سندرم گره سینوسی باعث می شود. درمان موثر سندرم سینوس بیمار

هماهنگی کار قلب نشانه سلامتی است. این بدن در طول زندگی بارهای باورنکردنی را تجربه می کند و با وجود این، بدون توقف کار می کند. به دلیل ویژگی های فیزیولوژیکی، تغییر در زمینه هورمونی بدن، بیماری های مختلف، کار قلب ناهماهنگ، آریتمی و ناکارآمد می شود. ظهور سندرم سینوس بیمار به یک مشکل جدی برای فرد تبدیل می شود. این بیماری با درد پشت جناغ سینه، آریتمی و در موارد شدید، دوره های مکرر غش همراه است. تاکتیک های درمان به شکل بیماری، بیماری های همراه و شدت علائم بستگی دارد.

فیزیولوژی قلب

سندرم سینوس بیمار (SSS) با نبض نادر به دلیل اختلال در عملکرد گره سینوسی دهلیزی قلب مشخص می شود.

سیستم هدایت قلب متشکل از رشته های عصبی مستقل است و مسئول تشکیل تکانه ها است، دومی "روشن" می شود و میوکارد را مجبور می کند با ریتم خاصی منقبض شود. بخش های زیر از سیستم هدایت وجود دارد:

1. گره سینوسی دهلیزی (مرکز اتوماسیون مرتبه 1). بین دهان ورید اجوف تحتانی و گوش دهلیز راست قرار می گیرد. گره سینوسی ضربان قلب را در محدوده 60-80 ضربه در دقیقه ایجاد می کند.
2. گره دهلیزی بطنی (مرکز اتوماسیون مرتبه 2). در قسمت تحتانی سپتوم بین دهلیزی قرار دارد. می تواند ضربان قلب 40-60 ضربه در دقیقه ایجاد کند.
3. باندل هیس و الیاف پورکنژ (مرکز اتوماسیون درجه 3). این فیبرها از ضخامت میوکارد عبور می کنند و به شاخه های راست و چپ تقسیم می شوند. آنها ضربان قلب را در محدوده 20-30 ضربه در دقیقه ارائه می دهند.

سیستم هدایت قلب کاملاً مستقل است. با این حال، تعدادی از عوامل می تواند بر آن تأثیر بگذارد. به عنوان مثال، فعال شدن عصب واگ در طول خواب به طور چشمگیری ضربان قلب را به 55-60 ضربه در دقیقه کاهش می دهد. تأثیر هورمون های تیروئید، غدد فوق کلیوی نیز می تواند باعث پرش نبض شود.

در سندرم سینوس بیمار، نبض ممکن است به قدری ضعیف و نادر باشد که فرد در سلامت کامل از حال برود. در این حالت ، تولید تکانه ها توسط مرکز اتوماسیون مرتبه 1 از بین می رود ، نقش آن توسط گره دهلیزی به عهده می گیرد. چنین تغییراتی برای افراد مسن معمول است، با این حال، سندرم سینوس بیمار در کودکان نیز غیر معمول نیست.

طبقه بندی SSSU

متخصصان قلب، سندرم سینوس بیمار را به شرح زیر طبقه بندی می کنند:

1. جریان نهفته در این حالت تظاهرات بالینی و ECG وجود ندارد. این بیماری فقط با مطالعات الکتروفیزیولوژیک قابل تشخیص است. هیچ محدودیتی برای فعالیت بدنی وجود ندارد.
2. مرحله جبران خسارت دو گزینه را از هم جدا کنید. اولین مورد برادیسیستولیک است که در آن بیماران از سرگیجه کوتاه دوره ای، ضعف عمومی و سردرد شکایت دارند. گزینه دوم برادی تاکیسیستولیک است، زمانی که حملات تاکاریتمی حمله ای به علائم برادی سیستول می پیوندد.
3. مرحله جبران خسارت در مورد نوع برادیزیتولیک، بیماران نگران برادی کاردی سینوسی برجسته (ضربان قلب کمتر از 60 ضربه در دقیقه)، سرگیجه مداوم در حین ورزش یا استراحت، دوره های نادر غش، تشنج، تنگی نفس هستند. نوع برادی تاکیسیستولیک، علاوه بر علائم برادی کاردی، با افزودن فیبریلاسیون دهلیزی، فلوتر دهلیزی و تاکی کاردی مشخص می شود. در این حالت توانایی کار بیمار به طور کامل از بین می رود.
4. فیبریلاسیون دهلیزی ثابت با نوع برادیسیستولیک دوره.

مهم! در طول نوع برادیزیتولیک SSS، قلب ممکن است برای 3-4 ثانیه متوقف شود. این دلیل غش کردن است.

بسته به دوره بیماری، اشکال زیر متمایز می شود:

• مزمن؛
• حاد؛
• عود کننده

در طول ثبت روزانه تکانه های الکتریکی قلب، انواع زیر از سیر بیماری را می توان تعیین کرد:

• نهفته (علائم ECG وجود ندارد)؛
• متناوب (علائم ECG در شب، پس از ورزش، استرس تشخیص داده می شود).
• تظاهر می کند (علائم ECG به طور منظم در ساعات مختلف روز وجود دارد).

سندرم سینوس بیمار می تواند توانایی کار فرد را به شدت تحت تاثیر قرار دهد، بنابراین این بیماری باید در اسرع وقت تشخیص داده شود و توسط متخصص قلب و عروق با تجربه درمان شود.

علل داخلی ضعف گره سینوسی

کار قلب می تواند تحت تأثیر عوامل بیرونی و درونی قرار گیرد. علل ضعف اولیه گره سینوسی عبارتند از:

1. ایسکمی قلبی انسداد عروق کرونر منجر به ایسکمی سیستم هدایت می شود. اگر یک گره سینوسی در این ناحیه باشد، به طور کامل یا جزئی توانایی تولید تکانه های عصبی را از دست می دهد و گره دهلیزی این عملکرد را بر عهده می گیرد.
2. بیماری های التهابی میوکارد، کاردیومیوپاتی ها، نقایص مادرزادی و اکتسابی قلب نیز بار زیادی بر سیستم هدایت وارد می کنند.
3. پیوند قلب، مداخلات جراحی روی میوکارد، دریچه ها.
4. بیماری های سیستمیک بافت همبند (روماتیسم، اسکلرودرمی، لوپوس اریتماتوز) به تشکیل رشد متراکم در دریچه های میترال، آئورت، سه لتی کمک می کند. در این مورد، اختلال در کار میوکارد وجود دارد و سپس مشکلاتی در سیستم پیشرو ایجاد می شود.
5. کم کاری تیروئید با نارسایی تیروئید ظاهر می شود، زمانی که کمبود هورمون ها به بدتر شدن تغذیه میوکارد، کاهش ضربان قلب، رسوب چربی در بافت های قلب و تغییر در تون عروق کمک می کند.
6. دیابت شیرین، به ویژه وابسته به انسولین، با تعدادی از عوارض جدی همراه است. در سطوح بالای گلوکز خون، ادم دیواره عروقی رخ می دهد، میلین شدن رشته های عصبی مختل می شود. در نتیجه، هدایت تکانه ها به تدریج مختل می شود، گره سینوسی توانایی خودکار شدن را از دست می دهد، جهش های دوره ای در ضربان قلب (تاکی آریتمی حمله ای)، فیبریلاسیون دهلیزی وجود دارد.
7. انکوپاتولوژی همیشه منجر به کاهش وزن، کم آبی بدن می شود. از دست دادن چربی ها، عناصر کمیاب بر عملکرد سیستم هدایت قلب تأثیر می گذارد.

توصیه دکتر. اگر فرد شروع به احساس درد و وقفه در کار قلب، سرگیجه، غش مکرر پس از فعالیت کرد، باید بلافاصله با یک متخصص قلب خوب تماس بگیرید.

عوامل داخلی به شدت بر میوکارد تأثیر می گذارد و باعث تغییرات ساختاری در سلول های سیستم رسانا می شود.

علل خارجی ضعف در گره سینوسی

پزشکان چندین علت خارجی ضعف گره سینوسی را شناسایی می کنند:

1. تأثیر سیستم عصبی پاراسمپاتیک (مسئول کار مستقل اندام های داخلی). فعال شدن عصب واگ از تولید و هدایت تکانه ها در قلب جلوگیری می کند، ضربان قلب و حجم دقیقه خون را کاهش می دهد. این وضعیت می تواند در نتیجه تجربیات عصبی، نئوپلاسم های مغزی، ضربه به سر همراه با خونریزی زیر مننژ رخ دهد.
2. نقض تعادل الکترولیت های خون. به عنوان مثال، پتاسیم بیش از حد باعث ایسکمی عمیق میوکارد، ساختارهای سیستم هدایت می شود و به کاهش دفعات انقباضات قلب تا حد توقف (آسیستول) کمک می کند. چنین وضعیتی ممکن است پس از تزریق خون غیر یکنواخت، نارسایی کلیه، تجویز بیش از حد مخلوط های کیل ظاهر شود.

تأثیر داروها را فراموش نکنید. هر یک از آنها می تواند باعث اختلال در عملکرد قلب، علائم ناخوشایند و عوارض جانبی شود:

دارو	عمل
B-blockers	برای فشار خون بالا استفاده می شود. کاهش فشار، ضربان قلب، مهار هدایت و تولید تکانه ها توسط گره سینوسی
مسدود کننده های کانال کلسیم	در آنژین صدری با احتیاط مصرف شود. داروها زمان انتقال تکانه ها را در طول سیستم هدایت افزایش می دهند، رگ های خونی را گشاد می کنند، انقباض میوکارد را کاهش می دهند.
گلیکوزیدهای قلبی	داروها به دلیل اثر تجمعی احتمالی خطرناک هستند. افزایش قدرت انقباضات میوکارد، کاهش سرعت انتقال از طریق گره دهلیزی، کاهش ضربان قلب

مهم! تعیین هر گونه دارو برای قلب نیاز به رویکرد دقیق و مشاوره با متخصص قلب دارد

با از بین بردن علل ضعف گره سینوسی می توان از مشکلات قلبی جلوگیری کرد.

علائم ضعف گره سینوسی

مشکلات سیستم هدایت قلب می تواند خود را به اشکال مختلف نشان دهد. به طور خلاصه، SSSU از قلب و مغز و سپس سایر اندام های کوچک رنج می برد.

پزشکان علائم زیر را توصیف می کنند:

مهم! در هنگام حمله ضعف گره سینوسی، آسیستول ممکن است رخ دهد که اغلب باعث مرگ ناگهانی قلبی می شود.

دانستن علائم بیماری به مشکوک شدن و از بین بردن شرایطی که زندگی فرد را تهدید می کند به موقع کمک می کند.

تشخیص

تشخیص سندرم سینوس بیمار شامل تعیین و ارزیابی مطالعات زیر است:

1. آزمایش خون برای هورمون های تیروئید، غدد فوق کلیوی.
2. کلسترول خون و فراکسیون های آن
3. گلوکز، کراتینین، اوره خون.
4. الکترولیت های خون - پتاسیم، کلسیم.
5. ECG افزایش فاصله بین امواج P، ضربان قلب زیر 60 ضربه در دقیقه را نشان می دهد.
6. مانیتورینگ 24 ساعته هولتر ECG. در این مورد، ضبط ECG در عرض 1-3 روز انجام می شود. با استفاده از این روش می توانید هر گونه تغییر در ریتم را در طول دوره خواب و بیداری بلافاصله پس از مصرف داروهای ضد فشار خون تشخیص دهید. با SSSU، کاهش ضربان قلب به وضوح قابل مشاهده است، افزایش فاصله RR به 2-3 ثانیه یا بیشتر.
7. EchoCG (به عبارت دیگر سونوگرافی قلب) به شما امکان می دهد ضخامت میوکارد، حجم بطن ها و دهلیزها را ارزیابی کنید تا مناطق انفارکتوس را شناسایی کنید.
8. تست تردمیل (روی تردمیل) و ارگومتری دوچرخه (روی دوچرخه ورزشی) مطالعات استرس هستند. در طول ورزش، نوار قلب بیمار با افزودن یا کاهش ورزش ثبت می شود. با ضعف گره سینوسی، حتی با کار بیش از حد روی شبیه ساز، افزایش ضربان قلب مشاهده نمی شود.
9. معاینه الکتروفیزیولوژیک از طریق مری با یک پروب نازک انجام می شود که از طریق بینی وارد می شود. الکترود در مری در سطح قلب متوقف می شود و تکانه های الکتریکی سبک اعمال می شود. در این زمان واکنش گره سینوسی مشاهده می شود.
10. ماساژ سینوس کاروتید که در محل دوشاخه شدن شریان کاروتید مشترک به شاخه های داخلی و خارجی گردن قرار دارد. آزمایش زیر نظر پزشک انجام می شود، ماساژ سبک با نوک دو انگشت منطقه مشخص شده به مدت 5-10 ثانیه انجام می شود. اگر در این مدت 3 ثانیه یا بیشتر آسیستول وجود داشته باشد یا فشار 50 میلی متر جیوه کاهش یابد. هنر، پس بیمار هیچ نشانه ای از SSSU ندارد. اینگونه است که سندرم سینوس کاروتید خود را نشان می دهد.

مهم! به طور معمول، ماساژ سینوس کاروتید نمی تواند منجر به آسیستول شود، در این صورت فقط می توانید ضربان قلب را کاهش دهید.

برنامه تشخیصی باید شامل تمامی روش ها باشد، زیرا حذف یکی از علل بیماری می تواند مسیر اشتباهی را در درمان بیماری به دنبال داشته باشد.

درمان سندرم سینوس بیمار

مشکلات قلبی به طور چشمگیری زندگی فرد را پیچیده می کند و منجر به علائم ناخوشایندی می شود: تنگی نفس، درد قفسه سینه، خستگی، سرگیجه، مشکلات خواب. برای از بین بردن چنین تظاهرات، لازم است به وضوح علت ظاهر آنها را بشناسیم. با سندرم سینوس بیمار، درمان بیماری به شرح زیر است:

روش درمان	شرح روش
ترک مصرف برخی داروها	برخی از داروهای زیر باید فورا قطع شوند تا از دوره های آسیستول و از دست دادن هوشیاری جلوگیری شود: مسدود کننده های b (Atenolol، Bisoprolol، Metoprolol، Concor و دیگران). آنتاگونیست های کانال کلسیم (وراپامیل). دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم (Veroshpiron).
نصب پیس میکر (EX)	این روش برای بیماران مبتلا به SSSU جبران نشده حیاتی در نظر گرفته می شود. این روش تهاجمی است - یک الکترود نازک از طریق پوست روی قفسه سینه به دهلیز راست وارد می شود. و خود محرک زیر پوست در سطح 2-3 دنده در سمت چپ یا راست قرار می گیرد. نشانه های تنظیم EX عبارتند از: حمله مورگانی-آدامز-استوکس؛ برادی کاردی کمتر از 40 ضربه در دقیقه؛ آسیستول به مدت 3 ثانیه یا بیشتر؛ دوره های مداوم سرگیجه، آنژین صدری، نارسایی قلبی؛ ظهور آریتمی، که نیاز به تجویز داروهای ضد آریتمی دارد

مهم! سندرم مورگانی آدامز استوکس با از دست دادن ناگهانی هوشیاری، ضربان قلب نادر، در نتیجه گردش خون ناکافی در میوکارد و مغز مشخص می شود.

درمان محافظه کارانه SSSU بی اثر است و فقط در مراحل اولیه بیماری استفاده می شود. تنظیم ضربان ساز تنها روشی است که می تواند بیماران را از مرگ ناگهانی نجات دهد. در این حالت، دستگاه بسته به نیاز بدن، ریتم طبیعی قلب را تولید می کند.

سندرم سینوس بیمار (SSS) در مفهوم خود برخی از انواع آریتمی های قلبی را ترکیب می کند که علت آن تغییر پاتولوژیک در عملکرد گره سینوسی است. این بیماری با وجود اجباری برادی کاردی مشخص می شود. اغلب، در برابر پس زمینه آسیب شناسان، کانون های نابجای آریتمی رخ می دهد.

همراه با سندرم واقعی ضعف گره سینوسی، که در آن آسیب سلولی آلی رخ می دهد، 2 شکل دیگر از بیماری را می توان تشخیص داد. اینها شامل اختلال در عملکرد خودمختار و اختلال عملکرد دارویی گره است. دو نوع آخر آسیب شناسی زمانی از بین می روند که عملکرد قسمت مربوطه سیستم عصبی بازیابی شود یا دارویی که باعث کاهش ضربان قلب (HR) شده است متوقف شود.

این بیماری با ضعف، سرگیجه یا غش همراه است. تشخیص بر اساس الکتروکاردیوگرافی (ECG) یا مانیتورینگ هولتر انجام می شود. دوره SSSU بسیار متنوع است. با تشخیص اثبات شده، نصب یک ضربان ساز مصنوعی (IVR) نشان داده شده است - یک ضربان ساز دائمی.

آسیب شناسی گره سینوسی اغلب در افراد مسن رخ می دهد. میانگین سنی 60-70 سال است. یک مطالعه توسط دانشمندان آمریکایی نشان داد که این بیماری در 0.06٪ از جمعیت بالای 50 سال رخ می دهد. بر اساس جنسیت، هیچ زمینه ای برای ابتلا به این بیماری وجود ندارد. SSSU همچنین می تواند در دوران کودکی ظاهر شود.

علل بیماری

سندرم ضعف گره سینوسی معمولاً یا به یک آسیب شناسی ارگانیک منجر می شود که مقصر تغییرات ساختاری در سلول ها است یا به عوامل اتیولوژیک خارجی. مورد دوم منجر به نقض تنها عملکرد منبع ریتم قلب می شود. گاهی اوقات علل SSS هر دو عامل به طور همزمان هستند.

آسیب شناسی ارگانیک باعث ایجاد SSSU:

1. اختلالات دژنراتیو شایع ترین علت بیماری گره سینوسی فیبروز آن است. در این حالت، خودکار بودن منبع ریتم و درجه هدایت سیگنال عصبی از طریق آن کاهش می یابد. شواهدی از استعداد ژنتیکی برای چنین تغییراتی وجود دارد. فیبروز می تواند ناشی از موارد زیر باشد:
   • سارکوئیدوز؛
   • تومورهای قلبی
2. بیماری ایسکمیک قلب (CHD). این بیماری به ندرت منجر به SSS می شود، اما نقش آن بسیار زیاد است. در اینجا ما در مورد ایسکمی حاد (انفارکتوس میوکارد) و شکل مزمن صحبت می کنیم. دلیل اصلی ایجاد آسیب شناسی گره سینوسی در این مورد، تامین خون ناکافی آن است:
   • آترواسکلروز شریان کرونر راست که گره را تغذیه می کند.
   • ترومبوز عروقی که خون را به منبع ریتم می رساند (مشاهده با انفارکتوس میوکارد جانبی یا پایین).

   به همین دلیل است که حملات قلبی با چنین محلی سازی اغلب با برادی کاردی (تا 10٪ موارد) همراه است.

3. فشار خون شریانی (پرفشاری خون) فشار خون بالا مزمن است.
4. آسیب قلبی در اثر پیوند قلب.
5. کم کاری تیروئید کمبود هورمون های تیروئید در بدن است.

عوامل خارجی منجر به اختلال عملکرد گره سینوسی:

1. نقض سیستم عصبی خودمختار:
   • افزایش فعالیت عصب واگ (باعث کاهش ضربان قلب می شود).
   • افزایش فیزیولوژیکی لحن آن (در هنگام ادرار، استفراغ، بلع، مدفوع و سرفه مشاهده می شود).
   • با بیماری های دستگاه گوارش و سیستم ادراری بدن؛
   • افزایش تون عصب واگ همراه با سپسیس (عفونت خون)، افزایش سطح پتاسیم در خون، یا هیپوترمی.
2. تأثیر داروهایی که می توانند عملکرد گره سینوسی را کاهش دهند:
   • مسدود کننده های بتا (Anaprilin، Metoprolol)؛
   • برخی از مسدود کننده های کانال کلسیم (دیلتیازم و وراپامیل)؛
   • گلیکوزیدهای قلبی (استروفانتین، دیگوکسین)؛
   • داروهای ضد آریتمی مختلف (آمیودارون، سوتالول و غیره)

پاتوژنز سندرم سینوس بیمار

برای درک کامل مکانیسم توسعه SSSU، شناخت و درک ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی سلول های گره سینوسی ضروری است.

گره سینوسی در نمودار سیستم اددکتور قلب این گره که منبع اصلی ریتم قلب است، در دهلیز راست قرار دارد و از سلول هایی تشکیل شده است که به طور منظم یک تکانه عصبی تولید می کنند. علاوه بر این، دومی در امتداد سیستم هدایت میوکارد گسترش می یابد و باعث انقباض آن می شود.

با توجه به اینکه گره سینوسی منبع ثابت ریتم است، مجبور است در شرایط مختلف کار کند. به عنوان مثال، در طول فعالیت بدنی، اندام ها و سیستم های انسان به حجم بیشتری از اکسیژن نیاز دارند. این باعث می شود که قلب تندتر بزند. فرکانس توسط گره سینوسی تنظیم می شود. تغییر در ضربان قلب با تغییر کار مراکز گره به دست می آید. بنابراین، برخی از عناصر ساختاری قادر به تولید تکانه‌هایی با حداقل فرکانس هستند و برخی نیز بر روی حداکثر ضربان قلب تنظیم می‌شوند.

با ایسکمی شریان های تامین کننده گره سینوسی یا سایر ضایعات آن، کمبود تغذیه وجود دارد و برخی از سلول های گره با بافت همبند جایگزین می شوند. مرگ گسترده و تغییرات ساختاری در عناصر منبع ریتم به یک بیماری جداگانه - دیستروفی ایدیوپاتیک جدا می شود.

مراکز آسیب دیده مسئول حداقل فرکانس شروع به کار نادرست می کنند - آنها کمتر هیجان زده می شوند و باعث برادی کاردی (کاهش فراوانی انقباضات قلب) می شوند.

تظاهرات بالینی SSSU

مراحل اولیه سیر بیماری اغلب کاملاً بدون علامت است. این می تواند حتی اگر مکث هایی بین انقباضات به 4 ثانیه باشد.

در برخی از بیماران، کمبود خون رسانی به اندام های مختلف وجود دارد که منجر به علائم مربوطه می شود. همیشه کاهش ضربان قلب منجر به کمبود تغذیه بافت نمی شود، زیرا. هنگامی که این وضعیت رخ می دهد، مکانیسم های جبرانی فعال می شوند که گردش خون کافی را تقویت می کند.

پیشرفت بیماری با علائم همراه با برادی کاردی همراه است. رایج ترین تظاهرات SSS عبارتند از:

• سرگیجه؛
• غش کردن؛
• درد در ناحیه قلب؛
• تنفس سخت

مظاهر فوق ماهیتی گذرا دارند، یعنی. خود به خود بوجود می آیند و به همین ترتیب متوقف می شوند. شایع ترین علائم:

1. مغزی. اینها عبارتند از تحریک پذیری، احساس خستگی، اختلال در حافظه و نوسانات خلقی. با پیشرفت بیماری، از دست دادن هوشیاری، وزوز گوش، تشنج رخ می دهد. علاوه بر این، SSSU اغلب با کاهش فشار خون (BP)، عرق سرد همراه است. با گذشت زمان، علائم انسفالوپاتی دیسیرکولاتور ظاهر می شود: سرگیجه، "کاهش" شدید در حافظه، اختلال گفتار.
2. قلبی (قلبی). اولین شکایتی که بیماران ارائه می کنند، احساس ضربان قلب نامنظم آهسته است. به دلیل عدم گردش خون در قلب، درد پشت جناغ ظاهر می شود، تنگی نفس ایجاد می شود. نارسایی قلبی، تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون ممکن است رخ دهد. دو تظاهرات آخر اغلب به طور قابل توجهی خطر مرگ ناگهانی کرونری (قلبی) را افزایش می دهند.
3. علائم دیگر. در میان تظاهرات SSS، که به اختلالات گردش خون مغز و قلب مربوط نمی شود، علائم نارسایی کلیه (الیگوری - برون ده ادرار کم)، تظاهرات گوارشی و ضعف عضلانی (لنگش متناوب) وجود دارد.

تشخیص

با توجه به اینکه از هر 100 نفر مبتلا به سندرم سینوس بیمار 75 نفر برادی کاردی شدید دارند، می توان این علامت را به عنوان اصلی ترین علامت برای پیشنهاد پاتولوژی در نظر گرفت. اساس تشخیص، حذف نوار قلب (ECG) در زمان حمله است. حتی در صورت کاهش شدید ضربان قلب، صحبت از SSSU به طور واضح غیرممکن است. هر برادی کاردی می تواند مظهر نقض عملکرد اتونوم آن باشد.

روش های مورد استفاده برای تعیین سندرم سینوس بیمار:

1. مانیتورینگ هولتر
2. آزمایشات و آزمایشات پزشکی با فعالیت بدنی.
3. مطالعه الکتروفیزیولوژیک داخل قلب.
4. تعریف تظاهرات بالینی

برای انتخاب روش درمانی تعیین شکل بالینی آسیب شناسی مهم است.

1. برادی آریتمی. تظاهرات اصلی با اختلال در همودینامیک همراه است. حملات Morgagni-Edems-Stokes ممکن است رخ دهد (به دلیل عدم گردش خون مغزی). ECG یک ریتم غیر طبیعی با کاهش ضربان قلب را نشان می دهد. با این حال، این علامت همیشه نتیجه SSSU نیست. هنگامی که فیبریلاسیون دهلیزی با بلوک دهلیزی ترکیب می شود، تغییرات الکتروکاردیوگرافی مشابهی رخ می دهد.
2. تاکی-برادی آریتمی. قبل از حمله تاکی کاردی و پس از آن، مکث در ECG ثبت می شود (افزایش فاصله R-R). این نوع SSSU با یک دوره طولانی مشخص می شود و اغلب به فیبریلاسیون دهلیزی جایگزین دائمی تبدیل می شود.
3. برادیکاردی. با این شکل از SSSU، برادی کاردی با منبع ریتم در گره سینوسی ابتدا در شب مشخص می شود. همراه با این، ریتم های جایگزین ضبط می شود. مراحل اولیه این نوع بیماری تنها با کمک مانیتورینگ هولتر شناسایی می شود.
4. پست تاکیکاردی. این گزینه با وقفه های طولانی تری که پس از حمله فیبریلاسیون دهلیزی یا تاکی کاردی رخ می دهد، با گزینه های قبلی متفاوت است.

گاهی اوقات علامت اولیه SSS نقض هدایت سینوسی دهلیزی است که در نتیجه انتقال یک تکانه عصبی به دهلیز مسدود می شود. ECG به وضوح افزایش فاصله P-P را به میزان دو، سه یا بیشتر نشان می دهد.

این بیماری به شکل یکی از گزینه های فوق پیشرفت می کند. علاوه بر این، SSSU به شکل گسترده ای تبدیل می شود، زمانی که علائم آسیب شناسی شروع به موج دار شدن می کند. به طور جداگانه اختصاص داده شده است سه نوع از دوره بیماری:

1. نهفته
2. متناوب.
3. تجلی می کند.

نوع نهفته حتی با مانیتورینگ مکرر هولتر مشخص نمی شود. با استفاده از مطالعه الکتروفیزیولوژیک داخل قلب تشخیص داده می شود. برای انجام این کار، عصب کشی پزشکی انجام می شود (اختلال مصنوعی در هدایت سیگنال های عصبی به گره سینوسی از سیستم عصبی خودمختار). چنین دوره ای در بیشتر موارد با نقض هدایت سینوسی مشاهده می شود.

نوع متناوب با کاهش ضربان قلب در شب مشخص می شود. این به دلیل کاهش تأثیر سمپاتیک و افزایش عملکرد پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار است.

دوره آشکار با پیشرفت بیماری ایجاد می شود. در این مورد، تظاهرات SSS را می توان با استفاده از مانیتورینگ هولتر نیز تعیین کرد، زیرا. آنها بیش از یک بار در روز رخ می دهند.

رفتار

درمان SSSU با حذف عوامل مختلفی شروع می شود که از نظر تئوری می توانند منجر به اختلال در هدایت شوند. برای انجام این کار، اولین قدم لغو چنین داروهایی است.

اگر بیمار دارای تناوب تاکی کاردی با برادی کاردی باشد، اما کاهش ضربان قلب حیاتی نیست، پس تحت کنترل هولتر، آلاپینین با حداقل دوز چند بار در روز تجویز می شود. دیسوپیرامید به عنوان یک داروی جایگزین استفاده می شود. با گذشت زمان، پیشرفت بیماری همچنان ضربان قلب را به حداقل مجاز کاهش می دهد. در این صورت دارو کنسل شده و ضربان ساز کاشته می شود.

هنگام تصمیم گیری برای نصب پیس میکر (پیس میکر مصنوعی IVR)، ضروری است که کم کاری تیروئید و هیپرکالمی را در بیمار حذف کنید. در این شرایط، بروز عملکردی برادی کاردی امکان پذیر است.

با توسعه حاد SSSU، توصیه می شود علت ایجاد آسیب شناسی را درمان کنید:

1. در صورت مشکوک شدن به تغییرات التهابی در گره سینوسی، درمان با پردنیزولون شروع می شود.
2. کاهش شدید ضربان قلب با اختلال همودینامیک (گردش خون در کل بدن) با معرفی محلول آتروپین متوقف می شود.
3. در صورت عدم وجود انقباضات قلبی (آسیستول)، بلافاصله احیا انجام می شود.
4. برای جلوگیری از تظاهرات خطرناک سندرم سینوس بیمار، گاهی اوقات یک ضربان ساز اندوکاردیال نصب می شود.

اصول اولیه درمان سندرم سینوس بیمار:

1. در صورت حداقل تظاهرات - مشاهده.
2. با یک کلینیک متوسط ​​​​شدید، درمان دارویی محافظه کارانه با هدف جلوگیری از تظاهرات نشان داده می شود.
3. در یک مورد شدید، درمان جراحی (کاشت IVR).

یک ضربان ساز در زیر پوست زیر استخوان ترقوه قرار داده می شود و به قلب متصل می شود نشانه های نصب ضربان ساز دائمی:

• برادی کاردی کمتر از 40 ضربه در دقیقه؛
• حملات مورگانی-ادمز-استوکس در تاریخ حتی در صورت وجود یک مورد از دست دادن هوشیاری؛
• مکث بین ضربان قلب برای بیش از 3 ثانیه؛
• بروز سرگیجه، غش، نارسایی قلبی یا فشار سیستولیک خون بالا به دلیل SSS.
• موارد بیماری با اختلالات ریتم که در آن تجویز داروهای ضد آریتمی غیرممکن است.

در دنیای مدرن، اکثریت قریب به اتفاق افراد دارای ضربان ساز مصنوعی نصب شده از SSSU رنج می برند. این روش درمانی باعث افزایش طول عمر نمی شود، اما کیفیت آن را به میزان قابل توجهی بهبود می بخشد.

انتخاب روش ضربان‌دهی نه تنها باید عملکرد سیستولیک بطنی کافی را فراهم کند. برای جلوگیری از تشکیل لخته خون و عوارض مربوطه، سازماندهی انقباض ریتمیک طبیعی دهلیزها ضروری است.

پیش بینی SSSU

از آنجایی که بیماری تقریباً همیشه در طول زمان پیشرفت می کند، علائم بیماران بدتر می شود. طبق آمار، SSSU سطح کل مرگ و میر را 4-5٪ افزایش می دهد.

آسیب شناسی همزمان قلب با طبیعت ارگانیک تأثیر نامطلوبی بر وضعیت کلی سیستم قلبی عروقی انسان دارد. با توجه به این واقعیت که ترومبوآمبولی یک علت مکرر (حدود 50-40٪) مرگ در بیماری های قلبی است، پیش آگهی CVD به خطر ترومبوز در حفره های قلب بستگی دارد.

با برادی کاردی سینوسی بدون آریتمی قلبی، خطر عوارض حداقل است. نوع SSS با مکث سینوسی کمی خطر ترومبوس را افزایش می دهد. بدترین پیش آگهی با برادی کاردی متناوب با تاکی آریتمی است. در این حالت، بیشترین احتمال ابتلا به ترومبوآمبولی وجود دارد.

علیرغم درمان تجویز شده، مرگ ناگهانی عروق کرونر می تواند در هر زمانی در SSSU رخ دهد. سطح خطر بستگی به شدت بیماری های سیستم قلبی عروقی دارد. در صورت عدم درمان، بیماران مبتلا به سندرم سینوس بیمار می توانند مطلقاً برای هر زمان زنده بمانند. این همه به شکل بیماری و سیر آن بستگی دارد.

جلوگیری

برای جلوگیری از SSSU، مانند همه بیماری های قلبی، سبک زندگی صحیح و رد عادات بد نهفته است. پیشگیری خاص شامل تشخیص به موقع اختلالات در کار قلب و تجویز صحیح داروها است.

بنابراین می توان گفت که سطح زندگی و طول مدت آن در سندرم سینوس بیمار به عوامل مختلفی بستگی دارد. با انتخاب صحیح درمان می توان خطر مرگ عروق کرونر را به حداقل رساند.

سندرم سینوس بیمار یک سندرم بالینی الکتروکاردیوگرافی است که اختلال عملکرد ساختارهای آسیب دیده گره Keyes-Fleck و اختلال در اطمینان از هدایت منظم تکانه های خودکار به دیواره های دهلیز را نشان می دهد.

برای درک خطر این پدیده، باید علت ایجاد، طبقه بندی، علائم بالینی اصلی و همچنین روش های معاینه و درمان مدرن را بدانید.

دلیل اصلی ایجاد تغییرات پاتولوژیک در قلب ضایعات ارگانیک دیواره دهلیز راست است.

این آسیب شناسی در بیماران در تمام گروه های سنی مشاهده می شود. اکثر افراد (80-85%) مبتلا به سندرم اختلال عملکرد گره سینوسی در سنین 50-60 سال هستند. 15 تا 20 درصد باقی مانده را کودکان زیر 16 سال تشکیل می دهند.

از جمله عوامل تحریک کننده سندرم ضعف در یک کودک یا نوجوان می توان به موارد زیر اشاره کرد:

1. میوکاردیت. کانون های التهابی در عفونت های ویروسی می توانند ناحیه دهلیز راست را بگیرند که در نتیجه بیمار دچار CVD می شود.
2. آمیلوئیدوز با ایجاد تغییرات مخرب در عضله قلب. در این بیماری پروتئینی به نام آمیلوئید در میوکارد بیمار رسوب می کند. در نتیجه، علائم مسدود شدن پیس میکر مشاهده می شود.
3. آسیب سمی به قلب. دریافت، آنتاگونیست های کانال کلسیم و ترکیبات ارگانوفسفر می تواند منجر به ضعف گره سینوسی دهلیزی Keyes-Fleck شود. اغلب، تغییرات پاتولوژیک پس از قطع دارو و مجموعه ای از درمان علامتی حذف می شود.
4. بیماری های خودایمنی که بر میوکارد تأثیر می گذارد. این موارد عبارتند از: اسکلرودرمی، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و روماتیسم.

اختلال در عملکرد ضربان ساز در بزرگسالان در بیشتر موارد پس از 60 سالگی ایجاد می شود.

علاوه بر آسیب شناسی های فوق، ایجاد ضعف گره سینوسی ممکن است به دلایل زیر باشد:

1. بیماری ایسکمیک قلبی. در صورت وجود بیماری عروق کرونر، بیمار دچار بدتر شدن جریان خون و تروفیسم دهلیز راست می شود که عامل اصلی ایجاد این سندرم در سالمندان است.
2. انفارکتوس میوکارد. در طی این آسیب شناسی، ایجاد تغییرات سیکاتریسیال در ضایعات، که می تواند گره سینوسی دهلیزی را تحت تاثیر قرار دهد، مشاهده می شود.

دلایل ثانویه کاهش عملکرد پیس میکر عبارتند از:

• اختلال در غدد درون ریز؛
• خستگی شدید بدن؛
• تغییرات مرتبط با سن؛
• تغییرات در الکترولیت های خون؛
• مصرف بیش از حد مسدود کننده های کانال کلسیم یا گلیکوزیدهای قلبی؛
• اختلالات در کار اهرم های تنظیمی خودکار اتوماسیون.

طبقه بندی

توزیع اختلالات گره Keyes-Fleck بر اساس ویژگی های توسعه آسیب شناسی رخ می دهد:

1. جریان آشکار. اختلالات عملکرد گره دارای یک شخصیت برجسته است. هنگام انجام نظارت روزانه با استفاده از الکتروکاردیوگرام، سندرم ضعف ضربان ساز سینوسی دهلیزی ثبت می شود.
2. جریان نهفته علائم نارسایی گره در واقع ذکر نشده است. مشاهده چند روزه با استفاده از مانیتورینگ هولتر تخلفات را آشکار نمی کند. تشخیص وخامت با کمک معاینه الکتروفیزیولوژیک رخ می دهد.
3. جریان متناوب تظاهرات بالینی SSSU عمدتا در طول خواب بیمار مشاهده می شود. این نشان دهنده تأثیر سیستم اتونومیک در اجرای انتقال تکانه های قلبی است.

با توجه به مکانیسم وقوع آسیب شناسی، پزشکان انواع زیر را از سندرم تشخیص می دهند:

1. اولیه. وجود آن به دلیل فرآیندهای بیماری زایی است که در گره سینوسی موضعی هستند.
2. ثانوی. پاتوژنز این نوع نارسایی در تنظیم فعالیت قلب است.

بر اساس شکل آسیب شناسی، متخصصان قلب انواع زیر را تشخیص می دهند:

1. مسدود کردن گره Kees-Fleck. در موارد وجود این شکل از آسیب شناسی، تغییرات در حین کار قلب مشاهده نمی شود. نقص عملکردها در هنگام انتقال تکانه های قلبی رخ می دهد که برخی از آنها بیشتر از این نمی گذرند.
2. توقف گره سینوسی دهلیزی. این نوع از سندرم با وقفه در ایجاد تکانه ها مشخص می شود.
3. سندرم برادی کاردی - تاکی کاردی. این یک نوع SSSU است که در آن ضربان قلب سریع با کندی در کار میوکارد جایگزین می شود. در برخی از بیماران، به ناپدید شدن وقفه های بین ضربان ها کمک می کند، که دلیل ایجاد آریتمی و اکستراسیستول است.
4. برادی کاردی سینوسی کاهش تعداد تکانه های انجام شده به کاهش سطح ضربان قلب کمک می کند.

طبقه بندی اختلالات گره Keyes-Fleck بر اساس عواملی است که باعث این اختلال شده اند.

از جمله آنها عبارتند از:

• عوامل ارگانیک موثر بر عملکرد ضربان ساز؛
• علل خارجی که می تواند منجر به اختلال در عملکرد گره شود.

علائم

ویژگی های بالینی برای همه انواع اختلالات گره سینوسی با سه سندرم نشان داده می شود:

1. قلبی - علائم قلبی.
2. استنو-روشی - علائم رایج.
3. مغزی - اختلالات در مغز.

علائم اصلی سندرم های پاتولوژیک در این جدول آمده است:

انواع اصلی تظاهرات بالینی SSSU عبارتند از:

1. دوره مزمن آسیب شناسی با وخامت دوره ای وضعیت انسان و کند شدن مداوم ریتم در طول فعالیت بدنی. بیمار از ضعف عمومی، میگرن های مکرر، سرگیجه، تنگی نفس و کندی نبض شکایت دارد. اغلب در پاتوژنز، ایجاد عوارض شدید به عنوان فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای و اکستراسیستول بطنی ذکر می شود.
2. در موارد ریتم طبیعی، حملات ناگهانی از دست دادن هوشیاری، برادی کاردی حاد و افت فشار خون ممکن است. این شکل از آسیب شناسی سندرم مورگانی-آدامز-استوکس نامیده می شود.
3. تظاهرات ناشی از بارهای سنگین یا در حالت استراحت بدون پیش سازهای پاتولوژیک ناشی از کار گره Keyes-Fleck. آنها با درد رترواسترنال فشرده، مشکل در تنفس، خس خس سینه در ریه ها و برادی کاردی همراه هستند.
4. جریان نهفته این بدان معنی است که افت ضربان قلب به طور دوره ای در طول خواب بیمار مشاهده می شود.

SSS با کاهش شدید ریتم علت ایجاد انفارکتوس حاد میوکارد، سکته مغزی، ادم ریوی و ایست کامل قلبی است.

تشخیص

طرح تحقیقاتی استاندارد در موارد مشکوک به آسیب شناسی گره سینوسی شامل موارد زیر است:

1. الکتروکاردیوگرام. این روش برای تغییرات واضح در هدایت گره Kees-Fleck آموزنده است.
2. . با کمک آن، متخصص قلب اختلالات عملکرد ضربان ساز را برطرف می کند، که در میان آنها، حمله قلبی با مکث بیشتر در ضربان قلب اغلب مشاهده می شود.
3. ECG پس از دوز فعالیت بدنی. نمونه های آنها و. پزشک افزایش ضربان قلب را ارزیابی می کند و پس از آن آنها را با یک شاخص طبیعی مقایسه می کند و تشخیص می دهد.
4. مطالعه الکتروفیزیولوژیک اندوکارد. این یک روش تشخیصی تهاجمی است که شامل وارد کردن یک الکترود ویژه به دهلیز راست از طریق عروق با تحریک بیشتر انقباضات میوکارد است. پس از آن، سطح ضربان قلب و میزان تأخیر در هدایت تکانه ها در امتداد گره سینوسی دهلیزی ارزیابی می شود که در ECG به صورت مکث بیش از سه ثانیه ظاهر می شود.
5. EFI ترانس مری. هنگامی که انجام می شود، میکروالکترود از طریق قسمت های بالایی مری بیمار، در نزدیک ترین مکان ها به دیواره دهلیز راست وارد می شود.
6. روش های کمکی معاینه در میان آنها موثرترین آنها عبارتند از: سونوگرافی، آزمایش خون برای تعیین شاخص های الکترولیت ها، و همچنین توموگرافی قلب.

رفتار

اقدامات درمانی در صورت وجود سندرم ضعف گره سینوسی دو هدف دارد:

1. حذف عواملی که منجر به ایجاد آسیب شناسی شد.
2. عادی سازی ضربان ساز با دارو یا جراحی.

پس از تعیین علت، که در نتیجه آن سندرم ایجاد شد، مجموعه ای از اقدامات پزشکی برای بیماران تجویز می شود. هدف آنها از بین بردن بیماری زمینه ای و عوارض آن است.

پزشکی

امتناع از مصرف برخی داروها از ناپدید شدن فعالیت بیوالکتریک عضله قلب جلوگیری می کند:

1. بلوکرهای B1 - آتنولول، کارودیلول، نبیولول.
2. دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم - اسپیرونولاکتون، دکریز، اریدانوس.
3. آنتاگونیست های کانال کلسیم - گالوپامیل، دیلتیازم، بپریدیل.

درمان به موقع SSSU امکان جلوگیری از مرگ ناشی از آسیستول را فراهم می کند.

گروه اصلی داروهایی که برای حفظ وضعیت بیمار استفاده می شود لیتیک های کرونری هستند:

• آتروپین.
• تئوتارد.
• تئوپاک.

برای کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد، موارد زیر تجویز می شود:

• نیتروگلیسیرین.
• نیتروسورباید.
• نیترونگ.
• نیفدیپین
• دیلتیازم.

به منظور افزایش اکسیژن رسانی به عضله قلب از موارد زیر استفاده می شود:

• یوفیلین.
• کربوکرومن.
• پنتوکسی فیلین

برای افزایش مقاومت قلب در برابر هیپوکسی، می توانید از موارد زیر استفاده کنید:

• کلرید پتاسیم؛
• ویتامین های A، C، E؛
• سیتوکروم C;
• فسفادنا؛
• ریبوکسین

با ضعف گره، که با آسیب شناسی قلبی و اختلالات ریتم همراه است، داروهای ضد آریتمی با احتیاط شدید استفاده می شود. در بیماران مبتلا به SSSU مرتبط با مصرف بیش از حد آنها، دارو به طور کامل لغو می شود.

نصب پیس میکر

تکنیک اصلی جراحی برای از بین بردن سندرم، کاشت ضربان ساز است.

همه انواع نشانه ها برای این روش به 2 کلاس تقسیم می شوند:

1. کلاس I. در بیمارانی با تغییرات مداوم در عملکرد گره، که با کاهش ضربان قلب و وجود مکث بین انقباضات میوکارد بیش از سه ثانیه همراه است، تشخیص داده می شود.
2. کلاس IIa. این نوع با اختلال در عملکرد گره Keyes-Fleck، که در آن ضربان قلب کمتر از 50 ضربه در دقیقه است، و همچنین علائم بالینی کلاسیک همراه است.
3. کلاس IIb. علائم کمی مشخص از آسیب شناسی با ضربان قلب پس از تست ورزش کمتر از 50 ضربه در دقیقه.

انقباض ریتمیک طبیعی دهلیزی همچنین از تشکیل لخته خون و ایجاد عوارض مرتبط با آن جلوگیری می کند.

پیش بینی

پاتولوژی یک سیر پیشرونده دارد. سندرم ضعف گره Keyes-Fleck عاملی است که مرگ و میر ناشی از بیماری های قلب و عروق خونی را 5 تا 6 درصد افزایش می دهد. آسیب شناسی هایی که باعث ایجاد ضایعات ارگانیک میوکارد می شوند نیز بر پیش آگهی تأثیر منفی می گذارند.

بهبود موفقیت آمیز بیمار بستگی به شدت علائم بالینی ضعف گره سینوسی دهلیزی دارد. نامطلوب ترین پیش آگهی شامل بیماران مبتلا به تاکی آریتمی دهلیزی، مکث سینوسی و برادی کاردی است. این به دلیل احتمال بالای لخته شدن خون است که علت نیمی از مرگ و میر در پاتولوژی های قلبی عروقی است. این افراد معلولیت دارند.

احتمال مرگ ناشی از عارضه سندرم و همچنین بیماری زمینه ای در هر مرحله از سیر بیماری می تواند رخ دهد. در غیاب درمان کافی، بیماران مبتلا به SSS از دو هفته تا ده سال زندگی می کنند.

سندرم ضعف گره سینوسی در قلب و عروق به مفاهیم بالینی و پاتوژنتیکی گفته می شود که اختلالات ریتم ناشی از کاهش توانایی عملکردی گره سینوسی را ترکیب می کند. کد ICD-10 I49.5. تحریک کنندگان اصلی ایجاد SSSU، چیستی، علائم و ویژگی های تظاهرات این اختلال در کودکان را در نظر بگیرید. اجازه دهید با جزئیات بیشتری در مورد تشخیص، ویژگی های درمان و پیشگیری از یک وضعیت پاتولوژیک صحبت کنیم.

گره سینوسی (SN) توسط بخشی از عضله نشان داده می شود که تکانه هایی را با هدف تنظیم عملکرد قلب تولید می کند. سندرم ضعف ناحیه مورد نظر اغلب با آریتمی نابجا همراه است.

کارشناسان SSSU واقعی را که در نتیجه ضایعه ارگانیک گره رخ می دهد، شناسایی می کنند. در یک گروه جداگانه اختصاص داده شده است: اختلال رویشی گره سینوسی، نوع اختلال عملکرد دارویی. آنها با قطع عصب فیبرهای عضلانی، حذف داروهایی که تأثیر زیادی بر ایجاد و هدایت یک تکانه سینوسی دارند، از بین می روند.

علائم ممکن است عملا ظاهر نشوند یا شامل ضعیف شدن، احساس ضربان قلب قوی، غش کردن ().

تشخیص شامل مانیتورینگ هولتر ECG، تست استرس، مطالعات تهاجمی، ECG، TPEFI است. دوره درمانی با در نظر گرفتن نوع آسیب شناسی تجویز می شود. در صورت وجود علائم آسیب شناسی، به بیماران توصیه می شود که ضربان ساز مصنوعی را کاشت کنند.

طبقه بندی SSSU

پزشکان با در نظر گرفتن ویژگی کلینیک، انواع روند وضعیت پاتولوژیک، اشکال زیر SSSU را تشخیص می دهند:

1. نهفته ویژگی این فرم عدم وجود تظاهرات در ECG، علائم دیگر است. اختلال عملکرد را در مطالعه الکتروفیزیولوژیک تعیین کنید. برای فرد بیمار محدودیت های ناتوانی ارائه نمی شود، نیازی به نصب ضربان ساز ندارد.

2. جبران شد. 2 گزینه دارد:

• برادی سیستولیک اختلال در جریان خون مغزی وجود دارد، این وضعیت با فلج گذرا، چرخش در سر، غش همراه است. نارسایی قلبی به دلیل برادی آریتمی رخ می دهد. توانایی کار بیمار به شدت محدود است. کاشت در صورت آسیستول مورد نیاز است، میزان بهبودی SU بیش از 3 ثانیه است.
• برادی تاکیسیستولیک علائم شرح داده شده در بالا با تاکی آریتمی حمله ای تکمیل می شود. بیماران به طور کامل ناتوان در نظر گرفته می شوند. نیاز به ایمپلنت همانطور که در بالا توضیح داده شد است.

4. شکل دائمی (برادی سیستولیک) فیبریلاسیون دهلیزی. دارای انواع زیر است:

با توجه به تظاهرات SSSU در هنگام نظارت بر ECG، پزشکان دوره های زیر را تعیین می کنند:

• نهفته (هیچ تظاهراتی از بیماری وجود ندارد)؛
• متناوب (تظاهر SSSU در صورت افزایش لحن پاراسمپاتیک، کاهش سمپاتیک؛
• تجلی می کند. علائم با نظارت روزانه 24 ساعته ECG قابل توجه است.

با توجه به دوره آسیب شناسی، موارد زیر وجود دارد:

• حاد؛
• عود کننده

با توجه به شاخص علت، اشکال متمایز می شوند:

• اولیه. ناشی از آسیب ارگانیک به ناحیه سینوسی دهلیزی (SAD)؛
• ثانوی. این ناشی از شکست تنظیم خودکار SPZ است.

دلایل

متخصصان چندین علت را از هم جدا می کنند که باعث آسیب به SU می شود و می تواند آسیب شناسی مورد نظر را فعال کند. از جمله:

از عوامل خارجی که باعث اختلال در عملکرد قسمت مورد نظر از اندام می شود، چندین مورد وجود دارد:

علائم

SSSU یک کلینیک متفاوت دارد. پزشکان این تفاوت ظریف را با این واقعیت توضیح می دهند که آسیب شناسی در شکست های ناهمگن گنجانده شده است. مراحل اولیه بدون علامت هستند. SSSU می تواند بدون تظاهرات قابل مشاهده ادامه یابد، حتی زمانی که بیمار 4 ثانیه یا بیشتر مکث ریتم قلب داشته باشد. فقط بخش خاصی از بیماران بدلیل اختلال در جریان خون مغز، جریان خون محیطی و کند شدن ریتم، وضعیت خود را بدتر می کند.

با پیشرفت بیماری، علائم ضعف گره سینوسی ظاهر می شود که با برادی کاردی همراه است. شکایاتی در مورد:

هنگامی که برادی- و تاکی کاردی متناوب می شوند، علائم زیر رخ می دهد:

• سر گیجه؛
• احساس افزایش ضربان قلب؛
• غش کردن

ما به طور جداگانه علائم مغزی آسیب شناسی را نشان می دهیم:

1. با یک کلینیک خفیف، بیماران دچار خستگی، فراموشی، ناتوانی عاطفی، تحریک پذیری غیرقابل توضیح می شوند. افراد مسن متوجه کاهش حافظه، سطح فکری می شوند. حالت های غش، پیش از غش وجود دارد.
2. پیشرفت آسیب شناسی، نقص در سیستم گردش خون به این واقعیت کمک می کند که علائم مغزی به طور قابل توجهی خود را نشان می دهد.
3. پیش از غش در افراد بیمار گاهی با وزوز گوش همراه است که به سرعت در حال ظهور است. غش با ماهیت قلبی با عدم وجود هاله و تشنج در یک فرد بیمار مشخص می شود.
4. بیماران همیشه کند شدن قبلی ضربان قلب، توقف اندام را احساس نمی کنند.
5. ممکن است افت شدید فشار خون، سفید شدن پوست، خنک شدن درم، عرق سرد وجود داشته باشد. غش باعث چرخش سریع سر، سرفه، بستن یقه تنگ می شود. معمولاً غش خود به خود فروکش می کند. فقط در موارد استثنایی اقدامات احیا لازم است.
6. با پیشرفت برادی کاردی، ممکن است سرگیجه، فلج، تحریک پذیری، ضعف حافظه، بی خوابی، از دست دادن حافظه افزایش یابد.

در میان علائم قلبی SSSU، ما موارد اصلی را فهرست می کنیم:

1. بروز درد قفسه سینه. پزشکان این وضعیت را به عنوان هیپوپرفیوژن اندام توضیح می دهند.
2. نبض نامنظم و آهسته (معمولاً در اوایل بیماری مشخص می شود).
3. پیدایش ریتم های لغزشی. این با احساس تپش قلب، اختلال در عملکرد اندام ظاهر می شود.
4. به دلیل محدودیت ذخیره کرونوتروپیک در طول ورزش، تنگی نفس، ضعف و نارسایی قلبی (شکل مزمن) ممکن است ایجاد شود.
5. مراحل بعدی آسیب شناسی با تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون همراه است. این شرایط برای احتمال مرگ قلبی که به طور غیر منتظره رخ می دهد، خطرناک هستند.

از جمله ویژگی های اضافی SSSU، ما اشاره می کنیم:

تشخیص

مطالعه وضعیت پاتولوژیک مورد بررسی شامل انجام تعدادی فعالیت است:

ویژگی های بیماری در کودکان

در بیماران جوان تر، SSSU به عنوان یک فرآیند برگشت ناپذیر از شکست SU در نظر گرفته می شود، که باعث تجمع سلول های قلبی می شود که تکانه های الکتریکی را تشکیل می دهند. این باعث کاهش تعداد ضربان عضله قلب می شود. در کودکان، آسیب شناسی برای زندگی آنها خطرناک است، بنابراین پزشکان تشخیص به موقع بیماری و درمان جراحی را توصیه می کنند.

در نوزادان، علائم بیماری مورد نظر 3 نوع است:

1. گذرا. شما می توانید آنها را با التهاب میوکارد مشاهده کنید.
2. دائمی. در حضور نقص عضله قلب مشاهده می شود.
3. ترقی خواه. در مورد آسیب اولیه میوکارد، رپلاریزاسیون ناهمزمان اندام آشکار می شود.

اغلب آسیب شناسی سیستم رسانای قلبی را پوشش می دهد. تشخیص بیماری در دوران کودکی به دلیل نداشتن علائم مشکل است. این سندرم معمولاً در نیمی از کودکان کاملاً تصادفی تشخیص داده می شود.

نیمه دوم دارای:

• حالات غش؛
• آریتمی؛
• سر گیجه؛
• ضعف؛
• سر درد.

اختلال عملکرد گره سینوسی (ضعف گره سینوسی)

گره سینوسی (SN) به طور معمول به طور خودکار تکانه های الکتریکی با "فرکانس ذاتی" تولید می کند. روش تعیین آن و فرمول محاسبه در بخش "معاینه ویژه بیماران مبتلا به آریتمی قلبی" توضیح داده شده است. سیستم عصبی خودمختار این فرکانس را تعدیل می کند به طوری که تأثیرات پاراسمپاتیک (استیل کولین) آن را کاهش می دهد و تأثیرات سمپاتیک (نوراپی نفرین) آن را افزایش می دهد. تعادل این تأثیرات به طور مداوم بسته به زمان روز، وضعیت بدن، سطح استرس فیزیکی و عاطفی، دمای محیط، عوامل تحریک کننده واکنش های رفلکس و غیره در حال تغییر است. بنابراین، فرکانس ریتم سینوسی در طول روز به طور گسترده ای متفاوت است، در حالت استراحت، به ویژه در هنگام خواب، کاهش می یابد، و در طول روز در حالت بیداری افزایش می یابد. در عین حال، همراه با نرموسیستول، هم تاکی کاردی سینوسی (ضربان قلب بیش از 100 imp/min) و هم برادی کاردی سینوسی (ضربان قلب کمتر از 50 imp/min) قابل مشاهده است. برای توصیف این شرایط از نقطه نظر هنجار و آسیب شناسی (اختلال عملکرد گره سینوسی)، نه تنها تعیین حدود مجاز برای شدت برادی کاردی مهم است، بلکه ارزیابی کفایت افزایش فرکانس برادی کاردی نیز مهم است. ریتم سینوسی در پاسخ به بارها
برادی کاردی سینوسی فیزیولوژیکی را می توان در طول روز در حالت استراحت و در شب به عنوان ریتم غالب قلب مشاهده کرد. اعتقاد بر این است که حداکثر کاهش در فرکانس ریتم در طول روز در حالت استراحت با مقدار 40 imp/min، در شب - 35 imp/min تعیین می شود و به جنس و سن بستگی ندارد. آنها همچنین باعث ایجاد مکث های سینوسی می شوند که مدت آن تا 2000 میلی ثانیه است که در افراد سالم غیر معمول نیست. اما مدت زمان آنها به طور معمول نمی تواند از 3000 میلی ثانیه تجاوز کند. اغلب در ورزشکاران بسیار واجد شرایط و همچنین در افرادی که کار فیزیکی سنگین انجام می دهند، در مردان جوان، برادی کاردی با فراوانی کمتر از موارد ذکر شده، احتمالاً همراه با سایر تظاهرات اختلال عملکرد گره سینوسی ثبت می شود. این شرایط تنها در صورتی می توانند به عنوان طبیعی طبقه بندی شوند که بدون علامت باشند و در پاسخ به ورزش افزایش کافی در میزان سینوسی وجود داشته باشد.
ارزیابی کفایت افزایش نرخ سینوس در پاسخ به ورزش اغلب باعث ایجاد مشکلات در عمل بالینی می شود. این به دلیل فقدان رویکردهای روش شناختی جهانی برای تعریف شکست کرونوتروپیک و معیارهای مورد توافق برای تشخیص آن است. گسترده ترین شاخص به اصطلاح کرونوتروپیک است که بر اساس نتایج یک آزمایش با فعالیت بدنی بر اساس پروتکل حداکثر تحمل برای فعالیت بدنی با علائم محدود محاسبه می شود. شاخص کرونوتروپیک نسبت (%) تفاوت بین حداکثر ضربان قلب در حداکثر بار و ضربان قلب در حالت استراحت (پاسخ کرونوتروپیک) به تفاوت بین حداکثر ضربان قلب پیش‌بینی‌شده در سن محاسبه شده با فرمول (220 - سن) است (Imp/min) ) و ضربان قلب در حالت استراحت (ذخیره کرونوتروپیک). اعتقاد بر این است که مقدار طبیعی شاخص کرونوتروپیک ≥80٪ است. فرمول‌های بهبود یافته نیز پیشنهاد شده‌اند که با جنسیت، وجود بیماری قلبی عروقی (CHD) و استفاده از مسدودکننده‌های بتا تطبیق داده شده‌اند، اما بحث در مورد مناسب بودن استفاده بالینی آنها ادامه دارد.
عملکرد طبیعی گره سینوسی به دلیل دپلاریزاسیون خودبخودی سلول های N ضربان ساز آن (اتوماتیک) و هدایت تکانه های در حال ظهور توسط سلول های T گذرا به میوکارد دهلیزی از طریق ناحیه سینوسی دهلیزی (SA) انجام می شود. هدایت دهلیزی). نقض هر یک از این اجزا منجر به اختلال عملکرد گره سینوسی (SNS) می شود. آنها بر اساس دلایل متعددی هستند، که برخی از آنها، داخلی، منجر به آسیب ساختاری به بافت گره و ناحیه پرینودال می‌شوند (اغلب تا میوکارد دهلیزی گسترش می‌یابند) یا به اختلال عملکرد اولیه کانال‌های یونی کاهش می‌یابند. سایر علل خارجی ناشی از اثر داروها، تأثیرات مستقل یا تأثیر سایر عوامل خارجی است که در غیاب آسیب ارگانیک آن منجر به اختلال عملکرد SU می شود. شرطی بودن نسبی چنین تقسیمی با این واقعیت تعیین می شود که عوامل خارجی همیشه در حضور علل داخلی وجود دارند و تظاهرات اختلال عملکرد گره سینوسی را افزایش می دهند.
مهم ترین علت داخلی DSU جایگزینی بافت گره سینوسی با بافت فیبری و چربی است و روند دژنراتیو معمولاً به ناحیه پرینودال، میوکارد دهلیزی و گره دهلیزی گسترش می یابد. این امر بیماری های همراه را تعریف می کند که به طور جدایی ناپذیری با DSS مرتبط هستند. تغییرات دژنراتیو در SU می تواند ناشی از ایسکمی میوکارد باشد، از جمله انفارکتوس میوکارد، انفیلتراتیو (سارکوئیدوز، آمیلوئیدوز، هموکروماتوز، تومورها) و فرآیندهای عفونی (دیفتری، بیماری شاگاس، بیماری لایم)، کلاژنوزها (روماتیسم، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتروماتوز آرتروماتوز سیستمیک، ) و سایر اشکال التهاب (میوکاردیت، پریکاردیت). علاوه بر این، دلایلی وجود دارد که معتقدیم آسیب به شریان گره سینوسی با ماهیت های مختلف می تواند منجر به اختلال در عملکرد گره سینوسی شود. اما در بیشتر موارد، فیبروز دژنراتیو ایدیوپاتیک وجود دارد که به طور جدایی ناپذیری با افزایش سن مرتبط است. در افراد جوان، یکی از علل شایع ضایعه SU، تروما پس از جراحی برای نقایص مادرزادی قلب است. اشکال خانوادگی اختلال عملکرد گره سینوسی نیز توضیح داده شده است که در آنها هیچ ضایعات ارگانیک قلب وجود ندارد و آسیب شناسی SU که به عنوان جدا شده تعیین می شود، با جهش در ژن های مسئول کانال های سدیم و کانال های جریان ضربان ساز (If) در ارتباط است. سلول های SU
از جمله علل خارجی، اول از همه، تأثیر داروها (بتابلوکرها، مسدود کننده های جریان کلسیم، گلیکوزیدهای قلبی، داروهای ضد آریتمی کلاس I، III و V، داروهای ضد فشار خون و غیره) است. جایگاه ویژه ای را سندرم هایی با واسطه تأثیرات اتونومیک اشغال می کنند، مانند سنکوپ عصبی قلبی، حساسیت بیش از حد سینوس کاروتید، تأثیرات رفلکس ناشی از سرفه، ادرار، اجابت مزاج و استفراغ. عدم تعادل الکترولیت (هیپو و هیپرکالمی)، کم کاری تیروئید، به ندرت پرکاری تیروئید، هیپوترمی، افزایش فشار داخل جمجمه، هیپوکسی (آپنه خواب) منجر به DSU می شود. در اشکال ایدیوپاتیک DSU، یک مکانیسم احتمالی افزایش تون واگ یا کمبود کولین استراز دهلیزی و همچنین تولید آنتی بادی برای گیرنده های M2-کولینرژیک است که فعالیت تحریکی دارند.
شیوع DSU به دلیل ناتوانی در توضیح موارد بدون علامت و دشواری افتراق برادی کاردی فیزیولوژیکی و پاتولوژیک در مطالعات جمعیتی به اندازه کافی قابل ارزیابی نیست. فراوانی تشخیص DSU با افزایش سن افزایش می یابد، اما در گروه بالای 50 سال تنها 5/3000 (0.17٪) است. فراوانی موارد علامت دار DSU با تعداد کاشت ضربان سازهای مصنوعی (IVR) تخمین زده می شود، اما این ارقام در کشورهای مختلف بسیار متفاوت است، که نه تنها با ویژگی های جمعیت شناختی و شیوع بیماری، بلکه با امنیت مادی نیز مرتبط است. و ویژگی های اندیکاسیون های کاشت با این حال، DSU حدود نیمی از کاشت‌های پیس میکر را تشکیل می‌دهد، و فراوانی توزیع آن‌ها بر اساس سن دووجهی است و در فواصل 20-30 و 60-70 سال پیک می‌کند.
برنج. 1. تظاهرات الکتروکاردیوگرافی اختلال عملکرد گره سینوسی مرتبط با اختلال در عملکرد اتوماسیون. A، برادی کاردی سینوسی. ب - گره سینوسی را متوقف می کند. ب - مکث طولانی سینوسی. د - ایست پس از تاکی کاردی گره سینوسی با ریتم فرار از محل اتصال AV. E - توقف پس از تاکی کاردی گره سینوسی با تکانه های فرار از محل اتصال AV و عود فیبریلاسیون دهلیزی.اختلالات عملکرد SU دارای انواع تظاهرات الکتروکاردیوگرافی است. شایع ترین شکل برادی کاردی سینوسی (SB) است. در این مورد، یک ریتم دهلیزی نادر با تحریک دهلیزها از ناحیه SU مشخص می شود (به فصل "معاینه ویژه بیماران مبتلا به آریتمی قلبی" مراجعه کنید)، و در صورت وجود آریتمی، فواصل R-R به آرامی از چرخه ای به چرخه دیگر تغییر می کند. (شکل 1A). SB بر اساس کاهش عملکرد اتوماسیون SS است.
نقض آشکارتر اتوماسیون SU منجر به توقف SU می شود که با مکث سینوسی در مدت زمان های مختلف آشکار می شود. ویژگی بارز این مکث این است که هرگز مضربی از مدت چرخه سینوسی قبلی نیست، حتی با وجود آریتمی. مشکلات آشکاری در واجد شرایط بودن چنین مکث هایی مانند توقف SS وجود دارد. هیچ معیار کمی پذیرفته شده ای در این زمینه وجود ندارد و حل مسئله تا حد زیادی به شدت آریتمی سینوسی و میانگین فرکانس ریتم قبلی بستگی دارد. صرف نظر از فراوانی و شدت آریتمی، مکثی که بیش از دو برابر چرخه سینوسی قبلی طول می کشد، قطعاً نشان دهنده توقف SU است (شکل 1B). اگر مکث کوتاهتر از این مقدار باشد، برای اطمینان از توقف SS، بر اساس فرکانس نرمال محدود کننده 40 imp/min، باید بیش از 2 ثانیه باشد که معادل تجاوز از چرخه قبلی است. 25 درصد یا بیشتر با این حال، چنین مکث هایی ممکن است اهمیت بالینی نداشته باشند، و سپس معیار توقف SU بیش از 3 ثانیه پیشنهاد می شود که ماهیت فیزیولوژیکی آن را حذف می کند.
هنگامی که تشخیص توقف SU در طول مکث های بسیار طولانی، زمانی که هیچ اطمینان کاملی وجود ندارد که تنها مکانیسم سرکوب خودکار بودن SU در غیاب محاصره همزمان رسانش SA، اساس است، مشکلات از نوع متفاوتی ایجاد می شود (شکل 1C). استفاده از معیار تعدد در اینجا دشوار است، اولاً به دلیل ابهام در انتخاب چرخه مرجع (شکل 1C)، ثانیاً به دلیل عدم وجود آن در موارد ایجاد مکث پس از تاکی کاردی و ثالثاً به دلیل به تداخل تکانه ها و ریتم های فرار (شکل 1D، E). اگرچه اعتقاد بر این است که مکث های پس از تاکی کاردی بر سرکوب خودکارسازی SU توسط تکانه های دهلیزی مکرر (سرکوب بیش از حد فشار) است، دخالت اختلالات هدایت CA نیز منتفی نیست. بنابراین، هنگام تعیین آسیستول طولانی مدت، آنها ترجیح می دهند از عباراتی که مکانیسم این پدیده را نشان می دهد اجتناب کنند، اغلب از اصطلاح مکث سینوسی استفاده می کنند.
یکی دیگر از دلایل مکث سینوسی، نقض رسانایی SA است. طولانی شدن زمان هدایت SA (بلاک SA درجه 1) هیچ تظاهرات الکتروکاردیوگرافی ندارد و تنها با ثبت مستقیم پتانسیل SU یا با روش های غیرمستقیم با استفاده از تحریک الکتریکی دهلیزی قابل تشخیص است. در SA بلوک درجه II Mobitz نوع I (با تناوب Wenckebach) افزایش پیشرونده ای در زمان هدایت تکانه های سینوسی متوالی در ناحیه SA وجود دارد تا زمانی که محاصره کامل ضربه بعدی ایجاد شود. در ECG، این با تغییرات چرخه ای در فواصل P-P همراه با کوتاه شدن تدریجی آنها، به دنبال یک مکث، که مدت آن همیشه کمتر از دو برابر فاصله P-P است، آشکار می شود (شکل 2A). در بلوک SA درجه دوم Mobitz نوع II، انسداد تکانه های سینوسی بدون طولانی شدن قبلی زمان هدایت SA رخ می دهد و در ECG این با مکث هایی آشکار می شود که مدت آن تقریباً دقیقاً است (با در نظر گرفتن میزان مجاز). آریتمی) مضربی از مدت زمان فاصله قبلی P-P (شکل 2B). با مهار بیشتر هدایت SA، فرکانس رسانش پالس در نشریات کاهش می یابد تا زمانی که SA blockade II درجه 2:1 ایجاد شود (شکل 2C). با حفظ پایدار آن، تصویر ECG از برادی کاردی سینوسی قابل تشخیص نیست (شکل 2D). علاوه بر این، اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده به شکل بیژمینیا، که به DSU مربوط نمی شود، هم برادی کاردی سینوسی و هم بلوک CA را در درجه 2:1 تقلید می کند (شکل 2E). اعوجاج موج T، که نشان دهنده وجود احتمالی تحریک زودرس دهلیزی است، همیشه قابل تفسیر صحیح نیست، زیرا یک بریدگی در موج T ممکن است یک تظاهر طبیعی از اختلالات رپلاریزاسیون در پس زمینه ای از یک ریتم نادر باشد. مشکل تشخیص افتراقی با ضبط طولانی مدت ECG با گرفتن موارد گذرا حل می شود. در مورد مسدود شدن ضربان‌های زودرس دهلیزی، ممکن است نیاز به الکتروکاردیوگرافی مری باشد.


برنج. 39.تظاهرات الکتروکاردیوگرافی اختلال عملکرد گره سینوسی مرتبط با اختلال در هدایت سینوسی دهلیزی. A - SA بلوک II درجه نوع I با تناوب 9:8. ب - SA بلوک II درجه نوع II. ب - SA بلوک II درجه نوع I با دوره های 2:1 و 3:2. د - SA بلوک درجه II نوع I با توسعه مداوم نشریات 2:1. E - ایجاد یک اپیزود اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده به شکل دوگانگی، شبیه سازی تظاهرات اختلال عملکرد گره سینوسی.
ایجاد یک محاصره گسترده CA درجه II با مکث های سینوسی طولانی، که مدت آن مضربی از چرخه دهلیزی قبلی است، آشکار می شود. اما همان مشکلات تشخیص مکانیسم مکث طولانی باقی می ماند که برای توقف SS توضیح داده شده است. یکی از عوامل تحریک کننده در ایجاد بلوک CA پیشرفته درجه II، افزایش حیاتی در تکانه های سینوسی مرتبط با استرس فیزیکی یا دیگر است. در همان زمان، کاهش شدید ضربان قلب از فرکانس تعیین شده توسط نیازهای متابولیک، به عنوان یک قاعده، با علائم بالینی آشکار می شود.


برنج. 3.انسداد سینو-دهلیزی درجه III با ریتم های لغزش از دهلیزها. توجه: ستاره های قطعه B نشان دهنده تکانه های سینوسی است.
درجه شدید نقض هدایت CA، - محاصره CA درجه III، با عدم وجود تکانه های سینوسی در طول فعالیت الکتریکی دهلیزها به شکل ریتم های دهلیزی فرار (شکل 3) یا ریتمی از AV آشکار می شود. اتصال. در این مورد، تکانه های فردی از SU به ندرت قابل مشاهده است (شکل 3B). این وضعیت، که تشخیص آن از توقف SU دشوار است، نباید با فقدان کامل فعالیت الکتریکی دهلیزی، که به عنوان توقف دهلیزی شناخته می شود، شناسایی شود. این وضعیت با عدم تحریک الکتریکی میوکارد دهلیزی همراه با مکانیسم سینوسی احتمالاً حفظ شده (هیپرکالمی) همراه است.
اختلال عملکرد SU اغلب با تعدادی تظاهرات اضافی همراه است. اول از همه، اینها تکانه ها و ریتم های فرار هستند که از دهلیزها یا اتصال AV می آیند. آنها با مکث های سینوسی به اندازه کافی طولانی رخ می دهند و ایجاد علائم بالینی DSU تا حد زیادی به فعالیت منابع آنها بستگی دارد. مانند SU، ضربان سازهای مرتبه دوم در معرض تأثیرات اتونومیک و هومورال و همچنین پدیده سرکوب بیش از حد هستند. از آنجایی که DSU از علل داخلی با گسترش فرآیند دژنراتیو به میوکارد دهلیزی مشخص می شود، این زمینه را برای ایجاد آریتمی دهلیزی، در درجه اول فیبریلاسیون دهلیزی، ایجاد می کند. در لحظه توقف آریتمی، شرایط مساعدی برای ایجاد آسیستول طولانی مدت ایجاد می شود، زیرا اتوماسیون SU و ضربان سازهای مرتبه دوم در حالت افسرده هستند. این، به عنوان یک قاعده، منجر به علائم بالینی می شود، و یک وضعیت مشابه به شکل سندرم تاکی کاردی-برادی کاردی برای اولین بار توسط D. Short در سال 1954 توصیف شد.
اختلال عملکرد SU و تظاهرات بالینی مرتبط ناگسستنی و آریتمی های همزمان یک مجموعه علائم بالینی و الکتروکاردیوگرافی را تشکیل می دهند. برای اولین بار، B. Laun، با مشاهده تظاهرات مختلف DSU پس از کاردیوورژن الکتریکی فیبریلاسیون دهلیزی با نرخ مشخصه بطنی کم، از اصطلاح سندرم سینوس بیمار استفاده کرد که به روسی ترجمه شده و به عنوان سندرم سینوس بیمار (SSS) ریشه دارد. بعداً، تحت این اصطلاح، هر دو تظاهرات DSU و آریتمی های همزمان، از جمله سندرم تاکی کاردی- برادی کاردی، و اختلالات هدایت دهلیزی بطنی همزمان با هم ترکیب شدند. بعداً شکست کرونوتروپیک اضافه شد. تکامل مداوم اصطلاحات منجر به این واقعیت شده است که در حال حاضر اصطلاح ترجیحی برای این سندرم، اختلال عملکرد گره سینوسی است و اصطلاح SSS برای استفاده در موارد DSU با علائم بالینی پیشنهاد شده است. این سندرم شامل:

• برادی کاردی سینوسی مداوم، اغلب شدید؛
• توقف گره سینوسی و انسداد سینوسی دهلیزی؛
• فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر مداوم با سرعت بطنی کم در غیاب درمان کاهش دارو.
• شکست کرونوتروپیک

سیر طبیعی DSU (SSSU) با غیر قابل پیش بینی بودن آن مشخص می شود: دوره های طولانی ریتم سینوسی طبیعی و بهبودی طولانی مدت علائم بالینی امکان پذیر است. با این حال، DSU (SSSU)، عمدتاً به دلایل داخلی، در بیشتر بیماران تمایل به پیشرفت دارد و SB در ترکیب با توقف بلوک های SU و SA، به طور متوسط، پس از 13 (7-29) سال، به درجه توقف کامل می رسد. فعالیت SA در عین حال، مرگ و میر مستقیماً مرتبط با DSU (SSSU) طی یک دوره پیگیری 6-7 ساله از 2٪ تجاوز نمی کند. سن، بیماری های همراه، به ویژه بیماری عروق کرونر، وجود نارسایی قلبی عوامل مهمی هستند که پیش آگهی را تعیین می کنند: مرگ و میر سالانه در طی 5 سال اول پیگیری در بیماران مبتلا به DSU و بیماری های همراه 4 تا 5 درصد بیشتر از میزان مرگ و میر در بیماران مبتلا به DSU است. بیماران بدون DSU در همان سن و با ضربان قلب یکسان آسیب شناسی عروقی. میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به DSU بدون پاتولوژی همزمان با گروه کنترل تفاوتی ندارد. با گذشت زمان، اختلالات هدایت دهلیزی تشخیص داده می شود و پیشرفت می کند، اما تلفظ نمی شود و بر پیش آگهی تاثیر نمی گذارد. افزایش تعداد موارد فیبریلاسیون دهلیزی از اهمیت بیشتری برخوردار است که 5 تا 17 درصد در سال تخمین زده می شود. اول از همه، فرکانس بالای عوارض ترومبوآمبولی در DSU (SSV) با آن همراه است که 30 تا 50 درصد از کل مرگ و میرها را تشکیل می دهد. در عین حال، نشان داده شد که پیش آگهی بیماران مبتلا به سندرم تاکی کاردی-برادی کاردی در مقایسه با سایر اشکال DSU بدتر است. این به عنوان نشانه مهمی از جهت درمان چنین بیمارانی و نیاز به شناسایی دقیق آریتمی های دهلیزی بدون علامت است.
در تشخیص DSU، مهمترین وظیفه تأیید ارتباط علائم بالینی با برادی کاردی است. تشخیص ارتباط بالینی و الکتروکاردیوگرافی به همین دلیل است که مهمترین عناصر معاینه بیمار، تجزیه و تحلیل کامل شکایات بیمار است که به طور مفصل در بخش "تشخیص افتراقی سنکوپ" توضیح داده شده است، و یک معاینه الکتروکاردیوگرافی. از آنجایی که در زمان بروز علائم گذرا به ندرت می توان ECG استاندارد را ثبت کرد، روش های نظارت طولانی مدت ECG نقش اصلی را ایفا می کنند. این موارد عبارتند از: مانیتورینگ هولتر ECG، استفاده از ضبط کننده رویداد با حافظه حلقه، مانیتورینگ ECG از راه دور (خانه)، و کاشت ضبط کننده ECG. برای نشانه های استفاده از آنها، به بخش "معاینه ویژه بیماران مبتلا به آریتمی قلبی" مراجعه کنید. نتایج به دست آمده با این روش ها مستقیماً جهت درمان را هدایت می کند. استفاده از هولتر مانیتورینگ به تنهایی تا 7 روز امکان برقراری ارتباط بالینی و الکتروکاردیوگرافی را در حداقل 48 درصد موارد ممکن می سازد. با این حال، در برخی موارد، این راهبرد تشخیصی یک نتیجه خیلی دیرهنگام می دهد که ممکن است به دلیل شدت علائم بالینی غیرقابل قبول باشد. در این موارد از تست های تحریک کننده استفاده می شود که متأسفانه با فراوانی نسبتاً بالایی از نتایج مثبت کاذب و منفی کاذب مشخص می شود.
به عنوان چنین روش هایی (به بخش "معاینه ویژه بیماران مبتلا به آریتمی قلبی" مراجعه کنید)، تست ورزش کمک ارزشمندی در تشخیص نارسایی کرونوتروپیک و در شناسایی DSU مرتبط با ورزش طبیعی است. ماساژ سینوس کاروتید و تست ارتوستاتیک غیرفعال نقش مهمی در تحریک تست‌های نورو رفلکس دارند. برای ارزیابی نقش علل خارجی و داخلی DSU (SSSU)، آزمایش های فارماکولوژیک مهم هستند. تحریک الکتریکی دهلیزی برای تشخیص DSU در استفاده از آن محدود است، که با فرکانس پایین تشخیص همبستگی بالینی و الکتروکاردیوگرافی مثبت همراه است، و نشانه برای EPS تهاجمی نیاز به حذف سایر علل آریتمی سنکوپ است.
درمان بیماران مبتلا به DSU شامل موارد زیر است: رفع برادی کاردی با تظاهرات بالینی آن، رفع آریتمی های قلبی همزمان و پیشگیری از عوارض ترومبوآمبولی و البته درمان بیماری زمینه ای. بیماران بدون علامت با DSU در غیاب بیماری ارگانیک قلبی و آریتمی های همزمان نیازی به درمان ندارند. در عین حال، چنین بیمارانی باید از داروهایی که به دلایل غیر مرتبط با آسیب شناسی قلبی عروقی قابل تجویز هستند و عملکرد SU را مهار می کنند (لیتیوم و سایر داروهای روانگردان، سایمتیدین، آدنوزین و غیره) اجتناب کنند. در صورت وجود بیماری های قلبی عروقی ارگانیک، وضعیت با نیاز به تجویز چنین داروهایی (بتابلوکرها، مسدود کننده های کانال کلسیم، گلیکوزیدهای قلبی) پیچیده می شود. مشکلات خاصی ممکن است در ارتباط با تجویز داروهای ضد آریتمی برای درمان آریتمی های همزمان، در درجه اول فیبریلاسیون دهلیزی، ایجاد شود. اگر در عین حال نتوان با انتخاب داروهایی که تأثیر کمتری بر عملکرد SU دارند یا با کاهش دوز داروها به نتیجه مطلوب رسید، تشدید DSU با ظهور علائم بالینی آن باعث می شود. نیاز به کاشت دستگاه تلفن گویا در بیماران با علائم بالینی از قبل موجود DSU، موضوع کاشت IVR نیاز به بررسی اولویت دارد.
تحریک الکتریکی مداوم قلب تظاهرات بالینی DSU را از بین می برد، اما بر مرگ و میر کلی تأثیر نمی گذارد. به نظر می‌رسد که ضربان‌سازی دهلیزی تک‌حفره‌ای (AAIR) یا ضربان‌سازی دوحفره‌ای (DDDR) نسبت به ضربان‌سازی بطنی تک‌حفره‌ای (VVIR) دارای مزایایی است: افزایش تحمل ورزش، کاهش میزان سندرم ضربان‌ساز و مهم‌تر از همه، کاهش بروز فیبریلاسیون دهلیزی و حوادث ترومبوآمبولیک. عوارض علاوه بر این، مزیت‌های ضربان‌سازی دو حفره‌ای نسبت به ضربان‌سازی دهلیزی تک‌حفره‌ای شناسایی شده‌اند که با بروز کمتر حمله‌های فیبریلاسیون دهلیزی و فرکانس پایین‌تر کاشت مجدد ضربان‌ساز مشخص می‌شوند، که در طول ضربان‌سازی دهلیزی به دلیل ایجاد بیماری‌ها مورد نیاز است. اختلالات هدایت دهلیزی. همچنین نشان داده شده است که قدم زدن طولانی مدت بطن راست به دلیل ناهماهنگی تحریک باعث اختلال در عملکرد انقباضی بطن چپ می شود، و الگوریتم هایی برای کاهش تعداد تحریکات بطنی تحمیلی در حین قدم زدن دو حفره ای استفاده می شوند و به تکانه های خود که به بطن ها هدایت می شوند برتری می دهند. . بنابراین، ضربان‌دهی دو حفره‌ای با سرعت پاسخ‌دهی و کنترل تأخیر AV (DDDR + AVM) در حال حاضر به‌عنوان روش انتخاب اول شناخته می‌شود. نشانه های این روش درمانی در جدول ارائه شده است. یکیبا این حال، باید در نظر داشت که در صورت ایجاد DSU به دلایل گذرا و ظاهراً برگشت‌پذیر، موضوع کاشت ضربان ساز باید به تعویق بیفتد و درمان باید با هدف اصلاح شرایط ایجاد کننده (مصرف بیش از حد دارو، اختلالات الکترولیت، عواقب بیماری های عفونی، اختلال عملکرد تیروئید و غیره) .d.). آتروپین، تئوفیلین، تحریک الکتریکی موقت قلب را می توان به عنوان ابزاری برای از بین بردن DSU استفاده کرد. فیبریلاسیون دهلیزی مداوم با سرعت بطنی کم باید به عنوان یک خود ترمیمی طبیعی از DSU در نظر گرفته شود و از بازگرداندن ریتم سینوسی خودداری شود.
درمان ضد ترومبوتیک باید در تمام موارد تاکی آریتمی دهلیزی همزمان با رعایت کامل توصیه‌های مربوط به درمان ضد ترومبوتیک برای فیبریلاسیون دهلیزی انجام شود (به بخش مناسب دستورالعمل‌ها مراجعه کنید).با در نظر گرفتن درمان مدرن، پیش آگهی DSU بر اساس بیماری زمینه‌ای، سن، وجود نارسایی قلبی و عوارض ترومبوآمبولیک تعیین می‌شود که فراوانی آن‌ها را می‌توان تحت تأثیر درمان ضد ترومبوتیک کافی و انتخاب مناسب رژیم ضربان‌سازی قرار داد.
میز 1.اندیکاسیون های ضربان قلب مداوم در اختلال عملکرد گره سینوسی