داروهای ضد ترشح در درمان زخم معده. اشکال انتشار و روش کاربرد

استفاده از آنتی کولینرژیک ها به عنوان داروهای ضد زخم با کاهش تولید اسید هیدروکلریک، پپسین، طولانی شدن اثر آنتی اسیدها و کاهش فعالیت حرکتی معده و دوازدهه توضیح داده می شود. در عین حال، استفاده از داروهایی مانند آتروپین، پلاتی فیلین و متاسین در درمان زخم پپتیک به دلیل اثر آنتی کولینرژیک سیستمیک و در نتیجه بروز بالای ADR ها (خشکی دهان، اختلال در اقامت، تاکی کاردی) نامناسب است. یبوست، احتباس ادراری)، سرگیجه، سردرد، بی خوابی).

آتروپین و داروهای شبه آتروپین در گلوکوم، آدنوم پروستات، نارسایی قلبی منع مصرف دارند. دریافت آنها در نارسایی قلبی و ریفلاکس معده به مری، که اغلب همراه با زخم معده است، نامطلوب است، زیرا در چنین مواردی ممکن است برگشت معکوس محتویات اسیدی معده از معده به مری افزایش یابد. علاوه بر این، مشخص شد که فعالیت ضد زخم آنتی کولینرژیک های سنتی (غیر انتخابی) کافی نیست. بنابراین، اثر ضد ترشحی

پلاتی فیلین ضعیف بود و آتروپین کوتاه بود. بنابراین، آتروپین، پلاتی فیلین و متاسین به ندرت در درمان زخم معده در سال های اخیر استفاده شده اند و جای خود را به داروی انتخابی پیرنزپین داده اند.

پیرنزپین(گاستروسپین, گاستروزم)

فارماکودینامیک

مکانیسم اثر با آتروپین و سایر آنتی کولینرژیک ها متفاوت است. این دارو به طور انتخابی عمدتاً گیرنده های مغولین غدد فوندیک مخاط معده را مسدود می کند، بدون اینکه بر گیرنده های کولینرژیک غدد بزاقی و برونش، سیستم قلبی عروقی، بافت های چشم و عضلات صاف در دوزهای درمانی تأثیر بگذارد.

مکانیسم اصلی اثر ضد زخم پیرنزپین سرکوب ترشح اسید هیدروکلریک است. در صورت مصرف خوراکی حداکثر اثر ضد ترشحی پس از 2 ساعت مشاهده می شود و بسته به دوز مصرفی بین 5 تا 12 ساعت باقی می ماند.لازم به ذکر است که از نظر سطح فعالیت ضد ترشحی، پیرنزپین از هر دو PPI و PPI پایین تر است. مسدود کننده های H2

پیرنزپین تا حدودی سرعت تخلیه از معده را کاهش می دهد، اما برخلاف آنتی کولینرژیک های غیرانتخابی، هنگامی که به صورت خوراکی در دوزهای درمانی متوسط ​​مصرف می شود، تون اسفنکتر تحتانی مری را کاهش نمی دهد. با تجویز داخل وریدی دارو، تون اسفنکتر و پریستالیس مری کاهش می یابد.

فارماکوکینتیک

فراهمی زیستی زمانی که به صورت خوراکی با معده خالی مصرف شود به طور متوسط ​​25٪ است. غذا آن را به 10-20٪ کاهش می دهد. حداکثر غلظت دارو در سرم خون 2-3 ساعت پس از مصرف خوراکی و 20-30 دقیقه پس از تجویز عضلانی ایجاد می شود. با وجود برخی شباهت‌های ساختاری با داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای، به سد خونی مغزی نفوذ نمی‌کند. تنها حدود 10 درصد از دارو در کبد متابولیزه می شود. دفع عمدتاً از طریق روده و که در به میزان کمتر - از طریق کلیه ها.

نیمه عمر 11 ساعت است.

بالینیبهره وریوشهادتبهکاربرد

در طول سال های گذشته، آثار زیادی منتشر شده است که گواه اثربخشی نسبتاً بالای پیرنزپین در درمان تشدید زخم معده و اثنی عشر است. به ویژه به توانایی دارو در توقف سریع درد و اختلالات سوء هاضمه اشاره شد. پیرنزپین اثرات کبدی و نفروتوکسیک نداشت و در بیماران مبتلا به زخم های به اصطلاح "هپاتوژنیک"، معمولاً مقاوم به درمان، در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، در افراد مسن موثر بود.

از آنجایی که پیرنزپین در رژیم های ریشه کنی HP گنجانده نشده است، استفاده از آن در حال حاضر محدود است. برای جلوگیری از بروز زخم های "استرس"، با گاستریت مزمن با افزایش عملکرد ترشحی، ازوفاژیت فرسایشی، ازوفاژیت ریفلاکس، کمتر با ssh\ دروم-£ آتش#فا— ElgNosst".

ناخواستهداروییواکنش ها

گاهی اوقات خشکی دهان، اختلالات اقامت، کمتر - یبوست، تاکی کاردی، سردرد وجود دارد. فراوانی وقوع آنها به وضوح با دوز مرتبط است. در بیشتر موارد، NLRها خفیف هستند و نیازی به قطع دارو ندارند.

پیرنزپین معمولاً باعث افزایش فشار داخل چشم، اختلالات ادرار و NLR از سیستم قلبی عروقی نمی شود. با این حال، با گلوکوم، آدنوم پروستات و تمایل به تاکی کاردی، دارو باید با احتیاط تجویز شود.

داروییفعل و انفعالات

پیرنزپین اثر تحریک کننده الکل و کافئین بر ترشح معده را کاهش می دهد. تجویز همزمان پیرنزپین و بلوکرهای H2 منجر به تشدید اثر ضد ترشحی می شود که می تواند در بیماران مبتلا به سندرم زولینگر-الیسون استفاده شود.

دوزوراه هابرنامه های کاربردی

داخل 50 میلی گرم 2 بار در روز (صبح و عصر) نیم ساعت قبل از غذا. طول دوره معمولا 4-6 هفته است. با درمان نگهدارنده - 50 میلی گرم در روز.

داخل وریدی یا عضلانی - با سندرم درد بسیار مداوم (به عنوان مثال، با سندرم زولینگر-الیسون) - 10 میلی گرم 2-3 بار در روز. AT/ که در مقدمه آهسته جت یا (بهتر) قطره است.

تشکیل می دهدرهایی

قرص های 25 و 50 میلی گرمی؛ آمپول 10 میلی گرم / 2 میلی لیتر.

(2 بار بازدید شده، 1 بازدید امروز)

آنتی کولینرژیک های انتخابی (M - آنتی کولینرژیک ها)

کولینولیتیک ها تولید اسید را کاهش می دهند، آزادسازی گاسترین را مهار می کنند، تولید پپسین را کاهش می دهند، اثر آنتی اسیدها را طولانی می کنند، خواص بافری غذا را افزایش می دهند و فعالیت حرکتی معده و روده 12 را کاهش می دهند.

در عین حال، استفاده از داروهایی مانند آتروپین، پلاتی فیلین و متاسین در درمان زخم پپتیک به دلیل ماهیت سیستمیک اثر آنتی کولینرژیک آنها و در نتیجه فراوانی بالای عوارض جانبی محدود شده است. موارد اخیر شامل خشکی دهان، اختلال در اقامت، تاکی کاردی، یبوست، احتباس ادرار، سرگیجه، سردرد، بی خوابی است.

آتروپین و داروهای شبه آتروپین در گلوکوم، آدنوم پروستات، نارسایی قلبی منع مصرف دارند. دریافت آنها در نارسایی قلبی و ریفلاکس معده به مری، که اغلب همراه با زخم معده است، نامطلوب است، زیرا در چنین مواردی ممکن است برگشت معکوس محتویات اسیدی معده از معده به مری افزایش یابد. استفاده گسترده در عمل بالینی داروی پیرنزپین (گاستروسپین) را پیدا کرده است که گیرنده های کولینرژیک را نیز مسدود می کند، اما در مکانیسم اثر آن تفاوت قابل توجهی با آتروپین و سایر آنتی کولینرژیک ها دارد.

پیرنزپین یک داروی آنتی کولینرژیک انتخابی است که به طور انتخابی گیرنده های عمدتاً M?-کولینرژیک غدد فوندیک مخاط معده را مسدود می کند و بر گیرنده های کولینرژیک غدد بزاقی و برونش، سیستم قلبی عروقی، بافت های چشم و ماهیچه های صاف در درمان تأثیر نمی گذارد. علیرغم شباهت ساختاری آن به داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، پیرنزپین واکنش های نامطلوبی از سیستم عصبی مرکزی ایجاد نمی کند، زیرا با داشتن خواص عمدتاً آبدوست، به سد خونی مغزی نفوذ نمی کند.

-- فارماکودینامیک

مکانیسم اصلی پیرنزپین در بیماری زخم پپتیک، سرکوب ترشح اسید هیدروکلریک است. در صورت مصرف خوراکی، حداکثر اثر ضد ترشحی پس از 2 ساعت مشاهده می شود و بسته به دوز مصرفی، از 5 تا 12 ساعت باقی می ماند. ترشح شبانه اسید کلریدریک 30-50٪، بازال - 40-60٪، و ترشح تحریک شده توسط پنتاگاسترین - 30-40٪ مهار می شود. پیرنزپین تولید پایه و تحریک شده پپسین را سرکوب می کند، اما بر ترشح گاسترین و تعدادی دیگر از پپتیدهای گوارشی (سوماتوستاتین، نوروتنسین، سکرتین) تأثیر نمی گذارد.

پیرنزپین تا حدودی سرعت تخلیه از معده را کاهش می دهد، اما برخلاف آنتی کولینرژیک های غیرانتخابی، هنگامی که به صورت خوراکی در دوزهای درمانی متوسط ​​مصرف می شود، تون اسفنکتر تحتانی مری را کاهش نمی دهد. با تجویز داخل وریدی دارو، تون اسفنکتر و پریستالیس مری کاهش می یابد.

اثربخشی پیرنزپین در درمان زخم معده در ابتدا به فعالیت ضد ترشحی آن نسبت داده شد. با این حال، کار بعدی نشان داد که این دارو دارای یک اثر محافظت کننده سلولی است، یعنی توانایی افزایش خواص محافظتی مخاط معده. این اثر تا حدی با توانایی انبساط عروق خونی معده و افزایش تشکیل مخاط همراه است.

-- فارماکوکینتیک

فراهمی زیستی زمانی که به صورت خوراکی با معده خالی مصرف شود به طور متوسط ​​25٪ است، غذا آن را به 10-20٪ کاهش می دهد. حداکثر غلظت دارو در سرم خون 2-3 ساعت پس از مصرف خوراکی و 20-30 دقیقه پس از تجویز عضلانی ایجاد می شود. تنها حدود 10 درصد از دارو در کبد متابولیزه می شود. دفع عمدتاً از طریق روده و به میزان کمتری از طریق کلیه ها انجام می شود. نیمه عمر 11 ساعت است.

--اثربخشی بالینی و موارد مصرف

در طول سال های گذشته، آثار زیادی منتشر شده است که گواه اثربخشی نسبتاً بالای پیرنزپین در درمان تشدید زخم معده و روده 12 است. به ویژه به توانایی دارو در توقف سریع درد و اختلالات سوء هاضمه اشاره شد. پیرنزپین اثرات کبدی و نفروتوکسیک نداشت و در بیماران مبتلا به زخم های به اصطلاح "هپاتوژنیک"، معمولاً مقاوم به درمان، در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، در افراد مسن موثر بود. گزارش هایی مبنی بر استفاده موفقیت آمیز از دارو در درمان ضایعات فرسایشی و زخمی مخاط معده ناشی از مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی وجود دارد.

به طور کلی، استفاده از پیرنزپین با دوز 100-150 میلی گرم در روز امکان بهبود زخم های روده 12 را در 70-78٪ بیماران در عرض 4 هفته فراهم می کند. این دارو را می توان برای جلوگیری از بروز زخم های "استرس" و همچنین برای درمان پیشگیرانه استفاده کرد.

-- واکنش های نامطلوب

پیرنزپین به طور کلی به خوبی تحمل می شود. گاهی اوقات خشکی دهان، اختلالات اقامت، کمتر - یبوست، تاکی کاردی، سردرد وجود دارد. فراوانی وقوع آنها به وضوح با دوز در ارتباط است. بنابراین، هنگام تجویز دوزهای درمانی متوسط ​​(100 میلی گرم در روز)، خشکی دهان در 7-13٪ از بیماران، و اختلال در اقامت - در 1-4٪ از بیماران رخ می دهد. در دوزهای بالاتر (150 میلی گرم در روز)، فراوانی این عوارض به ترتیب به 16-13% و 5-6% افزایش می یابد. در بیشتر موارد، عوارض جانبی خفیف هستند و نیازی به قطع دارو ندارند.

پیرنزپین معمولاً باعث افزایش فشار داخل چشم، اختلالات ادراری و واکنش های نامطلوب سیستم قلبی عروقی نمی شود. با این حال، با گلوکوم، آدنوم پروستات و تمایل به تاکی کاردی، دارو باید با احتیاط تجویز شود.

-- تداخلات دارویی

اثر محرک پیرنزپین الکل و کافئین بر ترشح معده. تجویز همزمان پیرنزپین و بلوکرهای Hb منجر به تقویت اثر ضد ترشحی می شود که می تواند در بیماران مبتلا به سندرم زولینگر-الیسون استفاده شود.

-- دوز و روش های استفاده

با تشدید زخم معده - 50 میلی گرم 2 بار در روز (صبح و عصر) نیم ساعت قبل از غذا. طول دوره معمولا 4-6 هفته است. با درمان نگهدارنده - 50 میلی گرم در روز.

داخل وریدی یا عضلانی - با سندرم درد بسیار مداوم (به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به سندرم زولینگر-الیسون) - 10 میلی گرم 2-3 بار در روز. تزریق داخل وریدی به آرامی در یک جریان یا (بهتر) قطره انجام می شود.

-- فرم انتشار

قرص های 25 و 50 میلی گرمی؛ آمپول 10 میلی گرم / 2 میلی لیتر

محتوای مقاله:

متخصصان گوارش همیشه درمان زخم معده و اثنی عشر را با دارو تجویز می کنند، زیرا مقابله با چنین بیماری های جدی فقط با کمک رژیم غذایی و داروهای مردمی دشوار است. رژیم درمانی همیشه برای هر بیمار به صورت جداگانه انتخاب می شود، اگرچه رژیم های استانداردی وجود دارد که می تواند توسط پزشک نیز استفاده شود.

داروهایی که تهاجمی شیره معده را کاهش می دهند

درمان دارویی زخم معده و اثنی عشر بدون داروهایی که روی شیره معده اثر می‌گذارند و از حالت تهاجمی آن می‌کاهد امکان‌پذیر نیست. چندین گروه از این داروها وجود دارد.

M-cholinolytics و مسدود کننده های کانال کلسیم محیطی

M-cholinolytics محیطی تمام زیرگروه های گیرنده M-cholinergic را مسدود می کند. در گذشته اغلب از این داروها برای درمان زخم (آتروپین سولفات، پیرنزپین) استفاده می شد، اما در سال های اخیر کمتر مورد استفاده قرار می گیرد. اگرچه خاصیت ضد ترشحی دارند، اما اثر آن بسیار کمتر است، اما عوارض جانبی زیادی دارند.
مسدود کننده های کانال کلسیم نیز به ندرت مورد استفاده قرار می گیرند. اینها داروهایی مانند وراپامیل، نیفدیپین هستند. اما اگر بیمار نه تنها زخم، بلکه بیماری قلبی نیز داشته باشد، پزشک می تواند این داروها را تجویز کند.

مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین

برای زخم معده و اثنی عشر، پزشکان اغلب مسدود کننده های گیرنده H2 را تجویز می کنند که بیش از 20 سال است که در پزشکی استفاده می شود. در طول این مدت، این داروها به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته اند، پزشکان نمی توانند متوجه شوند که درمان زخم راحت تر شده است. با توجه به شروع استفاده از این داروها، درصد اسکار زخم ها بیشتر شد، تعداد عمل هایی که به دلیل عوارض بیماری باید انجام می شد کاهش یافت و زمان درمان به میزان قابل توجهی کاهش یافت.

مزیت دیگر این داروها افزایش تشکیل مخاط، بهبود میکروسیرکولاسیون مخاط است. با این حال، نمی توان این داروها را به طور ناگهانی لغو کرد، در غیر این صورت ممکن است بیمار دچار سندرم ترک شود که منجر به افزایش ترشح اسید و عود بیماری می شود.

نسل های مسدود کننده گیرنده H2-هیستامین

چندین نسل از مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین وجود دارد.

1. نسل اول. سایمتیدین. این دارو فقط 4-5 ساعت کار می کند، بنابراین شما باید این دارو را حداقل 4 بار در روز مصرف کنید. عوارض جانبی زیادی دارد، مثلاً روی کبد و کلیه ها تأثیر می گذارد. بنابراین، در حال حاضر این قرص ها عملا استفاده نمی شود.
2. نسل دوم. رانیتیدین دوام بیشتری دارند، 8-10 ساعت، عوارض جانبی کمتری دارد.
3. نسل سوم. فاموتیدین. یکی از بهترین داروها، 20 تا 60 برابر بیشتر از سایمتیدین و 3 تا 20 برابر بیشتر از رانتیدین موثر است. باید هر 12 ساعت مصرف شود.
4. نسل چهارم. نیزاتیدین. تفاوت چندانی با فاموتیدین ندارد، مزیت خاصی نسبت به سایر داروها ندارد.
5. نسل پنجم. روکساتیدین. نسبت به فاموتیدین کمی از دست می دهد، فعالیت سرکوب کننده اسید کمتری دارد.

مهار کننده های پمپ پروتون

این داروها از تولید اسید هیدروکلریک جلوگیری می کنند. آنها بسیار موثرتر از مسدود کننده های گیرنده H2 هستند، بنابراین این داروها اغلب برای زخم های گوارشی تجویز می شوند.

1. امپرازول. این دارو به بهبود سریعتر زخم کمک می کند. پس از 2 هفته درمان، زخم اثنی عشر در 60٪ بیماران زخمی می شود و پس از 4 هفته - در 93٪. اگر زخم معده را با امپرازول درمان می کنید، پس از 4 هفته در 73٪ بیماران زخمی می شود و بعد از 8 هفته - در 91٪.
2. لانزوپرازول. بیمار باید 1 کپسول را برای دو یا چهار هفته با زخم اثنی عشر و تا 8 هفته در صورت زخم معده مصرف کند. شما نمی توانید این دارو را برای زنان باردار، مادران شیرده و مبتلا به تومور سرطانی در دستگاه گوارش مصرف کنید.
3. پنتوپرازول. شما نمی توانید این دارو را با هپاتیت و سیروز کبدی مصرف کنید. دوز توصیه شده از 40 تا 80 میلی گرم در روز است، دوره درمان 2 هفته با تشدید زخم اثنی عشر و 4-8 هفته با تشدید زخم معده طول می کشد.
4. اسومپرازول. برای درمان زخم اثنی عشر (20 میلی گرم به مدت 1 هفته، مصرف با آنتی بیوتیک برای خلاص شدن از شر هلیکوباکتر پیلوری) و به عنوان پیشگیری کننده برای بیماری معده (همچنین 20 میلی گرم یک بار در روز به مدت 1-2 ماه با مصرف طولانی مدت استفاده می شود. NSAID ها).
5. پاریت. این یک داروی مدرن است که به ندرت عوارض جانبی دارد، علاوه بر این، اثر ضد ترشحی پایدارتری دارد، بنابراین سوزش سر دل و درد در روز اول درمان ناپدید می شوند.

آنتی اسیدها

آنتی اسیدها اسید هیدروکلریک را که بخشی از شیره معده است خنثی می کنند. آنها اغلب برای زخم، به عنوان یک درمان اضافی تجویز می شوند. آنها به تسکین درد و همچنین کاهش شدت سوزش سر دل کمک می کنند. این داروها به سرعت، بسیار سریعتر از سایر داروها عمل می کنند، اما اثر درمانی کوتاه تری دارند.

1. آلماگل. حاوی هیدروکسید منیزیم و هیدروکسید آلومینیوم. این دارو معده را می پوشاند و از دیواره های آن محافظت می کند، همچنین یک جاذب است. در بیماری آلزایمر و بیماری کبد استفاده نشود. اگر بیمار مبتلا به زخم اثنی عشر یا زخم معده است، باید این دارو را بین وعده های غذایی، 1 قاشق تا 4 بار در روز بنوشید. دوره درمان از 2 تا 3 ماه است.
2. فسفالوژل. حاوی فسفات آلومینیوم گازهای روده را از بین می برد و سموم، عناصر کمیاب مضر را جمع آوری می کند، غشای مخاطی را می پوشاند. برای زخم‌ها، این دارو را چند ساعت بعد از غذا یا در هنگام بروز درد مصرف کنید و محتویات کیسه را در نصف لیوان آب حل کنید.
3. ماالوکس. در درمان زخم، نیم ساعت قبل از غذا 1 ساشه حل شده در آب بنوشید. آنالوگ آلماگل است اما اثر آن 2 برابر بیشتر است و مانند آلماگل یبوست ایجاد نمی کند.

داروهای ضد باکتری

زخم معده اغلب توسط باکتری هلیکوباکتر پیلوری ایجاد می شود. برای درمان این بیماری، انجام آنتی بیوتیک درمانی ضروری است. پزشک ممکن است 1 یا 2 دوره آنتی بیوتیک و همچنین داروهای مبتنی بر بیسموت تجویز کند.

آنتی بیوتیک ها

آنتی بیوتیک های زیر ممکن است تجویز شوند:

1. آموکسی سیلین این یک داروی ضد باکتری است که در صورت لزوم برای درمان زخم اثنی عشر یا زخم معده ناشی از باکتری هلیکوباکتر پیلوری برای گاستریت استفاده می شود. هر 8 ساعت 250-500 میلی گرم از دارو تجویز می شود.
2. کلاریترومایسین این دارو در درمان زخم معده نیز استفاده می شود، اما فقط در ترکیب با سایر داروها. در سه ماهه اول بارداری و در دوران شیردهی منع مصرف دارد.
3. تتراسایکلین انواع مختلفی از این دارو وجود دارد، اما از قرص ها برای درمان زخم استفاده می شود. آنها برای کودکان زیر 8 سال، زنان باردار و مادران شیرده، افراد مبتلا به اختلال عملکرد کلیه یا کبد تجویز نمی شوند. همزمان با آنتی اسیدها ننوشید.

آماده سازی مبتنی بر بیسموت

کمک به از بین بردن باکتری و این داروهای مبتنی بر بیسموت:

1. د-نول. این دارو با زخم معده یا اثنی عشر نوشیده می شود، زیرا دارای فعالیت باکتریایی است. همچنین یک عامل ضد التهابی است. با افزایش تشکیل مخاط و همچنین ایجاد یک لایه محافظ روی سطح زخم یا فرسایش از غشای مخاطی محافظت می کند. دوره درمان از 4 تا 8 هفته طول می کشد، 8 هفته آینده نمی توانید با بیسموت دارو مصرف کنید.
2. تریبیمول. اینها قرص هایی هستند که 120 میلی گرم تا 4 بار در روز، نیم ساعت قبل از غذا یا 2 ساعت بعد از آن، با آب میل می شوند. دوره درمان 28-56 روز است و پس از آن 8 هفته استراحت لازم است.
3. ویکالین. آماده سازی ترکیبی، که نه تنها حاوی بیسموت ساب نیترات، بلکه پوست درخت خولان، ریشه گل و سایر اجزاء است. همچنین دارای اثر ضد اسیدی است، درد را تسکین می دهد، به خلاص شدن از شر یبوست کمک می کند. دوره درمان 1-3 ماه است، درمان را می توان در یک ماه تکرار کرد.

درمان با این گروه از داروها نه تنها به مقابله با هلیکوباکتر پیلوری کمک می کند، بلکه به بهبود سریع زخم نیز کمک می کند.

داروهایی که خواص محافظتی مخاط را افزایش می دهند

داروهایی وجود دارند که خواص محافظتی مخاط را افزایش می دهند. همه آنها را می توان به دو گروه تقسیم کرد.

داروهایی که خواص محافظتی مخاط را بهبود می بخشد

اولین مورد داروهایی است که باعث افزایش تولید مخاط، خواص محافظتی آن می شود. پزشک معالج ممکن است آنها را برای زخم معده تجویز کند، زیرا این داروها برای زخم اثنی عشر مؤثر نیستند. اینها شامل De-nol معروف و همچنین داروهای زیر است:

1. سدیم کاربنوکسولون که از اسید موجود در ریشه شیرین بیان سنتز می شود. از جمله عوارض جانبی افزایش فشار خون، ظهور ادم است. این دارو برای زنان باردار و کودکان، افراد مبتلا به فشار خون شریانی، نارسایی قلبی، با احتیاط - افراد مسن تجویز نمی شود.
2. سوکرالفات. این دارو برای جاذب ها، آنتی اسیدها نیز کاربرد دارد. برای زخم معده و اثنی عشر استفاده می شود. برای بیماری های کلیوی، خونریزی در دستگاه گوارش، کودکان کوچک (تا 4 سال) تجویز نمی شود.
3. انپروستیل. همچنین دارای خواص ضد ترشحی است، مقاومت غشای مخاطی را افزایش می دهد، باعث بهبود زخم ها می شود.

داروهایی که غشای مخاطی را ترمیم می کنند

در زخم اثنی عشر، درمان همچنین شامل داروهای اولیه است که بهبودی مخاط را تسریع می کند. آنها همچنین به زخم معده و سایر بیماری های دستگاه گوارش کمک می کنند.

1. Liquiriton. ماده فعال عصاره ریشه شیرین بیان برهنه و شیرین بیان اورال است، این یک فرآورده با منشاء گیاهی است. اثر ضد التهابی دارد، درد را تسکین می دهد و ضد اسید است.
2. Solcoseryl. فرآیندهای متابولیک در بافت ها را فعال می کند، بازسازی آنها، بهبودی سریع و بهبودی را افزایش می دهد. از کسری از خون گوساله ساخته شده است. این ماده به صورت ژل، پماد و غیره تولید می شود، اما از دراژه برای درمان زخم استفاده می شود.
3. متیلوراسیل. این یک عامل ضد التهابی است که ایمنی انسان را تحریک می کند، رشد بافت را تسریع می کند. برای بیماری های دستگاه گوارش از قرص هایی استفاده می شود که بیمار می تواند حدود 30-40 روز 4 بار در روز بنوشد.

ما در مورد داروهای اصلی که اغلب برای زخم ها تجویز می شوند صحبت کردیم. اما انتخاب وجوه در انحصار پزشک است، این متخصص گوارش است که باید تصمیم بگیرد که کدام قرص را برای بیمار بنوشد، و در این مورد بهتر است از کدام قرص خودداری کنید. بنابراین، خوددرمانی مجاز نیست، همه داروها باید پس از معاینه کامل تجویز شوند. پزشک نه تنها درمان را تجویز می کند، بلکه اثربخشی آن را نیز نظارت می کند، اگر رژیم قبلی به بیمار کمک نکرد، می تواند رژیم درمانی را تغییر دهد.

آنها همچنین ممکن است داروهای دیگری مانند مسکن ها یا پروبیوتیک ها را پس از درمان آنتی بیوتیکی تجویز کنند. ارزش اعتماد به نظر پزشک و پیروی از دستورالعمل های او را دارد. اگر در مورد شایستگی او شک دارید، نیازی نیست خودتان رژیم درمانی را تغییر دهید، بهتر است پزشک دیگری را پیدا کنید که بتوانید کاملاً به او اعتماد کنید.

کولینولیتیک ها موادی هستند که اثر استیل کولین را که مسئول تحریک سیستم عصبی است، مسدود یا تضعیف می کنند. بسته به اینکه ترکیبات آنتی کولینرژیک روی کدام ساختار بدن اثر می‌گذارند، داروهای مسدودکننده گانگلیون، کورار مانند، مرکزی و آتروپین مانند وجود دارد.

با توجه به توانایی تأثیرگذاری بر تنظیم عصبی-رفلکس بدن، از اهمیت عملی زیادی برخوردار هستند.

رایج ترین آنتی کولینرژیک های طبیعی عبارتند از:

• • • آلکالوئیدها (آتروپین، اسکوپولامین، پلاتی فیلین)؛
    • داروهایی که شامل بلادونا، دوپ، حنبن (به طور مستقل و ترکیبی استفاده می شود).

داروهای مصنوعی نیز امروزه به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند. آنها شامل ترکیباتی هستند که تأثیر متنوع تری دارند، به طوری که برای استفاده در عمل بسیار راحت هستند و وقوع واکنش های جانبی نیز به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. علاوه بر این، بیشتر آنتی کولینرژیک ها دارای اثرات ضد درد و ضد اسپاسم هستند. برخی از آنتی هیستامین ها و آنتی کولینرژیک های بی حس کننده موضعی نیز دارای ویژگی هایی هستند که گروهی از داروهای مشابه را مشخص می کنند. از جمله آنها می توان به دیپرازین و دیفن هیدرامین اشاره کرد.

کولینولیتیک ها: طبقه بندی، فهرست داروها

با توجه به ساختار شیمیایی آنها، تمام آنتی کولینرژیک ها کاملاً متنوع هستند. علاوه بر این، بسته به توانایی مسدود کردن انواع مختلف تأثیر استیل کولین، موارد زیر وجود دارد:

• • m-holinolytics;
  • n-کولینولیتیک ها

m-آنتی کولینرژیک ها

آلکالوئیدها:

• • • آتروپین؛
    • پلاتی فیلین؛
    • اسکوپولامین

آنتی کولینرژیک های گیاهی:

• • • برگ بلادونا،
    • جوجه مرغی،
    • پیش بینی کردن،
    • حرامزاده.

نیمه ترکیبی:

• • • هماتروپین

مصنوعی:

• • • آرپنال
    • آپوفن،
    • ایپراتروپیوم بروماید،
    • پیرنزپین،
    • متاسین،
    • پروپنتلین،
    • اسپاسمولیتین،
    • کلروسیل و غیره

دامنه استفاده:

• • • برونکواسپاسم؛
    • آرام بخش قبل از عمل (جلوگیری از ترشح بیش از حد بزاق، برونش و اسپاسم حنجره)؛
    • اختلالات هدایت دهلیزی و داخل دهلیزی؛
    • برادی کاردی واگوتونیک؛
    • زخم معده اثنی عشر و معده؛
    • اسپاسم اندام های ماهیچه صاف (کولیک روده و کبد، پیلوروسپاسم و غیره)؛
    • عنبیه، iridocyclitis و آسیب چشم (برای شل کردن عضلات چشم)؛
    • پارکینسونیسم و ​​برخی بیماری های دیگر سیستم عصبی مرکزی.
    • مسمومیت حاد با سموم آنتی کولین استراز و کولینومیمتیک.

M-cholinolytics همچنین برای اهداف تشخیصی استفاده می شود، به عنوان مثال، هنگام معاینه دستگاه گوارش با اشعه ایکس یا هنگام بررسی فوندوس (برای گسترش مردمک).

موارد منع مصرف:

• • • گلوکوم،
    • وضعیت آسم،
    • یبوست آتونیک؛
    • هیپرتروفی پروستات و آتونی مثانه.

آنتی کولینرژیک های مرکزی (آرپنال، آپوفن، اسپاسمولیتین، اسکوپولامین) نباید توسط افرادی قبل یا در حین رانندگی یا درگیر در فرآیندهایی که نیاز به واکنش سریع و تمرکز دارند استفاده شوند.

n-کولینیتیک

آنها به 2 گروه تقسیم می شوند:

آنتی کولینرژیک های مسدود کننده گانگلیون

گیرنده های n-کولینرژیک گانگلیون را مسدود کنید.

• • • بنزوهکسونیوم
    • هیگرونیوم
    • دایمکولین
    • ایمخین
    • کامفونیوس
    • کواترون
    • پاکی کارپین
    • پنتامین
    • پیرلین
    • تمخین
    • فوبرومگان

دامنه استفاده

آنتی کولینرژیک های مسدود کننده گانگلیون عمدتاً به عنوان گشادکننده عروق و ضد فشار خون استفاده می شوند. مثلا:

• • • با اسپاسم عروق محیطی (بیماری رینود، اندارتریت محو کننده)؛
    • برای تسکین بحران های فشار خون؛
    • برای افت فشار خون کنترل شده؛
    • برای درمان زخم معده اثنی عشر و معده (گاهی)
    • برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی (به ندرت).

اثرات جانبی

استفاده از کولینرژیک های مسدود کننده گانگلیون به دلیل عوارض جانبی شدید محدود است:

• • • گشاد شدن مردمک چشم؛
    • دهان خشک
    • اختلال در محل اقامت؛
    • کاهش فشار وریدی
    • هیپوتانسیون ارتواستاتیک و غیره

موارد منع مصرف

• • • گلوکوم زاویه بسته،
    • افت فشار خون شریانی،
    • انفارکتوس حاد میوکارد،
    • آسیب به کبد و کلیه،
    • ترومبوز

آنتی کولینرژیک های شبه کورار

آنها گیرنده های n-کولینرژیک را در سیناپس های عصبی عضلانی عضلات اسکلتی مسدود می کنند.

• • • دیوکسونیوم
    • دیتیلین
    • ملیکتین
    • پانکورونیوم
    • پیپکورونیوم
    • توبوکورارین کلرید

مناطق استفاده

آنتی کولینرژیک های شبه کورار عمدتاً در بیهوشی برای شل کردن عضلات اسکلتی استفاده می شوند:

• • • در طول مداخلات جراحی،
    • دستکاری های آندوسکوپی
    • هنگام کاهش دررفتگی، جابجایی قطعات استخوانی.

علاوه بر این، داروهای مشابه کورار در درمان پیچیده کزاز استفاده می شود. داروی ملیکتین اغلب برای کاهش تونوس عضلانی در بیماری های عصبی استفاده می شود که با اختلال در عملکرد حرکتی و افزایش تون عضلات اسکلتی همراه است.

اثرات جانبی

• • • توبوکورارین کلرید فشار خون را کاهش می دهد که می تواند باعث اسپاسم حنجره و برونش اسپاسم، دیوکسونیوم، تاکی کاردی دیپلاسین، پانکورونیوم شود.
    • دیتیلین فشار خون و فشار داخل چشم را افزایش می دهد که می تواند باعث ایجاد آریتمی قلبی شود.
    • هنگام استفاده از آنتی کولینرژیک های دپلاریزان مانند کورار، درد در عضلات اسکلتی مشاهده می شود.

موارد منع مصرف

• • • میاستنی
    • اختلال در عملکرد کبد و کلیه ها.
    • گلوکوم
    • نوزادان

با دقت:

• • • سن مسن؛
    • بارداری؛
    • کم خونی؛
    • کاشکسی

کولینولیتیک ها: موارد مصرف

تا به امروز، آنتی کولینرژیک ها به طور گسترده در زمینه های مختلف پزشکی استفاده می شود. طبقه بندی کاربرد آنها به شرح زیر است:

• • 1. هنگامی که برای درمان بیماری هایی که با اسپاسم عضلات صاف مشخص می شوند، در یک کلینیک درمانی استفاده کنید. در اینجا، داروهایی مرتبط هستند که اثرات نوروتروپیک و میوتروپیک را ترکیب می کنند و همچنین دارای اثر ضد اسپاسم انتخابی هستند.
    2. در بیماری های زخم اثنی عشر و معده از آنتی کولینرژیک ها استفاده می شود که دارای فعالیت ضد اسپاسم و توانایی کاهش ترشح شیره معده هستند.
    3. کاربرد در حضور اختلالات عملکرد سیستم عصبی. استفاده گسترده ای در درمان پارکینسونیسم و ​​بیماری پارکینسون مشاهده شده است.
    4. گاهی اوقات داروهای مشابه توسط روانپزشکان به عنوان آرام بخش استفاده می شود.
    5. در عمل بیهوشی، با کمک آنتی کولینرژیک ها، اثر داروهای مخدر و خواب آور افزایش می یابد.
    6. در پیشگیری و درمان بیماری هوا و دریا استفاده می شود.
    7. اغلب چنین داروهایی به عنوان پادزهر برای مسمومیت بدن با مواد سمی استفاده می شود.

مصرف بیش از حد

هنگامی که مصرف طولانی مدت آنتی کولینرژیک ها مشاهده شود، ممکن است اثر آنها کاهش یابد. به همین دلیل، در روند درمان بیماری های مزمن، پزشکان گاهی اوقات تغییر داروها را توصیه می کنند.

در برخی موارد، یک عارضه جانبی سمی ممکن است مشاهده شود. این معمولا با مصرف بیش از حد و افزایش حساسیت رخ می دهد. شایع ترین عوارض جانبی علائم زیر است:

• • • توسعه تاکی کاردی،
    • دهان خشک،
    • ظاهر ناهماهنگی

اگر آنتی کولینرژیک های مرکزی مصرف شوند، این می تواند باعث بروز چنین اختلالاتی در عملکرد سیستم عصبی شود:

• • • سردرد و سرگیجه،
    • احساس دوپ در سر،
    • ظاهر توهم

در فرآیند استفاده، باید در دوزها دقت کرد و ویژگی های فردی را فراموش نکرد. حتی مصرف بیش از حد در دوزهای کوچک می تواند باعث تاکی کاردی و خشکی دهان شود. در صورت بروز مسمومیت، تزریق وریدی پروسرین ضروری است. جدی ترین منع مصرف آنتی کولینرژیک ها وجود گلوکوم است.

من این پروژه را ایجاد کردم تا به زبان ساده درباره بیهوشی و بیهوشی به شما بگویم. اگر پاسخ سوال خود را دریافت کردید و سایت برای شما مفید بود، خوشحال می شوم از آن حمایت کنم، به توسعه بیشتر پروژه و جبران هزینه های نگهداری آن کمک می کند.

برای استناد:شپتولین A.A. درمان دارویی اولیه زخم // قبل از میلاد. 1998. شماره 7. S. 1

مفاهیم "درمان ضد زخم" و "درمان ضد هلیکوباکتر" مترادف نیستند. درمان زخم معده و اثنی عشر باید جامع باشد. هدف آن از بین بردن علائم تشدید زخم معده، دستیابی به زخم (در اسرع وقت) زخم و جلوگیری از عود بیماری است. ترکیب صحیح داروهای ضد زخم پایه با درمان ریشه‌کنی ضد هلیکوباکتر به شما این امکان را می‌دهد که این مشکلات را با موفقیت حل کنید.

اصطلاحات "درمان ضد زخم" و "درمان ضد هلیکوباکتر" مترادف نیستند. درمان ضایعات اولسراتیو معده و اثنی عشر همچنان پیچیده است، هدف آن کاهش علائم تشدید زخم گوارشی، اطمینان از بهبودی نقص اولسراتیو (در کوتاه ترین زمان) و جلوگیری از عود است. ترکیب صحیح عوامل ضد زخم اولیه و درمان ریشه کن کننده آنتی هلیکوباکتر ممکن است این مشکلات را با موفقیت حل کند.

A.A. شپتولین، پروفسور. گروه ترویج بیماریهای داخلی MMA آنها. آنها سچنوف
A.A. Sheptulin، پروفسور. گروه پروپدئوتیک داخلی، آکادمی پزشکی I.M.Sechenov مسکو

D موفقیت‌های به‌دست‌آمده در سال‌های اخیر در مطالعه پاتوژنز زخم پپتیک، که عمدتاً با تشخیص هلیکوباکتر پیلوری (HP) مرتبط است، یک بررسی ریشه‌ای از رویکردهای قبلی موجود برای درمان دارویی این بیماری را مجبور کرد. بنابراین، در حال حاضر هیچ رژیم درمانی ضد زخم را نمی توان از نظر علمی ثابت کرد، اگر به معنای ریشه کنی اجباری HP در مخاط معده نباشد. در اکثریت قریب به اتفاق آثار اختصاص داده شده به مشکلات دارودرمانی زخم پپتیک، جنبه های خاصی از درمان ریشه کنی تحت تأثیر قرار می گیرد. در این رابطه، برخی از پزشکان گاهی اوقات می پرسند که آیا مفهوم "درمان ضد زخم" باید با دیگری - "درمان ضد هلیکوباکتر" جایگزین شود.
در پاسخ به این سوال، همیشه تاکید می کنیم که مفاهیم «درمان ضد زخم» و «درمان ضد هلیکوباکتر» از یک چیز دور هستند. از جمله کارهایی که در طول درمان ضد زخم باید حل شود، مهمترین آنها عبارتند از: رفع علائم تشدید زخم گوارشی (درد و اختلالات سوء هاضمه)، دستیابی (در اسرع وقت) به جای زخم. زخم و پیشگیری از وقوع بعدی عود بیماری. درمان آنتی هلیکوباکتر، با همه اهمیت استثنایی اش، تنها مشکل سوم را حل می کند، که به کاهش قابل توجه دفعات عود زخم معده در طول سال از 70 به 4-5٪ کمک می کند. با انجام درمان آنتی هلیکوباکتر، هدف ما متوقف کردن درد و اختلالات سوء هاضمه نیست (علاوه بر این، دومی ممکن است در طول اجرای آن رخ دهد). ما نیستیم ما تلاش می کنیم تا از طریق ریشه کنی HP به بهبود زخم برسیم و برای رسیدن به این هدف در 7 روز (یعنی این مدت زمان بسیاری از رژیم های درمانی ریشه کنی است، حتی از نظر تئوری غیر ممکن است. وظایف ذکر شده با کمک اصول اولیه حل می شود. درمان، نه با داروهای ضد هلیکوباکتر، بلکه با داروهای ضد زخم انجام می شود.
تنوع عوامل بیماریزای مختلف زخم پپتیک در یک زمان باعث ظهور تعداد زیادی از داروهای مختلف شد که همانطور که در ابتدا فرض می شد بر روی پیوندهای خاصی در پاتوژنز بیماری عمل می کردند. با این حال، اثربخشی بسیاری از آنها (به عنوان مثال، سدیم اکسی فریس کربن) در عمل بالینی تایید نشده است. به جای داروهای طیف وسیع اثر فارماکولوژیک بر روی اندام ها و سیستم های مختلف بدن، داروهایی ظاهر شد که به طور انتخابی فقط بر بخش های خاصی از فرآیند ترشح اسید هیدروکلریک تأثیر می گذارد. در نتیجه، زرادخانه گسترده، اگر نه به طور گزاف، از داروهای ضد زخم، دستخوش تجدید نظر و کاهش اساسی شده است.
در سال 1990، W. Burget و همکاران. نتایج یک متاآنالیز از 300 کار را منتشر کرد که امکان ایجاد رابطه واضح بین اثربخشی یک داروی ضد زخم و مدت زمان افزایش pH در مجرای معده هنگام استفاده از آن را فراهم کرد. نویسندگان به این نتیجه رسیدند که زخم معده در 100٪ موارد بهبود می یابد اگر PH داخل معده بتوان بالای 3.0 برای حدود 18 ساعت در روز نگه داشت. این نتیجه گیری اساسی که اکنون توسط نویسندگان تقریباً تمام آثار جدی در مورد دارودرمانی زخم معده ذکر شده است، امکان کاهش فهرست داروهای ضد زخم اصلی مورد استفاده در تشدید بیماری زخم پپتیک را برای تسکین تظاهرات بالینی این بیماری فراهم کرده است. بیماری و دستیابی به بهبود زخم معده، به چندین گروه اصلی از داروها. اینها شامل آنتی اسیدها، آنتی کولینرژیک های انتخابی، بلوکرهای H بود 2 گیرنده ها و مهارکننده های پمپ پروتون
حتی در این شکل، چند بار خلاصه شده، فارمکوپه داروهای ضد زخم، پزشک را در مقابل نیاز به تصمیم گیری برای انتخاب دارو قرار می دهد. هنوز هیچ پاسخ صریحی برای این سوال در ادبیات وجود ندارد و توصیه های خاصی که در آثار ارائه شده استاغلب به طور قابل توجهی با یکدیگر متفاوت هستند.

شدت سیر زخم معده نیز در بیماران مختلف یکسان نیست و بنابراین ممکن است به داروهایی نیاز داشته باشند که از نظر شدت اثر ضد ترشحی متفاوت باشند. با یک دوره مطلوب زخم معده، تشدیدهای نادر و کوتاه، زخم های کوچک، افزایش متوسط ​​​​تولید اسید و عدم وجود عوارض، داروهایی که فعالیت ضد ترشحی مشخصی ندارند ممکن است به عنوان داروهای پایه درمانی استفاده شوند. و هنگامی که در دوزهای درمانی متوسط ​​تجویز می شوند، می توانند سطح pH داخل معده را در سطح بالاتر از 3.0 فقط برای مدت نسبتاً کوتاه (تا 8-10 ساعت در روز) حفظ کنند - آنتی اسیدها و M-آنتی کولینرژیک های انتخابی.
با تشدید مکرر و طولانی مدت زخم معده، اندازه بزرگ (به قطر بیش از 2 سانتی متر) زخم، ترشح شدید اسید کلریدریک، وجود عوارض (از جمله سابقه)، ازوفاژیت فرسایشی همزمان، N 2 - مسدود کننده ها و مهار کننده های پمپ پروتون، که شاخص های لازم pH داخل معده را برای مدت طولانی تری (تا 12-18 ساعت در روز) حفظ می کنند.
آنتی اسیدهابه طور سنتی در این گروه از داروها، آنتی اسیدهای قابل جذب (بی کربنات سدیم، کربنات کلسیم، اکسید منیزیم) و غیر قابل جذب (هیدروکسید آلومینیوم و فسفات آلومینیوم، هیدروکسید منیزیم و تری سیلیکات منیزیم) جدا می شوند. داروهای زیرگروه اول باعث ایجاد واکنش های جانبی جدی می شوند (آزادسازی دی اکسید کربن، پدیده "بازگشت"، ایجاد آلکالوز و "سندرم قلیایی شیر") و بنابراین در حال حاضر در عمل بالینی استفاده نمی شوند.
فعالیت خنثی کننده اسید آنتی اسیدها (KNA) با توانایی آنها در خنثی کردن یون های H + تعیین می شود و در میلی اکی والان اسید هیدروکلریک خنثی شده بیان می شود. علاوه بر این، آنتی اسیدها فعالیت پروتئولیتیک شیره معده را کاهش می دهند (هم از طریق جذب پپسین و هم با افزایش PH محیط که در نتیجه پپسین غیر فعال می شود)، خاصیت پوششی خوبی دارند و لیزولسیتین و اسیدهای صفراوی را به هم متصل می کنند.
در سال‌های اخیر، داده‌هایی در مورد اثر محافظت سلولی آنتی‌اسیدهای حاوی هیدروکسید آلومینیوم، توانایی آن‌ها در پیشگیری تجربی و بالینی از بروز آسیب مخاط معده ناشی از اتانول و داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی منتشر شده است. مشخص شد که این اثر محافظت کننده سلولی با افزایش محتوای پروستاگلاندین ها در دیواره معده در هنگام مصرف آنتی اسیدها همراه است. علاوه بر این، آنتی اسیدهای حاوی هیدروکسید آلومینیوم با تحریک ترشح بی کربنات ها و افزایش تولید مخاط معده، توانایی اتصال فاکتور رشد اپیتلیال و تثبیت آن در ناحیه زخم را دارند و در نتیجه باعث تحریک تکثیر سلولی، توسعه عروق و عروق می شوند. بازسازی بافت
در درمان زخم معده، معمولاً آنتی اسیدها به عنوان داروهای کمکی علاوه بر سایر داروهای ضد ترشحی توصیه می شود. به عنوان یک داروی علامتی (برای تسکین درد و اختلالات سوء هاضمه). نگرش بسیاری از متخصصان گوارش نسبت به امکان استفاده از آنتی اسیدها در درمان زخم گوارشی به عنوان داروهای اصلی تا به امروز همچنان مشکوک است: اعتقاد بر این است که این داروها به طور قابل توجهی از نظر اثربخشی نسبت به سایر داروهای ضد زخم پایین تر هستند. علاوه بر این، این نظر بیان شد که دوزهای بسیار بالای آنتی اسیدها و استفاده مکرر آنها برای درمان دوره تشدید زخم معده ضروری است.
آثار منتشر شده در سال های اخیر امکان بازنگری در این دیدگاه را فراهم کرده است. سمپوزیوم های نمایندگی در مورد جنبه های بالینی درمان ضد اسید، که در برمودا (1991) و بوداپست (1994) برگزار شد، ناهماهنگی نگرانی های بیان شده را نشان داد. فراوانی بهبود زخم اثنی عشر برای 4 هفته درمان با آنتی اسیدها به طور متوسط ​​73 درصد بود که به طور قابل توجهی از اثربخشی دارونما بیشتر بود.
علاوه بر این، مشخص شد که دوزهای آنتی اسیدهای مورد نیاز برای بهبود زخم، آنطور که قبلاً تصور می‌شد بالا نیست و در طول دوره درمان، KNA روزانه آنتی‌اسیدها ممکن است از 200 تا 400 میلی‌اکی والان تجاوز نکند. نتایج به‌دست‌آمده امکان استفاده از آنتی‌اسیدها را در درمان اساسی تشدید زخم معده به‌عنوان وسیله‌ای برای تک‌درمانی، اما فقط با یک دوره خفیف بیماری، ممکن می‌سازد. مزیت مهم آنتی اسیدها در اینجا این است که پس از مصرف یک دوز، درد و اختلالات سوء هاضمه را خیلی سریعتر از داروهای ضد ترشح (از جمله H) متوقف می کنند. 2 بلوکر و امپرازول). در موارد شدیدتر، آنتی اسیدها را می توان به عنوان عوامل علامتی در برابر پس زمینه درمان اساسی که توسط سایر داروهای ضد ترشح قوی تر انجام می شود، استفاده کرد.
پیرنزپیناین یک داروی آنتی کولینرژیک انتخابی است. این به طور انتخابی گیرنده های عمدتاً M-کولینرژیک غدد فوندیک مخاط معده را مسدود می کند و بر گیرنده های کولینرژیک سیستم قلبی عروقی تأثیر نمی گذارد. برخلاف آنتی کولینرژیک ها با مکانیسم اثر سیستمیک، عوارض جانبی (تاکی کاردی، اختلالات اقامت، احتباس ادرار و غیره) ایجاد نمی کند.
مکانیسم اصلی اثر ضد زخم پیرنزپین با سرکوب ترشح اسید هیدروکلریک مرتبط است. در صورت مصرف خوراکی، حداکثر اثر ضد ترشحی دارو پس از 2 ساعت مشاهده می شود و (بسته به دوز مصرفی) از 5 تا 12 ساعت باقی می ماند. تحقیقات اخیر نشان داده است که این دارو همچنین دارای یک اثر محافظت کننده سلولی است که اعتقاد بر این است که با آن مرتبط است. با توانایی پیرنزپین در گسترش عروق خونی معده.
استفاده از پیرنزپین در دوز 100-150 میلی گرم باعث بهبود زخم اثنی عشر در عرض 4 هفته در 70-75٪ از بیماران می شود که می تواند نتیجه نسبتا خوبی در نظر گرفته شود..نداشتن فعالیت ضد ترشحی بالا مانند امپرازول و مسدود کننده های H 2 گیرنده ها، همچنان در مقایسه با این داروها، عود کمتری را نشان می دهد. این واقعیت به ویژه با این واقعیت مرتبط است که هنگام استفاده از پیرنزپین، هیچ افزایشی در سطح گاسترین در خون وجود ندارد، به عنوان مثال، در مورد استفاده از مسدود کننده های پمپ پروتون. در حال حاضر توصیه هایی برای تجویز پیرنزپین پس از درمان با امپرازول به منظور کاهش غلظت گاسترین سرم به نظر می رسد.
اچ 2 مسدود کننده هامسدود کننده های H 2 گیرنده ها از رایج ترین داروهای ضد زخم هستند. چندین نسل از این داروها در حال حاضر در عمل بالینی استفاده شده است. پس از سایمتیدین که چندین سال تنها نماینده H 2 بلوکرها، رانیتیدین، فاموتیدین، و کمی بعد - نیزاتیدین و روکساتیدین به صورت متوالی سنتز شدند.
فعالیت ضد زخم بالا H 2 بلوکرها در درجه اول به دلیل اثر مهاری قوی آنها بر ترشح اسید کلریدریک است. در عین حال، اثر ضد ترشحی پس از مصرف سایمتیدین به مدت 4-5 ساعت، پس از مصرف رانیتیدین - 8-9 ساعت، پس از مصرف فاموتیدین، نیزاتیدین و روکساتیدین - 10-12 ساعت ادامه می یابد.
مسدود کننده های H 2 گیرنده ها نه تنها اثر ضد ترشحی دارند، بلکه باعث سرکوب تولید پایه و تحریک شده پپسین، افزایش تولید مخاط معده، ترشح بی کربنات ها، بهبود میکروسیرکولاسیون در غشای مخاطی معده و اثنی عشر می شوند. نرمال کردن حرکت معده اثنی عشر
هنگام استفاده از H 2 مسدود کننده ها در عرض 2 هفته از درد در ناحیه اپی گاستر و اختلالات سوء هاضمه در 56 تا 58 درصد بیماران با تشدید زخم معده و زخم اثنی عشر ناپدید می شوند. پس از 4 هفته درمان، اسکار زخم اثنی عشر در 75 - 83٪، پس از 6 هفته - در 90 - 95٪ از بیماران به دست می آید. فراوانی اسکار زخم معده پس از 6 هفته درمان N 2 بلوکرها 60 - 65٪ است، پس از 8 هفته درمان - 85 - 70٪. در این مورد، یک دوز واحد از کل دوز روزانه H 2-مسدود کننده ها قبل از خواب (مثلاً 300 میلی گرم رانیتیدین یا 40 میلی گرم فاموتیدین) به اندازه دو بار (صبح و عصر) نصف دوز مؤثر هستند.
تجربه انباشته از مصرف سایمتیدین نشان داده است که این دارو عوارض جانبی مختلفی ایجاد می کند. اینها عبارتند از اثر ضد آندروژنیک، اثر کبدی، اختلالات مختلف مغزی، افزایش سطح کراتینین خون، تغییرات در پارامترهای خونی و غیره. رانیتیدین و فاموتیدین، به طور قابل توجهی برتر از سایمتیدین در فعالیت ضد ترشحی، عوارض جانبی کمتری دارند. در مورد H 2 - مسدود کننده های نسل های بعدی (نیزاتیدین و روکساتیدین)، آنها نیز به طور قابل توجهی نسبت به سایمتیدین برتری دارند، هیچ مزیت خاصی نسبت به رانیتیدین و فاموتیدین ندارند و بنابراین توزیع گسترده ای دریافت نکرده اند.
مهار کننده های پمپ پروتونمهارکننده های پمپ پروتون (H+ ، K + -ATPase سلول جداری) در حال حاضر، شاید، جایگاه مرکزی تعدادی از داروهای ضد زخم را اشغال کند. این به دلیل این واقعیت است که فعالیت ضد ترشحی آنها (و بر این اساس، اثربخشی بالینی) به طور قابل توجهی از سایر داروهای ضد زخم بیشتر است. علاوه بر این، مهارکننده‌های پمپ پروتون زمینه مناسبی را برای درمان ضد هلیکوباکتر ایجاد می‌کنند و به همین دلیل اکنون به‌عنوان بخشی اجباری در اکثر طرح‌های ریشه‌کنی گنجانده شده‌اند. از داروهای این گروه، امپرازول، پانتوپرازول و لانسوپرازول در حال حاضر در عمل بالینی استفاده می شوند.
به عنوان مشتقات بنزیمیدازول، مهارکننده های پمپ پروتون، که در لوله های ترشحی سلول جداری تجمع می یابند، به مشتقات سولفن آمید تبدیل می شوند که با مولکول های سیستئین H پیوندهای کووالانسی تشکیل می دهند.+ ، K + -ATPase و در نتیجه فعالیت این آنزیم را مهار می کند.
با مصرف متوسط ​​دوز درمانی این داروها یک بار در روز، ترشح اسید معده به میزان 80 تا 98 درصد در طول روز سرکوب می شود. در اصل، مسدود کننده های پمپ پروتون در حال حاضر تنها داروهایی هستند که می توانند pH داخل معده را در سطح بالای 3.0 برای بیش از 18 ساعت در روز حفظ کنند و بنابراین نیازهای فرموله شده توسط D. Burget و همکاران را برآورده کنند. برای داروهای ضد زخم ایده آل
مطالعات چند مرکزی و متاآنالیز نشان داده اند که مهارکننده های پمپ پروتون تا حد زیادی موثرترین داروهای ضد زخم هستند. در 69 درصد از بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر، زخم زخم پس از 2 هفته درمان رخ می دهد. پس از 4 هفته درمان با مهارکننده های پمپ پروتون، فراوانی اسکار زخم اثنی عشر 93 تا 100 درصد است. این داروها همچنین در بیماران مبتلا به زخم معده که به درمان با بلوکر H2 مقاوم هستند، تأثیر خوبی دارد.
امپرازول، پانتوپرازول و لانسوپرازول از نظر ساختار شیمیایی، فراهمی زیستی، نیمه عمر و غیره متفاوت هستند، اما نتایج استفاده بالینی آنها تقریباً یکسان است.
ایمنی مهارکننده های پمپ پروتون در دوره های درمانی کوتاه مدت (تا 3 ماه) بسیار بالا است. با استفاده طولانی مدت (به ویژه برای چندین سال) مداوم از این داروها، بیماران هیپرگاسترینمی، پیشرفت گاستریت آتروفیک را تجربه می کنند و برخی از بیماران ممکن است دچار هیپرپلازی ندولار سلول های غدد درون ریز (سلول های ECL) مخاط معده شوند که هیستامین تولید می کنند.
برای تجزیه و تحلیل عینی نتایج درمان ضد زخم، پیروی دقیق از پروتکل برای درمان تشدید زخم معده، که تجویز داروی انتخابی را در دوز مناسب، مدت زمان معینی از درمان، شرایط خاص کنترل آندوسکوپی را فراهم می کند. و معیارهای استاندارد برای ارزیابی اثربخشی درمان، از اهمیت بالایی برخوردار است.
به عنوان مثال، در تشدید زخم معده، رانیتیدین با دوز 300 میلی گرم در روز، فاموتیدین - با دوز 40 میلی گرم در روز، امپرازول - با دوز 20 میلی گرم در روز و غیره تجویز می شود. مدت دوره دوره درمان با نتایج کنترل آندوسکوپی تعیین می شود که با فاصله دو هفته ای انجام می شود. برای ارزیابی اثربخشی یک داروی ضد زخم، شرایط متوسط ​​محاسبه نمی‌شود (همانطور که در بسیاری از کارهای خانگی انجام می‌شود)، بلکه فراوانی زخم‌های زخم برای 4، 6، 8 هفته و غیره محاسبه می‌شود. رعایت پروتکل این امکان را فراهم می‌کند که انجام مطالعات چند مرکزی و متا تحلیلی که ده ها و صدها کار انجام شده در کشورهای مختلف را ترکیب می کند، که با درجه بالایی از اطمینان (از آنجایی که تعداد بیماران به ده ها و صدها هزار نفر می رسد) امکان ارزیابی اثربخشی دارو را می دهد. و تأثیر برخی عوامل بر آن.
یکی از ویژگی های مهم دارو درمانی مدرن زخم پپتیک، عدم وجود تفاوت های اساسی در رویکردهای درمان زخم معده و اثنی عشر است. قبلاً اعتقاد بر این بود که زخم اثنی عشر نیاز به تجویز داروهای ضد ترشح و زخم معده دارد - داروهایی که فرآیندهای بازسازی را تحریک می کنند. در حال حاضر به طور کلی پذیرفته شده است که پس از تایید ماهیت خوش خیم زخم معده، درمان این بیماران دقیقاً مانند درمان بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر انجام می شود. تنها تفاوت در طول دوره دارو درمانی است. با توجه به اینکه زخم معده آهسته تر از زخم اثنی عشر ایجاد می شود، کنترل نتایج حاصل از اسکار زخم معده نه بعد از 4 و 6 هفته درمان مانند زخم اثنی عشر، بلکه بعد از 6 و 8 هفته انجام می شود.
موضوع مهم تاکتیک های دارویی بیماران مبتلا به زخم معده و اثنی عشر صعب العلاج است. زخم‌های سخت (یا بهبودی طولانی‌مدت) معمولاً زخم‌های معده اثنی عشر نامیده می‌شوند که به مدت 12 هفته جای زخم ندارند. فرکانس آنها، که قبلاً پس از معرفی مهارکننده های پمپ پروتون در عمل بالینی به 10-15٪ می رسید، به 1-5٪ کاهش یافت.
در موارد عدم اثربخشی H2 مسدودکننده‌ها (رانیتیدین، فاموتیدین)، در حال حاضر مناسب‌ترین افزایش دوز آنها 2 برابر یا انتقال بیمار به مصرف مهارکننده‌های پمپ پروتون است. اگر بیمار در ابتدا دوزهای معمول مهارکننده‌های پمپ پروتون (مثلاً 20 میلی‌گرم امپرازول) را دریافت می‌کرد، سپس دوزهای معمول آن افزایش می‌یابد. 2- 3 بار (یعنی تنظیم به 40 - 60 میلی گرم در روز). چنین طرحی امکان دستیابی به بهبودی زخم را در حدود نیمی از بیماران مبتلا به زخم های غیر قابل درمان فراهم می کند.
فرکانس بالای عود زخم معده پس از قطع دوره درمان به عنوان پایه ای برای توسعه طرح هایی برای نگهداری داروهای ضد زخم عمل کرد.
در حال حاضر درمان نگهدارنده رایج ترین است. مسدود کننده ها، از جمله مصرف روزانه 150 میلی گرم رانیتیدین یا 20 میلی گرم فاموتیدین قبل از خواب. این به شما امکان می دهد دفعات عود زخم معده را ظرف یک سال پس از دوره اصلی به 6 - 18٪ و در عرض 5 سال - تا 20 - 28٪ کاهش دهید.
بعدها، نگهداری مداوم داروهای ضد ترشح با رژیم های نگهدارنده متناوب جایگزین شد. اینها شامل «خوددرمانی حمایتی» (درمان با خودتان) یا درمان «در صورت تقاضا» (در صورت درخواست)، زمانی که خود بیماران نیاز به مصرف دارو را بر اساس وضعیت رفاهی خود تعیین می‌کنند، و به اصطلاح «درمان آخر هفته» (آخر هفته). درمان)، زمانی که بیمار از دوشنبه تا پنج شنبه درمان نمی شود و از جمعه تا یکشنبه از داروهای ضد ترشح استفاده می کند. درمان نگهدارنده متناوب کمتر از داروی روزانه مؤثر است، با این حال، این نوع درمان نگهدارنده بهتر توسط بیماران تحمل می شود.
در حال حاضر، زمانی که درمان ضد هلیکوباکتر به عنوان مبنایی برای درمان ضد عود زخم گوارشی شناخته می‌شود، اندیکاسیون‌های درمان نگهدارنده با داروهای پایه ضد ترشح به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. برای بیمارانی که زخم معده با کلونیزاسیون مخاط معده با HP همراه نیست (یعنی برای 15 تا 20 درصد از بیماران مبتلا به زخم معده و حدود 5 درصد از بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر) ضروری است، برای بیمارانی که حداقل مبتلا به زخم معده هستند. دو تلاش برای درمان ضد هلیکوباکتر و همچنین برای بیماران مبتلا به یک دوره پیچیده زخم معده (به ویژه با سابقه سوراخ شدن زخم) ناموفق بود.
بنابراین، دارو درمانی مدرن زخم پپتیک هنوز پیچیده است. ترکیب صحیح داروهای ضد زخم اساسی با درمان ریشه‌کنی ضد هلیکوباکتر به شما امکان می‌دهد تا وظایف اصلی پزشک را در درمان بیمار مبتلا به تشدید زخم گوارشی با موفقیت حل کنید: تسکین علائم بالینی، دستیابی به زخم زخم، پیشگیری. عود پس از یک دوره درمان.

ادبیات:

1. Misiewicz G., Harris A. راهنمای پزشکان در مورد هلیکوباکتر پیلوری در بیماری پپتیک. Science Press لندن 1995; 1-42.
2. Burget D.W., Chiverton K.D., Hunt R.H. آیا درجه بهینه ای از سرکوب اسید برای بهبود زخم اثنی عشر وجود دارد؟ مدلی از رابطه بین بهبود زخم و سرکوب اسید. گوارش 1990; 99:345-51.
3. Tytgat G.N.J.، Janssens J.، Reynolds J.C، Wienbeck M. به روز رسانی در مورد پاتوفیزیولوژی و مدیریت بیماری ریفلاکس معده- مری: نقش درمان پروکینتیک. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8:603-11.
4. Rosch W. (Hrsg) Der Einsatz von Antacida in der Gastroenterologie. براونشوایگ ویسبادن 1995; 1-64.
5. Classen M., Dammann H.G., Schepp W. بیمار زخم در عمل عمومی. Hoechst AG، 1991; 84.