درمان جریان خون جانبی در اندام تحتانی. ورید ژوگولار قدامی

- گرادیان فشار خون در بالا و پایین قسمت باریک رگ؛

- تجمع در منطقه ایسکمیک مواد فعال بیولوژیکی با اثر گشادکننده عروق (آدنوزین، استیل کولین، Pg، کینین ها و غیره).

- فعال شدن تأثیرات پاراسمپاتیک موضعی (که به گسترش شریان های جانبی کمک می کند).

- درجه بالایی از توسعه شبکه عروقی (وثیقه ها) در اندام یا بافت آسیب دیده.

اندام ها و بافت ها بسته به درجه رشد عروق شریانی و آناستوموزهای بین آنها به سه گروه تقسیم می شوند:

- با وثیقه های کاملاً کافی: ماهیچه های اسکلتی، مزانتر روده، ریه ها. در آنها مجموع مجرای عروق جانبی برابر یا بیشتر از قطر شریان اصلی است. در این راستا، قطع جریان خون از طریق آن باعث ایسکمی شدید بافتی در ناحیه خونرسانی به این شریان نمی شود.

- با وثیقه های کاملاً ناکافی: میوکارد، کلیه ها، مغز، طحال. در این اندام ها مجموع مجرای عروق جانبی بسیار کمتر از قطر شریان اصلی است. در این راستا انسداد آن منجر به ایسکمی شدید یا انفارکتوس بافتی می شود.

- با وثیقه نسبتاً کافی (یا، که یکسان است: با نسبتاً ناکافی): دیواره روده، معده، مثانه، پوست، غدد فوق کلیوی. در آنها مجموع مجرای عروق جانبی فقط کمی کمتر از قطر شریان اصلی است انسداد یک تنه شریانی بزرگ در این اندام ها با درجه ایسکمی بیشتر یا کمتر آنها همراه است.

استاز: شکل معمولی از اختلالات گردش خون منطقه ای، که با کاهش یا توقف قابل توجه جریان خون و / یا لنف در رگ های یک اندام یا بافت مشخص می شود.

گردش وثیقه چیست

گردش وثیقه چیست؟ چرا بسیاری از پزشکان و اساتید بر اهمیت عملی مهم این نوع جریان خون تمرکز می کنند؟ انسداد وریدها می تواند منجر به انسداد کامل حرکت خون از طریق عروق شود، بنابراین بدن به طور فعال شروع به جستجوی امکان تامین بافت مایع از طریق مسیرهای جانبی می کند. این فرآیند گردش وثیقه نامیده می شود.

ویژگی های فیزیولوژیکی بدن این امکان را فراهم می کند تا خون را از طریق عروقی که به موازات عروق اصلی قرار دارند، تامین کند. چنین سیستم هایی در پزشکی نامی دارند - وثیقه ها، که از یونانی به عنوان "دورگرد" ترجمه شده است. این عملکرد امکان هرگونه تغییر پاتولوژیک، جراحات، مداخلات جراحی را فراهم می کند تا از خون رسانی بدون وقفه به تمام اندام ها و بافت ها اطمینان حاصل شود.

انواع گردش وثیقه

در بدن انسان، گردش وثیقه می تواند 3 نوع داشته باشد:

1. مطلق یا کافی در این حالت مقدار وثیقه هایی که به آرامی باز می شوند برابر یا نزدیک به شریان های اصلی رگ اصلی است. چنین رگ های جانبی کاملاً جایگزین رگ های آسیب شناسی شده اند. گردش خون جانبی مطلق به خوبی در روده ها، ریه ها و همه گروه های عضلانی توسعه یافته است.
2. نسبی یا ناکافی چنین وثیقه هایی در پوست، معده و روده و مثانه قرار دارند. آنها آهسته تر از لومن یک رگ تغییر یافته پاتولوژیک باز می شوند.
3. ناکافی. چنین وثیقه هایی قادر به جایگزینی کامل رگ اصلی نیستند و خون را قادر به عملکرد کامل در بدن نمی کنند. وثیقه ناکافی در مغز و قلب، طحال و کلیه ها قرار دارد.

همانطور که عمل پزشکی نشان می دهد، توسعه گردش خون جانبی به عوامل مختلفی بستگی دارد:

• ویژگی های فردی ساختار سیستم عروقی؛
• زمانی که در طی آن انسداد وریدهای اصلی رخ داده است.
• سن بیمار

باید درک کرد که گردش خون جانبی بهتر توسعه یافته و در سنین پایین جایگزین وریدهای اصلی می شود.

جایگزینی شناور اصلی با وثیقه چگونه ارزیابی می شود؟

اگر بیمار با تغییرات جدی در شریان ها و وریدهای اصلی اندام تشخیص داده شد، پزشک از کفایت توسعه گردش خون جانبی ارزیابی می کند.

برای ارائه یک ارزیابی صحیح و دقیق، متخصص در نظر می گیرد:

• فرآیندهای متابولیک و شدت آنها در اندام؛
• گزینه های درمانی (جراحی، داروها و ورزش)؛
• امکان توسعه کامل مسیرهای جدید برای عملکرد کامل همه اندام ها و سیستم ها.

محل رگ آسیب دیده نیز مهم است. بهتر است جریان خون در زاویه حاد تخلیه شاخه های دستگاه گردش خون تولید شود. اگر زاویه منفرد را انتخاب کنید، همودینامیک عروق دشوار خواهد بود.

مشاهدات پزشکی متعدد نشان داده است که برای باز کردن کامل وثیقه ها، باید اسپاسم رفلکس در انتهای عصب را مسدود کرد. چنین فرآیندی ممکن است ظاهر شود، زیرا هنگامی که یک بند بر روی یک شریان اعمال می شود، تحریک رشته های معنایی عصبی رخ می دهد. اسپاسم ها می توانند جلوی افشای کامل وثیقه را بگیرند، بنابراین چنین بیمارانی تحت انسداد نووکائین گره های سمپاتیک قرار می گیرند.

SHEIA.RU

گردش وثیقه

نقش و انواع گردش وثیقه

اصطلاح گردش جانبی به معنای جریان خون از طریق شاخه های جانبی به قسمت های محیطی اندام ها پس از مسدود شدن لومن تنه اصلی (اصلی) است. جریان خون جانبی یک مکانیسم عملکردی مهم بدن است که به دلیل انعطاف پذیری رگ های خونی است و مسئول خون رسانی بدون وقفه به بافت ها و اندام ها است و به زنده ماندن از انفارکتوس میوکارد کمک می کند.

نقش گردش وثیقه

در واقع، گردش خون جانبی یک جریان خون جانبی است که از طریق عروق جانبی انجام می شود. در شرایط فیزیولوژیکی، زمانی رخ می دهد که جریان خون طبیعی مشکل باشد، یا در شرایط پاتولوژیک - صدمات، انسداد، بستن عروق خونی در حین جراحی.

بزرگترین آنها که بلافاصله پس از انسداد نقش یک شریان خاموش را به عهده می گیرند، وثیقه آناتومیک یا قبلی نامیده می شوند.

گروه ها و انواع

بسته به محل آناستوموزهای بین عروقی، وثیقه های قبلی به گروه های زیر تقسیم می شوند:

1. درون سیستمی - مسیرهای کوتاه گردش خون به دور، یعنی وثیقه هایی که رگ های استخر شریان های بزرگ را به هم متصل می کنند.
2. بین سیستم - مسیرهای دور یا طولانی که استخرهای کشتی های مختلف را به یکدیگر متصل می کنند.

گردش وثیقه به انواع زیر تقسیم می شود:

1. اتصالات درون ارگانیک - اتصالات بین عروقی در یک اندام جداگانه، بین عروق ماهیچه ها و دیواره های اندام های توخالی.
2. اتصالات برون اندامی - اتصالات بین شاخه های شریان هایی که یک اندام یا قسمتی از بدن را تغذیه می کنند و همچنین بین وریدهای بزرگ.

عوامل زیر بر قدرت جریان خون جانبی تأثیر می گذارد: زاویه مبدا از تنه اصلی. قطر شاخه های شریانی؛ وضعیت عملکردی عروق؛ ویژگی های تشریحی شاخه پیشین جانبی؛ تعداد شاخه های جانبی و نوع انشعاب آنها. یک نکته مهم برای جریان خون حجمی، وضعیت وثیقه ها است: آرام یا اسپاسمیک. پتانسیل عملکردی وثیقه ها مقاومت محیطی منطقه ای و همودینامیک منطقه ای عمومی را تعیین می کند.

توسعه تشریحی وثیقه

وثیقه ها می توانند هم در شرایط عادی وجود داشته باشند و هم در طول تشکیل آناستوموزها دوباره ایجاد شوند. بنابراین، اختلال در جریان خون طبیعی ناشی از برخی انسداد در جریان خون در یک رگ، مسیرهای بای پس گردش خون موجود را روشن می کند و سپس وثیقه های جدید شروع به ایجاد می کنند. این منجر به این واقعیت می شود که خون با موفقیت مناطقی را که در آن باز بودن عروق مختل شده است دور می زند و گردش خون مختل ترمیم می شود.

وثیقه ها را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد:

• به اندازه کافی توسعه یافته، که با توسعه گسترده مشخص می شوند، قطر عروق آنها با قطر شریان اصلی یکسان است. حتی انسداد کامل شریان اصلی تأثیر کمی بر گردش خون چنین ناحیه ای دارد، زیرا آناستوموزها به طور کامل جایگزین کاهش جریان خون می شوند.
• آنهایی که به اندازه کافی توسعه نیافته اند در اندام هایی قرار دارند که شریان های داخل اندام اندکی با یکدیگر تعامل دارند. معمولا به آنها حلقه می گویند. قطر عروق آنها بسیار کوچکتر از قطر شریان اصلی است.
• آنهایی که نسبتاً توسعه یافته اند تا حدی اختلال در گردش خون در ناحیه ایسکمیک را جبران می کنند.

تشخیص

برای تشخیص گردش خون جانبی، اول از همه، باید سرعت فرآیندهای متابولیک در اندام ها را در نظر بگیرید. با دانستن این شاخص و تأثیرگذاری شایسته بر آن با کمک روش های فیزیکی، دارویی و جراحی، می توان زنده ماندن یک اندام یا اندام را حفظ کرد و توسعه مسیرهای جریان خون تازه تشکیل شده را تحریک کرد. برای انجام این کار، کاهش مصرف اکسیژن و مواد مغذی خون توسط بافت ها یا فعال کردن گردش خون جانبی ضروری است.

جریان خون نوع جانبی چیست

آناتومی بالینی و توپوگرافی نیز در حال بررسی موضوع مهمی مانند گردش وثیقه است. گردش خون جانبی (دور اطراف) تحت شرایط فیزیولوژیکی با مشکلات موقتی در جریان خون از طریق شریان اصلی وجود دارد (به عنوان مثال، زمانی که رگ ها در مکان های حرکتی فشرده می شوند، اغلب در مفاصل). تحت شرایط فیزیولوژیکی، گردش وثیقه از طریق رگ های موجود که به موازات رگ های اصلی هستند انجام می شود. به این رگ ها وثیقه می گویند (به عنوان مثال، a. collateralis ulnaris superior و غیره)، از این رو نام جریان خون "گردش وثیقه" است.

جریان خون جانبی همچنین می تواند در شرایط پاتولوژیک رخ دهد - با انسداد (انسداد)، باریک شدن جزئی (تنگی)، آسیب و بستن عروق خونی. اگر جریان خون از طریق عروق اصلی دشوار باشد یا متوقف شود، خون در امتداد آناستوموزها به سمت نزدیکترین شاخه های جانبی می رود که منبسط می شوند، پیچ در پیچ می شوند و به تدریج با وثیقه های موجود متصل می شوند (آناستوموز).

بنابراین، وثیقه ها نیز در شرایط عادی وجود دارند و می توانند در حضور آناستوموزها دوباره ایجاد شوند. در نتیجه، در اختلال گردش خون طبیعی ناشی از انسداد در مسیر جریان خون در یک رگ مشخص، مسیرهای خونی بای پس موجود، وثیقه‌ها، ابتدا روشن می‌شوند و سپس مسیرهای جدید ایجاد می‌شوند. در نتیجه، خون ناحیه ای را که باز بودن رگ مختل شده است دور می زند و گردش خون دیستال این ناحیه بازیابی می شود.

برای درک گردش خون جانبی، لازم است آناستوموزهایی را بشناسیم که سیستم های عروق مختلف را به هم متصل می کنند، که از طریق آنها جریان خون جانبی در صورت آسیب و بستن یا در ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک که منجر به انسداد عروق می شود (ترومبوز و آمبولی).

آناستوموزهای بین شاخه‌های بزرگراه‌های شریانی بزرگ که بخش‌های اصلی بدن (آئورت، شریان‌های کاروتید، ساب کلاوین، شریان‌های ایلیاک و غیره) را تامین می‌کنند و به‌طور معمول نشان‌دهنده سیستم‌های عروقی جداگانه هستند، نامیده می‌شوند. بین سیستمی. آناستوموزهای بین شاخه های یک بزرگراه شریانی بزرگ، محدود به حدود انشعاب آن، درون سیستمی نامیده می شوند.

آناستوموزهای بین سیستم وریدهای بزرگ مانند ورید اجوف تحتانی و فوقانی و ورید پورتال اهمیت کمتری ندارند. در آناتومی بالینی و توپوگرافی، توجه زیادی به مطالعه آناستوموزهای اتصال دهنده این وریدها (آناستوموزهای cavo-caval، porto-caval) شده است.

ما از سوالات و نظرات شما استقبال می کنیم:

مواد برای قرار دادن و آرزوها، لطفا به آدرس ارسال کنید

با ارسال مطالب برای قرار دادن، موافقت می کنید که تمام حقوق مربوط به آن متعلق به شما است

هنگام استناد به هر گونه اطلاعات، یک بک لینک به MedUniver.com مورد نیاز است

کلیه اطلاعات ارائه شده منوط به مشاوره اجباری توسط پزشک معالج می باشد.

مدیریت حق حذف هرگونه اطلاعات ارائه شده توسط کاربر را برای خود محفوظ می دارد

اسکنر اولتراسوند، داپلر: سونوگرافی داپلر اندام تحتانی

اسکنر اولتراسوند قابل حمل با داپلر رنگی و پاور

سونوگرافی داپلروگرافی اندام تحتانی

(فصل منتخب از کتابچه راهنمای آموزشی و متدولوژیکی "داپلروگرافی بالینی ضایعات انسدادی مغز و شریان های اندام". E.B. Kuperberg (ed.) A.E. Gaidashev and others.)

1. ویژگی های تشریحی - فیزیولوژیکی ساختار سیستم شریان های اندام تحتانی

شریان ایلیاک داخلی (IIA) خون را به اندام های لگنی، پرینه، اندام تناسلی و عضلات گلوتئال می رساند.

شریان ایلیاک خارجی (IIA) خون را به مفصل ران و سر استخوان ران می رساند. ادامه فوری IFA شریان فمورال (BA) است که از IFA در سطح یک سوم میانی رباط اینگوینال منشعب می شود.

بزرگترین شاخه AD شریان فمورال عمیق (GAB) است. او نقش عمده ای در خون رسانی به عضلات ران دارد.

ادامه BA شریان پوپلیتئال (PclA) است که از 4-3 سانتی متر بالاتر از اپی کندیل داخلی استخوان ران شروع شده و در سطح گردن نازک نی ختم می شود. طول PklA تقریباً سانتی متر است.

شکل 82. طرح ساختار سیستم شریانی اندام فوقانی و تحتانی.

شریان تیبیال قدامی که از ضخیم جدا شده است، در امتداد لبه پایینی عضله پوپلیتئال تا شکافی که توسط آن تشکیل شده است، با گردن فیبولا از خارج و عضله تیبیال خلفی از پایین می‌رود.

دیستال PTA در یک سوم میانی ساق بین اکستانسور بلند شست و عضله تیبیال قدامی قرار دارد. در پا، RTA تا شریان پشتی پا (شاخه پایانی RTA) ادامه می یابد.

شریان تیبیال خلفی ادامه مستقیم PclA است. در پشت مالئول داخلی، در میانه راه بین لبه خلفی آن و لبه داخلی تاندون آشیل، به سمت قاعده پا عبور می کند. از PTA در یک سوم میانی ساق، شریان پرونئال خارج می شود که خون را به ماهیچه های ساق می رساند.

بنابراین منبع مستقیم خونرسانی به اندام تحتانی LCA است که به رباط فمورال زیر رباط پوپارتیت وارد می شود و سه رگ خونرسانی به ساق پا را تامین می کنند که دو رگ (PTA و PTA) خون را به ساق پا می رسانند. پا (شکل 82).

گردش خون جانبی در ضایعات شریان های اندام تحتانی

ضایعات انسدادی بخش های مختلف سیستم شریانی اندام تحتانی و همچنین هر سیستم شریانی دیگر منجر به ایجاد گردش خون جبرانی می شود. پیش نیازهای تشریحی برای توسعه آن در ساختار شبکه شریانی اندام تحتانی گذاشته شده است. آناستوموزهای درون سیستمی، یعنی آناستوموزهایی که شاخه های یک شریان بزرگ را به هم متصل می کنند، و بین سیستمی، یعنی آناستوموزهای بین شاخه های عروق مختلف وجود دارد.

در صورت آسیب به LCA در هر ناحیه به سطح مبدأ دو شاخه آن - اپی گاستر تحتانی و عمیق، اطراف ایلیوم، خون رسانی جانبی از طریق آناستوموزهای بین سیستمی بین شاخه های این شریان ها و VCA انجام می شود. شریان های ilio-lumbar، obturator، gluteal سطحی و عمیق) (شکل 83).

شکل 83. انسداد LCA سمت راست با پر شدن BA از طریق وثیقه.

هنگامی که BA تحت تأثیر قرار می گیرد، شاخه های HBA به طور گسترده با شاخه های پروگزیمال PclA آناستوموز می شوند و مهم ترین مسیر انحرافی را تشکیل می دهند (شکل 84).

هنگامی که PCLA تحت تأثیر قرار می گیرد، مهم ترین آناستوموزهای بین سیستمی بین شاخه های آن و RTA (شبکه مفصل زانو) تشکیل می شود. علاوه بر این، PCLA به گروه عضلانی خلفی پا و شاخه های آن به مفصل زانو یک شبکه جانبی غنی را با شاخه های GBA تشکیل می دهد. با این حال، سرریزهای جانبی در سیستم PCLA به طور کامل گردش خون را مانند سیستم BA جبران نمی کند، زیرا جبران جانبی در هر یک از سیستم های عروقی با ضایعات دیستال همیشه کمتر از سیستم های پروگزیمال موثر است (شکل 85).

شکل 84. انسداد BA سمت راست در یک سوم میانی با سرریز جانبی از طریق شاخه های GAB (a) و پر شدن شریان popliteal (b).

شکل 85. ضایعه دیستال شریان های پا با جبران ضعیف جانبی.

در صورت آسیب به شریان های تیبیال، همان قانون با جبران خسارت جانبی رعایت می شود. شاخه های انتهایی PTA و PTA به طور گسترده از طریق قوس سیاره ای روی پا آناستوموز می شوند. در پا، سطح پشتی توسط شاخه های انتهایی قدامی و سطح کف پا توسط شاخه های شریان های تیبیال خلفی خون رسانی می شود، بین آنها عروق سوراخ کننده متعددی وجود دارد که جبران لازم برای گردش خون را در صورت وجود دارد. آسیب به یکی از شریان های تیبیال. با این حال، درگیری دیستال شاخه های PclA اغلب منجر به ایسکمی شدید می شود که درمان آن دشوار است.

شدت ایسکمی اندام تحتانی از یک طرف با سطح انسداد (هرچه سطح انسداد بالاتر باشد، گردش خون جانبی کاملتر است) و از طرف دیگر با درجه توسعه گردش خون جانبی در اندام تحتانی تعیین می شود. همان سطح آسیب

2. روش معاینه عروق اندام تحتانی

معاینه بیماران توسط سونوگرافی با استفاده از حسگرهایی با فرکانس 8 مگاهرتز (شاخه PTA و ZTA) و 4 مگاهرتز (BA و PclA) انجام می شود.

تکنیک بررسی عروق اندام تحتانی را می توان به دو مرحله تقسیم کرد. مرحله اول محل جریان خون در نقاط استاندارد با کسب اطلاعات در مورد ماهیت آن، مرحله دوم اندازه گیری فشار شریانی منطقه ای با ثبت شاخص های فشار است.

مکان در نقاط استاندارد

تقریباً در تمام طول شریان های اندام تحتانی به دلیل عمق زیاد رخ دادن به سختی می توان مکان یابی کرد. چندین برجستگی از نقاط ضربان عروقی وجود دارد که محل جریان خون به راحتی قابل دسترسی است (شکل 86).

این شامل:

• اولین نقطه در برآمدگی مثلث اسکارپوف، یک انگشت عرضی در وسط رباط پوپارت (نقطه شریان ایلیاک خارجی). نقطه دوم در ناحیه حفره پوپلیتئال در طرح PclA. نقطه سوم در حفره ای است که در جلو توسط مالئول داخلی و پشت توسط تاندون آشیل (ATA) تشکیل شده است.
• نقطه چهارم در پشت پا در امتداد خط بین فالانژ اول و دوم (شاخه پایانی PTA).

شکل 86. نقاط استاندارد مکان یابی و دوپلروگرام شریان های اندام تحتانی.

محل جریان خون در دو نقطه آخر گاهی اوقات می تواند به دلیل تغییر در مسیر شریان ها در پا و مچ پا مشکل ایجاد کند.

هنگام تعیین موقعیت شریان های اندام تحتانی، داپلروگرام ها معمولاً دارای یک منحنی سه فاز هستند که جریان خون اصلی معمول را مشخص می کند (شکل 87).

شکل 87. دوپلوگرام جریان خون اصلی.

اولین پیک بالای نوک تیز متضاد سیستول (پیک سیستولیک) را مشخص می کند، دومین پیک کوچک رتروگراد در دیاستول به دلیل جریان رتروگراد خون به سمت قلب تا زمانی که دریچه آئورت بسته شود، سومین پیک کوچک متضاد در انتهای دیاستول رخ می دهد و توضیح داده می شود. وقوع جریان خون ضعیف پس از انعکاس خون از برگچه های دریچه آئورت.

در صورت وجود تنگی در بالا یا در محل، به عنوان یک قاعده، یک جریان خون اصلی تغییر یافته تعیین می شود که با دامنه دو فازی سیگنال داپلر مشخص می شود (شکل 88).

شکل 88. دوپلوگرام تغییر جریان خون اصلی.

اوج سیستولیک مسطح‌تر است، پایه آن منبسط شده است، اوج رتروگراد ممکن است تلفظ نشود، اما هنوز هم اغلب وجود دارد، اوج سوم متضاد وجود ندارد.

در زیر سطح انسداد شریانی، یک نوع دوپلروگرام جانبی ثبت شده است که با تغییر قابل توجه در پیک سیستولیک و عدم وجود هر دو پیک رتروگراد و دوم متضاد مشخص می شود. این نوع منحنی را می توان تک فازی نامید (شکل 89).

شکل 89. دوپلوگرام جریان خون جانبی.

اندازه گیری فشار منطقه ای

مقدار فشار سیستولیک شریانی، به عنوان یک شاخص جدایی ناپذیر، با مجموع انرژی پتانسیل و جنبشی موجود در توده خون در حال حرکت در ناحیه خاصی از سیستم عروقی تعیین می شود. اندازه گیری فشار سیستولیک شریانی توسط سونوگرافی در اصل ثبت اولین صدای کوروتکف است، زمانی که فشار ایجاد شده توسط کاف پنوماتیک کمتر از فشار شریانی در این بخش از شریان می شود به طوری که حداقل جریان خون وجود دارد.

برای اندازه‌گیری فشار ناحیه‌ای در بخش‌های مجزای شریان‌های اندام تحتانی، داشتن کاف‌های پنوماتیک، اساساً مانند اندازه‌گیری فشار خون روی بازو، ضروری است. قبل از شروع اندازه گیری، فشار خون در شریان بازویی و سپس در چهار نقطه در سیستم شریانی اندام تحتانی تعیین می شود (شکل 90).

ترتیب استاندارد کاف به شرح زیر است:

• اولین کاف در سطح یک سوم بالایی ران اعمال می شود. دوم - در یک سوم پایین ران؛ سوم - در سطح یک سوم بالایی ساق پا؛
• چهارم - در سطح یک سوم پایین ساق پا؛

شکل 90. چیدمان استاندارد کاف های پنوماتیکی.

ماهیت اندازه گیری فشار منطقه ای این است که اولین تون کوروتکاف را با باد کردن متوالی کاف ها ثبت کنید:

• اولین کاف برای تعیین فشار سیستولیک در BA پروگزیمال طراحی شده است. دوم - در BA دیستال؛ سوم - در PklA؛
• چهارم - در شریان های ساق پا.

هنگام ثبت فشار خون در تمام سطوح اندام تحتانی، مکان یابی جریان خون در نقاط سوم یا چهارم راحت است. ظاهر جریان خون، ثبت شده توسط سنسور با کاهش تدریجی فشار هوا در کاف، لحظه تثبیت فشار خون سیستولیک در سطح اعمال آن است.

در صورت وجود تنگی یا انسداد شریان قابل توجه از نظر همودینامیک، فشار خون بسته به درجه تنگی کاهش می یابد و در صورت انسداد، میزان کاهش آن با شدت توسعه گردش خون جانبی تعیین می شود. فشار خون در پاها معمولاً حدود000000000000000000000000000000000000000.

ارزش موضعی اندازه گیری فشار خون در پاها با اندازه گیری متوالی این شاخص در هر یک از بخش های شریانی تعیین می شود. مقایسه ارقام فشار خون ایده کافی از وضعیت همودینامیک در اندام می دهد.

شیء سازی بیشتر اندازه گیری با محاسبه به اصطلاح تسهیل می شود. شاخص ها، یعنی شاخص های نسبی. رایج ترین مورد استفاده، شاخص فشار مچ پا (LIP) است که به عنوان نسبت فشار سیستولیک شریانی در RTA و / یا در PTA به این شاخص در شریان بازویی محاسبه می شود:

به عنوان مثال، فشار خون در مچ پا 140 میلی متر جیوه و در شریان بازویی میلی متر جیوه است، بنابراین، LID = 140/110 = 1.27 است.

با یک گرادیان فشار شریانی قابل قبول در شریان های بازویی (تا 20 میلی متر جیوه)، BP بر اساس شاخص بالاتر گرفته می شود و با ضایعه قابل توجه همودینامیکی در هر دو شریان ساب کلاوین، مقدار LID کاهش می یابد. در این مورد، ارقام مطلق فشار شریانی و شیب آن بین بخش‌های عروقی منفرد اهمیت بیشتری پیدا می‌کنند.

LID معمولی در هر سطحی بین 1.0 تا 1.5 است.

حداکثر نوسان درپوش از بالا به کاف پایین بیش از 0.2-0.25 در یک جهت یا دیگری نیست. LID زیر 1.0 نشان دهنده ضایعه شریانی در نزدیکی یا در محل اندازه گیری است.

طرح معاینه شریان های اندام تحتانی

بیمار در وضعیت خوابیده به پشت است (به استثنای معاینه PCLA که زمانی که بیمار در وضعیت پران قرار دارد قرار می گیرد).

اولین قدم اندازه گیری فشار خون در هر دو اندام فوقانی است.

مرحله دوم شامل مکان یابی متوالی نقاط استاندارد با دریافت و ثبت دوپلروگرام های LVA، BA، PTA و PTA است.

لازم به ذکر است که نیاز به استفاده از ژل تماسی مخصوصاً هنگام قرار دادن شریان پشتی پا، جایی که یک لایه چربی زیر جلدی نسبتاً نازک وجود دارد، وجود دارد و محل قرارگیری بدون ایجاد نوعی "بالشتک" از ژل می تواند دشوار باشد.

فرکانس سنسور اولتراسونیک به سرخرگی که در آن قرار دارد بستگی دارد: هنگام تعیین موقعیت شریان های ایلیاک و فمورال خارجی، توصیه می شود از سنسوری با فرکانس 4-5 مگاهرتز استفاده کنید، در هنگام قرار دادن PTA و PTA کوچکتر - با فرکانس 8. -10 مگاهرتز نصب سنسور باید به گونه ای باشد که جریان خون شریانی به سمت آن هدایت شود.

برای مرحله سوم مطالعه، کاف‌های پنوماتیک در نواحی استاندارد اندام تحتانی اعمال می‌شوند (بخش قبل را ببینید). برای اندازه گیری فشار خون (با تبدیل بعدی به LID) در LPA و BA، ثبت نام را می توان در 3 یا 4 نقطه روی پا انجام داد، هنگام اندازه گیری فشار خون در شریان های ساق پا - به طور متوالی در هر دو نقطه 3 و 4. اندازه گیری فشار خون در هر سطح سه بار انجام می شود و به دنبال آن حداکثر مقدار انتخاب می شود.

3. معیارهای تشخیصی ضایعات انسدادی عروق اندام تحتانی

هنگام تشخیص ضایعه انسدادی شریان های اندام تحتانی با سونوگرافی، ماهیت جریان خون با محل مستقیم شریان ها و فشار خون منطقه ای نقش یکسانی دارند. تنها ارزیابی تجمعی هر دو معیار امکان تشخیص دقیق را فراهم می کند. با این حال، ماهیت جریان خون (مجسترال یا وثیقه) هنوز یک معیار آموزنده تر است، زیرا با یک سطح خوب توسعه یافته از گردش خون جانبی، مقادیر LID می تواند بسیار بالا باشد و در مورد آسیب به بخش شریانی گمراه شود.

ضایعه جدا شده از بخش های جداگانه شبکه شریانی اندام تحتانی

با تنگی متوسط ​​​​شدید که به اهمیت همودینامیک نمی رسد (از 50 تا 75٪)، جریان خون در این بخش شریانی دارای ویژگی ماژسترال تغییر یافته، پروگزیمال و دیستال است (به عنوان مثال، برای BA، بخش پروگزیمال LCA است، بخش دیستال. PclA است)، ماهیت جریان خون ماژسترال است، مقادیر LID در سراسر سیستم شریانی اندام تحتانی تغییر نمی کند.

انسداد آئورت انتهایی

در صورت انسداد آئورت انتهایی، جریان خون جانبی در تمام نقاط استاندارد هر دو اندام ثبت می شود. در کاف اول، LID بیش از 0.2-0.3 کاهش می یابد، در کاف های باقی مانده، نوسانات درب بیش از 0.2 نیست (شکل 91).

افتراق سطح ضایعه آئورت تنها با آنژیوگرافی و بر اساس داده های اسکن دوبلکس امکان پذیر است.

شکل 91. انسداد آئورت شکمی در سطح مبدا شریان های کلیوی.

انسداد جدا شده شریان ایلیاک خارجی

در صورت انسداد LUA، جریان خون جانبی در مکان های استاندارد ثبت می شود. در کاف اول، LID بیش از 0.2-0.3 کاهش می یابد، در کاف های باقی مانده، نوسانات درب بیش از 0.2 نیست (شکل 92).

انسداد جدا شده شریان فمورال

در ترکیب با شکست GAB

در صورت انسداد BA همراه با ضایعه GAB، جریان خون اصلی در نقطه اول و جریان خون جانبی در بقیه ثبت می شود. در کاف اول، درب به دلیل محرومیت از جبران وثیقه GAB به میزان قابل توجهی کاهش می یابد (LID می تواند بیش از 0.4-0.5 کاهش یابد)، در کاف های باقیمانده، نوسانات درپوش بیشتر از 0.2 نیست ( شکل 93).

انسداد جدا شده شریان فمورال در زیر خروجی GAB

هنگامی که BA زیر سطح ترشح GAB مسدود می شود (یک سوم پروگزیمال یا میانی)، جریان خون اصلی در نقطه اول ثبت می شود و جریان خون جانبی در بقیه و همچنین با انسداد BA و GAB، اما کاهش LID ممکن است به اندازه مورد قبلی قابل توجه نباشد، و تشخیص افتراقی با یک ضایعه ایزوله، NPA بر اساس ماهیت جریان خون در نقطه اول انجام می شود (شکل 94).

شکل 94. انسداد جدا شده BA در یک سوم میانی یا دیستال

در صورت انسداد یک سوم میانی یا دیستال BA در نقطه اول - جریان خون اصلی، در بقیه - نوع جانبی، در حالی که درب کاف اول تغییر نکرده است، در نقطه دوم - کاهش می یابد. بیش از 0.2-0.3، در بقیه - نوسانات درب بیش از 0.2 نیست (شکل 0.95).

شکل 95. انسداد جدا شده از PklA

هنگامی که PclA مسدود می شود، جریان خون اصلی در نقطه اول ثبت می شود، و جریان خون جانبی در بقیه ثبت می شود، در حالی که درب کاف اول و دوم تغییر نمی کند، در نقطه سوم بیش از 0.3 کاهش می یابد. 0.5، در کاف چهارم، درپوش تقریباً مشابه کاف سوم است (شکل .96).

انسداد جدا شده عروق پا

هنگامی که شریان های ساق پا تحت تأثیر قرار می گیرند، جریان خون در نقاط استاندارد اول و دوم تغییر نمی کند، در نقاط سوم و چهارم جریان خون جانبی است. شاخص فشار مچ پا در کاف اول، دوم و سوم تغییر نمی کند و در کاف چهارم 0.5-0.7 به شدت کاهش می یابد تا مقدار شاخص 0.1-0.2 (شکل 97).

ضایعه ترکیبی بخش های شبکه شریانی اندام تحتانی

تفسیر داده ها در صورت آسیب ترکیبی به شبکه شریانی اندام تحتانی دشوارتر است.

اول از همه، کاهش ناگهانی در LID (بیش از 0.2-0.3) زیر سطح هر یک از ضایعات تعیین می شود.

ثانیاً، نوعی "جمع" تنگی ها در ضایعات همودینامیک مهم پشت سر هم (دوگانه) امکان پذیر است (به عنوان مثال، LAA و BA)، در حالی که جریان خون جانبی ممکن است در بخش دیستال تر ثبت شود، که نشان دهنده انسداد است. بنابراین لازم است داده های به دست آمده با در نظر گرفتن هر دو معیار به دقت مورد تجزیه و تحلیل قرار گیرد.

انسداد LCA در ترکیب با BA و بیماری محیطی

در صورت انسداد LAD همراه با BA و ضایعه محیطی، جریان خون جانبی در مکان های استاندارد ثبت می شود. در کاف اول، درب بیش از 0.2-0.3 کاهش می یابد؛ در کاف دوم، درب نیز بیش از 0.2-0.3 نسبت به کاف اول کاهش می یابد. در کاف سوم، اختلاف درپوش در مقایسه با کاف دوم بیشتر از 0.2 نیست؛ در کاف چهارم، اختلاف درپوش مجدداً بیش از 0.2 -0.3 ثبت شده است (شکل 98).

انسداد BA در یک سوم میانی همراه با ضایعه کانال محیطی

در صورت انسداد BA در یک سوم میانی همراه با آسیب به کانال محیطی، جریان خون اصلی در نقطه اول تعیین می شود و جریان خون جانبی در تمام سطوح دیگر با شیب قابل توجهی بین کاف اول و دوم تعیین می شود. در کاف سوم، کاهش LID نسبت به کاف دوم ناچیز است و در کاف چهارم مجدداً کاهش قابل توجهی در کاف تا 0.1-0.2 وجود دارد (شکل 99).

انسداد PclA در ترکیب با ضایعه محیطی

در صورت انسداد PclA همراه با آسیب به بستر محیطی، ماهیت جریان خون در نقطه استاندارد اول تغییری نکرد، در نقاط دوم، سوم و چهارم، جریان خون جانبی بود. شاخص فشار مچ پا در کاف اول و دوم تغییر نمی کند و در کاف سوم و چهارم به میزان 0.5-0.7 تا مقدار شاخص 0.1-0.2 به شدت کاهش می یابد.

به ندرت، اما همزمان با PklA، نه هر دو، بلکه یکی از شاخه های آن تحت تأثیر قرار می گیرند. در این مورد، ضایعه اضافی این شاخه (ZTA یا PTA) را می توان با اندازه گیری جداگانه LID روی هر یک از شاخه ها در نقاط 3 و 4 تعیین کرد (شکل 100).

بنابراین، با ضایعات ترکیبی شریان های اندام تحتانی، گزینه های مختلفی امکان پذیر است، با این حال، رعایت دقیق پروتکل مطالعه به جلوگیری از اشتباهات احتمالی در تشخیص کمک می کند.

همچنین، وظیفه تشخیص دقیق تر توسط سیستم تشخیصی متخصص خودکار برای تعیین آسیب شناسی شریان های اندام تحتانی "EDISSON" انجام می شود، که بر اساس شاخص های عینی گرادیان فشار، امکان تعیین سطح آسیب را فراهم می کند. به این شریان ها

4. اندیکاسیون های درمان جراحی

اندیکاسیون های بازسازی بخش های آئورت- ایلیاک، آئورت-فمورال، ایلیو-فمورال و فمورال-پوپلیتئال شریان های اندام تحتانی

اندیکاسیون هایی برای عملیات ترمیمی در شریان های اندام تحتانی با آسیب به نواحی آئورت-فمورال-پوپلیتئال به طور گسترده در مقالات داخلی و خارجی پوشش داده شده است و ارائه دقیق آنها نامناسب است. اما احتمالاً باید نکات اصلی آنها را یادآوری کرد.

بر اساس معیارهای بالینی، همودینامیک و شریان‌شناسی، نشانه‌های زیر برای بازسازی ایجاد شده است:

درجه بندی Iلنگش متناوب شدید در یک فرد فعال، تأثیر منفی بر توانایی کار، ناتوانی در تغییر سبک زندگی با ارزیابی کافی از خطر جراحی توسط بیمار (ایسکمی مزمن مرحله n / اندام 2B-3، کاهش کیفیت زندگی بیمار)؛

به طور کلی، اندیکاسیون های درمان جراحی بسته به سن، بیماری های همراه و سبک زندگی بیمار به صورت جداگانه تنظیم می شود. بنابراین، درمانگاه لنگش متناوب حتی پس از متر بدون درد در حالت استراحت و بدون اختلالات تروفیک، هنوز نشانه ای برای جراحی نیست، اگر این وضعیت باعث کاهش "کیفیت زندگی" بیمار نشود (به عنوان مثال، حرکت عمدتاً با ماشین، ذهنی کار). همچنین یک وضعیت کاملاً متضاد وجود دارد، زمانی که لنگش متناوب از طریق متر، اما با در نظر گرفتن تخصص بیمار (به عنوان مثال، اشتغال در زمینه کار سنگین بدنی) او را ناتوان می کند و نشانه هایی برای بازسازی جراحی ارائه می دهد. با این حال، در هر صورت، بازسازی جراحی باید با درمان پزشکی، از جمله، همراه با داروهای وازواکتیو و ضد پلاکت، ترک سیگار، رژیم غذایی کم کالری ضد کلسترول انجام شود.

درجه بندی II: درد در هنگام استراحت، غیر قابل درمان محافظه کارانه غیر جراحی (ایسکمی مزمن اندام های مرحله 3، روانی).

درجه بندی III: زخم یا قانقاریا غیر التیام بخش که معمولاً محدود به انگشتان پا یا پاشنه پا یا هر دو است. درد ایسکمیک استراحت و/یا نکروز بافتی، از جمله زخم های ایسکمیک یا گانگرن تازه، در صورت وجود شرایط آناتومیک مناسب، نشانه هایی برای جراحی هستند. سن به ندرت به عنوان دلیلی برای منع مصرف برای بازسازی عمل می کند. حتی در بیماران مسن، در صورتی که بازسازی جراحی به دلیل شرایط پزشکی بیمار امکان پذیر نباشد، می توان TLBAP را همراه با درمان پزشکی انجام داد.

نشانه های درجه I برای بهبود عملکرد، درجه II و III برای نجات اندام تحتانی است.

فراوانی ضایعات آترواسکلروتیک شریان های اندام تحتانی متفاوت است (شکل 101). شایع ترین علت ایسکمی مزمن شکست ناحیه فمورال-پوپلیتئال (50%) و آئورت-ایلاک (24%) است.

انواع عمل های مورد استفاده برای درمان جراحی ایسکمی مزمن اندام تحتانی بسیار متنوع است. بخش عمده ای از آنها به اصطلاح هستند. عملیات شنت که معنای اصلی آن ایجاد یک شانت بای پس (بای پس) بین بخش های بدون تغییر بستر عروقی در بالا و زیر ناحیه ضایعه شریانی است.

شکل 101. فراوانی ضایعات آترواسکلروتیک شریان های اندام تحتانی.

1- آئورت- ایلیاک، 2- فمورال-پوپلیتئال، 3- تیبیال،

4 - ایلیو فمورال، 5 - ناحیه پوپلیتئال.

مطابق با فراوانی آسیب به شریان های اندام تحتانی، اغلب اعمال بای پس فموروپلیتئال (شکل 102) و دو شاخه شدن آئورتوفمورال (شکل 103a) یا بای پس یک طرفه (شکل 103b) است. سایر عمل های عروقی مستقیم و غیرمستقیم عروق اندام تحتانی بسیار کمتر انجام می شود.

شکل 102. طرح عملکرد بای پس فمورال-پوپلیتئال.

B شکل 103. دو شاخه شدن آئورت فمورال (الف) و یک طرفه (ب)

آنژیوپلاستی با بالون ترانس لومینال شریان های اندام تحتانی

مانند تمام درمان های بیماری عروقی، اندیکاسیون های استفاده از TLBAP بر اساس معیارهای بالینی و مورفولوژیکی است. البته، TLBAP فقط برای بیماران "علامت دار" نشان داده می شود، یعنی برای کسانی که آسیب به بستر شریانی اندام تحتانی با ایجاد علائم ایسکمی با شدت متفاوت - از لنگش متناوب تا ایجاد اندام همراه است. قانقاریا در عین حال، اگر برای بازسازی جراحی (به بخش قبل مراجعه کنید) اندیکاسیون ها فقط برای ایسکمی شدید تعریف شده باشند، و در صورت لنگش متناوب، مشکل به صورت جداگانه حل شود، در آن صورت برای TLBAP نشانه های بالینی می تواند به طور گسترده تری ارائه شود. کاهش خطر عوارض و مرگ و میر.

عوارض جدی در درمان جراحی نیز بسیار نادر است، اما با این وجود، خطر عوارض در TLBAP، با توجه به تمام شرایط عمل و اندیکاسیون های به درستی تعیین شده، حتی کمتر است. بنابراین، اندیکاسیون های بالینی TLBAP نه تنها باید شامل بیماران مبتلا به ایسکمی بحرانی اندام تحتانی (درد در هنگام استراحت یا زخم های ایسکمیک شریانی، قانقاریا اولیه)، بلکه بیماران مبتلا به لنگش متناوب که کیفیت زندگی را کاهش می دهد نیز باشد.

اندیکاسیون های تشریحی TLBAP: ایده آل:

• تنگی کوتاه آئورت شکمی (شکل 104). تنگی کوتاه شامل دو شاخه شدن آئورت از جمله روزنه های شریان های ایلیاک مشترک. تنگی کوتاه شریان ایلیاک و انسداد کوتاه شریان ایلیاک (شکل 105). تنگی کوتاه منفرد یا چندگانه شریان فمورال سطحی (شکل 106a) یا انسداد آن کمتر از 15 سانتی متر (شکل 106b).
• تنگی کوتاه شریان پوپلیتئال (شکل 107).

شکل 104. آنژیوگرافی تنگی شریانی.

شکل 105. آنژیوگرافی تنگی آئورت شکمی ایلیاک (پیکان).

B Fig.106a. آنژیوگرافی تنگی (الف) و انسداد (ب) BA قبل و بعد از TLBAP.

شکل 107. آنژیوگرافی تنگی شریان پوپلیتئال.

برخی از انواع ضایعات نیز می توانند تحت TLBAP قرار گیرند، اما با راندمان پایین تر از گروه بیماران "ایده آل":

• تنگی طولانی مدت شریان ایلیاک مشترک؛
• تنگی های کوتاه شاخه های شریان پوپلیتئال زیر مفصل زانو.

با این حال، تنگی های طولانی مدت LAD و تنگی های آئورت شکمی طولانی مدت غیر دایره ای ممکن است برای TLBAP اندیکاسیون شوند، اگر موارد منع جدی برای بازسازی جراحی وجود داشته باشد، اگرچه باید دوباره تاکید کرد که اثربخشی دوره های فوری و طولانی مدت ممکن است کاهش یابد.

موارد منع مصرف بر اساس ملاحظات آناتومیکی است، با این حال، آنها باید همیشه با توجه به خطر LTBP در رابطه با روش های جایگزین (جراحی یا درمان پزشکی) ارزیابی شوند.

شرایط زیر ممکن است با اثربخشی کم و مهمتر از همه، خطر بالای عوارض با TLBAP همراه باشد:

• انسداد طولانی مدت شریان ایلیاک با پیچ خوردگی آن. انسداد شریان ایلیاک، اما ممکن است از نظر بالینی و/یا آنژیوگرافی به عنوان ترومبوز مشکوک باشد.
• وجود آنوریسم، به ویژه در شریان های ایلیاک و کلیوی.

در برخی موارد (انسداد نسبتاً اخیر)، درمان ترومبولیتیک هدفمند می تواند مؤثر باشد که استفاده از آن قبل از TLBAP توصیه می شود.

در صورت وجود رسوبات کلسیم در محل تنگی، TLBAP ممکن است به دلیل برش احتمالی یا پارگی شریان خطرناک باشد. با این حال، استفاده از آتروتومی ترانس لومینال، امکانات این روش را گسترش داده و آن را در این شرایط نیز قابل اجرا کرده است.

یکی از جنبه های مهم استفاده از TLBAP امکان ترکیب این روش با درمان جراحی است، از جمله:

• TLBAP تنگی شریان ایلیاک قبل از بای پس فموروپوپلیتئال یا سایر روش‌های دیستال. TLBAP مجدداً تنگ می شود.
• TLBAP از شانت های موجود، اما با لومن رشته ای باریک دومی.

بنابراین، TLBAP می تواند به عنوان جایگزینی برای جراحی یا به عنوان کمکی برای این نوع درمان استفاده شود، یا می تواند قبل یا بعد از جراحی در یک گروه انتخابی از بیماران استفاده شود.

اسکنر اولتراسوند قابل حمل با داپلر لاجیک اسکن رنگی و پاور. اتصال به هر کامپیوتر شخصی از طریق USB!

مشخص است که شریان اصلی در مسیر خود شاخه های جانبی متعددی را برای تامین خون بافت های اطراف ایجاد می کند و شاخه های جانبی مناطق مجاور معمولاً توسط آناستوموز به هم متصل می شوند.

در صورت بستن شریان اصلی، خون در امتداد شاخه های جانبی قسمت پروگزیمال که در آن فشار بالا ایجاد می شود، به دلیل آناستوموزها، به شاخه های جانبی شریان دیستال منتقل می شود و در امتداد آنها به سمت رتروگراد به سمت اصلی می رود. تنه و سپس در جهت معمول.

اینگونه است که قوس های جانبی بای پس تشکیل می شوند که در آن آنها را متمایز می کنند: زانوی ادکتور، شاخه اتصال و زانوی ابدکتور.

زانو ادکتورشاخه های جانبی شریان پروگزیمال هستند.

ربودن زانو- شاخه های جانبی شریان دیستال؛

شاخه اتصالبین این شاخه ها آناستوموز ایجاد کنید.

برای اختصار، قوس های جانبی اغلب به سادگی به عنوان وثیقه شناخته می شوند.

وثیقه وجود دارد از قبل موجودو تازه تشکیل شده.

وثیقه های از قبل موجود، شاخه های بزرگی هستند که اغلب دارای نام های تشریحی هستند. آنها بلافاصله پس از بستن تنه اصلی در گردش وثیقه قرار می گیرند.

وثیقه های تازه تشکیل شده، شاخه های کوچکتری هستند که معمولاً بی نام هستند و جریان خون موضعی را فراهم می کنند. آنها پس از 30-60 روز در گردش وثیقه قرار می گیرند، زیرا. باز کردن آنها زمان زیادی می برد.

توسعه گردش خون جانبی (دور اطراف) به طور قابل توجهی تحت تأثیر تعدادی از عوامل تشریحی و عملکردی است.

به عوامل تشریحیشامل: ساختار قوس های جانبی، وجود بافت عضلانی، سطح بستن شریان اصلی.

بیایید این عوامل را با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم.

· ساختار قوس های جانبی

مرسوم است که بسته به زاویه ای که شاخه های جانبی از تنه اصلی خارج می شوند، چندین نوع قوس جانبی را متمایز می کنند و زانوهای ادکتور و ابدکتور را تشکیل می دهند.

مطلوب ترین شرایط زمانی ایجاد می شود که زانوی اداکتور در یک زاویه حاد و ابدکتور - در یک زاویه صاف حرکت می کند. قوس های جانبی در ناحیه مفصل آرنج چنین ساختاری دارند. هنگام بستن شریان بازویی، قانقاریا تقریباً هرگز در این سطح رخ نمی دهد.

تمام انواع دیگر ساختار قوس های جانبی سود کمتری دارند. به خصوص برای خانم ها، نوع ساختار قوس های جانبی در ناحیه مفصل زانو مفید نیست، جایی که شاخه های اضافه کننده با زاویه منفرد از شریان پوپلیتئال و وابران با زاویه حاد خارج می شوند.

به همین دلیل است که هنگام بستن شریان پوپلیتئال، درصد قانقاریا چشمگیر است - 30-40 (گاهی اوقات حتی 70).

· وجود توده عضلانی

این فاکتور تشریحی به دو دلیل مهم است:

1. وثیقه های موجود در اینجا از نظر عملکردی سودمند هستند، زیرا عادت به به اصطلاح "بازی عروق" (به جای عروق در سازندهای بافت همبند)؛

2. ماهیچه ها منبع قدرتمندی از وثیقه های تازه تشکیل شده هستند.

اهمیت این عامل تشریحی با در نظر گرفتن ارقام مقایسه ای قانقاریا اندام تحتانی بیشتر آشکار خواهد شد. بنابراین، هنگامی که شریان فمورال بلافاصله در زیر رباط پوپارت آسیب می‌بیند، بستن آن معمولاً 25 درصد قانقاریا ایجاد می‌کند. اگر آسیب این شریان با آسیب قابل توجه عضلانی همراه باشد، خطر ابتلا به قانقاریا اندام به طور چشمگیری افزایش می یابد و به 80٪ یا بیشتر می رسد.

سطوح بستن شریان

آنها می توانند برای توسعه گردش خون دوربرگردان مطلوب و نامطلوب باشند. به منظور پیمایش صحیح این موضوع، جراح باید علاوه بر دانش روشن از مکان‌هایی که شاخه‌های بزرگ از شریان اصلی خارج می‌شوند، ایده روشنی از راه‌هایی که در آن جریان خون در اطراف ایجاد می‌شود، داشته باشد. توپوگرافی و شدت قوس های جانبی در هر سطح از شریان اصلی را بدانید.

به عنوان مثال، اندام فوقانی را در نظر بگیرید: اسلاید 2 - 1.4٪ قانقاریا، اسلاید 3 - 5٪ قانقاریا. بنابراین، بستن باید در داخل قوس های جانبی برجسته انجام شود.

به عوامل عملکردیکه بر توسعه وثیقه تأثیر می گذارد عبارتند از: شاخص های فشار خون. اسپاسم وثیقه

فشار خون پایین همراه با از دست دادن خون زیاد به گردش خون جانبی کافی کمک نمی کند.

متأسفانه اسپاسم جانبی همراه با آسیب های عروقی است که با تحریک رشته های عصبی سمپاتیک واقع در مجاورت عروق همراه است.

وظایف جراح هنگام بستن عروق:

I. عوامل تشریحی را در نظر بگیرید

عوامل تشریحی را می توان بهبود بخشید، یعنی. زوایای مبدا شاخه های جانبی شریان را تحت تأثیر قرار می دهد تا نوع مطلوبی از ساختار قوس های جانبی ایجاد کند. برای این منظور، با آسیب ناقص به شریان، باید به طور کامل از آن عبور کرد. هنگام بستن شریان در سراسر آن لازم است از شریان عبور کرد.

برداشت اقتصادی بافت عضلانی در صورت PST زخم، زیرا توده عضلانی منبع اصلی وثیقه های از قبل موجود و تازه تشکیل شده است.

سطوح لباس پوشیدن را در نظر بگیرید. در اینجا منظور چیست؟

اگر جراح فرصت انتخاب محل بستن شریان را داشته باشد، باید این کار را آگاهانه و با در نظر گرفتن توپوگرافی و شدت قوس های جانبی انجام دهد.

اگر سطح بستن شریان اصلی برای ایجاد گردش خون جانبی نامطلوب باشد، باید از روش بستن برای توقف خونریزی به نفع سایر روش ها صرف نظر کرد.

II. عوامل عملکردی را تحت تأثیر قرار می دهد

برای افزایش فشار خون باید تزریق خون انجام شود.

به منظور بهبود خون رسانی به بافت های اندام، پیشنهاد شد 200 میلی لیتر خون به استامپ محیطی شریان آسیب دیده وارد شود (Leifer، Ognev).

وارد کردن محلول 2٪ نووکائین به بافت پاراواسال که به رفع اسپاسم جانبی کمک می کند.

تقاطع اجباری شریان (یا برداشتن بخش آن) نیز به رفع اسپاسم جانبی کمک می کند.

گاهی اوقات برای رفع اسپاسم جانبی و گسترش لومن آنها، بیهوشی (بلاک) یا برداشتن عقده های سمپاتیک انجام می شود.

گرم کردن اندام (با پدهای گرم کننده) بالاتر از سطح پانسمان و خنک کردن آن (با کمپرس یخ) در زیر.

این درک فعلی از گردش خون جانبی و روش‌های تأثیرگذاری بر بهبود آن در طول بستن شریان است.

اما برای تکمیل بررسی موضوع گردش وثیقه باید شما را با روش دیگری برای تأثیرگذاری بر جریان خون دورگرد آشنا کنیم که تا حدودی با روش هایی که قبلاً بیان شد، جدا است. این روش با تئوری کاهش گردش خون مرتبط است که به طور تجربی توسط اوپل (14-1906) توسعه و اثبات شد.

ماهیت آن به شرح زیر است (تفسیر مفصل در مورد طرح کاهش گردش خون در کدوسکوپ).

با بستن ورید به همین نام، حجم بستر شریانی با وریدی هماهنگ می شود، مقداری رکود خون در اندام ایجاد می شود و در نتیجه میزان استفاده از اکسیژن توسط بافت ها افزایش می یابد، یعنی. تنفس بافتی بهبود می یابد.

بنابراین، کاهش گردش خون، گردش خون کاهش یافته در حجم، اما در نسبت (بین شریانی و وریدی) بازسازی شده است.

موارد منع استفاده از روش:

بیماری های رگ ها

تمایل به ترومبوفلبیت

در حال حاضر، بستن ورید طبق گفته Oppel در مواردی متوسل می شود که بستن شریان اصلی منجر به سفید شدن شدید و سردی اندام می شود، که نشان دهنده غلبه شدید جریان خون بر جریان است، یعنی. ناکافی بودن گردش وثیقه در مواردی که این علائم وجود نداشته باشد، نیازی به بستن ورید نیست.

اصطلاح گردش جانبی به معنای جریان خون از طریق شاخه های جانبی به قسمت های محیطی اندام ها پس از مسدود شدن لومن تنه اصلی (اصلی) است. جریان خون جانبی یک مکانیسم عملکردی مهم بدن است که به دلیل انعطاف پذیری رگ های خونی است و مسئول خون رسانی بدون وقفه به بافت ها و اندام ها است و به زنده ماندن از انفارکتوس میوکارد کمک می کند.

نقش گردش وثیقه

در واقع، گردش خون جانبی یک جریان خون جانبی است که از طریق عروق جانبی انجام می شود. در شرایط فیزیولوژیکی، زمانی رخ می دهد که جریان خون طبیعی مشکل باشد، یا در شرایط پاتولوژیک - صدمات، انسداد، بستن عروق خونی در حین جراحی.

بزرگترین آنها که بلافاصله پس از انسداد نقش یک شریان خاموش را به عهده می گیرند، وثیقه آناتومیک یا قبلی نامیده می شوند.

گروه ها و انواع

بسته به محل آناستوموزهای بین عروقی، وثیقه های قبلی به گروه های زیر تقسیم می شوند:

1. درون سیستمی - مسیرهای کوتاه گردش خون به دور، یعنی وثیقه هایی که رگ های استخر شریان های بزرگ را به هم متصل می کنند.
2. بین سیستم - مسیرهای دور یا طولانی که استخرهای کشتی های مختلف را به یکدیگر متصل می کنند.

گردش وثیقه به انواع زیر تقسیم می شود:

1. اتصالات درون ارگانیک - اتصالات بین عروقی در یک اندام جداگانه، بین عروق ماهیچه ها و دیواره های اندام های توخالی.
2. اتصالات برون اندامی - اتصالات بین شاخه های شریان هایی که یک اندام یا قسمتی از بدن را تغذیه می کنند و همچنین بین وریدهای بزرگ.

عوامل زیر بر قدرت جریان خون جانبی تأثیر می گذارد: زاویه مبدا از تنه اصلی. قطر شاخه های شریانی؛ وضعیت عملکردی عروق؛ ویژگی های تشریحی شاخه پیشین جانبی؛ تعداد شاخه های جانبی و نوع انشعاب آنها. یک نکته مهم برای جریان خون حجمی، وضعیت وثیقه ها است: آرام یا اسپاسمیک. پتانسیل عملکردی وثیقه ها مقاومت محیطی منطقه ای و همودینامیک منطقه ای عمومی را تعیین می کند.

توسعه تشریحی وثیقه

وثیقه ها می توانند هم در شرایط عادی وجود داشته باشند و هم در طول تشکیل آناستوموزها دوباره ایجاد شوند. بنابراین، اختلال در جریان خون طبیعی ناشی از برخی انسداد در جریان خون در یک رگ، مسیرهای بای پس گردش خون موجود را روشن می کند و سپس وثیقه های جدید شروع به ایجاد می کنند. این منجر به این واقعیت می شود که خون با موفقیت مناطقی را که در آن باز بودن عروق مختل شده است دور می زند و گردش خون مختل ترمیم می شود.

وثیقه ها را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد:

• به اندازه کافی توسعه یافته، که با توسعه گسترده مشخص می شوند، قطر عروق آنها با قطر شریان اصلی یکسان است. حتی انسداد کامل شریان اصلی تأثیر کمی بر گردش خون چنین ناحیه ای دارد، زیرا آناستوموزها به طور کامل جایگزین کاهش جریان خون می شوند.
• آنهایی که به اندازه کافی توسعه نیافته اند در اندام هایی قرار دارند که شریان های داخل اندام اندکی با یکدیگر تعامل دارند. معمولا به آنها حلقه می گویند. قطر عروق آنها بسیار کوچکتر از قطر شریان اصلی است.
• آنهایی که نسبتاً توسعه یافته اند تا حدی اختلال در گردش خون در ناحیه ایسکمیک را جبران می کنند.

تشخیص

برای تشخیص گردش خون جانبی، اول از همه، باید سرعت فرآیندهای متابولیک در اندام ها را در نظر بگیرید. با دانستن این شاخص و تأثیرگذاری شایسته بر آن با کمک روش های فیزیکی، دارویی و جراحی، می توان زنده ماندن یک اندام یا اندام را حفظ کرد و توسعه مسیرهای جریان خون تازه تشکیل شده را تحریک کرد. برای انجام این کار، کاهش مصرف اکسیژن و مواد مغذی خون توسط بافت ها یا فعال کردن گردش خون جانبی ضروری است.

GOU VPO دانشگاه پزشکی دولتی سیبری

گروه جراحی جراحی و آناتومی توپوگرافی

A.A. سوتنیکوف، او.ال. مینایف.

گردش وثیقه

(دفترچه راهنمای دانشجویان دانشگاه های علوم پزشکی)

دکترای علوم پزشکی، استاد گروه جراحی جراحی و توپوگرافی

آناتومی A.A. سوتنیکوف،

مقیم O.L. مینایف.

^ گردش وثیقه، تومسک، 2007 - 86 ص، بیمار.

این کتابچه راهنمای تاریخچه پیدایش گردش خون جانبی، نشانه ها و قوانین اساسی برای بستن عروق در سراسر، توسعه یک راه دور خروجی در طول بستن شریان های اصلی را ارائه می دهد.

فصل 1. بخش عمومی………………………………………………

مفهوم گردش وثیقه ………. 5

زندگی و کار V.N. Tonkov…………………… 7

توسعه سیستم شریانی…………………… 17

نشانه ها و قوانین بستن عروق ……………… 20

^

فصل 2. گردش وثیقه

رگ های اندام های داخلی ………… 22

گردش خون جانبی مغز……….. ۲۳

آترواسکلروز عروق کرونر ………………………….. ۲۶

طبقه بندی ضایعات آترواسکلروتیک

عروق کرونر …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 30

کوآرکتاسیون آئورت……………………………………………… 32

گردش خون جانبی عروق ریه……. 38

سندرم آنژین شکمی………………………………………………………………………………………

گردش خون جانبی کلیه……………………. 49

گردش وثیقه طحال……………… 51

فصل 3. گردش وثیقه

عروق گردن و اندام فوقانی ……. 55

گردش جانبی عروق گردن …………….. ۵۶

1. توسعه گردش وثیقه

بعد از لباس پوشیدن a. carotidis communis…………… 56

^

بعد از لباس پوشیدن a. کاروتیدیس خارجی………………… 57

گردش وثیقه عروق قسمت فوقانی

اندام ها……………………………………………………… 59
^

بعد از لباس پوشیدن a. ساب کلاویا………………………… 59

2. توسعه گردش وثیقه

بعد از لباس پوشیدن a. زیر بغل ……………………… 61
^

پس از بانداژ a.brachialis ……………………… 63

بعد از لباس پوشیدن a. اولناریس و شعاعی ……………….. ۶۶

5. گردش وثیقه دست …………….. ۶۷

دسترسی به عروق اندام فوقانی …………………… 69

بستن شریان های اندام فوقانی …………………….. ۷۰

^

فصل 4. گردش وثیقه

عروق اندام تحتانی …………………… 71

1. توسعه گردش وثیقه

بعد از لباس پوشیدن a. iliaca externa …………………….. ۷۲
^

2. توسعه گردش وثیقه

پس از پانسمان a.femoralis ………………………….. ۷۳

3. توسعه گردش وثیقه

پس از بستن شریان پوپلیتئال …………… 77
^

4. توسعه گردش وثیقه

پس از بستن شریان تیبیال……… 78

5. گردش جانبی پا……………………

دسترسی به عروق اندام فوقانی ……………………. 83

طرح توسعه گردش وثیقه در

بستن شریان های اندام تحتانی ……………………………………………………………….. 85

ادبیات …………………………………………………………. 86

^ فصل اول. بخش عمومی.

مفهوم گردش وثیقه.

(گردش وثیقه)

گردش خون جانبی یک سازگاری عملکردی مهم بدن است که با پلاستیسیته بالای رگ‌های خونی همراه است و خونرسانی بدون وقفه به اندام‌ها و بافت‌ها را تضمین می‌کند.

مدتهاست متوجه شده است که وقتی خط عروقی خاموش می شود ، خون در مسیرهای دورگرد - وثیقه ها به سرعت می رود و تغذیه قسمت جدا شده بدن بازیابی می شود. منبع اصلی توسعه وثیقه آناستوموزهای عروقی هستند. درجه توسعه آناستوموزها و امکان تبدیل آنها به وثیقه، خواص پلاستیکی (احتمالات بالقوه) بستر عروقی یک ناحیه خاص از بدن یا اندام را تعیین می کند. در مواردی که آناستوموزهای از قبل موجود برای ایجاد گردش خون جانبی کافی نباشد، نئوواسکولاریزاسیون امکان پذیر است. بنابراین، وثیقه ها دو نوع هستند: برخی به طور معمول وجود دارند،

آنها ساختار یک رگ طبیعی دارند، برخی دیگر از آناستوموزها به دلیل اختلال در گردش خون طبیعی ایجاد می شوند و ساختار متفاوتی به دست می آورند. با این حال، نقش عروق تازه تشکیل شده در فرآیند جبران جریان خون مختل بسیار ناچیز است.

گردش خون جانبی به عنوان یک جریان خون جانبی و موازی درک می شود که در نتیجه انسداد جریان خون رخ می دهد که در هنگام انسداد، آسیب، زخم رگ و همچنین بستن عروق در طول جراحی مشاهده می شود. متعاقباً، خون از طریق آناستوموزها به نزدیکترین رگهای جانبی می رود که به آنها گفته می شود. وثیقه ها. آنها به نوبه خود منبسط می شوند، دیواره عروقی آنها به دلیل تغییر در غشای عضلانی و قاب الاستیک بازسازی می شود.

تفاوت بین آناستوموزها و وثیقه ها باید به وضوح مشخص شود.

^ آناستوموز (آناستوموز) - فیستول، ارتباط بین دو رگ مختلف یا اتصال دو رگ با سومی، این یک مفهوم کاملا تشریحی است.

وثیقه (collateralis) -مسیر جانبی و موازی رگ که از طریق آن جریان خون دوربرگردان انجام می شود، یک مفهوم تشریحی و فیزیولوژیکی است.

سیستم گردش خون دارای ظرفیت ذخیره عظیم، سازگاری بالا با تغییر شرایط عملکردی است. بنابراین، هنگامی که لیگاتورها بر روی شریان های کاروتید و مهره ای در سگ ها اعمال شد، هیچ اختلال قابل توجهی در فعالیت مغز مشاهده نشد. در آزمایش‌های دیگر بر روی سگ‌ها، تا 15 پیوند بر روی شریان‌های بزرگ از جمله آئورت شکمی اعمال شد، اما حیوانات نمردند. البته فقط بستن آئورت شکمی بالای ابتدای شریان های کلیوی، عروق کرونر قلب، شریان های مزانتریک و تنه ریوی کشنده بود.

وثیقه های عروقی می توانند خارج از ارگانیک و درون ارگانیک باشند. ^ وثیقه های خارج ارگانی آناستوموزهای بزرگ و مشخص آناتومیک بین شاخه های شریان های تامین کننده یک یا آن قسمت از بدن یا اندام یا بین وریدهای بزرگ هستند. آناستوموزهای بین سیستمی هستند که شاخه های یک رگ و شاخه های رگ دیگر را به هم متصل می کنند و آناستوموزهای درون سیستمی که بین شاخه های یک رگ تشکیل می شوند. وثیقه های درون ارگانیکبین عروق ماهیچه ها، دیواره های اندام های توخالی، در اندام های پارانشیمی تشکیل می شوند. منابع توسعه وثیقه نیز عروق بافت زیر جلدی، بستر اطراف عروقی و اطراف عصب هستند.

برای درک مکانیسم گردش خون جانبی، باید آناستوموزهایی را بشناسید که سیستم های عروق مختلف را به یکدیگر متصل می کنند - به عنوان مثال، بین سیستمیآناستوموزها بین شاخه های بزرگراه های شریانی بزرگ قرار دارند، درون سیستمی -بین شاخه های یک بزرگراه شریانی بزرگ، محدود به محدوده انشعاب آن، شریانی وریدیآناستوموزها - بین نازک ترین شریان ها و وریدهای درون اندامی. از طریق آنها، خون با دور زدن عروق ریز هنگام سرریز جریان می یابد و بنابراین، یک مسیر جانبی را تشکیل می دهد که مستقیماً شریان ها و وریدها را به هم متصل می کند و مویرگ ها را دور می زند.

علاوه بر این، شریان‌ها و وریدهای نازک متعددی که رگ‌های اصلی در بسته‌های عصبی عروقی را همراهی می‌کنند و به اصطلاح بستر شریانی و وریدی اطراف عروقی و اطراف عصب را تشکیل می‌دهند، در گردش خون جانبی شرکت می‌کنند.

نقش بزرگی در توسعه گردش خون جانبی متعلق به سیستم عصبی است. نقض عصب آوران عروق (دیفرنتاسیون) باعث انبساط مداوم شریان ها می شود. از طرف دیگر، حفظ عصب آوران و سمپاتیک امکان عادی سازی واکنش های بازیابی را فراهم می کند، در حالی که گردش وثیقه موثرتر است.

بنابراین، کلید کار موفقیت آمیز جراح، هنگام انجام دستکاری روی رگ های خونی، آگاهی دقیق از راه های گردش خون است.

^ زندگی و فعالیت ولادیمیر نیکولایویچ تونکوف.

یک مطالعه عمیق در مورد گردش وثیقه با نام یک آناتومیست برجسته شوروی ولادیمیر نیکولاویچ تونکوف مرتبط است. زندگی و مسیر خلاق او سنت های فعالیت علمی N.I. پیروگوف، P.F. لسگافت، پی. زاگورسکی، همراه با وی، V.N. تونکوف به شایستگی یکی از بنیانگذاران آناتومی عملکردی شوروی در نظر گرفته می شود.

V.N. تونکوف در 15 ژانویه 1872 در روستای کوچک کوس، ناحیه چردینسکی، استان پرم به دنیا آمد. در سال 1895 از آکادمی پزشکی نظامی در سن پترزبورگ فارغ التحصیل شد و دیپلم دکتری را با ممتاز دریافت کرد. تونکوف در سال اول به مطالعه عمیق ساختار بدن انسان علاقه مند شد ، از سال 3 شروع به مطالعه آناتومی طبیعی کرد ، به طور خاص با جدیت به مطالعه آناتومی طبیعی پرداخت ، به ساخت آماده سازی مشغول شد ، از سال پنجم کلاس های عملی در آناتومی برگزار کرد. همتراز با کالبد شکافان، در خواندن به اصطلاح "سخنرانی های نمایشی" در مورد آناتومی پرینه و سیستم عصبی مرکزی شرکت کرد.

عکس. 1. ولادیمیر نیکولاویچ تونکوف (1872 - 1954).

پس از فارغ التحصیلی از آکادمی، او به یک بیمارستان نظامی بالینی اعزام شد، که به ولادیمیر نیکولایویچ فرصت عالی برای بهبود در بخش آناتومی طبیعی داد.

در سال 1898 V.N. تونکوف با موفقیت از پایان نامه خود برای درجه دکترای پزشکی با موضوع "شریان های تغذیه کننده گره های بین مهره ای و اعصاب نخاعی یک فرد" دفاع کرد که به لطف آن برای بهبود به آلمان فرستاده شد.

اقامت در خارج از کشور، کار در آزمایشگاه های بزرگترین آناتومیست ها دانش V.N. Tonkov در زمینه بافت شناسی، جنین شناسی، آناتومی مقایسه ای. این سفر دو ساله با انتشار تعدادی مقاله مشخص شد که مکان اصلی در میان آنها مطالعه معروف در مورد رشد طحال در آمنیوتا است. از پاییز سال 1905، ولادیمیر نیکولاویچ ریاست بخش آناتومی دانشگاه کازان را بر عهده داشت، که به عنوان مبنایی برای هدایت علمی (مدرسه) او - مطالعه عمیق سیستم گردش خون بود.

خود ولادیمیر نیکولایویچ شروع تحقیقات معروف خود در مورد گردش وثیقه را اینگونه توصیف می کند:

"در زمستان 1894، کلاس های منظم سیستم عروقی و عصبی با دانش آموزان سال دوم در بخش تشریح آناتومی طبیعی آکادمی پزشکی نظامی برگزار شد. سرخرگ ها در آن زمان معمولاً با یک توده موم داغ تزریق می شدند.

هنگامی که باتویف تشریح کننده شروع به تشریح یکی از اندام ها کرد، معلوم شد که جرم به داخل شریان فمورال نفوذ نکرده است. بعداً مشخص شد که شریان ایلیاک خارجی (و فمورال) توده را نمی پذیرد زیرا ظاهراً چندین سال قبل از مرگ یک فرد بانداژ شده است. رگ های اندام دیگر کاملا طبیعی بود. پروفسور تارنتسکی به دانشجوی ارشد تونکوف که در این بخش کار می کرد، دستور داد تا این یافته نادر را بررسی کند، او گزارشی در انجمن جراحی درباره آناستوموزهای توسعه یافته تهیه کرد و سپس آن را منتشر کرد.

این مطالعه به عنوان نقطه شروعی که V.N. تونکوف و مکاتب او در مورد گردش وثیقه، نشان دهنده یک دکترین کاملا جدید از کشتی از نقطه نظر پویایی آن است. یک فرد معمولی، با توصیف مسیرهای انحرافی توسعه یافته، خود را به این محدود می کرد، اما تونکوف از حوزه آسیب شناسی به عنوان آزمایشی که توسط خود طبیعت تنظیم شده بود به این مورد نگاه کرد و متوجه شد که بدون آزمایش روی حیوانات نمی توان الگوهای آن را آشکار کرد. ایجاد مسیرهای انحرافی که منجر به بازیابی جریان خون در مناطق کم خون می شود.

تحت رهبری او، وثیقه های توسعه یافته در اندام ها، دیواره های بدن، اندام های داخلی، در ناحیه سر و گردن مورد مطالعه قرار گرفت و توانایی شگفت انگیز شریان ها در تغییرات ساختاری و عملکردی عمیق که پس از نقض جریان خون در شریان ها رخ می دهد، مورد مطالعه قرار گرفت. استخرهای تمام بزرگراه های اصلی بدن حیوانات نشان داده شد.

مطالعه دقیق وثیقه هایی که در حیوانات ایجاد می شوند، در حالت عادی و زمانی که یک یا آن تنه شریانی خاموش می شود،

مدرسه تونکوف به طور کامل مطالعه کرد. در طی عملیات روی عروق جفت شده، شریان های طرف مقابل به عنوان کنترل عمل می کردند؛ در ناحیه یا اندام جفت نشده، یک شی سالم به عنوان کنترل استفاده می شد. پس از مدت معینی، حیوان کشته شد، تزریق نازکی از عروق با توده کنتراست انجام شد، اشعه ایکس و آماده سازی دقیق استفاده شد.

مشخص شد که تبدیل یک شریان ناچیز به یک تنه قدرتمند با قطر قابل توجه با دیواره ضخیم با پدیده تولید مثل سلولی و رشد بافت هایی که دیواره عروق را تشکیل می دهند رخ می دهد.

اول، فرآیندهای تخریب اتفاق می افتد: تحت تأثیر افزایش فشار خون و جریان خون سریعتر، شریان در حال گسترش مقاومت نمی کند و هر دو غشای انتیما و الاستیک شکسته می شوند که تکه تکه می شوند. در نتیجه دیواره رگ شل شده و شریان منبسط می شود. در آینده، بازسازی بافت رخ می دهد و نقش فعال در اینجا متعلق به ساب اندوتلیوم است. اینتیما بازسازی می شود. در آن و در adventitia، هیپرپلازی سریع الیاف کلاژن و نئوفرماسیون الیاف الاستیک وجود دارد. بازسازی پیچیده دیواره عروقی در حال انجام است. یک رگ بزرگ با یک دیواره ضخیم از یک ساختار عجیب و غریب از یک شریان عضلانی کوچک تشکیل شده است.

هم از رگ های قبلی و هم از وثیقه های تازه تشکیل شده که در آن ابتدا هیچ غشای خارجی مشخصی وجود ندارد و سپس یک لایه زیر اپیتلیال ضخیم، یک غشای عضلانی نسبتاً نازک پیدا می شود و لایه بیرونی به ضخامت قابل توجهی می رسد، ایجاد می شود.

در مورد منابع اصلی توسعه وثیقه، شریان های عضلانی، تا حدی کمتر - پوست، سپس شریان های اعصاب و عروق واسوروم از اهمیت بالایی برخوردار هستند.

توجه شاگردان تونکوف با مطالعه این پدیده جلب شد پیچ خوردگی رگ ها ، که در هنجار بسیار نادر بود و همیشه با توسعه وثیقه ها به خصوص پس از مدت ها پس از عمل اتفاق می افتاد. به طور معمول، شریان‌ها به کوتاه‌ترین و اغلب مستقیم به سمت اندام‌ها می‌روند، آنها پیچ و تاب نمی‌خورند (به استثنای a. ovarica، a. testicularis در ناحیه دمی، aa. ناف جنین، شاخه‌های رحم در طول بارداری - این بدون شک یک پدیده فیزیولوژیکی است). این یک قانون کلی است.

پیچ خوردگی یک پدیده ثابت برای آناستوموزهای شریانی است که در عضلات، پوست، در امتداد اعصاب، در دیواره عروق بزرگ (از vasa vasorum) ایجاد می شود. کشیدگی عروق و تشکیل خمیدگی ها بر تغذیه اندام مربوطه تأثیر منفی می گذارد.

توسعه پیچ خوردگی وثیقه ها را می توان به صورت زیر نشان داد: هنگامی که خط خاموش می شود، اثر جریان خون (تغییر فشار و سرعت) بر وثیقه های این ناحیه به طور چشمگیری تغییر می کند، دیوار آنها به طور اساسی بازسازی می شود. علاوه بر این، در ابتدای بازسازی، پدیده های تخریب بیان می شود، استحکام دیواره و مقاومت آن در برابر جریان خون ضعیف می شود و شریان ها در عرض توزیع می شوند، طولانی می شوند و پیچ در پیچ می شوند (شکل 2).

کشیدگی عروق و ایجاد پیچ ​​خوردگی - پدیده هایی که مانع خون رسانی به اندام های مربوطه می شود و تغذیه آنها را مختل می کند، این یک جنبه منفی است. به عنوان جنبه های مثبت، افزایش قطر دوربرگردان ها و ضخیم شدن دیواره های آنها ذکر شد. در نهایت، تشکیل پیچ و خم منجر به این می شود که مقدار خونی که وثیقه ها به منطقه ای که بزرگراه در آن بسته است، به تدریج افزایش می یابد و پس از مدت زمان مشخصی به حالت عادی می رسد.

^ شکل 2. توسعه پیچ خوردگی رگ وثیقه.

(ولی- کشتی جانبی در حالت آرام، ب- انسداد تنه اصلی شریان و وضعیت کار رگ همراه نشان داده شده است).

بنابراین، وثیقه، به عنوان یک رگ تشکیل شده، با گسترش یکنواخت لومن در سراسر آناستوموز، پیچ خوردگی درشت و تغییر شکل دیواره عروقی (ضخیم شدن به دلیل اجزای الاستیک) مشخص می شود.

به عبارت دیگر، پیچ و خم وثیقه ها بسیار است

نامطلوب است و در نتیجه شل شدن دیواره عروق و کشیده شدن آن در جهت عرضی و طولی رخ می دهد.

اختصاص دهید مداومپیچ خوردگی که در طی یک دوره زمانی طولانی (ماه، سال) به دلیل تغییرات پیچیده در ساختار دیواره شریان ایجاد می شود و پس از مرگ نیز ادامه می یابد. و گذراپیچ خوردگی، که در آن تغییرات در ساختار دیواره شریانی به سختی شروع شده است، رگ تا حدودی کشیده می شود، این یک فرآیند ماهیت عملکردی است تا مورفولوژیکی: هنگامی که شریان تحت تأثیر افزایش فشار خون قرار می گیرد، پیچ خوردگی تلفظ می شود؛ با کاهش فشار، پیچ خوردگی کاهش می یابد.

غیرممکن است که تعدادی از نکاتی را که بر توسعه وثیقه تأثیر می گذارد در نظر نگیرید:

1 - تعداد آناستوموزها در این ناحیه;

2 - درجه توسعه آنها در هنجار، طول، قطر، ضخامت و ساختار دیوار.

3- تغییرات مرتبط با سن و پاتولوژیک؛

4 - حالت وازوموتورها و وازوروم;

5- مقدار فشار خون و سرعت جریان خون در سیستم وثیقه.

6 - مقاومت دیوار;

7 - ماهیت مداخله - برداشتن، بستن خط، قطع کامل یا ناقص جریان خون در آن.

8 - دوره توسعه وثیقه.

مطالعه آناستوموزها بدون شک بسیار مورد توجه است: برای جراح مهم است که بداند پس از عمل جراحی انجام شده توسط وی، گردش خون از چه راه‌هایی و تا چه اندازه بازیابی می‌شود و از نظر تئوری، لازم است بداند. تا چه حد برخی از شریان ها می توانند جایگزین یکدیگر شوند و کدام آناستوموزها سودآورتر هستند.

جالب است که به مطالعه Tonkov در مورد ایجاد آناستوموزها پس از بستن a. iliaca externa.

زمستان 1985 موزه آکادمی یک عضو از اتاق آماده سازی برای مطالعه دقیق دریافت کرد (به دلیل اینکه a. iliaca externa توده تزریق را قبول نکرد).

پس از تزریق اضافی توده Teichmann سرد (گچ، اتر، روغن بذر کتان) از طریق شریان تیبیال قدامی، مشخص شد که فقط برخی از آناستوموزهای کوچک روی زانو پر شده است.

A. iliaca externa تجمعی از بافت همبند بسیار متراکم (شکل 3A، 12) به قطر 3.5 سانتی متر بود و ادامه آن - a. استخوان ران نیز نمایانگر بافت همبند بود و 7 میلی متر قطر داشت. تانکوف در مطالعات خود قطر رگ ها را پس از تزریق با قطب نما اندازه گیری کرد که افزایش 2 بار یا بیشتر را نشان داد. بنابراین قطر a.hypogastrica در هنجار 6 میلی متر به 12 میلی متر رسید و شاخه آن - a.glutea superior 3mm به 9 میلی متر رسید. تنه اصلی a.glutea superior بالا می رود و به دو شاخه تقسیم می شود: تنه بزرگتر (شکل 3. B, 2) به ضخامت m نفوذ می کند. glutea minimus، در امتداد استخوان می رود و در سمت بیرونی ابتدای m.rectus femoris ظاهر می شود و سپس به شاخه صعودی a عبور می کند. circumflexa femoris lateralis، بنابراین سیستم a.hypogastrica و a.profunda femoris را به هم متصل می کند.

شاخه دیگر (شکل 3.B، 1) از طریق شاخه های کوچکتر خود به شاخه بزرگ توضیح داده شده a.glutea superior جریان می یابد.

شاخه‌های a.glutea inferior نیز با سیستم a.profunda femoris آناستوموز می‌شوند: اولین (شکل 3 B. 4)، با دادن شاخه‌هایی به عضلات مجاور در طول مسیر، به a می‌رود. سیرکومفلکسا فموریس مدیالیس. شعبه دوم

(شکل 3، B 17) به دو شاخه تقسیم می شود که یکی از آنها، به شدت در حال چرخش، به a می رود. communis n. ischiadicus (شکل 3. B 14)، و دیگری به a منتقل می شود. پرفورانتس، الف. profunda femoris، در راه خود، به شدت چروکیده می شود، شاخه هایی را به عضلات مجاور می دهد و در سطح لبه بالایی کندیل های فمورال به یک ادغام می شود. poplitea

شکل نشان می دهد که خون به جای راه های معمول (a.iliaca communis، a.iliaca externa، a.femoralis، a.poplitea) عمدتاً از طریق a.iliaca communis، a.hypogastrica، a.glutea superior، a. سیرکومفلکسا فموریس جانبی، الف. profunda femoris، الف. poplitea

^ برنج. 3. توسعه گردش وثیقه پس از پانسمان الف. iliaca externa.

ولی – نمای آناستوموزها در سطح قدامی ران و لگن.

1 - آ. iliaca communis، 2 - آ. iliaca interna، 3 - آ. گلوتئا تحتانی، 4 - آ. پودندا اینترنا، 5 - توده بافت همبند زیر رباط پوپارت، 6 - آ. سیر-کامفلکسا فموریس مدیالیس، 7 - آ. profunda femoris، 8 - آ. استخوان ران، 9 - ر. descen-dens الف. سیرکومفلکسا فموریس جانبی، 10 - ر. صعود می کند الف. سیرکومفلکسا فموریس جانبی، 11 - آ. انسداد، 12 - آ. iliaca externa 13 - آ. iliolumbalis

ب - نمای آناستوموز در پشت ران و لگن.

1, 2 - شاخه های الف. گلوتئا سوپریور، 3 - آ. گلوتئا سوپریور، 4 - ر. آ. گلوتئا تحتانی، 5, 6 - ر. الف. پرفورانتیس، 7 - a. perforantis secunda، 8 – آناستوموز بین a.perforantis secunda و a. profunda femoris، 9 - n پرونئوس، 10 - n استخوان درشت نی، 11 - آ. poplitea، 12 - آ. com-munis n. tibialis، 13 - آ. استخوان ران، 14 - آ. communis n. ایسکیادیکوس، 15 - آ. سیرکومفلکسا فموریس مدیالیس، 16 - n ایسکیادیکوس، 17 - ر. آ. گلوتئا تحتانی، 18 - آ. گلوتئا تحتانی

مدرسه Tonkov موفق به برقراری ارتباط بین سیستم عصبی و توسعه گردش خون جانبی شد. شناسه. شیر ریشه‌های پشتی سگ‌ها را برید و عقده‌های نخاعی را در بخش‌های IV کمری تا II ساکرال زخمی کرد.

سیستم شریانی اندام های عقبی در زمان های مختلف پس از عمل (تزریق نازک، اشعه ایکس، تشریح دقیق) مورد بررسی قرار گرفت.

در همان زمان، نه تنها عضله به عنوان یک کل، بلکه هر عضله به طور جداگانه مورد مطالعه قرار گرفت. در ضخامت عضلات، توسعه آناستوموزهای فوق العاده قدرتمند یافت شد. همزمان با عملیات روی رگ‌ها، دیفرنتاسیون از یک طرف انجام شد - همیشه در ناحیه همان بخش‌ها.

نشان داده شد که در نیمی از موارد واکنش شدید سیستم شریانی به دست می آید: در اندام ناشنوا، توسعه انحرافات شدیدتر از اندام با عصب دست نخورده است: جانبی در عضلات، پوست و تا حدی در اعصاب بزرگ. تعدادشان بیشتر است، از نظر کالیبر به خصوص بزرگ و پیچ خوردگی بارزتر متفاوت هستند.

این واقعیت با موارد زیر توضیح داده می شود: در نتیجه ضربه به گانگلیون نخاعی، فرآیندهای دژنراتیو در عصب رخ می دهد که منجر به تشکیل مواد هیستامین مانند در حاشیه می شود که به افزایش کالیبر عروق کمک می کند. و بروز تغییرات تغذیه ای در دیواره آنها (از دست دادن خاصیت ارتجاعی)، علاوه بر این، برش ریشه های خلفی، کاهش می یابد.

تن عصب منقبض کننده عروق سمپاتیک استفاده از ذخیره بافت جانبی را تسهیل می کند.

مشخص شده است که ایجاد وثیقه های قابل مشاهده ماکروسکوپی پس از انسداد شریان های اصلی تنها پس از 20-30 روز، پس از انسداد وریدهای اصلی - پس از 10-20 روز رخ می دهد. با این حال، بازیابی عملکرد اندام با گردش خون جانبی بسیار زودتر از ظاهر وثیقه های قابل مشاهده ماکروسکوپی رخ می دهد. نشان داده شد که در مراحل اولیه پس از انسداد تنه های اصلی، نقش مهمی در ایجاد گردش خون جانبی به بستر همومیکروسیرکولاتوری تعلق دارد.

در گردش خون جانبی شریانی، وثیقه‌های شریانی میکروواسکولار بر اساس آناستوموزهای شریانی- شریانی تشکیل می‌شوند؛ در گردش خون جانبی وریدی، وثیقه‌های عروقی میکروواسکولار بر اساس آناستوموزهای عروقی-رگی تشکیل می‌شوند.

آنها حفظ حیات اندام ها را در مراحل اولیه پس از انسداد تنه های اصلی تضمین می کنند. متعاقباً به دلیل جدا شدن وثیقه های اصلی شریانی یا وریدی، نقش وثیقه های میکروواسکولار به تدریج کاهش می یابد.

در نتیجه مطالعات علمی متعدد مکتب تانکوف، مراحل توسعه راه های گردش خون مورد مطالعه و تشریح قرار گرفت:

1. 
   درگیری در جریان گردش خون حداکثر تعداد آناستوموزهایی که در منطقه انسداد رگ اصلی وجود دارد (ترم های اولیه - تا 5 روز).
2. 
   تبدیل آناستوموزهای شریانی- شریانی یا ونولو-وریدی به وثیقه های میکروواسکولار، تبدیل آناستوموزهای شریانی- شریانی یا وریدی-وریدی به وثیقه (از 5 روز تا 2 ماه).
3. 
   تمایز انحرافات اصلی جریان خون و کاهش وثیقه های میکروواسکولار، تثبیت گردش خون جانبی تحت شرایط همودینامیک جدید (از 2 تا 8 ماه).

مدت زمان مراحل دوم و سوم با گردش خون جانبی شریانی 30-10 روز بیشتر از گردش خون وریدی است که نشان دهنده انعطاف پذیری بالاتر بستر وریدی است.

بنابراین، زندگی و کار V.N. تونکوف و مکتب او به مالکیت تاریخ علم تبدیل شد و آثار او که سخت ترین آزمون زمان را پس داده است، در مدرسه ای که او به کوشش نسل های بسیاری از دانش آموزان و پیروان آنها ایجاد کرد ادامه دارد.

^ توسعه سیستم شریانی.

سیستم گردش خون در جنین انسان خیلی زود - در روز دوازدهم زندگی داخل رحمی گذاشته می شود. ظهور جزایر خونی در مزانشیم خارج جنینی که کیسه زرده را احاطه کرده اند، نشان دهنده آغاز رشد سیستم عروقی است.

بعداً آنها در ساقه بدن و در بدن خود جنین قرار می گیرند و لوله گوارشی آندودرمال اپیتلیال آن را احاطه می کنند. جزایر خونی تجمع سلول های آنژیوبلاست هستند که در طی تمایز مزانشیم سلول ها به وجود می آیند.

در مرحله بعدی رشد، این جزایر، از یک سو، سلول های حاشیه ای را که دیواره اندوتلیال تک لایه رگ خونی را تشکیل می دهند، و از سوی دیگر، سلول های مرکزی که گلبول های قرمز و سفید را تشکیل می دهند، متمایز می کنند. .

در ابتدا، یک شبکه مویرگی اولیه در بدن جنین ظاهر می شود که از لوله های کوچک، منشعب و آناستوموز پوشیده شده با اندوتلیوم تشکیل شده است. عروق بزرگتر با گسترش مویرگ های فردی و ادغام آنها با مویرگ های همسایه تشکیل می شوند. در همان زمان، مویرگ هایی که جریان خون در آنها متوقف می شود، دچار آتروفی می شوند.

عروق در حال رشد، خون رسانی به اندام های اولیه و در حال رشد جنین را فراهم می کنند. بزرگترین عروق در مراکز افزایش فعالیت متابولیک، در اندام هایی که به سرعت در حال رشد هستند مانند کبد، مغز، لوله گوارش تشکیل می شوند.

سیستم گردش خون جنین با آرایش متقارن عروق اصلی مشخص می شود (phasis bilateralis)، اما به زودی تقارن آنها شکسته می شود و تنه های عروقی جفت نشده (phasis inequalis) از طریق بازآرایی های پیچیده تشکیل می شوند.

مهم ترین ویژگی سیستم گردش خون جنین، خاموش شدن گردش خون ریوی و وجود عروق نافی است که بدن جنین را با جفت متصل می کند، جایی که متابولیسم با بدن مادر انجام می شود. جفت همان وظایفی را انجام می دهد که روده ها، ریه ها و کلیه ها پس از تولد انجام می دهند.

رشد رگ های خونی نقش اصلی را در جنین زایی همه اندام ها و سیستم ها ایفا می کند. اختلالات گردش خون موضعی منجر به آتروفی اندام ها یا رشد غیر طبیعی آنها می شود و خاموش شدن یکی از رگ های بزرگ می تواند منجر به مرگ جنین یا جنین شود.

سیستم شریانی جنین انسان تا حد زیادی ویژگی های ساختاری سیستم عروقی مهره داران تحتانی را تکرار می کند. در هفته سوم رشد جنینی، آئورت شکمی و پشتی جفت گذاشته می شود. آنها توسط 6 جفت قوس آئورت به هم متصل می شوند که هر کدام در قوس شاخه ای مربوطه قرار دارند. آئورت و قوس های آئورت باعث ایجاد عروق شریانی اصلی سر، گردن و حفره قفسه سینه می شوند.

دو قوس آئورت اول به سرعت آتروفی می شوند و شبکه ای از عروق کوچک را پشت سر می گذارند. قوس سوم همراه با ادامه آئورت پشتی باعث ایجاد شریان کاروتید داخلی می شود. ادامه آئورت شکمی در جهت جمجمه باعث ایجاد شریان کاروتید خارجی می شود.

در جنین، این رگ بافت قوس های آبشش اول و دوم را تامین می کند که متعاقباً فک و صورت از آن تشکیل می شود.

بخشی از آئورت شکمی که بین قوس های آئورت III و IV قرار دارد، شریان کاروتید مشترک را تشکیل می دهد. قوس آئورت IV در سمت چپ به قوس آئورت تبدیل می شود، در سمت راست، تنه براکیوسفالیک و قسمت اولیه شریان ساب کلاوین راست از آن توسعه می یابد. قوس آئورت V ناپایدار است و به سرعت ناپدید می شود.

قوس VI در سمت راست با تنه شریانی که از قلب خارج می شود وصل می شود و تنه ریوی را تشکیل می دهد، در سمت چپ این قوس ارتباط خود را با آئورت پشتی حفظ می کند و مجرای شریانی را تشکیل می دهد که تا زمان تولد به شکل کانالی بین دو قسمت باقی می ماند. تنه ریوی و آئورت. بازسازی قوس های آئورت در هفته 5-7 رشد جنینی اتفاق می افتد.

آئورت پشتی در هفته چهارم با یکدیگر در یک تنه جفت نشده ادغام می شوند. در جنین، آئورت پشتی 3 گروه شریان ایجاد می کند: اینترسگمنتال پشتی، سگمنتال جانبی و سگمنتال شکمی.

اولین جفت شریان های بین بخش پشتی باعث ایجاد شریان های مهره ای و بازی می شود. جفت ششم گسترش می یابد ، در سمت راست قسمت انتهایی شریان ساب ترقوه را تشکیل می دهد ، و در سمت چپ - کل شریان ساب کلاوین را تشکیل می دهد و از هر دو طرف به داخل شریان های زیر بغل ادامه می یابد.

شریان های سگمنتال جانبی در ارتباط با اندام های دفعی و تناسلی ایجاد می شوند که از آن شریان های دیافراگم، آدرنال، کلیوی و شریان های غدد جنسی تشکیل می شوند. شریان های سگمنتال شکمی در ابتدا توسط شریان های ویتلین نشان داده می شوند که تا حدی کاهش می یابد و تنه سلیاک و شریان های مزانتریک از عروق باقی مانده تشکیل می شوند. شاخه های شکمی آئورت شامل شریان آلانتویس است که شریان نافی از آن رشد می کند.

در نتیجه اتصال شریان نافی با یکی از شریان های بین قسمتی پشتی، شریان ایلیاک مشترک تشکیل می شود. بخشی از تنه شریان نافی باعث ایجاد شریان ایلیاک داخلی می شود. خروجی شریان نافی شریان ایلیاک خارجی است که به اندام تحتانی می رود.

شریان های اندام ها از شبکه مویرگی اولیه تشکیل شده در کلیه اندام ها تشکیل می شوند. هر اندام جنین دارای یک شریان محوری است که تنه های عصبی اصلی را همراهی می کند. شریان محوری اندام فوقانی ادامه شریان زیر بغل است، ابتدا به صورت شریان بازویی می رود و تا شریان بین استخوانی ادامه می یابد.

شاخه های شریان محوری عبارتند از شریان اولنار و رادیال و شریان میانی که با عصب به همین نام همراه است و به شبکه مشیمیه دست می گذرد.

شریان محوری اندام تحتانی از شریان نافی سرچشمه می گیرد و مسیر عصب سیاتیک را دنبال می کند. در آینده کاهش می یابد و بخش دیستال آن به شکل شریان پرونئال حفظ می شود. خط شریانی اصلی اندام تحتانی ادامه شریان ایلیاک خارجی است و از شریان های فمورال و تیبیال خلفی تشکیل شده است. شریان تیبیال قدامی از ادغام شاخه های شریان محوری تشکیل می شود.

^ نشانه ها و قواعد لنگینگ رگ.

اندیکاسیون های بستن تنه شریانی در موارد زیر:

1* توقف خونریزی هنگام آسیب دیدگی عروق (بعضی جراحان توصیه می کنند، به جای بستن یک شریان در حین خونریزی، بریدن بخشی از رگ بین دو رباط، این روش عصب دهی سمپاتیک بخش شریان را خاموش می کند، که به گسترش آناستوموزها کمک می کند. و توسعه گردش خون جانبی را بهتر تضمین می کند) و ناتوانی در استفاده از موچین های هموستاتیک و به دنبال آن بستن به بخش هایی از آن در داخل خود زخم. به عنوان مثال، اگر بخش های شریان آسیب دیده از هم دور باشند. در نتیجه فرآیند چرکی، دیواره رگ شل می شود و ممکن است لیگاتور اعمال شده از بین برود. یک زخم شدید له شده و عفونی، زمانی که انتخاب انتهای شریان منع مصرف دارد.

2* به عنوان یک اقدام مقدماتی که قبل از قطع اندام استفاده می شود (مثلاً با آمپوتاسیون زیاد یا قطع مفصل ران، زمانی که استفاده از تورنیکه دشوار است)، برداشتن فک (بستن اولیه a. carotidis externa)، برداشتن زبان در سرطان ( ligation of a. lingualis);

^ 3* با آرتریوتومی، آرتریولیز (آزاد شدن شریان ها از اسکارهای فشاری).

قوانین بستن شریان ها

قبل از اقدام به بستن رگ، لازم است موقعیت توپوگرافی و آناتومیک و برآمدگی آن بر روی پوست به طور دقیق مشخص شود. طول برش باید با عمق رگ مطابقت داشته باشد.

پس از تشریح پوست، بافت زیر جلدی، فاسیای سطحی و مناسب، لازم است لبه عضله ای را که در پشت آن شریان مورد نظر قرار دارد با یک پروب شیاردار حرکت دهید. با کشیدن عضله با یک قلاب بلانت، لازم است که دیواره خلفی غلاف عضلانی را تشریح کرد و در پشت آن، بسته عصبی عروقی را در واژن خود پیدا کرد.

شریان را جدا کنید راه احمقانه. یک کاوشگر شیاردار در دست راست نگه داشته می‌شود و موچین‌ها در دست چپ نگه داشته می‌شوند که با آن فاسیای اطراف عروقی (اما نه شریان!) را در یک طرف می‌گیرند و با نوازش آرام نوک پروب در امتداد رگ، جدا می‌شوند. آن را برای 1-1.5 سانتی متر (شکل 4) . جداسازی در فاصله طولانی تر نباید انجام شود - به دلیل ترس از اختلال در خون رسانی به دیواره رگ.

با استفاده از سوزن Deschamp یا Cooper، لیگاتور به زیر شریان آورده می شود. هنگام بستن شریان های بزرگ، سوزن از سمتی که ورید همراه شریان در آن قرار دارد وارد می شود، در غیر این صورت ممکن است ورید در انتهای سوزن آسیب ببیند. لیگاتور با یک گره جراحی دوتایی محکم سفت می شود.

^ شکل 4. جداسازی کشتی

با ایسکمی، اغلب بازیابی کامل یا جزئی جریان خون به بافت آسیب دیده اتفاق می افتد (حتی اگر انسداد در بستر شریانی باقی بماند). درجه جبران بستگی به عوامل تشریحی و فیزیولوژیکی خونرسانی به اندام مربوطه دارد.

به عوامل تشریحیشامل ویژگی های انشعاب شریانی و آناستوموز است. تمیز دادن:

1. اندام ها و بافت هایی با آناستوموزهای شریانی به خوبی توسعه یافته (زمانی که مجموع مجرای مجرای آنها به اندازه یک شریان مسدود شده است) پوست، مزانتر است. در این موارد، انسداد شریان ها با هیچ اختلالی در گردش خون در محیط اطراف همراه نیست، زیرا مقدار خونی که در رگ های جانبی جریان دارد از همان ابتدا برای حفظ خون رسانی طبیعی به بافت کافی است.

2. اندام ها و بافت هایی که شریان های آنها آناستوموز کم (یا بدون) دارند و بنابراین جریان خون جانبی در آنها فقط از طریق یک شبکه مویرگی پیوسته امکان پذیر است. این اندام ها و بافت ها شامل کلیه ها، قلب، طحال و بافت مغز است. هنگامی که انسداد در شریان های این اندام ها رخ می دهد، ایسکمی شدید در آنها رخ می دهد و در نتیجه آن - حمله قلبی.

3. اندام ها و بافت هایی با وثیقه ناکافی. آنها بسیار زیاد هستند - اینها ریه ها، کبد، دیواره روده هستند. لومن شریان های جانبی در آنها معمولاً کم و بیش برای تأمین جریان خون جانبی کافی نیست.

عامل فیزیولوژیکیکمک به جریان خون جانبی، گشاد شدن فعال شریان های اندام است. به محض اینکه کمبود خون به دلیل انسداد یا باریک شدن لومن تنه شریانی ادکتور در بافت رخ می دهد، مکانیسم تنظیم فیزیولوژیکی شروع به کار می کند و باعث افزایش جریان خون از طریق مسیرهای شریانی حفظ شده می شود. این مکانیسم باعث اتساع عروق می شود، زیرا محصولات متابولیکی در بافت تجمع می یابند که تأثیر مستقیمی بر دیواره رگ ها دارند و همچنین انتهای عصبی حساس را تحریک می کنند و در نتیجه انبساط رفلکس سرخرگ ها ایجاد می شود. در همان زمان، تمام مسیرهای جانبی جریان خون به ناحیه دارای نقص گردش خون گسترش می‌یابد و سرعت جریان خون در آنها افزایش می‌یابد و به خونرسانی به بافتی که ایسکمی را تجربه می‌کند کمک می‌کند.

این مکانیسم جبران در افراد مختلف و حتی در یک ارگانیسم تحت شرایط مختلف به طور متفاوت عمل می کند. در افرادی که به دلیل یک بیماری طولانی ضعیف شده اند، مکانیسم های جبران ایسکمی ممکن است به اندازه کافی عمل نکند. برای جریان خون جانبی مؤثر، وضعیت دیواره‌های شریان‌ها نیز از اهمیت زیادی برخوردار است: مسیرهای جانبی اسکلروزه و کشسانی از دست رفته جریان خون کمتر قادر به گسترش هستند و این امکان بازیابی کامل گردش خون را محدود می‌کند.

اگر جریان خون در مسیرهای شریانی جانبی تامین کننده خون ناحیه ایسکمیک برای مدت نسبتاً طولانی افزایش یابد، دیواره های این عروق به تدریج به گونه ای بازسازی می شوند که به شریان هایی با کالیبر بزرگتر تبدیل می شوند. چنین شریان هایی می توانند به طور کامل جایگزین تنه شریانی مسدود شده قبلی شوند و خون رسانی به بافت ها را عادی کنند.

سه درجه از شدت وثیقه وجود دارد:

کفایت مطلق وثیقه - مجموع لومن وثیقه یا برابر لومن شریان بسته است یا از آن بیشتر است.

کفایت نسبی (کمبود) وثیقه - مجموع لومن، وثیقه کمتر از لومن شریان بسته.

نارسایی مطلق وثیقه ها - وثیقه ها ضعیف بیان می شوند و حتی در صورت باز شدن کامل نیز قادر به جبران اختلال در گردش خون به میزان قابل توجهی نیستند.

شنتینگ. Shunting ایجاد یک مسیر اضافی در اطراف منطقه آسیب دیده یک کشتی با استفاده از یک سیستم شنت است. بای پس عروق کرونر یک روش موثر برای درمان ایسکمی میوکارد است. ناحیه آسیب دیده شریان با استفاده از شانت ها دور می زند - شریان یا ورید گرفته شده از قسمت دیگری از بدن، که به آئورت و زیر ناحیه آسیب دیده شریان کرونر ثابت می شود، بنابراین خون رسانی به شریان کرونر بازیابی می شود. ناحیه ایسکمیک میوکارد. در صورت هیدروسفالی، عمل جراحی شنت مایع مغزی نخاعی انجام می شود - در نتیجه، جریان فیزیولوژیکی مایع مغزی نخاعی بازسازی می شود و علائم افزایش فشار مایع مغزی نخاعی ناپدید می شود (مایع مغزی نخاعی اضافی از بطن های مغز در حفره بدن خارج می شود. سیستمی از دریچه ها و لوله ها).

نارسایی گردش خون لنفاوی در صورت انسداد کانال لنفاوی را می توان با یک ذخیره عملکردی خاص جبران کرد، که اجازه می دهد تا حجم و سرعت زهکشی را تا حد معینی افزایش دهیم (شنت های لنفاوی-لنفاوی، شانت های لنفاوی-وریدی).

ایستایی

ایستایی- این توقف در جریان خون و / یا لنف در مویرگ ها، شریان های کوچک و ونول ها است.

انواع ایستایی:

1. ایستایی اولیه (واقعی).با فعال شدن FEC و آزادسازی پیش آگرگان ها و پیش انعقادها توسط آنها شروع می شود. FEK سنگدانه، آگلوتینه می شود و به دیواره رگ های کوچک متصل می شود. جریان خون کند می شود و متوقف می شود.

2. استاز ایسکمیکبه عنوان یک نتیجه ایسکمی شدید، با کاهش جریان خون شریانی، کاهش سرعت جریان آن، و ماهیت آشفته آن ایجاد می شود. تجمع و چسبندگی سلول های خونی رخ می دهد.

3. نوع راکد (احتقان وریدی).ایستایینتیجه کاهش سرعت خروج خون وریدی، ضخیم شدن آن، تغییر در خواص فیزیکی و شیمیایی، آسیب به سلول های خونی است. متعاقباً، سلول های خونی چسبیده می شوند، به یکدیگر و به دیواره رگ های کوچک می چسبند و جریان خون وریدی را کند و متوقف می کنند.

دلایل:

ایسکمی و پرخونی وریدی، هنگامی که جریان خون کند می شود، تشکیل یا فعال شدن موادی که باعث چسبندگی FEC، تشکیل سنگدانه ها و لخته های خون می شود، می شود.

پروآگرگانت ها (ترومبوکسان A 2، Pg F، Pg E، آدنوزین دی فسفات، کاتکول آمین ها، آنتی بادی های FEC) عواملی هستند که با لیز و آزادسازی مواد فعال بیولوژیکی باعث تجمع و آگلوتیناسیون FEC می شوند.

برنج. 8 - مکانیسم ایجاد سکون تحت تأثیر پیش آگرگان ها.