باعث واکنش طرد نمی شود. رد پیوند

پیوند عمل انتقال سلول ها، بافت ها یا اندام ها از یک موجود به موجود دیگر است. یک سیستم اندامی ناکارآمد را می توان با پیوند عضوی (مانند کلیه، کبد، ریه یا پانکراس) از یک اهدا کننده اصلاح کرد. با این حال، سیستم ایمنی بزرگترین مانع برای پیوند به عنوان یک درمان مرسوم است. سیستم ایمنی مکانیسم های پیچیده و موثری برای مبارزه با عوامل خارجی ایجاد کرده است. این مکانیسم ها همچنین در رد اندام های پیوندی که توسط سیستم ایمنی گیرنده خارجی شناخته می شوند، دخیل هستند.

میزان پاسخ ایمنی به پیوند تا حدی به میزان نارسایی ژنتیکی بین عضو پیوند شده و میزبان بستگی دارد. زنوگرافت که پیوند بین اعضای گونه های مختلف است، بیشترین واگرایی را دارد و حداکثر پاسخ ایمنی را ایجاد می کند. اتوگرافت که پیوندی از یک قسمت از بدن به قسمت دیگر است (مانند پیوند پوست)، بافت خارجی نیست و بنابراین باعث پس زدن نمی شود. پیوندهای ایزوگرافت که پیوند بین افراد ژنتیکی یکسان (دوقلوهای تک تخمکی) هستند نیز قابل رد نیستند.

آلوگرافت پیوند بین اعضای یک گونه است که از نظر ژنتیکی متفاوت هستند. این رایج ترین شکل پیوند است. میزان پاسخ آلوگرافت به رد پیوند تا حدی به میزان شباهت یا سازگاری بافتی بین دهنده و گیرنده بستگی دارد.

درجه و نوع پاسخ نیز بسته به نوع پیوند متفاوت است. برخی از اندام ها مانند چشم و مغز از نظر ایمنی دارای امتیاز هستند (یعنی حداقل سلول های سیستم ایمنی دارند یا اصلاً سلول های ایمنی ندارند و می توانند حتی کاشت های نامناسب را نیز تحمل کنند). پیوندهای پوستی در ابتدا عروقی نمی شوند، بنابراین تا زمانی که جریان خون ایجاد نشود، شکستی وجود ندارد. قلب، کلیه ها و کبد اندام های عروقی قوی هستند و منجر به پاسخ سلولی شدید در میزبان می شود.

آنتی ژن هایی که مسئول رد بافت های ناسازگار ژنتیکی هستند، آنتی ژن های سازگار با بافت نامیده می شوند. آنها محصولات ژنهای سازگاری بافتی هستند. آنتی ژن های هیستوکنژوگه در بیش از 40 جایگاه کدگذاری می شوند، اما جایگاه های مسئول قوی ترین واکنش های رد آلوگرافت در کمپلکس اصلی سازگاری بافتی یافت می شوند.

در انسان، مجموعه اصلی سازگاری بافتی، سیستم آنتی ژن لکوسیت انسانی نامیده می شود. آنتی ژن های دیگر فقط واکنش های ضعیف تری ایجاد می کنند، اما ترکیبی از چند آنتی ژن کوچک می تواند باعث واکنش های رد شدید شود. مولکول های اصلی کمپلکس سازگاری بافتی به 2 کلاس تقسیم می شوند. مولکول‌های کلاس I معمولاً روی تمام سلول‌های هسته‌دار بیان می‌شوند، در حالی که مولکول‌های کلاس II فقط بر روی سلول‌های خاص ارائه‌دهنده آنتی‌ژن مانند سلول‌های دندریتیک، ماکروفاژهای فعال شده و سلول‌های B بیان می‌شوند. عملکرد فیزیولوژیکی مولکول های اصلی سازگاری بافتی، ارائه پپتیدهای آنتی ژنی سلول T است، زیرا لنفوسیت های T تنها در صورتی یک آنتی ژن را تشخیص می دهند که به صورت پیچیده با کمپلکس اصلی سازگاری بافتی ارائه شود. مولکول های کلاس I مسئول ارائه پپتیدهای آنتی ژنی از سلول هستند (مانند آنتی ژن ها). از ویروس های داخل سلولی، آنتی ژن های تومور، آنتی ژن های خود) به سلول های CD8 T. مولکول های کلاس II حاوی آنتی ژن های خارج سلولی به عنوان باکتری خارج سلولی برای سلول های CD4-T هستند.

پاسخ ایمنی به اندام پیوندی شامل مکانیسم های سلولی (با واسطه لنفوسیت) و آنتی بادی هومورال است. اگرچه انواع سلول های دیگر نیز گنجانده شده است، سلول های T برای پاسخ رد پیوند مرکزی هستند. واکنش رد شامل یک مرحله حساس و یک مرحله موثر است.

در مرحله حساس‌سازی، سلول‌های CD4 و CD8 T، توسط گیرنده‌های سلول T، بیان آلوژنیک روی سلول‌های پیوند خارجی را تشخیص می‌دهند. دو سیگنال برای شناسایی آنتی ژن مورد نیاز است. اولین مورد توسط برهمکنش گیرنده سلول T با آنتی ژن ارائه شده توسط مولکول های مجموعه سازگاری بافتی ایجاد می شود و دومین مورد توسط برهمکنش گیرنده/لیگاند تحریک کننده روی سطح سلول های T ارائه می شود.

در مرحله حساس‌سازی، مسیرهای به اصطلاح مستقیم و غیرمستقیم وجود دارد که هر کدام به تولید کمپلکس‌های مختلف از تمام کلون‌های خاص سلول T منجر می‌شوند.

در مسیر مستقیم، سلول‌های T میزبان، آلومولکول‌های اصلی کمپلکس سازگاری بافتی دست نخورده را روی سطح اهداکننده یا سلول محرک تشخیص می‌دهند. سلول های T میزبان، بافت دهنده را به عنوان خارجی تشخیص می دهند. این بار، احتمالاً این مسیر غالب درگیر در پاسخ آلئومیون اولیه است.

به روشی غیرمستقیم، سلول های T آلوآنتی ژن پردازش شده را که به صورت پپتید از سلول های ارائه دهنده آنتی ژن منفرد ارائه می شود، تشخیص می دهند. پاسخ‌های ثانویه، مانند پاسخ‌هایی که در رد حاد مزمن یا دیررس رخ می‌دهند، با پاسخ‌های تکثیری سلول T، از جمله پپتیدهایی که قبلاً از نظر ایمونولوژیک خاموش بودند، مرتبط هستند. این تغییر در الگوی پاسخ های سلول T را انتقال یا تکثیر اپی توپ می نامند.

عوامل وابسته به آلوآنتی ژن و مستقل به مکانیسم های اثر در مرحله افکتور کمک می کنند. در ابتدا، "پاسخ های آسیب" غیرایمونولوژیک باعث ایجاد یک پاسخ التهابی غیر اختصاصی می شود. بنابراین، با افزایش بیان مولکول‌های چسبنده، کمپلکس سازگاری بافتی اصلی کلاس II، کموکاین‌ها و سیتوکین‌ها، تظاهرات آنتی ژنی سلول‌های T افزایش می‌یابد. همچنین آزادسازی مولکول‌های کمپلکس اصلی سازگاری بافتی محلول را افزایش می‌دهد. پس از فعال شدن، سلول های T-CD4 مثبت، واکنش های حساسیت بیش از حد با واسطه ماکروفاژها را آغاز می کنند و سلول های B را برای تولید آنتی بادی فراهم می کنند.

پس از پیوند، سلول های T و سیتوکین های مختلف مانند IL-2 و IFN-γ فعال می شوند. سپس L-کموکاین ها، IP-10 و MCP-1 بیان شدند که باعث افزایش نفوذ ماکروفاژی شدید آلوگرافت می شود. IL-6، TNF-α، نیتریک اکسید سنتاز القایی و فاکتورهای رشد نیز در این فرآیند نقش دارند. فاکتورهای رشد از جمله TGF-β و اندوتلین باعث تکثیر عضلات صاف، ضخیم شدن انتیما، فیبروز بینابینی و پیوند کلیه و گلومرولواسکلروز می شوند.

سلول های اندوتلیال فعال شده توسط سیتوکین ها و ماکروفاژهای مشتق از سلول T، کمپلکس سازگاری بافتی اصلی کلاس II، مولکول های چسبندگی و مولکول های تحریک کننده را بیان می کنند. آنها می توانند یک آنتی ژن ارائه کنند و بنابراین سلول های T بیشتری را جذب کنند و روند رد را افزایش دهند. سلول‌های T CD8 مثبت واکنش‌های سمیت سلولی با واسطه سلولی را با "ضربه کشنده" یا برعکس، القای آپوپتوز واسطه می‌کنند.

رد پیوند به عنوان هایپراکوستیک، حاد و مزمن طبقه بندی می شود.

در رد پیوند بیش از حد حاد، بافت های پیوندی در عرض چند دقیقه تا چند ساعت پس زده می شوند زیرا عروق به سرعت از بین می روند. رد خودکار هومورال با واسطه است و به این دلیل رخ می دهد که گیرنده دارای آنتی بادی های ضد پیوند از قبل موجود است، که ممکن است به دلیل تزریق خون قبلی، حاملگی های چند قلو، پیوند قبلی یا پیوندهای زنوگرافت ضد انسانی قبلاً آنتی بادی داشته باشد. کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی سیستم مکمل را فعال می‌کند و باعث ترومبوز عظیم در مویرگ‌ها می‌شود که از عروق پیوندی جلوگیری می‌کند و کلیه‌ها بیشتر مستعد دفع بیش از حد هستند. کبد نسبتاً پایدار است، احتمالاً به دلیل خون رسانی دوگانه، اما به احتمال زیاد به دلیل ویژگی های ایمنی ناقص است.

رد حاد پیوند توسط لنفوسیت هایی انجام می شود که علیه آنتی ژن های دهنده، عمدتاً در بافت های لنفاوی گیرنده فعال می شوند. سلول های دندریتیک دهنده (که دیگر گلبول های سفید خون نیز نامیده می شوند) وارد جریان خون می شوند و به عنوان سلول های ارائه دهنده آنتی ژن عمل می کنند.

پاسخ تاخیری به رد پیوند از چند ماه تا چند سال پس از کاهش دوره های رد حاد ایجاد می شود. هم آنتی بادی ها و هم سلول ها واسطه می شوند. رد مزمن به صورت فیبروز و اسکار در تمام اندام های پیوندی رخ می دهد، اما الگوی هیستوپاتولوژیک خاص به اندام پیوند شده بستگی دارد. در پیوند قلب، رد مزمن به صورت تسریع تصلب شریان عروق کرونر اتفاق می‌افتد. ریه های پیوندی به صورت برونشیولیت ظاهر می شوند. در پیوند کبد، رد مزمن با ناپدید شدن سندرم مجرای صفراوی مشخص می شود. در دریافت کنندگان کلیه، پس زدن مزمن (به نام نفروپاتی آلوگرافت مزمن) به صورت فیبروز و گلومرولوپاتی رخ می دهد.

تغییرات بافتی در واکنش رد پیوند در چند مرحله رخ می دهد:

• مرحله اولیه - نفوذ التهابی در پیوند در اطراف مویرگ ها و وریدهای لنفوسیت ها، ماکروفاژها و سلول های پلاسما. ترومبوز در عروق پیوند ایجاد می شود که منجر به ایسکمی بافتی و آغاز تخریب آن می شود.
• در روزهای 2-3، در نتیجه هجوم سلول های جدید و تکثیر سلول های موجود، تعداد انفیلترات التهابی اطراف عروقی افزایش می یابد. تحت سلطه لنفوسیت ها، پلاسماسل ها و سلول های پیروفیلیک است. نکروز فیبرونوئید که باعث ترومبوز در عروق جدید می شود، اغلب در دیواره رگ ایجاد می شود.
• مرحله نهایی - لکوسیت ها و ماکروفاژها در نفوذ التهابی ظاهر می شوند. آسیب به غشای پیوند در پیوند به دلیل آنزیم های آزاد شده از غشای لنفوسیت فعال رخ می دهد. این منجر به اختلال در پمپ پتاسیم سدیم سلول هدف و متعاقب آن تورم و متلاشی شدن می شود. تجزیه اجزای سلولی و بافتی پیوند منجر به کشف ساختارهای آنتی ژنی آن می شود که باعث ایجاد پاسخ ایمنی می شود و پاسخ ایمنی را به یک دایره باطل تبدیل می کند.
• شکست پیوند - مدت رد پیوند آلوژنیک 7-14 روز است.

(ROT) یک فرآیند ایمونولوژیک است که علیه بافت های بیگانه به بدن پیوند زده شده در طی یک عمل پیوند انجام می شود. با مجموعه ای از تظاهرات موضعی (ادم، التهاب) و عمومی (پدیده های مسمومیت، تب، ضعف) همراه است که شدت و سرعت رشد آن به نوع واکنش بستگی دارد. تشخیص با مطالعه تصویر بالینی، بررسی بافت‌شناسی بافت‌های پیوندی، تعدادی روش آزمایشگاهی و ابزاری بسته به نوع پیوند انجام می‌شود. درمان به درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی کاهش می یابد، استفاده از عوامل سیتوتوکسیک، برخی از داروها برای زندگی تجویز می شوند.

اطلاعات کلی

واکنش های رد پیوند ایمونولوژیک هنگام استفاده از بافت ها و اندام های آلوژنیک (پیوند از انسان به انسان) یا بیگانه زا (از حیوان به انسان) رخ می دهد. اتوگرافت هایی مانند پوست پیوند شده از ران به صورت، ساختار آنتی ژنیکی مشابه سایر بافت های بدن دارند، بنابراین واکنشی ایجاد نمی کنند. رد به ندرت هنگام پیوند ساختارهای بدون عروق - قرنیه، برخی غضروف - رخ می دهد زیرا در این مورد هیچ تماسی از بافت های خارجی با سلول های ایمنی وجود ندارد. این عارضه شایع ترین عارضه در روزهای اولیه پیوند بود، اما در سال های اخیر با وجود افزایش تعداد اعمال جراحی از این نوع، کمتر شایع شده است. این به دلیل پیشرفت در تعیین سازگاری بافتی بافت های دهنده و گیرنده و توسعه روش های موثرتر درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی است.

علل رد پیوند

سازگاری آنتی ژنی بافت ها به دلیل ترکیبی از تعدادی آنتی ژن است - اول از همه، کمپلکس اصلی سازگاری بافتی (شش آنتی ژن اصلی و تعدادی مینور یا فرعی). علاوه بر این، سایر مجتمع های آنتی ژنی پروتئین (AB0، پروتئین های بافت همبند) نیز می توانند تأثیر داشته باشند. از بسیاری جهات، واکنش‌های پس زدن مشابه پاسخ ایمنی معمولی است که آنتی‌ژن‌های خارجی وارد بدن می‌شوند یا (در برخی موارد) واکنش‌های حساسیت مفرط از نوع دوم و سوم. مکانیسم های هومورال و سلولی ایمنی در توسعه آنها شرکت می کنند. سرعت بروز تغییرات پاتولوژیک در پیوند به نوع واکنش، فعالیت ایمنی گیرنده و میزان تفاوت های آنتی ژنی در بافت ها بستگی دارد.

علت انواع رعد و برق سریع رد پیوند، حساس شدن بدن گیرنده است، در نتیجه، در حین پیوند، فرآیندهای مشابه واکنش های عدم تحمل با تشکیل مجتمع های ایمنی و فعال شدن سیستم کمپلمان رخ می دهد. انواع حاد شایع‌تر واکنش‌های ایمونولوژیک به بافت‌های پیوندی معمولاً به دلیل ناسازگاری با آنتی‌ژن‌های MHC ایجاد می‌شوند و یک پاسخ ایمنی عمدتاً سلولی در پاتوژنز نقش دارد. اشکال مزمن ROT توسط هر دو واکنش سلولی و هومورال ایجاد می شود؛ آنها اغلب در اثر درمان سرکوب کننده ایمنی نادرست پس از جراحی ایجاد می شوند.

پاتوژنز

فرآیندهای پاتوژنز رد پیوند در اشکال مختلف این وضعیت متفاوت است. واکنش های بیش از حد حاد یا برق آسا در اثر حساس شدن بدن به آنتی ژن های عضو پیوندی ایجاد می شود و بنابراین به صورت عدم تحمل یا آلرژی پیش می رود. هنگامی که بافت های آلوگرافت با خون گیرنده تماس پیدا می کنند، تشکیل کمپلکس های ایمنی تحریک می شود که در سطح داخلی رگ ها می نشینند. آنها فعال شدن سیستم کمپلمان را تحریک می کنند و به شدت به اندومتر عروق پیوند آسیب می رسانند که منجر به تشکیل میکروترومبی های متعدد و آمبولیزاسیون عروقی می شود. این منجر به ایسکمی بافت های پیوندی، ادم آنها و در صورت عدم اقدامات درمانی، به نکروز می شود. سرعت توسعه فرآیندهای پاتولوژیک فقط چند ساعت یا چند روز است.

انواع حاد و مزمن ROT بر اساس فرآیندهای پاسخ ایمنی سلولی است، بنابراین چنین واکنش هایی تا حدودی کندتر - در طی چند هفته - ایجاد می شوند. با ناسازگاری آنتی ژنی بافت پیوند و گیرنده در پس زمینه فعالیت ایمنی کافی یا افزایش یافته، سلول های خارجی توسط ماکروفاژها و لنفوسیت های T (کمک کننده یا القا کننده) شناسایی می شوند. دومی T-killer ها را فعال می کند که آنزیم های پروتئولیتیک ترشح می کنند که غشای سلولی ساختارهای آلوگرافت را تخریب می کند. نتیجه ایجاد یک واکنش التهابی در اندام پیوندی است که شدت آن به سطح فعالیت سیستم ایمنی بستگی دارد. با یک فرآیند طولانی مدت، می توان فاکتورهای ایمنی هومورال را با سنتز آنتی بادی های خاص علیه آنتی ژن های پیوند متصل کرد.

طبقه بندی

اشکال مختلفی از واکنش های رد وجود دارد که در سرعت توسعه و تعدادی از تظاهرات بالینی متفاوت است. دلیل این تفاوت انواع مختلف ROT است که سرعت بروز متفاوتی دارند و همچنین ضایعه غالب ساختارهای پیوند خاص است. با دانستن زمان تقریبی شکل گیری نوع خاصی از پاسخ ایمنی، متخصص می تواند ماهیت آن را تعیین کرده و درمان بهینه را تجویز کند. در مجموع، سه شکل بالینی اصلی واکنش های عدم تحمل بافت پیوند وجود دارد:

• رعد و برق سریع یا فوق العاده تیز.در اولین دقایق یا ساعات اولیه پس از "اتصال" اندام پیوندی به گردش خون سیستمیک گیرنده، به دلیل حساس شدن ارگانیسم دومی به آنتی ژن های پیوندی رخ می دهد. با اختلالات میکروسیرکولاتوری عظیم با پدیده های ایسکمیک در آلوگرافت و ایجاد نکروز مشخص می شود، در حالی که التهاب ماهیت ثانویه دارد.
• حاد.در سه هفته اول پس از پیوند ثبت شده است، پاتوژنز بر اساس پاسخ ایمنی سلولی در صورت ناسازگاری بین دهنده و گیرنده است. تظاهرات اصلی توسعه فرآیندهای التهابی در بافت های پیوندی است، شدت آنها به فعالیت سیستم ایمنی بستگی دارد.
• مزمن.چند ماه پس از پیوند رخ می دهد، ممکن است عود کننده باشد، به شدت به رژیم درمانی سرکوب کننده سیستم ایمنی وابسته است. از طریق مکانیسم های سلولی و هومورال پاسخ ایمنی ایجاد می شود.

علائم رد پیوند

تمام تظاهرات رد آلوگرافت به سیستمیک تقسیم می شوند که فقط به پاتوژنز فرآیند و واکنش ایمنی بستگی دارد و محلی که مستقیماً با اندام یا بافت پیوندی مرتبط است. در میان علائم عمومی، همیشه تب، لرز، تب با شدت بیشتر یا کمتر وجود دارد. تظاهرات مسمومیت عمومی ثبت می شود - سردرد، تهوع، استفراغ، کاهش فشار خون. علائم مسمومیت بدن با ایجاد فرآیندهای نکروز در پیوند به شدت افزایش می یابد؛ در موارد شدید، شوک سمی ممکن است در برابر این پس زمینه رخ دهد.

تظاهرات موضعی ROT با عضو پیوندی مرتبط است و بنابراین ممکن است در بیماران مختلف متفاوت باشد. هنگام پیوند یک عضو کامل، علائم ناشی از نقض عملکرد آن آشکار می شود - به عنوان مثال، قلب، آریتمی، نارسایی قلبی در طول پیوند قلب. نارسایی حاد کلیه ممکن است با واکنش رد کلیه پیوندی، نارسایی کبدی - کبد همراه باشد. با آلوپیوند فلپ پوست، ادم آن رخ می دهد، قرمزی تا رنگ بنفش، و عفونت باکتریایی ثانویه امکان پذیر است. زمان ظهور علائم موضعی و عمومی رد بستگی به شکل آن دارد - نوع برق آسا با یک واکنش شدید در اوایل 2-3 ساعت پس از پیوند مشخص می شود، در حالی که انواع حاد و مزمن می توانند پس از چند هفته یا حتی ماه ها ظاهر شوند.

عوارض

اولین و شدیدترین عارضه رد بافت پیوندی ایجاد شوک مرتبط با فرآیندهای ایمونولوژیکی یا ناشی از مسمومیت بدن است. نکروز و آسیب به بافت‌های عضو پیوندی که کار آن برای بدن حیاتی است (مثلاً قلب) اغلب منجر به مرگ می‌شود. برخی از متخصصان همچنین بیماری های عفونی ناشی از درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی را به عنوان عوارض ROT در نظر می گیرند. در دراز مدت، در برابر پس زمینه کاهش مصنوعی در فعالیت ایمنی سلولی، توسعه بیماری های انکولوژیک امکان پذیر است.

تشخیص

یکی از ویژگی های تشخیص رد پیوند، نیاز به اجرای آن در سریع ترین زمان ممکن است، که نه تنها باعث بهبود وضعیت بیمار، بلکه همچنین حفظ عضو پیوند شده می شود. برخی از محققان به تشخیص ROT تعدادی از مطالعات ایمونولوژیک انجام شده قبل از عمل جراحی در مرحله انتخاب اهدا کننده - تایپ کردن طیف آنتی ژن های پیوندی، تعیین سازگاری بیولوژیکی بافت ها اشاره می کنند. عملکرد کیفی این تجزیه و تحلیل ها به شما امکان می دهد از ایجاد یک واکنش فوق حاد جلوگیری کنید و احتمال سایر اشکال رد را به میزان قابل توجهی کاهش دهید. در میان روش های تشخیصی انجام شده پس از پیوند، آموزنده ترین موارد زیر است:

• تحقیقات آزمایشگاهی.در طول فرآیند رد در آزمایش خون عمومی، علائم التهاب غیر اختصاصی - لنفوسیتوز، افزایش ESR تشخیص داده می شود. مطالعه وضعیت ایمنی به شما امکان می دهد مجتمع های ایمنی، افزایش سطح اجزای مکمل (با اشکال برق آسا)، ایمونوگلوبولین ها را تشخیص دهید. تحت تأثیر درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی، نتایج آزمایش ممکن است تحریف شود، که باید هنگام تفسیر آنها در نظر گرفته شود.
• تحقیق ابزاری.روش های تشخیصی ابزاری (رادیوگرافی، اولتراسوند، سونوگرافی، CT، MRI) برای ارزیابی فعالیت عملکردی و ساختار پیوند - کلیه، کبد، قلب، ریه استفاده می شود. به طور کلی، ROT با ادم اندام، اختلال در کار آن، وجود اختلالات گردش خون (ایسکمی، انفارکتوس، نکروز) آشکار می شود. در انواع واکنش مزمن و عود کننده، مناطق اسکلروز را می توان در ساختار پیوند تعیین کرد.
• مطالعات بافت شناسیبیوپسی بافت های آلوگرافت، بررسی بافت شناسی و هیستوشیمیایی بعدی آنها استاندارد طلایی در تعیین ROT است. با یک نوع واکنش سریع رعد و برق، مویرگ های آسیب دیده، ادم اطراف عروقی، علائم ایسکمی و نکروز بافتی در بیوپسی تشخیص داده می شود، مطالعات بیوشیمیایی مجتمع های ایمنی را در سطح آندومتر تعیین می کند. در انواع رد مزمن یا حاد، انفیلتراسیون لنفوسیتی بافت های پیوند، وجود مناطق ایسکمی و اسکلروز تشخیص داده می شود.

رویکردهای تشخیص واکنش های رد ممکن است بسته به اندام پیوندی خاص متفاوت باشد. به عنوان مثال، در طول پیوند کلیه، تجزیه و تحلیل کلی و بیوشیمیایی ادرار، سونوگرافی و سایر معاینات اولتراسوند اندام، با احتیاط - اوروگرافی دفعی نشان داده می شود. در مورد پیوند قلب، الکتروکاردیوگرافی، اکوکاردیوگرافی و آنژیوگرافی عروق کرونر ضروری است.

درمان رد پیوند

درمان ROT شامل کاهش فعالیت پاسخ ایمنی است و توسعه موثرترین روش ها هنوز ادامه دارد. رژیم درمانی توسط یک ایمونولوژیست و با همکاری یک متخصص پیوند تهیه می شود. یک تکنیک امیدوارکننده توسعه تحمل ایمنی به آنتی ژن های آلوگرافت است، اما مکانیسم های آن کاملاً پیچیده است و هنوز به خوبی شناخته نشده است. بنابراین، عملا تنها روش درمان و پیشگیری از طرد، درمان سرکوب کننده غیراختصاصی ایمنی است که توسط چندین گروه از داروها انجام می شود:

• داروهای استروئیدیاین گروه شامل پردنیزولون و مشتقات آن، دگزامتازون و سایر داروها است. آنها سرعت تکثیر لنفوسیت ها را کاهش می دهند، آنتاگونیست های بسیاری از عوامل التهابی هستند و به طور موثر شدت پاسخ ایمنی را کاهش می دهند. در برخی موارد دوره مصرف این داروها پس از پیوند برای مادام العمر تجویز می شود.
• آنالوگ های بازهای نیتروژنی.این داروها قادر به ادغام در فرآیند سنتز اسید نوکلئیک و مهار آن در مرحله خاصی هستند و سرعت تشکیل سلول های ایمنی و شدت فرآیندهای رد را کاهش می دهند. به منظور جلوگیری از آنها، مدت کوتاهی پس از پیوند عضو استفاده می شود.
• عوامل آلکیله کنندهگروهی از داروها که می توانند به DNA سلول ها بچسبند و تقسیم آنها را مسدود کنند. داروها در اشکال حاد این بیماری به دلیل اثر سیتوتوکسیک سریع و قابل اعتماد استفاده می شوند.
• آنتاگونیست های اسید فولیکویتامین B9 در سنتز برخی از پایه‌های نیتروژنی و تکثیر لنفوسیت‌ها نقش دارد؛ آنتاگونیست‌های آن باعث کاهش سرعت توسعه پاسخ ایمنی در ROT می‌شوند. ابزارها در اشکال مزمن واکنش به عنوان بخشی از درمان پیچیده استفاده می شود.
• آنتی بیوتیک ها.برخی از داروهای این گروه (سیکلوسپورین، کلرامفنیکول) سنتز RNA را مسدود می‌کنند و واکنش‌های ایمنی سلولی و هومورال را مهار می‌کنند. گاهی اوقات پس از پیوند برای جلوگیری از رد پیوند برای زندگی استفاده می شود.

با توجه به نشانه ها، داروهای دیگری را می توان برای بهبود وضعیت بیمار تجویز کرد - داروهای سم زدایی، دیورتیک ها، محرک های قلبی، داروهای ضد التهاب و تب بر. در عوارض شدید (شوک، نارسایی حاد قلبی یا کلیوی)، احیا، همودیالیز ضروری است. هنگامی که عفونت در پس زمینه سرکوب سیستم ایمنی متصل می شود، تجویز به موقع آنتی بیوتیک ها، عوامل ضد قارچی یا ضد ویروسی (با در نظر گرفتن ماهیت پاتوژن) مورد نیاز است.

پیش بینی و پیشگیری

پیش آگهی انواع سریع رد پیوند تقریباً در 100٪ موارد نامطلوب است - برای برداشتن عضو پیوند شده، انتخاب اهداکننده جدید و پیوند مجدد نیاز به عمل است. در عین حال، خطر ایجاد ROT در طول پیوند ثانویه چندین برابر افزایش می یابد. شروع به موقع سرکوب سیستم ایمنی در موارد حاد یا مزمن این بیماری اغلب امکان نجات آلوگرافت را فراهم می کند، اما خطر عوارض عفونی و احتمال سرطان در آینده را افزایش می دهد. یک پیشگیری موثر از رد، انتخاب دقیق یک اهداکننده برای پیوند، بررسی سازگاری برای همه سیستم های آنتی ژنی ممکن است - به ویژه برای MHC، حداقل 4 آلل از 6 آلل اصلی باید سازگار باشند. وجود رابطه خونی مستقیم بین اهدا کننده و گیرنده احتمال ایجاد آسیب شناسی را به شدت کاهش می دهد.

رد پیوند

پس زدن اندام‌ها و بافت‌های پیوندی می‌تواند تقریباً بلافاصله (رد بیش حاد) یا پس از مدتی (رد حاد و رد پیوند با تاخیر) اتفاق بیفتد. پاسخ ایمنی به رد پیوند توسط سلول های T و آنتی بادی ها انجام می شود. سلول‌های کمکی T (کمک‌کننده‌ها) در پاسخ ایمنی در بیمارانی که قبلاً حساس نشده‌اند بسیار مهم هستند، در حالی که سلول‌های T سیتوتوکسیک نقش کوچکی دارند. در بیمارانی که حساس شده اند، سلول های T سیتوتوکسیک عامل اصلی پاسخ هستند. سلول های دیگر مانند ماکروفاژها نقش ثانویه دارند. آنتی بادی ها نیز در رد حاد و تاخیری پیوند نقش دارند.

رد حاد - این حساسیت از نوع تاخیری است (به آلرژی بدن مراجعه کنید). تخریب پیوند چند روز یا چند ماه پس از پیوند اتفاق می افتد. در ابتدا به نظر می رسد پیوند به خوبی پیش می رود و اندام ها یا بافت ها شروع به کار می کنند که از آنها انتظار می رود. اما بعد از چند روز این عملکردها ضعیف می شود و در مورد پیوند پوست ابتدا پوست یاسی و سپس سیاه می شود. پس از 11-17 روز، پیوند رد می شود.

این نوع رد با نشت به آلوگرافت انواع مختلفی از سلول های سیستم ایمنی از جمله ماکروفاژها، لنفوسیت ها و سایر سلول های پلاسما مشخص می شود. گاهی اوقات خونریزی و تورم با شدت های مختلف وجود دارد، اگرچه رگ های خونی معمولاً دست نخورده باقی می مانند. در صورت استفاده از درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی، رد سلولی ممکن است برگشت پذیر باشد. در این مورد، مناطق آسیب دیده بهبود می یابند، زخم روی آنها شروع می شود. چنین پیوندهایی اغلب "زنده می مانند" و برای مدت طولانی باقی می مانند، حتی اگر درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی به حداقل برسد.

رد شدن با تاخیر گاهی اوقات پیوند در بیمارانی که تحت درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی قرار می گیرند رخ می دهد. اعتقاد بر این است که این نتیجه آسیب ناشی از آنتی بادی است. اول از همه، غشاهای پوشاننده رگ های خونی در این فرآیند نقش دارند. با گذشت زمان، انسداد عروق خونی وجود دارد، جریان خون به پیوند متوقف می شود، که منجر به تخریب کامل آن می شود.

رد بیش حاد معمولاً در افرادی رخ می دهد که قبلاً به آنتی ژن های لکوسیتی گروه A انسانی موجود در پیوند حساس شده اند. حساسیت قبلی ممکن است به دلیل بارداری، انتقال خون یا عمل پیوند قبلی رخ دهد. در این موارد نقش آنتی بادی ها در رابطه با آنتی بادی های پیوندی در رد پیوند مشهود است. تخریب پیوند ظرف چند ساعت یا حتی چند دقیقه پس از اتصال به سیستم گردش خون میزبان اتفاق می افتد.

اجزای کمپلمان، فاگوسیت ها و ماکروفاژها در این رد با واسطه آنتی بادی نقش دارند. آنها آنقدر سریع عمل می کنند که پیوند شانسی ندارد. پیوند ممکن است با خون آغشته شود که ممکن است در داخل اندام دهنده لخته شود. گاهی اوقات این اتفاق به قدری سریع رخ می دهد که عضو پیوند شده تنها در چند دقیقه باید برداشته شود. این روند غیرقابل برگشت است، هیچ روش شناخته شده ای از درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی کمک نمی کند.

این رد با واسطه آنتی بادی معمولاً زمانی اتفاق می‌افتد که گروه خونی اهداکننده و گیرنده با هم مطابقت نداشته باشند. این شبیه واکنشی است که در حین انتقال خون رخ می دهد، زیرا آنتی ژن های درگیر در تمام سلول های بدن وجود دارند. این واقعیت مهم است که هنگام ارزیابی مناسب بودن پیوند مورد توجه قرار گیرد.

بخش های پزشکی: بیماری های عمومی

بیماری های مرتبط: آلرژی بدن

خوب شو!

مفهوم ایمنی پیوندی ایمنی پیوندی یک پاسخ ایمنی به پیوند بافت های خارجی است که معمولاً به رد آنها ختم می شود.

مانع پیوند این مفهوم با تفاوت های ژنتیکی بین دهنده و گیرنده مرتبط است. بین موجودات از همان گونه Allotransplantation

. . . اما اگر زنوگرافت از قبل برای کاهش ایمنی زایی آن درمان شود، نتیجه پیوند ممکن است مطلوب باشد. که به شخص می توان پوست، رگ های خونی، دریچه های قلب خوک را پیوند زد. اما تلاش‌ها برای پیوند کامل اعضای بدن به انسان کاملاً ناموفق بوده است.

اهداکننده و گیرنده از نظر ژنتیکی یکسان، مانند دوقلوها یا حیوانات همسان از یک خط همخون. پیوند ایزوپیوند بدون رد

مشارکت سیستم ایمنی در دفع بافت خارجی برای اولین بار توسط ایمونولوژیست انگلیسی پیتر مدوار در سال 1945 نشان داده شد.

هنگام پیوند یک فلپ پوستی از یک خرگوش به خرگوش دیگر، P. Medawar در گیرنده آنتی‌بادی‌های مخصوص آنتی‌ژن‌های اهداکننده پیدا کرد. این اولین مشاهدات نقطه شروع در شکل گیری ایمونولوژی پیوند بود.

مشخصات کلی رد در طول پیوند اولیه یک آلوگرافت، گردش خون عمومی بین پیوند و گیرنده در دو روز اول برقرار می شود، لبه های پوست پیوند شده با پوست میزبان ترکیب می شود. از نظر ظاهری، در عرض 4-5 روز، به نظر می رسد پیوند ریشه کرده است. با این حال، در طول این دوره پر رونق است که مکانیسم های اثرگذار رد شکل می گیرد.

در روز 6-7، پیوند متورم می شود، خون رسانی آن متوقف می شود و خونریزی ایجاد می شود. در ناحیه محلی سازی پیوند، سلول های واکنش التهابی تجمع می یابند که در میان آنها لنفوسیت ها غالب هستند. روند تخریب پیوند آغاز می شود

در روز 10-11 پیوند می میرد و پیوند آن به اهدا کننده اصلی منجر به بازیابی زنده ماندن نمی شود. این تصویر رد اولیه پیوند است.

هنگامی که پیوند دوباره از همان اهداکننده پیوند زده می شود، واکنش رد تقریباً 2 برابر سریعتر - در 6-8 روز ایجاد می شود.

ایمنی زایی پیوند 1. قطعات پپتیدی مشتق شده از پروتئین های سیتوپلاسمی در پروتئازوم تشکیل شده و توسط پروتئین های انتقال دهنده TAP به ER تحویل داده می شوند، جایی که به مولکول های MHC متصل می شوند. سنجاب ها

2) شناسایی پپتید مرتبط با MHC I توسط لنفوسیت های گیرنده باعث ایجاد عملکرد ایمنی سلولی و هومورال می شود.

پپتیدهایی که از سایر بخش‌های سلولی منشا می‌گیرند نیز به داخل ER منتقل می‌شوند، به مولکول‌های MHC I متصل می‌شوند و بر روی سطح سلول ارائه می‌شوند. آنتی ژن های غیر MHC پاسخ ایمنی بسیار ضعیف تری را ایجاد می کنند و تعداد محدودی از کلون های سلول T را فعال می کنند.

پاسخ متداول T-cell به آنتی ژن های پروتئین خارجی پاسخ ایمنی در طول پیوند آنتی ژن ها برای تشکیل پپتیدهایی پردازش می شوند که در ارتباط با MHC روی سطح APC گیرنده ارائه می شوند. مولکول های MHC خارجی مستقیماً آنتی ژن های MHC لنفوسیت های T را فعال می کنند

نقش لنفوسیت های T در رد پیوند سلول های T نقش اصلی در رد پیوند دارند

اساس مولکولی واکنش رد برهمکنش TCR و MHC است. لنفوسیت های T با کمک TCR خود، پپتیدهای دهنده بیان شده در سلول های پیوندی را در ارتباط با آنتی ژن های MHC شناسایی می کنند. سلول های T فقط آنتی ژن هایی را می بینند که با مولکول های MHC مرتبط هستند

مقایسه اتصال دهنده و گیرنده MHC به گیرنده سلول T.

باقیمانده‌های اسید آمینه که تفاوت‌های مهمی را بین مولکول‌های MHC تعریف می‌کنند، بیشتر در داخل حفره‌ای قرار دارند که توسط مارپیچ‌های α تشکیل شده‌اند. بنابراین، تفاوت در شکل و بار سطحی حفره اتصال پپتید از اهمیت اولیه برای تشخیص سلول T است.

مجموعه متفاوتی از پپتیدها بر روی سطح سلول‌های پیوند ارائه شد که با تفاوت در شکل و بار سطح حفره اتصال پپتید مولکول‌های MHC پیوند تعیین می‌شود.

تفاوت در آنتی ژن های MHC بین دهنده و گیرنده بافت پیوندی باعث می شود که پیوند تعداد بسیار زیادی آنتی ژن خارجی جدید را بیان کند که توسط سلول های T گیرنده قابل تشخیص است. گیرنده اهدا کننده

انواع واکنش های رد I. رد بیش حاد. بسیار سریع رخ می دهد و در بیمارانی مشاهده می شود که سرم خون آنها از قبل حاوی آنتی بادی های ضد پیوند است. آنتی بادی های ضد HLA در نتیجه موارد زیر تشکیل می شوند: انتقال خون قبلی، حاملگی های متعدد، رد بافت های قبلا پیوند شده

آنتی بادی ها تکمیل مکمل دیواره عروقی به پلاسما و سلول ها نفوذپذیر می شود، تجمع پلاکت ها رخ می دهد و خون رسانی به پیوند مختل می شود. آسیب به اندوتلیوم رگ های خونی

به دلیل رد بیش از حد حاد، پیوند اعضای حیوان به بیماران غیرممکن است، زیرا انسان دارای آنتی بادی های طبیعی Ig M و Ig G به آنتی ژن های سلول حیوانی است. راه های پیشگیری: حذف آنتی بادی ها کاهش کمپلمان استفاده از روش های مهندسی ژنتیک برای به دست آوردن حیواناتی که اندام های آنها کمتر مستعد رد شدن است.

رد حاد پس از چند روز یا چند هفته ظاهر می شود و در درجه اول به دلیل فعال شدن سلول های T و به دنبال آن راه اندازی مکانیسم های مختلف موثر است. اگر پیوندی که از نظر آنتی ژنی یکسان است دوباره به گیرنده پیوند زده شود، پس زدن خیلی سریع ایجاد می شود (پدیده ثانویه). این نمونه ای از پاسخ ایمنی ثانویه است.

رد مزمن رد غیرفعال با واسطه سلول رسوب در بافت پیوندی آنتی بادی ها و کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی با آسیب یا فعال شدن سلول های اندوتلیال عروقی و متعاقب آن بازسازی ناکافی.

1. انسداد عروق (بسته شدن مجرای عروق پیوند با تکثیر سلول‌های عضلانی صاف) 2. فیبروز بینابینی (تشکیل بافت اسکار منتشر در پیوند)

نیمه عمر کلیه پیوندی هنوز تنها 7-8 سال است و در طول دهه گذشته، علیرغم استفاده از داروی جدید - سیکلوسپورین A - برای از بین بردن رد حاد، این دوره افزایش نیافته است.

شناسایی آنتی ژن های پیوندی یا مستقیماً روی سلول های پیوند یا در نزدیکترین بافت لنفوئیدی (منطقه ای)، جایی که آنتی ژن جدا شده از سطح سلول وارد می شود، رخ می دهد.

v APCهای اهداکننده (لکوسیت‌های مسافری) مهاجرت کرده و مستقیماً سلول‌های T میزبان را فعال می‌کنند که برای مولکول‌های MHC پیوندی خاص می‌شوند. v آنتی ژن های پیوند می توانند تحت فاگوسیتوز قرار گیرند و توسط APC های میزبان پردازش شوند. v ارائه به MHC گیرنده تنها سلول های T را فعال می کند که مولکول های MHC پیوند را تشخیص نمی دهند.

سلول های T فعال شده به بافت های اطراف عروقی و نواحی اطراف APC نفوذ می کنند. جمعیتی از سلول های نوع Th 1 درگیر است. q آزاد شدن سیتوکین ها اثر سمی مستقیمی بر بافت های اطراف دارد. q سیتوکین ها باعث جذب سلول های T و B، ماکروفاژها و گرانولوسیت ها می شوند. سلول های عامل فعال فاکتورهای پیش انعقاد، کینین ها و ایکوزانوئیدها ترشح می کنند. q تحت تأثیر سیتوکین ها، مولکول های چسبندگی و MHC در بافت های اطراف افزایش می یابد.

3 مرحله واکنش رد در مرحله I، آنتی ژن های پیوند توسط پیش سازهای لنفوسیت های T سیتوتوکسیک و پیش سازهای سلول های T کمک کننده و التهابی شناسایی می شوند. پس از شناسایی، سلول ها به نزدیکترین بافت لنفاوی (منطقه ای) مهاجرت می کنند.

q در بافت لنفوئیدی محیطی، رویدادهای اصلی ایجاد می شوند که منجر به تشکیل عوامل واکنش رد (مرحله II) می شود. q TCD 8 به سلول‌های T سیتوتوکسیک بالغ مؤثر تبدیل می‌شوند (CD 8) q آنتی ژن‌های پیوند آزاد که وارد بافت لنفوئیدی می‌شوند توسط APC گرفته می‌شوند و سلول‌های TH 1 و TH 2 را به پاسخ متصل می‌کنند.

q در مرحله III، واکنش های رد بافت خارجی ایجاد می شود. با مشارکت سلول های CD 8 T بالغ، ماکروفاژ فعال Ig، Ab با مشارکت NK، Ig و سیتوکین های فعال می شود. q با مشارکت TH 1، ماکروفاژها به ناحیه رد جذب می شوند و جزء التهابی واکنش رد را فراهم می کنند.

پیوند - زندگی دوم

«من از حملات آسم آنقدر وحشتناک عذاب می‌دادم که نمی‌دانستم خودم را کجا بگذارم. آب در ریه ها راکد شد و ذات الریه شدید ایجاد شد، نمی دانم چگونه زنده ماندم. حملات مداوم استفراغ. بی نهایت تشنه بودم. و شما نمی توانید بنوشید تا بار قلب را افزایش ندهید، "او وضعیت خود را قبل از پیوند قلب اینگونه توصیف کرد. آلا گریدنوا.

او در سال 2004 تحت عمل جراحی قرار گرفت و پس از آن آنا به کار روزنامه نگاری خود بازگشت، ازدواج کرد و فرزندی به دنیا آورد.

پیوند موثرترین راه برای درمان بیماری های پایانی است. زمانی انجام می شود که روش های دیگر نتوانند جان یک فرد را نجات دهند. می توان گفت که این آخرین امید برای بسیاری از بیماران است.

«افرادی که قلب، کلیه، کبد و ریه پیوندی دارند تقریباً به اندازه کسانی که پیوند نشده اند زندگی می کنند. علاوه بر این، کیفیت زندگی این بیماران کاملاً مناسب است: آنها کار می کنند، خانواده تشکیل می دهند، بچه به دنیا می آورند. بوتکین.

جلوگیری از طرد شدن

میخائیل کاباک، رئیس بخش پیوند کلیه، مرکز علمی جراحی روسیه به نام A.I. B.V. رم های پتروفسکی. عکس از pochka.org

اما عضو پیوند شده، مانند کل ارگانیسم به عنوان یک کل، نیاز به مراقبت ویژه دارد - نظم و انضباط زندگی. در غیر این صورت، خطرات پس از پیوند از مزایای اولیه بیشتر خواهد شد.

- به عنوان یک قاعده، یک فرد پس از پیوند عضو، افزایش سلامتی را تجربه می کند. اما زندگی یک فرد پس از پیوند یک عمل متعادل کننده بین رد عضو پیوند شده است، یعنی سرکوب ناکافی سیستم ایمنی و سرکوب بیش از حد سیستم ایمنی که منجر به عفونت ها و بیماری های سرطانی می شود. مایکل کاباک،رئیس بخش پیوند کلیه، RNCH به نام B.V. رم های پتروفسکی.

طرد به این دلیل اتفاق می افتد که بدن اندام جدید را به عنوان "بیگانه" می شناسد و سیستم ایمنی شروع به تخریب آرام آرام می کند. به عنوان مثال، علائم رد قلب اهدا کننده عبارتند از تب بالا، حملات آسم، درد قفسه سینه، خستگی، افزایش فشار، علائم "سرماخوردگی".

برای جلوگیری از از دست دادن اندام، بیماران داروهایی تجویز می کنند که سیستم ایمنی را سرکوب می کنند. در نتیجه، افراد می توانند به ذات الریه، عفونت سیتومگالوویروس، کاندیدیاز، لنفوم، ملانوم و کارسینوم مبتلا شوند.

- 10 سال پس از پیوند، بیماری های انکولوژیک در 10٪ از بیماران رخ می دهد. میخائیل کاباک می گوید که این بسیار بالاتر از میانگین جمعیت است، اما ناامیدی نیز وجود ندارد.

جلوگیری از قطع عضو

مایا سونینا، مدیر بنیاد خیریه اکسیژن. عکس: پاول اسمرتین

ترومبوز بعد از عمل می تواند منجر به قانقاریا با شدت متفاوت شود. مایا سونینامدیر بنیاد خیریه اکسیژن به Mercy.ru در مورد دو مورد ترومبوز پس از پیوند ریه گفت که منجر به قطع دست و پا شد. یک زن هر دو پای خود را به دلیل مفاصل زانو از دست داد. حالا او شروع به راه رفتن روی پروتز کرده و دوباره زندگی کردن را یاد می گیرد.

یک بیمار دیگر پاهای خود را به دلیل مچ پا و انگشتانش از دست داد. سپس شروع به رد پیوند کرد، خونریزی ریوی باز شد و درگذشت. مورد دوم قبلاً شش ماه پس از عمل رخ داده است که معمولی نیست. اما، به گفته مایا سونینا، چنین موقعیت هایی در عمل جهانی به وجود آمده است.

پس از پیوند قلب، 25-30٪ از بیماران پس از 5-6 سال دچار ایسکمی میوکارد و پاتولوژی های مختلف عروق کرونر (PCA) می شوند. PKA می تواند باعث مرگ شود، زیرا قلب پیوند شده باعث درد نمی شود (عصب شده است) و فرد متوجه جدی بودن وضعیت خود نمی شود.

دیابت شیرین در 35 درصد بیماران 2 تا 5 سال پس از پیوند قلب مشاهده می شود. حدود 2 تا 3 درصد از افرادی که این نوع جراحی را انجام می دهند در نهایت به دلیل نارسایی کلیه نیاز به دیالیز دارند. به گفته یکی از سایت های پزشکی در مقاله ای با عنوان «پیوند قلب: دیدگاه یک درمانگر»، علاوه بر این، ممکن است به پوکی استخوان، نکروز هیپ و سایر بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی و همچنین اختلالات عصبی، صرع مبتلا شوند.

پیچیده ترین اندام ریه است

«میانگین مدت کلیه پیوندی که از یک فرد متوفی گرفته می شود حدود 8 سال است. همین کلیه که از یک فرد زنده گرفته می شود، حدود 15 سال کار می کند. فن آوری هایی وجود دارد که اجازه می دهد این شرایط دو بار افزایش یابد. میخائیل کاباک می‌گوید کلیه‌ای که از یکی از اقوام دریافت می‌شود می‌تواند به طور متوسط ​​30 سال کار کند.

او ادامه داد: «پیچیده‌ترین عضو، ریه‌ها است. - بقای پنج ساله برای ریه های پیوندی بیش از 50 درصد نیست. قلب و کبد 70 درصد نرخ بقای یکسانی دارند و برای کبد فرقی نمی کند که از فرد زنده یا مرده گرفته شود. این به این دلیل است که یک کبد کامل از یک فرد متوفی پیوند زده می شود و تنها بخشی از کبد که در اثر جراحی آسیب دیده است از یک فرد زنده پیوند زده می شود.

این متخصص هشدار می دهد: "عضو پیوند شده به طور نامحدود کار نخواهد کرد." همه چیز به رده سنی بیمار بستگی دارد. در کودکان، از دست دادن عملکرد اعضای بدن بسیار شایع تر است، اما امید به زندگی بیشتر است. در افراد مسن دقیقاً برعکس این اتفاق می افتد: آنها بیشتر از اینکه عضوی از بدنشان را از دست بدهند می میرند.

اگر عضو پیوند شده با شکست مواجه شود، این پایان کار نیست. پیوند ثانویه نیز در روسیه انجام می شود. میخائیل کاباک: "صرف نظر از دلیل مرگ اولین عضو، به هر طریقی، حساسیت (افزایش حساسیت بدن به آنتی ژن ها، که در آن آنتی ژن ماده ای است که بدن به عنوان خارجی آن را درک می کند) در بدن رخ داد." توضیح داد. - یعنی پیوند ثانویه از نظر ایمنی دشوارتر است.

و از نظر جراحی، پیوند کلیه دوم دشوارتر از اولی نیست، زیرا می توان آن را به سمتی پیوند زد که هنوز عمل نشده است.

اگر در مورد کبد یا قلب صحبت می کنیم، مشکلات جراحی رخ می دهد. همین امر در مورد ریه ها نیز صدق می کند، زیرا این اندام باید به همان مکانی که قبلا بوده پیوند داده شود، به ترتیب جراحان با فرآیندهای اسکار مواجه می شوند.

او به Mercy.ru گفت: «من قبلاً دو بار پیوند کلیه انجام داده ام دیمیتریبابارین,

نایب رئیس سازمان بین‌منطقه‌ای معلولین - نفرولوژیک و پیوندی «زندگی جدید». - پیوند دوم خسته کننده تر است. دیگر چنین ترسی وجود ندارد، اما این درک وجود دارد که این روال - بهبودی پس از جراحی - برای مدت طولانی ادامه خواهد داشت.

"هر چه بیمار باهوش تر باشد، بیشتر عمر خواهد کرد"

قبلاً در مصاحبه ای گفته بود: "هر چه بیمار باهوش تر باشد، بیشتر عمر می کند." سرگئی گوتیه، مدیر مرکز ملی تحقیقات پزشکی پیوند شناسی و اندام های مصنوعی به نام آکادمیک V. I. Shumakov.

مایا سونینا گفت: "مواقعی وجود دارد که افراد آرام می شوند و هوشیاری خود را از دست می دهند، دستورات پزشک را دنبال نمی کنند." "آنها شروع به خوشحالی می کنند که پس از پیوند ریه، خود به خود شروع به نفس کشیدن کردند، و همانطور که می گویند، به روش های جدی شروع می کنند. ما قبلاً بیمارانی را به این دلایل از دست داده‌ایم.»

"پیوند یک فناوری پیچیده است. میخائیل کاباک می‌گوید وقتی فردی از نسخه‌های پزشک غفلت می‌کند، این فناوری را نقض می‌کند و منابع موجود در عضو پیوندی کاهش می‌یابد.

دیمیتری بابارین گفت: بیمار مبتلا به کلیه پیوندی چگونه باید رفتار کند: "در اولین بار پس از پیوند، فعالیت بدنی باید بسیار محدود باشد. رژیم غذایی شدید بسیاری از مردم از خوردن نمک (غذاهای حاوی پتاسیم) شروع به "شادی" می کنند. اما به هر حال، کلیه پیوندی فقط با قرص هایی پشتیبانی می شود که به بدن اجازه نمی دهد آن را از بین ببرد، بسیار ضعیف است.

باز هم الکل. اینجا همیشه کلیه های خود آدم درد نمی کند و پیوند هم اصلا درد نمی کند و ممکن است متوجه خطر نشود. علاوه بر این، پس از پیوند، باید مقدار زیادی دارو مصرف کنید و ضربه ای به کبد وارد می شود.

در زمستان حتما لباس گرم بپوشید. شما نمی توانید برای مدت طولانی در کلینیک بنشینید، پزشکان حتی توصیه می کنند ماسک بزنید، زیرا هرگونه "عطسه" به دلیل سرکوب سیستم ایمنی برای بیمار پیوند شده خطرناک است.

اما پس از پیوند قلب، برعکس، فعالیت بدنی برای کاهش خطر افزایش وزن توصیه می شود و نکته اصلی در رژیم غذایی کاهش مصرف غذاهای پرچرب است.

با این حال، همه چیز به بیمار بستگی ندارد.

در دسترس بودن داروها خطرات را کاهش می دهد

دیمیتری بابارین گفت: «مشکل اصلی بیماران پیوندی در دسترس بودن داروها است.

میخائیل کاباک معتقد است که انتخاب دارو اساس پیوند شناسی است. اما واقعیت این است که به عنوان بخشی از ارائه ترجیحی، بسته به آنچه در منطقه موجود است، یک دارو با داروی دیگر جایگزین می شود. به عنوان مثال، در مسکو، به گفته مایا سونینا، به افرادی که ریه های پیوندی دارند اغلب داروهای ژنریک داده می شود.

حتی داروهای اصلی بر روی هر بیمار متفاوت عمل می کنند و نمی توان آنها را به صورت مکانیکی با یکدیگر جایگزین کرد. میخائیل کاباک تاکید کرد که با ژنریک ها، کار هنوز دشوارتر است.

تصادفی نیست که انجمن اروپایی پیوند (ESOT) قبلاً از انتقال بیمار از یک دارو به داروی دیگر فقط توسط متخصص پیوند انجام شود، زیرا هنگام تغییر دارو، همه دوزها باید بررسی شوند. در اکثر کشورهای اروپایی، بیماران پیوند عضو این فرصت را دارند که همان دارو را مادام العمر دریافت کنند.

یکی دیگر از مشکلات بیماران توسعه نیافتگی زیرساخت ها است. به عنوان مثال، در مسکو، نیمی از آنالیزها باید در یک مکان، یک سوم آنالیزها - در جای دیگر، یک چهارم - در جای دیگر و یک دهم - با هزینه خود در آزمایشگاه های خصوصی انجام شود. برای یک دارو باید به یک کلینیک بروید، برای دیگری - به دیگری، و سوم و چهارم را در داروخانه ها جستجو کنید.

به عنوان مثال، بیماران پس از پیوند کلیه، علاوه بر آزمایش‌های بالینی و بیوشیمیایی خون، باید به طور مرتب آزمایش‌هایی را برای غلظت داروها، آنتی‌بادی‌ها، ویروس‌های PCR، هپاتیت (HBV، HCV)، ایمنی پس از واکسیناسیون (ضد HBs) انجام دهند. آنتی بادی، آنتی بادی علیه سرخک، سرخجه، اوریون و غیره)، کواگولوگرام و غیره. علاوه بر این، آزمایش ادرار منظم و سونوگرافی پیوند هر سه ماه یکبار ضروری است.

میخائیل کاباک گفت: برای فردی که زندگی عادی، کار، تحصیل و حتی ترافیک در مسکو دارد، اجرای این توصیه ها دشواری بزرگی است.

چرا کاهش گروه ناتوانی پس از پیوند مضر است؟

دیمیتری بابارین گفت: "برای بسیاری از بیماران پس از پیوند، معاینه پزشکی و اجتماعی در تلاش است تا گروه ناتوانی را کاهش دهد." آنها معتقدند که فرد پس از پیوند کلیه سالم می شود. اما این یک کلیه جدید نیست، فرد دائماً قرص هایی مصرف می کند تا عمل پیوند را انجام دهد.

و با کاهش گروه از کارافتادگی، حجم مراقبت های پزشکی نیز قطع می شود. مثلاً در صورت بروز عوارض، فرد قادر به راه رفتن نخواهد بود. یک معلول گروه اول ویلچر رایگان از دولت دریافت می کند و رفت و آمد برای او راحت تر می شود، اما با گروه دوم و سوم بسیار دشوار است. در مورد تهیه دارو هم همینطور است.

حتی هنگام تماس با آمبولانس، ناتوانی اهمیت دارد.

من خودم به یاد دارم، اگر هنگام تماس با آمبولانس، فقط بگویم که درجه حرارت بالا یک چیز است. و اگر اضافه کنید: "من پیوند دارم، من یک معلول گروه اول هستم"، بلافاصله آمبولانس می رسد.

وضعیت پس از پیوند عضو و بافت یک بیماری جدی است که در واقع نیاز به درمان تسکینی دارد. مایا سونینا تاکید کرد: پیوند ریه عمر را طولانی می کند، اما این بدان معنا نیست که فرد بهبود یافته است.

پیوند نوشدارویی نیست. این یک درمان جدی و پیشرفته است که پیش آگهی را بهبود می بخشد، عمر را طولانی می کند، اما تحت شرایط خاص. قبل از او، یک فرد باید تمام خطرات را محاسبه کند، نه اینکه خجالت بکشد از پزشکان بپرسد.

اولین پیوند قلب در جهانساخته شده در سال 1967 توسط کریستین برنارد در آفریقای جنوبی. در روسیه، چنین عملی برای اولین بار در سال 1987 توسط والری شوماکوف انجام شد. در سال 2016، مرکز تحقیقات ملی پیوند شناسی و اندام های مصنوعی، 132 پیوند قلب را انجام داد که به لطف آنها در جهان برتر شد.

اولین پیوند موفقیت آمیز کلیهدر سال 1954، کبد - در 1956، و ریه - در سال 1963 اتفاق افتاد. اکنون پیوند اعضا به روشی کاملاً معمول و مطالعه شده برای درمان بیماری های پیچیده تبدیل شده است. او جان صدها بزرگسال و کودک را نجات می دهد.