کزاز چگونه ایجاد می شود. چگونه بیماری ایجاد می شود

کزاز یک بیماری عفونی است که توسط باکتری کلستریدیوم تتانی ایجاد می شود. این بیماری با آسیب شدید به سیستم عصبی مرکزی (سیستم عصبی مرکزی)، با اسپاسم های متعدد ماهیچه های اسکلتی، خفگی (خفگی)، اپیستوتونوس (قوس شدن مشخصه پشت) مشخص می شود. این بیماری اغلب شدید است و عوارض زیادی را تهدید می کند، مرگ و میر 25٪ است.

چگونه می توان به کزاز مبتلا شد

پاتولوژی یک بیماری زئوآنتروپونوز است، به عنوان مثال. نه تنها برای انسان، بلکه برای حیوانات نیز خطرناک است. عفونت زمانی اتفاق می‌افتد که با وارد شدن به ناحیه آسیب‌دیده یک باکتری بیماری‌زا، زخم باز روی بدن ایجاد شود. کلستریدیوم تتانی متعلق به سری بیولوژیکی باکتری های میله ای شکل تشکیل دهنده هاگ است. باسیل به خودی خود خطرناک نیست، تهدید سموم کزاز است که ترشح می کند و بدن انسان نسبت به آن حساسیت بالایی دارد.

اگر اقدامات ضد عفونی کننده در طول درمان زخم ها، سوختگی ها، سرمازدگی مشاهده نشود، عفونت امکان پذیر است. کودکان به دلیل سطح بالای تروما، نوزادان تازه متولد شده در صورت عدم رعایت قوانین آسپسیس در حین قطع بند ناف، بزرگسالان پس از آسیب های جدی به صورت، اندام ها و غیره مستعد ابتلا به این بیماری هستند. راه مستقیم انتقال عفونت از فرد بیمار. رسیدن به یک فرد سالم غیرممکن است

راه های انتقال عفونت

باکتری هایی که باعث آسیب شناسی می شوند در روده انسان، گیاهخواران، جوندگان، پرندگان زندگی می کنند و با مدفوع به صورت هاگ در محیط دفع می شوند. روش ابتلا به بیماری تماسی است. اسپورهای باکتری های بیماری زا می توانند برای مدت طولانی در خاک، بدنه های آبی باقی بمانند، هر سطحی را بپوشانند و گرد و غبار به داخل اتاق ها نفوذ کنند. سپس با ایجاد شرایط مساعد، هاگ فعال می شود، در این حالت مواد سمی آزاد می کند که حتی در دوزهای بسیار کم برای بدن خطرناک است.

عامل ایجاد کزاز

باسیل کزاز دارای چندین تاژک است که به شکل یک راکت تنیس است. این یک باکتری گرم مثبت و بی هوازی است که اسپورهای آن در برابر حرارت، انجماد، جوشیدن بسیار مقاوم هستند (پس از دو ساعت می میرد). هنگامی که شرایط بی هوازی مطلوب در حضور فلور استافیلوکوک اتفاق می افتد، کلستریدیا رویشی می شود. کلستریدیوم تتانی "دوست دارد" در زخم های عمیق به دلیل امکان ایجاد شرایط بدون اکسیژن در آنجا تکثیر شود. سم خاص کزاز دو جزء دارد:

• اگزوتوکسین (تتانو اسپاسمین) یک سم قوی است که باعث اختلال در عملکرد سلول های عصبی می شود که منجر به مهار مکانیسم مهار فعالیت حرکتی عضلات می شود. تتانو اسپاسمین به لطف گردش خون و فرآیندهای عصبی، به سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کند و باعث انقباضات کنترل نشده رفلکس عضلات صورت، اندام ها، قلب و سایر اندام ها می شود. در مرحله اولیه قرار گرفتن در معرض سم کزاز، سیناپس های محیطی عمدتا تحت تاثیر قرار می گیرند که منجر به تشنج کزاز می شود. علاوه بر این، مسدود شدن نورون ها در تشکیلات شبکه ای ساقه مغز منجر به افزایش دما و کم آبی می شود.

سیتوتوکسین (تتانولیزین یا تتانوهمولیزین) نقش جزئی در ایجاد کزاز دارد. این ماده به تخریب گلبول های قرمز خون کمک می کند، به بافت های عضله قلب آسیب می رساند که می تواند منجر به نکروز موضعی شود.

طبقه بندی اشکال بیماری

انواع مختلفی از طبقه بندی آسیب شناسی بسته به مکان و شرایط عفونت وجود دارد که در روند توسعه بیماری، تصویر بالینی و علل همراه آشکار می شود. یک عامل ضروری، شیوع عفونت در سراسر بدن، درگیری یک یا چند سیستم بدن در فرآیند پاتولوژیک است.

بسته به مسیر عفونت

کلستریدیوم نمی تواند از طریق پوست دست نخورده نفوذ کند، بنابراین عامل اصلی عفونت، تروما با طبیعت متفاوت است. متخصصان با توجه به روش عفونت، انواع مختلفی از کزاز را تشخیص می دهند:

• پس از ضربه (زخم، بعد از عمل، سوختگی، پس از زایمان، پس از سقط جنین، کزاز نوزادی).
• کزاز، که به دلیل فرآیندهای التهابی در بدن (تومورها، زخم ها و غیره) ایجاد شده است.
• ماهیت کریپتوژنیک که در آن هیچ گونه آسیبی در تاریخچه بیمار وجود ندارد. اغلب این بدان معنی است که عفونت در نتیجه یک میکروتروما (به عنوان مثال، خانگی یا صنعتی) رخ داده است.

با بومی سازی

اغلب بیماری با انقباض عضلانی در محل آسیب شروع می شود، سپس تعمیم تشنج رخ می دهد. بر اساس شیوع عفونت در بدن، موارد زیر وجود دارد:

کزاز موضعی، که در آن تشنج و دردهای کششی در ابتدا در محل عفونت مشاهده می شود (کزاز فلجی رز).

یک فرم عمومی که در آن سیستم عصبی مرکزی تحت تأثیر قرار می گیرد (کزاز پیازی آنسفالیتیک برونر).

با توجه به شدت دوره

بسته به شدت بیماری چهار شکل نشت وجود دارد. خصوصیات آنها:

شدت	دوره کمون، روز	افزایش علائم، روز	دمای بدن، ºС	ویژگی های مشخصه
			زیر تب یا وجود ندارد	هیپرتونیک متوسط، تشنج نادر یا بدون تشنج
متوسط				علائم معمول، تاکی کاردی، تشنج کوتاه 1-2 بار در ساعت رخ می دهد، هیچ عارضه ای ایجاد نمی شود.
				یک مجموعه علائم معمولی، دفعات و مدت تشنج افزایش می یابد، تنش در عضلات دیواره شکم و اندام ها، تعریق شدید
بسیار سنگین				علاوه بر علائم شدید، ذات الریه، افزایش فشار می پیوندند. این وضعیت شدید برای چند هفته ادامه دارد. عوارض احتمالی: فلج قلب، خفگی، سیانوز

چگونه تجلی می کند

بسته به تعداد میکروارگانیسم ها و سموم بدن، عفونت می تواند هم به صورت نهفته و هم با سرعت رعد و برق ادامه یابد. توسعه آسیب شناسی شامل چندین مرحله مشخصه است:

1. دوره کمون برای کزاز 1-20 روز است (ممکن است چندین ماه باشد). در برخی موارد، این مرحله بدون علامت است، در برخی دیگر، بیمار احساس کشش خفیف عضلانی، لرزش در ناحیه زخم می کند.
2. دوره اولیه تا 2 روز طول می کشد که با بروز دردهای کششی در کانون عفونت مشخص می شود (در این زمان زخم ممکن است کاملاً بهبود یابد). سپس تریسموس ظاهر می شود (فشرده شدن تشنجی عضلات جونده) که در نتیجه بیمار عملاً نمی تواند دهان خود را باز کند.
3. دوره اوج حدود 8-12 روز طول می کشد، گاهی اوقات تا 2-3 هفته طول می کشد. مدت مرحله بستگی به حضور واکسیناسیون در تاریخچه، زمان شروع درمان دارد. اوج توسعه آسیب شناسی با علائم استاندارد کزاز مشخص می شود: تریسموس، "لبخند ساردونیک"، اپیستوتونوس. تشنج کزاز ایجاد می شود و با فرکانس و مدت زمان متفاوت در سراسر بدن پخش می شود، دمای بدن به 40-42 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. به دلیل تنش مداوم عضلانی، حتی در بین حملات، بیمار در ادرار مستقل، مدفوع، تنفس و بلع مشکل دارد. به همین دلیل، توسعه بیماری هایی مانند برونشیت، پنومونی، ادم ریوی، انفارکتوس میوکارد، سپسیس امکان پذیر است.
4. مرحله بهبودی می تواند تا 2 ماه طول بکشد. در این زمان به تدریج از تعداد و شدت تشنج ها کاسته می شود. این دوره با بروز و توسعه عوارض خطرناک است.

اولین علائم کزاز

دوره کمون بیماری به شیوع عفونت در بدن، محل آسیب، میزان فعالیت اسپور باکتری های بیماری زا، ایمنی موضعی و مقاومت بدن به طور کلی بستگی دارد. مرحله ممکن است بدون علامت یا با وجود علائم پرودرومال باشد. شدت بیماری، عوارض مرتبط و پیش آگهی به دوره کمون بستگی دارد - اعتقاد بر این است که هرچه کزاز سریعتر ایجاد شود، تحمل آسیب شناسی برای بیمار دشوارتر است.

علائم پرودرومال عفونت

علائم اولیه عفونت کزاز شامل ضعف عمومی، سردرد، تحریک پذیری، لرز، عرق کردن، و گلودرد و کمردرد است. بیمار ممکن است تب خفیف، اختلال خواب، خمیازه کشیدن و از دست دادن اشتها را تجربه کند. علاوه بر این، در محل عفونت ادعایی، دردهای کسل کننده، کششی، تنش عضلانی ممکن است رخ دهد.

علائم خاص

سه گانه علائم کزاز وجود دارد که ترکیبی از آنها منحصراً برای این آسیب شناسی مشخص است. علائم معمولی:

• تریسموس - انقباض تشنجی عضلات جونده که در آن بیمار نمی تواند فک خود را باز کند. این علامت به دلیل تحریک عصب صورت رخ می دهد.
• دیسفاژی - مشکل در بلع رفلکس، درد ناشی از تون ضعیف عضلات حلق.
• "لبخند ساردونیک" - اسپاسم خاص ماهیچه های صورت، که در آن حالت چهره بیمار ترکیبی از خنده و وحشت به نظر می رسد (لب ها در حالت لبخند کشیده می شوند، گوشه های دهان پایین می آیند، پیشانی متشنج است، چشم ها منقبض می شوند. باریک شده است).

علائم ذکر شده با سفتی (تنش) عضلات اکسیپیتال (بدون سایر علائم مننژ)، اپیستوتونوس به هم می پیوندند. در بین حملات شل شدن عضلانی رخ نمی دهد که باعث می شود دوره بیماری برای بیمار طاقت فرسا باشد. تشنج با مدت زمان و فرکانس متفاوت در پاسخ به هر محرک خارجی (نور، صدا) رخ می دهد، بنابراین بیماران برای مدت درمان در یک جعبه استریل ضد صدا قرار می گیرند. با سیر آسیب شناسی، قدرت تشنج افزایش می یابد، آنها دیافراگم و عضلات بین دنده ای را می پوشانند، که باعث ایجاد مشکل در تنفس می شود.

اپیستوتونوس عضلانی

در آسیب شناسی شدید، تشنج در سراسر بدن در جهت رو به پایین پخش می شود، اپیستوتونوس ایجاد می شود - یک کشش قوی خاص در عضلات پشت و اندام ها، که در آن بیمار به حالت قوس دار خم می شود و به پشت سر و پاشنه ها تکیه می کند. تشنج با گذشت زمان تشدید می شود، در حالی که بیمار هوشیاری خود را از دست نمی دهد، درد و ترس شدید را تجربه می کند، تعریق بیش از حد و ترشح بزاق مشاهده می شود که در نتیجه بیمار دچار کم آبی می شود.

عوارض کزاز و پیش آگهی

سیر بیماری معمولاً بسیار شدید است و با ایجاد عوارض همراه است. در طول بیماری و پس از درمان، بیمار ممکن است آسیب شناسی های زیر را ایجاد کند:

• شکستگی ستون فقرات و استخوان؛
• پارگی رباط ها و تاندون ها، دررفتگی؛
• جداسازی ماهیچه ها از استخوان ها؛
• بدشکلی های فشاری ستون فقرات؛
• برونشیت، پنومونی، ادم ریوی، آمبولی ریه؛
• انفارکتوس میوکارد، اسپاسم عروق کرونر؛
• ضایعات فلجی اعصاب جمجمه؛
• اختلالات گردش خون؛
• سپسیس

بقای بیمار

پیش آگهی بیماران مبتلا به کزاز ناامید کننده است - طبق منابع مختلف، میزان مرگ و میر از 25 تا 70٪ متغیر است (بخش قابل توجهی از این رقم را نمایندگان جمعیت واکسینه نشده سیاره تشکیل می دهند). به ویژه میزان مرگ و میر در میان نوزادان به دلیل مقاومت ضعیف آنها در برابر بیماری بالا است. این شاخص به تشخیص به موقع و درمان مناسب، وجود بیماری های همزمان و سابقه واکسیناسیون بستگی دارد.

تشخیص

معاینه فیزیکی به شما امکان می دهد تا به سرعت بیماری را تشخیص دهید. در صورت لزوم، پزشک بیمار را راهنمایی می کند تا از محل زخم، سوابی از مخاط واژن، حلق یا بینی برای جداسازی سم کزاز و آزمایش بیولوژیکی روی موش ها انجام دهد. در مراحل اولیه بیماری، کزاز را باید از التهاب لثه، آبسه حلق، التهاب مفاصل فک پایین و پریوستیت تشخیص داد. کودکان مبتلا به کزاز باید از ترومای هنگام تولد، مننژیت، صرع و هاری کنار گذاشته شوند.

درمان کزاز

بیمار مبتلا به کزاز باید بلافاصله در بخش مراقبت های ویژه بستری شود. متخصص بیهوشی-احیا کننده در درمان این آسیب شناسی مشغول است. تغذیه اغلب با استفاده از لوله معده (با فلج دستگاه گوارش - راه تزریقی) انجام می شود. برای جلوگیری از ایجاد ذات الریه و ظهور زخم بستر، بیمار اغلب برگردانده می شود. درمان عفونت کزاز شامل مراحل زیر است:

• خنثی سازی سم (با استفاده از سرم مخصوص)؛
• پاکسازی زخم از عوامل عفونی (باز کردن و ضد عفونی کردن)؛
• از بین بردن تشنج، کاهش دما، حفظ عملکرد اندام ها و سیستم ها، مبارزه با کم آبی بدن.

خنثی سازی سم

برای خنثی کردن سم، از تجویز عضلانی سرم توکسوئید کزاز (اغلب همراه با تزریق ایمونوگلوبولین کزاز) در دوزهای زیر استفاده می شود:

کودک تازه متولد شده - 20000-40000 واحد بین المللی؛

کودکان بزرگتر - 80000-100000 واحد بین المللی؛

بزرگسالان - 100000-150000 IU.

باز کردن و درمان زخم

برای از بین بردن باسیل کزاز در ناحیه آسیب دیده تحت بیهوشی، برش های بزرگ ایجاد می شود، کانون عفونت از بافت های مرده پاک می شود. زخم برای تامین مداوم اکسیژن (هوادهی) بخیه نمی شود، یک پانسمان مخصوص اعمال می شود که هر چند ساعت یکبار تعویض می شود. برای بهبود بیشتر زخم، از آنزیم های پروتئولیتیک (تریپسین، کیموتریپسین) استفاده می شود.

درمان علامتی

برای از بین بردن تنش کزاز، از داروهای ضد تشنج، شل کننده های عضلانی، داروهای نوروپلژیک، مخدر، آرام بخش و داروهای اعصاب (مثلا دیازپام) استفاده می شود. مخلوطی از کلرپرومازین، دیفن هیدرامین، تری‌مپریدین و اسکوپولامین هیدروبرومید یک درمان موثر در نظر گرفته می‌شود. همچنین، فنتانیل، دروپریدول، سدیم هیدروکسی بوتیرات، باربیتورات‌ها، شل‌کننده‌های عضلانی محیطی با عملکرد مشابه کورار نیز به طور گسترده برای درمان کزاز شدید استفاده شده‌اند. با یک سیستم عصبی حساس، مسدود کننده های α و β استفاده می شود.

اگر تنفس بیمار برایش مشکل باشد، لوله گذاری می شود و سپس به دستگاه تنفس مصنوعی متصل می شود. در صورت لزوم، لوله خروج گاز به بیمار داده می شود، کاتتریزاسیون مثانه انجام می شود. با اسیدوز شدید و کم آبی، از تزریق محلول های بی کربنات سدیم، پلاسما، آلبومین، بی کربنات سدیم، رئوپلی گلوکین استفاده می شود. برای جلوگیری از اضافه شدن عفونت های ثانویه، درمان آنتی بیوتیکی انجام می شود. نظری در مورد اثربخشی استفاده از اکسیژن رسانی هیپرباریک وجود دارد.

اقدامات پیشگیرانه

عفونت کزاز یک خطر جدی برای اقشار مختلف مردم است، بنابراین پیشگیری برای جلوگیری از افزایش بروز اهمیت زیادی دارد. انواع مختلفی از اقدامات برای جلوگیری از عفونت کزاز در کودکان و بزرگسالان وجود دارد. پیشگیری اورژانسی از کزاز شامل معرفی AS-toxoid (برای ایجاد ایمنی بدن) و سرم ضد کزاز یا ایمونوگلوبولین (ایمن سازی غیرفعال) در موارد زیر است:

• صدمات، آسیب های اندام، دستگاه گوارش، سایر اندام ها؛
• سوختگی، سرمازدگی؛
• زخم، قانقاریا و غیره

واکسیناسیون روتین

موثرترین روش پیشگیری واکسیناسیون کزاز است که طبق برنامه انجام می شود: 7 بار برای کودکان (از 3 ماه تا 18 سال)، بزرگسالان - هر 5-10 سال. ایمن سازی معمول با سم کزاز انجام می شود که بخشی از واکسن DTP (علیه سیاه سرفه، دیفتری و کزاز)، ADS-M (کزاز + دیفتری)، توکسوئید AC است.

پروفیلاکسی غیر اختصاصی

این شامل بهداشت مناسب برای ضایعات پوستی، درمان به موقع و شایسته زخم ها است. ضد عفونی در درمان زخم شامل قوانین زیر است:

1. تمیز کردن ناحیه آسیب دیده از آلودگی، شستن زخم با محلول فوراسیلین، پراکسید هیدروژن یا وسایل دیگر.
2. از بین بردن رطوبت با سواب.
3. درمان پوست اطراف زخم با محلول الکلی ید یا سبز درخشان.
4. استفاده از یک پانسمان استریل.

ویدیو

عامل ایجاد کزاز از جانب.تتانی. این باعث عفونت حاد و غیر مسری زخم می شود که در آن سیستم عصبی تحت تأثیر اگزوتوکسین میکروب قرار می گیرد.

این بیماری در اثر صدمات و زخم های مختلف به وجود می آید، مشروط بر اینکه هاگ های عامل بیماری زا وارد آنها شود که با ورود خاک امکان پذیر است و با گرفتگی عضلات تونیک و کلونیک همراه است.

عامل ایجاد کزاز توسط N. D. Monastyrsky (1883) و A. Nikolaier (1884) کشف شد، Kitazato یک فرهنگ خالص را در سال 1889 جدا کرد.

مرفولوژی.از جانب.تتانی – یک میله نازک بزرگ با انتهای گرد به طول 3-12 میکرومتر و عرض 0.3-0.8 میکرومتر. در آماده سازی از بافت های آسیب دیده، باکتری ها به طور جداگانه و در گروه های 2-3 سلولی، از فرهنگ ها، به ویژه جوان ها، در محیط های مایع - به شکل رشته های منحنی بلند قرار می گیرند. باسیل کزاز متحرک است (پریتریک)، تا 20 تاژک یا بیشتر دارد. سلول های بدون تاژک در کشت های قدیمی غالب هستند. کپسول تشکیل نمی دهد. هاگ های گرد، که در انتهای آن قرار دارند، 2-3 برابر پهن تر از سلول هستند، در نتیجه باکتری ظاهر یک چوب طبل را به خود می گیرد. هاگ ها در کشت ها معمولا بعد از 2-3 روز تشکیل می شوند، آنها نیز در بدن تشکیل می شوند. میله های اسپور بی حرکت هستند. در روزهای 4-6، کشت‌ها در محیط‌های مایع منحصراً از هاگ تشکیل شده و تقریباً هیچ سلول رویشی که لیز می‌شود، وجود ندارد.

سلول های رویشی به خوبی با محلول های الکلی-آب رنگ های آنیلین رنگ آمیزی می شوند. گرم مثبت است، اما برخی از باکتری ها در کشت های قدیمی گرم منفی هستند.

کشت.عامل ایجاد کننده کزاز یک بی هوازی سخت است. روی سطح مواد مغذی متراکم، تحت شرایط بی هوازی با فشار باقیمانده نه بیشتر از 0.7 کیلو پاسکال رشد می کند. شرایط بهینه: pH 7.4-7.6 و دمای 36-38 0 C. از جانب.تتانی. اسپورهای مرز رشد در 14-43 0 C قرار دارند.

در محیط کیت تاروزی، پاتوژن به آرامی رشد می کند. معمولاً بعد از 24-36 ساعت یک کدورت یکنواخت شدید با تشکیل گاز خفیف به شکل حباب های منفرد ظاهر می شود، رسوب شل در 5-7 روز تشکیل می شود و محیط شفاف می شود. فرهنگ ها، به ویژه در روز سوم تا پنجم رشد، بوی عجیبی از شاخ زن متصاعد می کنند.

روی آگار گلوکز خون در شرایط بی هوازی، کلنی های ظریف خاکستری مایل به سفید با شاخه ها و مرکز برجسته تشکیل می دهد که گاهی به شکل قطره های گرد کوچک شبیه قطرات شبنم است. کلنی ها توسط یک ناحیه ضعیف همولیز (2-4 میلی متر) احاطه شده اند. اگر صفحات علاوه بر این در دمای اتاق نگهداری شوند، ناحیه همولیز افزایش می یابد؛ با تلقیح فراوان، همولیز می تواند در کل سطح محیط انجام شود. در یک ستون مرتفع از آگار، کلنی های متراکم شبیه دانه های عدس، گاهی اوقات یک دیسک (شکل R)، در 1-2 روز رشد می کنند. در ستون ژلاتین، پس از 5-12 روز، رشد به شکل یک درخت کریسمس ظاهر می شود و بستر به آرامی مایع می شود. شیر به آرامی با تشکیل لخته های کوچک کازئین در روز 5-7 منعقد می شود، محیط مغز در طول کشت طولانی سیاه می شود.

خواص بیوشیمیاییبر خلاف سایر کلستریدیاهای بیماری زا، عامل ایجاد کننده کزاز با فعالیت بیوشیمیایی ضعیف مشخص می شود: مونوساکاریدها و الکل های پلی هیدریک را تخمیر نمی کند. با این حال، برخی از سویه ها بسته به غلظت یون های آهن در محیط، می توانند گلوکز را تخمیر کنند.

از جانب.تتانی دارای خواص پروتئولیتیک ضعیف است و باعث تخمیر آهسته پروتئین ها و پپتون ها به اسیدهای آمینه می شود که سپس تجزیه می شوند و اسید کربنیک، هیدروژن، آمونیاک، اسیدهای فرار و ایندول را تشکیل می دهند.

تشکیل سم.عامل ایجاد کننده کزاز عاری از عوامل تهاجمی است، اما توانایی سنتز یک اگزوتوکسین بسیار فعال را دارد. سم کزاز توسط Bering و Kitazato (1890) بدست آمد و توصیف شد. سم تمام مشخصات پاتوژنز و تصویر بالینی کزاز را تعیین می کند.

اگزوتوکسین کزاز شامل دو جزء است - تتانوسپاسمین و تتانولیزین (تتانو همولیزین). Tetanospasmin به طور انتخابی بر روی سیستم عصبی عمل می کند و باعث انقباضات تونیک ماهیچه های مخطط، تتانولیزین - همولیز غیر اختصاصی گلبول های قرمز می شود. Tetanospasmin عامل اصلی سمی است که دارای خاصیت نوروتوکسین است که بر نورون های حرکتی سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد. این اثر سیتوپاتیک روی سلول های بافت های دیگر نشان نمی دهد. در روز دوم جوجه کشی در بدن و کشت تولید می شود و در 7-5 روز به حداکثر می رسد. تتانوسپاسمین متبلور خالص شده یک پروتئاز حرارت پذیر متشکل از 13 اسید آمینه با غلبه آسپاراژین است. سمیت تتانوسپاسمین کریستالی 66x10 6 LD 50 برای موش سفید به ازای هر 1 میلی گرم نیتروژن توکسین است. تتانولیزین همولیزینی است که در حضور اکسیژن تجزیه می شود که دارای خواص مشترک با بتاتوکسین است. از جانب.perfringens, پنومولیزین پنوموکوک ها و O-استرپتولیزین استرپتوکوک های همولیتیک. در کشت مایع پس از 20-30 ساعت به مقدار قابل توجهی تجمع می یابد. در فرهنگ های قدیمی نابود شده است. دارای اثرات همولیتیک، قلبی و کشنده است.

فرآیندهای تشکیل تتانو اسپاسمین و تتانولیزین به یکدیگر وابسته نیستند: برخی از سویه ها می توانند مقدار زیادی تتانولیزین و مقدار کمی تتانوسپامین تولید کنند.

اگزوتوکسین عامل ایجاد کننده کزاز در دمای بالا (در دمای 60 درجه سانتیگراد - بعد از 30 دقیقه، در دمای 65 درجه سانتیگراد - بعد از 5 دقیقه) و همچنین تحت تأثیر نور مستقیم خورشید، تابش یونیزان و مواد شیمیایی ناپایدار است و به راحتی از بین می رود. : پرمنگنات پتاسیم، نیترات نقره، ید، اسیدها، قلیاها. آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها این سم را از بین نمی برند. به دیواره روده نفوذ نمی کند و توسط آنزیم های موجود در دستگاه گوارش غیرفعال نمی شود. تحت تأثیر فرمالین در دمای 35-38 0 C، به آناتوکسین تبدیل می شود - یک آماده سازی ایمنی زا غیر سمی.

آنزیم های بیماری زایی کلستریدیوم کزاز شامل RNase و فیبرینولیزین است. RNase برای لکوسیت ها سمی است و فاگوسیتوز را مهار می کند. فیبرینولیزین باعث جذب تتانوسپاسمین می شود.

ساختار آنتی ژنیکسویه‌های متحرک کلستریدیوم کزاز در ترکیب خود دارای آنتی‌ژن H سوماتیک و تاژکدار هستند. آنتی ژن H حرارت پذیر تعیین کننده ویژگی نوع میکروب است. 10 سرووار از عامل ایجاد کننده کزاز را توصیف کرد که در ساختار آنتی ژن H متفاوت است و با اعداد I، II، III نشان داده شده است. , IV و غیره در طبیعت سرووارهای I و II بیشتر از سایرین رایج است. همه آنها یک اگزوتوکسین همگن از نظر ایمنی تولید می کنند که توسط سم کزاز خنثی می شود. آنتی ژن O-پایدار حرارتی متعلق به گروه آنتی ژن است.

ساختار آنتی ژنی سم کزاز به خوبی شناخته نشده است.

پایداری.سلول های رویشی از جانب.تتانی مقاومت کم در برابر عوامل مختلف محیطی دمای 60-70 0 C باسیل های کزاز را در عرض 30 دقیقه از بین می برد، محلول های ضد عفونی کننده های معمولی - بعد از 15-20 دقیقه.

از سوی دیگر، هاگ ها بسیار مقاوم هستند. در خاک، مدفوع خشک شده، روی اشیاء مختلف (میخ، خرده چوب، ادوات کشاورزی، خارهای گیاهی و غیره) که از نور محافظت می شوند، برای سالها باقی می مانند (مثلاً روی یک تکه چوب خشک - تا 11 سال). ). نور مستقیم خورشید بعد از 3-5 روز هاگ ها را غیرفعال می کند. در محیط مرطوب وقتی تا دمای 80 درجه سانتیگراد حرارت داده می شود به مدت 6 ساعت زنده می مانند و وقتی تا دمای 90 درجه سانتیگراد حرارت داده می شود تا 2 ساعت زنده می مانند همچنین در برابر مواد ضد عفونی کننده مختلف نسبتاً مقاوم هستند: محلول 1% تصعید و محلول فنل 5% پس از کشتن آنها. 8-10 ساعت، محلول 5٪ کرئولین - برای محلول فرمالین 5، 1٪ - به مدت 6 ساعت، محلول 0.5٪ اسید کلریدریک - به مدت 30 دقیقه، تنتور ید 10٪ - برای محلول 10، 1٪ نیترات نقره - برای 1 دقیقه.

بیماری زایی.همه انواع حیوانات مزرعه مستعد ابتلا به کزاز هستند، اما اسب ها بیشتر مستعد ابتلا به کزاز هستند. سگ ها، گربه ها و پستانداران وحشی نیز تحت تاثیر قرار می گیرند. مواردی از کزاز در جوجه ها، غازها و بوقلمون ها شرح داده شده است. انسان به شدت در برابر سم کزاز حساس است. خونسردها - قورباغه ها، مارها، لاک پشت ها، کروکودیل ها - در دمای زیر 20 درجه سانتیگراد نسبت به کزاز مصون هستند، اما سم معرفی شده برای مدت طولانی در بدن آنها گردش می کند.

از میان حیوانات آزمایشگاهی، موش های سفید، خوکچه هندی و خرگوش حساس ترین هستند. دوره کمون در موش های سفید تا 36 ساعت طول می کشد، در خوکچه هندی - تا 48 ساعت، در خرگوش - تا 3-4 روز. بیماری آنها بر اساس نوع عمومی یا صعودی ( کزاز صعود می کند) کزاز. تصویر بالینی به ویژه در موش های سفید مشخص است: سفتی دم و پنجه تلقیح شده. اندام دراز است، تحرک محدود است، تنه به سمت پنجه تلقیح شده خم می شود، این روند به تدریج نیمه دوم بدن را می گیرد. موشی که روی پشتش قرار می‌گیرد نمی‌تواند به تنهایی غلت بخورد. حیوانات در حال مرگ حالتی مشخص با انحنای بدن و پاهای کشیده دارند. مرگ آنها در عرض 12 ساعت تا 5 روز اتفاق می افتد.

پاتوژنز.عامل اصلی بیماریزای کزاز اگزوتوکسین و اول از همه تتانوسپاسمین است که یک نوروتوکسین است. روی پوست تاثیر نمی گذارد و اثر سیتوتوکسیک ندارد. آنزیم‌های پروتئاز و فیبرینولیزین با ذوب لخته‌های خون و لخته‌های خون، به گسترش سم در خارج از محل رشد میکروبی کمک می‌کنند. با زخم عمیق، هاگ ها در شرایط بی هوازی به سرعت رشد می کنند، تولید مثل شدید باکتری ها و سنتز سم رخ می دهد.

اگزوتوکسین بر مراکز عصبی حرکتی، نخاع و مغز تأثیر می گذارد که در نهایت باعث ایجاد مجموعه علائم اصلی کزاز می شود. تحت تأثیر سم، فعالیت کولین استراز کاهش می یابد و بر این اساس، هیدرولیز استیل کلرید، که به ناچار منجر به تشکیل بیش از حد آن می شود، در نتیجه صفحه انتهایی سیناپس عصبی عضلانی وارد حالت افزایش تحریک خودکار می شود. تشنج منجر به ناراحتی تنفسی می شود، لارنگوتراکئوسپاسم ایجاد می شود، هیپوکسی، اسیدوز تنفسی و متابولیک رخ می دهد. تحت تأثیر مقدار بیش از حد اسید لاکتیک، ادم مغزی می تواند ایجاد شود. حیوانات در نتیجه خفگی یا فلج قلب می میرند.

داده های اپیدمیولوژیکهمه انواع حیوانات اهلی به خصوص حیوانات جوان مستعد ابتلا به کزاز هستند. پرندگان نسبتاً پایدار هستند. فرد مستعد ابتلا به کزاز است. این بیماری غیر مسری است.

منبع عامل بیماری زا حیوانات حامل کلستریدیون هستند که عامل بیماری زا را با مدفوع دفع می کنند. راه اصلی عفونت زمانی است که هاگ های عامل کزاز وارد زخم ها، به ویژه زخم های عمیق می شوند. باپارگی عضله

تشخیص قبل از مرگدر حیوانات بیمار، تنش، بی حسی، گرفتگی عضلات مشاهده می شود. اولین علائم بیماری: مشکل در غذا خوردن و جویدن، تشنج ماهیچه های جونده، تنش راه رفتن، بی حرکتی گوش ها، افتادگی پلک سوم، سیانوز غشاهای مخاطی، گاهی ادم ریوی حاد، پریستالسیس کند می شود. در گاو، آدامس متوقف می شود، جای زخم گسترش می یابد، مدفوع و ادرار به سختی دفع می شود. حیوانات در حالی می ایستند که اندام های خود را از هم باز کرده اند. در گوسفند و بز، انقباض تشنجی عضلات گردن مشاهده می شود، سر به عقب پرتاب می شود (opisthotonus).

تشخیص پس از مرگتغییرات پاتوآناتومیک مشخصه کزاز تشخیص داده نمی شود. ماهیچه ها ممکن است رنگ گوشت آب پز، پارگی فیبر، خونریزی های تودرتوی کوچک داشته باشند. گاهی اوقات تغییرات دژنراتیو در کلیه ها و کبد و خونریزی در پلور و اپی کاردیوم مشاهده می شود. تشخيص بيماري معمولاً بر اساس معاينه قبل از مرگ است و در صورت لزوم آزمايش هاي آزمايشگاهي و زيست سنجي روي موش ها انجام مي شود.

تشخیص آزمایشگاهی.تکه‌های بافت از لایه‌های عمیق ضایعات زخم، چرک، ترشحات زخم برای تحقیق به آزمایشگاه ارسال می‌شود. هنگامی که روند تعمیم می یابد، پاتوژن را می توان در اندام های داخلی پیدا کرد، بنابراین، قطعات کبد و طحال به وزن 20-30 گرم و 10 میلی لیتر خون از جسد گرفته می شود. اگر کزاز در اثر زایمان یا سقط رخ دهد، ترشحات از واژن و رحم و در صورت مشکوک شدن، جسد حیوان تازه متولد شده ارسال می شود.

در مطالعه، عامل ایجاد کننده کزاز و سم آن جدا شده است. اسمیرها بر اساس گرام رنگ آمیزی می شوند. وجود در آماده سازی میله های گرم مثبت با هاگ انتهایی گرد دلیلی برای مشکوک شدن به کزاز می دهد. با این حال، باکتری های ساپروفیت اغلب یافت می شوند (از جانب.تتانومورفوم و از جانب.پوتریفیکوم), بسیار شبیه به کلستریدیوم کزاز است. بنابراین، میکروسکوپ فقط نشان دهنده است.

این ماده به محیط کیت تاروزی تلقیح می شود. کشت به صورت میکروسکوپی بررسی می شود و در صورت آلوده بودن به مدت 20 دقیقه در دمای 80 درجه سانتیگراد یا 3-2 دقیقه در دمای 100 درجه سانتیگراد حرارت داده می شود. سپس کشت فرعی به روش تکه تکه کردن بر روی ظروف پتری با گلوکز آگار انجام می شود و در شرایط بی هوازی رشد می کنند. . پس از ظهور رشد، کلنی های مشخصه انتخاب شده و غربالگری می شوند تا یک فرهنگ خالص جدا شود.

یک سنجش زیستی برای تشخیص سم در مواد پاتولوژیک و فرهنگ انجام می شود. مواد مورد آزمایش در یک ملات استریل با ماسه کوارتز آسیاب می شود، حجم دو برابر نمک به آن اضافه می شود. مخلوط به مدت 60 دقیقه در دمای اتاق نگهداری می شود و پس از آن از طریق یک گاز پنبه ای یا فیلتر کاغذی فیلتر می شود. این فیلتر به صورت عضلانی در ران پای عقبی به دو موش با دوز 0.5-1 میلی لیتر تزریق می شود. برای دستیابی به نتیجه سریعتر، توصیه می شود فیلتر را به ناحیه ریشه دم مخلوط با کلرید کلسیم وارد کنید.

اگر فرهنگ پاتوژن مورد بررسی قرار گیرد، برای تجمع سم، ابتدا آن را در دمای 37-38 0 درجه سانتیگراد به مدت 6-10 روز در ترموستات نگه داشته، فیلتر (یا سانتریفیوژ) کرده و با دوز 0.3-0.5 تجویز می شود. میلی لیتر به دو موش سفید.

سنجش زیستی را می توان بر روی خوکچه هندی نیز انجام داد. حیوانات معمولا در عرض 12 ساعت تا 5 روز می میرند. حیوانات آزمایشی حداقل به مدت 10 روز مشاهده می شوند.

سم کزاز در کشت‌ها را می‌توان با استفاده از واکنش‌های خنثی‌سازی (RN) و هماگلوتیناسیون غیرمستقیم (IDHA) با گلبول‌های قرمز tanized شناسایی کرد.

پروفیلاکسی خاصدر حیوانات برخی از گونه ها، مقاومت طبیعی به کزاز وجود دارد. گاوها و خوک ها کمتر از سایر گونه های جانوری بیمار می شوند. اعتقاد بر این است که آنها اسپورهای پاتوژن کزاز را با غذا دریافت می کنند که در دستگاه گوارش با تشکیل یک سم رویش می یابد که در مقادیر بسیار کم جذب می شود و باعث ایمنی می شود. در سرم‌های بومی گاو، گورخر، گاومیش، قوچ، آنتی‌توکسین کزاز و به مقدار کمتر در سرم‌های اسب و شتر یافت می‌شود.

به طور کلی پذیرفته شده است که ایمنی در کزاز عمدتاً آنتی سمی است. واکسیناسیون حیوانات با سم کزاز به آنها ایمنی پایدار و شدیدی می دهد که چندین سال ادامه دارد. در سال 1924، محققان فرانسوی رامون و دکامب یک آناتوکسین دریافت کردند که بعداً به طور فعال برای پیشگیری از کزاز استفاده شد.

در کشور ما از سم کزاز غلیظ بسیار موثر استفاده می شود که رسوبی از سم زاج 1 درصدی است که از سم بومی کزاز با تیمار فرمالین، حرارت، آلوم پتاسیم و فنل تهیه می شود. از آن برای اهداف پیشگیری در مناطقی استفاده می شود که از نظر انزوتیک برای کزاز نامطلوب هستند، به ویژه جایی که موارد مکرر بیماری در حیوانات بالغ و حیوانات جوان ثبت شده است. ایمنی 30 روز پس از واکسیناسیون ایجاد می شود و در اسب ها به مدت 3-5 سال باقی می ماند، در سایر گونه های حیوانی - حداقل یک سال.

سرم آنتی‌توکسیک توکسوئید کزاز اسب‌هایی که با توکسوئید کزاز هیپرایمونیزه شده‌اند برای ایمن‌سازی غیرفعال و درمان حیوانات بیمار پیشنهاد شده‌است.

ارزیابی و فعالیت های دامپزشکی و بهداشتی.حیوانات بیمار مجاز به ذبح نیستند. هنگامی که بیماری پس از کشتار ایجاد می شود، لاشه با تمام اعضا و پوست از بین می رود. بقایای خوراک، کود، بستر سوزانده می شود. تمام محصولات غیر شخصی (پاها، پستان ها، گوش ها، خون و غیره) که از ذبح سایر حیوانات مخلوط با محصولات کشتار حیوانات بیمار به دست می آیند، از بین می روند.

ضدعفونی کردن انجام می شود: تمیز کردن مکانیکی محل، شستن آلودگی ها از سطوح با محلول 1٪ هیدروکسید سدیم (70-80 0 C)، ضد عفونی با محلول هیدروکسید سدیم 5٪ (70-80 0 C) و پاک کردن کامل سطوح در زمان استفاده از محلول با موپ و غیره. P.; پس از 3، 6، 24 ساعت - ضد عفونی با محلول فرمالدئید 3٪ و محلول هیدروکسید سدیم 3٪ یا سفید کننده با 5٪ کلر فعال (1 لیتر در متر مکعب) تکرار می شود. سرپوش ها آب پز است.

بعد از اینکه بیماری ایجاد نمی شود. بهبودی از عفونت بالینی کزاز محافظتی در برابر بیماری جدید ایجاد نمی کند. مقدار کمی از سم کزاز که برای پیشرفت بیماری کافی است، تولید تیتر آنتی بادی لازم را فراهم نمی کند. بنابراین، تمام بیماران مبتلا به اشکال بالینی کزاز باید بلافاصله پس از تشخیص یا پس از بهبودی با سم کزاز ایمن شوند.

یوتیوب دایره المعارفی

1 / 2

✪ کزاز یا خطر زخم ها چیست؟

✪ مورد بالینی کزاز

زیرنویس

متأسفانه ما در دنیایی زندگی می کنیم که حتی یک بریدگی کوچک پوست می تواند زندگی انسان را با خطر جدی مواجه کند. امروز با بیماری خطرناکی مانند کزاز آشنا می شویم. سلام به خوبی های من این بیماری که امروز در مورد آن صحبت خواهیم کرد، از زمان های بسیار قدیم جان هزاران انسان را گرفته و تا به امروز ادامه دارد. برای اولین بار شرح کامل بیماری کزاز توسط دانشمند بزرگ گذشته بقراط ارائه شد که خانواده وی به دلیل این بیماری پسر خود را از دست دادند. تا پایان قرن نوزدهم، پزشکی نتوانست علت واقعی کزاز را مشخص کند، با این حال، شفا دهندگان و شفا دهندگان به درستی توسعه آن را با جراحات مرتبط می‌دانستند. عامل بیماری، باسیل کزاز، توسط جراح برجسته روسی نستور دیمیتریویچ موناستیرسکی در سال 1883 جدا شد. اما تنها پس از تقریباً نیم قرن، در اواسط دهه بیست قرن بیستم، با تلاش ایمونولوژیست فرانسوی G. Ramon، پزشکی پیشرفتی در درمان کزاز ایجاد کرد. این G. Ramon است که صاحب روش به دست آوردن سم کزاز است که هنوز هم در جریان واکسیناسیون تا به امروز استفاده می شود و بشریت را از این بیماری جدی محافظت می کند. اشتباه نیست اگر بگوییم تقریباً در تمام کشورهای جهان سوم که واکسیناسیون انجام نمی شود، سالانه تعداد افراد مبتلا به کزاز از یک میلیون نفر فراتر می رود. و از عواقب آن، طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی، حدود 400 هزار نفر جان خود را از دست می دهند. کزاز چیست و چرا اینقدر خطرناک است؟ کزاز یا کزاز یک بیماری عفونی حاد است که از طریق تماس منتقل می شود. شما می توانید در هر نقطه از جهان به کزاز مبتلا شوید، اما احتمال عفونت در صورت آسیب، در آب و هوای گرم و مرطوب مشاهده می شود، جایی که حضور عامل بیماری زا در خاک بسیار زیاد است و بهبود زخم برای مدت طولانی ادامه دارد. مدت زمان طولانی. عامل بیماری یک باکتری بی هوازی متحرک تشکیل دهنده هاگ کلستریدیوم تتانی است که یکی از قوی ترین سموم موجود در این سیاره را تولید می کند - تتانوسپاسمین. وجود تتانو اسپاسمین در بدن به مقدار تنها 2 نانوگرم در هر کیلوگرم وزن می تواند منجر به مرگ شود. این باکتری در روده علفخواران، پرندگان و انسان زندگی می کند و با غذای آلوده وارد روده می شود. با مدفوع، باسیل کزاز در محیط خارجی ظاهر می شود، جایی که به شکل هاگ وجود دارد که در برابر تأثیرات تهاجمی بسیار مقاوم هستند. به عنوان مثال، هاگ ها می توانند دمای 90 درجه سانتیگراد را به مدت دو ساعت تحمل کنند. این باکتری با قرار گرفتن در روده میزبان هیچ اختلالی ایجاد نمی کند. اما هنگامی که یک عامل بیماری زا وارد زخمی می شود که از اکسیژن محروم است، باکتری ها رشد می کنند و بیشتر از هاگ ها تکثیر می شوند، همراه با ترشح سمومی که بر سیستم عصبی تأثیر می گذارد. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، عفونت کزاز در نتیجه آسیب به پاها رخ می دهد. به همین دلیل مردم کزاز را «بیماری پای برهنه» نیز می نامند. صدمات می توانند ماهیت متفاوتی داشته باشند: بریدگی، سوراخ، ساییدگی، سوختگی، سرمازدگی. حتی یک ترکش پیش پا افتاده می تواند باعث ایجاد کزاز شود. خطرناک ترین آنها زخم های چاقو و عمیق است که در آنها دسترسی به اکسیژن وجود ندارد. تتانوسپاسمین که در نتیجه فعالیت حیاتی باکتری ها ایجاد می شود، از طریق فرآیندهای سلول های عصبی به سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کند و فعالیت نخاع و مغز را مختل می کند. از لحظه ابتلا تا اولین علائم کزاز به طور متوسط ​​حدود دو هفته می گذرد، اما گاهی اوقات بسته به شدت دوره، می توان این مدت را به 1-4 روز کاهش داد یا تا یک ماه افزایش داد. به عنوان یک قاعده، بیماری به طور حاد شروع می شود. اولین علامت کزاز ظاهر شدن دردهای کششی و انقباض عضلانی در محل عفونت است، جایی که در این زمان، اغلب، زخم کاملاً بهبود یافته است. علامت مشخصه بعدی کزاز تنش شدید و اسپاسم عضلات جونده است که باعث مشکل در باز کردن دهان می شود. به دنبال آن، تشنج ماهیچه های تقلید ایجاد می شود و به صورت به اصطلاح "لبخند ساردونیک" بیان می شود. به نظر می رسد که فرد در همان زمان لبخند می زند و گریه می کند: چین و چروک روی پیشانی ظاهر می شود، شکاف های کف دست باریک می شوند، لب ها در عرض کشیده می شوند و گوشه های دهان می افتد. در نتیجه اسپاسم ماهیچه های حلق، بلعیدن برای بیمار دشوار و دردناک می شود. به دلیل تنش فزاینده در یک یا آن گروه عضلانی، بیمار می‌تواند حالت‌های مختلف و گاه عجیب و غریبی بگیرد. در کزاز شدید، به دلیل اسپاسم شدید عضلات پشت، سر به عقب می افتد، بدن به گونه ای قوس می دهد که می توانید دست خود را بین پشت و تخت بچسبانید. تشنج های طاقت فرسا و شدید دردناک در سراسر بدن پخش می شود و باعث خفگی، فلج قلبی یا ایست تنفسی می شود. از وحشتناک ترین عوارض کزاز، شکستگی استخوان، دررفتگی، پارگی ماهیچه ها و تاندون ها ناشی از گرفتگی شدید عضلانی و مسمومیت خونی ناشی از لایه بندی عفونت باکتریایی ثانویه را باید ذکر کرد. در صورت نتیجه مثبت بیماری، بهبودی زودتر از 1.5-2 ماه اتفاق نمی افتد و دوره توانبخشی برای سالهای زیادی طول می کشد. درمان کزاز فقط در یک کلینیک پزشکی در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود. بدون ارائه کمک های واجد شرایط، بیمار اغلب می میرد. چگونه از خود محافظت کنیم و از عفونت با کزاز محافظت کنیم؟ اول از همه، هر گونه زخم و خراش باید شسته شود، با یک ضد عفونی کننده (پراکسید هیدروژن، محلول سبز درخشان و غیره) درمان شود و یک باند تمیز و خشک استفاده شود. با این حال، مهم نیست که چقدر زخم با دقت درمان می شود، در مورد کزاز این ممکن است کافی نباشد. در حال حاضر اساس پیشگیری اورژانسی و برنامه ریزی شده از کزاز واکسیناسیون است که در شماره های قبلی به طور کامل به ضرورت آن پرداختیم. اگر در طول 10 سال گذشته مصدوم علیه کزاز واکسینه نشده باشد، برای جلوگیری از عفونت احتمالی باید سریعاً برای معرفی سرم ضد کزاز با نزدیکترین مرکز پزشکی تماس بگیرد. به یاد داشته باشید، کزاز یک بیماری بسیار موذی و جدی است که اغلب منجر به مرگ می شود. در صورتی که در برابر آن واکسینه نشده اید، مراجعه به پزشک را نادیده نگیرید. محافظت از خود با واکسیناسیون آسانتر از درمان خود بیماری و عواقب آن برای مدت طولانی و مداوم است! مریض نباش! لایک بذار! عضو کانال شوید سلامتی برای شما

اتیولوژی

عامل ایجاد کننده کزاز یک باسیل گرم مثبت است که یک بی هوازی اجباری اسپورساز است، یعنی در محیطی بدون اکسیژن زندگی می کند. این یک چوب نازک بزرگ متحرک با انتهای گرد به طول 4-8 میکرون و عرض 0.3-0.8 میکرون است که تا 20 تاژک بلند دارد.

عامل ایجاد کننده کزاز به دسته میکروارگانیسم های همه جا حاضر (همه جا حاضر) اما در عین حال مشروط به میکروارگانیسم های بیماری زا تعلق دارد. ساکن معمولی روده انسان و حیوان است و در آنجا زندگی می کند و بدون آسیب رساندن به میزبان تولید مثل می کند.

بنابراین بیشترین آلودگی به باسیل کزاز در مناطق کشاورزی با رطوبت کافی مشاهده می شود که این باسیل در خاک باغ ها، باغات سبزی، مراتع و سایر نقاطی که آلودگی به مدفوع انسان و حیوان وجود دارد، مشاهده می شود.

در حضور اکسیژن و دمای کمتر از 4 درجه سانتیگراد، هاگ تشکیل می دهد. هاگ ها در برابر تأثیرات خارجی مقاوم هستند: آنها در برابر حرارت تا 90 درجه سانتیگراد به مدت 2 ساعت مقاومت می کنند ، هنگام جوشاندن فقط بعد از 1-3 ساعت می میرند ، وقتی خشک می شوند گرمایش را تا 150 درجه سانتیگراد تحمل می کنند ، آنها در آب شور دریا زندگی می کنند. تا 6 ماه در مدفوع، خاک، روی اجسام مختلف بیش از 100 سال باقی می مانند. ] .

در غیاب اکسیژن، دمای 37 درجه سانتی گراد و رطوبت کافی، هاگ ها به شکل رویشی ناپایدار جوانه می زنند.

عامل ایجاد می شود اگزوتوکسین کزاز- یکی از قوی ترین سموم باکتریایی که از نظر قدرت فقط نسبت به سم بوتولینوم پایین تر است. این سم با گرما، قرار گرفتن در معرض نور خورشید، محیط قلیایی از بین می رود. از طریق مخاط روده جذب نمی شود و بنابراین هنگام بلعیدن بی خطر است.

داستان

مکانیسم نفوذ

عامل ایجاد کننده با قرار گرفتن در شرایط مساعد شروع به تکثیر فعال می کند و سم کزاز تولید می کند که از طریق رشته های حرکتی اعصاب محیطی و با جریان خون به طناب نخاعی، بصل النخاع و تشکیل مشبک ساقه مغز نفوذ می کند.

سم کزاز متشکل از تتانوسپاسمین است که بر روی سیستم عصبی اثر می کند و باعث انقباضات تونیک ماهیچه های مخطط می شود و تتانوهمولیزین که باعث همولیز گلبول های قرمز می شود.

فلج نورون های بین دهانی قوس های رفلکس پلی سیناپسی وجود دارد. در نتیجه، تکانه ها به صورت ناهماهنگ به عضلات می رسند و باعث تنش تونیک دائمی عضلات اسکلتی و در نتیجه تشنج می شوند. تحریک پذیری قشر مغز و ساختارهای شبکه ای افزایش می یابد، مرکز تنفسی عصب واگ آسیب می بیند.

سفتی (تنش) ماهیچه ها از اندام آسیب دیده به طرف مقابل گسترش می یابد، سپس به تنه، گردن، سر و سپس تشنج رخ می دهد. فلج عضلات تنفسی و قلبی ممکن است رخ دهد.

طبقه بندی اشکال کزاز

بسته به مسیر عفونت:

1. کزاز تروماتیک (زخم، پس از عمل، پس از زایمان، نوزاد، پس از تزریق، پس از سوختگی، سرمازدگی، ضربه الکتریکی و غیره).

با محلی سازی در بدن:

1. کزاز عمومی یا ژنرالیزه (یک نوع کزاز سر برونر یا کزاز پیازی است).
2. کزاز موضعی (انواع - کزاز سر رز یا کزاز صورت).

با توجه به شدت بیماری:

1. نور - به ندرت مشاهده می شود (عمدتاً در افرادی که قبلاً واکسینه شده اند). علائم خفیف، درجه حرارت طبیعی یا کمی افزایش یافته است.
2. متوسط ​​- اسپاسم و تنش عضلانی نادر و متوسط ​​است. دما افزایش یافته است.
3. تشنج شدید - نسبتاً مکرر و شدید. حالت چهره مشخصه، تب.
4. به ویژه شدید - کزاز مغزی (کزاز برونر) با ضایعات قسمت های فوقانی نخاع و بصل النخاع (مرکز تنفسی، هسته های عصب واگ، مرکز قلب و عروق)، کزاز زنان و کزاز نوزادی.

تصویر بالینی

کزاز عمومی (تعمیم یافته).

4 دوره بیماری وجود دارد: نهفتگی، اولیه، اوج و بهبودی.

دوره نفهتگیکزاز معمولاً حدود 8 روز است، اما می تواند تا چند ماه ادامه یابد. هنگامی که فرآیند تعمیم می یابد، هر چه کانون عفونت از سیستم عصبی مرکزی دورتر باشد، دوره کمون طولانی تر می شود. هر چه دوره کمون کوتاهتر باشد، بیماری شدیدتر است.

دوره نفهتگی کزاز نوزادیبه طور متوسط ​​از 5 تا 14 روز، گاهی اوقات از چند ساعت تا 7 روز.

این بیماری ممکن است با سردرد، تحریک پذیری، تعریق، تنش و انقباض عضلانی در ناحیه زخم همراه باشد. لرز، بی خوابی، خمیازه کشیدن، گلودرد هنگام بلع، کمردرد، از دست دادن اشتها بلافاصله قبل از شروع بیماری مشاهده می شود. با این حال، دوره کمون ممکن است بدون علامت باشد.

دوره اولیهتا 2 روز طول می کشد. اولین علامت بروز دردهای کششی مبهم در ناحیه دروازه ورودی عفونت است که تا این زمان می توان بهبود کامل زخم را مشاهده کرد. تقریباً به طور همزمان یا پس از 1-2 روز، تریسموس ظاهر می شود - تنش و انقباض تشنجی عضلات جونده، که باز کردن دهان را دشوار می کند. در موارد شدید، دندان ها محکم به هم فشرده می شوند و باز کردن دهان غیرممکن است.

دوره اوجاین بیماری به طور متوسط ​​8-12 روز طول می کشد و در موارد شدید تا 2-3 هفته طول می کشد. مدت زمان آن بستگی به به موقع بودن مراجعه به پزشک، زمان اولیه شروع درمان، در دسترس بودن واکسیناسیون در دوره قبل از بیماری دارد.

انقباض تونیک عضلات جونده ایجاد می شود ( فک قفلی) و تشنج ماهیچه های صورت که در نتیجه بیمار لبخند لات ساردونی دارد. risus sardonicus: ابروها بالا رفته، دهان به وسعت کشیده شده، گوشه های آن پایین آمده، صورت هم بیانگر لبخند و هم گریه است. علاوه بر این، تصویر بالینی با درگیری عضلات پشت و اندام ها ("opisthotonus") ایجاد می شود.

به دلیل اسپاسم عضلات حلق و سفتی دردناک (تنش) عضلات پشت سر مشکل در بلع وجود دارد. سفتی به ترتیب نزولی گسترش می یابد و ماهیچه های گردن، پشت، شکم و اندام ها را می گیرد. در ماهیچه های اندام، شکم، کشش وجود دارد که مانند تخته سفت می شود. گاهی اوقات سفتی کامل تنه و اندام ها به استثنای دست ها و پاها وجود دارد.

گرفتگی های دردناکی وجود دارد که ابتدا محدود می شود و سپس به گروه های عضلانی بزرگ گسترش می یابد که از چند ثانیه تا چند دقیقه طول می کشد. در موارد خفیف، تشنج چندین بار در روز رخ می دهد، در موارد شدید تقریباً به طور مداوم ادامه می یابد.

تشنج خود به خود یا با تحریکات جزئی (لمس، نور، صدا) ظاهر می شود. در هنگام تشنج، صورت بیمار با قطرات درشت عرق پوشیده می شود، پف کرده، آبی می شود، بیانگر رنج، درد است. بسته به تنش یک یا آن گروه عضلانی، بدن بیمار می تواند عجیب ترین حالت ها را بگیرد. بیمار روی تخت به صورت قوس دار قوس می دهد و فقط به پاشنه ها و پشت سر تکیه می کند (opisthotonus). همه عضلات آنقدر منقبض هستند که می توانید خطوط آنها را ببینید. پاها به صورت یک رشته کشیده می شوند، دست ها در آرنج خم می شوند، مشت ها گره می شوند.

برخی از بیماران ترجیح می دهند روی شکم دراز بکشند، در حالی که پاها، بازوها و سر آنها با تخت تماس نداشته باشند. بیماران ترس را تجربه می کنند، دندان قروچه می کنند، جیغ می زنند و از درد ناله می کنند. در فاصله بین تشنج، شل شدن عضلات رخ نمی دهد. آگاهی معمولا حفظ می شود. بیمار به شدت عرق می کند. بی خوابی مداوم وجود دارد. آپنه، سیانوز، خفگی مشاهده می شود.

اسپاسم عضلانی منجر به دشواری یا توقف کامل عملکردهای تنفس، بلع، اجابت مزاج و ادرار، اختلالات گردش خون و ایجاد احتقان در اندام های داخلی، افزایش شدید متابولیسم و ​​نقض فعالیت قلبی می شود. درجه حرارت به 41-42 درجه سانتیگراد افزایش می یابد.

دوره نقاهتبا کاهش آهسته و تدریجی قدرت و تعداد گرفتگی ها و تنش عضلانی مشخص می شود. ممکن است تا 2 ماه ادامه داشته باشد. این دوره به ویژه برای ایجاد عوارض مختلف خطرناک است.

علت مرگ

شایع ترین علت مرگ، خفگی ناشی از اسپاسم ماهیچه های تنفسی، گلوت و دیافراگم و پس از آن فلج عضله قلب است. در برخی موارد، علت مرگ می تواند انفارکتوس میوکارد، پنومونی، سپسیس، آمبولی ریه و سایر بیماری های مرتبط با عوارض پس از کزاز باشد.

کزاز سر برونر، یا کزاز پیازی - شدیدترین شکل بیماری، نوعی کزاز عمومی است که در آن قسمت های فوقانی نخاع و مدولا تحت تأثیر قرار می گیرند. این بیماری با شدیدترین تصویر بالینی کزاز عمومی از بین می رود. به عنوان یک قاعده، با آسیب های سر یا گردن ایجاد می شود.

کزاز موضعیاین نادر است، عمدتا در افرادی که قبلا واکسینه شده اند. با فلج موضعی مشخص می شود که کل بدن را تحت تأثیر قرار نمی دهد. این بیماری با اسپاسم و انقباض عضلات در محل آسیب، افزایش جزئی دما و عدم تشنج عمومی مشخص می شود. اغلب به کزاز عمومی (تعمیم یافته) منتقل می شود.

کزاز سر رز. نوعی کزاز موضعی، با آسیب‌هایی به سر و گردن رخ می‌دهد که عمدتاً با فلج عصب صورت در سمت ضایعه ظاهر می‌شود. ممکن است به کزاز عمومی یا کزاز سر برونر پیشرفت کند.

نوزادانفقط از کزاز عمومی رنج می برند.

رفتار

بیمار باید بلافاصله در بیمارستان تخصصی بستری شود.

درمان شامل:

1. مبارزه با پاتوژن در کانون اصلی عفونت (باز کردن، دبریدمان و هوادهی زخم).
2. خنثی سازی سم کزاز با معرفی سرم ضد کزاز
3. درمان ضد تشنج (آرامش کامل عضلات).
4. جعبه اسپتیک ضد صدا
5. حفظ عملکردهای حیاتی بدن (تهویه مصنوعی ریه ها، کنترل فعالیت قلبی).
6. پیشگیری و درمان عوارض (مبارزه با عفونت های همزمان، ترومبوز)، پیشگیری از آسیب های مکانیکی در هنگام تشنج.
7. تغذیه و مراقبت کامل.

بیمار در یک اتاق تاریک جداگانه قرار می گیرد، جایی که امکان قرار گرفتن در معرض محرک های خارجی (صدا، نور و غیره) منتفی است. نظارت شبانه روزی پزشکی (پست) برقرار است. بیمار نباید تخت را ترک کند.

تغذیه بیماران در دوران اوج بیماری بسیار دشوار است، زیرا کشش قوی عضلانی مانع از ورود غذا از طریق لوله و داخل وریدی می شود. مصرف فرآورده های مایع (شیر، آبگوشت و ...) توصیه می شود بیماران با میل و لذت آب می نوشند.

دوره درمان در بیمارستان از 1 تا 3 ماه است.

عوارض

در اوج بیماری، در پس زمینه اسپاسم و احتقان عضلانی، برونشیت، ذات الریه، انفارکتوس میوکارد، سپسیس، شکستگی خودکار استخوان و ستون فقرات، دررفتگی، پارگی عضلات و تاندون ها، جدا شدن عضلات از استخوان، ترومبوز ورید، آمبولی ریه، ادم ریوی ممکن است رخ دهد.

عوارض بعدی شامل ضعف، تاکی کاردی، تغییر شکل ستون فقرات، انقباضات عضلانی و مفاصل و فلج موقت عصب جمجمه است.

تغییر شکل فشاری ستون فقرات می تواند تا 2 سال ادامه یابد.

در زمان بهبودی، فرد تنها پس از 2 ماه می تواند شروع به کار کند. حداقل 2 سال باید تحت نظر متخصص مغز و اعصاب باشد.

به ندرت، به دلایل نامشخص، عود (تظاهرات مکرر) بیماری وجود دارد.

جلوگیری

پیشگیری از بیماری در سه جهت انجام می شود:

1. پیشگیری از آسیب ها و کارهای بهداشتی- آموزشی در بین جمعیت.
2. پیشگیری اختصاصی به صورت برنامه ریزی شده از طریق معرفی سم کزاز

کزاز یک بیماری عفونی حاد است که توسط بی هوازی اسپورساز کلستریدیوم تتانی (C.tetani) ایجاد می شود که یکی از قوی ترین سموم یعنی تتانوساساسمین را تولید می کند و هنگامی که از طریق زخم یا بریدگی وارد بدن انسان می شود، اعصاب مرکزی را تحت تاثیر قرار می دهد. سیستم، باعث تشنج می شود. برای انسان، دوز کشنده این سم تنها 2.5 نانوگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن است.

باسیل کزاز در برابر تأثیرات مختلف خارجی بسیار مقاوم است، جوشیدن را تحمل می کند و در برابر فنل و سایر عوامل شیمیایی مقاوم است. می تواند برای چندین دهه در خاک و روی اشیاء مختلف آلوده به مدفوع باقی بماند. می توان آن را در گرد و غبار خانه، خاک، نمک و آب شیرین و مدفوع بسیاری از گونه های جانوری یافت.

آن چیست؟

کزاز یک بیماری عفونی حاد باکتریایی انسان وحشی با مکانیسم تماسی انتقال پاتوژن است که با آسیب به سیستم عصبی مشخص می شود و با کشش تونیک عضلات اسکلتی و تشنج عمومی ظاهر می شود.

بیمار برای دیگران مسری نیست. اقدامات اپیدمیولوژیک در کانون بیماری انجام نمی شود. ایمنی پس از بیماری ایجاد نمی شود. بهبودی از عفونت بالینی کزاز محافظتی در برابر بیماری جدید ایجاد نمی کند. مقدار کمی از سم کزاز که برای پیشرفت بیماری کافی است، تولید تیتر آنتی بادی لازم را فراهم نمی کند.

بنابراین، تمام بیماران مبتلا به اشکال بالینی کزاز باید بلافاصله پس از تشخیص یا پس از بهبودی با سم کزاز ایمن شوند.

بیماری زا

عامل ایجاد کننده کزاز کلستریدیوم تتانی است. این متعلق به باکتری هایی است که در یک محیط بدون هوا زندگی می کنند، اکسیژن اثر مضری روی آن دارد. با این حال، این میکروارگانیسم به دلیل قابلیت تشکیل هاگ بسیار پایدار است. اسپورها اشکال مقاوم باکتری هستند که می توانند در شرایط نامساعد محیطی زنده بمانند. به شکل هاگ، کلستریدیوم تتانی به راحتی خشک شدن، یخ زدن و حتی جوشیدن را تحمل می کند. و وقتی وارد شرایط مساعد می شود، مثلاً یک زخم عمیق، هاگ به حالت فعال می رود.

هاگ های کلستریدیوم تتانی در خاک، گرد و غبار خانه، مدفوع بسیاری از حیوانات و مخازن طبیعی یافت می شوند. اگر این هاگ در محیط ما بسیار رایج است، پس این سوال پیش می آید که چرا همه افراد به کزاز مبتلا نشدند؟ واقعیت این است که این میکروب در صورت بلعیدن بی خطر است. اگرچه توسط اسید هیدروکلریک و آنزیم ها از بین نمی رود، اما نمی تواند از طریق دستگاه گوارش جذب شود.

کزاز چگونه منتقل می شود؟ این یک عفونت زخم است - پاتوژن می تواند از طریق زخم، سطوح سوختگی، مناطق سرمازدگی وارد بدن شود. کلستریدیوم تتانی زخم های عمیق را دوست دارد، زیرا می توانند شرایطی بدون اکسیژن ایجاد کنند.

مکانیسم توسعه بیماری

از لحظه ای که باسیل کزاز وارد شرایط مساعد می شود، به طور فعال شروع به تکثیر می کند و در عین حال اگزوتاکسین تولید می کند که برای یک موجود زنده بسیار مضر است. با جریان خون، اگزوتاکسین در سراسر بدن پخش می شود و بر نخاع، بخش هایی از بصل النخاع و تشکیل شبکه تاثیر می گذارد.

ترکیب سم کزاز شامل تتانوسپاسمین است که خطر بزرگی برای سیستم عصبی است. با عمل بر روی آن، منجر به ظهور انقباضات تونیک ماهیچه ها می شود و همچنین فرآیند تتانوهمولیزین را شروع می کند که در طی آن روند تخریب گلبول های قرمز اتفاق می افتد.

علائم کزاز در انسان

در ایجاد کزاز در انسان، چندین دوره بالینی وجود دارد:

1. دوره کمون کزاز معمولاً حدود 8 روز است، اما می تواند تا چند ماه نیز طول بکشد. هنگامی که فرآیند تعمیم می یابد، هر چه کانون عفونت از سیستم عصبی مرکزی دورتر باشد، دوره کمون طولانی تر می شود. هر چه دوره کمون کوتاهتر باشد، بیماری شدیدتر است. دوره کمون برای کزاز نوزادی به طور متوسط ​​5 تا 14 روز است، گاهی اوقات از چند ساعت تا 7 روز. این بیماری ممکن است با سردرد، تحریک پذیری، تعریق، تنش و انقباض عضلانی در ناحیه زخم همراه باشد. بلافاصله قبل از شروع بیماری، لرز، بی خوابی، خمیازه کشیدن، گلودرد هنگام بلع، کمردرد، کاهش اشتها مشاهده می شود. با این حال، دوره کمون ممکن است بدون علامت باشد.
2. دوره اولیه. مدت آن حدود دو روز است. در ابتدا، یک فرد مبتلا دردی کششی را در ناحیه زخم احساس می کند، در حالی که زخم به طور هدفمند در حال بهبود است. در همان زمان یا کمی بعد، فرد دچار تریسموس می شود که معمولاً به عنوان حرکات کششی و انقباضی ماهیچه های جونده شناخته می شود و در نتیجه باعث ایجاد مشکل در باز کردن دهان می شود. در موارد شدید بیماری، ممکن است ناتوانی کامل در بازکردن دهان در نتیجه بسته شدن بسیار شدید دندان ها وجود داشته باشد.
3. دوره اوج بیماری به طور متوسط ​​8-12 روز طول می کشد و در موارد شدید تا 2-3 هفته طول می کشد. مدت زمان آن بستگی به به موقع بودن مراجعه به پزشک، زمان اولیه شروع درمان، در دسترس بودن واکسیناسیون در دوره قبل از بیماری دارد. انقباض تونیک ماهیچه های جونده (تریسموس) و تشنج عضلات صورت ایجاد می شود که در نتیجه بیمار لبخندی به زبان لاتین دارد. risus sardonicus: ابروها بالا رفته، دهان به وسعت کشیده شده، گوشه های آن پایین آمده، صورت هم بیانگر لبخند و هم گریه است. علاوه بر این، تصویر بالینی با درگیری عضلات پشت و اندام ها ("opisthotonus") ایجاد می شود. به دلیل اسپاسم عضلات حلق و سفتی دردناک (تنش) عضلات پشت سر مشکل در بلع وجود دارد. سفتی به ترتیب نزولی گسترش می یابد و ماهیچه های گردن، پشت، شکم و اندام ها را می گیرد. در ماهیچه های اندام، شکم، کشش وجود دارد که مانند تخته سفت می شود. گاهی اوقات سفتی کامل تنه و اندام ها به استثنای دست ها و پاها وجود دارد. گرفتگی های دردناکی وجود دارد که ابتدا محدود می شود و سپس به گروه های عضلانی بزرگ گسترش می یابد که از چند ثانیه تا چند دقیقه طول می کشد. در موارد خفیف، تشنج چندین بار در روز رخ می دهد، در موارد شدید تقریباً به طور مداوم ادامه می یابد. تشنج می تواند خود به خود رخ دهد، یا می تواند در نتیجه یک عامل تحریک کننده ظاهر شود که می تواند نور، لمس یا صدا باشد. هنگامی که تشنج در فرد رخ می دهد، افزایش تعریق مشاهده می شود، صورت آبی می شود و تمام حالات چهره منعکس کننده رنج وحشتناکی است. اسپاسم عضلانی منجر به اختلال در بلع، تنفس، ادرار می شود. رکود و اختلالات متابولیک در بدن رخ می دهد که بر فعالیت قلبی تأثیر منفی می گذارد. دمای بدن از 40 درجه بالاتر می رود.
4. دوره بهبودی با کاهش تدریجی و آهسته قدرت و تعداد گرفتگی ها و تنش عضلانی مشخص می شود. ممکن است تا 2 ماه ادامه داشته باشد. این دوره به ویژه برای ایجاد عوارض مختلف خطرناک است.

شدت

بسته به شدت دوره، کزاز می تواند:

1. آسان - دارای دوره کمون طولانی (بیش از 20 روز)، تریسموس خفیف، لبخند ساردونی و دیسفاژی است. عملاً هیچ تنشی در سایر عضلات وجود ندارد، دمای بدن طبیعی است یا به 37.5 درجه سانتیگراد افزایش یافته است. علائم بیماری در عرض 5-6 روز ظاهر می شود. این شکل از بیماری در بیماران با ایمنی نسبی ایجاد می شود.
2. مرحله متوسط ​​و سنگین از 2 تا 3 هفته طول می کشد. همه علائم ظاهر شده و در عرض سه روز افزایش می یابد. یک سندرم تشنجی که تا کنون یک بار در روز رخ می دهد مشخصه است. علائم هیپرهیدروزیس، تاکی کاردی و وضعیت ساب تب در محدوده متوسط ​​باقی می ماند.
3. شدید - دوره کمون 7-14 روز است، علائم در عرض 24-48 ساعت رخ می دهد.تنش شدید عضلانی چندین بار در ساعت با انقباضات تشنجی همراه است. شاخص های ضربان قلب، فشار، دما به شدت افزایش می یابد.
4. مرحله دوره بسیار شدید بیماری با یک مرحله نهفتگی بسیار کوتاه (حداکثر هفت روز) و رشد آنی - سندرم های تشنجی منظم و طولانی مدت تا پنج دقیقه و اسپاسم عضلانی همراه با تاکی پنه (تنفس سریع کم عمق) مشخص می شود. ، علائم تاکی کاردی، خفگی و سیانوز پوست.

کزاز چگونه است: عکس

عکس زیر نشان می دهد که چگونه این بیماری در انسان ظاهر می شود.

[پنهان شدن]

تشخیص

تشخیص کزاز بر اساس کلینیک بیماری است. تاریخ از اهمیت بالایی برخوردار است. جداسازی و شناسایی میکروارگانیسم به ندرت انجام می شود. محتوای سم در عضلات مشخص می شود.

در ابتدای بیماری، کزاز را باید از پریوستیت، التهاب لثه، آبسه های فضای حلق، التهاب مفاصل فک پایین، زمانی که بیمار نمی تواند دهان خود را باز کند، تشخیص داد. با کزاز، کشش طولانی مدت ماهیچه های جونده و انقباض آنها وجود دارد. در تاریخ های بعدی، کزاز باید از تشنج های صرع، مسمومیت با استریکنین و هیستری در زنان افتراق داده شود.

در نوزادان، کزاز باید از عواقب ترومای هنگام تولد، مننژیت متمایز شود. در موارد مشکوک به پونکسیون ستون فقرات متوسل شوید. در کودکان بزرگتر، کزاز باید از هیستری و هاری افتراق داده شود.

جلوه ها

عوارض می تواند متفاوت باشد: سپسیس، انفارکتوس میوکارد، پارگی عضلات و تاندون ها، دررفتگی و شکستگی های خود به خود، ترومبوز و آمبولی، ادم ریوی، فلج موقت اعصاب جمجمه، انقباض عضلانی، تغییر شکل فشاری ستون فقرات (در برخی موارد تا 2 سال) و غیره

درمان کزاز

فردی که علائم کزاز را ایجاد می کند، در معرض بستری شدن فوری در بیمارستان است. برای خنثی سازی سم کزاز، سرم مخصوص ضد کزاز به بیمار تزریق می شود یا ایمونوگلوبولین اختصاصی مصرف می کند. به عنوان یک درمان برای سندرم تشنج، تعدادی از داروها استفاده می شود - مخدر، آرام بخش، نوروپلژیک. شل کننده های عضلانی نیز برای درمان کزاز استفاده می شود.

اگر بیمار دارای اختلال تنفسی شدید است، قبل از شروع درمان کزاز، لازم است تمام اقدامات احیاء لازم انجام شود. در ادامه از مسهل ها برای درمان استفاده می شود، لوله خروج گاز در بیمار قرار داده می شود و در صورت وجود چنین نیازی، بیمار کاتتریز می شود. برای جلوگیری از ابتلای بیمار به ذات الریه، بیمار مبتلا به کزاز را باید به دفعات برگرداند و تحریک مداوم تنفس و همچنین سرفه نیز ضروری است. برای جلوگیری از درمان بیشتر عوارض ماهیت باکتریایی، از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود.

درمان کزاز همچنین شامل غلبه بر کم آبی بدن با استفاده از تزریق داخل وریدی محلول بی کربنات سدیم است. برای این منظور، تعدادی از داروها استفاده می شود: محلول های پلی یونی، ژمودز، آلبومین، reopoliglyukin، پلاسما.

واکسن کزاز

کودکان پنج بار علیه کزاز واکسینه می شوند. اولین واکسیناسیون در 3 ماهگی، سپس در 4.5 ماهگی، در شش ماهگی، در 1.5 سالگی و سپس در 6-7 سالگی انجام می شود.

واکسیناسیون مجدد بزرگسالان در سن 18 سالگی انجام می شود. اگر یک دوره کامل واکسیناسیون توکسوئید کزاز در دوران کودکی انجام شود، یک واکسن در 10 سال کافی است. در طول واکسیناسیون اولیه بزرگسالان، 2 واکسن در فواصل ماهانه و یک واکسن دیگر پس از یک سال انجام می شود. واکسن به صورت عضلانی (معمولاً زیر تیغه شانه، در شانه یا ران) تزریق می شود. پس از واکسیناسیون، عوارض جانبی ممکن است: تورم در محل واکسیناسیون، درد متوسط، تب (مجاز است آن را با داروهای ضد تب از بین ببرید). همه این علائم معمولاً در عرض 2-3 روز ناپدید می شوند.

شما می توانید واکسن کزاز را دریافت کرده و در هر پلی کلینیک در محل زندگی خود مشاوره دقیق دریافت کنید.

پیشگیری از کزاز

پیشگیری غیر اختصاصی این بیماری شامل پیشگیری از صدمات در زندگی روزمره و محل کار، رعایت قوانین آسپسیس و ضد عفونی کننده در اتاق های عمل، اتاق های زایمان و هنگام درمان زخم ها است.

پروفیلاکسی خاص کزاز به طور معمول یا فوری انجام می شود. طبق برنامه واکسیناسیون ملی، واکسیناسیون در کودکان از سن 3 ماهگی سه بار با واکسن DPT (یا DTP) انجام می شود، اولین واکسیناسیون مجدد پس از 1 تا 1.5 سال انجام می شود و پس از آن هر 10 سال یکبار واکسیناسیون مجدد انجام می شود.

کزاز (کزاز) یک بیماری باکتریایی عفونی حاد در انسان و حیوانات خونگرم است که با علائم آسیب به سیستم عصبی به صورت تشنج عمومی و تنش تونیک عضلات اسکلتی بروز می‌کند. تریسموس، "لبخند ساردونیک" و دیسفاژی از علائم خاص کزاز هستند. این بیماری اغلب کشنده است.

بیمار مبتلا به کزاز برای دیگران خطرناک نیست

عامل ایجاد کزاز

عامل ایجاد کننده کزاز (Clostridium tetani) یک باکتری در همه جا حاضر است. این یک میکروارگانیسم بیماریزا است که در روده حیوانات و انسان زندگی می کند و در آنجا زندگی می کند و تولید مثل می کند. با مدفوع، باکتری ها وارد خاک می شوند و زمین باغات سبزیجات، باغات و مراتع را آلوده می کنند.

وجود اکسیژن و دمای پایین محیط از عوامل تشکیل هاگ است که مقاومت فوق العاده ای در محیط خارجی از خود نشان می دهد. آنها با حرارت دادن به مدت 2 ساعت در دمای 90 درجه سانتیگراد از بین نمی روند، به شکل خشک در دمای 150 درجه سانتیگراد زنده می مانند، آنها تا شش ماه در آب دریا زندگی می کنند.

برنج. 1. در عکس عوامل ایجاد کننده کزاز.

عامل بیماری کزاز یک باکتری اسپورساز است. در شرایط محیطی نامطلوب، باکتری ها هاگ هایی تشکیل می دهند که در برابر تعدادی از عوامل شیمیایی، ضدعفونی کننده ها و ضد عفونی کننده ها بسیار مقاوم هستند. هاگ های کلستریدیوم تتانی سال ها باقی می مانند.

در شرایط مساعد (در صورت عدم وجود اکسیژن آزاد و رطوبت کافی)، هاگ ها جوانه می زنند. اشکال رویشی آموزش دیده تولید اگزوتوکسین تتانوسپاسمین و اگزوتوکسین همولیزین می کنند. اگزوتوکسین کزاز قوی‌ترین سم باکتریایی است که بعد از سم ترشح شده توسط باکتری تشکیل دهنده هاگ کلستریدیوم بوتولینوم (سم بوتولینوم) در درجه دوم قدرت قرار دارد. گرما، قرار گرفتن در معرض نور خورشید و محیط قلیایی اثر مخربی بر اگزوتوکسین دارد.

برنج. 2. در عکس، باکتری کزاز حامل هاگ. آنها مانند چوب هایی با انتهای گرد به نظر می رسند (عکس در سمت چپ). در شرایط نامساعد محیطی، باکتری ها هاگ هایی را تشکیل می دهند که از نظر ظاهری شبیه راکت هستند (عکس سمت راست).

برنج. 3. عکس یک باکتری کزاز را نشان می دهد. این باکتری تا 20 تاژک بلند دارد که در نتیجه تحرک خوبی دارد.

شیوع و میزان بروز

سالانه 400 هزار نفر بر اثر کزاز جان خود را از دست می دهند. شیوع این بیماری در سیاره زمین نابرابر است. آب و هوای گرم و مرطوب، عدم انجام کارهای پیشگیرانه و مراقبت های پزشکی از دلایل اصلی شیوع این بیماری است. در چنین مناطقی، مرگ و میر ناشی از کزاز به 80٪ و در نوزادان - 95٪ می رسد. در کشورهایی که از روش های نوین درمان و پیشگیری از کزاز استفاده می شود، سالانه حدود ¼ موارد فوت می کنند. این به دلیل عوارض شدید بیماری ناشی از سم کزاز است که با زندگی سازگار نیست.

برنج. 4. رنگ های قرمز تیره و قرمز نشان دهنده میزان بروز (به ترتیب بسیار بزرگ و بزرگ) برای دوره 1990 تا 2004 است.

اپیدمیولوژی کزاز

باکتری کزاز ساکنان دائمی روده حیوانات گیاهخوار (پناهگاه، اسب، گوسفند) هستند. میکروب ها به همراه مدفوع در محیط بیرونی رها می شوند و خاک را می کارند. بیشتر اوقات کزاز افراد مسن را تحت تاثیر قرار می دهد. در مناطقی که ایمن سازی فعال در کودکان انجام می شود، بیماری به ندرت ایجاد می شود.

دروازه های عفونت عبارتند از:

• صدمات، خراشیدگی و پارگی پوست،
• پیودرمای عمیق به شکل کورک و کاربونکل،
• آسیب های پوستی همراه با زخم بستر، زخم های تروفیک و قانقاریا،
• زخم های گسترده در زمان جنگ،
• سوختگی و سرمازدگی،
• زخم های بعد از زایمان و بعد از عمل، آسیب های پوستی در اثر تزریق،
• زخم ناف نوزادان،
• نیش حیوانات سمی و عنکبوت.

گاهی اوقات نمی توان دروازه ورودی عفونت را شناسایی کرد.

شرایط رشد باکتری کزاز محیطی بدون اکسیژن است. اینها زخم های چاقو و زخم هایی با جیب های عمیق هستند.

برنج. 5. جراحات، ساییدگی ها و ترکش های پوست دروازه های اصلی ورود باکتری ها هستند.

یک فرد بیمار ناقل عفونت نیست.

پاتوژنز کزاز

اسپورهای باکتری کزاز از طریق پوست آسیب دیده وارد می شوند. اشکال رویشی تحصیل کرده اگزوتوکسین تولید می کنند. اگزوتوکسین تتانوسپاسمین یک پروتئین با وزن مولکولی بالا است که از 3 بخش - تتانو اسپاسمین، تتانوهمولیزین و پروتئین تشکیل شده است.

نوروتوکسین تتانوسپاسمین- قوی ترین اگزوتوکسین ها این سم از طریق رگ های خونی و لنفاوی، در امتداد مسیرهای اطراف عصبی عبور می کند و به طور محکم در سلول های سیستم عصبی ثابت می شود. تتانوساساسمین اثر مهاری نورون های بین عصبی را بر نورون های حرکتی مسدود می کند و تکانه هایی که خود به خود در نورون های حرکتی ایجاد می شوند آزادانه به عضلات مخطط هدایت می شوند. تنش تونیک. در ابتدا تنش عضلانی در سمت اندام آسیب دیده ثابت می شود. علاوه بر این، تنش عضلانی بر طرف مقابل تأثیر می گذارد. بعد - تنه، گردن و سر. تنش تونیک عضلات بین دنده ای و عضلات دیافراگم منجر به نقض تهویه ریه می شود که منجر به ایجاد اسیدوز متابولیک می شود.

هنگام لمس، صدای بلند و بروز انواع بوها، بیمار دچار کزاز می شود تشنج. تشنج های طولانی مدت با صرف انرژی زیاد همراه است که باعث تشدید اسیدوز متابولیک می شود. بلوک نورون ها در ناحیه ساقه مغز منجر به مهار سیستم عصبی پاراسمپاتیک می شود. مراکز تنفسی و وازوموتور تحت تأثیر قرار می گیرند. اسپاسم عضلات تنفسی و فلج عضله قلب از علل اصلی مرگ در کزاز است.

برنج. 6. در عکس علائم کزاز در کودک تشنج (سمت چپ) و اپیستونوس (راست) است.

علائم و نشانه های کزاز

علائم و نشانه های کزاز در دوره کمون

دوره کمون بیماری از 5 تا 14 روز طول می کشد. نوسانات از 1 روز تا 1 ماه متغیر است. کزاز تقریباً همیشه به صورت حاد شروع می شود. دوره prodrome به ندرت ذکر می شود. تظاهرات اصلی آن بیقراری و تحریک پذیری، بی خوابی، خمیازه و سردرد است. دردهای کشیدن در ناحیه آسیب دیده به پوست رخ می دهد. دمای بدن بالا می رود. اشتها کاهش می یابد.

هر چه ضایعه از سیستم عصبی مرکزی دورتر باشد، دوره کمون طولانی‌تر می‌شود. با دوره کمون کوتاه، بیماری شدیدتر می شود. دوره کمون کوتاهی برای آسیب های گردن، سر و صورت ذکر شده است.

برنج. 7. در عکس "لبخند ساردونیک" با کزاز. با کشش تونیک عضلات تقلید، دهان کشیده می شود، گوشه های آن پایین می آید، بال های بینی بلند می شوند، پیشانی چروک می شود، شکاف های کف دست باریک می شوند.

علائم و نشانه های کزاز در دوره اولیه

کزاز تقریباً همیشه به صورت حاد شروع می شود. اولین علامت آن انقباض مقوی عضلات جونده است که با ناتوانی در باز کردن دهان مشخص می شود. تریسموس اغلب با «خستگی ماهیچه های جویدن» پیش می آید. با کشش تونیک عضلات تقلید، دهان کشیده می شود، گوشه های آن پایین می آید، بال های بینی بلند می شوند، پیشانی چروک می شود، شکاف های کف دست باریک می شوند. ). در نتیجه انقباض عضلات حلق ایجاد می شود دیسفاژی. مدت دوره اولیه 1 تا 2 روز است.

برنج. 8. اولین علامت کزاز، انقباض مقوی عضلات جونده (تریسموس) و ماهیچه های تقلیدی («لبخند ساردونی») است.

تریسموس، "لبخند ساردونیک" و دیسفاژی از علائم بسیار خاص کزاز هستند.

علائم و نشانه های کزاز در اوج بیماری

مدت زمان اوج بیماری از 8 تا 12 روز است. در موارد شدید - از 2 تا 3 هفته.

در اوج بیماری، علائم تحریک عضلات اسکلتی ظاهر می شود. هیپرتونیسیته عضلانیهمراه با درد شدید رفلکس های اکستانسور غالب هستند، که با سفت شدن عضلات گردن، کج کردن سر به عقب، گشاد شدن بیش از حد ستون فقرات ظاهر می شود. ) صاف کردن اندام ها. هیپرتونیک بودن عضلات درگیر در تنفس منجر به هیپوکسی می شود.

هنگام لمس، صدای بلند و ظهور انواع بوها، بیمار ایجاد می شود تشنج کزاز. تشنج های طولانی مدت با هزینه های انرژی بالا همراه است که به ایجاد اسیدوز متابولیک کمک می کند. با تشنج، دمای بدن افزایش می یابد، ترشح بزاق و تاکی کاردی افزایش می یابد. اسپاسم عضلات پرینه با مشکل در ادرار کردن و اجابت مزاج ظاهر می شود. تشنج از چند ثانیه تا یک دقیقه طول می کشد. اسپاسم عضلات تنفسی و فلج عضله قلب از علل اصلی مرگ در کزاز است. در غیاب مراقبت های پزشکی واجد شرایط و واکسیناسیون های پیشگیرانه، مرگ و میر ناشی از کزاز به 80٪ می رسد. با استفاده از واکسیناسیون و ارائه مراقبت های پزشکی واجد شرایط به موقع، میزان مرگ و میر 17-25٪ است.

برنج. 9. در عکس اپیستونوس (فشرده شدن ستون فقرات) در بیمار مبتلا به کزاز.

برنج. 10. در عکس، opistonus در یک کودک.

بیمار مبتلا به کزاز علائم مننژی ندارد و هوشیاری در تمام طول دوره بیماری روشن است.

علائم و نشانه های کزاز در دوران نقاهت

دوره نقاهت کزاز 3 تا 4 هفته طول می کشد. در برخی موارد، 8 هفته. در حال حاضر در روز دهم بیماری، بهبودی در رفاه بیمار مشاهده می شود. علائم میوکاردیت عفونی سمی و سندرم آستنوژتاتیو وجود دارد.

شدت و شیوع کزاز

• شکل خفیف بیماریحدود 2 هفته طول می کشد بیماران مبتلا به این شکل از بیماری مصونیت جزئی از کزاز دارند. هیپرتونیسیته عضلانی، تشنج کزاز و دیسفاژی خفیف هستند. تشنج نادر است یا وجود ندارد.
• شکل متوسط ​​کزازبا پدیده علائم معمول بیماری پیش می رود. هر 1 تا 2 ساعت بیمار تشنج می کند. مدت زمان آنها کوتاه است - 15 - 30 ثانیه.
• در شکل شدید کزازدمای بدن بالا است، تشنج مکرر است - هر 5 تا 30 دقیقه، مدت آنها 1 تا 3 دقیقه است. هیپوکسی و ضعف قلبی ایجاد می شود. ذات الریه می پیوندد.
• به خصوص سخت اجرا می شود شکل انسفالیک بیماری(کزاز پیازی سر برونر)، که بر بصل النخاع و نخاع فوقانی تأثیر می گذارد. این بیماری با جراحات و زخم های گردن و سر ایجاد می شود. ماهیچه های بلع، تنفسی و صورت در تشنج دخیل هستند. دوره کمون کزاز پیازی کوتاه است. کشندگی بسیار زیاد است.
• خیلی کم دیده می شود کزاز موضعی. انواع آن کزاز فلجی صورت (سر کزاز رز) است که با جراحات و زخم های گردن و سر، گاهی اوقات با اوتیت میانی ایجاد می شود. مشخصه آن قفل فک (انقباض ماهیچه های جونده)، فلج عضلاتی است که توسط اعصاب جمجمه عصب دهی می شوند (یک یا چند). بیشتر اوقات، این بیماری بر روی عصب صورت (عصب صورت) تأثیر می گذارد.

برنج. 11. در عکس، کزاز فلج صورت.

عوارض کزاز

• هیپرتونیک بودن عضلات درگیر در تنفس منجر به هیپوکسی می شود. افزایش تولید مخاط. عملکرد زهکشی برونش ها مختل می شود. در پس زمینه احتقان، برونشیت و پنومونی رخ می دهد که با ادم ریوی پیچیده می شود. ترومبوز شریان های ریوی ایجاد می شود.
• قدرت زیاد ماهیچه ها در طول دوره انقباض منجر به جدا شدن آنها از محل اتصال، شکستگی بدن مهره ها، دررفتگی مفاصل، پارگی عضلات و تاندون های اندام ها و دیواره قدامی شکم می شود. رخ می دهد، تغییر شکل فشاری ستون فقرات و انقباضات عضلانی ایجاد می شود.
• زخم های گسترده اغلب با آبسه و بلغم پیچیده می شوند.
• عوارض بعدی به صورت ناهنجاری های ستون فقرات، انقباضات عضلانی و فلج موقت عصب جمجمه ای ظاهر می شود.

پس از بهبودی بیمار، ضعف عمومی، ضعیف شدن فعالیت قلبی عروقی و سفتی عضلات اسکلتی برای مدت طولانی اختلال ایجاد می کند.

در مناطقی که کار پیشگیرانه و مراقبت های پزشکی مناسب وجود ندارد، میزان مرگ و میر ناشی از کزاز به 80٪ و در نوزادان - 95٪ می رسد. در کشورهایی که از روش های نوین درمان و پیشگیری از این بیماری استفاده می شود، سالانه تا 25 درصد از بیماران جان خود را از دست می دهند. این به دلیل عوارض شدید کزاز ناسازگار با زندگی است.

برنج. 12. در عکس کودک کزاز دارد. بالا - opistonus، پایین - تشنج کزاز.

عود بیماری بسیار نادر است. دلایل وقوع آنها ناشناخته است.

تشخیص کزاز

تاریخچه اپیدمیولوژیک

سابقه اپیدمیولوژیک در تشخیص کزاز از اهمیت بالایی برخوردار است. صدمات خانگی، سوختگی، سرمازدگی، سقط جنین جنایی و مداخلات جراحی اغلب علت این بیماری است.

علائم بالینی کزاز در دوران اوج بیماری، تشخیص آن را آسان می کند. تریسموس، دیسفاژی و «لبخند ساردونیک» در ابتدای بیماری، هیپرتونیک ماهیچه های اسکلتی، تشنج های دوره ای کزاز و اپیستونوس از علائم اصلی تشخیصی بیماری هستند.

برنج. 13. عکس کزاز را در بزرگسالان نشان می دهد.

تشخیص آزمایشگاهی

تشخیص آزمایشگاهی در درجه دوم اهمیت قرار دارد. سم کزاز را نمی توان حتی در زمان شروع علائم بیماری تعیین کرد. تشخیص آنتی بادی های آنتی سمی نشان دهنده واکسیناسیون در گذشته است. اگزوتوکسین پاسخ ایمنی ایجاد نمی کند، بنابراین هیچ افزایشی در تیتر آنتی بادی وجود ندارد.

برای تشخیص بیماری از میکروسکوپ اسمیر، بررسی بافت شناسی مواد و کاشت زخم های تخلیه شده روی محیط های غذایی استفاده می شود.