تفاوت بین فرسایش و زخم ضایعات اولسراتیو فرسایشی دستگاه گوارش

فرسایش معده به زخم پایدار غشای مخاطی گفته می شود که به لایه عضلانی نمی رسد. در بیشتر موارد، این علامت بیماری یکی از اندام های شکمی یا مسمومیت موضعی، تروما است. معده سالم به طور کامل لایه اپیتلیال را در عرض 1-5 روز تجدید می کند، بنابراین گفته می شود که فرسایش یک بیماری است که اگر بدون علت خارجی آشکار رخ دهد یا بیش از یک هفته طول بکشد، یک بیماری است که نیاز به درمان جداگانه دارد. بر خلاف یک زخم مشابه، بهبود بدون اسکار و آسیب جبران ناپذیر به غشای مخاطی انجام می شود.

یک منطقه جداگانه فرسایش، منطقه ای با قطر 2-5 میلی متر است که در برابر آسیب های شیمیایی به دلیل لایه برداری اپیتلیوم آسیب پذیر است. حتی 1-3 چنین مکان در بخش های فوقانی می تواند منجر به شکل حاد بیماری شود، وجود نئوپلاسم در ناحیه آنترال مشخصه اشکال مزمن است. سطح مخاطی به ویژه در برابر انکولوژی آسیب پذیر است.

علائم و نشانه ها

متخصصان گوارش دو نوع اصلی را تشخیص می دهند - خونریزی دهنده و زخم مانند. تمام اشکال با درد در ناحیه اپی گاستر شکم در هنگام لمس همراه است.

1. فرسایش هموراژیک یک شکل حاد است که علامت اصلی آن وجود خون در مدفوع و کم خونی است. اغلب چنین بیماری نشانه ای از مشکلات اندام های داخلی است که باعث اختلال در عملکرد عروق یا مسمومیت حاد می شود. بخش قابل توجهی از ضایعات هموراژیک با درد یا سایر علائم خارجی همراه نیست و تنها با تجزیه و تحلیل مدفوع برای خون مخفی قابل تشخیص است.

2. اولسراتیو با علائمی همراه است که نشان دهنده آسیب شیمیایی و فیزیکی به غشای مخاطی است - سوزش سر دل، درد، حالت تهوع، آروغ زدن، گاهی اوقات استفراغ که باعث تسکین می شود. درد در معده بیشتر از زخم رخ می دهد - نه تنها پس از غذا خوردن، بلکه در معده خالی، مانند گاستریت با اسیدیته بالا. برای شکل مزمن بیماری - گاستریت فرسایشی، ضایعات متعدد آنتروم مشخص است.

3. با ترکیبی از علائم زخم مانند و هموراژیک، آنها از گاستریت فرسایشی-هموراژیک از نوع مزمن یا حاد صحبت می کنند. علائم خاص آن - مدفوع سیاه یا رگه های خونی، استفراغ همراه با خون، نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. چنین گاستریت ممکن است آخرین مرحله در ایجاد زخم باشد و باید در اسرع وقت بهبود یابد. از دست دادن خون فراوان به دلیل خونریزی منجر به تخلیه اضافی بدن و بدتر شدن توانایی های بازسازی غشای مخاطی می شود.

به دلایلی این بیماری به اولیه، ثانویه و بدخیم تقسیم می شود. دلایل اولیه عبارتند از:

1. عفونت ویروسی یا باکتریایی، از جمله هلیکوباکتر پیلوری در ابتدا بدون علامت.

2. غذا یا نوشیدنی بیش از حد ترش، تند، داغ، بد جویده شده، از نظر مکانیکی خشن.

3. استفاده یا استنشاق مواد سمی یا شیمیایی خطرناک به ویژه الکل، نیکوتین و داروهایی از گروه مسکن های غیر مخدر و ضد التهابی غیر استروئیدی، آسیب های رادیواکتیو.

4. گاستریت با اسیدیته بالا، پانکراتیت، ریفلاکس اثنی عشر و اختلالات مجاری صفراوی.

5. صدمات بلانت شکم، پیامدهای مداخله جراحی.

اغلب، فرسایش در پس زمینه زخم معده رخ می دهد.

فرسایش ثانویه ضایعه ای است که به عنوان نشانه ای از اختلال در فرآیندهای بازسازی و گردش خون به دلیل عواملی که مستقیماً به معده مرتبط نیستند، رخ می دهد، مانند:

• بیماری های سیستم قلبی عروقی و ریه ها که منجر به هیپوکسی یا فشار بیش از حد در عروق می شود.
• اختلال عملکرد کبد، سیروز. باعث آسیب سمی و واریس می شود.
• اختلالات متابولیک، از جمله دیابت.
• اختلال استرس مداوم.

فرسایش بدخیم نتیجه از هم پاشیدگی نئوپلاسم های انکولوژیک تحت تأثیر آب معده است و اغلب پس از یک فرسایش مزمن نادیده گرفته شده از نوع دیگر یا زخم ایجاد می شود. برای تعیین دقیق تشخیص و علت بیماری، یک تشخیص جامع انجام می شود که لزوماً شامل آندوسکوپی دستگاه گوارش و بیوپسی از ناحیه آسیب دیده است.

ویژگی های درمان

درمان فقط پس از ایجاد تشخیص دقیق و علت بیماری انجام می شود. بخش اصلی دوره، و در موارد خفیف تنها، رژیم غذایی است. با شکل مزمن زخم مانند فرسایش دیواره های معده، درمان سرپایی تجویز می شود، علائم هموراژیک نیاز به قرار دادن بیمار در بیمارستان را نشان می دهد. درمان جامع با هدف از بین بردن علل، فراهم کردن شرایط بهینه برای ترمیم غشای مخاطی، از بین بردن علائم درد انجام می شود و ممکن است شامل بخش های زیر باشد:

1. رژیم غذایی خاص، مشابه رژیم غذایی بیماران مبتلا به زخم.

2. حفظ سبک زندگی سالم، ممنوعیت الکل و سیگار.

3. درمان با داروهای مردمی. اثر رژیم غذایی را تکمیل می کند، نیاز به دارو را کاهش می دهد.

4. مصرف داروهای کاهش دهنده ترشح اسید کلریدریک - مسدود کننده های گیرنده های H2-هیستامین (فاموتیدین، رانیتیدین)، مهارکننده های پمپ پروتون (امپرازول، پانتوپرازول).

5. مصرف آنتی اسیدها که مکمل اثر داروهای ضد ترشح و تسکین سریع درد هستند مانند Rennie، Gastal، Almagel، Maalox.

6. انتصاب داروهایی که از عملکرد بازسازی اپیتلیوم معده حمایت می کند و آن را از تهاجم اسید هیدروکلریک محافظت می کند. اینها می توانند عوامل تشکیل دهنده مخاط، پوشش دهنده، فیلم ساز، سیتوپروتکتورهای مبتنی بر پروستاگلاندین ها، محرک های بازسازی سلولی و متابولیسم تسریع کننده باشند.

7. تجویز داروها برای تسریع پریستالسیس معده بر پایه دومپریدون (Motilium، Motorix). درمان زمانی انجام می شود که بیمار از آروغ زدن پوسیده و سنگینی شکایت داشته باشد.

8. درمان آنتی بیوتیکی در صورت تشخیص هلیکوباکتر پیلوری.

9. دوره درمان بیماری اولیه - هپاتیت، سیروز، پانکراتیت، کوله سیستیت، شکست عصبی، اختلالات قلب و ریه.

چنین روش هایی برای درمان فرسایش های مزمن زخم مانند و هموراژیک مناسب هستند، در حالی که شکل حاد همراه با خونریزی شدید معده، استفراغ خون لخته شده، نیازمند استفاده از داروهای هموستاتیک، شستشوی معده با آب سرد و انعقاد آندوسکوپی خونریزی است. کشتی ها در درمان فرسایش های متعدد همراه با خونریزی شدید که زندگی بیمار را تهدید می کند، ممکن است یک عمل جراحی اندیکاسیون داشته باشد و قسمت تحت تاثیر نئوپلاسم ها نیز برداشته شود.

تمام داروهای دارویی باید پس از مشورت قبلی با پزشک مصرف شوند. برخی از آنها ناسازگاری متقابل یا منع مصرف برای برخی بیماری ها دارند. همچنین توصیه می شود در مورد استفاده از طب سنتی و ویژگی های غذایی با پزشک مشورت کنید. در صورت درد شدید در قسمت فوقانی شکم، قبل از تشخیص، مصرف انترو جاذب (زغال فعال، اسمکتا)، آنتی اسیدها و ضد اسپاسم (No-shpa) یک بار مجاز است. مصرف مسکن های غیر مخدر مطلقاً منع مصرف دارد - آنها می توانند به طور موقت درد را کاهش دهند، اما آسیب مخاطی را افزایش می دهند، تا زمانی که یک شکل زخم مانند به شکل هموراژیک تبدیل شود.

درمان فرسایش شناسایی شده در مراحل اولیه، بدون عوارض همراه، در عرض 1-2 هفته امکان پذیر است. انواع مزمن همراه با گاستریت یا زخم نیز پیش آگهی مطلوبی دارند، اگرچه سال ها طول می کشد تا به طور کامل آن ها درمان شوند. بدون درمان، اشکال خفیف به شکل های تهدید کننده زندگی تبدیل می شوند - زخم های خونریزی دهنده، انکولوژیک. گسترش ناحیه آسیب دیده به کل آنتروم معده منجر به دیستروفی غشای مخاطی می شود.

در طول درمان بستری، بیمار طبق جدول پزشکی 1 تغذیه می شود که برای بیماران مبتلا به زخم معده و اثنی عشر در طول دوره تشدید خفیف یا بهبودی پس از تشدید شدید در نظر گرفته شده است. برای یک بیمار سرپایی، رژیم غذایی زیر مناسب است:

1. محصولاتی که باعث آسیب فیزیکی، شیمیایی یا تحریک معده می شوند مستثنی هستند: قهوه، شکلات، الکل، نوشابه های گازدار، کواس، نان سیاه، سبزیجات درشت، تند، خیلی چرب، شور، غذاهای سرخ شده و دودی، ادویه جات ترشی جات، سرکه، ترش. میوه ها، مارینادها، ترشیجات، کنسروها، حبوبات، غلات بر پایه جو، ارزن.

2. غذاهای غنی از کربوهیدرات های ساده، آبگوشت، نمک، شیرینی و نان سفید، محصولات لبنی ترش محدود است. برای خوردن نان سفید ابتدا باید آن را 1 روز نگه داشت یا خشک کرد.

3. غذاهای غنی از پروتئین و تضمین متابولیسم طبیعی با در نظر گرفتن محدودیت ها توصیه می شود - تخم مرغ (تخم مرغ آب پز یا همزده بدون کره)، پنیرهای له شده بدون اسید، سبزیجات بخارپز، سوپ سبزیجات، گوشت کم چرب و ماهی. غلات نیمه مایع در شیر، کره، خامه، روغن نباتی تصفیه شده، ژله، شیر (قبل از رفتن به رختخواب، در صورت عدم وجود موارد منع مصرف).

لازم است 6 بار در روز به شدت طبق برنامه غذا بخورید، غذا را با دقت بجوید یا از قبل مالش دهید. غذای سرد یا گرم نخورید.

داروهای مردمی

1. یکی از ساده ترین و موثرترین راه ها برای کمک به معده برای مقابله با فرسایش، استفاده از عسل با بره موم است. عسل را صبح ناشتا یک قاشق چایخوری بدون رقیق کردن یا حرارت دادن میل کنید. تنتور بره موم رقیق شده در شیر نیز تأثیر خوبی بر وضعیت غشای مخاطی دارد.

2. روغن خولان دریایی. همچنین 1 قاشق چایخوری با معده خالی مصرف می شود. تنتورهای خولان دریایی چنین تأثیر برجسته ای ندارند.

3. استفاده از دمنوش های گیاهی از مخلوط بابونه، جاودانه، گل همیشه بهار مفید است. 1 قاشق چای خوری سبزی خشک را در یک لیوان آب جوش دم کرده تا خنک شود.

4. بهترین درمان طبیعی برای فرسایش معده دم کرده سلندین است که به میزان 1 قاشق غذاخوری تهیه می شود. قاشق به یک لیوان آب جوش. به دلیل برخی سمیت ها، مشورت با پزشک قبل از مصرف ضروری است.

همهگیرشناسی . طی دهه گذشته در اوکراین، تعداد بیماران مبتلا به ضایعات فرسایشی و زخمی (EJI) دستگاه گوارش افزایش یافته است. به عنوان مثال، تنها تعداد بیماران مبتلا به زخم معده (F) و 12 زخم اثنی عشر (DU) 38 درصد افزایش یافته و شیوع این بیماری ها به 150 مورد در هر 100 هزار نفر رسیده است. همچنین افزایش عوارض PU وجود دارد - تعداد خونریزی زخم در همان زمان 2 برابر افزایش یافته است، که با افزایش شیوع نه تنها PU، بلکه همچنین زخم های علامت دار، به ویژه زخم های ناشی از استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs).

آسیب به مخاط معده و اثنی عشر، که منجر به ایجاد فرسایش و زخم می شود، ممکن است با عملکرد درون زا ( ترشح بیش از حد، رفلاکس صفرا ) و اگزوژن همراه باشد ( هلیکوباکتر پیلوری، NSAID ها، الکل) عوامل تهاجمی و کاهش عوامل محافظتی (کاهش ترشح بی کربنات ها و سنتز پروستاگلاندین ها، اختلال در میکروسیرکولاسیون).

طبقه بندی . EFP معمولاً بر اساس علت به عفونی (عمدتاً مرتبط با HP، و همچنین سل، سیفلیس) طبقه بندی می شود. داروها (اغلب مرتبط با NSAID، و همچنین داروهای مرتبط با استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها، رزرپین، سیتواستاتیک)؛ همودینامیک (با شوک، واسکولیت)؛ غدد درون ریز (گاسترینوم، هیپرپاراتیروئیدیسم، فئوکروموسیتوم، دیابت ملیتوس)؛ نئوپلاستیک (سرطان و لنفوم معده)؛ گرانولوماتوز (بیماری کرون، سارکوئیدوز). با توجه به عمق ضایعه، EJP به فرسایش (سطحی، کامل) و زخم تقسیم می شود. از نظر ماهیت روند - به حاد (علامت دار) و مزمن؛ با شیوع - به تک و چندگانه؛ با محلی سازی - روی معده (قلبی، بدن، پیلور، آنتروم)، اثنی عشر (پیازی، پس از پیاز) و فرسایش و زخم های گاستروآنتروناستوموز (بعد از عمل). به طور سنتی، PU به فعال و غیر فعال تقسیم می شود. تا بدون عارضه و عارضه با سوراخ، نفوذ، خونریزی، تنگی، بدخیمی.

تظاهرات بالینی سندرم سوء هاضمه در EJP خیلی خاص نیست. تظاهرات اصلی آن ممکن است درد در قسمت بالای شکم باشد. در ناحیه اپی گاستر یا پیلورودئودنال، بسیار کمتر در هیپوکندری چپ یا راست موضعی است. ماهیت درد می تواند متفاوت باشد: سوزش، درد. گاهی اوقات بیمار فقط نگران احساس گرسنگی است. درد اغلب دوره‌ای است، معمولاً چند هفته طول می‌کشد، خود به خود یا هنگام مصرف آنتی اسیدها یا داروهای ضد ترشح ناپدید می‌شود. عود با استرس یا تغییر فصل (بهار، پاییز) همراه است. با محلی سازی آسیب شناسی در معده، درد بلافاصله پس از خوردن غذا رخ می دهد و با زخم اثنی عشر، دردهای "گرسنه" و شبانه مشخص است.

زخم های کانال پیلور اغلب با علائم اختلال گذرا تخلیه از معده - سنگینی در اپی گاستر، سیری سریع، آروغ زدن و استفراغ همراه است. هنگامی که زخم در قسمت قلبی معده قرار می گیرد، ممکن است بیمار با درد رترواسترنال که در حالت افقی تشدید می شود، ناراحت شود، که اغلب نیاز به تشخیص افتراقی با بیماری قلبی دارد.

در بسیاری از بیماران، درد ممکن است خفیف یا وجود نداشته باشد، در حالی که سایر تظاهرات سندرم سوء هاضمه ممکن است آشکار شود - سنگینی در اپی گاستر، تهوع، استفراغ، سوزش سر دل. متأسفانه، در برخی از بیماران، به ویژه آنهایی که دارای زخم علامت دار هستند، این بیماری می تواند خود را تنها با عوارض آن - سوراخ شدن یا خونریزی - نشان دهد. در عین حال، دوره بدون عارضه EJP اغلب از نظر بالینی کاملاً بدون علامت است.

تشخیص . اگر مشکوک به EJP باشد، معاینه آندوسکوپی برای تایید تشخیص نشان داده می شود. معلوم شد که قبلاً به طور گسترده ای از روش های تشخیصی اشعه ایکس استفاده می شد، به خصوص در حضور فرسایش و زخم های حاد، اطلاعات کمی وجود داشت. در حال حاضر، در صورتی که آندوسکوپی غیرممکن باشد، در صورت مشکوک بودن به بدخیم بودن زخم (روش های مدرن آموزنده تر هستند - NMR و توموگرافی اشعه ایکس و / یا سونوگرافی داخل معده) انجام می شود و در صورت لزوم ارزیابی از عملکرد تخلیه معده با این حال، شناسایی فرسایش و زخم در معده یا اثنی عشر نیاز به توضیح بیشتر در مورد علل اتیولوژیک بیماری ذکر شده در بالا دارد.

اتیولوژی . شایع ترین علت EEP است عفونت هلیکوباکتر پیلوری. همانطور که مطالعات گسترده انجام شده در بسیاری از کشورهای جهان نشان می دهد، 70-80٪ زخم های اثنی عشر و 50-60٪ از زخم های معده با این عفونت مرتبط هستند. HP یک میکروارگانیسم منحصر به فرد است که با استفاده از توانایی تجزیه اوره برای تشکیل آمونیاک، ماده ای که دارای محیط قلیایی است، برای محافظت در برابر اسید هیدروکلریک، با زندگی در محیط بسیار تهاجمی معده سازگار شده است. این میکروارگانیسم می تواند انواع مختلفی از ضایعات معده ایجاد کند: گاستریت حاد و مزمن، زخم معده، MALToma (لنفوم بافت لنفاوی مرتبط با مخاط) و کارسینوم. عفونت هلیکوباکتر پیلوری از طریق مدفوع دهانی و دهانی منتقل می‌شود، بنابراین کودکانی که در خانواده‌های پرجمعیت زندگی می‌کنند، به‌ویژه در شرایط نامناسب زندگی، راحت‌تر آلوده می‌شوند. این بیشتر برای کشورهای در حال توسعه است که کشور ما را تا حدی می توان به آن نسبت داد. در اوکراین، بسیاری از افراد در دوران کودکی به HP آلوده می شوند و در بزرگسالان به 70-90٪ می رسد. در کشورهای صنعتی، بروز عفونت HP بسیار کمتر است - 0.5-1٪ در سال.

مکانیسم آسیب مخاط معده و دوازدهه در عفونت هلیکوباکتر پیلوری شامل کاهش مقاومت و افزایش تهاجمی است. HP پس از چسبیدن به اپیتلیوسیت ها بلافاصله باعث افزایش سنتز اینترلوکین های پیش التهابی و جذب لکوسیت ها از جریان خون می شود. یک واکنش التهابی معمولی رخ می دهد که منجر به درجات مختلفی از آسیب به CO می شود. سموم تولید شده توسط HP همچنین به مخاط آسیب می رساند، التهاب را فعال می کند و میکروسیرکولاسیون را مختل می کند، که تغییرات ایجاد شده را تشدید می کند. در بیماران مبتلا به هلیکوباکتریوز، ابتدا ترشح معده افزایش می یابد، یعنی تهاجمی شیره معده افزایش می یابد. این به دلیل آسیب غالب به سلول‌های D است که سوماتوستاتین (آنتاگونیست هیستامین) را تولید می‌کنند که ترشح معده با واسطه هیستامین را تحریک می‌کند. لازم به ذکر است که تنها 10 درصد از افراد آلوده به HP به EFP مبتلا می شوند، در حالی که بقیه دارای گاستریت مزمن غیر فرسایشی هستند. سویه هایی که یک سم واکوئل کننده و یک پروتئین سیتوتوکسیک تولید می کنند اغلب به ENP هدایت می شوند. ویژگی های پاسخ ایمنی انسان و توده ارثی تعیین شده غدد بدن معده و وجود گیرنده های چسبنده HP بر روی اپیتلیوسیت ها از اهمیت بالایی برخوردار است.

تشخیص عفونت HP با استفاده از آزمون های مختلف انجام می شود. نمونه‌های بیوپسی CO، خون، مدفوع، بزاق، پلاک دندانی می‌توانند به عنوان ماده برای مطالعه استفاده شوند. بسته به روش به دست آوردن مواد بیولوژیکی، آزمایش های غیر تهاجمی (تنفسی اوره آز، تعیین سرولوژیک آنتی بادی های HP در بزاق و مدفوع، واکنش زنجیره ای پلیمراز [PCR] در بزاق، مدفوع و پلاک) و تهاجمی (تعیین فعالیت اوره آز) تشخیص داده می شوند. قطعات DNA میکروارگانیسم توسط PCR، میکروسکوپ مستقیم HP، تشخیص آنتی بادی HP در سرم خون).

معمولاً اولین آزمایش تشخیصی HP در کشور ما، تعیین فعالیت اوره آز مخاط معده در معاینه آندوسکوپی و شناسایی میکروسکوپی عامل بیماری زا در نمونه های بیوپسی مخاط است. روش های تشخیصی غیر تهاجمی اغلب برای ارزیابی کامل ریشه کنی HP نه زودتر از 4 هفته پس از اتمام درمان ضد هلیکوباکتر استفاده می شود.

در صورت منفی بودن تست های HP، سایر علل EJP باید حذف شوند. بیشتر اوقات معلوم می شود که چنین است گاسترودئودنوپاتی مرتبط با NSAIDs. مکانیسم آسیب مخاط معده و دوازدهه در هنگام مصرف این داروها، هم مهار سیکلواکسیژناز-1 (COX-1) با کاهش متعاقب سنتز پروستاگلاندین ها و هم آسیب مستقیم به مخاط توسط خود داروها است. همانطور که می دانید COX-1 در تمام بافت های بدن از جمله مخاط دستگاه گوارش وجود دارد. در اینجا تولید پروستاگلاندین های E 2 , I 2 , F 2 را تحریک می کند که مقاومت مخاط را در برابر آسیب افزایش می دهد. اثر محافظتی پروستاگلاندین ها تحریک ترشح بی کربنات های مخاطی، افزایش جریان خون و تکثیر سلولی و تثبیت لیزوزوم ها و غشاهای سلولی است. بسته به ساختار شیمیایی NSAID ها، خطر ابتلا به گاستروپاتی از 4٪ برای دیکلوفناک تا 74٪ برای کتوپروفن متغیر است. تغییرات فراساختاری در مخاط می تواند در عرض چند دقیقه پس از مصرف NSAID ها، ماکروسکوپیک - پس از چند روز ایجاد شود.

مهارکننده های انتخابی COX-2 - نیمسولید، ملوکسیکام ( movalisسلیکوکسیب، روفیکوکسیب.

عواملی که خطر EEP را هنگام مصرف NSAID ها افزایش می دهند عبارتند از:

سن بالای 65 سال؛

سابقه زخم گوارشی؛

دوزهای زیاد و / یا مصرف همزمان چندین NSAID.

درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدها؛

طولانی مدت درمان؛

· زن؛

سیگار کشیدن؛

مصرف الکل؛

حضور HP

برای تشخیص گاستروپاتی NSAID، ازفاگوگاسترودئودنوسکوپی اندیکاسیون دارد که باید در تمام بیمارانی که از این داروها استفاده می کنند و خطر عوارض بیشتری دارند، صرف نظر از وجود هر گونه شکایت، انجام شود. معاینات آندوسکوپی مکرر هر 6 ماه یکبار انجام می شود. بر خلاف زخم معده، در بیماران مبتلا به NSAID-گاستروپاتی، زخم ها اغلب متعدد هستند، آنها در بدن معده موضعی هستند، التهاب پری اولسروز خیلی واضح نیست.

در بیماران مبتلا به زخم‌های طولانی‌مدت بدون اسکار، حذف آن ضروری است شکل اولسراتیو تومورهای معده- کارسینوم، خیلی کمتر لنفوم. عوامل خطر برای ایجاد سرطان معده شامل دیسپلازی واضح و متاپلازی اپیتلیوم است که در پس زمینه گاستریت آتروفیک طولانی مدت ایجاد می شود که در بیشتر موارد با HP همراه است. پولیپوز معده نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. نظری که قبلا (در "عصر پیش از آندوسکوپی") در مورد فراوانی بالای (تا 50٪) بدخیمی PU خوش خیم اولیه وجود داشت توسط مطالعات بعدی تأیید نشد. در واقع از 2٪ تجاوز نمی کند. اغلب در پس زمینه درمان ضد زخم فعال با داروهای ضد ترشحی مدرن، اپیتلیالیزاسیون حتی زخم های بدخیم رخ می دهد. در این راستا، همه بیماران مبتلا به موضعی شدن زخم در معده قبل از شروع درمان نیاز به تأیید مورفولوژیکی ماهیت خوش خیم آن دارند، که هم از ناحیه پری اولسروز و هم از ناحیه اسکار نیاز به گاستروبیوپسی دارد. در صورت تایید تشخیص تومور معده، بیمار باید توسط جراحان و انکولوژیست ها درمان شود.

تشخیص ضایعات متعدد فرسایشی و اولسراتیو مخاط معده اغلب یک تظاهرات است. ضایعات علامت دار غیر هلیکوباکتری. در این شرایط، لازم است به بیماری های به اصطلاح نادر فکر کنید: سندرم زولینگر-الیسون (گاسترینوم)، هیپرپاراتیروئیدیسم، واسکولیت سیستمیک. تا حدودی بیشتر، چنین تغییراتی در غشای مخاطی با اختلالات گردش خون سیستمیک یا موضعی (زخم استرس) همراه است. نمونه‌های کلاسیک این زخم‌ها زخم‌های کوشینگ و کرلینگ همراه با سوختگی، حوادث حاد عروق مغزی، شوک ناشی از انفارکتوس میوکارد یا از دست دادن خون حاد هستند. تشخیص زخم شوک معمولاً دشوار است، زیرا عملاً هیچ علامتی از سوء هاضمه وجود ندارد و علائم شوک آشکار می شود. اغلب، اولین و تنها تظاهر چنین زخم هایی علائم عوارض - خونریزی یا سوراخ شدن است.

در طول دو دهه گذشته، رویکردهایی به درمان زخم معده از آنجایی که اصل "بدون زخم بدون اسید" که بیش از 90 سال پیش پیشنهاد شده بود با اصل "بدون زخم بدون هلیکوباکتر و اسید" جایگزین شد. بنابراین، توسعه روش‌های مؤثر برای از بین بردن عفونت HP و ظهور داروهای ضد ترشحی جدید منجر به چیزی شده است که قبلاً مزمن در نظر گرفته می‌شد، یعنی. غیر قابل درمان، PU در حال حاضر می تواند به طور کامل درمان شود.

در حال حاضر اهمیت بسیار کمتری به رژیم درمانی داده می شود. مطالعات متعدد نشان داده اند که با درمان دارویی کافی، تفاوت قابل توجهی در زمان ایجاد اسکار زخم، بسته به اینکه آیا بیماران از رژیم غذایی سخت پیروی می کنند یا نه، وجود ندارد. حذف الکل، نوشیدنی های کافئین دار و غذاهای غیرقابل تحمل فردی و همچنین ترک سیگار مناسب تلقی می شود. اکثر بیماران مبتلا به زخم بدون عارضه می توانند به صورت سرپایی درمان شوند و نیازی به بستری شدن اجباری در بیمارستان ندارند.

به خوبی شناخته شده است که برای اسکار موفقیت آمیز زخم، باید PH داخل معده را به 3 یا بیشتر افزایش داد و حداقل 18 ساعت در روز آن را حفظ کرد. در این رابطه، آنتی اسیدها تقریباً به طور کامل اهمیت خود را از دست داده اند، زیرا مشخص شد که برای کاهش ترشح معده به اندازه کافی، استفاده مکرر از آنها در دوزهای زیاد ضروری است. مسدود کننده های M-کولینرژیک که جایگزین آنها شدند نیز به اندازه کافی مؤثر نبودند. در مسدود کننده های درمان ضد ترشحی نوع دوم گیرنده های هیستامین - رانیتیدین، فاموتیدین ( کواماتلنیزاتیدین. با این حال، به دلیل فعالیت ضد ترشحی ناکافی، آنها برای درمان زخم به عنوان داروهای خط اول توصیه نمی شوند. با تأثیر زیادی در بیماران مبتلا به شکل زخم مانند FD استفاده می شود.

گروه اصلی داروهای ضد ترشح در حال حاضر PPI ها هستند - داروهایی که بر روی پیوند نهایی ترشح معده عمل می کنند و آزادسازی اسید کلریدریک را تا 90٪ یا بیشتر سرکوب می کنند. چندین نسل از این داروها وجود دارد، اما رایج ترین آنها در کشور ما امپرازول (نسل اول) و لانسوپرازول (نسل دوم) است. همانطور که مطالعات ما تأیید می کند، آنها امکان دستیابی به فرکانس بالایی از اسکار زخم (بیش از 80٪) را در طی 10 روز پس از مصرف حتی بدون داروهای ضد هلیکوباکتر پیلوری می دهند. رابپرازول، پانتوپرازول و اسموپرازول که متعلق به نسل‌های بعدی هستند، به دلیل قیمت بالاتر، در اوکراین بسیار کمتر مورد استفاده قرار می‌گیرند، اگرچه امروزه اسموپرازول از نظر فروش در بین تمام PPIها رتبه اول را در جهان دارد.

بر اساس داده های کارآزمایی های بالینی چند مرکزی (GU-MACH، 1997 و DU-MACH، 1999)، توصیه های متعددی برای درمان بیماری های مرتبط با HP ارائه شده است. در سپتامبر 2000، دومین موافقتنامه ماستریخت به تصویب رسید که درمان اجباری ضد هلیکوباکتر را برای زخم معده و زخم اثنی عشر (اعم از فعال و غیرفعال)، MALToma، گاستریت آتروفیک ارائه می کرد. درمان بیماران HP مثبت پس از رزکسیون معده از نظر سرطان و بستگان درجه یک خویشاوندی آنها نیز توصیه می شود. رژیم های درمانی نیز ایجاد شده است. طرح‌هایی مؤثر در نظر گرفته می‌شوند که حذف (ریشه‌کنی) HP را در حداقل 80-85٪ بیماران، ترجیحاً با حداقل عوارض جانبی، فراهم می‌کنند.

به درمان خط اول (سه گانه درمانی)شامل ترکیبی از PPI یا رانیتیدین-بیسموت-سیترات (در اوکراین ثبت نشده) با دو داروی ضد باکتری: کلاریترومایسین و آموکسی سیلین یا کلاریترومایسین و مترونیدازول برای حداقل 7 روز. درمان خط دوم (کوادروتراپی)شامل تجویز یک PPI در ترکیب با داروی بیسموت، مترونیدازول و تتراسایکلین نیز برای حداقل 7 روز است.

متأسفانه استفاده غیرمنطقی از داروهای ضد باکتری منجر به پیدایش سویه های HP مقاوم به مترونیدازول یا کلاریترومایسین شده است. شیوع واقعی چنین سویه هایی در اوکراین ناشناخته است، با این حال، در برخی مناطق، 70٪ از میکروارگانیسم ها به مترونیدازول مقاوم بودند. سویه‌های مقاوم به کلاریترومایسین بسیار کمتر دیده می‌شوند، زیرا به دلیل گرانی و ظهور اخیر این آنتی‌بیوتیک در کشور ما، به سادگی زمان ظهور را نداشتند. نیتروفوران ها به عنوان جایگزینی برای مترونیدازول پیشنهاد شده اند و آزیترومایسین ممکن است جایگزین ارزان تری برای کلاریترومایسین باشد. گزارش هایی از مطالعاتی وجود دارد که اثربخشی ریفامپیسین و فلوروکینولون ها را نشان می دهد.

Catad_tema بیماری زخم پپتیک - مقالات

ضایعات حاد غشای مخاطی دستگاه گوارش فوقانی در طب عمومی

منتشر شده در مجله:
"مجله پزشکی روسیه"؛ جلد 11; شماره 1; 2009; صص 1-5.

A.L. ورتکین، ام.ام. شامویلووا، A.V. نائوموف، V.S. ایوانف، پ.ا. سمنوف، E.I. گورولوا، O.I. مندل
MGMSU

خونریزی یکی از عوارض شایع - علل مرگ بیماران در عمل بالینی مدرن است. طبق گفته مرکز شهر مسکو برای تحقیقات تشریحی پاتولوژیک وزارت بهداشت مسکو، خونریزی حداقل در 8 درصد از کالبد شکافی افرادی که در بیمارستان فوت کرده اند و حداقل 5 درصد از کالبد شکافی ها با مرگ و میر ناشی از جامعه رخ می دهد. مشخص است که با مرگ و میر اکتسابی جامعه، خونریزی در بیش از نیمی از موارد در طول زندگی تشخیص داده نمی شود.

بیش از 80 درصد خونریزی های کشنده، خونریزی از دستگاه گوارش را تشکیل می دهند و تقریباً نیمی از آنها خونریزی هایی هستند که با نئوپلاسم های بدخیم همراه نیستند و ضایعات فرسایشی و اولسراتیو حاد یا مزمن غشای مخاطی دستگاه گوارش فوقانی: مری، معده را ایجاد می کنند. و اثنی عشر (اثنی عشر).

شناخته شده است که در روسیه بیماری زخم معده (PU) 8-10٪ از جمعیت را تحت تأثیر قرار می دهد و خونریزی گوارشی (GIB) با مقداری تعدیل برای علت احتمالی غیر پپتیک بیماری، در 10-15٪ از بیماران ایجاد می شود. .

حدود 25 درصد از خونریزی دستگاه گوارش فوقانی ناشی از ضایعات حاد فرسایشی و زخمی مخاط معده-اثنی عشر در بیماران بدحال، بیمارانی که تحت درمان با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) قرار می گیرند، یا ضایعات مخاط معده دوازدهه با مواد خورنده است.

به ندرت، در طول زندگی، "استرس" آسیب های حاد مخاط معده یا دوازدهه در بیماران بدحال با تشدید بیماری عروق کرونر قلب (CHD) تشخیص داده می شود.

خونریزی گوارشی (GI) در بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی (CVD) 11 تا 44 درصد از کل خونریزی های دستگاه گوارش فوقانی را تشکیل می دهد و با مرگ و میر 50 تا 80 درصد همراه است.

در مطالعات ما (2005)، فرسایش حاد یا زخم معده و اثنی عشر، منجر به خونریزی گوارشی در بیمارانی که بر اثر انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) یا تشریح آنوریسم آئورت فوت کردند، در 21 درصد موارد تشخیص داده شد.

GCC در 7٪ از بیماران فوت شده با نارسایی قلبی جبران نشده در برابر پس زمینه کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس و در 5٪ از بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد، که در آنها سرطان در کالبد شکافی تشخیص داده شد، رخ داد.

سن بیماران مبتلا به دستگاه گوارش در برابر پس‌زمینه تشدید بیماری عروق کرونر 7.7±76 سال، مردان در نمونه 54 درصد، زنان - 46 درصد بودند. در ساختار علل مرگ در بیماران با مشخصات درمانی در بیمارستان اورژانس (ER)، فراوانی خونریزی گوارشی در بیماری های حاد قلب و آئورت 8٪ بود.

مشخص است که خونریزی گوارشی در بیماران مبتلا به بیماری های ایسکمیک حاد قلب و آئورت بیش از 2/3 خونریزی از دستگاه گوارش فوقانی را تشکیل می دهد که منجر به مرگ بیماران درمانی در بیمارستان SMP شد.

خطر بالای خونریزی گوارشی در بیماران مسن مبتلا به بیماری عروق کرونر پایدار به طور سنتی با استفاده طولانی مدت از عوامل ضد پلاکتی به منظور پیشگیری ثانویه از CVD مرتبط است [M. Al-Mallah، 2007] و استفاده کنترل نشده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) برای درمان سندرم درد همراه. ثابت شده است که دفعات خونریزی گوارشی 2-3 برابر استفاده طولانی مدت از دوزهای "کوچک" (50-100 میلی گرم) اسید استیل سالیسیلیک (ASA) افزایش می یابد. طبق نظر B. Cryer (2002)، احتمالاً هیچ دوزی از آسپرین وجود ندارد که اثر ضد ترومبوتیک داشته باشد و معده سمی نباشد.

بنابراین، کاهش مقاومت مخاط معده دوازدهه در طول درمان با ASA به طور بالقوه هر بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر را تهدید می کند، با این حال، بالاترین خطر خونریزی گوارشی در بیماران با عوامل خطر برای گاستروپاتی NSAID ایجاد شده در مطالعه معروف ARAMIS است.

عوامل خطر اصلی برای ایجاد NSAID-گاستروپاتی:

PU در تاریخ؛

سن بالای 65 سال؛

مصرف همزمان کورتیکواستروئیدها

خطر بیشتر خونریزی گوارشی در بیماران مبتلا به تشدید بیماری عروق کرونر که وارفارین را در مرحله سرپایی دریافت کرده اند، نیاز به توجه ویژه دارد.

مهمترین دلایل ایجاد دستگاه گوارش در بیماران مبتلا به CVD نیز ایجاد اشکال حاد یا بدتر شدن دوره بیماری مزمن عروق کرونر است که منجر به کاهش تدریجی عملکرد سیستولیک قلب می شود. ایسکمی حاد مخاط معده دوازدهه باعث افزایش اسیدیته گذرا می شود که در برابر آن ضایعات فرسایشی و اولسراتیو حاد ایجاد می شود و خطر خونریزی گوارشی چندین برابر افزایش می یابد.

بر اساس کالبد شکافی، ضایعات فرسایشی و اولسراتیو معده اثنی عشر در حداقل 10٪ از بیماران مبتلا به انفارکتوس اولیه و 54٪ با انفارکتوس عود کننده میوکارد ایجاد می شود [S.V. کلوبوف و همکاران، 2003].

بنابراین، خطر خونریزی گوارشی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر تجمعی است، از جمله ضایعات ایسکمیک حاد و مزمن مخاط معده و دوازدهه و همچنین گاستروپاتی NSAID.

با این حال، در عمل بالینی، خطر خونریزی گوارشی در بیماران مبتلا به CVD به طور سنتی تنها در ایجاد اشکال حاد بیماری عروق کرونر از نقطه نظر موارد منع مصرف برای تجویز درمان ضد انعقاد یا ضد پلاکت ارزیابی می شود. در عین حال، نشانه های آنامنستیک بیماری زخم پپتیک مهم ترین پیش بینی کننده خطر خونریزی گوارشی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر در نظر گرفته می شود که تشخیص آن به طور کلی منجر به رد درمان ضد انعقاد یا ضد پلاکت می شود.

در همین حال، طبق دستورالعمل های بالینی بین المللی، شناسایی 2 یا چند عامل خطر برای خونریزی گوارشی نباید منجر به لغو درمان ضد پلاکتی شود، بلکه باید به جایگزینی ASA با کلوپیدوگرل یا تجویز همزمان مهارکننده های پمپ پروتون (PPIs) منجر شود.

با این حال، در عمل، این الگوریتم برای ارزیابی خطر و پیشگیری از خونریزی گوارشی به طور گسترده مورد استفاده قرار نمی گیرد: بیش از 5-10٪ از بیماران مبتلا به تشدید بیماری عروق کرونر داروهای ضد ترشح دریافت می کنند.

با توسعه دستگاه گوارش در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، در عمل، الگوریتم درمان جراحی به اجرا در می آید که اولویت آن جستجوی نشانه هایی برای درمان جراحی و حفظ عملکردهای حیاتی، صرف نظر از پس زمینه همراه است.

بنابراین، در کلینیک جراحی، بیماران مبتلا به GIB اغلب درمان کافی برای بیماری عروق کرونر دریافت نمی کنند، علیرغم این واقعیت که پیشگیری دارویی از عود زودهنگام خونریزی نیز تجربی است.

همانطور که قبلا ذکر شد، نتایج تعدادی از مطالعات که نشان دهنده بروز بیشتر ضایعات حاد مخاطی معده در بیماران مبتلا به AMI در پس زمینه کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، دیابت شیرین، فشار خون شریانی ضعیف است، نیازمند ایجاد الگوریتمی برای بررسی است. وزن بیماری های زمینه و سایر عوامل همبودی در جنبه تجزیه و تحلیل پیش بینی کننده های دستگاه گوارش در تشدید بیماری عروق کرونر. بنابراین، در یک مطالعه گذشته نگر از نتایج کالبد شکافی 3008 فوت شده از AMI، مشخص شد که GI بیشتر در بیماران مسن مبتلا به AMI عودکننده، فشار خون شریانی و دیابت ایجاد می شود. با توجه به ادبیات، خطر خونریزی در زنان مسن و در مواردی که بیمار قبلاً خونریزی گوارشی داشته و همچنین نارسایی قلبی، کم خونی یا اورمی دارد، به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

بنابراین، در عمل، تشخیص علائم PU، سوء هاضمه اسیدی، یا ضایعات فرسایشی و اولسراتیو معده و دوازدهه در سالمندان باید به جستجوی تشخیصی بالینی خاصی منجر شود و به عنوان یک پیش بینی کننده خطر بالای خونریزی گوارشی در نظر گرفته شود.

عوامل خطر عبارتند از استفاده ترکیبی از NSAID ها و گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS). خطر ایجاد ضایعات فرسایشی و زخمی دستگاه گوارش در چنین بیمارانی 10 برابر افزایش می یابد. افزایش خطر عوارض را می توان با عملکرد سیستمیک کورتیکواستروئیدها توضیح داد: با مسدود کردن آنزیم فسفولیپاز-A2، آنها آزاد شدن اسید آراشیدونیک از فسفولیپیدهای غشای سلولی را مهار می کنند که منجر به کاهش تشکیل PG می شود.

در کنار عوامل اصلی، تعدادی از عوامل خطر مرتبط وجود دارد. به عنوان مثال، افزایش دفعات خونریزی معده در بیمارانی که از NSAID در ترکیب با مهارکننده‌های بازجذب سروتونین و احتمالاً مهارکننده‌های کانال کلسیم استفاده می‌کنند، مشاهده شده است.

تأثیر منفی NSAID های "استاندارد" بر عملکرد کلیه و سیستم گردش خون نیز مشخصه افراد مسن و سالخورده، به ویژه کسانی است که از بیماری های سیستم قلبی عروقی و کلیه رنج می برند. به طور کلی، این عوارض در حدود 1-5٪ از بیماران رخ می دهد و اغلب نیاز به درمان بستری دارند. خطر تشدید نارسایی احتقانی قلب (CHF) در افرادی که NSAID مصرف می کنند 10 برابر بیشتر از افرادی است که این داروها را مصرف نمی کنند. مصرف داروهای NSAID خطر بستری شدن در بیمارستان همراه با تشدید CHF را دو برابر می کند. به طور کلی، خطر عدم جبران گردش خون در بیماران مسن مبتلا به CHF "پنهان" به دلیل استفاده اخیر از NSAID ها تقریباً مشابه عوارض شدید گوارشی است.

مکانیسم ایجاد ضایعات اولسراتیو فرسایشی مخاط دستگاه گوارش، که در هنگام مصرف داروهای NSAID رخ می دهد، به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. مکانیسم اصلی ایجاد زخم معده و اثنی عشر با مسدود کردن سنتز پروستاگلاندین ها (PG) NSAID ها مرتبط است. کاهش سنتز PG منجر به کاهش سنتز موکوس و بی کربنات ها می شود که مانع اصلی محافظ مخاط معده در برابر عوامل تهاجمی شیره معده هستند. هنگام مصرف NSAID ها، سطح پروستاسیکلین و اکسید نیتریک کاهش می یابد که بر گردش خون در دستگاه گوارش زیر مخاطی تأثیر منفی می گذارد و خطر اضافی آسیب به غشای مخاطی معده و دوازدهه را ایجاد می کند.

داروهای این گروه توانایی نفوذ مستقیم به سلول های غشای مخاطی در محیط اسیدی معده را دارند و سد مخاطی-بی کربنات را می شکنند و باعث انتشار معکوس یون های هیدروژن می شوند و در نتیجه اثر مخرب مستقیم و "تماسی" بر روی آنها دارند. سلول های اپیتلیوم پوششی در این رابطه، به اصطلاح NSAID های اسیدی خطر خاصی دارند.

یکی از نکات اصلی در پاتوژنز اثر تماسی NSAID ها ممکن است مسدود شدن سیستم های آنزیمی میتوکندری اپیتلیوسیت ها باشد که باعث نقض فرآیندهای فسفوریلاسیون اکسیداتیو می شود و منجر به ایجاد آبشاری از فرآیندهای نکروبیوتیک در سلول ها می شود. . این امر با کاهش مقاومت سلول های مخاطی در برابر اثرات مخرب اسید و پپسین و کاهش پتانسیل بازسازی آنها آشکار می شود.

اگرچه NSAID ها می توانند تغییرات مخاطی عجیبی را ایجاد کنند که مطابق با تصویر بافتی گاستریت "شیمیایی" است، در بیشتر موارد این آسیب شناسی با تظاهرات گاستریت مرتبط با هلیکوباکتر پیلوری پوشانده می شود. بر خلاف هلیکوباکتر پیلوری، یک زخم پپتیک مرتبط، که در آن پس زمینه مشخصه زخم، گاستریت فعال مزمن است، با گاستروپاتی NSAID، زخم ها با حداقل تغییرات در غشای مخاطی قابل تشخیص هستند.

ویژگی های تصویر بالینی

GIB در ضایعات حاد فرسایشی و اولسراتیو غشای مخاطی دستگاه گوارش فوقانی ماهیتی پارانشیمی دارد، اغلب 2-5 روز پس از بستری شدن بیمار در بخش مراقبت های ویژه ایجاد می شود و بدون علامت شروع می شود. به گفته A.S. لوگینووا و همکاران (1998)، در 52% بیماران مبتلا به تشدید IHD، خونریزی اولین تظاهر آسیب گوارشی است که در 68% بیماران ظرف 10 روز از شروع AMI یا پیوند عروق کرونر ایجاد می شود.

اکثر محققان توافق دارند که در واقع، خونریزی گوارشی در بیماران بدحال بسیار بیشتر از آنچه که تشخیص داده می شود، رخ می دهد. با این حال، از آنجایی که در بیشتر موارد آنها به صورت تحت بالینی پیش می روند و منجر به اختلالات همودینامیک قابل توجهی نمی شوند، یک مشکل بالینی واقعی نیستند. در این راستا، بخش قابل توجهی از محققان بر این باورند که در اهمیت بالینی OPGS نباید اغراق شود. این نظر با داده های S.V. Kolobova و همکاران (2002) بر این اساس، در بیماران مبتلا به AMI، خونریزی گوارشی در 30٪ موارد منجر به کم خونی حاد پس از خونریزی می شود که همانطور که مشخص است، خطر مرگ در بیمارستان را 1.5 برابر افزایش می دهد و خطر را افزایش می دهد. خونریزی شدید گوارشی 4 بار.

به نوبه خود، GIB خطر مرگ را دو برابر می کند (RR = 1-4) و طول مدت درمان در بخش مراقبت های ویژه را به طور متوسط ​​4-8 روز طولانی می کند.

عوامل نامرتبط بالاترین خطر خونریزی گوارشی در بیماران بدحال، صرف نظر از بیماری زمینه ای، نارسایی تنفسی، انعقاد، تهویه مکانیکی برای بیش از 48 ساعت است.

درمان و پیشگیری از خونریزی گوارشی در ضایعات حاد مخاط معده دوازدهه در زمینه تشدید بیماری عروق کرونر

ثابت شده است که درمان ضد ترشحی، که اجازه می دهد تا pH محتویات معده را به 5.0-7.0 واحد افزایش دهد. در طول دوره تأثیر فعال عوامل خطر، احتمال خونریزی گوارشی در بیماران بدحال را حداقل تا 50٪ کاهش می دهد و به شما امکان می دهد اپیتلیالیزاسیون فعال OPGS را شروع کنید. درمان ضد ترشحی کافی می تواند حداقل سه مشکل را حل کند:

توقف خونریزی فعال؛

جلوگیری از عود خونریزی؛

در اصل از GCC جلوگیری کنید.

درمان ضد ترشحی بر میزان خونریزی فعال تأثیر می گذارد و از عود آن جلوگیری می کند: pH محتویات معده به طور پیوسته به سمت قلیایی تغییر می کند، که لیز لخته های خون تازه را مسدود می کند و هموستاز عروقی-پلاکتی کامل را فراهم می کند. مکانیسم اثر دیگر به نظر می رسد به ویژه برای بیماران مبتلا به تشدید بیماری عروق کرونر، که از کاهش فزاینده در انقباض میوکارد، افت فشار خون و ایسکمی طولانی مدت مخاط معده رنج می برند، مهم باشد. این شامل متوقف کردن اثر تهاجم طولانی مدت پپتیک بر مخاط معده و دوازدهه است، مشروط به تجویز زودهنگام درمان ضد ترشحی.

شواهدی مبنی بر نیاز به اولین انتصاب ممکن درمان ضد ترشحی کافی در مطالعه بالینی و مورفولوژیکی منحصر به فرد ذکر شده توسط S.V به دست آمد. کلوبوف و همکاران (2003). در یک مطالعه ایمونومورفولوژیک، نویسندگان دریافتند که بیماران مبتلا به AMI دارای اختلالات شدید میکروسیرکولاسیون و مهار تکثیر اپیتلیوم مخاط معده و دوازدهه هستند.

در عین حال، تولید اسید هیدروکلریک به هیچ وجه کاهش نمی یابد و منجر به کاهش پایدار pH محتویات معده در حادترین دوره AMI می شود.

از نظر تئوری، خنثی سازی محتویات معده را می توان با معرفی هر گونه آنتی اسید یا داروهای ضد ترشحی به دست آورد: هیدروکسیدهای منیزیم و آلومینیوم، سوکرالفات، آنتاگونیست های گیرنده H2 برای هیستامین (AN 2 -P)، مهارکننده های پمپ پروتون (PPIs).

با این حال، بر اساس نتایج مطالعات مبتنی بر شواهد، مهارکننده‌های پمپ پروتون از نظر فعالیت ضد ترشحی، سرعت توسعه اثر، عدم تحمل، ایمنی و سهولت استفاده در بیماران مبتلا به دستگاه گوارش (سطح شواهد A) به عنوان بهینه شناخته شدند. عکس. 1).

برنج. یکیمقایسه میزان خونریزی مجدد با PPI و آنتاگونیست های گیرنده H2 هیستامین

هنگامی که PPIها برای جلوگیری از خونریزی مجدد تجویز می شوند، موثرتر از AH 2 -R هستند.

یک مطالعه در مقیاس بزرگ توسط Stupnicki T. و همکاران. (2003) مزایای پانتوپرازول 20 میلی گرم در روز را نشان داد. بیش از میزوپروستول 200 میکروگرم 2 بار در روز. به عنوان وسیله ای برای پیشگیری از آسیب شناسی دستگاه گوارش مرتبط با NSAID در طی یک مطالعه 6 ماهه (515=n): فراوانی زخم ها، فرسایش های متعدد و ازوفاژیت ریفلاکس در پس زمینه PPI به طور قابل توجهی کمتر از پس زمینه مقایسه کننده بود. دارو، 5 و 14 درصد (005/0=p).

در بخش‌های مراقبت‌های ویژه و بخش‌های مراقبت‌های ویژه قلب، تنها 10 درصد از بیماران مبتلا به تشدید بیماری عروق کرونر، درمان ضد ترشحی با رانیتیدین دریافت می‌کنند و PPI اغلب تجویز نمی‌شود.

تنها راهبرد مؤثر برای پیشگیری واقعی از ضایعات مخاطی معده و دوازدهه، تجویز داروهای ضد ترشح در آن بیماران و در شرایط بالینی است که در آن خطر ابتلا به گاستروپاتی NSAID و / یا دستگاه گوارش وجود دارد.

مهارکننده های پمپ پروتون امروزه قوی ترین داروهای ضد ترشح هستند و با ایمنی و سهولت استفاده مشخص می شوند. جای تعجب نیست که اثربخشی بالای آنها هم در کارآزمایی های کنترل شده با دارونما و هم در مطالعات مقایسه ای چند مرکزی با میزوپروستول و مسدودکننده های گیرنده H2 نشان داده شده است. بر اساس نتیجه گیری یک گروه بین المللی از کارشناسان، "... اساس اثربخشی PPI در موارد آسیب به مخاط معده-اثنی عشر تحت اثر NSAID ها، سرکوب شدید ترشح معده است ..."، یعنی. هرچه ترشح معده سرکوب تر باشد، اثر پیشگیری کننده و درمانی عامل ضد ترشح بیشتر است.

مصلحت استفاده از PPI ها در درمان پیچیده بیماران با ویژگی های اصلی عمل این داروها مرتبط است:

1) PPI ها بسیار چربی دوست هستند، به راحتی به سلول های جداری مخاط معده نفوذ می کنند، جایی که تجمع می یابند و در pH اسیدی فعال می شوند.
2) PPI ها H + -، K + -ATPase غشای ترشحی سلول های جداری ("پمپ پروتون") را مهار می کنند، آزاد شدن یون های هیدروژن را در حفره معده متوقف می کنند و مرحله نهایی ترشح اسید هیدروکلریک را مسدود می کنند و در نتیجه سطح را کاهش می دهند. اسیدهای ترشح اسید هیدروکلریک پایه، اما عمدتا تحریک شده است. پس از یک دوز واحد از یکی از PPI ها، در یک ساعت اول مهار ترشح معده مشاهده می شود که پس از 2-3 ساعت به حداکثر می رسد. پس از درمان، توانایی سلول های جداری مخاط معده برای تولید اسید کلریدریک احیا می شود. 4 روز پس از ترک دارو.

موارد مصرف PPI در درمان پیچیده بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و انفارکتوس میوکارد برای اهداف پیشگیرانه: کاهش احتمال خونریزی در بیماران تحت درمان ترومبولیتیک. برای جلوگیری از ظهور زخم معده و اثنی عشر در بیماران با سابقه بیماری زخم پپتیک، و همچنین زخم های سایر علل (به عنوان مثال، زخم های مرتبط با NSAID ها، از جمله ASA، و غیره)، و همچنین برای جلوگیری از خونریزی احتمالی از این زخم ها؛ برای جلوگیری از ظهور فرسایش در دستگاه گوارش و وقوع خونریزی؛ برای از بین بردن علائم بالینی که به عنوان مشخصه GERD و زخم معده در نظر گرفته می شود. در درمان پیچیده بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد پس از توقف خونریزی.

در حال حاضر، حداقل چهار نماینده از کلاس مهارکننده های پمپ پروتون در بازار دارویی داخلی وجود دارد: امپرازول، اسموپرازول، لانسوپرازول، رابپرازول، پانتوپرازول.

اثربخشی همه داروها در RCT ها نشان داده شده است و ایمنی آنها ثابت شده است. با این حال، فعالیت دارویی مرتبط با ویژگی های فارماکوکینتیک، و بنابراین اثربخشی در نمایندگان مختلف این گروه از داروها متفاوت است.

انتخاب مهارکننده های پمپ پروتون در عمل بالینی

PPI ها یک مکانیسم عمل دارند که از نظر اثر بالینی قابل مقایسه است، اما در سرعت و ویژگی های فعال سازی بسته به pH درون سلولی (به اصطلاح انتخاب pH)، مدت و شدت اثر کاهش اسید، ویژگی های متابولیسم متفاوت است. در سیستم سیتوکروم P450، عوارض جانبی و مشخصات ایمنی.

پنتوپرازول بهترین نتایج را از نظر تحمل در بین PPI ها نشان می دهد: عوارض جانبی جزئی تنها در 1.1٪ از بیماران هنگام مصرف آن ثبت شد.

پانتوپرازول (کنترولوک) سطح ترشح پایه و تحریک شده (صرف نظر از نوع محرک) اسید هیدروکلریک در معده را کاهش می دهد. مشخص است که پنتوپرازول، تنها یکی از تمام PPI ها، باعث مسدود شدن غیرقابل برگشت پمپ پروتون می شود، و نه قطع موقت پیوند شیمیایی، در حالی که اسیدیته به دلیل سنتز پمپ های پروتون جدید بازیابی می شود. با این وجود، سرکوب ترشح اسید هیدروکلریک حدود 3 روز ادامه دارد. این به دلیل دستیابی به تعادل خاصی بین تعداد مولکول های پمپ پروتون جدید سنتز شده و تعداد مولکول های از قبل مهار شده است. یک دوز واحد پانتوپرازول به صورت داخل وریدی باعث مهار سریع (در عرض 1 ساعت) وابسته به دوز تولید اسید می شود: با تجویز 40 میلی گرم، تولید اسید 86٪، 60 میلی گرم - 98٪، 80 میلی گرم - 99٪ کاهش می یابد. و نه تنها تولید اسید، بلکه حجم ترشح معده کاهش می یابد. پس از تجویز داخل وریدی دوز استاندارد پانتوپرازول 80 میلی گرم پس از 12 ساعت، درجه کاهش اسیدیته 95٪ و پس از 24 ساعت - 79٪ است. بنابراین، زمان از سرگیری تولید اسید اولیه برای لانسوپرازول حدود 15 ساعت، برای امپرازول و رابپرازول حدود 30 ساعت و برای پانتوپرازول حدود 46 ساعت است، یعنی پانتوپرازول دارای مزیت اضافی طولانی ترین اثر کاهش اسید است.

پانتوپروزول دارای فارماکوکینتیک خطی قابل پیش بینی ثابت است (شکل 2). هنگام دوبرابر کردن دوز PPIها با فارماکوکینتیک غیر خطی، غلظت سرمی آنها کمتر یا بیشتر از حد انتظار خواهد بود، به عنوان مثال. او غیر قابل پیش بینی است این ممکن است منجر به کنترل ناکافی ترشح اسید شود یا بر ایمنی دارو تأثیر بگذارد.

برنج. 2.مقایسه فراهمی زیستی پانتوپرازول و امپرازول پس از دوزهای اول و مکرر

علاوه بر این، پنتوپرازول، برخلاف سایر PPIها، کمترین میل ترکیبی را برای سیستم آنزیمی سیتوکروم P450 کبدی دارد. با استفاده همزمان از چندین داروی متابولیزه شده توسط سیتوکروم P450، اثربخشی آنها ممکن است متفاوت باشد. پانتوپرازول بر فعالیت سیتوکروم P450 تأثیر نمی گذارد، بنابراین، از نظر بالینی واکنش متقاطع قابل توجهی با سایر داروها ایجاد نمی کند. این امر دامنه آن را با نمایه ایمنی خوب بسیار گسترش می دهد.

مزیت اضافی این دارو در دسترس بودن اشکال خوراکی و تزریقی است که امکان تداوم درمان را فراهم می کند.

بنابراین، در صورت وجود خطر بالای ضایعات فرسایشی و اولسراتیو غشای مخاطی دستگاه گوارش فوقانی، لازم است بلافاصله مهارکننده های پمپ پروتون تجویز شود، که در میان آنها پانتوپرازول دارای تعدادی مزیت است. اثربخشی بالا، فارماکوکینتیک خطی، عدم تداخل با سایر داروها و به نوبه خود، عدم وجود واکنش های پلی داروسازی، پانتوپرازول را به یک مهارکننده پمپ پروتون جهانی در طب اورژانس تبدیل می کند.

1. زخم معدهکه شامل:

• فرسایش معده
• زخم پپتیک ناحیه پیلور و خود معده.

2. زخم اثنی عشرشامل:

• فرسایش دوازدهه 12،
• زخم معده مناسب 12 زخم اثنی عشر و بخش پس از پیلور.

3. زخم معده، به استثنای زخم اولیه روده کوچک.

آندوسکوپی که یک معاینه صرفا بصری است، یافته های ماکروسکوپی داخل دستگاه گوارش یا شکم را بر اساس ارزیابی موارد زیر توصیف می کند:

• سطح،
• رنگ مخاطی یا سروزی،
• حرکات دیواره اندام
• اندازه های آنها،
• و خسارت شناسایی شد.

هیچ تعریف شناخته شده بین المللی و یکپارچه ای از مفاهیم زخم معده یا زخم اثنی عشر وجود ندارد.

در اروپا و آمریکا، این اصطلاح رایج تر است، زخم معده; در کشورهای اتحاد جماهیر شوروی سابق - اصطلاح " زخم معده". هر دو اصطلاح را می توان در عمل استفاده کرد، با این حال، همانطور که از طبقه بندی بین المللی مشاهده می شود، اصطلاح "زخم" استفاده می شود، نه "زخم معده".

زخم معده- این یک فرآیند پاتولوژیک پیچیده است که مبتنی بر واکنش التهابی بدن با تشکیل آسیب موضعی به غشای مخاطی دستگاه گوارش فوقانی است، به عنوان پاسخی به عدم تعادل درون زا محلی "محافظت کننده" و "تهاجمی" عوامل.

زخم معده (PU) معده و اثنی عشر (DU) یکی از شایع ترین بیماری های انسان است.

PU - مفهوم بالینی و تشریحی؛ این یک بیماری مزمن عود کننده (چند حلقه ای) است که با یک ویژگی مورفولوژیکی مشترک مشخص می شود: از دست دادن بخشی از غشای مخاطی با تشکیل زخم در آن قسمت هایی از ناحیه معده دوازدهه که توسط آب معده فعال شسته می شود.

همانطور که توسط تجزیه و تحلیل بالینی و تبارشناسی، انجام شده با استفاده از نقشه های شجره نامه ای خاص (مطالعه شجره نامه خانواده)، نشان داده شده است، خطر ابتلا به زخم در خویشاوندان خونی بیماران تقریبا 3-4 برابر بیشتر از جمعیت است.

مواردی از "سندرم اولسراتیو خانوادگی" توصیف می شود، زمانی که زخم های یک موضعی (بیشتر - اثنی عشر) در والدین (در یک یا هر دو) و فرزندان آنها (3-4) یافت می شود. در عین حال، 0 (1) گروه خونی در تمام اعضای خانواده تعیین می شود، تمایل به ترشح بیش از حد و اسیدیته از سنین نوجوانی مشاهده می شود.

PU در سنین جوانی (18-25 سال) تشخیص داده می شود و معمولاً با ایجاد عوارض مختلف (خونریزی زیاد، سوراخ شدن) که نیاز به مداخله جراحی دارد، به شدت ادامه می یابد.

شواهد قانع کننده از نقش عامل ارثی در شکل گیری بیماری، ایجاد PU در دوقلوهای همسان (مونوزیگوت) است که به عنوان ژنوکپی شناخته می شوند.

در میان نشانگرهای بار ارثی برای PU، اهمیت خاصی به این تعریف داده شده است:

• 0 (1) گروه های خونی سیستم ABO؛
• کمبود مادرزادی آلفا1-آنتی تریپسین و آلفا2-ماکروگلوبولین که به طور معمول از غشای مخاطی معده و دوازدهه محافظت می کنند.

زخم معده یکی از شایع ترین بیماری هاست. اعتقاد بر این است که تقریباً 10٪ از جمعیت جهان را تحت تأثیر قرار می دهد و خسارات مالی ناشی از این بیماری تنها در ایالات متحده در سال 1997 بالغ بر 5.65 میلیارد دلار بود.

زخم اثنی عشر 4 تا 13 برابر بیشتر از زخم معده است.

زنان 2 تا 7 برابر کمتر از مردان بیمار می شوند.

معیارهای تشخیص بیماری اولسر سرویس:

1. داده های بالینی:

• سابقه یک دوره درد شکم،
• علائمی که نشان دهنده وجود سوء هاضمه اولسراتیو است،
• نشانه های زخم مشکوک در گذشته

2. داده های آندوسکوپی:

• وجود یک نقص مخاطی عمیق با ویژگی های خوش خیم.

3. داده های پاتولوژیک:

• بیوپسی نشان دهنده بدخیمی نیست.

بنابراین، زخم معده یک بیماری مزمن و حلقوی است. بستر مورفولوژیکی آن یک زخم مزمن عود کننده است.

روند تشکیل زخم 4-6 روز طول می کشد:

چندین مرحله برای تشکیل زخم وجود دارد:

1. لکه های قرمز;

2. فرسایش;

3. زخم با لبه های صاف.

4. زخم هایی با شفت التهابی.

در روند بهبود زخم، 4 مرحله نیز متمایز می شود:

1. کاهش ادم پری اولسروز.

2. لبه های صاف زخم.

3. اسکار قرمز;

4. اسکار سفید.

با توجه به نشانه ها، در معاینه آندوسکوپی معده در بیماران مبتلا به زخم، آنها استفاده می کنند روش کروموگاسترسکوپیبا متیلن آبی و قرمز کنگو.

متیلن بلو (محلول 0.5٪، 15-20 میلی لیتر) کانون های انحطاط اپیتلیوم از معده به روده و کانون های رشد تومور در مخاط معده را به رنگ آبی-آبی رنگ می کند. این روش انتخاب محل مخاط معده را برای بیوپسی هدفمند و بررسی بافت شناسی بعدی تسهیل می کند.

با کمک قرمز کنگو (0.3٪، 30-40 میلی لیتر)، منطقه تشکیل اسید فعال در معده تعیین می شود که سیاه می شود، در حالی که منطقه ای که تشکیل اسید وجود ندارد قرمز روشن می شود.

در فرآیند تشکیل، یک زخم مزمن از مراحل فرسایش و زخم حاد عبور می کند که به ما امکان می دهد آنها را مراحل شکل گیری زخم معده در نظر بگیریم.

فرسایشنقص غشای مخاطی نامیده می شود که به خارج از صفحه عضلانی نفوذ نمی کند. این ویژگی بهبود سریع اکثر فرسایش ها را با ترمیم کامل ساختار تضمین می کند. این تفاوت اساسی بین فرسایش و زخم است.

فرسایش هم در غشای مخاطی طبیعی و هم در پس زمینه گاستریت حاد یا مزمن و همچنین در سطح پولیپ ها و تومورها ایجاد می شود.

زمینه ای که در آن فرسایش رخ می دهد بر زمان بهبودی آنها و انتقال به اشکال مزمن تأثیر می گذارد.

فرسایش نسبتا شایع است، آنها در 2-15٪ از بیماران تحت معاینه آندوسکوپی یافت می شوند.

در میان عوامل اتیولوژیک در تشکیل فرسایش، اغلب می توان موارد زیر را تشخیص داد: اسید استیل سالیسیلیک، الکل، فنیل بوتازون، ایندومتاسین، کورتیکواستروئیدها، هیستامین، رزرپین، دیژیتال، آماده سازی کلرید پتاسیم و غیره.

همچنین فرسایش در شوک، اورمی، با فشار بر غشای مخاطی سازندهای مختلف واقع در زیر مخاط وجود دارد.

اغلب (در 53-86٪) فرسایش در آنتروم معده قرار دارد.

فرسایش ناشی از استرس و شوک - در فوندیک.

در 19.1٪ آنها در برابر پس زمینه گاستریت مزمن رخ می دهند، بقیه با سایر بیماری های دستگاه گوارش، در درجه اول با زخم اثنی عشر (51٪) و کوله سیستیت مزمن (15٪) ترکیب می شوند.

بیشترین میزان اسیدیته شیره معده با ترکیبی از فرسایش با زخم معده مشاهده شد. در سایر بیماران، اسیدیته طبیعی یا کاهش یافته است.

اغلب فرسایش ها حاد هستند، فرسایش های مزمن کمتر رایج هستند.

اصطلاحات زیر در ادبیات آندوسکوپی استفاده می شود:

• پر شده،
• ناقص،
• فعال،
• غیر فعال،
• تیز،
• فرسایش مزمن یا بالغ

این اصطلاحات بر اساس تصویر ماکروسکوپی ناقص هستند.

قضاوت در مورد ماهیت واقعی فرسایش فقط بر اساس بررسی بافت شناسی امکان پذیر است. درست است، این همیشه امکان پذیر نیست، زیرا آندوسکوپیست همیشه قادر به انجام بیوپسی از خود فرسایش نیست. به دلیل این اختلاف بین تشخیص های ماکروسکوپی و بافت شناسی، 15 تا 100 درصد موارد دارای نوسان هستند.

فرسایش حاد هستندسطحی و عمیق

فرسایش سطحیبا نکروز و ریزش اپیتلیوم مشخص می شود. آنها معمولاً در بالای غلتک ها و کمتر در سطح جانبی آنها قرار دارند. معمولا این گونه فرسایش ها متعدد هستند.

نقایص سطحی در اپیتلیوم معمولاً به سرعت بهبود می یابند که نمی توان چنین ترمیم را بر اساس ایده های پذیرفته شده کلی در مورد بازسازی غشاهای مخاطی توضیح داد.

از این نتیجه می شود که همیشه از مکانیسم های مشابهی برای بازسازی ترمیمی مانند بازسازی فیزیولوژیکی استفاده نمی شود.

این پدیده حتی نام "بازیابی سریع اپیتلیوم" را نیز دریافت کرده است.چند دقیقه پس از آسیب شروع می شود و در یک ساعت اول به پایان می رسد.

با این حال، فقط به آسیب میکروسکوپی ناشی از غذا، اتانول، محلول های هیپرتونیک و برخی عوامل دیگر اشاره دارد.

فرسایش عمیقلامینا پروپریا مخاط را از بین ببرید، اما هرگز به لایه عضلانی حمله نکنید. اگر آنها در شیارهای بین چین های غشای مخاطی قرار داشته باشند، به شکل گوه یا شکاف شکل می گیرند.

ظاهر آنها ممکن است تا حدودی شبیه زخم های شکاف مانند در بیماری کرون باشد. اما اولاً این یک زخم نیست، بلکه فرسایش است (صفحه عضلانی حفظ می شود) و ثانیاً این شکاف مانند بیماری کرون درست نیست، بلکه نادرست است، زیرا. دیواره های "شکاف" توسط سطوح چین های مجاور غشای مخاطی تشکیل شده است.

لازم به ذکر است که چنین فرسایشی نادر است، اغلب آنها صاف و نه چندان عمیق هستند.

میزان بهبودی فرسایش های عمیق حادبالا است، آن را با میزان بهبودی نقایص مکانیکی غشای مخاطی تشکیل شده پس از گاستروبیوپسی مقایسه می شود.

مفهومی از فرسایش های مزمننسبتاً اخیراً ظهور کرده است. پیش از این، فرسایش فقط حاد در نظر گرفته می شد و معمولاً همراه با زخم های حاد در دستورالعمل ها توضیح داده می شد.

استفاده گسترده در کلینیک از روش های تحقیقاتی آندوسکوپی با نظارت پویا بیماران، امکان شناسایی فرسایش هایی را که برای چندین ماه و حتی سال ها بهبود نمی یابند، در کنار فرسایش های حاد معمولی که به سرعت بهبود می یابند، را ممکن ساخت. اعتقاد بر این است که در حدود 1/3 بیماران مبتلا به فرسایش، نقایص مخاطی می تواند حدود 3 سال باقی بماند.

به چنین فرسایشی "کامل" می گویند.این اصطلاح به طور گسترده توسط اندوسکوپیست ها استفاده می شود، اگرچه نه ماهیت فرآیند و نه عمق ضایعه را منعکس نمی کند.

فرسایش "کامل" همیشه کل ضخامت غشای مخاطی را نمی گیرد، غدد معمولاً در زیر آنها حفظ شده و حتی هیپرپلاستیک هستند.

ماکروسکوپی (با گاستروسکوپی)برجستگی‌های گرد، معمولاً به رنگ روشن‌تر از غشای مخاطی اطراف، با قطر 0.3 تا 0.7 سانتی‌متر با پس‌رفتگی در بالا پر از پلاک فیبرینی تشخیص داده می‌شوند. ممکن است شکل نامنظم داشته باشد. اغلب توسط هاله ای از پرخونی روشن احاطه شده است. فرسایش ها ممکن است با روکش هایی پوشانده شوند که از زرد مایل به خاکستری تا قهوه ای کثیف متغیر است. در زیر میکروسکوپ، هیدروکلراید هماتین در انتهای فرسایش یافت می شود و نفوذ لکوسیت در لبه های آن یافت می شود.

در 52 درصد موارد، فرسایش مزمن متعدد است. تعداد آنها از 4 تا 10 متغیر است. برخلاف فرسایش حاد، که عمدتاً در بدن معده و بخش زیرکاردیال آن قرار دارند، محلی سازی معمولی فرسایش مزمن آنتروم است. عمق نقص مخاطی در فرسایش های مزمن تقریباً مشابه موارد حاد است.

در بیشتر موارد، فرسایش بخشی از برجستگی ها را از بین می برد، به ندرت به دهان حفره ها می رسد، ته آنها معمولاً غدد و خیلی کمتر صفحه عضلانی غشای مخاطی است.

پایین فرسایش‌های مزمن با فرسایش‌های حاد متفاوت است و از بسیاری جهات شبیه به پایین زخم‌های مزمن است. ویژگی اصلی وجود نکروز تقریباً مشابه نکروز فیبرینوئید در زخم های مزمن است.

با این حال، بر خلاف زخم ها، پوشش های نکروز نسبتا کمی در پایین فرسایش های مزمن وجود دارد.

همیشه توده های نکروزه در فرسایش های شکاف مانند بیشتر از توده های مسطح وجود دارد. ناحیه نکروز فیبرینوئیدی فرسایش توسط توده‌های انبوه و ضعیف ائوزینوفیلیک PAS مثبت تشکیل می‌شود.

فرسایش حاد- همیشه استرس است: صدمات شدید همزمان، مداخلات جراحی در مقیاس بزرگ، انفارکتوس حاد میوکارد، حوادث حاد عروق مغزی، مسمومیت، گرسنگی.

نقطه شروع ایسکمی مخاط معده است.

طبقه بندی فرسایش: 3 نوع را تشخیص دهید:

1. گاستریت فرسایشی هموراژیک:

• محلی سازی غالب - فوندوس معده و آنتروم
• با تمام علائم گاستریت سطحی مشخص می شود، اما بارزتر است
• در برخی موارد، بثورات پتشیال / خونریزی / در غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی مشاهده می شود.

• در موارد دیگر، فرسایش های متعدد با نوک نوک کوچک تا قطر 0.2 سانتی متر از رنگ قرمز روشن تا رنگ گیلاسی تیره یافت می شود - یعنی. این گاستریت با نقض اپیتلیوم سطحی است. التهاب اطراف تعریف نشده است. مخاط به راحتی آسیب می بیند. فرسایش می تواند باعث خونریزی شدید، به دنبال عبارت "تمام مخاط گریه می کند."

2. فرسایش حاد.

• شکل صحیح گرد یا بیضی با قطر 0.2 - 0.4 سانتی متر. لبه ها صاف می شوند، قسمت پایین با یک پوشش زرد پوشیده شده است. یک کرولا ملایم پرخونی در اطراف فرسایش قابل مشاهده است.
• واکنش بافت های اطراف اغلب وجود ندارد. محل غالب انحنای کمتر و بدن معده است.
• با تعداد فرسایش حاد می تواند منفرد و چندگانه باشد. تا 3 - تک، 4 یا بیشتر - گاستریت فرسایشی.

3. فرسایش کامل "مزمن":

• به صورت برآمدگی های پولیپوید 0.4-0.6 سانتی متر ظاهر می شود
• انقباض ناف در مرکز با نقص مخاطی وجود دارد که با پلاک های مختلف پوشیده شده است.

• آنها بیشتر در ارتفاع چین ها و در آنتروم قرار دارند
• اغلب فرسایش کامل به شکل یک زنجیره مرتب می شود - به اصطلاح. "مکنده های اختاپوس"

• به 2 نوع تقسیم می شود:
• نوع بالغ - هنگامی که تغییرات فیبروتیک در بافت ها رخ می دهد، برای سال ها وجود دارد
• نوع نابالغ - هنگامی که هیپرپلازی کاذب در بافت ها به دلیل ادم اپیتلیوم حفره رخ می دهد، می تواند ظرف چند روز یا چند هفته بهبود یابد.

زخم حاد.

در دهه های اخیر، زخم های حاد معده و اثنی عشر افزایش یافته است.

علت اصلی زخم های حاد عبارتند از:

استرسی که همیشه در بیماران رخ می دهد:

• در شرایط بحرانی،
• با جراحات گسترده
• که تحت عمل جراحی گسترده قرار گرفته اند
• با سپسیس،
• نارسایی چند اندام مختلف

مطالعات آندوسکوپی نشان می دهد که 85 درصد از این بیماران دچار زخم های حاد می شوند، اگرچه همه آنها از نظر بالینی این زخم ها را ندارند.

طبقه بندی بالینی در بین زخم های حاد به طور سنتی متمایز می شود:

• زخم کرلینگ - در بیماران با سوختگی گسترده،
• و زخم کوشینگ - در بیماران مبتلا به آسیب CNS یا پس از جراحی مغز.

چنین تقسیم بندی منحصراً مورد توجه تاریخی است، زیرا این زخم ها تفاوت های مورفولوژیکی ندارند و تاکتیک های درمان و پیشگیری از زخم های حاد جهانی است.

زخم های حاد اغلب عبارتند از:

• چندگانه؛
• اغلب با مزمن ترکیب می شود.
• در بسیاری از موارد، آنها در ناحیه زخم های مزمن یا در ناحیه تغییرات سیکاتریسیال قرار دارند که در آن تروفیسم دیواره معده مختل می شود.

• عمدتاً در انحنای کمتر معده موضعی است.
• به عنوان یک قاعده، قطر زخم های حاد از 1 سانتی متر تجاوز نمی کند، اما زخم های غول پیکر نیز یافت می شوند.

ماکروسکوپیظاهر زخم های حاد به شرح زیر است:

• گرد، بیضی یا کمتر - نقص چند ضلعی،
• پایین آنها زرد مایل به خاکستری است، پس از رد توده های نکروز - خاکستری مایل به قرمز،
• اغلب در قسمت پایین رگ های برآمده قابل مشاهده است،
• با یک زخم حاد، غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی معده از بین می رود.
• گاهی اوقات نتیجه ادغام فرسایش های کوچک است،
• زخم‌های حاد معمولاً در انحنای کمتر قسمت‌های آنترال و پیلور ایجاد می‌شوند که با ویژگی‌های ساختاری و عملکردی این بخش‌ها توضیح داده می‌شود.

انحنای کمتر "مسیر غذا" است و بنابراین به راحتی آسیب می بیند. غدد مخاطی با انحنای کمتر فعال ترین شیره معده را ترشح می کنند. دیوار سرشار از گیرنده است. با این حال، چین‌های با انحنای کمتر سفت و سخت هستند و وقتی لایه عضلانی منقبض می‌شود، نمی‌توانند نقص مخاطی را ببندند، که دلیل انتقال یک زخم حاد به مزمن است.

• اندازه یک زخم حاد حدود 1 سانتی متر است.
• لبه ها، کم، صاف، نرم در بیوپسی.
• تا 1/3 از زخم های حاد با خونریزی معده پیچیده می شود.

در مورد آماده سازی بافت شناسیشکل اکثر زخم ها گوه ای شکل است (بالای گوه به عمق دیواره معده تبدیل می شود). این شکل مشخصه زخم های حاد در نظر گرفته می شود.

مورد علاقهوجود زخم های حاد، که هر دو لبه آن ضعیف شده است، و غشای مخاطی تقریباً روی زخم یکپارچه شده است. به همین دلیل، زخم بر روی بخش ها به شکل مثلثی شکل می گیرد که راس آن رو به لومن معده است. با قضاوت بر اساس این واقعیت که در انتهای چنین زخم هایی بافت دانه ای وجود دارد، می توان آنها را شفابخش در نظر گرفت. اتصال لبه های غشای مخاطی بر روی زخم در آینده می تواند منجر به تشکیل کیست شود که اغلب در محل زخم های بهبود یافته یافت می شود. عمق زخم های حاد به طور قابل توجهی متفاوت است.

زخم تحت حادبا وجود، همراه با علائم ترمیم، علائم موج جدیدی از تخریب را از شفای حاد متمایز می کند.

پس از بهبودی یک زخم حاد، یک اسکار صاف و ستاره ای دوباره اپیتلیالیزه شده باقی می ماند.

در میان زخم های حاد معده، زخم های عجیب و غریب متمایز می شوندهمراه با خونریزی شدید از شریان های بزرگ برآمده. چنین زخم هایی به نام "Exulceratio Simplex Dieulafoy"(به نام نویسنده ای که آنها را در سال 1898 توصیف کرد).

معمولاً آنها در بدن و فوندوس معده قرار دارند و در انحنای کمتر و در ناحیه پیلور یافت نمی شوند - مناطقی که غالباً محلی سازی زخم های مزمن است.

زخم دیولافوی نادر در نظر گرفته می شود. در ادبیات جهان، 101 مشاهده تا سال 1986 توصیف شده است.

با آندوسکوپی، آنها در 1.5-5.8٪ از خونریزی معده یافت می شوند.

این بر اساس یک زخم حاد است که دیواره یک شریان غیرعادی بزرگ را از بین می برد و باعث خونریزی شدید می شود. عروقی با این کالیبر اغلب در پایین زخم های مزمن دیده می شوند، اما در عین حال توسط بافت همبند فیبری درشت احاطه شده اند و خود زخم ها معمولاً به داخل امنتوم نفوذ می کنند.

ظهور چنین شریان هایی در پایین زخم با عقب نشینی امنتوم با عروق بزرگ آن به داخل حفره زخم نافذ - پدیده "دسته چمدان" توضیح داده می شود (V.A. Samsonov، 1966).

در زخم های کم عمق حاد، چنین مکانیسمی البته مستثنی است.

وجود عروق بزرگ در کف زخم ها با آنوریسم و ​​با ناهنجاری در رشد عروق زیر مخاطی همراه است. اگر آنوریسم ها را واقعاً می توان اغلب در انتهای یک زخم مزمن یافت، وجود آنها در زیر مخاط بدون تغییر بعید است.

عروق گشاد شده در زیر مخاط نیز در یک بیماری نسبتاً نادر با منشا ناشناخته یافت می شود - اکتازی عروقی آنترال (معده "هندوانه"، "معده هندوانه")، که اولین بار در سال 1984 توصیف شد.

این بیماری عمدتاً در بزرگسالان مشاهده می شود و معمولاً با خونریزی مکرر معده تشخیص داده می شود که منجر به کم خونی شدید فقر آهن مزمن می شود.

با آندوسکوپی، ضایعات هیپرمیک نواری غشای مخاطی یافت می شود که به لطف آن اصطلاح توصیفی - معده هندوانه ظاهر شد. چنین تصویری غیراختصاصی است و می توان آن را با گاستریت مشاهده کرد، و نمونه برداری ممکن است همیشه علائم مورفولوژیکی بیماری را نشان ندهد، که به وضوح هنگام بررسی آماده سازی معده برداشته شده قابل مشاهده است.

در حال حاضر، روش های ترانس آندوسکوپی به طور گسترده ای برای درمان استفاده می شود، از جمله انعقاد الکتریکی و انعقاد لیزر.

بهبود زخم های حاد 2-4 هفته دیگه میاد جای زخم ملایم به رنگ صورتی است که کاملاً ناپدید می شود. هرگز تغییر شکل دیواره معده را ایجاد نکنید.

اغلب، سایر آسیب شناسی های جدی تر با فرسایش معده (EG) شروع می شود. این بیماری می تواند حاد یا مزمن باشد و دوره هایی از تشدید و بهبودی داشته باشد. با پیشرفت، ضایعات می توانند خونریزی کرده و به تومورهای بدخیم تبدیل شوند. اما با شروع به موقع درمان می توان از این عواقب پیشگیری کرد.

اطلاعات عمومی در مورد بیماری

ایجاد زخم در سطح مخاط معده را فرسایش یا گاستریت فرسایشی می گویند. این بیماری، بر خلاف زخم معده، بر بافت عضلانی تأثیر نمی گذارد. در 10 درصد موارد، بیماری در دوازدهه نیز تشخیص داده می شود.

فرسایش معده اولین بار در سال 1759 مورد بحث قرار گرفت. یک پاتولوژیست معمولی ایتالیایی به نام جیووانی مورگانی نقایص فرسایشی مخاط معده را شناسایی کرد و اولین کسی بود که این بیماری را توصیف کرد.

تقریباً 15 درصد از بیماران با شکایت از درد در ناحیه شکم از فرسایش معده رنج می برند. این رقم نسبتاً بالایی است، علاوه بر این، هر سال این رقم افزایش می یابد و همچنان به رشد خود ادامه می دهد. این بیماری می تواند در افراد در هر سنی رخ دهد.

دلایل ایجاد فرسایش معده

از جمله دلایل اصلی فرسایش معده می توان به موارد زیر اشاره کرد:

یکی از دلایل احتمالی توسعه فرسایش در نظر گرفته شده است باکتری هلیکوباکتر پیلوری، که بر مخاط معده تأثیر منفی می گذارد. دلیل گناه او وجود آنتی بادی برای باکتری ها در اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به فرسایش است.

علائم و نشانه ها

همه کودکان و بزرگسالان مبتلا به گاستریت فرسایشی ظاهری دردناک دارند. این بیماری بسته به شدت می تواند علائم مختلفی داشته باشد. در مراحل اولیه، بیماران از موارد زیر رنج می برند:

• پوست رنگ خاکستری به خود می گیرد؛
• کبودی اطراف چشم؛
• بوی نامطبوع از دهان وجود دارد؛
• زبان با یک پوشش سفید پوشیده شده است.
• کاهش فعالیت بدنی و خلق و خوی؛
• درد در ناحیه فوقانی (اپی گاستر، اپی گاستر) شکم (به خصوص بعد از غذا یا با معده خالی)؛
• تهوع و استفراغ؛
• سوزش سردل؛
• آروغ زدن با طعم ترش

اگر بیماری برای مدت طولانی درمان نشود، علائم رایج ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• خونریزی - در مدفوع و استفراغ ظاهر می شود.
• کم خونی در آزمایش خون عمومی؛
• آسیب شناسی مجرای صفراوی

با مشاهده خون در مدفوع هر روز، باید فوراً به پزشک مراجعه کنید. بیماری های بی ضرر چنین علائمی ایجاد نمی کنند. با این حال، با یک بار ظاهر شدن خون در مدفوع، نباید وحشت کنید - این نشان دهنده پارگی یک رگ کوچک یا شکاف در رکتوم است که خطرناک نیست.

اشکال مختلف بیماری

EJ بر اساس علت بیماری اشکال مختلفی دارد:

• اولیه.در پس زمینه سوء تغذیه، سوء مصرف الکل، سیگار کشیدن و غیره ظاهر می شود. هیچ ارتباطی با سایر آسیب شناسی های دستگاه گوارش (GIT) ندارد.
• ثانوی.این نتیجه یک بیماری دیگر (بیماری های کبد، معده، خون، روده و همچنین تومورهای مختلف) است.
• بدخیم.هنگامی که تومورهای سرطانی شناسایی می شوند، از این شکل صحبت می شود. علت ممکن است سرطان خون و غیره باشد.

روش های تشخیصی

برای تشخیص این بیماری باید موارد زیر را انجام داد:

• آندوسکوپیاصلی ترین و آموزنده ترین روش. این با استفاده از یک پروب انعطاف پذیر با دوربین انجام می شود. دستگاه از طریق دهان وارد معده می شود. به شما امکان می دهد نقایص را در قالب زخم ها و نئوپلاسم ها ارزیابی و شناسایی کنید.
• بیوپسیجمع آوری بیومواد از مخاط معده برای تشخیص بیشتر در آزمایشگاه. با ظن انکولوژی انجام می شود. این روش وجود سلول های سرطانی را با دقت 99.99 درصد تشخیص می دهد.
• معاینه اشعه ایکس با ماده حاجب.پس از مصرف نمک های باریم (عمدتا از سولفات باریم استفاده می شود) انجام می شود. این مخلوط کنتراست خوبی دارد. پس از اشعه ایکس، تمام نقایص مخاط معده به وضوح قابل مشاهده است، زیرا باریم تمایل به تجمع در ضایعات دارد.
• سونوگرافی (آزمایش اولتراسوند) معده.همچنین به شما امکان می دهد ساختار معده و عملکرد آن را ارزیابی کنید، تغییرات فرسایشی و التهاب را مشاهده کنید. این روش کمتر آموزنده است زیرا اجازه نمی دهد جزئیات دقیق تر روشن شوند.

علاوه بر معاینات ابزاری، قطعاً نیاز به گذراندن آزمایشات آزمایشگاهی از جمله؛

• تجزیه و تحلیل کلی خون و ادرار؛
• شیمی خون؛
• برنامه مشترک (تشخیص خون نهفته در مدفوع)؛
• تجزیه و تحلیل برای باکتری هلیکوباکتر پیلوری.

بر اساس نتایج معاینه عمومی، در صورت وجود شک در تشخیص، پزشک ممکن است روش های دیگری را تجویز کند.

رفتار

درمان EJ یک فرآیند طولانی و پیچیده است. در هنگام تشدید، بیمار باید در بیمارستان بستری شود. در اینجا وضعیت مخاط معده به صورت دوره ای ارزیابی می شود و آزمایشات انجام می شود. داروها طبق یک طرح فردی، پس از نتایج معاینه تجویز می شوند. به طور عمده استفاده می شود:

• عوامل ضد ترشح - کاهش تولید اسید کلریدریک ( رانیتیدین, کواماتل);
• آماده سازی ویژه برای درمان فرسایش و زخم معده ( ونتر);
• آنتی اسیدها - اسید کلریدریک را به طور موقت خنثی می کنند ( ماالوکس, فسفولوژل).

در صورت عدم وجود نتیجه مثبت، کوتریزاسیون زخم ها با استفاده از آندوسکوپ برای بیمار تجویز می شود.

روش های جراحی در موارد به خصوص شدید که با خونریزی شدید یا پریتونیت عارضه دارند استفاده می شود. اگر نتوان خونریزی در نواحی آسیب دیده را متوقف کرد، بافت معده تا حدی برداشته می شود.

مصرف داروها بدون تجویز پزشک غیرقابل قبول است. اغلب، چندین دارو با یکدیگر ترکیب نمی شوند و در ترکیب منجر به وخامت وضعیت و عوارض جانبی مختلف می شوند.

غذا

هنگام تجویز درمان اصلی، یک پیش نیاز رژیم غذایی است. از رژیم غذایی لازم است تمام غذاهایی که به معده آسیب می زند و باعث تحریک می شوند حذف شود. لیست ممنوعه شامل:

• مشروبات الکلی؛
• انواع نوشابه ها؛
• گرم و سرد؛
• خیار شور، گوجه فرنگی و غیره؛
• غذای چرب؛
• ادویه جات ترشی جات، ادویه جات ترشی جات؛
• سس مایونز، سس کچاپ؛
• گوجه فرنگی و تمام غذاها از جمله آنها؛
• توت ترش؛
• برخی از انواع غلات (جو، جو، گندم سیاه، ارزن)؛
• غذاهای حاوی فیبر درشت (سبوس، چغندر، سبزیجات و غیره)؛
• دودی
• شیرینی، نان سفید، شیرینی؛
• قهوه چای؛
• شکلات و کاکائو

در طول درمان، شما باید بخورید:

• محصولات لبنی کم چرب (شیر، کفیر، شیر پخته شده تخمیر شده، پنیر دلمه)؛
• تخم مرغ، به هر شکل، به جز سرخ شده؛
• بوسه از انواع توت ها و میوه های غیر اسیدی؛
• بلغور و بلغور جو دوسر؛
• گوشت و محصولات ماهی با حداقل محتوای چربی؛
• غذاهای بخارپز و سبزیجات پخته شده؛
• کره و انواع چربی های گیاهی.

داروهای مردمی برای فرسایش معده

دستور العمل های عامیانه، که به موازات درمان اصلی و رژیم غذایی تجویز می شوند، خود را به عنوان کمک کننده ثابت کرده اند:

• گل بابونه. 1 قاشق چایخوری بابونه خشک با یک لیوان آب جوش ریخته می شود. این دارو به مدت یک ساعت تزریق می شود. شما باید نصف لیوان (بزرگسالان) و 1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. (کودکان)، 3 بار در روز، قبل از غذا. این دمنوش دارای اثر ضد التهابی و بهبود زخم قوی است.
• سلندین.یک قاشق چای خوری از برگ های خرد شده در 200 میلی لیتر ریخته می شود. آب جوش. اصرار 1 ساعت. پس از این، آبگوشت باید فیلتر شود. 1 قاشق غذاخوری، سه بار در روز مصرف کنید. دارای خاصیت ترمیم زخم و ضد باکتری است. دوره درمان نباید بیش از 1 ماه باشد، زیرا. استفاده طولانی مدت و بیش از دوزهای ذکر شده می تواند برای سلامتی مضر باشد. پس از 10 روز استراحت، می توان این روش را تکرار کرد.
• بره موم.تنتور 100 گرمی تهیه کنید. بره موم و 100 گرم الکل را به مدت 20-25 دقیقه کاملا تکان دهید و 3-4 روز بگذارید تا برسد. سپس محلول صاف شده و مخلوط حاصل 10-15 قطره نیم ساعت قبل از غذا مصرف می شود. پس از 2-3 هفته، 10 روز مکث می شود و پس از این مدت تنتور ادامه می یابد. این ابزار برای استفاده طولانی مدت بسیار موثر است. علاوه بر این، تأثیر مثبتی بر دستگاه گوارش و کل بدن به طور کلی دارد.

پیشگیری از بیماری

با رعایت اقدامات پیشگیرانه، می توانید خطر بروز یا تشدید بیماری را به میزان قابل توجهی کاهش دهید. برای این شما نیاز دارید:

• از شر عادت های بد خلاص شوید؛
• درمان به موقع تمام آسیب شناسی های دستگاه گوارش؛
• محدود کردن مصرف محصولات مضر؛
• اجتناب از استرس؛
• انجام تمرینات درمانی روزانه؛
• کنترل فعالیت بدنی؛
• استراحت و خواب بیشتر؛
• تامین ویتامین ها و مواد معدنی ضروری بدن؛
• داروها را به تنهایی مصرف نکنید.

عوارض

EJ یک آسیب شناسی پیشرونده است که در صورت عدم درمان منجر به عوارض مختلفی می شود. میتونه باشه.