شوک با علت ناشناخته بر اساس ICD 10. شوک هموراژیک - شرح، علل، علائم (علائم)، درمان

شوک عفونی-سمی یک وضعیت پاتولوژیک غیراختصاصی است که در اثر تأثیر باکتری ها و سمومی که آنها ترشح می کنند ایجاد می شود. چنین فرآیندی می تواند با اختلالات مختلفی همراه باشد - متابولیک، تنظیم عصبی و همودینامیک. این وضعیت بدن انسان فوری است و نیاز به درمان فوری دارد. این بیماری بدون در نظر گرفتن جنسیت و گروه سنی می تواند کاملاً بر هر کسی تأثیر بگذارد. در طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD 10)، سندرم شوک سمی کد خاص خود را دارد - A48.3.

علت چنین بیماری یک دوره شدید فرآیندهای عفونی است. شوک عفونی-سمی در کودکان اغلب بر اساس شکل می گیرد. ایجاد چنین سندرمی کاملاً به عامل ایجاد کننده این بیماری، وضعیت سیستم ایمنی بدن انسان، وجود یا عدم وجود درمان دارویی و شدت قرار گرفتن در معرض باکتری بستگی دارد.

علائم مشخصه بیماری ترکیبی از علائم نارسایی حاد گردش خون و یک فرآیند التهابی عظیم است. اغلب، بیان خارجی بسیار سریع ایجاد می شود، به خصوص در چند روز اول پیشرفت بیماری زمینه ای. اولین علامت لرز شدید است. کمی بعد، افزایش تعریق، سردردهای شدید، تشنج، دوره های از دست دادن هوشیاری ظاهر می شود. در کودکان، این سندرم تا حدودی خود را متفاوت نشان می دهد - استفراغ مکرر، که ربطی به خوردن غذا، اسهال و افزایش تدریجی درد ندارد.

تشخیص شوک سمی شامل یافتن پاتوژن در آزمایش خون بیمار است. درمان بیماری بر اساس استفاده از داروها و محلول های خاص است. از آنجایی که چنین سندرمی یک وضعیت بسیار جدی است، قبل از ورود بیمار به یک مرکز پزشکی، باید به او کمک های اولیه داده شود. پیش آگهی سندرم شوک سمی نسبتاً مطلوب است و به تشخیص به موقع و تاکتیک های درمانی مؤثر بستگی دارد. اما احتمال مرگ چهل درصد است.

اتیولوژی

دلایل پیشرفت این وضعیت ترکیبی از روند یک فرآیند عفونی حاد و تضعیف ایمنی انسان است. این سندرم یکی از عوارض شایع بیماری های زیر است:

پنومونی (از هر ماهیت)؛

سایر عوامل غیر اختصاصی در ایجاد شوک عفونی-سمی در کودکان و بزرگسالان عبارتند از:

مداخله جراحی؛
هرگونه نقض یکپارچگی پوست؛
فعالیت پاتولوژیک کار؛
ختم سقط جنین پیچیده بارداری؛
واکنش های آلرژیک؛
یا ؛
سوء مصرف مواد مخدر

یکی دیگر از دلایل بروز این حالت استفاده از تامپون های بهداشتی توسط نمایندگان زن است. این به این دلیل است که در هنگام استفاده از چنین موردی در دوران قاعدگی، می تواند به بدن زن نفوذ کند که سموم خطرناکی تولید می کند. اغلب این بیماری دختران و زنان بین پانزده تا سی سال را تحت تاثیر قرار می دهد. میزان مرگ و میر در این مورد شانزده درصد است. علاوه بر این مواردی از ظهور چنین اختلالی در اثر استفاده از داروهای ضد بارداری واژینال ثبت شده است.

پاتوژنز شوک عفونی-سمی ورود مقدار زیادی از مواد سمی به سیستم گردش خون است. این فرآیند مستلزم انتشار مواد فعال بیولوژیکی است که منجر به نقض گردش خون می شود.

انواع

طبقه بندی سندرم شوک سمی بسته به درجه توسعه آن وجود دارد. این تقسیم بندی بر اساس شدت علائم است. بنابراین، تشخیص دهید:

درجه اولیه- که در آن فشار خون بدون تغییر باقی می ماند، اما ضربان قلب افزایش می یابد. می تواند به صد و بیست ضربه در دقیقه برسد.
درجه شدت متوسط- با پیشرفت علائم از سیستم قلبی عروقی مشخص می شود. همراه با کاهش فشار خون سیستولیک و افزایش ضربان قلب؛
درجه شدید- کاهش قابل توجهی در تون سیستولیک (فشار به هفتاد میلی متر جیوه می رسد). شاخص شوک در حال افزایش است. اغلب تب و کاهش حجم ادرار متصاعد شده وجود دارد.
مرحله پیچیده- با ایجاد تغییرات غیر قابل برگشت در اندام ها و بافت های داخلی مشخص می شود. پوست بیمار رنگ خاکی به خود می گیرد. اغلب یک کما وجود دارد.

بسته به پاتوژن، موارد زیر وجود دارد:

سندرم استرپتوکوک- بعد از زایمان، عفونت زخم ها، بریدگی ها یا سوختگی های پوست رخ می دهد، و همچنین یک عارضه پس از اختلالات عفونی، به ویژه ذات الریه است.
شوک سمی استافیلوکوک- اغلب پس از عمل جراحی و استفاده از تامپون های بهداشتی ایجاد می شود.
شوک سمی باکتریایی- به دلایلی رخ می دهد و می تواند هر مرحله از سپسیس را پیچیده کند.

علائم

علائم شوک سمی با شروع سریع و تشدید مشخص می شود. ویژگی های اصلی عبارتند از:

کاهش فشار خون، در حالی که ضربان قلب افزایش می یابد.
افزایش ناگهانی دمای بدن، تا تب؛
سردردهای شدید؛
حملات استفراغی که با غذا خوردن مرتبط نیست.
اسهال؛
گرفتگی معده؛
درد شدید عضلانی؛
سرگیجه؛
تشنج؛
دوره های کوتاه مدت از دست دادن هوشیاری؛
مرگ بافت - فقط در موارد عفونت به دلیل نقض یکپارچگی پوست.

علاوه بر این، توسعه وجود دارد، و . یک سندرم مشابه در کودکان خردسال با علائم مسمومیت قوی تر و پرش های مداوم در فشار خون و نبض بیان می شود. سندرم شوک سمی ناشی از تامپون با علائم مشابهی که با بثورات پوستی روی پا و کف دست همراه است بیان می شود.

عوارض

اغلب، افراد علائم فوق را با سرماخوردگی یا عفونت اشتباه می گیرند، به همین دلیل است که عجله ای برای کمک گرفتن از متخصصان ندارند. بدون تشخیص و درمان به موقع، تعدادی از عوارض غیرقابل برگشت شوک عفونی-سمی می تواند ایجاد شود:

نقض گردش خون، به همین دلیل اندام های داخلی مقدار مناسب اکسیژن را دریافت نمی کنند.
نارسایی حاد تنفسی - به دلیل آسیب شدید به ریه ها ایجاد می شود، به خصوص اگر شروع سندرم توسط ذات الریه ایجاد شود.
نقض لخته شدن خون و افزایش احتمال لخته شدن خون، که می تواند باعث خونریزی شدید شود.
نارسایی کلیه یا نارسایی کامل عملکرد این اندام. در چنین مواردی، درمان شامل دیالیز مادام العمر یا جراحی پیوند خواهد بود.

مراقبت های اورژانسی نابهنگام و درمان نادرست منجر به مرگ بیمار در عرض دو روز پس از بروز اولین علائم می شود.

تشخیص

اقدامات تشخیصی برای سندرم شوک سمی با هدف شناسایی عامل ایجاد کننده بیماری است. قبل از انجام معاینات آزمایشگاهی و ابزاری بیمار، پزشک باید تاریخچه پزشکی فرد را به دقت مطالعه کند، شدت علائم را تعیین کند و معاینه انجام دهد. اگر علت این عارضه استفاده از تامپون بوده است، بیماران باید توسط متخصص زنان معاینه شوند.

سایر روش های تشخیصی عبارتند از:

انجام آزمایشات خون عمومی و بیوشیمیایی راه اصلی برای شناسایی پاتوژن است.
اندازه گیری میزان ادرار منتشر شده در روز - با چنین بیماری، حجم ادرار روزانه بسیار کمتر از یک فرد سالم خواهد بود.
معاینات ابزاری، که شامل CT، MRI، سونوگرافی، ECG و غیره است - با هدف تعیین میزان آسیب به اندام های داخلی.

یک متخصص با تجربه می تواند به راحتی شوک عفونی-سمی را از روی ظاهر بیمار تشخیص دهد.

رفتار

قبل از اجرای درمان در یک موسسه پزشکی، لازم است که به بیمار کمک های اولیه اورژانسی ارائه شود. این گونه فعالیت ها شامل چند مرحله است که عبارتند از:

خلاص شدن از شر قربانی از لباس های تنگ و تنگ؛
اطمینان از موقعیت افقی، به طوری که سر کمی نسبت به کل بدن بلند شود.
زیر پاها باید یک پد گرم کننده قرار دهید.
اجازه دهید هوای تازه وارد شود

این اقدامات محدود به مراقبت های اورژانسی است که توسط یک فرد غیر متخصص انجام می شود.

پس از انتقال بیمار به یک مرکز پزشکی، درمان فشرده شوک سمی با داروها آغاز می شود. اغلب از مواد هورمونی، آنتی بیوتیک ها و گلوکوکورتیکوئیدها برای از بین بردن فعال باکتری ها استفاده می شود. استفاده از داروها فردی است و به عامل ایجاد کننده بیماری بستگی دارد.

اگر عفونت به دلیل استفاده از تامپون یا داروهای ضد بارداری واژینال رخ داده باشد، درمان شامل خارج کردن فوری آنها از بدن است. این ممکن است نیاز به خراش دادن داشته باشد و حفره با داروهای ضد عفونی کننده درمان می شود.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه برای سندرم شوک سمی شامل چندین قانون است:

از بین بردن به موقع بیماری هایی که می توانند باعث ایجاد چنین شرایطی شوند. در بیشتر موارد در کودکان و بزرگسالان، این پنومونی است.
همیشه تمیزی پوست را کنترل کنید و در صورت هرگونه نقض یکپارچگی، بلافاصله ناحیه آسیب دیده را با مواد ضد عفونی کننده درمان کنید.
در استفاده از تامپون در طول دوره قاعدگی استراحت کنید. پدها و تامپون ها را هر دو دوره یکبار جایگزین کنید و همچنین چنین محصول بهداشتی را به موقع عوض کنید.

پیش آگهی بیماری تنها در صورت ارائه به موقع کمک های اولیه، شناسایی علت این وضعیت و شروع درمان دارویی مطلوب خواهد بود.

آیا همه چیز در مقاله از نظر پزشکی درست است؟

فقط در صورت داشتن دانش پزشکی ثابت پاسخ دهید

مرحله 1 (شوک جبرانی)، هنگامی که از دست دادن خون 15-25٪ BCC باشد، هوشیاری بیمار حفظ می شود، پوست رنگ پریده، سرد، فشار خون نسبتاً کاهش می یابد، نبض پر شدن ضعیف است، تاکی کاردی متوسط تا 90 -110 ضربه در دقیقه
مرحله 2 (شوک جبران نشده) با افزایش اختلالات قلبی عروقی مشخص می شود، مکانیسم های جبرانی بدن از بین می رود. از دست دادن خون 25-40٪ از BCC است، اختلال هوشیاری تا خواب آلودگی، آکروسیانوز، سردی اندام ها، فشار خون به شدت کاهش می یابد، تاکی کاردی 120-140 ضربه در دقیقه، نبض ضعیف، نخی، تنگی نفس، الیگوری تا 20 میلی لیتر در ساعت
مرحله 3 (شوک غیر قابل برگشت) یک مفهوم نسبی است و تا حد زیادی به روش های احیای مورد استفاده بستگی دارد. وضعیت بیمار فوق العاده وخیم است. هوشیاری به شدت افسرده می شود تا از دست دادن کامل، پوست رنگ پریده است، "ماربلینگ" پوست، فشار سیستولیک زیر 60 است، نبض فقط در عروق اصلی تعیین می شود، تاکی کاردی شدید تا 140-160 ضربه در دقیقه.
به عنوان یک تشخیص سریع برای ارزیابی شدت شوک، از مفهوم شاخص شوک - SI - نسبت ضربان قلب به فشار سیستولیک استفاده می شود. با شوک درجه 1، SI = 1 (100/100)، شوک درجه 2 - 1.5 (120/80)، شوک درجه 3 - 2 (140/70).
شوک هموراژیک با شرایط عمومی شدید بدن، گردش خون ناکافی، هیپوکسی، اختلالات متابولیک و عملکرد اندام مشخص می شود. پاتوژنز شوک بر اساس افت فشار خون، هیپوپرفیوژن (کاهش تبادل گاز) و هیپوکسی اندام ها و بافت ها است. عامل آسیب رسان اصلی هیپوکسی گردش خون است.
از دست دادن نسبتاً سریع 60 درصد از BCC برای یک فرد کشنده در نظر گرفته می شود، از دست دادن خون 50 درصد از BCC منجر به از بین رفتن مکانیسم جبران می شود و از دست دادن خون 25 درصد از BCC تقریباً به طور کامل توسط آن جبران می شود. بدن
نسبت میزان از دست دادن خون و تظاهرات بالینی آن:
از دست دادن خون 10-15٪ BCC (450-500 میلی لیتر)، بدون هیپوولمی، فشار خون کاهش نمی یابد.
از دست دادن خون 15-25٪ از BCC (700-1300 میلی لیتر)، هیپوولمی خفیف، کاهش فشار خون 10٪، تاکی کاردی متوسط، رنگ پریدگی پوست، اندام های سرد.
از دست دادن خون 25-35٪ BCC (1300-1800 میلی لیتر)، شدت هیپوولمی متوسط، کاهش فشار خون به 100-90، تاکی کاردی تا 120 ضربه در دقیقه، رنگ پریدگی پوست، عرق سرد، الیگوری.
از دست دادن خون تا 50٪ از BCC (2000-2500 میلی لیتر)، هیپوولمی شدید، کاهش فشار خون به 60، نبض نخی، هوشیاری وجود ندارد یا گیج، رنگ پریدگی شدید، عرق سرد، آنوری.
از دست دادن خون 60 درصد از BCC کشنده است.
مرحله اولیه شوک هموراژیک با اختلال در میکروسیرکولاسیون به دلیل متمرکز شدن گردش خون مشخص می شود. مکانیسم متمرکز شدن گردش خون به دلیل کمبود حاد BCC به دلیل از دست دادن خون رخ می دهد، بازگشت وریدی به قلب کاهش می یابد، بازگشت وریدی به قلب کاهش می یابد، حجم ضربه ای قلب کاهش می یابد و فشار خون کاهش می یابد. در نتیجه، فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک افزایش می یابد، حداکثر آزادسازی کاتکول آمین ها (آدرنالین و نوراپی نفرین) رخ می دهد، ضربان قلب افزایش می یابد و کل مقاومت عروق محیطی در برابر جریان خون افزایش می یابد.
در مرحله اولیه شوک، متمرکز شدن گردش خون جریان خون را در عروق کرونر و عروق مغز فراهم می کند. وضعیت عملکردی این اندام ها برای حفظ فعالیت حیاتی بدن بسیار مهم است.
اگر BCC دوباره پر نشود و واکنش سمپاتوآدرنرژیک به موقع به تأخیر بیفتد، در تصویر کلی شوک، جنبه های منفی انقباض عروق بستر میکروسیرکولاتوری ظاهر می شود - کاهش پرفیوژن و هیپوکسی بافت های محیطی، که به دلیل آن متمرکز شدن است. گردش خون حاصل می شود. در صورت عدم وجود چنین واکنشی، بدن در اولین دقایق پس از از دست دادن خون در اثر نارسایی حاد گردش خون می میرد.
پارامترهای اصلی آزمایشگاهی برای از دست دادن حاد خون عبارتند از هموگلوبین، گلبول های قرمز، هماتوکریت (حجم گلبول های قرمز، هنجار برای مردان 44-48٪، برای زنان 38-42٪). تعیین BCC در شرایط اضطراری دشوار است و با از دست دادن زمان همراه است.
سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) یکی از عوارض شدید شوک هموراژیک است. توسعه سندرم DIC با نقض میکروسیرکولاسیون در نتیجه از دست دادن گسترده خون، ضربه، شوک با علل مختلف، انتقال مقادیر زیادی خون کنسرو شده، سپسیس، بیماری های عفونی شدید و غیره تسهیل می شود.
مرحله اول DIC با غلبه انعقاد بیش از حد با فعال شدن همزمان سیستم های ضد انعقاد در بیماران با از دست دادن خون و تروما مشخص می شود.
مرحله دوم انعقاد خون با خونریزی انعقادی آشکار می شود که توقف و درمان آن بسیار دشوار است.
مرحله سوم با یک سندرم انعقاد بیش از حد مشخص می شود، ایجاد عوارض ترومبوتیک یا خونریزی مکرر امکان پذیر است.
هم خونریزی انعقادی و هم سندرم هیپرانعقادی به عنوان تظاهرات یک فرآیند کلی در بدن عمل می کنند - سندرم ترومبوهموراژیک، که بیان آن در بستر عروقی سندرم DIC است. در پس زمینه اختلالات شدید گردش خون (بحران میکروسیرکولاسیون) و متابولیسم (اسیدوز، تجمع مواد فعال بیولوژیکی، هیپوکسی) ایجاد می شود.

نارسایی گردش خون محیطی NOS

در روسیه، طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌های نسخه دهم (ICD-10) به عنوان یک سند نظارتی واحد برای حسابداری عوارض، دلایل درخواست جمعیت برای موسسات پزشکی همه بخش‌ها و علل مرگ به تصویب رسید.

ICD-10 در سال 1999 به دستور وزارت بهداشت روسیه در تاریخ 27 مه 1997 به بخش مراقبت های بهداشتی در سراسر فدراسیون روسیه وارد شد. شماره 170

انتشار یک ویرایش جدید (ICD-11) توسط WHO در سال 2017 2018 برنامه ریزی شده است.

با اصلاحات و اضافات WHO.

پردازش و ترجمه تغییرات © mkb-10.com

شوک هموراژیک - شرح، علل، علائم (علائم)، درمان.

توضیح کوتاه

شوک هموراژیک (نوعی شوک هیپوولمیک) - به دلیل از دست دادن خون جبران نشده، کاهش BCC تا 20٪ یا بیشتر.

طبقه بندی خفیف (از دست دادن 20٪ BCC) متوسط (از دست دادن 20-40٪ BCC) شدید (از دست دادن بیش از 40٪ BCC).

مکانیسم های جبرانی ترشح ADH ترشح آلدوسترون و رنین ترشح کاتکول آمین ها.

واکنش های فیزیولوژیکی کاهش دیورز انقباض عروق تاکی کاردی.

دلایل

پاتوژنز. سازگاری بیمار با از دست دادن خون تا حد زیادی با تغییر در ظرفیت سیستم وریدی (حاوی 75٪ حجم خون در یک فرد سالم) تعیین می شود. با این حال، امکانات برای انتقال خون از انبار محدود است: با از دست دادن بیش از 10٪ از BCC، CVP شروع به سقوط می کند و بازگشت وریدی به قلب کاهش می یابد. سندرم جهش کوچک وجود دارد که منجر به کاهش پرفیوژن بافت ها و اندام ها می شود. در پاسخ، تغییرات غدد درون ریز جبرانی غیر اختصاصی ظاهر می شود. آزاد شدن ACTH، آلدوسترون و ADH منجر به احتباس سدیم، کلرید و آب توسط کلیه ها می شود، در حالی که باعث افزایش از دست دادن پتاسیم و کاهش ادرار می شود. نتیجه آزاد شدن اپی نفرین و نوراپی نفرین انقباض عروق محیطی است. اندام های کمتر مهم (پوست، ماهیچه ها، روده ها) از جریان خون قطع می شوند و خون رسانی به اندام های حیاتی (مغز، قلب، ریه ها) حفظ می شود، یعنی. گردش خون متمرکز است انقباض عروق منجر به هیپوکسی بافت عمیق و ایجاد اسیدوز می شود. در این شرایط، آنزیم های پروتئولیتیک پانکراس وارد جریان خون شده و تشکیل کینین ها را تحریک می کنند. دومی باعث افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی می شود که به انتقال آب و الکترولیت ها به فضای بینابینی کمک می کند. در نتیجه، تجمع گلبول های قرمز در مویرگ ها اتفاق می افتد و سکوی پرشی برای تشکیل لخته های خون ایجاد می کند. این فرآیند بلافاصله قبل از برگشت ناپذیری شوک است.

علائم (علائم)

تصویر بالینی. با ایجاد شوک هموراژیک، 3 مرحله متمایز می شود.

شوک برگشت پذیر جبران شده حجم از دست دادن خون از 25٪ (700-1300 میلی لیتر) تجاوز نمی کند. تاکی کاردی متوسط، فشار خون یا بدون تغییر یا کمی کاهش یافته است. وریدهای صافن خالی می شوند، CVP کاهش می یابد. نشانه ای از انقباض عروق محیطی وجود دارد: اندام های سرد. مقدار ادرار دفع شده به نصف کاهش می یابد (با سرعت 1-1.2 میلی لیتر در دقیقه).

شوک برگشت پذیر جبران نشده حجم از دست دادن خون 25-45٪ (1300-1800 میلی لیتر) است. ضربان نبض به 120-140 در دقیقه می رسد. فشار خون سیستولیک به زیر 100 میلی متر جیوه می رسد، مقدار فشار نبض کاهش می یابد. تنگی نفس شدید رخ می دهد که تا حدودی اسیدوز متابولیک را با آلکالوز تنفسی جبران می کند، اما می تواند نشانه شوک ریه نیز باشد. افزایش سردی اندام ها، آکروسیانوز. عرق سرد ظاهر می شود. میزان خروجی ادرار کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت است.

شوک هموراژیک برگشت ناپذیر. وقوع آن به مدت زمان جبران گردش خون (معمولاً با افت فشار خون شریانی بیش از 12 ساعت) بستگی دارد. حجم از دست دادن خون بیش از 50٪ (2000-2500 میلی لیتر) است. نبض بیش از 140 در دقیقه است، فشار خون سیستولیک به زیر 60 میلی متر جیوه می رسد. یا تعریف نشده است آگاهی وجود ندارد. الیگوآنوری ایجاد می شود.

رفتار

رفتار. در شوک هموراژیک، داروهای وازوپرسور (اپی نفرین، نوراپی نفرین) به شدت منع مصرف دارند، زیرا آنها انقباض عروق محیطی را تشدید می کنند. برای درمان افت فشار خون شریانی که در نتیجه از دست دادن خون ایجاد شده است، اقدامات زیر به صورت متوالی انجام می شود.

کاتتریزاسیون ورید اصلی (به گفته سلدینگر اغلب ساب ترقوه یا ژوگولار داخلی).

تزریق داخل وریدی جت جایگزین های خون (پلی گلوسین، ژلاتینول، رئوپلی گلوکین و غیره). پلاسمای منجمد تازه و در صورت امکان آلبومین یا پروتئین را تزریق کنید. با شوک متوسط و شوک شدید، تزریق خون انجام می شود.

مبارزه با اسیدوز متابولیک: تزریق 150-300 میلی لیتر محلول 4٪ بی کربنات سدیم.

GC همزمان با شروع جایگزینی خون (تا 0.7-1.5 گرم هیدروکورتیزون IV). در موارد مشکوک به خونریزی معده منع مصرف دارد.

رفع اسپاسم عروق محیطی. با توجه به وجود (به عنوان یک قاعده) هیپوترمی - گرم کردن بیمار.

Aprotinin-ED در 300-500 میلی لیتر محلول 0.9٪ کلرید سدیم به صورت قطره ای داخل وریدی.

استنشاق اکسیژن مرطوب.

آنتی بیوتیک های طیف گسترده در حضور زخم ها، بیماری های سپتیک.

حفظ دیورز (50-60 میلی لیتر در ساعت) درمان انفوزیون کافی (تا زمانی که CVP به 120-150 میلی متر ستون آب برسد) / در یک جت)، در صورت عدم وجود اثر - فوروزماید 40-160 میلی گرم IM یا IV.

گلیکوزیدهای قلبی (در اختلالات هدایت [بلوک کامل یا جزئی AV] و تحریک پذیری میوکارد [ظاهر کانون های تحریک نابجا] منع مصرف دارند). با ایجاد برادی کاردی - محرک های b - گیرنده های آدرنرژیک (ایزوپرنالین 0.005 گرم زیر زبانی). اگر آریتمی بطنی رخ دهد، لیدوکائین 0.1-0.2 گرم IV.

شوک هیپوولمیک

هنگام تشخیص

سطح هوشیاری، کارآیی و دفعات تنفسی، فشار خون، ضربان قلب، نبض، معاینه فیزیکی. توجه ویژه به قفسه سینه، شکم، باسن، احتمال خونریزی خارجی

مطالعات آزمایشگاهی: هموگلوبین، گلبول های قرمز، گروه خون و Rh، پارامترهای انعقادی (پلاکت، APTT، PTT)، الکترولیت ها (Na، K، Cl، Ca)، پروتئین، لکوسیت ها، شمارش خون، اوره، کراتینین

اضافی (طبق نشانه ها)

R-graphy اندام های قفسه سینه سونوگرافی اندام های شکمی لوله معده لاپاروسنتز فشار خون تهاجمی PAWP در زنان معاینه زنان

مطالعات آزمایشگاهی: آنزیم ها (AlAT، AsAT، a-amylase، CPK)

در طول درمان

نظارت بر اساس بند 1.5. دیورز ساعتی، CVP

در بیماران مبتلا به نارسایی عملکرد انقباضی قلب در صورت امکان کنترل شاخص های همودینامیک مرکزی (کاتتر سوان گانز، سونوگرافی داپلر)، ساخت منحنی های فرانک- استارلینگ.

سه هدف اصلی: به حداکثر رساندن اکسیژن رسانی، جلوگیری از از دست دادن بیشتر خون، پر کردن BCC و اختلالات مایع و الکترولیت. همه اقدامات برای اطمینان از تهویه کافی ریه ها، استنشاق اکسیژن، لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی. هنگام استفاده از تهویه مکانیکی، استفاده از فیلترهای ضد باکتری الزامی است دسترسی وریدی - 2 کاتتر با قطر زیاد، وضعیت Trendelenburg، در زنان باردار - چرخش به سمت چپ (جلوگیری از فشرده شدن ورید اجوف تحتانی توسط رحم). گرم کردن محلول های تزریق شده

در صورت ضربه، از دست دادن خون:

بولوس اولیه بزرگسالان: 2 لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ (20 میلی لیتر / کیلوگرم). اگر از تزریق مقدار مشخصی مایع تأثیری نداشته باشد - انتقال خون فوری گروه I (0) ، اگر اثر موقتی وجود داشته باشد - می توانید منتظر نتایج سازگاری گروه باشید و خون یک گروهی را تزریق کنید. محلول 9٪ کلرید سدیم - 0.5 لیتر،

(خون کامل 1 لیتر، محلول 9٪ کلرید سدیم 0.5 لیتر)، حجم انتقال خون با پارامترهای همودینامیک و سطح مورد نیاز هموگلوبین تعیین می شود (نگاه کنید به.

اقدامات برای جلوگیری از از دست دادن بیشتر خون:

خونریزی خارجی را متوقف کنید. سریعترین حمل و نقل ممکن به اتاق عمل برای جلوگیری از خونریزی داخلی. اندیکاسیون های جراحی توسط جراح تعیین می شود. یک رویکرد منطقی مستلزم در نظر گرفتن مفاد زیر است: در صورت خونریزی داخل پلور یا داخل شکمی، تراکوتومی اورژانسی یا لاپاراتومی به ترتیب

خونریزی از دستگاه گوارش - تلاش برای ایست آندوسکوپی، در صورت عدم موفقیت - لاپاراتومی

خونریزی خلف صفاقی به صورت محافظه کارانه درمان می شود

به عنوان یک اقدام موقت برای از دست دادن خون گسترده - توراکوتومی با بستن آئورت

با کم آبی (مقادیر بالای هموگلوبین، هماتوکریت):

بولوس اولیه 20 میلی لیتر/کیلوگرم کلرید سدیم 9/0 درصد ممکن است 3 بار یا بیشتر با همودینامیک و برون ده ادرار پس از هر تجویز تکرار شود.

معرفی کلوئیدهای مصنوعی - آماده سازی مبتنی بر دکستران با حداکثر دوز 1.5 گرم در کیلوگرم یا نشاسته هیدروکسی اتیل - 2 گرم در کیلوگرم در صورت هیپوپروتئینمی - آلبومین در یک دوز واحد در بزرگسالان میلی لیتر بر حسب محلول 5٪ قابل قبول است. برای حفظ سطح آلبومین در پلاسمای خون کمتر از 30 گرم در لیتر

با اثر ناکافی انفوزیون درمانی: کاتتریزاسیون ورید مرکزی، کنترل CVP. هدف میانی درمان CVP > 12 سانتی متر آب است. دیورز بیش از 1 میلی لیتر بر کیلوگرم، سطح لاکتات خون بیش از 2 میلی مول در لیتر نیست.

در صورت عدم پاسخ به بار انفوزیون - وازوپرسورها:

دوپامین 2، mcg / kg / دقیقه، به عنوان انفوزیون مداوم. نوراپی نفرین با سرعت اولیه 1 میکروگرم در دقیقه. (در بزرگسالان) تنظیم دوز برای رسیدن به فشار سیستولیک 90 میلی متر جیوه. هنر

با برون ده قلبی کوچک - داروهای اینوتروپیک: دوبوتامین به شکل انفوزیون مداوم 5-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه

مجموعه ای از اقدامات تشخیصی و درمانی برای شوک هیپوولمیک R57.1

مطالعات پزشکی برای نظارت بر اثربخشی درمان ارائه شده است

داروهای تجویز شده

rr d / محلی. تقریبا 0.1٪: ویال قطره ای 30 میلی لیتر؛

کنسانتره برای آماده سازی محلول انفوزیون 5 میلی گرم در میلی لیتر، 40 میلی گرم در میلی لیتر: آمپر 5 میلی لیتر. 5 یا 10 عدد

کنسانتره برای آماده سازی r-ra d / in / در ورودی. 50 میلی گرم/5 میلی لیتر: آمپر. 5، 30 یا 300 قطعه؛

کنسانتره برای آماده سازی محلول انفوزیون 200 میلی گرم/5 میلی لیتر: آمپر. 5 تکه.

محلول برای تزریق 0.5٪ (25 mg/5 ml)، 4 درصد (200 mg/5 ml): آمپر. 5 یا 10 عدد

لیوفیلیزاسیون پودر برای آماده سازی r-ra d / in / در ورودی. 15 واحد: آمپر، ویال. 5 یا 10 عدد

محلول انفوزیون 500 هزار CIE / 50 میلی لیتر: fl. 1 کامپیوتر.

برگه 500 میکروگرم: 50 قطعه;

محلول برای تزریق 4 میلی گرم در میلی لیتر: آمپر. 25 عدد؛

محلول برای تزریق 4 mg/1 ml، 8 mg/2 ml: آمپر. 5، 10 یا 25 عدد.

برگه 10 میلی گرم: 100 عدد.

برگه 4 میلی گرم، 8 میلی گرم، 10 میلی گرم: 60، 100 یا 120 عدد.

پودر برای آماده سازی محلول برای تزریق 25، 50 یا 250 میلی گرم، در clmpl. با r-rit. در آمپر 10 میلی لیتر

محلول انفوزیون 1.5 گرم در 100 میلی لیتر: ربات. 200 میلی لیتر یا 400 میلی لیتر

محلول تزریق: fl. 200 میلی لیتر یا 400 میلی لیتر

محلول برای تزریق 10٪: بطری. 250 میلی لیتر یا 500 میلی لیتر

محلول انفوزیون 60 mg/1 ml: ویال. 100 میلی لیتر، 200 میلی لیتر یا 400 میلی لیتر

محلول انفوزیون 6 گرم در 100 میلی لیتر: ویال. 200 میلی لیتر 1، 24 یا 48 عدد، ویال. 400 میلی لیتر 1، 12 یا 24 قطعه، ویال 100 میلی لیتر 1 یا 48 عدد.

محلول تزریق 10%: fl. یا بطری 200، 250، 400 یا 500 میلی لیتر 1 یا 10 عدد.

محلول تزریق 10٪: بطری. 200 میلی لیتر 1، 24 یا 40 قطعه، بطری 400 میلی لیتر 1، 24 یا 40 عدد.

محلول تزریق 10%: fl. 200 میلی لیتر 1، 24 یا 28 قطعه، ویال 400 میلی لیتر 1، 12 یا 15 عدد.

محلول تزریق: بطری 200 میلی لیتری. 1 یا 28 عدد، بطری 400 میلی لیتری 1 یا 15 عدد

محلول انفوزیون: ظروف 100 میلی لیتری، 200 میلی لیتری، 250 میلی لیتری، 400 میلی لیتری یا 500 میلی لیتری

محلول تزریق 20%: fl. 50 میلی لیتر یا 100 میلی لیتر 1 عدد.

کد ICD: R57.1

شوک هیپوولمیک

جستجو کردن

جستجو بر اساس ClassInform

در تمامی طبقه بندی کننده ها و دایرکتوری ها در وب سایت KlassInform جستجو کنید

جستجو بر اساس TIN

OKPO توسط TIN

کد OKPO را با TIN جستجو کنید

OKTMO توسط TIN

کد OKTMO را با TIN جستجو کنید

OKATO توسط TIN

کد OKATO را بر اساس TIN جستجو کنید

OKOPF توسط TIN

کد OKOPF را با TIN جستجو کنید

OKOGU توسط TIN

کد OKOGU را با TIN جستجو کنید

OKFS توسط TIN

کد OKFS را با TIN جستجو کنید

OGRN توسط TIN

جستجوی PSRN بر اساس TIN

TIN را پیدا کنید

TIN یک سازمان را با نام، TIN IP را با نام کامل جستجو کنید

چک طرف مقابل

چک طرف مقابل

اطلاعات در مورد طرف مقابل از پایگاه داده خدمات مالیاتی فدرال

مبدل ها

OKOF به OKOF2

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKOF به کد OKOF2

OKDP در OKPD2

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKDP به کد OKPD2

OKP در OKPD2

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKP به کد OKPD2

OKPD در OKPD2

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKPD (OK (CPE 2002)) به کد OKPD2 (OK (CPE 2008))

OKUN در OKPD2

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKUN به کد OKPD2

OKVED در OKVED2

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKVED2007 به کد OKVED2

OKVED در OKVED2

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKVED2001 به کد OKVED2

OKATO در OKTMO

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKATO به کد OKTMO

TN VED در OKPD2

ترجمه کد TN VED به کد طبقه بندی کننده OKPD2

OKPD2 در TN VED

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKPD2 به کد TN VED

OKZ-93 در OKZ-2014

ترجمه کد طبقه بندی کننده OKZ-93 به کد OKZ-2014

طبقه بندی تغییر می کند

تغییرات 2018

فید تغییرات طبقه بندی کننده که اعمال شده است

طبقه بندی کننده های همه روسی

طبقه بندی کننده ESKD

طبقه بندی کننده همه روسی محصولات و اسناد طراحی OK

اوکاتو

طبقه بندی کننده تمام روسی اشیاء تقسیم اداری-سرزمینی OK

OKW

طبقه بندی کننده ارزهای همه روسی OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

طبقه بندی کننده همه روسی انواع محموله، بسته بندی و مواد بسته بندی OK

OKVED

طبقه بندی کننده همه روسی انواع فعالیت های اقتصادی OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

طبقه بندی کننده همه روسی انواع فعالیت های اقتصادی OK (NACE REV. 2)

OCGR

طبقه بندی کننده تمام روسیه منابع انرژی آبی OK

OKEI

طبقه بندی کننده همه روسی واحدهای اندازه گیری OK (MK)

OKZ

طبقه بندی کننده مشاغل همه روسی OK (MSKZ-08)

خوب

طبقه بندی کننده همه روسی اطلاعات در مورد جمعیت OK

OKISZN

طبقه بندی کننده همه روسی اطلاعات در مورد حمایت اجتماعی از جمعیت. OK (معتبر تا 01.12.2017)

OKISZN-2017

طبقه بندی کننده همه روسی اطلاعات در مورد حمایت اجتماعی از جمعیت. OK (معتبر از 01.12.2017)

OKNPO

طبقه بندی کننده همه روسی آموزش ابتدایی حرفه ای OK (معتبر تا 2017/07/01)

OKOGU

طبقه بندی کننده همه روسی ارگان های دولتی OK 006 - 2011

باشه باشه

طبقه بندی کننده همه روسی اطلاعات در مورد طبقه بندی کننده های همه روسی. خوب

OKOPF

طبقه بندی کننده تمام روسی اشکال سازمانی و قانونی OK

OKOF

طبقه بندی کننده تمام روسی دارایی های ثابت OK (معتبر تا 01/01/2017)

OKOF 2

طبقه بندی کننده تمام روسی دارایی های ثابت OK (SNA 2008) (قابل اجرا از 01/01/2017)

OKP

طبقه‌بندی کالای تمام روسی OK (معتبر تا 01/01/2017)

OKPD2

طبقه بندی همه روسی محصولات بر اساس نوع فعالیت اقتصادی OK (KPES 2008)

OKPDTR

طبقه بندی کننده همه روسی مشاغل کارگران، موقعیت های کارمندان و دسته های دستمزد OK

OKPIiPV

طبقه بندی کننده تمام روسی مواد معدنی و آب های زیرزمینی. خوب

OKPO

طبقه بندی کننده همه روسی شرکت ها و سازمان ها. OK 007–93

OKS

طبقه بندی استانداردهای همه روسی OK (MK (ISO / infko MKS))

OKSVNK

طبقه بندی کننده همه روسی تخصص های دارای صلاحیت علمی بالاتر OK

OKSM

طبقه بندی کننده همه روسی کشورهای جهان OK (MK (ISO 3)

OKSO

طبقه بندی همه روسی تخصص ها در آموزش OK (معتبر تا 07/01/2017)

OKSO 2016

طبقه بندی همه روسی تخصص ها برای آموزش OK (معتبر از 07/01/2017)

OKTS

طبقه بندی کننده همه روسی رویدادهای تحول آفرین

OKTMO

طبقه بندی کننده همه روسی مناطق شهرداری ها OK

OKUD

طبقه بندی کننده تمام روسی اسناد مدیریت OK

OKFS

طبقه بندی کننده تمام روسی اشکال مالکیت OK

OKER

طبقه بندی کننده همه روسی مناطق اقتصادی. خوب

OKUN

طبقه بندی کننده تمام روسی خدمات عمومی. خوب

TN VED

نامگذاری کالاهای فعالیت اقتصادی خارجی (TN VED EAEU)

طبقه بندی کننده VRI ZU

طبقه بندی انواع کاربری های مجاز از زمین

KOSGU

طبقه بندی معاملات عمومی دولت

FKKO 2016

کاتالوگ طبقه بندی فدرال زباله (معتبر تا 2017/06/24)

FKKO 2017

کاتالوگ طبقه بندی فدرال زباله (معتبر از 2017/06/24)

بی بی سی

طبقه بندی بین المللی

طبقه بندی اعشاری جهانی

ICD-10

طبقه بندی بین المللی بیماری ها

ATX

طبقه بندی شیمیایی آناتومیک درمانی داروها (ATC)

MKTU-11

طبقه بندی بین المللی کالاها و خدمات ویرایش یازدهم

MKPO-10

طبقه بندی طراحی صنعتی بین المللی (ویرایش دهم) (LOC)

کتاب های مرجع

فهرست واحد تعرفه و صلاحیت کار و حرفه کارگران

EKSD

فهرست یکپارچه صلاحیت موقعیت های مدیران، متخصصان و کارکنان

استانداردهای حرفه ای

راهنمای استانداردهای شغلی 2017

شرح شغل

نمونه هایی از شرح وظایف با در نظر گرفتن استانداردهای حرفه ای

GEF

استانداردهای آموزشی ایالتی فدرال

شغل ها

پایگاه داده همه روسی مشاغل خالی کار در روسیه

کاداستر سلاح

کاداستر دولتی اسلحه ها و فشنگ های دولتی و خدماتی برای آنها

تقویم 2017

تقویم تولید 2017

تقویم 2018

تقویم تولید برای سال 2018

شوک هموراژیک

حالت شوک زمانی رخ می دهد که نقض شدید گردش خون معمولی وجود داشته باشد. این یک واکنش استرس شدید ارگانیسمی است که موفق به کنترل سیستم های حیاتی نشده است. شوک هموراژیک در اثر از دست دادن ناگهانی خون ایجاد می شود. از آنجایی که خون مایع اصلی است که متابولیسم سلولی را پشتیبانی می کند، این نوع آسیب شناسی به شرایط هیپوولمیک (کم آبی) اشاره دارد. در ICD-10، به عنوان "شوک هیپوولمیک" در نظر گرفته شده است و با کد R57.1 است.

در شرایط خونریزی ناگهانی، حجم 0.5 لیتری جایگزین نشده با کمبود حاد اکسیژن بافتی (هیپوکسی) همراه است.

اغلب، از دست دادن خون در جراحات، مداخلات جراحی، در عمل مامایی در حین زایمان در زنان مشاهده می شود.

شدت شوک به چه مکانیسم هایی بستگی دارد؟

در توسعه پاتوژنز جبران از دست دادن خون، موارد زیر مهم است:

وضعیت تنظیم عصبی تون عروق؛
توانایی قلب برای کار در شرایط هیپوکسی؛
لخته شدن خون؛
شرایط محیطی برای تامین اکسیژن اضافی؛
سطح ایمنی

واضح است که یک فرد مبتلا به بیماری های مزمن بسیار کمتر از یک فرد سالم قبلاً از دست دادن خون گسترده رنج می برد. کار پزشکان نظامی در شرایط جنگ افغانستان نشان داد که از دست دادن خون متوسط برای جنگجویان سالم در شرایط ارتفاعی که اشباع اکسیژن هوا کاهش می‌یابد چقدر دشوار است.

انتقال سریع مجروحان با کمک نفربرهای زرهی و هلیکوپتر باعث نجات بسیاری از سربازان شد.

در انسان به طور متوسط حدود 5 لیتر خون دائماً از طریق عروق شریانی و وریدی در گردش است. در عین حال 75 درصد در سیستم وریدی است. بنابراین، واکنش بعدی به سرعت سازگاری وریدها بستگی دارد.

از دست دادن ناگهانی 1/10 از توده در گردش، امکان "پر کردن" سریع سهام از انبار را فراهم نمی کند. فشار وریدی کاهش می یابد، که منجر به حداکثر تمرکز گردش خون برای حمایت از کار قلب، ریه ها و مغز می شود. بافت‌هایی مانند ماهیچه‌ها، پوست، روده‌ها توسط بدن به‌عنوان «زائد» شناخته می‌شوند و از جریان خون خارج می‌شوند.

در طول انقباض سیستولیک، حجم دفع شده خون برای بافت ها و اندام های داخلی کافی نیست، فقط عروق کرونر را تغذیه می کند. در پاسخ، حفاظت غدد درون ریز به شکل افزایش ترشح هورمون های آدرنوکورتیکوتروپیک و آنتی دیورتیک، آلدوسترون و رنین فعال می شود. این به شما امکان می دهد مایعات را در بدن حفظ کنید، عملکرد ادراری کلیه ها را متوقف کنید.

همزمان غلظت سدیم و کلرید افزایش می یابد اما پتاسیم از بین می رود.

افزایش سنتز کاتکول آمین ها با اسپاسم عروقی در محیط همراه است و مقاومت عروقی افزایش می یابد.

به دلیل هیپوکسی گردش خون بافت ها، خون با سموم انباشته شده "اسیدی" می شود - اسیدوز متابولیک. این باعث افزایش غلظت کینین ها می شود که دیواره های عروقی را از بین می برد. قسمت مایع خون وارد فضای بینابینی می شود و عناصر سلولی در رگ ها جمع می شوند و تمام شرایط برای افزایش تشکیل ترومبوز ایجاد می شود. خطر انعقاد داخل عروقی منتشر غیرقابل برگشت (DIC) وجود دارد.

قلب سعی می کند با افزایش انقباضات (تاکی کاردی) خروجی لازم را جبران کند، اما کافی نیست. از دست دادن پتاسیم باعث کاهش انقباض میوکارد می شود، نارسایی قلبی تشکیل می شود. فشار خون به شدت کاهش می یابد.

دلایل

علت شوک هموراژیک خونریزی حاد است.

شوک درد ناشی از ضربه همیشه با از دست دادن خون قابل توجه همراه نیست. این بیشتر مشخصه سطح گسترده ضایعه است (سوختگی گسترده، شکستگی های ترکیبی، له شدن بافت ها). اما ترکیب با خونریزی متوقف نشده اثر عوامل مخرب را تشدید می کند، دوره بالینی را تشدید می کند.

در زنان باردار، تشخیص فوری علت شوک مهم است.

شوک هموراژیک در زنان و زایمان در هنگام زایمان سخت، در دوران بارداری، در دوره پس از زایمان رخ می دهد. از دست دادن خون گسترده ناشی از موارد زیر است:

پارگی رحم و کانال زایمان؛
جفت سرراهی؛
در موقعیت طبیعی جفت، جدا شدن زودهنگام آن امکان پذیر است.
سقط جنین؛
کاهش فشار خون رحم پس از زایمان

در چنین مواردی، خونریزی اغلب با آسیب شناسی دیگر (آسیب های حین زایمان، پره اکلامپسی، بیماری های مزمن همزمان یک زن) ترکیب می شود.

تظاهرات بالینی

کلینیک شوک هموراژیک با درجه اختلال در میکروسیرکولاسیون، شدت نارسایی قلبی و عروقی تعیین می شود. بسته به مرحله توسعه تغییرات پاتولوژیک، مرسوم است که بین مراحل شوک هموراژیک تمایز قائل شود:

جبران یا مرحله اول - از دست دادن خون بیش از 15-25٪ از حجم کل نیست، بیمار کاملا هوشیار است، او به اندازه کافی به سوالات پاسخ می دهد، در معاینه، رنگ پریدگی و سردی پوست اندام ها، نبض ضعیف، فشار خون. در حد پایین تر از هنجار جلب توجه، ضربان قلب به 90-110 در دقیقه افزایش یافته است.
مرحله دوم، یا جبران، - مطابق با نام، علائم کمبود اکسیژن مغز، ضعف برون ده قلبی. معمولاً مشخصه از دست دادن خون حاد از 25 تا 40 درصد کل حجم خون در گردش است. اختلال در مکانیسم های تطبیقی با نقض هوشیاری بیمار همراه است. در مغز و اعصاب، آن را خواب آلود می دانند، عقب ماندگی تفکر وجود دارد. سیانوز مشخص در صورت و اندام ها وجود دارد، دست ها و پاها سرد هستند، بدن با عرق چسبنده پوشیده شده است. فشار خون (BP) به شدت کاهش می یابد. نبض پر شدن ضعیف، مشخص شده به عنوان "رشته ای"، فرکانس تا 140 در دقیقه. تنفس مکرر و کم عمق است. ادرار به شدت محدود شده است (تا 20 میلی لیتر در ساعت). این کاهش در عملکرد فیلتراسیون کلیه ها الیگوری نامیده می شود.
مرحله سوم غیرقابل برگشت است - وضعیت بیمار بسیار جدی است و نیاز به احیا دارد. هوشیاری وجود ندارد، پوست رنگ پریده، با رنگ مرمر، فشار خون تشخیص داده نمی شود یا فقط سطح بالایی را می توان در 40-60 میلی متر جیوه اندازه گیری کرد. هنر احساس نبض روی شریان اولنار غیرممکن است، با مهارت های کافی روی شریان های کاروتید احساس می شود، صدای قلب ناشنوا است، تاکی کاردی به 140-160 در دقیقه می رسد.

درجه از دست دادن خون چگونه تعیین می شود؟

در تشخیص، استفاده از علائم عینی شوک برای پزشک راحت‌تر است. برای این، شاخص های زیر مناسب هستند:

حجم خون در گردش (CBV) - توسط آزمایشگاه تعیین می شود.
شاخص شوک

مرگ با کاهش شدید BCC تا 60٪ یا بیشتر رخ می دهد.

برای تعیین شدت بیمار، یک طبقه بندی همراه با حداقل امکانات در تعیین هیپوولمی با علائم آزمایشگاهی و بالینی وجود دارد.

این شاخص ها برای ارزیابی شدت شوک در کودکان مناسب نیستند. اگر در یک نوزاد تازه متولد شده حجم کل خون به سختی به 400 میلی لیتر برسد، از دست دادن 50 میلی لیتر برای او کاملاً شبیه به 1 لیتر در بزرگسالان است. علاوه بر این، کودکان از هیپوولمی بسیار شدیدتر رنج می برند، زیرا مکانیسم های جبران ضعیفی دارند.

شاخص شوک قادر است هر کارگر پزشکی را تعیین کند. این نسبت ضربان قلب محاسبه شده به فشار سیستولیک است. بسته به ضریب به دست آمده، درجه شوک تقریباً ارزیابی می شود:

شاخص های آزمایشگاهی در تشخیص باید شدت کم خونی را نشان دهد. برای این کار موارد زیر تعریف شده است:

برای انتخاب به موقع تاکتیک های درمانی و تشخیص یک عارضه شدید در قالب سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، بیمار با پارامترهای کواگولوگرام تعیین می شود.

کنترل دیورز در تشخیص آسیب کلیه و اختلالات فیلتراسیون ضروری است.

چگونه در مرحله پیش بیمارستانی کمک کنیم؟

اقدامات کمک های اولیه در برابر پس زمینه خونریزی حاد شناسایی شده باید در موارد زیر انجام شود:

اقدامات برای توقف خونریزی؛
پیشگیری از هیپوولمی (کم آبی).

بستن کمربند به حداکثر بازوی خم شده به جلوگیری از خونریزی از عروق شانه و ساعد کمک می کند.

کمک به شوک هموراژیک نمی تواند بدون:

اعمال پانسمان های هموستاتیک، تورنیکه، بی حرکت کردن اندام در صورت آسیب عروق بزرگ؛
با دادن حالت خوابیده به قربانی، با درجه شوک خفیف، قربانی ممکن است در حالت سرخوشی باشد و وضعیت سلامتی خود را به اندازه کافی ارزیابی نکند، سعی کنید از جای خود بلند شوید.
در صورت امکان، از دست دادن مایعات را با کمک نوشیدن فراوان جبران کنید.
گرم کردن با پتوهای گرم، پدهای گرمایشی.

باید آمبولانس به محل حادثه فراخوانده شود. زندگی بیمار به سرعت عمل بستگی دارد.

درمان شوک هموراژیک در آمبولانس شروع می شود

الگوریتم اقدامات پزشک با توجه به شدت آسیب و وضعیت بیمار تعیین می شود:

بررسی اثربخشی بانداژ فشاری، تورنیکت، استفاده از گیره روی رگ های خونی با زخم های باز؛
نصب سیستم های انتقال خون به 2 ورید، در صورت امکان، سوراخ کردن ورید ساب کلاوین و کاتتریزاسیون آن.
ایجاد یک انتقال مایع برای بازپرداخت سریع BCC، در غیاب Reopoliglyukin یا Poliglukin، یک محلول نرمال سالین در طول مدت حمل و نقل انجام می شود.
اطمینان از تنفس آزاد با ثابت کردن زبان، نصب مجرای هوا، در صورت لزوم، لوله گذاری و انتقال به تنفس سخت افزاری یا استفاده از کیسه دستی Ambu.
انجام بیهوشی با کمک تزریق مسکن های مخدر، بارالگین و آنتی هیستامین ها، کتامین.
تجویز کورتیکواستروئیدها برای حفظ فشار خون.

آمبولانس باید از تحویل بیمار به بیمارستان سریعترین ممکن (با سیگنال صوتی) اطمینان حاصل کند، از طریق رادیو یا تلفن در مورد ورود قربانی برای آمادگی کارکنان بخش اورژانس اطلاع دهد.

ویدیو در مورد اصول کمک های اولیه برای از دست دادن خون حاد:

اصول درمان شوک هموراژیک

در بیمارستان، شوک درمانی با مجموعه ای از اقدامات با هدف مقابله با مکانیسم های مخرب پاتوژنز ارائه می شود. بر اساس آن است:

رعایت تداوم در ارائه مراقبت در مرحله پیش بیمارستانی؛
ادامه تزریق جایگزین با محلول ها؛
اقداماتی برای توقف در نهایت خونریزی؛
استفاده کافی از داروها بسته به شدت قربانی؛
درمان آنتی اکسیدانی - استنشاق مخلوط اکسیژن-هوای مرطوب.
گرم کردن بیمار

Reopoliglyukin تجمع پلاکتی را عادی می کند، به عنوان یک پیشگیری از DIC عمل می کند

هنگامی که بیمار در بخش مراقبت های ویژه بستری می شود:

کاتتریزاسیون ورید ساب کلاوین را انجام دهید، تزریق جت Poliglukin را به تزریق قطره ای نمک اضافه کنید.
فشار خون به طور مداوم اندازه گیری می شود، ضربان قلب در مانیتور قلب ذکر می شود، مقدار اختصاص داده شده ادرار از طریق کاتتر از مثانه ثبت می شود.
هنگام کاتتریزاسیون ورید، خون برای تجزیه و تحلیل فوری برای تعیین میزان از دست دادن BCC، کم خونی، گروه خون و فاکتور Rh گرفته می شود.
پس از آماده شدن تجزیه و تحلیل و تشخیص مرحله متوسط شوک، خون اهدا کننده سفارش داده می شود، آزمایش هایی برای حساسیت فردی، سازگاری Rh انجام می شود.
با یک نمونه بیولوژیکی خوب، انتقال خون آغاز می شود؛ در مراحل اولیه، انتقال پلاسما، آلبومین یا پروتئین (محلول های پروتئینی) نشان داده می شود.
برای از بین بردن اسیدوز متابولیک، تزریق بی کربنات سدیم ضروری است.

اگر مداخله جراحی ضروری باشد، موضوع فوریت آن به طور جمعی توسط جراحان تصمیم گیری می شود و امکان کمک بیهوشی نیز تعیین می شود.

چه مقدار خون باید تزریق شود؟

هنگام انتقال خون، پزشکان از قوانین زیر استفاده می کنند:

برای از دست دادن خون 25٪ از BCC، جبران فقط با جایگزین های خون امکان پذیر است و نه با خون.
برای نوزادان و کودکان خردسال، حجم کل به نصف با توده گلبول قرمز ترکیب می شود.
اگر BCC 35٪ کاهش یابد، لازم است از هر دو توده گلبول قرمز و جایگزین های خون استفاده شود (1: 1).
حجم کل مایعات تزریق شده باید 15 تا 20 درصد بیشتر از از دست دادن خون تعریف شده باشد.
اگر شوک شدید با از دست دادن 50٪ خون تشخیص داده شود، حجم کل باید دو برابر بیشتر باشد و نسبت بین گلبول های قرمز و جایگزین های خون 2:1 مشاهده می شود.

نشانه ای برای توقف انفوزیون مداوم خون و جایگزین های خون عبارتند از:

عدم وجود علائم جدیدی از خونریزی در عرض سه تا چهار ساعت پس از مشاهده.
بازیابی ارقام ثابت فشار خون؛
وجود دیورز ثابت؛
جبران قلبی

در صورت وجود زخم، آنتی بیوتیک برای جلوگیری از عفونت تجویز می شود.

گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک های اسمزی مانند مانیتول زمانی که فشار خون تثبیت می شود و هیچ گونه منع مصرفی بر اساس نتایج ECG وجود ندارد با دقت بسیار مورد استفاده قرار می گیرند.

چه عوارضی با شوک هموراژیک ممکن است؟

حالت شوک هموراژیک بسیار گذرا، از دست دادن خون بسیار خطرناک و مرگ در ایست قلبی است.

شدیدترین عارضه ایجاد سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر است. تعادل عناصر تشکیل شده، نفوذپذیری عروقی را مختل می کند، میکروسیرکولاسیون را مختل می کند.
هیپوکسی بافتی به شدت بر ریه ها، مغز و قلب تأثیر می گذارد. این با نارسایی تنفسی و قلبی، اختلالات روانی آشکار می شود. در ریه ها، تشکیل "ریه شوک" با مناطق هموراژیک، نکروز امکان پذیر است.
بافت کبد و کلیه با تظاهرات نارسایی اندام، اختلال در سنتز فاکتورهای انعقادی واکنش نشان می دهند.
با خونریزی شدید زایمان، عواقب طولانی مدت نقض توانایی های تولید مثل یک زن، ظهور آسیب شناسی غدد درون ریز است.

برای مبارزه با شوک هموراژیک، حفظ آمادگی دائمی پرسنل پزشکی، داشتن منابع مالی و جایگزین های خون ضروری است. اهمیت اهدا و مشارکت جامعه در مراقبت باید به مردم یادآوری شود.

نارسایی گردش خون محیطی NOS

انتشار یک ویرایش جدید (ICD-11) توسط WHO در سال 2017 2018 برنامه ریزی شده است.

با اصلاحات و اضافات WHO.

پردازش و ترجمه تغییرات © mkb-10.com

شوک هموراژیک - شرح، علل، علائم (علائم)، درمان.

توضیح کوتاه

شوک هموراژیک (نوعی شوک هیپوولمیک) - به دلیل از دست دادن خون جبران نشده، کاهش BCC تا 20٪ یا بیشتر.

طبقه بندی خفیف (از دست دادن 20٪ BCC) متوسط (از دست دادن 20-40٪ BCC) شدید (از دست دادن بیش از 40٪ BCC).

مکانیسم های جبرانی ترشح ADH ترشح آلدوسترون و رنین ترشح کاتکول آمین ها.

واکنش های فیزیولوژیکی کاهش دیورز انقباض عروق تاکی کاردی.

دلایل

علائم (علائم)

تصویر بالینی. با ایجاد شوک هموراژیک، 3 مرحله متمایز می شود.

رفتار

کاتتریزاسیون ورید اصلی (به گفته سلدینگر اغلب ساب ترقوه یا ژوگولار داخلی).

مبارزه با اسیدوز متابولیک: تزریق 150-300 میلی لیتر محلول 4٪ بی کربنات سدیم.

GC همزمان با شروع جایگزینی خون (تا 0.7-1.5 گرم هیدروکورتیزون IV). در موارد مشکوک به خونریزی معده منع مصرف دارد.

رفع اسپاسم عروق محیطی. با توجه به وجود (به عنوان یک قاعده) هیپوترمی - گرم کردن بیمار.

Aprotinin-ED در 300-500 میلی لیتر محلول 0.9٪ کلرید سدیم به صورت قطره ای داخل وریدی.

استنشاق اکسیژن مرطوب.

آنتی بیوتیک های طیف گسترده در حضور زخم ها، بیماری های سپتیک.

شوک هموراژیک - نتیجه از دست دادن خون حاد

آن چیست؟

نقض شدید گردش خون معمولی باعث ایجاد یک وضعیت شوک می شود که به آن هموراژیک می گویند. این یک واکنش حاد بدن است که ناشی از ناتوانی در کنترل سیستم های حیاتی در نتیجه از دست دادن ناگهانی خون است. در طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌های ویرایش دهم (ICD-10)، این وضعیت به عنوان یکی از انواع شوک هیپوولمیک (کد R57.1) طبقه‌بندی می‌شود - یک وضعیت پاتولوژیک اضطراری ناشی از کاهش شدید حجم خون در گردش به دلیل کم آبی بدن

دلایل

آنها به 3 گروه اصلی تقسیم می شوند:

خونریزی خود به خود - به عنوان مثال، بینی؛

اغلب متخصصان زنان و زایمان با شوک هموراژیک مواجه می شوند، زیرا این وضعیت یکی از دلایل اصلی مرگ مادر است. در زنان و زایمان، این شوک منجر به موارد زیر می شود:

حاملگی لوله ای؛

مراحل و علائم

تصویر بالینی به مرحله شوک بستگی دارد که هر کدام در جدول مورد بحث قرار گرفته است:

شوک هموراژیک

ایجاد شوک هموراژیک معمولاً منجر به خونریزی بیش از 1000 میلی لیتر می شود، یعنی از دست دادن بیش از 20 درصد BCC یا 15 میلی لیتر خون به ازای هر کیلوگرم وزن بدن. خونریزی مداوم، که در آن از دست دادن خون بیش از 1500 میلی لیتر (بیش از 30٪ BCC) است، گسترده در نظر گرفته می شود و تهدیدی فوری برای زندگی یک زن است. حجم خون در گردش در زنان یکسان نیست، بسته به قانون اساسی، این است: در نرموستنیک ها - 6.5٪ وزن بدن، در آستنیک ها - 6.0٪، در پیک نیک - 5.5٪، در زنان عضلانی بدن ورزشکار - 7٪. بنابراین، اعداد مطلق BCC ممکن است متفاوت باشد، که باید در عمل بالینی در نظر گرفته شود.

کد ICD-10

علل و پاتوژنز شوک هموراژیک

علل خونریزی منجر به شوک در بیماران زنان و زایمان می تواند شامل: اختلال در حاملگی خارج از رحم، پارگی تخمدان، سقط خودبخودی و القایی، سقط جنین، خال هیداتیفورم، خونریزی ناکارآمد رحم، شکل زیر مخاطی فیبروم رحم، ترومای تناسلی باشد.

علت خونریزی شدید هر چه باشد، پیوند اصلی در پاتوژنز شوک هموراژیک، عدم تناسب بین کاهش BCC و ظرفیت بستر عروقی است که ابتدا با نقض ماکروسیرکولاسیون، یعنی گردش خون سیستمیک، ظاهر می شود، سپس اختلالات میکروسیرکولاتوری ظاهر می شود. و در نتیجه، بی نظمی پیشرونده متابولیسم، تغییرات آنزیمی و پروتئولیز را ایجاد می کند.

سیستم گردش خون درشت توسط شریان ها، سیاهرگ ها و قلب تشکیل می شود. سیستم میکروسیرکولاسیون شامل شریان ها، ونول ها، مویرگ ها و آناستوموزهای شریانی وریدی است. همانطور که می دانید، حدود 70٪ از کل bcc در سیاهرگ ها، 15٪ - در شریان ها، 12٪ - در مویرگ ها، 3٪ - در حفره های قلب است.

با از دست دادن خون که از میلی لیتر تجاوز نمی کند، یعنی حدود 10٪ از BCC، جبران به دلیل افزایش تون عروق وریدی رخ می دهد که گیرنده های آنها به هیپوولمی حساس هستند. در این مورد، تغییر قابل توجهی در تون شریانی وجود ندارد، ضربان قلب، پرفیوژن بافت تغییر نمی کند.

علائم شوک هموراژیک

علائم شوک هموراژیک دارای مراحل زیر است:

مرحله I - شوک جبران شده؛
مرحله دوم - شوک برگشت پذیر جبران نشده؛
مرحله سوم - شوک برگشت ناپذیر.

مراحل شوک بر اساس ارزیابی مجموعه تظاهرات بالینی از دست دادن خون، مربوط به تغییرات پاتوفیزیولوژیکی در اندام ها و بافت ها تعیین می شود.

مرحله 1 شوک هموراژیک (سندرم جهش کوچک یا شوک جبران شده) معمولاً با از دست دادن خون تقریباً مربوط به 20٪ BCC (از 15٪ تا 25٪) ایجاد می شود. در این مرحله غرامت از دست دادن bcc. به دلیل تولید بیش از حد کاتکول آمین ها تصویر بالینی تحت تأثیر علائمی است که نشان دهنده تغییر در فعالیت قلبی عروقی با ماهیت عملکردی است: رنگ پریدگی پوست، از بین رفتن وریدهای صافن در بازوها، تاکی کاردی متوسط تا 100 ضربه در دقیقه، الیگوری متوسط و افت فشار خون وریدی. افت فشار خون شریانی وجود ندارد یا خفیف است.

اگر خونریزی متوقف شده باشد، مرحله جبران شده شوک می تواند مدت زیادی طول بکشد. با خونریزی کنترل نشده، تعمیق بیشتر اختلالات گردش خون رخ می دهد و مرحله بعدی شوک رخ می دهد.

با چه کسی تماس بگیریم؟

درمان شوک هموراژیک

درمان شوک هموراژیک یک کار بسیار مسئولیت‌پذیر است که برای آن یک متخصص زنان باید با یک متخصص بیهوشی-احیاکننده نیروهای خود را بپیوندد و در صورت لزوم یک متخصص هماتولوژیست-انعقاد خون را درگیر کند.

برای اطمینان از موفقیت درمان، باید طبق قانون زیر هدایت شود: درمان باید در اسرع وقت شروع شود، جامع باشد، با در نظر گرفتن علت خونریزی و وضعیت سلامتی بیمار که قبل از آن انجام شده است، انجام شود.

مجموعه اقدامات درمانی شامل موارد زیر است:

عمل های زنان و زایمان برای جلوگیری از خونریزی.
ارائه مراقبت های بیهوشی.
خارج کردن مستقیم بیمار از حالت شوک.

همه این فعالیت ها باید به صورت موازی، واضح و سریع انجام شوند.

داروها

ویراستار متخصص پزشکی

پورتنوف الکسی الکساندرویچ

تحصیلات:دانشگاه ملی پزشکی کیف A.A. بوگومولتس، تخصص - "پزشکی"

ICD کد 10 شوک هموراژیک

شوک هموراژیک به دلیل کاهش BCC در طول خونریزی ایجاد می شود که منجر به کاهش شدید جریان خون بافتی و ایجاد هیپوکسی بافتی می شود.

مترادف ها

شوک هموراژیک هیپوولمیک.

O75.1 شوک در حین یا بعد از زایمان و زایمان.

همهگیرشناسی

زنان هر ساله بر اثر خونریزی ناشی از زایمان جان خود را از دست می دهند. ام اس از خونریزی مامایی و شوک هموراژیک در فدراسیون روسیه برای 2001-2005. 63-107 تولد زنده یا 15.8-23.1 درصد در ساختار MS است.

جلوگیری

علت اصلی مرگ در شوک هموراژیک در زنان و زایمان، دست کم گرفتن حجم از دست دادن خون، اقدامات درمانی دیرهنگام و با شدت ناکافی است. با خونریزی زایمان، ارائه به موقع کمک واجد شرایط ضروری است.

علت شناسی

علل شوک هموراژیک در زنان و زایمان، خونریزی شدید در نیمه دوم بارداری، حین و پس از زایمان (از دست دادن بیش از 1000 میلی لیتر خون، یعنی ³15٪ BCC یا ³1.5٪ از وزن بدن) است. شرایط زیر به عنوان خونریزی تهدید کننده زندگی در نظر گرفته می شود:

از دست دادن 100% BCC در 24 ساعت یا 50% BCC در 3 ساعت.

· از دست دادن خون با سرعت 150 میلی لیتر در دقیقه یا 1.5 میلی لیتر / (کیلوگرم در دقیقه) به مدت 20 دقیقه یا بیشتر.

از دست دادن خون یک مرحله ای ³1500-2000 میلی لیتر (25-35٪ BCC).

علل خونریزی شدید در دوران بارداری و زایمان می تواند جدا شدن زودرس جفت معمولی یا کم ارتفاع، جفت سرراهی، پارگی رحم، چسبیدن غشای بند ناف باشد. علل خونریزی شدید در مرحله سوم زایمان و اوایل دوران پس از زایمان، افت فشار خون و آتونی رحم، نقص جفت، چسبندگی محکم و تجمع جفت، ضربه به کانال زایمان، وارونگی رحم و اختلالات خونریزی است. یک تعیین خاطره انگیز از علل خونریزی پس از زایمان پیشنهاد شده است - "4 T": تون، بافت، تروما، ترومبین.

پاتوژنز

از دست دادن خون ³15٪ از BCC منجر به فعال شدن واکنش های جبرانی، از جمله تحریک سیستم عصبی سمپاتیک به دلیل رفلکس های بارورسپتورهای ناحیه سینوس کاروتید و شریان های بزرگ داخل قفسه سینه، فعال شدن سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال با ترشح کاتکول آمین ها، آنژیوتانسین، وازوپرسین و هورمون ضد ادرار. این تغییرات منجر به اسپاسم شریان ها، افزایش تون عروق وریدی (افزایش بازگشت وریدی و پیش بارگیری)، افزایش ضربان قلب و ضربان قلب و کاهش دفع سدیم و آب در کلیه ها می شود. با توجه به این واقعیت که فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها نسبت به بینابینی کاهش می یابد، در دوره 1-40 ساعت پس از از دست دادن خون، حرکت آهسته مایع بین سلولی به بستر عروقی (پرسازی ترانس کاپیلاری) وجود دارد. کاهش جریان خون در اندام ها و بافت ها منجر به تغییر در تعادل اسید و باز خون شریانی می شود - افزایش غلظت لاکتات و افزایش کمبود باز. به منظور حفظ pH طبیعی، هنگامی که اسیدمی بر گیرنده شیمیایی مرکز تنفسی ساقه مغز تأثیر می گذارد، تهویه دقیق افزایش می یابد و منجر به کاهش تنش دی اکسید کربن در خون می شود.

با از دست دادن خون ³30٪ از BCC، جبران خسارت به شکل افت فشار خون شریانی رخ می دهد - کاهش فشار خون سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه. اگر قبل از این بیماری فشار خون بالا وجود داشته باشد، سطح 100 میلی متر جیوه باید جبران شود و با ژستوز شدید، حتی اعداد فشار خون سیستولیک "طبیعی" باید در نظر گرفته شود. ترشح مداوم هورمون های استرس باعث گلیکوژنولیز، لیپولیز (هیپرگلیسمی متوسط و هیپوکالمی) می شود. هیپرونتیلاسیون برای حفظ pH خون شریانی طبیعی کافی نیست و در نتیجه اسیدوز ایجاد می شود. کاهش بیشتر در جریان خون بافت منجر به افزایش متابولیسم بی هوازی با افزایش ترشح اسید لاکتیک می شود.

اسیدوز لاکتیک متابولیک پیشرونده pH بافت را کاهش داده و انقباض عروق را مسدود می کند. انبساط شریان ها وجود دارد، خون بستر میکروسیرکولاتور را پر می کند. برون ده قلبی کاهش می یابد، آسیب به سلول های اندوتلیال و ایجاد DIC امکان پذیر است.

با از دست دادن خون ³40% از BCC و کاهش فشار خون سیستولیک ³50 mm Hg. ایسکمی CNS علاوه بر این سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک می کند که منجر به تشکیل فلات دوم BP می شود. بدون مراقبت های شدید شدید، شوک به مرحله برگشت ناپذیری می رسد (آسیب سلولی رایج، PON، بدتر شدن انقباض میوکارد تا ایست قلبی).

پس از ترمیم برون ده قلبی و جریان خون بافت، آسیب اندام بارزتر نسبت به دوره افت فشار خون ممکن است. به دلیل فعال شدن نوتروفیل ها، آزاد شدن رادیکال های اکسیژن توسط آنها، انتشار واسطه های التهابی از بافت های ایسکمیک، آسیب به غشای سلولی، افزایش نفوذپذیری اندوتلیوم ریوی با ایجاد RDS حاد، آسیب داخل لوبولی موزاییکی به کبد با افزایش فعالیت ترانس آمیناز پلاسما. اسپاسم احتمالی شریان های پرگلومرولی کلیه ها، ایجاد نکروز حاد لوله ای و نارسایی حاد کلیه. به دلیل کاهش ترشح گلوکز توسط کبد، نقض تولید کبدی کتون ها و مهار لیپولیز محیطی، اختلال در تامین بسترهای انرژی به قلب و مغز وجود دارد.

طبقه بندی

خونریزی مامایی بسته به میزان از دست دادن خون به چهار دسته تقسیم می شود (جدول 53-3).

جدول 53-3. طبقه بندی خونریزی و مراحل بالینی شوک هموراژیک در دوران بارداری (برای یک زن باردار با وزن 60 کیلوگرم و با حجم خون در گردش 6000 میلی لیتر)

شوک هموراژیک

کد ICD-10

بیماری های مرتبط

عناوین

شرح

خونریزی حاد به آزاد شدن ناگهانی خون از بستر عروقی گفته می شود. علائم بالینی اصلی کاهش در نتیجه BCC (هیپوولمی) رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، تاکی کاردی و افت فشار خون شریانی است.

علائم

مرحله 2 (شوک جبران نشده) با افزایش اختلالات قلبی عروقی مشخص می شود، مکانیسم های جبرانی بدن از بین می رود. از دست دادن خون 25-40٪ از BCC است، اختلال هوشیاری تا خواب آلودگی، آکروسیانوز، سردی اندام ها، فشار خون به شدت کاهش می یابد، تاکی کاردی در دقیقه، نبض ضعیف، نخ، تنگی نفس، الیگوری تا 20 میلی لیتر در ساعت است. .

مرحله 3 (شوک غیر قابل برگشت) یک مفهوم نسبی است و تا حد زیادی به روش های احیای مورد استفاده بستگی دارد. وضعیت بیمار فوق العاده وخیم است. هوشیاری به شدت افسرده می شود تا حدی که از دست می رود، پوست رنگ پریده است، پوست "ماربلینگ" می شود، فشار سیستولیک زیر 60 است، نبض فقط روی رگ های اصلی مشخص می شود، تاکی کاردی شدید دود در دقیقه.

به عنوان یک تشخیص سریع برای ارزیابی شدت شوک، از مفهوم شاخص شوک - SI - نسبت ضربان قلب به فشار سیستولیک استفاده می شود. با شوک درجه 1، SI = 1 (100/100)، شوک درجه 2 - 1.5 (120/80)، شوک درجه 3 - 2 (140/70).

شوک هموراژیک با شرایط عمومی شدید بدن، گردش خون ناکافی، هیپوکسی، اختلالات متابولیک و عملکرد اندام مشخص می شود. پاتوژنز شوک بر اساس افت فشار خون، هیپوپرفیوژن (کاهش تبادل گاز) و هیپوکسی اندام ها و بافت ها است. عامل آسیب رسان اصلی هیپوکسی گردش خون است.

از دست دادن نسبتاً سریع 60 درصد از BCC برای یک فرد کشنده در نظر گرفته می شود، از دست دادن خون 50 درصد از BCC منجر به از بین رفتن مکانیسم جبران می شود و از دست دادن خون 25 درصد از BCC تقریباً به طور کامل توسط آن جبران می شود. بدن

نسبت میزان از دست دادن خون و تظاهرات بالینی آن:

از دست دادن خون٪ BCC (ml)، بدون هیپوولمی، فشار خون کاهش نمی یابد.

از دست دادن خون % BCC (ml)، هیپوولمی خفیف، کاهش 10 درصدی فشار خون، تاکی کاردی متوسط، رنگ پریدگی پوست، سردی اندام ها.

از دست دادن خون % BCC میلی لیتر)، شدت هیپوولمی متوسط، کاهش فشار خون، تاکی کاردی تا 120 ضربه در دقیقه، رنگ پریدگی پوست، عرق سرد، الیگوری.

از دست دادن خون تا 50% از BCC میلی لیتر)، هیپوولمی شدید، کاهش فشار خون به 60، نبض نخی، هوشیاری وجود ندارد یا گیج، رنگ پریدگی شدید، عرق سرد، آنوری.

از دست دادن خون 60 درصد از BCC کشنده است.

مرحله اولیه شوک هموراژیک با اختلال در میکروسیرکولاسیون به دلیل متمرکز شدن گردش خون مشخص می شود. مکانیسم متمرکز شدن گردش خون به دلیل کمبود حاد BCC به دلیل از دست دادن خون رخ می دهد، بازگشت وریدی به قلب کاهش می یابد، بازگشت وریدی به قلب کاهش می یابد، حجم ضربه ای قلب کاهش می یابد و فشار خون کاهش می یابد. در نتیجه، فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک افزایش می یابد، حداکثر آزادسازی کاتکول آمین ها (آدرنالین و نوراپی نفرین) رخ می دهد، ضربان قلب افزایش می یابد و کل مقاومت عروق محیطی در برابر جریان خون افزایش می یابد.

در مرحله اولیه شوک، متمرکز شدن گردش خون جریان خون را در عروق کرونر و عروق مغز فراهم می کند. وضعیت عملکردی این اندام ها برای حفظ فعالیت حیاتی بدن بسیار مهم است.

اگر BCC دوباره پر نشود و واکنش سمپاتوآدرنرژیک به موقع به تأخیر بیفتد، در تصویر کلی شوک، جنبه های منفی انقباض عروق بستر میکروسیرکولاتوری ظاهر می شود - کاهش پرفیوژن و هیپوکسی بافت های محیطی، که به دلیل آن متمرکز شدن است. گردش خون حاصل می شود. در صورت عدم وجود چنین واکنشی، بدن در اولین دقایق پس از از دست دادن خون در اثر نارسایی حاد گردش خون می میرد.

پارامترهای اصلی آزمایشگاهی برای از دست دادن حاد خون عبارتند از هموگلوبین، گلبول های قرمز، هماتوکریت (حجم گلبول های قرمز، هنجار برای مردان، برای زنان٪). تعیین BCC در شرایط اضطراری دشوار است و با از دست دادن زمان همراه است.

سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) یکی از عوارض شدید شوک هموراژیک است. توسعه سندرم DIC با نقض میکروسیرکولاسیون در نتیجه از دست دادن گسترده خون، ضربه، شوک با علل مختلف، انتقال مقادیر زیادی خون کنسرو شده، سپسیس، بیماری های عفونی شدید و غیره تسهیل می شود.

مرحله اول DIC با غلبه انعقاد بیش از حد با فعال شدن همزمان سیستم های ضد انعقاد در بیماران با از دست دادن خون و تروما مشخص می شود.

مرحله دوم انعقاد خون با خونریزی انعقادی آشکار می شود که توقف و درمان آن بسیار دشوار است.

مرحله سوم با یک سندرم انعقاد بیش از حد مشخص می شود، ایجاد عوارض ترومبوتیک یا خونریزی مکرر امکان پذیر است.

هم خونریزی انعقادی و هم سندرم هیپرانعقادی به عنوان تظاهرات یک فرآیند کلی در بدن عمل می کنند - سندرم ترومبوهموراژیک، که بیان آن در بستر عروقی سندرم DIC است. در پس زمینه اختلالات شدید گردش خون (بحران میکروسیرکولاسیون) و متابولیسم (اسیدوز، تجمع مواد فعال بیولوژیکی، هیپوکسی) ایجاد می شود.

دلایل

با از دست دادن آهسته حتی حجم زیادی از خون، مکانیسم های جبرانی زمان روشن شدن دارند، اختلالات همودینامیک به تدریج رخ می دهد و خیلی جدی نیست. برعکس، خونریزی شدید با از دست دادن حجم کمتری از خون منجر به اختلالات همودینامیک شدید و در نتیجه شوک هموراژیک می شود.

رفتار

1، کاهش یا حذف پدیده های موجود نارسایی حاد تنفسی (ARF) که علت آن ممکن است آسپیراسیون دندان های شکسته، خون، استفراغ، مایع مغزی نخاعی در صورت شکستگی قاعده جمجمه باشد. به خصوص اغلب این عارضه در بیماران با هوشیاری گیج یا غایب مشاهده می شود و به عنوان یک قاعده، با عقب رفتن ریشه زبان ترکیب می شود.

درمان به آزادسازی مکانیکی دهان و اوروفارنکس، آسپیراسیون محتویات با استفاده از ساکشن کاهش می یابد. حمل و نقل را می توان با یک مجرای هوا یا لوله داخل تراشه و تهویه از طریق آنها انجام داد.

2. انجام بیهوشی با داروهایی که باعث کاهش تنفس و گردش خون نمی شوند. از مسکن های مخدر مرکزی، بدون عوارض جانبی مواد افیونی، می توانید از لکیر، فورترال، ترمال استفاده کنید. مسکن های غیر مخدر (آنالژین، بارالژین) را می توان با آنتی هیستامین ها ترکیب کرد. گزینه هایی برای انجام بی دردی اکسیژن-اکسیژن، تجویز داخل وریدی دوزهای زیر مخدر کتامین (کالیپسول، کتالارا) وجود دارد، اما اینها کمک های صرفاً بیهوشی هستند که نیاز به حضور متخصص بیهوشی و تجهیزات لازم دارند.

3، کاهش یا حذف اختلالات همودینامیک، در درجه اول هیپوولمی. در اولین دقایق پس از آسیب شدید، علت اصلی هیپوولمی و اختلالات همودینامیک از دست دادن خون است. پیشگیری از ایست قلبی و سایر اختلالات جدی - حذف فوری و حداکثر ممکن هیپوولمی. اقدام درمانی اصلی باید انفوزیون درمانی گسترده و سریع باشد. البته توقف خونریزی خارجی باید قبل از انفوزیون درمان باشد.

احیا در صورت مرگ بالینی به دلیل از دست دادن خون حاد طبق قوانین پذیرفته شده عمومی انجام می شود.

وظیفه اصلی در از دست دادن خون حاد و شوک هموراژیک در مرحله بیمارستان، انجام مجموعه ای از اقدامات در یک رابطه و توالی خاص است. انتقال خون تنها بخشی از این مجموعه است و با هدف پر کردن BCC انجام می شود.

در انجام مراقبت‌های ویژه برای از دست دادن حاد خون، لازم است با اطمینان از درمان مداوم انتقال خون با ترکیبی منطقی از بودجه موجود اطمینان حاصل شود. رعایت یک مرحله معین از درمان، سرعت و کفایت کمک در سخت ترین شرایط به همان اندازه مهم است.

یک مثال روش زیر خواهد بود:

بلافاصله پس از پذیرش در بیمار، فشار خون، ضربان نبض و تنفس اندازه گیری می شود، مثانه کاتتر می شود و ادرار دفع شده در نظر گرفته می شود، تمام این داده ها ثبت می شود.

ورید مرکزی یا محیطی را کاتتر کنید، انفوزیون درمانی را شروع کنید، CVP را اندازه گیری کنید. در صورت فروپاشی، بدون انتظار برای کاتتریزاسیون، تزریق جت پلی گلوکین با سوراخ کردن ورید محیطی شروع می شود.

تزریق جت پلی گلوکین، جریان خون مرکزی را بازیابی می کند، و تزریق جت سالین دیورز را بازیابی می کند.

تعیین تعداد گلبول های قرمز خون و میزان هموگلوبین، هماتوکریت، و همچنین مقدار تقریبی از دست دادن خون و احتمال بیشتر در ساعات آینده، نشان دهنده میزان مورد نیاز خون اهدا کننده است.

گروه خونی بیمار و وابستگی Rh را تعیین کنید. پس از دریافت این داده‌ها و خون اهدایی، آزمایش‌های سازگاری فردی و Rh انجام می‌شود، آزمایش بیولوژیکی انجام می‌شود و انتقال خون آغاز می‌شود.

با افزایش CVP بیش از 12 سانتی متر از ستون آب، سرعت تزریق به قطرات نادر محدود می شود.

اگر جراحی برنامه ریزی شده است، در مورد امکان اجرای آن تصمیم بگیرید.

پس از عادی سازی گردش خون، تعادل آب را حفظ می کنند و شاخص های هموگلوبین، گلبول های قرمز، پروتئین و ;.

قطع انفوزیون IV مداوم پس از یک مشاهده 3-4 ساعته ثابت می کند: عدم خونریزی جدید، تثبیت فشار خون، شدت دیورز طبیعی و عدم تهدید نارسایی قلبی.

چکیده در مورد پزشکی

شوک هموراژیک و DIC

شوک هموراژیک (HS) عامل اصلی و مستقیم مرگ و میر در زنان باردار و نفاس است و همچنان خطرناک ترین تظاهرات بیماری های مختلف است که نتیجه کشنده را تعیین می کند. HS یک وضعیت بحرانی همراه با از دست دادن حاد خون است که منجر به بحران ماکرو و میکروسیرکولاسیون، سندرم چند عضوی و نارسایی چند سیستمی می شود.

جدا شدن زودرس جفت که در حالت طبیعی قرار دارد

خونریزی بعد از زایمان و اوایل دوره پس از زایمان

آسیب به بافت های نرم کانال زایمان (پارگی بدن و دهانه رحم، واژن، اندام های تناسلی).

آسیب به عروق فیبر پارامتریک با تشکیل هماتوم های بزرگ.

بسیاری از زنان در دوران بارداری در پس زمینه سمیت دیررس بیماری های جسمی به دلیل هیپوولمی شدید اولیه و نارسایی مزمن گردش خون "آمادگی" برای شوک دارند. هیپوولمی زنان باردار اغلب با پلی هیدرآمنیوس، حاملگی های متعدد، ضایعات آلرژیک عروقی، نارسایی گردش خون، بیماری های التهابی کلیه ها مشاهده می شود.

HS منجر به اختلالات شدید ارگان های متعدد می شود. در نتیجه شوک هموراژیک، ریه ها با ایجاد نارسایی حاد ریوی از نوع "شوک ریه" تحت تاثیر قرار می گیرند. با HSH، جریان خون کلیوی به شدت کاهش می یابد، هیپوکسی بافت کلیه ایجاد می شود و تشکیل "کلیه شوک" رخ می دهد. به خصوص نامطلوب اثر HS بر روی کبد است که در آن تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی باعث ایجاد "کبد شوک" می شود. تغییرات شدید در شوک هموراژیک نیز در آدنوهیپوفیز رخ می دهد که منجر به نکروز آن می شود. بنابراین، با HS، سندرم های نارسایی اندام های متعدد وجود دارد.

پاتوژنز. از دست دادن حاد خون، کاهش BCC، بازگشت وریدی و برون ده قلبی منجر به فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال می شود که منجر به اسپاسم عروقی، شریان ها و اسفنکترهای پیش مویرگی در اندام های مختلف از جمله مغز و قلب می شود. توزیع مجدد خون در بستر عروقی، اتوهمودیلوشن (انتقال مایع به بستر عروقی) در مقابل کاهش فشار هیدرواستاتیک وجود دارد. برون ده قلبی به کاهش ادامه می دهد، اسپاسم مداوم شریان ها رخ می دهد، خواص رئولوژیکی خون تغییر می کند (تجمع لجن گلبول قرمز یک پدیده است).

در آینده، اسپاسم عروق محیطی علت ایجاد اختلالات میکروسیرکولاسیون می شود و منجر به شوک برگشت ناپذیر می شود که به مراحل زیر تقسیم می شود:

فاز انقباض عروق با کاهش جریان خون مویرگی

مرحله اتساع عروق با گسترش فضای عروقی و کاهش جریان خون در مویرگ ها.

فاز انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC).

مرحله شوک برگشت ناپذیر

در پاسخ به DIC، سیستم فیبرینولیتیک فعال می شود، لخته ها لیز می شوند و جریان خون مختل می شود.

کلینیک GSH توسط مکانیسم هایی که منجر به کمبود BCC، تغییر در CBS خون و تعادل الکترولیت، اختلال در گردش خون محیطی و سندرم DIC می شود، تعیین می شود.

مجموعه علائم بالینی HS عبارتند از: ضعف، سرگیجه، تشنگی، حالت تهوع، خشکی دهان، سیاهی چشم، رنگ پریدگی پوست، سردی و مرطوب، تیز شدن اجزای صورت، تاکی کاردی و پر شدن ضعیف نبض، کاهش فشار خون، تنگی نفس، سیانوز.

درجه شدت بین شوک جبران شده، جبران نشده، برگشت پذیر و غیر قابل برگشت تمایز قائل می شود. 4 درجه شوک هموراژیک وجود دارد.

1 درجه GSH، کمبود BCC تا 15٪. فشار خون بالای 100 میلی متر جیوه فشار ورید مرکزی (CVP) در محدوده طبیعی. رنگ پریدگی خفیف پوست و افزایش ضربان قلب دود / دقیقه، هموگلوبین 90 گرم / یا بیشتر.

2 درجه GSH. کسری BCC تا 30٪. حالت با شدت متوسط، ضعف، سرگیجه، تیرگی چشم، حالت تهوع، بی حالی، رنگ پریدگی پوست مشاهده می شود. افت فشار خون شریانی Domm Hg، کاهش CVP (در ستون آب زیر 60 میلی متر)، تاکی کاردی دود در دقیقه، کاهش ادرار، هموگلوبین به 80 گرم در لیتر یا کمتر.

3 درجه GSH. کمبود BCC 30-40٪. این وضعیت شدید یا بسیار شدید، بی حالی، گیجی، رنگ پریدگی پوست، سیانوز است. فشار خون پایین میلی متر جیوه تاکی کاردی دود / دقیقه، پر شدن ضعیف نبض. الیگوریا

کسری 4 درجه GSH BCC بیش از 40٪. درجه شدید فشار بر تمام عملکردهای حیاتی: هوشیاری وجود ندارد، فشار خون و CVP وجود ندارد و نبض در شریان های محیطی مشخص نیست. تنفس کم عمق، مکرر. هایپرفلکسی. آنوریا

تشخیص HS ساده است، اما تعیین درجه شدت آن و همچنین حجم از دست دادن خون می تواند مشکلات خاصی ایجاد کند.

تصمیم گیری در مورد شدت شوک به معنای تعیین میزان درمان فشرده است.

تعیین میزان از دست دادن خون دشوار است. روش های مستقیم و غیر مستقیم برای ارزیابی از دست دادن خون وجود دارد.

روش های مستقیم برای ارزیابی از دست دادن خون: رنگ سنجی، وزن سنجی، الکترومتری، گرانشی - با تغییر در هموگلوبین و هماتوکریت.

روش های غیر مستقیم: ارزیابی علائم بالینی، اندازه گیری از دست دادن خون با استفاده از سیلندرهای مدرج یا روش بصری، تعیین BCC، دیورز ساعتی، ترکیب و تراکم ادرار. با محاسبه شاخص شوک Algover (نسبت ضربان نبض به سطح فشار خون سیستولیک) می توان تقریباً میزان از دست دادن خون را تعیین کرد.

شاخص شوک حجم از دست دادن خون (% CBV)

شدت HSH بستگی به تحمل فردی از دست دادن خون، زمینه پیش از بیماری، آسیب شناسی مامایی و روش زایمان دارد. ویژگی های توسعه HS در پاتولوژی های مختلف مامایی متفاوت است.

GS با جفت سرراهی. عواملی که در ایجاد شوک در جفت سرراهی نقش دارند عبارتند از: فشار خون شریانی، کم خونی فقر آهن، کاهش افزایش BCC با شروع زایمان. خونریزی مکرر در دوران بارداری یا زایمان منجر به فعال شدن ترومبوپلاستین، کاهش انعقاد خون و ایجاد هیپو انعقادی می شود.

GSh با جدا شدن زودرس جفت در حالت طبیعی. یکی از ویژگی های توسعه HS در این آسیب شناسی پس زمینه نامطلوب اختلالات مزمن گردش خون محیطی است. در این مورد، از دست دادن پلاسما، هیپر ویسکوزیته، استاز و لیز گلبول های قرمز، فعال شدن ترومبوپلاستین درون زا، مصرف پلاکت ها، DIC مزمن وجود دارد. اختلالات مزمن گردش خون همیشه با سمیت زنان باردار، به ویژه با دوره طولانی آن، در پس زمینه بیماری های جسمی، مانند بیماری های کلیه و کبد، سیستم قلبی عروقی، کم خونی مشاهده می شود. با جدا شدن جفت، خارج شدن عروق رخ می دهد، ترومبوپلاستین ها و آمین های بیوژنیک در فرآیند تخریب سلولی آزاد می شوند، که مکانیسم اختلال در سیستم هموستاز را "محرک" می کنند. در برابر این پس زمینه، اختلالات انعقادی به سرعت رخ می دهد. HS با جدا شدن زودهنگام جفت معمولی به ویژه دشوار است، همراه با آنوری، ادم مغزی، نارسایی تنفسی و یک هماتوم بسته فضای رترو جفتی به دلیل نوع سندرم فشرده سازی به این امر کمک می کند. زندگی بیماران به اتخاذ سریع تصمیمات و اقدامات تاکتیکی بستگی دارد.

GSH در خونریزی هیپوتونیک خونریزی هیپوتونیک و از دست دادن خون گسترده (1500 میلی لیتر یا بیشتر) با بی ثباتی جبران همراه است. در همان زمان، اختلالات همودینامیک، علائم نارسایی تنفسی، سندرم با خونریزی شدید به دلیل مصرف عوامل انعقاد خون و فعالیت شدید فیبرینولیز ایجاد می شود. این منجر به تغییرات غیرقابل برگشت اندام های متعدد می شود.

GSH با پارگی رحم. یک ویژگی ترکیبی از شوک هموراژیک و تروماتیک است که به توسعه سریع DIC، هیپوولمی و نارسایی تنفسی کمک می کند.

سندرم ICE این به شکل مراحل متوالی پیش می رود که در عمل همیشه نمی توان آنها را به وضوح تشخیص داد. مراحل زیر مشخص می شوند: 1 - انعقاد بیش از حد. 2 - کم انعقادی (انعقاد مصرفی) بدون فعال سازی عمومی فیبرین. 3. - hypocoagulation (انعقاد مصرف با فعال سازی عمومی فیبرینولیز - فیبرینولیز ثانویه). 4- عدم انعقاد کامل، درجه پایانی هیپوکواگولاسیون. مکانیسم اصلی خونریزی در DIC، ترکیب فاکتورهای انعقاد پلاسما، از جمله فیبرینوژن، به میکروترومبی است. فعال شدن فاکتورهای پلاسما مستلزم مصرف ضد انعقاد اصلی خون (آنتی ترومبین 3) و کاهش قابل توجهی در فعالیت آن است. انسداد میکروسیرکولاسیون، اختلال در متابولیسم ترانس مویرگی، هیپوکسی اندام های حیاتی در خونریزی زایمان منجر به نقض خواص رئولوژیکی خون و عدم لخته شدن کامل آن می شود.

عوامل اصلی در توسعه DIC:

اشکال شدید سمیت دیررس زنان باردار

جدا شدن زودرس جفت در حالت طبیعی

آمبولی مایع آمنیوتیک

آسیب شناسی خارج تناسلی (بیماری های سیستم قلبی عروقی، کلیه ها، کبد).

عوارض انتقال خون (تزریق خون ناسازگار).

مرگ جنین قبل و حین زایمان

تظاهرات هموراژیک (خونریزی پتشیال پوست در محل های تزریق، در صلبیه چشم، در غشای مخاطی دستگاه گوارش و غیره).

خونریزی شدید از رحم

تظاهرات ترومبوتیک (ایسکمی اندام، پنومونی انفارکتوس، ترومبوز عروق اصلی)

اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی (سرگیجه، بی حسی، کما).

نقض عملکرد تنفس خارجی (تنگی نفس، سیانوز، تاکی کاردی).

تظاهرات بالینی سندرم DIC متنوع است و در مراحل مختلف تغییر می کند. مدت تظاهرات بالینی 7-9 ساعت یا بیشتر است. مهم تشخیص آزمایشگاهی مراحل سندرم DIC است. آزمایش‌های زیر آموزنده‌ترین و سریع‌تر انجام می‌شوند: تعیین زمان لخته شدن خون کامل و زمان ترومبین، آزمایش ترومبین، لیز خودبخودی یک لخته خون کامل، تعداد پلاکت‌ها و غیره.

داده های بالینی و آزمایشگاهی خاص برای هر مرحله از DIC. از دست دادن شدید و سریع خون با کاهش محتوای فیبرینوژن، پلاکت ها، سایر عوامل انعقاد خون و اختلال در فیبرینولیز همراه است.

شوک هموراژیک (نوعی شوک هیپوولمیک)- به دلیل از دست دادن خون جبران نشده، کاهش BCC تا 20٪ یا بیشتر.

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10:

طبقه بندی. درجه خفیف (از دست دادن 20٪ BCC). درجه متوسط (از دست دادن 20-40٪ BCC). شدید (از دست دادن بیش از 40٪ BCC).

مکانیسم های جبرانی. ترشح ADH ترشح آلدوسترون و رنین ترشح کاتکول آمین ها

واکنش های فیزیولوژیکی. کاهش ادرار. انقباض عروق. تاکی کاردی.

دلایل

پاتوژنز. سازگاری بیمار با از دست دادن خون تا حد زیادی با تغییر در ظرفیت سیستم وریدی (حاوی 75٪ حجم خون در یک فرد سالم) تعیین می شود. با این حال، امکانات برای انتقال خون از انبار محدود است: با از دست دادن بیش از 10٪ از BCC، CVP شروع به سقوط می کند و بازگشت وریدی به قلب کاهش می یابد. سندرم جهش کوچک وجود دارد که منجر به کاهش پرفیوژن بافت ها و اندام ها می شود. در پاسخ، تغییرات غدد درون ریز جبرانی غیر اختصاصی ظاهر می شود. آزاد شدن ACTH، آلدوسترون و ADH منجر به احتباس سدیم، کلرید و آب توسط کلیه ها می شود، در حالی که باعث افزایش از دست دادن پتاسیم و کاهش ادرار می شود. نتیجه آزاد شدن اپی نفرین و نوراپی نفرین انقباض عروق محیطی است. اندام های کمتر مهم (پوست، ماهیچه ها، روده ها) از جریان خون قطع می شوند و خون رسانی به اندام های حیاتی (مغز، قلب، ریه ها) حفظ می شود، یعنی. گردش خون متمرکز است انقباض عروق منجر به هیپوکسی بافت عمیق و ایجاد اسیدوز می شود. در این شرایط، آنزیم های پروتئولیتیک پانکراس وارد جریان خون شده و تشکیل کینین ها را تحریک می کنند. دومی باعث افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی می شود که به انتقال آب و الکترولیت ها به فضای بینابینی کمک می کند. در نتیجه، تجمع گلبول های قرمز در مویرگ ها اتفاق می افتد و سکوی پرشی برای تشکیل لخته های خون ایجاد می کند. این فرآیند بلافاصله قبل از برگشت ناپذیری شوک است.

علائم (علائم)

تصویر بالینی. با ایجاد شوک هموراژیک، 3 مرحله متمایز می شود.

رفتار

رفتار. در شوک هموراژیک، داروهای وازوپرسور (اپی نفرین، نوراپی نفرین) به شدت منع مصرف دارند، زیرا آنها انقباض عروق محیطی را تشدید می کنند. برای درمان افت فشار خون شریانی که در نتیجه از دست دادن خون ایجاد شده است، اقدامات زیر به صورت متوالی انجام می شود.

کاتتریزاسیون ورید اصلی (به گفته سلدینگر اغلب ساب ترقوه یا ژوگولار داخلی).

مبارزه با اسیدوز متابولیک: انفوزیون 150-300 میلی لیتر محلول 4 درصد بی کربنات سدیم.

GC همزمان با شروع جایگزینی خون (تا 0.7-1.5 گرم هیدروکورتیزون IV). در موارد مشکوک به خونریزی معده منع مصرف دارد.

رفع اسپاسم عروق محیطی. با توجه به وجود (به عنوان یک قاعده) هیپوترمی - گرم کردن بیمار.

آپروتینین 30000-60000 واحد بین المللی در 300-500 میلی لیتر محلول 0.9% کلرید سدیم به صورت قطره ای داخل وریدی.

استنشاق اکسیژن مرطوب.

آنتی بیوتیک های طیف گسترده در حضور زخم ها، بیماری های سپتیک.

حفظ دیورز (50-60 میلی لیتر در ساعت) .. درمان انفوزیون کافی (تا زمانی که CVP به 120-150 میلی متر ستون آب برسد) .. در صورت بی اثر بودن انفوزیون - دیورتیک های اسمزی (مانیتول 1-1.5 گرم در کیلوگرم در 5% r - گلوکز مجدد داخل وریدی، در غیاب اثر - فوروزماید 40-160 میلی گرم عضلانی یا داخل وریدی.

گلیکوزیدهای قلبی (در اختلالات هدایت [بلوک کامل یا جزئی AV] و تحریک پذیری میوکارد [ظاهر کانون های تحریک نابجا] منع مصرف دارند). با ایجاد برادی کاردی - محرک های b - آدرنرژیک (ایزوپرنالین 0.005 گرم زیر زبانی). در صورت آریتمی بطنی - لیدوکائین 0.1-0.2 گرم IV.

ICD-10 . R57.1 شوک هیپوولمیک

دسته بندی ها

مقالات محبوب

	ما درک می کنیم که پوتین چقدر درآمد دارد
	پرخاشگری کلامی و فشار روانی: نحوه مقابله با یک خوار یا دستکاری کننده ویژگی های رفتار در شرایط فشار روانی
	چگونه اسپانسر پیدا کنیم و چرا پول می دهند
	الگوی قرارداد اجاره
	تکنیک‌های روان‌شناختی برای تأثیرگذاری بر مخاطب تکنیک‌های جلب توجه در ارائه شفاهی

2022 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان