تغییر در ساختار بافت نرم. انواع این تخلفات

بیماری های گوارشیTRACT

بیماری های معده

در میان بیماری های معده، گاستریت مزمن، زخم معده و سرطان از اهمیت بیشتری برخوردار است.

گاستریت

گاستریت التهاب مخاط معده است. گاستریت پایین دستی می تواند حاد و مزمن باشد.

گاستریت حاد

این در نتیجه تحریک غشای مخاطی توسط عوامل گوارشی، سمی و میکروبی ایجاد می شود.

بسته به ویژگی های تغییرات مورفولوژیکی، اشکال زیر گاستریت حاد متمایز می شود:

آ. کاتارال (ساده).

ب فیبرینی

که در. چرکی (بلغمی).

د) نکروز (خورنده).

شایع ترین شکل گاستریت کاتارال است (به "دوره عمومی"، مبحث 6 "التهاب" مراجعه کنید).

گاستریت مزمن

در مورفوژنز گاستریت مزمن، نقض بازسازی و بازسازی ساختاری غشای مخاطی نقش مهمی ایفا می کند.

طبقه بندی گاستریت مزمن

1- با توجه به علت و ویژگی های پاتوژنزگاستریت A، B و C را اختصاص دهید. گاستریت B غالب است، گاستریت A و C نادر است.

1) گاستریت A - گاستریت خود ایمنی

بیماری خودایمنی مرتبط با ظهور اتوآنتی بادی‌ها به لیپوپروتئین سلول جداری و فاکتور ذاتی که اتصال آن به ویتامین B12 را مسدود می‌کند.

اغلب با سایر بیماری های خود ایمنی (تیروئیدیت، بیماری آدیسون) ترکیب می شود.

عمدتا در کودکان و افراد مسن بروز می کند.

در فوندوس لوکال شده است.

با کاهش شدید ترشح HCL (آکلرهیدریا)، هیپرپلازی سلول های G و گاسترینمی مشخص می شود.

همراه با ایجاد کم خونی خطرناک.

2) گاستریت B - گاستریت غیر ایمنی

شایع ترین شکل گاستریت.

علت مرتبط با هلیکوباکتر پیلوری است که در 100 درصد بیماران یافت می شود.

عوامل مختلف درون زا و برون زا نیز در توسعه نقش دارند (مسمومیت، اختلالات خوردن، سوء مصرف الکل).

موضعی در آنتروم، می تواند به کل معده گسترش یابد.

3) گاستریت از جانب- گاستریت رفلاکس

با برگشت محتویات دوازدهه به معده همراه است.

اغلب در افرادی که گاسترکتومی کرده اند رخ می دهد.

در آنتروم موضعی شده است.

ترشح HC1 مختل نمی شود و مقدار گاسترین تغییر نمی کند.

با توپوگرافی فرآیندگاستریت آنترال، فوندیک و پانگاستریت را تشخیص دهید.

بسته به تصویر مورفولوژیکیتخصیص گاستریت سطحی (غیر آتروفیک) و آتروفیک.

هر یک از این اشکال با نفوذ لنفوپلاسمی غشای مخاطی مشخص می شود.

بسته به شدت نفوذ سلولی، وجود دارد سبک، متوسطو تلفظ شدهگاستریت

گاستریت می تواند فعال یا غیر فعال باشد. فاز فعال با توده، ادم استروما، ظهور PMN در ارتشاح و لکوپدز (نفوذ PMN به سلول های اپیتلیال) مشخص می شود.

آ.گاستریت سطحی

ارتشاح لنفوپلاسمی در بخش های سطحی مخاط معده در سطح برجستگی ها قرار دارد.

پیش آگهی معمولاً مطلوب است. در برخی موارد، می تواند به گاستریت آتروفیک تبدیل شود.

بگاستریت آتروفیک

غشای مخاطی نازک می شود، تعداد غدد کاهش می یابد.

در لامینا پروپریا یک نفوذ لنفوئیدی-پلاسمیتیک منتشر، اسکلروز شدید وجود دارد.

سازماندهی مجدد ساختاری با ظهور کانون های متاپلازی روده و پیلور مشخص است. در حالت اول، به جای برجستگی های معده، پرزهای روده ای ظاهر می شوند که با اپیتلیوم روده با سلول های جامی متعدد پوشیده شده اند. در مورد دوم، غدد شبیه مخاط یا پیلور هستند.

اغلب کانون های دیسپلازی وجود دارد. در پس زمینه دیسپلازی شدید اپیتلیوم، سرطان معده ممکن است ایجاد شود.

زخم معده

زخم پپتیک یک بیماری مزمن است که بستر مورفولوژیکی آن زخم مزمن عود کننده معده یا اثنی عشر است.

زخم معده باید از زخم های علامت دار که همراه با سایر بیماری ها و شرایط (استروئید، آسپرین، زخم های سمی، هیپوکسیک و غیره) ایجاد می شوند، افتراق داده شود.

* زخم مزمن در زخم معده می تواند در بدن معده، ناحیه پیلورآنترال و اثنی عشر موضعی شود.

پاتوژنززخم های بدن معده و زخم های پیلورودئودنال متفاوت است.

1. پاتوژنز زخم های پیلورودئودنال:

* هیپرتونیکی عصب واگ با افزایش فعالیت عامل اسید-پپتیک،

* اختلال حرکت معده و اثنی عشر،

افزایش سطح ACTH و گلوکوکورتیکوئیدها،

درجه تسلط قابل توجهی از عامل اسید پپتیک پرخاشگری بر عوامل محافظت از غشای مخاطی.

2. پاتوژنز زخم معده:

° سرکوب عملکرد سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز، کاهش تن عصب واگ و فعالیت ترشح معده،

° تضعیف عوامل محافظتی مخاطی.

مورفوژنزمزمنزخم هادر طول تشکیل یک زخم مزمن، از مراحل فرسایش و زخم حاد عبور می کند.

آ.فرسایش - این یک نقص سطحی ناشی از نکروز غشای مخاطی است.

بزخم حاد - یک نقص عمیق تر که نه تنها غشای مخاطی، بلکه سایر غشاهای دیواره معده را نیز می گیرد. شکل گرد بیضی نامنظم و لبه های نرم دارد.

پایین فرسایش ها و زخم های حاد به دلیل تجمع هیدروکلراید هماتین سیاه رنگ می شود.

مرفولوژیمزمنزخم ها

در معده، اغلب در انحنای کمتر، در دوازدهه - در لامپ روی دیواره پشتی موضعی می شود.

ظاهر یک نقص عمیق به شکل بیضی یا گرد دارد که غشاهای مخاطی و عضلانی را می گیرد.

لبه های زخم متراکم، پینه ای هستند. لبه پروگزیمال تضعیف شده و غشای مخاطی بر روی آن آویزان است ، قسمت انتهایی ملایم است ، به شکل تراس است که مراحل آن توسط لایه های مخاطی ، زیر مخاطی و عضلانی تشکیل شده است.

تصویر میکروسکوپیبستگی به مرحله زخم معده دارد.

آ. در حال بهبودیدر پایین زخم، بافت اسکار قابل مشاهده است که لایه عضلانی را جابجا می کند، با عروق منفرد اسکلروزه و محو شده. اغلب اپیتلیال شدن زخم وجود دارد.

ب در مرحله تشدید 4 لایه به وضوح در پایین زخم قابل تشخیص است: ترشح فیبرین-چرکی، نکروز فیبرینوئید، گرانولاسیون و بافت فیبری که در آن عروق اسکلروتیک قابل مشاهده است. نکروز فیبرینوئید در دیواره برخی از عروق مشاهده می شود.

وجود یک منطقه نکروز، محدود شده توسط یک شفت التهابی، و همچنین فیبرومتغییرات در دیواره رگ های خونی نشان دهنده تشدید روند زخم است.

عوارض زخم معده بیماری.

1. زخم - مخرب:

o سوراخ شدن (سوراخ شدن) زخم،

o نفوذ (به پانکراس، دیواره روده بزرگ، کبد و غیره)،

در مورد خونریزی

2. التهابی:

در مورد گاستریت، پریگاستریت،

° اثنی عشر، پریدوئودنیت.

3. اسکار اولسراتیو:

تنگی دهانه ورودی و خروجی معده،

o تنگی و تغییر شکل پیاز اثنی عشر.

مالاکیزاسیون زخم معده(بیش از 1٪).

عوارض ترکیبی

سرطان معده

برای سال‌های متمادی، این شایع‌ترین تومور بدخیم بود، با این حال، در دو دهه اخیر، روندی به سمت کاهش آشکار در بروز و مرگ و میر ناشی از آن در سراسر جهان مشاهده شده است.

بعد از 50 سالگی غالب می شود و در مردان شایع تر است.

* در وقوع، نیتروزامین های درون زا تشکیل شده و نیتریت های غذا به صورت برون زا تامین می شود (که در ساخت مواد غذایی کنسرو استفاده می شود). نقش احتمالی هلیکوباکتر پیلوری مورد بحث قرار گرفته است.

بیماری هایی با افزایش خطر ابتلا به سرطان معده عبارتند از: آدنوم معده (پولیپ آدنوماتوز)، گاستریت آتروفیک مزمن، کم خونی خطرناک، زخم مزمن، کنده معده.

فرآیندهای پیش سرطانی در معده در حال حاضر فقط شامل دیسپلازی شدید اپیتلیال

طبقه بندیسرطانمعده

1 بسته به محلی سازی ترشح سرطان:

آ. بخش پیلور.

ب انحنای کمتر با انتقال به دیواره های خلفی و قدامی معده.

که در. بخش قلب

د) انحنای بیشتر.

د. فوندوس معده.

3/4 همه کارسینوم‌های معده در ناحیه پیلور و انحنای کمتری دارند.

سرطان معده می تواند جزئی و کلی باشد.

2. اشکال بالینی و تشریحی (ماکروسکوپی) سرطان معده.

آ. سرطان با گسترش غالب اگزوفیتیارتفاع:

° پلاک مانند،

° پولیپوز،

° قارچ مانند (قارچ)،

° سرطان زخمی:

الف) زخم اولیه،

ب) نعلبکی شکل (سرطان-زخم)،

ج) سرطان ناشی از یک زخم مزمن (زخم-سرطان).

ب سرطان با نفوذ غالب اندوفیتیرشد رو به رشد:

° نفوذی- زخمی،

° پراکنده

که در. سرطان با رشد اندو اگزوفیتیک (مخلوط):

° اشکال انتقالی

از نقطه نظر بالینی، جداسازی سرطان معده اولیه که عمیق‌تر از لایه زیر مخاطی رشد نمی‌کند، مهم است. سرطان سطحی، که در آن بقای 5 ساله پس از عمل تقریباً 100٪ است.

3. انواع بافت شناسی سرطان معده (طبقه بندی WHO).

آ. آدنوکارسینوم:

درجه از نظر ساختار: لوله ای، پاپیلاری، موسینوسی (سرطان مخاطی)،

° با توجه به درجه تمایز: بسیار متمایز، نسبتاً متمایز و کم تمایز.

ب سرطان تمایز نیافته

که در. سرطان سلولی فلسی.

جی. کارسینوم سلول سنگفرشی غده ای.

د سرطان طبقه بندی نشده

آدنوکارسینوم به عنوان یک شکل متمایزتر سرطان با رشد تومور عمدتا اگزوفیتیک شایع تر است.

اشکال تمایز نیافته سرطان (اغلب با یک نوع رشد سیروز) با رشد غالب اندوفیتی، به ویژه در سرطان منتشر، غالب است.

متاستاز سرطان معده

با روش های لنفوژن، هماتوژن و کاشت انجام می شود.

اولین متاستازها در غدد لنفاوی منطقه ای در امتداد انحنای کمتر و بیشتر معده رخ می دهد.

در میان متاستازهای لنفاوی دور، از دیدگاه تشخیصی، واپسگرامتاستازها:

آ. در هر دو تخمدان - متاستازهای کروکنبرگ.

ب در بافت پارارکتال - متاستازهای شنیتزلر.

که در. در غده لنفاوی فوق ترقوه چپ - غده Virchow.

متاستازهای لانه گزینیمنجر به کارسینوماتوز صفاق، پلور، پریکارد، دیافراگم می شود.

متاستازهای هماتوژناغلب در کبد، ریه ها و غیره رخ می دهد.

آپاندیسیت؛ -سکوم، التهاب آپاندیس

آپاندیسیت دارای دو شکل بالینی و مورفولوژیکی است: حاد و مزمن.

آپاندیسیت حاد

مسائل توسعه:

آ. انسداد آپاندیس (معمولاً توسط مدفوع) با کاهش مقاومت غشای مخاطی و هجوم میکروارگانیسم ها به دیواره فرآیند.

ب آپاندیسیت غیر انسدادی می تواند ثانویه به بیماری های عفونی عمومی (معمولاً ویروسی) رخ دهد.

اشکال مورفولوژیکیحادبالاآلودگي

1. ساده.

همراه با اختلالات گردش خون، خونریزی های کوچک، تجمع کوچک لکوسیت ها - تاثیر اولیه است.

2. سطح.

تمرکز التهاب چرکی در غشای مخاطی مشخص است.

3. مخرب.

آ. بلغمی:

درجه فرآیند بزرگ شده است، غشای سروزی کسل کننده، پر خون، پوشیده از پلاک فیبرین است. دیواره ها ضخیم می شوند، محتویات چرکی از لومن خارج می شود،

° از نظر میکروسکوپی نفوذ منتشر لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر در کل ضخامت فرآیند را نشان داد.

ب بلغمی – اولسراتیو:

° التهاب چرکی منتشر همراه با نکروز و زخم غشای مخاطی.

که در. ارتداد:

درجه در برابر پس زمینه التهاب چرکی منتشر، آبسه مشخص می شود.

جی. گانگرن:

با ترومبوز یا ترومبوآمبولی شریان مزانتریک آپاندیس (آپاندیسیت گانگرونی اولیه) یا با ترومبوز آن به دلیل ایجاد پری آپاندیسیت و مزانتریولیت چرکی (آپاندیسیت گانگرونی ثانویه) رخ می دهد.

° دیواره های فرآیند رنگ خاکستری مایل به سیاه به دست می آورند، روی غشای سروزی پوشش های فیبرینی-چرکی وجود دارد.

عوارضحادآپاندیسیت

0 در اشکال مخرب آپاندیسیت رخ می دهد.

آ. سوراخ کردن:

با ایجاد پریتونیت چرکی منتشر،

درجه با ایجاد یک آبسه اطراف آپاندیکول و به دنبال آن رشد بافت فیبری و فشردگی.

ب آمپیم فرآیندی:

° با انسداد فرآیند پروگزیمال ایجاد می شود.

که در. آبسه های کبدی پیله فلبیتی:

° همراه با ترومبوفلبیت چرکی عروق مزانتر و پیلفلبیت (التهاب ورید اجوف).

آپاندیسیت مزمن

پس از آپاندیسیت حاد ایجاد می شود

با فرآیندهای اسکلروتیک و آتروفیک، ارتشاح لنفوهیستوسیتی مشخص می شود.

بیماری التهابی روده

بیماری کرون

استعداد ژنتیکی در رشد نقش دارد.

این بیماری عمدتاً در جوانان رخ می دهد، اگرچه ممکن است در هر سنی رخ دهد.

هر قسمتی از دستگاه گوارش می تواند تحت تأثیر قرار گیرد، اما مشخص ترین موضع گیری ناحیه ایلئوسکال است (نام قدیمی این بیماری "ایلیت انتهایی" است) -

اغلب با تظاهرات خارج روده ای همراه است: آرتریت، کلانژیت اسکلروزان، تظاهرات پوستی مختلف و غیره.

ویژگی مورفولوژیکی

در دیواره روده، التهاب مزمن ایجاد می شود و تمام لایه های دیواره را می گیرد.

در بیش از نیمی از موارد، گرانولوم های غیراختصاصی بدون نکروز (یادآور سارکوئیدها) تشکیل می شوند، فیبروز لایه زیر مخاطی تلفظ می شود.

معمولاً ضایعات اسپاسمودیک روده: نواحی آسیب دیده روده با نواحی طبیعی متناوب می شوند.

با ضخیم شدن دیواره بخش آسیب دیده روده با باریک شدن لومن مشخص می شود.

زخم های عرضی و طولی شکاف عمیق؛ تورم لایه زیر مخاطی بخش‌های باقی‌مانده روده همراه با تورم غشای مخاطی پوشاننده آنها، که به آن ظاهر یک سنگفرش می‌دهد.

عوارض.

اسهال، سندرم سوء جذب.

انسداد روده (به دلیل تنگی سیکاتریسیال).

فیستول - بین روده ای، داخل روده ای، انترواژینال، خارجی و غیره.

تقریباً 3 درصد از بیماران به سرطان روده بزرگ مبتلا می شوند.

کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی

علت ناشناخته است.

ممکنه فامیلی باشه

در هر سنی رخ می دهد، اغلب در سنین پایین.

تظاهرات خارج روده ای مکرر است: آرتریت، عارضه و اپی اسکلریت، کلانژیت اسکلروزان، بیماری های پوستی.

تغییرات محدود به روده بزرگ است (در اکثر موارد). رکتوم در همه بیماران درگیر است. کل کولون ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد.

التهاب و زخم به مخاط و زیر مخاط محدود می شود. آبسه های کریپت مشخصه (انباشته شدن لکوسیت های پلی مورفونکلئر در کریپت های روده).

زخم ها ممکن است گسترده باشند و تنها تکه های کوچکی از مخاط باقی مانده است که "شبه پولیپ" را تشکیل می دهند.

از نظر ماکروسکوپی، مخاط روده معمولا قرمز با سطح دانه ای است.

عوارض.

مگاکولون سمی وضعیتی است که در آن انبساط قابل توجه روده وجود دارد.

سوراخ شدن روده.

5 تا 10 درصد بیماران به سرطان روده بزرگ مبتلا می شوند.

کولیت کاذب غشایی

این بیماری توسط یک انتروتوکسین تولید شده توسط کلستریدیوم دیفیسیل (یک جزء مشترک از میکرو فلور روده) ایجاد می شود.

(اغلب) پس از درمان با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف رخ می دهد.

این با مسمومیت شدید، اسهال آشکار می شود.

ویژگی مورفولوژیکی

پلاک های خاکستری رنگ محدودی در سطح غشای مخاطی روده بزرگ ظاهر می شود.

تصویر میکروسکوپی:در مناطق آسیب دیده مخاط نکروز تعیین می شود

توده ها (گاهی اوقات با مخلوط فیبرین)، پر از لکوسیت ها، متصل به مناطق آسیب دیده و زخم غشای مخاطی. نواحی مخاطی مجاور معمولاً طبیعی به نظر می رسند.

در دیواره روده - ادم تلفظ می شود.

کولیت ایسکمیک

بیشتر در افراد مسن ایجاد می شود.

این بیماری با اسکلروز عروق دیواره روده همراه است که با آترواسکلروز، دیابت و سایر بیماری های همراه با تصلب شرایین رخ می دهد.

ویژگی مورفولوژیکی

ماهیت سگمنتال ضایعه، ناحیه خمش طحال کولون بیشتر درگیر می شود.

تصویر ماکروسکوپی:زخم

پولیپ کاذب، فیبروز دیواره.

تصویر میکروسکوپی:زخم ها توسط بافت گرانوله ای ایجاد می شوند که بسته های لامینا عضلانی را احاطه کرده و به لایه زیر مخاطی گسترش می یابد. مقدار زیادی هموسیدرین تعیین می شود. در لومن عروق کوچک - ترومب های هیالین، آبسه کریپت ممکن است رخ دهد. در سطح ترشحات فیبرین و لکوسیت های پلی مورفونکلئر، در مرحله حاد - نکروز غشای مخاطی.

ATتمام شدنیک اسکلروز واضح در لایه پروپریا غشای مخاطی وجود دارد.

عوارض:

° خونریزی؛

° سوراخ شدن، پریتونیت.

نفوذ(lat. in in + filtratio filtering) - نفوذ به بافت ها و تجمع عناصر سلولی، مایعات و مواد شیمیایی مختلف در آنها. I. می تواند فعال (I. سلولی در هنگام التهاب، رشد تومور) یا غیرفعال (آغشته سازی بافت ها با محلول های بی حس کننده) باشد.

تجمع عناصر سلولی در بافت ها و اندام ها نفوذ نامیده می شود. در تشکیل آن در هنگام التهاب، همراه با عناصر تشکیل شده، پلاسمای خون و لنف که از عروق خارج می شود، شرکت می کنند. آغشته شدن بافت ها به بیول، مایعات بدون ترکیب عناصر سلولی، به عنوان مثال، پلاسمای خون، صفرا، با اصطلاحات ادم (نگاه کنید به)، جذب (نگاه کنید به) نشان داده می شود.

و به عنوان یک فیزیول معمولی، برای مثال، این فرآیند در طی تمایز بافت ها و اندام های خاص انجام می شود. I. سلول های لنفاوی پایه مشبک اندام در طول تشکیل غده تیموس، لیمف، گره ها.

در پاتول. I. سلول های با منشاء التهابی - التهابی I. (به التهاب مراجعه کنید) - نفوذهایی از لکوسیت های پلی مورفونوکلئر، لنفوئید (سلول گرد)، ماکروفاژ، ائوزینوفیلیک، هموراژیک و غیره وجود دارد. اغلب، بافت ها با سلول های نئوپلاسم (سرطان، سارکوم) نفوذ می کنند. در چنین مواردی در مورد پارچه های And. توسط یک تومور، در مورد رشد نفوذی تومور صحبت کنید. پاتول. I. با افزایش حجم بافت ها، افزایش تراکم آنها، گاهی اوقات درد (I. التهابی)، و همچنین تغییر در رنگ خود بافت ها مشخص می شود: I. لکوسیت های پلی مورفونوکلئر به بافت ها رنگ سبز خاکستری می دهند. ، لنفوسیت ها - خاکستری کم رنگ، گلبول های قرمز - قرمز و غیره د.

نتیجه انفیلترات سلولی متفاوت است و به ماهیت فرآیند و ترکیب سلولی نفوذ بستگی دارد. به عنوان مثال، در ارتشاح های التهابی لکوسیت، مواد پروتئولیتیکی که زمانی که آنزیم های لیزوزومی توسط لکوسیت های پلی مورفونوکلئر آزاد می شوند ظاهر می شوند، اغلب باعث ذوب شدن و توسعه بافت های نفوذ شده می شوند. آبسه(نگاه کنید به) یا بلغم (نگاه کنید به)؛ سلول های نفوذ از لکوسیت های پلی مورفونکلئر تا حدی از جریان خون مهاجرت می کنند، تا حدی پوسیده می شوند، تا حدی به ساخت عناصر بافتی جدید می روند. I. توسط سلول های تومور مستلزم آتروفی یا تخریب بافت از قبل موجود است. و با تغییرات مخرب قابل توجهی در بافت ها در آینده اغلب پاتول مداوم می دهد. تغییرات در شکل اسکلروز (نگاه کنید به)، کاهش یا از دست دادن عملکرد بافت ها یا اندام ها. نفوذهای شل و گذرا (مثلاً التهابی حاد) معمولاً برطرف می شوند و آثار قابل توجهی از خود باقی نمی گذارند.

لنفوئید (سلول گرد)، لنفوسیتی و پلاسموسلولی و ماکروفاژی در بیشتر موارد، فرآیندهای التهابی در پارچه ها هستند. در پس زمینه چنین نفوذهایی، تغییرات اسکلروتیک اغلب رخ می دهد. آنها همچنین می توانند در برخی از اختلالات متابولیسم بافت مشاهده شوند، به عنوان مثال، در استرومای غده تیروئید با گواتر سمی منتشر (به گواتر سمی منتشر مراجعه کنید)، بیماری آدیسون (نگاه کنید به)، با تغییرات آتروفیک در پارانشیم اندام های مختلف به عنوان عمل بازسازی اولیه عناصر بافت همبند اندام. همین نفوذها می توانند به عنوان بیان فرآیندهای خارج مدولاری خون سازی عمل کنند، به عنوان مثال، ارتشاح لنفوسیتی و لنفوم در اندام های مختلف مبتلا به لنفادنوز (به لوسمی مراجعه کنید)، در مراحل اولیه رتیکولوز. در برخی موارد نفوذ سلولی گرد را نمی توان به عنوان پاتول در نظر گرفت. فرآیند: خود سلول‌های نفوذی که ظاهراً شبیه لنفوسیت‌ها هستند، اشکال جوانی از سیستم عصبی سمپاتیک در حال رشد هستند. به عنوان مثال، گروه های سمپاتوگونی در ماده مدولاری غدد فوق کلیوی هستند. نفوذ سلول های پلاسما و ماکروفاژ لنفوسیتی را می توان در اندام ها و بافت ها با ایمونول های مختلف، تغییرات در بدن (ایمن سازی مصنوعی و طبیعی، فرآیندهای ایمونوپاتولوژیک آلرژیک و بیماری های آلرژیک) مشاهده کرد. ظهور انفیلترات لنفوسیتی-پلاسمی بازتابی از فرآیند تولید آنتی بادی است که توسط سلول های پلاسما انجام می شود که پیش سازهای آن لنفوسیت های B با مشارکت ماکروفاژها هستند.

از I. شیمی. شایع ترین مواد I. گلیکوژن و لیپیدها. گلیکوژن I. اپیتلیوم حلقه های نفرون (حلقه هنله)، سلول های کبدی، اپیدرم پوست در دیابت و به اصطلاح مشاهده می شود. بیماری گلیکوژن (نگاه کنید به Glycogenoses)، با یک برش، رسوبات فراوانی از گلیکوژن در کبد، ماهیچه های مخطط، میوکارد، اپیتلیوم لوله های پیچیده کلیه ها، گاهی اوقات تا 10٪ از وزن اندام وجود دارد. لیپیدهای I. می توانند به چربی های خنثی مربوط شوند، به عنوان مثال، کبد چرب I. (با افزایش مقدار چربی تا 30٪ وزن اندام). با این حال، ظاهر چربی قابل مشاهده در سلول های اندام های پارانشیمی همیشه نشان دهنده نفوذ نیست. تجزیه کمپلکس های آمینو و پروتئین لیپیدی سیتوپلاسم ممکن است اتفاق بیفتد، اما ترکیب لیپیدی متفاوت خواهد بود: مخلوطی از فسفولیپیدها، کلسترول و استرهای آن و چربی های خنثی. و انتیما شریان ها توسط کلسترول در تصلب شرایین مشاهده می شود (نگاه کنید به). I. لیپیدهای سیستم رتیکولواندوتلیال به عنوان تظاهرات تخمیر رخ می دهد.

در سل ریوی، I. ژلاتینی (پنومونی ژلاتینی، یا صاف) مشاهده می شود که یکی از تظاهرات واکنش اگزوداتیو در سل ریوی، پنومونی سلی لوبولار، کمتر با ماهیت لوباری است و اغلب نشانه ای از بیماری سل ریوی است. پنومونی موردی؛ گاهی اوقات به عنوان یک فرآیند دور کانونی در اطراف کانون های سل مولد رخ می دهد (به سل سیستم تنفسی مراجعه کنید).

کتابشناسی - فهرست کتب:داویدوفسکی I. V. آسیب شناسی عمومی انسان، M.، 1969; در ii با h n e از F. Allgemeine Pathologie und Atiologie، Miinchen u. الف، 1975.

I. V. داویدوفسکی.

تغییرات مورفولوژیکی که در همه انواع گاستریت رخ می‌دهد، واکنش‌های مخاطی کلیشه‌ای در پاسخ به عوامل بیماری‌زای مختلف است. تغییرات اصلی که تصویر مورفولوژیکی گاستریت مزمن را تشکیل می دهد شامل التهاب، آتروفی، اختلال در نوسازی سلولی، از جمله متاپلازی و دیسپلازی است.

التهاب مزمن در ورم معده

وجود التهاب با انفیلتراسیون لایه پروپریا و اپیتلیوم با عناصر تک هسته ای مشهود است. نفوذ مخاط معده شامل سلول های پلاسما، لنفوسیت ها، ماکروفاژها و لکوسیت ها است. همه این سلول ها با پاسخ های ایمنی مرتبط هستند که نشان دهنده دخالت مکانیسم های ایمنی در ایجاد گاستریت مزمن است.

در حال حاضر، اعتقاد بر این است که به طور معمول مخاط معده حاوی بیش از 2-5 لنفوسیت، سلول های پلاسما و ماکروفاژها در میدان دید (هدف 40) یا 2-3 سلول تک هسته ای در یک غلتک نیست. وجود حتی 1-2 سلول پلاسما در میدان دید از قبل نشان دهنده التهاب مزمن است.

گره های لنفاوی (فولیکول ها) با گاستریت

توده های لنفاوی کوچک بدون مراکز ژرمینال در قسمت پایه مخاط معده نیز می توانند در شرایط عادی ایجاد شوند. وجود مراکز ژرمینال همیشه نشان دهنده پاتولوژی و مهمتر از همه گاستریت مرتبط با Hp است.

انفیلتراسیون نوتروفیل در گاستریت

انفیلتراسیون نوتروفیل ها شاخص اصلی فعالیت گاستریت مزمن است. نوتروفیل ها می توانند به صفحه خود، اپیتلیوم نفوذ کنند، شکاف های غدد را پر کنند و به اصطلاح آبسه های حفره ای را تشکیل دهند. به طور معمول، انفیلتراسیون لکوسیتی با شدت آسیب مخاطی مرتبط است.

آتروفی مخاطی

آتروفی مخاطی با کاهش تعداد غدد طبیعی مشخص می شود. اساس بیولوژیکی گاستریت آتروفیک اختلالات تکثیر و آپوپتوز ناشی از عوامل بیماریزای مختلف است. پیشنهاد می شود در نظر بگیرید که معمولاً 3-4 غده برش عرضی در میدان دید با بزرگنمایی بالا قابل مشاهده است. اگر تعداد آنها کمتر باشد، می توان آتروفی را تشخیص داد. با آتروفی، همراه با از دست دادن غیر قابل برگشت غدد معده، اپیتلیوم متاپلاستیک یا بافت فیبری جایگزین آنها می شود.

A.Kalinin و دیگران.

"تغییرات مورفولوژیک در گاستریت"و مقالات دیگر از بخش

5.14. گاستریت لنفوسیتی ("Varioloform"؛ "فرسایش مزمن"؛) گاستریت

گاستریت لنفوسیتی با تعدادی ویژگی مشخص می شود که تشخیص آن را به عنوان شکل خاصی از گاستریت ممکن می سازد (178). علامت اصلی آن نفوذ لنفوسیتی آشکار اپیتلیوم است. مشخص است که افزایش محتوای MEL در تمام گاستریت ها مشاهده می شود، اما نفوذ اپیتلیوم با نفوذ لایه پروپری غشای مخاطی ترکیب می شود. با گاستریت لنفوسیتی، همانطور که بود، نفوذ انتخابی یا غالب اپیتلیوم وجود دارد. تعداد نسبتاً کمی لنفوسیت و سلول های پلاسما در لامینا پروپریا، از جمله در مناطق فرسایشی وجود دارد.

لنفوسیت ها با حاشیه روشن مشخص به صورت گروهی فقط روی برجستگی ها قرار دارند (شکل 5.88) و قسمت سطحی چاله ها در قسمت های عمیق تر وجود ندارند. وقتی تعداد لنفوسیت ها از 30 بیشتر شود می توان در مورد گاستریت لنفوسیتی صحبت کرد. 100 اپیتلیوسیت

معاینه آندوسکوپی چنین بیمارانی ندول، چین های ضخیم و فرسایش را نشان می دهد. وجود دائمی گره هایی با سطح زخمی تعیین کننده این نوع گاستریت به عنوان واریلوفرم است. در آخرین ویرایش کتابچه راهنمای R. Whitehead (1990) در گروه "گاستریت فرسایشی مزمن" گنجانده شده است. (چهارده).

در طبقه بندی انجمن آسیب شناسان آلمان "گاستریت لنفوسیتی"؛ به عنوان یک شکل بیماریزای خاص گاستریت، "در شرایط برابر" ذکر شده است. با گاستریت خود ایمنی، باکتریایی و ریفلاکس. در مورد اصطلاح "گاستریت فرسایشی"، از طبقه بندی آلمانی و سیدنی حذف شده است. وجود و ویژگی های فرسایش در این طبقه بندی ها در تشخیص نشان داده شده است، اما به عنوان یک "پسوند". (16.18). با این وجود، در این بخش امکان بحث در مورد رابطه بین گاستریت و فرسایش وجود دارد.

مخاط ندولار با گاستریت لنفوسیتی در 68٪ بیماران با "گاستریت غیر اختصاصی" یافت می شود. در 16 درصد، چین های ضخیم به ترتیب در 38 و 2 درصد (178).

محل گاستریت لنفوسیتی نیز با گاستریت "غیر اختصاصی" متفاوت است. در 76 درصد پانگاستریت، در 18 درصد فوندیک و تنها در 6 درصد آنترال است. "غیر اختصاصی"؛ گاستریت در 91% آنترال، 3% فوندیک و 6% کل است (178).

گاستریت لنفوسیتی حدود 4.5 درصد از کل گاستریت ها را تشکیل می دهد (179).

علت و پاتوژنز این "جدید"؛ (178) اشکال گاستریت ناشناخته است.

می توان فرض کرد که ما در مورد یک واکنش ایمنی به اثر موضعی نوعی آنتی ژن صحبت می کنیم. چنین آنتی ژن هایی می تواند HP یا مواد غذایی باشد. در واقع، HP در 41٪ از بیماران یافت شد، اما بسیار کمتر از بیماران مبتلا به گاستریت فعال مزمن در گروه کنترل، که HP در 91٪ تشخیص داده شد (179). در عین حال، علائم سرولوژیکی عفونت با HP آنقدر رایج بود که زمینه را فراهم کرد تا HP را به عنوان آنتی ژن مسئول بروز گاستریت لنفوسیتی در نظر بگیریم (179). درست است، همه محققان با این موافق نیستند (180). لازم به ذکر است که تغییرات ایمونومورفولوژیکی با تغییرات مشاهده شده در گاستریت نوع B متفاوت است: در مخاط ندولر، محتوای پلاسماسل های IgM کاهش می یابد، اما تعداد سلول های IgG و IgE افزایش می یابد (178).

نفوذ اپیتلیوم در گاستریت لنفوسیتی به طور قابل ملاحظه ای شبیه به الگوهایی است که به طور مداوم در روده کوچک بیماران مبتلا به سلیاک مشاهده می شود (شکل 5.89). در این رابطه حتی پیشنهاد شده است که گاستریت لنفوسیتی تظاهر بیماری سلیاک است (181). در واقع، گاستریت لنفوسیتی در 45 درصد بیماران مبتلا به بیماری سلیاک یافت شد که 10 برابر بیشتر از بیماران مبتلا به انواع گاستریت مزمن است. محتوای MEL در روده کوچک تقریباً مشابه معده بود (47.2 و 46.5/100 اپیتلیوسیت) (180181). در عین حال، هیچ نشانه ماکروسکوپی گاستریت لنفوسیتی ("varioloformity" غشای مخاطی) در بیماری سلیاک وجود ندارد (180).

محلی سازی سطحی لنفوسیت ها با عملکرد گلوتن مرتبط است. ممکن است گلوتن به طور غیر فعال توسط مخاط معده بیماران حساس به گلوتن جذب شود و باعث واکنش ایمنی شود که بیان آن گاستریت لنفوسیتی است (181). این فرض با این واقعیت منافات ندارد که غشای مخاطی معده، بر خلاف غشای مخاطی روده کوچک، نه برای جذب، بلکه برای ترشح مخاط در نظر گرفته شده است.همانطور که مشخص است، رکتوم نیز مخاط ترشح می کند، اما ورود گلوتن به آن منجر به افزایش قابل توجهی در تعداد MEL ها می شود (182).

گاستریت لنفوسیتی، به عنوان یک قاعده، با فرسایش مخاط معده همراه است و، بر این اساس، در گروه گاستریت فرسایشی مزمن قرار می گیرد.

R. Whitehead (1990) معتقد است که حداقل 2 شکل گاستریت فرسایشی مزمن وجود دارد (14).

یکی مربوط به هلیکوباکتر پیلوری گاستریت B است و با زخم معده همراه است، شاید حتی قبل از آن باشد. چنین گاستریت عمدتاً در آنتروم موضعی است.

می توان فرض کرد که التهاب غشای مخاطی، مقاومت آن را کاهش می دهد

مقاومت در برابر عوامل مخرب مختلف، مستعد توسعه فرسایش است. چنین فرسایشی مانند نکروز سطحی آلوده به لکوسیت ها به نظر می رسد (شکل 5.90) ​​در دایره آنها تصویری از گاستریت فعال مزمن وجود دارد. این گونه فرسایش ها تیز هستند.

شکل دوم گاستریت فرسایشی مزمن با حضور فرسایش های مزمن مشخص می شود که قسمت پایین آن توسط توده های نکروزه، فیبرینوئید و یک لایه نازک و ناپایدار از بافت گرانوله تشکیل شده است (شکل 5.91). در محیط آنها حفره های هیپرپلاستیک، دراز، پیچ خورده و منشعب وجود دارد که اغلب با اپیتلیوسیت های نابالغ پوشیده شده اند. MEL های زیادی در مخاط اطراف وجود دارد. صفحه عضلانی یا دست نخورده یا هیپرپلاستیک است.

علاوه بر این، 99٪ از بیماران مبتلا به فرسایش مزمن HP را پیدا می کنند. شدت کاشت و فعالیت گاستریت HP به طور قابل توجهی بیشتر از بیماران مبتلا به گاستریت مزمن هلیکوباکتر پیلوری بود، اما بدون فرسایش. بر این اساس، فرضی در مورد نقش اصلی گاستریت هلیکوباکتر پیلوری در پاتوژنز فرسایش های مزمن مطرح شد. این به دلیل سمیت سلولی بالای میکروارگانیسم ها است که در ابتدا باعث ریز فرسایش سطحی می شوند. HCL از طریق سد مخاطی تخریب شده نفوذ می کند و به بافت زیرین آسیب می رساند که علاوه بر این، خون نسبتاً ضعیفی در این نواحی تامین می شود. .

مفهوم نقش HP در پاتوژنز فرسایش های مزمن، درک منشاء به اصطلاح لکوسیتوز دوردست را ممکن می سازد (38). ما در مورد تشخیص ثابت در فاصله ای از فرسایش مناطق نفوذ لکوسیتی لامینا پروپریا و اپیتلیوم صحبت می کنیم. هر دلیلی وجود دارد که آنها را به کانون های گاستریت فعال هلیکوباکتر پیلوری، تظاهرات بعدی آنها نسبت دهیم و ماهیت مکرر فرسایش را تضمین کنیم.

قضاوت در مورد پاتوژنز و مورفوژنز فرسایش ها به دلیل این واقعیت پیچیده است که فرسایش هایی که آندوسکوپیست مشاهده می کند همیشه در آماده سازی های بافت شناسی یافت نمی شود. یک مطالعه اروپایی چند مرکزی (184) نشان داد که نقص‌های اپیتلیال سطحی در نمونه‌های بیوپسی تنها در 42 درصد از بیماران مبتلا به فرسایش تشخیص داده شده از طریق آندوسکوپی یافت شد. در اکثر نمونه‌برداری‌ها، تنها نواحی التهاب حاد، متاپلازی روده و پرخونی زیر اپیتلیال قابل مشاهده بود.

5.15. سودولنفوم.

پسودولنفوم ها با هیپرپلازی شدید بافت لنفوئیدی مشخص می شوند که نه تنها در غشای مخاطی، مانند همه انواع گاستریت مزمن، بلکه در زیر مخاط نیز نفوذ می کند. با این وجود، آنها به عنوان گاستریت مزمن طبقه بندی می شوند.

وجود دارد (1.158)، با استفاده به عنوان مترادف اصطلاح لنفاوی (لنفوبلاستوئید) گاستریت، که در دهه 30 توسط R. Schindler (1937) و G.H. کونجتزنی (1938).

معمولاً کاذب لنفوم ها با زخم گوارشی ترکیب می شوند و کمتر مستقل هستند.

اکثر لنفوم های کاذب در یک مکان معمولی برای گاستریت مزمن - در ناحیه پیلوروآنتراپال، عمدتاً در انحنای کمتر آن، قرار دارند.

در حین گاستروسکوپی، هیپرپلازی پلیپوید منتشر چین ها آشکار می شود، گاهی اوقات غشای مخاطی مانند یک سنگفرش به نظر می رسد. تغییرات مشابهی معمولا در محیط زخم معده دیده می شود.

غشای مخاطی به وفور با لنفوسیت های کوچک بالغ، همیشه با مخلوطی از سلول های پلاسما و ماکروفاژها نفوذ می کند (شکل 5.92). ائوزینوفیل ها نیز رایج هستند. نفوذ غدد را از هم جدا می کند و می تواند از طریق صفحه عضلانی به زیر مخاط نفوذ کند (شکل 5.93). کمتر متداول است، نفوذها در لایه عضلانی خودشان رخ می دهند (شکل 5.94).

سودولمفوم ها با وجود گره های لنفاوی (فولیکول) با مراکز نوری بزرگ (جنینی) مشخص می شوند (شکل 5.95a). آنها مانند همه فولیکول ها عمدتا در قسمت پایه غشای مخاطی قرار دارند، اما به دلیل اندازه آنها، گروه های آنها می توانند تقریباً کل ضخامت آن را اشغال کنند. فولیکول ها نیز در زیر مخاط فراوان هستند (شکل 5.956). نفوذ، همانطور که بود، شبکه از قبل موجود الیاف آرژیروفیل را هل می دهد، نئوپلاسم های آنها مشاهده نمی شود (شکل 5.96).

سه نوع زیرمجموعه کاذب معده شناسایی شده است (186).

1. زخم های احاطه شده توسط ارتشاح لنفوسیتی فراوان. ظاهراً این تصاویر را باید به عنوان یک فرآیند واکنشی در نظر گرفت.

2. هیپرپلازی لنفوئید ندولار. زخم و فیبروز پس از زخم در این موارد وجود ندارد. توده های لنفاوی سطحی بزرگی وجود دارند که میدان های معده را تغییر شکل می دهند. در چنین بیمارانی هیپوگاماگلوبولینمی و ژیاردیازیس مشاهده می شود.

3. هیپرپلازی لنفوئید آنژیوفولیکولی. این زیرگروه نادر است و تفاوت قابل توجهی با دو مورد قبلی دارد. با توجه به ساختار بافت شناسی، سلول های تک شکل، سلول چند شکلی و انواع مختلط متمایز می شوند (187).

نفوذ در نوع سلولی مونومورفیک کاذب عمدتاً توسط لنفوسیت های بالغ ایجاد می شود، اما همیشه ترکیبی از سلول های پلاسما و ائوزینوفیل ها وجود دارد، به طوری که "مونومورفیسم" وجود دارد. در اینجا، بر خلاف "حقیقت"; لنفوم ناقص است. بنابراین، بهتر است از "کاذب لنفوم عمدتاً تک شکل" صحبت کنیم.

در نوع چند شکل سلولی، همراه با لنفوسیت ها، تعداد زیادی پلاسماسل، ائوزینوفیل و لنفوبلاست یافت می شود. در این نوع، نفوذ عمیق تر دیواره معده مشاهده شد.

جدول 5.5. تشخیص افتراقی بین لنفوم بدخیم و سودولمفوم معده (هر کدام 1).

شاخص	لنفوم بدخیم	Peevdol imfoma
	معمولا کوتاه< 1 года)	معمولا طولانی (1-5 سال)
تعمیم	اغلب (غدد لنفاوی، طحال، کبد)	گم شده
بومی سازی	همه بخش ها	معمولاً پیلوروآنترال
عمق تهاجم	به سروزا	معمولا در داخل مخاط است، اما ممکن است به لایه های عمیق تر نفوذ کند
جوانه زدن عروق خونی بینی		گم شده
وضعیت رگ های خونی	تغییر نکرده	دیوارها اغلب ضخیم می شوند
پلی مورفونکلئر نفوذ		همیشه در دسترس
اندازه هسته لنفوسیت ها	معمولا بزرگ
شکل هسته ها	بیضی شکل
فولیکول های لنفاوی	نادر (استثنا - فولیکول های کاذب در لنفوم فولیکولی)، بدون مراکز نور	هیپرپلازی واکنشی
منطقه گوشته	سلول های لنفوپلاسماسیتوئید،	لنفولیت های کوچک، پلاسما
فولیکول ها	ایمونوبلاست ها	سلول های جادویی
ایمونومورفولوژی	تکثیر سلولی مونوکلونال	تکثیر سلولی پلی کلونال
شاخص میتوتیک
		گم شده

نوع مختلط با این واقعیت مشخص می شود که مناطق تک شکل سلولی با مناطق چند شکل سلولی متناوب می شوند.

تشخیص کاذب لنفوم با کمک گاستروبیوپسی امکان پذیر است، اما نتیجه گیری پاتولوژیست در این مورد به دلیل اندازه کوچک بیوپسی تنها می تواند حدسی باشد.

نکته اصلی در بیوپسی تشخیص افتراقی بین لنفوم کاذب و لنفوم بدخیم است. در این مورد، باید در نظر گرفت که تصویر شبه

فوم در بیوپسی با برش سطحی وجود لنفوم در نواحی عمیق‌تر را رد نمی‌کند. علاوه بر این، انفیلتراسیون سلول های لنفاوی ممکن است واکنشی به لنفوم بدخیم باشد. همچنین نمی توان رد کرد که از آنجایی که لنفوم از عناصر واکنشی از قبل موجود سرچشمه می گیرد، پس تغییراتی که به عنوان کاذب لنفوم در نظر گرفته می شوند ممکن است مرحله اولیه تومور (14)، یا "پیش تومور" (186) باشد. حتی گفته شده است که به اصطلاح لنفوم کاذب یک لنفوم است، اما درجه بدخیمی پایینی دارد (188). ثابت شده است که لنفوم سلول B اولیه معده می تواند برای مدت طولانی یک فرآیند موضعی باقی بماند، غدد لنفاوی ممکن است درگیر نباشند و نتایج طولانی مدت درمان جراحی بسیار مطلوب است (189).

برخی معیارها برای تشخیص افتراقی بین لنفوم کاذب و لنفوم بدخیم در جدول 5.5 آورده شده است.

هنگام مطالعه مواد بیوپسی، در صورت وجود نفوذ متراکم غشای مخاطی که ساختار خود را بدون علائم زخم حفظ کرده است، باید به لنفوم مشکوک شد (14). لنفوم با پدیده تروپیسم اپیتلیال سلول های تومور با تشکیل ضایعات به اصطلاح لنف اپیتلیال همراه با تخریب پیشرونده اپیتلیوم مشخص می شود (189). تشخیص این تصاویر از گاستریت فعال که در آن اپیتلیوم توسط لکوسیت ها و غیرلنفوسیت ها تخریب می شود، آسان است. بر خلاف لنفوسیت های بین اپیتلیال، آنها لبه نور مشخصی ندارند، آنها خوشه های بزرگی را تشکیل می دهند که به داخل لومن بیرون زده اند.

با سودولمفوم، اغلب آسیب به اپیتلیوم سطحی به شکل دیستروفی مشخص (شکل 5.97)، نکروز و نکروز با تشکیل مروزیون وجود دارد. ظاهراً این فرآیندها به دلیل اختلال در میکروسیرکولاسیون به دلیل نفوذ فراوان غشای مخاطی ایجاد می‌شوند که می‌تواند وجود فرسایش‌های طولانی‌مدت غیردرمانی را در بسیاری از بیماران توضیح دهد.

سودولنفوم می تواند با سرطان معده ترکیب شود (شکل 5.98). دو احتمال قابل قبول است: اول این که سودولنفوم واکنشی به سرطان است، و دوم این که سودولنفوم باعث ایجاد آدنوکارسینوم می شود (190). نمی توان رد کرد که وجود طولانی مدت نقص مخاطی منجر به تحریک مداوم فعالیت تکثیری اپیتلیوم می شود که پیش نیازهای خاصی را برای بدخیمی به دلیل اختلال در بازسازی ترمیمی به دلیل تغییر تروفیسم بافت ایجاد می کند (191).

گاستریت مزمن، L.I. آروین، 1993

مهر و موم ممکن است در فضای بافت، متشکل از عناصر ساختاری بیولوژیکی مختلف رخ دهد. این شرایط ماهیت چند اتیولوژیکی دارد. به همین دلیل، مهم است که بدانیم چه بیماری هایی باعث ایجاد این نوع تشکل های پاتولوژیک می شوند.

نفوذ چیست

عمل پزشکی موارد بسیاری از ایجاد این وضعیت را در بیماران توصیف می کند. در زیر نفوذ (اینفیلتراتوس) مرسوم است که تشکیل یک سازند محدود یا گسترده حاوی اگزودا با ترکیبات مختلف در بافت های نرم را درک کنید. دومی نوعی ترشح از رگ های خونی است که از مایعات بیولوژیکی (خون، لنف)، مواد شیمیایی، میکروارگانیسم های خارجی و عناصر سلولی تشکیل شده است.

بر اساس مطالعات انجام شده، ارتشاح بافت عمدتاً ماهیت پس از سانحه دارد. یک گزینه خطرناک تر برای توسعه آسیب شناسی، تولید مثل واکنشی سلول های آتیپیک در یک فرآیند تکثیر بدخیم است. توجه به این نکته مهم است که ترشح داخلی تومورهای سرطانی بسیار خاص است: آنها از بافت های خود، عوامل بیماری زا، کلسیفیکاسیون ها و سایر عناصر تشکیل شده اند.

نفوذ آپاندیکول

التهاب آپاندیس سکوم عامل اصلی تجمع عناصر بافتی آسیب دیده در این ناحیه است. نفوذ آپاندیکولی با مرزهای واضح با گنجاندن در روند گنبد بزرگ و حلقه های روده کوچک، صفاق و امنتوم بزرگ مشخص می شود. لازم به ذکر است که تشکیل یک تشکیل پاتولوژیک در مراحل اولیه توسعه بیماری اتفاق می افتد. در مراحل بعدی، به عنوان یک قاعده، جذب کنگلومرای تشکیل شده از سلول ها یا انتقال آن به یک آبسه اطراف آپاندیکول وجود دارد.

نفوذ التهابی

پیدایش تروماتیک در این شکل از تغییرات پاتولوژیک از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است. اغلب، علت عفونی تجمع اگزودا نیز شناسایی می شود. برخی از نویسندگان ترجیح می دهند که بلغم و نفوذ التهابی را مترادف کنند - چه نوع شرایطی هستند، می توانید با اطمینان بیشتری از دایره المعارف پزشکی بیاموزید. بر اساس اطلاعات ارائه شده در آنجا، شناسایی این تشخیص ها به دلیل تفاوت در تظاهرات بالینی آنها غیرممکن است. بنابراین، نفوذ التهابی با موارد زیر همراه است:

• آسیب به پوست، غشای مخاطی، چربی زیر جلدی و عضلات؛
• گنجاندن در التهاب بافت لنفاوی؛
• دمای زیر تب؛
• ضخیم شدن و پرخونی پوست.

در ریه ها نفوذ کند

دستگاه تنفسی انسان به طور مداوم توسط عوامل بیماری زا مورد حمله قرار می گیرد. نفوذ در ریه ها، به عنوان یک قاعده، در برابر پس زمینه التهاب ایجاد می شود و نیاز به درمان فوری دارد. الحاق یک فرآیند چرکی با وقوع اختلال عملکرد اندام با تمام عواقب منفی ناشی از این حالت خطرناک است. برخلاف ادم، انفیلتراسیون ریوی در پس زمینه انباشت نه تنها مایع، بلکه ادخال های سلولی نیز رخ می دهد. افزایش متوسط ​​در حجم اندام شواهدی از توسعه التهاب با تشکیل بیشتر تشکیل اگزوداتیو است.

انفیلترات شکمی

این نوع حالت منفی می تواند جهت گیری علت شناختی کاملاً متفاوتی داشته باشد. بنابراین، نفوذ حفره شکمی اغلب در نتیجه عفونت استافیلوکوک یا استرپتوکوک، کاندیدیازیس تشکیل می شود. از بین بردن به موقع تراکم پاتولوژیک ناشی از آن بسیار مهم است. تجمع اگزودا در شکم می تواند باعث آبسه و خونریزی شود. به طور جداگانه، شایان ذکر است که پریتونیت همراه با انفیلتراسیون بافت پریوزیکال کانونی بعدی است. این وضعیت نیاز به مداخله جراحی فوری دارد.

نفوذ پس از تزریق

این نوع تغییرات پاتولوژیک در پس زمینه نفوذ و تجمع موقت در بافت های دارو رخ می دهد. اگر قوانین درمان ضد عفونی کننده رعایت نشود یا دارو خیلی سریع تجویز شود، پس از تزریق، نفوذ ایجاد می شود. ایجاد چنین عارضه پس از تزریق به ویژگی های هر ارگانیسم فردی بستگی دارد. تجمع اگزودا در این مورد در برخی بیماران بسیار نادر است، در حالی که در برخی دیگر پس از هر تزریق سوزن سرنگ مشاهده می شود.

انفیلتراسیون بعد از عمل

تشکیل چنین تشکیلاتی اغلب به دلیل استفاده از مواد بخیه بی کیفیت در طول جراحی اتفاق می افتد. در این حالت، نفوذ پس از عمل در محل تشکیل اسکار ایجاد می شود. مهر و موم حاصل عمدتاً با جراحی باز می شود. کارشناسان رد نمی کنند که بدن بتواند به طور مستقل نفوذ اسکار پس از عمل را از بین ببرد. با این حال، به منظور جلوگیری از عوارض جدی، پزشکان توصیه می کنند که دریغ نکنید و در اولین نشانه شکست بخیه با جراحان تماس بگیرید.

نفوذ تومور

احتمال ایجاد چنین تغییرات پاتولوژیک در هر فرد به همان میزان وجود دارد. اصطلاح "نفوذ تومور" برای اشاره به نفوذ سلول های آتیپیک با منشأ مختلف به بافت های بدن استفاده می شود: سارکوم، کارسینوم، و غیره. در این مورد، مناطق بافت آسیب دیده با تراکم بالا، گاهی اوقات دردناک مشخص می شوند. چنین برنامه آموزشی با رشد تومور پرولیفراتیو مشخص می شود.

علت نفوذ

تجمع اگزودا در بافت های بدن می تواند تحت تأثیر عوامل درون زا و برون زا رخ دهد. کارشناسان می گویند که عامل اصلی نفوذ یک منبع آسیب زا است. نقش کمتر مهمی در تشکیل تشکیلات اگزوداتیو به بیماری های عفونی مختلف اختصاص داده شده است. علل دیگر فرآیند نفوذ عبارتند از:

• عفونت ادنتوژنیک؛
• تجمع کلسترول (آترواسکلروز) یا گلیکوژن (دیابت)؛
• عوارض بعد از عمل؛
• رشد توده تومور؛
• تجمع تری گلیسیرید در سلول های کبدی؛
• آپاندیسیت حاد و سایر التهابات لگن؛
• تجمع سلول های خونی در ریه ها، فیبرین؛
• فشرده شدن ناحیه پوست به دلیل آغشته شدن آن به مواد شیمیایی (داروها)؛

نفوذ - درمان

درمان فرآیند اگزوداتیو التهابی مبتنی بر استفاده از روش های محافظه کارانه برای حل مشکل است. در این مورد، درمان انفیلترات با استفاده از الکتروفورز دارویی انجام می شود. باید گفت که فیزیوتراپی با شدت بالا با اثر حرارتی فقط در صورت عدم وجود کانون التهابی چرکی مجاز است.

انفیلترات آپاندیکولی منحصراً در بیمارستان درمان می شود. درمان این بیماری شامل رژیم غذایی، آنتی بیوتیک ها، محدودیت فعالیت حرکتی است. فرآیند تشکیل آبسه نیاز به مداخله جراحی برای باز کردن و ضدعفونی کردن آبسه دارد. بیشتر تومورهای بدخیم نیز از طریق جراحی از بین می روند.

درمان انفیلترات پس از تزریق شامل استفاده از مش ید و استفاده موضعی از پماد Vishnevsky است. با تجمع اگزودا در ریه ها، مطالعات تشخیصی اضافی باید انجام شود. بنابراین، diaskintest به شما امکان می دهد تا سل اولیه را شناسایی کنید. در صورت واکنش مثبت بدن، تسلیم نشوید. داروهای مدرن در مبارزه با عوامل ایجاد کننده این بیماری بسیار موفق هستند.

درمان نفوذ با داروهای مردمی

تجمع اگزودا در اندام های داخلی باید فقط برای همیشه از بین برود. درمان انفیلترات با داروهای مردمی فقط با عوارض پس از تزریق به شکل کبودی و التهاب جزئی امکان پذیر است. با عفونت های ادنتوژنیک در کودک بدون افزودن فرآیند چرکی، به والدین توصیه می شود که از کمپرس های نمکی و شستشو استفاده کنند. سعی نکنید انواع دیگر فرآیندهای اگزوداتیو را در خانه درمان کنید: این می تواند منجر به ایجاد آبسه و خلط شود.

ویدئو: نفوذ پس از تزریق - درمان