طبقه بندی، علائم و درمان استئوکندروپاتی. نکروز آسپتیک سر استخوان ران (angbc)

استئوکندروپاتی گروهی از بیماری‌های استخوان‌ها و مفاصل است که عمدتاً در دوران کودکی و نوجوانی رخ می‌دهد و با نکروز آسپتیک قسمت‌های زیر غضروفی اسکلت در معرض افزایش استرس (اغلب ماده اسفنجی، آپوفیز و اپی‌فیز استخوان‌های لوله‌ای) ظاهر می‌شود.

در میان کل آسیب شناسی اندام های سیستم اسکلتی عضلانی، استئوکندروپاتی حدود 2.7٪ را شامل می شود، در حالی که نکروز آسپتیک استخوان و بافت های غضروف مفصل ران در 34٪ موارد، مچ دست و مچ دست - در 14.9٪ ایجاد می شود. مفصل زانو - در 8.5٪، آرنج - در 14.9٪. آسیب به مفاصل اندام فوقانی در 57.5٪ بیماران مشاهده می شود، اندام تحتانی - در 42.5٪ موارد. سن بیماران مبتلا به نکروز آسپتیک از 3-5 تا 13-20 سال متغیر است.

طبقه بندی

استئوکندروپاتی به طور معمول به چهار گروه تقسیم می شود:

1. استئوکندروپاتی اپی فیزهای استخوان های لوله ای - بازو (بیماری هاس)، انتهای استرنوم ترقوه، استخوان های متاکارپ و فالانژ انگشتان (بیماری تیمن)، سر استخوان ران (بیماری Legg-Calve-Perthes)، سر استخوان های متاتارس II-III (بیماری کوهلر II).

2. استئوکندروپاتی استخوانهای اسفنجی کوتاه - بدنهای مهره ای (بیماری کالوت)، استخوان ماهرانه دست (بیماری کینبوک)، استخوان سزاموئید مفصل متاتارسوفالانژیال I، استخوان ناویکولار پا (بیماری کوهلر I).

3. استئوکندروپاتی آپوفیزها (آپوفیزیت) - آپوفیزیت نوجوانان مهره ها (بیماری Scheiermann - مه)، آپوفیزیت استخوان های لگن، توبروزیته درشت نی (بیماری Osgood-Schlatter)، کشکک (بیماری Larsen-Johanson)، استخوان شرمگاهی. توبر calcaneus (بیماری Haglund - Shints)، آپوفیزیت استخوان متاتارس (بیماری Islen).

4. نکروز نسبی گوه ای شکل انتهای مفصلی استخوان ها (استئوکندروز کالبد شکافی) سر استخوان بازو، اپی فیز دیستال استخوان بازو، کندیل داخلی اپی فیز دیستال استخوان ران (بیماری کونیگ)، بدن تالوس (بیماری Haglund-Sever).

اتیولوژی و پاتوژنز

علل و مکانیسم های ایجاد استئوکندروپاتی در نهایت مشخص نشده است. با این حال، تعدادی از عوامل وجود دارد که نقش مهمی در ایجاد این بیماری ایفا می کنند. بنابراین، استعداد مادرزادی یا خانوادگی برای ایجاد این بیماری ثابت شده است. اغلب، استئوکندروپاتی در کودکان مبتلا به اختلالات هورمونی، به ویژه، آنهایی که از دیستروفی چربی تناسلی رنج می برند، رخ می دهد. تایید نقش مهم سیستم غدد درون ریز در پاتوژنز استئوکندروپاتی فراوانی بالای این شکل از آسیب شناسی در بیماران مبتلا به آکرومگالی و کم کاری تیروئید است. بین پوکی استخوان و بیماری های عفونی نیز ارتباط وجود دارد.

پنج مرحله در ایجاد استئوکندروپاتی وجود دارد:
I - نکروز آسپتیک در نتیجه اختلالات عروقی.
II - شکستگی فشاری.
III - تکه تکه شدن، که با توسعه بافت همبند در مناطقی که دچار نکروز شده اند مشخص می شود.
IV - مولد با فرآیندهای بازیابی فشرده (ترمیمی)؛
V- بازیابی (بازسازی بافت استخوانی).

اختلالات عروقی نقش خاصی در پاتوژنز استئوکندروپاتی ایفا می کنند، از جمله آنژیواسپاسم نوروفلکس ناشی از تروما یا میکروتروماتیزاسیون طولانی شاخه های انتهایی عروق خونی ضروری است. ایجاد استئوکندروپاتی همچنین با فشار طولانی مدت روی استخوان‌های اسفنجی تسهیل می‌شود که منجر به اختلال در میکروسیرکولاسیون و از بین رفتن عروق خونی و به دنبال آن ایجاد نکروز آواسکولار می‌شود. در صورت حذف زودهنگام عامل اتیولوژیک، تکثیر استئوکلاست ها و به دنبال آن ترمیم کامل یا ناقص ساختار استخوان امکان پذیر است.

نکروز استخوان آسپتیک برای اولین بار در کودکان و نوجوانان در تشخیص افتراقی سل استئوآرتیکولی که در آن زمان شایع بود، تشخیص داده شد. این بیماری با شکل استئوآرتیکولی سل در سیر بسیار مطلوب تری متفاوت است. نام اول آن استئوکندروپاتی (به معنای واقعی کلمه، "بیماری استخوان و غضروف" است). با این حال، اطلاعاتی در مورد علت و پاتوژنز تغییرات پاتولوژیک ندارد. در ادبیات جهان مدت زیادی است که از این اصطلاح استفاده نمی شود. اصطلاح "استئونکروز آسپتیک" هم ماهیت تغییرات پاتولوژیک (نکروز) و هم منشأ غیر عفونی نکروز را نشان می دهد، در مقابل، به عنوان مثال، استئونکروز در استئومیلیت.

نقش اختلالات گردش خون در ایجاد نکروز آسپتیک با فقدان نفوذ رادیودارو به ناحیه نکروز استخوان در مراحل اولیه بیماری در طی سینتی گرافی استخوان و افزایش سیگنال آن پس از تضاد با MRI مشهود است. بدون شک اهمیت اختلالات گردش خون در ایجاد نکروز آسپتیک پس از شکستگی و دررفتگی همراه با پارگی عروق و همچنین در هموگلوبینوپاتی هایی که منجر به تجمع گلبول های قرمز و افزایش ویسکوزیته خون می شود و یا در بیماری رفع فشار می باشد. نکروز آسپتیک در بیماری گوچر و هیپرکورتیزولیسم با نقض میکروسیرکولاسیون به دلیل افزایش فشار داخل استخوانی توضیح داده می شود. این به دلیل تکثیر هیستوسیت ها در فضاهای مغزی در بیماری گوچر و به دلیل افزایش حجم مغز استخوان چرب در هیپرکورتیزولیسم است. استئونکروز اغلب با هیپرلیپیدمی همراه است. در صورت اختلالات متابولیسم لیپید، آمبولی چربی به دلیل بی ثباتی و تجمع لیپوپروتئین های پلاسمای خون یا پارگی مغز استخوان چربی و بافت چربی خارج استخوانی امکان پذیر است. با این حال، یک عامل علت آشکار همیشه در نکروز آسپتیک تشخیص داده نمی شود.

علل نکروز آسپتیک:

• تروما (شکستگی و دررفتگی)؛
• هیپرکورتیزولیسم؛
• هموگلوبینوپاتی ها؛
• بیماری رفع فشار؛
• اعتیاد به الکل؛
• پانکراتیت؛
• کلاژنوز (آسیب به عروق کوچک)؛
• بیماری گوچر؛
• پیوند کلیه؛
• نقرس و هیپراوریسمی؛
• پرتو درمانی؛
• اختلالات متابولیسم چربی؛
• دیابت.

وقوع نکروز با ایسکمی ناحیه آسیب دیده استخوان توضیح داده می شود. نشان داده شده است که در 12-14 ساعت اول پس از قطع خون، سلول های خونساز می میرند، سلول های بافت استخوان می توانند تا 2 روز زنده بمانند و سلول های مغز استخوان چربی - از 2 تا 5 روز. با این حال، همه موارد نکروز آسپتیک را نمی توان با توقف گردش خون و در نتیجه ایجاد نکروز بافت استخوانی توضیح داد. اغلب، با نکروز آسپتیک، یافتن علل واضح ممکن نیست. مشخص نیست که این نقض خون رسانی به چه شکلی رخ می دهد. از نظر مورفولوژیکی، بستر عروقی معمولاً تغییر نمی کند. بدون زیر سوال بردن اهمیت فاکتور همودینامیک، نمی توان نقش عوامل دیگر را در ایجاد نکروز آسپتیک از جمله افزایش بار رد کرد. با اختلالات متابولیسم چربی، توسعه نکروز آسپتیک را می توان با اضافه بار ساکن به دلیل افزایش وزن تسهیل کرد. به عنوان مثال می توان به زنان مبتلا به چاقی نفاس اشاره کرد که ابتدا دچار نکروز آسپتیک سر استخوان ران می شوند و پس از شروع به استفاده از عصا در هنگام راه رفتن، نکروز آسپتیک سر استخوان بازو. این را می توان با انتقال بار روی دست ها توضیح داد. شاید علت نکروز آسپتیک عدم تطابق بین خون رسانی به یک ناحیه معین از بافت استخوانی و بار انجام شده باشد.

اپی فیز استخوان های لوله ای و برخی از استخوان های اسفنجی متاثر از نکروز آسپتیک در شرایط نسبتاً نامطلوب خون رسانی قرار دارند. قسمت اعظم سطح آنها با غضروف مفصلی پوشیده شده است و تنها قسمت کوچکی در قسمتی از سطوح باقی می ماند که عروق می توانند از طریق آنها به داخل استخوان نفوذ کنند. علاوه بر این، در اسکلت در حال رشد، خون رسانی به اپی فیزها نسبتاً جدا از بقیه عروق استخوانی است که امکان جریان خون جانبی را محدود می کند. در این شرایط، احتمال خون‌رسانی به اپی‌فیز یا استخوان کوچک با یک شریان بدون خون‌رسانی جانبی افزایش می‌یابد. نکروز آسپتیک، به عنوان یک قاعده، در سر استخوان ها و نه در حفره های مفصلی ایجاد می شود. آسیب پذیرترین آن سر استخوان ران است. نکروز آسپتیک ممکن است چندین مکان داشته باشد. در چنین مواردی، تمام علل شناخته شده سیستمیک باید رد شوند.

نکروزی که در متادیافیز استخوان‌های بلند رخ می‌دهد معمولاً انفارکتوس مغز استخوان نامیده می‌شود، اگرچه ماده اسفنجی نیز در این فرآیند دخالت دارد. آنها سیر بسیار مطلوب تری دارند، محدود به حفره مغز استخوان هستند، بر لایه قشر مغز تأثیر نمی گذارند و معمولاً به طور تصادفی در دوره طولانی مدت پس از ایجاد حمله قلبی شناسایی می شوند. منشاء مشترک نکروز آسپتیک و انفارکتوس مغز استخوان با موارد ترکیب آنها در همان ناحیه تأیید می شود.

در کودکان و نوجوانان:

• سر استخوان ران؛
• سر استخوان متاتارس II یا III (دومین بیماری آلبان-کلر)؛
• استخوان ناویکولار پا (اولین بیماری آلبان-کلر)؛
• اپی فیز فالانژهای انگشتان.

در بزرگسالان:

• سر استخوان ران؛
• سر استخوان بازو؛
• بلوک تالوس؛
• استخوان لونات (بیماری کینبوک).

نکروز آسپتیک انواع استخوان‌سازی برخی از استخوان‌ها، مانند استخوان پاشنه، و همچنین برخی از بیماری‌ها را که در ابتدا با نکروز آسپتیک اشتباه گرفته می‌شد، حذف می‌کند. از جمله بیماری Scheuermann-Mau است که به عنوان نکروز آپوفیزهای حلقوی اجسام مهره در نظر گرفته می شود. چنین نکروزی در شرایط بسیار غیر فیزیولوژیکی آزمایش (ایجاد کیفوز تیز با بخیه زدن دم موش ها در زیر پوست شکم) به دست آمد و توسط هیچکس در انسان تایید نشده است. در حال حاضر نظر غالب در مورد ماهیت دیسپلاستیک این بیماری با اختلال در استخوان سازی غضروفی رشدی بدنه های مهره ها، رشد ناهموار دومی و بروز برجستگی های موضعی به بدن مهره ها (گره های Schmorl) است. بیماری Osgood-Schlatter در نتیجه آسیب های میکروتروماتیکی که در نوجوانان ورزشکار رخ می دهد (جدایی قطعات غضروف کوچک از آپوفیز توبروزیته، پارگی الیاف خود این تاندون، تاندونیت مزمن و بورسیت) رخ می دهد.

بیماری Calve با صاف شدن یکنواخت بدن مهره مشخص می شود و در بیشتر موارد گرانولوم ائوزینوفیلیک در آن تشخیص داده می شود.

از نظر پاتومورفولوژیکی، در نکروز آسپتیک، چندین ناحیه متمایز می شود. منطقه نکروز واقعی با مرگ همه سلول ها از جمله بافت چربی مشخص می شود. از نظر تئوری، در تصاویر MRI با وزن T1 باید کم‌شدید شود، اما ممکن است سیگنال مغز استخوان طبیعی را برای مدت طولانی حفظ کند یا با تغییرات سیگنال دیگر آشکار شود. نشانه هایی از امکان حفظ طولانی مدت انبارهای لیپید پس از مرگ سلولی وجود دارد.

در صورت آسیب جزئی به استخوان، تغییرات واکنشی در خارج از منطقه نکروز رخ می دهد. در حاشیه آن ناحیه ایسکمی وجود دارد که در آن سلول های مغز استخوان چرب می توانند به عنوان کمتر حساس به هیپوکسی حفظ شوند. به جای ناحیه ایسکمیک، یک ناحیه واکنشی با گذشت زمان تشکیل می شود که ناحیه نکروزه را از استخوان زنده جدا می کند. نکروز باعث ایجاد یک واکنش التهابی با تشکیل بافت گرانوله در مرز ناحیه نکروز می شود که استخوان نکروزه را جذب می کند. حتی دورتر از محیط، سلول‌های مغز چربی به فیبروبلاست یا استئوبلاست تبدیل می‌شوند که استخوان فیبری آتیپیک را در صفحات روی سطح ترابکول‌های استخوان نکروز تولید می‌کنند. در پشت این ناحیه ناحیه پرخونی استخوان دست نخورده قرار دارد.

استئونکروز تصویربرداری مستقیم در رادیوگرافی دریافت نمی کند و به دلیل تغییرات واکنشی ثانویه در بافت استخوان اطراف تشخیص داده می شود.

• افزایش تراکم ناحیه نکروز با حذف آن از متابولیسم توضیح داده می شود، در نتیجه تراکم اولیه خود را حفظ می کند، در نتیجه در برابر پس زمینه استئوپنیک برجسته می شود، که به دلیل افزایش جذب بافت استخوانی زنده اطراف در منطقه است. پرخونی
• ناحیه نکروزه از بافت استخوانی بدون تغییر توسط ناحیه واکنشی (اگر کل استخوان تحت تاثیر قرار نگرفته باشد، اما فقط بخشی از آن) محدود می شود.

اما برای اینکه این تغییرات ثانویه به شدت کافی برسد و در رادیوگرافی نمایش داده شود، باید چندین ماه بگذرد. با توجه به سینتی گرافی (منطقه "سرد" در قسمت آسیب دیده استخوان) و MRI، تشخیص را می توان خیلی زودتر تعیین کرد.

فرآیندهای در نظر گرفته شده منجر به تضعیف استحکام ساختارهای استخوانی می شود. در نتیجه بار مکانیکی مداوم، یک شکستگی در قالب رخ می دهد که اول از همه خود را به عنوان تغییر شکل کانتور سطح مفصلی نشان می دهد.

از آنجایی که غضروف مفصلی تغذیه را از مایع سینوویال مفصلی دریافت می کند، ایسکمی به آن آسیب نمی رساند: برخلاف آرتروز، عرض طبیعی فضای مفصل برای مدت طولانی حفظ می شود. کودکان حتی با گسترش فضای مفصلی دچار هیپرپلازی غضروف مفصلی می شوند.

متعاقباً، استخوان آسیب‌دیده یا بخشی از استخوان در جهت بیشترین فشار، معمولاً در امتداد محور اندام، تحت صاف شدن قرار می‌گیرد و از بافت استخوانی زنده جدا می‌شود. گاهی اوقات، یک یا چند قطعه از استخوان نکروزه پاره می شود و به اجسام داخل مفصلی آزاد تبدیل می شود. تعیین حدود استخوان نکروزه با ایجاد بافت گرانولاسیون در مرز با ناحیه نکروز و استئواسکلروز در امتداد محیط مشخص می شود. این در رادیوگرافی به عنوان یک مرز دوگانه در اطراف محیط ناحیه استئونکروز نشان داده می شود. در رادیوگرافی، یک لبه داخلی روشنایی و یک لبه بیرونی از فشرده سازی مشخص شده است، در برخی موارد فقط یک لبه استئواسکلروتیک مشاهده می شود. در تصاویر MRI با وزن T2، مرز داخلی دارای شدت سیگنال افزایش یافته است و مرز خارجی دارای شدت سیگنال پایین است. در تصاویر با وزن T1، هر دو ناحیه مانند یک حاشیه با سیگنال کم به نظر می رسند. باید در نظر گرفت که چنین حاشیه ای در MRI ممکن است به دلیل تأثیر شیفت شیمیایی (به ویژه با توالی های پالس GRE) رخ دهد.

توالی در نظر گرفته شده از رویدادها برای نکروز آسپتیک سر استخوان ران معمولی است و با انواع خاصی در سایر مکان های استئونکروز مشاهده می شود.

در مراحل اولیه دوره، نکروز استخوان آسپتیک همان مراحل (نکروز، شکستگی قالب، صاف شدن) را بدون توجه به سن بیمار طی می کند. در آینده، سیر نکروز آسپتیک در اسکلت نابالغ و بالغ متفاوت است. در کودکان، نکروز آسپتیک با ترمیم بافت استخوانی به پایان می رسد. این با عروق مجدد ناحیه آسیب دیده استخوان، که در فرآیند رشد بافت همبند به داخل آن رخ می دهد، امکان پذیر است. ظاهراً قدرت بازسازی غضروف در این سن نیز نقش دارد که دچار هیپرپلازی شده و همچنین در ناحیه آسیب دیده رشد می کند. در پایان بیماری، استخوان تغییر شکل یافته است، اما ساختار آن به طور کامل یا تقریباً کامل ترمیم می شود. چنین دوره ای از نکروز آسپتیک در کودکان به عنوان مبنایی برای تشخیص تعدادی از مراحل، منعکس کننده رشد غضروف و بافت همبند به استخوان نکروزه و فرآیندهای ترمیمی در طرح کلاسیک Axhausen بود. در بزرگسالان، توانایی بازسازی غضروف از بین می رود یا به شدت ضعیف می شود: بافت استخوان ترمیم نمی شود، و روند تحلیل استخوان نکروزه سال ها طول می کشد و به آرتروز شدید با نقص در استخوان آسیب دیده منجر می شود. به همین دلیل است که در بزرگسالان نمی توان آن مرحله از توسعه نکروز آسپتیک را که در طرح اکساوزن منعکس می شود وجود داشت.

شکل خاصی از آسیب به استخوان های ساب غضروفی نکروز آسپتیک محدود است که بخشی از سطح مفصلی را اشغال می کند. درجه توزیع نکروز آسپتیک متفاوت است - از ضایعه کل استخوان ساب غضروفی، استخوان کوچک مچ دست یا تارسوس تا تغییرات محدود به مناطق کوچک. در عین حال، نکروز آسپتیک محدود با اصالت خاصی متمایز می شود و به عنوان یک شکل خاص در نظر گرفته می شود. از سوی دیگر، استئوکندروز کونیگ که قبلاً به عنوان نکروز آسپتیک محدود در نظر گرفته می شد، منشأ ضربه ای دارد.

3 گروه نکروز آسپتیک وجود دارد:

• نکروز آسپتیک گسترده در اسکلت نابالغ؛
• نکروز آسپتیک گسترده در اسکلت بالغ؛
• نکروز آسپتیک محدود

2682 0

استئوکندروپاتی یک نکروز آسپتیک (غیر عفونی) بافت استخوانی است که در نتیجه اختلال در گردش خون موضعی و متابولیسم ایجاد می شود.

بیش از ده نوع استئوکندروپاتی وجود دارد که هر کدام علائم، سیر و رفع خاص خود را دارند.

در بیشتر موارد، استئوکندروپاتی در کودکان و نوجوانان زیر 17 سال ایجاد می شود. اغلب آنها در پسران تشخیص داده می شوند.

قسمت هایی از سیستم اسکلتی عضلانی که بیشترین بار را تجربه می کنند بیشتر مستعد ابتلا به بیماری هستند: مچ دست، زانو، مفصل ران و مچ دست.

این بیماری کاملاً نادر است. در بین تمام بیماری های ارتوپدی، تنها 2.5-3٪ است. با این حال، در سال های اخیر، نسبت بیماران مبتلا به این بیماری به طور قابل توجهی افزایش یافته است.

این با توسعه شدید ورزش در بین کودکان و نوجوانان و در نتیجه افزایش بار روی سیستم اسکلتی عضلانی همراه است.

انواع بیماری ها

بسته به محل توسعه فرآیند نکروز، 4 نوع استئوکندروپاتی متمایز می شود.

نکروز اپی فیز استخوان های لوله ای:

• سر استخوان های متاتارس II و III.
• فالانژ انگشتان؛
• سر استخوان ران؛
• تغییر شکل واروس پا

نکروز استخوان های اسفنجی کوتاه:

• استخوان ماهری؛
• استخوان سزاموئید مفصل متاتارسوفالانژیال I.
• اسکافوئید
• بدن مهره ای

استئوکندروپاتی آپوفیزها:

• توبروزیت پاشنه؛
• توبروزیت تیبیا؛
• حلقه های مهره ای

نکروز جزئی سطوح مفاصل:

• کندیل های ران؛
• برجستگی استخوان بازو

علل و عوامل خطر

نقض به دلیل اختلال در خون رسانی موضعی به بافت استخوانی رخ می دهد. در نتیجه این واقعیت که خون نمی تواند به آن برسد ریزمغذی ها به بافت ها می میرند، یعنی نکروز استخوان تشکیل می شود. سپس مناطق مرده متلاشی می شوند.

اختلال گردش خون دلیل اصلی، اما نه تنها دلیل ایجاد نکروز است.

به عنوان مثال، هنوز هیچ اتفاق نظری در مورد وقوع، که بر بدن مهره‌ها تأثیر می‌گذارد، وجود ندارد. اعتقاد بر این است که نکروز تحت تأثیر گرانولوم ائوزینوفیلیک ایجاد می شود. حداقل هیچ اختلال گردش خون مشاهده نمی شود.

علیرغم این واقعیت که علل بسیاری از استئوکندروپاتی کاملاً مشخص نیست، پزشکان تعدادی از عوامل خطر را برای تشکیل نکروز شناسایی می کنند:

• متعلق به جنس مذکر؛
• اضافه وزن؛
• استعداد ارثی؛
• اختلالات متابولیک؛
• اختلالات نوروتروفیک؛
• مصرف کورتیکواستروئیدها؛
• سن کودکان و نوجوانی؛
• سوء تغذیه یا رژیم غذایی بیش از حد؛
• آسیب شناسی غدد درون ریز؛
• ضربه؛
• اختلالات بافت همبند

هر چه یک فرد دارای عوامل خطر بیشتری باشد، احتمال ابتلا به این بیماری بیشتر می شود.

علائم و درمان بیماری

هر یک از انواع استئوکندروپاتی تظاهرات بالینی خاص خود را دارد و بنابراین نیاز به توضیح دقیق تری دارد. از آنجایی که بسیاری از انواع این بیماری با موارد جداگانه نشان داده می شوند، ما فقط شایع ترین آنها را در نظر خواهیم گرفت.

غیر عفونی. با انحنای گردن و سر استخوان ران مشخص می شود که منجر به ایجاد کوکسارتروز می شود.

معمولاً در مردان در سنین 10-5 سالگی رخ می دهد.این آسیب شناسی با اختلال در راه رفتن، لنگش و درد در مفصل ران مشخص می شود. آتروفی عضلانی ظاهر می شود، حرکت در مفصل محدود می شود.

در حالت آرام، درد در مفصل کاهش می یابد یا به طور کلی ناپدید می شود. درمان این بیماری شامل استراحت و همچنین تحریک فرآیندهای ترمیم بافت استخوان با فیزیوتراپی و دارو است. در موارد نادر جراحی انجام می شود.

نکروز اپی فیز استخوان ناویکولار پا

او است که دلیل رفتن به دکتر می شود. این نوع استئوکندروپاتی با تغییر شکل چندین مهره به طور همزمان همراه است. برای کاهش عواقب، بیمار استراحت کامل تجویز می کند.

درمان شامل تمرینات ژیمناستیک، ماساژ عضلات پشت و شکم است. با تشخیص به موقع آسیب شناسی، نتیجه آن مطلوب است.

استئوکندروپاتی غده پاشنه

یک آسیب شناسی کاملاً نادر است که معمولاً در سن 7-14 سالگی تشخیص داده می شود. با تورم و درد در ناحیه پاشنه مشخص می شود.

درمان شامل روش های حرارتی، الکتروفورز کلسیم و محدود کردن بار روی پا است.

نکروز استخوان نیمه قمری

علائم اصلی شامل تورم در پشت دست و درد در مفصل مچ دست است. درد با پیشرفت بیماری و حرکت افزایش می یابد.

به عنوان یک درمان، از بی حرکتی استفاده می شود - بی حرکتی مفصل با کمک یک آتل پلاستیکی یا گچی. همچنین، بیمار با گل درمانی، بلوک های نووکائین، پارافین تراپی اعتبار دارد. در برخی موارد جراحی انجام می شود.

استئوکندروپاتی جزئی

اینها شامل بیماری پانر و غیره است. در بیشتر موارد، استئوکندروپاتی در مفصل زانو ایجاد می شود.

آنها اغلب مردان زیر 25 سال را مبتلا می کنند. ابتدا نکروز در سطح محدب مفصل ایجاد می شود و سپس ناحیه آسیب دیده از سالم جدا می شود و به "موش مشترک" تبدیل می شود.

همه اینها با درد در مفصل زانو، محدودیت حرکت و تورم همراه است.

در مرحله اولیه توسعه آسیب شناسی، درمان محافظه کارانه نشان داده می شود: فیزیوتراپی، پارافین درمانی، بی حرکتی، استراحت کامل.

اگر "" تشکیل شود و انسداد مکرر مفصل رخ دهد، جراحی انجام می شود که طی آن بافت های نکروزه برداشته می شوند.

دستاتو پایین نذار

در نگاه اول، تشخیص استئوکندروپاتی مانند یک جمله به نظر می رسد. با این حال، از این بیماری نترسید. ابتدا ملاقات می کند بسیار نادر است

ثانیا، اکثر انواع نکروز آسپتیک وضوح مطلوبی دارند. البته با گذشت زمان ممکن است عوارضی مانند آرتروز یا پوکی استخوان رخ دهد اما خطر زیادی برای زندگی انسان ندارد.

اصلی ترین چیزی که برای مبارزه با این آسیب شناسی لازم است صبر عظیم است.

این بیماری بسیار آهسته پیشرفت می کند و ممکن است سال ها طول بکشد تا بافت استخوان مرده با بافت های جدید جایگزین شود. اما اگر به درمان صحیح پایبند باشید و سبک زندگی سالمی داشته باشید، قطعاً بیماری فروکش می کند.

این یک فرآیند پاتولوژیک است که با نکروز بخشی از استخوان آن قسمت از اسکلت که تحت فشار قابل توجهی قرار می گیرد مشخص می شود. اولیه A. n.k. (استئوکندروپاتی) در طول رشد بدن، یعنی در دوران کودکی و نوجوانی مشاهده می شود. آنها بر اساس نکروز آواسکولار ساب غضروفی استخوان و مغز استخوان هستند. آسیب غضروفی وجود ندارد، بنابراین آنکیلوز هرگز رخ نمی دهد. استئوکندروپاتی ها با ترمیم بافت استخوانی و نتیجه مطلوب نسبتاً خوش خیم پیش می روند. آنها را باید از A. n.k ثانویه متمایز کرد. در بیماری های روماتیسمی، زمانی که آسیب همزمان یا متوالی به غضروف (به دلیل رشد پانوس یا تغییرات دژنراتیو با تخریب بعدی) وجود دارد. به عنوان مثال، با نکروز آسپتیک سر فمور، بیرون زدگی استابولوم استخوان بی نام اغلب رخ می دهد که در استئوکندروپاتی مشاهده نمی شود. استئوکندروپاتی سر استخوان ران (بیماری Legg-Calve-Perthes)، سر استخوان‌های متاتارس، معمولاً دوم و سوم (بیماری کوهلر II)، استخوان ناویکولار پا (بیماری کوهلر I)، استخوان ماهرانه دست ( بیماری Kienböck)، فالانژ انگشتان (بیماری Tiemann)، استخوان ناوگان دست (بیماری پرایزر)، بدن مهره (بیماری Calve)، استخوان کنجدی اولین مفصل متاتارسوفالانژیال، توبروزیته درشت نی (بیماری Osgood-Schlatter)، توبروسیته استخوان پاشنه (بیماری هاگلند-شینز)، بدن تالوس (بیماری هاگلند)، آپوفیز مهره ها (بیماری شوئرمن-مائو) کشکک (بیماری لارسن-جوهانسون)، استئوکندروپاتی جزئی (گوه ای شکل) مفصل انتهای اپی فیزهای دیستال استخوان بازو و استخوان ران (بیماری کونیگ). در بیماری های روماتیسمی (آرتریت روماتوئید، SLE، اسکلرودرمی سیستمیک، استئوآرتریت)، معمولاً نکروز آسپتیک سر استخوان ران مشاهده می شود، بسیار کمتر - سر استخوان بازو، استخوان اولنا و رادیوس، و حتی کمتر استخوان های پایین ساق پا. و مچ دست

اتیولوژی و پاتوژنز.به گفته بسیاری از محققان، علت اصلی استئوکندروپاتی، تروما همراه با اختلال در گردش خون موضعی است که منجر به ایسکمی قسمت‌های مربوط به استخوان می‌شود. در ظهور A. n.k. تغییرات عروقی نیز نقش مهمی در بیماری های روماتیسمی دارد. اعتقاد بر این است که در این مورد، رگ های داخل استخوانی طبیعت ایمنی، به ویژه کمپلکس ایمنی آسیب می بینند (یعنی یکی از تظاهرات واسکولیت رخ می دهد). حقایقی مانند ترومبوز یا آمبولی چربی عروق اپی فیز استخوان از اهمیت خاصی برخوردار است. نقش منفی گلوکوکورتیکواستروئیدهای مورد استفاده در درمان اغراق آمیز بود، زیرا A. n.k. اغلب در بیمارانی رخ می دهد که هرگز آنها را مصرف نکرده بودند. A. n.k. در بیماری رفع فشار، اعتیاد به الکل، اشعه، هموگلوبینوپاتی (کم خونی سلول داسی شکل) مشاهده شده است. در بین استئوکندروپاتی، بیماری های Legg-Calve-Perthes، Osgood-Schlatter، Scheuermann-Mau شایع ترین هستند، کمتر بیماری های Koehler، Koenig، Kienböck.

استئوکندروپاتی سر استخوان ران (نکروز اولیه آسپتیک ساب غضروفی، بیماری Legg-Calve-Perthes).

این بیماری به طور عمده در کودکان 5-12 ساله رخ می دهد، کمتر در تاریخ های زودتر یا دیرتر.

تصویر بالینی.این بیماری دارای مراحل مختلفی است که با تغییرات تشریحی و رادیولوژیکی مشخص می شود. در مرحله اول (مرحله اولیه نکروز)، الگوی نکروز کانونی استخوان و مغز استخوان از نظر بافت شناسی مشاهده می شود. در این دوره هیچ تغییری در رادیوگرافی ها مشاهده نمی شود. در مرحله دوم (مرحله شکستگی فشاری) که چندین ماه پس از شروع بیماری ایجاد می شود، فشرده شدن ناحیه استخوان مرده به دلیل شکستگی پرتوهای استخوانی و بازسازی بافت استخوان اطراف تشخیص داده می شود. اپی فیز استخوان ران کاهش یافته و تغییر شکل می دهد. در رادیوگرافی، این با فشرده شدن سایه استخوان و افزایش فضای مفصلی آشکار می شود. در مرحله سوم (مرحله تحلیل)، تحلیل استخوان نکروز رخ می دهد. در اشعه ایکس، به نظر می رسد که سایه سر به چندین قطعه بدون ساختار جدا شده تقسیم شده است. پس از 1.5-3 سال، انتقال بیماری به مرحله چهارم (مرحله ترمیم) مشخص می شود. بافت استخوانی تازه تشکیل شده جایگزین نواحی نکروزه استخوان می شود. این روند 1-2 سال طول می کشد. سایه های Sequester مانند در رادیوگرافی ناپدید می شوند. و در آخرین مرحله پنجم ساختار و شکل سر استخوان ران بازیابی می شود. با ترمیم ناقص، شرایط برای ایجاد آرتروز ثانویه ایجاد می شود.

نکروز آسپتیک سر استخوان ران در بیماری های روماتیسمی در مراحل اولیه دارای تصویر اشعه ایکس مشابه است، علاوه بر این، علائم مشخصی از کوکسیت وجود دارد: پوکی استخوان، باریک شدن فضای مفصلی، روشن شدن کیستیک و فرسایش استخوان (به ویژه در آرتریت روماتوئید). .

ضایعه اغلب دو طرفه است. یکی از ویژگی های این فرآیند ترمیم بسیار آهسته و ناقص یا (بیشتر) عدم وجود آن است.

تصویر بالینی.معمولاً پس از آسیب یا حرکت ناهنجار، دردهای موضعی متناوب (در ابتدا هنگام حرکت)، گاهی اوقات لنگش، آزاردهنده است. درد اغلب به کشاله ران، ران، مفصل زانو می رسد. در حین چرخش و ابداکشن لگن درد وجود دارد، لنگش افزایش می یابد، عملکرد اندام به تدریج مختل می شود (به طور قابل توجهی در مراحل بعدی). اندام آسیب دیده چندین سانتی متر کوتاه می شود. یک علامت مثبت Trendelenburg ذکر شده است: هنگام ایستادن روی پای آسیب‌دیده، چین فمورال-گلوتئال سمت سالم زیر چین مشابه طرف مقابل می‌افتد. اغلب، درد 1-2 سال قبل از ظهور اولین تغییرات رادیولوژیکی، بیمار را آزار می دهد. اغلب بین تصویر بالینی و تغییرات رادیولوژیک تفاوتی وجود دارد: در مراحل اولیه، ممکن است دردهای تیز و اختلال راه رفتن قابل توجهی وجود داشته باشد و با ایجاد شکستگی های فشاری که منجر به تغییر شکل شدید سر استخوان ران می شود، درد به طور موقت کاهش می یابد، در حالی که وجود دارد. یک محدودیت قابل توجه در ربودن و چرخش لگن است.

تشخیص.تصویر مشخصه اشعه ایکس در تشخیص اصلی است. با این حال، در مرحله اول، بیماری از طریق رادیوگرافی تشخیص داده نمی شود. در حال حاضر، امکان رزونانس مغناطیسی هسته ای برای تشخیص نکروز آسپتیک در مراحل اولیه در حال بررسی است. در بیماری های روماتیسمی A. n.k. همیشه هستند. عوارض، و بنابراین تشخیص آنها پس از ایجاد بیماری زمینه ای دشوار نیست.

تشخیص های افتراقیبا کوکسیت سلی انجام شد. با دومی، همچنین دردها، انقباضات فلکسیون و علائم تخریب سر استخوان ران در رادیوگرافی مشاهده می شود، افزایش قابل توجهی در مفصل ران، تشکیل آبسه های زیر جلدی و فیستول با ترشحات سروزی-چرکی (بی بو) وجود دارد. وجود آرتروپاتی نوروپاتیک (نگاه کنید به) در مواردی که تغییرات قابل توجهی در اشعه ایکس در مفصل در غیاب درد وجود دارد، نشان می دهد.

رفتار.نکته اصلی در درمان ثانویه A. n.k. درمان فعال بیماری زمینه ای باید در نظر گرفته شود و از بروز شرایط برای ایجاد نکروز آسپتیک (کوکسیت، واسکولیت ایمونوکمپلکس) جلوگیری شود. پس از تعیین تشخیص، لازم است تا حد امکان اندام آسیب دیده از فعالیت بدنی (راه رفتن با عصا یا عصا) آزاد شود. داروهایی را که فرآیندهای میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشند (کمپلامین، پرودکتین و غیره) اختصاص دهید. نتایج خوبی با انتصاب دوره های مکرر کلسیترینا (تیروکلسیتونین)، یک آماده سازی هورمونی به دست آمده از غدد تیروئید حیوانات به دست آمد. از جذب جلوگیری می کند و رسوب کلسیم و فسفر را در بافت استخوان تحریک می کند. قبل از شروع درمان، آزمایش انجام می شود (تزریق داخل جلدی 1 واحد کلسیترینا در 0.1 میلی لیتر حلال). با تحمل خوب، دارو با دوز 3-5 IU عضلانی، روزانه به مدت 1-1.5 ماه یا یک روز در میان برای 2-3 ماه تجویز می شود. دوره های مکرر زودتر از 2 ماه امکان پذیر است. در عین حال، آماده سازی کلسیم (گلوکونات کلسیم - 3-4 گرم در روز)، فلوراید سدیم (کوربرون و غیره) 0.025 گرم 3 بار در روز و ویتامین D2 (ergocalciferol) 1000-5000 IU در روز برای مدت طولانی تجویز می شود. زمان (سالها). داروهای آنابولیک (رتابولیل، نروبولیل) در دوره های مکرر تجویز می شوند. اثر ضد درد خاصی توسط فیزیوتراپی (الکترو و فونوفورز، لیزر درمانی، مایکروویو درمانی) اعمال می شود. استفاده از داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت در درمان این بیماران مورد بحث قرار گرفت، اما به طور گسترده مورد استفاده قرار نگرفتند. ورزش درمانی فقط در شرایط کاهش بار روی مفصل آسیب دیده انجام می شود. از روش های جراحی، استئوتومی در مراحل اولیه و جایگزینی اندو پروتز و در مراحل بعدی آرتروپلاستی استفاده می شود.

نکروز آسپتیک توبروزیته تیبیا (بیماری ازگود-شلاتر)

این بیماری عمدتاً در دوران نوجوانی (معمولاً تا 18 سال) است. اغلب دو طرفه بیماران نگران درد در ناحیه توبروزیته تیبیا هستند، به خصوص هنگام راه رفتن. در لمس، تورم دردناک در این ناحیه مشخص می شود. در رادیوگرافی در برجستگی جانبی در ناحیه توبروزیته درشت نی، نواحی روشنایی قابل مشاهده است، متناوب با مناطق تیره، گاهی اوقات تکه تکه شدن کامل توبروزیته مشاهده می شود. این بیماری 0.5-1.5 سال طول می کشد، معمولا در بهبودی کامل به پایان می رسد.

رفتار.با سندرم درد - استراحت، متعاقبا محدود کردن بارها، فیزیوتراپی.

استئوکندروپاتی ستون فقرات (بیماری شوئرمن-می)

نکروز آسپتیک آپوفیز اجسام مهره ای.

تصویر بالینی.این بیماری در نوجوانی شروع می شود. در ابتدا، درد خفیفی در ستون فقرات وجود دارد که اغلب ماهیت انتشار دارد که پس از انجام فعالیت تشدید می شود و پس از یک استراحت شبانه ناپدید می شود. به تدریج انحنای قوسی ستون فقرات ایجاد می شود (کیفوز). اغلب هنگامی که بدن به سمت جلو متمایل می شود، در ستون فقرات خراش خشن ایجاد می شود. در آینده، دردهای رادیکولار ملحق می شوند.

تشخیص.تشخیص صحیح به ما امکان می دهد یک تصویر مشخصه با اشعه ایکس از ستون فقرات ایجاد کنیم، به خصوص در برآمدگی جانبی: بدن مهره ها گوه ای شکل هستند، بخش های قدامی آنها در زیر قسمت های خلفی قرار دارند. بر خلاف بیماری کالو، چندین مهره تحت تأثیر قرار می گیرند. تشخیص افتراقی با استئومیلیت، سل ستون فقرات انجام می شود.

رفتار.نقش اصلی به ورزش درمانی و فعالیت های ارتوپدی داده می شود. هنگامی که سندرم رادیکولار رخ می دهد، درمان معمولا ثابت است (کشش، ماساژ عضلات پشت، فیزیوتراپی). با یک دوره نامطلوب، پوکی استخوان ایجاد می شود.

نکروز آسپتیک اپی فیز استخوان ران (بیماری کونیگ). در این موارد، اپی فیز دیستال استخوان ران بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرد.

تصویر بالینی.در ابتدا، درد (غیر دائمی) در یکی، کمتر در هر دو مفصل زانو آزاردهنده است. سپس دردها ثابت می شوند و با راه رفتن تشدید می شوند. اغلب سینوویت ثانویه وجود دارد. در آینده، دوره هایی از "انسداد" مفصل وجود دارد - با یک حرکت نادرست، درد شدید ظاهر می شود، مفصل زانو در یک موقعیت ثابت در یک زاویه باقی می ماند. در رادیوگرافی در ناحیه کندیل فمور، ابتدا کانون روشنایی وجود دارد، سپس سایه ای از قطعه استخوان تشخیص داده می شود.

تشخیص های افتراقیبا آسیب به منیسک، استیتیت سلی انجام می شود.

رفتاردر مرحله اولیه، محافظه کارانه (استراحت و کاهش بار روی مفصل، فیزیوتراپی)، پس از جداسازی قطعه استخوان - جراحی.

نکروز آسپتیک سر، متاتارس (بیماری کوهلر II، معمولاً 2 یا 3)

دختران بیشتر در دوران بلوغ بیمار می شوند. در این مورد، پوشیدن کفش های ناراحت کننده، کف پای صاف و همچنین عوامل حرفه ای نقش دارند: کار در حالت ایستاده با تمایل به جلو، که باعث ایجاد بار اضافی بر روی سر استخوان های متاتارس می شود. پای راست بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرد.

تصویر بالینی.درد در پا، تورم، درد شدید هنگام لمس در سطح سر متاتارس مربوطه مشاهده می شود. از نظر رادیولوژیکی، همان تکامل این فرآیند در بیماری Legg-Calve-Perthes مشاهده می شود.

تشخیص های افتراقیبا سل، استئومیلیت مزمن انجام می شود.

رفتارمحافظه کارانه (در مراحل اولیه، چکمه گچی، سپس پوشیدن کفش های ارتوپدی، فیزیوتراپی).

نکروز آسپتیک استخوان ناویکولار پا (بیماری کوهلر)

معمولاً در پسران نادر است.

تصویر بالینی.بیماران درد و تورم در ناحیه سطح داخلی پشت پا دارند که اغلب لنگش است. در رادیوگرافی، ابتدا سایه استخوان ناویکولار همگن می شود، سپس جداسازی رخ می دهد. متعاقباً تغییر شکل استخوان ایجاد می شود.

رفتارعلامت دار

نکروز آسپتیک استخوان نیمه قمری مچ دست (بیماری کین باک)، معمولاً سمت راست

در بیماری، بارهای حرفه ای نقش دارند (عمدتاً نجارها و قفل سازها بیمار هستند).

تصویر بالینی. بیماران نگران درد مداوم هستند. و تورم در ناحیه استخوان ماهری. حرکت در مفصل مچ دست به دلیل درد محدود می شود. در رادیوگرافی، ضخیم شدن استخوان لونات، سپس تکه تکه شدن و به دنبال آن تغییر شکل شدید مشخص می شود.

تشخیص های افتراقیبا سل استخوان های مچ دست انجام می شود.

رفتارمحافظه کارانه (بی حرکتی، فیزیوتراپی).

یک فرآیند پاتولوژیک که با نکروز بخشی از استخوان آن قسمت از اسکلت که تحت فشار قابل توجهی قرار می گیرد مشخص می شود. اولیه A.n.c. (استئوکندروپاتی) در طول رشد بدن مشاهده می شود، یعنی. در کودکی و نوجوانی آنها بر اساس نکروز آواسکولار ساب غضروفی استخوان و مغز استخوان هستند. آسیب غضروفی وجود ندارد، بنابراین آنکیلوز هرگز رخ نمی دهد. استئوکندروپاتی ها با ترمیم بافت استخوانی و نتیجه مطلوب نسبتاً خوش خیم پیش می روند. آنها را باید از A.n.k ثانویه متمایز کرد. در بیماری های روماتیسمی، زمانی که آسیب همزمان یا متوالی به غضروف (به دلیل رشد پانوس یا تغییرات دژنراتیو با تخریب بعدی) وجود دارد. به عنوان مثال، با نکروز آسپتیک سر فمور، بیرون زدگی استابولوم استخوان بی نام اغلب رخ می دهد که در استئوکندروپاتی مشاهده نمی شود. استئوکندروپاتی سر استخوان ران (بیماری Legg-Calve-Perthes)، سر استخوان‌های متاتارس، معمولاً دوم و سوم (بیماری کوهلر II)، استخوان ناویکولار پا (بیماری کوهلر I)، استخوان ماهرانه دست ( بیماری Kienböck)، فالانژ انگشتان (بیماری Tiemann)، استخوان ناوگان دست (بیماری پرایزر)، بدن مهره (بیماری Calve)، استخوان کنجدی اولین مفصل متاتارسوفالانژیال، توبروزیته درشت نی (بیماری Osgood-Schlatter)، توبروسیته استخوان پاشنه (بیماری هاگلند-شینز)، بدن تالوس (بیماری هاگلند)، آپوفیز مهره ها (بیماری شوئرمن-مائو) کشکک (بیماری لارسن-جوهانسون)، استئوکندروپاتی جزئی (گوه ای شکل) مفصل انتهای اپی فیزهای دیستال استخوان بازو و استخوان ران (بیماری کونیگ). در بیماری های روماتیسمی (آرتریت روماتوئید، SLE، اسکلرودرمی سیستمیک، استئوآرتریت)، معمولاً نکروز آسپتیک سر استخوان ران مشاهده می شود، بسیار کمتر - سر استخوان بازو، استخوان اولنا و رادیوس، و حتی کمتر استخوان های پایین ساق پا. و مچ دست

اتیولوژی و پاتوژنز.به گفته بسیاری از محققان، علت اصلی استئوکندروپاتی، تروما همراه با اختلال در گردش خون موضعی است که منجر به ایسکمی قسمت‌های مربوط به استخوان می‌شود. در ظهور A.n.c. تغییرات عروقی نیز نقش مهمی در بیماری های روماتیسمی دارد. اعتقاد بر این است که در این مورد، عروق داخل استخوانی طبیعت ایمنی، به ویژه کمپلکس ایمنی، آسیب می بینند (یعنی یکی از تظاهرات واسکولیت رخ می دهد). حقایقی مانند ترومبوز یا آمبولی چربی عروق اپی فیز استخوان از اهمیت خاصی برخوردار است. نقش منفی گلوکوکورتیکواستروئیدهای مورد استفاده در درمان اغراق آمیز بود، زیرا A.n.k. اغلب در بیمارانی رخ می دهد که هرگز آنها را مصرف نکرده بودند. A.n.k. در بیماری رفع فشار، اعتیاد به الکل، اشعه، هموگلوبینوپاتی (کم خونی سلول داسی شکل) مشاهده شده است. در بین استئوکندروپاتی، بیماری های Legg-Calve-Perthes، Osgood-Schlatter، Scheuermann-Mau شایع ترین هستند، کمتر بیماری های Koehler، Koenig، Kienböck.

استئوکندروپاتی سر استخوان ران (نکروز اولیه آسپتیک ساب غضروفی، بیماری Legg-Calve-Perthes).

این بیماری به طور عمده در کودکان 5-12 ساله رخ می دهد، کمتر در تاریخ های زودتر یا دیرتر. تصویر بالینی.این بیماری دارای مراحل مختلفی است که با تغییرات تشریحی و رادیولوژیکی مشخص می شود. در مرحله اول (مرحله اولیه نکروز)، الگوی نکروز کانونی استخوان و مغز استخوان از نظر بافت شناسی مشاهده می شود. در این دوره هیچ تغییری در رادیوگرافی ها مشاهده نمی شود. در مرحله دوم (مرحله شکستگی فشاری) که چندین ماه پس از شروع بیماری ایجاد می شود، فشرده شدن ناحیه استخوان مرده به دلیل شکستگی پرتوهای استخوانی و بازسازی بافت استخوان اطراف تشخیص داده می شود. اپی فیز استخوان ران کاهش یافته و تغییر شکل می دهد. در رادیوگرافی، این با فشرده شدن سایه استخوان و افزایش فضای مفصلی آشکار می شود. در مرحله سوم (مرحله تحلیل)، تحلیل استخوان نکروز رخ می دهد. در اشعه ایکس، به نظر می رسد که سایه سر به چندین قطعه بدون ساختار جدا شده تقسیم شده است. پس از 1.5-3 سال، انتقال بیماری به مرحله چهارم (مرحله ترمیم) مشخص می شود. بافت استخوانی تازه تشکیل شده جایگزین نواحی نکروزه استخوان می شود. این روند 1-2 سال طول می کشد. سایه های Sequester مانند در رادیوگرافی ناپدید می شوند. و در آخرین مرحله پنجم ساختار و شکل سر بازیابی می شود

استخوان ران با ترمیم ناقص، شرایط برای ایجاد آرتروز ثانویه ایجاد می شود. نکروز آسپتیک سر استخوان ران در بیماری های روماتیسمی در مراحل اولیه است

یک تصویر مشابه با اشعه ایکس، علاوه بر این، علائم مشخصه کوکسیت وجود دارد: پوکی استخوان، باریک شدن فضای مفصلی، روشن شدن کیستیک و فرسایش استخوان (به ویژه با آرتریت روماتوئید). ضایعه اغلب دو طرفه است. یکی از ویژگی های این فرآیند ترمیم بسیار آهسته و ناقص یا (بیشتر) عدم وجود آن است.

تصویر بالینی.معمولاً پس از آسیب یا حرکت ناهنجار، دردهای موضعی متناوب (در ابتدا هنگام حرکت)، گاهی اوقات لنگش، آزاردهنده است. درد اغلب به کشاله ران، ران، مفصل زانو می رسد. در حین چرخش و ابداکشن لگن درد وجود دارد، لنگش افزایش می یابد، عملکرد اندام به تدریج مختل می شود (به طور قابل توجهی در مراحل بعدی). اندام آسیب دیده چندین سانتی متر کوتاه می شود. علامت مثبت ترندلنبورگ وجود دارد: هنگام ایستادن

در پای آسیب‌دیده، چین فمورال-گلوتئال سمت سالم زیر چین مشابه طرف مقابل می‌افتد. اغلب، درد 1-2 سال قبل از ظهور اولین تغییرات رادیولوژیکی، بیمار را آزار می دهد. اغلب بین تصویر بالینی و تغییرات رادیولوژیک تفاوتی وجود دارد: در مراحل اولیه، ممکن است دردهای تیز و اختلال راه رفتن قابل توجهی وجود داشته باشد و با ایجاد شکستگی های فشاری که منجر به تغییر شکل شدید سر استخوان ران می شود، درد به طور موقت کاهش می یابد، در حالی که وجود دارد. یک محدودیت قابل توجه در ربودن و چرخش لگن است.

تشخیص. تصویر مشخصه اشعه ایکس در تشخیص اصلی است. با این حال، در مرحله اول، بیماری از طریق رادیوگرافی تشخیص داده نمی شود. در حال حاضر، امکان رزونانس مغناطیسی هسته ای برای تشخیص نکروز آسپتیک در مراحل اولیه در حال بررسی است. در بیماری های روماتیسمی A.n.k. همیشه عوارض هستند و بنابراین تشخیص آنها پس از ایجاد بیماری زمینه ای دشوار نیست.

تشخیص های افتراقیبا کوکسیت سل انجام شد. با دومی، همچنین دردها، انقباضات فلکشن و علائم تخریب سر استخوان ران در رادیوگرافی مشاهده می شود، افزایش قابل توجهی در مفصل ران، تشکیل آبسه های زیر جلدی و فیستول با ترشحات چرکی سروزی (بی بو) وجود دارد. وجود آرتروپاتی نوروپاتیک (نگاه کنید به) در مواردی که تغییرات قابل توجهی در اشعه ایکس در مفصل در غیاب درد وجود دارد، نشان می دهد.

رفتار. نکته اصلی در درمان ثانویه A.N.K. درمان فعال بیماری زمینه ای باید در نظر گرفته شود و از بروز شرایط برای ایجاد نکروز آسپتیک (کوکسیت، واسکولیت ایمونوکمپلکس) جلوگیری شود. پس از تعیین تشخیص، لازم است تا حد امکان اندام آسیب دیده از فعالیت بدنی (راه رفتن با عصا یا عصا) آزاد شود. داروهایی را که فرآیندهای میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشند (کمپلامین، پرودکتین و غیره) اختصاص دهید. نتایج خوبی با انتصاب دوره های مکرر کلسیترینا (تیروکلسیتونین)، یک آماده سازی هورمونی به دست آمده از غدد تیروئید حیوانات به دست آمد. از جذب جلوگیری می کند و رسوب کلسیم و فسفر را در بافت استخوان تحریک می کند. قبل از شروع درمان، آزمایش انجام می شود (تزریق داخل جلدی 1 واحد کلسیترینا در 0.1 میلی لیتر حلال). با تحمل خوب، دارو با دوز 3-5 IU عضلانی، روزانه به مدت 1-1.5 ماه یا یک روز در میان برای 2-3 ماه تجویز می شود. دوره های مکرر زودتر از 2 ماه امکان پذیر است. در عین حال، آماده سازی کلسیم (گلوکونات کلسیم - 3-4 گرم در روز)، فلوراید سدیم (کوربرون و غیره) 0.025 گرم 3 بار در روز و ویتامین D2 (ergocalciferol) 1000-5000 IU در روز برای مدت طولانی تجویز می شود. زمان (سالها). داروهای آنابولیک (رتابولیل، نروبولیل) در دوره های مکرر تجویز می شوند. اثر ضد درد خاصی توسط فیزیوتراپی (الکترو و فونوفورز، لیزر درمانی، مایکروویو درمانی) اعمال می شود. استفاده از داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت در درمان این بیماران مورد بحث قرار گرفت، اما به طور گسترده مورد استفاده قرار نگرفتند. ورزش درمانی فقط در شرایط کاهش بار روی مفصل آسیب دیده انجام می شود. از روش های جراحی، استئوتومی در مراحل اولیه و جایگزینی اندو پروتز و در مراحل بعدی آرتروپلاستی استفاده می شود.

نکروز آسپتیک توبروزیته تیبیا (بیماری ازگود-شلاتر)

بیماری عمدتاً در نوجوانی (معمولاً تا 18 سال)؛ اغلب دو طرفه بیماران نگران درد در ناحیه توبروزیته تیبیا هستند، به خصوص هنگام راه رفتن. در لمس، تورم دردناک در این ناحیه مشخص می شود. در رادیوگرافی در برجستگی جانبی در ناحیه توبروزیته درشت نی، نواحی روشنایی قابل مشاهده است، متناوب با مناطق تیره، گاهی اوقات تکه تکه شدن کامل توبروزیته مشاهده می شود. این بیماری 0.5-1.5 سال طول می کشد، معمولا در بهبودی کامل به پایان می رسد.

رفتار. با سندرم درد - استراحت، متعاقبا محدود کردن بارها، فیزیوتراپی.

استئوکندروپاتی ستون فقرات (بیماری شوئرمن-می)

نکروز آسپتیک آپوفیز اجسام مهره ای.

تصویر بالینی.این بیماری در نوجوانی شروع می شود. در ابتدا، درد خفیفی در ستون فقرات وجود دارد که اغلب ماهیت انتشار دارد که پس از انجام فعالیت تشدید می شود و پس از یک استراحت شبانه ناپدید می شود. به تدریج انحنای قوسی ستون فقرات ایجاد می شود (کیفوز). اغلب هنگامی که بدن به سمت جلو متمایل می شود، در ستون فقرات خراش خشن ایجاد می شود. در آینده، دردهای رادیکولار ملحق می شوند.

تشخیص. تشخیص صحیح به ما امکان می دهد یک تصویر مشخصه با اشعه ایکس از ستون فقرات ایجاد کنیم، به خصوص در برآمدگی جانبی: بدن مهره ها گوه ای شکل هستند، بخش های قدامی آنها در زیر قسمت های خلفی قرار دارند. بر خلاف بیماری کالو، چندین مهره تحت تأثیر قرار می گیرند. تشخیص افتراقی با استئومیلیت، سل ستون فقرات انجام می شود.

رفتار. نقش اصلی به ورزش درمانی و فعالیت های ارتوپدی داده می شود. هنگامی که سندرم رادیکولار رخ می دهد، درمان معمولا ثابت است (کشش، ماساژ عضلات پشت، فیزیوتراپی). با یک دوره نامطلوب، پوکی استخوان ایجاد می شود.

نکروز آسپتیکاپی فیز استخوان ران (بیماری کونیگ). در این موارد، اپی فیز دیستال استخوان ران بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرد.

تصویر بالینی.در ابتدا، درد (غیر دائمی) در یکی، کمتر در هر دو مفصل زانو آزاردهنده است. سپس دردها ثابت می شوند و با راه رفتن تشدید می شوند. اغلب یک ثانویه وجود دارد