ادم مغزی چقدر سریع ایجاد می شود. چرا ادم مغزی رخ می دهد و چه اقداماتی باید انجام داد

ادم مغزی (CM) یک وضعیت پاتولوژیک است که در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل مختلف آسیب‌رسان به ساختارهای مغز ایجاد می‌شود: آسیب تروماتیک، فشرده‌سازی تومور، نفوذ یک عامل عفونی. تأثیر نامطلوب به سرعت منجر به تجمع بیش از حد مایعات، افزایش فشار داخل جمجمه می شود که منجر به ایجاد عوارض شدید می شود.که در صورت فقدان اقدامات درمانی اورژانسی می تواند به غم انگیزترین عواقب برای بیمار و نزدیکان وی تبدیل شود.

علل ادم GM

فشار داخل جمجمه طبیعی (ICP) در بزرگسالان در محدوده 3-15 میلی متر است. rt. هنر در شرایط خاص، فشار داخل جمجمه شروع به افزایش می کند و شرایط نامناسب برای عملکرد طبیعی سیستم عصبی مرکزی (CNS) ایجاد می کند. افزایش کوتاه مدت ICP، که در هنگام سرفه، عطسه، بلند کردن وزنه، افزایش فشار داخل شکمی امکان پذیر است، به عنوان یک قاعده، زمانی را ندارد که در چنین مدت کوتاهی تأثیر مضری بر مغز داشته باشد، بنابراین، نمی تواند باعث ادم مغزی شود.

نکته دیگر این است که اگر عوامل آسیب رسان برای مدت طولانی تأثیر خود را بر ساختارهای مغز بگذارند و سپس به دلایل افزایش مداوم فشار داخل جمجمه و تشکیل چنین آسیب شناسی مانند ادم مغزی تبدیل شوند. به این ترتیب، علل ادم و فشرده سازی GM می تواند موارد زیر باشد:

• نفوذ سموم نوروتروپیک، عفونت های ویروسی و باکتریایی به ماده GM، که در صورت مسمومیت یا بیماری های عفونی و التهابی مختلف (، مننژیت، آبسه های مغزی) اتفاق می افتد، که می تواند به عارضه آنفولانزا و فرآیندهای چرکی در اندام های واقع شده تبدیل شود. نزدیکی به مغز (لوزه، اوتیت میانی، سینوزیت)؛
• آسیب به ماده مغز و سایر ساختارها در نتیجه ضربه مکانیکی (- TBI، به ویژه با شکستگی استخوان های طاق یا پایه جمجمه، و)؛
• در نوزادان - تروما هنگام تولد و همچنین آسیب شناسی رشد داخل رحمی که علت آن بیماری مادر در دوران بارداری است.
• اولیه یا متاستاز از سایر اندام ها، فشرده سازی بافت عصبی، جلوگیری از جریان طبیعی خون و مایع مغزی نخاعی و در نتیجه کمک به تجمع مایع در بافت های مغز و افزایش فشار داخل جمجمه.
• عملیات انجام شده بر روی بافت های مغز؛
• (سکته مغزی) از نوع ایسکمیک (انفارکتوس مغزی) و هموراژیک (خونریزی)؛
• واکنش های آنافیلاکتیک (آلرژیک)؛
• صعود به ارتفاع زیاد (بالاتر از یک و نیم کیلومتر) - ادم کوه در افراد درگیر در کوهنوردی.
• نارسایی کبد و کلیه (در مرحله جبران خسارت)؛
• سندرم ترک در اعتیاد به الکل (مسمومیت با الکل).

هر یک از این شرایط می تواند باعث ادم مغزی شود که مکانیسم تشکیل آن اساساً در همه موارد یکسان است و تنها تفاوت این است که ادم فقط یک ناحیه جداگانه را تحت تأثیر قرار می دهد یا به کل ماده مغز گسترش می یابد.

یک سناریوی شدید برای ایجاد BT با تبدیل به تورم مغز، مرگ بیمار را تهدید می کند.و به نظر می رسد: هر سلول از بافت عصبی با مایع پر شده و به اندازه بی سابقه ای کشیده می شود، حجم کل مغز افزایش می یابد. در نهایت، مغز محدود شده توسط جمجمه شروع به جا نشدن در فضای در نظر گرفته شده برای آن می کند (ورم مغز) - به استخوان های جمجمه فشار وارد می کند، به همین دلیل است که خود فشرده می شود، زیرا جمجمه سخت ندارد. توانایی کشش موازی با افزایش بافت مغز، که به دلیل آن مورد آسیب قرار می گیرد (فشرده شدن GM). در همان زمان، فشار داخل جمجمه به طور طبیعی افزایش می یابد، جریان خون مختل می شود، فرآیندهای متابولیک مهار می شود. ادم مغزی به سرعت و بدون مداخله فوری داروها و گاهی اوقات جراحی ایجاد می‌شود، فقط در برخی موارد (نه شدید)، مثلاً هنگام بالا رفتن از ارتفاع، می‌تواند به حالت عادی برگردد.

انواع ادم مغزی ناشی از علل

افزایش فشار داخل جمجمه به دلیل هماتوم

بسته به دلایل تجمع مایع در بافت مغز، یک یا نوع دیگری از ادم تشکیل می شود.

شایع ترین شکل تورم مغز است وازوژنیک. این ناشی از اختلال در عملکرد سد خونی مغزی است. این نوع به دلیل افزایش اندازه ماده سفید ایجاد می شود - با TBI، چنین ادمی قبلاً می تواند قبل از انقضای روز اول خود را اعلام کند. مکان‌های مورد علاقه برای تجمع مایع، بافت‌های عصبی، تومورهای اطراف، نواحی عمل‌ها و فرآیندهای التهابی، کانون‌های ایسکمیک و مناطق آسیب‌دیده هستند. چنین ادمی می تواند به سرعت به فشرده سازی GM تبدیل شود.

دلیل تحصیل سیتوتوکسیکادم اغلب شرایط پاتولوژیک مانند هیپوکسی (مثل مسمومیت با مونوکسید کربن)، ایسکمی (انفارکتوس مغزی) است که به دلیل انسداد رگ مغز رخ می دهد، مسمومیت که در نتیجه مصرف موادی ایجاد می شود که خون قرمز را از بین می برد. سلول ها (گلبول های قرمز) (سموم همولیتیک)، و همچنین سایر ترکیبات شیمیایی. ادم مغزی در این مورد عمدتاً به دلیل ماده خاکستری GM رخ می دهد.

اسمزیگونه ای از ادم مغزی ناشی از افزایش اسمولاریته بافت عصبی است که می تواند ناشی از شرایط زیر باشد:

بینابینینوع ادم - علت آن نفوذ مایع از طریق دیواره بطن ها (جانبی) به بافت های اطراف است.

علاوه بر این، بسته به میزان گسترش ادم، این آسیب شناسی به محلی و عمومی تقسیم می شود. محلی OGM محدود به تجمع مایع در ناحیه کوچکی از مدولا است، بنابراین خطری برای سلامت سیستم عصبی مرکزی ندارد. تعمیم یافته استتورم مغز، زمانی که هر دو نیمکره در این فرآیند درگیر هستند.

ویدئو: سخنرانی در مورد گزینه های ادم مغزی

تجمع مایع در بافت مغز چیست؟

احتمالاً معمولی ترین علامت، اگرچه دور از مشخص بودن، که درجه تجمع مایع در مغز را مشخص می کند، سردرد شدید است که اغلب تقریباً با هیچ مسکنی تسکین نمی یابد (و اگر آنها برداشته شوند، فقط برای یک زمان کوتاه). چنین علامتی به ویژه در صورتی که اخیراً یک آسیب مغزی تروماتیک وجود داشته باشد و سردرد با حالت تهوع همراه با استفراغ همراه باشد (همچنین علائم معمول TBI) مشکوک به نظر می رسد.

بنابراین، علائم OGM به راحتی قابل تشخیص است، به خصوص اگر پیش نیازهایی برای این وجود داشته باشد (به بالا مراجعه کنید):

• سردرد شدید، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ؛
• غیبت، اختلال در توجه، ناتوانی در تمرکز، فراموشی، کاهش توانایی های ارتباطی (فردی) برای درک اطلاعات.
• اختلال خواب (بی خوابی یا خواب آلودگی)؛
• خستگی، کاهش فعالیت بدنی، میل مداوم به دراز کشیدن و انتزاع از دنیای بیرون.
• افسردگی، حالت افسردگی ("نور سفید خوب نیست")؛
• اختلال بینایی (استرابیسم، کره چشم شناور)، اختلال جهت گیری در فضا و زمان.
• عدم اطمینان در حرکات، تغییر در راه رفتن؛
• مشکل در گفتار و تماس؛
• فلج و فلج اندام ها؛
• ظهور علائم مننژ؛
• کاهش فشار خون؛
• نقض ریتم قلب؛
• تشنج ممکن است؛
• در موارد به خصوص شدید - تیرگی هوشیاری، اختلالات تنفسی و قلبی، کما.

با تورم مغز و عدم درمان مناسب، بیمار می تواند انتظار غم انگیزترین عواقب را داشته باشد.- بیمار ممکن است به حالت بی‌حالی و سپس به کما بیفتد که در آن احتمال توقف تنفس و در نتیجه مرگ فرد در نتیجه آن بسیار زیاد است.

لازم به ذکر است که در هر دوره پیشرفت افزایش فشار داخل جمجمه (توسعه)، مکانیسم حفاظتی خاصی فعال می شود. قابلیت های مجموعه مکانیسم های جبرانی با توانایی سازگاری در شرایط تجمع مایع در سیستم کرانیو نخاعی و افزایش حجم مغز تعیین می شود.

تشخیص و تعیین علل ادم و تورم مغز و همچنین درجه خطر برای بیمار با استفاده از معاینه عصبی، آزمایشات خون بیوشیمیایی و روش‌های ابزاری انجام می‌شود. و آزمایشگاه).

چگونه ریکاوری کنیم؟

ادم مغزی که در کوهنورد به دلیل تمایل به گرفتن سریع ارتفاع یا تجمع مایع در ناحیه جداگانه ای از GM (ادم موضعی) که به دلیل دیگری ایجاد شده است، ایجاد شده است. ممکن است نیازی به درمان بیمارستانی نداشته باشد و در عرض 2-3 روز از بین برود.درست است، علائم OGM، که همچنان وجود دارد (سردرد، سرگیجه، حالت تهوع) از فعال بودن خاص فرد جلوگیری می کند. در چنین شرایطی، شما باید چندین روز دراز بکشید و قرص (، مسکن، ضد تهوع) بنوشید. اما در موارد شدید، درمان حتی ممکن است به روش‌های محافظه‌کارانه محدود نشود - گاهی اوقات مداخله جراحی لازم است.

برای درمان ادم مغزی از روش های محافظه کارانه استفاده کنید:

1. دیورتیک های اسمزی (مانیتول) و دیورتیک های حلقه (لاسیکس، فوروزماید)؛
2. هورمون درمانی، که در آن کورتیکواستروئیدها (مانند دگزامتازون) از گسترش ناحیه ادم جلوگیری می کنند. در همین حال، باید در نظر داشت که هورمون ها فقط در صورت آسیب موضعی موثر هستند، اما با فرم عمومی کمک نمی کنند.
3. داروهای ضد تشنج (باربیتورات ها)؛
4. داروهایی که برانگیختگی را سرکوب می کنند، دارای اثرات شل کننده عضلانی، آرام بخش و سایر اثرات هستند (دیازپام، رلانیم).
5. عوامل عروقی که گردش خون و تغذیه مغز را بهبود می بخشد (ترنتال، زنگ زدن).
6. مهار کننده های آنزیم های پروتئولیتیک که نفوذپذیری دیواره های عروقی را کاهش می دهند (کانتریکال، اسید آمینوکاپروئیک).
7. داروهایی که فرآیندهای متابولیک را در GM عادی می کنند (نوتروپیک - پیراستام، نوتروپیل، سربرولیزین).
8. اکسیژن درمانی (اکسیژن درمانی).

با اثربخشی ناکافی درمان محافظه کارانه، بسته به شکل ادم، به بیمار داده می شود مداخله جراحی:

• ونتریکولوستومی، که یک عمل کوچک است که شامل انحراف مایع مغزی نخاعی از بطن های مغز با استفاده از یک سوزن توخالی و یک کاتتر است.
• کرانیوتومی که با تومورها و هماتوم ها (از بین بردن علت BT) انجام می شود.

واضح است که برای انجام چنین درمانی، در مواردی که عمل جراحی منتفی نیست، بیمار باید در بیمارستان بستری شود. در موارد شدید، بیمار به طور کلی باید در بخش مراقبت های ویژه تحت درمان قرار گیرد، زیرا ممکن است نیاز به حفظ عملکردهای اساسی بدن با کمک تجهیزات خاص باشد، به عنوان مثال، اگر شخصی نتواند به تنهایی نفس بکشد. به ونتیلاتور (ALV) متصل شود.

چه عواقبی می تواند داشته باشد؟

در ابتدای توسعه فرآیند پاتولوژیک، صحبت در مورد پیش آگهی زودرس است - این بستگی به علت ایجاد ادم، نوع آن، محلی سازی، سرعت پیشرفت، وضعیت عمومی بیمار، اثربخشی دارد. اقدامات درمانی (یا جراحی) و احتمالاً سایر شرایطی که فوراً به آنها توجه می شود. در همین حال، توسعه HMO می تواند در جهات مختلف باشد و پیش بینی به این بستگی دارد و سپس پیامدهای آن.

بدون عواقب

با ادم نسبتاً کوچک یا آسیب موضعی به GM و درمان مؤثر، روند پاتولوژیک ممکن است هیچ عواقبی بر جای نگذارد. چنین فرصتی به افراد جوان سالمی داده می شود که تحت آسیب آسیب شناسی مزمن نیستند، اما به طور تصادفی یا به ابتکار خود، آسیب خفیفی به سر دریافت کرده اند که با ادم پیچیده شده است، و همچنین دوزهای زیادی از نوشیدنی های الکلی یا سایر موارد مصرف کرده اند. سموم نوروتروپیک

گروه ناتوانی احتمالی

ادم مغز با شدت متوسط ​​که در نتیجه TBI یا یک فرآیند عفونی و التهابی (مننژیت، آنسفالیت) ایجاد شده و با استفاده از روش های محافظه کارانه یا جراحی به موقع از بین رفته است، پیش آگهی کاملاً مطلوبی دارد، پس از درمان، علائم عصبی اغلب وجود ندارد. ، اما گاهی مبنای دریافت معلولیت است. شایع ترین پیامدهای چنین OGM را می توان سردردهای دوره ای، خستگی، حالت های افسردگی و سندرم تشنج در نظر گرفت.

زمانی که پیش آگهی بسیار جدی است

وحشتناک ترین عواقب در انتظار بیمار با تورم مغز و فشرده شدن آن است. در اینجا پیش آگهی جدی است. جابجایی ساختارهای مغزی (دررفتگی) اغلب منجر به توقف فعالیت تنفسی و قلبی، یعنی مرگ بیمار می شود.

BT در نوزادان

در بیشتر موارد، چنین آسیب شناسی در نوزادان به عنوان یک نتیجه از تروما هنگام تولد ثبت می شود. تجمع مایع و افزایش حجم مغز منجر به افزایش فشار داخل جمجمه و در نتیجه تورم مغز می شود. نتیجه بیماری و پیش آگهی آن نه تنها به اندازه ضایعه و شدت بیماری بستگی دارد، بلکه به کارایی پزشکان در ارائه مراقبت های پزشکی نیز بستگی دارد که باید فوری و موثر باشد. خواننده می تواند شرح مفصل تری از آسیب های هنگام تولد و عواقب آن را در این مقاله بیابد. با این حال، در اینجا می خواهم کمی روی عوامل دیگری که آسیب شناسی مانند BT را تشکیل می دهند، بپردازم:

1. فرآیندهای توموری؛
2. (گرسنگی اکسیژن)؛
3. بیماری های مغز و غشاهای آن با ماهیت عفونی و التهابی (مننژیت، آنسفالیت، آبسه).
4. عفونت های داخل رحمی (توکسوپلاسموز، سیتومگالوویروس و غیره)؛
5. بارداری دیررس در دوران بارداری؛
6. خونریزی و هماتوم.

ادم مغزی در نوزادان به دو دسته تقسیم می شود:

• منطقه ای (محلی)، که تنها بر بخش خاصی از GM تأثیر می گذارد.
• یک BT رایج (تعمیم یافته) که در نتیجه غرق شدن، خفگی، مسمومیت ایجاد می شود و کل مغز را تحت تاثیر قرار می دهد.

علائم افزایش ICP در کودکان ماه اول زندگی عوارضی مانند آسیب به بصل النخاع را تعیین می کند که مسئول تنظیم حرارت، عملکرد تنفسی و فعالیت قلبی است. البته این سیستم ها در وهله اول رنجی را تجربه خواهند کرد که با علائمی مانند افزایش دمای بدن، گریه تقریباً مداوم، اضطراب، برگشت مداوم، برآمدگی فونتانل، تشنج ظاهر می شود. بدترین چیز چیست - این آسیب شناسی در این دوره به دلیل ایست تنفسی می تواند به راحتی منجر به مرگ ناگهانی نوزاد شود.

عواقب پرفشاری خون داخل جمجمه منتقل شده ممکن است خود را با رشد و تکامل کودک یادآوری کند:

1. شرایط مکرر سنکوپال (غش کردن)؛
2. سندرم تشنج، صرع؛
3. افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی؛
4. عقب ماندگی رشد و رشد ذهنی (اختلال حافظه و توجه، عقب ماندگی ذهنی)؛
5. فلج مغزی (فلج مغزی نوزادان)؛
6. عواقب لوکومالاسی در نوزادان (آسیب مغزی ناشی از ایسکمی و هیپوکسی)، در صورتی که با ادم مغزی همراه باشد، مشاهده می شود.

ادم مغزی در نوزادان با دیورتیک‌ها درمان می‌شود که باعث حذف مایعات غیرضروری می‌شوند، کورتیکواستروئیدها، که مانع از پیشرفت بیشتر ادم می‌شوند، ضد تشنج‌ها، عوامل عروقی و آنژیوپروتکتورها که گردش خون مغزی را بهبود می‌بخشد و دیواره‌های عروقی را تقویت می‌کند.

در پایان، یک بار دیگر به خواننده یادآوری می کنم که رویکرد درمان هر گونه آسیب شناسی در نوزادان، نوجوانان و بزرگسالان، به طور معمول، به طور قابل توجهی متفاوت است، بنابراین بهتر است این موضوع را به یک متخصص ذی صلاح بسپارید. اگر در بزرگسالان یک ادم کوچک (محلی) مغزی گاهی اوقات می تواند خود به خود از بین برود، در نوزادان نباید امیدوار باشید که در کودکان روزهای اول زندگی، به دلیل نقص سیستم جمجمه - نخاعی، ادم مغزی مشخص می شود. با یک سیر پرآشوب و در هر لحظه می تواند نتیجه بسیار غم انگیزی به همراه داشته باشد. در کودکان خردسال، این همیشه وضعیتی است که نیاز به مراقبت فوری و بسیار ماهر دارد. و هر چه زودتر وارد شود، پیش‌آگهی مطلوب‌تر، امید برای بهبودی کامل بیشتر خواهد شد.

یکی از مجریان به سوال شما پاسخ خواهد داد.

در حال حاضر در حال پاسخگویی به سوالات: A. Olesya Valerievna، کاندیدای علوم پزشکی، مدرس دانشگاه علوم پزشکی

می توانید از یک متخصص برای کمک تشکر کنید یا به طور خودسرانه از پروژه VesselInfo حمایت کنید.

به زبان ساده، ادم مغزی بیماری است که در آن جریان طبیعی مایع مغزی نخاعی مختل می شود. در نتیجه تغییرات پاتولوژیک، فشار بر بافت ها افزایش می یابد، گردش خون مشکل می شود و پدیده های نکروز مشاهده می شود. در غیاب درمان کافی، ادم با یک نتیجه کشنده به پایان می رسد.

ادم مغزی چیست؟

در حالت طبیعی، CSF به طور مداوم در فضاهای بین پوسته مغز گردش می کند و مواد مغذی را به بافت ها می رساند و محافظت بیشتری در برابر آسیب های مکانیکی ایجاد می کند. در نتیجه عوامل نامطلوب، حجم مایع مغزی نخاعی شروع به افزایش می کند که منجر به تغییرات و اختلالات پاتولوژیک می شود.

علائم ادم تقریباً بلافاصله ظاهر می شود. این بیماری به سرعت پیشرفت می کند. وضعیت بیمار به تدریج رو به وخامت است. با توسعه نامطلوب بیماری، یک نتیجه کشنده رخ می دهد.

انواع ادم مغزی

طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها علائم و پاتوژنز ادم را با جزئیات توصیف می‌کند که تشخیص اختلالات را تا حد زیادی تسهیل می‌کند و شناسایی ناهنجاری‌ها را در مراحل اولیه توسعه ممکن می‌سازد.

بسته به ماهیت آن، مرسوم است که بین انواع مختلفی از پف کردگی تمایز قائل شود:

• ادم وازوژنیک - اختلالات پاتولوژیک با افزایش نفوذپذیری مویرگی مقدم است. در نتیجه افزایش حجم ماده سفید ایجاد می شود. ادم مغزی پری فوکال از نوع وازوژنیک در نتیجه خونریزی های داخلی، ایجاد تشکل های تومور و ضایعات سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد.
• ادم سیتوتوکسیک - نتیجه تخریب ساختار سلول های مغز در اثر مسمومیت سمی است. تغییرات پاتولوژیک فقط در 6-8 ساعت اول برگشت پذیر است. تغییرات مهمی در متابولیسم بافت وجود دارد. علل ادم مغزی مسمومیت، تشعشع و ایجاد بیماری عروق کرونر است.
• ادم هیدرواستاتیک - با اختلالاتی ظاهر می شود که با افزایش فشار بطنی مشخص می شود. این نوع تورم عمدتا در نوزادان مشاهده می شود. ادم مغزی اطراف بطن در بزرگسالان کمتر شایع است که عمدتاً به دلیل ضربه و جراحی است.
• ادم اسمزی - زمانی رخ می دهد که نسبت پلاسما و بافت های مغز از هنجار منحرف شود. آسیب شناسی به عنوان یک عارضه مسمومیت با آب سیستم عصبی مرکزی، آنسفالوپاتی متابولیک، هیپرگلیسمی و نارسایی کبد ظاهر می شود.

در یک دسته جداگانه، ادم مغزی در نوزادان قابل تشخیص است. تغییرات پاتولوژیک آسیب زا هستند یا به دلیل اختلال در رشد جنین، هیپوکسی، زایمان سخت و غیره رخ می دهد.

پس از تشخیص بیماری و عوامل ایجاد کننده تورم، کد ICD 10 اختصاص داده می شود و دوره درمانی مناسب تجویز می شود.

چه چیزی باعث ادم مغزی می شود

ادم مغزی ممکن است به دلایل مختلف از طبیعت آسیب زا و عفونی باشد. مرسوم است که هشت عامل اصلی را که باعث تورم پیشرونده سریع بافت مغز می شوند، تشخیص دهیم:

تظاهرات بالینی و پیش آگهی درمان تحت تأثیر علت و پاتوژنز بیماری است. میزان تورم و عوارض موجود بر انتخاب درمان و دارو تأثیر می گذارد.

ادم مغزی چگونه ظاهر می شود؟

علائم تشخیص به موقع ادم مغزی در بزرگسالان و نوزادان امکان ارائه کمک موثر و سریع را فراهم می کند که اغلب به بهبودی کامل بیمار کمک می کند.

علائم اختلالات پاتولوژیک عبارتند از:

علائم ایجاد ادم نیز شامل غش، مشکل در صحبت کردن، تنفس و سایر تظاهرات است. شدت علائم به تدریج افزایش می یابد. ادم مغزی باعث مرگ بافت عصبی می شود، بنابراین بیمار علائمی دارد که مشخصه مشکلات عملکرد هدایت سیستم عصبی مرکزی است.

ادم مغزی خطرناک چیست؟

متأسفانه، حتی یک بیماری به موقع تشخیص داده شده، بهبودی کامل بیمار را تضمین نمی کند. وظیفه اصلی پرسنل پزشکی جلوگیری از گسترش بیشتر ادم و مبارزه با عوارض احتمالی است.

مکانیسم ایجاد ادم با ایجاد پدیده های نکروز همراه است. بازگرداندن کامل سلول های عصبی مرده و بافت نرم مغز غیرممکن است. عواقب آن به میزان آسیب و منطقه آسیب دیده بستگی دارد.

حتی پس از درمان موثر، بیمار دارای عوارض زیر است:

در موارد شدید، با سکته مغزی و بیماری های تومور، ادم مغزی وحشتناک است زیرا منجر به فلج جزئی یا کامل اندام ها و ناتوانی می شود.

بیماری های انکولوژیک، حتی پس از برداشتن تومور، در 85٪ موارد منجر به مرگ می شود. مطالعات اخیر امکان ایجاد رابطه بین کما و تورم بافت مغز را فراهم می کند.

کما و ادم مغزی

ادم گسترده با فشار قوی بر روی بافت های نرم مغز همراه است. عملکردهای محافظتی بدن روشن می شود و بدن انسان را مجبور می کند تا شاخص های ضروری و حیاتی را حفظ کند و مواد مغذی را مصرف نکند.

کما همراه با ادم یک واکنش محافظتی است. ابتدا بیمار در حالت ناخودآگاه قرار می گیرد. اگر کمک فوری ارائه نکنید، کما تشخیص داده می شود. بسته به میزان آسیب و عواملی که باعث ایجاد تغییرات در مغز شده است، بیمار در بخش مناسب بیمارستان بستری می شود.

ادم مغزی در نوزاد تازه متولد شده

ادم مغزی در نوزادان اغلب در نتیجه تروما هنگام تولد رخ می دهد. اما همچنین عوامل مستعد کننده برای ایجاد اختلالات تغییرات زیر در مادر در طول رشد جنین مشاهده شده است:

1. مسمومیت
2. هیپوکسی
3. استعداد ژنتیکی

ادم اطراف بطن در کودک کاملاً قابل درمان است. در موارد شدید، عوارض زیر مشاهده می شود:

1. تاخیرهای رشدی
2. بیش فعالی.
3. صرع.
4. فلج.
5. هیدروسفالی یا آبکی.
6. دیستونی رویشی- عروقی.

مقابله با عوارض بسیار دشوار است، بنابراین اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از ادم انجام می شود. تمام بیماران در معرض خطر در دوران بارداری یک دوره درمان نگهدارنده و نظارت مداوم توسط پزشک تجویز می شود. عواقب ادم مغزی در نوزادان به سرعت تشخیص تخلفات و صلاحیت متخصص درمان بستگی دارد.

چگونه و چگونه ادم مغزی را از بین ببریم

از بین بردن تورم در خانه غیرممکن است. توسعه سریع اختلالات مستلزم بستری شدن اجباری بیمار و تعیین درمان دارویی است.

تشخیص ادم مغزی

انتخاب مطالعه تشخیصی به تظاهرات علامتی بیماری و همچنین علت احتمالی که باعث تورم شده است بستگی دارد.

روش های تحقیق زیر به طور سنتی استفاده می شود:

معیارهای تشخیصی ادم، حجم کل ضایعه، محلی سازی فرآیند را در نظر می گیرد. این به شما امکان می دهد تا عوارض احتمالی را پیش بینی کنید. به عنوان مثال تورم نیمکره چپ به میزان قابل توجهی بر توانایی های ذهنی بیمار تاثیر می گذارد و در شرایط شدید می توان انتظار فلج سمت راست را داشت.

هنگام معاینه بیمار، یک سری آزمایش برای شناسایی کاتالیزور تورم بافت انجام می شود. بنابراین، معاینه عصبی برای الکلیسم، همراه با نتایج آزمایشات بالینی، به تعیین دقیق وجود اختلالات حتی در مراحل اولیه کمک می کند.

مراقبت های اورژانسی برای ادم

درمان ادم مغزی امکان پذیر است! اما برای این کار، کمک به موقع به بیمار و شروع درمان بیماری در اسرع وقت ضروری خواهد بود. اقداماتی برای کمک به توقف تورم بافت تا زمان بستری شدن بیمار ایجاد شده است:

بیمار باید بلافاصله به بیمارستان منتقل شود. قربانی در موقعیت افقی منتقل می شود. برای تسهیل تنفس، یک غلتک زیر پای خود قرار دهید و سر او را به یک طرف بچرخانید. گذاشتن بالش زیر سر ممنوع است.

داروهای ادم

بلافاصله پس از ورود بیمار به بیمارستان، یک دوره درمانی فشرده آغاز می شود که شامل:

در موارد شدید، ترپاناسیون رفع فشار دو طرفه اندیکاسیون دارد. اما، از آنجایی که عواقب بعد از عمل بسیار زیاد است، به ویژه به دلیل نیاز به برش پوسته سخت، مداخله جراحی بسیار نادر است.

اگر عامل - کاتالیزوری که تورم را تحریک کرده است، تومور باشد، حذف آن نشان داده شده است.

درمان ادم مغزی با داروهای مردمی

روش های درمانی جایگزین پس از درمان اصلی دارویی استفاده می شود. طب سنتی با استفاده از هر روشی که به درمان رسمی مرتبط نیست مخالف است.

با توجه به خطر بیماری و احتمال زیاد ایجاد عوارض ناخواسته و یا تحریک مجدد التهاب و تورم بافت ها، مصرف هر گونه جوشانده و تنتور گیاهی تنها پس از توافق با پزشک معالج و در صورت عدم تشدید امکان پذیر است. عادت زنانه.

بهبودی مغز پس از ادم

درمان مدرن ادم مغزی با هدف جلوگیری از عود تغییرات پاتولوژیک و حداکثر بازیابی فعالیت عملکردی سلول های عصبی و بخش هایی از نیمکره ها انجام می شود. پیش آگهی درمان در درجه اول به مراقبت های پزشکی واجد شرایط بستگی دارد.

شدت عوارض بستگی به سرعت شروع درمان دارد. مغز انسان یک ویژگی شگفت انگیز دارد. عملکرد سلول‌های مرده و نواحی بافت مغز توسط بافت‌هایی که در نزدیکی آن قرار دارند انجام می‌شود. اما این زمان می برد. بیمار پس از سکته مغزی، باید راه رفتن و صحبت کردن را دوباره بیاموزد. با گذشت زمان، بازیابی جزئی عملکردهای از دست رفته وجود دارد.

ادم مغزی یک وضعیت خطرناک است که سلامت و زندگی بیمار را تهدید می کند. درمان تورم بافت منحصراً در بیمارستان ضروری است. هر روشی برای خود درمانی غیرقابل قبول است.

فرآیندهای ادم مغزی (CSE) یکی از مهم ترین مشکلات پزشکی مدرن است. آنها با آسیب شناسی های مختلف جراحی مغز و اعصاب، عصبی و جسمی همراه هستند. علل ادم مغزی ماهیت چند عاملی دارند.

آنچه هست

ادم مغزی (ICD-10 کد G 93.6) یک پاسخ غیراختصاصی جهانی بدن به عمل عوامل بیماری زا است. همراه با شرایط بحرانی است، در برخی موارد منجر به مرگ می شود. اصطلاح "ادم" به عنوان تجمع بیش از حد مایع در بافت مغز تفسیر می شود. این فرآیند با نقض متابولیسم آب نمک، اختلالات گردش خون در ساختارهای مغز مشخص می شود. این امر مستلزم افزایش حجم محتویات جمجمه و افزایش (ICP) است.

فضای جمجمه از پارانشیم مغز، مایع مغزی نخاعی و خون در عروق تشکیل شده است. اگر حجم یکی از اجزا افزایش یابد، بقیه کاهش می یابد. با ادم مغزی، مقدار مایع مغزی نخاعی کاهش می یابد، رگ های خونی فشرده می شوند. در داخل جمجمه، ممکن است ذخیره ای برای تغییر روابط فضایی نگهداری شود. در این مورد، ICP از حد معمول فراتر نمی رود. افزایش اندازه مغز، جابجایی مایع مغزی نخاعی و خون، احتمال افزایش فشار را افزایش می دهد. این منجر به فشرده شدن وریدهای دیواره نازک و کاهش خون وریدی در مغز می شود.

تخلیه مکانیسم های جبرانی توصیف شده منجر به شروع جبران فرعی با افزایش قابل توجه فشار داخل جمجمه و انسداد مسیرهای CSF می شود. در مرحله جبران، تغییر جزئی در حجم مغز باعث افزایش شدید فشار می شود. این فرآیندها منجر به توقف جذب CSF، فشرده سازی عروق شریانی و ایجاد ایسکمی مغزی به دلیل گرسنگی اکسیژن می شود.

افزایش حجم مغز به دلیل ادم ممکن است با آسیب عصبی همراه باشد. میزان آسیب و برگشت پذیری آنها متناسب با کاهش گردش خون مغزی است. تا یک نقطه مشخص، نقص عصبی کانونی برگشت پذیر است. با کاهش جریان خون به 11 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه، مرگ سلول های عصبی در حدود 8 دقیقه اتفاق می افتد.

سرعت ایجاد ادم پس از ایسکمی با افزایش قابل توجه فشار خون افزایش می یابد. افزایش شدید آن خود می تواند بدون فعل و انفعالات اضافی HMO را تحریک کند.

در کودکان

استعداد ابتلا به سندرم ادماتوز و شدت آن با ویژگی های جریان خون در ناحیه آسیب دیده و جذب بافت تعیین می شود. ساختار و ویژگی عملکرد آن مستعد ایجاد مکرر ادم مغزی است.

نوزاد تازه متولد شده

نیروهای مکانیکی بر سر جنین در هنگام زایمان تأثیر می گذارد. افزایش و کاهش فشار داخل جمجمه با انقباضات و تلاش های زن در حال زایمان متناوب است. معمولاً چنین ماساژ سر منجر به تظاهرات پاتولوژیک قابل توجهی نمی شود. اما سرعت افزایش، نیروی فشار، فرکانس نوسانات در محدوده وسیعی متفاوت است. یک ضربه قوی می تواند یک محرک باشد و منجر به نقض تعادل آب شود. در نوزادان، این با ادم مغزی بیان می شود. منجر به فتق فتق مغز در دهانه های طبیعی جمجمه می شود.

میزان آسیب به سر جنین در حین زایمان متفاوت است. آسیب جزئی می تواند باعث ادم مغزی شود، آسیب شدید می تواند باعث تروما و آسیب به سخت شامه شود.

زمان از لحظه قرار گرفتن در معرض نیروی تروماتیک تا ایجاد ادم و فتق می گذرد. زایمان با جنین مرده در صورتی اتفاق می افتد که در تمام این مدت در کانال زایمان بوده باشد.اگر صدمات در بدو تولد دریافت شده باشد، زمان قبل از ظهور پدیده های خطرناک می گذرد و کودک با علائم تولد زنده متولد می شود. مراقبت های پزشکی برای یک آسیب نسبتاً جزئی می تواند از مرگ جلوگیری کند.

در کودکان بزرگتر

چندین گروه از کودکان با خطر بالای ایجاد آسیب شناسی وجود دارد. اول از همه، این امر در مورد کودکان خردسال تا 2 سال، به ویژه با بیماری های عصبی صدق می کند. BT اغلب در کودکانی که تمایل به آلرژی دارند تشخیص داده می شود.

ایجاد ادم همیشه برای زندگی ناامن است. یک خطر خاص فشرده شدن ساقه مغز است. تأثیر گذاشتن بر مراکز مهم آن به مرگ ختم می شود. این روند در کودکان بزرگتر از 2 سال مشاهده می شود. در سنین پایین تر، به دلیل پلاستیکی بودن بخیه ها و فونتانل های جمجمه، افزایش ظرفیت فضای زیر عنکبوتیه، شرایطی برای رفع فشار طبیعی وجود دارد. با افزایش ICP و افزایش ادم تا سال دوم زندگی، دور سر افزایش می یابد، بخیه های جمجمه از هم جدا می شود و یک فونتانل بزرگ در نوزادان باز می شود. این به وضوح در شکل زیر نشان داده شده است.

در بزرگسالان

در بزرگسالان، مغز و بافت هایی که آن را احاطه کرده اند، حجم ثابت مشخصی را اشغال می کند که توسط استخوان های جمجمه محدود می شود. هنگام تجزیه و تحلیل فرآیندهای مشاهده شده در مغز در هنگام تروما یا سکته مغزی، شباهت عواملی که آسیب به بافت مغز را تشدید می کنند آشکار می شود. یکی از آنها ایجاد ادم است.

بعد از سکته

صرف نظر از مکانیسم ایجاد سکته مغزی، بیمار دچار تورم بافت مغز به دلیل تجمع بیش از حد مایع در آن می شود. در بیماران مبتلا به سکته مغزی هموراژیک، فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی پیچیده از جمله ایجاد ادم، اختلالات میکروسیرکولاسیون و تغییرات ایسکمیک تشخیص داده می شود.

در ابتدا، پس از خونریزی داخل جمجمه، لخته ای تشکیل می شود که به دلیل انتشار پلاسما به سمت محیطی به ماده مغز، فشرده می شود.

در پایان روز اول پس از سکته مغزی، ادم وازوژنیک اطراف کانونی ایجاد می شود. در 2-5 روز به اوج خود می رسد. هر چه اندازه آسیب عروقی بزرگتر باشد، ادم بارزتر است. درجه BT شدت دوره اختلالات حاد گردش خون را تعیین می کند. ادم شدید به شدت کلینیک سکته مغزی را تشدید می کند. ایسکمی فشرده سازی قشر مغز رخ می دهد، که می تواند باعث مرگ مغزی شود.

آسیب مغزی تروماتیک و ادم

به دلیل آسیب، مصرف اکسیژن کاهش می یابد. فرآیندهای متابولیک مختل می شوند و به همین دلیل مغز انرژی کمتری دریافت می کند. تغییر در کار او منجر به ادم می شود. این به نوبه خود، گردش خون را مختل می کند. یکی از حلقه های باطل آسیب شدید مغزی شکل می گیرد. هیپوکسی در ناحیه کاهش جریان خون رخ می دهد. در نتیجه، اختلال در عملکرد مغز وجود دارد که به ویژه به گرسنگی اکسیژن حساس است.

علائم

علائم پاتولوژیک حاصل به دلیل نقض عملکرد تمام ساختارهای مغز است. فرآیند مخرب می تواند منجر به علائم عصبی کانونی شود. 3 سندرم بالینی که بیشتر مشخصه BT است وجود دارد:

بنابراین، OGM ویژگی های علت شناختی ندارد. کلینیک بر اساس محلی سازی و شدت فرآیند تعیین می شود.

دلایل

سندرم ادم یک وضعیت واکنشی است که به صورت ثانویه به عنوان واکنشی به هر آسیب مغزی ایجاد می شود. دلیل آن افزایش نفوذپذیری مانع فیزیولوژیکی بین سیستم گردش خون و سیستم عصبی مرکزی است. سد خونی مغزی از بافت عصبی در برابر مواد سمی، عوامل سیستم ایمنی که در خون گردش می کنند و بافت مغز را خارجی می دانند، محافظت می کند. آسیب آن منجر به اختلال در متابولیسم واسطه، مسدود شدن انتقال سیگنال بین سلول های عصبی می شود.

علل تورم:

بیماری های عفونی (مننژیت باکتریایی، آنسفالیت، مننژوانسفالیت)؛

آسیب تروماتیک مغزی شدید با شدت های مختلف؛

بیماری های انکولوژیک سیستم عصبی مرکزی؛

نقض حاد گردش خون مغزی؛

مداخلات جراحی؛

مسمومیت حاد سمی

ادم به طور قابل توجهی روند یک فرآیند پاتولوژیک خاص را تشدید می کند. منجر به ایجاد اختلالات ایسکمیک و هیپوکسیک، نکروز ساختارهای سلولی می شود. خطرناک ترین عواقب ادم، ایجاد سندرم دررفتگی همراه با فرورفتن ساختارهای مغزی در فورامن مگنوم یا زیر مننژها است. در نتیجه، مخچه، لوب های جداری و فرونتال تحت تأثیر قرار می گیرند. اثرات طولانی مدت ممکن است اختلال شناختی و علائم عصبی مداوم باشد.

رفتار

درمان با ویژگی های فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود. بستگی به منشاء و علائم بالینی ادم دارد. این جزء اجباری اقدامات احیا است که توسط یک احیاگر در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود.

ادم با علائم دررفتگی در درجه اول نیاز به تهویه مصنوعی اولیه ریه ها با مخلوط اکسیژن و هوا دارد. رویدادهای خط اول:

عادی سازی خروج وریدی از حفره جمجمه (که با وضعیت بیمار با سر بلند شده 30 درجه به دست می آید).

اکسیژن رسانی؛

حفظ محتوای طبیعی CO2 در خون؛

کنترل دمای بدن؛

آرام بخش (غوطه ور شدن بیمار در حالت آرام) و بی دردی.

اگر اقدامات فوق بی اثر باشد، هیپرونتیلاسیون برای 20-30 دقیقه نشان داده می شود. فشار داخل جمجمه بالا و مداوم نشانه ای برای تجویز محلول های هیپراسمولار است. در صورت عدم وجود دینامیک مثبت، آنها به مرحله خط دوم می روند که شامل کمای باربیتوریک، هیپوترمی درمانی تا 32-34 درجه سانتیگراد، کرانیوتومی در بیماران جراحی مغز و اعصاب است.

جراحی اغلب جان انسان ها را نجات می دهد. نیاز به این امر با خونریزی های داخل جمجمه ای با منشا تروماتیک و غیر ضربه ای، هیدروسفالی انسدادی، نئوپلاسم ها ظاهر می شود. تاکتیک های جراحی شامل برداشتن هماتوم، آبسه، تنظیم تخلیه CSF است.

جلوه ها

طبیعتاً ادم - روند برگشت پذیر است. پیش بینی اساساً به عوامل زیادی بستگی دارد. آخرین نقش به سن بیمار داده نمی شود. در کودکان زیر 1 سال با استخوان های غیر متحد جمجمه، دررفتگی معمولاً تشخیص داده نمی شود. در افراد مسن تر، BT اغلب پیشرفت می کند که با ایجاد دررفتگی تشدید می شود.

سیر فرآیند پاتولوژیک با وجود عواملی تشدید می شود که گرسنگی اکسیژن مغز را افزایش می دهد. اینها شامل پنومونی، کم خونی، افت فشار خون شریانی است.

علت مرگ

یکی از ویژگی های OGM احتمال ایجاد تخلفات کشنده است: پایین و بالا. انحراف تحتانی به دلیل فرورفتن بصل النخاع و لوزه های مخچه در سوراخ مگنوم رخ می دهد. فشرده سازی قابل توجهی از بصل النخاع، ایجاد هیپوکسی منجر به اختلال در مرکز تنفسی می شود. تنفس متوقف می شود و مرگ رخ می دهد.

ادم کشنده به سرعت، در عرض چند ساعت ایجاد می شود و طی 1-2 روز افزایش می یابد. ممکن است علت مستقیم مرگ در صورت شدید باشد. بسیاری از موارد نامشخص مرگ به سرعت رخ می دهد با وقوع سندرم ادماتوز توضیح داده می شود.

محتوا

ادم مغزی یک فرآیند پاتولوژیک جدی است که شدیدترین عارضه صدمات، نتیجه بیماری های جدی است. مغز در فضایی تنگ قرار دارد که توسط استخوان های متراکم جمجمه محدود شده است، بنابراین هر گونه بزرگ شدن و فشرده شدن آن خطری جدی برای زندگی انسان به همراه دارد.

ادم مغزی چیست؟

یک وضعیت خطرناک و بحرانی با پیشرفت سریع مشخص می شود: مقدار زیادی مایع فضای بین سلولی و سلول های اطراف عروقی را پر می کند، حجم بافت های مغز افزایش می یابد، فشار داخل جمجمه افزایش می یابد، رگ ها فشرده می شوند، گردش خون در مغز بدتر می شود. ادم مغزی واکنش بدن به صدمات، ضایعات عفونی، بارهای بیش از حد است. کمک های پزشکی باید فوری، واجد شرایط و تا حد امکان موثر باشد. در غیر این صورت، مرگ بیمار به سرعت رخ می دهد.

بر اساس علائم بیماری زایی، تورم مغز به انواع زیر طبقه بندی می شود:

1. وازوژنیک. در عرض یک روز پس از آسیب مغزی تروماتیک در ناحیه التهاب، هماتوم، نواحی ایسکمیک، تومورها، آبسه ها، مداخله تهاجمی ظاهر می شود. چنین ادم اطراف کانونی منجر به فشرده سازی مغز می شود.
2. سیتوتوکسیک در نتیجه ایسکمی، هیپوکسی (گرسنگی اکسیژن)، مسمومیت، اختلالات متابولیسم سلولی آستروگلیا، انسفالوپاتی، ویروس ها، سکته مغزی، مسمومیت با سیانید، محصولات احتراق و تجزیه هموگلوبین ایجاد می شود.
3. بینابینی. به دلیل نفوذ آب از طریق دیواره بطن ها به بافت مغز ظاهر می شود و در اطراف آنها تجمع می یابد.
4. اسمزی. در نتیجه آنسفالوپاتی متابولیک، همودیالیز نامناسب، پلی دیپسی، غرق شدن در محیط آب شیرین، هیپرولمی رخ می دهد.
5. هیدرواستاتیک. ادم اطراف بطن نتیجه اختلالات با افزایش فشار بطنی است. در نوزادان شایع تر است.

طبقه بندی بر اساس عوامل توسعه:

• بعد از عمل - عوارض بعد از عمل؛
• سمی - مسمومیت با مواد سمی؛
• پس از ضربه - با تورم و تورم مغز در نتیجه آسیب مشخص می شود.
• التهابی - نتیجه فرآیندهای التهابی؛
• تومور - تورم موضعی گسترده با نتیجه کشنده.
• ایسکمیک - نتیجه سکته مغزی، خونریزی؛
• صرع؛
• عصبی غدد درون ریز؛
• فشار خون بالا

طبقه بندی بر اساس اندازه پف:

• منتشر - محل در یکی از نیمکره ها؛
• محلی - محل در کانون تجمع مایع؛
• تعمیم یافته - شکست هر دو نیمکره.

دلایل

افزایش گردش خون در مغز رخ می دهد، بنابراین اختلالات میکروسیرکولاسیون با توسعه بیشتر ادم به راحتی ایجاد می شود. دلایل:

• خونریزی.
• اختلالات گردش خون (سکته مغزی ایسکمیک و هموراژیک).
• تومور بدخیم محلی سازی داخل جمجمه (مننژیوم، گلیوبلاستوما، آستروسیتوم).
• شکستگی استخوان جمجمه، همراه با آسیب به بافت مغز.
• متاستاز در تومورهای سرطانی هر اندامی.
• مننژیت، مننژوانسفالیت.
• هماتوم داخل جمجمه پس از تروما.
• شکستگی قاعده جمجمه.
• کوفتگی، آسیب منتشر آکسون.
• مسمومیت و مسمومیت شدید با الکل، سموم عصبی فلج کننده، مواد شیمیایی و مواد سمی.
• مداخلات عملیاتی
• واکنش های آنافیلاکتیک ناشی از آلرژی.

علل این بیماری چندگانه است و نه تنها تغییرات پاتولوژیک داخل جمجمه ای. عوارضی به شکل ادم ممکن است نتیجه هرگونه تغییر شکل در عروق کوچک بافت ها و اندام ها تحت تأثیر عوامل بیماری زا خارجی و داخلی باشد. آسیب شناسی در بیشتر موارد عواقب کشنده ای دارد.

تعیین اینکه چه چیزی باعث آسیب شناسی در یک مورد خاص می شود، به طور قابل اعتماد غیرممکن است، به چه دلیلی ادم با محلی سازی محدود به ادم گسترده تبدیل شده است. عوامل زیادی بر پیشرفت بیماری تأثیر می گذارند: جنسیت، سن، تاریخچه، اندازه، محلی سازی، وضعیت. گاهی اوقات حتی یک آسیب کوچک می تواند منجر به ادم برق آسا شود و این اتفاق می افتد که آسیب گسترده به مناطقی از مغز به ادم گذرا یا گذرا محدود می شود.

در نوزادان تازه متولد شده

ویژگی های ساختاری مغز و حفره جمجمه در یک کودک تازه متولد شده اساساً با بزرگسالان متفاوت است ، زیرا بدن در کودکان هنوز در حال رشد است و سیستم عصبی بزرگسالان دچار تغییرات مرتبط با سن می شود. ادم مغزی در نوزادان با رشد سریع مشخص می شود، زیرا کودکان تنظیم ناقص تون عروق، لیکورودینامیک و فشار داخل جمجمه ناپایدار دارند.

با این حال، طبیعت به همه چیز کاملاً فکر کرده است و یک فونتانل (پل های نرم ساخته شده از بافت غضروفی) در طراحی جمجمه نوزادان ارائه شده است. این ویژگی آناتومیکی کودک را از تورم و فشرده شدن بافت با کوچکترین گریه نجات می دهد. دلایل پف کردگی می تواند موارد زیر باشد:

• هیپوکسی کودک در داخل رحم یک زن باردار؛
• تروما هنگام تولد یا زایمان سخت؛
• ناهنجاری های مادرزادی سیستم عصبی؛
• عفونت های داخل رحمی؛
• عفونت در هنگام زایمان با مننژیت و مننژوانسفالیت؛
• آبسه مادرزادی و سرطان

نوع دور بطنی ادم را می توان به طور کامل درمان کرد، اما گاهی اوقات عواقب آن می تواند باشد:

• تاخیر رشد؛
• صرع؛
• بیش فعالی؛
• فلج؛
• آبکی یا هیدروسفالی؛
• VSD (دیستونی).

علائم

از نظر بالینی، علائم تورم را می توان به مغزی و کانونی تقسیم کرد. علائم ادم مغزی، تناوب و ترکیب آنها با یکدیگر به علت اصلی این بیماری بستگی دارد. در این راستا، اشکال تدریجی و رعد و برق سریع پف را تشخیص می دهند. در مورد اول، زمان برای جلوگیری از پیشرفت ادم وجود دارد، و در مورد دوم، تنها مبارزه برای زندگی و کاهش سرعت پیشرفت آسیب شناسی برای مدتی وجود دارد.

در بزرگسالان

با این بیماری، گروه های زیر از علائم متمایز می شوند:

• علائم کانونی؛
• کلینیک در زمینه فشار خون داخل جمجمه؛
• علائم ساقه

علائم در بزرگسالان:

1. ابری شدن آگاهی این خود را در همه انواع بیماری نشان می دهد و می تواند با شدت متفاوت باشد: از بی حالی تا کمای عمیق. با افزایش بیشتر ادم، عمق غش افزایش می یابد.
2. هنگام راه رفتن تعادل به هم می خورد.
3. سردرد. این به دلیل بیماری های مزمن و در حال رشد حاد مغز اتفاق می افتد.
4. کاهش دید.
5. افت فشار، خواب آلودگی، ضعف.
6. حالت تهوع همراه با استفراغ.
7. تشنج، تا از دست دادن هوشیاری (بیمار زبان خود را گاز می گیرد).
8. اختلالات تنفسی.

در کودکان

به مادران جوان توصیه می شود فرزندان خود را با دقت بسیار زیر نظر داشته باشند تا به موقع متوجه هرگونه انحراف در رفتار نوزاد شوند. وجود یک وضعیت پاتولوژیک در کودک با افزایش فشار داخل جمجمه، تغییرات عصبی و سندرم دررفتگی ساختارهای مغز نشان داده می شود. علائم اصلی ادم مغزی در کودکان با بی حالی، ضعف و سردرد تکمیل می شود. پارزی و فلج ممکن است ظاهر شود یا تشدید شود، نوک پستان عصب بینایی متورم می شود.

با پیشرفت آسیب شناسی، تشنج رخ می دهد، عملکرد سیستم قلبی عروقی مختل می شود و علائم افزایش می یابد. تصویر بالینی این است:

• هایپرترمی غیرقابل درمان؛
• سردرد؛
• حالت هیجانی؛
• گریه "مغزی"؛
• فونتانل برآمده؛
• سفتی گردن؛
• کما
• سوپور;
• نارسایی حاد کلیه؛
• علائم فتق اکسیپیتال و گیجگاهی-پاریتال مغز: استرابیسم، آنیزوکوریا، اختلال در عملکردهای حیاتی (سندرم دررفتگی ساختارهای مغزی).
• بحران چشمی حرکتی همراه با تثبیت نگاه و گشاد شدن مردمک ها، تاکی کاردی، افزایش تون عضلانی، هیپرترمی، بی ثباتی فشار (سندرم فشرده سازی مغز میانی).
• میدریاز، استفراغ، آنیزوکوری، از دست دادن هوشیاری (سندرم فشرده سازی تنه)؛
• برادی پنه، برادی کاردی، دیسفاژی، استفراغ، پارستزی (اختلال حساسیت) در کمربند شانه، سفتی گردن، ایست تنفسی (سندرم برخورد مخچه).

رفتار

انتخاب روش های تشخیصی و درمان بیشتر به علائم بیماری و تشخیص اولیه بستگی دارد. استفاده شده:

• معاینه سر و گردن؛
• توموگرافی کامپیوتری سر؛
• تصویربرداری رزونانس مغناطیسی؛
• معاینه عصبی؛
• آزمایش خون برای تعیین علل و سطوح پروتئین در پلاسمای خون، الکترولیت ها (کلر، منیزیم، سدیم، پتاسیم).

اگر یک تورم خفیف می تواند خود به خود در طی دو تا چهار روز ناپدید شود، در موارد پیچیده تر، مداخله پزشکی فوری لازم است. درمان ادم مغزی شامل روش های زیر است:

1. اکسیژن درمانی - تهویه مصنوعی ریه.
2. هیپوترمی موضعی (سر با یخ پوشیده شده است)، کاهش دمای بدن (روش منسوخ شده در حال حاضر).
3. درمان با داروهایی که فرآیندهای متابولیک را تحریک می کنند، گلوکوکورتیکوئیدها.
4. معرفی داروها به صورت داخل وریدی.
5. کم آبی - مصرف دوزهای زیادی از دیورتیک ها برای از بین بردن مایع اضافی.
6. ونتریکولوستومی - خروج مصنوعی مایع مغزی نخاعی از بطن های مغزی با قرار دادن کاتتر انجام می شود. در نتیجه فشار داخل جمجمه کاهش می یابد.
7. جراحی برای از بین بردن علت تورم، بازیابی رگ آسیب دیده، از بین بردن نئوپلاسم، استخراج یک قطعه استخوان جمجمه برای کاهش فشار داخل جمجمه.

جلوه ها

پزشکان چه پیش بینی هایی برای ادم مغزی انجام می دهند؟ این آسیب شناسی منجر به تغییرات غیر جبرانی از یک ماهیت کلی می شود که در بدن رخ می دهد، آسیب به بافت های مغزی که با زندگی ناسازگار است. این آسیب شناسی بسیار غیر قابل پیش بینی است، پیش بینی دقیق آن غیرممکن است. عواقب آن برای بیمار ممکن است به شرح زیر باشد:

1. پف کردگی پیشرفت می کند، به تورم مغز تبدیل می شود و در نتیجه یک نتیجه کشنده رخ می دهد.
2. حذف کامل آسیب شناسی بدون عواقب منفی برای مغز.
3. رفع ادم و ناتوانی بعدی بیمار.

ویدیو

توجه!اطلاعات ارائه شده در مقاله فقط برای اهداف اطلاعاتی است. مواد مقاله نیازی به خوددرمانی ندارند. فقط یک پزشک واجد شرایط می تواند بر اساس ویژگی های فردی یک بیمار خاص، تشخیص دهد و توصیه هایی برای درمان ارائه دهد.

آیا خطایی در متن پیدا کردید؟ آن را انتخاب کنید، Ctrl + Enter را فشار دهید و ما آن را درست می کنیم!

ادم مغزی (CM) یک عارضه خطرناک است که به دلیل ایجاد برخی بیماری های جمجمه مغزی پیشرفت می کند. این فرآیند غیر طبیعی با تجمع گسترده مایع درون سلولی سلول های مغز مشخص می شود. یعنی اختلالات میکروسیرکولاسیون جبران نشده ساختارهای داخلی اندام رخ می دهد.

هنگامی که ضایعات پاتولوژیک کانونی به طور فعال در حال توسعه در مغز هستند که درمان آنها بسیار دشوار است، عملکرد خود تنظیمی تون عروقی شروع به کار نادرست می کند که باعث اتساع سریع عروق می شود. تورم منتشر عروق مغزی فوراً به نواحی سالم گسترش می یابد و باعث افزایش فشار در آنها می شود.

این تغییرات پاتولوژیک به این واقعیت ختم می شود که دیواره های عروقی سودمندی خود را از دست می دهند و قادر به حفظ اجزای آبکی خون نیستند که تحت تأثیر فشار بالا از طریق آنها به بافت های مغز نفوذ می کنند. ساختارهای داخلی مغز به تدریج با مایع خون اشباع می شود و هر سلول اندام چندین برابر افزایش می یابد.

از آنجایی که فضای مغز توسط جعبه داخل جمجمه ای محدود می شود، چنین بدشکلی هایی باعث اختلال عملکرد متابولیک و همچنین اختلال عملکرد کامل/تکه ای مغز می شود.

بیمار دارای اختلال هوشیاری است، به طور کلی، وضعیت سلامتی به شدت بدتر می شود. اگر به بیمار مراقبت های پزشکی کافی ارائه نشود، GM به طور کامل از کار می افتد، که به نوبه خود مملو از یک نتیجه کشنده است.

ادم مغزی - طبقه بندی

بسته به علت دوره پاتولوژیک، چهار نوع اصلی ادم GM تقسیم بندی می شود:

ادم مغزی وازوژنیک

معمولاً در نتیجه آسیب های مغزی تروماتیک، آنسفالیت، با میکروسیرکولاسیون نادرست خون، تشکیلات مختلف (سرطانی / خوش خیم) در ساختار اندام، سکته های هموراژیک و غیره ایجاد می شود. با نفوذپذیری مویرگی بالا و اختلال عملکرد BBB مشخص می شود. که مایع عروقی به فراتر از مرزهای دیواره نفوذ کرده و ماده سفید را پر می کند.

سیتوتوکسیک

هنگامی که سر آسیب دیده، هیپوکسی و ایسکمی مغز ایجاد می شود. ادم سیتوتوکسیک رشد سریعی دارد و در ماده خاکستری GM موضعی است. این نوع با تورم نورون ها، گلیا و سلول های اندوتلیال مشخص می شود. فعالیت غشای سلولی مختل می شود، سدیم به مقدار زیادی در سلول های مغز جمع می شود و تحت تأثیر فشار اسمزی، آب به داخل ساختارهای سلولی نفوذ می کند.

بینابینی

این بیماری با هیدروسفالی رخ می دهد، در غیر این صورت به این بیماری "دروپسی" می گویند. خروج طبیعی مایع مغزی نخاعی در بطن ها مختل می شود و بنابراین فعالیت آنها افزایش می یابد و فشار داخلی افزایش می یابد. تحت تأثیر دومی، فیلتراسیون بیش از حد، تجمع مایعات و مواد با وزن مولکولی کم در مغز انجام می شود.

اسمزی

تغییرات غیر طبیعی بر ناقل اسمزی بین اسمولاریته پلاسمای خون و اسمولاریته بافت مغز تأثیر می گذارد. ادم اسمزی مغز به ویژه در بیماران با آسیب حاد اندام و در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی مشخص است.

علل ادم مغزی

عوامل کلیدی که به عنوان منبع یک بیماری دردناک عمل می کنند عبارتند از:

1. TBI - آسیب مکانیکی به ساختارهای استخوانی و بافتی مغز منجر به تشکیل هماتوم داخل جمجمه، تورم می شود که از انتشار مایع انباشته شده در خارج از بافت مغز جلوگیری می کند.
   سکته مغزی ایسکمیک - زمانی رخ می دهد که گردش خون مغزی مختل می شود. اکسیژن عملاً به سلول های بدن نمی رسد و آنها به تدریج شروع به از بین رفتن می کنند.
2. سکته هموراژیک.
3. عفونت ها - پاروتیت، آنفولانزا، سرخک، آنسفالیت، مننژیت و غیره.
4. تومورهای بدخیم.
5. تفاوت ارتفاع - دانشمندان دریافته اند که در ارتفاع 1.5 کیلومتری از سطح دریا، ادم GM می تواند ایجاد شود (به معنای صعود سریع بدون عادت کردن به بدن است).
6. مسمومیت با ماهیت درون زا، که در نتیجه دیابت شدید، اختلال عملکرد کبد، نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود.
7. مسمومیت با دارو / سموم.
8. اعتیاد به الکل
9. آلرژی - آنژیوادم، شوک آنافیلاکتیک.
10. در نوزادان، مسمومیت شدید در یک زن باردار در طول دوره بارداری، هیپوکسی و ضربه به جمجمه در هنگام زایمان می تواند علت ادم GM باشد.
11. تورم مغز پس از سکته مغزی

ادم مغز پس از سکته مغزی

این یک اتفاق تقریبا اجتناب ناپذیر است. اغلب، آسیب شناسی در حضور تومورها در مغز رخ می دهد. با تجمع مایع در سلول های عصبی مشخص می شود. علائم زیر ممکن است نشان دهنده ایجاد تورم مغز پس از سکته باشد:

• درد شدید در سر؛
• استفراغ بی علت؛
• اختلال در عملکرد دستگاه بینایی یا از دست دادن جزئی عملکرد سایر اندام های حسی؛
• عدم جهت گیری در فضا؛
• تنفس سریع، تپش قلب، تنگی نفس؛
• بی حوصلگی
• گرفتگی در اندام ها؛
• از دست دادن حافظه پراکنده؛
• سرگیجه؛
• از دست دادن متناوب هوشیاری

آخرین علامت برای ادم GM بسیار خطرناک است، زیرا می تواند کما را تحریک کند.

ادم مغز بعد از جراحی

در نتیجه عوارض بعد از عمل رخ می دهد. معمولاً طی 24 تا 72 ساعت پس از مداخله جراحی روی اندام ظاهر می شود. توسعه سریع، ناهماهنگی اقدامات پیشگیرانه پس از جراحی و مشکلات تشخیصی می تواند باعث کما شود.

به منظور جلوگیری از ایجاد ادم، باید در سه روز اول به بیمار کورتیکواستروئید داده شود و مایع را تخلیه کند.

ادم مغزی الکلی

مصرف طولانی مدت نوشیدنی های الکلی در طول زمان منجر به تخریب سلول های GM و ایجاد ادم می شود. علاوه بر علائم مشخصه بیماری، بیمار دارای بدنی قابل توجهی متفاوت است (شکم بزرگ، بازوها / پاهای نازک)، او به طور دوره ای توهمات بصری را مشاهده می کند. تورم مداوم روی صورت وجود دارد، پوست پوسته پوسته است و رنگ مایل به آبی مشخصی دارد.

ادم GM همراه با آلرژی

ادم آلرژیک GM می تواند ناشی از عوامل مختلفی باشد (مصرف برخی داروها، خوردن غذاهای بسیار حساسیت زا، نیش حشرات و غیره). با این نوع آسیب شناسی، وضعیت بیمار فورا (در عرض چند ساعت) بدتر می شود، پدیده هایی مانند:

1. سردرد؛
2. فوبیای نور و صدا؛
3. بی حسی ناحیه اکسیپیتال (در این شرایط فشار دادن چانه به قفسه سینه غیرممکن است).
4. بدتر شدن بینایی و گفتار؛
5. حالت تهوع، در موارد نادر، فوران استفراغ ممکن است.
6. بی حسی دست و پا؛
7. فلج شدن

علائم

علائم فرآیند پاتولوژیک به تدریج با افزایش فشار داخل جمجمه افزایش می یابد. علائم شایع ادم GM در بزرگسالان عبارتند از:

• دردهای شدید در سر که حتی با کمک داروهای ضد اسپاسم قوی نمی توان آنها را متوقف کرد.
• احساس تهوع مداوم؛
• انتشار استفراغ (به وعده های غذایی بستگی ندارد و حتی تسکین کوتاه مدت را به همراه نمی آورد)؛
• از دست دادن جزئی / کامل شنوایی و بینایی، احساس انقباض کره چشم.
• تنفس نامنظم؛
• آریتمی؛
• بیمار در زمان و مکان ضعیف است، گمشده به نظر می رسد، به طور مبهم از رویدادهای واقعی آگاه است.
• حملات تشنجی؛
• اختلال گفتار؛
• نورولوژی - اختلال خواب، حساسیت، تون عضلانی، غش، کمبود اشتها، لرزش و غیره.
• توهمات بصری؛
• فلج مغزی، فلج مغزی؛
• از دست دادن هوشیاری - با پیشرفت ادم، دفعات و طول مدت تشنج بیشتر می شود، در موارد شدید ممکن است فرد به کما بیفتد.

اگر بیمار علائم ادم مغزی داشته باشد و وضعیت او هر روز بدتر شود، اصلاح فوری اختلالات متابولیک ضروری است.

تشخیص آسیب شناسی

یک متخصص مغز و اعصاب با تجربه می تواند ادم GM را در مرحله بازجویی از بیمار یا بستگان او تشخیص دهد. برای ارزیابی وسعت ضایعه، متخصص به علاوه MRI و سی تی اسکن مغز و مغز استخوان را تجویز می کند. برای تعیین علت واقعی شکل گیری یک وضعیت پاتولوژیک، موارد زیر انجام می شود:

1. شیمی خون؛
2. سوراخ کمری (نمونه برداری بسیار نادر است، زیرا می تواند باعث شود
3. آسیب اضافی به سلامت بیمار)؛
4. سایر مطالعات تصویربرداری عصبی به تشخیص پزشک.

رفتار

درمان صحیح ادم مغزی را می توان تنها پس از شناسایی منبع آسیب شناسی انجام داد. درمان اصلی با هدف از بین بردن کم آبی اندام است. اقدامات پزشکی خاصی نیز برای متوقف کردن علت زمینه‌ای و تظاهرات مرتبط انجام می‌شود.

اگر روش های محافظه کارانه درمان نتایج مثبتی به دست نیاورد، پزشکان در مورد توصیه مداخله جراحی (حذف منبع تورم) و ترپاناسیون اندام تصمیم می گیرند.

ادم مغزی آلپاین یا ناشی از TBI خفیف، اغلب خود به خود برطرف می شود، اما بیمار باید همیشه تحت نظارت پزشکی شبانه روزی باشد. در چنین مواردی، لازم است از گردش خون صحیح در اندام برای اشباع کافی سلول ها با اکسیژن اطمینان حاصل شود.

مراقبت های اورژانسی برای ادم مغزی

اگر هر گونه تظاهرات ادم GM ظاهر شد، باید فورا آمبولانس تماس بگیرید. قبل از ورود پزشک باید:

1. بیمار را به پشت روی یک سطح صاف قرار دهید.
2. به او یک نوشیدنی آرام بخش و همچنین دارو برای کاهش فشار خون بدهید.
3. سر خود را در یک دایره با کیسه های یخ یا موارد دیگر از یخچال بپیچید.
4. تمام پنجره های اتاق را باز کنید

کارکنان آمبولانس لزوماً باید بستری فوری را در یک بیمارستان عصبی انجام دهند، جایی که بیمار بلافاصله گلوکز داخل وریدی، محلول پیراستام، لازیکس و گلوکوکورتیکوئیدها را دریافت می کند. علاوه بر این، برای جلوگیری از گرسنگی اکسیژن مغز به او ماسک اکسیژن داده می شود. در آینده، بیمار در بخش مراقبت های ویژه یا سم شناسی با توجه به نشانه ها تعیین می شود.

درمان پزشکی

برای درمان موثر پف GM، یک درمان دارویی پیچیده انجام می شود:

1. درمان کم آبی هدف آن از بین بردن مایع اضافی از بافت های مغز است.
2. به عنوان روش های درمانی، تزریق با استفاده از دیورتیک های حلقه و اسمزی، محلول های هیپراسمولار و سایر داروهایی که دارای اثر دیورتیک پایدار هستند نشان داده شده است.
3. اکسیژن رسانی و بهبود متابولیسم ساختارهای مغز
4. با استفاده از این روش ها می توان به ترمیم فرآیندهای متابولیک در بافت های اندام، بازسازی سلولی، تثبیت ساختارهای غشایی و تقویت دیواره عروقی دست یافت.
5. بیمار تحت تهاجم داروهایی مانند هورمون های Actovegin، Ceraxon، Cortexini از گروه گلوکوکورتیکوئیدها قرار می گیرد.
6. از بین بردن علت و تسکین علائم همراه

از آنجایی که ادم GM همیشه با وجود تظاهرات برجسته پیش می رود، پزشکان همزمان با درمان اصلی علائم موجود را از بین می برند. برای حل این مشکل، اغلب از آنتی بیوتیک درمانی استفاده می شود، داروهایی برای سم زدایی بدن تجویز می شود.

برداشتن ضایعات به روش عملی تنها پس از تثبیت و بهبود وضعیت عمومی بیمار امکان پذیر است.

جلوه ها

حتی پس از درمان کامل تورم مغز و برداشتن قسمت‌های آسیب‌دیده از اندام، بیماران به ندرت موفق به بازگشت به زندگی عادی می‌شوند. خطر عوارض و شکل گیری عواقب نامطلوب به شکل زیر وجود دارد:

• سردرد سیستماتیک؛
• اختلالات خواب؛
• انحرافات گفتاری، بینایی و ذهنی؛
• عدم تقارن صورت؛
• استرابیسم؛
• حملات صرعی؛
• اختلال عملکرد حرکتی

پیش آگهی برای بهبودی و بقا

ادم سمی و "کوهستانی" GM بی ضررترین برای انسان است و معمولاً به خوبی به درمان پاسخ می دهد، مشروط بر اینکه بیمار به موقع به بخش منتقل شود.

با تورم با منشا متفاوت، موفقیت درمان بستگی به درجه غفلت از آسیب شناسی دارد. در مراحل اولیه توسعه بیماری، وضعیت بیماری برگشت پذیر است. با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک، شانس بهبودی کامل به سرعت در حال کاهش است و حتی با اثربخشی اقدامات پزشکی، بازگرداندن عملکرد صحیح مغز ممکن نخواهد بود.

شرایط کما تشکیل شده اغلب باعث مرگ بیمار می شود. تقریباً غیرممکن است که یک بیمار را از کما با آسیب قابل توجه اندام خارج کنید.

در هر صورت، اگر امکان بازگشت علائم و از بین بردن پف کردگی وجود داشت، ممکن است بیماران پس از ابتلا به ادم GM در آینده اثرات باقیمانده را تجربه کنند. این شامل:

• سردردهای مکرر؛
• افسردگی؛
• اختلال خواب؛
• فراموشی؛
• بی توجهی؛
• افزایش فشار داخل جمجمه و غیره

در شرایط شدید، اختلالات روانی، اختلالات حرکتی و شناختی وجود دارد که فرد معلول را تهدید می کند.