تیروئیدیت خود ایمنی: علائم، درمان درمان تیروئیدیت خود ایمنی

غده تیروئید اندام ترشح داخلی است که یکی از مهم ترین تنظیم کننده های فرآیندهای متابولیکی است که در بدن انسان اتفاق می افتد. این بدن به تأثیرات داخلی و خارجی بسیار حساس است. نقض غده تیروئید بر وضعیت پوست، فعالیت قلبی، وزن، توانایی باردار شدن و بچه دار شدن تأثیر می گذارد، این بیماری با تغییر در سرعت تفکر و واکنش های رفتاری قابل مشاهده است.

30-20 درصد از بیماری های تیروئید ناشی از آسیب شناسی به نام "تیروئیدیت خود ایمنی" است. تیروئیدیت خودایمنی غده تیروئید التهاب مزمن یا حاد بافت های اندام است که با تخریب سلول های غده تیروئید توسط سیستم ایمنی بدن خود همراه است. بیشتر اوقات، این بیماری در زنان ایجاد می شود و می تواند برای مدت طولانی بدون علامت باشد، بنابراین، اغلب در طول یک اسکن اولتراسوند برنامه ریزی شده تشخیص داده می شود و سطح آنتی بادی های پراکسیداز غده در خون را تعیین می کند. درمان آسیب شناسی توسط متخصص غدد و با در نظر گرفتن مرحله و ماهیت روند فرآیند انتخاب می شود. تیروئیدیت خودایمنی را می توان با استفاده مداوم از داروها به طور کامل درمان یا کنترل کرد، همه اینها به نوع آسیب شناسی بستگی دارد. این بیماری سیر خوش خیم دارد.

اتیولوژی

کلمه "خود ایمنی" وضعیتی را توصیف می کند که در آن التهاب توسط سیستم ایمنی خود فرد تحریک می شود و به یک عضو (در تیروئیدیت، غده تیروئید) حمله می کند. دلایل این رفتار مصونیت چیست؟

همه سلول های بدن - چه بیماری زا و چه سالم - باید خود را شناسایی کنند. برای این منظور، نوعی "علامت شناسایی" روی سطح آنها قرار دارد که از پروتئین های خاصی ساخته شده است. به چنین پروتئین هایی «آنتی ژن» و پروتئین هایی که وظیفه حذف پروتئین های پاتولوژیک را بر عهده دارند و توسط سیستم ایمنی ترشح می شوند «آنتی بادی» می گویند. سلول‌های سیستم ایمنی که از طریق رگ‌های خونی منتقل می‌شوند، با خواندن اتوآنتی‌ژن‌ها و بررسی آن‌ها در برابر «فهرست» مجاز، دائماً هر سلول را از نظر خطر برای بدن بررسی می‌کنند. هنگامی که سیستم ایمنی از کار می افتد و این عملکرد را به طور طبیعی انجام نمی دهد (به دلیل نقض کیفیت لنفوسیت ها یا کاهش تعداد "نگهبانان")، تومورها ایجاد می شوند، زیرا سلول های غیر معمول در هر بافت شروع به تقسیم می کنند.

حتی قبل از تولد یک فرد، لنفوسیت ها تحت آماده سازی خاصی قرار می گیرند و در نتیجه لیستی از آنتی ژن های سلول های خود را ایجاد می کنند که نباید توسط تولید آنتی بادی مورد حمله قرار گیرند. با این حال، همه بخش ها و اندام های بدن انسان به طور معمول آنتی ژن مجاز ندارند. در چنین مواردی، بدن با کمک سلول های خاصی که اجازه نمی دهد لنفوسیت ها به آنها برسند، آنها را مسدود می کند. چنین مانعی در اندام تناسلی مرد، عدسی، غده تیروئید وجود دارد. همچنین این نوع محافظت در اطراف کودک در حال رشد در رحم شکل می گیرد.

هنگامی که سد اطراف غده تیروئید (موقت یا دائمی) از بین می رود، تیروئیدیت خود ایمنی ایجاد می شود. مقصر این وضعیت ژن هایی هستند که به لنفوسیت ها تهاجمی افزایش می دهند. در بیشتر موارد، همانطور که قبلا ذکر شد، زنان بیمار می شوند، زیرا استروژن ها بر خلاف هورمون های مردانه بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می گذارند.

آمار

تیروئیدیت خودایمنی یک سوم تمام آسیب شناسی های تیروئید را پوشش می دهد و در 3-4٪ از جمعیت سیاره ما رخ می دهد. همچنین با افزایش سن میزان ابتلا به این بیماری افزایش می یابد. بنابراین، این آسیب شناسی را می توان در هر 6-10 زن 60 ساله تشخیص داد، در حالی که در کودکان بروز بیماری 1-12 در هر 1000 است.

طبقه بندی آسیب شناسی

بیماری هاشیموتو یا تیروئیدیت خودایمنی مزمن. این آسیب شناسی است که اغلب به عنوان "تیروئیدیت خود ایمنی" ظاهر می شود و این اوست که بیشتر مورد توجه قرار می گیرد. این بیماری به دلایل ژنتیکی رخ می دهد. سیر آن مزمن، اما خوش خیم است. به منظور حفظ کیفیت زندگی در سطح طبیعی، باید به طور مداوم داروها را به عنوان بخشی از درمان جایگزینی هورمون مصرف کنید.

بیماری هاشیموتو به عنوان گواتر لنفوماتوز نیز شناخته می شود، زیرا غده تیروئید به دلیل ادم در پاسخ به حمله گسترده لنفوسیت ها به بافت ها، اندازه آن افزایش می یابد. اغلب ترکیبی از آن با سایر بیماری های منشأ خود ایمنی، اگر نه در یک بیمار خاص، در سایر اعضای خانواده وجود دارد. بنابراین، تیروئیدیت هاشیموتو می تواند همراه با ویتیلیگو، التهاب خود ایمنی کبد، آسیب به سلول های پوششی معده، آرتریت روماتوئید و دیابت نوع 1 رخ دهد.

تیروئیدیت پس از زایمان: التهاب غده تیروئید در 14 هفته پس از زایمان ایجاد می شود. این با ویژگی های واکنش سیستم ایمنی مرتبط است، در طول کل بارداری، سیستم ایمنی در حالت سرکوب شده است تا جنین را از بین نبرد (در نهایت، کودک اساسا یک عامل خارجی است)، و زمانی که کودک متولد می شود، بدن می تواند بیش از حد فعال شود.

شکل بدون درد پاتولوژی - این بیماری طبق اصل تیروئیدیت پس از زایمان مکانیسم توسعه دارد، اما علل آن هنوز مشخص نشده است.

شکل تیروئیدیت خودایمنی ناشی از سیتوکین. در نتیجه بمباران غده تیروئید با مواد سیتوکین ایجاد می شود که در طول درمان بیمار با داروهای اینترفرون به مقدار قابل توجهی در بدن وجود دارد - Viferon، Laferon تزریقی (معمولاً برخی از بیماری های خونی و هپاتیت C ویروسی به این روش درمان می شوند. قبل از اینکه به سیروز ختم شود).

بر اساس میزان بزرگ شدن غده تیروئید، طبقه بندی دیگری از تیروئیدیت خود ایمنی نیز متمایز می شود. بنابراین، این بیماری می تواند:

آتروفیک: اندازه غده تیروئید کاهش می یابد، مقدار هورمون های ترشح شده کاهش می یابد. در واقع، این کم کاری تیروئید همراه با تیروئیدیت خودایمنی است.

هیپرتروفیک: اندازه غده تیروئید یا در برخی نقاط (تیروئیدیت ندولر) یا به طور کامل (تیروئیدیت منتشر) افزایش می یابد.

نهفته: اندام ممکن است طبیعی یا کمی بزرگ شده باشد. سطح هورمون ها و عملکرد تیروئید طبیعی است.

علل آسیب شناسی

برای شروع روند توسعه تیروئیدیت خودایمنی، تنها وجود یک نقص ژنتیکی کافی نیست. فرد می تواند عوامل مستعد کننده را به عنوان نوعی محرک برای بیماری در نظر بگیرد:

استرس روانی عاطفی؛

تابش یونیزه کننده؛

کمبود سلنیوم در خاک در محل سکونت بیمار؛

زندگی در مناطقی با شرایط محیطی بد، زمانی که بدن در معرض قرار گرفتن بیش از حد در معرض فلوئور و کلر است.

وجود عفونت مزمن در بدن: سینوزیت مزمن، پوسیدگی درمان نشده، لوزه مزمن.

مصرف ید در مقادیر زیاد؛

آنفولانزای قبلی منتقل شده، کمتر دیگر آسیب شناسی های ویروسی تنفسی، و همچنین سرخک، اوریون.

مراحل و علائم بیماری

تیروئیدیت هاشیموتو به چند مرحله تقسیم می شود که به آرامی یکی به دیگری منتقل می شود.

مرحله یوتیروئید

این بیماری با این واقعیت شروع می شود که سلول های سیستم ایمنی به سلول های غده تیروئید، یعنی تیروسیت ها دسترسی پیدا می کنند. این ساختارها با لنفوسیت ها بیگانه هستند، بنابراین سیستم ایمنی تصمیم می گیرد با کمک مواد شیمیایی خاص حل شده در خون به این سلول ها حمله کند، در حالی که نیروهای جدید را به محل "درگیری" می کشاند. در نتیجه حمله به تیروسیت ها، آنتی بادی هایی تولید می شود که می توانند در مقادیر مختلف سنتز شوند. هنگامی که آنتی بادی های کمی وجود دارد، بسیاری از سلول های غده می میرند، اما مرحله یوتیروئید بیماری حفظ می شود، سطح هورمون ها در همان سطح باقی می ماند و علائم مربوط به رفتار یک غده بزرگ شده است:

بیمار حتی در هنگام انجام کارهایی که حجم آنها کمتر از حد معمول است خسته می شود.

مشکلاتی در بلع غذا، به ویژه جامد (توده در گلو) وجود دارد.

غده تیروئید از نظر بصری قابل شناسایی می شود.

همچنین غده با لمس بررسی می شود.

مرحله تحت بالینی

همان علائم تیروئیدیت خود ایمنی در مرحله تحت بالینی مشاهده می شود. در این زمان، تعداد سلول های غده کاهش می یابد، اما سطح کارایی با جذب سلول ها از ذخیره حفظ می شود. این به دلیل TSH (هورمون تحریک کننده تیروئید) است.

تیروتوکسیکوز

هنگامی که آنتی بادی های تحریک شده تیروئید بیش از حد تولید می شوند، مرحله تیروتوکسیک بیماری شروع می شود. با چنین علائمی مشخص می شود:

نقض چرخه قاعدگی؛

تحمل ضعیف به آب و هوای گرم؛

کاهش میل جنسی؛

تمایل به اسهال؛

تاکی کاردی که احساس می شود؛

جریان گرما؛

ضعف؛

عصبانیت، اشک ریختن، تحریک پذیری؛

خستگی سریع

اگر بیماری در کودک ظاهر شود، در این مرحله علامت اصلی لاغری قابل توجه و عدم افزایش وزن است، حتی با وجود افزایش اشتها.

کم کاری تیروئید

در صورت از بین بردن حجم زیادی از ناحیه کار غده تیروئید توسط آنتی بادی ها، نوبت به آخرین مرحله بیماری می رسد - کم کاری تیروئید. با چنین ویژگی هایی متمایز می شود:

درد مفاصل؛

ناخن های شکننده؛

قاعدگی نادر و کم؛

موها بیشتر شروع به ریزش می کنند.

فرد از انجماد سریع رنج می برد.

یبوست ظاهر می شود؛

پف صورت؛

پوست سایه کم رنگی پیدا می کند ، ادم ، متراکم می شود ، به تدریج زرد می شود.

افزایش وزن در حضور کم اشتها؛

واکنش و گفتار آهسته؛

بی تفاوتی، افسردگی؛

ضعف.

در کودکان، کم کاری تیروئید با افزایش وزن ضعیف، اختلال حافظه، افزایش خلط همراه است، اگر آسیب شناسی در سنین پایین ظاهر شود، رشد ذهنی چنین کودکی بسیار از آنچه لازم است عقب می ماند.

تیروئیدیت پس از زایمان

در این مورد، پس از زایمان در هفته 14، علائم درجه خفیف پرکاری تیروئید رخ می دهد:

ضعف؛

کاهش وزن؛

خستگی.

این علائم می تواند تا وقوع لرزش اندام ها، تغییر سریع خلق و خو، بی خوابی، احساس تپش شدید قلب، احساس گرما تشدید شود. تقریباً پنج هفته پس از اولین علائم (معمولاً در پایان 4 ماه از لحظه زایمان)، علائم کم کاری تیروئید ظاهر می شود که اغلب به افسردگی پس از زایمان نسبت داده می شود.

تیروئیدیت بدون درد

یکی از ویژگی های مشخصه این نوع آسیب شناسی علائم پرکاری تیروئید خفیف است: افزایش ضربان قلب، تعریق، تحریک پذیری. همه این علائم معمولا به کار بیش از حد نسبت داده می شود.

تیروئیدیت ناشی از سیتوکین

در پس زمینه درمان با اشکال تزریقی "Viferon" و "Alveron"، علائم کاهش و افزایش عملکرد تیروئید ممکن است ظاهر شود. علائم معمولاً خفیف هستند.

باروری و تیروئیدیت خود ایمنی

در مرحله تحت بالینی، یوتیروئید و تیروتوکسیک، تیروئیدیت خودایمنی مانعی برای بارداری موفق نیست. با این حال، این را نمی توان با بیماری در مرحله کم کاری تیروئید گفت، زیرا هورمون تیروئید به طور قابل توجهی بر عملکرد تخمدان تأثیر می گذارد. اگر این مرحله با درمان کافی با هورمون های مصنوعی همراه باشد، حاملگی رخ می دهد. اما در عین حال، احتمال سقط جنین وجود دارد، زیرا آنتی بادی های غده که میزان تولید آن به دوز L-تیروکسین بستگی دارد، بر بافت های تخمدان تأثیر منفی می گذارد. با این حال، می توان با کمک درمان جایگزین پروژسترون، که به حفظ بارداری کمک می کند، وضعیت را اصلاح کرد.

خانمی که از تیروئیدیت رنج می برد نیز باید در تمام دوران بارداری تحت نظر متخصص غدد باشد. در صورت تشخیص حالت کم کاری تیروئید، دوز تیروکسین باید افزایش یابد (کل نیاز به هورمون های تیروئید برای دو موجود زنده، بنابراین دوز 40٪ افزایش می یابد). در غیر این صورت، زمانی که بدن مادر حاوی مقدار ناکافی هورمون های تیروئید باشد، جنین ممکن است دچار آسیب شناسی های شدید شود که در برخی موارد با زندگی ناسازگار است. اگر کودک زنده بماند، با درجه شدید کم کاری تیروئید متولد می شود که نشان دهنده عقب ماندگی ذهنی شدید و اختلالات متابولیک است.

تشخیص آسیب شناسی

در صورت مشکوک بودن به تیروئیدیت خودایمنی، تشخیص های زیر باید انجام شود. نمونه گیری خون برای تشخیص هورمون ها:

T4 - رایگان و عمومی؛

T3 - رایگان و عمومی.

با افزایش TSH و مقادیر طبیعی T4، می توان در مورد وجود مرحله تحت بالینی آسیب شناسی صحبت کرد، اما اگر با افزایش TSH، سطح T4 کاهش یابد، این بدان معنی است که اولین علائم بیماری در حال مشاهده است. راه

تشخیص با ترکیبی از داده های زیر ایجاد می شود:

غلظت T4 و T3 کاهش می یابد و سطح TSH افزایش می یابد.

در سونوگرافی غده تیروئید، بافت هیپواکویک مشخص می شود.

سطح آنتی بادی های آنزیم تیروئید - پراکسیداز تیروئید (AT-TPO) در خون وریدی افزایش می یابد.

اگر تنها در یکی از شاخص ها انحراف وجود داشته باشد، تشخیص مشکل است. حتی در مورد افزایش AT-TPO، می توان از استعداد بیمار برای آسیب خود ایمنی به غده تیروئید صحبت کرد.

در صورت وجود تیروئیدیت ندولار، بیوپسی از گره برای تجسم آسیب شناسی و همچنین حذف انکولوژی انجام می شود.

عوارض

هر درجه از تیروئیدیت عوارض مشخصی دارد. بنابراین، مرحله پرکاری تیروئید می تواند با نارسایی قلبی، آریتمی و حتی باعث انفارکتوس میوکارد شود.

کم کاری تیروئید می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

افسردگی

آترواسکلروز؛

زوال عقل؛

کم کاری تیروئید مادرزادی در نوزادان؛

سقط جنین معمولی؛

ناباروری؛

myxedema - عدم تحمل به کوچکترین سرماخوردگی و خواب آلودگی مزمن. اگر در این حالت، داروهای آرام بخش را وارد بدن کنید، به بیماری عفونی مبتلا شوید یا استرس داشته باشید، ممکن است کمای کم کاری تیروئید ایجاد شود.

خبر خوب این است که این بیماری به خوبی به درمان پاسخ می دهد، بنابراین اگر به طور مداوم از درمان تنظیم شده با دوز AB-TPO و سطح هورمون استفاده کنید، حتی نمی توانید وجود پاتولوژی را برای مدت طولانی احساس کنید.

رژیم غذایی در صورت وجود تیروئیدیت خودایمنی

تغذیه برای این بیماری باید محتوای کالری معمولی داشته باشد (ارزش انرژی کمتر از 1500 کیلو کالری) اما بهترین محاسبه آن توسط Mary Chaumont - وزن بدن * 25 منهای 200 کیلو کالری است.

مقدار پروتئین باید به 3 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن افزایش یابد، در حالی که کربوهیدرات های آسان هضم و چربی های اشباع باید محدود شود. غذا باید هر سه ساعت یکبار مصرف شود.

چه چیزی می توان خورد:

کره؛

• لبنیات؛

  پاستا؛

  جگر: گوشت گاو، گوشت خوک، ماهی کاد؛

  چربی ماهی؛

  ماهی قرمز پخته شده؛

  غذاهای سبزیجات

ادویه ها و الکل، غذاهای دودی و تند، غذاهای سرخ شده و شور باید از رژیم غذایی حذف شوند. آب نباید بیش از 1.5 لیتر در روز باشد. یک بار در هفته یا هر 10 روز ارزش دارد روزهای ناشتا را روی میوه ها و آب میوه ها انجام دهید.

رفتار

درمان پاتولوژی کاملاً پزشکی است و بستگی به مرحله ای دارد که تیروئیدیت خود ایمنی در آن قرار دارد. درمان بدون توجه به سن تجویز می شود و حتی در صورت بارداری قطع نمی شود، البته در صورت وجود نشانه های لازم. هدف از درمان حفظ هورمون های تیروئید در سطح فیزیولوژیکی آنها است (کنترل شاخص ها هر شش ماه یکبار، اولین کنترل باید بعد از 1.5-2 ماه انجام شود).

در مرحله یوتیروئیدیسم، درمان دارویی انجام نمی شود.

در مورد تاکتیک های درمان مرحله تیروتوکسیک، تصمیم گیری به عهده پزشک است. معمولاً داروهای تیرئوستاتیک از نوع مرکازولیل تجویز نمی شوند. درمان علامتی است: برای تاکی کاردی، بتا بلوکرها (Anaprilin، Nebivolol، Atenolol) استفاده می شود، در صورت تحریک پذیری شدید روانی و عاطفی، آرامبخش ها تجویز می شود. در صورت بحران تیروتوکسیک، درمان در بیمارستان با کمک تزریق هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی ("پردنیزولون"، "دگزامتازون") انجام می شود. هنگامی که تیروئیدیت خودایمنی با تیروئیدیت تحت حاد ترکیب می شود از همان داروها استفاده می شود، اما درمان به صورت سرپایی انجام می شود.

در مرحله کم کاری تیروئید، "Eutiroks" یا "L-thyroxine" (این یک شکل مصنوعی T4 است) تجویز می شود، در صورت کمبود تری یدوتیرونین، آنالوگ های آن ایجاد شده در آزمایشگاه تجویز می شود. برای بزرگسالان، دوز تیروکسین 1.4-1.7 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن، برای کودکان - تا 4 میکروگرم در کیلوگرم است.

برای کودکان، "تیروکسین" تنها در صورتی تجویز می شود که TSH افزایش یافته باشد و در سطح T4 کاهش یافته یا طبیعی باشد، زمانی که افزایش غده به میزان 30 درصد یا بیشتر از سطح طبیعی برای سن وجود دارد. همچنین، با افزایش غده و وجود ساختار ناهمگن بافت های آن در پس زمینه عدم وجود AT-TPO، یدید پتاسیم با دوز روزانه 200 میکروگرم تجویز می شود.

هنگامی که تشخیص تیروئیدیت خودایمنی برای بیماری که در منطقه ای با کمبود طبیعی ید زندگی می کند، داده می شود، از دوزهای فیزیولوژیکی این عنصر استفاده می شود - با دوز 100-200 میکروگرم در روز.

اگر سطح TSH از 4mU / l بیشتر شود، "ال-تیروکسین" برای زنان باردار تجویز می شود. در حضور تنها AT-TPO و سطح پایین TSH (کمتر از 2mU / L)، از "تیروکسین" استفاده نمی شود، با این حال، سطح TSH در هر سه ماهه کنترل می شود. در حضور AT-TPO و سطح TSH 2-4mU / L، لازم است "L-تیروکسین" در دوزهای پیشگیری کننده تجویز شود.

هنگامی که تیروئیدیت ندولار وجود داشته باشد و راهی برای رد انکولوژی وجود نداشته باشد، یا غده تیروئید اندام های گردن را فشرده می کند و باعث مشکل در تنفس می شود، جراحی انجام می شود.

پیش بینی

اگر درمان به موقع حتی قبل از مرگ بیش از 40٪ از سلول های تیروئید شروع شود، می توان روند را کنترل کرد، پیش آگهی مطلوب است.

اگر تیروئیدیت در خانمی بعد از زایمان ایجاد شود، احتمال عود آن بعد از زایمان بعدی 70 درصد است.

1/3 موارد تیروئیدیت پس از زایمان به تدریج به شکل مزمن تبدیل می شود و منجر به ایجاد کم کاری تیروئید مداوم می شود.

پیشگیری از بیماری

جلوگیری از انتقال یک ژن دارای نقص غیرممکن است. با این حال، ارزش آن را دارد که عملکرد غده تیروئید خود را طبق برنامه ریزی انجام دهید (به خصوص اگر تمایل به اضافه وزن دارید یا برعکس) سالی یک بار. همچنین اهدای خون برای TSH و T4 ضروری است. راه حل پیشگیرانه بهینه انجام سونوگرافی غده تیروئید 1-2 بار در سال است.

معاینه برنامه ریزی شده برای TSH، AT-TPO، T4 و زمانی که حاملگی اتفاق می افتد، به ویژه مرتبط است. این آزمایشات برای مطالعه اجباری نیستند، بنابراین، برای گذراندن آنها، باید به طور مستقل برای ارجاع با یک متخصص غدد تماس بگیرید.

اخیراً بیماری های مرتبط با عملکرد سیستم ایمنی انسان بسیار رایج شده اند. یکی از این موارد تیروئیدیت خود ایمنی است. این بیماری بیشترین اثر مخرب را بر روی غده تیروئید می گذارد. اینها علائم اصلی هستند.

دلایل توسعه

بروز این بیماری خودایمنی ارتباط مستقیمی با اختلال در سیستم ایمنی دارد. به همین دلیل، عملکردهای محافظتی بدن شروع به حمله به سلول های تیروئید سالم می کند و آنها را به عنوان خارجی درک می کند. این اندام مسئول تولید هورمون است، بنابراین اغلب این بیماری در زنان رخ می دهد. زمینه هورمونی آنها بیشتر مستعد تغییرات و جهش های مختلف است.

پرخاشگری بدن، به سمت غده تیروئید، منجر به این واقعیت می شود که بافت های آن با لکوسیت ها آغشته شده است. و این به نوبه خود منجر به التهاب اندام - تیروئیدیت می شود. این فرآیند باعث مرگ سلولی می شود. آنهایی که باقی می مانند برای تولید کامل مقدار لازم هورمون کافی نیستند. به این حالت کم کاری تیروئید می گویند.

یکی از علل تیروئیدیت خودایمنی، استعداد ارثی است. علاوه بر این، راه اندازی چنین روند منفی مستلزم وجود چندین عامل مستعد کننده در یک زمان است. آنها اغلب عبارتند از:

• استرس روانی-عاطفی، استرس؛
• کاهش ایمنی در برابر پس زمینه مکرر ویروسی و سرماخوردگی و همچنین استفاده کنترل نشده از داروهای ضد ویروسی.
• مصرف مکرر و استفاده از داروهای حاوی ید بالاتر از حد معمول؛
• درمان جایگزینی هورمون؛
• مداخله جراحی در کار غده تیروئید یا آسیب آن؛
• اختلالات هورمونی (بارداری، قبل و بعد از یائسگی) و غیره.

تاثیر روی بدن

خطر اصلی در طول این بیماری بدون علامت بودن آن در مراحل اولیه است. وضعیت ناشی از تیروئیدیت ممکن است با خستگی معمولی اشتباه گرفته شود. یک پدیده بارز اختلال حافظه، افسردگی، ضعف و خواب آلودگی، ریزش مو و غیره است. این عدم بیان اغلب بر زمان تشخیص بیماری تأثیر می گذارد که از یک سری مراحل می گذرد.

• پرکاری تیروئید

مرحله اولیه پس از شروع بیماری با تخریب سلول های تیروئید مشخص می شود. این فرآیند منجر به ترشح هورمون هایی می شود که قبلاً در آنها سنتز شده بودند. بنابراین سطح T3 و T4 در خون افزایش می یابد. این وضعیت پرکاری تیروئید نامیده می شود.

علائم اصلی این مرحله درد در غده تیروئید، تحریک پذیری و احساس مکرر «توده در گلو»، افزایش تعریق، گلودرد، ضربان قلب سریع و بی نظمی قاعدگی در زنان است.

این مرحله از 1 تا 6 ماه طول می کشد.

• اتیروئیدیسم

پس از تثبیت سطح هورمونی و عملکرد تیروئید، بیماری به مرحله آرامش (اتیروئیدیسم) می رسد. با وجود عدم وجود علائم، تیروئیدیت فروکش نکرد. تخریب خاموش غده تیروئید توسط سیستم ایمنی آغاز شد. این فرآیند ممکن است با ظهور گره ها و کیست ها همراه باشد که با گذشت زمان افزایش می یابد. در همان زمان، اندازه خود غده تیروئید ممکن است به همان اندازه باقی بماند. و می تواند در هر جهت تغییر کند (افزایش، کاهش). فقط یک پزشک می تواند در طول لمس متوجه این وضعیت شود.

• کم کاری تیروئید

اثر مخرب آنتی بادی هایی که بدن ما به دلیل اختلال در سیستم ایمنی بر روی غده تیروئید ترشح می کند، به مرور زمان منجر به کاهش بافت های این اندام می شود. از آنجایی که تولید هورمون های تیروئید به میزان قابل توجهی کاهش یافته است، عملکرد کاهش می یابد و این نشانه ای از شروع یک شکست هورمونی است. کاهش تیروکسین و تری یدوتیرونین که هورمون های بسیار مهمی برای متابولیسم بدن هستند، منجر به بیماری به نام کم کاری تیروئید می شود. تقریباً تمام عملکردهای بدن انسان از این رنج می برند.

روند توصیف شده با علائمی مانند افسردگی، ضعف، خستگی، کاهش عملکرد کلی و سطح حافظه، افزایش اضافه وزن به دلیل اختلالات متابولیک، ریزش مو، بی نظمی قاعدگی، تنگی نفس، برادی کاردی، افزایش سطح کلسترول همراه است.

تشخیص

تشخیص تیروئیدیت خودایمنی بسیار دشوار است. تشخیص بیماری تنها با آشکارترین عوامل (تغییر در ساختار بافت های تیروئید، افزایش سطح آنتی بادی ها، افزایش و کاهش سطح هورمون های خاص در خون) امکان پذیر است. تشخیص به موقع می تواند زندگی بیمار را تا حد زیادی تسهیل کند.

بنابراین، اگر تشخیص در مراحل اولیه انجام شود، درمان دارویی می تواند روند تخریب بافت تیروئید را برای مدت طولانی به تاخیر بیندازد. این به شما امکان می دهد یک پس زمینه هورمونی ثابت را برای مدت طولانی تری در همان سطح حفظ کنید.

جلوه ها

فوراً باید توجه داشت که پیش آگهی برای آینده در مورد تیروئیدیت خودایمنی می تواند کاملاً مطلوب باشد. بدترین چیزی که از این بیماری می توان انتظار داشت تعدادی از عوارض احتمالی است. با این حال، آنها فقط در صورت عدم درمان کافی ظاهر می شوند. اگر بیماری به موقع تشخیص داده شد و متعاقباً تمام توصیه ها را به طور کامل رعایت کردید، عواقب جدی در پی نخواهد داشت. بلافاصله باید گفت که میزان مرگ و میر این بیماری زیاد نیست. امید به زندگی عملاً با افراد سالم تفاوتی ندارد.

درمان در این مورد غیرممکن است، زیرا پس زمینه هورمونی دیگر نمی تواند به خودی خود بهبود یابد. هدف درمان عمدتاً به حداقل رساندن علائم و بهبود کیفیت زندگی بیمار است.

عدم درمان می تواند تعدادی از عواقب منفی را برای فرد ایجاد کند. بنابراین، این می تواند منجر به عوارض شود:

• از سیستم عصبی: بروز حالت افسردگی، کاهش کلی هوش و حافظه، زوال عقل.
• از سمت سیستم قلبی عروقی: بیماری ایسکمیک، فشار خون بالا، هیدروپریکارد.
• از دستگاه گوارش: پانکراتیت، سنگ کلیه، اختلالات گوارشی عمومی (یبوست و غیره)؛
• از سیستم اندام ها و عملکردهای تناسلی (در زنان): ناباروری، خونریزی رحم و غیره.

یکی از بدترین عواقب تیروئیدیت ظهور سرطان تیروئید است. اگر سلول های سرطانی در گره هایی که در غده تیروئید در پس زمینه یک بیماری خودایمنی ایجاد می شوند، ظاهر شوند، می تواند اتفاق بیفتد.

درک خطر خود بیماری باید باعث شود که بیماران هر مشکلی را به خصوص در زمینه هورمونی به موقع به پزشک خود اطلاع دهند. تشخیص به موقع بسیاری از بیماری ها می تواند از تعدادی از عواقب منفی برای فرد جلوگیری کند. و تیروئیدیت که به موقع تشخیص داده می شود می تواند شدت علائم و استاندارد کلی زندگی در آینده را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. تا حد دوری از معلولیت.

تیروئیدیت خود ایمنی یک بیماری خودایمنی غده تیروئید است که با یک دوره مزمن مشخص می شود. همانطور که رشد می کند، تخریب تدریجی و طولانی مدت تیروسیت ها رخ می دهد. در نتیجه، حالت کم کاری تیروئید شروع به پیشرفت می کند. آمار پزشکی به گونه ای است که این بیماری در 11-3 درصد از کل جمعیت رخ می دهد.

جنس عادلانه چندین بار بیشتر از آنها رنج می برد. تیروئیدیت خودایمنی غده تیروئید می تواند فرد را در هر سنی تحت تاثیر قرار دهد، اما اغلب افراد در گروه سنی 50 تا 70 سال از آن رنج می برند.

دلایل

اغلب، این آسیب شناسی به دلیل استعداد ارثی است. اما حتی در این مورد، عوامل تحریک کننده برای توسعه آن مورد نیاز است، مانند:

• وجود کانون های عفونت مزمن در بدن؛
• آسیب شناسی های منتقل شده از ماهیت ویروسی - عفونت های حاد تنفسی؛
• استفاده طولانی مدت و نادرست از داروهای مصنوعی. بیشتر اوقات ، این بیماری در نتیجه مصرف داروهای هورمونی ، داروهای حاوی ید ایجاد می شود.
• تاثیر تشعشع بر بدن انسان؛
• قرار گرفتن طولانی مدت در معرض نور خورشید؛
• استرس شدید این دقیقاً شامل یک شوک قوی است - مرگ یک عزیز، از دست دادن کار، و غیره.
• وضعیت اکولوژیکی نامطلوب در مکانی که فرد در آن زندگی می کند.

طبقه بندی

در پزشکی، چندین طبقه بندی استفاده می شود:

• به دلایل وقوع؛
• با توجه به مکانیسم توسعه؛
• با توجه به ویژگی های کلینیک.

طبقه بندی بر اساس علت:

• تیروئیدیت خودایمنی مزمنآسیب شناسی به دلیل نفوذ لنفوسیت های T به پارانشیم غده تیروئید پیشرفت می کند. تخریب آن اتفاق می افتد - ساختارها تحت تأثیر قرار می گیرند و عملکردهای اصلی نقض می شوند، که منجر به پیشرفت اولیه می شود. این وضعیت خطرناک است، زیرا غده تیروئید تولید مقدار طبیعی هورمون را متوقف می کند، که مملو از ایجاد آسیب شناسی های خطرناک است. کم کاری تیروئید باید در اسرع وقت شناسایی و درمان شود. تیروئیدیت خودایمنی مزمن یک آسیب شناسی ارثی است.
• پس از زایماندلیل اصلی توسعه، افزایش فعال شدن سیستم ایمنی بدن پس از سرکوب طولانی مدت آن در دوران باروری است.
• بی صدا؛
• تیروئیدیت ناشی از سیتوکین

طبقه بندی بر اساس مکانیسم توسعه:

• فاز یوتیروئیددر این مرحله، عملکرد غده مختل نمی شود. از نظر مدت، چنین مرحله ای می تواند هم برای چندین سال و هم برای یک عمر ادامه یابد.
• فاز تحت بالینیاگر بیماری شروع به پیشرفت کند، تهاجم لنفوسیت های T افزایش می یابد، که سلول های غده را "حمله" کرده و به طور کامل از بین می برند و سطح هورمون های تیروئید را کاهش می دهند. اما در همان زمان، افزایش تولید TSH مشاهده می شود.
• فاز تیروتوکسیکتهاجم لنفوسیت های T افزایش می یابد و سلول های غده آسیب دیده هورمون های تیروئید را در خون آزاد می کنند. تیروتوکسیکوز ایجاد می شود. تخریب غده پیشرفت می کند و مرحله کم کاری تیروئید مشخص شروع می شود.
• فاز کم کاری تیروئیدمدت آن یک سال است و پس از آن عملکردهای از دست رفته غده بازیابی می شود. گاهی اوقات کم کاری تیروئید مداوم وجود دارد.

طبقه بندی بسته به تظاهرات بالینی:

• فرم نهفتهعلائم تیروئیدیت خود ایمنی ظاهر نمی شود.
• هیپرتروفیکعلائم کم کاری تیروئید بارزتر است. غده بزرگ شده و گره ها ممکن است دیده شوند. به تدریج، روند خود ایمنی پیشرفت می کند و عملکرد غده مختل می شود، کم کاری تیروئید ایجاد می شود.
• آتروفیکبه عنوان یک قاعده، اندازه غده طبیعی باقی می ماند. گاهی کاهش می یابد. این وضعیت پاتولوژیک عمدتا در افراد مسن مشاهده می شود. در افراد جوان، به دلیل قرار گرفتن در معرض تشعشعات رادیواکتیو، می تواند شروع به پیشرفت کند.

علائم

علائم اصلی تیروئیدیت خودایمنی مزمن، مانند سایر اشکال آن، در مرحله فعال توسعه بیماری ظاهر می شود، زمانی که تغییرات مورفولوژیکی در بافت های غده و همچنین فرآیندهای التهابی مشاهده می شود.

علائم:

• ضعف؛
• غده ضخیم می شود و اندازه آن افزایش می یابد.
• هنگام فشار دادن انگشتان روی غده تیروئید، می توان به وجود گره ها اشاره کرد.
• درد در مفاصل؛
• تنفس دشوار است و همچنین بلع کامل غذا دشوار است.
• بیمار دائماً وجود یک توده در گلو را احساس می کند.
• درد در ناحیه غده تیروئید؛
• تعریق؛
• لرزش انگشتان دست؛
• اختلال حافظه؛
• اختلال توجه؛
• نوسانات خلقی مداوم

علائم تیروئیدیت پس از زایمان:

• کاهش وزن؛
• تولید هورمون مختل شده است؛
• افزایش خستگی؛

شایان ذکر است که اغلب بیماری کاملاً بدون علائم پیش می رود، علائم اصلی به طور مستقیم با وجود سایر آسیب شناسی ها در بدن، در درجه اول کم کاری تیروئید، مرتبط است:

• بی نظمی قاعدگی؛
• درد عضلانی

تیروئیدیت خود ایمنی در کودکان به کندی پیشرفت می کند. برای مدت طولانی، آنها می توانند حالت یوتیروئیدیسم (بدون علامت) را مشاهده کنند. معمولاً تشخیص در هنگام معاینه بیمار در مورد گواتر مشخص می شود. غده به طور مساوی بزرگ شده و در لمس نرم است. شایان ذکر است که فرم آتروفیک برای تیروئیدیت خود ایمنی در کودکان معمول نیست.

تشخیص

تشخیص AIT شامل ارزیابی علائم، نتایج معاینات آزمایشگاهی و ابزاری است. شروع درمان بیماری تنها پس از تشخیص دقیق امکان پذیر خواهد بود. لازم به ذکر است که تایید وجود AIT قبل از تظاهرات بالینی بسیار دشوار است.

برنامه اصلی تشخیصی شامل:

• تجزیه و تحلیل ایمونوگرام؛
• تست تعادل T4 و T3.
• تجزیه و تحلیلی که سطح TSH را در خون تعیین می کند.
• بیوپسی با سوزن ظریف

رفتار

اشکال پنهان AIT، به عنوان یک قاعده، از نظر پزشکی یا جراحی درمان نمی شوند. اما پزشکان دائماً بیمار مبتلا به چنین بیماری را تحت نظر دارند. درمان کامل تیروئیدیت در فاز فعال تقریبا غیرممکن است. اما بلافاصله شایان ذکر است که هیچ عواقب کشنده ای برای بدن انسان ندارد.

درمان تیروئیدیت خودایمنی باید تنها پس از تشخیص دقیق شروع شود. این طرح توسط پزشک معالج بر اساس ویژگی های دوره آسیب شناسی در بیمار و همچنین بر اساس وضعیت عمومی بدن وی نوشته می شود.

درمان تیروئیدیت خودایمنی معمولا محافظه کارانه است. اگر کم کاری تیروئید ایجاد شده باشد، با کمک داروهای هورمونی اصلاح می شود. اگر فرم خودایمنی با تیروئیدیت تحت حاد ترکیب شود، در این مورد آنها به استفاده از پردنیزولون متوسل می شوند.

یک فرم خودایمنی جدا شده با آماده سازی بر اساس cinquefoil سفید - Alba، Zobofit و دیگران درمان می شود. اگر غده تیروئید به حدی بزرگ شده باشد که بیمار نتواند به طور طبیعی قورت دهد یا نفس بکشد، به درمان جراحی متوسل می شود.

عوارض

عواقب آسیب شناسی کشنده نیست. به عنوان یک قاعده، در بزرگسالان شرایط زیر مشاهده می شود:

• کاهش هوش

کودکان ممکن است عواقب زیر را از AIT ایجاد کنند:

• توسعه نیافتگی اندام های تناسلی؛
• کرتینیسم؛
• رشد کوتوله

رژیم غذایی

درمان تیروئیدیت خودایمنی همچنین شامل انتصاب یک رژیم غذایی خاص است. بسیار مهم است که محتوای کالری رژیم غذایی به هیچ وجه نباید کاهش یابد. اگر رژیم غذایی دریافت کالری را محدود کند، وضعیت بیمار تنها می تواند بدتر شود.

رژیم غذایی تعادل بهینه کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها را تجویز می کند. شما باید هر سه ساعت یکبار غذا بخورید. رژیم غذایی بیمار باید بیشتر شامل غذاهای حاوی اسیدهای چرب غیراشباع باشد. این رژیم مستلزم کاهش شدید چربی های اشباع شده است. رژیم غذایی بیمار باید حاوی کربوهیدرات به مقدار کافی باشد. بنابراین، بیمار باید پاستا، غلات، نان بخورد.

رژیم غذایی مصرف موارد زیر را حذف می کند:

• غذاهای تند؛
• الکل؛
• ترشی و ماریناد؛
• غذاهای سرخ شده و دودی.

رژیم غذایی مطلوب فقط توسط یک متخصص واجد شرایط تجویز می شود. گاهی اوقات باید در طول زندگی رعایت شود تا سیر تیروئیدیت خودایمنی تشدید نشود.

آیا همه چیز در مقاله از نظر پزشکی درست است؟

فقط در صورت داشتن دانش پزشکی ثابت پاسخ دهید

بیماری هایی با علائم مشابه:

سندرم خستگی مزمن (مخفف CFS) وضعیتی است که در آن ضعف ذهنی و جسمی ناشی از عوامل ناشناخته وجود دارد و از شش ماه یا بیشتر طول می کشد. سندرم خستگی مزمن، که علائم آن تا حدی با بیماری های عفونی مرتبط است، همچنین ارتباط نزدیکی با سرعت تسریع زندگی جمعیت و افزایش جریان اطلاعاتی دارد که به معنای واقعی کلمه برای درک بعدی فرد به او می رسد.

تیروئیدیت خود ایمنی (به اختصار AIT) نام دیگری دارد - تیروئیدیت هاشیموتو (این بیماری برای اولین بار توسط دانشمند ژاپنی هاشیموتو توصیف شد). این یکی از شایع ترین اختلالات تیروئید است که از هر ده زن بین سنین سی تا پنجاه سال یک نفر را مبتلا می کند.

تیروئیدیت خودایمنی چیست؟ این یک فرآیند مزمن است که در غده تیروئید ایجاد می شود و متعاقباً منجر به تخریب (تخریب) فولیکول هایی می شود که از آن تشکیل شده است.

AIT یک بیماری خودایمنی غده تیروئید است که در آن تهاجم پاتولوژیک سیستم ایمنی آشکار می شود، یعنی بافت تیروئید به عنوان یک جسم خارجی و خطرناک برای تخریب شناخته می شود. چنین واکنشی سلول های محافظ را مستقیماً به کانون می کشد که منجر به تولید اتوآنتی بادی ها می شود.

این فرآیند به شکل یک التهاب خود ایمنی خاص است و مملو از تخریب فولیکول هایی است که در آن هورمون ها تولید می شوند. بنابراین، AIT نام دوم دارد - تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن.

در آینده، این منجر به کاهش عملکرد تیروئید () یا مسمومیت با هورمون های خود می شود. این فرآیند مملو از تغییر در بافت اندام غدد درون ریز است که در بسیاری از موارد مستلزم تشکیل گره ها و کیست ها است.

مناطقی که لنفوسیت ها در آنها تجمع می کنند مستعد رشد بیش از حد (هیپرپلازی) هستند. چنین تخلفاتی منجر به افزایش بصری در غده تیروئید می شود و چنین تغییراتی به وضوح با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است.

دلایل اصلی که باعث تحریک یک فرآیند خود ایمنی در غده تیروئید می شود:

1. عامل ارثی. توجه شده است که اگر یکی از اقوام نزدیک خانواده (مثلاً مادر یا مادربزرگ) بیماری تیروئید را تجربه کرده باشد، خطر بالایی برای شناخت آسیب شناسی هورمونی برای فرد خاصی وجود دارد. دانشمندان حتی با یافتن یک ژن انتقال دهنده که باعث ایجاد تیروئیدیت می شود، این پدیده را ثابت کرده اند.
2. موقعیت های استرس زا، فشار بیش از حد عصبی روانی.این عامل غده تیروئید را تحریک می کند تا مقدار زیادی هورمون تیروئید را در خون ترشح کند. متعاقباً این منجر به افزایش رشد اندام غدد درون ریز می شود و همچنین باعث نقض عملکرد آن می شود.
3. تخریب محیط زیستکاهش کیفیت غذا، آلودگی صنعتی، قرار گرفتن در معرض عوامل سمی روی بدن (الکل، سیگار کشیدن) منجر به عدم تعادل هورمونی در کل سیستم غدد درون ریز، به ویژه، غده تیروئید می شود.
4. کانون عفونت، که در "در کناری" غده قرار دارد. اینها شامل بیماری هایی مانند رینیت مزمن، آدنوئیدیت، التهاب لوزه، فارنژیت مکرر و التهاب لوزه حاد می شود. یک عامل عفونی به دلیل موقعیت آناتومیک نزدیک خود می تواند باعث ایجاد فرآیند عفونی در سلول های غده تیروئید شود که مستقیماً مسئول تولید هورمون هستند.
5. انتخاب نادرست درمان محرک ایمنی. این می تواند پاسخ های ایمنی هومورال و سلولی را مختل کند و منجر به تعدادی از ناهنجاری ها مانند تحریک بیش از حد و شبیه سازی لنفوسیت T شود.
6. نقض پس زمینه هورمونی عمومی- انگیزه "عالی" برای توسعه بیماری. عامل "شروع" بارداری، یائسگی، گذار نوجوانی، رژیم های غذایی سخت (گرسنگی) است.

زنان در معرض خطر آسیب شناسی هورمونی توصیف شده هستند: طبق آمار، آنها 7 برابر بیشتر از مردان با این بیماری تشخیص داده می شوند. همچنین در عمل پزشکی رخ می دهد و در کودکان زیر شش سال، این بیماری تقریبا هرگز تشخیص داده نمی شود.

مرحله اولیه بیماری: اقدامات بیمار و پیشرفت بیماری

در طول توسعه اولیه فرآیند پاتولوژیک، وضعیت عمومی مختل نمی شود، بنابراین بیماران اغلب از تغییر در سطوح هورمونی بی اطلاع هستند. تعیین "منشاء" بیماری فقط با گذراندن آزمایشات آزمایشگاهی امکان پذیر است.

برای افتراق AIT با تعدادی از بیماری ها، معاینه با ارائه یک آزمایش خون عمومی آغاز می شود. با افزایش لنفوسیت ها، ESR و مونوسیت ها، پزشک ممکن است به تیروئیدیت خودایمنی مشکوک شود. در آینده از بیمار خواسته می شود که تحت معاینه اولتراسوند غده و.

مهم! به عنوان یک قاعده، تنها تعداد کمی از بیماران قبل از ظهور علائم بالینی به متخصص مراجعه می کنند. در بیشتر موارد، درمان در همان "ارتفاع" بیماری رخ می دهد.

در ابتدای توسعه آسیب شناسی، بیمار احساس ضعف بی علت، ضعف، خواب آلودگی می کند. در پایان روز کاری (به خصوص اگر کار با استرس فیزیکی همراه باشد)، فرد احساس ناتوانی و خستگی می کند.

اگر در این مرحله کمک پزشکی ارائه نشد، علائم زیر مشخص می شود:

• تورم خفیف در اطراف گردن، عمیق شدن چین های عرضی دیده می شود.
• روند بلع مختل شده است؛
• گرفتگی صدا رخ می دهد؛
• احساس فشردن وجود دارد (مثل اینکه روسری محکم دور گردن پیچیده شده است).

جدول. تظاهرات علامتی بسته به افزایش یا کاهش عملکرد غده تیروئید:

تقریباً در همه شرایط، زنان اختلالات مختلف قاعدگی و چرخه را تجربه می کنند: لکه بینی فراوان یا برعکس، لکه بینی کم، سندرم پیش از قاعدگی مشخص، تغییر در طول مدت فاز فولیکولی، تخمک گذاری یا لوتئال.

تجزیه و تحلیل و تحقیق: متخصص چه چیزی را ارائه می دهد؟

سونوگرافی غده تیروئید یکی از روش های اصلی تشخیصی است

اگر علائمی شبیه بیماری های خودایمنی تیروئید را تجربه کردید، باید با متخصص غدد تماس بگیرید. در قرار ملاقات، پزشک یک خاطره جمع آوری می کند (سابقه پزشکی بیمار را مطالعه می کند، ماهیت شکایات را تجزیه و تحلیل می کند)، و همچنین غده تیروئید را با لمس بررسی می کند.

برای نتیجه گیری دقیق، انجام معاینات زیر ضروری است:

1. بررسی هورمون های TSH، T3، T4. افزایش T3 و T4 با کاهش TSH در مورد تیروتوکسیکوز مشاهده می شود. اگر سطح T3 و T4 کاهش یابد و TSH بالاتر از حد طبیعی باشد، این نشانه بالینی کم کاری تیروئید است. با سطوح طبیعی هورمون های "تیروئیدی"، یوتیروئیدیسم تشخیص داده می شود.
2. تعیین سطح اتوآنتی بادی های ضد تیروئید به تیروپراکسیداز (AT-TPO) و (AT-TG). با تیروئیدیت خودایمنی، شاخص ها بالاتر از حد طبیعی خواهند بود.
3. بررسی سونوگرافی غده تیروئید. AIT با کاهش منتشر در اکوژنیک بافت مشخص می شود، افزایش یا کاهش در پارامترها و حجم غده تیروئید نیز مشاهده می شود.

تشخیص تیروئیدیت خودایمنی تنها در صورتی انجام می شود که نتایج مطالعه ذکر شده در زیر مثبت باشد:

• علائم اولتراسوند وجود یک فرآیند پاتولوژیک را نشان می دهد.
• وجود علائم کم کاری تیروئید؛
• تشخیص اتوآنتی بادی در خون

اگر حداقل یک پارامتر منفی باشد، تشخیص تیروئیدیت خودایمنی زیر سوال می رود، اما مستثنی نمی شود.

بیوپسی با سوزن ظریف (FNAB) راه دیگری برای تایید بیماری است

این روش به شما امکان می دهد تجمع لنفوسیت ها و سایر سلول های مشخصه تیروئیدیت خود ایمنی را شناسایی کنید. بیوپسی آسپیراسیون با سوزن ظریف غده تیروئید به صورت سرپایی انجام می شود. برای انجام دستکاری نیازی به آموزش خاصی نیست.

این روش بدون بیهوشی عمومی انجام می شود، زیرا ماده بیهوشی ممکن است در مواد بیولوژیکی باشد و در نتیجه بر محتوای اطلاعاتی نتیجه تأثیر بگذارد. برای کاهش حساسیت اقدامات پزشکی، پزشک پوست را در محل سوراخ با پماد بی حس کننده درمان می کند یا یک تزریق زیر جلدی ویژه تزریق می کند.

دستکاری با استفاده از یک سوزن نازک انجام می شود، در برخی موارد لازم است چندین سوراخ ایجاد شود تا مواد از مناطق مختلف برداشت شود. محل بیوپسی با استفاده از دستگاه اولتراسوند تعیین می شود. عمق وارد کردن سوزن به صورت کورکورانه کنترل می شود (عکس روش را ببینید).

مواد سوراخ شده در یک لایه نازک روی یک لام شیشه ای اعمال می شود و سپس به آزمایشگاه ارسال می شود. این روش تقریباً ده تا پانزده دقیقه طول می کشد. دستکاری تهاجمی کم و نسبتاً بدون درد است. بیماران اغلب آن را به خوبی تحمل می کنند، بنابراین بلافاصله به خانه فرستاده می شوند.

TAPB با محتوای اطلاعات بالایی مشخص می شود، بنابراین، با توجه به نتایج مطالعه، می توان تقریباً 100٪ از تشخیص نهایی مطمئن بود. قیمت این روش به طور متوسط ​​1700-9000 روبل است.

درمان تیروئیدیت خود ایمنی - پزشکی مدرن چه چیزی را ارائه می دهد؟

تا به امروز، پزشکی هنوز داروهایی را ایجاد نکرده است که به طور مؤثر و ایمن آسیب شناسی خود ایمنی را اصلاح کند. درمان اعمال شده فقط پیشرفت کم کاری تیروئید را کند می کند، اما پیشرفت آن را در آینده رد نمی کند.

تیروئیدیت خودایمنی تقریباً هرگز باعث افزایش عملکرد غده تیروئید نمی شود، بنابراین داروهایی برای کاهش سطح هورمون (تیرواستاتیک) مانند تیامازول، کاردیمازول تجویز نمی شوند. در صورت تشخیص کم کاری تیروئید، درمان جایگزین با داروهای هورمونی مصنوعی، که شامل L-تیروکسین ("لووتیروکسین") است، تجویز می شود. درمان تحت نظارت مداوم تصویر بالینی و سطح تیروتروپین در سرم خون انجام می شود.

درمان با گلوکوکورتیکوئید زمانی تجویز می شود که AIT با تیروئیدیت تحت حاد ترکیب شود (عود اغلب در دوره پاییز و زمستان مشاهده می شود). کاهش تیتر اتوآنتی بادی ها با کمک داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی انجام می شود؛ ایمونوکورکتورها نیز به طور گسترده ای برای این منظور استفاده می شوند.

علاوه بر این، مهم است که درمان بیماری های همزمان را فراموش نکنید: در صورت نقض عملکرد قلب، بتا بلوکرها تجویز می شود و در صورت تغییرات منفی در کبد، محافظ کبد توصیه می شود.

محدودیت ها چیست؟

بیمارانی که از AIT رنج می برند باید به محدودیت های خاصی پایبند باشند تا باعث ایجاد عود مجدد نشوند.

تیروئیدیت خود ایمنی - موارد منع مصرف:

1. بسیاری از مردم به اشتباه تصور می کنند که داروهای حاوی ید برای اختلال عملکرد تیروئید ضروری هستند. در واقع، این داروها می توانند هم کمک کنند و هم آسیب، بنابراین در این مورد مهم است که خوددرمانی نکنید، حتی اگر در مورد ویتامین ها یا مجتمع های معدنی "مفید" صحبت کنیم. به عنوان مثال، ید در تیروئیدیت خودایمنی باعث افزایش میزان آنتی بادی هایی می شود که سلول های تیروئید را از بین می برند.فقط پزشک بر اساس نتیجه آزمایشات T3 و T4 حق تجویز داروهای حاوی ید را برای درمان اصلی دارد.
2. در موارد کمبود سلنیوم، تبدیل T3 و T4 مختل می شود که منجر به ایجاد کم کاری تیروئید می شود. به عبارت دیگر، این ریز عنصر هورمونی را سنتز می کند که در سلول ها انرژی ایجاد می کند. هنگامی که یک نقض رخ می دهد، غده تیروئید با افزایش سطح خود کار خود را بهبود می بخشد (رشد می شود، گره ها یا کیست ها روی آن ظاهر می شوند). اما عنصر کمیاب هنوز کافی نیست! بنابراین، سلنیوم نقش مهمی در تیروئیدیت خودایمنی دارد. با این حال، در همه موارد تجویز نمی شود: اگر بیمار تیروتوکسیکوز داشته باشد، این عنصر کوچک منع مصرف دارد.
3. بسیاری از بیماران علاقه مند هستند که آیا در صورت اختلال در عملکرد تیروئید می توان واکسیناسیون (مثلاً در برابر آنفولانزا) را انجام داد؟ متخصصان غدد متذکر می شوند که تیروئیدیت خود ایمنی و واکسیناسیون مفاهیم سازگار نیستند. واقعیت این است که AIT یک اختلال شدید ایمنی است، بنابراین واکسیناسیون فقط می تواند عدم تعادل هورمونی را تشدید کند.

برای اینکه بدانید چه محدودیت های غذایی برای بیماری خودایمنی تیروئید وجود دارد، توصیه می کنیم ویدیوی این مقاله را تماشا کنید.

عوارض عدم تعادل هورمونی

پیش آگهی تیروئیدیت خود ایمنی رضایت بخش است. در بیمارانی که درمان را به موقع شروع کرده اند، به دلیل کاهش عملکرد تیروئید، بهبودی در بهزیستی وجود دارد.

با کمک داروها، در بسیاری از موارد می توان به بهبودی طولانی مدت دست یافت. بنابراین، در 10-15 سال اول، با وجود دوره های کوتاه تشدید، ظرفیت کار طبیعی، سلامت خوب وجود دارد.

عواقب منفی تیروئیدیت خودایمنی در بیمارانی رخ می دهد که به هر دلیلی درمان نمی شوند. با گذشت زمان، آنها آسیب شناسی های جدی مانند بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد، آترواسکلروز مغزی و اختلال عملکرد جنسی را ایجاد می کنند.

توجه! تیروئیدیت خود ایمنی و ناباروری پدیده هایی هستند که دست به دست هم می دهند. آنتی بادی های تیروئید به طور مستقیم خطر سقط جنین را افزایش می دهند. علاوه بر این، احتمال اتصال جنین به غشای رحم کاهش می یابد. قبل از برنامه ریزی برای بارداری، به یک زن مبتلا به AIT توصیه می شود که سطح هورمونی خود را تثبیت کند. این به باروری موفق جنین و تولد یک کودک سالم کمک می کند.

در برابر پس زمینه نقص ایمنی، بیماری های عفونی اغلب رخ می دهد و پیشرفت فرآیندهای خودایمنی تا تشکیل انکولوژی نیز قابل مشاهده است.

به طور قاطع توصیه نمی شود که با وسایلی که به همسایه کمک کرده است، درمان شود، حتی اگر علائم بسیار مشابه باشد، و دستورالعمل های دارو "نوید" را به بهبود وضعیت عمومی به زودی می دهد. در اولین علائم آسیب شناسی مهم است که به موقع به دنبال کمک پزشکی باشید، به توصیه های پزشک گوش دهید و به طور کامل توصیه ها را دنبال کنید.

در میان تمام بیماری های غده تیروئید، تیروئیدیت خودایمنی سوالات زیادی را در بیماران ایجاد می کند. اغلب این آسیب شناسی برای یک دوره طولانی و بدون علامت بمب ساعتی نامیده می شود: اکثر بیماران با اختلالات هورمونی شدید که اصلاح آنها دشوار است به پزشک مراجعه می کنند.

در بررسی و ویدیوی خود در این مقاله، سعی خواهیم کرد بفهمیم که بدترین چیز در تشخیص تیروئیدیت خود ایمنی چیست: چه چیزی برای بیمار باید انتظار داشت و چگونه از عوارض بیماری جلوگیری کرد.

تیروئیدیت خود ایمنی یک بیماری التهابی مزمن غده تیروئید است. دلایل آن به طور کامل شناخته نشده است، اما، ظاهرا، با جهش های ژنتیکی ارثی همراه است.

جالبه. برای اولین بار، یک بیماری عجیب همراه با تخریب غده تیروئید و اختلالات شدید هورمونی توسط پزشک ژاپنی هاشیموتو (هاشیموتو) هاکارو در سال 1912 توصیف شد. بنابراین، نام دیگر آسیب شناسی تیروئیدیت هاشیموتو است.

آسیب شناسی بر اساس یک فرآیند پیچیده خود ایمنی است: به دلایلی، سلول های ایمنی شروع به حمله به بافت سالم تیروئید می کنند و باعث آسیب و مرگ می شوند. بنابراین، اندام می تواند به طور کامل از بین برود.

پیامدهای بیماری: آنچه بیماران باید بدانند

چرا تیروئیدیت خودایمنی خطرناک است؟ عوامل متعددی وجود دارد که بیماری را برای بیمار خطرناک و برای پزشک «مسئله ساز» می کند. اما پیش‌آشنا شده، فورمه‌دار است. ویژگی های اصلی آسیب شناسی را در نظر بگیرید.

شروع ناگهانی و سیر بدون علامت

شیوع تیروئیدیت خود ایمنی بسیار بالا است - امروزه در 2.5-3٪ از جمعیت جهان تشخیص داده می شود. در عین حال، اکثر بیماران زن هستند، زیرا این آسیب شناسی 7-8 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد.

شناخته شده است که اولین علائم تیروئیدیت مزمن می تواند در هر سنی ظاهر شود. تا به حال، دانشمندان نمی توانند بگویند که دقیقاً چه عاملی عامل تحریک کننده در ایجاد یک بیماری خودایمنی است.

دلایل مختلفی وجود دارد که فرآیند تشکیل آنتی بادی را "شروع" می کند و باعث تخریب سلول های تیروئید می شود:

• سارس مکرر؛
• کانون های عفونت مزمن در بدن (پوسیدگی درمان نشده، آدنوئیدیت، سینوزیت و غیره)؛
• وضعیت نامطلوب اکولوژیکی؛
• افزایش محتوای ید، کلر و فلوئور در محیط.
• عملکرد بیش از حد اشعه ماوراء بنفش (علاقه به برنزه کردن، از جمله در یک سولاریوم)؛
• استفاده طولانی مدت از ید و ویتامین های حاوی این عنصر کمیاب در مقادیر زیاد.
• درمان با داروهای هورمونی (گلوکوکورتیکواستروئیدها، داروهای حاوی استروژن)؛
• بیماری های سیستم ایمنی، تمایل به واکنش های آلرژیک؛
• نوسانات هورمونی در بدن (بلوغ، بارداری و زایمان، یائسگی).
• عملیات، ضربه به غده تیروئید؛
• فشار.

با توجه به مکانیسم ایجاد، تمام موارد تیروئیدیت خودایمنی را می توان به 4 گروه بزرگ تقسیم کرد.

جدول 1: طبقه بندی تیروئیدیت خود ایمنی بر اساس پاتوژنز:

	تیروئیدیت مزمن هاشیموتو	تیروئیدیت پس از زایمان	تیروئیدیت بدون درد	تیروئیدیت ناشی از سیتوکین
دلیل توسعه	ناهنجاری ژنتیکی استثنایی	بروز اولین علائم بیماری در اثر بارداری و زایمان ایجاد می شود.	استعداد ژنتیکی + یک یا چند عامل ذکر شده در بالا	در این مورد، این بیماری با استفاده طولانی مدت از تعدیل کننده های ایمنی یا شاخص های اینترفرون تحریک می شود که دفاع بدن را فعال می کند.
ماهیت جریان	نوع کلاسیک دوره بیماری که با سیر آهسته پیشرونده، علائم کم کاری تیروئید و افزایش اندازه غده تیروئید مشخص می شود (به اصطلاح گواتر هاشیموتو)	به طور تهاجمی با تخریب شدید بافت تیروئید ادامه می یابد. به سرعت منجر به جبران خسارت و اختلالات شدید هورمونی می شود	دوره بدون علامت طولانی مدت	این باعث تخریب گسترده بافت تیروئید و تیروتوکسیکوز مخرب (افزایش شدید غلظت هورمون های تیروئید در خون) می شود. سپس این وضعیت با نارسایی اندام درون ریز و کم کاری شدید تیروئید جایگزین می شود.

توجه داشته باشید! ظهور اولین علائم تیروئیدیت خودایمنی در دوران بارداری نیاز به نظارت دقیق پزشکی دارد. نارسایی غدد درون ریز نه تنها برای مادر باردار، بلکه برای جنین نیز خطرناک است، زیرا رشد، رشد فیزیکی و تخمگذار مناسب اندام های داخلی به عملکرد هورمون های مادر بستگی دارد.

بنابراین، تشخیص به موقع می تواند نه تنها با سیر مزمن تیروئیدیت خودایمنی با حداقل علائم، بلکه با شروع ناگهانی نیز پیچیده شود: این بیماری اغلب در پس زمینه سلامت کامل ایجاد می شود و برای پزشکان و بیماران مورد توجه قرار نمی گیرد. مدت زمان طولانی.

اختلالات هورمونی جدی در بدن

علائم کم کاری تیروئید - تظاهرات کلاسیک تیروئیدیت خود ایمنی

سندرم کم کاری تیروئید کلاسیک در تیروئیدیت خودایمنی (گاهی اوقات تنها چندین سال پس از شروع بیماری ظاهر می شود) با موارد زیر مشخص می شود:

• ضعف، بی تفاوتی؛
• کاهش ظرفیت کار؛
• خواب آلودگی مداوم؛
• افزایش وزن بدن؛
• سردی، تحمل ضعیف سرما؛
• تورم صورت، پاها و دست ها؛
• کندی، نقض فرآیندهای حفظ و تمرکز توجه؛
• آریتمی های قلبی، کاهش ضربان قلب.

توجه داشته باشید! کمبود هورمون تیروئید برای کودکان بسیار خطرناکتر از بزرگسالان است. کم کاری تیروئید مزمن ناشی از التهاب خود ایمنی می تواند منجر به تاخیر شدید در رشد جسمی و ذهنی کودک (تا کرتینیسم)، کوتولگی و آسیب شناسی در رشد اندام های تناسلی شود.

اغلب بیماران به تغییراتی که در بدن رخ می دهد توجه نمی کنند و آنها را به خستگی مزمن یا آبی فصلی نسبت می دهند. عدم درمان می تواند منجر به یک عارضه جدی تیروئیدیت - کما کم کاری تیروئید شود.

کمای کم کاری تیروئید یک تهدید جدی برای زندگی است

کاهش شدید غلظت هورمون های تیروئید در خون منجر به کاهش شدید متابولیسم و ​​گرسنگی اکسیژن در مغز و در نهایت افسردگی و کما می شود.

علائم معمولی که مشکوک شدن به سطح بسیار پایین هورمون های تیروئید را در بیمار ممکن می سازد:

• کاهش دمای بدن به 35-35.5 درجه سانتیگراد؛
• اختلالات قلب و عروق خونی - ضربان قلب کمتر از 60 ضربه در دقیقه، نبض ضعیف است، رشته ای شکل، فشار خون به شدت کاهش می یابد.
• نقض سیستم تنفسی - کاهش تعداد حرکات تنفسی، دوره های آپنه - توقف موقت تنفس.
• اختلال در عملکرد سیستم عصبی - نقض هوشیاری، بیمار به گفتار خطاب شده به او پاسخ نمی دهد، تلاش می کند زندگی را زنده کند.
• اختلالات پوستی - رنگ پریدگی و خشکی پوست، که رنگ مومی به دست می آورد، ادم متراکم برجسته.
• مشکلات مربوط به اندام های گوارشی - افزایش اندازه کبد، فلج روده.

تشخیص زودهنگام و درمان پیچیده شامل تجویز وریدی هورمون های تیروئید و گلوکوکورتیکوئیدها و همچنین اصلاح اختلالات تنفسی و درمان علامتی در 50 تا 60 درصد موارد جان بیمار را نجات می دهد.

کما کم‌کاری تیروئید یک وضعیت جدی است که اصلاح آن دشوار است. پیشگیری از کمای هیپوتیروئیدی یکی از وظایف اصلی مراقبت های بهداشتی مدرن است.

توجه داشته باشید! اگر بیمار با کمای هیپوتیروئیدی در کلینیک بستری شده باشد، پس از ترمیم عملکردهای حیاتی و اصلاح اختلالات متابولیک، دستورالعمل پزشکی یک معاینه کامل از وضعیت هورمونی و وضعیت عملکردی غده تیروئید را برای تعیین علل آن تجویز می کند. عوارض.

علائم پرکاری تیروئید در AIT

با ایجاد تیروتوکسیکوز مخرب، برعکس، بیماران از موارد زیر شکایت دارند:

• تحریک پذیری، افزایش تحریک پذیری؛
• اضطراب؛
• بیخوابی؛
• افزایش اشتها؛
• کاهش وزن؛
• دمای بدن به طور مداوم در سطح 37.0-37.5 درجه سانتیگراد افزایش می یابد.
• لرزش در تمام بدن، لرزش نوک انگشتان، زبان، چانه؛
• احساس شن در چشم

از آنجایی که مرحله پرکاری تیروئید بیماری، در صورت وجود، بسیار کوتاه است، درمان آن اغلب به هیچ وجه انجام نمی شود.

عدم درمان بیماریزای بیماری

متأسفانه در حال حاضر هیچ دارویی وجود ندارد که با فرآیندهای پیچیده ایمنی تداخل کند و تخریب بافت سالم تیروئید را سرکوب کند. پزشکان می توانند اختلالات هورمونی نوظهور را با تجویز مصرف مادام العمر داروهایی که مشابه هورمون تیروئید تیروکسین هستند (ال-تیروکسین، یوتیروکس) اصلاح کنند.

درمان جامع بیماری لزوماً با تجویز داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، آداپتوژن ها، مجتمع های ویتامین، تونیک ها تکمیل می شود. اگر حالت کم کاری تیروئید با رشد جبرانی غده تیروئید (گواتر هاشیموتو) همراه باشد و اندام به اندازه بزرگی برسد، در مورد برداشتن جراحی آن تصمیم گیری می شود.

توجه داشته باشید! شما نباید با درمانگرهایی که مشکل تیروئیدیت خودایمنی دارند تماس بگیرید. داروهای سنتی و معجون های خودتان با این بیماری نه تنها اثر مطلوب را به همراه نخواهد داشت، بلکه عامل اتلاف وقت نیز خواهد بود. قیمت چنین آزمایشاتی بر روی سلامتی خود ممکن است بسیار بالا باشد.

عدم وجود چشم انداز "درمان دائمی" نیز بیماری را برای بیمار خطرناک می کند. اغلب، پزشکان با فراموشی یا عدم تمایل پیش پا افتاده بیمار به مصرف روزانه هورمون مواجه می شوند. بسیاری از بیماران این را با این واقعیت توضیح می دهند که "و بنابراین احساس خوبی دارند."

با این حال، نقض عرضه هورمون های تیروئید از خارج منجر به عدم تعادل غدد درون ریز و ایجاد عوارض می شود. اهمیت مصرف قرص را به خاطر بسپارید.

اگر تیروئیدیت خودایمنی در شما تشخیص داده شده است نترسید: البته عواقب این بیماری می تواند خطرناک باشد، اما به طور کلی، این آسیب شناسی به خوبی برای اصلاح با داروها مناسب است. مراجعه منظم به متخصص غدد و مصرف قرص های تجویز شده توسط پزشک به شما این امکان را می دهد که زندگی عادی داشته باشید و از عوارض بیماری هاشیموتو جلوگیری کنید.