آن چرخه تکرار می شود.

این نوع تنفس دوره ای معمولاً در حیوانات مبتلا به بیماری هایی مانند تب پتشیال، خونریزی در بصل النخاع، با اورمی، مسمومیت با منشاء مختلف ثبت می شود. بیماران در طول یک مکث در محیط ضعیف جهت گیری می کنند یا کاملاً هوشیاری خود را از دست می دهند که با از سرگیری حرکات تنفسی بازیابی می شود. انواع تنفس پاتولوژیک نیز شناخته شده است که فقط با نفس های عمیق درونی - "قله ها" آشکار می شود. تنفس زنجیره‌ای استوکس، که در آن تنفس‌های بین‌کالنی به طور منظم بین دو مرحله طبیعی تنگی نفس اتفاق می‌افتد، تنفس متناوب Cheyne-Stokes نامیده می‌شود. تنفس پاتولوژیک متناوب شناخته شده است، که در آن هر موج دوم سطحی تر است، یعنی قیاسی با نقض متناوب فعالیت قلبی وجود دارد. انتقال متقابل تنفس Cheyne-Stokes و تنگی نفس حمله ای و عود کننده توصیف شده است.

اعتقاد بر این است که در بیشتر موارد تنفس Cheyne-Stokes نشانه هیپوکسی مغزی است. این می تواند با نارسایی قلبی، بیماری های مغز و غشاهای آن، اورمی رخ دهد. پاتوژنز تنفس Cheyne-Stokes کاملاً مشخص نیست. برخی از محققان مکانیسم آن را به شرح زیر توضیح می دهند. سلول های قشر مغز و تشکیلات زیر قشری به دلیل هیپوکسی مهار می شوند - تنفس متوقف می شود، هوشیاری ناپدید می شود و فعالیت مرکز وازوموتور مهار می شود. با این حال، گیرنده های شیمیایی همچنان قادر به پاسخگویی به تغییرات مداوم در محتوای گازهای خون هستند. افزایش شدید تکانه ها از گیرنده های شیمیایی، همراه با تأثیر مستقیم بر مراکز غلظت بالای دی اکسید کربن و محرک های بارورسپتورها به دلیل کاهش فشار خون، برای تحریک مرکز تنفسی کافی است - تنفس از سر گرفته می شود. بازیابی تنفس منجر به اکسیژن رسانی به خون می شود که باعث کاهش هیپوکسی مغزی و بهبود عملکرد نورون ها در مرکز وازوموتور می شود. تنفس عمیق تر می شود، هوشیاری پاک می شود، فشار خون بالا می رود، پر شدن قلب بهبود می یابد. افزایش تهویه منجر به افزایش کشش اکسیژن و کاهش کشش دی اکسید کربن در خون شریانی می شود. این به نوبه خود منجر به تضعیف رفلکس و تحریک شیمیایی مرکز تنفسی می شود که فعالیت آن شروع به محو شدن می کند - آپنه رخ می دهد.

BIOTA BREATH

تنفس Biot شکلی از تنفس دوره ای است که با حرکات ریتمیک تنفسی متناوب مشخص می شود که با دامنه، فرکانس و عمق ثابت و مکث های طولانی (تا نیم دقیقه یا بیشتر) مشخص می شود.

در ضایعات ارگانیک مغز، اختلالات گردش خون، مسمومیت، شوک مشاهده می شود. همچنین می‌تواند با یک ضایعه اولیه مرکز تنفسی همراه با عفونت ویروسی (انسفالومیلیت ساقه) و سایر بیماری‌های همراه با آسیب به سیستم عصبی مرکزی، به ویژه بصل النخاع ایجاد شود. اغلب، نفس Biot در مننژیت سلی مشاهده می شود.

این مشخصه حالت های پایانی است، اغلب مقدم بر ایست تنفسی و قلبی است. این یک علامت پیش آگهی نامطلوب است.

نفس گراک

«تنفس موج دار» یا تنفس گروک تا حدودی یادآور تنفس Cheyne-Stokes است با این تفاوت که به جای مکث تنفسی، تنفس کم عمق ضعیف و به دنبال آن افزایش در عمق حرکات تنفسی و سپس کاهش آن مشاهده می شود.

ظاهراً می توان این نوع تنگی نفس آریتمی را مراحلی از همان فرآیندهای پاتولوژیک در نظر گرفت که باعث تنفس Cheyne-Stokes می شود. تنفس زنجیره ای استوکس و "تنفس موجی" به هم مرتبط هستند و می توانند به یکدیگر سرازیر شوند. شکل انتقالی "ریتم ناقص Cheyne-Stokes" نامیده می شود.

BREATH OF KUSSMAULE

به نام آدولف کوسمائول، دانشمند آلمانی که اولین بار آن را در قرن نوزدهم توصیف کرد، نامگذاری شده است.

تنفس پاتولوژیک کوسمائول ("نفس بزرگ") یک شکل پاتولوژیک تنفس است که در فرآیندهای پاتولوژیک شدید (مراحل پیش از پایان زندگی) رخ می دهد. دوره های قطع حرکات تنفسی با تنفس های نادر، عمیق، تشنجی و پر سر و صدا متناوب می شود.

اشاره به انواع پایانی تنفس، یک علامت پیش آگهی بسیار نامطلوب است.

تنفس کوسمائول عجیب و غریب، پر سر و صدا، تسریع شده بدون احساس خفگی ذهنی است، که در آن الهامات عمیق شکمی با بازدم بزرگ به شکل "انقضای اضافی" یا یک انتهای بازدمی فعال متناوب می شود. در شرایط بسیار جدی (کمای کبدی، اورمیک، کمای دیابتی)، در صورت مسمومیت با متیل الکل، یا در سایر بیماری های منجر به اسیدوز مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به نفس کوسمائول در کما هستند. در کمای دیابتی، نفس کوسمائول در پس زمینه اکسزیکوز ظاهر می شود، پوست حیوانات بیمار خشک است. در یک چین جمع شده، صاف کردن آن دشوار است. ممکن است تغییرات تغذیه‌ای در اندام‌ها، خراشیدگی، کاهش فشار خون کره چشم و بوی استون از دهان وجود داشته باشد. درجه حرارت غیر طبیعی است، فشار خون کاهش می یابد، هوشیاری وجود ندارد. در کمای اورمیک، تنفس کوسمال کمتر، تنفس Cheyne-Stokes شایع تر است.

نفس نفس زدن و آپنه

نفس نفس زدن

تنفس آپنوستیکی

هنگامی که ارگانیسم می میرد، از لحظه شروع حالت پایانی، تنفس دچار تغییرات زیر می شود: ابتدا تنگی نفس رخ می دهد، سپس پنوموتاکسی سرکوب می شود، آپنه، نفس نفس زدن و فلج مرکز تنفسی. همه انواع تنفس های پاتولوژیک تظاهر اتوماتیسم پونتوبولبار تحتانی هستند که به دلیل عملکرد ناکافی قسمت های بالاتر مغز منتشر می شوند.

با فرآیندهای پاتولوژیک عمیق و گسترده و اسیدی شدن خون، تنفس با نفس های منفرد و ترکیبات مختلف اختلالات ریتم تنفسی - دیس ریتمی پیچیده مشاهده می شود. تنفس پاتولوژیک در بیماری های مختلف بدن مشاهده می شود: تومورها و قطرات مغزی، ایسکمی مغزی ناشی از از دست دادن خون یا شوک، میوکاردیت و سایر بیماری های قلبی همراه با اختلالات گردش خون. در آزمایشات روی حیوانات، تنفس های پاتولوژیک در طی ایسکمی مکرر مغز با منشأهای مختلف بازتولید می شوند. تنفس های پاتولوژیک توسط انواع مسمومیت های درون زا و برون زا ایجاد می شوند: کمای دیابتی و اورمیک، مسمومیت با مورفین، هیدرات کلرال، نووکائین، لوبلین، سیانیدها، مونوکسید کربن و سایر سموم که باعث انواع هیپوکسی می شوند. معرفی پپتون وقوع تنفس پاتولوژیک در عفونت ها شرح داده شده است: مخملک، تب عفونی، مننژیت و سایر بیماری های عفونی. علل تنفس پاتولوژیک می تواند ترومای جمجمه ای، کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای اتمسفر، گرمای بیش از حد بدن و سایر تأثیرات باشد.

در نهایت تنفس غیر طبیعی در افراد سالم در هنگام خواب مشاهده می شود. این به عنوان یک پدیده طبیعی در مراحل پایین تر فیلوژنز و در دوره اولیه رشد انتوژنتیک توصیف می شود.

برای حفظ تبادل گاز در بدن در حد مطلوب، در صورت ناکافی بودن حجم تنفس طبیعی یا توقف آن به هر دلیلی، به تهویه مصنوعی ریه متوسل می شوند.

انواع پاتولوژیک تنفس.

1.نفس شین—استوکسبا افزایش تدریجی دامنه حرکات تنفسی تا هیپرپنه و سپس کاهش آن و بروز آپنه مشخص می شود. کل چرخه 30-60 ثانیه طول می کشد و سپس دوباره تکرار می شود. این نوع تنفس حتی در افراد سالم در هنگام خواب به خصوص در شرایط ارتفاع بالا پس از مصرف داروها، باربیتورات ها، الکل قابل مشاهده است، اما اولین بار در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی توصیف شد. در بیشتر موارد، تنفس Cheyne-Stokes نتیجه هیپوکسی مغزی است. به خصوص اغلب این نوع تنفس با اورمی مشاهده می شود.

2. نفس بیوت. این نوع تنفس دوره ای با تغییر ناگهانی در چرخه های تنفسی و آپنه مشخص می شود. این بیماری با آسیب مستقیم به نورون‌های مغز، به‌ویژه ابلونگاتا، در نتیجه آنسفالیت، مننژیت، افزایش فشار داخل جمجمه ایجاد می‌شود و باعث هیپوکسی عمیق ساقه مغز می‌شود.

3. تنفس کوسمال("نفس بزرگ") یک شکل پاتولوژیک تنفس است که در فرآیندهای پاتولوژیک شدید (مراحل پیش از پایان زندگی) رخ می دهد. دوره های قطع حرکات تنفسی با تنفس های نادر، عمیق، تشنجی و پر سر و صدا متناوب می شود. اشاره به انواع پایانی تنفس، یک علامت پیش آگهی بسیار نامطلوب است. تنفس کوسمائول عجیب و غریب، پر سر و صدا است، بدون احساس خفگی ذهنی، سریع می شود.

در شرایط بسیار جدی (کمای کبدی، اورمیک، کمای دیابتی)، در صورت مسمومیت با متیل الکل، یا در سایر بیماری های منجر به اسیدوز مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به نفس کوسمائول در کما هستند.

همچنین انواع ترمینال هستند نفس نفس زدن و آپنهنفس ویژگی بارز این نوع تنفس تغییر در ساختار یک موج تنفسی جداگانه است.

نفس نفس زدن- در مرحله پایانی خفگی رخ می دهد - آه های عمیق، تیز، کاهش قدرت. تنفس آپنهمشخصه آن انبساط آهسته قفسه سینه است که برای مدت طولانی در حالت الهام بود. در این حالت، تلاش دمی مداوم وجود دارد و تنفس در اوج الهام متوقف می شود. زمانی ایجاد می شود که کمپلکس پنوموتاکسیک آسیب ببیند.

2. مکانیسم های تولید گرما و راه های انتقال حرارت.

در یک فرد سالم بالغ، دمای بدن ثابت است و وقتی در زیر بغل اندازه گیری می شود، از 36.4-36.9 درجه متغیر است.

گرما در تمام سلول ها و بافت های بدن در نتیجه متابولیسمی که در آنها اتفاق می افتد، یعنی فرآیندهای اکسیداتیو، تجزیه مواد مغذی، عمدتا کربوهیدرات ها و چربی ها، تولید می شود. ثبات دمای بدن با نسبت بین تشکیل گرما و انتشار آن تنظیم می شود: هر چه گرمای بیشتری در بدن تولید شود، بیشتر آزاد می شود. اگر در حین کار عضلانی میزان گرما در بدن به میزان قابل توجهی افزایش یابد، مازاد آن در محیط آزاد می شود.

با افزایش تولید گرما یا افزایش انتقال حرارت، مویرگ های پوست منبسط شده و سپس تعریق شروع می شود.

به دلیل انبساط مویرگ های پوست، خون به سطح پوست جریان می یابد، قرمز می شود، گرمتر می شود، "گرم" می شود و به دلیل افزایش اختلاف دما بین پوست و هوای اطراف، انتقال حرارت افزایش می یابد. هنگام تعریق، انتقال حرارت افزایش می یابد، زیرا هنگامی که عرق از سطح بدن تبخیر می شود، گرمای زیادی از بین می رود.

به همین دلیل است که اگر انسان سخت کار کند، مخصوصاً در دمای زیاد هوا (در مغازه های گرم، حمام، زیر اشعه سوزان آفتاب و ...) سرخ می شود، گرم می شود و بعد شروع به عرق کردن می کند.

انتقال حرارت، اگرچه به میزان کمتری، از سطح ریه ها - آلوئول های ریوی - نیز رخ می دهد.

فرد هوای گرم اشباع شده از بخار آب را بیرون می دهد. وقتی انسان گرم است، نفس عمیق‌تر و مکرر می‌کشد.

مقدار کمی گرما در ادرار و مدفوع از دست می رود.

با افزایش تولید گرما و کاهش انتقال حرارت، دمای بدن افزایش می‌یابد، فرد سریع‌تر خسته می‌شود، حرکات او کندتر، کندتر می‌شود که تا حدودی تولید گرما را کاهش می‌دهد.

برعکس، کاهش تولید گرما یا کاهش انتقال حرارت با باریک شدن عروق پوست، سفید شدن و خنک شدن پوست مشخص می شود که در نتیجه انتقال حرارت کاهش می یابد. هنگامی که فرد سرد است، بی اختیار شروع به لرزیدن می کند، یعنی ماهیچه های او شروع به منقبض شدن می کنند، هم در ضخامت پوست ("پوست لرزان") و هم اسکلتی که در نتیجه تولید گرما افزایش می یابد. به همین دلیل، او شروع به انجام حرکات سریع و مالیدن پوست می کند تا تولید گرما را افزایش دهد و باعث برافروختگی پوست شود.

تولید گرما و انتقال حرارت توسط سیستم عصبی مرکزی تنظیم می شود.

مراکزی که تبادل حرارت را تنظیم می کنند در دی انسفالون، در ناحیه ساب تالاموس تحت تأثیر کنترل کننده مغز قرار دارند، از جایی که تکانه های مربوطه از طریق سیستم عصبی خودمختار به محیط منتشر می شوند.

سازگاری فیزیولوژیکی با تغییرات دمای خارجی، مانند هر واکنشی، فقط تا حدود خاصی می تواند رخ دهد.

با گرمای بیش از حد بدن، زمانی که دمای بدن به 42-43 درجه می رسد، به اصطلاح گرمازدگی رخ می دهد که در صورت عدم اقدامات مناسب، فرد می تواند بمیرد.

با سرد شدن بیش از حد و طولانی مدت بدن، دمای بدن به تدریج شروع به کاهش می کند و ممکن است مرگ ناشی از یخ زدگی رخ دهد.

دمای بدن یک مقدار ثابت نیست. مقدار دما به موارد زیر بستگی دارد:

- زمان روزحداقل دما در صبح (3-6 ساعت)، حداکثر - در بعد از ظهر (14-16 و 18-22 ساعت) است. کارگران شب ممکن است رابطه معکوس داشته باشند. تفاوت بین دمای صبح و عصر در افراد سالم از 10 درجه سانتیگراد تجاوز نمی کند.

- فعالیت حرکتیاستراحت و خواب به کاهش دما کمک می کند. بلافاصله پس از غذا خوردن، دمای بدن نیز اندکی افزایش می یابد. استرس فیزیکی و عاطفی قابل توجه می تواند باعث افزایش دمای 1 درجه شود.

- پس زمینه هورمونی در زنان در دوران بارداری و دوره قاعدگی، بدن کمی افزایش می یابد.

- سن. در کودکان، به طور متوسط ​​0.3-0.4 درجه سانتیگراد بیشتر از بزرگسالان است، در سنین بالا ممکن است تا حدودی کمتر باشد.

بیشتر ببینید:

جلوگیری

قسمت دوم. تنفس به گفته بوتیکو

فصل 6

اگر از شما این سوال پرسیده شود: چگونه به درستی نفس بکشیم؟ - تقریباً مطمئناً پاسخ خواهید داد - عمیقا. کنستانتین پاولوویچ بوتیکو می گوید و اساساً در اشتباه خواهید بود.

این نفس عمیق است که عامل تعداد زیادی از بیماری ها و مرگ زودهنگام در بین مردم است. شفا دهنده این را با کمک شعبه سیبری آکادمی علوم اتحاد جماهیر شوروی ثابت کرد.

نفس عمیق چیست؟ مشخص می شود که رایج ترین تنفس زمانی است که می توانیم حرکت قفسه سینه یا شکم را ببینیم.

"نمیشه! شما فریاد می زنید "آیا همه مردم روی زمین اشتباه تنفس می کنند؟" به عنوان اثبات، کنستانتین پاولوویچ انجام آزمایش زیر را پیشنهاد می کند: سی نفس عمیق در سی ثانیه بکشید - و احساس ضعف، خواب آلودگی ناگهانی، سرگیجه خفیف خواهید کرد.

معلوم شد که اثر مخرب تنفس عمیق در سال 1871 توسط دانشمند هلندی دی کوستا کشف شد، این بیماری "سندرم هیپرونتیلاسیون" نامیده شد.

در سال 1909، فیزیولوژیست D. Henderson، با انجام آزمایشاتی بر روی حیوانات، ثابت کرد که تنفس عمیق برای همه موجودات مخرب است. علت مرگ حیوانات آزمایشی کمبود دی اکسید کربن بود که در آن اکسیژن اضافی سمی می شود.

K. P. Buteyko معتقد است که با تسلط بر تکنیک خود می توان 150 بیماری شایع سیستم عصبی، ریه ها، عروق خونی، دستگاه گوارش و متابولیسم را شکست داد که به نظر او مستقیماً ناشی از تنفس عمیق است.

ما یک قانون کلی وضع کرده‌ایم: هر چه نفس عمیق‌تر باشد، بیمار بیشتر می‌شود و مرگ سریع‌تر اتفاق می‌افتد. هر چه نفس کم عمق تر باشد، انسان سالم تر، مقاوم تر و بادوام تر است. اینجاست که دی اکسید کربن اهمیت دارد. او همه چیز را انجام می دهد. هر چه بیشتر در بدن باشد، فرد سالم تر است.

شواهد این نظریه به شرح زیر است:

در طول رشد داخل رحمی کودک، خون او 3-4 برابر کمتر از پس از تولد اکسیژن دارد.

سلول های مغز، قلب، کلیه ها به طور متوسط ​​به 7 درصد دی اکسید کربن و 2 درصد اکسیژن نیاز دارند، در حالی که هوا حاوی 230 برابر دی اکسید کربن کمتر و 10 برابر بیشتر اکسیژن است.

هنگامی که کودکان تازه متولد شده در یک اتاقک اکسیژن قرار گرفتند، آنها شروع به کور شدن کردند.

آزمایش‌های انجام‌شده روی موش‌ها نشان داده است که اگر در محفظه اکسیژن قرار گیرند، از اسکلروز فیبر کور می‌شوند.

موش هایی که در محفظه اکسیژن قرار می گیرند پس از 10 تا 12 روز می میرند.

تعداد زیادی از صدساله‌ها در کوه‌ها با درصد کمتر اکسیژن موجود در هوا توضیح داده می‌شوند؛ به لطف هوای کمیاب، آب و هوا در کوه‌ها شفابخش در نظر گرفته می‌شود.

با توجه به موارد فوق ، K. P. Buteyko معتقد است که تنفس عمیق مخصوصاً برای نوزادان مضر است ، بنابراین قنداق بستن سنتی کودکان کلید سلامت آنها است. شاید کاهش شدید ایمنی و افزایش شدید در بروز کودکان خردسال به این دلیل باشد که پزشکی مدرن توصیه می کند فوراً حداکثر آزادی حرکت را برای کودک فراهم کنید که به معنای اطمینان از تنفس عمیق مخرب است.

تنفس عمیق و مکرر منجر به کاهش میزان دی اکسید کربن در ریه ها و از این رو در بدن می شود که باعث قلیایی شدن محیط داخلی می شود. در نتیجه، متابولیسم مختل می شود که منجر به بسیاری از بیماری ها می شود:

واکنش های آلرژیک؛

سرماخوردگی؛

رسوبات نمک؛

توسعه تومورها؛

بیماری های عصبی (صرع، بی خوابی، میگرن، کاهش شدید ظرفیت ذهنی و فیزیکی برای کار، اختلال حافظه).

گسترش رگ ها؛

چاقی، اختلالات متابولیک؛

نقض در حوزه جنسی؛

عوارض حین زایمان؛

فرآیندهای التهابی؛

بیماری های ویروسی

علائم تنفس عمیق طبق نظر K. P. Buteyko عبارتند از: سرگیجه، ضعف، سردرد، وزوز گوش، لرزش عصبی، غش. این نشان می دهد که نفس عمیق یک سم وحشتناک است.» این درمانگر در سخنرانی های خود نشان داد که چگونه می توان حملات برخی بیماری ها را از طریق تنفس ایجاد و از بین برد. مفاد اصلی نظریه K. P. Buteyko به شرح زیر است:

1. بدن انسان از تنفس عمیق محافظت می شود. اولین واکنش محافظتی اسپاسم عضلات صاف (برونش ها، رگ های خونی، روده ها، مجاری ادراری) است، آنها خود را در حملات آسم، فشار خون بالا، یبوست نشان می دهند. به عنوان مثال، در نتیجه درمان آسم، گسترش برونش ها و کاهش سطح دی اکسید کربن در خون وجود دارد که منجر به شوک، فروپاشی، مرگ می شود. واکنش محافظتی بعدی اسکلروز عروق خونی و برونش است، یعنی بسته شدن دیواره رگ ها به منظور جلوگیری از از دست دادن دی اکسید کربن. کلسترول که غشای سلول ها، رگ های خونی، اعصاب را می پوشاند، از بدن در برابر از دست دادن دی اکسید کربن در طول تنفس عمیق محافظت می کند. خلط ترشح شده از غشاهای مخاطی نیز یک واکنش محافظتی در برابر از دست دادن دی اکسید کربن است.

2. بدن قادر به ساخت پروتئین از عناصر ساده با چسباندن دی اکسید کربن خود و جذب آن است. در عین حال، فرد نسبت به پروتئین ها بیزار است و گیاهخواری طبیعی ظاهر می شود.

3. اسپاسم و اسکلروز عروق خونی و برونش منجر به این واقعیت می شود که اکسیژن کمتری وارد بدن می شود.

این بدان معنی است که با تنفس عمیق، گرسنگی اکسیژن و کمبود دی اکسید کربن مشاهده می شود.

4. افزایش محتوای دی اکسید کربن در خون است که می تواند اکثر بیماری های رایج را درمان کند. و این را می توان از طریق تنفس کم عمق مناسب به دست آورد.

نفس کوسمائول

ب- آسم برونش

د. از دست دادن خون

G. تب

د. ادم حنجره

د- مرحله اول آسفیکسی

د. آتلکتازی

D. برداشتن ریه

ب- تنفس آپنه

G. پولیپنه

د. برادی پنه

E. نفس نفس زدن

12. نارسایی تنفسی در اکثر موارد بر اساس نوع محدود کننده در چه بیماری هایی ایجاد می شود؟

الف. آمفیزم

ب. میوزیت بین دنده ای

AT. پنومونی

E. برونشیت مزمن

13. تنگی نفس دمی در بیماری های زیر مشاهده می شود:

الف. آمفیزم

ب- حمله آسم

AT . تنگی نای

E. مرحله II خفگی

14. آیا تنفس کوسمال برای کمای دیابتی معمولی است؟

ولی. آره

15. کدام یک از علائم به احتمال زیاد نشان دهنده فقدان خارجی است

الف. هایپرکاپنیا

B. سیانوز

ب- هیپوکاپنی

جی. تنگی نفس

د. اسیدوز

E. آلکالوز

16. تنگی نفس در شرایط پاتولوژیک زیر مشاهده می شود:

الف. مرحله اول خفگی

ب. آمفیزم

ب- ادم حنجره

جی. حمله آسم

د. تنگی نای

17. چه نوع آسیب شناسی می تواند با ایجاد هیپرونتیلاسیون آلوئولار همراه باشد؟

الف- پلوریت اگزوداتیو

ب- آسم برونش

AT . دیابت

E. تومور ریه

18. اختلال تهویه ریه بر اساس نوع انسدادی در چه بیماری هایی ایجاد می شود؟

A. پنومونی کروپوسی

ب. برونشیت مزمن

G. جنب

19. ظاهر تنفس Kussmaul در یک بیمار به احتمال زیاد نشان دهنده ایجاد موارد زیر است:

الف- آلکالوز تنفسی

ب- آلکالوز متابولیک

ب- اسیدوز تنفسی

جی. اسیدوز متابولیک

20. رفلکس سرفه به دلیل:

1) تحریک انتهای عصبی عصب سه قلو

2) مهار مرکز تنفسی

3) تحریک مرکز تنفسی

4) تحریک غشای مخاطی نای، برونش ها.

21. تنگی نفس در شرایط پاتولوژیک زیر مشاهده می شود:

1) پنوموتوراکس بسته

2) حمله آسم

3) تنگی نای

4) آمفیزم

5) تورم حنجره

22. محتمل ترین علل تاکی پنه را مشخص کنید:

1) هیپوکسی

2) افزایش تحریک پذیری مرکز تنفسی

3) اسیدوز جبران شده

4) کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی

5) آلکالوز جبران شده

23. تنفس های ترمینال عبارتند از:

1) تنفس آپنه

4) پولی پنه

5) برادی پنه

24- کدام یک از دلایل زیر می تواند منجر به بروز نارسایی تنفسی مرکزی شود؟

1) قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی با اثرات مخدر

2) شکست n. فرنیکوس

3) مسمومیت با مونوکسید کربن

4) نقض انتقال عصبی عضلانی در طی فرآیندهای التهابی در عضلات تنفسی

5) فلج اطفال

25. در کدام فرآیند پاتولوژیک آلوئول ها شدیدتر از حد معمول کشیده می شوند و خاصیت ارتجاعی بافت ریه کاهش می یابد:

1) ذات الریه

2) آتلکتازی

3) پنوموتوراکس

4) آمفیزم

26. چه نوع پنوموتوراکس می تواند منجر به جابجایی مدیاستن، فشرده سازی ریه و تنفس شود:

1) بسته است

2) باز کنید

3) دو طرفه

4) شیر فلکه

27. در پاتوژنز تنفس تنگی نقش اصلی را ایفا می کنند:

1) کاهش تحریک پذیری مرکز تنفس

2) افزایش تحریک پذیری مرکز تنفس

3) تسریع رفلکس هرینگ بروئر

4)تأخیر رفلکس هرینگ-بروئر

28. شاخص های اصلی نارسایی تنفس خارجی عبارتند از:

1) گاز خون تغییر می کند

2) افزایش ظرفیت انتشار ریه ها

3) اختلال در تهویه ریه ها