هیپرکراتوز احتباسی ایجاد می شود. پوست و بیماری های مقاربتی (136 صفحه)

در حیوانات، مانند انسان، بسیاری از بیماری های پوستی وجود دارد که توسط عوامل ارثی، استعداد ارثی تعیین می شود. چنین بیماری هایی شامل ژنودرماتوز، اسکلرودرمی، درماتیت آتوپیک و غیره است.

ژنودرماتوز.

ژنودرماتوزها بیماری های پوستی ارثی هستند که بسیاری از اشکال nosological را ترکیب می کنند که توسط فرآیندهای پاتولوژیک مختلف ظاهر می شود. در انسان، شایع ترین ایکتیوز (اریترودرمی مبتذل، وابسته به X، ایکتیوزیفرم)، کراتودرمی، اپیدرمولیز بولوزا (O. L. Ivanov، 2002). لنتیگو و غیره)، اپیدرمولیز بولوزا (امانوئل بونسینیور).

ایکتیوز- بیماری های ارثی که با نقض گسترده کراتینه شدن توسط نوع هیپرکراتوز مشخص می شود و با تشکیل فلس روی پوست آشکار می شود. ایکتیوز شایع (مبتذل)، ایکتیوز وابسته به X مغلوب، ایکتیوز لامولار، ایکتیوز اپیدرمولیتیک وجود دارد.

ایکتیوز ولگاریس با ضایعات منتشر پوست تنه، اندام ها، نارسایی عملکردی اندام های غدد درون ریز و وضعیت نقص ایمنی مشخص می شود.

نوع وراثت مغلوب- غالب است.

علائم. پوست خشک است. در لمس خشن. هیپرکراتوز احتباس ناشی از نقص در سنتز کراتوژآلین، عدم سنتز فیلاگرین آشکار می شود.

نژادهای مختلف سگ مستعد ابتلا به ایکتیوز هستند، به ویژه تریرها (یورکشایر، جک راسل، بول تریر، وستی).

شدت تغییرات پوستی متفاوت است. تغییرات پوستی بیشتر در سطوح بازکننده اندام ها، پدهای پنجه و نوک بینی آشکار می شود. ضایعات پوستی منتشر یا موضعی هستند. به تجمع پوسته های پوسته پوسته شده و سپس پوسته های سخت توجه کنید. پدهای پنجه اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. در نتیجه حرکت مشکل می شود. ضایعات پوستی دارای بوی ناخوشایند ترشی هستند. حیوان ظاهر طبیعی خود را از دست می دهد، زشت می شود.

تشخیص بر اساس علائم بالینی است.

در مواد بیوپسی پوست، بررسی بافت شناسی هیپرکراتوز ارتوکراتوز را نشان می دهد.

رفتار . بی اثر. استفاده از شامپوهای مخصوص، رتینوئیدهای مصنوعی (تیگازون، نئوتیگازون و غیره) تقریباً 0.5-1.0 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به مدت 2-3 ماه نشان داده شده است. و بیشتر.

هیپرکراتوز نازودیجیتال - با ضخیم شدن قابل توجه بینی یا پدهای پنجه مشخص می شود. این بیماری نوعی ایکتیوز ولگاریس است.

با هیپرکراتوز نازودیجیتال، پدهای پنجه بسیار کراتینه می شوند، حرکت دشوار است و لنگش ظاهر می شود. سگ های نژادهای ایرلندی تریر و سگ بوردو در سنین پایین عمدتاً بیمار هستند.

تشخیص بر اساس علائم بالینی است. برای روشن شدن تشخیص، معاینه بافت شناسی مواد بیوپسی نواحی آسیب دیده امکان پذیر است.

رفتار . هدف آن نرم کردن نواحی فشرده با کمک روش های آب یا استفاده از ژل است. گاهی اوقات آنها به مداخله جراحی متوسل می شوند.

ایکتیوز مغلوب وابسته به X - بیماری ناشی از جهش ژنی همراه با عدم وجود آنزیم استروئید سولفاتاز در سلول های اپیدرمی و لکوسیت ها. این بیماری فقط مربوط به جنس مذکر است.

پاتوژنز. کمبود آنزیم استروئید سولفاتاز منجر به تجمع سولفات کلسترول در سرم خون و لایه شاخی، افزایش چسبندگی سلولی و کند شدن روند لایه برداری طبیعی اپیدرم می شود. سولفات کلسترول، هیدروکسی متیل گلوتامیل کوآنزیم A ردوکتاز، آنزیم کلیدی در سنتز استروئیدهای اپیدرمی را مهار می کند.

علائم. در انسان، این بیماری با آسیب به پوست در ماه های اول زندگی یا از بدو تولد مشخص می شود. فلس های روی پوست بزرگ و تیره هستند. هایپرکراتوز به ویژه در ناحیه سطوح اکستانسور مفاصل آرنج و زانو مشخص می شود. هیپرکراتوز احتباسی از نظر بافت شناسی آشکار می شود. برای ایکتیوز مرتبط با X، آب مروارید نیز مشخص است، کریپتورکیدیسم، بیضه های کوچک امکان پذیر است. در سرم خون، کلسترول شدید تشخیص داده می شود. بدیهی است که ایکتیوز مرتبط با X نیز بر اساس همین نوع در حیوانات ایجاد می شود.

ایکتیوز لاملار - به دلیل عدم سنتز ترانس گلوتامیناز 1. این بیماری در بدو تولد ظاهر می شود و در روند زندگی ایجاد می شود.

درماتومیوزیت سگ "خانوادگی". - التهاب پوست و ماهیچه ها در کولی ها و شلتی های جوان بیشتر دیده می شود. در برابر زمینه استعداد ارثی، عوامل ایجاد کننده تحریک کننده ویروس ها، آسیب ها، اشعه ماوراء بنفش و غیره هستند.

بیماران دارای بی رنگی پوست، بثورات پوستی، علائم سبوره هستند. آسیب عضلانی در راه رفتن تنش، سفتی حرکات، میوپاتی آشکار می شود.

این بیماری از لوپوس اریتماتوز، دمودیکوز، درماتوفیتوز، اپیدرمولیز بولوزا متمایز می شود. بررسی بافت شناسی واکوئل شدن سلول های پایه اپیدرم، نکروز عضلانی چند کانونی را نشان می دهد.

برای درمان، درمان اتیوتروپیک، استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها و سایر عوامل نشان داده شده است.

اپیدرمولیز بولوز .

اپیدرمولیز بولوزا به عنوان درماتوزهای ارثی شناخته می شود که به اپیدرمولیز بولوز ساده، اپیدرمولیز تقسیم می شود.

همریز تاولی، دیستروفی های اپیدرمولیتیک پایه طبقه بندی شده. بیماری ها در سگ های پودل، پلیس های آلمانی یافت می شود.

ضایعات پوستی به صورت فرسایش، زخم و دلمه در سطح داخلی گوش ها و سایر نواحی پوست ظاهر می شوند. تشخیص با نتایج مطالعات بافت شناسی مواد بیوپسی پوست تایید می شود. واکوئل شدن در سطح غشای پایه و بسته‌های درمواپیدرمی را آشکار می‌کند.

درمان موثر نیست

اختلالات رنگدانه ژنتیکی شامل ناهنجاری‌ها می‌شود: پوشش سفید، عنبیه آبی یا هتروکرومیک، آلبینیسم، ویتیلیگو، رنگ‌زدگی و غیره.

پیشگیری از ژنودرماتوز شامل محدود کردن یا جلوگیری از جفت گیری حیوانات با چنین ناهنجاری مادرزادی است.

آلبینیسم- یک بیماری مادرزادی که با عدم وجود رنگدانه در پوست، مو، عنبیه مشخص می شود. این بیماری در گروه ژنودرماتوز قرار دارد.

ماهیت بیماری زایی این بیماری مسدود کردن آنزیم است که برای سنتز طبیعی ملانین ضروری است. در این شرایط ملانوسیت ها در پوست، مو و غشای چشم به مقدار طبیعی وجود دارند، اما ملانین در آنها وجود ندارد، بنابراین رنگ طبیعی خود را ندارند.

مو، پوست بدون رنگدانه، چشم آبی (سندرم دوبرمن آبی). هیچ نشانه مشخص دیگری برای این بیماری وجود ندارد.

اصطلاح "فاکوماتوز" از کلمه یونانی "fa-kon" - nevus گرفته شده است.

فاکوماتوز- بیماری هایی که با تومورهای نووید ترکیبی، هامارتوم های چندین اندام (پوست، سیستم عصبی و غیره) مشخص می شوند. اینها نقص های تک ژنی هستند. اثر ژن حتی در رشد جنین، زمانی که تمایز در مرحله جنینی مختل می شود، آشکار می شود. این عمل معمولا پس از زایمان ادامه می یابد. همه فاکوماتوزها با یک دوره پیشرونده مشخص می شوند.

وراثت عمدتاً اتوزومال غالب است.

علائم پوستی شدت بیماری را تعیین نمی کند، اما ارزش تشخیصی زیادی دارد.

توبروس اسکلروزیس (بیماری پرینگل-بورنویل، اپیلویا)

وراثت اتوزومال غالب است، هر دو جنس تحت تأثیر قرار می گیرند، بیان بسیار متغیر است، و نفوذ ناقص امکان پذیر است. فراوانی جمعیت 1:30000 است. سه گانه کلاسیک:ضایعات پوستی، صرع و عقب ماندگی ذهنی. دوره پیشرو اما کند است.

ضایعات پوستی:

1) شبه آدنوم های صورت (هامارتوما با تکثیر آنژیوماتوز، وجود عناصر عروقی، بافت همبند، ساختارهای موی چربی).

2) لکه های آکروماتیک برگ شکل.

3) فیبروم های اطراف زبان.

4) خال های بافت همبند به شکل پلاک های شاگرین. آدنوم های کاذب صورت معمولاً در سن 4-8 سالگی یا کمی بعد ظاهر می شوند، چرکی نمی شوند و از بین نمی روند، برخلاف آکنه ولگاریس، به وضوح محدود و متراکم تر هستند.

در بزرگسالان، آنها می توانند نوعی رینوفیما را تشکیل دهند. از نظر بالینی:گره‌های متقارن، متقارن و نزدیک به رنگ قرمز مایل به قرمز با رنگ مایل به زرد یا قهوه‌ای. محلی سازی: بینی، گونه های مجاور، چین های بینی و چانه.

لکه های آکروماتیک برگ - اولین علامت (ممکن است از بدو تولد باشد) - به وضوح در لامپ وود قابل مشاهده است. اغلب دارای خطوط نامنظم دندانه دار هستند. شماره - 4-6، شرح داده شده تا 22 - در پشت، پایین کمر، باسن، گاهی اوقات سینه، اندام. قطر چند سانتی متر است.

فیبروم های اطراف زبان با افزایش سن ظاهر می شود و اصلا آنها هامارتوماهای در حال رشد هستند که متشکل از فیبرها و عروق کلاژن هستند که معمولاً متعدد هستند.

خال های بافت همبند به دلیل تکثیر بافت فیبری - روی پوست پیشانی، پلک ها، کمر و غیره ظاهر می شود. کمی بیرون زده، مایل به زرد با سطح خشن. قطر می تواند بسیار بزرگ باشد (تا 10-15 سانتی متر).

نوروفیبروماتوز (بیماری Recklinghausen)

فراوانی جمعیت 1:3000 است. معمولاً بیش از 2-3 نسل منتقل نمی شود.

2 فرم وجود دارد: نوروفیبروماتوز محیطی و مرکزی (علائم تومور مانند آسیب CNS). از بدو تولد، "لکه های قهوه" وجود دارد و نوروفیبروم ها، تغییرات استخوانی، اختلالات دی انسفالیک در آینده تشکیل می شوند.

"لکه های قهوه"- لکه های کوچک لنتیگو مانند و نوروفیبروم های نرم. محلی سازی معمولی - چین های زیر بغل، پرینه. سپس ظاهر شود لکه های بزرگتر(تا 2-3 سانتی متر)، ممکن است رنگدانه های منتشر (به عنوان مثال، در پشت) وجود داشته باشد. بثورات عملاً در اندام ها (معمولاً در تنه، گردن) رخ نمی دهد. در بزرگسالان، لکه های جدید ظاهر نمی شوند، در سنین بالا ممکن است برخی از آنها ناپدید شوند.

در دهه دوم به بعد، تومورهای پوستی و تومورهای تنه عصبی ظاهر می شوند (هر گونه محلی سازی امکان پذیر است).

درمان علامتی است.از محرک ها، فیزیوتراپی اجتناب کنید.

فاکوماتوز آنژیوماتوز

سندرم Sgurje-Weber-Krabbe:خال عروقی یک طرفه روی صورت از بدو تولد، آسیب به عروق چشم و عروق داخل جمجمه در سمت ضایعه.

سندرم کلیپیل-ترنون: خال تلانژکتاتیک یک طرفه، وریدهای واریسی در یک اندام.

اختلالات رنگدانه

آلبینیسم

بیماری که در آن ملانین در پوست، مو، صلبیه، شبکیه وجود ندارد یا کافی نیست. تعداد ملانوسیت ها طبیعی است.

دلیل اصلی کمبود تیروزیناز است.

آلبینیسم کاملوراثت وابسته به X و اتوزوم مغلوب امکان پذیر است. فراوانی بروز در جمعیت 1:10000 است، پوست خشک، صورتی، کاهش تعریق، کم کاری تیروئید امکان پذیر است. چشم ها قرمز، مو بی رنگ است. کاهش حدت بینایی، انکسار، فتوفوبیا، بلفاروکانونکتیویت مشخصه است. به دلیل افزایش حساسیت به اشعه ماوراء بنفش، درماتیت خورشیدی ایجاد می شود که منجر به آتروفی سطحی پوست، تلانژکتازی و بعداً به کراتوز می شود. انحطاط احتمالی به سرطان شاید ترکیبی با ناشنوایی، اولیگوفرنی، صرع، پلی داکتیلی و غیره.

آلبینیسم ساب کلفراوانی وقوع 1:20000 (در میان هندی ها 1:10000) است. وراثت اتوزوم مغلوب و به ندرت اتوزومال غالب است. اساس نقض تمایز ملانوبلاست ها است.

آلبینیسم جزئیدر برخی از نواحی پوست هیچ رنگدانه ای وجود ندارد. در خط وسط پیشانی - توارث اتوزومال غالب با نفوذ ناقص، فراوانی وقوع 1:20000.1:25000 است.در پشت سر - اتوزومال مغلوب. هیچ نقص دیگری وجود ندارد. ممکن است آلبینیسم چشمی جداگانه وجود داشته باشد.

اپیدرمولیز بولوزا

اپیدرمولیز بولوزاگروهی از بیماری های مرتبط با جهش است. اشکال مختلف این بیماری با جهش های ژنی مختلف همراه است. برخی از این اشکال به صورت اتوزومال غالب و برخی دیگر به روش اتوزومال مغلوب به ارث می رسند.

پاتوژنز به خوبی درک نشده است. همه اشکال اپیدرمولیز بولوزا با اختلال در سطح غشای پایه مشخص می شوند.

تصویر بالینی بسیار متغیر است . در اکثریت قریب به اتفاق موارد، بیماری از روزهای اول زندگی خود را نشان می دهد: حداقل اثرات مکانیکی روی پوست منجر به تشکیل تاول و فرسایش می شود.

اشکال ساده و دیستروفیک اپیدرمولیز بولوزا وجود دارد.در اشکال ساده، غشای پایه آسیب نمی بیند و فرسایش ها بدون ایجاد اسکار بهبود می یابند. در اشکال دیستروفیک، لایه برداری اپیدرم در مرز بین غشای پایه و درم رخ می دهد. آسیب به بافت همبند منجر به تشکیل اسکار می شود.

درمان عمدتاً علامتی است.از اهمیت اساسی حداکثر پیشگیری ممکن از ضربه به پوست و غشاهای مخاطی است: مراقبت ملایم از پوست، جهت گیری حرفه ای مناسب و غیره.

در تشکیل فرسایش، از عوامل اپیتلیالیزه کننده خارجی استفاده می شود. برای بهبود وضعیت بافت همبند پوست، دوزهای بالای ویتامین E و رتینوئیدهای حلقوی نشان داده شده است. با عوارض باکتریایی بیماری، از عوامل ضد میکروبی مختلف استفاده می شود. هنگامی که کودک در رشد جسمی عقب است، داروهای تقویت کننده عمومی، آنابولیک تجویز می شود. با ایجاد عوارض مختلف سیکاتریسیال (انقباضات و غیره)، اصلاح جراحی اعمال می شود.

ایکتیوز

ایکتیوز(از یونانی. ایچتی- ماهی) - گروهی از بیماری ها که با نقض کراتینه مشخص می شوند. شایع ترین آنها ایکتیوز مبتذل، وابسته به X، لایه ای تا اپیدرمولیتیک هستند.

این بیماری ها بر اساس جهش در ژن های مسئول فرآیند کراتینه شدن هستند. ایکتیوز با هیپرکراتوز احتباسی مشخص می شود که به دلیل تاخیر در لایه برداری پوسته های شاخی ایجاد می شود. وراثت ایکتیوز متفاوت است: اتوزومال غالب، اتوزومال مغلوب یا وابسته به X.

شایع ترین آن ایکتیوز ولگاریس است.اولین تظاهرات بیماری معمولا در سن 12-3 ماهگی تشخیص داده می شود. مردان و زنان با دفعات مشابهی بیمار می شوند. به عنوان یک قاعده، این بیماری به طور فعال در دوران بلوغ ظاهر می شود. در بزرگسالی، فقط پوست خشک و پوسته پوسته شدن خفیف معمولاً باقی می ماند.

شدت تظاهرات بالینی متفاوت است. ضایعات پوستی در ایکتیوز ولگاریسپراکنده، بیشتر در ساق پا و ساعد مشخص می شود. با پوست خشک، لایه برداری لایه ای ظریف، هیپرکراتوز فولیکولی مشخص می شود. یک علامت ثابت، بیش خطی بودن پوست کف دست و پا است. در نیمی از موارد، ایکتیوز ولگاریس با یک بیماری آتوپیک (بیشتر درماتیت آتوپیک) ترکیب می شود.

ایکتیوز مرتبط با Xاغلب مردان را تحت تأثیر قرار می دهد (این ژن در یکی از کروموزوم های جنسی قرار دارد). این بیماری در ماه های اول زندگی خود را نشان می دهد. پوسته های بزرگ قهوه ای تیره با محکم نگه داشتن روی پوست کودک ظاهر می شود. اغلب لایه های شاخی بزرگی تشکیل می شود. محلی سازی معمولی - پوست سر، گردن، تنه، باسن، سطح بازکننده اندام ها. پوست کف دست، کف پا، صورت تحت تاثیر قرار نمی گیرد. برخلاف ایکتیوز ولگاریس، هیچ بهبودی در روند بیماری با افزایش سن مشاهده نمی شود.

ایکتیوز لایه ای (یک نوع توارث اتوزومال مغلوب) در بدو تولد ظاهر می شود.پوست نوزاد در حالت اریترودرمی قرار دارد و با لایه ای مایل به زرد مایل به قهوه ای شبیه کلودیون پوشیده شده است. پلک‌ها و لب‌ها به عقب افتاده‌اند (این علائم تا آخر عمر باقی می‌مانند). پس از چند روز، پوسته پوسته شدن ایجاد می شود و در برخی از کودکان (به ندرت) ممکن است پوست به طور کامل پاک شود. در بیشتر موارد، این بیماری در طول زندگی ادامه می یابد. در بزرگسالی، هیپرکراتوز معمولا افزایش می یابد و تظاهرات اریترودرمی کمتر قابل توجه می شود. ایکتیوز لایه ای اغلب با زوال عقل ترکیب می شود.

ایکتیوز اپدرمولیتیک (اریترودرمی مادرزادی بولوز بروکا).ظاهر تاول های شل در پس زمینه پوست قرمز روشن نوزاد مشخص است. علامت نیکولسکیمثبت حباب ها به سرعت با تشکیل فرسایش باز می شوند. اغلب، این وضعیت با اضافه شدن یک عفونت باکتریایی ثانویه تشدید می شود. در سن 5-3 سالگی، شدت هیپرکراتوز افزایش می یابد و تعداد تاول ها کاهش می یابد. محلی سازی معمول بثورات گردن، چین های بزرگ، پشت دست ها و پاها است. فلس ها تیره رنگ، خطی شکل، محکم به پوست چسبیده اند.

درمان ایکتیوزبستگی به نوع بیماری و شدت دوره آن دارد. در ایکتیوز مادرزادی، حداکثر تا روز دهم زندگی، گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک با دوز 1.5 تا 3.5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز (پردنیزولون) تجویز می شود. طول دوره حداقل 1 ماه است، سپس کاهش تدریجی دوز دارو ضروری است.

رتینوئیدهای سیستمیک در تمام اشکال بالینی ایکتیوز موثر هستند. با این حال، این داروها دارای تعدادی عوارض جانبی هستند. بنابراین، انتصاب آنها در اشکال خفیف ایکتیوز موجه نیست. در چنین مواردی استفاده خارجی از این گروه از داروها امکان پذیر است.

علاوه بر رتینوئیدهای موضعی، مواد چاق کننده و نرم کننده نیز به صورت خارجی تجویز می شود. حمام نمک، سودا، کره شیر و نشاسته نشان داده شده است. در تمام انواع ایکتیوز، درمان آسایشگاهی (آب و هوای مرطوب و گرم تأثیر مفیدی دارد)، حمام کردن در دریا توصیه می شود.

تغییرات پوستی در سطوح بازکننده اندام‌ها، به‌ویژه در ناحیه آرنج و زانو بارزتر است، در حالی که سطوح گردن و فلکسور مفاصل آرنج و زانو و همچنین حفره‌های زیر بغل تحت تأثیر قرار نمی‌گیرند. کراتوز فولیکولی نیز به شکل گره‌های کوچک خشک با موضعی در دهان فولیکول‌های موی منتشر شده مشخص است. پوست صورت در دوران کودکی معمولاً تحت تأثیر قرار نمی گیرد، در بزرگسالان، پوسته پوسته شدن پوست پیشانی و گونه ها مشخص می شود. در کف دست ها و کف پا، یک الگوی پوست مشبک با تغییرات درماتوگلیف و لایه برداری کمی آرد نشان داده می شود.

بسته به نوع و درجه پوسته پوسته شدن، چندین نوع بالینی ایکتیوز ولگاریس متمایز می شود: خشکودرما یک نوع ناقص ایکتیوز است که به راحتی جریان دارد و با خشکی، زبری خفیف پوست، عمدتاً سطوح بازکننده، اندام ها مشخص می شود. پوست به راحتی تحریک می شود، به خصوص هنگامی که با آب و صابون شسته شود، و مستعد ابتلا به اگزماتیسم است. ایکتیوز ساده که در آن ضایعه کل پوست را می پوشاند.

• فلس ها کوچک هستند ، قسمت مرکزی آنها محکم به پایه چسبیده است.
• ایکتیوز درخشان با شفافیت و حساسیت فلس ها مشخص می شود که به شکل موزاییک عمدتاً روی اندام ها قرار دارد.
• ایکتیوز سفید - فلس ها سفید، آزبست مانند هستند، که احساس پوست آردپاشی شده را می دهند.
• ichthyosis serpentine - فلس های بزرگ قهوه ای مایل به خاکستری، شبیه پوشش مار.

در حال حاضر، همه آنها به عنوان ایکتیوز ولگاریس با شدت متفاوت در نظر گرفته می شوند. هیپرکراتوز احتباسی ناشی از نقص در سنتز کراتوهیالین از نظر بافت شناسی آشکار می شود.فعالیت تکثیری اپیدرم مختل نمی شود. روند دفع سلولی مختل می شود که ممکن است به دلیل اثر سیمانی گلیکوزامینوگلیکان ها باشد.

صفحات ناخن خشک، شکننده، زبر، تغییر شکل می‌شوند، موها نازک‌تر و نازک‌تر می‌شوند. تظاهرات بالینی ایکتیوز در دوران بلوغ ضعیف می شود. این بیماری مادام العمر ادامه دارد و در زمستان بدتر می شود. نارسایی عملکردی سیستم غدد درون ریز (تیروئید، غدد جنسی) در ترکیب با وضعیت نقص ایمنی، تمایل شدید به بیماری های آلرژیک با مقاومت کم در برابر عفونت های پیوکوک و ویروسی وجود دارد. اغلب ورم ملتحمه، رتینیت، فارنژیت با ضایعات ساب آتروفیک نازوفارنکس، اوتیت، رینوسینوزیت، مزوتیمپانیت مزمن.

درمان توسط متخصص زیبایی پوست در مسکو

متخصص زیبایی و پوست در کلینیک EUROMED C ما در مسکو از جدیدترین روش ها برای درمان آسیب شناسی های پوستی استفاده می کند.

درمان دارویی- داروهای نسل جدید که به طور هدفمند روی منبع مشکل عمل می کنند. به درستی به حل سریع فرآیند آسیب شناسی پوست کمک می کند، درد، خارش را تسکین می دهد، فرآیندهای متابولیک را بازیابی می کند، سیستم ایمنی را تقویت می کند.

سخت افزار درمانی- فن آوری های سخت افزاری موثر به خلاص شدن سریع و دائمی از مشکلات زیبایی شناختی کمک می کند. مزوتراپی، لیزر درمانی، کرایوتراپی تنها چند روش هستند که با موفقیت در کلینیک مسکو مورد استفاده قرار می گیرند.

جراحی امواج رادیویی- برای از بین بردن نئوپلاسم ها، ما از ایمن ترین فناوری برش بافت بدون تماس استفاده می کنیم. بهبود سریع پوست، عدم وجود اسکار و اسکار را تضمین می کند و خطر پاپیلوم را در همان محل کاهش می دهد.

کلید موفقیت هر درمان، رویکرد فردی به هر بیمار است. متخصص پوست در Maryinoیک برنامه درمانی مطابق با ویژگی های پوست بیمار، تاریخچه بیماری های گذشته او ترسیم می کند. بنابراین، حداکثر کارایی درمان، اثر طولانی مدت روش های زیبایی به دست می آید.

اطلاعات دقیق تر در مورد درمان و هزینه آن را می توانید از طریق تماس تلفنی و یا طی مشاوره شخصی با متخصص زیبایی پوست به دست آورید.

اریتراسما اریتم اپیدرموفیتوز اگزما، درمان اگزما شانکر نرم گال فاووس (اسکب) آکنه ولگاریس، درمان آکنه توکسیدرمی سندرم استیونز جانسون

سرطان پوست پمفیگوس درست است پسوریازیس. درمان پسوریازیس گال (خارش) درمان پیودرما برای پیودرما میکروسپوریا، درمان میکروسپوریا گلسنگ صورتی پیتریازیس کرم حلقوی گلسنگ قرمز تخت لنفوگرانولوماتوز اینگوینال جذام (جذام)

درماتیت آتوپیک اکتینومیکوز پوست Moluscum contagiosum، حذف پاپیلوم کهیر، زگیل تبخال، درمان تبخال خارش پوست، درمان خارش پوست پدیکولوز ناحیه تناسلی درماتیت، درمان درماتیت بالانوپوستیت سیفلیس، درمان سیفلیس

№	نام سرویس	قیمت
1.	مشاوره متخصص پوست همراه با معاینه	1000 روبل.
2.	قرار ملاقات ثانویه با متخصص پوست	800 روبل.
3.	حذف نرم تنان Molluscum contagiosum	500 روبل.
4.	برداشتن خال، پاپیلوم، روی بدن (روش امواج رادیویی) از 0.5 تا 1 سانتی متر	500 روبل.
5.	خون UVI داخل وریدی ("Matrix-ILBI")	1200 روبل.
6.	برداشتن خال، برداشتن پاپیلوم ها، در ناحیه صورت، گردن، دکلته (روش امواج رادیویی) از 0.5 تا 1 سانتی متر	1500 روبل.
7.	برداشتن خال، پاپیلوم، زگیل صورت، گردن، دکلته (روش امواج رادیویی) بالای 1 سانتی متر	1300 روبل.
8.	برداشتن کندیلوم 1 واحدی (روش امواج رادیویی)	1000 روبل.
9.	برداشتن زگیل	1000 روبل
10.	دوره درمان پسوریازیس: پوست، پوست سر، فرم کف دست و کف پا (بدون هزینه دارو)	2000 - مالش.
11.	دوره درمان اونیکومیکوزیس (ضایعات قارچی) (بدون هزینه دارو)	3000 روبل.
12.	دوره درمان میکروسپوریای پوست سر و پوست صاف (بدون هزینه دارو)	2000 روبل
13.	دوره درمان گلسنگ چند رنگ (بدون هزینه دارو)	2000 روبل.
14.	از بین بردن تشکیلات روی کف پا، روی کف دست	1000-1500 روبل.
15.

دیسکراتوزیس فرآیند کراتینه شدن برخی از نواحی پوست با ضخیم شدن، درشت شدن و علائم مربوط به آن است. اصل مشکل در این مقاله مورد بحث قرار گرفته است.

دیسکراتوز پوست چیست؟

دیسکراتوزیس به معنای اختلال در روند کراتینه شدن (کراتینه شدن) در نواحی خاصی از لایه اپیدرمی پوست است که در خارج به صورت ضخیم شدن و درشت شدن غیر طبیعی بیان می شود. این نشانه بیماری هایی با نام های مشابه است - کراتوز،.

هنگامی که پوست به طور طبیعی عمل می کند، با لایه برداری صفحات مرده و قدیمی، صفحات شاخی جدید تشکیل می شود. اگر این چرخه شکسته شود، رویدادهای زیر رخ می دهد:

• تشکیل پاتولوژیک فعال ماده شاخی در سلول ها آغاز می شود که شامل اسیدهای چرب و ماده خاصی کراتوهیالین است.
• سلول های قدیمی به مرور زمان از بین می روند و لایه های ضخیمی را روی سطح اپیدرم تشکیل می دهند.

در نتیجه دیسکراتوزیس (یا هیپرکراتوز)، سلول ها بزرگ می شوند، شکلی گرد پیدا می کنند و از سایر سلول های اپیدرم جدا می شوند. در عین حال، تونوفیبریل‌ها، رشته‌های پروتئینی نازک که شکل سلول‌های اپیتلیال را حفظ می‌کنند، از دسموزوم‌ها جدا می‌شوند، ساختارهای خاصی که سلول‌ها را محکم به یکدیگر متصل می‌کنند و هسته را محکم احاطه می‌کنند.

بیشتر اوقات، چنین فرآیندهایی در پوست سر، صورت، آرنج، باسن، پاها، سطوح جانبی و پشت بازوها و ران ها مشاهده می شود.

شدیدترین آسیب روانی ناشی از کراتینه شدن غیرطبیعی اپیدرم در صورت و سر به دلیل ناتوانی در پنهان کردن آسیب شناسی است که ظاهر را مخدوش می کند.

طبقه بندی

دیسکراتوز به شکل خوش خیم و بدخیم تقسیم می شود که مشخصه آن است.

با توجه به مکانیسم توسعه، آسیب شناسی به دو نوع تقسیم می شود:

• تکثیر شوندهکه با تولید غیر طبیعی فعال کراتین مشخص می شود.
• هیپرکراتوز احتباسی، ناشی از تاخیر در لایه برداری از صفحات پوستی کراتینه شده است.

از انواع دیسکراتوزیس، اکتسابی است که در طول زندگی بیمار به دلایل اختلالات و بیماری های داخلی ایجاد می شود و ارثی است که در اثر تغییرات در سطح ژن ایجاد می شود.

علاوه بر این، با توجه به علائم بالینی، سیر و علل، هیپرکراتوز به موارد زیر تقسیم می شود:

• منتشر (گسترش در مناطق وسیعی از پوست)؛
• فولیکولی (فقط در مناطقی که فولیکول های مو وجود دارد ظاهر می شود)؛
• زگیل؛
• کراتودرمی (نام عمومی درماتوزها که با نقض فرآیندهای کراتینه شدن مشخص می شود).

چگونه آن را در خود کشف کنید

به منظور ارتباط تظاهرات ناخوشایند و دردناک روی پوست با ایجاد دیسکراتوزیس، باید درک کرد که علائم رایج برای انواع مختلف این بیماری و علائم خاص مشخصه نوع خاصی از آسیب شناسی چیست.

علائم اساسی:

• ، به شدت ؛
• حجم ترشحات غدد عرق کاهش می یابد.
• مناطقی تشکیل می شوند که با صفحات کراتینه پوشانده می شوند و لایه هایی با ضخامت های مختلف - از 2 - 3 تا 30 میلی متر را تشکیل می دهند.
• در صورت تشخیص هیپرکراتوز پوست سر، کراتینه شدن فولیکول های مو مشاهده می شود.
• گره ها، برآمدگی های ناهموار پوست در اندازه های مختلف تشکیل می شود.
• ظاهر می شود، اغلب - عمیق، دردناک - در پاها، آرنج ها، کف دست ها و حتی روی سر.
• این روند با خونریزی، تظاهرات (آسیب) همراه است، می تواند یک منطقه بزرگ را بگیرد و به کل بدن منتقل شود.
• ضایعات محدود ممکن است شبیه زگیل، پینه روی کف پا باشد.

تظاهرات خاص دیسکراتوزیس در بیماری های مختلف:

نوع کراتوز	ویژگی های خاص
فولیکولی	جوش‌های قرمز محدب کوچک در ناحیه فولیکول‌های مو به دلیل انسداد مجاری توسط پوسته‌های پوستی ("جوش غاز") روی بازوها، پاها، باسن، ران‌ها. ظاهر یک لبه قرمز در اطراف فولیکول ها؛ با تحریک مکانیکی مداوم، پوست خشن می شود و مانند پوست وزغ به نظر می رسد. عفونت فولیکول ها منجر به ایجاد (بیماری پوستی پوستی) می شود.
پیتریازیس پیلاریس به عنوان نوعی کراتوز فولیکولی	ظاهر تعداد زیادی گره صورتی کوچک پوشیده شده با صفحات شاخی خشن در پشت، شکم، اندام ها. موهای پیچ خورده در مرکز گره ها؛ اغلب کودکان و نوجوانان را تحت تاثیر قرار می دهد، به سرعت مزمن می شود، در زمستان بدتر می شود
انواع ارثی کراتوز فولیکولی، از جمله بیماری Kirle، Darier-White	بثورات فولیکولی پاپول های قهوه ای خاکستری (پلاک) روی صورت، پشت گوش ها، روی سر و قفسه سینه، بین تیغه های شانه یا در سراسر بدن. آسیب احتمالی به غشای مخاطی دهان، اندام تناسلی، حنجره، مری، قرنیه، رکتوم؛ روی سطح پاپول ها؛ تلاقی پاپول ها به کانون های رویشی به شکل رشد زگیل؛ ایجاد نواحی گریه در چین های پوست؛ تغییرات دیستروفیک احتمالی در ناخن ها، کراتوز در کف دست و پا، تشکیل کیستیک در بافت استخوانی.
عدسی (شکل ارثی)	تشکیل پاپول های منفرد زرد و قهوه ای، پوشیده شده با صفحات شاخی 1-5 میلی متری، در ناحیه فولیکول های مو؛ هنگام برداشتن پوسته از پاپول، یک حفره خونی مرطوب پیدا می شود. پاپول ها بدون درد هستند، در کانون ها ادغام نمی شوند. (به ندرت)؛ بدتر شدن پس از تابش اشعه ماوراء بنفش پوست در ناحیه پاها، ران ها، داخل پا، گاهی اوقات روی تنه، به ندرت - غشای مخاطی، گوش ها تحت تاثیر قرار می گیرد. مردان مسن مریض می شوند. زنان تقریباً هرگز بیمار نمی شوند.
منتشر شده (ارثی)	عناصر منفرد با اشکال مختلف، شبیه به موهای کوتاه ضخیم، قسمت های مختلف بدن و اندام ها را می پوشانند. تشکیل خوشه هایی از چندین فولیکول مو آسیب دیده به شکل یک برس
هیپرکراتوز پا	ضخیم شدن لایه شاخی روی پاشنه، لبه بیرونی و داخلی پا، زیر انگشتان پا. ترک با اعماق مختلف اغلب - با خون؛ درد، سفتی،؛ ظاهر میخچه و زگیل
Subungual (اغلب با منشا قارچی -)	ضخیم شدن و تغییر در ساختار صفحه ناخن؛ تراکم و سخت شدن یا سست شدن و تخلخل. تغییر رنگ
سبورئیک	تشکیلات شاخی متعدد (بیضی) از گوشت، رنگ سیاه و قهوه ای در پوست سر، صورت، گردن و سایر مناطق. پوست خشک، خشن، ناهموار؛ تشکیل مکرر پوسته روی صورت، برآمدگی های سلی رنگ تیره، تشکیلات سنبله مانند. در موارد شدید، ظاهری از پوسته روی صورت ایجاد می شود. در صورت عدم درمان - طاسی (جزئی یا کامل)؛ با آسیب به ناحیه موی سر - موهای کدر و شکننده با شوره سر، ریزش منتشر (پراکنده). آسیب شناسی در میان افراد مسن شایع است.
اکتینیک	کراتینه شدن پوست صورت، گردن، سینه؛ از دست دادن خاصیت ارتجاعی، کشش، پیری زودرس؛ ایجاد مهر و موم ها و برجستگی های زبر و شبیه کاغذ سنباده. دلیل آن تابش فعال (قرار گرفتن در معرض خورشید) در نظر گرفته می شود. یک بیماری پیش سرطانی که نیاز به نظارت منظم توسط متخصص پوست دارد.
پوروکراتوز میبلی	تشکیل گره های متراکم خاکستری به شکل مخروطی؛ با توسعه بیماری - تشکیل پلاک به شکل حلقه 10 - 40 میلی متر با سوراخ در وسط و یک برآمدگی شاخی سخت در امتداد لبه. آسیب شناسی ارثی، اغلب کودکان را تحت تاثیر قرار می دهد.
سالخورده	در قسمت‌های مختلف بدن (اغلب در قسمت‌های باز) پلاک‌های مسطح زرد یا چرب با خطوط ناهموار به اندازه ۱ تا ۳ سانتی‌متر شبیه به زگیل ظاهر می‌شوند. این بیماری می تواند برای مدت طولانی ادامه داشته باشد و به جز یک خارش خفیف نادر، هیچ ناراحتی ایجاد نکند. گاهی اوقات التهاب و خونریزی پلاک ها شروع می شود و به دنبال آن آسیب بافتی (فرسایش) ایجاد می شود. این علامت نشان دهنده انتقال احتمالی آسیب شناسی به شکل بدخیم است. به ندرت به سرطان تبدیل می شود.

این علامت چه اختلالاتی را می تواند نشان دهد؟

دیسکراتوز یک بیماری نیست، بلکه یک علامت واضح از عوامل نامطلوب است که از بیرون (اگزوژن) عمل می کنند و این وضعیت یا آسیب شناسی های داخلی خاص (درون زا) را تحریک می کنند که معمولاً به شکل مزمن، یعنی برای مدت طولانی رخ می دهد.

علل اگزوژن

1. فشار شدید طولانی مدت روی پاها هنگام پوشیدن کفش های تنگ. این به دلیل این واقعیت است که فشردن بیش از حد بافت ها، به عنوان تهاجم خارجی، مکانیسم های محافظتی را به شکل تقسیم سلولی سریع غیرطبیعی در مقابل پس زمینه نقض فرآیند لایه برداری سلول های مرده فعال می کند.
2. چاقی که در آن اضافه وزن بار روی پا را چندین برابر افزایش می دهد.
3. بیماری های مفاصل ( اندام تحتانی )، انحنای استخوان های پا، لنگش، صافی کف پا، اضافه بار مفصل مچ پا. این بیماری ها و شرایط توزیع صحیح بار بر روی پاها را نقض می کنند، در نتیجه مناطقی وجود دارد که فشار بیش از حد ایجاد می شود و در نتیجه در نواحی خاصی هیپرکراتوزیس ایجاد می شود.
4. درمان طولانی مدت با گلوکوکورتیکواستروئیدها. داروهای هورمونی روند نوسازی سلولی را تسریع می کنند که باعث ایجاد کراتوز می شود.
5. تابش مکرر و طولانی مدت. اشعه ماوراء بنفش بیش از حد پوست را خشک می کند و باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک مختلف در اپیدرم می شود.
6. تماس مکرر با محیط های شیمیایی تهاجمی (کراتوز حرفه ای).

علل درون زا (داخلی).

ضخیم شدن غیر طبیعی لایه شاخی همراه با اختلال در فرآیند کراتینه شدن و لایه برداری در بیماری های زیر مشاهده می شود:

1. دیابت. نقض فرآیندهای متابولیک باعث کدر شدن حساسیت پوست، اختلال در خون رسانی به اپیدرم و افزایش خشکی پوست می شود. این عوامل نامطلوب اساس ایجاد دیسکراتوز هستند.
2. اختلالات ژنتیکی تولید کراتین
3. بیماری هایی که باعث تغییرات غیرطبیعی در ساختار و عملکرد اپیدرم می شوند که عبارتند از: مولوسکوم کونتاژیوزوم،.
4. اریترودرمی - بیماری های پوستی با قرمزی و لایه برداری گسترده.
5. بیماری های قارچی پوست.
6. عفونت های جنسی (سفلیس، سوزاک).
7. اختلال در عملکرد سیستم غدد درون ریز.
8. اختلالات عصبی افسردگی، احساسات شدید منجر به از دست دادن مقدار زیادی ویتامین B می شود و کمبود آن باعث خشکی پوست می شود.
9. که باعث کراتوز پاراآنکولوژیک کف دست و پا می شود.
10. کمبود ویتامین های C، A، E و گروه B، مسئول سلامت پوست است.
11. آسیب شناسی روده، بیماری های کبد و کیسه صفرا.
12. بلوغ و پیری. این شرایطی است که در آن نقض شدید وضعیت هورمونی در بدن وجود دارد.
    • در نوجوانان، تولید فعال هورمون ها باعث تولید کراتین می شود.
    • در افراد مسن، برعکس، کاهش هورمون ها در بدن فرآیندهای تجدید طبیعی و لایه برداری سلول های مرده (دیسکراتوز پیری) را مهار می کند.

چگونه با چنین علامتی مقابله کنیم

اصول اساسی

اصول اساسی مبارزه با دیسکراتوزیس:

1. تشخیص دقیق و تعیین علت (خارجی یا داخلی) که باعث بیماری می شود.
2. از بین بردن تمام عوامل نامطلوب که در ظهور یا ایجاد تظاهرات هیپرکراتوز نقش دارند.
3. درمان علائم و نوع خاصی از دیسکراتوز با داروهای خاص.

درمان یا اصلاح آسیب شناسی داخلی، که علت اصلی بیماری است، می تواند شدت تظاهرات هیپرکراتوز را به طور کامل یا قابل توجهی از بین ببرد. بنابراین، مشاوره با یک متخصص پوست (متخصص پوست)، متخصص غدد، درمانگر (گاهی اوقات یک انکولوژیست) الزامی است.

1. استفاده از مرطوب کننده های دارویی.
2. ویتامین های گروه B، لزوما A، E و C - به شکل قرص و به عنوان بخشی از پماد - به صورت خارجی برای اصلاح فرآیندهای لایه برداری سلول های مرده و سنتز سلول های جدید (به طور دقیق طبق دستورالعمل، تظاهرات منفی ممکن است).

برخی اقدامات اصلاحی

درمان دیسکراتوزیس همیشه پیچیده است و شامل استفاده از داروهای داخلی و خارجی، ویتامین ها و فیزیوتراپی است.

به عنوان مثال، در فرم فولیکولی، هدف آن بهبود عملکرد اندام های داخلی، عادی سازی وضعیت هورمونی بدن است. پمادهای تسکین دهنده، مرطوب کننده و آماده سازی خارجی با اسیدهای لاکتیک و میوه تجویز می شود که می تواند لایه شاخی را به آرامی لایه برداری کند.

روش های مکانیکی برای تمیز کردن پوست (اسکراب، لایه برداری، استفاده از پوکه) ممنوع است که باعث آسیب به لایه بالایی پوست می شود که اغلب منجر به ورود عوامل عفونی، بدتر شدن همه علائم و ایجاد پیودرما (ضایعات پوسچری) می شود. ). تظاهرات دیسکراتوز فولیکولی (با تغییرات ژنتیکی مرتبط نیست) اغلب با افزایش سن به طور قابل توجهی کاهش می یابد یا کاملاً ناپدید می شود که با کاهش ترشح سبوم و سرعت تقسیم سلول های پوست همراه است.

پمادها و کرم های کراتولیتیک برای نرم کردن و حل کردن لایه کراتینه شده سلول ها (فقط با اجازه پزشک) تجویز می شوند:

• ، منجر به کراتوز نقطه ای کف پلانتار، ایکتیوز مادرزادی، انواع نامشخص ضخیم شدن اپیدرم می شود.
• (درماتیت سبورئیک، ایکتیوز اکتسابی، کراتوز) و Diprosalik.
• ترتینوئین.

مهم! هنگام تجویز یک عامل خارجی ترتینوئین، باید در نظر داشت که در صورت (شبکه عروقی برگشت ناپذیر رخ می دهد) و در دوران بارداری کاملاً منع مصرف دارد. این امر در مورد بسیاری از پمادهای دارویی با رتینوئیدها صدق می کند.

• با هیپرکراتوز سر، ژل نفتی، گلیسیرین، روغن کرچک، محصولات حاوی اسید لاکتیک استفاده می شود.
• در موارد شدید هیپرکراتوز سر، عدسی و فرم منتشر بیماری، متخصص ممکن است گلوکوکورتیکواستروئیدها (عوامل هورمونی) و رتینوئیدهای معطر را تجویز کند.
• درمان هیپرکراتوز پا توسط پادولوژیست یا متخصص زیبایی انجام می شود. اگر علت بیماری کفش نامناسب باشد، کفشی را انتخاب می کنند که بار روی پا به طور مساوی در کل ناحیه پا توزیع شود.
• در مورد اختلالات ارتوپدی، لزوماً توسط متخصص اتووپد اصلاح می شوند. شما باید احتمال عفونت قارچی پوست پا، کار سیستم غدد درون ریز را بررسی کنید.
• ترک های پا با پماد سینتومایسین، پمادهای مرطوب کننده و روغنی با محلول رتینول درمان می شوند. استفاده از حمام پا با نمک، با احتیاط - سنگ پا و سنگ زنی مکانیکی مجاز است.
• با توسعه انواع ارثی آسیب شناسی، روش های درمان سرماخوردگی و لیزر، انعقاد الکتریکی کانون های فردی، تجویز داخل ضایعه هورمون ها اغلب انجام می شود. پماد 5-fluoracil 5% و fluorouracil، Etritinat را اختصاص دهید.
• با هیپرکراتوز اکتینیک، استفاده از کرم های محافظ در برابر تابش خورشید الزامی است.

لازم به یادآوری است که استفاده از ابزارهای مؤثر برای کاهش تظاهرات خارجی بیماری تا زمانی که علت اصلی دیسکراتوز از بین نرود، به درمان کامل آن کمک نمی کند.

این ویدیو در مورد درمان دیسکراتوز و هیپرکراتوز پوست با داروها و داروهای مردمی صحبت می کند: