با تقسیم متوسط، یک دوز واحد است. اثربخشی پرتودرمانی تکه تکه برای سرطان

تقسیم دوز غیر متعارف

A.V. Boyko, Chernichenko A.V., S.L. داریالوا، مشچریاکوا I.A.، S.A. ترهاروتیونیانس
MNIOI آنها. P.A. هرزن، مسکو

استفاده از پرتوهای یونیزان در کلینیک بر اساس تفاوت در حساسیت پرتوی تومور و بافت های طبیعی است که فاصله رادیوتراپی نامیده می شود. تحت تأثیر تشعشعات یونیزان بر روی اشیاء بیولوژیکی، فرآیندهای جایگزین ایجاد می شود: آسیب و بازسازی. با تشکر از تحقیقات بنیادی رادیوبیولوژیکی، مشخص شد که در طول تابش در کشت بافت، میزان آسیب پرتویی و ترمیم تومور و بافت های طبیعی معادل است. اما وقتی یک تومور در بدن بیمار تحت تابش قرار می گیرد، وضعیت به طرز چشمگیری تغییر می کند. آسیب اولیه ثابت می ماند، اما بازیابی یکسان نیست. بافت‌های طبیعی به دلیل اتصالات عصبی-هومورال پایدار با ارگانیسم میزبان، آسیب تشعشع را سریع‌تر و کامل‌تر از یک تومور به دلیل استقلال ذاتی آن بازسازی می‌کنند. با استفاده از این تفاوت ها و مدیریت آنها می توان به تخریب کامل تومور و در عین حال حفظ بافت های طبیعی دست یافت.

به نظر ما تقسیم دوز غیر متعارف یکی از جذاب ترین راه ها برای کنترل حساسیت پرتویی است. با یک گزینه تقسیم دوز به اندازه کافی انتخاب شده، بدون هیچ گونه هزینه اضافی، افزایش قابل توجهی در آسیب تومور در حالی که از بافت های اطراف محافظت می شود، حاصل می شود.

هنگام بحث در مورد مشکلات تقسیم دوز غیر سنتی، مفهوم رژیم های پرتودرمانی "سنتی" باید تعریف شود. در کشورهای مختلف جهان، سیر تکاملی رادیوتراپی منجر به پیدایش رژیم‌های مختلف، اما تبدیل به "سنتی" تقسیم دوز برای این کشورها شده است. به عنوان مثال، طبق مدرسه منچستر، یک دوره پرتودرمانی رادیکال شامل 16 فراکسیون است و در طول 3 هفته انجام می شود، در حالی که در ایالات متحده آمریکا 35-40 فراکسیون طی 7-8 هفته تحویل داده می شود. در روسیه، در موارد درمان رادیکال، تقسیم 1.8-2 گری یک بار در روز، 5 بار در هفته، تا دوز کل، که توسط ساختار مورفولوژیکی تومور و تحمل بافت های طبیعی واقع در منطقه تابش تعیین می شود. (معمولاً بین 60-70 گرم).

عوامل محدود کننده دوز در عمل بالینی یا واکنش های تشعشع حاد یا آسیب تاخیری پس از تابش هستند که تا حد زیادی به ماهیت شکنش بستگی دارد. مشاهدات بالینی بیماران تحت درمان با رژیم های سنتی به رادیوتراپیست ها اجازه داده است تا رابطه مورد انتظار بین شدت واکنش های حاد و تاخیری را ایجاد کنند (به عبارت دیگر، شدت واکنش های حاد با احتمال ایجاد آسیب تاخیری به بافت های طبیعی مرتبط است). ظاهراً مهم‌ترین پیامد توسعه رژیم‌های غیر سنتی تقسیم‌بندی دوز، که دارای تأییدیه‌های بالینی متعددی است، این واقعیت است که احتمال مورد انتظار وقوع آسیب تشعشع که در بالا توضیح داده شد دیگر درست نیست: اثرات تاخیری به تغییرات حساس‌تر هستند. در دوز کانونی واحد تحویل در هر بخش، و واکنش های حاد به نوسانات در سطح دوز کل حساس تر هستند.

بنابراین، تحمل بافت های نرمال با پارامترهای وابسته به دوز (دوز کل، کل مدت درمان، تک دوز در هر بخش، تعداد فراکسیون) تعیین می شود. دو پارامتر آخر سطح تجمع دوز را تعیین می کند. شدت واکنش‌های حاد ایجاد شده در اپیتلیوم و سایر بافت‌های طبیعی، که ساختار آن شامل سلول‌های بنیادی، بالغ و عملکردی (به عنوان مثال، مغز استخوان) است، نشان‌دهنده تعادل بین سطح مرگ سلولی تحت تأثیر تشعشعات یونیزان و سطح آن است. بازسازی سلول های بنیادی زنده مانده این تعادل در درجه اول به سطح تجمع دوز بستگی دارد. شدت واکنش‌های حاد نیز سطح دوز تجویز شده در هر کسر را تعیین می‌کند (بر حسب 1 گری، فراکسیون‌های بزرگ اثر مخرب بیشتری نسبت به موارد کوچک دارند).

پس از رسیدن به حداکثر واکنش های حاد (به عنوان مثال، ایجاد اپیتلیت مخاطی مرطوب یا همجوار)، مرگ بیشتر سلول های بنیادی نمی تواند منجر به افزایش شدت واکنش های حاد شود و فقط در افزایش زمان بهبودی خود را نشان می دهد. و تنها در صورتی که تعداد سلول های بنیادی زنده مانده برای جمعیت مجدد بافت کافی نباشد، واکنش های حاد می توانند به آسیب تشعشع تبدیل شوند (9).

آسیب تشعشع در بافت هایی ایجاد می شود که با تغییر آهسته در جمعیت سلولی مشخص می شود، مانند بافت همبند بالغ و سلول های پارانشیمی اندام های مختلف. با توجه به این واقعیت که در چنین بافت هایی تخلیه سلولی قبل از پایان دوره استاندارد درمان ظاهر نمی شود، بازسازی در طول دوم غیرممکن است. بنابراین، بر خلاف واکنش‌های پرتوی حاد، سطح تجمع دوز و کل مدت درمان تأثیر قابل‌توجهی بر شدت آسیب‌های دیررس ندارد. در عین حال، آسیب دیرهنگام عمدتاً به دوز کل، دوز در هر بخش و فاصله بین فراکسیون ها بستگی دارد، به ویژه در مواردی که فراکسیون ها در مدت زمان کوتاهی تحویل داده می شوند.

از نقطه نظر اثر ضد تومور، یک دوره پرتودهی مداوم مؤثرتر است. با این حال، این همیشه به دلیل ایجاد واکنش های تشعشعی حاد امکان پذیر نیست. در همان زمان، مشخص شد که هیپوکسی بافت تومور با عروق ناکافی دومی همراه است، و پیشنهاد شد که پس از یک دوز معین، در درمان برای اکسیژن‌رسانی مجدد و ترمیم بافت‌های طبیعی (برای ایجاد تشعشع حاد حیاتی است) استراحت کند. واکنش ها) داده شد. یک لحظه نامطلوب شکست، خطر جمعیت مجدد سلول های تومور است که زنده ماندن را حفظ کرده اند، بنابراین، هنگام استفاده از یک دوره تقسیم، هیچ افزایشی در فاصله پرتودرمانی مشاهده نمی شود. اولین گزارشی که در مقایسه با یک دوره درمان مداوم، تقسیم نتایج بدتری در غیاب تنظیم یک دوز کانونی و کلی برای جبران وقفه درمانی به دست می‌دهد توسط میلیون و زیمرمن در سال 1975 منتشر شد (7). اخیراً بودینا و همکاران (1980) محاسبه کرده اند که دوز مورد نیاز برای جبران وقفه تقریباً 0.5 گری در روز است (3). یک گزارش جدیدتر توسط Overgaard و همکاران (1988) بیان می کند که برای دستیابی به درجه یکسانی از درمان رادیکال، یک وقفه 3 هفته ای در درمان سرطان حنجره نیاز به افزایش ROD به میزان 0.11-0.12 گری (یعنی 0، 5-) دارد. 0.6 گری در روز) (8). در این کار نشان داده شد که وقتی مقدار ROD 2 گری باشد، به منظور کاهش کسر سلول های کلونوژنیک باقیمانده، تعداد سلول های کلونوژنیک 4-6 برابر در طول یک وقفه 3 هفته ای دو برابر می شود، در حالی که زمان دو برابر شدن آنها به 3.5- نزدیک می شود. 5 روز. دقیق ترین تجزیه و تحلیل از معادل دوز برای بازسازی در طول پرتودرمانی تکه تکه شده توسط Withers و همکاران و Maciejewski و همکاران (13، 6) انجام شد. مطالعات نشان می دهد که پس از تأخیرهای مختلف در پرتودرمانی تکه تکه شده، سلول های کلونوژنیک زنده مانده، چنان نرخ افزایش جمعیت را ایجاد می کنند که هر روز درمان اضافی، برای جبران آن ها نیاز به افزایش تقریباً 0.6 گری دارد. این مقدار معادل دوز جمعیت مجدد در دوره پرتودرمانی نزدیک به مقدار بدست آمده در تجزیه و تحلیل دوره تقسیم است. با این حال، یک دوره تقسیم شده، تحمل درمان را بهبود می بخشد، به ویژه در مواردی که واکنش های تشعشع حاد مانع از یک دوره مداوم می شود.

پس از آن، فاصله به 10-14 روز کاهش یافت، زیرا. جمعیت مجدد سلول های کلونال زنده مانده در ابتدای هفته سوم آغاز می شود.

انگیزه توسعه یک "تغییر کننده جهانی" - حالت های شکنش غیر سنتی - داده های به دست آمده در مطالعه یک حساس کننده پرتوی HBO خاص بود. در دهه 1960 نشان داده شد که استفاده از فراکسیون های بزرگ در پرتودرمانی تحت شرایط HBOT موثرتر از فراکشن کلاسیک است، حتی در گروه های کنترل در هوا (2). بدون شک، این داده ها به توسعه و معرفی به عمل رژیم های تقسیم بندی غیر سنتی کمک کردند. امروزه تعداد زیادی از این گزینه ها وجود دارد. در اینجا برخی از آنها آورده شده است.

هیپوفرکشناسیون:بزرگتر، در مقایسه با حالت کلاسیک، کسری (4-5 گری) استفاده می شود، تعداد کل کسرها کاهش می یابد.

فراکسریشنبه معنای استفاده از دوزهای کوچک کانونی منفرد در مقایسه با "کلاسیک" (1-1.2 گری) است که چندین بار در روز خلاصه می شود. تعداد کل فراکسیون ها افزایش یافته است.

هایپرفرکشناسیون تسریع شده مداومبه عنوان یک نوع هایپرفرکشناسیون: فراکسیون ها به نمونه های کلاسیک نزدیک تر هستند (1.5-2 گری)، اما چندین بار در روز عرضه می شوند که زمان کل درمان را کاهش می دهد.

تقسیم بندی دینامیک:حالت تقسیم دوز، که در آن جمع بندی کسرهای درشت متناوب با تقسیم بندی کلاسیک یا جمع دوزهای کمتر از 2 گری چند بار در روز و غیره است.

ساخت تمام طرح های شکنش غیر متعارف بر اساس اطلاعاتی در مورد تفاوت در سرعت و کامل بودن بازیابی آسیب تشعشع در تومورهای مختلف و بافت های طبیعی و درجه اکسیژن رسانی مجدد آنها است.

بنابراین، تومورهایی که با سرعت رشد سریع، استخر پرولیفراتیو بالا و حساسیت پرتویی مشخص مشخص می‌شوند، نیاز به دوزهای منفرد بیشتری دارند. یک مثال روش درمان بیماران مبتلا به سرطان ریه سلول کوچک (SCLC) است که در MNIOI توسعه یافته است. P.A. هرزن (1).

با این محلی سازی تومور، 7 روش تقسیم دوز غیر سنتی توسعه یافته و در جنبه مقایسه ای مورد مطالعه قرار گرفته است. موثرترین آنها روش تقسیم دوز روزانه بود. با در نظر گرفتن سینتیک سلولی این تومور، تابش روزانه با کسرهای بزرگ شده 3.6 گری با تقسیم روزانه به سه قسمت 1.2 گری، در فواصل 4-5 ساعت انجام شد. برای 13 روز درمان، SOD 46.8 گری، معادل 62 گری است. از 537 بیمار، تحلیل کامل تومور در ناحیه موضعی 56-53 درصد در مقابل 27 درصد با شکنش کلاسیک بود. از این تعداد، 23.6٪ با فرم موضعی از نقطه عطف 5 ساله جان سالم به در بردند.

تکنیک تقسیم چندگانه دوز روزانه (کلاسیک یا بزرگ شده) با فاصله 4-6 ساعت به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار می گیرد. با توجه به بهبود سریعتر و کاملتر بافتهای طبیعی با استفاده از این تکنیک، افزایش دوز در تومور 10-15 درصد بدون افزایش خطر آسیب به بافتهای طبیعی امکان پذیر است.

این موضوع در مطالعات تصادفی متعددی که در کلینیک های پیشرو در جهان انجام شده است، تایید شده است. چندین کار اختصاص داده شده به مطالعه سرطان ریه سلول غیر کوچک (NSCLC) می تواند به عنوان مثال باشد.

مطالعه RTOG 83-11 (فاز II) یک رژیم فراشکلکاسیون را بررسی کرد که سطوح مختلف SOD (62 گری؛ 64.8 گری؛ 69.6 گری؛ 74.4 گری و 79.2 گری) را در کسری از 1.2 گرم دو بار در روز مقایسه کرد. بیشترین میزان بقای بیماران با SOD 69.6 گری مشاهده شد. بنابراین، در کارآزمایی‌های بالینی فاز III، یک رژیم شکنش با SOD 69.6 گری (RTOG 88-08) مورد مطالعه قرار گرفت. این مطالعه شامل 490 بیمار مبتلا به NSCLC پیشرفته محلی بود که به صورت تصادفی انتخاب شدند: گروه 1 - 1.2 گری دو بار در روز تا SOD 69.6 گری و گروه 2 - 2 گری روزانه تا SOD 60 گری. با این حال، نتایج بلندمدت کمتر از حد انتظار بود: میانگین بقا و امید به زندگی 5 ساله در گروه‌ها به ترتیب 12.2 ماه، 6 درصد و 11.4 ماه، 5 درصد بود.

FuXL و همکاران (1997) یک رژیم فراشکشن 1.1 گری 3 بار در روز در فواصل 4 ساعت تا SOD 74.3 گری را بررسی کرد. میزان بقای 1-، 2- و 3 ساله در گروه RT هایپرفرکشناسیون 72%، 47% و 28% و در گروه تقسیم دوز کلاسیک 60%، 18 و 6% بود (4). در همان زمان، ازوفاژیت "حاد" در گروه مورد مطالعه به طور قابل توجهی بیشتر (87٪) در مقایسه با گروه کنترل (44٪) مشاهده شد. در عین حال، هیچ افزایشی در فراوانی و شدت عوارض دیررس تشعشع مشاهده نشد.

مطالعه تصادفی شده توسط ساندرز NI و همکاران (563 بیمار) دو گروه از بیماران را مقایسه کرد (10). شکنش تسریع مداوم (1.5 گری 3 بار در روز به مدت 12 روز تا SOD 54 گری) و پرتودرمانی کلاسیک تا SOD 66 گری. بیماران تحت درمان با رژیم هایپرفرکشناسیون نسبت به رژیم استاندارد (20%) در میزان بقای 2 ساله (29%) بهبود قابل توجهی داشتند. در کار، هیچ افزایشی در فرکانس آسیب‌های پرتوهای دیررس نیز مشاهده نشد. در همان زمان، در گروه مورد، ازوفاژیت شدید بیشتر از فراکشن کلاسیک (به ترتیب 19٪ و 3٪) مشاهده شد، اگرچه آنها عمدتاً پس از پایان درمان مشاهده شدند.

جهت دیگر تحقیق، روش تابش متمایز تومور اولیه در ناحیه موضعی با توجه به اصل "میدان در میدان" است که در آن دوز بزرگتری به تومور اولیه نسبت به مناطق منطقه ای در مدت زمان مشابه اعمال می شود. . Uitterhoeve AL و همکاران (2000) در مطالعه EORTC 08912 برای افزایش دوز به 66 گری روزانه 0.75 گری اضافه کردند (تقویت - حجم). میزان بقای 1 و 2 ساله 53% و 40% با تحمل رضایت‌بخش بود (12).

Sun LM و همکاران (2000) دوز موضعی اضافی روزانه 0.7 گری را به تومور اعمال کردند، که به همراه کاهش زمان کل درمان، امکان دستیابی به پاسخ تومور را در 69.8٪ موارد در مقایسه با 48.1٪ در هنگام استفاده از روش کلاسیک فراهم کرد. رژیم شکنش (یازده). کینگ و همکاران (1996) از یک رژیم تسریع فراشکشن همراه با افزایش دوز کانونی تا 73.6 گری (تقویت) استفاده کردند (5). میانگین بقا 15.3 ماه بود. در میان 18 بیمار NSCLC که تحت معاینه برونکوسکوپی بعدی قرار گرفتند، کنترل موضعی تایید شده بافت‌شناسی حدود 71 درصد در دوره‌های پیگیری تا 2 سال بود.

با پرتودرمانی مستقل و درمان ترکیبی، گزینه های مختلفی برای تقسیم دوز پویا در موسسه تحقیقات رادیولوژی مسکو به نام M.I. P.A. هرزن. معلوم شد که آنها در هنگام استفاده از دوزهای ایزوموثر نه تنها در سرطان سلول سنگفرشی و آدنوژنیک (ریه، مری، رکتوم، معده، سرطان زنان)، بلکه در سارکوم های بافت نرم، نسبت به شکنش کلاسیک و جمع بندی یکنواخت فراکسیون های درشت مؤثرتر هستند.

شکنش دینامیکی به طور قابل توجهی با افزایش SOD بدون افزایش واکنش تشعشعی بافت های طبیعی، کارایی تابش را افزایش داد.

بنابراین، در سرطان معده، که به طور سنتی به عنوان یک مدل مقاوم به پرتو تومورهای بدخیم در نظر گرفته می شود، استفاده از تابش قبل از عمل بر اساس طرح تقسیم پویا امکان افزایش بقای 3 ساله بیماران را تا 78٪ در مقایسه با 47-55٪ فراهم کرد. با درمان جراحی یا همراه با استفاده از حالت متمرکز کلاسیک و فشرده تابش. در عین حال، پاتومورفوز پرتوی درجه III-IV در 40 درصد بیماران مشاهده شد.

در مورد سارکوم های بافت نرم، استفاده از پرتودرمانی علاوه بر جراحی با استفاده از طرح اصلی شکنش دینامیک این امکان را فراهم می کند که فراوانی عودهای موضعی را از 40.5٪ به 18.7٪ با افزایش بقای 5 ساله از 56٪ کاهش دهد. به 65 درصد. افزایش قابل توجهی در درجه پاتومورفوز تشعشع مشاهده شد (درجه III-IV پاتومورفوز پرتو در 57٪ در مقابل 26٪)، و این شاخص ها با فراوانی عودهای موضعی (2٪ در مقابل 18٪) همبستگی داشتند.

امروزه علم داخلی و جهانی استفاده از گزینه های مختلف را برای تقسیم دوز غیر سنتی پیشنهاد می کند. تا حدی، این تنوع با این واقعیت توضیح داده می شود که با در نظر گرفتن ترمیم آسیب های کشنده و بالقوه کشنده در سلول ها، جمعیت مجدد، اکسیژن رسانی و اکسیژن رسانی مجدد، پیشرفت در مراحل چرخه سلولی، به عنوان مثال. عوامل اصلی تعیین کننده پاسخ تومور به تشعشع، برای پیش بینی فردی در کلینیک تقریبا غیرممکن است. تا کنون، ما فقط ویژگی های گروهی برای انتخاب یک رژیم تقسیم دوز داریم. این رویکرد در اکثر موقعیت‌های بالینی، با نشانه‌های معقول، مزایای فراکشن غیر سنتی را نسبت به کلاسیک نشان می‌دهد.

بنابراین، می توان نتیجه گرفت که تقسیم دوز غیر سنتی امکان تأثیر همزمان بر میزان آسیب تشعشع به تومور و بافت های طبیعی را به روشی جایگزین فراهم می کند، در حالی که به طور قابل توجهی نتایج پرتو درمانی را با حفظ بافت های طبیعی بهبود می بخشد. چشم انداز توسعه NFD با جستجو برای ارتباط نزدیک تر بین رژیم های پرتودهی و ویژگی های بیولوژیکی تومور همراه است.

کتابشناسی - فهرست کتب:

1. Boyko A.V., Trakhtenberg A.Kh. روش های پرتودرمانی و جراحی در درمان پیچیده بیماران مبتلا به شکل موضعی سرطان ریه سلول کوچک. در کتاب: سرطان ریه.- م.، 1371، ص 141-150.

2. Darialova S.L. اکسیژن رسانی هیپرباریک در پرتودرمانی بیماران مبتلا به تومورهای بدخیم. فصل کتاب: «اکسیژناسیون هیپرباریک»، م.، 1365.

3. Budhina M، Skrk J، Smid L، و همکاران: سلول های توموری که در فاصله زمانی استراحت پرتودرمانی تقسیم شده، دوباره جمع می شوند. Stralentherapie 156:402، 1980

4. Fu XL، Jiang GL، Wang LJ، Qian H، Fu S، Yie M، Kong FM، Zhao S، He SQ، Liu TF پرتودرمانی تسریع شده Hyperfractionated برای سرطان ریه سلول غیر کوچک: کارآزمایی بالینی فاز I/II. //Int J Radiat Oncol Biol Phys; 39 (3): 545-52 1997

5. King SC، Acker JC، Kussin PS، و همکاران. پرتودرمانی تسریع شده با دوز بالا با استفاده از تقویت همزمان برای درمان سرطان ریه سلول غیر کوچک: سمیت غیر معمول و نتایج اولیه امیدوارکننده. //Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1996؛ 36:593-599.

6. Maciejewski B، Withers H، Taylor J، و همکاران: تقسیم دوز و بازسازی در رادیوتراپی برای سرطان حفره دهان و اوروفارنکس: تومور دوز-پاسخ و بازسازی مجدد. Int J Radiat Oncol Biol Phys 13:41، 1987

7. میلیون RR، زیمرمن RC: ارزیابی تکنیک دوره تقسیمی دانشگاه فلوریدا برای سرطان های سلول سنگفرشی مختلف سر و گردن. Cancer 35:1533، 1975

8. Overgaard J, Hjelm-Hansen M, Johansen L, et al: مقایسه رادیوتراپی متعارف و دوره تقسیم شده به عنوان درمان اولیه در سرطان حنجره. Acta Oncol 27:147، 1988

9. Peters LJ، Ang KK، Thames HD: شکنش سریع در درمان پرتودرمانی سرطان سر و گردن: مقایسه انتقادی استراتژی‌های مختلف. Acta Oncol 27:185، 1988

10. Saunders MI، Dische S، Barrett A، و همکاران. رادیوتراپی تسریع شده بیش از حد متوالی (CHART) در مقابل رادیوتراپی معمولی در سرطان ریه غیر سلولی: یک کارآزمایی چند مرکزی تصادفی شده. کمیته راهبری نمودار. //لانست. 1997؛ 350: 161-165.

11. Sun LM، Leung SW، Wang CJ، Chen HC، Fang FM، Huang EY، Hsu HC، Yeh SA، Hsiung CY، Huang DT پرتودرمانی تقویت کننده همزمان برای سرطان ریه غیر سلولی غیرقابل عمل: گزارش اولیه یک آینده نگر مطالعه تصادفی //Int J Radiat Oncol Biol Phys; 47 (2): 413-8 2000

12. Uitterhoeve AL، Belderbos JS، Koolen MG، van der Vaart PJ، Rodrigus PT، Benraadt J، Koning CC، Gonzalez Gonzalez D، Bartelink H سمیت پرتودرمانی با دوز بالا همراه با سیس پلاتین روزانه در نتایج سرطان ریه سلول غیر کوچک: مطالعه فاز I/II EORTC 08912. سازمان اروپایی تحقیقات و درمان سرطان. //Eur J Cancer; 36 (5): 592-600 2000

13. Withers RH، Taylor J، Maciejewski B: خطر تسریع مجدد کلونوژن تومور در طول پرتودرمانی. Acta Oncol 27:131، 1988

اصول رادیوبیولوژیکی تقسیم دوز پرتودرمانی بیان شده است و تأثیر عوامل تقسیم دوز پرتودرمانی بر نتایج درمان تومورهای بدخیم مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد. داده ها در مورد استفاده از رژیم های مختلف شکنش در درمان تومورهای با پتانسیل تکثیر بالا ارائه شده است.

تقسیم دوز, پرتو درمانی

آدرس کوتاه: https://website/140164946

IDR: 140164946

کتابشناسی - فهرست کتب مبانی پرتودرمانی تقسیم دوز

• Coutard، H. Rontgentherapie der Karzinome/H. Coutard//Strahlentherapie.-1937.-Vol. 58.-ص. 537-540.
• ویترز، H.R. مبنای بیولوژیکی برای طرح‌های شکنش تغییر یافته/H.R. ویترز//سرطان-1985.-جلد. 55.-ص. 2086-2095.
• ولدون، تی. مدل‌های ریاضی در تحقیقات سرطان/T.E. Wheldon//In: مدل‌های ریاضی در تحقیقات سرطان.-Ed. Adam Hilger.-IOP Publishing Ltd.-Bristol and Philadelphia.-1988.-247p.
• رادیوبیولوژی بالینی / S.P. یارموننکو، [و همکاران]//M: پزشکی.-1992.-320p.
• فراکشناسیون در رادیوتراپی/J. فاولر، // ASTRO نوامبر. 1992.-501c.
• فاولر، جی.اف. مقاله مروری - فرمول خطی- درجه دوم و پیشرفت در رادیوتراپی تکه تکه / J.F. فاولر // بریت. J. Radiol.-1989.-جلد. 62.-ص. 679-694.
• ویترز، اچ.آر. مبنای بیولوژیکی برای طرح‌های شکنش تغییر یافته/H.R. ویترز//سرطان-1985.-جلد. 55.-ص. 2086-2095.
• فاولر، جی.اف. رادیوبیولوژی براکی تراپی/J.F. Fowler//in: Brachytherapy HDR and LDR.-Ed. مارتینز، اورتون، قالب.-نوکلترون.-کلمبیا.-1989.-پی. 121-137.
• Denekamp، J. سینتیک سلولی و زیست شناسی تابشی / J. Denekamp//Int. ج. رادیات. Biol.-1986.-Vol. 49.-ص. 357-380.
• اهمیت زمان کلی درمان برای نتیجه پرتودرمانی سرطان پیشرفته سر و گردن: وابستگی به تمایز تومور/O. هانسن، //رادیوتر. Oncol.-1997.-Vol. 43.-P. 47-52.
• فاولر، جی.اف. تقسیم بندی و سود درمانی/J.F. فاولر//در: پایه بیولوژیکی رادیوتراپی.-ed. G. G. Steel, G. E. Adams and A. Horwich.-Elsevier, Amsterdam.-1989.-P.181-207.
• فاولر، جی.اف. برنامه های کوتاه در رادیوتراپی چقدر ارزش دارد؟/ J.F. فاولر//رادیوتر. Oncol.-1990.-Vol. 18.-ص.165-181.
• فاولر، جی.اف. شکنش غیر استاندارد در رادیوتراپی (سرمقاله)/J.F. فاولر // بین المللی ج. رادیات. oncol. Biol. Phys.-1984.-جلد. 10.-ص. 755-759.
• فاولر، جی.اف. از دست دادن کنترل موضعی با شکنش طولانی در رادیوتراپی/J.F. فاولر//در: کنگره بین المللی پرتو انکولوژی 1993 (ICRO"93).-P. 126.
• ولدون، تی. منطق رادیوبیولوژیکی برای جبران شکاف در رژیم های پرتودرمانی با شتاب پس از شکاف شکنش/T.E. ویلدون//بریتانیا J. Radiol.-1990.-Vol. 63.-ص. 114-119.
• اثرات دیررس پرتودرمانی هایپرفرکشناسیون برای سرطان پیشرفته سر و گردن: نتایج پیگیری طولانی مدت RTOG 83-13/Fu KK.، //Int. ج. رادیات. oncol. Biol. Phys.-1995.-جلد. 32.-ص. 577-588.
• یک مطالعه تصادفی فاز III گروه انکولوژی پرتودرمانی (RTOG) برای مقایسه هایپرفرکشناسیون و دو نوع شکنش تسریع شده با پرتودرمانی شکنش استاندارد برای کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن: اولین گزارش RTOG 9003/Fu KK.، //Int. ج. رادیات. oncol. Biol. Phys.-2000.-Vol. 48.-ص. 7-16.
• یک مطالعه تصادفی فاز III گروه انکولوژی پرتودرمانی (RTOG) برای مقایسه فراکسیون سازی و دو نوع شکنش تسریع شده با پرتودرمانی شکنش استاندارد برای کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن: نتایج اولیه RTOG 9003/Fu KK.، //Int. ج. رادیات. oncol. Biol. Phys.-1999.-جلد. 45 عرضه 3.-P. 145.
• کارآزمایی تصادفی EORTC روی سه فراکسیون در روز و میزونیدازول (کارآزمایی شماره 22811) در سرطان پیشرفته سر و گردن: نتایج طولانی مدت و عوارض جانبی/W. ون دن بوگارت، //رادیوتر. Oncol.-1995.-Vol. 35.-ص. 91-99.
• شکنش تسریع شده (AF) در مقایسه با شکنش معمولی (CF) کنترل موضعی منطقه ای را در پرتودرمانی سرطان پیشرفته سر و گردن بهبود می بخشد: نتایج کارآزمایی تصادفی EORTC 22851/J.-C. هوریوت، //رادیوتر. Oncol.-1997.-Vol. 44.-ص. 111-121.
• کارآزمایی‌های تصادفی چند مرکزی CHART در مقابل رادیوتراپی مرسوم در سر و گردن و سرطان ریه با سلول غیرکوچک: یک گزارش موقت / M.I. ساندرز، //بر. J. Cancer-1996.-Vol. 73.-ص. 1455-1462.
• یک کارآزمایی تصادفی چند مرکزی از CHART در مقابل رادیوتراپی معمولی در سر و گردن/M.I. ساندرز، //رادیوتر. Oncol.-1997.-Vol. 44.-ص. 123-136.
• رژیم نمودار و عوارض/S. Dische, //Acta Oncol.-1999.-Vol. 38، شماره 2.-ص. 147-152.
• هایپرفرکشناسیون تسریع شده (AHF) نسبت به شکنش معمولی (CF) در تابش پس از عمل سرطان پیشرفته موضعی سر و گردن (HNC): تأثیر تکثیر/H.K. عواد، //برادر. J. Cancer.-1986.-Vol. 86، شماره 4.-ص. 517-523.
• پرتودرمانی تسریع شده در درمان سرطان های بسیار پیشرفته و غیرقابل جراحی سر و گردن/A. لوسینچی، //اینت. ج. رادیات. oncol. Biol. Phys.-1994.-جلد. 29.-ص. 149-152.
• رادیوتراپی تسریع کننده: نتایج برتر در یک سری سرطان‌های هوای گوارشی برتری مکان‌های تکامل‌یافته/O. دوپویس، //آن. گوش و حلق و بینی. چیر Cervocofac.-1996.-Vol. 113.-ص. 251-260.
• یک کارآزمایی تصادفی آینده نگر از پرتوهای پرشکسته در مقابل پرتوهای معمولی یک بار در روز برای کارسینوم سلول سنگفرشی پیشرفته حلق و حنجره/B.J. کامینگز، //رادیوتر. Oncol.-1996.-Vol. 40.-S30.
• یک کارآزمایی تصادفی شده از رادیوتراپی تسریع شده در مقابل مرسوم در سرطان سر و گردن/S.M. جکسون، //رادیوتر. Oncol.-1997.-Vol. 43.-P. 39-46.
• رادیوتراپی مرسوم به عنوان درمان اولیه کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) سر و گردن. یک مطالعه تصادفی چند مرکزی از 5 در مقابل 6 کسر در هفته - گزارش مقدماتی از DAHANCA 6 و 7 کارآزمایی / J. اورگارد، //رادیوتر. Oncol.-1996.-Vol. 40.-S31.
• هولستی، ال.ر. افزایش دوز در هیپرفرکشناسیون تسریع شده برای سرطان پیشرفته سر و گردن/Holsti L.R.//در: کنگره بین المللی پرتوشناسی انکولوژی.-1993 (ICRO"93).-P. 304.
• فراکشناسیون در رادیوتراپی/L. مونن، //درمان سرطان. نظرات.-1994.-جلد. 20.-ص. 365-378.
• کارآزمایی بالینی تصادفی شده با شتاب 7 روز در هفته در پرتودرمانی سرطان سر و گردن. گزارش اولیه در مورد سمیت درمانی / K. اسکلادوفسکی، //رادیوتر. Oncol.-1996.-Vol. 40.-S40.
• ویترز، اچ.آر. کارآزمایی EORTC hyperfractionation/H.R. ویترز//رادیوتر. Oncol.-1992.-Vol. 25.-ص. 229-230.
• درمان بیماران مبتلا به اشکال محلی پیشرفته سرطان حنجره با استفاده از رژیم مولتی فرکشناسیون با دوز پویا / Slobina E.L.، [و همکاران] / / Healthcare.-2000.-No. 6.-p. 42-44.
• نتایج طولانی مدت درمان بیماران مبتلا به سرطان حنجره به صورت موضعی پیشرفته با استفاده از تابش در حالت چندشاخه ای با دوز دینامیک / Slobina E.L.، [و همکاران] / / در مجموعه: مواد کنگره سوم انکولوژیست ها و رادیولوژیست های CIS، مینسک .-2004.-s . 350.

روش های پرتودرمانی بسته به روش تامین پرتوهای یونیزان به کانون تابش شده به خارجی و داخلی تقسیم می شوند. ترکیبی از روش ها را پرتودرمانی ترکیبی می نامند.

روش های خارجی تابش - روش هایی که در آن منبع تابش در خارج از بدن است. روش های خارجی شامل روش های تابش از راه دور در تاسیسات مختلف با استفاده از فواصل مختلف از منبع تابش تا کانون تابش شده است.

روش های بیرونی تابش عبارتند از:

y-درمانی از راه دور؛

رادیوتراپی از راه دور یا عمیق؛

درمان bremsstrahlung با انرژی بالا؛

درمان با الکترون های سریع؛

پروتون درمانی، نوترون و درمان با سایر ذرات شتابدار.

روش کاربرد تابش؛

درمان با اشعه ایکس با تمرکز نزدیک (در درمان تومورهای بدخیم پوست).

پرتودرمانی از راه دور را می توان در حالت استاتیک و متحرک انجام داد. در تابش استاتیک، منبع تابش نسبت به بیمار ساکن است. روش های متحرک تابش شامل تابش چرخشی-آونگی یا بخش مماسی، چرخشی-همگرا و تابش چرخشی با سرعت کنترل شده است. تابش را می توان از طریق یک میدان یا چند میدانی - از طریق دو، سه یا چند میدان انجام داد. در این مورد، انواع میدان های متقاطع و غیره امکان پذیر است. تابش را می توان با یک پرتو باز یا با استفاده از دستگاه های شکل دهنده مختلف - بلوک های محافظ، فیلترهای گوه ای شکل و یکسان کننده، دیافراگم شبکه ای انجام داد.

با استفاده از روش پرتودهی، به عنوان مثال، در عمل چشم پزشکی، اپلیکاتورهای حاوی رادیونوکلئید به کانون پاتولوژیک اعمال می شود.

درمان با اشعه ایکس با فوکوس نزدیک برای درمان تومورهای بدخیم پوست استفاده می شود، در حالی که فاصله آند خارجی تا تومور چندین سانتی متر است.

روش های داخلی تابش - روش هایی که در آن منابع تابش به بافت ها یا حفره های بدن وارد می شود و همچنین در قالب یک داروی رادیودارویی وارد شده به بیمار استفاده می شود.

روش های داخلی تابش عبارتند از:

تابش داخل حفره ای؛

تابش بینابینی؛

درمان سیستمیک رادیونوکلئید.

در حین براکی تراپی، منابع تشعشع با کمک دستگاه های ویژه با معرفی متوالی اندوستات و منابع تشعشعی (تابش بر اساس اصل پس بارگذاری) به اندام های توخالی وارد می شوند. برای اجرای پرتودرمانی تومورهای محلی سازی های مختلف، اندواستات های مختلفی وجود دارد: متروکولپوستات ها، مترواستات ها، کولپوستات ها، پروکتوستات ها، روزنه ها، ازفاگوستات ها، برونکوستات ها، سیتواستات ها. منابع محصور تشعشع، رادیونوکلئیدهای محصور در پوسته فیلتر، در بیشتر موارد به شکل استوانه، سوزن، میله کوتاه یا توپ وارد اندوستات می شوند.

در درمان رادیوسرجری با گاما نایف و سایبر نایف، تابش هدفمند اهداف کوچک با استفاده از دستگاه‌های استریوتاکسی ویژه با استفاده از سیستم‌های راهنمای نوری دقیق برای پرتودرمانی سه بعدی (سه بعدی - سه بعدی) با منابع متعدد انجام می‌شود.

در درمان سیستمیک رادیونوکلئید، از رادیوداروها (RP) استفاده می شود که به صورت خوراکی برای بیمار تجویز می شود، ترکیباتی که برای یک بافت خاص گرمسیری هستند. به عنوان مثال با معرفی رادیونوکلئید ید، تومورهای بدخیم غده تیروئید و متاستازها درمان می شوند، با معرفی داروهای استئوتروپیک، متاستازهای استخوانی درمان می شوند.

انواع پرتو درمانی اهداف رادیکال، تسکین دهنده و علامتی پرتودرمانی وجود دارد. پرتودرمانی رادیکال به منظور درمان بیمار با استفاده از دوزهای رادیکال و حجم تابش تومور اولیه و مناطق متاستاز لنفوژن انجام می شود.

درمان تسکینی، با هدف افزایش طول عمر بیمار از طریق کاهش اندازه تومور و متاستازها، با دوزها و حجم های کمتر پرتو نسبت به پرتودرمانی رادیکال انجام می شود. در روند پرتودرمانی تسکین دهنده در برخی از بیماران با اثر مثبت مشخص، می توان هدف را با افزایش کل دوزها و حجم قرار گرفتن در معرض رادیکال ها تغییر داد.

پرتودرمانی علامتی به منظور تسکین هرگونه علائم دردناک مرتبط با ایجاد تومور (سندرم درد، علائم فشرده شدن رگ‌های خونی یا اندام‌ها و غیره) برای بهبود کیفیت زندگی انجام می‌شود. حجم تابش و دوز کل به اثر درمان بستگی دارد.

پرتودرمانی با توزیع متفاوت دوز پرتو در طول زمان انجام می شود. در حال حاضر استفاده می شود:

تابش منفرد؛

تابش تکه تکه یا کسری.

تابش مداوم

نمونه ای از مواجهه منفرد، هیپوفیزکتومی پروتون است که پرتودرمانی در یک جلسه انجام می شود. تابش مداوم با روش های بینابینی، داخل حفره ای و کاربرد درمان رخ می دهد.

پرتودهی تکه تکه روش اصلی تنظیم دوز در درمان از راه دور است. تابش در بخش ها یا بخش های جداگانه انجام می شود. طرح های تقسیم دوز مختلف استفاده می شود:

تقسیم بندی معمولی (کلاسیک) - 1.8-2.0 گری در روز 5 بار در هفته. SOD (دز کانونی کل) - 45-60 گری، بسته به نوع بافت شناسی تومور و سایر عوامل.

تقسیم بندی متوسط ​​- 4.0-5.0 گری در روز 3 بار در هفته.

تقسیم بندی بزرگ - 8.0-12.0 گری در روز 1-2 بار در هفته.

تابش شدید متمرکز - 4.0-5.0 گری روزانه به مدت 5 روز، به عنوان مثال، به عنوان یک تابش قبل از عمل.

تکه تکه شدن سریع - تابش 2-3 بار در روز با فراکسیون های معمولی با کاهش دوز کل برای کل دوره درمان.

هایپرفرکشناسیون یا چندبخشی - تقسیم دوز روزانه به 2-3 بخش با کاهش دوز در هر کسری به 1.0-1.5 گری با فاصله زمانی 4-6 ساعت، در حالی که ممکن است مدت دوره تغییر نکند، اما دوز کل تغییر کند. ، به عنوان یک قاعده، افزایش می یابد.

شکنش دینامیک - تابش با طرح های مختلف شکنش در مراحل فردی درمان.

دوره های تقسیم شده - یک رژیم پرتودهی با یک استراحت طولانی به مدت 2-4 هفته در وسط دوره یا پس از رسیدن به دوز مشخص.

نوع کم دوز تابش کل فوتون بدن - از 0.1-0.2 گری تا 1-2 گری در کل.

نوع با دوز بالا تابش فوتون کل بدن از 1-2 گری تا 7-8 گری در کل.

نوع کم دوز تابش فوتون فرعی بدن از 1-1.5 گری تا 5-6 گری در کل.

نوع با دوز بالا تابش فوتون فرعی بدن از 1-3 گری تا 18-20 گری در کل.

تابش الکترونیکی کامل یا ساب کل پوست در حالت های مختلف در صورت ضایعه توموری آن.

اندازه دوز در هر بخش از کل زمان دوره درمان مهمتر است. کسرهای بزرگ موثرتر از کسرهای کوچک هستند. بزرگ شدن کسری ها با کاهش تعداد آنها مستلزم کاهش دوز کل است، اگر زمان کل دوره تغییر نکند.

گزینه های مختلف برای تقسیم دوز دینامیکی به خوبی در موسسه تحقیقاتی اپتیک P.A. Herzen مسکو توسعه یافته است. گزینه های پیشنهادی بسیار مؤثرتر از تقسیم بندی کلاسیک یا جمع کردن کسرهای درشت مساوی بودند. هنگام انجام پرتودرمانی مستقل یا از نظر درمان ترکیبی، دوزهای ایزو موثر برای سرطان سلول سنگفرشی و آدنوژن ریه، مری، رکتوم، معده، تومورهای زنان، سارکوم بافت نرم استفاده می شود. شکنش دینامیکی به طور قابل توجهی با افزایش SOD بدون افزایش واکنش تشعشعی بافت های طبیعی، کارایی تابش را افزایش داد.

توصیه می شود مقدار فاصله را در طول دوره تقسیم به 10-14 روز کاهش دهید، زیرا جمعیت مجدد سلول های کلونال زنده مانده در ابتدای هفته 3 ظاهر می شود. با این حال، یک دوره تقسیم شده، تحمل درمان را بهبود می بخشد، به ویژه در مواردی که واکنش های پرتوی حاد مانع از یک دوره مداوم می شود. بررسی‌ها نشان می‌دهد که سلول‌های کلونوژنیک زنده‌مانده، نرخ‌های تجدید جمعیت بالایی را ایجاد می‌کنند که هر روز استراحت اضافی برای جبران نیاز به افزایش تقریباً 0.6 گری دارد.

هنگام انجام پرتودرمانی، از روش های اصلاح حساسیت پرتوی تومورهای بدخیم استفاده می شود. حساسیت پرتویی در معرض پرتوها فرآیندی است که در آن روش های مختلف منجر به افزایش آسیب بافتی تحت تأثیر تابش می شود. حفاظت رادیویی - اقداماتی با هدف کاهش اثر مخرب پرتوهای یونیزان.

اکسیژن درمانی روشی برای اکسیژن رسانی به تومور در طی تابش با استفاده از اکسیژن خالص برای تنفس در فشار طبیعی است.

اکسیژنوبارتراپی روشی برای اکسیژن‌رسانی تومور در حین تابش با استفاده از اکسیژن خالص برای تنفس در اتاق‌های فشار ویژه تحت فشار تا 3-4 اتمسفر است.

به گفته SL، استفاده از اثر اکسیژن در باروتراپی اکسیژن. داریالوا به ویژه در پرتودرمانی تومورهای تمایز نیافته سر و گردن مؤثر بود.

هیپوکسی تورنیکه منطقه ای روشی است برای تابش بیماران مبتلا به تومورهای بدخیم اندام تحت شرایط استفاده از تورنیکت پنوماتیک برای آنها. این روش بر این واقعیت استوار است که هنگام استفاده از تورنیکه، p0 2 در بافت‌های طبیعی در دقایق اول تقریباً به صفر می‌رسد، در حالی که تنش اکسیژن در تومور برای مدتی قابل توجه است. این امر امکان افزایش دوزهای منفرد و کل تابش را بدون افزایش فرکانس آسیب تشعشع به بافت‌های طبیعی فراهم می‌کند.

هیپوکسی هیپوکسیک روشی است که در آن، قبل و در طول جلسه پرتودهی، بیمار یک مخلوط گاز هیپوکسیک (HGM) حاوی 10 درصد اکسیژن و 90 درصد نیتروژن (HHS-10) یا با کاهش محتوای اکسیژن به 8 درصد (HHS) تنفس می کند. -8). اعتقاد بر این است که سلول های به اصطلاح حاد هیپوکسیک در تومور وجود دارد. مکانیسم ظهور چنین سلول‌هایی شامل کاهش دوره‌ای و ده‌ها دقیقه‌ای، کاهش شدید - تا پایان - جریان خون در برخی از مویرگ‌ها است که از جمله عوامل دیگر، به دلیل افزایش فشار یک تومور به‌سرعت در حال رشد است. . چنین سلول‌های هیپوکسیک حاد مقاوم به پرتو هستند، اگر در زمان جلسه پرتودهی وجود داشته باشند، از قرار گرفتن در معرض تابش «فرار» می‌کنند. این روش در RCRC RAMS با این منطق استفاده می شود که هیپوکسی مصنوعی مقدار فاصله درمانی "منفی" از قبل موجود را کاهش می دهد، که با وجود سلول های مقاوم به پرتوی هیپوکسیک در تومور تعیین می شود، در حالی که فقدان تقریباً کامل آنها در بافت های طبیعی است. . این روش برای محافظت از بافت های طبیعی بسیار حساس به پرتودرمانی، واقع در نزدیکی تومور تحت تابش ضروری است.

گرمادرمانی موضعی و عمومی این روش بر اساس یک اثر مخرب اضافی بر سلول های تومور است. این روش با گرم شدن بیش از حد تومور، که به دلیل کاهش جریان خون در مقایسه با بافت های طبیعی و در نتیجه کند شدن سرعت حذف گرما رخ می دهد، اثبات می شود. مکانیسم اثر حساس کننده پرتوی هیپرترمی شامل مسدود کردن آنزیم های ترمیم کننده ماکرومولکول های تحت تابش (DNA، RNA، پروتئین ها) است. با ترکیبی از قرار گرفتن در معرض دما و تابش، هماهنگ سازی چرخه میتوزی مشاهده می شود: تحت تأثیر دمای بالا، تعداد زیادی سلول به طور همزمان وارد فاز G2 می شوند که بیشترین حساسیت را به تابش دارد. پرکاربردترین هایپرترمی موضعی. دستگاه های "YAKHTA-3"، "YAKHTA-4"، "PRI-MUS و + I" برای هیپرترمی مایکروویو (UHF) با سنسورهای مختلف برای گرم کردن تومور از خارج یا با وارد کردن سنسور به داخل حفره وجود دارد. به شکل 20، 21 در مورد درج رنگ مراجعه کنید). به عنوان مثال، یک پروب رکتوم برای گرم کردن تومور پروستات استفاده می شود. با هایپرترمی مایکروویو با طول موج 915 مگاهرتز، دمای غده پروستات به طور خودکار در 43-44 درجه سانتیگراد به مدت 40-60 دقیقه حفظ می شود. تابش بلافاصله پس از جلسه هیپرترمی انجام می شود. امکان پرتودرمانی همزمان و هایپرترمی (گاما مت، انگلستان) وجود دارد. در حال حاضر اعتقاد بر این است که با توجه به معیار رگرسیون کامل تومور، اثربخشی پرتودرمانی حرارتی یک و نیم تا دو برابر بیشتر از پرتودرمانی به تنهایی است.

هیپرگلیسمی مصنوعی منجر به کاهش pH داخل سلولی در بافت های تومور به 6.0 و کمتر می شود، با کاهش بسیار جزئی در این شاخص در اکثر بافت های طبیعی. علاوه بر این، هیپرگلیسمی در شرایط هیپوکسیک فرآیندهای بهبودی پس از پرتو را مهار می کند. انجام پرتودهی، هیپرترمی و هیپرگلیسمی به طور همزمان یا متوالی بهینه در نظر گرفته می شود.

ترکیبات گیرنده الکترون (EAS) مواد شیمیایی هستند که می توانند عملکرد اکسیژن (میل ترکیبی الکترونی آن) را تقلید کنند و سلول های هیپوکسیک را به طور انتخابی حساس کنند. رایج ترین EAS های مورد استفاده مترونیدازول و میزونیدازول هستند، به ویژه هنگامی که به صورت موضعی در محلول دی متیل سولفوکسید (DMSO) استفاده می شود، که باعث می شود به طور قابل توجهی نتایج پرتو درمانی را هنگام ایجاد غلظت های بالای دارو در برخی از تومورها بهبود بخشد.

برای تغییر حساسیت پرتوی بافت ها، از داروهایی که با اثر اکسیژن مرتبط نیستند، مانند مهارکننده های ترمیم DNA نیز استفاده می شود. این داروها شامل 5-فلوئورواوراسیل، آنالوگ های هالوژنه بازهای پورین و پیریمیدین است. به عنوان یک حساس کننده، یک مهار کننده سنتز DNA، اکسی اوره، با فعالیت ضد توموری، استفاده می شود. آنتی بیوتیک ضد تومور اکتینومایسین D نیز بهبود پس از پرتو را ضعیف می کند. از مهارکننده های سنتز DNA می توان به طور موقت استفاده کرد.

همگام سازی مصنوعی تقسیم سلولی تومور به منظور تابش بعدی آنها در حساس ترین فازهای چرخه میتوزی. امیدهای خاصی به استفاده از فاکتور نکروز تومور بسته شده است.

استفاده از عوامل متعددی که باعث تغییر حساسیت تومور و بافت های طبیعی به تشعشع می شود، پلی رادیومدیفیکاسیون نامیده می شود.

روش های ترکیبی درمان - ترکیبی در توالی های مختلف جراحی، پرتودرمانی و شیمی درمانی. در درمان ترکیبی، پرتودرمانی به شکل تابش قبل یا بعد از عمل انجام می شود، در برخی موارد از پرتودرمانی حین عمل استفاده می شود.

اهداف دوره پرتودهی قبل از عمل کاهش تومور برای گسترش مرزهای عملکرد، به ویژه در تومورهای بزرگ، سرکوب فعالیت تکثیر سلول های تومور، کاهش التهاب همزمان و تأثیرگذاری بر مسیرهای متاستاز منطقه ای است. پرتودهی قبل از عمل منجر به کاهش تعداد عودها و بروز متاستاز می شود. تابش قبل از عمل یک کار پیچیده از نظر رسیدگی به مسائل مربوط به سطوح دوز، روش های تقسیم بندی و تعیین زمان عمل است. برای ایجاد آسیب جدی به سلول های تومور، استفاده از دوزهای ضد تومور بالا ضروری است، که خطر عوارض بعد از عمل را افزایش می دهد، زیرا بافت های سالم وارد منطقه تابش می شوند. در همان زمان، عملیات باید اندکی پس از پایان تابش انجام شود، زیرا سلول های باقی مانده ممکن است شروع به تکثیر کنند - این یک کلون سلول های مقاوم در برابر پرتوهای زنده خواهد بود.

از آنجایی که مزایای پرتودهی قبل از عمل در شرایط بالینی خاص برای افزایش میزان بقای بیمار و کاهش تعداد عودها ثابت شده است، لازم است اصول چنین درمانی را به شدت دنبال کنید. در حال حاضر، تابش قبل از عمل در بخش های درشت با تقسیم دوز روزانه انجام می شود، از طرح های شکنش پویا استفاده می شود، که امکان انجام تابش قبل از عمل را در مدت زمان کوتاهی با تأثیر شدید روی تومور با صرفه جویی نسبی بافت های اطراف ممکن می کند. این عمل 3-5 روز پس از تابش شدید متمرکز، 14 روز پس از تابش با استفاده از طرح شکنش دینامیک تجویز می شود. اگر تابش قبل از عمل طبق طرح کلاسیک با دوز 40 گری انجام شود، لازم است یک عمل 21-28 روز پس از فروکش کردن واکنش های تشعشع تجویز شود.

تابش پس از عمل به عنوان یک اثر اضافی بر روی بقایای تومور پس از عملیات غیر رادیکال و همچنین برای از بین بردن کانون های تحت بالینی و متاستازهای احتمالی در غدد لنفاوی منطقه انجام می شود. در مواردی که جراحی اولین مرحله درمان ضد تومور است، حتی با حذف ریشه ای تومور، تابش بستر تومور برداشته شده و راه های متاستاز ناحیه ای و همچنین کل اندام می تواند به طور قابل توجهی نتایج درمان را بهبود بخشد. . شما باید تلاش کنید تا پرتودهی بعد از عمل را حداکثر 3-4 هفته پس از عمل شروع کنید.

در طی تابش حین عمل، بیمار تحت بیهوشی از طریق یک میدان جراحی باز تحت یک بار قرار گرفتن در معرض پرتوهای شدید قرار می گیرد. استفاده از چنین تابش، که در آن بافت های سالم به سادگی به طور مکانیکی از منطقه تابش مورد نظر دور می شوند، امکان افزایش انتخاب پذیری قرار گرفتن در معرض تابش در نئوپلاسم های پیشرفته محلی را فراهم می کند. با در نظر گرفتن اثربخشی بیولوژیکی، جمع دوزهای منفرد از 15 تا 40 گری معادل 60 گری یا بیشتر با تقسیم بندی کلاسیک است. در سال 1994 در سمپوزیوم بین المللی V در لیون، هنگام بحث در مورد مشکلات مرتبط با تابش حین عمل، توصیه هایی برای استفاده از 20 گری به عنوان حداکثر دوز برای کاهش خطر آسیب اشعه و امکان تابش بیشتر خارجی در صورت لزوم ارائه شد.

پرتودرمانی اغلب به عنوان اثری بر روی کانون پاتولوژیک (تومور) و مناطق متاستاز منطقه ای استفاده می شود. گاهی اوقات از پرتودرمانی سیستمیک استفاده می شود - تابش کلی و فرعی با هدف تسکین دهنده یا علامتی در تعمیم روند. پرتودرمانی سیستمیک امکان دستیابی به پسرفت ضایعات را در بیماران مبتلا به مقاومت به داروهای شیمی درمانی فراهم می کند.

پشتیبانی فنی پرتودرمانی

5.1. دستگاه هایی برای پرتو درمانی خارجی

5.1.1. دستگاه های اشعه ایکس درمانی

دستگاه های اشعه ایکس برای پرتودرمانی از راه دور به دستگاه هایی برای پرتو درمانی از راه دور و نزدیک (فوکوس نزدیک) تقسیم می شوند. در روسیه، تابش دوربرد بر روی دستگاه هایی مانند "RUM-17"، "اشعه ایکس TA-D" انجام می شود، که در آن تابش اشعه ایکس با ولتاژ روی لوله اشعه ایکس از 100 تا 250 تولید می شود. کیلوولت دستگاه ها دارای مجموعه ای از فیلترهای اضافی ساخته شده از مس و آلومینیوم هستند که ترکیب آنها در ولتاژهای مختلف روی لوله به شما امکان می دهد به صورت جداگانه کیفیت تابش مورد نیاز را برای اعماق مختلف کانون پاتولوژیک بدست آورید که با یک لایه نیمه میرایی مشخص می شود. . این دستگاه های اشعه ایکس برای درمان بیماری های غیر توموری استفاده می شود. درمان با اشعه ایکس با تمرکز نزدیک بر روی دستگاه هایی مانند RUM-7، X-ray-TA انجام می شود که تشعشعات کم انرژی از 10 تا 60 کیلو ولت تولید می کنند. برای درمان تومورهای بدخیم سطحی استفاده می شود.

دستگاه های اصلی برای تابش از راه دور واحدهای گاما درمانی با طرح های مختلف ("Agat-R"، "Agat-S"، "Rocus-M"، "Rocus-AM") و شتاب دهنده های الکترونی هستند که تابش bremsstrahlung یا فوتون را با انرژی از 4 تا 20 مگا ولت و پرتوهای الکترونی با انرژی های مختلف. پرتوهای نوترونی بر روی سیکلوترون ها تولید می شوند، پروتون ها به انرژی های بالا (50-1000 مگا ولت) روی سنکروفازوترون ها و سینکروترون ها شتاب می گیرند.

5.1.2. دستگاه های گاماتراپی

به عنوان منابع پرتوی رادیونوکلئیدی برای گاماتراپی از راه دور، 60 Co و l 36 Cs اغلب استفاده می شود. نیمه عمر 60 Co 5.271 سال است. نوکلید دختر 60 Ni پایدار است.

منبع در داخل سر تشعشع دستگاه گاما قرار می گیرد که در حالت غیرفعال محافظت قابل اعتمادی ایجاد می کند. منبع به شکل استوانه ای به قطر و ارتفاع 1-2 سانتی متر است.

که از فولاد ضد زنگ ریخته می شود، قسمت فعال منبع به شکل مجموعه ای از دیسک ها در داخل قرار می گیرد. هد تشعشع آزاد شدن، تشکیل و جهت گیری پرتو تابش γ را در حالت کار تضمین می کند. این دستگاه ها نرخ دوز قابل توجهی را در فاصله ده ها سانتی متری از منبع ایجاد می کنند. جذب تشعشع در خارج از یک میدان مشخص توسط دیافراگم با طراحی خاص ارائه می شود. دستگاه هایی برای استاتیک وجود دارد

چه کسی و قرار گرفتن در معرض تلفن همراه. در شهرک 22. در آخرین مورد، یک منبع پرتو درمانی گاما، دستگاهی برای تابش از راه دور بیمار یا هر دو به طور همزمان در فرآیند تابش نسبت به یکدیگر طبق یک برنامه داده شده و کنترل شده حرکت می کنند. دستگاه های از راه دور ثابت هستند (برای به عنوان مثال، "Agat-C")، چرخشی ("Agat-R"، "Agat-R1"، "Agat-R2" - بخش و تابش دایره ای) و همگرا ("Rokus-M"، منبع به طور همزمان در دو هماهنگ شرکت می کند. حرکات دایره ای در صفحات متقابل عمود بر هم (شکل 22).

به عنوان مثال، در روسیه (سن پترزبورگ)، یک مجتمع کامپیوتری روتاری همگرا گاما درمانی "Rokus-AM" تولید می شود. هنگام کار بر روی این مجموعه، می توان تابش چرخشی را با حرکت سر تابش در محدوده 0-^360 درجه با دریچه باز و توقف در موقعیت های مشخص در امتداد محور چرخش با حداقل فاصله 10 درجه انجام داد. استفاده از امکان همگرایی؛ نوسان سکتور را با دو یا چند مرکز انجام دهید و همچنین روش اسکن تابش را با حرکت طولی مداوم میز درمان با امکان حرکت سر تابش در بخش در امتداد محور خروج از مرکز اعمال کنید. برنامه های لازم ارائه شده است: توزیع دوز در بیمار تحت تابش با بهینه سازی طرح پرتودهی و چاپ کار برای محاسبه پارامترهای تابش. با کمک برنامه سیستم، فرآیندهای تابش، کنترل و اطمینان از ایمنی جلسه کنترل می شود. شکل زمینه های ایجاد شده توسط دستگاه مستطیل شکل است. محدودیت های تغییر اندازه میدان از 2.0x2.0 میلی متر به 220 x 260 میلی متر.

5.1.3. شتاب دهنده های ذرات

شتاب‌دهنده ذرات یک مرکز فیزیکی است که در آن با کمک میدان‌های الکتریکی و مغناطیسی، پرتوهای هدایت‌شده‌ای از الکترون‌ها، پروتون‌ها، یون‌ها و دیگر ذرات باردار با انرژی بسیار بالاتر از انرژی حرارتی به دست می‌آیند. در فرآیند شتاب، سرعت ذرات افزایش می یابد. طرح اصلی شتاب ذرات شامل سه مرحله است: 1) تشکیل پرتو و تزریق. 2) شتاب پرتو؛ و 3) استخراج پرتو بر روی هدف یا برخورد پرتوهای برخورد کننده در خود شتاب دهنده.

تشکیل پرتو و تزریق. عنصر اولیه هر شتاب دهنده یک انژکتور است که دارای منبع جریان مستقیم ذرات کم انرژی (الکترون ها، پروتون ها یا یون های دیگر) و همچنین الکترودها و آهنرباهای ولتاژ بالا است که پرتو را از منبع خارج می کند و آن را تشکیل دهند.

منبع یک پرتو ذرات را تشکیل می دهد که با میانگین انرژی اولیه، جریان پرتو، ابعاد عرضی آن و میانگین واگرایی زاویه ای مشخص می شود. شاخص کیفیت پرتو تزریق شده، گسیل آن است، یعنی حاصلضرب شعاع پرتو و واگرایی زاویه ای آن. هرچه تابش کمتر باشد، کیفیت پرتو نهایی ذرات پر انرژی بالاتر است. بر اساس قیاس با اپتیک، جریان ذره تقسیم بر تابش (که مطابق با چگالی ذره تقسیم بر واگرایی زاویه ای است) روشنایی پرتو نامیده می شود.

شتاب پرتو. پرتو در محفظه ها تشکیل می شود یا به یک یا چند محفظه شتاب دهنده تزریق می شود که در آن میدان الکتریکی باعث افزایش سرعت و در نتیجه انرژی ذرات می شود.

بسته به روش شتاب ذرات و مسیر حرکت آنها، تاسیسات به شتاب دهنده های خطی، شتاب دهنده های چرخه ای، میکروترون ها تقسیم می شوند. در شتاب دهنده های خطی، ذرات در یک موجبر با استفاده از یک میدان الکترومغناطیسی با فرکانس بالا شتاب گرفته و در یک خط مستقیم حرکت می کنند. در شتاب دهنده های حلقوی، الکترون ها در یک مدار ثابت با کمک یک میدان مغناطیسی فزاینده شتاب می گیرند و ذرات در امتداد مدارهای دایره ای حرکت می کنند. در میکروترون ها، شتاب در مدار مارپیچی رخ می دهد.

شتاب دهنده های خطی، بتاترون ها و میکروترون ها در دو حالت کار می کنند: در حالت استخراج پرتو الکترونی با محدوده انرژی 5-25 MeV و در حالت تولید bremsstrahlung اشعه ایکس با محدوده انرژی 4-30 MeV.

شتاب دهنده های چرخه ای همچنین شامل سینکروترون ها و سینکروسیکلوترون ها هستند که پرتوهای پروتون و سایر ذرات سنگین هسته ای در محدوده انرژی 100-1000 مگا ولت تولید می کنند. پرتوهای پروتون به دست آمده و در مراکز فیزیکی بزرگ استفاده شده است. برای نوترون درمانی از راه دور، از کانال های پزشکی سیکلوترون ها و راکتورهای هسته ای استفاده می شود.

پرتو الکترونی از طریق کولیماتور از پنجره خلاء شتاب دهنده خارج می شود. علاوه بر این کولیماتور، کولیماتور دیگری نیز مستقیماً در کنار بدن بیمار وجود دارد که اصطلاحاً اپلیکاتور نامیده می شود. این شامل مجموعه ای از دیافراگم های کم عدد اتمی برای کاهش وقوع bremsstrahlung است. اپلیکاتورها در اندازه های مختلف برای تطبیق و محدود کردن میدان تابش موجود هستند.

الکترون‌های پرانرژی کمتر از تابش فوتون در هوا پراکنده می‌شوند، با این حال، آنها به وسایل اضافی برای یکسان کردن شدت پرتو در مقطع آن نیاز دارند. به عنوان مثال، فویل های تسطیح و پراکنده ساخته شده از تانتالیوم و آلومینیوم پروفیلی که در پشت کولیماتور اولیه قرار می گیرند، می باشد.

Bremsstrahlung زمانی ایجاد می شود که الکترون های سریع در یک هدف ساخته شده از ماده ای با عدد اتمی بالا کاهش می یابند. پرتو فوتون توسط یک کولیماتور واقع در پشت هدف و یک دیافراگم که میدان تابش را محدود می کند تشکیل می شود. میانگین انرژی فوتون در جهت رو به جلو حداکثر است. فیلترهای اکولایزر نصب می شوند، زیرا میزان دوز در مقطع پرتو ناهمگن است.

در حال حاضر، شتاب‌دهنده‌های خطی با کولیماتورهای چندبرگی برای انجام تابش هم‌نوع ایجاد شده‌اند (شکل 23 را در داخل رنگ مشاهده کنید). تابش هم‌نوع با کنترل موقعیت کولیماتورها و بلوک‌های مختلف با استفاده از کنترل کامپیوتری هنگام ایجاد زمینه‌های فرفری با پیکربندی پیچیده انجام می‌شود. قرار گرفتن در معرض تشعشع منسجم مستلزم استفاده اجباری از برنامه ریزی قرار گرفتن در معرض سه بعدی است (شکل 24 را در قسمت رنگی ببینید). وجود یک کولیماتور چند برگ با لوب های باریک متحرک، مسدود کردن بخشی از پرتو تابش و تشکیل میدان تابش مورد نیاز را ممکن می کند و موقعیت لوب ها تحت کنترل کامپیوتر تغییر می کند. در تنظیمات مدرن، شکل میدان را می توان به طور مداوم تنظیم کرد، یعنی می توان موقعیت گلبرگ ها را در طول چرخش پرتو تغییر داد تا حجم تابش شده حفظ شود. با کمک این شتاب دهنده ها، ایجاد حداکثر افت دوز در مرز تومور و بافت سالم اطراف امکان پذیر شد.

پیشرفت‌های بیشتر امکان تولید شتاب‌دهنده‌هایی را برای تابش مدرن با شدت تعدیل‌شده فراهم کرده است. تابش مدوله شده شدید تابشی است که در آن نه تنها یک میدان تابشی با هر شکل مورد نیاز ایجاد می شود، بلکه می توان تابش را با شدت های مختلف در طول یک جلسه انجام داد. بهبودهای بیشتر رادیوتراپی تصحیح شده با تصویر را فعال کرده است. شتاب دهنده های خطی ویژه ای ایجاد شده اند که در آنها تابش با دقت بالا برنامه ریزی شده است، در حالی که قرار گرفتن در معرض تابش در طول جلسه با انجام فلوروسکوپی، رادیوگرافی و توموگرافی کامپیوتری حجمی بر روی یک پرتو مخروطی کنترل و تصحیح می شود. تمام ساختارهای تشخیصی در شتاب دهنده خطی تعبیه شده اند.

با توجه به موقعیت کنترل شده دائمی بیمار بر روی میز درمان شتابدهنده الکترون خطی و کنترل بر جابجایی توزیع ایزو دوز بر روی صفحه نمایش مانیتور، خطر خطاهای مرتبط با حرکت تومور در طول تنفس و دائما جابجایی تعدادی از اندام ها کاهش می یابد.

در روسیه انواع مختلفی از شتاب دهنده ها برای تابش بیماران استفاده می شود. شتاب دهنده خطی داخلی LUER-20 (NI-IFA، سنت پترزبورگ) با انرژی مرزی bremsstrahlung 6 و 18 مگابایت و الکترون ها 6-22 MeV مشخص می شود. NIIFA تحت لیسانس فیلیپس، شتاب دهنده های خطی SL-75-5MT را تولید می کند که مجهز به تجهیزات دزیمتری و سیستم کامپیوتری برنامه ریزی هستند. شتاب دهنده های PRIMUS (زیمنس)، LUE Clinac چند برگ (Varian) و غیره وجود دارد (شکل 25 را در قسمت رنگی ببینید).

تاسیسات برای درمان هادرون. اولین پرتو پروتون پزشکی در اتحاد جماهیر شوروی با پارامترهای لازم برای پرتودرمانی ایجاد شد

به پیشنهاد وی. مطالعات بالینی توسط متخصصان موسسه انکولوژی تجربی و بالینی آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی انجام شد. در پایان سال 1985، آزمایشگاه مسائل هسته ای JINR ایجاد یک مجتمع بالینی-فیزیکی شش کابین را تکمیل کرد که شامل: سه کانال پروتون برای اهداف پزشکی برای تابش تومورهای عمیق با پرتوهای پروتون گسترده و باریک با انرژی های مختلف است. (از 100 تا 660 مگا ولت)؛ کانال ال-مزون برای اهداف پزشکی برای به دست آوردن و استفاده در پرتودرمانی پرتوهای شدید ال-مزون های منفی با انرژی های 30 تا 80 مگا ولت؛ کانال نوترون های فوق سریع برای اهداف پزشکی (متوسط ​​انرژی نوترون ها در پرتو حدود 350 مگا ولت است) برای تابش تومورهای مقاوم بزرگ.

موسسه تحقیقاتی مرکزی رادیولوژی پرتو ایکس و موسسه فیزیک هسته‌ای سنت پترزبورگ (PNPI) روش درمان استریوتاکسی پروتون را با استفاده از پرتو باریکی از پروتون‌های پرانرژی (1000 مگا ولت) در ترکیب با تابش چرخشی توسعه و اجرا کردند. تکنیک در سینکروسیکلوترون (شکل 26 را در رنگ مشاهده کنید). مزیت این روش تابش "در سراسر" امکان محلی سازی واضح ناحیه تابش در داخل جسم تحت درمان با پروتون است. در این حالت، مرزهای تیز تابش و نسبت بالایی از دوز تابش در مرکز تابش به دوز روی سطح جسم تابیده شده ارائه می شود. این روش در درمان بیماری های مختلف مغز استفاده می شود.

در روسیه، مراکز تحقیقاتی در Obninsk، Tomsk و Snezhinsk در حال انجام آزمایشات بالینی نوترون درمانی سریع هستند. در اوبنینسک، در چارچوب همکاری بین موسسه فیزیک و انرژی و مرکز تحقیقات رادیولوژی پزشکی آکادمی علوم پزشکی روسیه (MRRC RAMS) تا سال 2002. یک پرتو افقی از یک راکتور 6 مگاواتی با انرژی نوترونی متوسط ​​حدود 1.0 مگا ولت استفاده شد. در حال حاضر، استفاده بالینی از مولد نوترون کوچک ING-14 آغاز شده است.

در تومسک، در سیکلوترون U-120 موسسه تحقیقات فیزیک هسته ای، کارمندان موسسه تحقیقات سرطان شناسی از نوترون های سریع با انرژی متوسط ​​6.3 مگا ولت استفاده می کنند. از سال 1999، نوترون درمانی در مرکز هسته ای روسیه در اسنژینسک با استفاده از ژنراتور نوترون NG-12، که یک پرتو نوترونی 12-14 مگا ولت تولید می کند، انجام شده است.

5.2. دستگاه هایی برای پرتو درمانی تماسی

برای پرتودرمانی تماسی، براکی‌تراپی، مجموعه‌ای از دستگاه‌های خرطومی با طرح‌های مختلف وجود دارد که به شما امکان می‌دهد به طور خودکار منابع را در نزدیکی تومور قرار دهید و تابش هدفمند آن را انجام دهید: دستگاه‌های Agat-V، Agat-VZ، Agat-VU، Agam. سری با منابع تابش γ 60 Co (یا 137 Cs, l 92 lr)، "Microselectron" (Nucletron) با منبع 192 1r، "Selectron" با منبع 137 Cs، "Anet-V" با منبع تابش گاما-نوترون مخلوط 252 Cf (شکل 27 را در قسمت رنگی ببینید).

اینها دستگاه هایی با تابش استاتیک چند موقعیتی نیمه اتوماتیک هستند که توسط یک منبع مطابق با یک برنامه مشخص در داخل اندوستات حرکت می کند. به عنوان مثال، دستگاه چند منظوره داخل حفره ای گاما درمانی "آگام" با مجموعه ای از اندواستات های سفت و سخت (زنانه، اورولوژی، دندانپزشکی) و انعطاف پذیر (معده-روده ای) در دو کاربرد - در بخش رادیولوژی محافظ و دره.

از آماده سازی های رادیواکتیو بسته استفاده می شود، رادیونوکلئیدها در اپلیکاتورها قرار می گیرند که به داخل حفره ها تزریق می شوند. اپلیکاتورها می توانند به شکل لوله لاستیکی یا فلزی یا پلاستیکی خاص باشند (شکل 28 را در قسمت رنگی ببینید). یک تکنیک پرتودرمانی ویژه برای اطمینان از تامین خودکار منبع به اندواستات ها و بازگشت خودکار آنها به ظرف مخصوص ذخیره سازی در پایان جلسه پرتودهی وجود دارد.

مجموعه دستگاه Agat-VU شامل متراستات با قطر کوچک - 0.5 سانتی متر است که نه تنها روش معرفی اندوستات ها را ساده می کند، بلکه به شما امکان می دهد توزیع دوز را کاملاً مطابق با شکل و اندازه تومور شکل دهید. در دستگاه‌هایی از نوع Agat-VU، سه منبع کوچک با فعالیت زیاد 60 Co می‌توانند به طور مجزا با یک پله 1 سانتی‌متری در امتداد مسیرهایی به طول 20 سانتی‌متر حرکت کنند. استفاده از منابع کوچک برای حجم های کوچک و بدشکلی های پیچیده حفره رحم مهم می شود، زیرا از عوارضی مانند سوراخ شدن در اشکال مهاجم سرطان جلوگیری می کند.

مزایای استفاده از دستگاه گاما درمانی l 37 Cs "Selectron" با نرخ دوز متوسط ​​(MDR - Middle Dose Rate) شامل نیمه عمر طولانی تر از 60 Co است که امکان تابش را در شرایط سرعت دوز تشعشع تقریباً ثابت فراهم می کند. همچنین به دلیل وجود تعداد زیادی ساطع کننده به شکل خطی کروی یا کوچک (0.5 سانتی متر) و امکان متناوب تابشگرهای فعال و شبیه سازهای غیرفعال، گسترش احتمالات تنوع گسترده در توزیع دوز فضایی ضروری است. در دستگاه، منابع خطی گام به گام در محدوده نرخ دوز جذبی 2.53-3.51 گری در ساعت جابجا می شوند.

پرتودرمانی داخل حفره ای با استفاده از پرتوهای گاما-نوترون مخلوط 252 Cf بر روی دستگاه "Anet-V" نرخ دوز بالا (HDR - High Dose Rate) دامنه کاربردها، از جمله برای درمان تومورهای مقاوم به پرتو را گسترش داده است. تکمیل دستگاه "Anet-V" با متراستات های سه کاناله با استفاده از اصل حرکت گسسته سه منبع رادیونوکلئید 252 Cf امکان تشکیل توزیع ایزودوز کل را با استفاده از یک (با زمان نوردهی نابرابر امیتر در موقعیت های خاص) فراهم می کند. دو، سه یا چند مسیر حرکت منابع تابش مطابق با طول و شکل واقعی حفره رحم و کانال دهانه رحم. از آنجایی که تومور تحت تاثیر پرتودرمانی پسرفت می کند و طول حفره رحم و کانال دهانه رحم کاهش می یابد، اصلاح (کاهش طول خطوط تابشی) ایجاد می شود که به کاهش قرار گرفتن در معرض اشعه به اندام های طبیعی اطراف کمک می کند.

وجود یک سیستم برنامه ریزی به کمک رایانه برای درمان تماسی، انجام تجزیه و تحلیل بالینی و دزیمتری را برای هر موقعیت خاص با انتخاب توزیع دوز که کاملاً مطابق با شکل و وسعت تمرکز اولیه است، امکان پذیر می کند، که این امکان را فراهم می کند. برای کاهش شدت قرار گرفتن در معرض اشعه به اندام های اطراف.

انتخاب حالت تقسیم دوزهای کانونی مجزا هنگام استفاده از منابع فعالیت متوسط ​​(MDR) و بالا (HDR) عمدتاً انجام می شود.

اولین کار رساندن به تومور است بهینه

دوز کلبهینه سطحی در نظر گرفته می شود که در آن

بالاترین درصد درمان با درصد قابل قبول تابش انتظار می رود

آسیب به بافت های طبیعی

در تمرین حالت مطلوب- کل دوزی است که درمان می کند

بیش از 90٪ از بیماران مبتلا به تومورهای این محل و ساختار بافتی هستند

تورها و آسیب به بافت های طبیعی در بیش از 5٪ بیماران رخ نمی دهد

nyh(شکل rv.l). اهمیت بومی سازی به طور تصادفی مورد تاکید قرار نمی گیرد: بالاخره،

دروغ عارضه نزاع! در درمان تومورهای ناحیه ستون فقرات

حتی 5٪ از میلیت تابشی غیرقابل قبول است و با تابش حنجره - حتی 5 № نکروز غضروف او بر اساس چندین سال تجربی و بالینی

برخی از مطالعات نمونه ای را ایجاد کرده اند دوزهای موثر جذب شدهتجمعات میکروسکوپی سلول های تومور در ناحیه گسترش تومور تحت بالینی را می توان با تابش با دوز از بین برد. 45-50 گرمبه صورت کسری جداگانه به مدت 5 هفته. تقریباً همان حجم و ریتم تابش برای از بین بردن تومورهای حساس به پرتو مانند لنفوم بدخیم ضروری است. برای تخریب سلول های کارسینوم سلول سنگفرشی و

دوز نوکارسینوم مورد نیاز است 65-70 گرمطی 7-8 هفته، و تومورهای مقاوم به پرتو - سارکوم استخوان و بافت نرم - تمام می شود. 70 گرمتقریبا برای همین مدت در مورد درمان ترکیبی کارسینوم سلول سنگفرشی یا آدنوکارسینوم، دوز تابش محدود به 40-45 Gy به مدت 4-5 هفته و به دنبال آن جراحی باقیمانده تومور برداشته می شود. هنگام انتخاب دوز، نه تنها ساختار بافتی تومور، بلکه ویژگی های رشد آن نیز در نظر گرفته می شود. نئوپلاسم های با رشد سریع

نسبت به پرتوهای با رشد آهسته به پرتوهای یونیزان حساس هستند. اگزوفیتیکتومورها حساس تر از اندوفیت هستند و به بافت های اطراف نفوذ می کنند. دوزهای فوق برای تشعشعات "استاندارد" هستند. مطابق استاندارد عمل تابش اشعه ایکس را با انرژی مرزی 200 کو و با اتلاف انرژی خطی متوسط ​​3 کو بر میکرومتر می پذیرد.

اثربخشی بیولوژیکی نسبی چنین تشعشعی (RBE) در

نیتا برای منتقریباً همان RBE برای تابش گاما و پرتوی از الکترون های سریع متفاوت است. RBE ذرات باردار سنگین و نوترون های سریع بسیار بیشتر است - حدود 10. متأسفانه محاسبه این عامل بسیار دشوار است، زیرا RBE فوتون ها و ذرات مختلف برای بافت ها و دوزهای مختلف در هر کسری یکسان نیست. اثر بیولوژیکی تابش نه تنها با مقدار دوز کل تعیین می شود، بلکه با زمان جذب آن مشخص می شود.با انتخاب نسبت دوز به زمان بهینه در هر مورد، می توانید به حداکثر اثر ممکن دست یابید. این اصل با تقسیم دوز کل به بخش های جداگانه (تک دوز) اجرا می شود. در تابش تکه تکه شدهسلول های تومور در مراحل مختلف رشد و تولید مثل، یعنی در طول دوره های رادیواکتیویته مختلف، تحت تابش قرار می گیرند. از توانایی بافت‌های سالم برای بازیابی کامل ساختار و عملکردشان نسبت به تومور استفاده می‌کند.بنابراین وظیفه دوم انتخاب رژیم شکنش صحیح است. لازم است یک دوز واحد، تعداد فراکسیون ها، فاصله بین آنها و بر این اساس، کل مدت زمان تعیین شود.

اثربخشی پرتودرمانی رایج ترین آن در عمل است حالت کلاسیک شکنش خوب تومور با دوز 1.8-2 گری 5 بار در هفته تحت تابش قرار می گیرد.

تقسیم می کنم تا به دوز کل مورد نظر برسم.کل مدت درمان حدود 1.5 ماه است. این حالت برای درمان اکثر تومورها با حساسیت پرتویی بالا و متوسط ​​قابل استفاده است. شکنش درشتدوز روزانه را افزایش دهید 3-4 گری، و پرتودهی 3-4 بار در هفته انجام می شود.این حالت برای تومورهای مقاوم به پرتو و همچنین برای نئوپلاسم هایی که سلول های آنها پتانسیل بالایی برای بازگرداندن آسیب های کشنده دارند، ترجیح داده می شود. با این حال، با شکنش درشت، بیشتر از

با عوارض کوچک، تشعشع، به ویژه در دوره طولانی مدت مشاهده می شود.

به منظور افزایش اثربخشی درمان تومورهای در حال تکثیر سریع، تقسیم بندی چندگانه:قرار گرفتن در معرض دوز 2 گری 2 بار در روز با فاصله حداقل 4-5 ساعت انجام می شود.دوز کل 10-15٪ کاهش می یابد و مدت دوره - 1-3 هفته است. سلول های تومور، به ویژه آنهایی که در حالت هیپوکسی هستند، زمانی برای بهبودی از آسیب های کشنده و بالقوه کشنده ندارند. از تکه تکه کردن درشت استفاده می شود، به عنوان مثال، در درمان لنفوم، سرطان سلول کوچک ریه، متاستازهای تومور در لنفاوی گردنی

برخی از گره ها با نئوپلاسم های با رشد آهسته، از حالت استفاده می شود بیش از حد

شکنش: دوز تابش روزانه 2.4 گری به 2 بخش تقسیم می شود

1.2 گرمبنابراین، تابش 2 بار در روز، اما روزانه انجام می شود

دوز تا حدودی بیشتر از شکنش خوب است. واکنش های پرتو

علیرغم افزایش 15 دوز کل، این دوز مشخص نمی شود.

25% یک گزینه خاص به اصطلاح است تقسیم دوره تابشپس از جمع آوری نیمی از دوز کل تومور (معمولاً حدود 30 گری) به مدت 2-4 هفته استراحت کنید. در این مدت، سلول های بافت سالم بهتر از سلول های تومور بهبود می یابند. علاوه بر این، به دلیل کاهش تومور، اکسیژن رسانی سلول های آن افزایش می یابد. قرار گرفتن در معرض تابش بینابینی،هنگامی که در تومور کاشته می شود

yut منابع رادیواکتیو، استفاده کنید حالت مداوم تابش در

در عرض چند روز یا چند هفتهمزیت __________ این حالت است

قرار گرفتن در معرض تابش در تمام مراحل چرخه سلولی. از این گذشته، مشخص است که سلول ها در مرحله میتوز بیشترین حساسیت را به تابش دارند و در مرحله سنتز تا حدودی کمتر، و در مرحله استراحت و در آغاز دوره پس از سنتز، حساسیت پرتویی سلول حداقل است. تابش تکه تکه شده از راه دورهمچنین سعی کرد

استفاده از حساسیت نابرابر سلول ها در مراحل مختلف چرخه برای این منظور به بیمار مواد شیمیایی (5-fluorouracil vincristine) تزریق شد که به طور مصنوعی سلول ها را در مرحله سنتز به تاخیر انداخت. چنین تجمع مصنوعی در بافت سلول هایی که در همان فاز چرخه سلولی هستند، همزمان سازی چرخه نامیده می شود، بنابراین گزینه های زیادی برای تقسیم دوز کل استفاده می شود و باید آنها را بر اساس شاخص های کمی مقایسه کرد. اثربخشی رژیم های مختلف شکنش، F. Ellis مفهوم پیشنهادی دوز استاندارد اسمی (NSD). NSD- دوز کل برای یک دوره کامل تابش است که در آن هیچ آسیب قابل توجهی به بافت همبند طبیعی وجود ندارد.همچنین پیشنهاد شده و می توان از جداول ویژه به دست آورد عواملی مانند اثر تشعشع تجمعی (CRE) و نسبت زمان به دوز- تقسیم بندی (WDF)،برای هر جلسه تابش و برای کل دوره تابش.

• مقدمه
• پرتودرمانی خارجی
• درمان الکترونیکی
• براکی تراپی
• منابع باز تشعشع
• تابش کل بدن

مقدمه

پرتودرمانی روشی برای درمان تومورهای بدخیم با پرتوهای یونیزان است. رایج ترین روش درمانی از راه دور، پرتوهای ایکس با انرژی بالا است. این روش درمانی در طول 100 سال گذشته توسعه یافته است، به طور قابل توجهی بهبود یافته است. در درمان بیش از 50 درصد از بیماران سرطانی استفاده می شود و مهمترین نقش را در بین درمان های غیر جراحی تومورهای بدخیم ایفا می کند.

گشتی کوتاه در تاریخ

1896 کشف اشعه ایکس.

1898 کشف رادیوم.

1899 درمان موفقیت آمیز سرطان پوست با اشعه ایکس. 1915 درمان تومور گردن با ایمپلنت رادیوم.

1922 درمان سرطان حنجره با اشعه ایکس. 1928 اشعه ایکس به عنوان واحد قرار گرفتن در معرض تابش پذیرفته شد. 1934 اصل تقسیم دوز تشعشع توسعه یافت.

دهه 1950 تله درمانی با کبالت رادیواکتیو (انرژی 1 مگابایت).

دهه 1960 به دست آوردن تابش اشعه ایکس مگا ولت با استفاده از شتاب دهنده های خطی.

دهه 1990 برنامه ریزی سه بعدی پرتودرمانی. هنگامی که اشعه ایکس از بافت زنده عبور می کند، جذب انرژی آنها با یونیزه شدن مولکول ها و ظهور الکترون های سریع و رادیکال های آزاد همراه است. مهم ترین اثر بیولوژیکی اشعه ایکس آسیب DNA، به ویژه شکستن پیوند بین دو رشته مارپیچ آن است.

اثر بیولوژیکی پرتودرمانی به دوز پرتو و مدت درمان بستگی دارد. مطالعات بالینی اولیه نتایج پرتودرمانی نشان داد که دوزهای نسبتاً کوچک پرتودرمانی روزانه امکان استفاده از دوز کل بالاتر را فراهم می کند، که وقتی به یکباره روی بافت ها اعمال شود، ناامن است. تقسیم دوز تابش می تواند به طور قابل توجهی بار تابش را بر روی بافت های طبیعی کاهش دهد و منجر به مرگ سلول های تومور شود.

فراکشناسیون، تقسیم دوز کل برای پرتودرمانی خارجی به دوزهای کوچک (معمولاً تک) روزانه است. حفظ بافت های طبیعی و آسیب ترجیحی به سلول های تومور را تضمین می کند و به شما امکان می دهد از دوز کل بالاتر بدون افزایش خطر برای بیمار استفاده کنید.

رادیوبیولوژی بافت طبیعی

اثر تابش بر بافت ها معمولاً با یکی از دو مکانیسم زیر انجام می شود:

• از دست دادن سلول های بالغ از نظر عملکردی در نتیجه آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلولی، معمولاً در عرض 24 ساعت پس از تابش رخ می دهد).
• از دست دادن توانایی سلول ها برای تقسیم

معمولاً این اثرات به دوز تابش بستگی دارد: هر چه بیشتر باشد، سلول های بیشتری می میرند. با این حال، حساسیت پرتوی انواع مختلف سلول ها یکسان نیست. برخی از انواع سلول ها به تابش عمدتاً با شروع آپوپتوز پاسخ می دهند، مانند سلول های خونساز و سلول های غدد بزاقی. اکثر بافت ها یا اندام ها دارای ذخیره قابل توجهی از سلول های فعال هستند، بنابراین از دست دادن حتی قسمت کوچکی از این سلول ها در نتیجه آپوپتوز از نظر بالینی آشکار نمی شود. به طور معمول، سلول های از دست رفته با تکثیر سلول های پیش ساز یا بنیادی جایگزین می شوند. اینها ممکن است سلول هایی باشند که پس از تابش بافت زنده مانده یا از مناطق غیرتابش نشده به آن مهاجرت کرده اند.

حساسیت به پرتوهای بافت های طبیعی

• بالا: لنفوسیت ها، سلول های زایا
• متوسط: سلول های اپیتلیال.
• مقاومت، سلول های عصبی، سلول های بافت همبند.

در مواردی که کاهش تعداد سلول ها در نتیجه از دست دادن توانایی آنها برای تکثیر رخ می دهد، سرعت تجدید سلول های اندام تحت تابش زمانی را تعیین می کند که در طی آن آسیب بافت ظاهر می شود و می تواند از چند روز تا متفاوت باشد. یک سال پس از تابش این به عنوان مبنایی برای تقسیم اثرات تابش به زودرس، یا حاد و دیرهنگام عمل کرد. تغییراتی که در طول دوره پرتودرمانی تا 8 هفته ایجاد می شود حاد در نظر گرفته می شود. چنین تقسیمی باید خودسرانه تلقی شود.

تغییرات حاد با پرتودرمانی

تغییرات حاد عمدتاً بر پوست، غشای مخاطی و سیستم خونساز تأثیر می گذارد. علیرغم این واقعیت که از بین رفتن سلول ها در طول تابش در ابتدا تا حدی به دلیل آپوپتوز رخ می دهد، اثر اصلی تابش در از دست دادن توانایی تولید مثل سلول ها و اختلال در جایگزینی سلول های مرده ظاهر می شود. بنابراین، اولین تغییرات در بافت هایی ظاهر می شود که با فرآیند تقریباً طبیعی تجدید سلول مشخص می شود.

زمان تظاهر اثر تابش نیز به شدت تابش بستگی دارد. پس از تابش همزمان شکم با دوز 10 گری، مرگ و پوسته پوسته شدن اپیتلیوم روده در طی چند روز رخ می دهد، در حالی که وقتی این دوز با دوز روزانه 2 گری تکه تکه شود، این روند برای چند هفته تمدید می شود.

سرعت فرآیندهای بهبودی پس از تغییرات حاد به میزان کاهش تعداد سلول های بنیادی بستگی دارد.

تغییرات حاد در طول پرتودرمانی:

• طی B هفته پس از شروع پرتودرمانی ایجاد می شود.
• پوست رنج می برد دستگاه گوارش، مغز استخوان؛
• شدت تغییرات بستگی به دوز کل پرتو و مدت پرتودرمانی دارد.
• دوزهای درمانی به گونه ای انتخاب می شوند که به ترمیم کامل بافت های طبیعی دست یابند.

تغییرات دیرهنگام پس از پرتودرمانی

تغییرات دیررس عمدتاً در بافت ها و اندام ها رخ می دهد که سلول های آنها با تکثیر آهسته مشخص می شوند (به عنوان مثال، سلول های ریه، کلیه، قلب، کبد و عصبی)، اما محدود به آنها نیست. به عنوان مثال، در پوست، علاوه بر واکنش حاد اپیدرم، تغییرات بعدی ممکن است پس از چند سال ایجاد شود.

تمایز بین تغییرات حاد و دیررس از نقطه نظر بالینی مهم است. از آنجایی که تغییرات حاد با پرتودرمانی سنتی با تقسیم دوز (تقریباً 2 گری در هر کسری 5 بار در هفته) نیز رخ می دهد، در صورت لزوم (توسعه یک واکنش پرتوی حاد)، می توان رژیم شکنش را تغییر داد و دوز کل را در یک واحد توزیع کرد. مدت طولانی تری برای ذخیره سلول های بنیادی بیشتر. در نتیجه تکثیر، سلول های بنیادی باقیمانده بافت را دوباره جمع می کنند و یکپارچگی آن را باز می گرداند. با یک دوره نسبتاً کوتاه پرتودرمانی، ممکن است تغییرات حاد پس از اتمام آن رخ دهد. این اجازه نمی دهد که رژیم شکنش بر اساس شدت واکنش حاد تنظیم شود. اگر شکنش شدید باعث کاهش تعداد سلول‌های بنیادی زنده‌مانده به زیر سطح مورد نیاز برای ترمیم مؤثر بافت شود، تغییرات حاد می‌تواند مزمن شود.

طبق تعریف، واکنش‌های دیررس تشعشع تنها پس از مدت طولانی پس از قرار گرفتن در معرض ظاهر می‌شوند و تغییرات حاد همیشه امکان پیش‌بینی واکنش‌های مزمن را فراهم نمی‌کند. اگرچه دوز کل تابش نقش اصلی را در ایجاد یک واکنش تشعشع دیررس ایفا می کند، اما جایگاه مهمی نیز به دوز مربوط به یک کسر تعلق دارد.

تغییرات دیررس پس از رادیوتراپی:

• ریه ها، کلیه ها، سیستم عصبی مرکزی (CNS)، قلب، بافت همبند رنج می برند.
• شدت تغییرات بستگی به دوز کل تابش و دوز تشعشع مربوط به یک کسری دارد.
• بهبودی همیشه اتفاق نمی افتد.

تغییرات تشعشع در بافت ها و اندام های فردی

پوست: تغییرات حاد.

• اریتم، شبیه آفتاب سوختگی: در هفته 2-3 ظاهر می شود. بیماران متوجه سوزش، خارش، درد می شوند.
• پوسته پوسته شدن: ابتدا به خشکی و پوسته پوسته شدن اپیدرم توجه کنید. بعداً گریه ظاهر می شود و درم آشکار می شود. معمولاً در عرض 6 هفته پس از اتمام پرتودرمانی، پوست بهبود می یابد، رنگدانه های باقی مانده در عرض چند ماه از بین می روند.
• هنگامی که روند بهبودی مهار شود، زخم ایجاد می شود.

پوست: تغییرات دیرهنگام

• آتروفی.
• فیبروز
• تلانژکتازی

غشای مخاطی حفره دهان.

• اریتم.
• زخم های دردناک
• زخم ها معمولاً در عرض 4 هفته پس از پرتودرمانی بهبود می یابند.
• خشکی ممکن است رخ دهد (بسته به دوز تابش و توده بافت غدد بزاقی در معرض تشعشع است).

دستگاه گوارش.

• موکوزیت حاد که پس از 1-4 هفته با علائم ضایعه دستگاه گوارش که در معرض تشعشع قرار گرفته است ظاهر می شود.
• ازوفاژیت.
• تهوع و استفراغ (درگیری گیرنده های 5-HT 3) - با تابش معده یا روده کوچک.
• اسهال - با تابش کولون و روده کوچک دیستال.
• تنسموس، ترشح مخاط، خونریزی - با تابش رکتوم.
• تغییرات دیررس - زخم فیبروز غشای مخاطی، انسداد روده، نکروز.

سیستم عصبی مرکزی

• هیچ واکنش تشعشعی حاد وجود ندارد.
• واکنش تشعشع دیررس پس از 2-6 ماه ایجاد می شود و با علائم ناشی از دمیلینه شدن ظاهر می شود: مغز - خواب آلودگی. طناب نخاعی - سندرم لرمیت (درد تیراندازی در ستون فقرات، تابش به پاها، گاهی اوقات با خم شدن ستون فقرات تحریک می شود).
• 1-2 سال پس از پرتودرمانی، نکروز ممکن است ایجاد شود که منجر به اختلالات عصبی غیر قابل برگشت می شود.

ریه ها

• علائم حاد انسداد راه هوایی پس از یک بار قرار گرفتن در معرض دوز بالا (مثلاً 8 گری) ممکن است.
• پس از 2-6 ماه، پنومونیت تابشی ایجاد می شود: سرفه، تنگی نفس، تغییرات برگشت پذیر در رادیوگرافی قفسه سینه. ممکن است با تجویز گلوکوکورتیکوئید درمانی بهبود یابد.
• پس از 6-12 ماه، ایجاد فیبروز ریوی غیرقابل برگشت کلیه ها امکان پذیر است.
• هیچ واکنش تشعشعی حاد وجود ندارد.
• کلیه ها با ذخیره عملکردی قابل توجهی مشخص می شوند، بنابراین یک واکنش تشعشع دیررس می تواند حتی پس از 10 سال ایجاد شود.
• نفروپاتی پرتوی: پروتئینوری. فشار خون شریانی؛ نارسایی کلیه.

قلب.

• پریکاردیت - پس از 6-24 ماه.
• پس از 2 سال یا بیشتر، ایجاد کاردیومیوپاتی و اختلالات هدایتی ممکن است.

تحمل بافت های طبیعی به پرتودرمانی مکرر

مطالعات اخیر نشان داده‌اند که برخی از بافت‌ها و اندام‌ها توانایی برجسته‌ای برای بهبودی از آسیب پرتوهای تحت بالینی دارند، که در صورت لزوم، انجام مکرر پرتودرمانی را ممکن می‌سازد. قابلیت‌های بازسازی قابل‌توجهی که در CNS وجود دارد، امکان تابش مکرر همان نواحی مغز و نخاع را فراهم می‌کند و به بهبود بالینی در عود تومورهای موضعی در نواحی بحرانی یا نزدیک آن‌ها دست می‌یابد.

سرطان زایی

آسیب DNA ناشی از پرتودرمانی می تواند منجر به ایجاد یک تومور بدخیم جدید شود. می تواند 5-30 سال پس از تابش ظاهر شود. لوسمی معمولاً پس از 6-8 سال، تومورهای جامد - پس از 10-30 سال ایجاد می شود. برخی از اندام ها بیشتر مستعد ابتلا به سرطان ثانویه هستند، به خصوص اگر پرتودرمانی در دوران کودکی یا نوجوانی انجام شده باشد.

• القای سرطان ثانویه یک پیامد نادر اما جدی قرار گرفتن در معرض تابش است که با یک دوره نهفته طولانی مشخص می شود.
• در بیماران سرطانی، خطر عود سرطان ناشی از سرطان همیشه باید سنجیده شود.

ترمیم DNA آسیب دیده

برای برخی از آسیب های DNA ناشی از تابش، ترمیم امکان پذیر است. هنگام آوردن بیش از یک دوز کسری در روز به بافت ها، فاصله بین فراکشن ها باید حداقل 6-8 ساعت باشد، در غیر این صورت آسیب شدید به بافت های طبیعی ممکن است. تعدادی نقص ارثی در روند ترمیم DNA وجود دارد و برخی از آنها مستعد ابتلا به سرطان هستند (مثلاً در آتاکسی-تلانژکتازی). پرتودرمانی مرسوم که برای درمان تومورها در این بیماران استفاده می شود می تواند باعث واکنش های شدید در بافت های طبیعی شود.

هیپوکسی

هیپوکسی حساسیت پرتویی سلول ها را 2-3 برابر افزایش می دهد و در بسیاری از تومورهای بدخیم مناطقی از هیپوکسی همراه با اختلال در خون رسانی وجود دارد. کم خونی اثر هیپوکسی را افزایش می دهد. با پرتودرمانی تکه تکه شده، واکنش تومور به پرتو می‌تواند در اکسیژن‌رسانی مجدد نواحی هیپوکسیک خود را نشان دهد، که می‌تواند اثر مضر آن را بر سلول‌های تومور افزایش دهد.

پرتودرمانی تکه تکه شده

هدف

برای بهینه‌سازی پرتودرمانی از راه دور، لازم است که سودمندترین نسبت را از پارامترهای زیر انتخاب کنید:

• دوز کل تشعشع (Gy) برای دستیابی به اثر درمانی مورد نظر.
• تعداد بخش هایی که دوز کل در آنها توزیع می شود.
• کل مدت رادیوتراپی (تعریف شده با تعداد فراکسیون در هفته).

مدل خطی درجه دوم

هنگامی که در دوزهای پذیرفته شده در عمل بالینی تابش می شود، تعداد سلول های مرده در بافت تومور و بافت هایی با سلول هایی که به سرعت تقسیم می شوند به طور خطی به دوز تابش یونیزان (به اصطلاح خطی یا α- جزء اثر تابش) وابسته است. در بافت‌هایی با حداقل نرخ گردش سلولی، اثر تابش تا حد زیادی با مجذور دوز تحویل‌شده (مربع، یا جزء β، اثر تابش) متناسب است.

یک پیامد مهم از مدل خطی- درجه دوم به دست می آید: با تابش تکه تکه اندام آسیب دیده با دوزهای کوچک، تغییرات در بافت هایی با سرعت نوسازی سلولی پایین (بافت هایی با واکنش دیرهنگام) حداقل خواهد بود، در بافت های طبیعی با سلول هایی که به سرعت تقسیم می شوند، آسیب وارد می شود. ناچیز خواهد بود و در بافت تومور بزرگترین خواهد بود.

حالت شکنش

به طور معمول، تومور یک بار در روز از دوشنبه تا جمعه تحت تابش قرار می گیرد.فرکشناسیون عمدتا در دو حالت انجام می شود.

پرتودرمانی کوتاه مدت با دوزهای کسری زیاد:

• مزایا: تعداد کمی از جلسات تابش. صرفه جویی در منابع؛ آسیب سریع تومور؛ احتمال کاهش جمعیت مجدد سلول های تومور در طول دوره درمان؛
• معایب: توانایی محدود برای افزایش دوز کل ایمن پرتو. خطر نسبتاً زیاد آسیب دیررس در بافت های طبیعی؛ کاهش امکان اکسیژن رسانی مجدد بافت تومور.

پرتودرمانی طولانی مدت با دوزهای کسری کوچک:

• مزایا: واکنش های تشعشع حاد کمتر (اما طول مدت درمان طولانی تر). فراوانی و شدت کمتر ضایعات دیررس در بافت های طبیعی. امکان به حداکثر رساندن دوز کل ایمن؛ امکان حداکثر اکسیژن رسانی مجدد بافت تومور؛
• معایب: بار زیاد برای بیمار. احتمال زیاد جمعیت مجدد سلول های یک تومور به سرعت در حال رشد در طول دوره درمان. مدت طولانی واکنش تشعشع حاد

حساسیت پرتوی تومورها

برای پرتودرمانی برخی از تومورها، به ویژه لنفوم و سمینوما، پرتودرمانی با دوز کلی 30-40 گری کافی است که تقریباً 2 برابر کمتر از کل دوز مورد نیاز برای درمان بسیاری از تومورهای دیگر (60-70 گری) است. . برخی از تومورها، از جمله گلیوما و سارکوم، ممکن است به بالاترین دوزهایی که می‌توان با خیال راحت به آنها تحویل داد، مقاوم باشند.

دوزهای قابل تحمل برای بافت های طبیعی

برخی از بافت ها به ویژه به تشعشع حساس هستند، بنابراین دوزهای اعمال شده روی آنها باید نسبتاً کم باشد تا از آسیب دیررس جلوگیری شود.

اگر دوز مربوط به یک کسر 2 گری باشد، دوزهای متحمل برای اندام های مختلف به شرح زیر خواهد بود:

• بیضه ها - 2 گری؛
• لنز - 10 گری؛
• کلیه - 20 گری؛
• نور - 20 گری؛
• نخاع - 50 گری؛
• مغز - 60 گرم.

در دوزهای بالاتر از دوزهای نشان داده شده، خطر آسیب حاد تشعشع به طور چشمگیری افزایش می یابد.

فواصل بین جناح ها

پس از پرتودرمانی، برخی از آسیب های ناشی از آن غیرقابل برگشت است، اما برخی معکوس می شوند. هنگامی که با یک دوز کسری در روز تابش می شود، فرآیند ترمیم تا تابش با دوز کسری بعدی تقریباً به طور کامل کامل می شود. اگر بیش از یک دوز کسری در روز به اندام آسیب دیده اعمال شود، فاصله بین آنها باید حداقل 6 ساعت باشد تا بتوان تا حد امکان بافت های طبیعی آسیب دیده را ترمیم کرد.

فراکسریشن

هنگام جمع‌بندی چند دوز کسری کمتر از 2 گری، می‌توان دوز کل تابش را بدون افزایش خطر آسیب دیررس در بافت‌های طبیعی افزایش داد. برای جلوگیری از افزایش مدت زمان کلی پرتودرمانی، آخر هفته ها نیز باید استفاده شود یا بیش از یک دوز کسری در روز مصرف شود.

طبق یک کارآزمایی تصادفی‌سازی‌شده و کنترل‌شده انجام‌شده در بیماران مبتلا به سرطان ریه سلول کوچک، رژیم CHART (رادیو درمانی تسریع‌شده با بیش‌فرقه مداوم) که در آن دوز کل 54 گری در دوزهای کسری 1.5 گری 3 بار در روز به مدت 12 روز متوالی تجویز شد. موثرتر از طرح سنتی پرتودرمانی با دوز کلی 60 گری تقسیم شده به 30 بخش با مدت درمان 6 هفته بود. هیچ افزایشی در فراوانی ضایعات دیررس در بافت های طبیعی مشاهده نشد.

رژیم رادیوتراپی بهینه

هنگام انتخاب یک رژیم رادیوتراپی، آنها با توجه به ویژگی های بالینی بیماری در هر مورد هدایت می شوند. پرتودرمانی به طور کلی به دو دسته رادیکال و تسکین دهنده تقسیم می شود.

رادیوتراپی رادیکال

• معمولاً با حداکثر دوز قابل تحمل برای تخریب کامل سلول های تومور انجام می شود.
• دوزهای پایین‌تر برای تابش تومورهایی که با حساسیت پرتویی بالا مشخص می‌شوند و برای کشتن سلول‌های تومور باقیمانده میکروسکوپی با حساسیت پرتویی متوسط ​​استفاده می‌شود.
• Hyperfractionation در مجموع دوز روزانه تا 2Gy خطر آسیب دیررس تشعشع را به حداقل می رساند.
• یک واکنش سمی حاد شدید با توجه به افزایش امید به زندگی قابل قبول است.
• به طور معمول، بیماران می توانند جلسات پرتودرمانی را روزانه به مدت چند هفته انجام دهند.

رادیوتراپی تسکین دهنده.

• هدف از چنین درمانی کاهش سریع وضعیت بیمار است.
• امید به زندگی تغییر نمی کند یا اندکی افزایش می یابد.
• کمترین دوزها و فراکسیون ها برای دستیابی به اثر مطلوب ترجیح داده می شوند.
• از آسیب طولانی مدت تشعشعات حاد به بافت های طبیعی باید اجتناب شود.
• آسیب دیررس تشعشع به بافت های طبیعی اهمیت بالینی ندارد.

پرتودرمانی خارجی

اصول اساسی

درمان با پرتوهای یونیزان تولید شده توسط یک منبع خارجی به عنوان پرتودرمانی خارجی شناخته می شود.

تومورهای سطحی را می توان با اشعه ایکس با ولتاژ پایین (80-300 کیلو ولت) درمان کرد. الکترون های ساطع شده توسط کاتد گرم شده در لوله اشعه ایکس شتاب می گیرند و. برخورد با آند تنگستن باعث ایجاد bremsstrahlung اشعه ایکس می شود. ابعاد پرتو تابش با استفاده از اپلیکاتورهای فلزی در اندازه های مختلف انتخاب می شود.

برای تومورهای عمیق از اشعه ایکس مگا ولت استفاده می شود. یکی از گزینه های چنین پرتودرمانی استفاده از کبالت 60 Co به عنوان منبع تشعشع است که پرتوهای γ با انرژی متوسط ​​1.25 مگا ولت ساطع می کند. برای به دست آوردن دوز به اندازه کافی بالا، یک منبع تشعشع با فعالیت تقریباً 350 TBq مورد نیاز است.

با این حال، شتاب‌دهنده‌های خطی اغلب برای به دست آوردن پرتوهای ایکس مگا ولت استفاده می‌شوند؛ در موجبر موج آنها، الکترون‌ها تقریباً به سرعت نور شتاب می‌گیرند و به سمت یک هدف نازک و نفوذپذیر هدایت می‌شوند. انرژی بمباران اشعه ایکس حاصل از 4 تا 20 مگابایت است. بر خلاف تابش 60 Co، با قدرت نفوذ بیشتر، سرعت دوز بالاتر و همخوانی بهتر مشخص می شود.

طراحی برخی از شتاب دهنده های خطی امکان به دست آوردن پرتوهای الکترونی با انرژی های مختلف (معمولاً در محدوده 4-20 MeV) را فراهم می کند. با کمک تابش اشعه ایکس به دست آمده در چنین تاسیساتی، می توان پوست و بافت های واقع در زیر آن را تا عمق مورد نظر (بسته به انرژی پرتوها) به طور یکنواخت تحت تاثیر قرار داد که فراتر از آن دوز به سرعت کاهش می یابد. بنابراین، عمق نوردهی در انرژی الکترونی 6 مگا ولت 1.5 سانتی متر است و در انرژی 20 مگا ولت تقریباً به 5.5 سانتی متر می رسد. تابش مگا ولت جایگزین مؤثری برای تشعشعات کیلوولتاژ در درمان تومورهای سطحی است.

معایب اصلی پرتودرمانی ولتاژ پایین:

• دوز بالای تابش به پوست؛
• کاهش نسبتاً سریع دوز با نفوذ بیشتر.
• دوز بالاتری که توسط استخوان ها در مقایسه با بافت های نرم جذب می شود.

ویژگی های پرتودرمانی مگاولت:

• توزیع حداکثر دوز در بافت های واقع در زیر پوست؛
• آسیب نسبتا کمی به پوست؛
• رابطه نمایی بین کاهش دوز جذب شده و عمق نفوذ.
• کاهش شدید دوز جذب شده فراتر از عمق تابش مشخص شده (ناحیه نیم سایه، نیم سایه).
• توانایی تغییر شکل پرتو با استفاده از صفحه های فلزی یا کولیماتورهای چند برگ؛
• امکان ایجاد گرادیان دوز در سراسر مقطع پرتو با استفاده از فیلترهای فلزی گوه ای شکل.
• امکان تابش در هر جهت؛
• امکان رساندن دوز بیشتر به تومور با تابش متقابل از 2-4 موقعیت.

برنامه ریزی رادیوتراپی

تهیه و اجرای پرتودرمانی خارجی شامل شش مرحله اصلی است.

دزیمتری پرتو

قبل از شروع استفاده بالینی از شتاب دهنده های خطی، توزیع دوز آنها باید مشخص شود. با توجه به ویژگی های جذب پرتوهای پرانرژی، دزیمتری را می توان با استفاده از دزیمترهای کوچک با محفظه یونیزاسیون که در مخزن آب قرار داده شده است، انجام داد. همچنین اندازه گیری فاکتورهای کالیبراسیون (معروف به عوامل خروج) که زمان قرار گرفتن در معرض یک دوز جذب معین را مشخص می کند، مهم است.

برنامه ریزی کامپیوتری

برای برنامه ریزی ساده می توان از جداول و نمودارهای بر اساس نتایج دزیمتری تیر استفاده کرد. اما در بیشتر موارد برای برنامه ریزی دزیمتریک از کامپیوترهایی با نرم افزارهای خاص استفاده می شود. محاسبات بر اساس نتایج دزیمتری پرتو است، اما همچنین به الگوریتم‌هایی بستگی دارد که تضعیف و پراکندگی پرتوهای ایکس در بافت‌هایی با چگالی‌های مختلف را در نظر می‌گیرند. این داده های تراکم بافت اغلب با استفاده از سی تی انجام می شود که در موقعیتی که بیمار در آن پرتودرمانی است انجام می شود.

تعریف هدف

مهمترین مرحله در برنامه ریزی رادیوتراپی، تعریف هدف است، یعنی. حجم بافت مورد تابش این حجم شامل حجم تومور (که به صورت بصری در طی معاینه بالینی یا توسط CT تعیین می‌شود) و حجم بافت‌های مجاور که ممکن است حاوی آخال‌های میکروسکوپی از بافت تومور باشد. تعیین مرز بهینه هدف (حجم هدف برنامه ریزی شده) که با تغییر موقعیت بیمار، حرکت اندام های داخلی و نیاز به کالیبراسیون مجدد دستگاه در ارتباط با این موضوع همراه است، آسان نیست. همچنین تعیین موقعیت اندام های حیاتی، یعنی. اندام هایی که با تحمل کم در برابر تشعشع مشخص می شوند (به عنوان مثال، نخاع، چشم ها، کلیه ها). تمام این اطلاعات همراه با سی تی اسکن که ناحیه آسیب دیده را به طور کامل پوشش می دهد وارد کامپیوتر می شود. در موارد نسبتاً بدون عارضه، حجم هدف و موقعیت اندام های حیاتی با استفاده از رادیوگرافی معمولی به صورت بالینی تعیین می شود.

برنامه ریزی دوز

هدف از برنامه ریزی دوز دستیابی به توزیع یکنواخت دوز مؤثر پرتو در بافت های آسیب دیده است به طوری که دوز برای اندام های حیاتی از دوز قابل تحمل آنها تجاوز نکند.

پارامترهای قابل تغییر در طول تابش به شرح زیر است:

• ابعاد تیر؛
• جهت پرتو؛
• تعداد بسته ها؛
• دوز نسبی در هر پرتو ("وزن" پرتو)؛
• توزیع دوز؛
• استفاده از جبران کننده ها

تایید درمان

مهم است که پرتو را به درستی هدایت کنید و به اندام های مهم آسیب نرسانید. برای این کار، رادیوگرافی روی یک شبیه‌ساز معمولاً قبل از پرتودرمانی استفاده می‌شود، همچنین می‌توان آن را در درمان دستگاه‌های اشعه ایکس مگاولتاژ یا دستگاه‌های تصویربرداری پورتال الکترونیکی انجام داد.

انتخاب رژیم پرتودرمانی

انکولوژیست دوز کل تابش را تعیین می کند و یک رژیم شکنش را ترسیم می کند. این پارامترها، همراه با پارامترهای پیکربندی پرتو، به طور کامل پرتودرمانی برنامه ریزی شده را مشخص می کند. این اطلاعات وارد یک سیستم تأیید رایانه ای می شود که اجرای طرح تصفیه را روی یک شتاب دهنده خطی کنترل می کند.

جدید در رادیوتراپی

برنامه ریزی سه بعدی

شاید مهم ترین پیشرفت در توسعه پرتودرمانی در 15 سال گذشته، استفاده مستقیم از روش های تحقیقاتی اسکن (اغلب CT) برای توپومتری و برنامه ریزی پرتو باشد.

برنامه ریزی توموگرافی کامپیوتری دارای چندین مزیت قابل توجه است:

• توانایی تعیین دقیق تر محل تومور و اندام های مهم؛
• محاسبه دقیق تر دوز؛
• قابلیت برنامه ریزی سه بعدی واقعی برای بهینه سازی درمان

پرتو درمانی منسجم و کولیماتورهای چندبرگی

هدف رادیوتراپی همیشه رساندن دوز بالای پرتو به یک هدف بالینی بوده است. برای این، تابش با پرتو مستطیلی معمولاً با استفاده محدود از بلوک های خاص استفاده می شد. بخشی از بافت طبیعی به ناچار با دوز بالا تابش شد. با قرار دادن بلوک هایی به شکل معین از آلیاژ مخصوص در مسیر تیر و با استفاده از قابلیت های شتاب دهنده های خطی مدرن که به دلیل نصب کولیماتورهای چندبرگی (MLC) بر روی آن ها ظاهر شده اند. می توان به توزیع مطلوب تری از حداکثر دوز تابش در ناحیه آسیب دیده دست یافت، یعنی. افزایش سطح انطباق پرتودرمانی.

برنامه رایانه ای چنین توالی و میزان جابجایی گلبرگ ها را در کولیماتور ارائه می دهد که به شما امکان می دهد پرتو پیکربندی مورد نظر را دریافت کنید.

با به حداقل رساندن حجم بافت های طبیعی دریافت کننده دوز بالای تابش، می توان به توزیع دوز بالا عمدتاً در تومور دست یافت و از افزایش خطر عوارض جلوگیری کرد.

پرتودرمانی دینامیک و مدوله شده با شدت

با استفاده از روش استاندارد پرتودرمانی، تأثیر مؤثر بر هدف که شکلی نامنظم دارد و در نزدیکی اندام‌های بحرانی قرار دارد، دشوار است. در چنین مواردی از پرتو درمانی دینامیک زمانی استفاده می شود که دستگاه به دور بیمار می چرخد ​​و به طور مداوم اشعه ایکس ساطع می کند یا شدت پرتوهای ساطع شده از نقاط ثابت با تغییر موقعیت تیغه های کولیماتور تعدیل می شود یا هر دو روش با هم ترکیب می شوند.

درمان الکترونیکی

علیرغم اینکه تابش الکترونی از نظر اثر رادیوبیولوژیکی بر روی بافت‌ها و تومورهای طبیعی معادل تابش فوتون است، از نظر ویژگی‌های فیزیکی، پرتوهای الکترونی در درمان تومورهایی که در مناطق آناتومیکی خاص قرار دارند، نسبت به پرتوهای فوتونی مزایایی دارند. برخلاف فوتون‌ها، الکترون‌ها دارای بار هستند، بنابراین وقتی به بافت نفوذ می‌کنند، اغلب با آن برهم‌کنش می‌کنند و با از دست دادن انرژی، عواقب خاصی ایجاد می‌کنند. تابش بافت زیر یک سطح مشخص ناچیز است. این امر امکان تابش حجم بافت را تا عمق چندین سانتی متری از سطح پوست بدون آسیب رساندن به ساختارهای حیاتی زیرین فراهم می کند.

ویژگی های مقایسه ای پرتوهای الکترونی و فوتونی درمان با پرتو الکترونی:

• عمق نفوذ محدود به بافت ها؛
• دوز تشعشع خارج از پرتو مفید ناچیز است.
• به ویژه برای تومورهای سطحی نشان داده شده است.
• به عنوان مثال سرطان پوست، تومورهای سر و گردن، سرطان سینه.
• دوز جذب شده توسط بافت های طبیعی (مانند نخاع، ریه) زیر هدف ناچیز است.

درمان پرتو فوتون:

• قدرت نفوذ بالای تابش فوتون، که امکان درمان تومورهای عمیق را فراهم می کند.
• حداقل آسیب پوستی؛
• ویژگی های پرتو امکان تطابق بهتر با هندسه حجم تابیده شده را فراهم می کند و تابش متقابل را تسهیل می کند.

تولید پرتوهای الکترونی

اکثر مراکز رادیوتراپی مجهز به شتاب دهنده های خطی با انرژی بالا هستند که قادر به تولید پرتوهای ایکس و پرتوهای الکترونی هستند.

از آنجایی که الکترون ها در هنگام عبور از هوا در معرض پراکندگی قابل توجهی هستند، یک مخروط راهنما یا صاف کننده روی سر تابش دستگاه قرار می گیرد تا پرتو الکترونی را در نزدیکی سطح پوست جمع کند. اصلاح بیشتر پیکربندی پرتو الکترونی را می توان با اتصال یک دیافراگم سرب یا سروبند به انتهای مخروط، یا با پوشاندن پوست طبیعی اطراف ناحیه آسیب دیده با لاستیک سربی انجام داد.

مشخصات دزیمتری پرتوهای الکترونی

تأثیر پرتوهای الکترونی بر یک بافت همگن با ویژگی‌های دزیمتری زیر توصیف می‌شود.

دوز در مقابل عمق نفوذ

دوز به تدریج به حداکثر مقدار افزایش می یابد و پس از آن به شدت در عمقی برابر با عمق معمول نفوذ تابش الکترون به تقریباً صفر کاهش می یابد.

دوز جذب شده و انرژی شار تابش

عمق نفوذ معمولی یک پرتو الکترونی به انرژی پرتو بستگی دارد.

دوز سطحی که معمولاً به عنوان دوز در عمق 0.5 میلی متر مشخص می شود، برای پرتو الکترونی بسیار بالاتر از تابش فوتون مگا ولت است و از 85 درصد حداکثر دوز در سطوح انرژی پایین (کمتر از 10 مگا ولت) متغیر است. تا حدود 95 درصد از حداکثر دوز در سطح انرژی بالا.

در شتاب دهنده هایی که قادر به تولید تابش الکترونی هستند، سطح انرژی تابش از 6 تا 15 مگا ولت متغیر است.

پروفیل تیر و ناحیه نیم سایه

ناحیه نیم سایه پرتو الکترونی تا حدودی بزرگتر از پرتو فوتون است. برای یک پرتو الکترونی، کاهش دوز به 90٪ از مقدار محوری مرکزی تقریباً 1 سانتی متر به سمت داخل از مرز هندسی شرطی میدان تابش در عمقی که دوز حداکثر است، رخ می دهد. به عنوان مثال، یک تیر با مقطع 10x10 سانتی متر مربع دارای اندازه میدان تابش موثر فقط Bx8 سانتی متر است. فاصله متناظر برای پرتو فوتون تقریباً 0.5 سانتی متر است بنابراین، برای تابش همان هدف در محدوده دوز بالینی، لازم است که پرتو الکترونی سطح مقطع بزرگتری داشته باشد. این ویژگی پرتوهای الکترونی جفت شدن پرتوهای فوتون و الکترونی را مشکل‌ساز می‌کند، زیرا اطمینان از یکنواختی دوز در مرز میدان‌های تابش در اعماق مختلف غیرممکن است.

براکی تراپی

براکی تراپی نوعی پرتودرمانی است که در آن منبع پرتو در خود تومور (مقدار پرتو) یا نزدیک آن قرار می گیرد.

نشانه ها

براکی تراپی در مواردی انجام می شود که تعیین دقیق مرزهای تومور ممکن است، زیرا میدان تابش اغلب برای حجم نسبتاً کمی از بافت انتخاب می شود و باقی ماندن بخشی از تومور در خارج از میدان تابش خطر قابل توجهی برای عود دارد. در مرز حجم تابش شده

براکی تراپی برای تومورها اعمال می شود که محلی سازی آن هم برای معرفی و موقعیت بهینه منابع تابش و هم برای حذف آن راحت است.

مزایای

افزایش دوز تابش کارایی سرکوب رشد تومور را افزایش می دهد، اما در عین حال خطر آسیب به بافت های طبیعی را افزایش می دهد. براکی تراپی به شما این امکان را می دهد که دوز بالایی از تابش را به حجم کوچکی که عمدتاً توسط تومور محدود می شود، برسانید و اثربخشی تأثیر را بر روی آن افزایش دهید.

براکی تراپی معمولاً طولانی نیست، معمولاً 2-7 روز طول می کشد. تابش مداوم با دوز کم تفاوتی در میزان بهبودی و جمعیت مجدد بافت‌های طبیعی و تومور ایجاد می‌کند و در نتیجه اثر مخرب بارزتری بر سلول‌های تومور ایجاد می‌کند که اثربخشی درمان را افزایش می‌دهد.

سلول هایی که از هیپوکسی جان سالم به در می برند در برابر پرتودرمانی مقاوم هستند. تابش با دوز پایین در حین براکی تراپی باعث افزایش اکسیژن رسانی مجدد به بافت و افزایش حساسیت پرتوی سلول های توموری که قبلاً در حالت هیپوکسی بودند، می شود.

توزیع دوز پرتو در تومور اغلب ناهموار است. هنگام برنامه ریزی پرتودرمانی، باید مراقب بود که بافت های اطراف مرزهای حجم پرتو حداقل دوز را دریافت کنند. بافت نزدیک منبع تشعشع در مرکز تومور اغلب دو برابر دوز دریافت می کند. سلول های تومور هیپوکسیک در نواحی بدون عروق، گاهی در کانون های نکروز در مرکز تومور قرار دارند. بنابراین، دوز بالاتر تابش بخش مرکزی تومور، مقاومت پرتویی سلول های هیپوکسیک واقع در اینجا را نفی می کند.

با شکل نامنظم تومور، موقعیت منطقی منابع تشعشع باعث می شود از آسیب به ساختارها و بافت های حیاتی طبیعی واقع در اطراف آن جلوگیری شود.

ایرادات

بسیاری از منابع پرتوهای مورد استفاده در براکی تراپی پرتوهای γ ساطع می کنند و پرسنل پزشکی در معرض تشعشع هستند. قرار گرفتن در معرض پرسنل پزشکی را می توان با استفاده از منابع تشعشع کم فعالیت و معرفی خودکار آنها کاهش داد.

بیماران با تومورهای بزرگ برای براکی تراپی مناسب نیستند. با این حال، می توان آن را به عنوان یک درمان کمکی پس از پرتودرمانی خارجی یا شیمی درمانی زمانی که اندازه تومور کوچکتر می شود استفاده کرد.

دوز تابش ساطع شده از یک منبع به نسبت مجذور فاصله از آن کاهش می یابد. بنابراین، برای تابش کافی حجم مورد نظر بافت، مهم است که موقعیت منبع را به دقت محاسبه کنید. آرایش فضایی منبع تابش به نوع اپلیکاتور، محل تومور و بافت هایی که آن را احاطه کرده اند بستگی دارد. قرار دادن صحیح منبع یا اپلیکاتورها به مهارت و تجربه خاصی نیاز دارد و بنابراین در همه جا امکان پذیر نیست.

ساختارهای اطراف تومور، مانند غدد لنفاوی با متاستازهای آشکار یا میکروسکوپی، در معرض تابش منابع تابشی قابل کاشت یا تزریق حفره نیستند.

انواع براکی تراپی

داخل حفره ای - یک منبع رادیواکتیو به هر حفره ای که در داخل بدن بیمار قرار دارد تزریق می شود.

بینابینی - یک منبع رادیواکتیو به بافت های حاوی کانون تومور تزریق می شود.

سطح - یک منبع رادیواکتیو روی سطح بدن در ناحیه آسیب دیده قرار می گیرد.

نشانه ها عبارتند از:

• سرطان پوست؛
• تومورهای چشم

منابع تشعشع را می توان به صورت دستی و خودکار وارد کرد. تا حد امکان از قرار دادن دستی باید اجتناب شود، زیرا پرسنل پزشکی را در معرض خطرات تشعشع قرار می دهد. منبع از طریق سوزن های تزریق، کاتترها یا اپلیکاتورهایی که قبلا در بافت تومور تعبیه شده اند، تزریق می شود. نصب اپلیکاتورهای "سرد" با تابش همراه نیست، بنابراین می توانید به آرامی هندسه بهینه منبع تابش را انتخاب کنید.

معرفی خودکار منابع تابش با استفاده از دستگاه‌هایی مانند «سلکترون» که معمولاً در درمان سرطان دهانه رحم و سرطان آندومتر استفاده می‌شود، انجام می‌شود. این روش شامل تحویل رایانه‌ای گلوله‌های فولادی ضد زنگ، حاوی مثلاً سزیم در لیوان‌ها، از ظرف سرب‌دار به اپلیکاتورهایی است که در حفره رحم یا واژن قرار می‌گیرند. این امر به طور کامل در معرض قرار گرفتن اتاق عمل و پرسنل پزشکی را از بین می برد.

برخی از دستگاه های تزریق خودکار با منابع تشعشع با شدت بالا مانند میکروسلکترون (ایریدیم) یا کاتترون (کبالت) کار می کنند، روند درمان تا 40 دقیقه طول می کشد. در براکی تراپی با دوز کم، منبع تابش باید ساعت ها در بافت ها باقی بماند.

در براکی تراپی، بیشتر منابع تابش پس از قرار گرفتن در معرض دوز محاسبه شده حذف می شوند. با این حال، منابع دائمی نیز وجود دارد، آنها به صورت گرانول به تومور تزریق می شوند و پس از اتمام آنها دیگر خارج نمی شوند.

رادیونوکلئیدها

منابع تابش y

سال‌هاست که از رادیوم به‌عنوان منبع تابش y در براکی‌تراپی استفاده می‌شود. در حال حاضر از کار افتاده است. منبع اصلی تابش y محصول دختر گازی تجزیه رادیوم، رادون است. لوله ها و سوزن های رادیوم باید به طور مکرر آب بندی شده و از نظر نشتی بررسی شوند. پرتوهای γ ساطع شده توسط آنها انرژی نسبتاً بالایی دارند (به طور متوسط ​​830 کیلو ولت) و برای محافظت در برابر آنها به یک محافظ سربی نسبتاً ضخیم نیاز است. در طی واپاشی رادیواکتیو سزیم، محصولات دختر گازی تشکیل نمی شوند، نیمه عمر آن 30 سال است و انرژی تابش y 660 کو ولت است. سزیم تا حد زیادی جایگزین رادیوم شده است، به ویژه در انکولوژی زنان.

ایریدیوم به شکل سیم نرم تولید می شود. این روش نسبت به سوزن های سنتی رادیوم یا سزیم برای براکی تراپی بینابینی مزایای زیادی دارد. یک سیم نازک (قطر 0.3 میلی متر) را می توان در یک لوله نایلونی انعطاف پذیر یا سوزن توخالی که قبلاً در تومور قرار داده شده است، وارد کرد. یک سیم ضخیم‌تر به شکل سنجاق مو را می‌توان با استفاده از غلاف مناسب مستقیماً در تومور قرار داد. در ایالات متحده، ایریدیوم برای استفاده به شکل گلوله های محصور شده در یک پوسته پلاستیکی نازک نیز موجود است. ایریدیوم پرتوهای γ با انرژی 330 کو ولت از خود ساطع می کند و صفحه نمایش سربی با ضخامت 2 سانتی متر امکان محافظت مطمئن از پرسنل پزشکی در برابر آنها را فراهم می کند. اشکال اصلی ایریدیوم نیمه عمر نسبتاً کوتاه آن (74 روز) است که برای هر مورد نیاز به ایمپلنت تازه دارد.

ایزوتوپ ید که نیمه عمر آن 59.6 روز است به عنوان ایمپلنت دائمی در سرطان پروستات استفاده می شود. پرتوهای γ منتشر شده از آن کم انرژی هستند و از آنجایی که تشعشعات ساطع شده از بیماران پس از کاشت این منبع ناچیز است، بیماران می توانند زودتر مرخص شوند.

منابع تابش β

صفحاتی که پرتوهای بتا ساطع می کنند عمدتاً در درمان بیماران مبتلا به تومورهای چشمی استفاده می شوند. صفحات از استرانسیم یا روتنیوم، رودیوم ساخته شده اند.

دزیمتری

مواد رادیواکتیو مطابق با قانون توزیع دوز تشعشع در بافت ها کاشته می شوند که بستگی به سیستم مورد استفاده دارد. در اروپا، سیستم‌های کاشت پارکر-پترسون و کویمبی کلاسیک تا حد زیادی توسط سیستم پاریس جایگزین شده‌اند، به ویژه برای ایمپلنت‌های سیم ایریدیوم مناسب است. در برنامه ریزی دزیمتری، از سیمی با شدت تابش خطی یکسان استفاده می شود، منابع تشعشعی به صورت موازی، مستقیم و روی خطوط مساوی قرار می گیرند. برای جبران انتهای "غیر متقاطع" سیم، 20-30٪ بیشتر از زمان لازم برای درمان تومور طول بکشد. در ایمپلنت حجیم، منابع در سطح مقطع در راس مثلث ها یا مربع های متساوی الاضلاع قرار دارند.

دوزی که باید به تومور تحویل داده شود به صورت دستی با استفاده از نمودارها، مانند نمودارهای آکسفورد، یا روی رایانه محاسبه می شود. ابتدا دوز پایه محاسبه می شود (مقدار متوسط ​​حداقل دوز منابع تابش). دوز درمانی (به عنوان مثال، 65 گری برای 7 روز) بر اساس استاندارد (85٪ از دوز پایه) انتخاب می شود.

نقطه نرمال هنگام محاسبه دوز تابش تجویز شده برای براکی تراپی سطحی و در برخی موارد داخل حفره ای در فاصله 0.5-1 سانتی متر از اپلیکاتور قرار دارد. اما براکی تراپی داخل حفره ای در بیماران مبتلا به سرطان دهانه رحم یا آندومتر دارای ویژگی هایی است که اغلب در درمان این بیماران از روش منچستر استفاده می شود که بر اساس آن نقطه نرمال شدن 2 سانتی متر بالاتر از مجرای داخلی رحم قرار دارد و 2 سانتی متر از حفره رحم (به اصطلاح نقطه A) فاصله دارد. دوز محاسبه شده در این مرحله امکان قضاوت در مورد خطر آسیب تشعشع به حالب، مثانه، رکتوم و سایر اندام های لگنی را فراهم می کند.

چشم انداز توسعه

برای محاسبه دوزهای تحویل داده شده به تومور و جذب جزئی توسط بافت های طبیعی و اندام های حیاتی، روش های پیچیده برنامه ریزی دزیمتری سه بعدی مبتنی بر استفاده از CT یا MRI به طور فزاینده ای استفاده می شود. برای مشخص کردن دوز تابش، فقط مفاهیم فیزیکی استفاده می شود، در حالی که اثر بیولوژیکی تابش بر بافت های مختلف با دوز موثر بیولوژیکی مشخص می شود.

با تجویز تکه تکه منابع با فعالیت بالا در بیماران مبتلا به سرطان دهانه رحم و بدن رحم، عوارض کمتر از تجویز دستی منابع پرتوی کم فعالیت رخ می دهد. به جای تابش مداوم با ایمپلنت های کم فعالیت، می توان به تابش متناوب با ایمپلنت های با فعالیت بالا متوسل شد و در نتیجه توزیع دوز تابش را بهینه کرد و آن را در سراسر حجم تابش یکنواخت تر کرد.

رادیوتراپی حین عمل

مهمترین مشکل پرتودرمانی رساندن بالاترین دوز ممکن پرتو به تومور است تا از آسیب اشعه به بافت های طبیعی جلوگیری شود. برای حل این مشکل، تعدادی از رویکردها، از جمله رادیوتراپی حین عمل (IORT) توسعه یافته است. این شامل برداشتن بافت‌های تحت‌تأثیر تومور و یک تابش از راه دور با اشعه ایکس یا پرتوهای الکترونی است. پرتودرمانی حین عمل با میزان کم عوارض مشخص می شود.

با این حال، یک سری معایب دارد:

• نیاز به تجهیزات اضافی در اتاق عمل؛
• نیاز به رعایت اقدامات محافظتی برای پرسنل پزشکی (از آنجایی که برخلاف معاینه تشخیصی اشعه ایکس، بیمار در دوزهای درمانی تحت تابش قرار می گیرد).
• نیاز به حضور انکورادیولوژیست در اتاق عمل؛
• اثر رادیوبیولوژیکی یک دوز بالای تابش بر روی بافت های طبیعی مجاور تومور.

اگرچه اثرات طولانی مدت IORT به خوبی شناخته نشده است، داده های حیوانی نشان می دهد که خطر اثرات نامطلوب طولانی مدت یک دوز واحد تا 30 گری پرتو در صورت بافت های طبیعی با حساسیت پرتویی بالا (تنه های عصبی بزرگ، خون) ناچیز است. عروق، طناب نخاعی، روده کوچک) از قرار گرفتن در معرض تابش محافظت می شوند. دوز آستانه آسیب پرتو به اعصاب 20-25 گری است و دوره نهفته تظاهرات بالینی پس از تابش بین 6 تا 9 ماه است.

خطر دیگری که باید در نظر گرفته شود القای تومور است. تعدادی از مطالعات بر روی سگ ها، بروز بالای سارکوم را پس از IORT در مقایسه با سایر انواع رادیوتراپی نشان داده است. علاوه بر این، برنامه ریزی IORT دشوار است زیرا رادیولوژیست اطلاعات دقیقی در مورد مقدار بافتی که باید قبل از جراحی تحت تابش قرار گیرد، ندارد.

استفاده از پرتودرمانی حین عمل برای تومورهای منتخب

سرطان رکتوم. ممکن است برای سرطان های اولیه و عود کننده مفید باشد.

سرطان معده و مری. دوزهای تا 20 گری ایمن به نظر می رسد.

سرطان مجرای صفراوی. احتمالاً با حداقل بیماری باقیمانده قابل توجیه است، اما با یک تومور غیرقابل برداشت غیرعملی است.

سرطان پانکراس. با وجود استفاده از IORT، اثر مثبت آن بر نتیجه درمان ثابت نشده است.

تومورهای سر و گردن.

• با توجه به مراکز فردی، IORT یک روش ایمن، قابل تحمل و با نتایج دلگرم کننده است.
• IORT برای حداقل بیماری باقیمانده یا تومور عود کننده تضمین شده است.

تومورهای مغزی. نتایج رضایت بخش نیست.

نتیجه

رادیوتراپی حین عمل، استفاده از آن ماهیت حل نشده برخی از جنبه های فنی و لجستیکی را محدود می کند. افزایش بیشتر در انطباق پرتودرمانی خارجی، مزایای IORT را حذف می کند. علاوه بر این، رادیوتراپی کانفورمال تکرارپذیرتر و عاری از کاستی های IORT در مورد برنامه ریزی دزیمتریک و شکنش است. استفاده از IORT هنوز به تعداد کمی از مراکز تخصصی محدود است.

منابع باز تشعشع

دستاوردهای پزشکی هسته ای در انکولوژی برای اهداف زیر استفاده می شود:

• روشن شدن محل تومور اولیه؛
• تشخیص متاستاز؛
• نظارت بر اثربخشی درمان و تشخیص عود تومور؛
• پرتودرمانی هدفمند

برچسب های رادیواکتیو

رادیوداروها (RPs) از یک لیگاند و یک رادیونوکلئید مرتبط تشکیل شده اند که پرتوهای γ ساطع می کند. توزیع رادیوداروها در بیماری های سرطانی ممکن است از حالت عادی منحرف شود. چنین تغییرات بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی در تومورها با استفاده از CT یا MRI قابل تشخیص نیستند. سینتی گرافی روشی است که به شما امکان می دهد توزیع رادیوداروها را در بدن ردیابی کنید. اگرچه فرصتی برای قضاوت درباره جزئیات آناتومیکی فراهم نمی کند، با این وجود، هر سه روش مکمل یکدیگر هستند.

چندین رادیودارو در تشخیص و اهداف درمانی استفاده می شود. به عنوان مثال، رادیونوکلئیدهای ید به طور انتخابی توسط بافت فعال تیروئید جذب می شوند. نمونه های دیگر رادیوداروها تالیم و گالیوم هستند. هیچ رادیونوکلئید ایده آلی برای سینتی گرافی وجود ندارد، اما تکنسیوم مزایای زیادی نسبت به سایرین دارد.

سینتی گرافی

معمولاً از دوربین γ برای سینتی گرافی استفاده می شود. با دوربین γ ثابت، می توان در عرض چند دقیقه تصاویر کامل و کل بدن را به دست آورد.

توموگرافی گسیل پوزیترون

PET از رادیونوکلئیدهایی استفاده می کند که پوزیترون منتشر می کنند. این یک روش کمی است که به شما امکان می دهد تصاویر لایه ای از اندام ها را دریافت کنید. استفاده از fluorodeoxyglucose که با 18 F نشان داده شده است، قضاوت در مورد استفاده از گلوکز را امکان پذیر می کند و با کمک آب دارای برچسب 15 O، می توان جریان خون مغزی را مطالعه کرد. توموگرافی انتشار پوزیترون تمایز تومور اولیه از متاستاز و ارزیابی زنده ماندن تومور، گردش سلول های تومور و تغییرات متابولیک در پاسخ به درمان را ممکن می سازد.

کاربرد در تشخیص و در دراز مدت

سینتی گرافی استخوان

اسکن استخوان معمولاً 4-2 ساعت پس از تزریق 550 MBq متیلن دی فسفونات نشاندار شده با 99Tc (99Tc-medronate) یا هیدروکسی متیلن دی فسفونات (99Tc-oxidronate) انجام می شود. این به شما امکان می دهد تصاویر چند صفحه ای از استخوان ها و تصویری از کل اسکلت را دریافت کنید. در غیاب افزایش واکنشی در فعالیت استئوبلاستیک، یک تومور استخوانی روی سینتیگرام ممکن است مانند یک کانون "سرد" به نظر برسد.

حساسیت بالای سینتی گرافی استخوان (80-100%) در تشخیص متاستازهای سرطان سینه، سرطان پروستات، سرطان ریه برونکوژنیک، سرطان معده، سارکوم استخوانی، سرطان دهانه رحم، سارکوم یوینگ، تومورهای سر و گردن، نوروبلاستوما و سرطان تخمدان. حساسیت این روش برای ملانوم، سرطان سلول کوچک ریه، لنفوگرانولوماتوز، سرطان کلیه، رابدومیوسارکوم، مولتیپل میلوما و سرطان مثانه تا حدودی کمتر است (تقریباً 75%).

سینتی گرافی تیروئید

نشانه های سینتی گرافی تیروئید در انکولوژی به شرح زیر است:

• مطالعه یک گره منفرد یا غالب؛
• مطالعه کنترلی در دوره طولانی مدت پس از برداشتن جراحی غده تیروئید برای سرطان متمایز

درمان با منابع باز پرتو

پرتودرمانی هدفمند با رادیوداروها که به طور انتخابی توسط تومور جذب می شوند، حدود نیم قرن است که وجود داشته است. یک آماده‌سازی دارویی منطقی که برای پرتودرمانی هدفمند استفاده می‌شود باید میل ترکیبی بالایی با بافت تومور، نسبت تمرکز به پس‌زمینه بالا داشته باشد و برای مدت طولانی در بافت تومور باقی بماند. پرتوهای رادیودارو باید انرژی کافی برای ارائه یک اثر درمانی داشته باشد، اما عمدتاً به مرزهای تومور محدود شود.

درمان سرطان متمایز تیروئید 131 I

این رادیونوکلئید تخریب بافت غده تیروئید باقی مانده پس از برداشتن کامل تیروئید را ممکن می سازد. همچنین برای درمان سرطان عود کننده و متاستاتیک این اندام استفاده می شود.

درمان تومورهای مشتقات تاج عصبی 131 I-MIBG

Meta-iodobenzylguanidine با 131 I (131 I-MIBG) نشاندار شده است. با موفقیت در درمان تومورها از مشتقات تاج عصبی استفاده می شود. یک هفته پس از تجویز رادیودارو، می توانید یک سینتی گرافی کنترلی انجام دهید. با فئوکروموسیتوم، درمان در بیش از 50٪ موارد نتیجه مثبت می دهد، با نوروبلاستوما - در 35٪. درمان با 131 I-MIBG همچنین در بیماران مبتلا به پاراگانگلیوما و سرطان مدولاری تیروئید تأثیر می گذارد.

رادیوداروهایی که به طور انتخابی در استخوان ها تجمع می یابند

فراوانی متاستازهای استخوانی در بیماران مبتلا به سرطان سینه، ریه یا پروستات می تواند تا 85 درصد باشد. رادیوداروهایی که به طور انتخابی در استخوان ها تجمع می یابند از نظر فارماکوکینتیک مشابه کلسیم یا فسفات هستند.

استفاده از رادیونوکلئیدها که به طور انتخابی در استخوان ها جمع می شوند برای از بین بردن درد در آنها با 32 P-orthophosphate شروع شد که اگرچه مؤثر بود اما به دلیل اثر سمی آن بر روی مغز استخوان به طور گسترده مورد استفاده قرار نگرفت. 89 Sr اولین رادیونوکلئید ثبت شده برای درمان سیستمیک متاستازهای استخوانی در سرطان پروستات بود. پس از تجویز داخل وریدی 89 Sr به مقدار معادل 150 MBq، به طور انتخابی توسط نواحی اسکلتی تحت تأثیر متاستازها جذب می شود. این به دلیل تغییرات واکنشی در بافت استخوان اطراف متاستاز و افزایش فعالیت متابولیک آن است.مهار عملکرد مغز استخوان پس از حدود 6 هفته ظاهر می شود. پس از یک بار تزریق 89 Sr در 75-80 درصد بیماران، درد به سرعت فروکش کرده و پیشرفت متاستازها کند می شود. این اثر از 1 تا 6 ماه ادامه دارد.

درمان داخل حفره ای

مزیت تجویز مستقیم رادیوداروها در حفره پلور، حفره پریکارد، حفره شکمی، مثانه، مایع مغزی نخاعی یا تومورهای کیستیک اثر مستقیم رادیوداروها بر بافت تومور و عدم وجود عوارض سیستمیک است. به طور معمول، کلوئیدها و آنتی بادی های مونوکلونال برای این منظور استفاده می شود.

آنتی بادی های مونوکلونال

هنگامی که 20 سال پیش برای اولین بار از آنتی بادی های مونوکلونال استفاده شد، بسیاری شروع به در نظر گرفتن آن ها به عنوان یک درمان معجزه آسا برای سرطان کردند. وظیفه به دست آوردن آنتی بادی های خاص برای سلول های تومور فعال بود که حامل یک رادیونوکلئید است که این سلول ها را از بین می برد. با این حال، توسعه رادیو ایمونوتراپی در حال حاضر بیشتر مشکل ساز است تا موفقیت آمیز، و آینده آن نامشخص است.

تابش کل بدن

برای بهبود نتایج درمان تومورهای حساس به شیمی درمانی یا رادیوتراپی و ریشه کنی سلول های بنیادی باقی مانده در مغز استخوان، قبل از پیوند سلول های بنیادی دهنده، از افزایش دوز داروهای شیمی درمانی و پرتوهای با دوز بالا استفاده می شود.

اهدافی برای تابش کل بدن

تخریب سلول های تومور باقی مانده.

تخریب مغز استخوان باقیمانده برای پیوند مغز استخوان اهدا کننده یا سلول های بنیادی دهنده.

ارائه سرکوب سیستم ایمنی (به ویژه زمانی که دهنده و گیرنده با HLA ناسازگار باشند).

نشانه های درمان با دوز بالا

تومورهای دیگر

اینها شامل نوروبلاستوما است.

انواع پیوند مغز استخوان

پیوند خودکار - سلول های بنیادی از خون یا مغز استخوان منجمد شده قبل از تابش با دوز بالا پیوند می شوند.

پیوند آلو - پیوند مغز استخوان سازگار یا ناسازگار (اما با یک هاپلوتیپ یکسان) برای HLA به دست آمده از اهداکنندگان مرتبط یا غیرمرتبط پیوند می شود (رجیستری از اهداکنندگان مغز استخوان برای انتخاب اهداکنندگان غیر مرتبط ایجاد شده است).

غربالگری بیماران

بیماری باید در حال بهبود باشد.

برای اینکه بیمار بتواند با اثرات سمی شیمی درمانی و پرتودرمانی کل بدن مقابله کند، نباید آسیب جدی در کلیه ها، قلب، کبد و ریه ها وجود داشته باشد.

اگر بیمار داروهایی دریافت می کند که می تواند اثرات سمی مشابه اثرات تابش کل بدن ایجاد کند، اندام هایی که بیشتر به این اثرات حساس هستند باید به طور خاص بررسی شوند:

• CNS - در درمان آسپاراژیناز؛
• کلیه ها - در درمان آماده سازی پلاتین یا ایفوسفامید.
• ریه ها - در درمان متوترکسات یا بلئومایسین؛
• قلب - در درمان سیکلوفسفامید یا آنتراسیکلین ها.

در صورت لزوم، درمان اضافی برای جلوگیری یا اصلاح اختلالات عملکرد اندام هایی که ممکن است به طور خاص تحت تأثیر تابش کل بدن قرار گیرند (به عنوان مثال، سیستم عصبی مرکزی، بیضه ها، اندام های مدیاستن) تجویز می شود.

آموزش

یک ساعت قبل از قرار گرفتن در معرض، بیمار داروهای ضد استفراغ از جمله مسدود کننده های بازجذب سروتونین مصرف می کند و دگزامتازون داخل وریدی تجویز می شود. برای آرامبخشی اضافی، فنوباربیتال یا دیازپام می تواند تجویز شود. در کودکان خردسال در صورت لزوم به بیهوشی عمومی با کتامین متوسل می شود.

روش شناسی

سطح بهینه انرژی تنظیم شده روی Linac تقریباً 6 مگابایت است.

بیمار به پشت یا به پهلو دراز می کشد، یا وضعیت متناوب به پشت و پهلو در زیر صفحه ای ساخته شده از شیشه آلی (perspex) که تابش پوست را با دوز کامل فراهم می کند.

تابش از دو میدان مخالف با مدت زمان یکسان در هر موقعیت انجام می شود.

میز به همراه بیمار در فاصله ای بیشتر از حد معمول از دستگاه اشعه ایکس قرار دارد، به طوری که اندازه میدان تابش تمام بدن بیمار را پوشش می دهد.

توزیع دوز در طول تابش کل بدن ناهموار است که به دلیل تابش نابرابر در جهت قدامی خلفی و خلفی قدامی در سراسر بدن و همچنین تراکم نابرابر اندام ها (به ویژه ریه ها در مقایسه با سایر اندام ها و بافت ها) است. از بولوس ها یا محافظ ریه ها برای توزیع یکنواخت تر دوز استفاده می شود، اما نحوه تابش تشریح شده در زیر در دوزهایی که بیش از تحمل بافت های طبیعی نباشد، این اقدامات را غیر ضروری می کند. عضوی که بیشترین خطر را دارد ریه ها است.

محاسبه دوز

توزیع دوز با استفاده از دزیمترهای کریستال فلوراید لیتیوم اندازه گیری می شود. دزیمتر روی پوست در ناحیه راس و قاعده ریه ها، مدیاستن، شکم و لگن اعمال می شود. دوز جذب شده توسط بافت های واقع در خط وسط به عنوان میانگین نتایج دزیمتری در سطوح قدامی و خلفی بدن محاسبه می شود یا CT کل بدن انجام می شود و کامپیوتر دوز جذب شده توسط یک عضو یا بافت خاص را محاسبه می کند. .

حالت تابش

بزرگسالان. دوزهای کسری بهینه 13.2-14.4 گری بسته به دوز تجویز شده در نقطه نرمال شدن است. ترجیحاً روی حداکثر دوز قابل تحمل برای ریه ها (14.4 گری) تمرکز کنید و از آن تجاوز نکنید، زیرا ریه ها اندام های محدود کننده دوز هستند.

فرزندان. تحمل کودکان در برابر تشعشع تا حدودی بیشتر از بزرگسالان است. طبق طرح توصیه شده توسط شورای تحقیقات پزشکی (MRC)، دوز کلی پرتو به 8 بخش 1.8 گری هر کدام با مدت درمان 4 روز تقسیم می شود. طرح های دیگری از تابش کل بدن استفاده می شود که نتایج رضایت بخشی را نیز به همراه دارد.

تظاهرات سمی

تظاهرات حاد

• حالت تهوع و استفراغ - معمولاً تقریباً 6 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض اولین دوز فراکشنال ظاهر می شود.
• تورم غده بزاقی پاروتید - در 24 روز اول ایجاد می شود و سپس خود به خود ناپدید می شود، اگرچه بیماران تا چند ماه پس از آن در دهان خشک می مانند.
• افت فشار خون شریانی.
• تب با گلوکوکورتیکوئیدها کنترل می شود.
• اسهال - در روز پنجم به دلیل گاستروانتریت تشعشع (موکوزیت) ظاهر می شود.

سمیت تاخیری

• پنومونیت که با تنگی نفس و تغییرات مشخصه در عکس قفسه سینه ظاهر می شود.
• خواب آلودگی ناشی از دمیلیناسیون گذرا. در هفته 6-8 ظاهر می شود، همراه با بی اشتهایی، در برخی موارد حالت تهوع نیز در عرض 7-10 روز از بین می رود.

سمیت دیررس

• آب مروارید، که فراوانی آن از 20٪ تجاوز نمی کند. به طور معمول، بروز این عارضه بین 2 تا 6 سال پس از مواجهه افزایش می یابد و پس از آن یک پلاتو رخ می دهد.
• تغییرات هورمونی منجر به ایجاد آزواسپرمی و آمنوره و متعاقباً - عقیمی می شود. به ندرت، باروری حفظ می شود و بارداری طبیعی بدون افزایش موارد ناهنجاری های مادرزادی در فرزندان امکان پذیر است.
• کم کاری تیروئید که در نتیجه آسیب اشعه به غده تیروئید، همراه با آسیب به غده هیپوفیز یا بدون آن ایجاد می شود.
• در کودکان، ترشح هورمون رشد ممکن است مختل شود، که همراه با بسته شدن زودهنگام نواحی رشد اپی فیزیال مرتبط با تابش کل بدن، منجر به توقف رشد می شود.
• ایجاد تومورهای ثانویه خطر این عارضه پس از پرتودهی به کل بدن 5 برابر افزایش می یابد.
• سرکوب طولانی مدت ایمنی می تواند منجر به ایجاد تومورهای بدخیم بافت لنفاوی شود.