در مورد بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی چطور؟ بیشترین ماهیچه های بدن

سیستم اسکلتی عضلانییکی از قوی ترین سیستم های اندام انسان سیستم اسکلتی عضلانی چارچوبی برای بدن انسان است و راه رفتن را به صورت عمودی امکان پذیر می کند.

جمجمه از 8 استخوان تشکیل شده است که به صورت جفت به هم متصل شده اند. آنها باید کاملاً متقارن باشند. استخوان های جمجمه می توانند حرکت کنند و جابجا شوند. جمجمه از مغز انسان در برابر آسیب فیزیکی محافظت می کند و شکل آن را به شدت تکرار می کند. جابجایی استخوان های جمجمه در بدو تولد می تواند باعث فلج مغزی، استرابیسم و ​​کاهش شنوایی شود. این ممکن است ناشی از ناهماهنگی استخوان های لگن مادر باشد. پس از تولد، آنها به تدریج سخت تر می شوند، اما هنوز هم می توان آنها را تنظیم کرد.

ستون فقرات از 7 گردنی، 12 قفسه سینه و 5 کمری تشکیل شده است. اگر به فردی در پروفایل نگاه کنید، می بینید که 2 انحراف وجود دارد. 1 در گردن و 1 در ناحیه کمر. انحراف ستون فقرات به شما امکان می دهد بار را از دیسک های مهره بردارید. بین دیسک های مهره ای هسته پالپوزوس قرار دارد که به عنوان ضربه گیر عمل می کند.

در داخل مهره های گردنی دهانه هایی وجود دارد که وریدهای گردنی و شریان های گردنی از آن عبور می کنند. این اتصال گردش خون مغزی را فراهم می کند. عادت به خوابیدن روی بالش بلند و هر حرکتی که باعث جابجایی دائمی مهره های گردن یا آسیب دیدن آنها شود، می تواند گردش خون را مختل کند و باعث بیماری های مزمن و سکته شود.

در پایین ستون فقرات، مفاصل ران به ساکروم متصل می شوند. انحراف طبیعی ستون فقرات در قسمت پایین کمر به شما امکان می دهد بار را از روی آن بردارید و مرکز ثقل را از آن جابجا کنید. اگر انحراف را بردارید، ساکروم به استخوان لگن فرو می‌رود. بار بیش از حد بر روی دیسک های مهره ای وارد می شود که در نهایت منجر به آسیب می شود.

استخوان های لگن باید در یک سطح باشند. عادت به حمل وزنه در یک طرف بدن، استفاده از تنها یک پا به عنوان تکیه گاه می تواند باعث گیجی در لگن شود.

جابجایی استخوان های لگن را می توان با جابجایی سطح شانه ها تعیین کرد. با بلند کردن شانه چپ - "کوتاه تر"، یعنی پای راست بالاتر خواهد بود. و بالعکس. این امر باعث عدم تقارن کلی بدن می شود و در نتیجه ممکن است درد قلبی، ماستوپاتی و مشکلات کلیوی ایجاد شود.

هر چیزی که در سیستم عضلانی بی‌حس می‌شود یا درد می‌کند، اگر با صدمات مستقیم همراه نباشد، اغلب نتیجه عدم تقارن عمومی بدن و جریان فشرده، گیرکردن اعصابی است که از ستون فقرات و به سمت آن‌ها می‌روند.

اسکولیوز بیماری ستون فقرات نیست، بیماری استخوان های لگن است که به عنوان پایه عمل می کنند.

زمانی که فرد به طور مداوم وزن بدن خود را به یک سمت منتقل می کند، پا بسیار خم می شود. برای اینکه فرد روی انگشت شست نیفتد، یک استخوان رشد می کند، سپس غضروف و فشرده شدن وجود دارد. اگر استخوان روی هر دو پا رشد کرده باشد، به این معنی است که فرد ابتدا روی یک پا ایستاده است، سپس شروع به درد می کند و او شروع به ایستادن روی پای دیگر می کند.

می توانید لگن را با ژیمناستیک و درمان دستی تراز کنید.

فرآیندهای التهابی در مفاصل، اگر جراحتی وجود نداشته باشد، این نتیجه بیماری است. زیر هر مفصل غدد لنفاوی وجود دارد. اگر بدن تحت تأثیر هر گونه عفونت (استرپتوکوک، کلامیدیا و غیره) قرار گیرد، ترومبوز غدد لنفاوی رخ می دهد. مایع در مفصل انباشته و جمع می شود. اگر بدن برای مدت طولانی زنده بماند یا فیلتراسیون لنفاوی رخ دهد، یعنی هر روز همراه با عفونت، غضروفی که عفونت به آن زده است نازک می شود.

در این مورد، باید برنامه های ضد باکتری، ضد ویروسی و ضد قارچی را انجام دهید.

مایع داخل مفصل باید شفاف باشد. با توجه به وضعیت ناخن ها می توانید کیفیت مایع مفصلی را تعیین کنید. ناخن ها مایع مفصلی سفت شده ای هستند که هر روز به طور یکنواخت بیرون می ریزند و سفت می شوند. ناخن ها باید شفاف و سفت باشند. اگر ناخن ها موج دار هستند، پس مایع مشکلی دارد.

اگر قارچ روی ناخن ها وجود دارد - همان قارچ در مایع مفصلی است و ارزش آن را دارد که کل بدن را برای عفونت قارچی درمان کنید.

اگر ناخن ها لایه برداری شوند، نقض عمیق متابولیسم مواد معدنی وجود دارد، بعلاوه بقایای قارچ ها شسته می شوند.

نقاط سفید روی ناخن پروتئین هضم نشده است. اختلال در متابولیسم پروتئین به این معنی است که پروتئین ها جذب و هضم نمی شوند

اگر نوارهای سفید یا کمی صورتی روی ناخن ها وجود داشته باشد، ممکن است نشان دهنده مسمومیت با نمک های فلزات سنگین و آلودگی کبد باشد.

اگر استئوکندروز گردنی وجود داشته باشد، مایع مفصلی به طور ناموزون جریان می یابد و بر این اساس، توبرکل روی ناخن ها ایجاد می شود.

ستون فقرات باید از استخوان های لگن شروع شود. ژیمناستیک چینی یا ژاپنی انتخاب خوبی خواهد بود.

استرابیسم و ​​دندان های کج ممکن است نتیجه ناهمواری استخوان های جمجمه باشد.

این متن جایگزین خواهد شد

سیستم اسکلتی عضلانی Butakova ویدیو

1. اکولوژی.

تاثیر نمی گذارد.

2. غذا.

کمبود کلسیم، سیلیکون، فسفر، گوگرد یا اسیدهای آمینه می تواند تحت تأثیر قرار گیرد. رژیم غذایی باید کامل باشد.

3. آب.

در غیاب آن، دیسک های مهره ای خشک می شوند، کشش کاهش می یابد.

4. روانشناسی.

تاثیر نمی گذارد

5. جراحات.

از اهمیت بالایی برخوردارند. آسیب به یکی از عناصر سیستم باعث تعدیل دیگران می شود. هارمونی شکسته است.

6. وراثت.

استخوان های تغییر شکل یافته می توانند ارثی باشند، به خصوص دندان ها، زیرا شکل جمجمه و نسبت های صورت منتقل می شود.

اسکولیوز ارثی نیست.

ظاهر، ساختار درونی، و نه بیماری، منتقل می شود.

7-پزشکی.

تاثیر نمی گذارد.

آنها عامل فرآیندهای التهابی هستند. یکی از شدیدترین آنها آرتریت پسوریاتیک است.

9. حرکت.

تأثیر بسیار قوی دارد. رعایت تکنیک صحیح برای انجام تمرینات و پرهیز از وضعیت های ناموفق ضروری است. خوابیدن فقط به پشت و با غلتک زیر گردن مطلوب است.

الگوریتم بازیابی سیستم اسکلتی عضلانی

1. ترافیک. دریابید که فعالیت بدنی چقدر خوب است.
2. اب. مقدار آب بدن را افزایش دهید.
3. صدمات. اثرات هر آسیب را از بین ببرید.

در نتیجه آسیب، تغییر شکل استخوان رخ می دهد. اختلال در عروق خونی و رسانای عصبی وجود دارد. پس از ضربه مغزی، حالت تهوع می تواند در طول زندگی احساس شود.

ضربه به پشت جمجمه می تواند منجر به از دست دادن . پف های بصری وجود دارد که استخوانی که سفت نشده می تواند روی آنها فشار بیاورد.

پس از آسیب، استرابیسم ممکن است ظاهر شود. چشم هایی که در مدارهای کاسه چشم قرار دارند تنظیم می شوند. مغز هم همین کار را خواهد کرد.

با آسیب به مهره های گردن، شریان های مسئول خون رسانی به مغز بسته می شوند. اگر به درستی نخوابید هم می توانید همین را به دست آورید.

اگر شریان مهره ای زیر گوش گیر کند، صدا یا زنگ در گوش شنیده می شود. این فشار خون شنیده خواهد شد.

برای اینکه گردن صاف شود، لازم است که پایه سیستم اسکلتی عضلانی - مفاصل لگن را اصلاح کنید. و سپس کرست عضلانی را تمرین دهید.

بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی بسیار متنوع هستند. آنها را می توان به طور مشروط به بیماری های سیستم اسکلتی، مفاصل و ماهیچه های اسکلتی تقسیم کرد.

بیماری های سیستم اسکلتی

بیماری های این گروه می توانند دارای ویژگی دیستروفیک، التهابی، دیسپلاستیک و تومور باشند. بیماری های دیستروفیک استخوان (استئودیستروفی) به سمی (به عنوان مثال، بیماری Urov)، گوارشی (به عنوان مثال، راشیتیسم - در زیر) تقسیم می شوند. ویتامینوز)غدد درون ریز، نفروژنیک (نگاه کنید به بیماری کلیوی).در بین بیماری های دیستروفیک استخوان، مهمترین آن است استئودیستروفی پاراتیروئیدبیماری های التهابی استخوان اغلب با ایجاد التهاب چرکی مغز استخوان مشخص می شود. (استئومیلیت)اغلب بافت استخوان تحت تأثیر سل و سیفلیس قرار می گیرد (نگاه کنید به. بیماری های عفونی).بیماری دیسپلاستیک استخوان در کودکان شایع‌تر است، اما می‌تواند در بزرگسالان نیز ایجاد شود. در میان آنها، رایج ترین دیسپلازی فیبری استخوان، استئوپتروز، بیماری پاژه.در پس زمینه بیماری های استخوان دیسپلاستیک اغلب رخ می دهد تومورهای استخوانی(سانتی متر. تومورها).

استئودیستروفی پاراتیروئید(بیماری Recklinghausen، استئودیستروفی عمومی) - بیماری ناشی از پرکاری غدد پاراتیروئید و همراه با ضایعه عمومی اسکلت. این بیماری عمدتاً در زنان 40 تا 50 ساله و به ندرت در دوران کودکی رخ می دهد.

اتیولوژی.استئودیستروفی پاراتیروئید با هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه همراه است که در اثر آدنوم پاراتیروئید یا هیپرپلازی سلول های آنها ایجاد می شود (سرطان بسیار نادر است). هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه را باید از هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه که با نارسایی مزمن کلیه، متاستازهای متعدد استخوانی سرطان و غیره ایجاد می شود، متمایز کرد. اهمیت پرکاری غدد پاراتیروئید در ایجاد آسیب شناسی استخوان ابتدا توسط A.V اثبات شد. روسا-

Kov (1924)، که حذف جراحی تومورهای غدد پاراتیروئید را برای درمان آسیب شناسی استخوان پیشنهاد کرد.

پاتوژنز.افزایش سنتز هورمون پاراتیروئید باعث افزایش تحرک فسفر و کلسیم از استخوان ها می شود که منجر به هیپرکلسمی و تخریب تدریجی کل اسکلت می شود. در بافت استخوان، استئوکلاست ها فعال می شوند، کانون های تحلیل استخوان لاکونار ظاهر می شوند. همراه با این، فیبرواستئوکلازی منتشر در حال رشد است - بافت استخوانی با بافت همبند فیبری جایگزین می شود. این فرآیندها به شدت در قسمت های اندوستال استخوان ها بیان می شوند. در مراکز بازسازی فشرده، ساختارهای استخوانی زمانی برای بلوغ و کلسیفیه شدن ندارند. بافت استوئیدی، کیست، حفره های پر از خون و هموسیدرین تشکیل می شود. تغییر شکل استخوان، پیشرفت پوکی استخوان، شکستگی های پاتولوژیک اغلب رخ می دهد. تشکیلات در استخوان ها ظاهر می شوند که قابل تشخیص نیستند تومورهای سلول غول پیکر (استئوکلاستوما،به گفته A.V. روساکوف). برخلاف تومورهای واقعی، اینها ساختارهای واکنشی هستند که گرانولومای سلولی غول پیکر در کانون سازماندهی تجمع خون هستند. آنها معمولاً پس از برداشتن تومور پاراتیروئید ناپدید می شوند.

هیپرکلسمی، که با استئودیستروفی پاراتیروئید ایجاد می شود، منجر به ایجاد متاستازهای آهکی می شود. نقض متابولیسم مواد معدنی (دیستروفی معدنی).اغلب نفروکلسینوز همراه با نفرولیتیازیس و با پیلونفریت مزمن پیچیده می شود.

آناتومی پاتولوژیک.در غدد پاراتیروئید، آدنوم اغلب یافت می شود، کمتر - هیپرپلازی سلولی، و حتی کمتر - سرطان. تومور ممکن است محلی سازی غیر معمول داشته باشد - در ضخامت غده تیروئید، مدیاستن، پشت نای و مری.

تغییرات اسکلتی در استئودیستروفی پاراتیروئید به مرحله و مدت بیماری بستگی دارد. در مرحله اولیه بیماری و با فعالیت کم هورمون پاراتیروئید، تغییرات استخوان خارجی ممکن است وجود نداشته باشد. در مرحله پیشرفته، تغییر شکل استخوان ها، به ویژه استخوان هایی که تحت فشار فیزیکی قرار دارند - اندام، ستون فقرات، دنده ها مشاهده می شود. آنها نرم، متخلخل می شوند، به راحتی با چاقو بریده می شوند. بدشکلی استخوان ممکن است به دلیل تشکیل‌های متعدد تومور مانند باشد که ظاهری متنوع روی برش دارند: نواحی زرد رنگ متناوب با قرمز تیره و قهوه‌ای و همچنین با کیست‌ها.

در در بافت استخوان، کانون های جذب لکونار مشخص می شود (شکل 243)، نئوپلاسم های بافت فیبری، گاهی اوقات پرتوهای استئوییدی. گرانولوم های سلول غول پیکر، تجمع گلبول های قرمز و هموسیدرین، کیست ها در کانون های تشکیلات تومور مانند یافت می شوند.

مرگ بیماران اغلب از کاشکسی یا اورمی ناشی از چین و چروک کلیه ها می آیند.

برنج. 243.استئودیستروفی پاراتیروئید تحلیل استخوان لاکونار (با فلش نشان داده شده است) و نئوپلاسم بافت فیبری (طبق نظر M. Eder و P. Gedik)

استئومیلیت

زیر استئومیلیت(از یونانی. استئون- استخوان، میلوس- مغز) التهاب مغز استخوان را درک می کند که به استخوان فشرده و اسفنجی و پریوستوم گسترش می یابد. استئومیلیت به دو دسته تقسیم می شود ماهیت جریان - روی تند و مزمن، با توجه به مکانیسم عفونت مغز استخوان - در هماتوژن اولیه و ثانوی (یک عارضه تروما، از جمله زخم گلوله، در طول انتقال فرآیند التهابی از بافت های اطراف). استئومیلیت هماتوژن اولیه بیشترین اهمیت را دارد.

استئومیلیت هماتوژن اولیهممکن است حاد یا مزمن باشد. استئومیلیت هماتوژن حاد،به عنوان یک قاعده، در سنین پایین، 2-3 برابر بیشتر در مردان ایجاد می شود. معمولاً یک نتیجه حاد است.

اتیولوژی.در بروز استئومیلیت، میکروارگانیسم های پیوژنیک نقش اصلی را ایفا می کنند: استافیلوکوک همولیتیک (60-70٪)، استرپتوکوک (15-20٪)، باسیل های کلیفرم (10-15٪)، پنوموکوک، گونوکوکی. در موارد کمتر، قارچ ها می توانند عوامل ایجاد کننده استئومیلیت باشند. منبع گسترش هماتوژن عفونت می تواند یک کانون التهابی در هر اندامی باشد، اما اغلب کانون اولیه قابل تشخیص نیست. اعتقاد بر این است که چنین بیمارانی دارای باکتریمی گذرا با ترومای جزئی روده، بیماری های دندانی و عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی هستند.

پاتوژنز.ویژگی های خون رسانی به بافت استخوانی به محلی سازی عفونت در استخوان های لوله ای بلند کمک می کند. معمولاً فرآیند چرکی با فضاهای مغز استخوان متافیزها شروع می شود، جایی که

جریان کند است در آینده، تمایل به گسترش دارد، باعث نکروز وسیع می شود و به لایه قشر استخوان، پریوستوم و بافت های اطراف می رود. التهاب چرکی نیز از طریق کانال مغز استخوان پخش می شود و تمام نواحی جدید مغز استخوان را تحت تاثیر قرار می دهد. در کودکان، به ویژه نوزادان، به دلیل اتصال ضعیف پریوستوم و ویژگی های خون رسانی به غضروف اپی فیزها، روند چرکی اغلب به مفاصل سرایت می کند و باعث آرتریت چرکی می شود.

آناتومی پاتولوژیک.در استئومیلیت هماتوژن حادالتهاب خاصیت بلغمی دارد (گاهی سروز) و مغز استخوان، کانال های هارسین و پریوستوم را می گیرد. کانون های نکروز در مغز استخوان و صفحه فشرده ظاهر می شوند. تحلیل استخوان مشخص در نزدیکی غضروف اپی فیزیال می تواند باعث جدا شدن متافیز از اپی فیز شود. (اپی فیزیولیز)،تحرک و تغییر شکل ناحیه اطراف مفصلی ظاهر می شود. در اطراف کانون های نکروز، نفوذ بافت با نوتروفیل ها مشخص می شود و ترومب ها در عروق صفحه فشرده یافت می شوند. آبسه ها اغلب در زیر پریوستئوم و التهاب بلغمی در بافت های نرم مجاور دیده می شود.

استئومیلیت هماتوژن مزمنهمراه با مزمن شدن فرآیند چرکی، تشکیل جداکننده های استخوان یک بافت دانه‌بندی و یک کپسول در اطراف جداکننده‌ها تشکیل می‌شود. گاهی اوقات سکستر در حفره ای پر از چرک شناور می شود که از آن مسیرهای فیستول دار به سطح یا حفره های بدن و به حفره مفاصل می روند. همراه با این، تشکیل استخوان در پریوستئوم و کانال مدولاری مشاهده می شود. استخوان ها ضخیم می شوند و تغییر شکل می دهند. رشد استخوان اندوستئال (استئوفیت ها) می تواند منجر به از بین رفتن کانال مدولاری شود، صفحه فشرده ضخیم می شود. در عین حال، تحریک کانونی یا منتشر استخوان به دلیل تحلیل آن وجود دارد. کانون‌های چروک در بافت‌های نرم در سیر مزمن استئومیلیت هماتوژن معمولاً زخمی هستند.

شکل خاصی از استئومیلیت مزمن است آبسه برودی.این حفره با یک حفره پر از چرک، با دیواره های صاف، که از داخل با دانه بندی پوشانده شده و توسط یک کپسول فیبری احاطه شده است، نشان داده می شود. سلول های پلاسما و ائوزینوفیل های زیادی در بافت گرانولاسیون وجود دارد. فیستول ها تشکیل نمی شوند، تغییر شکل استخوان ها ناچیز است.

عوارض.خونریزی از فیستول، شکستگی خود به خود استخوان، تشکیل مفاصل کاذب، دررفتگی پاتولوژیک، توسعه سپسیس. در استئومیلیت مزمن، آمیلوئیدوز ثانویه امکان پذیر است.

دیسپلازی فیبری

دیسپلازی فیبری(استئودیسپلازی فیبری، دیسپلازی فیبری استخوان، بیماری لیختن اشتاین-برایتسف) یک بیماری است که با جایگزینی بافت استخوانی با بافت فیبری مشخص می شود که منجر به تغییر شکل استخوان می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز.دلایل ایجاد دیسپلازی فیبری به اندازه کافی روشن نیست، نقش وراثت نیز مستثنی نیست. فکر کن

این بیماری بر اساس یک فرآیند تومور مانند همراه با رشد غیر طبیعی مزانشیم استخوانی است. این بیماری اغلب در دوران کودکی شروع می شود، اما می تواند در سنین جوانی، بالغ و پیری ایجاد شود. این بیماری در زنان غالب است.

طبقه بندی.بسته به گسترش روند، دو شکل دیسپلازی فیبری متمایز می شود: تک استخوانی،که در آن فقط یک استخوان تحت تأثیر قرار می گیرد و پلی استوتیک،که در آن چندین استخوان عمدتاً در یک طرف بدن تحت تأثیر قرار می گیرند. شکل پلی استوتیک دیسپلازی فیبری را می توان با ملانوز پوست و اندوکرینوپاتی های مختلف ترکیب کرد. (سندرم آلبرایت).شکل تک استخوانی دیسپلازی فیبری می تواند در هر سنی ایجاد شود، شکل پلی استخوانی - در دوران کودکی، بنابراین، بیماران مبتلا به این شکل از دیسپلازی فیبری، تغییر شکل منتشر اسکلت را دارند و مستعد شکستگی های متعدد است.

آناتومی پاتولوژیک.در شکل تک استخوانی دیسپلازی فیبری، دنده ها، استخوان های لوله ای بلند، تیغه های شانه و استخوان های جمجمه اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند (شکل 244). با فرم پلی استوتیک - بیش از 50٪ از استخوان های اسکلت، معمولا در یک طرف. ضایعه ممکن است ناحیه کوچک یا بخش قابل توجهی از استخوان را درگیر کند. در استخوان های لوله ای، عمدتا در دیافیز، از جمله متافیز، موضعی است. استخوان آسیب دیده در ابتدای بیماری شکل و اندازه خود را حفظ می کند. در آینده، کانون های "نفخ"، تغییر شکل استخوان، طویل شدن آن یا

کوتاه کردن تحت تأثیر یک بار استاتیک، استخوان ران گاهی اوقات به شکل کلاهبردار چوپان در می آید. روی برش استخوان، کانون های مشخصی از رنگ سفید با لکه های قرمز مشخص می شود. آنها معمولا گرد یا کشیده هستند، گاهی اوقات با یکدیگر ادغام می شوند. در مکان های "نفخ" لایه قشر نازک تر می شود. کانال مدولاری بزرگ شده یا با بافت تازه تشکیل شده پر می شود، که در آن کانون های تراکم استخوان، کیست ها مشخص می شود.

در آزمایش میکروسکوپی کانون‌های دیسپلازی فیبری توسط بافت فیبری فیبری نشان داده می‌شوند، که در میان آنها پرتوهای استخوانی کم کلسیفیه از یک ساختار اولیه و پرتوهای استوئیدی مشخص می‌شوند (شکل 244 را ببینید). بافت فیبری در برخی از نواحی شامل دسته‌هایی از رشته‌های کلاژن بالغ و سلول‌های دوکی شکل است که به‌طور آشفته مرتب شده‌اند، در مناطق دیگر - از رشته‌های کلاژن (نازک) در حال ظهور و سلول‌های ستاره‌ای. گاهی اوقات کانون های میکسوماتوز، کیست ها، تجمع سلول های استئوکلاست یا گزانتوما، جزایر بافت غضروفی وجود دارد. برخی از ویژگی های تصویر بافت شناسی دیسپلازی فیبری استخوان های صورت ذکر شده است: یک جزء متراکم در کانون های دیسپلازی را می توان با یک بافت سیمان مانند (تشکیل های سیمانی مانند) نشان داد.

عوارض.شکستگی های پاتولوژیک استخوان شایع ترین هستند. در کودکان خردسال، اغلب در اولین تلاش ها برای راه رفتن، استخوان ران به ویژه اغلب شکسته می شود. شکستگی اندام فوقانی نادر است. معمولاً شکستگی ها به خوبی بهبود می یابند، اما تغییر شکل استخوان ها افزایش می یابد. در تعدادی از مشاهدات، یک سارکوم، اغلب استخوانی، در پس زمینه دیسپلازی فیبری ایجاد می شود.

پوکی استخوان

پوکی استخوان(بیماری مرمر، استئواسکلروز مادرزادی، بیماری آلبرز-شونبرگ) یک بیماری ارثی نادر است که در آن استخوان‌سازی بیش از حد عمومی مشاهده می‌شود که منجر به ضخیم شدن استخوان‌ها، باریک شدن و حتی ناپدید شدن کامل فضاهای مغز استخوان می‌شود. بنابراین، استئوپتروز با یک سه گانه مشخص می شود: افزایش تراکم استخوان، شکنندگی آنها و کم خونی.

اتیولوژی و پاتوژنز.علت و پاتوژنز استئوپتروز به خوبی شناخته نشده است. بدون شک، مشارکت عوامل ارثی، که با نقض رشد استخوان و بافت خونساز همراه است. در این مورد، تشکیل بیش از حد بافت استخوانی ناقص عملکردی رخ می دهد. اعتقاد بر این است که فرآیندهای تولید استخوان بر تحلیل آن غالب است، که با نارسایی عملکردی استئوکلاست ها همراه است. ایجاد کم خونی، ترومبوسیتوپنی، ظهور کانون های خون سازی خارج مدولاری در کبد، طحال و غدد لنفاوی با افزایش جابجایی مغز استخوان همراه است که منجر به افزایش آنها می شود.

طبقه بندی.دو شکل استئوپتروز وجود دارد: زودرس (اتوزوم مغلوب) و دیررس (اتوزوم غالب). زود

فرم پوکی استخوان در سنین پایین خود را نشان می دهد، یک دوره بدخیم دارد، اغلب به مرگ ختم می شود. فرم دیررس بهتر اجرا می شود

آناتومی پاتولوژیک.با استئوپتروز، کل اسکلت می تواند تحت تأثیر قرار گیرد، به ویژه استخوان های لوله ای، استخوان های قاعده جمجمه، لگن، ستون فقرات و دنده ها. در شکل اولیه استئوپتروز، صورت ظاهری مشخص دارد: پهن، با چشم‌هایی با فاصله زیاد، ریشه‌ی بینی فرورفته، سوراخ‌های بینی منبسط شده و لب‌ها ضخیم است. در این شکل، هیدروسفالی، افزایش موهای زائد، دیاتز هموراژیک، ضایعات استخوانی متعدد دیده می شود، در حالی که در استئوپتروز دیررس، آسیب استخوان معمولاً محدود است.

خطوط کلی استخوان ها ممکن است طبیعی باقی بماند، فقط انبساط مخروطی شکل قسمت های پایینی استخوان ران مشخص است. استخوان ها سنگین می شوند، به سختی اره می شوند. در بریدگی‌های استخوان‌های بلند، کانال مدولاری با بافت استخوانی پر می‌شود و اغلب مشخص نیست. در استخوان های صاف، فضاهای مدولاری نیز به سختی مشخص می شوند. به جای ماده اسفنجی، یک بافت استخوانی همگن متراکم، شبیه سنگ مرمر صیقلی (بیماری مرمر) یافت می شود. رشد استخوان در ناحیه سوراخ ها و کانال ها می تواند منجر به فشرده سازی و آتروفی اعصاب شود. با این امر است که شایع ترین آتروفی عصب بینایی و کوری در استئوپتروزیس همراه است.

تصویر میکروسکوپی بسیار عجیب است: تشکیل استخوان پاتولوژیک در کل استخوان رخ می دهد، جرم ماده استخوانی به شدت افزایش می یابد، خود ماده استخوانی به طور تصادفی در قسمت های داخلی استخوان ها انباشته می شود (شکل 245). مغز استخوان

برنج. 245.پوکی استخوان تجمع بی نظم ساختارهای استخوانی (طبق گفته A.V. Rusakov)

فضاهای پر شده با کنگلومراهای استخوانی لایه‌ای به‌طور تصادفی یا استخوان لایه‌ای با خطوط قوسی چسبان. همراه با این، پرتوهایی از استخوان فیبری درشت جنینی وجود دارد. نواحی منفرد از تشکیل استخوان در حال انجام به شکل خوشه های استئوبلاست قابل مشاهده است. استئوکلاست ها نادر هستند، علائم تحلیل استخوان اندکی بیان می شود. معماری استخوان به دلیل تشکیل نامنظم ساختارهای استخوانی ویژگی های عملکردی خود را از دست می دهد، که بدیهی است که با شکنندگی استخوان در استئوپتروزیس همراه است. در نواحی استخوانی شدن اندوکندرا، تحلیل غضروف عملاً وجود ندارد. بر اساس غضروف، جزایر گرد عجیبی از پرتوهای استخوانی تشکیل می شود که به تدریج به پرتوهای گسترده تبدیل می شوند.

عوارض.اغلب شکستگی استخوان ها، به ویژه استخوان ران وجود دارد. در محل های شکستگی اغلب استئومیلیت چرکی ایجاد می شود که گاهی منشاء سپسیس است.

علل مرگ.بیماران مبتلا به استئوپتروز اغلب در اوایل کودکی به دلیل کم خونی، ذات الریه و سپسیس می میرند.

بیماری پاژه

بیماری پاژه(استوز تغییر شکل، استئودیستروفی تغییر شکل) - بیماری است که با افزایش بازسازی پاتولوژیک بافت استخوان، تغییر مداوم در فرآیندهای جذب و نئوپلاسم ماده استخوان مشخص می شود. در این حالت، بافت استخوانی ساختار موزاییکی عجیبی به دست می آورد. این بیماری در سال 1877 توسط پزشک انگلیسی پاژت توصیف شد که آن را التهابی می دانست و آن را osteitis deformans نامید.

بعدها، ماهیت التهابی بیماری رد شد، بیماری به عنوان یک بیماری دیستروفیک طبقه بندی شد. A.V. Rusakov (1959) اولین کسی بود که ماهیت دیسپلاستیک بیماری پاژه را اثبات کرد.

این بیماری بیشتر در مردان بالای 40 سال مشاهده می شود، به آرامی پیشرفت می کند، معمولا فقط در سنین بالا قابل توجه می شود. اعتقاد بر این است که اشکال بدون علامت بیماری با فراوانی 0.1-3٪ در جمعیت های مختلف رخ می دهد. این فرآیند در استخوان های لوله ای بلند، استخوان های جمجمه (به ویژه صورت)، استخوان های لگن، مهره ها موضعی می شود. یک ضایعه فقط می تواند یک استخوان را تحت تاثیر قرار دهد (فرم تک استخوانی)یا چندین استخوان اغلب جفت یا ناحیه ای (شکل چند استخوانی)،اما هرگز تعمیم داده نمی شود، که بیماری پاژه را از استئودیستروفی پاراتیروئید متمایز می کند.

اتیولوژی.دلایل ایجاد این بیماری مشخص نیست. نقض متابولیسم فسفر-کلسیم، عفونت ویروسی به عنوان یک علت احتمالی بیماری پاژه مستثنی شده است، اما ماهیت خانوادگی این بیماری ذکر شده است. ماهیت دیسپلاستیک ضایعات استخوانی در بیماری پاژه با ماهیت عملکردی بازسازی استخوان و ایجاد مکرر سارکوم در این زمینه مشهود است.

پاتو- و مورفوژنز.فرآیندهای بازسازی بافت استخوان در بیماری پاژه به طور مداوم ادامه می یابد، هیچ ارتباطی بین آنها و بار عملکردی وجود ندارد. بسته به نسبت روند استئولیز و استئووژنز، 3 مرحله بیماری متمایز می شود: اولیه (استئولیتیک)، فعال (ترکیبی از استئولیز و استخوان سازی) و غیر فعال (استئواسکلروتیک). AT فاز اولیهفرآیندهای جذب استخوان با مشارکت استئوکلاست ها غالب است و بنابراین شکاف های عمیقی در بافت استخوانی ایجاد می شود. AT فاز فعالاستوز تغییر شکل دهنده، همراه با استئولیز، نئوپلاسم استخوان نیز تلفظ می شود. استئوبلاست ها ظاهر می شوند، شکاف ها با ماده استخوانی تازه تشکیل شده پر می شوند. خطوط گسترده و شفاف چسب در محل اتصال استخوان های قدیمی و جدید ظاهر می شود. با توجه به تکرار و تغییر مداوم فرآیندهای استئولیز و استخوان سازی، پرتوهای استخوانی از قطعات کوچک ساخته می شوند که یک موزاییک مشخص را تشکیل می دهند. برای فاز غیر فعالغلبه روند استئواسکلروز مشخصه است.

آناتومی پاتولوژیک.تغییرات استخوانی در بیماری پاژه کاملا مشخص است. استخوان های لوله ای بلند، به خصوص استخوان ران و درشت نی، خمیده، گاهی اوقات مارپیچی هستند، که با رشد (طول) استخوان در طول بازسازی آن توضیح داده می شود. در عین حال، طول یک استخوان جفت سالم تغییر نمی کند. سطح استخوان آسیب دیده ناهموار است، یک کانال مدولاری باریک روی بریدگی ها مشخص می شود، گاهی اوقات کاملاً محو می شود و با پرتوهای متناوب تصادفی پر می شود. هنگام برداشتن پریوستوم، دهانه های متعدد و کوچک کانال های عروقی معمولاً روی سطح لایه قشر مغز قابل مشاهده است (به طور معمول تقریباً نامرئی هستند). این به دلیل این واقعیت است که بازسازی استخوان با تحلیل شدید دیواره های استخوانی کانال های عروقی و انبساط شدید عروق همراه است. در هنگام اره کردن، لایه کورتیکال استخوان ساختار فشرده خود را از دست می دهد و همانطور که بود، اسفنجی می شود. با این حال، این فقط یک شباهت خارجی به بافت اسفنجی است، زیرا بازسازی در بیماری پاژه عملکردی است.

وقتی شکست خورد استخوان های جمجمه فقط استخوان های جمجمه مغزی معمولاً در این فرآیند دخالت دارند. در استخوان های سقف جمجمه هیچ تقسیمی به صفحه داخلی، خارجی و لایه اسفنجی میانی وجود ندارد. کل توده استخوانی دارای ساختار اسفنجی ناهموار با کانون های نادر شدن و تراکم است. اگر استخوان های جمجمه صورت نیز تغییر کند، صورت به شدت از بین می رود. ضخامت استخوان های برش می تواند به 5 سانتی متر برسد و ضخیم شدن استخوان می تواند یکنواخت و ناهموار باشد. با وجود افزایش حجم، استخوان ها بسیار سبک هستند که با کاهش آهک در آنها و وجود تعداد زیادی منافذ همراه است.

AT ستون فقرات این فرآیند یک یا چند مهره را در هر یک از بخش های خود می گیرد، اما کل ستون فقرات هرگز تحت تاثیر قرار نمی گیرد. مهره ها بسته به مرحله بیماری، حجم خود را افزایش می دهند یا برعکس، صاف می شوند. بر روی بریدگی ها، کانون های پوکی استخوان یافت می شود و

استئواسکلروز استخوان های لگن همچنین می تواند در یک فرآیند پاتولوژیک که یک یا همه استخوان ها را می گیرد، دخیل باشد.

آزمایش میکروسکوپی متقاعد می کند که ویژگی های ساختار بافت استخوانی در بیماری پاژه نشان دهنده بازسازی پاتولوژیک آن است. ساختار موزاییکی ساختارهای استخوانی، مشخصه بیماری پاژه، با تغییر مداوم در فرآیندهای جذب و ساخت مواد استخوانی همراه است (شکل 246). قطعات کوچکی از ساختارهای استخوانی با خطوط ناهموار، با خطوط چسب بازوفیلیک گسترده و واضح مشخص می شوند. محل های قطعات استخوانی موزاییک معمولاً به خوبی کلسیفیه شده اند، ساختار آنها نامنظم، الیاف ظریف یا لایه ای است. گاهی اوقات ساختارهای استوئیدی یافت می شود. در لکون های عمیق ساختارهای استخوانی، تعداد زیادی استئوکلاست، حفره های تحلیل زیر بغل یافت می شود. همراه با این، نشانه هایی از نئوفرماسیون استخوان وجود دارد: فضاهای استخوانی منبسط شده با بافت نرم پر شده است. فرآیندهای بازسازی استخوان همچنین بستر عروقی را جذب می کند، معمولاً کالیبر شریان های تأمین کننده به شدت افزایش می یابد، آنها پیچ خوردگی شدیدی به دست می آورند.

عوارض.اختلالات همودینامیک، شکستگی های پاتولوژیک، ایجاد سارکوم استخوانی. اختلالات همودینامیک،همراه با اتساع عروق در بافت استخوانی آسیب دیده، در پوست روی ضایعات، می تواند باعث نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به ضایعات استخوانی بیش از یک سوم اسکلت شود. شکستگی های پاتولوژیکمعمولاً در مرحله فعال بیماری ایجاد می شود. سارکوم استئوژنیکدر 1-10٪ از بیماران مبتلا به استوز تغییر شکل دهنده ایجاد می شود. سارکوم اغلب در ران، درشت نی، استخوان های لگن، استخوان زیگوماتیک، کتف موضعی می شود؛ سارکوم های متعدد اولیه شرح داده شده است.

برنج. 246.بیماری پاژه ساختار موزاییکی استخوان (طبق گفته T.P. Vinogradova)

بیماری های مفصلی

بیماری های مفصلی می تواند با فرآیندهای دیستروفیک ("دژنراتیو") عناصر ساختاری مفاصل همراه باشد. (آرتروز)یا التهاب آنها (آرتروز).غشای سینوویال مفصل و غضروف می تواند منبع تومور باشد (نگاه کنید به. تومورها).آرتروز ممکن است همراه باشد عفونت ها(آرتریت عفونی)، یک تظاهرات باشد بیماری های روماتیسمی(سانتی متر. بیماری های سیستمیک بافت همبند)، اختلالات متابولیک(به عنوان مثال، آرتریت نقرسی، نگاه کنید به اختلالات متابولیسم نوکلئوپروتئین)یا سایر بیماری ها (به عنوان مثال، آرتریت پسوریاتیک).

مهمترین آنها در میان آرتروز، آرتروز است، در میان آرتریت - آرتریت روماتوئید.

آرتروز

آرتروز- یکی از شایع ترین بیماری های مفاصل با طبیعت دیستروفیک ("دژنراتیو"). زنان مسن بیشتر رنج می برند. آرتروز به دو دسته تقسیم می شود اولیه (ایدیوپاتیک) و ثانوی (به عنوان مثال با سایر بیماری های غدد درون ریز). همانطور که می بینید، آرتروز یک مفهوم جمعی است که تعداد زیادی از بیماری ها را ترکیب می کند. با این حال، تفاوت معنی داری بین استئوآرتریت اولیه و ثانویه وجود ندارد. مفاصل اندام تحتانی اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند - مفصل ران، زانو، مچ پا، تا حدودی کمتر - مفاصل بزرگ اندام فوقانی. معمولاً این فرآیند به طور همزمان یا متوالی چندین مفصل را می گیرد.

اتیولوژی و پاتوژنز.برای ایجاد آرتروز، عوامل مستعد کننده مهم هستند - ارثی و اکتسابی. در میان ارثی عوامل، اهمیت ویژه ای به یک اختلال متابولیک تعیین شده ژنتیکی در غضروف مفصلی، به ویژه نقض کاتابولیسم ماتریکس آن، داده می شود. از جانب به دست آورد عوامل، نقش اصلی را ترومای مکانیکی ایفا می کند.

طبقه بندی.با هدایت تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی، 3 مرحله استئوآرتریت وجود دارد. در مرحله اول، درد در مفاصل در حین ورزش وجود دارد، اشعه ایکس باریک شدن فضای مفصل، استئوفیت ها را نشان می دهد. در مرحله دوم، درد مفاصل دائمی می شود، باریک شدن فضای مفصل و ایجاد استئوفیت ها در معاینه اشعه ایکس بارزتر است. در مرحله III، همراه با درد مداوم مفاصل، نارسایی عملکردی مفاصل به دلیل ایجاد اسکلروز ساب کندرال مشاهده می شود.

آناتومی پاتولوژیک.تغییرات ماکروسکوپی در آرتروز به مرحله توسعه آن بستگی دارد. در مرحله اولیه (I)، زبری و دفیبراسیون بافت در امتداد لبه‌های غضروف مفصلی ظاهر می‌شود. در آینده (مرحله II)، روی سطح مفصلی غضروف، الگوهاو برآمدگی ها،رشد استخوان تشکیل می شود - استئوفیت هادر مرحله پیشرفته (III) بیماری، غضروف مفصلی بر روی استخوان های مفاصل ناپدید می شود.

فرورفتگی ایجاد می شود، مفاصل خود تغییر شکل می دهند. رباط های داخل مفصلی ضخیم و شل می شوند. چین های کیسه مفصلی ضخیم شده و دارای پاپیلاهای دراز است. مقدار مایع سینوویال به شدت کاهش می یابد.

ویژگی میکروسکوپی مراحل استئوآرتریت به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است (Kopeva T.N.، 1988). در مرحله اول، غضروف مفصلی ساختار خود را حفظ می کند؛ محتوای گلیکوزامینوگلیکان ها در مناطق سطحی و میانی آن کاهش می یابد. در مرحله دوم، اوزورهای کم عمق در ناحیه سطحی غضروف ظاهر می شوند، در امتداد لبه آن غضروف ها تجمع می یابند، محتوای گلیکوزامینوگلیکان ها در تمام مناطق غضروف کاهش می یابد. اگر در ناحیه سطحی غضروف اوزورا وجود نداشته باشد، در مناطق سطحی و میانی تعداد "شکاف های خالی"، سلول های غضروفی با هسته های پیکنوتیک افزایش می یابد. قسمت زیر غضروفی استخوان نیز در این فرآیند نقش دارد. در مرحله III استئوآرتریت، ناحیه سطحی و بخشی از ناحیه میانی غضروف می میرند، اوزورای عمیق یافت می شود که به وسط منطقه میانی می رسد. در ناحیه عمیق، محتوای گلیکوزامینوگلیکان ها به شدت کاهش می یابد، تعداد سلول های غضروفی با هسته های پیکنوتیک افزایش می یابد. شکست قسمت زیر غضروفی استخوان افزایش می یابد. در تمام مراحل آرتروز در غشای سینوویال مفاصل قرار دارند سینوویت درجات مختلف شدت، نفوذ لنفوماکروفاژها، تکثیر متوسط ​​فیبروبلاست ها در سینوویوم یافت می شود. در نتیجه سینوویت، اسکلروز استروما و دیواره عروق ایجاد می شود.

روماتیسم مفصلی

روماتیسم مفصلی- یکی از بارزترین تظاهرات بیماری های روماتیسمی (نگاه کنید به). بیماری های سیستمیک بافت همبند).

بیماری های عضلانی اسکلتی

در بین بیماری های عضلانی اسکلتی، شایع ترین بیماری ها، عضلات مخطط دیستروفیک هستند (میوپاتی)و التهابی (میوزیت)شخصیت. ماهیچه ها می توانند منبع تعدادی از تومورها باشند (نگاه کنید به تومورها).در میان میوپاتی، دیستروفی عضلانی پیشرونده (میوپاتی پیشرونده) و میوپاتی در میاستنی گراویس از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

دیستروفی عضلانی پیشرونده(میوپاتی پیشرونده) شامل انواع بیماری های مزمن ارثی اولیه ماهیچه های مخطط می شود (به دلیل اینکه آسیبی به نخاع و اعصاب محیطی وارد نمی شود به آنها اولیه می گویند). این بیماری با افزایش آتروفی عضلانی معمولاً متقارن همراه با ضعف پیشرونده عضلانی تا بی حرکتی کامل مشخص می شود.

اتیولوژی و پاتوژنزکم مطالعه شده اهمیت ناهنجاری ها در پروتئین های ساختاری، شبکه سارکوپلاسمی، عصب دهی، فعالیت آنزیمی سلول های عضلانی مورد بحث قرار می گیرد. افزایش فعالیت آنزیم های عضلانی در سرم خون، اختلالات الکتروفیزیولوژیک مربوطه در عضلات آسیب دیده و کراتینوری مشخص است.

طبقه بندی.بسته به نوع وراثت، سن، جنسیت بیماران، محلی سازی روند و سیر بیماری، 3 شکل اصلی دیستروفی عضلانی پیشرونده وجود دارد: دوشن، ارب و لیدن. خصوصیات مورفولوژیکی این اشکال دیستروفی عضلانی مشابه است.

دیستروفی عضلانی دوشن(شکل اولیه) با یک نوع توارث مغلوب مرتبط با کروموزوم X، معمولا در سن 5-3 سالگی ظاهر می شود، اغلب در پسران. ابتدا ماهیچه های کمربند لگنی، ران ها و پاها و سپس کمربند شانه ای و تنه تحت تأثیر قرار می گیرند. دیستروفی عضلانی ارب(شکل جوانی) دارای یک نوع توارث اتوزومال غالب است که از بلوغ ایجاد می شود. عضلات قفسه سینه و کمربند شانه عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند، گاهی اوقات صورت (صورت میوپاتیک - پیشانی صاف، بسته شدن ناکافی چشم ها، لب های ضخیم). آتروفی احتمالی عضلات پشت، کمربند لگنی، اندام های پروگزیمال. دیستروفی عضلانی لیدنبا یک نوع توارث اتوزومال مغلوب، در کودکی یا در دوران بلوغ شروع می شود و سریعتر از شکل جوانی (Erba)، اما مطلوبتر از شکل اولیه (دوشن) است. این فرآیند، که با عضلات کمربند لگنی و باسن شروع می شود، به تدریج عضلات تنه و اندام ها را جذب می کند.

آناتومی پاتولوژیک.معمولاً ماهیچه ها آتروفیک ، نازک شده و در میوگلوبین تخلیه می شوند ، بنابراین ، بر روی برش ، شبیه گوشت ماهی هستند. با این حال، به دلیل رشد خالی بافت چربی و بافت همبند، که به ویژه مشخصه دیستروفی عضلانی دوشن است، می توان حجم عضلانی را نیز افزایش داد. (دیستروفی عضلانی شبه هیپرتروفیک).

در آزمایش میکروسکوپی فیبرهای عضلانی اندازه های مختلفی دارند: همراه با فیبرهای آتروفیک، به شدت بزرگ شده است، هسته ها معمولاً در مرکز الیاف قرار دارند. تغییرات دیستروفیک در فیبرهای عضلانی (تجمع لیپیدها، کاهش محتوای گلیکوژن، ناپدید شدن خط عرضی)، نکروز و فاگوسیتوز آنها بیان می شود. در فیبرهای عضلانی فردی، علائم بازسازی مشخص می شود. سلول های چربی بین رشته های عضلانی آسیب دیده جمع می شوند. در یک دوره شدید بیماری، تنها فیبرهای عضلانی آتروفیک منفرد در میان رشد گسترده بافت چربی و همبند یافت می شود.

تغییرات فراساختاری در فیبرهای عضلانی با جزئیات بیشتری در دیستروفی عضلانی دوشن مورد مطالعه قرار گرفته است (شکل 247). در ابتدای بیماری، گسترش شبکه سارکوپلاسمی، کانون ها یافت می شود

برنج. 247.دیستروفی عضلانی دوشن نکروز فیبر عضلانی با تخریب میوفیبریل ها. x 12000

تخریب میوفیبریل ها، گسترش فضاهای بین رشته ای، که در آن مقدار گلیکوژن افزایش می یابد، حرکت هسته ها به مرکز فیبر. در مرحله آخر بیماری، میوفیبریل ها دچار تکه تکه شدن و از هم گسیختگی می شوند، میتوکندری ها متورم می شوند، سیستم T گسترش می یابد. در فیبرهای عضلانی، تعداد آخال های چربی و گلیکوژن افزایش می یابد، اتوفاگولیزوزوم ها ظاهر می شوند. در پایان بیماری، فیبرهای عضلانی متراکم تر می شوند و توسط یک ماده هیالین مانند احاطه می شوند، ماکروفاژها و سلول های چربی در اطراف رشته های عضلانی نکروزه ظاهر می شوند.

مرگبیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی پیشرونده شدید، به عنوان یک قاعده، از عفونت های ریوی رخ می دهد.

میاستنی گراویس

میاستنی گراویس(از یونانی. myos- ماهیچه، آستنیا- ضعف) - یک بیماری مزمن که علامت اصلی آن ضعف و خستگی پاتولوژیک عضلات مخطط است. انقباض طبیعی ماهیچه ها پس از فعالیت شدید، قدرت و حجم آنها کاهش می یابد و ممکن است به طور کامل متوقف شود. پس از استراحت، عملکرد ماهیچه ها بازیابی می شود. در مرحله پیشرفته بیماری، زمان استراحت افزایش می یابد، تصور فلج عضلانی ایجاد می شود. با میاستنی گراویس، هر ماهیچه بدن ممکن است آسیب ببیند، اما اغلب عضلات چشم (پتوز در 80٪ موارد ایجاد می شود)، جویدن، گفتار، بلع. در اندام ها، عضلات پروگزیمال شانه و ران بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. ماهیچه های تنفسی نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند.

این بیماری در هر سنی رخ می دهد (اوج بروز - 20 سال)، در زنان 3 برابر بیشتر از مردان شایع است.

اتیولوژی و پاتوژنز.علت ناشناخته است. بین ناهنجاری های تیموس و میاستنی گراویس همبستگی وجود دارد. تیمکتومی اغلب تأثیر مثبتی دارد. توسعه بیماری با کاهش تا 90 درصد در تعداد گیرنده های استیل کولین در واحد صفحه عضلانی همراه است که به دلیل واکنش های خود ایمنی است. آنتی بادی های گیرنده های استیل کولین از غده تیموس استخراج شد، آنها در سرم خون (در 85-90٪ بیماران) یافت شدند، با استفاده از روش ایمونوپروکسیداز، IgG و C 3 به طور مداوم در غشاهای پس سیناپسی شناسایی می شوند. این امکان وجود دارد که نه تنها آنتی بادی ها، بلکه سلول های ایمنی موثر نیز در مسدود کردن گیرنده های استیل کولین دخیل باشند.

آناتومی پاتولوژیک.در تیموس بیماران مبتلا به میاستنی اغلب هیپرپلازی فولیکولی یا تیموم پیدا می شود. ماهیچه های اسکلتی معمولاً اندکی تغییر می کنند یا در حالت دیستروفی هستند، گاهی اوقات آتروفی و ​​نکروز آنها، تجمع کانونی لنفوسیت ها در بین سلول های عضلانی مشاهده می شود. با استفاده از میکروسکوپ الکترونی ایمنی، تشخیص IgG و C 3 در غشاهای پس سیناپسی امکان پذیر است. در کبد، غده تیروئید، غدد فوق کلیوی و سایر اندام ها، ارتشاح لنفاوی یافت می شود.

بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی و بافت همبند

نقرس بیماری همراه با اختلال در متابولیسم پورین است که با رسوب اسید اوریک در بافت ها ظاهر می شود و منجر به ضایعه مشخصه مفصل و سایر اندام ها می شود. این بیماری با درد دوره ای در مفاصل بازوها و پاها همراه است. علل نقرس می تواند پرخوری، سوء مصرف الکل، خوردن غذاهای حاوی پایه پورین (گوشت، پنیر، چربی، ماهی، شراب قرمز) و سبک زندگی بی تحرک باشد. نمک ها در مفاصل و غشاهای سینوویال رسوب می کنند و در نتیجه غضروف ها از بین می روند.

علائم بالینی اصلی

شروع بیماری با شروع آرتریت به طور ناگهانی و اغلب در شب همزمان است. بیمار با درد پارگی از خواب بیدار می شود، در بیشتر موارد سندرم درد در اولین مفصل متاتارسوفالانژیال شست ایجاد می شود، اما گاهی اوقات با چندین مفصل شروع می شود.

علاوه بر این، افزایش دما تا 40 درجه سانتیگراد وجود دارد. مفاصل بزرگ می شوند، دردناک می شوند و پوست زیر آنها پرخون است.

تشخیص

در بخشی از خون، افزایش اسید اوریک، تسریع ESR و لکوسیتوز نوتروفیل مشاهده می شود. نقایص رادیولوژیک در مکان های رسوب نمک های اسید اوریک مشخص می شود.

رژیم غذایی به استثنای پورین ها، گوشت، حبوبات و گوشت های دودی تجویز می شود. در دوره حاد از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و داروهای کاهش دهنده سنتز پورین ها (آلوپورینول و ...) استفاده می شود. علاوه بر این، ماساژ، ورزش درمانی و آبگرم درمانی نیز تجویز می شود.

آرتروز یک بیماری دژنراتیو غضروف است. اگر عامل علت ناشناخته باشد، آنها می توانند اولیه باشند، و ثانویه - پس از تروما، شکستگی یا بیماری های التهابی که منجر به تغییرات در سطوح مفصلی و آسیب مکانیکی به غضروف می شود. آنها می توانند با التهاب غشای سینوویال پیچیده شوند، سپس سینوویت فعال، آرتروز با سینوویت ثانویه یا آرتروز ایجاد می شود.

کوکسارتروز (آرتروز تغییر شکل مفصل ران) شدیدترین شکل آرتروز است که با درد هنگام استراحت روی ساق پا، ظاهر لنگش و محدودیت حرکت در مفصل مشخص می شود. در مرحله بعد، سابلوکساسیون سر استخوان ران رخ می دهد. با یک ضایعه دو طرفه، راه رفتن "اردک" رخ می دهد.

استئوآرتریت مفصل زانو - گونوآرتروز - با درد در هنگام پایین آمدن از پله ها و درد هنگام لمس مفصل زانو مشخص می شود.

تغییر شکل به دلیل تغییرات در استخوان ایجاد می شود. علاوه بر این، گاهی اوقات تورم خفیف وجود دارد.

آرتروز مفاصل بین فالانژیال دیستال (گره های هبردن) اغلب در زنان در دوران یائسگی رخ می دهد. ضخیم شدن متقارن مداوم مفاصل بین فالانژیال ایجاد می شود که در لمس دردناک است.

تشخیص

معیار اصلی برای تشخیص بدشکلی مداوم مفصل بدون تغییرات التهابی مشخص در خون است. در رادیوگرافی باریک شدن فضای مفصل و استئواسکلروز حاشیه ای مشخص می شود.

اول از همه، کاهش بار روی پاها و بهبود متابولیسم غضروف ضروری است. ایندومتاسین، ولتارن، اسید استیل سالیسیلیک، محرک های زیستی و ویتامین درمانی تجویز می شود. هیدروکورتیزون به مفصل تزریق می شود. علاوه بر این، برنامه های کاربردی با پارافین، ماساژ، ورزش درمانی، اولتراسوند و درمان آبگرم نشان داده شده است. در کوکسارتروز شدید مداخله جراحی انجام می شود.

ضایعات بافت همبند سیستمیک

بیماری بافت همبند گروهی از بیماری هاست که با التهاب خودایمنی و کمپلکس ایمنی بافت همبند یا افزایش فیبروز مشخص می شود.

علت ایجاد ضایعات بافت همبند ناشناخته است. با این حال، به عنوان عوامل اتیولوژیک، ممکن است تفاوت های جنسیتی و تأثیرات محیطی غیر اختصاصی (عفونت، تابش تابش، خنک شدن، استرس، تغذیه نامتعادل، استعداد ژنتیکی خانواده برای خودایمنی و غیره) وجود داشته باشد.

علائم بالینی اصلی

علائم مشخصه بیماری های بافت همبند عبارتند از آرتریت و میوزیت، در موارد کمتر سرووزیت و ضایعات اندام های داخلی (کلیه ها و رگ های خونی) و سیستم عصبی مرکزی.

در مطالعات آزمایشگاهی، شاخص های کلی وضعیت ایمونولوژیک نیز مشاهده می شود. این موارد عبارتند از: هیپرایمونوگلوبولینمی، وجود فاکتورهای ضد هسته ای و روماتوئیدی، تشخیص کمپلکس های ایمنی. شاخص های فردی مشخصه می تواند باشد:

- سطح بالای آنتی بادی برای DNA بومی (لوپوس اریتماتوز)؛

- آنتی بادی برای RNP (بیماری بافت همبند مخلوط)؛

- آنتی بادی های آنتی ژن های سیتوپلاسمی (بیماری شوگرن).

سیر اکثر بیماری‌های بافت همبند منتشر، عودکننده، پیشرونده است و نیاز به استفاده از درمان پیچیده، از جمله داروهای ضد التهابی (غیر استروئیدی و هورمونی)، سرکوب‌کننده‌های ایمنی و تعدیل‌کننده‌های ایمنی دارد. پلاسمافرزیس، فیلتراسیون پلاسما و هموسورپشن به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند.

بیماری های سیستمیک بافت همبند شامل موارد زیر است:

- پلی آرتریت ندوزا و شرایط مرتبط؛

- لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛

- درماتوپلی میوزیت؛

- اسکلروز سیستمیک؛

- سایر اختلالات بافت همبند سیستمیک، از جمله بیماری بهجت و پلی میالژی روماتیکا.

استئوکندریت ستون فقرات

استئوکندروز ستون فقرات بیماری همراه با دژنراسیون دیسک بین مهره ای با کاهش قابل توجه ارتفاع آن، اسکلروز سطوح دیسک مهره ها و تکثیر استئوفیت های حاشیه ای است.

دلیل اصلی اضافه بار مداوم ستون فقرات است که در نتیجه دیسک ها جریان خون خود را از دست می دهند و تغییرات دیستروفی ایجاد می کنند. ترک ها و پارگی هایی در آنها ظاهر می شود که از طریق آنها توده هایی از هسته پالپوزوس تغییر یافته می توانند با ایجاد فتق از بین بروند.

تظاهرات بالینی اصلی

ستون فقرات گردنی با درد در ناحیه اکسیپیتال و بین کتفی، احساس سنگینی در کمربند شانه، درد در گردن، بی حسی انگشتان هنگام خواب و همچنین سرگیجه و مگس مشخص می شود.

با پوکی استخوان ناحیه قفسه سینه، خستگی عضلات پشت، ناتوانی در قرار گرفتن در وضعیت عمودی و درد در امتداد ستون فقرات مشاهده می شود.

استئوکندروز کمر با احساس خستگی، درد در ناحیه گلوتئال و پشت ران مشخص می شود. درد حاد غیر قابل تحمل نیز می تواند هنگام بلند کردن اجسام سنگین رخ دهد.

تشخیص

تشخیص نهایی بر اساس داده های بالینی و نتایج معاینه اشعه ایکس انجام می شود.

در طول دوره تشدید، استراحت در بستر روی یک سپر زیر تشک برای تخلیه ستون فقرات، ماساژ، کشش ستون فقرات، داروهای آنالپتیک، ویتامین های B و با درد شدید - محاصره نووکائین تجویز می شود.

پس از از بین رفتن درد، تمرینات فیزیوتراپی، آب درمانی و فیزیوتراپی انجام می شود. علاوه بر این، پوشیدن کرست ارتوپدی تخلیه بار ضروری است. با بی اثر بودن درمان محافظه کارانه، فتق غضروفی برداشته شده و ادغام 2 مهره مجاور انجام می شود. برای جلوگیری از عوارض، کار سبک بدون بار بر روی ستون فقرات، بستر سخت، ورزش درمانی، پوشیدن مداوم کرست و همچنین حمام سولفید هیدروژن و رادون توصیه می شود.

اسپوندیلیت

اسپوندیلیت گروهی از بیماری‌های التهابی ستون فقرات است که در آن استخوان‌های مهره‌ها تخریب می‌شود که منجر به تغییر شکل ستون فقرات می‌شود. اسپوندیلیت می تواند اختصاصی و غیر اختصاصی باشد. اولی شامل اسپوندیلیت سلی و سایر اسپوندیلیت های ناشی از عفونت های مختلف و دومی شامل اسپوندیلیت چرکی هماتوژن، روماتوئید و غیره است.

علائم بالینی اصلی

از نظر بالینی، اسپوندیلیت با شروع حاد، لرز و افزایش دمای بدن مشخص می شود. بسته به میزان آسیب ستون فقرات، درد موضعی در محل ضایعه، لکوسیتوز و تسریع ESR، درد شدید در ناحیه ستون فقرات آسیب دیده همراه با تابش به شکم یا پاها وجود دارد. این بیماری می تواند مزمن باشد.

جراحی در حال انجام است.

اسپوندیلوز

اسپوندیلوزیس یک بیماری مزمن است که در اثر تغییرات دژنراتیو در بخش های خارجی حلقه فیبری دیسک بین مهره ای و رباط طولی قدامی با تحرک محدود ستون فقرات ایجاد می شود. این بیماری در نتیجه بارهای اضافه استاتیک-دینامیک یا آسیب های ستون فقرات ایجاد می شود.

علائم بالینی اصلی

در پایان روز در پشت وصیت وجود دارد، گاهی اوقات ضایعات ریشه مشاهده می شود.

تشخیص

در رادیوگرافی اختلالات و رشد استخوان در امتداد لبه های بدنه مهره ها دیده می شود که دارای نقاط تیز به صورت برآمدگی های گوه ای یا منگنه هستند.

کاهش فعالیت بدنی، داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی و فیزیوتراپی و همچنین ورزش درمانی، ماساژ و ... تجویز می شود.

سیاتیک ضایعه التهابی ریشه اعصاب نخاعی در سطح ستون فقرات لومبوساکرال است.

علائم بالینی اصلی

مهمترین علائم درد در ناحیه کمر، تابش به باسن، پشت ران و ساق پا، لبه خارجی ران، ساق پا و پا و همچنین اختلالات حسی از نوع رادیکولار و غیره است.

سیاتیک در پوکی استخوان ستون فقرات، جراحات و عفونت ها مشاهده می شود.

درمان پیچیده با در نظر گرفتن بیماری زمینه ای انجام می شود.

میوزیت یک بیماری پلی اتیولوژیک است که با یک فرآیند التهابی در عضلات همراه با درد، ضعف عضلانی و آتروفی عضلانی احتمالی مشخص می شود. میوزیت می تواند چرکی، غیر چرکی، عفونی-آلرژیک، عفونی و غیر عفونی باشد.

آنها همچنین به حاد، تحت حاد و مزمن تقسیم می شوند. علاوه بر این، آنها می توانند محلی و گسترده باشند.

میوزیت با واکنش شدید بافت همبند با ایجاد فیبروز در عضله ملتهب مشخص می شود.

شاید ظهور اسکلروز بافت بین عضلانی و عناصر استخوانی در آن، زمانی که نه تنها عضلات، بلکه تاندون ها و غشای عضلانی نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

علائم بالینی اصلی

مجموعه ای از اختلالات در بیماری های مختلف تحت نام عمومی میوپاتی ترکیب می شوند. تمیز دادن:

- میوپاتی با اختلال در هماهنگی بین آگونیست ها، آنتاگونیست ها و سینرژیست ها.

- نقض هماهنگی نه تنها کل عضلات، بلکه بسته های داخل ماهیچه ها.

- میوفاسیکولیت، که با ترکیبی با تغییرات التهابی در عضلات مشخص می شود.

تشخیص

تشخیص نهایی بر اساس علائم مشخصه و نتایج مطالعات بالینی، کشت چرک و الکترومیوگرافی انجام می شود.

آنتی بیوتیک ها و مسکن ها با توجه به نشانه ها - مداخلات جراحی و فیزیوتراپی استفاده می شود. علاوه بر این، کاهش درد و درمان بیماری زمینه ای انجام می شود.

سینوویت

سینوویت بیماری است که غشای سینوویال را تحت تأثیر قرار می دهد که محدود به حدود آن است و با تجمع افیوژن همراه است.

شایع ترین محل های درگیر مفاصل زانو، مچ پا، آرنج و مچ دست هستند.

سینوویت با التهاب عفونی و آسپتیک و همچنین با صدمات رخ می دهد.

علائم بالینی اصلی

مفصل در اندازه افزایش می یابد و شکل آن تغییر می کند، درد را در لمس مشاهده می کند. همچنین نقض عملکرد مفاصل وجود دارد: قرمزی ناحیه مفصل.

تشخیص

تشخیص نهایی بر اساس علائم بالینی و نتایج مطالعه نقطه نقطه مایع مفصلی انجام می شود.

مداخله جراحی با توجه به نشانه ها انجام می شود - سوراخ مفصل، تخلیه حفره مفصل، درمان UHF.

تنوسینوویت

تنوسینوویت یک فرآیند التهابی است که اغلب محل اتصال تاندون به عضله را تحت تاثیر قرار می دهد.

تنوسینوویت اکستانسور کوتاه در عضله ابدکتور بلند شست در نتیجه استرس طولانی مدت ایجاد می شود. این با درد در ناحیه استیلوئید رادیوس ظاهر می شود که با حرکت انگشت شست تشدید می شود.

تنوسینوویت اکستانسور اولنار مچ با درد در ناحیه استیلوئید استخوان اولنا مشخص می شود که تا آرنج انگشتان چهارم و پنجم تابش می کند.

"انگشت قفل" به دلیل میکروترومای خم کننده های سطحی انگشتان ایجاد می شود. با درد و تورم در سطح کف انگشتان ظاهر می شود. احساس گرفتگی و چفت شدن با کمک یک دست خوب برطرف می شود.

سندرم انگشت کارپال: درد شدید ناگهانی و پارستزی در ناحیه انگشتان I و III در کنار کف دست، تورم دست ها و ظاهر اریتم، سیانوز و سنگ مرمر پوست.

بستگی به مرحله بیماری دارد. داروهای ضد التهاب و ضد درد به صورت خوراکی یا موضعی تجویز می شود. هنگام فشردن عصب، مداخله جراحی نشان داده می شود.

بورسوپاتی

بورسوپاتی - التهاب کیسه های سینوویال، واقع بین تاندون ها و برآمدگی های استخوانی. آنها با آسیب یا میکروتروما رخ می دهند و با آسیب های دیگر همراه هستند. نتیجه بورسیت ممکن است فیبروز باشد. اغلب، ناحیه آرنج و تروکانتریک آسیب می بیند. بورسیت اولنار، تروکانتریک، ایسکیال و پره کشکک و همچنین بورسیت پای غاز در استخوان درشت نی وجود دارد.

ابتدا سرماخوردگی و سپس گرما، گرم کننده عمیق و داروهای ضد التهاب تجویز می شود. با بورسیت چرکی، مداخله جراحی انجام می شود.

خار پاشنه

خار پاشنه - رشد روی سطح پاشنه یا توبرکل پاشنه پا، که تشکیل یک ساختار استخوانی با غلبه اسکلروز است.

علائم بالینی اصلی

هنگام راه رفتن، دویدن یا پوشیدن کفش های ناراحت کننده، درد شدید در استخوان پاشنه وجود دارد.

تشخیص

تشخيص نهايي بر اساس تشخيص رشد يك شكل سيخي، هرمي يا گوه اي شكل در راديوگرافي انجام مي شود.

درمان محافظه کارانه انجام می شود، فیزیوتراپی، ورزش درمانی و ماساژ تجویز می شود.

پوکی استخوان

پوکی استخوان یک بیماری است که با کاهش تراکم استخوان در نتیجه کاهش مواد استخوانی یا معدنی سازی ناکافی مشخص می شود.

دلایل اصلی ایجاد پوکی استخوان عبارتند از: کاهش فعالیت بدنی، رژیم غذایی، مصرف الکل، سیگار کشیدن، کمبود ویتامین ها و همچنین کاهش تغذیه با کاهش دریافت کلسیم و فسفر. پوکی استخوان می تواند موضعی و عمومی باشد. اولین مورد اغلب با اختلالات گردش خون و بی حرکتی طولانی مدت همراه با شکستگی، نوریت، سرمازدگی یا ظهور بلغم ایجاد می شود. پوکی استخوان عمومی با مسمومیت، اختلالات تغذیه‌ای و متابولیک، بیماری‌های غدد درون ریز مرتبط با افزایش سن و همچنین با استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها ثبت می‌شود.

علائم بالینی اصلی

پوکی استخوان می تواند بدون علائم خاصی رخ دهد، بیماران از درد در استخوان ها و عضلات پشت شکایت دارند. شکستگی در پوکی استخوان بدون تاثیر ضربه ای پس از یک بار کوچک رخ می دهد. معمولاً در مهره های سینه ای رخ می دهند و شکستگی های گردن فمور نیز ثبت می شود. در پوکی استخوان ثانویه، علائم به دلیل بیماری زمینه ای است.

تشخیص

روش اصلی تحقیق رادیوگرافی است که کاهش تراکم استخوان را نشان می دهد.

ویتامین D و کلسی تونین تجویز می شود. در حال حاضر داروهای پیچیده زیادی وجود دارد. درمان پوکی استخوان ثانویه درمان بیماری زمینه ای است.

باید در نظر داشت که پیشرفت پوکی استخوان با فعالیت بدنی و تغذیه منطقی با کلسیم و فسفر کافی به نسبت مساوی مانع می شود. دوز روزانه کلسیم بسته به سن 1000-1500 میلی گرم است. منبع کلسیم لبنیات و منبع فسفر غذاهای دریایی، لوبیا و سبوس است.

استئومالاسی

استئومالاسی (نرم شدن استخوان ها) سندرمی است که زمانی رخ می دهد که معدنی سازی ناکافی بافت استخوان در نتیجه تخلیه نمک های کلسیم و فسفر بدن اتفاق می افتد.

این وضعیت ممکن است با کمبود ویتامین D، افزایش فیلتراسیون نمک ها در کلیه ها و اختلال در جذب آنها در روده همراه باشد. در عین حال حجم ماده استخوانی و معدنی شدن آن کاهش می یابد که با نرم شدن استخوان ها و انحنای آنها همراه است.

علائم بالینی اصلی

بارزترین علائم بدشکلی استخوان، درد استخوان، شکستگی، هیپوتونی و تحلیل عضلانی است. استئوپنی در رادیوگرافی دیده می شود. در کودکان، تغییرات در متافازهای استخوان های لوله ای موضعی است.

برای کودکان ویتامین D، آماده سازی کلسیم و فسفر، اصلاح تغییر شکل و درمان ترمیمی تجویز می شود. هدف درمان بزرگسالان عادی سازی متابولیسم کلسیم-فسفر برای بهبود معدنی شدن استخوان است.

استئومیلیت

استئومیلیت یک فرآیند التهابی با آسیب به تمام عناصر ساختاری استخوان و مغز استخوان است.

عامل اصلی میکرو فلور پیوژنیک است. دروازه ورودی عفونت در استئومیلیت هماتوژن می تواند مخاط نازوفارنکس و کانون عفونت مزمن باشد.

استئومیلیت غیر هماتوژن با تروما رخ می دهد. علاوه بر این، سیر بیماری می تواند حاد و مزمن باشد.

علائم بالینی اصلی

3 شکل استئومیلیت وجود دارد.

با فرم خفیف، علائم موضعی بر علائم عمومی غالب است. مسمومیت به طور متوسط ​​بیان می شود، دمای بدن از 38 درجه سانتیگراد تجاوز نمی کند. تغییرات موضعی در مناطق آسیب دیده موضعی است، درد متوسط ​​است.

شکل سپتیکوپیمیک (شدید) با شروع ناگهانی، لرز و افزایش دمای بالای 40 درجه سانتیگراد مشخص می شود. علائم مسمومیت مشاهده می شود: ضعف، بی حالی، تهوع و استفراغ. شدت تظاهرات محلی ذکر شده است. خیلی سریع، دردهای تیز ایجاد می شود که مجبور به محدود کردن حرکت و گرفتن یک موقعیت اجباری می شود. روی ضایعه، پوست قرمز می شود، الگوی وریدی به وضوح آشکار می شود. با یک دوره نامطلوب بیماری، علائم مسمومیت افزایش می یابد.

با شکل سریع رعد و برق، مسمومیت شدید در روز اول با گیجی، تشنج، علائم تحریک مننژها و نارسایی قلبی عروقی ایجاد می شود. بیماران می توانند در روز اول از شروع بیماری فوت کنند.

عوارض استئومیلیت عبارتند از سپسیس، آرتریت چرکی، ذات الریه، میوکاردیت، شکستگی پاتولوژیک و انتقال به شکل مزمن.

تشخیص

تشخیص نهایی بر اساس علائم بالینی مشخص و نتایج معاینه اشعه ایکس انجام می شود.

درمان جراحی روند محلی انجام می شود که با تجویز آنتی بیوتیک به پاتوژن هدایت می شود و با افزایش محتوای کالری رژیم، مقاومت بدن را بهبود می بخشد. علاوه بر این، ویتامین ها، ریز عناصر و تعدیل کننده های ایمنی و همچنین سم زدایی و درمان علامتی تجویز می شود.

ماهیچه های اسکلتی تمام حرکات مرتبط با راه رفتن، غذا خوردن و فرآیندهای زایمان را فراهم می کنند. یک فرد حدود 600 جفت از آنها دارد و تقریباً 40 درصد وزن بدن او را تشکیل می دهند. بدن انسان 222 استخوان و تقریباً 206 مفصل دارد.

سیستم اسکلتی عضلانی یک عملکرد اسکلتی عضلانی را انجام می دهد. این شامل یک اسکلت است که استخوان های آن به عنوان اهرم عمل می کنند و ماهیچه های مخطط متصل به استخوان ها که به عنوان یک واحد نیرو عمل می کنند. اسکلت از استخوان ها و مفاصل آنها تشکیل شده است. عملکردهای پشتیبانی، حرکت و حفاظت را انجام می دهد. عملکرد حمایتی در این واقعیت آشکار می شود که اسکلت از سایر اندام ها پشتیبانی می کند ، به بدن شکل دائمی می بخشد و به آن امکان می دهد موقعیت های خاصی را بگیرد. استخوان های اسکلت، در حدود خاصی، از اندام های حیاتی داخلی در برابر تأثیرات فیزیکی خشن خارجی محافظت می کنند. بنابراین، مغز در جمجمه قرار دارد و نخاع در کانال نخاعی قرار دارد، استخوان های قفسه سینه از قلب، ریه ها و سایر اندام های واقع در آن محافظت می کنند و استخوان های لگن از اندام های دستگاه ادراری تناسلی محافظت می کنند. از نظر شکل، تمام استخوان ها به بلند (استخوان های لوله ای اندام)، کوتاه (مهره ها، استخوان پاشنه) و صاف (کتف، دنده ها، استخوان های لگن) تقسیم می شوند. تمام استخوان ها با پریوستئوم پوشیده شده اند، که یک صفحه بافت همبند است که به طور محکم با استخوان جوش می خورد. از آن، رشته های عصبی و عروق خونی به استخوان نفوذ می کنند و فرآیندهای متابولیک را فراهم می کنند. سلول های ویژه پریوستوم - استئوبلاست ها - در تشکیل بافت استخوانی، هم در طول رشد آن و هم در هنگام بهبودی پس از شکستگی، نقش دارند.

5. سیستم گردش خون. ساختار و توابع.

سیستم گردش خون سیستم عروق و حفره هایی است که خون از طریق آنها به گردش در می آید. از طریق سیستم گردش خون، سلول ها و بافت های بدن با مواد مغذی و اکسیژن تامین می شوند و از محصولات متابولیک آزاد می شوند. بنابراین، سیستم گردش خون گاهی اوقات سیستم حمل و نقل یا توزیع نامیده می شود.

رگ های خونی به شریان ها، شریان ها، مویرگ ها، وریدها و وریدها تقسیم می شوند. شریان ها خون را از قلب به بافت ها می برند. سرخرگ ها در امتداد خون، شاخه های درخت مانند را به عروق کوچکتر می رسانند و به شریان هایی تبدیل می شوند که به نوبه خود به سیستمی از نازک ترین عروق - مویرگ ها تجزیه می شوند. مویرگ ها دارای لومن تقریباً برابر با قطر گلبول های قرمز (حدود 8 میکرون) هستند. ونول ها از مویرگ ها شروع می شوند که به تدریج در وریدهای بزرگ شده ادغام می شوند. خون از طریق بزرگترین سیاهرگ ها به قلب می رسد.

دو دایره گردش خون وجود دارد - بزرگ و کوچک.

گردش خون ریوی با تنه ریوی شروع می شود که از بطن راست خارج می شود. خون را به سیستم مویرگی ریوی می رساند. از ریه ها، خون شریانی از طریق چهار سیاهرگ جریان می یابد که به دهلیز چپ تخلیه می شود. اینجاست که گردش خون ریوی به پایان می رسد.

سیستم اسکلتی مستعد آسیب، ساییدگی، عفونت، تومورها و بیماری های متابولیک است که منجر به آسیب استخوان می شود.

اسکلت انسان از 206 استخوان تشکیل شده است که از طریق رباط ها و بافت همبند به یکدیگر متصل شده اند. اسکلت نه تنها عملکرد حرکتی را فراهم می کند، بلکه از اندام های حیاتی (مغز، قلب، ریه ها و اندام های شکمی) نیز محافظت می کند. با این حال، سیستم اسکلتی ما مستعد آسیب، ساییدگی، عفونت، تومورها و بیماری های متابولیک است که منجر به آسیب استخوانی می شود که می تواند تهدید کننده زندگی باشد. در زیر برخی از بیماری های شایع سیستم اسکلتی آورده شده است.

بیماری های عمومی سیستم اسکلتی

آرتریت: بیماری سیستم اسکلتی که با ساییدگی و پارگی استخوان ها و مفاصل مشخص می شود

آرتریت به دو شکل اصلی وجود دارد. استئوآرتریت سایش و پارگی استخوان ها و مفاصل ما است که با افزایش سن رخ می دهد. چاقی یکی از عوامل مهمی است که می تواند آرتروز به خصوص زانو و لگن را تسریع کند. تمام مفاصل استخوان ها با غضروف و مایع سینوویال پوشانده شده اند که به روان شدن مفصل در حین حرکت کمک می کند. با گذشت زمان، این بافت ها تجزیه می شوند و فرسوده می شوند و منجر به تشکیل خارهای استخوانی، باریک شدن مفاصل، التهاب و درد می شوند. درمان آرتروز شدید، مسکن و تزریق استروئید است. در موارد پیشرفته، تعویض مفصل مورد نیاز است.

آرتریت خودایمنی زمانی رخ می دهد که بدن به مفاصل خود حمله کرده و به آن آسیب می رساند. آرتریت روماتوئید یکی از نمونه های این بیماری هاست. با گذشت زمان منجر به تخریب مفاصل و ضعف مزمن می شوند. هدف درمان مدیریت درد و تعدیل سیستم ایمنی برای محدود کردن آسیب بیشتر است.

پوکی استخوان: بیماری سیستم اسکلتی که با کاهش تراکم استخوان مشخص می شود

پوکی استخوان کاهش استحکام استخوان و تراکم مواد معدنی است. سن، وضعیت هورمونی و رژیم غذایی نقش حیاتی در ایجاد پوکی استخوان دارند. استخوان ها به تدریج ضعیف می شوند و با ضربه های جزئی مستعد شکستگی می شوند.

راشیتیسم: بیماری سیستم اسکلتی مرتبط با کمبود ویتامین D

راشیتیسم / استئومالاسی به دلیل کمبود شدید کلسیم، ویتامین D و فسفات رخ می دهد. استخوان ها نرم و ضعیف می شوند و شکل طبیعی خود را از دست می دهند. درد استخوان، گرفتگی و ناهنجاری های اسکلتی مشاهده می شود.

تاندونیت: بیماری سیستم اسکلتی ناشی از ضربه به تاندون ها

آسیب تاندون منجر به التهاب و درد می شود. تاندون ها ماهیچه ها را به استخوان متصل می کنند و حرکت را تسهیل می کنند. مناطق دردناک زانو، آرنج، مچ دست و تاندون آشیل هستند. درمان شامل استراحت، استفاده از یخ و تغییر فعالیت ها تا زمانی که درد و التهاب برطرف شود، می باشد.

بورسیت: بیماری سیستم اسکلتی همراه با تجمع مایع در اطراف مفاصل

بورسا یک مایع تخصصی در اطراف مفاصل ما است. بالشتک بین مفاصل و عضلات مجاور، تاندون ها و رباط ها را فراهم می کند. وضعیت معروف "آب در زانو" نمونه ای از بورسیت پیش کشکک است. این وضعیت باعث درد، قرمزی، تورم و بافت نرم می شود. درمان شامل داروهای بدون نسخه مانند ایبوپروفن است. همچنین باید از فشار روی ناحیه بافت آسیب دیده و استراحت خودداری کنید.

سرطان های سیستم اسکلتی

سرطان خون

گلبول های سفید خون - لکوسیت ها - تا حدی در مغز استخوان تولید می شوند. به طور کلی، تعدادی از سرطان های خون به عنوان سرطان خون شناخته می شوند. شروع لوسمی عموماً موذیانه است. تا زمانی که یک توده بحرانی از سلول های غیرطبیعی تشکیل نشده است، اکثر افراد بدون علامت هستند. علائم اولیه لوسمی شامل درد استخوان، خستگی مفرط، تعریق شبانه، کاهش وزن غیرقابل توضیح و خونریزی لثه است.

سرطان استخوان

سرطان ها همچنین می توانند در استخوان ها ایجاد شوند. سرطان استخوان می تواند نوع اصلی سرطان باشد و همچنین می تواند در نتیجه متاستاز از سرطانی که در جای دیگری (ریه، سینه و پروستات) واقع شده است، رخ دهد. انواع اصلی سرطان استخوان استئوسارکوم و سارکوم یوینگ است.

بیماری های مادرزادی سیستم اسکلتی

کلاب فوت یک نقص مادرزادی است

کلاب فوت یک نقص مادرزادی در رشد یک یا هر دو پا است که به سمت داخل و پایین خمیده می شود. در نتیجه این بیماری، یادگیری راه رفتن برای کودک بسیار دشوار است. اغلب به درمان یا جراحی تخصصی ارتوپدی نیاز است.

اسپینا بیفیدا

اسپینا بیفیدا یک نقص مادرزادی است که با بسته شدن ناقص مهره در اطراف کانال نخاعی همراه است. بسیاری از افراد به اشکال خفیف این بیماری مبتلا هستند و حتی از آن آگاه نیستند. اشکال شدیدتر این بیماری با نقص عصبی، مشکل در راه رفتن و مشکلات در عملکرد روده و مثانه همراه است.

سایر بیماری های سیستم اسکلتی

Osteogenesis imperfecta طیفی از بیماری های سیستم اسکلتی است که از خفیف تا شدید و تهدید کننده زندگی متغیر است. افراد مبتلا به این بیماری ها حتی با آسیب های جزئی مستعد شکستگی هستند. شدیدترین اشکال این بیماری ها نیز منجر به مرگ داخل رحمی می شود. در افراد مبتلا به این شرایط، صلبیه (قسمت سفید چشم) اغلب دارای رنگ مایل به آبی است.

استئوپتروز (بیماری مرمر) یک بیماری نادر سیستم اسکلتی است که در آن استخوان ها به معنای واقعی کلمه سنگ شده و به راحتی می توانند بشکنند.

بیماری پاژه باعث می‌شود که استخوان‌ها سریع‌تر از آنچه که می‌توانند ترمیم شوند، می‌شکنند. معمولا در بدن این فرآیند در تعادل است. با این حال، در بیماری پاژه، تجزیه سریع بافت استخوانی رخ می دهد و استخوان ها شکننده می شوند. این منجر به افزایش خطر شکستگی می شود.

به این ترتیب، بیماری های سیستم اسکلتی را می توان به 4 گروه اصلی طبقه بندی کرد: 1) مادرزادی/ژنتیکی (کلاب پا، اسپینا بیفیدا، استئوپتروز، بیماری پاژه؛ 2) مرتبط با سن (پوکی استخوان، آرتریت، آرتروز). 3) سرطانی (سرطان استخوان و لوسمی)؛ 4) ناشی از تروما (تندینیت، شکستگی).