هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه، ثانویه و سوم چیست؟ هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه: علل، علائم و درمان
پرکاری پاراتیروئید- یک بیماری مزمن غدد درون ریز ناشی از افزایش تولید هورمون غدد پاراتیروئید (هورمون پاراتیروئید، پاراتیرئوکرین، PTH) همراه با تومورها (آدنوم) غدد پاراتیروئید، یا هیپرپلازی آنها (تکثیر غیر توموری بافت اندام، همراه با آن). با افزایش عملکرد کاری).آناتومی غدد پاراتیروئید
تعداد معمولی غدد پاراتیروئید دو جفت است (در 80-85٪ افراد مشاهده می شود). 15 تا 20 درصد از جمعیت جهان دارای 3 تا 12 غده هستند. تغییرات مادرزادی در تعداد غدد، به عنوان یک قاعده، با علائم پاتولوژیک همراه نیست.با تعداد معمولی غدد پاراتیروئید، وزن یک غده به طور معمول از 20 تا 70 میلی گرم متغیر است و ابعاد، به عنوان یک قاعده، از 6 * 3 * 1.5 میلی متر تجاوز نمی کند. غدد دیسکی شکل هستند و با بافت غده تیروئید به رنگ زرد متفاوت هستند.
غدد پاراتیروئید اغلب در سطح خلفی غده تیروئید قرار دارند. در عین حال، جفت بالایی آنها در سطح یک سوم بالایی و میانی غده تیروئید و جفت پایینی در سطح یک سوم پایینی آن قرار دارد.
با این حال، محل غدد پاراتیروئید بسیار متغیر است. به عنوان مثال، جفت پایینی ممکن است در مدیاستن قرار داشته باشد و ارتباط خود را با غده تیموس (تیموس)، گاهی اوقات در داخل خود غده حفظ کند.
به عنوان یک قاعده، غدد پاراتیروئید در ورودی غده تیروئید عروق خونی یا شاخه های عصبی قرار دارند. اغلب آنها به طور جزئی یا کامل در بافت غده تیروئید غوطه ور می شوند، اگرچه کپسول خود را دارند.
غدد پاراتیروئید اضافی را می توان در مدیاستن قدامی و خلفی، داخل بافت تیروئید و غدد تیموس، در سطح خلفی مری، در حفره پریکارد (در کیسه قلب)، در ناحیه دوشاخه قرار داد. شریان کاروتید
غدد پاراتیروئید با خون از شاخه های شریان های غده تیروئید تامین می شوند، بنابراین می توانند در حین عمل بر روی غده تیروئید آسیب ببینند.
عملکردهای هورمون پاراتیروئید
غدد پاراتیروئید با وجود اندازه کوچکشان نقش مهمی در زندگی بدن دارند و تبادل کلسیم و فسفر را تنظیم می کنند. پاراتورمونباعث آزاد شدن کلسیم از بافت استخوانی و در نتیجه افزایش غلظت آن در پلاسمای خون می شود. علاوه بر این، هورمون پاراتیروئید جذب روده ای کلسیم را افزایش می دهد و دفع آن از طریق ادرار را کاهش می دهد که منجر به هیپرکلسمی نیز می شود.
افزایش تولید هورمون پاراتیروئید به افزایش دفع فسفر از بدن از طریق ادرار (فسفاتوری) کمک می کند.
تنظیم فعالیت غدد پاراتیروئید بر اساس اصل بازخورد انجام می شود: با کاهش سطح کلسیم در خون، فعالیت آنها افزایش می یابد و با هیپرکلسمی، کاهش می یابد. بنابراین، با بیش از حد کلسیم در خون، اندازه غدد کاهش می یابد و هیپوکلسمی طولانی مدت منجر به هیپرپلازی کاری اندام ها - افزایش فعالیت و اندازه آنها می شود.
فیزیولوژی پاتولوژیک
افزایش ترشح هورمون پاراتیروئید منجر به خروج کلسیم از استخوان ها و افزایش غلظت آن در پلاسمای خون (هیپرکلسمی) می شود.آسیب شناسی سیستم اسکلتی در هیپرپاراتیروئیدیسم خود را در فیبروز اسکلتی سیستمیک (جایگزینی بافت استخوانی با بافت فیبری) نشان می دهد، همراه با بدشکلی های شدید سیستم اسکلتی.
به دلیل سطح بالای کلسیم در خون، کلسیفیکاسیون در اندام های داخلی رخ می دهد (در پزشکی به این پدیده «انتقال اسکلت به بافت های نرم» می گویند). در این حالت کلیه ها و دیواره رگ های خونی بیشترین آسیب را می بینند. بنابراین در موارد شدید، بیماران به دلیل نارسایی کلیه یا اختلالات شدید گردش خون می میرند.
یکی دیگر از عارضه های شایع، تشکیل سنگ های فسفات کلسیمی در دستگاه ادراری فوقانی است که وضعیت کلیه ها را بیشتر تشدید می کند.
کلسیم نقش مهمی در متابولیسم آب و الکترولیت ایفا می کند، بنابراین افزایش غلظت آن باعث ایجاد اثرات سیستمیک مانند:
- اختلال در هدایت بافت عصبی که در نهایت منجر به ضعف عضلانی، افسردگی، حافظه و اختلال شناختی می شود.
- فشار خون شریانی ؛
- افزایش ترشح معده که می تواند با تشکیل زخم معده و اثنی عشر پیچیده شود.
همهگیرشناسی
در میان بیماری های غدد درون ریز، هیپرپاراتیروئیدیسم در رتبه سوم شیوع (بعد از دیابت شیرین و پرکاری تیروئید) قرار دارد.زنان 2-3 برابر بیشتر از مردان بیمار می شوند. با افزایش سن، احتمال ابتلا به این بیماری افزایش می یابد (به ویژه پس از یائسگی در زنان). با افزایش امید به زندگی در کشورهای بسیار توسعه یافته، احتمال ابتلا به هیپرپاراتیروئیدیسم افزایش می یابد.
دلایل
با توجه به علت افزایش محتوای هورمون غدد پاراتیروئید در خون، موارد زیر وجود دارد:1. هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه
2. هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه
3. هیپرپاراتیروئیدیسم سوم.
4. هیپرپاراتیروئیدیسم کاذب
علائم بالینی همه اشکال هیپرپاراتیروئیدیسم تا حد زیادی مشابه است، زیرا در تمام مواردی که در بالا توضیح داده شد، کلسیم از سیستم اسکلتی خارج می شود و هیپرکلسمی مداوم ایجاد می شود که منجر به عوارض زیادی می شود.
با این حال، بیماری زمینه ای که باعث سندرم هیپرپاراتیروئیدیسم شده است نیز بر تصویر بالینی تأثیر می گذارد. تاکتیک های درمانی در بسیاری از موارد متفاوت خواهد بود.
هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه
هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه یک سندرم افزایش ترشح هورمون پاراتیروئید است که در اثر آسیب شناسی اولیه این اندام غدد درون ریز ایجاد می شود. در 85٪ موارد هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه، یک تومور خوش خیم منفرد (آدنوم) یکی از غدد علت ایجاد آسیب شناسی می شود. به ندرت (در 5 درصد موارد) آدنوم های متعددی وجود دارد که چندین غده را تحت تأثیر قرار می دهد. سرطان پاراتیروئید حتی کمتر شایع است.
موارد هیپرپلازی منتشر اولیه غدد پاراتیروئید بسیار نادر است (اغلب در مورد هیپرپلازی غدد جانبی واقع در مدیاستن صحبت می کنیم که تشخیص موضعی را بسیار پیچیده می کند).
آدنوم‌های معمولی عمدتاً در افراد مسن ایجاد می‌شوند، اغلب در زنان در دوران یائسگی. موارد نادر هیپرپلازی منتشر مشخصه سن جوان است و به عنوان یک قاعده با سایر بیماری های سیستم غدد درون ریز ترکیب می شود. سرطان پاراتیروئید اغلب پس از تابش سر و گردن ایجاد می شود.
هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه
هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه یک سندرم افزایش غلظت هورمون پاراتیروئید در خون است که در غدد پاراتیروئید سالم اولیه به دلیل کاهش سطح کلسیم ناشی از بیماری های دیگر ایجاد می شود.بنابراین، در پاسخ به کمبود کلسیم در خون، هورمون‌های پاراتیروئید آزاد می‌شوند و باعث هیپرکلسمی می‌شوند - این یک تنظیم بازخورد طبیعی است. با این حال، در مواردی که ما در مورد بیماری های مزمن شدید صحبت می کنیم که منجر به کاهش شدید و طولانی مدت سطح کلسیم در خون می شود، ممکن است یک آسیب شناسی جدی در طول زمان ایجاد شود - هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه.
بیشتر اوقات، علل هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه آسیب شناسی شدید کلیه و سندرم سوء جذب (اختلال در جذب مواد مغذی در دستگاه گوارش) است - به ترتیب، اشکال کلیوی و روده ای (روده ای) هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه جدا می شود.
در بیماران تحت همودیالیز (دستگاه "کلیه مصنوعی")، سندرم هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در 50-70٪ موارد ایجاد می شود. در بیمارانی که تحت رزکسیون معده قرار گرفته اند، سطح هورمون پاراتیروئید در 30 درصد موارد افزایش می یابد.
ایجاد هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در نارسایی مزمن کلیه با اختلال در سنتز ویتامین D فعال در پارانشیم کلیه همراه است که منجر به اختلال در جذب کلسیم و هیپوکلسمی می شود.
هیپوکلسمی در اشکال روده ای هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه با اختلال در جذب ویتامین D و کلسیم در دستگاه گوارش همراه است.
علاوه بر این، هیپوکلسمی در بیماری های شدید کبدی (سیروز صفراوی اولیه) به دلیل اختلال در متابولیسم ویتامین D و همچنین در راشیتیسم و بیماری های شبه راشیتیسم در کودکان ایجاد می شود.
هیپرپاراتیروئیدیسم سوم
هیپرپاراتیروئیدیسم سوم برای اولین بار در بیمارانی که با موفقیت تحت پیوند کلیه قرار گرفتند، توصیف شد. مشخص شد که بازیابی کامل تمام پارامترهای کلیوی باعث از بین رفتن سطح بالا هورمون پاراتیروئید در خون و بر این اساس، علائم هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه نمی شود.بنابراین، با تحریک طولانی مدت غدد پاراتیروئید توسط حالت هیپوکلسمی، یک هیپرپلازی غیرقابل برگشت در بافت غده آنها ایجاد می شود. این بیماری هیپرپاراتیروئیدیسم سوم نامیده می شود.
کلینیک هیپرپاراتیروئیدیسم سوم از بسیاری جهات شبیه به کلینیک هیپرپلازی اولیه غدد پاراتیروئید است.
هیپرپاراتیروئیدیسم کاذب
هیپرپاراتیروئیدیسم کاذب یک سندرم هیپرکلسمی است که با ایجاد تومورهای بدخیم (برخی نئوپلاسم های بدخیم ریه، کلیه، پستان، میلوما) همراه است. هیپرپاراتیروئیدیسم کاذب اغلب به دلیل وجود سلول های تولید کننده هورمون پاراتیروئید در تومور ایجاد می شود. با این حال، طبق آخرین داده های علمی، این عامل اصلی و نه تنها علت این آسیب شناسی نیست.واقعیت این است که افزایش سطح کلسیم در خون اغلب با سطح بالایی از هورمون پاراتیروئید ترکیب نمی شود. اعتقاد بر این است که برخی از تومورها موادی شبیه به هورمون پاراتیروئید تولید می کنند. اغلب، هیپرکلسمی با اثر موضعی (متاستازهای سرطانی) یا منتشر (میلوما) تومور بر بافت استخوان همراه با انحلال استخوان و آزاد شدن کلسیم در خون همراه است.
علائم
علائم هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه
تظاهرات اولیه بیماری
اغلب، مراحل اولیه هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه بدون علامت است، که منجر به تشخیص دیرهنگام آسیب شناسی می شود. در چنین مواردی سطح هورمون پاراتیروئید و کلسیم خون معمولاً پایین است و تقریباً تنها علائم بیماری هستند. بنابراین، در بیشتر موارد، آسیب شناسی به طور تصادفی، در معاینه برای سایر بیماری ها تعیین می شود. تا 80 درصد از بیماران در مرحله اولیه بیماری، شکایات غیر اختصاصی مانند:
- ضعف؛
- بی حالی;
- تمایل به یبوست؛
- خلق و خوی بد؛
- درد در استخوان ها و مفاصل
در موارد شدیدتر، اولین تظاهرات بیماری معمولاً شکایت از سیستم عضلانی است. غلظت بالای کلسیم در خون، انتقال عصبی عضلانی را مختل می کند و منجر به نوعی میوپاتی می شود.
اول، ضعف و درد در گروه های عضلانی خاص، اغلب در اندام تحتانی ظاهر می شود. بیماران از مشکل در راه رفتن معمولی (اغلب تلو تلو خوردن، زمین خوردن)، بلند شدن از روی صندلی (حمایت لازم)، ورود به تراموا، اتوبوس و غیره برایشان مشکل است.
شلی در مفاصل زود ظاهر می شود ، راه رفتن اردک و درد در پاها بسیار مشخص است (پاهای صاف به دلیل نقض تون عضلات پا ایجاد می شوند). بنابراین، در هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه شدید، بیماران حتی قبل از ظهور شکستگی های پاتولوژیک در بستر هستند.
اغلب شروع بیماری ظهور نوعی دیابت بی مزه (پلی ادراری و پلی دیپسی با کاهش تراکم ادرار) است. این سندرم با آسیب به لوله‌های کلیه با آزادسازی گسترده کلسیم (کلسیوری) و از دست دادن حساسیت آنها به هورمون ضد ادرار همراه است.
یک تظاهرات اولیه مشخص آسیب به سیستم اسکلتی در هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه، لق شدن و از دست دادن دندان های سالم است.
در موارد شدید بیماری، کاهش وزن شدید همراه با کاهش شدید اشتها و پلی اوری ایجاد می شود که منجر به کم آبی بدن می شود. گاهی اوقات بیماران در 6-3 ماه اول بیماری تا 15-10 کیلوگرم وزن کم می کنند. با رنگ خاکی و پوست خشک مشخص می شود. این ظاهر هم با خستگی عمومی و کم آبی بدن و هم با ایجاد کم خونی همراه است که پیدایش آن در هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه هنوز به طور کامل مشخص نشده است.
مرحله بالینی پیشرفته بیماری
علائم مرحله بالینی پیشرفته هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه در دوره شدید و متوسط را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد:
- استخوان؛
- مفصلی
- کلیه
- دستگاه گوارش؛
- عروقی؛
- چشم پزشکی;
- عصبی
ضایعه اسکلتی
تحت تأثیر هورمون پاراتیروئید، کلسیم و فسفر به شدت از استخوان ها شسته می شوند و استئوکلاست ها فعال می شوند - سلول های بافت استخوانی که به انحلال استخوان کمک می کنند. در نتیجه پوکی استخوان (تجذب جزئی بافت استخوانی) رخ می دهد. پوکی استخوان می تواند منتشر (کاهش عمومی در تراکم استخوان) یا محدود (پوکی استخوان زیر پریوستئال - کاهش تراکم استخوان مستقیماً در زیر پریوست) باشد. همچنین می تواند از طریق تشکیل کیست ها (حفره هایی در استخوان ها که می توانند با مایع پر شوند) خود را نشان دهد.
پوکی استخوان یک تغییر شکل شدید استخوان ها است. بنابراین، لگن به شکل یک "قلب کارت"، استخوان ران - یک "چوب چوپان"، سینه مانند یک زنگ می شود. به عنوان یک قاعده، ستون فقرات، به ویژه مهره های سینه ای و کمری، که به شکل "ماهی" هستند، آسیب می بیند. بر اساس تغییرات پاتولوژیک در مهره ها، یک تغییر شکل کلی ستون فقرات رخ می دهد - کیفوز (انحنای خلفی با تشکیل قوز)، اسکولیوز (انحنای جانبی با نقض تقارن عمومی بدن)، کیفوسکولیوز.
به دلیل کاهش تراکم استخوان، شکستگی استخوان حتی با بار خفیف یا خود به خود (شکستگی های پاتولوژیک) رخ می دهد. شکستگی‌های پاتولوژیک برخلاف شکستگی‌های معمولی درد کمتری دارند که در برخی موارد تشخیص را دشوار می‌کند و منجر به جوش خوردن نامناسب استخوان یا ایجاد مفاصل کاذب می‌شود (تکه‌های استخوان با هم رشد نمی‌کنند، اما تحرک پاتولوژیک پیدا می‌کنند) که منجر به ناتوانی دائمی می‌شود. . بهبود شکستگی کند است. با این حال، اگر استخوان ها به هم جوش بخورند، پینه به اندازه کافی متراکم تشکیل می شود، به طوری که شکستگی های مکرر در همان مکان اتفاق نمی افتد.
به دلیل ناهنجاری های شدید استخوان، بیماران ممکن است 10-15 سانتی متر یا بیشتر از قد خود را از دست بدهند.
آسیب مفاصل هم با بدشکلی اسکلتی و هم با رسوب نمک های فسفات کلسیم (نقرس کاذب) همراه است. علاوه بر این، افزایش سطح هورمون پاراتیروئید می تواند رسوب کریستال های اسید اوریک را در مفاصل تحریک کند (نقرس واقعی).
آسیب به سیستم عصبی، رگ های خونی و اندام های داخلی
دومین هدف بعد از استخوان در هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه کلیه ها هستند. شدت علائم کلیوی، به عنوان یک قاعده، پیش آگهی بیماری را تعیین می کند، زیرا نارسایی کلیه، که در نتیجه هیپرکلسمی طولانی مدت ایجاد می شود، برگشت ناپذیر است.
آسیب مستقیم به پارانشیم کلیه با تشکیل سنگ های فسفات کلسیمی در دستگاه ادراری فوقانی تشدید می شود. با سنگ های مرجانی مشخص می شود که کل سیستم پیلوکالیسیال کلیه را پر می کند.
ضایعات دستگاه گوارش با علائمی مانند:
- حالت تهوع؛
- کاهش شدید اشتها؛
- یبوست.
در آینده، ضایعات اولسراتیو ایجاد می شود: زخم های اثنی عشر مشخص ترین هستند، کمتر معده، مری و روده تحت تاثیر قرار می گیرند. در موارد شدید، فرآیندهای فرسایشی در بسیاری از اندام های دستگاه گوارش با تشکیل زخم های متعدد رخ می دهد. تمایل به خونریزی، تشدید مکرر و عود مشخصه است.
اغلب کوله سیستیت سنگی (تشکیل سنگ در کیسه صفرا)، کلسیفیکاسیون مجاری پانکراس با ایجاد پانکراتیت وجود دارد. مشخص است که با ایجاد پانکراتیت، سطح کلسیم در خون به دلیل افزایش تولید هورمون گلوکاگون توسط غده ملتهب کاهش می یابد.
آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی در هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه با فشار خون شریانی و رسوب کلسیم در دیواره رگ های خونی همراه است. در موارد شدید، ممکن است ضایعات بسیاری از اندام ها به دلیل نقض خون رسانی آنها ایجاد شود.
آسیب چشم در اثر رسوب نمک های کلسیم در قرنیه (کراتوپاتی نواری) ایجاد می شود.
آسیب شناسی سیستم عصبی در مراحل اولیه بیماری خود را نشان می دهد و شدت علائم به شدت به سطح کلسیم در خون بستگی دارد. مشخصه:
- حالت های افسردگی با شدت های مختلف؛
- بی تفاوتی؛
- کاهش حافظه و توانایی های شناختی؛
- در موارد شدید - گیجی، روان پریشی.
علائم هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه و سوم
هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در پس زمینه بیماری رخ می دهد که باعث افزایش تولید هورمون پاراتیروئید می شود (اغلب این آسیب شناسی کلیه ها است).از آنجایی که علت هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه یک آسیب شناسی بود که هیپوکلسمی طولانی مدت را برانگیخت و تولید بیش از حد هورمون پاراتیروئید نوعی واکنش جبرانی بود، سطح کلسیم خون در چنین بیمارانی معمولاً در محدوده طبیعی است.
بارزترین علائم هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه ضایعات سیستم اسکلتی است، زیرا کم کاری تیروئید ثانویه در پس زمینه کمبود ویتامین D ایجاد می شود، همراه با شستشوی کلسیم از استخوان ها، و هورمون پاراتیروئید این روند را تقویت می کند.
در بین تظاهرات خارج استخوانی، کلسیفیکاسیون ها در بافت های نرم و دیواره رگ های بزرگ شایع تر است. آسیب چشمی بسیار مشخص به شکل کلسیفیکاسیون ملتحمه و قرنیه همراه با ورم ملتحمه مزمن عود کننده.
هیپرپاراتیروئیدیسم سوم با یک دوره طولانی ثانویه ایجاد می شود، به طوری که حتی با از بین رفتن بیماری که باعث هیپوکلسمی و نرمال شدن پایدار سطح کلسیم در خون می شود، تولید هورمون پاراتیروئید به دلیل هیپرپلازی غیرقابل برگشت غدد پاراتیروئید افزایش می یابد.
علائم هیپرپاراتیروئیدیسم سوم غیراختصاصی است و از بسیاری جهات شبیه علائم ثانویه است. آزمایشگاه سطوح بالای هورمون پاراتیروئید و کلسیم را در خون تعیین کرد.
بحران هیپرکلسمی
بحران هیپرکلسمیک یک عارضه نسبتاً نادر هیپرپاراتیروئیدیسم است که به دلیل افزایش شدید سطح کلسیم در خون ایجاد می شود و با اختلالات شدید فعالیت عصبی بالاتر، افزایش مرگبار در لخته شدن خون، تا ایجاد ترومبوز و انتشار داخل عروقی مشخص می شود. سندرم انعقاد (DIC) و همچنین ایجاد نارسایی حاد قلبی عروقی که می تواند باعث ایست قلبی شود. در صورت بروز عوارض بحران هیپرکلسمیک هیپرپاراتیروئیدیسم، مرگ و میر بیماران می تواند به 50 تا 60 درصد یا بیشتر برسد.
اغلب عواملی که باعث ایجاد یک عارضه خطرناک می شوند عبارتند از:
- تشدید هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه در غیاب درمان کافی؛
- شکستگی های پاتولوژیک خود به خودی استخوان (رهاسازی گسترده کلسیم در خون)؛
- کم آبی بدن؛
- بی حرکتی (بی حرکتی طولانی مدت به دلیل یک بیماری جدی، پس از جراحی و غیره)؛
- تشخیص اشتباه با مکمل کلسیم و/یا ویتامین D؛
- تجویز اشتباه آنتی اسیدها برای زخم اثنی عشر ناشی از هیپرپاراتیروئیدیسم؛
- درمان با دیورتیک های تیازیدی بدون در نظر گرفتن موارد منع مصرف؛
- مصرف غذاهای غنی از کلسیم و فسفر (شیر، مکمل های غذایی، و همچنین غذاهای حاوی مقدار بیشتری ویتامین D).
ترشح شدید شیره معده مشخصه هیپرپاراتیروئیدیسم در پس زمینه هیپرکلسمی شدید می تواند منجر به تشکیل زخم های متعدد و ایجاد خونریزی گوارشی شود.
تب بالا با افزایش دما به 39-40 درجه و بالاتر به سرعت ایجاد می شود. ضعف عضلانی، کاهش رفلکس تاندون، درد استخوان وجود دارد. پوست خشک می شود، خارش ظاهر می شود که اغلب منجر به خراش می شود.
انواع اختلالات عصبی روانی در حال رشد هستند، از افسردگی گرفته تا آشفتگی روانی حرکتی (تا روان پریشی). با پیشرفت آسیب شناسی، هوشیاری گیج می شود و بیمار به کما می رود.
در آینده، به دلیل فعال شدن فاکتورهای انعقاد خون، DIC ممکن است ایجاد شود. با تعداد بسیار زیاد هیپرکلسمی، شوک ممکن است ایجاد شود. مرگ، به عنوان یک قاعده، به دلیل فلج مرکز تنفسی و/یا ایست قلبی رخ می دهد.
پرکاری پاراتیروئید در کودکان
هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه در کودکان، به ویژه کودکان زیر 10 سال، بسیار نادر است. طبق آمار، دختران بیشتر از پسران بیمار می شوند. همانطور که در بزرگسالان، شایع ترین علت پرکاری پاراتیروئید در کودکان یک تومور خوش خیم منفرد (آدنوم) غده پاراتیروئید است. هیپرپلازی غدد بسیار کمتر شایع است.در نوزادان، هیپرپاراتیروئیدیسم ارثی به دلیل نقص ژنتیکی در گیرنده های سلول های پاراتیروئید برای کلسیم رخ می دهد. مکانیسم ایجاد این آسیب شناسی مشابه هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه است - غدد پاراتیروئید تحت هیپرپلازی کار قرار می گیرند، زیرا گیرنده های معیوب کاهش سطح کلسیم را ثبت می کنند.
دو شکل از این بیماری ارثی وجود دارد:
1.
هموزیگوت شدید - زمانی که ژن های پاتولوژیک از هر دو والدین به دست می آید.
2.
خوش خیم تر - هتروزیگوت، زمانی که تأثیر ژن پاتولوژیک تا حدودی توسط ژن طبیعی متعادل شود.
شایع ترین علت هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در کودکان و همچنین در بزرگسالان، نارسایی شدید کلیوی یا سندرم سوء جذب است.
در کودکان خردسال، نوع ثانویه بیماری اغلب با راشیتیسم و بیماری های شبه راشیتیسم ایجاد می شود.
پرکاری پاراتیروئید که در سنین پایین ایجاد می شود، باعث تاخیر در رشد جسمی و ذهنی می شود.
درمان برای کودکان مانند بزرگسالان است.
تشخیص
هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه
پ
از آنجایی که مراحل اولیه هیپرپاراتیروئیدیسم اغلب بدون علامت است، روش های آزمایشگاهی در تشخیص بیماری اهمیت بالایی دارند. هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه با علائم آزمایشگاهی مانند:
- افزایش سطح کلسیم در خون؛
- کاهش سطح فسفات پلاسما؛
- افزایش دفع کلسیم در ادرار؛
- افزایش دفع فسفات در ادرار.
اگر افزایش سطح هورمون پاراتیروئید تشخیص هیپرپاراتیروئیدیسم را تایید کند، تشخیص موضعی انجام می شود. برای این کار از سونوگرافی (سونوگرافی)، توموگرافی کامپیوتری (CT) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) سر و گردن استفاده کنید.
علاوه بر این، تشخیص عوارض هیپرپاراتیروئیدیسم (پوکی استخوان، آسیب کلیه) انجام می شود.
هنگام تشخیص هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه، تشخیص افتراقی با بیماری هایی که با افزایش سطح کلسیم در خون رخ می دهد ضروری است:
- تومورهای بدخیم (متاستازهای استخوانی، مولتیپل میلوما)؛
- هیپرویتامینوز D;
- هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه؛
- علل نادر (تیروتوکسیکوز، مصرف دیورتیک های تیازیدی، هیپرویتامینوز A، بیماری آدیسون و غیره).
هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه
هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه با افزایش سطح هورمون پاراتیروئید با غلظت طبیعی کلسیم در پلاسمای خون مشخص می شود.تعیین سطح هورمون پاراتیروئید برای هر آسیب شناسی کلیه، همراه با کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی تا 60٪ یا کمتر نشان داده می شود.
تشخیص موضعی و تشخیص عوارض طبق قوانین مشابه در شکل اولیه بیماری انجام می شود.
تشخیص افتراقی در درجه اول بین بیماری هایی انجام می شود که می توانند باعث هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه شوند. بنابراین، معاینه همیشه با مطالعه آسیب شناسی که منجر به هیپوکلسمی طولانی مدت شد، که باعث افزایش تولید هورمون پاراتیروئید شد، تکمیل می شود.
هیپرپاراتیروئیدیسم سوم
این نوع بیماری با افزایش سطح هورمون پاراتیروئید در خون به میزان 10-25 برابر با محتوای کلسیم طبیعی مشخص می شود. چنین تشخیصی با مقاومت هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه به درمان محافظه کارانه مداوم و بروز هیپرکلسمی انجام می شود.رفتار
بحران هیپرکلسمی
تسکین بحران هیپرکلسمی در بخش غدد درون ریز یا بخش مراقبت های ویژه انجام می شود. تمام اقدامات درمانی با هدف کاهش سریع سطح کلسیم در خون انجام می شود. اول از همه، تحت کنترل ترکیب الکترولیت خون، دیورز اجباری انجام می شود: در عرض سه ساعت، 3.0 لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به صورت داخل وریدی، همراه با معرفی فوروزماید دیورتیک 100 میلی گرم در ساعت تزریق می شود. .
علاوه بر این، اتصال کلسیم آزاد در خون با استفاده از Complexone - محلول 5٪ نمک سدیم اتیلن دی آمین تترا استیک اسید (Na2 -EDTA) انجام می شود. به مدت 6-5 ساعت دوز معادل 50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بیمار تجویز می شود.
و در نهایت، کلسیم با کمک کلسیترین (IU 1-4 / کیلوگرم وزن بدن بیمار) در استخوان ها ثابت می شود.
برای تسریع دفع کلسیم از بدن می توان از روش های خارج از بدن (پاکسازی خون خارج از بدن) مانند همودیالیز و دیالیز صفاقی با دیالیز بدون کلسیم استفاده کرد.
هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه
عمل نشان داده است که تنها درمان موثر هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه جراحی است.با این حال، مراحل اولیه هیپرپاراتیروئیدیسم اغلب بدون علائم مشخص رخ می دهد و دوره پیش بالینی بیماری 10 سال یا بیشتر است. با توجه به سن جامد اکثر بیماران (اغلب، آسیب شناسی در مردان و زنان مسن در دوران یائسگی ایجاد می شود)، آنها به نشانه های عمل توجه می کنند که به مطلق و نسبی تقسیم می شوند.
اندیکاسیون های مطلق برای درمان جراحی:
- سطح کلسیم در خون بیش از 3 میلی مول در لیتر است.
- اپیزودهای هیپرکلسمی در گذشته؛
- اختلال عملکرد کلیوی شدید؛
- سنگ در دستگاه ادراری فوقانی (حتی اگر علائم سنگ کلیه وجود نداشته باشد)؛
- دفع کلسیم از طریق ادرار بیش از 10 میلی مول در روز؛
- پوکی استخوان شدید
- بیماری های همراه شدید؛
- پیچیدگی مشاهده پویا؛
- سن جوان (تا 50 سال)؛
- میل بیمار
در مواردی که صحبت از هیپرپلازی منتشر غدد پاراتیروئید می شود، پاراتیروئیدکتومی ساب توتال انجام می شود - سه غده و بخشی از غده چهارم برداشته می شود و ناحیه ای باقی می ماند که به اندازه کافی با خون تامین می شود. عود پس از چنین عملی در 5 درصد موارد رخ می دهد.
برای بیمارانی که جراحی برای آنها اندیکاسیون داده نشده است، نظارت مداوم تجویز می شود:
- نظارت مداوم بر فشار خون و سطح کلسیم در خون؛
- مطالعه عملکرد کلیه هر 6-12 ماه.
- سنجش تراکم استخوان و سونوگرافی کلیه ها هر دو تا سه سال یک بار.
هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه
درمان دارویی هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه شامل تجویز داروهای ویتامین D و با تمایل به هیپوکلسمی - همراه با داروهای کلسیم (تا 1 گرم در روز) است.نشانه پاراتیروئیدکتومی ساب توتال شکست درمان محافظه کارانه است. مداخله جراحی با افزایش سه بار یا بیشتر در سطح هورمون پاراتیروئید در پلاسمای خون و همچنین با هیپرکلسمی 2.6 میلی مول در لیتر یا بیشتر انجام می شود.
هیپرپاراتیروئیدیسم سوم
اصطلاح "هیپرپاراتیروئیدیسم سوم" به طور کلی به وضعیت افزایش تولید هورمون پاراتیروئید در بیماران پس از پیوند کلیه اشاره دارد.لازم به ذکر است که چرخش معکوس غدد پاراتیروئید هیپرپلاستیک زمان می برد - ماه ها و گاهی حتی سال ها. اما اگر سطح بالای هورمون پاراتیروئید و کلسیم در خون علیرغم درمان با کلسیتریول کاهش نیابد و خطر واقعی عوارض وجود داشته باشد، پاراتیروئیدکتومی ساب توتال اندیکاسیون دارد.
هیپرپاراتیروئیدیسم: توضیحات، تشخیص، درمان - ویدئو
پیش بینی
با تشخیص به موقع هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه و حذف موفقیت آمیز تومور تولید کننده هورمون پاراتیروئید، پیش آگهی مطلوب است. ترمیم ساختار بافت استخوان، به طور معمول، در دو سال اول پس از عمل اتفاق می افتد. علائم پاتولوژیک هیپرپاراتیروئیدیسم از سیستم عصبی و اندام های داخلی ظرف چند هفته ناپدید می شوند. هورمون پاراتیروئید. افزایش تولید هورمون نتیجه آن است هیپرپلازی غدد
، که به نوبه خود منجر به نقض متابولیسم فسفر-کلسیم می شود. بنابراین افزایش دفع فسفر و کلسیم از اسکلت، افزایش فرآیندهای استئوکلاستیک و دریافت بیش از حد آنها در مقادیر زیاد در خون وجود دارد. افزایش همزمان آزادسازی فسفر و همچنین کاهش بازجذب لوله ایایجاد می کند هیپوفسفاتمی و هیپر فسفاتوری ، در همان زمان علائم و نشانه ها در بافت استخوان ظاهر می شود استئومالاسی . اغلب، 2-3 برابر بیشتر از مردان، این بیماری زنان 25 تا 50 ساله را تحت تاثیر قرار می دهد.
علت پرکاری پاراتیروئید تومور غدد پاراتیروئید است.
بسته به علت بروز، هیپرپاراتیروئیدیسم به انواع زیر تقسیم می شود:
- اولیهدر اکثر موارد در نتیجه تشکیل آدنوم پاراتیروئید ظاهر می شود. و تنها در یک مورد از هر ده بیماری علت بروز است سرطان ها یا هیپرپلازی، رشد بیش از حد و بزرگ شدن سلول های غده طبیعی.
- هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه- افزایش عملکرد، رشد پاتولوژیک و بزرگ شدن غدد، کاهش طولانی مدت کلسیم با افزایش همزمان محتوای فسفات در خون. افزایش تولید وجود دارد هورمون پاراتیروئید در نارسایی مزمن کلیه
- دوره سوم- ایجاد تومورهای خوش خیم غدد پاراتیروئید و همچنین افزایش تولید هورمون پاراتیروئید به دلیل هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه طولانی مدت.
- هیپرپاراتیروئیدیسم کاذب- تولید هورمون پاراتیروئید توسط تومورهایی که از سلول های غدد پاراتیروئید ایجاد نشده اند وجود دارد.
با توجه به شدت بیماری تقسیم می شود
- آشکار فرم.
- بدون علامت (نرم) شکل.
- بدون علامت فرم.
علاوه بر این، با توجه به درجه بیماری، بیماری به تقسیم می شود استخوان , کلیه , ذره ای و مختلط تشکیل می دهد.
علائم هیپرپاراتیروئیدیسم
خطر بیماری این است که می تواند بدون علائم ادامه یابد و تشخیص یا تشخیص هیپرپاراتیروئیدیسم به طور اتفاقی در طول معاینه رخ می دهد. در مراحل اولیه بیماری، بیمار حتی با بارهای کوچک، دشواری در راه رفتن، و به خصوص هنگام بالا رفتن از پله ها، یک راه رفتن مشخصه "اردک" دست و پا زدن، دچار خستگی سریع می شود.
بیماران دچار عدم تعادل عاطفی، رنجش و اضطراب می شوند، حافظه بدتر می شود، افسردگی ظاهر می شود. پوست رنگ خاکستری خاکی به خود می گیرد. در سنین بالا ممکن است موارد مختلفی ظاهر شود.
در آینده، علائم آسیب به اندام های داخلی مختلف ایجاد می شود - سنگ کلیه، پوکی استخوان و غیره.
مرحله آخر هیپرپاراتیروئیدیسم استخوان با نرم شدن و انحنای استخوان ها، ظاهر شدن درد پراکنده در استخوان های بازوها یا پاها، در ستون فقرات مشخص می شود. حرکات معمولی می تواند منجر به شکستگی استخوان شود که دردناک نیست، اما به آرامی با هم رشد می کند، در حالی که گاهی مفاصل کاذب ایجاد می شود.
به خاطر اینکه اسکلت تغییر شکل پذیر، حتی ممکن است بیمار کوتاهتر شود. با پوکی استخوان فک، دندان های سالم لق می شوند یا می افتند. روی گردن، بزرگ در ناحیه غدد پاراتیروئید در اندام ها قابل مشاهده است کلسیفیکاسیون های اطراف مفصلی .
در هیپرپاراتیروئیدیسم احشاییحالت تهوع، استفراغ، کاهش وزن شدید وجود دارد. بیماران از از دست دادن، درد معده، نفخ شکایت دارند. معاینه ظاهر زخم های گوارشی همراه با علائم مختلف آسیب به پانکراس و کیسه صفرا، پلی اوری و علائم نارسایی کلیوی را نشان می دهد. تغذیه اندام ها و بافت ها مختل می شود، غلظت بالای کلسیم در خون باعث آسیب به عروق قلب، افزایش فشار خون می شود. با کلسیفیکاسیون ملتحمه چشم، به اصطلاح سندرم "چشم قرمز" مشاهده می شود.
در شکل کلیوی، علائم اصلی هیپرپاراتیروئیدیسم: پلی اوری و ادرار قلیایی امکان توسعه دوطرفه وجود دارد نفروکاپسینوزیس ، که به نوبه خود می تواند منجر به اورمی . بیمار نگران فشار خون بالا، حملات کولیک کلیوی، اختلالات سوء هاضمه است. زخم دوازدهه یا معده ظاهر می شود، سوراخ شدن دیواره معده و روده امکان پذیر است. اغلب ممکن است مزمن تشکیل سنگ در کیسه صفرا
تشخیص هیپرپاراتیروئیدیسم
تشخیص بیماری بر اساس آزمایش خون انجام می شود که کلسیم و فسفر را در بدن و تجزیه و تحلیل ادرار تعیین می کند.
در صورت تشخیص سطح بالای کلسیم، آزمایشات و مطالعات دیگری انجام می شود: سونوگرافی، اشعه ایکس، سی تی و ام آر آی، که می تواند پوکی استخوان، زخم های پاتولوژیک دستگاه گوارش، تغییرات استخوان کیستیک و سایر تغییرات را تشخیص دهد. سینتی گرافیغدد پاراتیروئید محل قرارگیری غدد و ناهنجاری آنها را نشان می دهد.
در هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، بیماری تعیین کننده تشخیص داده می شود.
دکترها
درمان پرکاری پاراتیروئید
درمان این بیماری در ترکیب پیچیده ای از درمان محافظه کارانه با داروها و جراحی انجام می شود. قبل از جراحی، درمان محافظه کارانه انجام می شود که هدف آن کاهش است سطح کلسیم در خون.
در عمل، تومورهای بدخیم غدد پاراتیروئید برداشته می شوند، سپس پرتودرمانی انجام می شود.
پیش آگهی هیپرپاراتیروئیدیسم با تشخیص به موقع هیپرپاراتیروئیدیسم و درمان جراحی کافی مطلوب است. بازیابی کامل ظرفیت کاری بستگی به میزان آسیب به بافت استخوانی دارد. اگر درمان پرکاری پاراتیروئید در مراحل اولیه شروع شود، بیمار حداکثر ظرف مدت شش ماه بهبود می یابد. در موارد با شدت متوسط، بهبودی 2 سال طول می کشد. در موارد پیشرفته، ناتوانی محتمل است.
پیش آگهی کمتر مساعد برای اشکال کلیوی هیپرپاراتیروئیدیسم و کاملاً به درجه کلیه قبل از عمل بستگی دارد. بدون جراحی - ناتوانی و مرگ به دلیل پیشرونده کاشکسی و نارسایی مزمن کلیه
در بحران هیپرکلسمیپیش آگهی بستگی به به موقع بودن درمان دارد، مرگ و میر 32٪ است.
فهرست منابع
- غدد درون ریز. اد. N. لاوین. - مسکو: تمرین، 1999؛
- پاتوفیزیولوژی سیستم غدد درون ریز / ویرایش. در. اسمیرنوا. - م.: بینوم، 2009;
- غدد درون ریز / Dedov I.I. و غیره م.: پزشکی، 1386.
هیپرپاراتیروئیدیسم یک آسیب شناسی مزمن غدد پاراتیروئید است که به دلیل بروز تومورها یا افزایش رشد بافت های آنها پیشرفت می کند. آسیب شناسی با افزایش تولید هورمون پاراتیروئید مشخص می شود که بر متابولیسم کلسیم تأثیر می گذارد. محتوای اضافی آن در خون باعث می شود کلسیم از استخوان ها شسته شود و این به نوبه خود منجر به عوارض جدی می شود.
در میان تمام بیماری های غدد درون ریز، هیپرپاراتیروئیدیسم رتبه 3 را دارد - بیشتر از این بیماری، فقط و رخ می دهد. زنان بیشتر از مردان چندین بار از آسیب شناسی رنج می برند (به ویژه زنان بالای 45 سال). گاهی اوقات هیپرپاراتیروئیدیسم در کودکان وجود دارد - به دلیل آسیب شناسی مادرزادی غدد پاراتیروئید.
دلایل
این بیماری زمانی رخ می دهد که مقدار زیادی هورمون پاراتیروئید توسط غدد پاراتیروئید تولید می شود که منجر به افزایش غلظت کلسیم در خون و کاهش سطح فسفر می شود. همه می دانند که کلسیم نقش مهمی در بدن ما دارد. برای عملکرد طبیعی اسکلت استخوان ضروری است و همچنین جزء مهمی از دندان ها است. علاوه بر این، با کمک آن، سیگنال هایی به عضلات منتقل می شود که کار آنها را تضمین می کند.
علل افزایش سطح کلسیم در خون می تواند ارثی و فیزیولوژیکی باشد. علل ارثی آسیب شناسی مادرزادی در ساختار، تعداد و عملکرد غدد پاراتیروئید است. با این حال، چنین عللی کمتر از فیزیولوژیکی است، یعنی ناشی از فعالیت حیاتی ارگانیسم است.
علل اصلی پرکاری پاراتیروئید به شرح زیر است:
- کمبود ویتامین D؛
- تومورهای با منشاء مختلف در غدد پاراتیروئید؛
- بیماری های روده که در آن فرآیندهای جذب در اندام مختل می شود.
- هیپرپلازی دو یا چند غده پاراتیروئید.
بسته به علت، انواع مختلفی از این آسیب شناسی وجود دارد. بنابراین، در عمل پزشکی، هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه، ثانویه و سوم تشخیص داده می شود. علاوه بر این، به اصطلاح هیپرپاراتیروئیدیسم گوارشی و کاذب وجود دارد.
اولیه ناشی از آسیب شناسی مستقیم این اندام است. بیشتر اوقات، این بیماری زمانی رخ می دهد که یک آدنوم خوش خیم روی اندام وجود داشته باشد و کمتر (5٪ موارد)، تومورهای متعدد علت آن می شود. به ندرت، هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه در نتیجه یک تومور سرطانی در غده پاراتیروئید رخ می دهد.
همچنین این نوع بیماری باعث هیپرپلازی غدد پاراتیروئید می شود.
هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در نتیجه نقض متابولیسم کلسیم به دلیل سایر اختلالات پاتولوژیک در بدن انسان رخ می دهد. به دلیل کمبود این عنصر کمیاب در خون، به دلیل برخی اختلالات داخلی، غدد پاراتیروئید شروع به تولید فعال کلسیتونین می کنند که منجر به توسعه می شود.
اغلب، هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در نتیجه آسیب شناسی های پیچیده اندام های داخلی، به عنوان مثال، آسیب شناسی کلیه و اختلالات پاتولوژیک در روده ها ایجاد می شود. بر این اساس، این نوع بیماری می تواند به دو شکل باشد:
- کلیه
- بین روده ای
چنین آسیب شناسی مانند هیپرپاراتیروئیدیسم گوارشی به شکل ثانویه اشاره دارد و در پس زمینه سوء تغذیه رخ می دهد. این بیماری زمانی رخ می دهد که تغذیه کودکان یا بزرگسالان نامتعادل باشد و کمبود کلسیم در آن وجود داشته باشد. درمان هیپرپاراتیروئیدیسم این شکل ساده ترین است - لازم است مقدار کلسیم وارد شده به بدن با غذا عادی شود.
هیپرپاراتیروئیدیسم سوم شکل نسبتاً نادری از بیماری است که باعث اختلال در تولید هورمون پاراتیروئید به دلیل پیوند کلیه می شود.
آخرین نوع هیپرپاراتیروئیدیسم کاذب. این وضعیتی است که در برخی از سرطان ها مانند تومورهای غدد پستانی و ریه رخ می دهد. اغلب این نوع اختلال پاتولوژیک به این دلیل مشاهده می شود که سلول های سرطانی قادر به تولید موادی هستند که از نظر خواص مشابه هورمون پاراتیروئید هستند.
علائم
اغلب اوقات، در ابتدای توسعه، بیماری بدون علامت است، بنابراین تشخیص آن دشوار است. تنها یک علامت وجود دارد که از این بیماری صحبت می کند - افزایش محتوای کلسیم در خون، که به طور تصادفی در طول معاینه بیمار برای سایر مشکلات سلامتی یا معاینه فیزیکی تشخیص داده می شود.
اکثر افراد در مرحله اولیه اختلال فقط علائم عمومی دارند، مانند:
- خلق و خوی بد؛
- خستگی؛
- از دست دادن اشتها؛
- ظاهر یبوست؛
- درد در استخوان ها و مفاصل.
گاهی اوقات ممکن است حالت تهوع غیر منطقی و حتی استفراغ وجود داشته باشد.
در مرحله پیشرفت بیماری، علائم بارزتر شده و با اختلال در هدایت عصبی عضلانی همراه است. ضعف در عضلات، درد در آنها، مشکل در راه رفتن وجود دارد. برای بلند شدن از روی صندلی، فرد مبتلا به چنین اختلالی نیاز به حمایت دارد و همچنین نمی تواند بدون کمک از پله ها بالا برود، سوار تراموا شود و غیره.
از دیگر علائم این اختلال شلی مفاصل و ایجاد «راهپیمایی اردک» است. به دلیل این اختلال، افراد می توانند حتی قبل از شکننده شدن استخوان ها و بروز شکستگی های پاتولوژیک در بستر باشند. این شکنندگی استخوان ها و بروز شکستگی های دائمی است که از علائم مهم پیشرفت آسیب شناسی است. و شخص نیز دندان های خود را از دست می دهد، و حتی دندان هایی که کاملا سالم بودند.
علاوه بر مواردی که در بالا توضیح داده شد، علائم دیگری نیز با هیپرپاراتیروئیدیسم مشاهده می شود، به عنوان مثال، کاهش شدید وزن بدن، توسعه منجر به کم آبی، سایه خاکی پوست و خشکی آنها، توسعه. فرد مبتلا به این اختلال به نظر می رسد خسته و خسته است.
در یک دوره شدید بیماری، نقض اندام های داخلی مشاهده می شود. به طور خاص، علائم زیر ممکن است رخ دهد:
- آسیب اسکلتی (، بدشکلی های شدید استخوان، و شکستگی های پاتولوژیک، نقرس کاذب و واقعی)؛
- توسعه ای که ماهیت آن غیرقابل برگشت است.
- اختلال در دستگاه گوارش که منجر به ایجاد علائمی مانند درد، حالت تهوع، استفراغ، اسهال و غیره می شود.
- توسعه و.
اگر در مورد هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه و سوم صحبت کنیم، علائم آنها معمولاً با سیستم اسکلتی عضلانی همراه است. آسیب چشم مشخص است که با ملتحمه دائمی آشکار می شود.
یکی از شدیدترین و البته نادرترین عوارض این آسیب شناسی، بحران هیپرکلسمی است که با موارد زیر مشخص می شود:
- توسعه نارسایی قلبی عروقی؛
- افزایش لخته شدن خون؛
- اختلالات شدید فعالیت عصبی.
چنین وضعیت پاتولوژیک می تواند باعث ایست قلبی یا منجر به ایست قلبی شود، بنابراین، با ایجاد یک بحران هیپرکلسمیک، میزان مرگ و میر حدود 60٪ است.
تشخیص
نقش مهمی در درمان آسیب شناسی تشخیص بیماری در مراحل اولیه است. اهمیت اصلی در تشخیص بیماری به روش های آزمایشگاهی تحقیق داده می شود که امکان تعیین محتوای افزایش یافته کلسیم در خون و محتوای ناکافی فسفر را فراهم می کند.
تشخیص همچنین شامل سونوگرافی غدد پاراتیروئید، CT و MRI است.
هنگام ایجاد تشخیص هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه، تشخیص افتراقی این بیماری با پاتولوژی هایی مانند هیپرویتامینوز D یا تومورهای بدخیم در بدن ضروری است.
تشخیص سایر اشکال این اختلال نیز به روشی مشابه انجام می شود. علاوه بر این، بیماران مبتلا به هر نوع این آسیب شناسی باید با عوارضی که ممکن است در پس زمینه آن ایجاد شود، تشخیص داده شوند.
رفتار
هنگامی که شکلی از آسیب شناسی ایجاد می شود، درمان آن به داده های به دست آمده در طول تشخیص بستگی دارد. برای توقف بحران هیپرکلسمی، بیمار را در بخش مراقبت های ویژه قرار می دهند و دیورز اجباری انجام می شود. همودیالیز و سایر اقدامات اورژانسی نیز نشان داده شده است.
درمان هیپرپاراتیروئیدیسم عمدتاً از طریق جراحی انجام می شود. درمان جراحی شامل برداشتن تومور روی غده، یا برداشتن بافت اضافی (بیش از حد رشد) است. فرم ثانویه را می توان با دارو درمان کرد - برای این منظور، آماده سازی ویتامین D تجویز می شود. اگر درمان محافظه کارانه مؤثر نباشد، پاراتیروئیدکتومی ساب توتال اندیکاسیون دارد.
هیپرپاراتیروئیدیسم یک وضعیت پاتولوژیک غدد پاراتیروئید است که با نقض کار آنها و تولید مقدار بیش از حد هورمون پاراتیروئید همراه است. این منجر به آزاد شدن کلسیم از بافت استخوانی، افزایش غلظت آن در خون و تجمع در سایر اندام ها، معمولاً در کلیه ها می شود. هیپرپاراتیروئیدیسم در بزرگسالان شایع تر است، در کودکان آسیب شناسی بسیار کمتر مشاهده می شود. طبق آمار پزشکی در خانواده هایی که بیماران مبتلا به پرکاری پاراتیروئید وجود دارند، در 30 درصد موارد این بیماری در کودکان نیز خود را نشان می دهد.
غدد پاراتیروئید در سطح خلفی غده تیروئید قرار دارند. افزایش عملکرد آنها منجر به افزایش هورمون پاراتیروئید در خون و تجمع آن در اندام های داخلی می شود.
افزایش عملکرد غدد پاراتیروئید، که در دوران کودکی مشاهده می شود، می تواند دلایل مختلفی داشته باشد:
- هیپرپلازی ایدیوپاتیک (افزایش اندازه و عملکرد غدد به دلیل نامعلوم)؛
- راشیتیسم؛
- آدنوم تیروئید؛
- اختلال مزمن در فرآیندهای هضم و جذب مواد مغذی در روده کوچک؛
- سارکوئیدوز؛
- افزایش غلظت فسفات خون در بیماری مزمن کلیه (هیپر فسفاتمی)؛
- بیماری سل؛
- هیپرویتامینوز D;
- سندرم ویلیامز؛
- نکروز بافت چربی زیر جلدی در نوزادان؛
- بیماری های انکولوژیک (لوسمی، نوروبلاستوما، دیسژرمینوم و غیره)؛
- استعداد ژنتیکی (هیپرپاراتیروئیدیسم خوش خیم خانوادگی) و غیره
برای تحریک ایجاد هیپرپاراتیروئیدیسم در کودکان می توان:
- مصرف بی رویه داروهای هورمونی و آنتی بیوتیک ها؛
- اکولوژی نامطلوب؛
- خوردن غذاهای سرطان زا و غیره
علائم
تصویر بالینی هیپرپاراتیروئیدیسم در کودکان مشابه بزرگسالان است. علائم بیماری:
- تحریک پذیری؛
- خواب آلودگی؛
- ضعف؛
- بی حالی
- مشکلات افزایش وزن؛
- ضعف عضلانی؛
- تهوع و استفراغ؛
- یبوست؛
- تب؛
- اختلالات روانی؛
- تاخیر در رشد فیزیکی و غیره
با توجه به اینکه کلسیم بیش از حد به خون دفع می شود، در پارانشیم کلیه رسوب می کند. این منجر به ایجاد هماچوری و قولنج کلیوی می شود. شستشوی کلسیم با تغییر پاتولوژیک در ساختار بافت استخوانی همراه است.
لق شدن دندان ها یا رویش دیرهنگام آنها وجود دارد. کودکان از درد در ناحیه کمر، شکم و اندام ها شکایت دارند. در بیماران مبتلا به پرکاری پاراتیروئید، تغییر شکل هالوکس والگوس مفاصل زانو، شکستگی فشاری مهره ها، اختلال در راه رفتن و ... مشاهده می شود که هیپرکلسمی طولانی مدت منجر به تشنج، عقب ماندگی ذهنی و نابینایی می شود.
تشخیص
هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه اغلب به صورت اتفاقی کشف می شود. آسیب شناسی اولیه با استفاده از مطالعات زیر تشخیص داده می شود:
- تجزیه و تحلیل ادرار؛
- شیمی خون؛
- بیوپسی و بررسی بافت شناسی بافت استخوانی؛
- تراکم سنجی (تعیین تراکم استخوان)؛
- ام آر آی و سی تی سر و گردن؛
- سونوگرافی غده تیروئید همراه با پاراتیروئید و غیره.
نحوه درمان
برای اصلاح پارامترهای شیمیایی خون، به کودک دیورز اجباری داده می شود. درمان هیپرپاراتیروئیدیسم در کودکان پیچیده است. بسته به وضعیت کودک و مرحله توسعه بیماری، یک یا چند روش درمانی استفاده می شود:
- اول از همه، برای اصلاح پارامترهای شیمیایی خون، به بیمار دیورز اجباری داده می شود. در عرض چند ساعت، تا 3.5 لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
- مصرف مکمل های ویتامین D در دوز درمانی.
- شیمی درمانی درمان با داروهای شیمی درمانی است.
- مداخله جراحی (اغلب به پاراتیروئیدکتومی ساب توتال منجر می شود). بیماران در صورت وجود، غدد پاراتیروئید آسیب دیده و بافت های مجاور آدنوم را به طور جزئی یا کامل حذف می کنند. در حال حاضر، چنین عمل هایی با استفاده از روش کم تهاجمی و آندوسکوپی انجام می شود.
- مصرف داروهای هورمونی - کورتیکواستروئیدها، بیس فسفونات ها، کلسی تونین. هورمون درمانی به مهار آزاد شدن کلسیم از سیستم اسکلتی کمک می کند.
- درمان با ید رادیواکتیو و غیره
در طول درمان پرکاری پاراتیروئید در کودکان، مصرف ویتامین ها و داروهای حاوی کلسیم که سطح آن را در بدن افزایش می دهند، لغو می شود. علاوه بر این، درمان اضافی با داروهایی که دیستروفی عضلانی و استخوانی را متوقف می کنند، تجویز می شود.
با تشخیص زودهنگام و درمان به موقع جراحی، پیش آگهی مطلوب است. با این حال، ناهنجاری های شدید و گسترده استخوانی می تواند تا آخر عمر باقی بماند.
رژیم غذایی برای پرکاری پاراتیروئید
تغذیه مناسب در پرکاری پاراتیروئید، کلید تثبیت وضعیت بیمار و بهبودی سریع است. کودکان مبتلا به این آسیب شناسی غدد درون ریز باید به شدت از رژیم غذایی پیروی کنند. والدین باید:
- حذف از رژیم غذایی کودک یا محدود کردن به حداقل غذاهای حاوی کلسیم (لبنیات و شیر). نوزادان با شکل مادرزادی آسیب شناسی از مخلوط سویا به غذا منتقل می شوند.
- افزایش مقدار غذاهای غنی از فسفر در منوی بیمار، و ویتامین D (کره، پنیر).
- اطمینان حاصل کنید که کودک می نوشد (1-2 لیتر در روز، بسته به سن).
- از نمک سدیم یددار یا کاهش یافته در پخت و پز استفاده کنید.
- غذاهای "مضر" غنی از مواد سرطان زا، مواد نگهدارنده، نمک، چربی ها، رنگ ها را به طور کامل حذف کنید.
خلاصه برای والدین
کودک مبتلا به پرکاری پاراتیروئید باید آب کافی بنوشد. برای جلوگیری از ایجاد هیپرپاراتیروئیدیسم در کودکان، لازم است اطمینان حاصل شود که غذاهای حاوی
- غدد درون ریز، که بر اساس تولید بیش از حد هورمون پاراتیروئید توسط غدد پاراتیروئید است. پرکاری پاراتیروئید منجر به افزایش سطح کلسیم در خون و تغییرات پاتولوژیک عمدتاً در بافت استخوان و کلیه ها می شود. بروز هیپرپاراتیروئیدیسم در زنان 2-3 برابر بیشتر از مردان مشاهده می شود. پرکاری پاراتیروئید زنان 25 تا 50 ساله را به میزان بیشتری تحت تاثیر قرار می دهد. هیپرپاراتیروئیدیسم می تواند یک دوره تحت بالینی، استخوانی، احشایی، مختلط و همچنین یک دوره حاد به شکل بحران هیپرکلسمیک داشته باشد. تشخیص شامل تعیین کلسیم، فسفر و هورمون پاراتیروئید در خون، معاینه اشعه ایکس و سنجش تراکم است.
اطلاعات کلی
- غدد درون ریز، که بر اساس تولید بیش از حد هورمون پاراتیروئید توسط غدد پاراتیروئید است. پرکاری پاراتیروئید منجر به افزایش سطح کلسیم در خون و تغییرات پاتولوژیک عمدتاً در بافت استخوان و کلیه ها می شود. بروز هیپرپاراتیروئیدیسم در زنان 2-3 برابر بیشتر از مردان مشاهده می شود. پرکاری پاراتیروئید زنان 25 تا 50 ساله را به میزان بیشتری تحت تاثیر قرار می دهد.
طبقه بندی و علل هیپرپاراتیروئیدیسم
پرکاری پاراتیروئید می تواند اولیه، ثانویه یا سوم باشد. اشکال بالینی هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه می تواند متفاوت باشد.
هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه
هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه به سه نوع تقسیم می شود:
I. هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه تحت بالینی.
- مرحله بیوشیمیایی؛
- مرحله بدون علامت (شکل "ساکت").
II. هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه بالینی. بسته به ماهیت بارزترین علائم، موارد زیر وجود دارد:
- فرم استخوان (استئودیستروفی پاراتیروئید یا بیماری ریکلینهاوزن). با تغییر شکل اندام ها ظاهر می شود و منجر به ناتوانی بعدی می شود. شکستگی ها "به خودی خود" ظاهر می شوند، بدون آسیب، برای مدت طولانی و دشوار بهبود می یابند، کاهش تراکم استخوان منجر به ایجاد پوکی استخوان می شود.
- فرم احشایی:
- کلیه - با غلبه سنگ کلیه شدید، با حملات مکرر کولیک کلیوی، توسعه نارسایی کلیه.
- شکل دستگاه گوارش - با تظاهرات زخم معده و اثنی عشر، کوله سیستیت، پانکراتیت؛
- فرم مخلوط
III. هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه حاد(یا بحران هیپرکلسمی).
هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه زمانی ایجاد می شود که غدد پاراتیروئید حاوی موارد زیر باشد:
- یک یا چند آدنوم (شکل های خوش خیم تومور مانند)؛
- هیپرپلازی منتشر (بزرگ شدن غده)؛
- سرطان فعال هورمونی (به ندرت، در 1-1.5٪ موارد).
در 10٪ از بیماران، هیپرپاراتیروئیدیسم با تومورهای هورمونی مختلف (تومورهای هیپوفیز، سرطان تیروئید، فئوکروموسیتوم) ترکیب می شود. هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه همچنین شامل هیپرپاراتیروئیدیسم ارثی است که با سایر غدد درون ریز ارثی همراه است.
هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه
هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه به عنوان یک پاسخ جبرانی به سطح پایین طولانی مدت کلسیم در خون عمل می کند. در این مورد، افزایش سنتز هورمون پاراتیروئید با اختلال در متابولیسم کلسیم فسفر در نارسایی مزمن کلیه، کمبود ویتامین D، سندرم سوء جذب (اختلال در جذب کلسیم در روده کوچک) همراه است. هیپرپاراتیروئیدیسم سوم در مورد هیپرآپارتیروئیدیسم ثانویه درمان نشده درازمدت ایجاد می‌شود و با ایجاد یک آدنوم پاراتیروئید با عملکرد مستقل همراه است.
هیپرپاراتیروئیدیسم کاذب (یا هیپرپاراتیروئیدیسم نابجا) با تومورهای بدخیم با موقعیت های مختلف (سرطان سینه، سرطان برونکوژنیک)، که قادر به تولید یک ماده شبه پاراتورمون هستند، با آدنوماتوز غدد درون ریز متعدد نوع I و II رخ می دهد.
هیپرپاراتیروئیدیسم با ترشح بیش از حد هورمون پاراتیروئید آشکار می شود که باعث حذف کلسیم و فسفر از بافت استخوانی می شود. استخوان ها شکننده می شوند، نرم می شوند، می توانند خم شوند و خطر شکستگی افزایش می یابد. هیپرکلسمی (سطح بیش از حد کلسیم در خون) منجر به ایجاد ضعف عضلانی، دفع کلسیم اضافی از طریق ادرار می شود. ادرار تشدید می شود، تشنگی مداوم ظاهر می شود، نفرولیتیازیس ایجاد می شود، نمک های کلسیم در پارانشیم کلیه (نفروکلسینوز) رسوب می کنند. فشار خون شریانی در هیپرپاراتیروئیدیسم به دلیل تأثیر کلسیم اضافی بر تون رگ های خونی است.
علائم هیپرپاراتیروئیدیسم
پرکاری پاراتیروئید می تواند بدون علامت باشد و به طور تصادفی در طول معاینه تشخیص داده شود. با هیپرپاراتیروئیدیسم، بیمار به طور همزمان علائم آسیب به اندام ها و سیستم های مختلف - زخم معده، پوکی استخوان، سنگ کلیه، سنگ کلیه و غیره را ایجاد می کند.
تظاهرات اولیه هیپرپاراتیروئیدیسم شامل خستگی در حین ورزش، ضعف عضلانی، سردرد، مشکل در راه رفتن (به ویژه هنگام بلند کردن، غلبه بر مسافت‌های طولانی) و راه رفتن قایق‌رانی مشخص است. اکثر بیماران به اختلال حافظه، عدم تعادل عاطفی، اضطراب و افسردگی اشاره می کنند. افراد مسن ممکن است با اختلالات روانی شدید مراجعه کنند. با هیپرپاراتیروئیدیسم طولانی مدت، پوست خاکستری می شود.
در مرحله پایانی هیپرپاراتیروئیدی استخوان، نرم شدن، انحنا، شکستگی های پاتولوژیک (در حین حرکات طبیعی، در بستر) استخوان ها، دردهای منتشر در استخوان های بازوها و پاها و ستون فقرات رخ می دهد. در نتیجه پوکی استخوان فک ها، دندان های سالم لق می شوند و می افتند. به دلیل تغییر شکل اسکلت، ممکن است قد بیمار کوتاهتر شود. شکستگی های پاتولوژیک دردناک نیستند، اما به کندی بهبود می یابند، اغلب با تغییر شکل اندام ها و ایجاد مفاصل کاذب. کلسیفیکاسیون های دور مفصلی در بازوها و پاها دیده می شود. یک آدنوم بزرگ را می توان روی گردن در ناحیه غدد پاراتیروئید لمس کرد.
هیپرپاراتیروئیدی احشایی با علائم غیر اختصاصی و شروع تدریجی مشخص می شود. با ایجاد هیپرپاراتیروئیدیسم، حالت تهوع، درد معده، استفراغ، نفخ شکم رخ می دهد، اشتها مختل می شود، وزن به شدت کاهش می یابد. بیماران دارای زخم های گوارشی با خونریزی از موضع های مختلف، مستعد تشدید مکرر، عود، و همچنین علائم آسیب به کیسه صفرا و پانکراس هستند. پلی یوری ایجاد می شود، تراکم ادرار کاهش می یابد، تشنگی غیر قابل رفع ظاهر می شود. در مراحل بعدی، نفروکلسینوز تشخیص داده می شود، علائم نارسایی کلیه ایجاد می شود، با گذشت زمان پیشرفت می کند، اورمی.
هیپرکلسیوری و هیپرکلسمی، ایجاد کلسیفیکاسیون و اسکلروز عروقی، منجر به سوء تغذیه بافت ها و اندام ها می شود. غلظت بالای کلسیم در خون به آسیب عروق قلب و افزایش فشار خون و بروز حملات آنژین کمک می کند. با کلسیفیکاسیون ملتحمه و قرنیه چشم، سندرم چشم قرمز مشاهده می شود.
عوارض هیپرپاراتیروئیدیسم
بحران هیپرکلسمیک به عوارض شدید هیپرپاراتیروئیدیسم گفته می شود که زندگی بیمار را تهدید می کند. عوامل خطر عبارتند از: استراحت طولانی مدت در بستر، مصرف بی رویه کلسیم و آماده سازی ویتامین D، دیورتیک های تیازیدی (کاهش دفع کلسیم از طریق ادرار). بحران به طور ناگهانی با هیپرکلسمی حاد (Ca در خون 3.5 - 5 mmol / L، با نرخ 2.15 - 2.50 mmol / L) رخ می دهد و با تشدید شدید تمام علائم بالینی ظاهر می شود. این وضعیت با موارد زیر مشخص می شود: دمای بدن بالا (تا 39 - 40 درجه سانتیگراد)، درد حاد در اپی گاستر، استفراغ، خواب آلودگی، اختلال هوشیاری، کما. ضعف به شدت افزایش می یابد، کم آبی بدن رخ می دهد، یک عارضه به خصوص جدی ایجاد میوپاتی (آتروفی عضلانی) عضلات بین دنده ای و دیافراگم و قسمت های پروگزیمال بدن است. ادم ریوی، ترومبوز، خونریزی، سوراخ شدن زخم معده نیز ممکن است رخ دهد.
تشخیص هیپرپاراتیروئیدیسم
هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه تظاهرات خاصی ندارد، بنابراین تشخیص بر اساس تصویر بالینی بسیار دشوار است. مشورت با متخصص غدد، معاینه بیمار و تفسیر نتایج ضروری است:
- آزمایش ادرار
ادرار یک واکنش قلیایی پیدا می کند، دفع کلسیم در ادرار (هیپرکلسیوری) و افزایش محتوای P در آن (هیپر فسفاتوری) تعیین می شود. چگالی نسبی به 1000 کاهش می یابد، اغلب پروتئین در ادرار وجود دارد (پروتئینوری). استوانه های دانه ای و هیالین در رسوب یافت می شود.
- آزمایش خون بیوشیمیایی (کلسیم، فسفر، پاراتورمون)
غلظت کل و کلسیم یونیزه شده در پلاسمای خون افزایش می یابد، محتوای P کمتر از حد طبیعی است، فعالیت آلکالین فسفاتاز افزایش می یابد. شاخص تر در هیپرپاراتیروئیدیسم، تعیین غلظت هورمون پاراتیروئید در خون (5-8 نانوگرم در میلی لیتر و بالاتر با نرخ 0.15-1 نانوگرم در میلی لیتر) است.
- سونوگرافی
سونوگرافی غده تیروئید فقط زمانی آموزنده است که آدنوم پاراتیروئید در مکان های معمولی - در منطقه غده تیروئید قرار دارد.
- اشعه ایکس، سی تی و ام آر آی
رادیوگرافی می تواند پوکی استخوان، تغییرات استخوان کیستیک، شکستگی های پاتولوژیک را تشخیص دهد. تراکم سنجی برای ارزیابی تراکم استخوان انجام می شود. با کمک معاینه اشعه ایکس با ماده حاجب، زخم معده در دستگاه گوارش که در طول هیپرپاراتیروئیدیسم رخ می دهد، تشخیص داده می شود. سی تی کلیه ها و مجاری ادراری سنگ ها را آشکار می کند. توموگرافی اشعه ایکس فضای رترواسترنال با مری در تضاد با سوسپانسیون باریم امکان شناسایی آدنوم پاراتیروئید و محل آن را فراهم می کند. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی از نظر محتوای اطلاعاتی نسبت به CT و سونوگرافی برتری دارد، هر گونه محلی سازی غدد پاراتیروئید را به تصویر می کشد.
- سینتی گرافی غدد پاراتیروئید
به شما امکان می دهد محل غدد معمولاً و غیر طبیعی را شناسایی کنید. در مورد هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، بیماری تعیین کننده تشخیص داده می شود.
درمان پرکاری پاراتیروئید
درمان پیچیده هیپرپاراتیروئیدیسم ترکیبی از جراحی جراحی و درمان محافظه کارانه دارویی است. درمان اصلی هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه جراحی است که شامل برداشتن آدنوم پاراتیروئید یا غدد پاراتیروئید هیپرپلاستیک است. تا به امروز، غدد درون ریز جراحی دارای روش های کم تهاجمی برای مداخلات جراحی برای هیپرپاراتیروئیدیسم، از جمله استفاده از تجهیزات آندوسکوپی است.
اگر بیمار دچار بحران هیپرکلسمیک تشخیص داده شده باشد، جراحی اورژانسی ضروری است. قبل از عمل جراحی، تجویز درمان محافظه کارانه با هدف کاهش کلسیم در خون ضروری است: نوشیدن مایعات فراوان، داخل وریدی - محلول ایزوتونیک NaCl، در صورت عدم وجود نارسایی کلیه - فوروزماید با KCl و 5٪ گلوکز، عصاره غده تیروئید دام ( تحت کنترل سطوح کلسیم در خون)، بیس فسفونات ها (پامیدرونیک اسید و سدیم اتیدرونات)، گلوکوکورتیکوئیدها.
پس از جراحی برای تومورهای بدخیم غدد پاراتیروئید، پرتودرمانی انجام می شود و از آنتی بیوتیک ضد تومور، پلیکامایسین، نیز استفاده می شود. پس از درمان جراحی، بیشتر بیماران مقدار Ca در خون کاهش می یابد، بنابراین برای آنها مکمل های ویتامین D تجویز می شود (در موارد شدیدتر، نمک های Ca به صورت داخل وریدی).
پیش بینی و پیشگیری از پرکاری پاراتیروئید
پیش آگهی هیپرپاراتیروئیدیسم تنها در صورت تشخیص زودهنگام و درمان به موقع جراحی مطلوب است. بازیابی ظرفیت کاری طبیعی بیمار پس از درمان جراحی هیپرپاراتیروئیدیسم استخوان به میزان آسیب بافت استخوانی بستگی دارد. با یک دوره خفیف بیماری، عملکرد پس از درمان جراحی در حدود 3-4 ماه، در موارد شدید - در 2 سال اول بازیابی می شود. در موارد پیشرفته، ناهنجاری های محدود کننده استخوان ممکن است باقی بماند.
در شکل کلیوی هیپرپاراتیروئیدیسم، پیش آگهی بهبودی کمتر مطلوب است و به شدت آسیب کلیه در مرحله قبل از عمل بستگی دارد. بدون جراحی، بیماران معمولاً از کار افتاده و به دلیل کاشکسی پیشرونده و نارسایی مزمن کلیه می میرند. با ایجاد یک بحران هیپرکلسمیک، پیش آگهی با به موقع بودن و کفایت درمان تعیین می شود، مرگ و میر در این عارضه هیپرپاراتیروئیدیسم 32٪ است.
با نارسایی مزمن کلیوی موجود، پیشگیری دارویی از هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه مهم است.
