روش های فیزیکی برای مطالعه قلب علل و مکانیسم ایجاد لهجه تون II، شکاف تون 2، لهجه 2 بر روی شریان ریوی علل
کار قلب با کشش و حرکات دوره ای قسمت های جداگانه آن و خون موجود در حفره های قلب همراه است. در نتیجه، ارتعاشاتی ایجاد می شود که از طریق بافت های اطراف به سطح دیواره قفسه سینه هدایت می شود، جایی که می توان آنها را به عنوان صداهای جداگانه شنید. سمع قلب به شما امکان می دهد تا ویژگی های صداهایی را که در فرآیند فعالیت قلبی رخ می دهد ارزیابی کنید، ماهیت آنها و علل وقوع آنها را تعیین کنید.
ابتدا، در یک توالی خاص، قلب در نقاط سمع استاندارد شنیده می شود. اگر تغییرات شنوایی تشخیص داده شود یا علائم دیگری که نشان دهنده آسیب شناسی قلب هستند، تشخیص داده شود، کل ناحیه تیرگی مطلق قلب علاوه بر این، بالای جناغ، در حفره زیر بغل چپ، فضای بین کتکی و روی شریان های گردن سمع می شود. کاروتید و ساب ترقوه).
سمع قلب ابتدا در وضعیت ایستاده (یا نشسته) بیمار و سپس در وضعیت خوابیده به پشت انجام می شود. برای اینکه سمع قلب با صداهای تنفسی تداخل نداشته باشد، از بیمار خواسته می شود که به طور دوره ای نفس خود را به مدت 3-5 ثانیه در حین بازدم (پس از یک نفس عمیق اولیه) نگه دارد. در صورت لزوم، از برخی تکنیک‌های سمع‌شناختی خاص استفاده می‌شود: در وضعیت خوابیده به پهلوی راست یا چپ، با تنفس عمیق، از جمله زور زدن (تست والسالوا)، پس از 10-15 اسکات.
اگر در سطح قدامی قفسه سینه موی فراوان وجود داشته باشد، باید قبل از سمع، در جاهایی که صدای قلب شنیده می شود، مرطوب، چرب یا در موارد شدید تراشیده شود.
معمولاً از نقاط سمعی استاندارد زیر استفاده می شود که شماره گذاری آنها با دنباله گوش دادن آنها مطابقت دارد (شکل 32):
- اولین نقطه اوج قلب است، یعنی. ناحیه ضربان راس یا، اگر مشخص نشده باشد، مرز سمت چپ قلب در سطح فضای بین دنده ای V (نقطه سمع دریچه میترال و دهانه دهلیزی چپ). هنگام انجام سمع از بالای یک زن، در صورت لزوم، ابتدا از او خواسته می شود که غده پستانی چپ را بالا بیاورد.
- نقطه دوم فضای بین دنده ای II است که مستقیماً در لبه سمت راست جناغ است (نقطه سمع دریچه آئورت و سوراخ آئورت).
- نقطه سوم فضای بین دنده ای II است که مستقیماً در لبه چپ جناغ جناغی (نقطه گوش دادن به دریچه شریان ریوی و دهان آن) قرار دارد.
مرسوم است که نکته دوم و سوم را با مفهوم "پایه قلب" ترکیب کنیم.
- نقطه چهارم پایه فرآیند xiphoid است (نقطه گوش دادن به دریچه سه لتی و دهانه دهلیزی راست).
باید در نظر داشت که نقاط سمع نشان داده شده با پیش بینی دریچه های قلب مربوطه مطابقت ندارد، بلکه با در نظر گرفتن انتشار پدیده های صوتی در امتداد جریان خون در قلب انتخاب می شود. این به دلیل این واقعیت است که نقاط مربوط به برجستگی واقعی دریچه ها در دیواره قفسه سینه بسیار نزدیک به یکدیگر قرار دارند که استفاده از آنها برای تشخیص سمع را دشوار می کند. با این حال، برخی از این نکات هنوز هم گاهی اوقات برای شناسایی پدیده های سمعی پاتولوژیک استفاده می شود.
- نقطه پنجم محل اتصال دنده IV به لبه چپ جناغ است (نقطه اضافی برای سمع دریچه میترال، مطابق با برجستگی آناتومیکی آن).
- نقطه ششم نقطه Botkin-Erb است - فضای بین دنده ای III در لبه چپ جناغ (نقطه سمع اضافی دریچه آئورت، مطابق با برجستگی آناتومیکی آن).
به طور معمول، یک ملودی در تمام نقاط سمع بر روی قلب شنیده می شود که شامل دو صدای تند و ناگهانی کوتاه است که به سرعت یکی پس از دیگری دنبال می شوند، به اصطلاح آهنگ های اصلی، و به دنبال آن مکث طولانی تر (دیاستول)، دوباره دو آهنگ، دوباره مکث می شود. ، و غیره.
با توجه به ویژگی‌های آکوستیک آن، تون I طولانی‌تر از II است و تن کمتری دارد. ظاهر تون I در زمان با ضربان راس و ضربان شریان های کاروتید همزمان است. فاصله بین صدای I و II مربوط به سیستول است و معمولاً دو برابر کمتر از دیاستول است.
به طور کلی پذیرفته شده است که تشکیل زنگ های قلب در نتیجه نوسانات همزمان سیستم کاردیوهمیک از جمله میوکارد، دریچه ها، خون در حفره های قلب و همچنین بخش های اولیه آئورت و تنه ریوی رخ می دهد. دو جزء نقش اصلی را در پیدایش لحن I ایفا می کنند:
- دریچه ای - نوسانات در برگچه های دریچه میترال و تریکوسپید، ناشی از کشش آنها هنگام بسته شدن در همان ابتدای سیستول بطنی (فاز استرس).
- عضلانی - تنش میوکارد بطن ها در آغاز دوره دفع خون از آنها.
وقوع تون II عمدتاً با نوسانات در کاسپ دریچه‌های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی به دلیل کشش این دریچه‌ها هنگام بسته شدن در انتهای سیستول بطنی توضیح داده می‌شود. علاوه بر این، در منشا هر دو تن I و II، به اصطلاح جزء عروقی - ارتعاشات دیواره های قسمت اولیه آئورت و شریان ریوی - اهمیت خاصی دارد.
به دلیل همزمانی وقوع پدیده های صوتی با منشأهای مختلف که زمینه ساز شکل گیری آهنگ های قلب هستند، معمولاً به عنوان صداهای کامل درک می شوند و هیچ پدیده سمعی اضافی در فواصل بین صداها شنیده نمی شود. در شرایط پاتولوژیک، گاهی اوقات شکافتن تن های اصلی رخ می دهد. علاوه بر این، هم در سیستول و هم در دیاستول، صداهایی شبیه به صداهای اصلی (تن های اضافی) و پدیده های شنیداری طولانی تر و پیچیده تر (سوفل قلب) قابل تشخیص است.
هنگام گوش دادن به قلب، ابتدا در هر یک از نقاط شنوایی لازم است که آهنگ های قلب (اصلی و اضافی) و آهنگ قلب (ضربان قلب) که شامل تکرار ریتمیک چرخه های قلبی است، تعیین شود. سپس، اگر در فرآیند گوش دادن به آهنگ ها، سوفل قلبی تشخیص داده شود، سمع در نقاط محلی سازی آنها تکرار می شود و این پدیده های صوتی با جزئیات مشخص می شوند.
صدای قلب |
با گوش دادن به صداهای قلب، صحت ریتم، تعداد زنگ های اصلی، صدا و صدای آنها و همچنین نسبت حجم صدای I و II را تعیین کنید. هنگامی که صداهای اضافی تشخیص داده می شود، ویژگی های سمع آن ها ذکر می شود: ارتباط با مراحل چرخه قلبی، بلندی صدا و صدا. برای تعیین آهنگ قلب، باید آن را به صورت ذهنی با استفاده از آواسازی هجا بازتولید کرد.
در حین سمع روی راس قلب، در ابتدا، ریتمیک آهنگ های قلب (نظم ریتم) با یکنواختی مکث های دیاستولیک تعیین می شود. بنابراین، طولانی شدن قابل توجه مکث های دیاستولیک فردی مشخصه اکستراسیستول، به ویژه بطنی، و برخی از انواع انسداد قلبی است. تناوب تصادفی مکث های دیاستولیک با مدت زمان متفاوت برای فیبریلاسیون دهلیزی معمول است.
پس از تعیین صحت ریتم، آنها به نسبت حجم صدای I و II بالاتر از بالا و همچنین به ماهیت صدا (یکپارچگی، تمر) آهنگ I توجه می کنند. به طور معمول، در بالای قلب، صدای I بلندتر از II است. این با این واقعیت توضیح داده می شود که در شکل گیری اولین تون، پدیده های صوتی ناشی از دریچه میترال و میوکارد بطن چپ از اهمیت اولیه برخوردار هستند و محل بهترین گوش دادن آنها در ناحیه راس قرار دارد. قلب.
در عین حال، تون II در این نقطه سمعی از پایه قلب سیم‌کشی می‌شود و بنابراین در بالای راس به‌عنوان صدای نسبتاً آرام‌تری شنیده می‌شود. بنابراین، یک ملودی عادی قلب در بالای راس را می توان به عنوان یک آوای هجای تام-تا تام-تا نشان داد... چنین ملودی به ویژه در شرایط همراه با تاکی کاردی و افزایش سرعت انقباض به وضوح شنیده می شود. میوکارد بطنی، به عنوان مثال، در هنگام استرس فیزیکی و عاطفی، تب، تیروتوکسیکوز، کم خونی و غیره. با حالت عمودی بدن و هنگام بازدم، صدای I بلندتر از حالت دراز و با نفس عمیق است.
با تنگی دهانه دهلیزی چپ، کاهش پر شدن دیاستولیک بطن چپ و افزایش دامنه حرکت کاسپ دریچه میترال وجود دارد. در نتیجه، در بیماران مبتلا به این بیماری قلبی، حجم صدای اول بالای راس به شدت افزایش می‌یابد و صدای آن تغییر می‌کند و خاصیت صدای کف زدن را به خود می‌گیرد. در بیماران مبتلا به بلوک دهلیزی کامل، در حین سمع روی راس قلب، گاهی اوقات افزایش ناگهانی قابل توجهی در اولین تون ("تن توپ" Strazhesko) در پس زمینه برادی کاردی برجسته شنیده می شود. این پدیده با تصادفی تصادفی انقباضات دهلیزی و بطنی توضیح داده می شود.
کاهش یکنواخت در حجم صدا (بی صدا بودن) هر دو صدای بالای راس قلب در حالی که غلبه صدای اول را حفظ می کند معمولاً با علل غیر قلبی همراه است: تجمع هوا یا مایع در حفره پلور چپ، آمفیزم، ترشح به داخل حفره پریکارد، چاقی و غیره
در صورتی که صدای I بالای راس قلب از نظر حجم برابر با II یا حتی از نظر صدا آرامتر باشد، آنها از ضعیف شدن صدای I صحبت می کنند. بر این اساس، آهنگ دل نیز تغییر می کند: تا تام تام تام ... دلایل اصلی ضعیف شدن صدای اول بالای بالا عبارتند از:
- نارسایی دریچه میترال (تغییر شکل لت های دریچه، کاهش دامنه حرکت آنها، عدم وجود دوره بسته شدن دریچه ها)؛
- آسیب به عضله قلب با تضعیف انقباض بطن چپ؛
- افزایش پر شدن دیاستولیک بطن چپ؛
- کند کردن انقباض بطن چپ با هیپرتروفی مشخص آن.
هنگامی که ضربان قلب تغییر می کند (شتاب یا کاهش سرعت)، مدت زمان مکث دیاستولیک، به طور عمده، تغییر می کند (به ترتیب، کوتاه یا طولانی می شود)، در حالی که مدت مکث سیستولیک به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. با تاکی کاردی شدید و مدت زمان مساوی مکث های سیستولیک و دیاستولیک، یک ملودی قلبی شبیه به ریتم پاندول رخ می دهد - یک ریتم آونگ مانند (با حجم مساوی از صدای I و II) یا شبیه به ریتم قلب داخل رحمی جنین - جنین کاردی (تن I بلندتر از II است). چنین ریتم های پاتولوژیک قلب را می توان در هنگام حمله تاکی کاردی حمله ای، انفارکتوس میوکارد، نارسایی حاد عروقی، تب بالا و غیره تشخیص داد.
تقسیم تون I بالای راس قلب (tra-ta) زمانی اتفاق می افتد که سیستول بطن چپ و راست به طور همزمان شروع نمی شود، اغلب به دلیل مسدود شدن پای راست باندل His یا هیپرتروفی شدید بطن چپ. گاهی اوقات تقسیم ناپایدار تون I نیز در افراد سالم در ارتباط با مراحل تنفس یا تغییر در وضعیت بدن قابل مشاهده است.
در برخی شرایط پاتولوژیک، همراه با تون های اصلی، می توان تون های اضافی یا اکسترتون های بالای راس قلب را تشخیص داد. چنین اکسترتون هایی اغلب در طول مکث دیاستولیک و کمتر در هنگام سیستول (به دنبال تون I) رخ می دهد. از جمله اکسترتون های دیاستولیک می توان به تون III و IV و همچنین تن باز شدن دریچه میترال و تون پریکارد اشاره کرد.
زنگ های III و IV اضافی با آسیب میوکارد ظاهر می شوند. تشکیل آنها به دلیل کاهش مقاومت دیواره های بطن ها ایجاد می شود که منجر به ارتعاش غیر طبیعی آنها در هنگام پر شدن سریع بطن ها با خون در ابتدای دیاستول (تن III) و در طول سیستول دهلیزی (تن IV) می شود.
بنابراین، تون III از II پیروی می کند، و تون IV در انتهای دیاستول بلافاصله قبل از I تشخیص داده می شود. این اکسترتون ها معمولاً آرام، کوتاه، کم صدا، گاهی اوقات ناسازگار هستند و فقط در نقطه سمع پنجم قابل تشخیص هستند. آنها بهتر است با سمع با گوشی پزشکی جامد یا مستقیماً توسط گوش، در حالی که بیمار به پهلوی چپ دراز کشیده است و همچنین هنگام بازدم تشخیص داده می شوند. هنگام گوش دادن به زنگ های III و IV، گوشی پزشکی نباید به ناحیه اپکس بیت فشار بیاورد. در حالی که تون IV همیشه پاتولوژیک است.
III را می توان به طور متناوب در افراد سالم، عمدتاً در کودکان و مردان جوان شنید. ظهور چنین "تن III فیزیولوژیکی" با گسترش فعال بطن چپ با پر شدن سریع آن با خون در ابتدای دیاستول توضیح داده می شود.
در بیماران مبتلا به آسیب به عضله قلب، صدای III و IV اغلب با تضعیف تون I بالای راس و تاکی کاردی ترکیب می‌شود که نوعی ملودی سه‌بخشی را ایجاد می‌کند که شبیه صدای تلق اسبی در حال تاخت (ریتم گالوپ) است. . چنین ریتمی توسط گوش به عنوان سه آهنگ مجزا که در فواصل تقریباً یکسان دنبال می‌شوند، درک می‌شود و این سه آهنگ به طور منظم بدون مکث معمول و طولانی‌تر تکرار می‌شود.
در حضور تون III، به اصطلاح ریتم گالوپ پروتو دیاستولیک رخ می دهد، که می تواند با تکرار سریع سه هجا، با تاکید بر وسط، بازتولید شود: ta-ta-tata-ta-ta ta-ta-ta. ..
در صورت مشاهده تون IV، یک ریتم گالوپ پیش سیستولیک رخ می دهد: تا-تا-تا-تا-تا-تا تا-تا-تا ...
وجود هر دو تون III و IV معمولاً با یک تاکی کاردی برجسته ترکیب می شود، بنابراین هر دو صدای اضافی در وسط دیاستول در یک صدای واحد ادغام می شوند و در همان زمان یک ریتم سه ترم نیز شنیده می شود (ریتم گالوپ جمع).
صدای باز شدن دریچه میترال ("کلیک میترال") نشانه مشخصی از تنگی دهانه دهلیزی چپ است. این اکسترتون اندکی پس از تون II اتفاق می افتد، در سمت چپ و همچنین هنگام بازدم بهتر شنیده می شود و به عنوان صدایی کوتاه و ناگهانی درک می شود که از نظر حجم به تن II نزدیک می شود و در تایم شبیه به یک کلیک است. معمولاً "کلیک میترال" با صدای کف زدن I ترکیب می شود که یک ملودی سه قسمتی مشخص ایجاد می کند که با گریه بلدرچین مقایسه می شود ("ریتم بلدرچین"). چنین ریتمی را می توان با استفاده از آواسازی هجای تا-ت-را تا-ت-را تا-ت-را ... با لهجه قوی روی هجای اول یا با تکرار عبارت "زمان خواب" با تاکید تکرار کرد. در اولین کلمه وقوع یک "کلیک میترال" با کشش کاسپ های دریچه میترال که در امتداد کمیسورها ذوب شده اند، هنگامی که در حفره بطن چپ در هنگام باز شدن دریچه در ابتدای دیاستول بیرون می زنند، توضیح داده می شود.
نوع دیگری از اکستراتون پروتودیاستولیک در بالای راس قلب در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی شنیده می شود. این به اصطلاح تون پریکارد، مانند "کلیک میترال"، کاملا بلند است و بلافاصله پس از تون دوم ایجاد می شود. در همان زمان، صدای پریکارد با صدای کف زدن I ترکیب نمی شود، بنابراین ملودی قلب، یادآور "ریتم بلدرچین"، ایجاد نمی شود.
دلیل اصلی بروز اکسترتون سیستولیک بر بالای راس قلب، افتادگی (ورژن) کاسپ دریچه میترال به داخل حفره دهلیز چپ در حین سیستول (پرولاپس دریچه میترال) است. این اکسترتون گاهی اوقات کلیک سیستولیک یا کلیک نامیده می شود، زیرا صدایی نسبتا بلند، تند و کوتاه است که گاهی با صدای شلاق کوبنده مقایسه می شود.
هنگام انجام سمع بر روی قاعده قلب، نقاط سمعی دوم و سوم به صورت متوالی گوش داده می شود. تکنیک ارزیابی تون ها مانند سمع روی راس است. در نقاط سمع دریچه های آئورت و شریان ریوی، صدای II معمولا بلندتر از I است، زیرا این دریچه ها هستند که در تشکیل تون II نقش دارند، در حالی که تون I در پایه سیمی است. . بنابراین، ملودی طبیعی قلب بر روی قاعده قلب در نقطه دوم و سوم شنوایی را می توان به صورت زیر نشان داد: تا تام تام تا تام...
در تعدادی از شرایط پاتولوژیک، تون II روی آئورت یا شریان ریوی می تواند ضعیف، برجسته و تقسیم شود. تضعیف تون II در نقطه دوم یا سوم در صورتی است که در نقطه مشخصی از سمع، صدای II از نظر حجم برابر با I یا کمتر از آن باشد. تضعیف تون II روی آئورت و شریان ریوی با تنگی دهان آنها یا نارسایی دریچه مربوطه رخ می دهد. یک استثنا از قاعده، تنگی دهان آئورت با منشا آترواسکلروتیک است: با این نقص، برعکس، صدای II معمولاً بلند است.
پس از ارزیابی نسبت حجم صدای I و II در هر یک از این دو نقطه بالای قاعده قلب، حجم تون II در آنها مقایسه می شود. برای انجام این کار، به نوبت به نقاط دوم و سوم گوش دهید و فقط به صدای صدای دوم توجه کنید. اگر صدای II در یکی از این نقاط سمعی بلندتر از دیگری باشد، در این نقطه از لهجه لحن II صحبت می کنند. تون لهجه II بر روی آئورت با افزایش فشار خون یا با ضخیم شدن آترواسکلروتیک دیواره آئورت رخ می دهد. تاکید بر تون II بر روی شریان ریوی معمولاً در افراد جوان سالم قابل مشاهده است، اما تشخیص آن در سنین بالاتر، به ویژه در ترکیب با تقسیم تون II (ta-tra) در این نقطه، معمولاً نشان دهنده افزایش فشار در گردش خون ریوی، به عنوان مثال، با بیماری قلبی میترال یا برونشیت انسدادی مزمن.
در برخی موارد، سمع روی قاعده قلب می تواند صداهای اضافی را نشان دهد. به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به تنگی مادرزادی آئورت، گاهی اوقات یک اکسترتون سیستولیک شبیه یک کلیک در نقطه دوم سمع شنیده می شود.
در چهارمین نقطه شنوایی در هنجار، و همچنین بالای راس، صدای I بلندتر از P است. این به دلیل مشارکت دریچه سه لتی در تشکیل تون I و ماهیت رسانایی تون II است. این نقطه تغییرات احتمالی در میزان صدای I در نقطه چهارم به طور کلی مشابه موارد بالای بالا است. بنابراین، ضعیف شدن اولین تون بالای پایه فرآیند xiphoid با نارسایی دریچه سه لتی، و تقویت اولین تون در ترکیب با صدای باز شدن دریچه تریکوسپید ("کلیک سه لتی") تشخیص داده می شود - با تنگی بسیار نادر دهانه دهلیزی راست.
همانطور که قبلاً ذکر شد ، در حین سمع قلب در مکث های بین صداها ، گاهی اوقات می توان پدیده های صوتی متفاوت از آنها شنید - سوفل های قلبی ، که صداهای کشیده تر و پیچیده تر هستند و اشباع شده با تون. سوفل های قلبی با توجه به ویژگی های صوتی که دارند می توانند آرام یا بلند، کوتاه یا بلند، کاهش یا افزایش و از نظر صدای دمیدن، اره کردن، خراشیدن، غرش، سوت زدن و غیره باشند.
سوفل های قلبی که در فاصله بین صدای I و II تشخیص داده می شوند سیستولیک و سوفل هایی که بعد از تون II شنیده می شوند دیاستولیک نامیده می شوند. به طور معمول، به ویژه در پریکاردیت خشک (فیبرینی)، سوفل مداوم قلب همیشه به وضوح با هیچ مرحله ای از چرخه قلبی مرتبط نیست.
سوفل سیستولیک و دیاستولیک ناشی از نقض جریان خون آرام در مرحله مربوطه چرخه قلبی است. دلایل پیدایش گرداب ها در جریان خون و تبدیل آن از حالت آرام به متلاطم می تواند بسیار متنوع باشد. به گروهی از سوفل‌های ناشی از نقایص مادرزادی یا اکتسابی قلب و همچنین در اثر آسیب میوکارد، ارگانیک می‌گویند. صداهایی که به دلایل دیگر ایجاد می شود و با تغییر در تن صداها همراه نیست، گشاد شدن حفره های قلب و علائم نارسایی قلبی را عملکردی یا بی گناه می نامند. سوفل دیاستولیک، به عنوان یک قاعده، ارگانیک است، و سوفل سیستولیک می تواند هم ارگانیک و هم عملکردی باشد.
با پیدا کردن صدایی در حین سمع قلب در نقاط استاندارد، لازم است تعیین کنید:
- مرحله ای از چرخه قلبی که در آن سوفل شنیده می شود (سیستولیک، دیاستولیک، سیستولیک-دیاستولیک).
- مدت زمان صدا (کوتاه یا طولانی) و قسمتی از فاز چرخه قلبی که آن را اشغال می کند (پرتودیاستولیک، میدیاستولیک، پیش سیستولیک یا پاندیاستولیک، سیستولیک اولیه، سیستولیک اواخر یا پانسیستولیک).
- بلندی صدا به طور کلی (آرام یا بلند) و تغییر بلندی صدا در مرحله چرخه قلبی (کاهش، افزایش، کاهش-افزایش، افزایش-کاهش یا یکنواخت)؛
- صدای صدا (دمیدن، خراشیدن، اره کردن و غیره)؛
- نقطه حداکثر صدای نویز (حداکثر punctum) و جهت هدایت آن (حفره زیر بغل چپ، شریان های کاروتید و ساب ترقوه، فضای بین کتفی)؛
- تغییرپذیری نویز، یعنی وابستگی حجم صدا، تایم و مدت زمان به وضعیت بدن، مراحل تنفس و فعالیت بدنی.
رعایت این قوانین در بیشتر موارد به شما اجازه می دهد تا در مورد عملکردی یا ارگانیک بودن صدا و همچنین تعیین محتمل ترین علت نویز ارگانیک تصمیم بگیرید.
بیشتر اوقات ، آنها با نقایص قلبی مانند تنگی دهانه دهلیزی چپ و نارسایی دریچه آئورت ، بسیار کمتر با تنگی دهانه دهلیزی راست ، نارسایی دریچه ریوی و غیره رخ می دهند.
سوفل دیاستولیک بالای راس قلب با تنگی روزنه دهلیزی چپ شنیده می شود و در بیشتر موارد با "ریتم بلدرچین" ترکیب می شود. در مراحل اولیه تنگی میترال، می توان آن را فقط در ابتدای دیاستول بلافاصله پس از "کلیک میترال" (کاهش سوفل پروتو دیاستولیک) یا فقط در پایان دیاستول قبل از صدای کف زدن I (افزایش سوفل پره سیستولیک) تشخیص داد. با تنگی شدید میترال، سوفل پان دیاستولیک می‌شود، صدای خفیف و خشن خاصی پیدا می‌کند و گاهی اوقات با لمس بالای راس قلب به شکل پدیده «خرخر گربه» مشخص می‌شود. سوفل دیاستولیک تنگی میترال معمولاً در یک ناحیه محدود شنیده می شود و به دور گسترش نمی یابد. معمولاً در وضعیت خوابیده به پهلوی چپ بهتر تشخیص داده می شود و پس از اعمال فشار بدنی افزایش می یابد.
سوفل نرم و ملایم دیاستولیک (پیش سیستولیک) روی نوک قلب نیز گاهی در بیماران مبتلا به نارسایی شدید دریچه آئورت شنیده می شود. این صدای به اصطلاح تنگی میترال عملکردی (صدای فلینت) است. این به دلیل این واقعیت است که در طول دیاستول، جریان معکوس خون از آئورت به بطن چپ، لت قدامی دریچه میترال را بالا می برد و روزنه دهلیزی را باریک می کند.
سوفل دیاستولیک که در نقطه دوم سمع شنیده می شود نشان دهنده نارسایی دریچه آئورت است. با این حال، در مراحل اولیه تشکیل نقص، سوفل دیاستولیک نارسایی آئورت فقط در فضای بین دنده ای III در سمت چپ جناغ شنیده می شود، یعنی. در نقطه Botkin-Erb مربوط به برجستگی آناتومیکی دریچه آئورت. معمولاً "نرم"، دمیدن، کاهش می یابد، گویی "ریختن" است، در حالت ایستاده یا نشسته با تنه به سمت جلو و همچنین در حالت خوابیده در سمت راست بهتر تشخیص داده می شود. در عین حال، پس از ورزش، صدا ضعیف می شود.
با نارسایی شدید دریچه آئورت، سوفل دیاستولیک معمولاً به شریان های کاروتید و ساب کلاوین گسترش می یابد. در بالای آئورت، تون II در چنین بیمارانی، به عنوان یک قاعده، به شدت ضعیف شده یا حتی به طور کامل وجود ندارد. در بالای راس I، تون نیز به دلیل سرریز دیاستولیک بطن چپ ضعیف می شود.
سوفل دیاستولیک در نقطه سوم سمع به ندرت تشخیص داده می شود. یکی از دلایل آن ممکن است نارسایی دریچه ریوی باشد. علاوه بر این، گاهی اوقات سوفل دیاستولیک نرم و دمنده در فضای بین دنده ای II در لبه چپ جناغ در بیماران مبتلا به فشار خون شدید گردش خون ریوی مشخص می شود. این سوفل نارسایی نسبی دریچه ریوی (سوفل گراهام-استیل) است. وقوع آن با گسترش بخش زیرین بطن راست و دهان شریان ریوی با کشیده شدن حلقه دریچه آن توضیح داده می شود. در حضور مجرای شریانی باز که آئورت را به شریان ریوی متصل می کند، سوفل ترکیبی سیستول-دیاستولیک در نقطه سوم سمع شنیده می شود. مولفه دیاستولیک (پروتودیاستولیک) چنین صدایی در حالت خوابیده به پشت بهتر شنیده می شود، به دور گسترش نمی یابد و زمانی که بیمار در اوج نفس عمیق فشار می آورد ناپدید می شود یا به طور قابل توجهی ضعیف می شود (تست والسالوا).
سوفل دیاستولیک در نقطه چهارم سمعی نیز به ندرت تشخیص داده می شود و نشان دهنده وجود تنگی دهانه دهلیزی راست است. در ناحیه محدودی بالای قاعده پروسه زیفوئید و در سمت چپ آن تا خط پاراسترن سمع می‌شود، در وضعیت بیمار در سمت راست و با تنفس عمیق افزایش می‌یابد. همراه با سوفل دیاستولیک در این نقص، صدای کف زدن I و "کلیک سه لتی" نیز قابل تشخیص است، یعنی. "ریتم بلدرچین".
آنها می توانند به دلیل نارسایی دریچه های دهلیزی (منشا دریچه ای یا عضلانی)، تنگی شریان های آئورت و ریوی، نقص در سپتوم قلب و برخی دلایل دیگر ایجاد شوند. ویژگی های متمایز سوفل سیستولیک آلی بلندی، مدت زمان و صدای خشن آن است. گاهی اوقات صدای آن در تمام سطح قلب شنیده می شود، اما حداکثر حجم و مدت زمان صدای آن همیشه در نقطه سمع دریچه یا سوراخی که این صدا از آن سرچشمه می گیرد تعیین می شود. علاوه بر این، سوفل سیستولیک ارگانیک اغلب مناطق پرتودهی مشخصی دارند.
یکی دیگر از ویژگی های این گونه صداها پایداری نسبی آنهاست، زیرا در موقعیت های مختلف بیمار، در هر دو مرحله تنفس به خوبی شنیده می شود و همیشه پس از ورزش افزایش می یابد.
سوفل سیستولیک ارگانیک بالای نوک قلب با نارسایی دریچه میترال شنیده می شود. ماهیت کاهشی دارد و معمولاً با ضعیف شدن یا حتی ناپدید شدن کامل صدای اول همراه است. اغلب لحن III نیز در همان زمان آشکار می شود. سر و صدا در وضعیت خوابیدن بیمار به پهلوی چپ، در حالی که نفس خود را در هنگام بازدم حبس می کند، پس از اعمال فیزیکی افزایش می یابد. ناحیه مشخصه تابش آن حفره زیر بغل چپ است. گاهی اوقات در نقطه سمع پنجم بهتر شنیده می شود. سوفل سیستولیک نارسایی دریچه میترال می تواند ناشی از تغییرات ساختاری در خود دریچه (پارگی سیکاتریسیال لت ها، جدا شدن آکوردها) یا اتساع حفره بطن چپ با گسترش حلقه فیبری دریچه (دریچه میترال نسبی کفایت) باشد. . سر و صدای منشأ دریچه ای عموماً بلندتر، خشن تر و طولانی تر از عضلانی است و دارای ناحیه تابش زیادی است. با این حال، در برخی موارد، سوفل دریچه ای و عضلانی ویژگی های صوتی بسیار مشابهی دارند.
سوفل سیستولیک ارگانیک در دومین نقطه سمعی با تنگی دهان آئورت مشخص می شود. اغلب آنقدر بلند و خشن است که در کل ناحیه قلب به خوبی شنیده می شود و حتی گاهی با لمس دسته جناغ جناغی یا سمت راست آن به صورت لرزش سیستولیک احساس می شود. سر و صدا، به عنوان یک قاعده، به شریان های کاروتید و ساب کلاوین گسترش می یابد و اغلب در فضای بین کتفی در سطح مهره های قفسه سینه I-III نیز تعیین می شود. همزمان در جهت حفره زیر بغل چپ از شدت آن کاسته می شود. در حالت ایستاده، نویز افزایش می یابد. بر روی آئورت، تون II می تواند ضعیف شود، اما با آترواسکلروز شدید، برعکس، تقویت می شود.
با درجه کمی از تنگی روزنه آئورت یا ناهمواری دیواره‌های آن ناشی از ضایعات آترواسکلروتیک، سوفل سیستولیک روی آئورت را می‌توان با درخواست از بیمار برای بالا بردن دست‌های خود در پشت سر تشخیص داد که شرایطی را برای نزدیک شدن به بسته عروقی ایجاد می‌کند. به جناغ سینه (علامت Sirotinin-Kukoverov).
سوفل سیستولیک ارگانیک در نقطه سوم سمع به ندرت شنیده می شود. یکی از علل آن ممکن است تنگی دهان شریان ریوی باشد. در بیماران مبتلا به نقص سپتوم دهلیزی، سوفل سیستولیک روی شریان ریوی نیز تشخیص داده می شود، اما در بیشتر موارد این سوفل زیاد بلند نیست، کوتاه مدت است، صدایی نرم دارد و به دور گسترش نمی یابد و از نظر ویژگی های صوتی شبیه سوفل عملکردی است.
با مجرای باز در سومین نقطه سمع، سوفل سیستولیک-دیاستولیک مشخص می شود که جزء سیستولیک آن معمولاً خشن و بلند است، تا کل ناحیه پیش کوردیال، عروق گردن، تا حفره زیر بغل چپ و فضای بین کتکی گسترش می یابد. ویژگی آن تضعیف قابل توجهی در طول مانور والسالوا است.
سوفل سیستولیک ارگانیک در نقطه چهارم سمع، مشخصه نارسایی دریچه سه لتی است که مانند نارسایی میترال می تواند منشأ دریچه ای یا عضلانی داشته باشد. سوفل ماهیتاً رو به کاهش است و لزوماً با تضعیف تون I و تون های اضافی III و IV همراه نیست، در دو طرف جناغ جناغی و در امتداد لبه چپ آن به سمت بالا انجام می شود و بر خلاف سایر سوفل های قلبی، افزایش می یابد. الهام (علامت ریورو-کورووالو).
یکی از بلندترین و خشن‌ترین سوفل‌های سیستولیک در ناحیه قلب، مشخصه نقص دیواره بین بطنی (بیماری تولوچینوف-راجر) است. مرکز صدای آن در بالای جناغ یا در لبه چپ آن در سطح فضای بین دنده ای III-IV قرار دارد. صدا در حالت خوابیده به پشت بهتر شنیده می شود و به حفره زیر بغل چپ، فضای بین کتفی، شریان های بازویی و گاهی به گردن گسترش می یابد. حجم صدای I بالای نوک معمولا حفظ می شود.
سوفل سیستولیک خشن در ناحیه قلب نیز با کوآرکتاسیون (تنگ شدن مادرزادی) آئورت مشخص می شود. این می تواند به گردن گسترش یابد، اما مرکز صدای آن در فضای بین کتفی در سمت چپ مهره های سینه ای II-V است.
بیشتر در دوران کودکی و نوجوانی دیده می شود. ظاهر آنها اغلب به دلایل زیر است:
- مکاتبات ناقص بین نرخ رشد ساختارهای مختلف قلبی؛
- اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری؛
- رشد غیر طبیعی آکوردها؛
- افزایش سرعت جریان خون؛
- تغییرات در خواص رئولوژیکی خون
سوفل سیستولیک عملکردی اغلب بر روی شریان ریوی، راس قلب و در لبه چپ جناغ جناغی در فضای بین دنده ای III-IV، کمتر روی آئورت شنیده می شود. آنها دارای تعدادی ویژگی هستند که آگاهی از آنها باعث می شود این سوفل ها را از سوفل های سیستولیک با منشاء ارگانیک تشخیص دهیم. به طور خاص، ویژگی های زیر مشخصه سوفل سیستولیک عملکردی است:
- فقط در یک منطقه محدود شنیده می شود و در هیچ کجا پخش نمی شود.
- صدایی آرام، کوتاه، دمیدن؛ استثناها صداهایی هستند که با اختلال عملکرد آکوردها و عضلات پاپیلاری همراه هستند، زیرا آنها گاهی اوقات صدای موسیقی عجیبی دارند که با صدای زنگ یا سیم شکسته مقایسه می شود.
- ناپایدار، زیرا می توانند صدا، حجم و مدت زمان خود را تغییر دهند، تحت تأثیر استرس روانی-عاطفی و فیزیکی، با تغییر در وضعیت بدن، در مراحل مختلف تنفس و غیره ظاهر شوند یا برعکس ناپدید شوند.
- با تغییر در زنگ های I و II ، ظهور زنگ های اضافی ، گسترش مرزهای قلب و علائم نارسایی گردش خون همراه نیستند. با افتادگی دریچه میترال، اکسترتون سیستولیک را می توان تعیین کرد.
سوفل سیستولیک کم خون، که در بیماران مبتلا به کم خونی شدید تشخیص داده می شود، می تواند فقط به صورت مشروط به عنوان نویز عملکردی طبقه بندی شود، هم از نظر مکانیسم تشکیل آن و هم از نظر ویژگی های صوتی. در منشأ این صدا، همراه با کاهش ویسکوزیته خون و تسریع جریان خون، دیستروفی میوکارد که اغلب در کم خونی مشاهده می شود نیز نقش خاصی دارد.
سوفل کم خونی بهتر است در لبه چپ جناغ جناغی یا در کل ناحیه قلب شنیده شود. این می تواند با صدای بلند، گاهی اوقات کاملاً خشن، با یک رنگ موسیقی باشد، اغلب به عروق بزرگ گسترش می یابد، زمانی که بیمار از حالت افقی به حالت عمودی حرکت می کند و همچنین پس از اعمال فیزیکی افزایش می یابد.
مالش اصطکاک پریکارد به سوفل خارج قلبی اشاره دارد. به طور معمول، ورقه های صاف و مرطوب پریکارد در طول انقباضات قلب به آرامی می لغزند. مالش اصطکاک پریکارد اغلب با پریکاردیت خشک (فیبرینی) رخ می دهد و تنها علامت عینی آن است. ورقه های ملتهب پیراهن قلب به دلیل وجود رسوبات فیبرین در سطح آن ها خشن می شوند.
صدا همچنین می تواند در دوره حاد انفارکتوس میوکارد و در برخی شرایط پاتولوژیک دیگر که صافی ورقه های پریکارد را مختل می کند، به عنوان مثال، با اورمی، کم آبی شدید، سل یا تومور، از جمله متاستاتیک، آسیب به پیراهن قلب رخ دهد.
مالش اصطکاک پریکارد محلی سازی معمولی ندارد، اما اغلب در ناحیه تیرگی مطلق قلب در لبه چپ جناغ یا بالای قاعده قلب روی دسته جناغ سینه تشخیص داده می شود. معمولاً در یک منطقه محدود شنیده می شود و در جایی پخش نمی شود، می تواند ساکت یا بلند باشد و از نظر تن صدایی شبیه صدای خش خش، خراش، خراشیدن یا ترق ترق است و گاهی به قدری خشن است که حتی با لمس نیز احساس می شود.
نویز اصطکاک پریکارد را می توان هم در سیستول و هم در دیاستول تشخیص داد، که همیشه دقیقاً با آنها منطبق نیست و اغلب به عنوان نویز پیوسته با تقویت در یکی از فازها درک می شود. این به عنوان صدایی است که در سطح دیواره قفسه سینه ایجاد می شود و فشار با گوشی پزشکی باعث افزایش حجم صدا می شود. در عین حال، سایر سوفل های قلبی از اعماق قفسه سینه نشات می گیرند.
صدای اصطکاک پریکارد در حالت ایستاده یا نشسته با نیم تنه به سمت جلو بهتر شنیده می شود، با یک نفس عمیق، شدت آن ضعیف می شود. علاوه بر این، به دلیل منشأ آن، بسیار ناپایدار است: در مدت زمان کوتاهی می تواند موقعیت خود، ارتباط با مراحل چرخه قلبی و ویژگی های صوتی را تغییر دهد. هنگامی که حفره پریکارد با اگزودا پر می شود، صدا از بین می رود و پس از تحلیل افیوژن، دوباره ظاهر می شود.
گاهی اوقات در مدار چپ قلب، صداهای تنفسی همزمان با فعالیت آن شنیده می شود که می تواند با صداهایی با منشاء قلبی اشتباه گرفته شود. نمونه ای از چنین سوفلی، سوفل پلور-پریکارد است که با التهاب موضعی ناحیه پلور بلافاصله در مجاورت قلب، به ویژه، پلور پوشش دهنده سینوس کوزوفرنیک چپ رخ می دهد. برخلاف اکثر سوفل های قلبی، این سوفل خارج قلبی با دم عمیق افزایش می یابد، در حالی که در حین بازدم و حبس نفس، به طور قابل توجهی ضعیف می شود یا به طور کلی ناپدید می شود.
تشخیص سوفل سیستولیک و دیاستولیک در یکی از نقاط سمع، نشان دهنده یک بیماری قلبی ترکیبی است، به عنوان مثال. در مورد وجود نارسایی دریچه شنیده شده در این نقطه و تنگی دهانه مربوط به آن. تشخیص سوفل سیستولیک ارگانیک در یک نقطه، و سوفل دیاستولیک در نقطه دیگر نشان دهنده یک بیماری قلبی ترکیبی است، به عنوان مثال. برای شکست دو سوپاپ مختلف به طور همزمان.
هنگام گوش دادن به نقاط مختلف سمع نویز در همان مرحله از چرخه قلبی، باید مشخص شود که به کدام دریچه تعلق دارد و میزان صدا، صدا و مدت زمان نویز در هر نقطه و همچنین جهت آن را با هم مقایسه کنید. هدایت اگر این ویژگی ها متفاوت باشد، بیمار مبتلا به بیماری قلبی ترکیبی است. اگر صداها از نظر ویژگی های صوتی مشابه هستند و دارای مناطق هدایت نیستند، سمع قلب باید در امتداد خطی که دو نقطه را به هم متصل می کند انجام شود. افزایش (کاهش) تدریجی در حجم و مدت نویز از یک نقطه به نقطه دیگر نشان دهنده تشکیل آن در دریچه (سوراخ) است که نقطه حداکثر صدا به آن تعلق دارد و ماهیت سیمی نویز در نقطه دیگر است. برعکس، اگر حجم و مدت صدا ابتدا کاهش یابد، و سپس دوباره افزایش یابد، یک بیماری قلبی ترکیبی محتمل است، به عنوان مثال، تنگی دهانه دهلیزی چپ و نارسایی دریچه آئورت.
در سمعاول از همه، دریچه های جداگانه قلب شنیده می شود: دریچه میترال در راس قلب، دریچه آئورت در فضای بین دنده ای II در سمت راست جناغ، دریچه تنه ریوی در فضای بین دنده ای II قرار دارد. سمت چپ جناغ، و دریچه تریکوسپید در پایه فرآیند xiphoid جناغ است (شکل 2). قلب همچنین در نقطه Botkin-Erb (محل اتصال دنده های III-IV به جناغ جناغی در سمت چپ) شنیده می شود، جایی که اغلب سوفل همراه با آسیب دریچه آئورت تشخیص داده می شود. اگر در حین سمع در این پنج نقطه، ناهنجاری هایی مشاهده شد، باید به تمام ناحیه قلب به دقت گوش داد.
به طور معمول در سمع قلب دو صدا شنیده می شود. اولین تون در طول سیستول قلب با انقباض عضله قلب و کوبیدن دریچه های دهلیزی ایجاد می شود. تون دوم در هنگام دیاستول زمانی رخ می دهد که دریچه های آئورت و تنه ریوی به شدت بسته می شوند. آهنگ ها با مکث از هم جدا می شوند، بین آهنگ های اول و دوم مکث کوتاه تر از بین صدای دوم و اول است. گاهی اوقات در طول دیاستول می توان به صداهای سوم و چهارم قلب اضافی گوش داد که با پر شدن بطن ها از خون ایجاد می شود. در افراد لاغر جوان، صدای سوم و چهارم در افراد سالم نیز شنیده می‌شود؛ در افراد مسن معمولاً آسیب میوکارد را نشان می‌دهند (نگاه کنید به).
صدای قلب هم به وضعیت خود قلب و هم به وضعیت اندام ها و بافت های اطراف قلب بستگی دارد. صداهای قلب با ضعیف شدن میوکارد، با تجمع مایع در حفره پریکارد، با و غیره کاهش می یابد. صداها با افزایش کار قلب (تنش های فیزیکی و عصبی و غیره) بلندتر می شوند. گاهی اوقات صدای تنها یک تن تغییر می کند. بنابراین، اولین تون در راس با نارسایی دریچه میترال ضعیف می شود، دریچه آئورت، با تنگی میترال افزایش می یابد. تون دوم روی آئورت و تنه ریوی در مواردی که فشار در این عروق بالا می رود افزایش می یابد. با افزایش فشار در آئورت، تون دوم روی دریچه آئورت افزایش می یابد (لهجه تون دوم بر روی آئورت). با افزایش فشار در شریان ریوی، لهجه تون دوم بالای دریچه تنه ریوی تعیین می شود. گاهی اوقات انشعاب یا تقسیم صداها وجود دارد که اغلب با سیستول غیر همزمان بطن راست و چپ یا با کوبیدن غیر همزمان لت های دریچه آئورت و تنه ریوی همراه است.
در فرآیندهای پاتولوژیک، سوفل قلبی ممکن است ظاهر شود (به ندرت می تواند در افراد سالم باشد). سوفل پاتولوژیک قلب یا زمانی رخ می دهد که دهانه دریچه باریک می شود یا زمانی که دریچه های قلب تغییر شکل می دهند، که در صورت بسته شدن، سوراخ را به طور کامل نمی بندند. بسته به ظاهر نویز در سیستول یا دیاستول، تمایز (نگاه کنید) و (نگاه کنید) را ببینید.
سوفل سیستولیک با نارسایی دریچه های دو لختی و سه لتی، با تنگ شدن روزنه آئورت و تنه ریوی و غیره رخ می دهد.
به سوفل دیاستولیک مراجعه کنید - با باریک شدن روزنه های دهلیزی، نارسایی دریچه های آئورت و تنه ریوی و غیره.
در (نگاه کنید به) می توان به صدای اصطکاک پریکارد گوش داد. صداهایی که با آسیب شناسی قلب مرتبط نیستند، گاهی اوقات با کاهش ویسکوزیته خون و افزایش سرعت جریان خون (با کم خونی، گواتر سمی منتشر) رخ می دهد. پس از سمع قلب، به رگ ها گوش داده می شود، به خصوص گردن، که گاهی اوقات صداهایی بر روی آنها دیده می شود (به عنوان مثال، سوفل سیستولیک روی شریان های کاروتید با تنگ شدن روزنه آئورت، سر و صدا روی وریدهای ژوگولار همراه با کم خونی).
فشار خون توسط فشارسنج تعیین می شود (نگاه کنید به). فشار خون طبیعی در شریان بازویی در افراد 20 تا 40 ساله به طور متوسط 70/120 میلی متر جیوه است. هنر (به فشار خون مراجعه کنید).
یکی از روش های اصلی مورد استفاده در طب روزمره، سمع قلب است. این روش به شما امکان می دهد به صداهایی که در طول انقباض میوکارد ایجاد می شود با یک دستگاه خاص - گوشی پزشکی یا فونندوسکوپ گوش دهید.
هدف از
با کمک آن، بیماران برای تشخیص بیماری های قلب و عروق خونی غربالگری می شوند. با تغییر در تصویر شنوایی می توان به بیماری های زیر مشکوک شد:
- ناهنجاری ها (مادرزادی/اکتسابی)؛
- میوکاردیت؛
- پریکاردیت؛
- کم خونی؛
- اتساع یا هیپرتروفی بطن ها؛
- ایسکمی (آنژین صدری، حمله قلبی).
فونندوسکوپ تکانه های صوتی را در حین انقباضات میوکارد ثبت می کند که صداهای قلب نامیده می شود. توصیف قدرت، پویایی، مدت زمان، درجه صدا، محل شکل گیری آنها یک جنبه مهم است، زیرا هر بیماری تصویر خاصی دارد. این به پزشک کمک می کند تا به بیماری مشکوک شود و بیمار را به بیمارستان تخصصی ارجاع دهد.
نکاتی برای گوش دادن به دریچه های قلب
با عجله نمی توانی قلب را بشنوی. پس از گفتگو با بیمار، معاینه، بررسی شکایات وی و سابقه بیماری شروع می شود. در صورت وجود علائم آسیب میوکارد (درد پشت جناغ سینه، تنگی نفس، فشردگی قفسه سینه، آکروسیانوز، انگشتان به شکل "طبل")، معاینه کامل ناحیه قلب انجام می شود. برای تعیین مرزهای قلب به سینه ضربه زده می شود. معاینه لمس به شما امکان می دهد وجود یا عدم وجود لرزش قفسه سینه یا قوز قلب را مشخص کنید.
نقاط سمع در حین سمع قلب با برآمدگی آناتومیکی دریچه های روی قفسه سینه منطبق است. الگوریتم خاصی برای گوش دادن به قلب وجود دارد. ترتیب زیر را دارد:
- دریچه بطن چپ (1)؛
- دریچه آئورت (2)؛
- دریچه ریوی (3);
- دریچه دهلیزی راست (4);
- نقطه اضافی برای دریچه آئورت (5).
5 نقطه سمع اضافی وجود دارد. گوش دادن به فرافکنی های آنها در تعیین صداهای پاتولوژیک قلب مناسب تلقی می شود.
سمع دریچه میترال در ناحیه ضربان راس انجام می شود که زودتر لمس می شود. به طور معمول، در 5 فضای بین دنده ای به سمت خارج از خط نوک پستان به اندازه 1.5 سانتی متر قرار دارد. صداهای دریچه قلب بین بطن چپ و آئورت در فضای بین دنده ای دوم در امتداد لبه راست جناغ شنیده می شود و دریچه ریوی در همان برجستگی است، اما در سمت چپ. مطالعه دریچه سه لتی در ناحیه فرآیند xiphoid جناغ انجام می شود. نقطه اضافی Botkin-Erb به شما این امکان را می دهد که به طور کامل صدای دریچه آئورت را درک کنید. برای گوش دادن به آن، یک فونندوسکوپ در سومین فضای بین دنده ای از لبه سمت چپ جناغ قرار می گیرد.
دانشجویان موسسات پزشکی روش سمع قلب را در شرایط عادی و پاتولوژیک در طول چرخه درمان مطالعه می کنند. برای شروع، آموزش بر روی یک مانکن و سپس به طور مستقیم بر روی بیماران انجام می شود.
تکنیک هایی که به شما کمک می کند نظرسنجی را به درستی انجام دهید
گوش دادن به صدای قلب مستلزم رعایت قوانین خاصی است. اگر حال عمومی فرد رضایت بخش باشد، در زمان معاینه، او ایستاده است. برای کاهش احتمال آسیب شناسی از دست رفته، از بیمار خواسته می شود که نفس خود را پس از یک نفس عمیق (به مدت 4-5 ثانیه) نگه دارد. هنگام معاینه باید سکوت رعایت شود. در صورت شدت شدید بیماری، سمع در حالت نشسته یا خوابیده به پهلوی چپ انجام می شود.
شنیدن صدای قلب همیشه ممکن نیست. بنابراین، پزشکان از تکنیک های زیر استفاده می کنند:
- در صورت وجود خط موی فراوان - با کرم یا آب بپوشانید، در موارد نادر، اصلاح کنید.
- با افزایش لایه چربی زیر جلدی - فشار قوی تر روی قفسه سینه سر فونندوسکوپ در مکان های گوش دادن به دریچه های قلب.
- در صورت مشکوک شدن به تنگی میترال، با گوشی پزشکی (دستگاهی بدون غشاء) به صداها در موقعیت جانبی گوش دهید.
- اگر مشکوک به وجود آسیب شناسی دریچه آئورت هستید - گوش دادن به بیمار در حین بازدم در حالی که ایستاده با بالاتنه متمایل به جلو.
با یک تصویر شنوایی مشکوک، از تست با فعالیت بدنی استفاده می شود. در این حالت از بیمار خواسته می شود دو دقیقه راه برود یا ۵ بار بنشیند. سپس به گوش دادن به آهنگ ها ادامه دهید. افزایش جریان خون به دلیل افزایش بار میوکارد در صدای قلب منعکس می شود.
تفسیر نتایج
سمع صداها و سوفل های قلبی طبیعی یا غیر طبیعی را نشان می دهد. وجود آنها مستلزم مطالعه بیشتر با استفاده از روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری استاندارد (فونوکاردیوگرام، ECG، Echo-KG) است.
برای یک فرد، ظهور دو تن اصلی (1، 2) در حین سمع، فیزیولوژیکی است. همچنین صداهای قلبی اضافی (3، 4) وجود دارد که در پاتولوژی یا تحت شرایط خاص شنیده می شود.
در صورت وجود صدای پاتولوژیک، درمانگر بیمار را به متخصص قلب ارجاع می دهد. او محلی سازی، بلندی صدا، صدا، نویز، دینامیک و مدت زمان آنها را مطالعه می کند.
اولین تون در طول انقباض بطن رخ می دهد و از چهار جزء تشکیل شده است:
- دریچه ای - حرکت برگچه های دریچه های دهلیزی (میترال، تریکوسپید)؛
- عضلانی - انقباض دیواره بطن ها؛
- عروقی - حرکات نوسانی دیواره های تنه ریوی و آئورت.
- دهلیزی - انقباض دهلیزی.
بهتر است در اوج قلب شنیده شود. مدت زمان آن تا حدودی بیشتر از دوم است. اگر در تعریف آن مشکل وجود دارد، لازم است نبض را روی شریان های کاروتید احساس کنید - 1 تن با آن مطابقت دارد.
ویژگی تن دوم در پایه قلب انجام می شود. این توسط 2 جزء تشکیل می شود - عروقی (ارتعاش دیواره های عروق اصلی) و دریچه ای (حرکت برگچه های دریچه های آئورت و تنه ریوی) در لحظه شل شدن عضله قلب. نسبت به لحن اول صدای بلندی دارد.
پر شدن سریع بطن ها با خون دیواره های آن ها را تکان می دهد و جلوه ای صوتی به نام تون سوم ایجاد می کند.
اغلب در سنین پایین شنیده می شود. تون چهارم در پایان مرحله آرام سازی قلب و شروع انقباض دهلیزی به دلیل پر شدن سریع حفره های بطنی با خون تعیین می شود.
تحت شرایط خاص، افراد ویژگی های تن ها را تغییر می دهند (تقویت، دو شاخه شدن، ضعیف شدن، تقسیم). دلیل تقویت زنگ ها ممکن است آسیب شناسی غیر قلبی باشد:
- بیماری های سیستم تنفسی با تغییر در اندازه ریه ها؛
- بیماری تیروئید (پرکاری تیروئید)؛
- حباب بزرگ گاز در معده؛
- تراکم اسکلت انسان (کودکان و افراد مسن).
افزایش کار قلب، در حین ورزش یا افزایش دمای بدن، به دلیل ضربان جبرانی قلب، باعث افزایش صدا می شود. تضعیف تون ها نشان دهنده آسیب شناسی خارج قلبی با یک لایه چربی بزرگ، افزایش هوای بافت ریه و وجود پلوریت اگزوداتیو است.
تغییرات در زنگ قلب در آسیب شناسی
تغییر در صدای اولین تن می تواند با بیماری های زیر رخ دهد:
- تقویت - تنگی هر دو دریچه دهلیزی، تاکی کاردی.
- تضعیف - هیپرتروفی بطن چپ، قلب ناکافی، میوکاردیت، کاردیواسکلروز، نارسایی دریچه دهلیزی بطنی.
- انشعاب - نقض هدایت (محاصره)، تغییر اسکلروتیک در دیواره های آئورت.
آسیب شناسی زیر باعث تغییر در صدای آهنگ دوم می شود:
- تقویت در سمت راست در فضای بین دنده ای دوم - فشار خون بالا، آترواسکلروز عروقی.
- تقویت در سمت چپ در دومین فضای بین دنده ای - آسیب ریه (پنومواسکلروز، آمفیزم، پنومونی)، نقص دریچه شریانی بطنی چپ.
- انشعاب - تنگی دریچه دهلیزی چپ.
- ضعف در شریان ریوی - نقص دریچه ریوی.
- ضعف در آئورت - ناهنجاری های دریچه آئورت.
تشخیص انشعاب / تقسیم صداهای اصلی قلب با ظهور صداهای اضافی بسیار دشوار است. هنگامی که میوکارد آسیب می بیند، ممکن است "ریتم گالوپ" رخ دهد. با افزودن یک لحن سوم به آهنگ های اصلی مشخص می شود. ظاهر آن به دلیل کشش دیواره بطن ها، حجم خون ورودی از دهلیزها، با ضعیف شدن میوکارد است. ریتم را می توان مستقیماً توسط گوش بیمار که به پهلوی چپ دراز کشیده است شنید.
"ریتم بلدرچین" یک صدای آسیب شناختی قلب است که شامل کف زدن 1 تن، 2 و صدای اضافی است. ریتم دارای ناحیه گوش دادن بزرگ است؛ از بالای قلب تا پایه آن و تا زیر بغل انجام می شود.
اصول سمع قلب در کودکان
نقاط سمع دریچه های قلب در کودکان و روش انجام آن با بزرگسالان تفاوتی ندارد. اما سن بیمار مهم است. کودکان با وجود ویژگی های زیر در تصویر سمعی مشخص می شوند:
- وجود لهجه 2 بر روی شریان ریوی در سنین دبستان.
- حضور 3، 4 تن.
- تعریف "خرخر گربه" در 12-15 سالگی.
- تغییر مرزهای قلب (در جداول صدک می توانید هنجارهای هر سن و جنسیت را پیدا کنید).
در نوزادان، تعریف صدا و صداهای غیرطبیعی قلب نشان دهنده ناهنجاری های مادرزادی است. تشخیص زودهنگام و ارائه مراقبت آنها، پیش آگهی بقای چنین بیمارانی را افزایش می دهد. آسیب شناسی قلب حتی در دوره رشد داخل رحمی جنین طبق سونوگرافی مشخص می شود.
مزایا و معایب روش
از زمان بقراط، پرکاشن، سمع و لمس به عنوان روش های اصلی معاینه بیماران در نظر گرفته شده است. با تشکر از آنها، می توان وجود هر گونه آسیب شناسی قلب را فرض کرد. مزیت سمع، سادگی و ویژگی بالای آن است.
اما تنها بر اساس تصویر شنیده شده نمی توان نتیجه گیری دقیقی در مورد تشخیص داد. نقطه ضعف اصلی روش ارزیابی ذهنی پزشک از صدای تن است. در این مورد، شما نمی توانید به آنچه پزشک شنیده است گوش دهید. در پزشکی، فونندوسکوپ های دیجیتالی ظاهر شده اند که می توانند سیگنال های صوتی با کیفیت خوبی را ضبط کنند. با این حال، هزینه آنها بسیار بالا است، که اجازه نمی دهد آنها را عملی کنید.
تون لهجه II روی آئورت
تضعیف تون II در آئورت
صدای قلب خفه شده
وظیفه 2.بیمار الف.، 56 ساله. با انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ در دیواره قدامی در بخش مراقبت های ویژه بستری شد. چه تغییراتی در صداهای قلبی در این بیمار در حین سمع شنیده می شود؟
ریتم "بلدرچین"
ریتم "گالوپ"
فیبریلاسیون دهلیزی
تون لهجه II روی آئورت
تضعیف تون II در آئورت
صدای قلب خفه شده
تضعیف صدای I در بالا
وظیفه 3.بیمار G.، 60 ساله، کارگر پیست. او سال هاست که از برونشیت انسدادی مزمن و آمفیزم ریه رنج می برد. چه تغییراتی در صداهای قلبی در این بیمار در حین سمع شنیده می شود؟
ریتم "بلدرچین"
ریتم "گالوپ"
فیبریلاسیون دهلیزی
تون لهجه II روی شریان ریوی
تون لهجه II روی آئورت
تضعیف تون II در آئورت
صدای قلب خفه شده
تضعیف صدای I در بالا
وظیفه 4.بیمار D.، 49 ساله. برای مدت طولانی از فشار خون شریانی با ارقام فشار خون بالا رنج می برد. چه تغییراتی در صداهای قلبی در این بیمار در حین سمع شنیده می شود؟
ریتم "بلدرچین"
ریتم "گالوپ"
فیبریلاسیون دهلیزی
تون لهجه II روی شریان ریوی
تون لهجه II روی آئورت
تضعیف تون II در آئورت
صدای قلب خفه شده
تضعیف صدای I در بالا
وظیفه 5.بیمار K.، 23 ساله. وی با تشخیص اندوکاردیت سپتیک تحت حاد، نارسایی دریچه آئورت درجه 3 در بخش قلب و عروق است. چه تغییراتی در صداهای قلبی در این بیمار در حین سمع شنیده می شود؟
ریتم "بلدرچین"
ریتم "گالوپ"
فیبریلاسیون دهلیزی
تون لهجه II روی شریان ریوی
تون لهجه II روی آئورت
تضعیف تون II در آئورت
صدای قلب خفه شده
تضعیف صدای I در بالا
مبحث 10. سمع سوفل قلب
هدف درس:بررسی مکانیسم تشکیل سوفل قلبی با استفاده از دانش آناتومی طبیعی و پاتولوژیک، فیزیولوژی طبیعی و پاتولوژیک سیستم گردش خون، طبقه بندی آنها، روش گوش دادن.
1. مکانیسم تولید نویز
2. طبقه بندی نویز
3. ویژگی های نویز ارگانیک (در رابطه با مراحل فعالیت قلبی، با توجه به تغییر صدا در طول زمان، نقاط گوش دادن و هدایت)
4. صداهای عملکردی
5. سوفل خارج قلب (سوفل اصطکاکی پریکارد، سوفل پلوروپریکاردیال).
1. به صداها در نقاط مناسب گوش دهید
2. تمایز بین سوفل سیستولیک و دیاستولیک; ارگانیک و کاربردی
3. مالش اصطکاکی پریکارد و سوفل پلوروپریکاردیال را شناسایی کنید
4. توصیف صحیح و ارزیابی تشخیصی سوفل های قلبی را ارائه دهید.
انگیزه:سمع اصوات قلب یکی از روش های مهم تشخیصی در قلب و عروق است. تشخیص صحیح نقایص قلبی بدون تفسیر صحیح صدا غیرممکن است. به منظور ارزیابی کیفی صداهای شنیده شده، دانش نظری کافی و آموزش مداوم برای کسب مهارت سمع مورد نیاز است.
اطلاعات اولیه:
عناصر یادگیری
در حین سمع قلب، علاوه بر صداها، صداهای اضافی با مدت طولانی تر نیز نامیده می شود سوفل قلب .
تمام صداها به دو گروه تقسیم می شوند - داخل قلب و خارج قلب.
داخل قلبی ناشی از تغییرات آناتومیک در ساختار دریچه های قلب است (صداهای ارگانیک)یا در نقض عملکرد دریچه های بدون تغییر (صدای عملکردی).صداهای عملکردی را می توان با افزایش سرعت جریان خون یا کاهش ویسکوزیته خون مشاهده کرد.
صداهای ارگانیکطبقه بندی می شوند:
1) با توجه به مکانیسم تشکیل (طبق گفته زاکرمن):
الف) صداهای تخلیه (اخراج) - با تنگی دهان آئورت و شریان ریوی.
ب) صداهای برگشت (بازگشت) - با نارسایی دریچه.
ج) صداهای پر (شوک) - با تنگی میترال و تریکوسپید.
2) در رابطه با مراحل فعالیت قلبی:
الف) سوفل سیستولیک (همراه با صدای اول ظاهر می شود، همزمان با ضربان راس و نبض شریان کاروتید).
ب) نویز دیاستولیک (بعد از صدای دوم ظاهر می شود) که به دو دسته تقسیم می شوند:
پروتودیاستولیک،
Ø مزودیاستولیک،
Ø پرسیستولیک
3) با تغییر صدا در طول زمان، آنها را تشخیص می دهند:
الف) کاهش نویز؛
ب) در حال رشد؛
ج) افزایشی-کاهشی.
4) با توجه به صدا، آنها را تشخیص می دهند:
صداهای نرم، خشن، دمیدن، سوت.
صداها در جایی که شکل می گیرند و از طریق جریان خون منتقل می شوند به بهترین شکل شنیده می شوند.
تمایز بین سوفل سیستولیک و دیاستولیک:
سیستولیک
در نارسایی دریچه میترال نویز حداکثر در راس شنیده می شود، به ناحیه زیر بغل چپ منتقل می شود، یا در فضای دوم و سوم بین دنده ای سمت چپ جناغ، صدا کاهش می یابد.
در تنگی آئورت - نویز در حال افزایش-کاهش است (لوزی)، در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ جناغی، در نقطه Botkin-Erb، روی شریان های کاروتید و ساب ترقوه شنیده می شود.
در نارسایی دریچه سه لتی کاهش صدا در فرآیند xiphoid جناغ شنیده می شود، در سومین، چهارمین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ انجام می شود، شدت صدا با نگه داشتن نفس در اوج دم افزایش می یابد.
در تنگی شریان ریوی سوفل فزاینده-کاهشی (الماسی شکل) در دومین فضای بین دنده ای در سمت چپ جناغ شنیده می شود که به فضای بین کتفی در ناحیه سوم و چهارم مهره سینه ای منتقل می شود.
دیاستولیک
در تنگی میترال شنیده شد:
Ø سوفل مزودیاستولیک در راس، در حال کاهش، انجام نمی شود.
Ø سوفل پرسیستولیک در حال افزایش است، بهتر شنیده می شود در ناحیه برآمدگی دریچه میترال، انجام نمی شود.
در نارسایی دریچه آئورت صدای کاهشی پروتودیاستولیک، بهتر از همه در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ جناغی و در نقطه Botkin-Erb شنیده می شود.
در تنگی سه لتی شنیده شد:
کاهش سوفل مزودیاستولیک، سمع شده در پایه فرآیند xiphoid، انجام نشده،
سوفل پره سیستولیک فزاینده، که در فرآیند xiphoid شنیده می شود، انجام نمی شود.
در نارسایی دریچه ریوی سوفل پروتودیاستولیک در دومین فضای بین دنده ای در سمت چپ جناغ جناغی شنیده می شود که کاهش می یابد، انجام نمی شود.
صداهای عملکردیناشی از بیماری دریچه ای نیست.
علل نویز عملکردی:
افزایش سرعت جریان خون - کم خونی (در عین حال کاهش ویسکوزیته خون نیز مشاهده می شود)، بیماری های عفونی که با تب، هیجان عصبی، تیروتوکسیکوز رخ می دهد.
نارسایی نسبی دریچه با اتساع بطن ها و کشیده شدن حلقه فیبری رخ می دهد، زمانی که دریچه های بدون تغییر نمی توانند سوراخ بزرگ شده را بپوشانند (با میوکاردیت، دیستروفی میوکارد، گشاد شدن حفره ها با نقص قلبی).
هنگامی که تون عضلات پاپیلاری تغییر می کند، دریچه ها در موقعیت صحیح قرار نمی گیرند.
تفاوت نویز عملکردی با آلی:
| عملکردی | ارگانیک. آلی |
| 1. اغلب سیستولیک به جز: سوفل آستین فلینت. این صدا با نارسایی شدید دریچه آئورت در راس قلب، به دلیل تنگی نسبی دریچه میترال در دیاستول شنیده می شود - نتیجه جابجایی لت قدامی دریچه میترال به لتک عقبی توسط جریانی از خون که به عقب بر می گردد. ; سوفل گراهام استیل - با نارسایی دریچه ریوی، ناشی از گسترش حلقه فیبری با فشار خون شدید ریوی. | 1. می تواند سیستولیک و دیاستولیک باشد. |
| 2. بیشتر در شریان ریوی و راس شنیده می شود. | 2. در تمام نقاط با فرکانس یکسان سمع می شود |
| 3. ناپایدار. | 3 پایدار |
| 4. کوتاه - نه بیشتر از ½ سیستول. | 4. هر مدت. |
| 5. برگزار نمی شود. | 5. قابل انجام است. |
| 6. با علائم دیگر نقص دریچه همراه نباشد. | 6. همراه با علائم دیگر آسیب دریچه (بزرگ شدن قلب، تغییر در تن، علامت خرخر کردن گربه). |
| 7. موزیکال نیستند. | 7. می تواند موزیکال باشد. |
سوفل خارج قلب (خارج قلب) همزمان با فعالیت قلب ظاهر می شود، اما خارج از آن ایجاد می شود.
سوفل خارج قلب شامل سوفل اصطکاکی پریکارد و سوفل پلوروپریکاردیال است.
صدای مالش پریکاردزمانی رخ می‌دهد که سطوح ورقه‌های پریکارد ناهموار، ناهموار یا خشک می‌شوند (پریکاردیت، کم آبی، کریستال‌های اوره، سل‌های سلی، ندول‌های سرطانی).
تشخیص صدای اصطکاک پریکارد از سوفل داخل قلب:
همیشه دقیقاً با سیستول یا دیاستول منطبق نیست.
بی ثبات؛
با نقاط سمع منطبق نیست (در ناحیه تیرگی مطلق قلب به خوبی سمع می شود).
ضعیف از محل شکل گیری آن انجام شده است.
به گوش معاینه کننده نزدیک تر شد.
با فشار دادن گوشی پزشکی به قفسه سینه و با کج کردن بالاتنه به سمت جلو تشدید می شود.
مالش اصطکاک پلوروپریکاردیالبا التهاب پلور مجاور مستقیم قلب به دلیل اصطکاک صفحات جنب، همزمان با فعالیت قلب رخ می دهد.
تفاوت بین سوفل پلوروپریکاردیال و سوفل اصطکاکی پریکارد:
Ø در لبه سمت چپ تیرگی نسبی قلبی شنیده می شود.
Ø معمولاً با صدای اصطکاک پلور ترکیب می شود و شدت آن در مراحل مختلف تنفس تغییر می کند: با نفس عمیق افزایش می یابد، با بازدم ضعیف می شود.
سوالات تستی:
1. چه نوع سوفل های قلبی را می شناسید؟
2. نویز ارگانیک چگونه طبقه بندی می شود؟
3. صداها بر اساس مکانیسم وقوع چگونه تقسیم می شوند؟
4. سوفل ها نسبت به مرحله فعالیت قلبی چگونه تقسیم می شوند؟
5. تفاوت سوفل سیستولیک و دیاستولیک چیست؟
6. سوفل در نارسایی دریچه میترال را شرح دهید.
7. سوفل در تنگی میترال را شرح دهید.
8. سوفل در نارسایی دریچه آئورت را شرح دهید.
9. سوفل هنگام تنگی آئورت را شرح دهید.
10. علل اصلی نویز عملکردی را فهرست کنید.
11. تفاوت بین نویز عملکردی و نویز ارگانیک چیست؟
12. مالش اصطکاکی پریکارد چه تفاوتی با سوفل داخل قلب دارد؟
وظایف موقعیتی:
وظیفه 1.در حین سمع در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ، یک سوفل سیستولیک درشت با شخصیت فزاینده-کاهشی شنیده می شود که به رگ های گردن و به نقطه بوتکین منتقل می شود. تحت چه آسیب شناسی می توان چنین صدایی را شنید؟
وظیفه 2.در حین سمع در راس قلب، سوفل سیستولیک با ماهیت کاهشی شنیده می شود که 2/3 سیستول را اشغال می کند و به ناحیه زیر بغل چپ هدایت می شود. تحت چه آسیب شناسی می توان چنین صدایی را شنید؟
وظیفه 3.در حین سمع در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ، سوفل دیاستولیک با ماهیت کاهشی شنیده می شود که بلافاصله پس از تون دوم شروع شده و 2/3 دیاستول را اشغال می کند. نویز به نقطه Botkin هدایت می شود. تحت چه آسیب شناسی می توان چنین صدایی را شنید؟
وظیفه 4.در حین سمع در سطح یک سوم پایین جناغ، سوفل سیستولیک با ماهیت کاهشی شنیده می شود که به سمت راست و بالا هدایت می شود. سر و صدا با الهام افزایش می یابد. تحت چه آسیب شناسی می توان چنین صدایی را شنید؟
وظیفه 5.در سمع در راس قلب، سوفل سیستولیک با طبیعت دمنده شنیده می شود که در هیچ کجا انجام نمی شود. صدای زنگ ها، مرزهای قلب تغییر نمی کند. سطح هموگلوبین خون 70 گرم در لیتر. مکانیسم احتمالی این نویز چیست؟
وظیفه 6.در حین سمع در راس قلب، سوفل دیاستولیک شنیده می شود که با فاصله کوتاهی پس از صدای دوم شروع می شود، طبیعتاً کاهش می یابد و در هیچ کجا انجام نمی شود. در کدام بیماری چنین صدایی شنیده می شود؟
وظیفه 7.در حین سمع قلب در راس، سوفل پیش سیستولیک با شخصیت فزاینده، اولین صدای ضربان قلب و صدای قلب اضافی شنیده می شود.
1. به چه بیماری می توانید فکر کنید؟
2. اسم چنین ریتم سه ترمی چیست؟
وظیفه 8.در حین سمع در راس قلب، سوفل سیستولیک شنیده می شود که به سمت ناحیه زیر بغل، با ماهیت رو به کاهش، در نقطه بوتکین و در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ - سوفل پروتودیاستولیک طبیعت رو به کاهش است، به هیچ جا منتقل نمی شود. تن اول و دوم ضعیف شده است. بیمار چه چیزی دارد؟
مبحث 11. مطالعه عروق خونی. نبض و خواص آن فشار شریانی و وریدی
هدف درس: برای مطالعه تکنیک مطالعه عروق خونی، یادگیری ارزیابی خواص نبض شریانی و وریدی، اندازه گیری فشار شریانی و وریدی و ارزیابی داده های به دست آمده.
قبل از درس، دانش آموز باید بداند:
1. نواحی شریان های قابل لمس برای لمس (شعاعی، کاروتید مشترک، بازویی، زیر بغل، آئورت شکمی، فمورال، پوپلیتئال، تیبیال، گیجگاهی، شریان های پای پشتی).
2. مشخصات خواص نبض شریانی.
3. مکانیسم وقوع نبض وریدها در شرایط طبیعی و پاتولوژیک.
4. روش اندازه گیری فشار خون بر اساس N.S. کوروتکوف
5. اصل عملکرد فشارسنج، اسیلوسکوپ، فلبرتونومتر.
6. مشخصات فشار خون (سیستولیک، دیاستولیک، نبض، میانگین).
در پایان دوره، دانشجو باید بتواند:
1. شباهت نبض هر دو دست، وضعیت دیواره عروق، ویژگی های زیر نبض را ارزیابی کنید: ریتم، فرکانس، پر شدن، کشش، اندازه، شکل.
2. اندازه گیری فشار خون بر اساس N.S. کوروتکوف روی بازوها و پاها:
آ. کاف را به درستی قرار دهید
ب محل ضربان شریان بازویی را پیدا کنید (هنگام اندازه گیری فشار خون در بازوها یا شریان پوپلیتئال هنگام اندازه گیری فشار روی ران)
ج مقدار فشار سیستولیک، دیاستولیک، پالس را تعیین کنید.
3. در مورد مطالعه نبض و نتیجه اندازه گیری فشار خون نتیجه گیری کامل بدهید.
4. وضعیت سیاهرگ های گردن و اندام ها را ارزیابی کنید.
5. سمع رگ ها را انجام دهید.
انگیزه:مطالعه رگ های خونی در برخی موارد به تشخیص آسیب شناسی های مختلف کمک می کند. به لطف مطالعه نبض، تشخیص اختلالات ریتم مانند فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای، اکستراسیستول امکان پذیر است. احتمال وجود انسداد در درجات مختلف، مشکوک شدن به بیماری هایی مانند تیروتوکسیکوز، نارسایی دریچه آئورت، تنگی روزنه آئورت، پریکاردیت چسبنده، و غیره. اندازه گیری فشار خون امکان تشخیص فشار خون بالا، فشار خون شریانی با ریشه های مختلف، افت فشار خون، فروپاشی علل مختلف را فراهم می کند.
اطلاعات اولیه:
عناصر یادگیری
مطالعه رگ های خونی با معاینه و لمس شریان ها و وریدها، سمع عروق بزرگ و مطالعه سیستم عروقی با استفاده از روش های ابزاری انجام می شود.
بررسی رگ های خونی در ارزیابی وضعیت سیستم قلبی عروقی اهمیت زیادی دارد.
تغییرات قابل مشاهده در شریان ها:
در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ، می توان تشخیص داد نبض آئورت که یا با انبساط شدید خود (آنوریسم قسمت صعودی و قوس آئورت؛ نارسایی دریچه آئورت) یا با چروک شدن لبه ریه راست که آن را می پوشاند ظاهر می شود.
در فضاهای بین دنده ای دوم و سوم سمت چپ، با چشم قابل مشاهده است موج دار شدن تماس گرفت تنه ریوی گشاد شده . در بیماران مبتلا به تنگی میترال، با فشار خون بالا ریوی، مجرای شریانی باز با ترشح زیاد خون از آئورت به تنه ریوی، فشار خون ریوی اولیه رخ می دهد.
با نارسایی دریچه آئورت، تلفظ می شود نبض شریان های کاروتید - "رقص کاروتید".
شریان های تمپورال به شدت بیرون زده و پرپیچ و خمدر بیماران مبتلا به فشار خون بالا و آترواسکلروز به دلیل طولانی شدن و تغییرات اسکلروتیک مشاهده می شود.
هنگام معاینه رگ ها می توانید سرریز و گسترش آنها را مشاهده کنید.
استاز وریدی عمومیناشی از آسیب به سمت راست قلب، و همچنین بیماری هایی که باعث افزایش فشار در قفسه سینه و مانع از خروج خون وریدی از طریق ورید اجوف می شود. در این حالت وریدهای دهانه رحم منبسط شده و متورم می شوند.
احتقان وریدی موضعیناشی از فشار دادن ورید از بیرون (تومورها، اسکارها) یا انسداد از داخل توسط ترومبوز.
در ناحیه گردن می توانید ببینید نبض وریدهای گردن - نبض وریدی در افراد سالم، به سختی برای چشم قابل توجه است و زمانی که سیاهرگ های گردن به دلیل رکود خون در آنها متورم می شوند، بیشتر مشخص می شود.
تحقیق در مورد مویرگ ها
کاپیلروسکوپی روشی برای مطالعه مویرگ های سطح دست نخورده پوشش اپیتلیال (پوست، غشای مخاطی) است. علاوه بر کاپیلروسکوپی، روشی برای کاپیلاروگرافی وجود دارد که شامل عکاسی از تصویر کاپیلروسکوپی با استفاده از ضمیمه های میکروفوتوی ویژه است.
برای تشخیص نبض مویرگی، انتهای ناخن را به آرامی فشار دهید تا یک نقطه سفید کوچک در وسط آن ایجاد شود: با هر ضربان نبض، منبسط شده و سپس باریک می شود. به همین ترتیب، یک نقطه پرخونی که در اثر مالیدن پوست، به عنوان مثال، روی پیشانی ایجاد می شود، نبض خواهد داشت. نبض مویرگی در بیماران مبتلا به نارسایی دریچه آئورت و گاهی اوقات با گواتر تیروتوکسیک مشاهده می شود.
سمع رگ ها در عمل بالینی ارزش محدودی دارد.
معمولاً آنها به عروق با کالیبر متوسط - کاروتید ، ساب کلاوین ، فمورال گوش می دهند. در افراد سالم، دو صدا در شریان های کاروتید و ساب کلاوین شنیده می شود. تون اول به دلیل کشش دیواره شریان در حین انبساط آن در طول عبور موج نبض است، تون دوم از دریچه نیمه ماه آئورت به این شریان ها منتقل می شود. یک صدای سیستولیک در شریان فمورال شنیده می شود.
با نارسایی دریچه آئورت در شریان فمورال، گاهی اوقات دو صدا شنیده می شود. تراوب دو تن منشأ آن با نوسانات شدید دیواره عروق در طول سیستول و دیاستول توضیح داده می شود.
در صورت نارسایی دریچه‌های آئورت بالای شریان فمورال، زمانی که با گوشی پزشکی فشرده می‌شود، شنیده می‌شود. دو نویز Vinogradov - Durozier . اولین آنها - سر و صدای تنگی - ناشی از جریان خون از طریق رگ تنگ شده توسط گوشی پزشکی است. منشا نویز دوم با تسریع جریان خون معکوس به سمت قلب در طول دیاستول توضیح داده می شود.
در افراد سالم، به عنوان یک قاعده، نه تن و نه صدا شنیده می شود، روی رگ ها.
در سمع وریدهای ژوگولار با کم خونی ظاهر می شود نویز بالا (مرتبط با تسریع جریان خون با کاهش ویسکوزیته خون). بهتر است در ورید گردن راست شنیده شود و زمانی که سر به سمت مخالف چرخانده شود افزایش می یابد.
نبضنوسانات مختلف دیواره عروقی نامیده می شود. نبض شریانی، نبض وریدی و مویرگی را اختصاص دهید.
نبض شریانی به نوسانات ریتمیک دیواره عروقی رگ ها که به دلیل انقباض قلب، بیرون ریختن خون به داخل سیستم شریانی و تغییر فشار در آن در هنگام سیستول و دیاستول است، می گویند.
روش اصلی مطالعه نبض، لمس است. خواص نبض بر روی شریان رادیال ارزیابی می‌شود، اما روی عروق دیگر نیز مورد مطالعه قرار می‌گیرد: شریان‌های تمپورال، کاروتید، فمورال، سرخرگ‌های پوپلیتئال، شریان‌های پای پشتی و شریان‌های تیبیال خلفی.
1) مطالعه نبض با مقایسه نبض در هر دو شریان شروع می شود، به طور معمول در هر دو دست یکسان است. در آسیب شناسی، نبض ممکن است باشد متفاوت (پالوس متفاوت است) . علل نبض های مختلف: محل غیر طبیعی شریان ها، تنگ شدن شریان ها، فشرده شدن شریان ها توسط اسکار، بزرگ شدن غدد لنفاوی، تومور مدیاستن، گواتر رترواسترنال، دهلیز چپ به شدت بزرگ شده است. در این حالت تاخیر یک موج پالسی کوچکتر نیز قابل مشاهده است.
2) در یک فرد سالم، انقباض قلب و امواج نبض در فواصل زمانی معین، یعنی نبض به دنبال یکدیگر می آیند. ریتمیک (pulsus regularis) . با اختلالات ریتم قلب (فیبریلاسیون دهلیزی، بلوک، اکستراسیستول)، امواج نبض در فواصل نامنظم دنبال می‌شوند و نبض تبدیل می‌شود. نامنظم (pulsus irregularis) .
3) ضربان نبض به طور معمول با تعداد ضربان قلب مطابقت دارد و 60 تا 80 در دقیقه است. با افزایش تعداد ضربان قلب (تاکی کاردی)، نبض مکرر (فرکانس های پالس) ، در برادی کاردی - نادر (pulsus rarus) .
4) با فیبریلاسیون دهلیزی، سیستول های جداگانه بطن چپ ممکن است ضعیف باشد و موج نبض به شریان های محیطی نمی رسد. تفاوت بین تعداد ضربان قلب و امواج نبض شمارش شده در یک دقیقه، نقص نبض نامیده می شود و نبض کمیاب (کمبود نبض) .
5) کشش نبض با نیرویی که باید وارد شود تا شریان ضربان دار کاملاً فشرده شود تعیین می شود. این خاصیت به میزان فشار خون سیستولیک بستگی دارد. در فشار معمولی، نبض دارای تنش متوسط یا رضایت بخش است. در فشار بالا، نبض سخت (Pulsus Durus) ، در پایین نرم (pulsus mollis) .
6) برای ارزیابی وضعیت دیواره عروقی، انگشت دوم و سوم دست چپ شریان را در بالای محل مطالعه فشار می دهند، پس از قطع نبض عروق، شروع به کاوش دیواره عروق می کنند. به طور معمول قابل لمس نیست
7) پر شدن نبض نشان دهنده پر شدن شریان مورد مطالعه با خون است. این به بزرگی حجم ضربه، به مقدار کل خون در بدن، توزیع آن بستگی دارد. نبض نرمال کامل (پالوس پلنوس) ، با کاهش حجم ضربه ای، نبض خالی (خلاء پالس) .
8) مقدار پالس بر اساس ارزیابی جامع تنش و پر شدن پالس تعیین می شود. مقدار بیشتر است، دامنه موج پالس بیشتر است. با افزایش حجم ضربه ای خون، نوسان زیاد فشار در شریان و همچنین با کاهش تون دیواره عروقی، بزرگی امواج پالس افزایش می یابد. این پالس نامیده می شود بزرگ (پالسوس مگنوس) یا بالا (pulsus altus) ، با تغییرات معکوس، نبض کوچک (pulsus parvus) .
در شوک، نارسایی حاد قلبی، از دست دادن خون گسترده، نبض به سختی تشخیص داده می شود - رشته ای (pulsus filiformis) .
9) به طور معمول، امواج پالس یکسان یا تقریباً یکسان هستند - پالس صاف (pulsus aequalis) . با اختلالات ریتم قلب، بزرگی امواج پالس متفاوت می شود - نبض ناهموار (pulsus inaequalis) .
پالس متناوب (pulsus alternans)- نبض ریتمیک که با تناوب صحیح ضربان های ضعیف و قوی مشخص می شود. دلیل نبض متناوب کاهش سریع تحریک پذیری و انقباض عضله قلب است که در مراحل شدید نارسایی قلبی مشاهده می شود.
نبض متناوب (pulsus intermittens)با دو برابر شدن مدت زمان برخی فواصل بین نوسانات دیواره عروقی که با مسدود کردن AV مشاهده می شود مشخص می شود.
نبض متناقض (pulsus paradoxalis)با کاهش پر شدن در هنگام الهام مشخص می شود. هنگامی مشاهده می شود که تحرک قلب به دلیل فشرده سازی آن محدود می شود (پریکاردیت انقباضی، تامپوناد قلبی). نبض متناقض با کاهش فشار خون سیستولیک بیش از 10 میلی متر مشخص می شود. rt هنر در حالی که نفس عمیق میکشید
10) شکل نبض با نرخ افزایش و کاهش فشار در داخل شریان، بسته به سرعتی که بطن چپ خون را به داخل سیستم شریانی خارج می کند، مشخص می شود. اختصاص دهید نبض سریع (pulsus celer) یا پرش (pulsus saliens) با افزایش سریع موج پالس و کاهش سریع آن مشخص می شود. چنین پالسی با نارسایی دریچه آئورت مشاهده می شود. برای شکل مخالف نبض - آهسته (پالسوس تاردوس) - با افزایش آهسته در موج پالس و کاهش تدریجی آن مشخص می شود. چنین نبض با تنگی روزنه آئورت مشاهده می شود.
با کاهش تن شریان های محیطی، یک موج دیکروتیک در لمس گرفتار می شود - نبض دیکروتیک (pulsus dicroticus) . ظهور یک موج دیکروتیک با این واقعیت توضیح داده می شود که در ابتدای دیاستول، بخشی از خون در آئورت در جهت مخالف حرکت می کند و به دریچه های بسته برخورد می کند. این تاثیر موج جدیدی را به دنبال موج اصلی ایجاد می کند.
اسفیگموگرافی- روشی برای مطالعه پالس شریانی با تبدیل ارتعاشات مکانیکی دیواره شریان به سیگنال های الکتریکی.
با فشار نگاری مستقیم، نوسانات دیواره عروقی هر شریان سطحی ثبت می شود، که برای آن یک قیف یا پلوتا روی رگ مورد مطالعه قرار می گیرد.
فشار خون حجمی کل نوسانات دیواره عروق را ثبت می کند که به نوسانات حجم بخشی از بدن (معمولاً یک اندام) تبدیل می شود. آنها با استفاده از کاف اعمال شده به اندام ها ثبت می شوند.
یک فشار خون طبیعی دارای یک زانو صعودی شیب دار است - آناکروتا ، راس منحنی، زانوی نزولی ملایم تر - کاتاکروت ، که روی آن یک دندان اضافی وجود دارد - dicrota منشأ آن با دفع خون از برگچه های بسته دریچه آئورت در ابتدای دیاستول توضیح داده می شود. اینزیزورا - مربوط به لحظه بسته شدن دریچه آئورت است.
نبض وریدی - نوسانات دیواره وریدی همراه با تغییر در خون رسانی وریدهای بزرگ واقع در نزدیکی قلب. در ناحیه قلب، می توان نبض وریدهای گردن - نبض وریدی را مشاهده کرد. هنگامی که قلب در طول سیستول دهلیزی در ورید ژوگولار کار می کند، جریان خون کند می شود و در طول سیستول بطنی سرعت آن افزایش می یابد. کند شدن جریان خون منجر به تورم وریدهای گردن و تسریع در کاهش می شود. در نتیجه، در طول اتساع سیستولیک شریان ها، وریدها فرو می ریزند. این به اصطلاح نبض وریدی منفی است.
اطلاعات مشابه
لهجه تن P. با مقایسه حجم تون II در فضای بین دنده ای II در لبه جناغ به ترتیب در سمت راست یا چپ تخمین زده می شود. لهجه در جایی که صدا بلندتر است و ممکن است روی آئورت یا روی تنه ریوی باشد مشخص می شود. پذیرش تون II می تواند فیزیولوژیکی و پاتولوژیک باشد. تاکید فیزیولوژیکی مربوط به سن است. روی تنه ریوی در کودکان و نوجوانان شنیده می شود. معمولاً با نزدیکتر بودن تنه ریوی به محل سمع توضیح داده می شود. در آئورت، لهجه در سن 30-25 سالگی ظاهر می شود و با افزایش سن به دلیل ضخیم شدن تدریجی دیواره آئورت تا حدودی تشدید می شود. شما می توانید در مورد یک لهجه آسیب شناختی در دو موقعیت صحبت کنید:
1) هنگامی که لهجه با نقطه سمع مناسب مربوط به سن مطابقت ندارد (مثلاً صدای بلند صدای II روی آئورت در یک مرد جوان) و
2) زمانی که صدای تون II در نقطه ای بیشتر باشد، اگرچه مربوط به سن است، اما در مقایسه با یک فرد سالم با این سن و هیکل بسیار زیاد است، یا تن II دارای ویژگی خاصی است (زنگ، متالیک)
دلیل پذیرش پاتولوژیک تون II در آئورت افزایش فشار خون و (یا) ضخیم شدن لت های دریچه و دیواره آئورت است. تاکید تون II بر تنه ریوی معمولاً با فشار خون شریانی ریوی مشاهده می شود. (تنگی میترال، قلب ریوی، نارسایی بطن چپ)
انشعاب فیزیولوژیکی صدای دوم به طور انحصاری در قاعده قلب در هنگام دم و بازدم یا در هنگام فعالیت بدنی شنیده می شود. در پایان یک نفس عمیق، با گشاد شدن قفسه سینه به دلیل کاهش فشار در آن، خون در رگ های گشاد شده دایره کوچک تا حدودی به تأخیر می افتد و بنابراین به مقدار کمتری وارد دهلیز چپ می شود و از آنجا به بطن چپ دومی به دلیل خون رسانی کمتر، سیستول را زودتر از سمت راست تمام می کند و کوبیدن دریچه آئورت قبل از بسته شدن دریچه شریان ریوی است. در هنگام بازدم شرایط معکوس ایجاد می شود. در صورت افزایش فشار در قفسه سینه، خون، گویی از رگ های دایره کوچک خارج شده است، به مقدار زیاد وارد قلب چپ و سیستول بطن چپ و در نتیجه شروع دیاستول آن می شود. دیرتر از سمت راست می آید
با این حال، دو شاخه شدن تون دوم ممکن است نشانه ای از تغییرات پاتولوژیک جدی در قلب و دریچه های آن باشد. بنابراین، انشعاب تون دوم در قاعده قلب (فضای بین دنده ای II در سمت چپ) با تنگی میترال شنیده می شود. این به این دلیل است که بطن راست هیپرتروفی شده و پر از خون، سیستول را دیرتر از بطن چپ به پایان می رساند. بنابراین، جزء آئورت تون دوم زودتر از ریوی رخ می دهد. انشعاب یا شکافتن تون دوم در صورت نارسایی دریچه دو لختی با پر شدن خون بزرگ بطن چپ در مقایسه با هنجار همراه است که منجر به طولانی شدن سیستول آن می شود و دیاستول بطن چپ دیرتر از آن شروع می شود. گزینه درست. در نتیجه دریچه آئورت دیرتر از دریچه ریوی بسته می شود.
