اثرات فیزیولوژیکی کاتکول آمین ها و مکانیسم اثر آنها. کاتکول آمین ها چیست؟

هورمون های آدرنال آدرنالینو نوراپی نفرینتحت نام عمومی کاتکول آمین هامشتقات اسید آمینه تیروزین هستند.

نقش اپی نفرین هورمونی است، نوراپی نفرین عمدتاً یک انتقال دهنده عصبی است.

سنتز

این در سلول های مدولای آدرنال (80٪ کل آدرنالین) انجام می شود، سنتز نوراپی نفرین (80٪) نیز در سیناپس های عصبی رخ می دهد.

واکنش برای سنتز کاتکول آمین ها

تنظیم سنتز و ترشح

فعال کنید: تحریک عصب سلیاک، استرس.

کاستن: هورمون های تیروئید

مکانیسم عمل

مکانیسم اثر هورمون ها بسته به گیرنده متفاوت است. میزان فعالیت گیرنده ممکن است بسته به غلظت لیگاند مربوطه متفاوت باشد.

مثلا در بافت چربی کمغلظت آدرنالین، گیرنده های α2-آدرنرژیک فعال تر هستند، با مرتفعغلظت (استرس) - گیرنده های β1-، β2-، β3-آدرنرژیک را تحریک می کند.

گیرنده های آدرنرژیکروی غشای پیش و پس سیناپسی، روی غشای سلولی خارج از سیناپس قرار دارد. انواع آنها به طور نابرابر در بین اندام های مختلف توزیع شده است. در این حالت، یک اندام می‌تواند گیرنده‌هایی از یک نوع یا چندین نوع داشته باشد.
اثر نهایی آدرنرژیکبستگی دارد

• از غلبه نوع گیرنده ها در اندام/بافت،
• از غلبه نوع گیرنده ها بر روی یک سلول خاص،
• بر غلظت هورمون در خون،
• از وضعیت سیستم عصبی سمپاتیک.

مکانیسم کلسیم فسفولیپید

• وقتی هیجان زده است گیرنده های α1-آدرنرژیک.

مکانیسم آدنیلات سیکلاز

• هنگامی که درگیر است گیرنده های α2 آدرنرژیکآدنیلات سیکلاز مهار می شود
• هنگامی که درگیر است گیرنده های β 1 - و β 2 - آدرنرژیکآدنیلات سیکلاز فعال می شود.

اهداف و اثرات

گیرنده های α1-آدرنرژیک

وقتی هیجان زده است گیرنده های α1-آدرنرژیکاتفاق می افتد:

1. فعال سازیگلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز در کبد.
2. کاهشعضلات صاف

• حالب و اسفنتر مثانه،
• پروستات و رحم باردار
• عضله شعاعی عنبیه،
• بلند کردن مو،
• کپسول طحال

3. آرامشعضلات صاف دستگاه گوارش و انقباض اسفنکترهای آن،

گیرنده های α2-آدرنرژیک

وقتی هیجان زده است گیرنده های α2-آدرنرژیکاتفاق می افتد:

• کاهش می یابدلیپولیز در نتیجه کاهش تحریک TAG لیپاز،
• سرکوبترشح انسولین و ترشح رنین،
• اسپاسمرگ های خونی در نواحی مختلف بدن،
• آرامشماهیچه صاف روده،
• تحریکتجمع پلاکتی

گیرنده های β 1 آدرنرژیک

برانگیختگی گیرنده های β1 آدرنرژیک(در همه بافت ها یافت می شود) عمدتاً خود را نشان می دهد:

• فعال سازیلیپولیز،
• آرامشعضلات صاف نای و برونش،
• آرامشعضلات صاف دستگاه گوارش،
• افزایش قدرت و دفعات انقباضات میوکارد ( من نه- و کرونوتروپیکاثر).

گیرنده های β2 آدرنرژیک

برانگیختگی گیرنده های β2 آدرنرژیک(در همه بافت ها یافت می شود) عمدتاً خود را نشان می دهد:

1.تحریک

• گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز در کبد،
• گلیکوژنولیز در عضلات اسکلتی

2. افزایش ترشح

• انسولین
• هورمون های تیروئید

3.آرامشعضلات صاف

• نای و برونش،
• دستگاه گوارش،
• رحم باردار و غیر باردار،
• رگ های خونی در نواحی مختلف بدن،
• سیستم ادراری،
• کپسول طحال،

4. کسب کردنفعالیت انقباضی عضلات اسکلتی لرزش),

5. سرکوبترشح هیستامین از ماست سل ها

به طور کلی کاتکول آمین ها مسئول هستند بیوشیمیاییواکنش های سازگاری به استرس حاد، از نظر تکاملی با فعالیت ماهیچه ای مرتبط است - "مبارزه یا پرواز":

• کسب کردنتولید اسیدهای چرب در بافت چربی برای کار عضلات،
• بسیجگلوکز از کبد برای افزایش ثبات سیستم عصبی مرکزی،
• نگهداری انرژینیاز عضلات در حال کار به دلیل دریافت گلوکز و اسیدهای چرب،
• کاهش می یابدفرآیندهای آنابولیک از طریق کاهش ترشح انسولین.

انطباق نیز در فیزیولوژیکیواکنش ها:

مغز- افزایش جریان خون و تحریک متابولیسم گلوکز،

ماهیچه ها- افزایش انقباض

سیستم قلبی عروقی- افزایش قدرت و دفعات انقباضات میوکارد، افزایش فشار خون،

ریه ها- اتساع برونش، بهبود تهویه و مصرف اکسیژن،

چرم- کاهش جریان خون

• دستگاه گوارشو کلیه ها- کاهش فعالیت اندام هایی که به بقای فوری کمک نمی کنند.

آسيب شناسي

عملکرد بیش از حد

تومور مدولای آدرنال، فئوکروموسیتوم. تنها پس از تظاهرات فشار خون بالا تشخیص داده می شود و با برداشتن تومور درمان می شود.

مقدمه

مانند غده هیپوفیز خلفی، مدولای فوق کلیوی مشتق از بافت عصبی است. از آنجایی که رشته های پیش گانگلیونی عصب سلیاک به سلول های کرومافین مدولای آدرنال ختم می شوند، می توان آن را گسترش سیستم عصبی سمپاتیک دانست.

این سلول ها به این دلیل نام خود را گرفته اند که حاوی گرانول هایی هستند که با بی کرومات پتاسیم قرمز رنگ می شوند. چنین سلول هایی همچنین در قلب، کبد، کلیه ها، غدد جنسی، نورون های پست گانگلیونی سیستم عصبی سمپاتیک و در سیستم عصبی مرکزی یافت می شوند.

هنگامی که نورون پیش گانگلیونی تحریک می شود، سلول های کرومافین کاتکول آمین ها - دوپامین، آدرنالین و نوراپی نفرین را تولید می کنند.

در اکثر گونه های جانوری، سلول های کرومافین عمدتاً اپی نفرین (~80%) و به میزان کمتر نوراپی نفرین ترشح می کنند.

با توجه به ساختار شیمیایی، کاتکول آمین ها مشتقات 3،4-دی هیدروکسی فنیل اتیلامین هستند. تیروزین پیش ساز فوری هورمون ها است.

غده آدرنال کاتکولامین هورمون مغز

سنتز و ترشح کاتکول آمین ها

سنتز کاتکول آمین ها در سیتوپلاسم و گرانول های سلول های مدولای آدرنال اتفاق می افتد (شکل 11-22). گرانول ها همچنین کاتکول آمین ها را ذخیره می کنند.

کاتکول آمین ها با حمل و نقل وابسته به ATP وارد گرانول ها شده و در کمپلکسی با ATP در نسبت 4:1 (هورمون-ATP) ذخیره می شوند. گرانول های مختلف حاوی کاتکول آمین های مختلف هستند: برخی فقط حاوی آدرنالین، برخی دیگر حاوی نوراپی نفرین و برخی دیگر حاوی هر دو هورمون هستند.

ترشح هورمون ها از گرانول ها توسط اگزوسیتوز اتفاق می افتد. کاتکولامین ها و ATP به همان نسبتی که در گرانول ها ذخیره می شوند از گرانول ها آزاد می شوند. برخلاف اعصاب سمپاتیک، سلول‌های مدولای آدرنال فاقد مکانیسم بازجذب کاتکول آمین‌های آزاد شده هستند.

در پلاسمای خون، کاتکول آمین ها یک کمپلکس ناپایدار با آلبومین تشکیل می دهند. آدرنالین عمدتاً به کبد و ماهیچه های اسکلتی منتقل می شود. نوراپی نفرین عمدتاً در اندام هایی که توسط اعصاب سمپاتیک عصب دهی می شوند (80٪ از کل) تشکیل می شود. نوراپی نفرین فقط در مقادیر کم به بافت های محیطی می رسد. T1 / 2 کاتکول آمین - 10-30 ثانیه. بخش اصلی کاتکول آمین ها به سرعت در بافت های مختلف با مشارکت آنزیم های خاص متابولیزه می شود. فقط بخش کوچکی از اپی نفرین (5٪) از طریق ادرار دفع می شود.

مکانیسم اثر کاتکول آمین ها حدود یک قرن است که توجه محققان را به خود جلب کرده است. در واقع، بسیاری از مفاهیم کلی زیست شناسی گیرنده و عملکرد هورمون ها به اولین مطالعات برمی گردد.

کاتکول آمین ها از طریق دو دسته اصلی گیرنده عمل می کنند: α-آدرنرژیک و α-آدرنرژیک. هر یک از آنها به دو زیر کلاس تقسیم می شوند: به ترتیب و. این طبقه بندی بر اساس ترتیب نسبی اتصال به آگونیست ها و آنتاگونیست های مختلف است. آدرنالین به هر دو گیرنده α و β متصل می شود (و فعال می کند) و بنابراین تأثیر آن بر بافت های حاوی گیرنده های هر دو کلاس به میل نسبی این گیرنده ها برای هورمون بستگی دارد. نوراپی نفرین در غلظت های فیزیولوژیکی عمدتا به گیرنده های a متصل می شود.

گیرنده b-آدرنرژیک

شبیه سازی مولکولی ژن گیرنده α-آدرنرژیک پستانداران و cDNA ویژگی های غیرمنتظره ای را نشان داد. اول، مشخص شد که این ژن حاوی اینترون نیست و بنابراین، همراه با ژن های هیستون و اینترفرون، تنها گروهی از ژن های پستانداران را تشکیل می دهد که فاقد این ساختار هستند. ثانیاً، این امکان وجود داشت که ثابت شود گیرنده α-آدرنرژیک دارای شباهت نزدیک با رودوپسین است (حداقل در سه ناحیه پپتیدی)، پروتئینی که پاسخ بصری به نور را آغاز می کند.

جدول 49.2. اثرات با واسطه گیرنده های آدرنرژیک مختلف

مکانیسم عمل

گیرنده های سه تا از این زیر گروه ها با سیستم آدنیلات سیکلاز جفت می شوند. هورمون هایی که به گیرنده های p و P2 متصل می شوند، آدنیلات سیکلاز را فعال می کنند، در حالی که هورمون های مرتبط با گیرنده های a2 آن را مهار می کنند (شکل 44.3 و جدول 44.3 را ببینید). اتصال کاتکول آمین ها باعث تراکم گیرنده به پروتئین G می شود که به هم GTP متصل می شود. این یا (Gs) را تحریک می‌کند یا (GJ) آدنیلات سیکلاز را مهار می‌کند که منجر به افزایش یا سرکوب سنتز با AM P می‌شود. هنگامی که GTPa3a، متصل به زیر واحد پروتئین G، GTP را هیدرولیز می‌کند، واکنش خاموش می‌شود (شکل 44.2 را ببینید). گیرنده های a، در فرآیندهایی که منجر به تغییر غلظت کلسیم داخل سلولی یا تغییر در متابولیسم فسفاتیدیلینوزیتید (یا هر دو) می شود، دخیل هستند. این امکان وجود دارد که برای این واکنش یک کمپلکس پروتئین G ویژه مورد نیاز باشد.

شباهت عملکردی بین گیرنده کاتکول آمین و سیستم پاسخ بینایی وجود دارد. هنگامی که تحریک نور رخ می دهد، کونژوگه رودوپسین با ترانسدوسین، یک کمپلکس پروتئین G، که زیرواحد a آن نیز GTP را متصل می کند. پروتئین G فعال شده به نوبه خود فسفودی استراز را تحریک می کند که cGMP را هیدرولیز می کند. در نتیجه، کانال های یونی در غشای سلول های مخروطی شبکیه بسته می شوند و یک واکنش بصری رخ می دهد. هنگامی که GTPa3a مرتبط با زیرواحد α، GTP محدود را هیدرولیز می کند، خاموش می شود. فهرست ناقصی از اثرات بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی با واسطه گیرنده های مختلف آدرنرژیک در جدول آورده شده است. 49.2.

فعال شدن فسفوپروتئین ها توسط پروتئین کیناز وابسته به cAMP (نگاه کنید به شکل 44.4) واسطه بسیاری از اثرات بیوشیمیایی آدرنالین است. در عضله و به میزان کمتری در کبد، اپی نفرین با فعال کردن پروتئین کیناز، گلیکوژنولیز را تحریک می کند، که به نوبه خود آبشار فسفوریلاز را فعال می کند (شکل 19.7 را ببینید). برعکس، فسفوریلاسیون گلیکوژن سنتاز باعث تضعیف سنتز گلیکوژن می شود. آدرنالین با اثر بر قلب، حجم دقیقه ای را در نتیجه افزایش قدرت (اثر اینوتروپیک) و فرکانس (اثر کرونوتروپیک) انقباضات افزایش می دهد که با افزایش محتوای cAMP نیز همراه است. در بافت چربی، آدرنالین باعث افزایش محتوای cAMP می شود که تحت تأثیر آن لیپاز حساس به هورمون به شکل فعال (فسفریله) تبدیل می شود. این آنزیم لیپولیز و آزاد شدن اسیدهای چرب در خون را افزایش می دهد. اسیدهای چرب به عنوان منبع انرژی در ماهیچه ها استفاده می شوند و علاوه بر این، می توانند گلوکونئوژنز را در کبد فعال کنند.

کاتکول آمین های هورمونی اصلی (آدرنالین و نورآدرنالین) تا حد زیادی توسط بافت کرومافین موجودات جانوری تولید می شود (نام این بافت تخصصی به دلیل رنگ آمیزی قهوه ای مایل به قهوه ای با نمک های کروم است). سلول های کرومافین شامل بصل الکلی، پاراگانگلیون واقع در نزدیکی گره های سمپاتیک و زنجیره ای از تشکیلات ویژه در نزدیکی آئورت شکمی و در ناحیه ای است که شریان مزانتریک تحتانی از آن منشاء می گیرد.

محل مهم دیگر برای تشکیل این کاتکول آمین ها، سیناپس های اندام سیستم عصبی سمپاتیک و برخی از قسمت های مغز است. دوپامین یک هورمون کاتکولامین هیپوتالاموس (لاکتواستاتین) است.

در سال 1939، بلاشکو پیشنهاد کرد که بسترهای اولیه برای بیوسنتز کاتکول آمین ها فنیل آلانین یا تیروزین هستند. بر اساس این فرضیه، ابتدا به دی هیدروکسی فنیل آلانین (DOPA)، سپس DOPA به دوپامین، نوراپی نفرین از دوپامین و آدرنالین از آن سنتز می شوند. پس از آن، فرضیه به طور کامل به صورت تجربی تایید شد. آنزیم های دخیل در بیوسنتز کاتکول آمین ها نیز شناسایی شده اند:

همانطور که در بالا نشان داده شد، فنیل آلانین که در موقعیت چهارم حلقه بنزن اکسید می شود، می تواند به راحتی به تیروزین (هیدروکسی فنیل آلانین) تبدیل شود. تیروزین که از فنیل آلانین تشکیل شده یا از قبل در سلول وجود دارد، در سومین اتم کربن حلقه در قسمت محلول سیتوپلاسم با تشکیل DOPA تحت هیدروکسیلاسیون قرار می گیرد. این مرحله از بیوسنتز یک پیوند باریک (محدود کننده) در فرآیند است و توسط یک آنزیم خاص تیروزین هیدروکسیلاز در حضور NADPH، O2 و تتراهیدروپتریدین به عنوان کوفاکتور کنترل می شود. تیروزین هیدروکسیلاز توسط یون های Fe2+ و سولفات آمونیوم فعال می شود. مرحله بعدی در تشکیل کاتکول آمین ها، دکربوکسیلاسیون DOPA است که منجر به تشکیل دی هیدروکسی فنیل آلانین آمین (دوپامین) می شود.

این مرحله توسط آنزیم سیتوپلاسمی DOPA-دکربوکسیلاز کنترل می شود که ظاهراً در حضور کوفاکتور پیریدوکسال-5 این فسفات عمل می کند. به طور آنزیمی به زنجیره جانبی در موقعیت β- گروه هیدروکسیل می چسبد و به نوراپی نفرین تبدیل می شود.

تبدیل دوپامین به نوراپی نفرین در حضور اکسیژن اتمسفر و اسید اسکوربیک تحت تاثیر آنزیم دوپامین-β-هیدروکسیلاز (فنیل اتیلامین-β-اکسیداز) که توسط Cu2+ فعال می شود، رخ می دهد. این آنزیم دارای طیف گسترده ای از ویژگی سوبسترا است و قادر است تعدادی از آمین های بیوژنیک را هیدروکسیله کند. اگر بیوسنتز نوراپی نفرین در گرانول های خاص نوراپی نفرین انجام شود، در این مرحله فرآیند متوقف می شود و هورمون حاصل می تواند ترشح شود.

با این حال، نوراپی نفرین همچنین می تواند به گرانول های مخصوص آدرنالین منتقل شود، جایی که به آدرنالین تبدیل می شود. فرآیند تبدیل نوراپی نفرین به آدرنالین به جایگزینی اتم هیدروژن گروه آمینه با رادیکال متیل کاهش می یابد و با استفاده از آنزیم فنیل اتانول آمین-N-متیل ترانسفراز انجام می شود. این آنزیم عمدتاً در گرانول های آدرنالین ویژه سلول های تولید کننده کاتکولامین یافت می شود. متیلاسیون نوراپی نفرین همچنین به اسید آمینه متیونین به عنوان دهنده رادیکال متیل و ATP به عنوان فعال کننده انتقال آن نیاز دارد.

در همان زمان، ATP ابتدا با متیونین در حضور یون های Mg2+ برهمکنش می کند و شکل فعال شده ای از اسید آمینه S- آدنوزیل متیونین را تشکیل می دهد، پس از آن رادیکال متیل توسط N-متیل ترانسفراز از مولکول S-آدنوزیل متیونین به مولکول نوراپی نفرین منتقل می شود. . بنابراین، شدت تولید آدرنالین از یک طرف به سطح بیوسنتز نوراپی نفرین و از طرف دیگر به ذخایر گروه متیل متیونین بستگی دارد. سیستمی که متیلاسیون نوراپی نفرین و در نتیجه شدت بیوسنتز آدرنالین را فراهم می کند، در سلول های نابرابر تولید کننده کاتکول آمین به طور متفاوتی ارائه می شود.

بنابراین، سلول های عصبی سمپاتژیک سطح پایینی از فعالیت سیستم متیلاسیون دارند و عمدتاً نوراپی نفرین، واسطه اصلی سمپاتیک را تشکیل می دهند (اولر، 1956). دوپامین همچنین می تواند به عنوان یک واسطه عصبی در برخی از سلول های مغز عمل کند. در عین حال، غدد فوق کلیوی در بسیاری از گونه ها دارای تعداد زیادی سلول است که حاوی دانه های آدرنالین غنی از سیستم متیلاسیون است. در نتیجه، غدد فوق کلیوی مقادیر زیادی آدرنالین تولید می کنند که در تعدادی از حیوانات به عنوان هورمون اصلی غدد عمل می کند.

بنابراین، در غدد فوق کلیوی انسان، آدرنالین به طور متوسط ​​83٪ از کل کاتکولامین ها را تشکیل می دهد، در غدد فوق کلیوی خرگوش و خوکچه هندی - بیش از 95٪، گاو - 80٪. در گربه ها، مقادیر مساوی اپی نفرین و نوراپی نفرین در غده مشاهده شد، در حالی که در نهنگ ها و طیور، نوراپی نفرین به طور قابل توجهی غالب است و به 80٪ از کل کاتکول آمین ها می رسد. مقادیر نسبت آدرنالین و نوراپی نفرین در سلول های کرومافین می تواند از اهمیت فیزیولوژیکی قابل توجهی برخوردار باشد، زیرا اثرات بیولوژیکی آنها تا حد زیادی متفاوت است.

بیوسنتز کاتکول آمین ها در مدولای آدرنال مستقیماً توسط تکانه های عصبی که از طریق عصب سلیاک می آیند تنظیم می شود (Cheboksarov، 1910). می توان فرض کرد که تنظیم عصبی فرآیندهای بیوسنتزی عمدتاً در مرحله تیروزین هیدروکسیلاز (حلقه محدود کننده بیوسنتز) و همچنین در مراحل دکربوکسیلاسیون دوپامین و متیلاسیون نوراپی نفرین انجام می شود.

کورتیکواستروئیدها و انسولین در تنظیم فرآیندهای بیوسنتزی نقش دارند. خود کاتکولامین ها فعالیت تیروزین هیدروکسیلاز را مهار می کنند و بنابراین در خود تنظیمی فرآیندهای بیوسنتزی شرکت می کنند.

تمام اشکال بالاتر رفتار انسان با عملکرد طبیعی سلول های کاتکول آمینرژیک مرتبط است - سلول های عصبی که کاتکول آمین ها را سنتز می کنند و از آنها به عنوان واسطه استفاده می کنند. فرآیندهای پیچیده ای مانند به خاطر سپردن و بازتولید اطلاعات، رفتار جنسی، پرخاشگری و واکنش جستجو، سطح خلق و خو و فعالیت در مبارزات زندگی، سرعت تفکر، احساسات، سطح پتانسیل انرژی عمومی و غیره به فعالیت سنتز و آزادسازی کاتکول آمین ها بستگی دارد. . هر چه سنتز و آزادسازی کاتکول آمین ها از نظر کمی فعال تر باشد، خلق و خوی، سطح عمومی فعالیت، تمایلات جنسی، سرعت تفکر و عملکرد ساده بالاتر است.

بالاترین سطح کاتکول آمین ها (در واحد وزن بدن) در کودکان است. تفاوت کودکان با بزرگسالان در درجه اول در احساسات و تحرک بسیار بالا، توانایی تغییر سریع تفکر از یک شی به شی دیگر است. کودکان حافظه فوق‌العاده خوب، همیشه خلق و خوی خوب، توانایی یادگیری بالا و ظرفیت کاری عظیم دارند.

با افزایش سن، سنتز کاتکول آمین ها هم در سیستم عصبی مرکزی و هم در محیط اطراف کند می شود. دلایل مختلفی برای این وجود دارد: پیری غشای سلولی، فرسودگی ذخایر ژنتیکی و کاهش کلی سنتز پروتئین در بدن. در نتیجه کاهش سرعت فرآیندهای فکری، احساسات کاهش می یابد و خلق و خو کاهش می یابد. با افزایش سن، همه این پدیده ها تشدید می شوند: احساسات، کاهش خلق و خو، موارد افسردگی غیر معمول نیست. دلیل این امر یکی است - کاهش مربوط به سن در سنتز کاتکول آمین ها در بدن. چرا عملکرد مستقیماً به مقدار کاتکول آمین ها در سلول های عصبی بستگی دارد؟

کاتکول آمین ها بر روی ذخایر انرژی سلول های عصبی اثر حرکتی دارند. آنها فرآیندهای ردوکس را در بدن فعال می کنند، احتراق منابع انرژی - در درجه اول کربوهیدرات ها، سپس چربی ها و اسیدهای آمینه - را "شروع" می کنند.

کاتکول آمین ها حساسیت غشای سلولی را به هورمون های جنسی و سوماتوتروپین افزایش می دهند. بدون داشتن اثر آنابولیک، سنتز پروتئین را با افزایش حساسیت سلول ها به عوامل آنابولیک افزایش می دهند. کاتکولامین ها به طور مستقیم یا غیرمستقیم فعالیت غدد درون ریز خود را افزایش می دهند، هیپوتالاموس و غده هیپوفیز را تحریک می کنند. با هر کار سخت، به خصوص فیزیکی، محتوای کاتکول آمین ها در خون افزایش می یابد. این یک واکنش تطبیقی ​​بدن به هر نوع باری است. و هر چه واکنش واضح تر باشد، بدن بهتر سازگار شود، سریعتر به وضعیت تناسب اندام می رسد. با کار شدید بدنی، افزایش ضربان قلب، افزایش دمای بدن (به طور ذهنی به عنوان گرما در بدن و تعریق احساس می شود) - همه اینها چیزی بیش از انتشار مقدار زیادی کاتکول آمین در خون ایجاد نمی شود.

انواع اصلی کاتکول آمین ها در بدن با سه ترکیب نشان داده می شوند:

1. آدرنالین;

2. نوراپی نفرین;

3. دوپامین.

آدرنالین، ماده ای که توسط غدد فوق کلیوی تولید می شود. اغلب به آن "هورمون ترس" می گویند زیرا هنگام ترس، قلب اغلب به دلیل ترشح شدید آدرنالین در خون شروع به تپیدن می کند. با این حال، این کاملا درست نیست. ترشح آدرنالین با هر هیجان شدید یا فعالیت بدنی زیاد اتفاق می افتد. آدرنالین نفوذپذیری غشای سلولی برای گلوکز را افزایش می دهد، تجزیه گلیکوژن و چربی ها را افزایش می دهد. اگر فردی ترسیده یا هیجان زده باشد، استقامت او به طور چشمگیری افزایش می یابد. آدرنالین یک دوپینگ فعال بدن انسان است. هر چه ذخایر آدرنالین در غدد فوق کلیوی بیشتر باشد، عملکرد فیزیکی و ذهنی بالاتری دارد.

برخلاف آدرنالین، نوراپی نفرینهورمون خشم نامیده می شود، زیرا. در نتیجه آزاد شدن نوراپی نفرین در خون، یک واکنش پرخاشگرانه همیشه رخ می دهد. از آدرنالین، صورت انسان رنگ پریده، از نوراپی نفرین قرمز می شود. گای جولیوس سزار در ارتش خود تنها سربازانی را انتخاب کرد که صورتشان در جنگ قرمز شد. این از افزایش تهاجمی چنین سربازانی صحبت می کند. اگر اپی نفرین عمدتاً استقامت را افزایش دهد، نوراپی نفرین به طور قابل توجهی قدرت عضلانی را افزایش می دهد.

محتوای زیاد در سیستم عصبی دوپامینتمام رفلکس های جنسی را افزایش می دهد و حساسیت سلول ها را به هورمون های جنسی افزایش می دهد که به آنابولیسم بالا کمک می کند. نوجوانان بالاترین سطح دوپامین را در CNS دارند. خلق و خوی آن‌ها حس سرخوشی دارد و رفتارشان با بیش‌جنس‌گرایی مشخص مشخص می‌شود. هر گونه آموزش، حتی از نظر روش شناختی نادرست، در نوجوانی اثر آنابولیک خوبی می دهد. کاهش سطح دوپامین ناشی از افزایش سن باعث افسردگی مرتبط با افزایش سن (کاهش خلق و خو)، کاهش فعالیت جنسی (در مردان) و کاهش سرعت واکنش های آنابولیک می شود.

کاتکولامین ها پتانسیل انرژی بدن را درک می کنند. اگر ذخایر انرژی بدن تخلیه شود، آزاد شدن کاتکول آمین ها منجر به خستگی بیشتر و حتی مرگ می شود.

تحقق پتانسیل انرژی بدن در درجه اول به دلیل تجزیه ذخایر گلیکوژن کبد و ثانیاً به دلیل گلیکوژن ماهیچه ها اتفاق می افتد. تجزیه گلیکوژن عضلانی منجر به افزایش قابل توجهی در قدرت عضلانی می شود و تحرک مخزن گلیکوژن کبد باعث افزایش استقامت کوتاه مدت می شود. آزاد شدن بیشتر کاتکول آمین ها باعث افزایش ترشح اسیدهای چرب در خون از ذخایر چربی زیر جلدی می شود و اسیدهای چرب یک منبع عملی "پایان ناپذیر" انرژی در بدن هستند.

کاتکولامین ها هدایت عصبی عضلانی را افزایش می دهند، سرعت واکنش و سرعت تفکر را افزایش می دهند.

حتی یک آشنایی سطحی با متابولیسم کاتکول آمین ها در بدن به ما کمک می کند تا به این نتیجه برسیم که کاتکول آمین ها یک حلقه کلیدی در عملکرد ذهنی و فیزیکی، هم در سرعت و هم در کیفیت تفکر هستند. خلاقیت، توانایی تفکر انتزاعی و هنری، تجزیه و تحلیل و سنتز مستقیماً به متابولیسم کاتکول آمین بستگی دارد.

با تحلیل زندگی بزرگان: سیاستمداران، دانشمندان، موسیقیدانان، هنرمندان و غیره می توان به ویژگی های شگفت انگیزی اشاره کرد. به عنوان مثال، بیماری مانند نقرس در آنها تقریبا 200 برابر بیشتر از افراد عادی رخ می دهد. مکانیسم اصلی نقرس تجمع اسید اوریک در خون است. اسید اوریک توانایی تحریک گیرنده های کاتکول آمین، افزایش حساسیت سلول ها به کاتکول آمین ها را دارد. بنابراین افراد نقرس دارای سرزندگی شخصیت و تحرک بالایی در تفکر هستند.

اثر تحریک کننده نوشیدنی هایی مانند چای و قهوه بسیار شبیه به اثر تحریک کننده اسید اوریک است. این نوشیدنی ها بر روی گیرنده های مشابه اسید اوریک عمل می کنند. آلکالوئیدهای چای و قهوه سنتز یک آنزیم خاص - آدنیلات سیکلاز را "شروع" می کنند. آدنیلات سیکلاز منجر به تجمع c-AMP (آدنوزین مونوفسفات حلقوی) در سلول ها می شود. مکانیسم سلول را تغییر می دهد و حساسیت آن را به کاتکول آمین ها افزایش می دهد. تنها مشکل این است که مصرف منظم چای و قهوه باعث کاهش ذخایر c-AMP در سلول و در نهایت تخلیه سیستم عصبی می شود. به همین دلیل نمی توان چای و قهوه را به عنوان محرک ورزشی توصیه کرد. در بین افراد دارای توانایی های برجسته، ده برابر بیشتر از افراد عادی، افرادی با افزایش عملکرد تیروئید وجود دارند. و این نیز تعجب آور نیست، زیرا هورمون های تیروئید به شدت سنتز کاتکول آمین ها را در بدن شبیه سازی می کنند و حساسیت سلول ها را به آنها افزایش می دهند. تقریباً همه افراد بزرگ دارای ویژگی هایی مانند بیشجنس گرایی هستند. مورخان اغلب به این نکته توجه می کنند. هورمون‌های جنسی می‌توانند جایگزین گیرنده‌های کاتکولامین شوند و در نتیجه اثر فعال‌کننده‌ای بر روی سیستم عصبی مرکزی داشته باشند.

همانطور که می بینید، همه چیز در نهایت روی کاتکول آمین ها بسته می شود: نقرس، و افزایش عملکرد تیروئید و افزایش فعالیت غدد جنسی. در چنین نابغه ای مانند الکساندر سرگیویچ پوشکین، ترکیبی از هر سه عامل فوق وجود داشت. او از نقرس ارثی رنج می برد که با حمام یخ سرد روزانه با آن مبارزه می کرد. به دلیل افزایش عملکرد غده تیروئید، فعالیت بدنی و فکری فوق العاده بالایی داشت و هرگز بیش از 5-6 ساعت در روز نمی خوابید. در مورد روابط عاشقانه الکساندر سرگیویچ ، همه آنها شناخته شده هستند و نیازی به اظهار نظر ندارند.

کاتکولامین ها فعالیت بدنی را به همان میزان فعالیت فکری تحریک می کنند. همان A.S. پوشکین یک ورزشکار عالی بود: او بسیار شنا می کرد، شمشیربازی، بوکس و غیره.

نه تنها اسید اوریک، هورمون های تیروئید و غدد جنسی سنتز کاتکول آمین ها را فعال می کنند. بسیاری از بیماری ها و به سادگی عوامل ارثی وجود دارند که در نتیجه کاتکول آمین ها در مقادیر زیاد تولید می شوند، اما همه این عوامل نسبتاً نادر هستند.

فارماکولوژی مدرن دستاوردهای زیادی داشته است، با کمک آن می توانیم هم در سنتز کاتکول آمین های فردی و هم در فعالیت کل سیستم سمپاتیک-آدرنال به طور کلی دخالت کنیم. با افزایش فعالیت سیستم های کاتکول آمین، می توانیم به چنان افزایشی در عملکرد ورزشی دست پیدا کنیم که قبلاً فقط می توانستیم رویای آن را داشته باشیم.

تقریباً تمام کاتکول آمین های شناخته شده در حال حاضر به عنوان دوپینگ طبقه بندی می شوند. دوپینگ نه تنها موادی مانند آدرنالین، پارارنالین و دوپامین در نظر گرفته می شود. تقریباً تمام مواد سمپاتومیمتیک به عنوان دوپینگ طبقه بندی می شوند. معروف ترین سمپاتومیمتیک ها آمفتامین ها هستند. آمفتامین ها به طور قابل توجهی استقامت را افزایش می دهند و به ویژه در ورزش هایی که هم استقامت و هم زمان واکنش مورد نیاز است (مثلاً در بوکس) به طور گسترده استفاده می شود.

یک دوپ بسیار محبوب نیز افدرین است، یک آلکالوئید گیاهی که از افدرا دم اسب به دست می آید. افدرین در بین بدنسازان بسیار محبوب است زیرا بافت چربی را به خوبی می سوزاند، اما در عین حال بافت ماهیچه ای را "لمس نمی کند". سمپاتومیمتیک ها به طور کلی از این جهت متفاوت هستند که اثر آنابولیک مناسبی ندارند، آنها ترشح سوماتوتروپین و آندروژن ها را پس از تمرین در خون افزایش می دهند، به عنوان مثال. تأثیر فیزیولوژیکی تمرین بر بدن را تقویت می کند.

شکی نیست که هر سمپاتومیمیک در دوزهای بسیار بالا می تواند مضر باشد و باعث خستگی سیستم عصبی شود.

مشکل سمپاتومیمتیک ها معمولاً آنقدرها هم که به نظر می رسد ساده نیست. ممنوعیت استفاده از آنها در ورزش به سادگی غیرممکن است، حتی به این دلیل که بسیاری از داروها تنها برای چند ده دقیقه در خون باقی می مانند و اثرات فیزیولوژیکی که قبلاً توسط آنها ایجاد شده است برای ساعت ها باقی می ماند. برخی از کاتکول آمین ها، هرچند عجیب به نظر می رسد، در نگاه اول، در دوزهای کوچک، اثر آنابولیک دارند و به ساخت توده عضلانی و قدرت کمک می کنند.

آدرنالین به عنوان کاتکول آمین کلاسیک در نظر گرفته می شود. اخیراً تعدادی مقاله علمی منتشر شده است که در آنها اثر آنابولیک و بهبود سلامت عمومی دوزهای کوچک آدرنالین (1/10-1/20 تا ایجاد تحریک) به اثبات رسیده است. اگر دوزهای زیاد آدرنالین (از 1 میلی لیتر به بالا) باعث تپش قلب، افزایش قند خون، افزایش فشار خون و تجزیه گلیکوژن در انبارهای گلیکوژن شود، دوزهای آن می توانند در جهت مخالف عمل کنند. نبض کاهش می یابد، فشار خون کاهش می یابد، قند خون کاهش می یابد، و با استفاده طولانی مدت، یک اثر آنابولیک مشخص ایجاد می شود. طبیعتاً استفاده از چنین دوزهای کوچک هیچ اثر تحریک کننده ای ندارد و نمی توان از اثر دوپینگ صحبت کرد.

سمپاتومیمتیک ها متفاوت هستند. در برخی از آنها، حتی در دوزهای نسبتاً زیاد، اثر تحریک کننده ضعیف است و اثر آنابولیک کاملاً قوی است. در سال های اخیر، دارویی مانند کلنبوترول در ورزش رایج شده است. این یک کاتکول آمین مصنوعی است که در طبیعت آنالوگ ندارد. این دارو برای درمان آسم برونش و همچنین برای انواع خاصی از تنگی نفس اعم از ریوی و قلبی استفاده می شود. به محض اینکه کلنبوترول وارد عمل پزشکی شد، بلافاصله شروع به استفاده گسترده در ورزش کرد و معلوم شد که علاوه بر اثر تحریک کننده، دارای اثر آنابولیک برجسته است که با اثر استروئیدهای آنابولیک قابل مقایسه است. علاوه بر این، کلنبوترول مانند سایر کاتکول آمین های مصنوعی باعث تپش قلب، تحریک سیستم عصبی مرکزی و افزایش فشار خون نمی شود.

عملکرد کلنبوترول بسیار عجیب است. مانند دوزهای کوچک آدرنالین، دوزهای کوچک کلنبوترول نیز اثر ترمیمی و آنابولیک مشخصی دارد. در همان زمان، یک اثر ضد التهابی و ضد آلرژیک مشخص از دارو آشکار می شود. مانند برخی دیگر از کاتکول آمین ها، کلنبوترول عملکرد جنسی مردان را بهبود می بخشد و خلق و خو را کمی بهبود می بخشد. با این وجود، لازم به ذکر است که کمیسیون پزشکی IOC، کلنبوترول را به عنوان دوپینگ طبقه بندی کرد.

همانطور که قبلاً می دانیم، با افزایش سن، محتوای کاتکول آمین ها در سیستم عصبی مرکزی هم به دلایل ژنتیکی و هم به دلیل کاهش ذخایر کاتکول آمین ها (دپو) در سلول های عصبی کاهش می یابد. هر سلول عصبی از ساختارهای کاتکول آمینرژیک دارای ذخیره خاصی از کاتکول آمین ها است.

در هنگام استرس شدید (از جمله فعالیت بدنی زیاد) کاتکول آمین ها از انبار آزاد می شوند. گاهی اوقات چنین رهایش به درجاتی می رسد که انبار کاتکول آمین ها تخلیه می شود و خود سلول عصبی دیگر نمی تواند کمبود آنها را جبران کند. هیچ چیز بدتر از کاهش کاتکول آمین ها در سیستم عصبی مرکزی نیست. قبلاً در پزشکی اصطلاحی به عنوان "فرسودگی سیستم عصبی" وجود داشت. اکنون چنین تخلیه ای "تخلیه سیستم سمپاتیک-آدرنال" نامیده می شود و در اینجا به معنای تخلیه ذخایر کاتکول آمین در سلول های عصبی است. بدن با چنین خستگی به معنای واقعی کلمه در مقابل چشمان ما محو می شود.

همه بیماری های قابل تصور و غیرقابل تصور بر سر انسان می افتد. او به سرعت پیر می شود. چنین انقراض سریع به این دلیل است که بخش زیادی از بدن به نقش تنظیم کننده کاتکول آمین ها بستگی دارد. حتی خود نوسازی غشای سلولی (سطح مولکولی زیر سلولی!) بدون محتوای کافی کاتکول آمین در بدن غیرممکن است. تحت کنترل آدرنالین و برخی مواد دیگر، مولکول های فسفولیپید دائماً به غشای سلولی "ورود" و "ترک" می شوند و "ترمیم فعلی" خود را انجام می دهند. پایداری غشای سلولی و زنده ماندن سلول، مقاومت آن در برابر همه عوامل آسیب‌رسان خارجی (و همچنین داخلی) به شدت و سودمندی چنین تعمیر جریانی بستگی دارد.

نتیجه گیری:

1. استرس های شدید (از جمله فعالیت بدنی بیش از حد) باعث کاهش محتوای کاتکول آمین ها در سیستم عصبی مرکزی می شود. برای اینکه ذخایر کاتکول آمین ها در سیستم عصبی مرکزی تخلیه نشود، باید به درستی تمرین کرد (نه تمرین بیش از حد1) و پس از ورزش به درستی ریکاوری کرد. هر رقابتی با بسیج حداکثری ذخایر کاتکول آمین و کاهش آنها مشخص می شود. بنابراین بسیار مهم است که بتوانید از این فرسودگی جلوگیری کنید، ذخایر مصرف شده را بازیابی کنید، در غیر این صورت دیر یا زود آنها به طور کامل تخلیه می شوند و پس از آن باید ورزش را ترک کنید.

2. ترمیم ذخایر CNS بدون درمان دارویی منطقی غیرممکن است. انکار این امر ریاکاری است. علاوه بر این، بارهای تمرینی مدرن ورزش های بزرگ به قدری زیاد است که به خودی خود یک عامل تضعیف کننده جدی هستند. درمان توانبخشی ممکن است نه تنها در دوره های بین مسابقه ای، بلکه حتی در دوره های بین تمرینی نیز مورد نیاز باشد. راه های مختلفی برای بازیابی ذخایر کاتکول آمین ها در سلول های عصبی وجود دارد:

1. معرفی دوزهای کوچک کاتکول آمین ها.

2. معرفی به بدن پیش سازهای کاتکول آمین.

3. داروهایی که سنتز کاتکول آمین ها را در سیستم عصبی مرکزی تقویت می کنند.

4. نوتروپیک ها;

5. آداپتوژن ها;

1) محرک های فیزیولوژیکی.

معرفی دوزهای کوچک کاتکول آمین ها

معرفی دوزهای کوچک کاتکول آمین ها (کاملاً تحت نظارت پزشک) می تواند ذخایر تخلیه شده کاتکول آمین ها را در سیستم عصبی مرکزی بازگرداند و عملکرد عمومی و ورزشی را افزایش دهد.

منطقی است که فرض کنیم ورود کاتکول آمین ها به بدن باعث واکنش می شود - کاهش سنتز کاتکول آمین ها توسط خود بدن. به این می گویند بازخورد منفی. این اتفاق می افتد، اما تنها در صورتی که کاتکول آمین ها در دوزهای زیاد تجویز شوند. اگر از دوزهای کوچک استفاده می کنید، وضعیت دقیقا برعکس است: یک واکنش از نوع بازخورد مثبت. در پاسخ، بدن شروع به تولید کاتکول آمین های خود در مقادیر زیاد می کند. تا به امروز، روش وارد کردن دوزهای کوچک آدرنالین به بدن به دقیق ترین روش توسعه یافته است. آدرنالین یک بار در روز به صورت زیر جلدی در دوزهای 1/10 تا 1/20 متوسط ​​دوز درمانی تزریق می شود. تزریق زیر جلدی آدرنالین به شما امکان می دهد تا به یک اثر آنابولیک کاملاً قابل توجه دست پیدا کنید و مهمتر از همه، خطر سرماخوردگی را کاهش می دهد.

2) معرفی پیش سازهای کاتکول آمین به بدن

تمام کاتکول آمین ها در بدن از اسید آمینه فنیل آلانین سنتز می شوند. به طور کلی، زنجیره سنتز کاتکول آمین را می توان به صورت زیر نشان داد: فنیل آلانین -> L1-DOPA1 -> دوپامین -> نوراپی نفرین -> آدرنالین.

فیزیولوژیکی ترین آنها ورود آمینو اسید فنیل آلانین به بدن در مقادیر زیاد، در حد چند گرم است. این به آرامی کل سیستم سمپاتیک-آدرنال را فعال می کند و محتوای تمام کاتکول آمین ها را در بدن افزایش می دهد. چنین تکنیک هایی در حال حاضر وجود دارند، اما هنوز در مرحله تأیید آزمایشی هستند. درمان با دوزهای بالای فنیل آلانین در حال حاضر در تعدادی از کلینیک های پیشرو در ایالات متحده به عنوان ابزاری برای مبارزه با افسردگی عصبی آزمایش می شود.

تا به امروز، روش معرفی به بدن چنین پیش ساز کاتکول آمین ها مانند L1-DOPA به دقیق ترین روش توسعه یافته است. L1- DOPA به صورت خوراکی در قرص ها 1 بار در روز، هر 0.5 گرم مصرف می شود. L1- درمان DOPA در تعدادی از کلینیک های مسکو به عنوان وسیله ای برای ترمیم سیستم عصبی خسته استفاده می شود. L1-DOPA باعث افزایش ترشح هورمون سوماتوتروپیک پس از تمرین در خون می شود و به طور گسترده در ایالات متحده برای این منظور استفاده می شود.

3) داروهایی که سنتز کاتکول آمین ها را در سیستم عصبی مرکزی تقویت می کنند

یک کلاس بزرگ از ترکیبات دارویی وجود دارد، به اصطلاح. داروهای ضد افسردگی، که برای درمان افسردگی عصبی، اختلالی که با خلق و خوی ضعیف همراه است، استفاده می شود. در تمرینات ورزشی، استفاده از داروهای ضد افسردگی رایج نیست، زیرا. آنها در واقع اثر تحریک کننده ندارند. با این حال، داروهای ضد افسردگی در مواردی که لازم است یک ورزشکار را بازتوانی کرد، برای بازگرداندن او پس از تخلیه شدید سیستم سمپاتیک-آدرنال، استفاده می شود. معمولاً بعد از مسابقات سخت و مسئولانه اتفاق می افتد.

4) نوتروپیک ها .

Nootropics شامل گروه کاملی از داروها است که برای بهبود توانایی های ذهنی استفاده می شود. یکی از ویژگی های متمایز نوتروپیک ها این است که آنها غیر سمی هستند و می توانند عملکرد ذهنی و فیزیکی را افزایش دهند. مکانیسم اثر نوتروپیک ها بر اساس توانایی آنها در افزایش پتانسیل انرژی سلول های عصبی است. ضعیف ترین حلقه در یک سلول عصبی میتوکندری است - تشکیلات درون سلولی که برای سلول انرژی تولید می کنند. از نظر تکاملی، اینها جوانترین تشکیلات هستند، بنابراین بسیار آسیب پذیر هستند و در وهله اول از هر گونه تأثیر مضر رنج می برند. اما آنها همچنین قبل از هر چیز به هر گونه تأثیر مثبت پاسخ می دهند. تامین انرژی یک حلقه کلیدی در هر مبادله ای است.

نوتروپیک ها بر سنتز کاتکول آمین ها تأثیر نمی گذارند، با این حال، اثر انرژی زا کلی آنها سلول های عصبی را به گونه ای تقویت می کند که سنتز همه انتقال دهنده های عصبی، از جمله کاتکول آمین ها، افزایش می یابد.

پرکاربردترین نوتروپیک ها در تمرینات ورزشی عبارتند از پیراستام (نوتروپیل)، سدیم اکسی بوتیرات (GHB)، پیکامیلون، پیریدیتول (انسفابول). از جمله، این داروها به استثنای پیریدیتول، اثر آنابولیک خاصی نیز دارند. با این حال، پیریدیتول با سایر داروهای نوتروپیک تفاوت دارد زیرا می تواند به طور مستقیم سنتز کاتکول آمین ها را در سلول های عصبی تحریک کند.

به شدت تحت نظارت پزشکی استفاده کنید.

5) آداپتوژن ها

این یک گروه کامل از گیاهان غیر سمی برای بدن است که به طور گسترده هم در پزشکی و هم در ورزش برای تحریک عملکرد استفاده می شود. آداپتوژن ها شامل گیاهانی مانند جینسنگ، الوتروکوکوس خاردار، تاک ماگنولیا چینی، آرالیای منچوری، رادیولای صورتی، فریبنده بالا، استرکولیا پلاتانوفیلوس، گلرنگ گلرنگ مانند هستند. قابل ذکر است که اثر تونیک آداپتوژن ها با افزایش حساسیت سلول های عصبی به کاتکول آمین ها حاصل می شود. مانند کافئین، آداپتوژن ها بر روی آدنیلات سیکلاز غشای سلولی عمل می کنند و به تجمع صندوق درون سلولی cAMP کمک می کنند. این باعث افزایش حساسیت سلول ها به کاتکول آمین ها می شود، زیرا cAMP یک واسطه درون سلولی سیگنال انتقال دهنده عصبی است. با این حال، بر خلاف کافئین، حتی تجویز بسیار طولانی‌مدت آداپتوژن‌ها منجر به تخلیه صندوق درون سلولی cAMP نمی‌شود و بنابراین می‌توان آنها را برای استفاده طولانی‌مدت توصیه کرد. در برخی از کشورها مانند ژاپن، آداپتوژن ها توسط کل جمعیت همراه با غذا از دوران نوزادی تا زمان مرگ بدون هیچ گونه اثرات مضر مصرف می شوند.

6) محرک های فیزیولوژیکی

در برخی موارد، افزایش سنتز کاتکول آمین ها در سیستم عصبی مرکزی با محرک های فیزیولوژیکی قابل دستیابی است. تعداد آنها بسیار زیاد است و فقط فهرست کردن چنین روش های تأثیرگذاری فضای زیادی را اشغال می کند. فقط پیش پا افتاده ترین آنها را در نظر بگیرید - شستشو با آب سرد.

از قدیم الایام، دم کردن با آب سرد به عنوان وسیله ای برای تقویت سیستم عصبی و حتی به عنوان داروی بسیاری از بیماری ها مورد استفاده قرار می گرفته است. مکانیسم عمل آن چیست؟ رفلکس استثنایی قرار گرفتن شدید در معرض سرما باعث آزاد شدن شدید آدرنالین و سایر کاتکول آمین ها در خون می شود. در این مورد، هدف از انتشار گسترده کاتکول آمین ها در خون، تنگ کردن عروق پوست است تا سرما به عمق بدن، به اندام های داخلی نفوذ نکند. با پیشرفت تناسب اندام، به دلیل افزایش ظرفیت ذخیره سیستم عصبی، ترشح کاتکول آمین ها در پاسخ به قرار گرفتن در معرض سرما قوی تر و قوی تر می شود.

با افزایش سن، فعالیت ساختارهای کاتکول آمینرژیک مغز کاهش می یابد که بر تعادل غدد درون ریز بدن تأثیر منفی می گذارد. در سیستم عصبی مرکزی، غلبه فعالیت آن ساختارهای عصبی آغاز می شود، جایی که استیل کولین، ماده ای متضاد با کاتکول آمین ها، به عنوان یک انتقال دهنده عصبی عمل می کند.

کاتکولامین ها و استیل کولین، همانطور که بود، در دو کاسه مختلف از یک مقیاس هستند. غلبه ساختارهای کاتکول آمین باعث سرکوب ساختارهای استیل کولین و برعکس، غلبه ساختارهای استیل کولین ساختارهای کاتکول آمینی را سرکوب می کند. سلول های عصبی که در آن استیل کولین به عنوان یک انتقال دهنده عصبی عمل می کند، از نظر تکاملی پیرتر از سلول هایی هستند که کاتکول آمین ها به عنوان واسطه عمل می کنند، بنابراین در برابر پیری مقاوم تر هستند.

با افزایش سن، فعالیت ساختارهای استیل کولین مغز شروع به غالب شدن می کند. پیری مراکز عصبی کاتکول آمین منجر به مهار استیل کولین می شود. فرد آرام تر، متعادل تر، بی تحرک می شود. لرزش دست سالخورده نتیجه غلبه فعالیت ساختارهای استیل کولین بر ساختارهای کاتکول آمین است. تفکر کند می شود. حتی کارهای نسبتا ساده ای که در سنین جوانی به شوخی انجام می شد بسیار پر زحمت می شود.

مشکل اینجاست که استیل کولین باعث فعالیت بیش از حد قشر آدرنال می شود. این منجر به افزایش محتوای هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی در خون می شود. بیش از حد آنها تأثیر منفی قوی دارد و دلایل آن به شرح زیر است:

1. هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی اثر کاتابولیک قوی دارند. تجزیه پروتئین در بافت عضلانی افزایش می یابد و رشد عضلات حتی در نتیجه شدیدترین تمرینات غیرممکن می شود. کاهش در فرآیندهای پروتئینی سنتز سنتز کاتکول آمین ها را کندتر می کند و همه چیز از نو شروع می شود. یک دور باطل پدیدار می شود.

2. خود نوسازی ساختارهای پروتئینی با بیشترین سرعت در بافت های دستگاه گوارش رخ می دهد، بنابراین اثر کاتابولیک گلوکوکورتیکوئیدها در درجه اول در معده و روده منعکس می شود. اغلب زخم معده و 12 زخم اثنی عشر وجود دارد. به ندرت، بیماری زخم معده. با دانستن این مکانیسم، حدس زدن اینکه چگونه تخلیه سیستم عصبی منجر به ایجاد زخم معده می شود، دشوار نیست. زخم معده به نوبه خود جذب اسیدهای آمینه در روده را مختل می کند و آنابولیسم را کاهش می دهد.

3. تجزیه پروتئین تحت اثر گلوکوکورتیکوئیدها منجر به افزایش محتوای گلوکز در خون می شود که از اسیدهای آمینه تجزیه شده تشکیل می شود که منجر به شروع دیابت ملیتوس وابسته به سن (دیابت نوع II) می شود.

4. افزایش قند خون باعث پاسخ - افزایش ترشح انسولین در خون می شود. انسولین قند خون را کاهش می دهد و باعث تبدیل آن به بافت چربی می شود. نوع سنی چاقی ایجاد می شود.

5. چاقی مرتبط با افزایش سن باعث افزایش محتوای اسیدهای چرب آزاد در خون می شود. چربی به اسیدهای چرب و گلیسرول تجزیه می شود که وارد جریان خون می شود و سپس به انبارهای چربی زیر پوست باز می گردد. بنابراین، گردش مداوم اسیدهای چرب و گلیسرول در بدن انجام می شود. هر چه چربی زیر پوست بیشتر باشد، اسیدهای چرب در خون بیشتر باشد، مقدار آنها در خون با میزان چربی خنثی موجود در انبار زیر جلدی رابطه مستقیم دارد. افزایش وابسته به سن در میزان اسیدهای چرب در خون، لنفوسیت های T خون را مسدود می کند و باعث خنثی شدن ایمنی سلولی می شود که منجر به ایجاد تومورهای بدخیم می شود.

حتی یک نگاه سطحی به شکل گیری آسیب شناسی مرتبط با سن ما را به این ایده می رساند که می توان و باید با کمک کل زرادخانه عواملی که محتوای کاتکول آمین ها را در سیستم عصبی مرکزی افزایش می دهند درمان شود. انتخاب چنین وجوهی در حال حاضر بسیار گسترده است. با استفاده از آنها، ما نه تنها می توانیم عملکرد عمومی و ورزشی را افزایش دهیم، نه تنها پتانسیل خلاقانه فرد را افزایش می دهیم، بلکه به طور فعال از ایجاد تغییرات مرتبط با سن جلوگیری می کنیم، پیری بدن را به تاخیر می اندازیم و طول عمر خلاق را طولانی می کنیم.

________________________________________

1 سیستم سمپاتیک-آدرنال سیستمی از نورون ها (سلول های عصبی) است که کاتکول آمین ها را تولید می کند که در حال حاضر ده ها مورد از آنها وجود دارد.

2 مواد سمپاتومیمتیک (سمپاتومیمتیک ها) ترکیباتی هستند که قادر به تحریک سلول های عصبی هستند که کاتکول آمین ها را تولید می کنند.

1 تمرین بیش از حد به این معنی کاهش محتوای کاتکول آمین ها در سیستم عصبی مرکزی است. تمرین بیش از حد یک بیماری واقعی، تحلیل رفتن سیستم عصبی مرکزی است.

1 L1 – L1 – دی هیدروکسی فنیل آلانین.

1 "هو" - فکر کردن.