مجرای عروقی چشم شامل. دستگاه عروقی، سه بخش آن، وظایف

7. بیمارستان بالینی چشم پزشکی سامارا به نام T.I. اروشفسکی، ساختار، زمینه های علمی و عملی پیشرو.

9. بیومیکروسکوپی، امکانات آن در مطالعه اندام بینایی.

12. انکسار. انکسار فیزیکی و بالینی چشم. انواع انکسار بالینی

13. رفرکتوژنز. یک نقطه دیگر از دید روشن چیست.

14. نزدیک بینی.

15. پیشگیری از نزدیک بینی و عوارض آن.

16. Hypermetropia، روش های تعیین.

17. اسکان، مطلق یا نسبی. روش های تعریف

18. تغییرات فیزیولوژیکی و اختلالات پاتولوژیک محل اقامت. اصلاح پربیوپی با در نظر گرفتن انکسار بالینی.

19. قرنیه، ویژگی های ساختار و تغذیه آن. طبقه بندی بیماری های قرنیه.

1. ناهنجاری های توسعه;

2. التهابی (کراتیت، اسکلریت).

3. دیستروفیک;

4. تومورها.

20. کراتیت، علائم ذهنی و عینی. طبقه بندی کراتیت، اصول درمان. ارائه کمک های اولیه برای کراتیت.

21. کراتیت چرکی، علت، پاتوژنز. زخم چرکی قرنیه. درمان پزشکی و جراحی با در نظر گرفتن علت و شدت فرآیند. جلوگیری.

22. کراتیت هرپتیک (اولیه و ثانویه). پاتوژنز، کلینیک، درمان. جلوگیری.

23. کراتیت سل و سیفلیس. درمانگاه، درمان جلوگیری.

24. عواقب کراتیت. کراتوپلاستی، کراتوپرتزی. راه های حفظ قرنیه

25. بیماری های صلبیه. اسکلریت، نئوپلاسم، کلینیک، درمان.

26. پلک ها، آناتومی و فیزیولوژی، خون رسانی و عصب دهی. طبقه بندی بیماری های پلک.

27. بیماری های التهابی پلک ها.

28. بیماری های غیر التهابی پلک: ادم پلک، نئوپلاسم پلک.

29. وارونگی، برگرداندن پلک ها.

30. پتوز، لاگوفتالموس.

31. اندام های اشکی، آناتومی و فیزیولوژی. طبقه بندی بیماری های اندام های اشکی.

32. بیماری های التهابی اندام های اشکی.

33. ملتحمه، ویژگی های تشریحی ساختار، فیزیولوژی. طبقه بندی بیماری های ملتحمه.

35. ورم ملتحمه آدنوویروس

36. ورم ملتحمه دیفتری

37. ورم ملتحمه گنوکوکی.

38. تراخم و پاراتاخم.

39. دستگاه عروقی، ساختار، فیزیولوژی، ویژگی های عروق و عصب. طبقه بندی بیماری های دستگاه عروقی.

40. بیماری های التهابی مجاری عروقی قدامی.

42. بیماری های التهابی مجاری عروقی خلفی.

41. ایریدوسیکلیت مزمن.

45. حدقه چشم، ویژگی های ساختاری. طبقه بندی بیماری های چشم

46. ​​بیماری های التهابی مدار چشم. بلغم چشم...

47. بیماری های غیر التهابی مدار. نئوپلاسم ها…

53. آب مروارید، طبقه بندی، سبب شناسی، کلینیک، اصول درمان.

54. آب مروارید مادرزادی. طبقه بندی، کلینیک، تشخیص، درمان.

55. آب مروارید پیری، طبقه بندی، کلینیک، تشخیص، عوارض، درمان. تفاوت تشخیص.

56. آب مروارید پیچیده و آسیب زا. اتیولوژی، کلینیک، تشخیص، درمان.

57. افاکیا. کلینیک، تشخیص، اصلاح.

58. ساختارهای تشریحی کره چشم، تامین کننده فشار طبیعی داخل چشم. روش های تعیین IOP

59. گلوکوم، تعریف، طبقه بندی، تشخیص زودهنگام، اصول درمان. پیشگیری از نابینایی ناشی از گلوکوم.

60. گلوکوم مادرزادی. اتیولوژی، کلینیک، تشخیص، درمان.

61. گلوکوم اولیه. طبقه بندی. کلینیک گلوکوم زاویه باز و زاویه بسته. تفاوت تشخیص، درمان.

62. گلوکوم ثانویه. اتیولوژی، کلینیک، تشخیص، درمان.

63. حمله حاد گلوکوم (زاویه بسته و ثانویه). کلینیک، دیف. تشخیص، درمان. ارائه کمک های اولیه.

85. ناتوانی بینایی. طبقه بندی، علل، تشخیص غیر قابل برگشت و درمان نابینایی برگشت پذیر.

گروه I - درجه 4 اختلال بینایی:

86. علل اصلی کم بینایی و نابینایی در جهان و روسیه.

87. ارائه کمک های پزشکی و اجتماعی به نابینایان و کم بینایان. جامعه نابینایان سراسر روسیه و اهمیت آن.

88. شبیه سازی نابینایی و کاهش حدت بینایی در یک و هر دو چشم. روش های تعریف

90. معاینه پزشکی نظامی. استانداردهای مجاز برای خدمت در ارتش فدراسیون روسیه برای حدت بینایی، بینایی رنگ، انکسار بالینی.

77. طبقه بندی آسیب های اندام بینایی. آسیب مکانیکی سطحی به اندام بینایی، درمانگاه، درمان. ارائه کمک های اولیه.

78. صدمات بلانت اندام بینایی. کلینیک، تشخیص، درمان، پیشگیری. ارائه کمک های اولیه.

79. زخم های نافذ کره چشم. طبقه بندی، کلینیک، تشخیص. ارائه کمک های اولیه و مراقبت های پزشکی تخصصی.

80. عوارض اولیه زخم های نافذ کره چشم.

81. عوارض دیررس زخم های نافذ کره چشم. چشم سمپاتیک، تئوری وقوع، درمان، پیشگیری.

82. صدمات مکانیکی مدار. کلینیک، تشخیص، درمان. سندرم شکاف اربیتال فوقانی.

83. سوختگی های شیمیایی و حرارتی چشم. طبقه بندی. ارائه کمک های اولیه و مراقبت های پزشکی تخصصی.

84. آسیب به اندام بینایی توسط اشعه ماوراء بنفش و مادون قرمز، اشعه نافذ. ارائه کمک های اولیه برای الکتروفتالمی.

73. تغییرات اندام بینایی در فشار خون بالا، تصلب شرایین، نفریت مزمن، پره اکلامپسی در زنان باردار.

74. تغییرات در اندام بینایی در دیابت قندی. درمانگاه. علل نابینایی در دیابت قندی روش های مدرن درمان.

75. تغییرات اندام بینایی در تیروتوکسیکوز. درمانگاه، درمان پیشگیری از کراتیت در اگزوفتالموس بدخیم

76. تغییرات اندام بینایی در توکسوپلاسموز. کلینیک، تشخیص، درمان. جلوگیری.

64. شبکیه، ویژگی های ساختار و چسبندگی در کره چشم، عروق، فیزیولوژی. طبقه بندی بیماری های شبکیه چشم

66. انسداد حاد عروق شبکیه. اتیولوژی، کلینیک، تشخیص افتراقی، درمان. ارائه کمک های اولیه.

68. دیستروفی های شبکیه (جوانی و پیری). کلینیک، تشخیص، درمان.

67. جداشدگی شبکیه. اتیولوژی، کلینیک، درمان، پیشگیری.

72. نئوپلاسم های شبکیه و عصب بینایی. کلینیک، تشخیص، درمان.

70. بیماری های التهابی عصب بینایی (پاپیلیت، نوریت رتروبولبار). اتیولوژی، تشخیص، درمان، پیشگیری.

71. بیماری های غیر التهابی عصب بینایی (آتروفی، پاپیلای احتقانی عصب بینایی). اتیولوژی، کلینیک، تشخیص، درمان،

69. عصب بینایی، ویژگی های ساختاری، عروق. طبقه بندی بیماری های عصب بینایی.

48. عضلات چشمی، ویژگی های دلبستگی و عملکردها، عصب دهی.

49. دید دوچشمی، مزایای دوچشمی نسبت به تک چشمی. روش های تعریف اهمیت در زندگی انسان.

50. استرابیسم: درست، خیالی، پنهان، روش های تعیین. استرابیسم همزمان و فلج کننده. تشخیص های افتراقی.

51. آمبلیوپی دیسبینوکولی. درمانگاه. اصول درمان استرابیسم همزمان (پلئوپتو-ارتوپتیک و جراحی).

16. Hypermetropia، روش های تعیین. کلینیک، عوارض. روش های مدرن اصلاح

39. دستگاه عروقی، ساختار، فیزیولوژی، ویژگی های عروق و عصب. طبقه بندی بیماری های دستگاه عروقی.

لایه میانی چشماست دستگاه عروقی چشمکه از نظر جنینی با پیا ماتر مطابقت دارد و از سه قسمت تشکیل شده است: خود مشیمیه ( مشیمیه)، جسم مژگانی و عنبیه. مجرای عروقی توسط فضای سوپراکرووئیدی از صلبیه جدا شده و در مجاورت آن قرار دارد، اما نه تا آخر. این شامل عروق انشعاب با کالیبرهای مختلف است که بافتی شبیه بافت غار را تشکیل می دهد.

قسمت قدامی مجرای عروقیاست عنبیه. از طریق قرنیه شفاف، رنگ آمیزی شده به یک رنگ، که نشان دهنده رنگ چشم ها (خاکستری، آبی، قهوه ای) است، قابل مشاهده است. در مرکز عنبیه مردمک وجود دارد که به لطف وجود دو عضله (اسفنکتر و گشاد کننده) می تواند تا 2 میلی متر باریک شود و تا 8 میلی متر منبسط شود تا ورود پرتوهای نور به چشم را تنظیم کند.

اسفنکتر توسط عصب چشمی حرکتی پاراسمپاتیک عصب دهی می شود، گشاد کننده سمپاتیک است و از شبکه کاروتیکوس نفوذ می کند.

بدن مژگانیبر خلاف عنبیه، با چشم غیر مسلح قابل دسترسی نیست. فقط با گونیوسکوپی، در بالای زاویه محفظه، می توان ناحیه کوچکی از سطح قدامی بدن مژگانی را مشاهده کرد که کمی توسط الیاف ظریف قسمت uveal دستگاه ترابکولار پوشیده شده است. جسم مژگانی یک حلقه بسته به عرض حدود 6 میلی متر است. در قسمت نصف النهار به شکل مثلث است. در بدن مژگانی، در سطح داخلی آن، 70-80 فرآیند وجود دارد. بدن مژگانی از ماهیچه صاف مژگانی یا سازگار تشکیل شده است. از داخل بدن مژگانی با دو لایه اپیتلیوم پوشانده شده است - ادامه شبکیه جنینی. در سطح اپیتلیوم یک غشای مرزی وجود دارد که الیاف رباط زونیوم به آن متصل است. بدن مژگانی عملکرد بسیار مهمی را انجام می دهد، فرآیندهای آن مایع داخل چشمی تولید می کند که قسمت های بدون عروق چشم - قرنیه، عدسی، بدن زجاجیه را تغذیه می کند. اپیتلیوم مژگانی دارای تعداد زیادی انتهای عصبی است. در نوزادان، بدن مژگانی توسعه نیافته است. در سال های اول زندگی، اعصاب حرکتی و تغذیه ای بهتر از اعصاب حسی رشد می کنند؛ بنابراین در طی فرآیندهای التهابی و ضربه ای، بدن مژگانی بدون درد است. در سن 7-10 سالگی، بدن مژگانی مانند بزرگسالان است.

مشیمیه مناسب یا مشیمیهاز خط دندانه دار تا دهانه عصب بینایی گسترش می یابد. در این مکان ها محکم با صلبیه متصل می شود و در بقیه طول آن مجاور صلبیه است که توسط فضای فوق کوروئیدی از آن جدا می شود، جایی که عروق مژگانی و اعصاب عبور می کنند. از نظر میکروسکوپی، چندین لایه در مشیمیه مشخص می شود: سوپراکرووئید، لایه عروق بزرگ، لایه عروق متوسط، لایه کوریوکاپیلاری با عرض غیرمعمول لومن مویرگی و لومن های بین مویرگی باریک.

لایه کوریوکاپیلاری تغذیه لایه های بیرونی شبکیه را فراهم می کند، یعنی. نوروپیتلیوم

بیماری های مشیمیهشامل بیماری های التهابی با ماهیت عفونی یا سمی - آلرژیک ( عنبیه، ایریدوسیکلیت، اندوفتالمیت، پانووئیت)، فرآیندهای دیستروفیک، تومورها و صدمات، و همچنین ناهنجاری های مادرزادی

ناهنجاری های مشیمیه، که گهگاه در نوزادان مشاهده می شود، عبارتند از آنیریدیا، کلوبوم عنبیه، جسم مژگانی و مشیمیه مناسب، پلی کوریا، کورکتوپی، کک و مک، آپلازی، آلبینیسم.آنیریدیااین عدم وجود عنبیه است.در همان زمان، پشت قرنیه تصویری از یک مردمک با حداکثر گشاد شدن، یعنی سیاهی وجود دارد. حتی با نور جانبی، خطوط لنز و نوار مژگانی قابل مشاهده است. گاهی اوقات یک لبه قابل مشاهده است - باقیمانده (ابداع) ریشه عنبیه و فرآیندهای مژگانی. مشخص ترین تصویر آنیریدیا با بیومیکروسکوپی و بررسی در نور عبوری داده می شود، در حالی که با توجه به قطر قرنیه، یک رفلکس قرمز از فوندوس مشخص می شود. کلوبوم عنبیه، بدن مژگانی و مشیمیه - عدم وجود بخشی از بخش.کلوبوما- نام کلی برخی از انواع نقایص مادرزادی، کمتر رایج اکتسابی در بافت های چشم (لبه پلک، عنبیه، خود مشیمیه، شبکیه، دیسک بینایی، عدسی). نقص مادرزادی یا اکتسابی چشم که منجر به ناهنجاری های مختلف می شود: از ظاهر شدن یک فرورفتگی کوچک در لبه پلک یا قسمت تحتانی عنبیه که در نتیجه مردمک آن شبیه گلابی است تا نقص در ناحیه چشم. فوندوس بزرگ شدن مردمک چشم منجر به بروز علائم نابینایی در فرد می شود. کلوبومای پلک یک فرورفتگی مادرزادی در لبه پلک است

پلی کوریا- اینها دو یا چند دانش آموز هستند. یکی از آنها بزرگتر است و بقیه کوچکتر هستند. شکل این مردمک ها کاملا گرد نیست و واکنش به نور کند است. به طور طبیعی، با این وضعیت عنبیه، یک ناراحتی بینایی مشخص و کاهش حدت بینایی وجود دارد.

کورکتوپیبا یک مردمک غیرعادی مشخص می شود. اگر تغییری به سمت بینی، یعنی به ناحیه نوری وجود داشته باشد، کاهش شدید بینایی ممکن است و در نتیجه، توسعه آمبلیوپی و استرابیسم وجود دارد.

غشای بین مردمکیبی ضررترین ناهنجاری است که اغلب در کودکان دیده می شود. این می تواند شکل عجیب و غریبی به شکل یک شبکه داشته باشد، که در زلالیه محفظه قدامی در نوسان است، به عنوان یک قاعده، به عنبیه و کپسول عدسی قدامی ثابت می شود. غشاهای برجسته و متراکم در ناحیه مرکزی عدسی می توانند حدت بینایی را کاهش دهند.

بیماری های التهابی دستگاه عروقی:عنبیه - عنبیه، بدن مژگانی - سیکلیت، ایریدوسیکلیت یا یووئیت قدامی، آسیب به دستگاه عروقی - یووئیت خلفی یا کوروئیدیت، ایریدوسیکلوکوروئیدیت، پانووئیت، یووئیت عمومی. عفونت از راه های برون زا یا درون زا وارد می شود.

عصبانی- التهاب عنبیه یا عنبیه و بدن مژگانی (iridocyclitis).

یووئیت- التهاب مشیمیه کره چشم. از نظر تشریحی، مشیمیه کره چشم به عنبیه، بدن مژگانی و خود مشیمیه تقسیم می‌شود که در پشت بدن مژگانی قرار دارد و تقریباً 2/3 از مشیمیه را تشکیل می‌دهد (در واقع شبکیه را از بیرون می‌پوشاند).

ایریدوسیکلیت- التهاب حاد عنبیه و بدن مژگانی یا یووئیت قدامی.

تومورهای دستگاه عروقی- از تشکیلات خوش خیم نوروفیبروم، نورینوما، لیومیوم، خال، کیست وجود دارد. اگر در قسمت قدامی ظاهر شوند، می توانید متوجه تغییرات در چشم شوید. آنها به یک طریق یا دیگری در تغییر ساختار و رنگ عنبیه آشکار می شوند. واضح ترین آنها خال ها و کیست ها هستند

ملانوما- تومور رنگدانه بدخیم، می تواند در عنبیه، بدن مژگانی، مشیمیه رخ دهد. ملانوم مشیمیه شایع ترین تومور مجرای یووه است که با رشد سریع و متاستاز مشخص می شود.

"

18-09-2011, 06:59

شرح

بیماری های التهابی مجاری عروقی 7 تا 30 درصد از کل بیماری های چشمی را تشکیل می دهند. در هر 1000 نفر جمعیت 0.3-0.5 مورد بیماری وجود دارد. در 10 درصد از موارد یووئیت به ویژه شدید، نابینایی در هر دو چشم ایجاد می شود و تقریباً 30 درصد از بیماران دچار اختلال بینایی می شوند.

حدود 40 درصد از موارد یووئیت در پس زمینه یک بیماری سیستمیک رخ می دهد. با یووئیت قدامی همراه با حضور HLA-B27 Ag در خون، مردان غالب هستند (2.5:1).

اهمیت اجتماعی یووئیت همچنین به این واقعیت مربوط می شود که بیماری های دستگاه عروقی اغلب در افراد جوان در سن کار رخ می دهد و می تواند منجر به کاهش شدید بینایی و نابینایی شود.

تغییرات در آسیب شناسی چشم داخل رحمی در کودکان به ویژه شدید است. به عنوان یک قاعده، آنها بینایی را به شدت کاهش می دهند و تحصیل در مدارس عمومی را غیرممکن می کنند. نتایج مشابهی در 80-75 درصد از این کودکان ایجاد شده است.

ویژگی های آناتومی دستگاه عروقی

ساختار هر یک از سه بخش مجرای عروقی - عنبیه، بدن مژگانی و مشیمیه ویژگی های خاص خود را دارد که عملکرد آنها را در شرایط طبیعی و پاتولوژیک تعیین می کند. مشترک در همه بخش ها، عروق فراوان و وجود رنگدانه (ملانین) است.

بخش قدامی و خلفی مشیمیه خون جداگانه دارند. خون رسانی به عنبیه و بدن مژگانی (بخش قدامی) از شریان های مژگانی بلند و قدامی خلفی انجام می شود. مشیمیه (خلفی) - از شریان های مژگانی کوتاه خلفی. همه اینها شرایطی را برای ضایعه مجزای دستگاه عروقی ایجاد می کند.

انتخابی بودن ضایعه مشیمیه با شرایط گردش خون (ساختار تشریحی دستگاه یووه) همراه است. بنابراین، خون از طریق چند تنه نازک از شریان های مژگانی قدامی و خلفی وارد مجرای عروقی می شود که به یک شبکه عروقی با مجرای کل عروق بسیار بزرگتر تبدیل می شود. این منجر به کاهش شدید جریان خون می شود. همچنین با فشار داخل چشمی از تخلیه سریع خون جلوگیری می شود.

به این دلایل، دستگاه عروقی به عنوان نوعی "استخر سکونت" برای عوامل عفونی محصولات متابولیک آنها عمل می کند. اینها می توانند باکتری های زنده یا مرده، ویروس ها، قارچ ها، کرم ها، تک یاخته ها و فرآورده های متابولیکی و پوسیدگی آنها باشند. آنها همچنین می توانند آلرژن شوند.

ویژگی سوم عصب دهی متفاوت است. عنبیه و جسم مژگانی از شاخه اول عصب سه قلو عصب دهی می شوند و هیچ عصب حسی در مشیمیه وجود ندارد.

طبقه بندی یووئیت

یووئیت را می توان بر اساس علت، محلی سازی، فعالیت فرآیند و دوره تقسیم کرد. حتماً محلی سازی فرآیند را ارزیابی کنید.

یووئیت قدامی شامل iritis - التهاب عنبیه و سیکلیت - التهاب بدن مژگانی است که عمدتاً با هم به عنوان iridocyclitis رخ می دهد.

یووئیت خلفی شامل التهاب خود مشیمیه - کوروئیدیت است. التهاب تمام قسمت های دستگاه عروقی پانووئیت نامیده می شود.

با توجه به علت، یووئیت به درون زا و اگزوژن تقسیم می شود، با توجه به سیر بالینی - به حاد و مزمن، بر اساس تصویر مورفولوژیکی - به گرانولوماتوز (هماتوژن متاستاتیک، کانونی) و غیر گرانولوماتوز (سمی-آلرژیک، منتشر).

یووئیت قدامی بر اساس ماهیت التهاب به سروز، اگزوداتیو، فیبرین-پلاستیک و هموراژیک تقسیم می شود. یووئیت خلفی، یا کوروئیدیت، بر اساس محلی شدن فرآیند به یووئیت مرکزی، پارامرکزی، استوایی و محیطی یا پارسپلانیت طبقه بندی می شود. روند یووئیت به دو دسته محدود و پراکنده تقسیم می شود.

پاتوژنز یووئیت

هنگام معرفی عوامل عفونی، قرار گرفتن در معرض سایر عوامل مخرب، واکنش های ایمنی سلولی و هومورال خاص از اهمیت بالایی برخوردار است. پاسخ ایمنی به مواد خارجی در عمل سریع عوامل غیر اختصاصی، اینترفرون و پاسخ التهابی بیان می شود.

در ارگانیسم ایمنی، واکنش های اختصاصی آنتی ژن ها با آنتی بادی ها و لنفوسیت های حساس نقش فعالی دارند. هدف آنها محلی سازی و خنثی سازی آنتی ژن و همچنین تخریب آن با درگیری سلول های لنفاوی چشم در این فرآیند است. مشیمیه طبق تعریف دانشمندانی که با این مشکلات سروکار دارند، هدف واکنش های ایمنی، نوعی غده لنفاوی در چشم است و یووئیت راجعه را می توان نوعی لنفادنیت در نظر گرفت. غلظت زیاد ماست سل ها در مشیمیه و آزاد شدن فاکتورهای ایمنی توسط آنها به ورود به انبار و خروج لنفوسیت های T از این انبار کمک می کند. علت عود ممکن است یک آنتی ژن در گردش در خون باشد. عوامل مهم در ایجاد یووئیت مزمن نقض سد هماتوفتالمیک است که آنتی ژن ها را به دام می اندازد. اینها اندوتلیوم عروقی، اپیتلیوم رنگدانه، اپیتلیوم بدن مژگانی هستند.

در برخی موارد، بیماری حاصل با آنتی ژن های واکنش متقاطع اندوتلیوم عروقی با آنتی ژن های دستگاه یووه، شبکیه، عصب بینایی، کپسول عدسی، ملتحمه، گلومرول های کلیه، بافت سینوویال و تاندون های مفاصل همراه است. این امر توضیح دهنده بروز ضایعات سندرمیک چشم در بیماری های مفاصل، کلیه ها و غیره است.

علاوه بر این، تعدادی از میکروارگانیسم ها نوروتروپیک هستند (توکسوپلاسما و بسیاری از ویروس های گروه هرپس). فرآیندهای التهابی ناشی از آنها به شکل رتینیت و به دنبال آن آسیب به مشیمیه ادامه می یابد.

کلینیک iridocyclitis

تصویر بالینی ایریدوسیکلیت در درجه اول با درد شدید در چشم و نیمه مربوطه سر ظاهر می شود که در شب تشدید می شود. بروز درد با تحریک اعصاب مژگانی همراه است. افزایش درد مژگانی در شب را می توان با افزایش لحن بخش پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار در شب و حذف محرک های خارجی توضیح داد که توجه بیمار را به احساسات درد معطوف می کند. واکنش درد در iridocyclitis با اتیولوژی هرپس و در گلوکوم ثانویه بارزتر است. درد در ناحیه بدن مژگانی با لمس چشم از طریق پلک ها به شدت افزایش می یابد.

تحریک اعصاب مژگانی به صورت رفلکس باعث بروز فتوفوبیا (بلفارواسپاسم و اشک ریزش) می شود. شاید اختلال بیناییاگرچه بینایی ممکن است در اوایل بیماری طبیعی باشد.

با iridocyclitis توسعه یافته رنگ عنبیه تغییر می کند. بنابراین، عنبیه های آبی و خاکستری رنگ های سبز رنگی پیدا می کنند و عنبیه قهوه ای به دلیل افزایش نفوذپذیری عروق گشاد شده عنبیه و ورود گلبول های قرمز خون به بافت که از بین می روند، زنگ زده به نظر می رسد. هموگلوبین در یکی از مراحل پوسیدگی به هموسیدرین تبدیل می شود که رنگ مایل به سبز دارد. این، و همچنین نفوذ عنبیه، دو علامت دیگر را توضیح می دهد - سایه زدن تصویرزنبق و میوز- انقباض مردمک چشم

علاوه بر این، با iridocyclitis ظاهر می شود تزریق اطراف قرنیه، که اغلب به دلیل واکنش فعال کل سیستم شریان های مژگانی قدامی مخلوط می شود. در موارد حاد، خونریزی پتشیال ممکن است رخ دهد.

واکنش درد به نور در لحظه تطبیق و همگرایی تشدید می شود. برای تعیین این علامت، بیمار باید به فاصله دور و سپس به سرعت به نوک بینی خود نگاه کند. این باعث درد شدید می شود. در موارد نامشخص، این عامل، در میان علائم دیگر، به تشخیص افتراقی با ملتحمه کمک می کند.

تقریباً همیشه با iridocyclitis مشخص می شود رسوب می کند، در سطح خلفی قرنیه در نیمه پایینی به شکل مثلث با بالا قرار می گیرد. آنها توده های اگزودا حاوی لنفوسیت ها، پلاسماسل ها، ماکروفاژها هستند. در ابتدای فرآیند، رسوبات به رنگ سفید مایل به خاکستری هستند، سپس رنگدانه می شوند و شکل گرد خود را از دست می دهند.

تشکیل رسوبات با این واقعیت توضیح داده می شود که عناصر خون به دلیل افزایش نفوذپذیری عروقی وارد اتاقک خلفی می شوند و به دلیل جریان بسیار آهسته مایع از آن به اتاق قدامی و از مردمک به سطح خلفی قرنیه. سلول های خونی زمان دارند تا با فیبرین به کنگلومراها بچسبند، که به دلیل نقض یکپارچگی آن، روی آندوتلیوم قرنیه می نشینند. رسوبات در اندازه های مختلف (نقطه ای کوچک و بزرگ چرب یا چربی) و اشباع متفاوت (خاکستری روشن یا تیره، رنگدانه) هستند.

رسوب در اندوتلیوم قرنیه (خط ارلیش-ترک)

علائم مکرر iridocyclitis عبارتند از کدر شدن رطوبت اتاق قدامی - علامت تیندال با شدت متفاوت (بسته به تعداد سلول ها در میدان دید در اتاق قدامی) و همچنین ظاهر هیپوپیون که یک چرک استریل است. . تشکیل هیپوپیون در اثر نفوذ سلول های خونی (لنفوسیت ها، ماکروفاژها و غیره)، پروتئین و گاهی رنگدانه ها به داخل محفظه قدامی ایجاد می شود. نوع اگزودا (سروز، فیبرین، چرکی، هموراژیک) و میزان آن به شدت و سبب شناسی فرآیند بستگی دارد. با ایریدوسیکلیت هموراژیک، خون ممکن است در محفظه قدامی ظاهر شود - هیفما.

علامت مهم بعدی iridocyclitis تشکیل است سینکیا خلفی- چسبندگی عنبیه و کپسول عدسی قدامی. عنبیه متورم و غیر فعال در تماس نزدیک با سطح قدامی کپسول عدسی است، بنابراین مقدار کمی اگزودا، به ویژه فیبرین، برای همجوشی کافی است.

در صورت عفونت کامل مردمک (سینشیای دایره ای)، خروج رطوبت از محفظه خلفی به سمت قدام مسدود می شود. مایع داخل چشمی که در محفظه خلفی تجمع می یابد، عنبیه را به سمت جلو بیرون می زند. این حالت نامیده می شود عنبیه بمباران شده. عمق محفظه قدامی ناهموار می شود (محفظه در مرکز عمیق و در امتداد محیط کم عمق است)، به دلیل نقض خروج مایع داخل چشمی، ایجاد گلوکوم ثانویه امکان پذیر است.

هنگام اندازه گیری فشار داخل چشم، فشار خون طبیعی یا افت فشار خون (در صورت عدم وجود گلوکوم ثانویه) مشخص می شود. افزایش واکنشی فشار داخل چشم ممکن است.

آخرین علامت ثابت iridocyclitis ظاهر است ترشح در زجاجیهباعث ایجاد شناورهای منتشر یا پوسته پوسته می شود.

بنابراین، علائم شایع همه iridocyclitis عبارتند از: ظهور درد مژگانی تیز در چشم، تزریق اطراف قرنیه، تغییر رنگ عنبیه، تاری الگوی آن، انقباض مردمک، هیپوپیون، تشکیل سینکیا خلفی، رسوب، اگزودا در بدن زجاجیه.

تشخیص های افتراقی

ایریدوسیکلیت حاد باید در درجه اول از حمله حاد گلوکوم زاویه بسته و ملتحمه حاد افتراق داده شود. پارامترهای اصلی تشخیص افتراقی در جدول آورده شده است. 2.

جدول. تشخیص افتراقی iridocyclitis

زاویه اتاق قدامی به تدریج از بین می رود، گلوکوم ثانویه، آب مروارید پیچیده، لنگرهای زجاجیه بدن زجاجیه، جداشدگی شبکیه کششی ایجاد می شود.

برای تشخیص علت شناسی در مورد آرتریت روماتوئید، تشخیص اختلالات سیستمیک شایع با پرسش دقیق از بیمار مهم است. سفتی صبحگاهی، پرخونی، التهاب مفاصل آشکار می شود.

تشخیص آزمایشگاهی شامل تعیین فاکتور روماتوئید، بتا لیپوپروتئین ها، تیتر مکمل، تعیین دفع ادراری گلیکوزآمینوگلیکان ها و هیدروکسی پرولین به عنوان مؤلفه اصلی موجود در هنگام تجزیه کلاژن است.

یووئیت سلی

سل یکی از علل شایع یووئیت است.

بیماری ها با تکثیر مزمن بدون التهاب شدید همراه هستند (سل در عنبیه و بدن مژگانی تشکیل می شود). بیماری ها علائم واکنش آلرژیک دارند و با التهاب فعال همراه با ترشح شدید همراه هستند.

هنگام تعیین منشا سلی یووئیت، باید موارد زیر را در نظر گرفت:

تماس با بیمار مبتلا به سل؛

بیماری سل در سایر اندام ها (ریه ها، غدد، پوست، مفاصل)؛

داده های اشعه ایکس، مطالعات توموگرافی ریه ها و سایر اندام ها.

تشخیص در سرم خون بیماران دارای آنتی بادی علیه توبرکولین؛

تقویت واکنش های پوستی و توبرکولین داخل جلدی در حین تشدید فرآیند چشم.

واکنش های کانونی به تزریق داخل جلدی و الکتروفورز توبرکولین، نتایج تشخیص سریع.

کاهش تیتر آنتی بادی های حساس کننده لنفوسیت در طول درمان.

یووئیت توکسوپلاسموز

کوریورتینیت کانونی، معمولاً دو طرفه وجود دارد. اغلب مرکزی، گاهی اوقات - محلی سازی نزدیک دیسک. بیماری عود می کند.

هنگام گرفتن شرح حال، مهم است که به دنبال تماس با حیوانات، خوردن گوشت خام یا برخورد نادرست با گوشت خام باشید.

علاوه بر علل ذکر شده در یووئیت، باید به ضایعات ویروسی مجاری عروقی، سیفلیس، سوزاک، جذام، بروسلوز، لیستریوز، دیابت، ایدز و غیره اشاره کرد.

درمان یووئیت

اهداف درمانی:سرکوب یک عامل اتیولوژیک عفونی؛ مسدود کردن یا تنظیم واکنش های خودایمنی موضعی و سیستمیک؛ جبران کمبود موضعی (در چشم) و عمومی گلوکوکورتیکواستروئیدها.

برای دستیابی به این اهداف، از درمان محافظه کارانه با استفاده اجباری از گلوکوکورتیکواستروئیدها و روش های خارج از بدن (هموسورپشن، پلاسمافرزیس، اتوهمتراپی کوانتومی) استفاده می شود.

اصول کلی دارودرمانی یووئیت:

درمان ضد التهابی؛

موثرترین داروها گلوکوکورتیکواستروئیدها هستند. برای درمان یووئیت قدامی، کورتیکواستروئیدها عمدتاً به صورت موضعی یا به صورت تزریق زیر ملتحمه استفاده می شود؛ در درمان یووئیت خلفی از تزریق پارابولبار استفاده می شود. در فرآیندهای شدید، GCS به صورت سیستمی استفاده می شود.

GCS 4-6 بار در روز به کیسه ملتحمه تزریق می شود، یک پماد در شب استفاده می شود. متداول ترین محلول 0.1٪ دگزامتازون [INN] (قطره چشم و پماد Maxidex) استفاده می شود.

0.3-0.5 میلی لیتر از محلول حاوی 4 میلی گرم در میلی لیتر دگزامتازون [INN] (محلول تزریقی دگزامتازون) زیر ملتحمه یا پارابولبارنو تجویز می شود. علاوه بر این، از اشکال طولانی مدت کورتیکواستروئیدها استفاده می شود: تریامسینولون [INN] 1 بار در 7-14 روز تجویز می شود (محلول تزریقی 10 میلی گرم در میلی لیتر Kenalog)، مجموعه ای از دی سدیم فسفات و بتامتازون دی پروپیونات [INN] 1 بار در 15-30 روز (محلول تزریقی دیپروسپان)؛

در موارد شدید، درمان سیستمیک کورتیکواستروئید تجویز می شود. در درمان سیستمیک، دوز روزانه دارو باید بین ساعت 6 تا 8 صبح قبل از صبحانه تجویز شود.

بین درمان مداوم کورتیکواستروئید تمایز قائل شوید- پردنیزولون خوراکی 1 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در صبح (متوسط ​​60-40 میلی گرم)، دوز به تدریج هر 7-5 روز یکبار به میزان 5-2.5 میلی گرم (قرص پردنیزولون 1 و 5 میلی گرم) یا اشکال طولانی مدت به صورت عضلانی GCS (کنالوگ) کاهش می یابد. 80 میلی گرم (در صورت لزوم، دوز را می توان به 100-120 میلی گرم افزایش داد) 2 بار با فاصله 10-5 روز، سپس 40 میلی گرم 2 بار با فاصله 10-5 روز تجویز می شود، دوز نگهدارنده 40 است. میلی گرم با فواصل 12-14 روز به مدت 2 ماه.

هنگام انجام درمان متناوب GCS، یک دوز 48 ساعته به طور همزمان تجویز می شود، یک روز در میان (درمان متناوب) یا دارو به مدت 3-4 روز استفاده می شود، سپس 3-4 روز استراحت ایجاد می شود (درمان متناوب). یکی از انواع درمان متناوب، پالس درمانی است: متیل پردنیزولون داخل وریدی با دوز 250-500 میلی گرم 3 بار در هفته یک روز در میان تجویز می شود، سپس دوز به 125-250 میلی گرم کاهش می یابد، که ابتدا 3 بار در هفته تجویز می شود. 2 بار در هفته؛

با یک فرآیند التهابی نسبتاً شدید، NSAID ها به صورت موضعی 3-4 بار در روز استفاده می شوند - محلول 0.1٪ دیکلوفناک سدیم [INN] (قطره چشم Naklof). استفاده موضعی از NSAIDها با استفاده خوراکی یا تزریقی آنها ترکیب می شود - ایندومتاسین [INN] خوراکی 50 میلی گرم 3 بار در روز بعد از غذا یا 50-100 میلی گرم از راه راست 2 بار در روز. در ابتدای درمان، برای تسکین سریعتر روند التهابی، 60 میلی گرم IM 1-2 بار در روز به مدت 7-10 روز استفاده می شود، سپس آنها به استفاده از دارو به صورت خوراکی یا مقعدی روی می آورند.

با ناکارآمدی درمان ضد التهابی در یک روند مشخص، درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی انجام می شود:

سیکلوسپورین [INN] (قرص های 25، 50 و 100 میلی گرم ساندی ایمونورال) خوراکی 5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به مدت 6 هفته، در صورت بی اثر بودن، دوز به 7 میلی گرم بر کیلوگرم در روز افزایش می یابد، دارو به مدت 4 هفته دیگر مصرف می شود. . هنگام توقف فرآیند التهابی، دوز نگهدارنده 3-4 میلی گرم / کیلوگرم در روز برای 5-8 ماه است.

شاید استفاده ترکیبی از سیکلوسپورین با پردنیزولون: سیکلوسپورین 5 میلی گرم / کیلوگرم / روز و پردنیزولون 0.2-0.4 میلی گرم / کیلوگرم / روز به مدت 4 هفته، یا سیکلوسپورین 5 میلی گرم / کیلوگرم / روز و پردنیزولون 0.6 میلی گرم / کیلوگرم / روز برای 3. هفته، یا سیکلوسپورین 7 mg/kg/day و پردنیزولون 0.2-0.4 mg/kg/day به مدت 3 هفته، یا سیکلوسپورین 7 mg/kg/day و پردنیزولون 0.6 mg/kg/day به مدت حداکثر 3 هفته. دوز نگهدارنده سیکلوسپورین 3-4 mg/kg/day.

آزوتیوپرین [INN] داخل 1.5-2 میلی گرم / کیلوگرم /؛

متوترکسات [INN] خوراکی 7.5-15 میلی گرم در هفته - در درمان یووئیت قدامی، میدریاتیک تجویز می شود که 2-3 بار در روز در کیسه ملتحمه نصب می شود و / یا به صورت زیر ملتحمه در 0.3 میلی لیتر تجویز می شود: آتروپین [INN] ( 1٪ قطره چشم و 0.1٪ تزریق)، فنیل افرین [INN] (2.5 و 10٪ قطره چشم ایریفرین یا 1٪ تزریق مزاتون).

برای کاهش اثرات سندرم فیبرینوئید، از داروهای فیبرینولیتیک استفاده می شود.

Urokinase [INN] تحت ملتحمه با 1250 IU (در 0.5 میلی لیتر) 1 بار در روز، پودر لیوفیلیزه برای تهیه محلول 100000 IU تجویز می شود. برای تجویز زیر ملتحمه، محتویات ویال ex tempore در 40 میلی لیتر حلال حل می شود.

پرورووکیناز نوترکیب [INN] به زیر ملتحمه و پارابولبارنو با 5000 IU/ml (هماز) تزریق می شود. برای محلول تزریقی، محتویات آمپول ex tempore در 1 میلی لیتر آب نمک حل می شود.

Collalysin [INN] در زیر ملتحمه با 30 IU تزریق می شود. برای یک محلول تزریقی، محتویات آمپول ex tempore در 10 میلی لیتر محلول 0.5٪ نووکائین (پودر لیوفیلیزه کولیسین، 500 IU در آمپول) حل می شود.

محلول هیستوکروم [INN] 0.2٪ زیر ملتحمه یا پارابولبار تجویز می شود.

لیدازا در 32 واحد به شکل الکتروفورز تجویز می شود.

قرص Wobenzym 8-10 3 بار در روز به مدت 2 هفته، سپس 2-3 هفته 7 قرص 3 بار در روز، سپس 5 قرص 3 بار در روز به مدت 2-4 هفته، سپس 3 قرص برای 6-8 هفته.

فلوژنزیم 2 قرص 3 بار در روز به مدت چند ماه. دراژه 30-60 دقیقه قبل از غذا با مقدار زیادی آب مصرف شود.

همچنین برای کاهش اثرات سندرم فیبرینوئید از مهارکننده های پروتئاز استفاده می شود:

آپروتینین [INN] به صورت زیر ملتحمه و پارابولبارنو تجویز می شود: گوردوکس در آمپول های 100000 CIE (برای تجویز زیر ملتحمه، محتویات آمپول در 50 میلی لیتر نمک رقیق می شود، 900-1500 CIE در زیر ملتحمه تزریق می شود).

محلول لیوفیلیزه Kontrykal 10000 CIE در ویال (برای تجویز زیر ملتحمه، محتویات ویال در 10 میلی لیتر سالین رقیق می شود، 300-500 CIE در زیر ملتحمه تزریق می شود؛ برای تجویز پارابولبار، محتویات ویال در 2.5 میلی لیتر رقیق می شود. سالین، 4000 CIE در زیر ملتحمه تزریق می شود.

درمان سم زدایی: قطره داخل وریدی "hemodez" 200-400 میلی لیتر، محلول گلوکز 5-10٪ 400 میلی لیتر با اسید اسکوربیک 2.0 میلی لیتر.

داروهای حساسیت زدا: محلول کلرید کلسیم 10٪ داخل وریدی، لوراتادین [INN] برای بزرگسالان و کودکان بالای 12 سال، 10 میلی گرم یک بار در روز خوراکی، برای کودکان 2-12 ساله، 5 میلی گرم یک بار در روز - کلاریتین.

درمان اتیولوژیک ضد میکروبی بستگی به علت بیماری دارد.

یووئیت سیفلیسی:بنزاتین بنزیل پنی سیلین (رتارپن) IM 2.4 میلیون واحد 1 بار در 7 روز، 3 تزریق، نمک بنزیل پنی سیلین نووکائین IM 600000 واحد 2 بار در روز به مدت 20 روز، نمک بنزیل پنی سیلین سدیم 2 میلیون در هر 6 ساعت. در صورت عدم تحمل بنزیل پنی سیلین، داکسی سایکلین 100 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز به مدت 30 روز، تتراسایکلین 500 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 30 روز، اریترومایسین با همان دوز، سفتریاکسون IM 500 میلی گرم در روز به مدت 10 روز، آمپی سیلین یا موساکیلینتراکس. 1 گرم 4 بار در روز به مدت 28 روز.

یووئیت توکسوپلاسموز:ترکیبی از پیریمتامین [INN] (کلریدین) خوراکی 25 میلی گرم 2-3 بار در روز و سولفادیمزین 1 گرم 2-4 بار در روز استفاده می شود. 2-3 دوره را برای 7-10 روز با وقفه های 10 روزه بگذرانید. می توان از ترکیب ترکیبی فنسیدار (F. Hoffmann La Roche) استفاده کرد که حاوی 25 میلی گرم پیریمتامین و 500 میلی گرم سولفودوکسین است. این دارو در داخل 1 تب استفاده می شود. 2 بار در روز بعد از 2 روز به مدت 15 روز یا 1 تب. 2 بار در روز 2 بار در هفته به مدت 3-6 هفته. با تجویز / متر 5 میلی لیتر از دارو 1-2 بار در روز پس از 2 روز به مدت 15 روز تجویز می شود. پیریمتامین در محل با آماده سازی اسید فولیک (5 میلی گرم 2-3 بار در هفته) و ویتامین B12 استفاده می شود. به جای پیریمتامین، آمینوکینول را می توان به صورت خوراکی 0.1-0.15 گرم 3 بار در روز استفاده کرد.

آنتی بیوتیک های گروه لینکوزامین (لینکومایسین و کلیندامایسین) و ماکرولیدها (اسپیرامایسین) استفاده می شود. لینکومایسین [INN] زیر ملتحمه یا پارابولبارنو 150-200 میلی گرم، IM 300-600 میلی گرم 2 بار در روز یا خوراکی 500 میلی گرم 3-4 بار در روز به مدت 7-10 روز استفاده می شود. کلیندامایسین [INN] زیر ملتحمه یا پارابولبارنو 50 میلی گرم 5 روز در روز سپس 2 بار در هفته به مدت 3 هفته، IM 300-700 میلی گرم 4 بار در روز یا خوراکی 150-400 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 7-10 روز استفاده می شود. اسپیرامایسین [INN] IV به آرامی 1.5 میلیون IU 3 بار در روز یا خوراکی 6-9 میلیون IU 2 بار در روز به مدت 7-10 روز.

یووئیت سلی:در یووئیت فعال شدید، ترکیب ایزونیازید [INN] برای 2-3 ماه اول (300 میلی گرم خوراکی 2-3 بار در روز، IM 5-12 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 1-2 تزریق، زیر ملتحمه و پارابولبارنو استفاده می شود. محلول 3٪) و ریفامپیسین [INN] (450-600 میلی گرم خوراکی 1 بار در روز، عضلانی یا داخل وریدی 0.25-0.5 گرم در روز)، سپس برای 3 ماه دیگر، درمان ترکیبی با ایزونیازید و اتیونامید [INN] ( خوراکی، 0.5-1 گرم در روز در 2-3 دوز منقسم).

با موج اولیه با شدت متوسطترکیب ایزونیازید و ریفامپیسین برای 1-2 ماه اول استفاده می شود، سپس برای 6 ماه ترکیبی از ایزونیازید و اتیونامید یا استرپتومایسین [INN] استفاده می شود (0.5 گرم خوراکی 2 بار در روز برای 3-5 روز اول، و سپس 1 0 گرم 1 بار در روز، تزریق زیر ملتحمه یا پارابولبار محلول حاوی 50000 IU / ml).

برای یووئیت مزمناز ترکیب ایزونیازید با ریفامپیسین یا اتیونامید، استرپتومایسین، کانامایسین و گلوکوکورتیکواستروئیدها استفاده کنید.

یووئیت ویروسی:برای عفونت های ناشی از ویروس هرپس سیمپلکس، آسیکلوویر [INN] 200 میلی گرم خوراکی 5 بار در روز به مدت 5 روز یا والاسیکلوویر [INN] 500 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز به مدت 10-5 روز استفاده کنید. برای عفونت های ناشی از ویروس هرپس زوستر، آسیکلوویر [INN] 800 میلی گرم خوراکی 5 بار در روز به مدت 7 روز یا والاسیکلوویر [INN] 1 گرم 3 بار در روز به مدت 7 روز استفاده می شود. در عفونت شدید هرپس، آسیکلوویر به آرامی با دوز 10-5 میلی گرم بر کیلوگرم هر 8 ساعت به مدت 711 روز یا داخل زجاجیه با دوز 40-10 میکروگرم بر میلی لیتر به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

در عفونت های ناشی از سیتومگالوویروس، گانیکلوویر [INN] به صورت قطره آهسته 5 میلی گرم بر کیلوگرم هر 12 ساعت به مدت 14 تا 21 روز استفاده می شود، سپس درمان نگهدارنده با گانسیکلوویر به صورت داخل وریدی با دوز 5 میلی گرم در میلی لیتر در روز به مدت یک هفته یا هر بار تجویز می شود. mg/ml 6 5 روز در هفته یا خوراکی 500 میلی گرم 5 بار در روز یا 1 گرم 3 بار در روز.

یووئیت روماتیسمی:فنوکسی متیل پنی سیلین [INN] 3 میلیون واحد در روز در 4-6 تزریق به مدت 7-10 روز.

یووئیت در سندرم رایتر:روش های مختلفی برای استفاده از آنتی بیوتیک ها وجود دارد:

1. پذیرش در 1، 3 یا 5 روز.

2. پذیرش در عرض 7-14 روز.

3. استفاده مداوم برای 21-28 روز.

4. پالس درمانی - 3 سیکل آنتی بیوتیک درمانی به مدت 7-10 روز با وقفه های 7-10 روزه انجام می شود.

توصیه می شود از آنتی بیوتیک های زیر استفاده کنید:

کلاریترومایسین [INN] ( خوراکی 500 میلی گرم در روز در 2 دوز منقسم به مدت 21-28 روز.

آزیترومایسین [INN] - خوراکی 1 گرم در روز یک بار.

داکسی سایکلین [INN] - تجویز خوراکی 200 میلی گرم در روز در 2 دوز منقسم به مدت 7 روز. کودکان زیر 12 سال توصیه نمی شود.

روکسی ترومایسین [INN] - خوراکی با 0.3 گرم در روز در 1-2 دوز، دوره درمان 10-14 روز است.

افلوکساسین [INN] - بزرگسالان، 200 میلی گرم خوراکی یک بار در روز به مدت 3 روز. کودکان توصیه نمی شود.

سیپروفلوکساسین [INN] - برای بزرگسالان، 0.5 گرم در روز خوراکی در روز اول، و سپس 0.25 گرم در روز در 2 دوز منقسم به مدت 7 روز. کودکان توصیه نمی شود.

تومورهای دستگاه عروقی

در میان تومورهای بدخیم مجاری عروقی، ملانوما یا ملانوبلاستوما شایع تر است.

ملانوماعمدتاً از لکه های رنگدانه - خال ها ایجاد می شود. رشد تومور در دوران بلوغ، در دوران بارداری یا در سنین بالا فعال می شود. تصور می شود ملانوما در اثر تروما ایجاد می شود. ملانوبلاستوم یک تومور با منشاء نورواکتدرمال است. سلول های توموری از ملانوسیت ها، سلول های شوان غلاف اعصاب پوست، که قادر به تولید ملانین هستند، ایجاد می شوند.

عنبیه در 3-6٪ موارد ملانوم دستگاه عروقی تحت تأثیر قرار می گیرد. بدن مژگانی - در 9-12٪ و مشیمیه - در 85٪ موارد.

ملانوم عنبیه

اغلب در قسمت های تحتانی عنبیه ایجاد می شود، اما در هر قسمت دیگری از آن ممکن است. اشکال ندولار، مسطح و منتشر وجود دارد. در بیشتر موارد، تومور رنگدانه‌دار و به رنگ قهوه‌ای تیره است؛ شکل ندولار تومور بیشتر به شکل یک توده اسفنجی تیره و کاملاً مشخص دیده می‌شود. سطح تومور ناهموار است، به داخل محفظه قدامی بیرون زده و می تواند مردمک را جابجا کند.

رفتار:اگر تومور به بیش از 1/4 عنبیه گسترش نیابد، برداشتن نسبی آن (ایریدکتومی) نشان داده می شود؛ با علائم اولیه رشد تومور در ریشه عنبیه، باید iridocyclectomy انجام شود. یک ملانوم کوچک محدود عنبیه را می توان برای از بین بردن انعقاد نوری لیزری یا عکسی امتحان کرد.

ملانوم بدن مژگانی

رشد اولیه تومور بدون علامت است. در روند رشد ملانوم، تغییرات مرتبط با اثر مکانیکی تومور بر روی بافت های مجاور ظاهر می شود.

علامت اولیهیک تزریق احتقانی در سیستم عروق مژگانی قدامی است، در یک منطقه محدود، به روش گونیوسکوپی، بسته شدن زاویه اتاقک قدامی در یک منطقه خاص تشخیص داده می شود.

پارزی عنبیه و کدر شدن تماس لنز مشخص شده است. گاهی اوقات ملانوم در زاویه اتاق قدامی به صورت یک شکل تیره روی سطح عنبیه دیده می شود.

AT تشخیصیکمک به گونیوسکوپی، بیومیکروسکوپی، دیافانوسکوپی، اکو-افتالموسکوپی (روش B)، MRI.

رفتار: تومورهای کوچک محدود بدن مژگانی را می توان با حفظ کره چشم در داخل بافت سالم جدا کرد. در تومورهای بزرگ، انوکلئولاسیون چشم نشان داده شده است.

ملانوم مشیمیه

اغلب در سن 50-70 سالگی رخ می دهد. ندولار وجود دارد - شایع ترین و مسطح ترین اشکال تومور. رنگ ملانوم مشیمیه سیاه، قهوه ای تیره یا روشن، گاهی صورتی (بدخیم ترین) است.

در تصویر بالینی ملانوم مشیمیه، 4 مرحله مشخص می شود: I - اولیه، غیر واکنشی. II - ایجاد عوارض (آب سیاه یا التهاب). III - جوانه زدن تومور فراتر از کپسول بیرونی چشم. IV - تعمیم فرآیند با ایجاد متاستازهای دوردست (کبد، ریه، استخوان).

کلینیک بیماریبستگی به محل تومور دارد. ملانوم ناحیه ماکولا در مراحل اولیه خود را به صورت اختلال بینایی (دگردیسی، فتوپسی، کاهش حدت بینایی) نشان می دهد. اگر ملانوم در خارج از ماکولا قرار داشته باشد، برای مدت طولانی بدون علامت باقی می ماند. سپس بیمار از یک نقطه تیره در میدان دید شکایت می کند.

پریمتری یک اسکوتوم مربوط به محل تومور را نشان می دهد. با افتالموسکوپی، توموری با مرزهای تیز در فوندوس قابل مشاهده است که به داخل بدن زجاجیه بیرون زده است. رنگ ملانوما قهوه ای مایل به خاکستری تا خاکستری است.

در مرحله اول بیماری، شبکیه بدون چروک شدن به ملانوما محکم می‌نشیند. هنوز جداشدگی شبکیه وجود ندارد با گذشت زمان، جداشدگی ثانویه شبکیه رخ می دهد که تومور را می پوشاند. ظهور یک تزریق احتقانی و درد نشان دهنده انتقال بیماری به مرحله دوم است، یعنی گلوکوم ثانویه شروع به توسعه می کند. کاهش ناگهانی درد با کاهش همزمان فشار داخل چشم نشان می دهد که این روند از کره چشم فراتر رفته است (مرحله III). متاستازها نشان دهنده انتقال تومور به مرحله IV است.

رفتار: هسته زایی; با جوانه زدن ملانوم - افزایش با اشعه ایکس. با اندازه تومور بیش از 4-6 قطر سر عصب بینایی و فاصله بیش از 1.5 میلی متر، می توان از انعقاد عکس یا لیزر از طریق مردمک استفاده کرد. برای تومورهای پس از استوایی که بزرگتر از 12 میلی متر و برجستگی تا 4 میلی متر نیستند، از ترموتراپی ترانس مردمک (با استفاده از دمای بالا) با لیزر مادون قرمز با طول موج 810 نانومتر استفاده می شود.

ترموتراپی را می توان با براکی تراپی ترکیب کرد. براکی تراپی ترانس اسکلرال (بخیه زدن یک اپلیکاتور با رادیونوکلئیدهای استرانسیوم یا روتنیوم که تابش p خالص می دهد) با حداکثر قطر حداکثر 14 میلی متر و ضخامت تومور بیش از 5 میلی متر انجام می شود. در برخی موارد از کرایوتراپی استفاده می شود.

مقاله از کتاب:

آ) آناتومی مجرای یووئال ( مشیمیه ) چشم. دستگاه یووه توسط عنبیه، جسم مژگانی و مشیمیه تشکیل می شود. استرومای عنبیه توسط سلول های رنگدانه دار و غیر رنگدانه، فیبرهای کلاژن و ماتریکسی متشکل از اسید هیالورونیک تشکیل می شود. سرداب ها از نظر اندازه، شکل و عمق متفاوت هستند؛ سطح آنها با یک لایه ناهمگن از سلول های بافت همبند پوشیده شده است که با جسم مژگانی ترکیب شده اند.

رنگ‌های مختلف با رنگدانه‌های لایه مرزی قدامی و استرومای عمیق تعیین می‌شوند: استرومای عنبیه‌های آبی رنگدانه بسیار کمتری نسبت به عنبیه‌های قهوه‌ای دارد.

بدن مژگانی وظایف تولید زلالیه، تطبیق عدسی، و تشکیل مجاری خروجی ترابکولار و یووواسکلرا را انجام می دهد. از ریشه عنبیه تا ناحیه قدامی مشیمیه 6 میلی متر امتداد می یابد، قسمت قدامی (2 میلی متر) فرآیندهای مژگانی را حمل می کند و قسمت خلفی (4 میلی متر) صاف تر و یکنواخت تر است - pars plana. بدن مژگانی با یک لایه اپیتلیال رنگدانه دار بیرونی و داخلی بدون رنگدانه پوشیده شده است.

عضله مژگانی از بخش های طولی، شعاعی و دایره ای تشکیل شده است. فرآیندهای مژگانی عمدتاً از مویرگ‌های درشت سوراخ‌دار تشکیل می‌شوند که از طریق آن فلورسین به بیرون نفوذ می‌کند و رگه‌ها به داخل سیاهرگ‌های گردابی جریان می‌یابند.

مشیمیه بین شبکیه و صلبیه قرار دارد. این توسط رگ های خونی تشکیل می شود و به طور داخلی توسط غشای بروخ و یک فضای سوپراکرووئیدی بدون عروق در خارج محدود می شود. ضخامت آن 0.25 میلی متر است و از سه لایه عروقی تشکیل شده است که خون را از شریان های مژگانی کوتاه و بلند خلفی و قدامی دریافت می کند. لایه کوریوکاپیلاری داخلی ترین لایه، لایه میانی لایه عروق کوچک، لایه بیرونی لایه عروق بزرگ است. رگ های لایه های میانی و خارجی مشیمیه پره دار نیستند.

لایه کوریوکاپیلاری - یک لایه پیوسته از مویرگ های بزرگ، زیر اپیتلیوم رنگدانه شبکیه قرار دارد و قسمت های بیرونی شبکیه را تغذیه می کند. اندوتلیوم مویرگ ها پر شده است، فلورسین از آن نفوذ می کند. غشای بروخ از سه لایه تشکیل شده است: یک لایه الاستیک خارجی، یک لایه کلاژن میانی و یک لایه دایره ای داخلی، که لایه دوم غشای پایه اپیتلیوم رنگدانه شبکیه است. مشیمیه به شدت در لبه ها ثابت شده است، از جلو تا خط دندانه ای کشیده شده و به بدن مژگانی می پیوندد.

ب) جنین شناسی دستگاه یووئال. دستگاه یووئال از نورواکتودرم، کرست عصبی و مزودرم ایجاد می شود. اسفنکتر، گشادکننده و اپیتلیوم عنبیه خلفی از نورواکتودرم ایجاد می شود. تمایز و مهاجرت رنگدانه در سه ماهه دوم و سوم ادامه دارد. ماهیچه های صاف عنبیه، استرومای مشیمیه و جسم مژگانی از تاج عصبی رشد می کنند. تشکیل عنبیه با بسته شدن شکاف جنین در روز سی و پنجم بارداری آغاز می شود. عضله اسفنکتر در لبه فنجان چشم در هفته دهم بارداری ظاهر می شود، میوفیبریل ها در هفته 10-12 تشکیل می شوند.

دیلاتور در هفته 24 بارداری تشکیل می شود. نورواکتودرم در هفته های 12-10 بارداری به اپیتلیوم رنگدانه ای و غیر رنگدانه ای بدن مژگانی تمایز می یابد. ماهیچه های صاف بدن مژگانی در ماه چهارم بارداری حتی قبل از تشکیل استرومای عنبیه وجود دارد. در ماه پنجم به شیار مژگانی می پیوندد. تشکیل سلول های رنگدانه مشیمیه از سلول های تاج عصبی با تولد کامل می شود. رگ های خونی از مزودرم و تاج عصبی ایجاد می شوند. عروق مشیمیه در هفته دوم بارداری از عناصر مزانشیمی متمایز می شود و در 3 تا 4 ماه آینده ایجاد می شود.

غشای مردمک کمی قبل از زایمان ناپدید می شود. در هنگام تولد، مردمک باریک است، اما با رشد عضله گشادکننده، گشاد می شود. نقش ماهیچه مژگانی در تطبیق بین ماه های سوم تا ششم زندگی افزایش می یابد. در دو سالگی، طول بدن مژگانی به سه چهارم طول بدن مژگانی بزرگسالان می رسد. در نمایندگان همه نژادها، رنگدانه تا سن یک سالگی کامل می شود. در سال اول زندگی، عنبیه تیره تر می شود و هرگز روشن نمی شود.

(الف) ساختار یک چشم طبیعی. توجه داشته باشید که سطح عنبیه با کریپت ها و چین ها بسیار برجسته است.
(ب) شماتیک جریان طبیعی زلالیه. زلالیه تشکیل شده در محفظه خلفی از طریق مردمک به داخل اتاقک قدامی جریان می یابد.
مسیر اصلی خروج زلالیه از طریق شبکه ترابکولار به کانال شلم است.
مسیرهای اضافی (یووواسکلرال و عنبیه که هر دو نشان داده نشده اند) فقط مقدار کمی از زلالیه را تخلیه می کنند.
(الف) تشکیل وزیکول بینایی در دیواره جانبی دی انسفالون. ساقه بینایی وزیکول چشمی را به جلو مغز متصل می کند. (9.5 روز حاملگی موش، مربوط به 26 روز بارداری انسان).
(ب) تهاجم وزیکول بینایی و تشکیل وزیکول عدسی (شروع 10.5 روز بارداری موش، مربوط به 28 روز بارداری انسان).
(ب) فرورفتن حفره عدسی، تشکیل یک فنجان دو لایه چشمی از وزیکول بینایی فرورفته (پایان 10.5 روز بارداری موش، مربوط به 32 روز بارداری انسان است).
(د) بسته شدن شکاف مشیمیه جنینی، تشکیل وزیکول عدسی و زجاجیه اولیه (12.5 روز بارداری موش، مربوط به 44 روز بارداری انسان).
(E) تشکیل لایه فیبر عصبی، مهاجرت سلول های تاج عصبی و تشکیل کمربند هسته ای عدسی (14.5 روز بارداری موش، مربوط به 56-60 روز بارداری انسان).
(ه) چشم در پایان مرحله اندامزایی. قرنیه، عنبیه، ابتدای عضلات خارج چشمی و غده اشکی به وضوح قابل مشاهده است.
فلش ها غشای مردمک را نشان می دهد (16.5 روز بارداری موش مربوط به بیش از 60 روز بارداری انسان است).