اگزودا اتفاق می افتد. تراوش و ترشحات

اگزودا خروج قسمت مایع خون از طریق دیواره عروقی به داخل بافت ملتهب است. مایع خروج از عروق - اگزودا - بافت ملتهب را آغشته می کند یا در حفره ها (پلورال، صفاقی، پریکارد و غیره) تجمع می یابد.

بسته به ویژگی های ترکیب سلولی و بیوشیمیایی، انواع زیر از اگزودا متمایز می شود:

1. اگزودای سروزی، تقریباً شفاف، با محتوای پروتئین متوسط ​​(3-5٪، عمدتاً آلبومین)، وزن مخصوص پایین (1015-1020)، pH در محدوده 6-7 مشخص می شود. رسوب شامل گرانولوسیت های هسته ای منفرد است. و سلول های پوسته پوسته شده از غشاهای سروزی.

اگزودای سروزی با التهاب غشاهای سروزی (پلوریت سروز، پریکاردیت، پریتونیت و غیره) و همچنین با التهاب سوختگی، ویروسی یا آلرژیک تشکیل می شود. ترشح سروز به راحتی جذب می شود و هیچ اثری از خود باقی نمی گذارد و یا ضخیم شدن جزئی غشاهای سروزی را تشکیل می دهد.

2. اگزودای فیبرینوس با محتوای بالای فیبرینوژن مشخص می شود که در تماس با بافت های آسیب دیده به فیبرین منتقل می شود و در نتیجه اگزودا غلیظ می شود. فیبرین روی سطح غشاهای سروزی به شکل توده های پرز و روی سطح غشاهای مخاطی به شکل فیلم می افتد. در ارتباط با این ویژگی‌ها، التهاب فیبرینی به دو دسته دیفتریتیک (فیلم‌های محکم نشسته) و کروپوس (فیلم‌های نشسته شل) تقسیم می‌شود. التهاب کروپوس در معده، روده، برونش، نای ایجاد می شود. التهاب دیفتری مشخصه مری، لوزه ها و حفره دهان است. التهاب فیبرین می تواند توسط پاتوژن های اسهال خونی، سل، دیفتری، ویروس ها، سموم درون زا (مثلا با اورمی) یا اگزوژن (مسمومیت تصعید) ایجاد شود.

پیش آگهی التهاب فیبرین تا حد زیادی با محلی سازی و عمق فرآیند تعیین می شود.

روی غشاهای سروزی، توده‌های فیبرین تا حدی تحت اتولیز قرار می‌گیرند و بیشتر آنها سازماندهی شده‌اند، یعنی به بافت همبند رشد می‌کنند و بنابراین چسبندگی‌ها و اسکارها می‌توانند ایجاد شوند که عملکرد اندام را مختل می‌کنند.

روی غشاهای مخاطی، فیلم های فیبرینی تحت اتولیز قرار می گیرند و رد می شوند و نقصی در غشای مخاطی ایجاد می کنند - زخمی که عمق آن با عمق بارش فیبرین تعیین می شود. بهبود زخم می تواند به سرعت رخ دهد، اما در برخی موارد (در روده بزرگ با اسهال خونی) برای مدت طولانی به تاخیر می افتد.

3. اگزودای چرکی یک مایع التهابی کدر با رنگ مایل به سبز، چسبناک، حاوی آلبومین ها، گلوبولین ها، رشته های فیبرین، آنزیم ها، محصولات پروتئولیز بافتی و تعداد زیادی لکوسیت پلی مورفونکلئر است که عمدتاً تخریب شده اند (جسم چرکی).

التهاب چرکی می تواند در هر بافت، اندام، حفره های سروزی، پوست رخ دهد و به صورت آبسه یا خلط ادامه یابد. تجمع ترشحات چرکی در حفره های بدن آمپیم نامیده می شود.

عوامل اتیولوژیک التهاب چرکی متنوع است، می تواند توسط استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها، مننگوکوک ها، گونوکوک ها، مایکوباکتری ها، قارچ های بیماری زا و غیره ایجاد شود.

5. اگزودای پوترفکتیو (یکور) با مشارکت بی هوازی های بیماری زا در فرآیند التهابی ایجاد می شود. بافت های ملتهب با تشکیل گازهای بدبو و یک ترشح سبز رنگ کثیف دچار تجزیه فاسد می شوند.

6. اگزودای هموراژیک با محتوای تعداد متفاوتی از گلبول های قرمز مشخص می شود که در نتیجه آن رنگ صورتی یا قرمز به دست می آورد.

هر نوع اگزودا می تواند یک ویژگی خونریزی دهنده به خود بگیرد، این بستگی به درجه نفوذ پذیری عروق درگیر در فرآیند التهابی دارد. اگزودای مخلوط با خون در هنگام التهاب ناشی از میکروارگانیسم های بسیار خطرناک - عوامل ایجاد کننده طاعون، سیاه زخم، آبله، آنفولانزای سمی ایجاد می شود. اگزودای هموراژیک در التهاب آلرژیک، در نئوپلاسم های بدخیم نیز مشاهده می شود.

7. اشکال مختلط اگزودا - سروزی-فیبرینوز، سروزی-چرکی، سروزی-هموراژیک، چرکی-فیبرینوز و غیره- زمانی رخ می دهد که عفونت ثانویه به آن متصل شود، با کاهش دفاع بدن یا پیشرفت تومور بدخیم.

با التهاب غشاهای مخاطی، اگزودا با محتوای بالای مخاط، لکوسیت ها، لنفوسیت ها و سلول های اپیتلیال پوسته پوسته شده تشکیل می شود. چنین اگزودایی، همانطور که بود، از غشای مخاطی جریان می یابد، بنابراین التهاب را کاتارال (katarrheo - جریان پایین) می نامند. اینها رینیت کاتارال، گاستریت، رینوسینوزیت، انتروکولیت هستند. با توجه به ماهیت اگزودا، آنها از کاتارهای سروز، مخاطی یا چرکی صحبت می کنند. معمولاً التهاب مخاط با آب مروارید سروزی شروع می شود که سپس مخاطی و چرکی می شود.

ترشح یکی از نشانه های پرخونی وریدی است و در عین حال ماهیت تغییرات بافتی در کانون التهاب را تعیین می کند.

عامل اصلی در ترشح افزایش نفوذپذیری عروقی در ناحیه التهاب است. افزایش نفوذپذیری عروق در دو مرحله اتفاق می افتد. مرحله اول زودرس، فوری است، پس از اثر عامل تغییر دهنده ایجاد می شود و در عرض چند دقیقه به حداکثر می رسد. این مرحله به دلیل اثر هیستامین، لکوترین E4، سروتونین، برادی کینین بر روی ونول هایی با قطر بیش از 100 میکرون است. نفوذپذیری مویرگها تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. افزایش نفوذپذیری در قلمرو ونول ها با انقباض اندوتلیوسیت های عروقی، گرد شدن سلول ها و تشکیل شکاف های بین اندوتلیال که از طریق آن قسمت مایع خون و سلول ها خارج می شود، همراه است. فاز دوم دیررس است، کند شده، به تدریج در طی چند ساعت، روز ایجاد می شود و گاهی تا 100 ساعت طول می کشد. این مرحله با افزایش مداوم نفوذپذیری عروقی (شریان ها، مویرگ ها، ونول ها) ناشی از آسیب به دیواره عروقی توسط آنزیم های لیزوزومی، متابولیت های فعال اکسیژن، پروستاگلاندین ها، کمپلکس لکوترین (MPC)، یون های هیدروژن مشخص می شود.

در مکانیسم های توسعه ترشح، علاوه بر افزایش نفوذپذیری عروق، نقش خاصی به پینوسیتوز تعلق دارد - فرآیند جذب فعال و عبور از دیواره اندوتلیال کوچکترین قطرات پلاسمای خون. در این راستا، ترشح را می توان نوعی فرآیند ریز ترشحی در نظر گرفت که توسط مکانیسم های انتقال فعال ارائه می شود. فعال شدن پینوسیتوز در اندوتلیوم ریزرگ ها در کانون التهاب، مقدم بر افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی به دلیل کاهش اندوتلیوسیت ها است.

از اهمیت زیادی در ایجاد اگزودا به عوامل اسمزی و انکوتیک تعلق دارد.

در بافت های کانون التهاب، فشار اسمزی افزایش می یابد، در حالی که فشار اسمزی خون عملاً بدون تغییر باقی می ماند. هیپراسمی بافت ها به دلیل افزایش غلظت ذرات اسمزی فعال در آنها - یون ها، نمک ها، ترکیبات آلی با وزن مولکولی کم است. عوامل ایجاد هیپراسمی شامل افزایش تفکیک نمک ها به دلیل اسیدوز بافتی (اسیدوز لاکتیک نوع A)، آزاد شدن پتاسیم و آنیون های ماکرومولکولی همراه آن از سلول ها، افزایش تجزیه ترکیبات آلی پیچیده به ترکیبات کم پیچیده و ریز پراکنده، و همچنین فشرده سازی و ترومبوز عروق لنفاوی که از حذف رزین ها از کانون التهاب جلوگیری می کند.

همزمان با افزایش فشار اسمزی، افزایش فشار انکوتیک نیز در بافت های کانون التهاب مشاهده می شود، در حالی که فشار انکوتیک در خون کاهش می یابد. مورد دوم به دلیل آزاد شدن از عروق در بافت ها، اول از همه، پروتئین های ریز پراکنده - آلبومین ها، و با افزایش نفوذپذیری عروق - گلوبولین ها و فیبرینوژن است (Serov V.V.، Paukov V.S.، 1995).

علاوه بر این، در خود بافت، تحت تأثیر پروتئازهای لیزوزومی، تجزیه ماکرومولکول های پروتئین پیچیده رخ می دهد، که همچنین به افزایش فشار انکوتیک در بافت های کانون التهاب کمک می کند.

عامل موثر در ترشح افزایش فشار هیدرواستاتیک در ریز عروق و ناحیه فیلتراسیون قسمت مایع خون است.

معنای بیولوژیکی تراوش به عنوان یک جزء التهاب این است که همراه با اگزودا، ایمونوگلوبولین ها، اجزای مکمل فعال، آنزیم های پلاسما، کینین ها، مواد فعال بیولوژیکی در بافت تغییر یافته آزاد می شوند که توسط سلول های خونی فعال شده آزاد می شوند. با ورود به کانون التهاب، آنها همراه با واسطه های بافتی، اپسونیزاسیون عامل بیماری زا را فراهم می کنند، سلول های فاگوسیت را تحریک می کنند، در فرآیندهای کشتن و لیز میکروارگانیسم ها شرکت می کنند، پاکسازی زخم و ترمیم بافت بعدی را فراهم می کنند. در اگزودا، محصولات متابولیک، سموم، عوامل بیماریزایی سمی که از جریان خون خارج شده اند، یافت می شوند. تمرکز کانون التهاب عملکرد زهکشی را انجام می دهد. به دلیل ترشح، جریان خون ابتدا در کانون التهاب کاهش می یابد و سپس با فشرده شدن مویرگ ها، ونول ها و عروق لنفاوی، جریان خون به طور کامل متوقف می شود. دومی منجر به محلی سازی فرآیند می شود و از انتشار عفونت و ایجاد حالت سپتیک جلوگیری می کند.

در عین حال، تجمع اگزودا می تواند منجر به ایجاد درد شدید به دلیل فشرده شدن انتهای عصبی و هادی ها شود. در نتیجه فشرده شدن سلول های پارانشیمی و اختلال در گردش خون در آنها، اختلال در عملکرد اندام های مختلف ممکن است رخ دهد. هنگامی که اگزودا سازماندهی می شود، چسبندگی ایجاد می شود که باعث جابجایی، تغییر شکل و آسیب شناسی عملکرد ساختارهای مختلف می شود. در برخی موارد، روند فرآیند التهابی با جریان اگزودا به داخل آلوئول ها، به حفره بدن پیچیده می شود و منجر به ایجاد ادم ریوی، پلوریت، پریتونیت، پریکاردیت می شود.

ترشح سروزی را می توان با عفونت های استرپتوکوک، استافیلوکوک، سل، سیفلیس و روماتیسم مشاهده کرد. اگزودای سروز زرد روشن، شفاف، حاوی حدود 3 درصد پروتئین است. اگزودای سروز-فیبرینوس با وجود دسته های فیبرین با اگزودای سروزی متفاوت است.

برای ترشح سروزی با منشاء استرپتوکوک و استافیلوکوکوجود گرانولوسیت های نوتروفیل در غیاب یا حضور کامل لنفوسیت ها و مزوتلیوسیت ها مشخص است.

با پلوریت سل سروزمایکوباکتریوم توبرکلوزیس به داخل حفره پلور نفوذ نمی کند، هیچ توبرکلومی روی پلور وجود ندارد. در این مورد، اگزودا حاوی تعداد متفاوتی از لنفوسیت ها، مزوتلیوسیت ها، فیبرین است. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شناسایی نشده است.

با پلوریت سل همراه با سلروی پلور در اگزودا، عناصر آنها (سلول های اپیتلیوئیدی و غول پیکر پیروگوف-لانگانس در پس زمینه عناصر لنفاوی) یا عناصر پوسیدگی پنیر، گرانولوسیت های نوتروفیل و مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شناسایی می شوند.

با پلوریت اگزوداتیو سل یا سیفلیسلنفوسیت ها در اگزودا غالب هستند نه در تمام دوره های بیماری. بنابراین، با پلوریت سل در ده روز اول بیماری، اگزودا حاوی 50-60٪ گرانولوسیت های نوتروفیل، 10-20٪ لنفوسیت ها و بسیاری از مزوتلیوسیت ها است.

با پیشرفت بیماری، تعداد لنفوسیت ها افزایش می یابد، در حالی که تعداد گرانولوسیت های نوتروفیل و مزوتلیوسیت ها کاهش می یابد. غلبه طولانی‌مدت گرانولوسیت‌های نوتروفیل یک علامت پیش‌آگهی ضعیف است؛ ممکن است نشان‌دهنده انتقال پلوریت سل سروز به آمپیم سل باشد. در جنب سلی، گرانولوسیت های نوتروفیل اگزودا مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را فاگوسیتزه نمی کنند، در حالی که در پلوریت ناشی از فلور پیوژنیک، فاگوسیتوز گرانولوسیت های نوتروفیل اغلب مشاهده می شود.

با سلگرانولوسیت های نوتروفیل دژنراتیو تغییر یافته با هسته های چروکیده، تکه تکه شده و گرد در اگزودا ظاهر می شوند. تشخیص چنین سلول هایی از لنفوسیت های واقعی دشوار است. علاوه بر این، اگزودای سل همیشه حاوی گلبول های قرمز است، گاهی اوقات تعداد آنها به قدری زیاد است که اگزودا ماهیت خونریزی دهنده دارد.

سل با لکولیز شدید، عمدتاً گرانولوسیت های نوتروفیل مشخص می شود. غلبه لنفوسیت ها در اگزودا ممکن است به دلیل ماندگاری بیشتر آنها باشد. همیشه تعداد زیادی لنفوسیت در اگزودا با لنفوسیتوز همزمان نیست. در برخی موارد، با سل، افزایش تعداد گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک در اگزودا و در خون مشخص می شود. همچنین ممکن است هم در افیوژن و هم در خون وجود نداشته باشند.

با شکل طولانی پلوریت سلیسلول های پلاسما در اگزودا یافت می شوند. ترکیب سلولی متنوع مایع سروزی در سل را می توان تنها در ابتدای بیماری مشاهده کرد و در اوج بیماری، به عنوان یک قاعده، لنفوسیت ها غالب هستند.

اگزودای ائوزینوفیلیک

با پلوریت اگزوداتیو، تعداد گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک در مایع سروزی گاهی به 97 درصد ترکیب سلولی می رسد. اگزودای ائوزینوفیلیک را می توان با سل و سایر عفونت ها، آبسه ها، جراحات، متاستازهای متعدد سرطانی به ریه ها، مهاجرت لارو آسکاریس به ریه ها و غیره مشاهده کرد.

ماهیت اگزودای ائوزینوفیلیک عبارت است از:

• سروز
• هموراژیک؛
• چرکی

افزایش تعداد گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک در اگزودا می تواند با افزایش محتوای آنها در خون و مغز استخوان ترکیب شود یا با مقدار طبیعی گرانولوسیت های ائوزینوفیل در خون مشاهده شود.

ترشح چرکی

اگزودای چرکی بر اساس منشاء و تظاهرات بالینی متفاوت است. اغلب، اگزودای چرکی به صورت ثانویه ایجاد می شود (ریه ها یا سایر اندام ها در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند)، اما همچنین می تواند در فرآیندهای التهابی در حفره های سروزی ناشی از میکروارگانیسم های پیوژنیک مختلف باشد.

اگزودا ممکن است از حالت سروزی به چرکی انتقالی باشد. با سوراخ های مکرر می توان مراحل توسعه فرآیند را مشاهده کرد: ابتدا اگزودا به صورت سروز-فیبرین یا سروز-چرکی و سپس چرکی می شود. در همان زمان، کدر می شود، غلیظ می شود، رنگ زرد مایل به سبز، گاهی اوقات قهوه ای یا شکلاتی (به دلیل مخلوط شدن خون) به دست می آید.

روشنایی تراوشبا سوراخ های مکرر و کاهش تعداد سلول ها در آن نشان دهنده یک دوره مطلوب است.

اگر ترشحات سروز شفاف چرکی، کدر شودو تعداد گرانولوسیت های نوتروفیل در آن افزایش می یابد، این نشان دهنده پیشرفت فرآیند است. گرانولوسیت های نوتروفیل در ابتدای فرآیند التهابی پوسیدگی ندارند، آنها از نظر عملکردی کامل هستند، به طور فعال فاگوسیت می شوند: باکتری ها در سیتوپلاسم آنها قابل مشاهده هستند.

همانطور که روند رشد می کند، تغییرات دژنراتیو در گرانولوسیت های نوتروفیل به شکل دانه بندی توکسوژنیک، تقسیم بیش از حد هسته ها ظاهر می شود. تعداد گرانولوسیت های نوتروفیل خنجر افزایش می یابد. معمولاً تعداد زیادی گرانولوسیت نوتروفیل در اگزودا با لکوسیتوز همراه با ظهور اشکال دیگر در خون محیطی همراه است.

متعاقباً، گرانولوسیت های نوتروفیل متلاشی می شوند، در حالی که باکتری ها در داخل و خارج سلولی تشخیص داده می شوند. با یک دوره مطلوب بیماری و بهبودی، تغییرات دژنراتیو در گرانولوسیت های نوتروفیل ضعیف بیان می شود، تعداد آنها کاهش می یابد، پوسیدگی وجود ندارد، تعداد قابل توجهی از هیستوسیت ها، مزوتلیوسیت ها، مونوسیت ها و ماکروفاژها یافت می شود.

اگزودای پوترید

تراوش پوترید به رنگ قهوه ای یا مایل به سبز، با بوی گندیده تند. معاینه میکروسکوپی ریزه های ناشی از تجزیه لکوسیت ها، سوزن اسیدهای چرب و گاهی کریستال های هماتوئیدین و کلسترول را نشان می دهد. میکروارگانیسم های زیادی در اگزودا وجود دارد، به ویژه بی هوازی هایی که گازها را تشکیل می دهند.

اگزودای هموراژیک

اگزودای هموراژیک همراه با مزوتلیوما، متاستازهای سرطانی، دیاتز هموراژیک همراه با عفونت، صدمات قفسه سینه ظاهر می شود. خون ریخته شده با ترشح سروز رقیق شده و مایع باقی می ماند.

برای هموتوراکس استریلبا وجود یک ترشح شفاف مایل به قرمز مشخص می شود. قسمت پروتئینی پلاسما منعقد می شود و فیبرین روی پلور رسوب می کند. در آینده، سازماندهی فیبرین منجر به تشکیل چسبندگی می شود. در غیاب عوارض، پیشرفت معکوس پلوریت به سرعت رخ می دهد.

برای عفونت خفیفمایع پلور از هموراژیک می تواند به سروز-هموراژیک یا سروز تبدیل شود.

با عارضه عفونت پیوژنیکاگزودای سروزی-هموراژیک به چرکی-هموراژیک تبدیل می شود. مخلوط چرک در اگزودا با استفاده از آن تشخیص داده می شود نمونه های پتروف، که به شرح زیر است. اگزودای هموراژیک(1 میلی لیتر) در لوله آزمایش پنج تا شش بار با آب مقطر رقیق شده است. اگر فقط مخلوطی از خون در اگزودا وجود داشته باشد، گلبول های قرمز توسط آب همولیز شده و شفاف می شود. اگر در اگزودا چرک وجود داشته باشد، کدر می‌ماند.

بررسی میکروسکوپی اگزودابه گلبول های قرمز نگاه کنید اگر خونریزی متوقف شده باشد، فقط اشکال قدیمی گلبول های قرمز با علائم مختلف مرگ آنها (میکروفرم ها، "توت"، سایه های گلبول های قرمز، پویکیلوسیت ها، اسکیزوسیت ها، واکوئل شده و غیره) قابل تشخیص است. ظهور گلبول های قرمز تازه و بدون تغییر در پس زمینه اشکال قدیمی نشان دهنده خونریزی مجدد است. با خونریزی طولانی مدت در حفره پلور، گلبول های قرمز تغییر یافته و بدون تغییر در اگزودا مشاهده می شود. بنابراین، یک erythrocytogram به شما امکان می دهد ماهیت خونریزی (تازه یا قدیمی، مکرر یا مداوم) را تعیین کنید.

با هموتوراکس غیر عفونیدر اگزودا، می توان گرانولوسیت های نوتروفیل و ائوزینوفیل قطعه بندی شده بدون تغییر را تشخیص داد. ویژگی های متمایز آنها در دوره خفگی نشانه های آشکار انحطاط و پوسیدگی است. شدت این تغییرات بستگی به زمان خونریزی و درجه چروک دارد.

در روزهای اول پس از خونریزی، کاریورکسی و کاریولیز مشاهده می شود که در نتیجه گرانولوسیت های نوتروفیل مانند لنفوسیت می شوند و می توانند با آنها اشتباه گرفته شوند.

لنفوسیت ها و مونوسیت هاپایدارتر است و تقریباً در اگزودا تغییر نمی کند. در دوره تحلیل، ماکروفاژها، مزوتلیوسیت ها و سلول های پلاسما در مایع پلور یافت می شوند. در دوره تحلیل اگزودا، گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک در آن ظاهر می شود (از 20 تا 80 درصد). این واکنش آلرژیک نشانه ای از نتیجه مطلوب بیماری است.

با اضافه شدن یک عفونت پیوژنیکسیتوگرام اگزودا با افزایش تعداد گرانولوسیت های نوتروفیل همراه با افزایش علائم دژنراسیون و پوسیدگی در آنها مشخص می شود.

ترشح کلسترول

ترشح کلسترول یک ترشح طولانی مدت (گاهی چندین سال) به داخل حفره سروزی است. تحت شرایط خاص (بازجذب آب و برخی از اجزای معدنی ترشحات از حفره سروزی و همچنین در صورت عدم وجود جریان مایع به داخل حفره بسته)، اگزودا با هر علتی می تواند ویژگی کلسترول را به دست آورد. در چنین ترشحی، آنزیم‌هایی که کلسترول را از بین می‌برند، وجود ندارند یا در مقادیر کم وجود دارند.

ترشح کلسترول یک مایع غلیظ مایل به زرد یا قهوه ای با رنگ مرواریدی است. مخلوطی از گلبول های قرمز متلاشی شده می تواند رنگی شکلاتی به افیوژن بدهد. بر روی دیواره های یک لوله آزمایش مرطوب شده با اگزودا، کریستال های کلسترول به شکل جرقه های ریز از نظر ماکروسکوپی قابل مشاهده است. علاوه بر کریستال های کلسترول، ترشح کلسترول سلول های تخریب شده چربی، محصولات پوسیدگی سلولی و قطرات چربی را نشان می دهد.

ترشحات شیلوز، شیل مانند و شبه شیلوس (شیری).

مشترک این نوع اگزودا، شباهت به شیر رقیق شده است.

اگزودای شیلوسبه دلیل ورود لنف به حفره سروزی از عروق لنفاوی بزرگ تخریب شده یا مجرای لنفاوی قفسه سینه. رگ لنفاوی می تواند در اثر ضربه، تهاجم تومور، آبسه یا علل دیگر تخریب شود.

ظاهر شیری این مایع به دلیل وجود قطرات چربی در آن است که با سودان III به رنگ قرمز و با اسید اسمیک سیاه رنگ آمیزی شده است. هنگام ایستادن در اگزودا، یک لایه کرمی تشکیل می شود که به سمت بالا شناور می شود و عناصر سلولی (گلبول های قرمز، لکوسیت ها، که در میان آنها لنفوسیت ها، مزوتلیوسیت ها و در حضور نئوپلاسم ها، سلول های تومور وجود دارد) در انتهای لوله قرار می گیرند. اگر یک یا دو قطره قلیایی سوزاننده با اتر به اگزودا اضافه کنید و لوله آزمایش را تکان دهید، مایع شفاف می شود.

اگزودای شیلوس ماننددر نتیجه تجزیه فراوان سلول ها با دژنراسیون چربی ظاهر می شود. در این موارد، سابقه پلورت چرکی وجود دارد و سوراخ کردن، ضخیم شدن درشت دیواره‌های حفره پلور را نشان می‌دهد. اگزودای شیل مانند در سیروز آتروفیک کبد، نئوپلاسم‌های بدخیم و غیره رخ می‌دهد. بررسی میکروسکوپی فراوانی سلول‌های دژنره شده چربی، ریزه‌های چربی و قطرات چربی را در اندازه‌های مختلف نشان می‌دهد. میکرو فلورا وجود ندارد.

اگزودای شبه شیلوساز نظر ماکروسکوپی نیز شبیه شیر است، اما ذرات معلق در آن احتمالاً چرب نیستند، زیرا با سودان III و اسید اسمیک رنگ نمی‌شوند و در حین گرم شدن حل نمی‌شوند. معاینه میکروسکوپی گاهی اوقات مزوتلیوسیت ها و قطرات چربی را نشان می دهد. اگزودای کاذب شیلوس در دژنراسیون لیپوئید و لیپوئید آمیلوئید کلیه ها مشاهده می شود.

محتویات کیست

کیست ها می توانند در اندام ها و بافت های مختلف (تخمدان، کلیه ها، مغز و غیره) ایجاد شوند. ماهیت محتویات کیستحتی یک عضو، مانند تخمدان، می تواند متفاوت باشد (سروز، چرکی، خونریزی دهنده و غیره) و به نوبه خود شفافیت و رنگ آن را تعیین می کند (بی رنگ، زرد، خونی و غیره).

معاینه میکروسکوپی معمولا سلول های خونی (گلبول های قرمز، لکوسیت ها)، اپیتلیوم پوشاننده کیست (اغلب در حالت انحطاط چربی) را نشان می دهد. ممکن است کریستال های کلسترول، هماتوئیدین، اسیدهای چرب وجود داشته باشد. در کیست کلوئیدی، یک کلوئید، در درموئید - اپیتلیوسیت های مسطح، مو، کریستال های اسیدهای چرب، کلسترول، هماتوئیدین یافت می شود.

کیست اکینوکوک (مثانه)حاوی مایع شفاف با چگالی نسبی کم (1.006-1.015) است که حاوی گلوکز، کلرید سدیم، اسید سوکسینیک و نمک های آن است. پروتئین تنها زمانی شناسایی می شود که یک فرآیند التهابی در کیست ایجاد شود. برای تشخیص اسید سوکسینیک، مایع مثانه اکینوکوک در یک فنجان چینی تبخیر می شود تا به قوام شربت برسد، با اسید هیدروکلریک اسیدی شده و با اتری که به طور مساوی با الکل مخلوط شده است استخراج می شود. سپس عصاره اتری در فنجان دیگری ریخته می شود. اتر با حرارت دادن در حمام آب حذف می شود. در این حالت اسید سوکسینیک به شکل جداول شش ضلعی یا منشور متبلور می شود. کریستال های به دست آمده زیر میکروسکوپ بررسی می شوند. اگر مایع حاوی پروتئین باشد، با جوشاندن و اضافه کردن 1-2 قطره اسید هیدروکلریک حذف می شود. واکنش اسید سوکسینیک با یک فیلتر شفاف انجام می شود.

تشخیص سیتولوژیک اکینوکوکوزیسفقط در مرحله یک کیست باز با ریزش خود به خود محتویات آن به اندام هایی که با محیط خارجی ارتباط دارند (اغلب با نفوذ مثانه اکینوکوک به داخل برونش) امکان پذیر است. در این مورد، بررسی میکروسکوپی خلط از برونش، قلاب های مشخصه اکینوکوک و قطعاتی از یک غشای کیتینی مخطط موازی مثانه را نشان می دهد. شما همچنین می توانید یک اسکولکس پیدا کنید - یک سر با دو لبه قلاب و چهار مکنده. علاوه بر این، سلول های تخریب شده چربی و کریستال های کلسترول را می توان در مواد آزمایش تشخیص داد.

بسته به علل التهاب و توسعه فرآیند التهابی، انواع زیر از اگزودا متمایز می شود:

سروز،

فیبرینی،

1. هموراژیک

بر این اساس التهاب های سروزی، فیبرینی، چرکی و هموراژیک مشاهده می شود. انواع ترکیبی التهاب نیز وجود دارد: خاکستری-فیبرینی، فیبرینی-چرکی، چرکی-خونریزی. هر ترشحی که پس از آلوده شدن آن به میکروب های فاسد کننده باشد، گندیده نامیده می شود. بنابراین، تخصیص چنین اگزودا به یک روبریک مستقل به سختی توصیه می شود. اگزوداهای حاوی تعداد زیادی قطرات چربی (chyle) شیلوس یا کیلوید نامیده می شوند. لازم به ذکر است که ورود قطرات چربی در اگزودای هر یک از انواع فوق امکان پذیر است. این می تواند به دلیل محلی سازی فرآیند التهابی در مکان های تجمع عروق لنفاوی بزرگ در حفره شکم و سایر عوارض جانبی ایجاد شود. بنابراین، به سختی توصیه می شود که نوع شیلوس اگزودا را به عنوان یک نوع مستقل جدا کنید. نمونه ای از اگزودای سروزی در حین التهاب، محتویات مثانه ناشی از سوختگی روی پوست (سوختگی درجه II) است.

نمونه ای از اگزودا یا التهاب فیبرین، رسوبات فیبرینی در حلق یا حنجره در دیفتری است. اگزودای فیبرینی در روده بزرگ با اسهال خونی، در آلوئول های ریه با التهاب لوبار تشکیل می شود.

ترشح سروزخواص و مکانیسم های تشکیل آن در § 126 و جدول آورده شده است. 16.

ترشح فیبرینییکی از ویژگی های ترکیب شیمیایی اگزودای فیبرین، آزاد شدن فیبرینوژن و از دست دادن آن به شکل فیبرین در بافت ملتهب است. متعاقباً، فیبرین رسوب شده به دلیل فعال شدن فرآیندهای فیبرینولیتیک حل می شود. منابع فیبرینولیزین (پلاسمین) هم پلاسمای خون و هم خود بافت ملتهب است. به عنوان مثال، افزایش فعالیت فیبرینولیتیک پلاسمای خون در حین فیبرینولیز در پنومونی لوبار، با تعیین این فعالیت در ترشح تاول مصنوعی ایجاد شده روی پوست بیمار به راحتی قابل مشاهده است. بنابراین، روند ایجاد اگزودای فیبرین در ریه، همانطور که گفته شد، در هر مکان دیگری در بدن بیمار، جایی که یک فرآیند التهابی به یک شکل یا دیگری رخ می دهد، منعکس می شود.

اگزودای هموراژیکاین در طی یک التهاب به سرعت در حال توسعه با آسیب شدید به دیواره عروقی، زمانی که گلبول های قرمز وارد بافت ملتهب می شوند، تشکیل می شود. اگزودای هموراژیک در پوسچول های آبله با به اصطلاح آبله سیاه مشاهده می شود. این بیماری با کاربونکل سیاه زخم، با التهاب آلرژیک (پدیده آرتوس) و سایر فرآیندهای التهابی حاد در حال توسعه و به سرعت رخ می دهد.

ترشح چرکیو التهاب چرکی توسط میکروب های پیوژنیک (استرپتو استافیلوکوک و سایر میکروب های بیماری زا) ایجاد می شود.

در طول توسعه التهاب چرکی، اگزودای چرکی وارد بافت ملتهب می شود و لکوسیت ها آغشته می شوند، به آن نفوذ می کنند و به تعداد زیادی در اطراف رگ های خونی و بین سلول های خود بافت های ملتهب قرار می گیرند. بافت ملتهب در این زمان معمولاً در لمس متراکم است. پزشکان این مرحله از توسعه التهاب چرکی را مرحله نفوذ چرکی تعریف می کنند.

منبع آنزیم هایی که باعث تخریب (ذوب) بافت ملتهب می شوند، لکوسیت ها و سلول های آسیب دیده در طول فرآیند التهابی هستند. به خصوص غنی از آنزیم های هیدرولیتیک، لکوسیت های دانه ای (نوتروفیل ها) هستند. گرانول های نوتروفیل حاوی پروتئازها، کاتپسین، کیموتریپسین، آلکالین فسفاتاز و سایر آنزیم ها هستند. با از بین رفتن لکوسیت ها، گرانول های آنها (لیزوزوم)، آنزیم ها وارد بافت می شوند و باعث از بین رفتن پروتئین، پروتئین-لیپوئید و سایر اجزای آن می شوند.

تحت تأثیر آنزیم ها، بافت ملتهب نرم می شود و پزشکان این مرحله را مرحله جوش چرکی یا نرم شدن چرکی تعریف می کنند. بیان معمول و مشخص این مراحل از ایجاد التهاب چرکی، التهاب فولیکول موی پوست (فورونکل) یا ادغام بسیاری از جوش ها در یک کانون التهابی - کاربونکل و التهاب چرکی منتشر حاد بافت زیر جلدی است. بلغم. التهاب چرکی کامل در نظر گرفته نمی شود، "رسیده" تا زمانی که ادغام بافت چرکی رخ دهد. در نتیجه همجوشی چرکی بافت ها، محصولی از این همجوشی ایجاد می شود - چرک.

چرکمعمولاً مایعی غلیظ، کرمی، زرد مایل به سبز با طعم شیرین و بوی خاص است. هنگامی که سانتریفیوژ می شود، چرک به دو قسمت تقسیم می شود:

رسوبات متشکل از عناصر سلولی،

قسمت مایع - سرم چرکی. هنگام ایستادن، سرم چرکی گاهی منعقد می شود.

سلول های چرکی نامیده می شوند بدن های چرکی. آنها لکوسیت های خون (نوتروفیل ها، لنفوسیت ها، مونوسیت ها) در مراحل مختلف آسیب و پوسیدگی هستند. آسیب به پروتوپلاسم اجسام چرکی به شکل ظاهر شدن تعداد زیادی واکوئل در آنها، نقض خطوط پروتوپلاسم و پاک شدن مرزهای بین بدن چرکی و محیط آن قابل توجه است. با لکه های خاص در بدن های چرکی، مقدار زیادی گلیکوژن و قطرات چربی پیدا می شود. ظهور گلیکوژن و چربی آزاد در بدن های چرکی نتیجه نقض ترکیبات پلی ساکارید پیچیده و پروتئین-لیپوئید در پروتوپلاسم لکوسیت ها است. هسته های اجسام چرکی متراکم تر می شوند (پیکنوز) و از هم می پاشند (کاریورکسیس). همچنین پدیده هایی از تورم و انحلال تدریجی هسته یا قسمت های آن در بدن چرکی (کاریولیز) وجود دارد. متلاشی شدن هسته اجسام چرکی باعث افزایش قابل توجهی در میزان نوکلئوپروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک در چرکی می شود.

سرم چرکی از نظر ترکیب با پلاسمای خون تفاوت معنی داری ندارد (جدول 17).

جدول 17
اجزاء	سرم چرک	پلاسمای خون
مواد جامد
چربی ها و لیپوئیدها با کلسترول
نمک های معدنی

محتوای قند در اگزودا به طور کلی و در اگزودای چرکی به طور خاص معمولاً کمتر از خون است (0.5-0.6 گرم در لیتر)، به دلیل فرآیندهای گلیکولیز شدید. بر این اساس، اسید لاکتیک بسیار بیشتری در ترشحات چرکی وجود دارد (0.9-1.2 گرم در لیتر و بالاتر). فرآیندهای پروتئولیتیک شدید در کانون چرکی باعث افزایش محتوای پلی پپتیدها و اسیدهای آمینه می شود.

- واکنش التهابی پلور که با تجمع اگزودای سروزی در حفره پلور ادامه می یابد. علائم پلوریت سروزی با درد مبهم در قفسه سینه، سرفه خشک، تنگی نفس، سیانوز، تاکی کاردی، علائم مسمومیت مشخص می شود. تشخیص پلوریت سروزی بر اساس ارزیابی شرح حال، معاینه فیزیکی، توراکوسنتز، معاینه آزمایشگاهی پلورال افیوژن، سونوگرافی، رادیوگرافی، پلوروسکوپی است. درمان پلوریت سروزی شامل درمان اتیوتروپیک و علامتی، سوراخ های پلورال، تخلیه حفره پلور، فیزیوتراپی، ورزش درمانی و ماساژ است.

ICD-10

J90پلورال افیوژن، در جای دیگری طبقه بندی نشده است

اطلاعات کلی

پلوریت سروزی همراه با پلوریس هموراژیک و چرکی (آمپیم پلور)، نوعی پلوریت اگزوداتیو است. مرحله افیوژن سروزی معمولاً به عنوان ادامه جنب فیبرینی (خشک) عمل می کند. پلوریت سروزی در ریه بر اساس علت (عفونی و آسپتیک)، از نظر سیر (حاد، تحت حاد و مزمن)، بر اساس ماهیت توزیع (گسترش و انسدادی) متمایز می شود. پلوریت سروز عفونی بین خود بر اساس نوع عامل ایجاد کننده فرآیند التهابی (ویروسی، پنوموکوکی، سل و غیره)، آسپتیک - با توجه به نوع آسیب شناسی زمینه ای (کارسینوماتوز، روماتیسمی، تروماتیک و غیره) تقسیم می شود.

علل پلوریت سروز

پلوریت سروز آسپتیک ممکن است به دلیل تومورهای بدخیم ریه و پلور (مزوتلیوم پلور، سرطان ریه) یا متاستاز تومورهای سایر اندام ها باشد. بیماری های بافت همبند منتشر (روماتیسم، آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک)؛ انفارکتوس میوکارد، انفارکتوس ریوی، آمبولی ریه، اورمی، لوسمی و سایر فرآیندهای پاتولوژیک.

ایجاد پلوریت سروزی ممکن است نتیجه جراحات و مداخلات جراحی روی قفسه سینه، مصرف برخی داروها (بروموکریپتین، نیتروفورانتوئین) باشد. عوامل تحریک کننده پلوریت سروزی عبارتند از هیپوترمی مکرر، سوء تغذیه، عدم تحرک بدنی، کار بیش از حد، استرس، حساسیت بیش از حد دارو، کاهش واکنش عمومی و موضعی.

پاتوژنز

پلوریت سروز ناشی از یک واکنش محافظتی پاتولوژیک جنب حساس به تحریک عفونی-سمی است که به صورت ترشح بیش از حد و کاهش جذب مایع در حفره پلور بیان می شود. ایجاد التهاب اگزوداتیو در جنب سروزی با افزایش نفوذپذیری خون و مویرگ های لنفاوی ریه ها و پلور همراه است. اگزودای سروز مایعی شفاف مایل به زرد متشکل از پلاسما و تعداد کمی گلبول است. اغلب، یک ترشح سروز زرد کدر با تکه های فیبرین، تجمع لنفوسیت ها، لکوسیت های پلی مورفونکلئر، ماکروفاژها، سلول های مزوتلیال و ائوزینوفیل ها در حفره پلور مشاهده می شود.

عوامل عفونی می توانند از طریق تماس، لنفوژن یا هماتوژن از کانون های اولیه به داخل حفره پلور نفوذ کرده و بر جنب اثر مستقیم داشته باشند یا با سموم و محصولات متابولیکی آن را حساس کنند. در عین حال، تولید آنتی بادی های خاص و مواد فعال بیولوژیکی با اختلالات میکروسیرکولاسیون موضعی، آسیب به اندوتلیوم عروقی و تشکیل اگزودا همراه است. تجمع اگزودای سروزی در حفره پلور در مرحله حاد پلوریت مشاهده می شود، سپس افیوژن می تواند به طور کامل برطرف شود و رسوبات فیبرینی (موورینگ) روی سطح پلور باقی بماند که به ایجاد پلوراسکلروز کمک می کند. با پلوریت، تغییر بیشتر در ماهیت سروزی اگزودا به سمت چرکی یا پوسیدگی امکان پذیر است.

علائم پلوریت سروزی

علائم پلوریت سروزی می تواند تظاهرات بالینی بیماری زمینه ای (پنومونی، سل، سرطان ریه، واسکولیت سیستمیک و غیره) را تکمیل کند یا بر آنها غالب باشد. مرحله اولیه پلوریت سروزی با درد شدید مبهم در قفسه سینه در سمت آسیب دیده مشخص می شود که با استنشاق تشدید می شود. تنفس کم عمق و سریع؛ سرفه خشک، عدم تقارن حرکات تنفسی قفسه سینه، مالش پلور. با تجمع اگزودا در حفره پلور، درد به تدریج فروکش می کند، اگرچه ممکن است، به عنوان مثال، با پلوریت سروزی کارسینوماتوز ادامه یابد. در برخی موارد، پلی سروزیت (پریکاردیت، پلوریت و آسیت) ممکن است ایجاد شود.

سنگینی در پهلو وجود دارد، تنگی نفس به سرعت شروع به پیشرفت می کند. با حجم زیادی از افیوژن، سیانوز ایجاد می شود، تاکی کاردی، تورم وریدهای ژوگولار و گاهی اوقات تورم فضاهای بین دنده ای. بیمار مبتلا به پلوریت سروزی با موقعیت اجباری در سمت آسیب دیده مشخص می شود. افزایش درد در طول دوره نقاهت ممکن است با تحلیل مایع سروزی و تماس ورقه‌های پلور یا با خفگی اگزودا و ایجاد پلوریت چرکی همراه باشد.

با پلوریت سروز، افزایش مسمومیت، ضعف عمومی، افزایش دمای بدن به زیر تب، تعریق، کاهش اشتها و ناتوانی وجود دارد. شدت وضعیت عمومی بیمار مبتلا به پلوریت سروزی به شدت مسمومیت و میزان تجمع افیوژن آزاد بستگی دارد. پلوریت سروزی با علت سل معمولاً با واکنش دما و مسمومیت بارزتر ظاهر می شود.

تشخیص

برای تشخیص پلوریت سروزی، یک معاینه جامع با ارزیابی تاریخچه، علائم و نتایج مطالعات مختلف آزمایشگاهی و ابزاری انجام می شود. در تشخیص پلوریت سروزی اطلاعات در مورد آسیب شناسی بیمار مهم است: تروما، جراحی، ذات الریه، سل، روماتیسم، تومورهای موضعی مختلف، آلرژی و غیره. معاینه فیزیکی افزایش حجم قفسه سینه را در طرفین نشان می دهد. ضایعه، تورم فضاهای بین دنده ای و تورم پوست؛ محدودیت گردش تنفسی، مشخصه پلوریت سروز. پرکاشن، با تجمع مایع جنب در حجم حداقل 300-500 میلی لیتر، تیرگی شدید صدا تشخیص داده می شود، تنفس در ناحیه تیرگی به طور قابل توجهی ضعیف می شود.

در مورد پلوریت سروزی، سونوگرافی حفره پلور انجام می شود، در صورت مشکوک شدن به پاتولوژی پس زمینه، از معاینه اضافی استفاده می شود (ECG، هپاتوگرافی، اندازه گیری فشار وریدی، آزمایش های توبرکولین، تعیین آنزیم های سرم و نمونه های پروتئینی- رسوبی و ... تست های دیگر). تشخیص افتراقی برای تمایز بین پلوریت سروز و آتلکتازی ریه، پنومونی کانونی، اختلالات گردش خون همراه با تشکیل ترانسودات (با پریکاردیت، بیماری قلبی، سیروز کبدی، سندرم نفروتیک) ضروری است.

درمان پلوریت سروزی

در درمان پلوریت سروزی، لازم است وضعیت عمومی بیمار، وجود یک بیماری زمینه ای در نظر گرفته شود. درمان پلوریت سروزی در بیمارستان با قرار دادن استراحت در بستر، رژیم غذایی با محدودیت مایعات و نمک و درمان بیماری زایی پیچیده انجام می شود.

پس از تعیین علت پلوریت سروزی، درمان اتیوتروپیک اضافی ممکن است شامل عوامل سلی باشد - با ماهیت خاص بیماری. سولفونامیدها و آنتی بیوتیک های طیف گسترده - برای پلوریت پنومونی غیر اختصاصی. با تجمع قابل توجه اگزودای پلور که باعث اختلالات تنفسی و گردش خون می شود و همچنین به دلیل تهدید آمپیم، سوراخ پلور یا تخلیه حفره پلور با تخلیه مایع به عنوان اورژانس انجام می شود. سپس آنتی بیوتیک ها را می توان به داخل حفره تزریق کرد و در صورت پلوریت سروزی ناشی از سرطان پلور، داروهای ضد تومور.

عوامل ضد التهابی و کاهش حساسیت، گلوکوکورتیکواستروئیدها نشان داده شده است. درمان علامتی پلوریت سروزی شامل داروهای قلبی و ادرارآور است. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، پس از تحلیل اگزودا، فیزیوتراپی (سونوگرافی و الکتروفورز با کلرید کلسیم)، تمرینات تنفسی فعال و ماساژ برای جلوگیری از چسبندگی پلور در پلوریت سروزی تجویز می شود. با یک دوره مداوم پلوریت سروزی، ممکن است به درمان جراحی آن نیاز باشد - از بین بردن حفره پلور، پلورکتومی توراکوسکوپی و غیره.

پیش بینی و پیشگیری

پیش آگهی پلوریت سروز تا حد زیادی با ماهیت و شدت بیماری زمینه ای تعیین می شود: معمولاً در مورد درمان به موقع و منطقی پلوریت با علت عفونی، مطلوب است. شدیدترین پیش آگهی مربوط به پلوریت تومور است که نشان دهنده یک فرآیند انکولوژیک بسیار پیشرفته است. پیشگیری شامل تشخیص و درمان به موقع بیماری اولیه است که باعث تولید و تجمع اگزودا در حفره پلور شده است.

ماهیت هماتوژن و هیستوژنیک مایعی که در محل التهاب تشکیل می شود. التهاب حاد با غلبه نوتروفیل ها در اگزودا، برای مزمن - لنفوسیت ها و مونوسیت ها، برای آلرژیک - ائوزینوفیل مشخص می شود. اگزودای تشکیل شده در طول بیماری های عفونی اغلب حاوی عامل بیماری است و بنابراین به عنوان ماده ای برای تشخیص میکروبیولوژیکی عمل می کند. فرآیند نشت ترشحات از رگ های خونی کوچک به بافت ها یا حفره های بدن در حین التهاب نامیده می شود ترشح. ترشح یک جزء طبیعی از مکانیسم های محافظتی بدن انسان است.

ادبیات

• Krasilnikov A.P.کتاب مرجع فرهنگ لغت میکروبیولوژی. - مینسک: "بلاروس"، 1986. - S. 343.

بنیاد ویکی مدیا 2010 .

ببینید "Exudation" در سایر لغت نامه ها چیست:

لاتین، از سابق، و سودور، عرق. ترشح مواد منعقد کننده مایع در حفره بدن. توضیح 25000 کلمه خارجی که در زبان روسی به کار رفته است، با معنی ریشه آنها. Michelson A.D., 1865. ترشح عسل. فرآیند آموزش ... فرهنگ لغات واژگان خارجی زبان روسی

تراوش- (تراشه) آزاد شدن آهسته مایع (اگزودات (اگزودات)) حاوی پروتئین ها و لکوسیت ها از طریق دیواره رگ های خونی دست نخورده. معمولاً ترشح در نتیجه التهاب رخ می دهد. ترشح یک جزء طبیعی حفاظتی است. فرهنگ توضیحی طب

- (exsudatio؛ ex + lat. sudo، sudatum به عرق کردن) فرآیند حرکت مایع غنی از پروتئین، اغلب حاوی سلول های خونی، از سیاهرگ ها و مویرگ های کوچک به بافت ها و حفره های اطراف بدن. تظاهرات التهاب ... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی