آکاتیزیا چیست؟ بیقراری چگونه خود را نشان می دهد؟ آکاتیزیا چرا آکاتیزیا رخ می دهد؟

اهمیت بالینی این سندرم نه تنها با ناراحتی تجربه شده توسط بیمار، بلکه با ترکیب نامطلوب پیش آگهی مکرر با دیسفوری، افسردگی، خطر خودکشی، پرخاشگری و بی قراری، تشدید علائم آسیب شناختی روانی و کاهش انطباق با درمان ضد روان پریشی همراه است. با وجود اهمیت آشکار آن، آکاتیزیا اغلب در تمرینات روزمره دست کم گرفته می شود یا نادیده گرفته می شود.

Akathisia (از یونانی kathisis - نشستن ["a" - ذره انکار = "نه"]) در گروه سندرم های هیپرکینتیک خارج هرمی قرار می گیرد و به معنای واقعی کلمه به معنای "بی قراری" است، یعنی. وضعیتی که با نیاز مقاومت ناپذیر به حرکت به منظور کاهش احساس غیر قابل تحمل بی قراری درونی مشخص می شود.

هیلی (هیلی) و همکاران در سال 2006 آکاتیزیا را به شرح زیر توصیف کردند: تنش درونی، بی خوابی، احساس ناراحتی درونی، بی قراری یا بی قراری، اضطراب یا هراس مشخص. در نتیجه، افزایش بی ثباتی عاطفه ممکن است ایجاد شود، به عنوان مثال، افزایش اشک، یا تحریک پذیری، تحریک پذیری، افزایش تحریک پذیری، تکانشگری یا پرخاشگری.

آکاتیزیا دارویی معمولاً با تجویز داروهای ضد روان پریشی معمولی (نورولپتیک ها) همراه است، اما گاهی اوقات با استفاده از داروهای غیر معمول (آنتی سایکوتیک های غیر معمول) و برخی داروهای ضد افسردگی (فلوکستین، پاروکستین، کمتر ونلافاکسین، دولوکستین، ضد افسردگی های سه حلقه ای و ترازودون) رخ می دهد. ماهیت عصبی شیمیایی این پدیده ناشی از افزایش فعالیت سیستم دوپامینرژیک و / یا نقض فعالیت سیستم های GABAergic و کولینرژیک است.

جک هنری ابوت در سال 1981 توصیف هنری زیر را از آکاتیزیا ناشی از داروهای ضد روان پریشی ارائه کرد: «... این داروها، داروهایی که در این گروه قرار دارند، تنش های عصبی را آرام نمی کنند یا از بین نمی برند. سرکوب می کنند و حمله می کنند. آنها از درون به شما حمله می کنند، آنقدر از درون به شما حمله می کنند که شما نمی توانید منبع درد و ناراحتی روحی خود را پیدا کنید ... عضلات فک شما دیوانه می شوند و از اطاعت شما سر باز می زنند، بطور تشنجی تشنج می کنند تا داخل بدن را گاز بگیرید. گونه‌ها، لب‌ها یا زبان‌تان، آرواره‌هایتان صدا می‌زند، دندان‌هایتان به هم می‌خورد و درد مستقیماً از درون شما پخش می‌شود. و هر روز این ساعت ها ادامه دارد. کمر شما سفت، منقبض و به طرز وحشتناکی صاف می شود، به طوری که به سختی می توانید سر یا گردن خود را به طرفین حرکت دهید، خم یا صاف کنید و گاهی اوقات پشت شما برخلاف میل خم می شود و نمی توانید صاف بایستید. درد درونی شما را فرا می گیرد و در امتداد رشته های عصبی شما شنا می کند. شما از اضطراب بیمارگونه رنج می برید و احساس می کنید که باید حرکت کنید، راه بروید، قدم بزنید و این باعث رفع اضطراب شما می شود. اما به محض اینکه شروع به حرکت یا راه رفتن می کنید، خسته می شوید و دوباره احساس اضطراب می کنید، احساس می کنید کار اشتباهی انجام می دهید و باید بنشینید و استراحت کنید. و به این ترتیب بارها و بارها تکرار می شود، بارها و بارها راه می روید، می نشینید، می پرید و دوباره راه می روید و دوباره می نشینید. با احساس دردی که منشا آن را نمی توانی پیدا کنی، از اضطراب دیوانه می شوی، از درون تو را می خورد و حتی در نفس کشیدن هم نمی توانی آرامش پیدا کنی. .

در مورد پدیدارشناسی بالینی آکاتیزیا در پست بخوانید: آکاتیسیا(به وب سایت)

اگر آکاتیزیا در عرض چند روز پس از تجویز یا افزایش دوز یک ضد روان پریشی رخ دهد، این "آکاتزی حاد" (OA) است، و اگر - در پس زمینه درمان طولانی مدت (چند ماه یا سال پس از شروع آن) ، پس این اواخر آکاتیسیا (PA) است. همچنین آکاتیزیا ترک (آکاتیزیا ترک) وجود دارد که در فرآیند کاهش دوز یا لغو داروهای ضد روان پریشی رخ می دهد.

استئوآرتریت در 50-3 درصد از بیمارانی که داروهای اعصاب مصرف می کنند، معمولاً در عرض یک هفته پس از شروع دارو یا افزایش دوز آن رخ می دهد. اما در برخی موارد، علائم آکاتیزیا در عرض چند ساعت پس از اولین دوز دارو و گاهی حتی چند دقیقه پس از تجویز داخل وریدی داروی ضد روان پریشی ظاهر می شود. موارد ایجاد OA نیز پس از چند هفته درمان شرح داده شده است. با لغو داروی اعصاب یا کاهش دوز آن، OA به تدریج پسرفت می کند. اما اگر تظاهرات آکاتیزیا به اشتباه به عنوان افزایش علائم یک بیماری روانی که برای آن داروی ضد روان پریشی تجویز شده است در نظر گرفته شود و دوز دارو افزایش یابد، علائم OA افزایش می یابد. اگر بیمار به مصرف داروی نورولپتیک با همان دوز ادامه دهد، با گذشت زمان ممکن است شدت آکاتیزیا کاهش یابد، اما اغلب ادامه می یابد و اغلب دلیلی برای خاتمه غیرمجاز درمان است.

استئوآرتریت معمولاً توسط داروهای ضد روان پریشی قوی (مانند هالوپریدول) ایجاد می شود، اما این عارضه می تواند با هر آنتی سایکوتیک، از جمله دروپریدول، کلوزاپین، و سایر آنتی سایکوتیک های غیر معمول رخ دهد. احتمال ابتلا به OA و شدت علائم آن به دوز دارو بستگی دارد. علاوه بر این، خطر OA با معرفی داروهای طولانی اثر بیشتر است. OA در زنان میانسال تا حدودی شایع تر است.

آکاتیزیا دیررس (PA) در 25-30٪ از بیمارانی که داروهای ضد روان پریشی مصرف می کنند، معمولاً زودتر از 3 ماه از درمان با دارو با دوز ثابت (به طور متوسط ​​یک سال پس از شروع درمان) زودتر از آن انجام نمی شود. PA برای مدت طولانی پس از ترک داروهای اعصاب باقی می ماند. علاوه بر این، برخلاف آکاتیزیا حاد، PA اغلب در پس زمینه کاهش دوز داروی ضد روان پریشی یا قطع آن (به جای افزایش دوز) ظاهر می شود و بلافاصله پس از از سرگیری درمان آنتی سایکوتیک یا کاهش می یابد (به جای افزایش). افزایش دوز دارو.

مقیاس آکاتیزیا ناشی از دارو (سوختگی)

بیماران باید در حالت نشسته و سپس در حالت ایستاده (حداقل 2 دقیقه در هر وضعیت) معاینه شوند. علائم تشخیص داده شده در موقعیت دیگری (مثلاً در حین فعالیت در بخش) نیز باید ارزیابی شوند. پس از آن، با کمک یک مصاحبه بالینی، احساسات ذهنی بیمار باید آشکار شود.

به طور عینی:	0 - حرکات طبیعی مفاصل. 1- اضطراب حرکتی یعنی به هم زدن پاها، گام برداشتن از پا به پا دیگر، لگدمال کردن نقطه ای (به شرطی که این حرکات در کمتر از نیمی از زمان معاینه مشاهده شده باشد). 2 - علائم شناسایی شده در بالا (در بند 1) تقریباً در نیمی از زمان معاینه مشاهده شده است. 3- شدت حرکات به حدی است که بیمار نمی تواند در تمام مدت معاینه در یک مکان بماند.
آگاهی ذهنی از بی قراری حرکتی:	0 - بدون اضطراب 1 - اضطراب نامحدود; 2- آگاهی از عدم امکان استراحت پاها و/یا افزایش اضطراب در هنگام استراحت. 3- احساس اجبار به حرکت در بیشتر مواقع و/یا تمایل شدید به راه رفتن، جابجایی از پا به پا در حین معاینه.
تجربه بیقراری:	0 - خیر 1 - ضعیف؛ 2 - متوسط; 3 - بیان شده است.
ارزیابی جهانی آکاتیزیا:	1 - مشکوک (فقط شکایات ذهنی، یعنی شبه آکاتیزیا)؛ 2 - خفیف (شکایات غیر اختصاصی + سر و صدا)؛ 3 - متوسط ​​(شکایات غیر اختصاصی + آکاتیسیا)؛ 4 - متمایز (شکایت از بی قراری درونی + آکاتیزیا)؛ 5- شدید (شکایت از اضطراب + بی خوابی + آکاتیزیا).

[صرفه جویی ] جدول

آکاتیزیا باید از سندرم پای بیقرار (RLS) متمایز شود. تفاوت اساسی بین این شرایط این است که بیماران مبتلا به آکاتیزیا برای رفع احساس تنش داخلی مجبور به حرکت هستند، در حالی که با RLS، حرکات پا می تواند پارستزی را در آنها کاهش دهد. علاوه بر این، آکاتیزیا معمولاً در طول روز وجود دارد، در حالی که در RLS علائم در عصر و شب افزایش می‌یابد. این بیماران سابقه خانوادگی ندارند، اما اغلب اطلاعاتی در مورد مصرف داروهای ضد روان پریشی وجود دارد.

پست رو هم بخون: سندرم پای بی قرار(به وب سایت)

اگر OA رخ دهد، دارویی که باعث آن شده است باید قطع شود. در این شرایط، علائم معمولاً در عرض چند روز یا چند هفته پس می‌روند، اما گاهی تا چند ماه باقی می‌مانند. اگر بیمار نیاز به ادامه درمان با آنتی سایکوتیک داشته باشد، باید دوز دارو را کاهش داده یا آن را با داروی دیگری جایگزین کنید، مانند یک آنتی سایکوتیک خفیف تر (به عنوان مثال، سولپیراید، تیاپراید، تیوریدازین) یا یک آنتی سایکوتیک غیر معمول (کلوزاپین، کوتیاپین و غیره). .). دوزهای کوچکی از بتابلوکرها نیز برای کاهش OA استفاده می شود. اغلب پروپرانولول با دوز 20 تا 60 میلی گرم در روز تجویز می شود، اما برخی از بیماران با دوزهای بالاتر پروپرانولول (80 تا 100 میلی گرم در روز) کمک می کنند. بنزودیازپین ها همچنین به کاهش آکاتیزیا کمک می کنند (کلونازپام 0.5-4 میلی گرم در روز، دیازپام 5-15 میلی گرم در روز، لورازپام 1-4 میلی گرم در روز). آنها در درجه اول در حضور اضطراب شدید نشان داده می شوند. کولینولیتیک ها (بیپریدن 4-6 میلی گرم در روز) به ویژه در مواردی که آکاتیزیا با پارکینسونیسم همراه است مؤثر هستند، اما در OA ایزوله کمتر مؤثر هستند. با این حال، هنوز مشخص نیست که آیا تجویز پیشگیرانه آنتی کولینرژیک از آکاتیزیا جلوگیری می کند یا خیر. در موارد مقاوم، برای کاهش آکاتیزیا، آنها به آمانتادین (200-400 میلی گرم در روز) متوسل می شوند که اغلب یک اثر خوب اما گذرا دارد، کلونیدین (کلونیدین، 0.15-0.6 میلی گرم در روز)، پیراستام (800-1600 میلی گرم در روز). روز)، آمی تریپتیلین (25-100 میلی گرم در روز)، و همچنین کدئین و سایر مواد افیونی. در سال های اخیر، اثر مطلوبی در OA مسدود کننده های گیرنده سروتونین 5-HT2 (ریتانسرین، میانسرین، سیپروهپتادین)، و همچنین نیکوتین (به شکل لکه های پوستی) نشان داده شده است.

در PA، در صورت امکان، دارو باید قطع شود و آن را با یک آنتی سایکوتیک غیر معمول (کلوزاپین، اولانزاپین) جایگزین کرد یا حداقل دوز آن کاهش یابد. پس از قطع دارو، علائم در عرض چند ماه یا چند سال عود می کنند. بتا بلوکرها و آنتی کولینرژیک ها بی اثر هستند. داروهای انتخابی سمپاتولیتیک ها (رزرپین، تترابنازین) هستند که در بیش از 80 درصد بیماران اثر مثبت دارند. داروهای مخدر در PA به همان اندازه که در OA موثر هستند. در صورت کمبود آهن، جبران آن ضروری است. در موارد مقاوم به PA، الکتروشوک درمانی گاهی اوقات تأثیر مثبتی دارد.

علاوه بر این، هنگام اصلاح OA و PA، نباید اهمیت عوامل روانشناختی و روان درمانی مرتبط با درمان، تماس شدید بین پزشک و بیمار و همچنین محیط و شخصیت بیمار را دست کم گرفت.

درمان آکاتیزیا طبق گفته جورج آرانا، جرولد روزنبام ("راهنمای درمان دارویی روانپزشکی"، ویرایش چهارم، 2001):

آ. اگر بیمار با یک آنتی سایکوتیک معمولی بسیار قوی درمان شود و علائم خارج هرمی دیگر (EPS) نداشته باشد. 1. دارو انتخاب اول: بتا بلوکر، مانند پروپرانولول با دوز 30-10 میلی گرم 3 بار در روز (نادولول را نیز می توان استفاده کرد) (به فصل 6 مراجعه کنید). 2. داروی انتخاب دوم: آنتی کولینرژیک ها مانند بنزتروپین 2 میلی گرم دو بار در روز. 3. داروی انتخاب سوم: بنزودیازپین، مثلا لورازپام 1 میلی گرم 3 بار در روز یا کلونازپام 0.5 میلی گرم 2 بار در روز.

ب. اگر بیمار داروهای ضد روان پریشی معمولی با قدرت پایین (مثلاً تیوریدازین) یا یک ضد روان پریشی همراه با یک ضد افسردگی سه حلقه ای و بدون EPS دیگر مصرف می کند. 1. داروی انتخابی 1: پروپرانولول - 10 - 30 میلی گرم 3 بار در روز. 2. داروی انتخابی 2: لورازپام - 1 میلی گرم 3 بار در روز یا کلونازپام - 0.5 میلی گرم 2 بار در روز. 3. داروی انتخاب 3: بنزتروپین - 1 میلی گرم 2 بار در روز (احتمالا افزایش سمیت آنتی کولینرژیک).

سی. اگر بیماری که داروهای ضد روان پریشی مصرف می کند، EPS دیگر (دیستونی یا پارکینسونیسم) داشته باشد. 1. داروی انتخابی 1: بنزتروپین - 2 میلی گرم 2 بار در روز. 2. داروی انتخاب دوم: بنزتروپین همراه با پروپرانولول با دوز 30-10 میلی گرم 3 بار در روز. 3. داروی انتخاب سوم: بنزتروپین با لورازپام با دوز 1 میلی گرم 3 بار در روز یا کلونازپام با دوز 0.5 میلی گرم 2 بار در روز.

D. اگر بیمار EPS دیگری داشته باشد. با این حال، آکاتیزیا به تک درمانی آنتی کولینرژیک پاسخ نمی دهد. 1. آماده سازی انتخاب 1: بنزتروپین - 2 میلی گرم 2 بار در روز با پروپرانولول - 10 - 30 میلی گرم 3 بار در روز. 2. داروهای انتخابی 2: بنزتروپین - 2 میلی گرم 2 بار در روز با لورازپام - 1 میلی گرم 3 بار در روز یا کلونازپام - 0.5 میلی گرم 2 بار در روز.

E. اگر بیمار مبتلا به EPS یا آکاتیزیا باشد، با توجه به اینکه داروی جدید همیشه به اندازه داروی قبلی مؤثر نیست، پزشک باید بیمار را به یک آنتی سایکوتیک غیر معمول تغییر دهد.

اطلاعات تکمیلی:

مقاله "تشخیص و درمان سندرم های اکستراپیرامیدال نورولپتیک" Fedorova N.V., Vetokhina T.N., RMAPE "Neurology and neurosurgery in Belarus" No. 1 (01)، 2009) [خواندن]؛

مقاله «تجویز داخل وریدی بیپریدین برای درمان آکاتیزیا: یک مطالعه آزمایشی باز» توسط Sh. Hirose (بیمارستان روانپزشکی استان فوکوی، ژاپن)، K.R. اشبی (دانشگاه سنت جان)؛ مجله "روانپزشکی اجتماعی و بالینی" 1393، جلد 24، شماره 1) [بخوانید];

مقاله "دیسکینزی های دارویی" نوشته O.S. لوین، گروه نورولوژی، مرکز RMAPO برای بیماری های خارج هرمی (ژورنال "درمان مدرن در روانپزشکی و نورولوژی" شماره 3، 2014) [خواندن];

مقاله (بررسی) "Akathisia: تجزیه و تحلیل بالینی آسیب شناسی با توصیه ها و مرور ادبیات" R.A. بکر، یو.و. بیکوف; دانشگاه. دیوید بن گوریون در نقب، اسرائیل، بیر شوا. موسسه آموزشی بودجه دولتی آموزش عالی حرفه ای دانشگاه دولتی پزشکی استاوروپل وزارت بهداشت روسیه (

آکاتیسیا(از یونانی دیگر ἀ- / a- / - "نه" و καθίζειν / kathízein / - "نشستن") - یک سندرم بالینی که با احساس ناخوشایند ثابت یا دوره ای بی قراری حرکتی داخلی، نیاز داخلی به حرکت یا تغییر وضعیت مشخص می شود. و در ناتوانی بیمار در نشستن طولانی مدت در یک وضعیت یا بی حرکت ماندن برای مدت طولانی آشکار می شود. در اصطلاح رایج، به عنوان مترادف اصطلاح «آکاتیسیا»، بیماران از واژه «بیقراری» نیز استفاده می کنند.

شایع ترین علت آکاتیزیا عوارض جانبی داروها، عمدتاً داروهای ضد روان پریشی سنتی ("آنتی سایکوتیک های معمولی") و به میزان کمتر، داروهای غیر معمول است. به ندرت آکاتیزیا با استفاده از داروهای ضد افسردگی (عمدتاً SSRI و SNRI) و محرک های روانی رخ می دهد. گاهی اوقات می تواند ناشی از بیماری پارکینسون باشد یا بخشی از تصویر بالینی پارکینسونیسم و ​​سایر سندرم های مشابه باشد. علاوه بر این، آکاتیزیا یک علامت شایع و تقریباً ثابت در مواد افیونی، کمتر رایج الکل، بنزودیازپین، یا سندرم ترک باربیتورات است. می تواند در معتادان به کوکائین در پس زمینه مسمومیت با کوکائین و حتی در طی بیداری پس از بیهوشی در افراد سالم رخ دهد. آکاتیزیا ممکن است با قطع ناگهانی داروهای اعصاب یا داروهای ضدافسردگی نیز رخ دهد (به اصطلاح "آکاتیزیا خروج"، برداشت از حساب آکاتیسیا).

این اصطلاح توسط روانپزشک چک لادیسلاو گاسکووچ (چک) معرفی شد. لادیسلاو هاسکووچ، 1866-1944) در سال 1901، مدت ها قبل از ظهور داروهای اعصاب. پس از معرفی داروهای اعصاب به عمل بالینی، بروز آکاتیزیا به طور قابل توجهی افزایش یافت. از سال 1992، آکاتیزیا در 30٪ موارد مصرف داروهای ضد روان پریشی رخ داد. اغلب با افسردگی همراه است.

اگرچه آکاتیزیا ممکن است با سایر عوارض جانبی خارج هرمی داروهای ضد روان پریشی همراه باشد، اما در بسیاری از موارد به صورت مجزا رخ می دهد.

دلایل

اغلب آکاتیزیا یک عارضه جانبی داروهای ضد روان پریشی است (خطر آکاتیزیا با استفاده از تقریباً هر ضد روان پریشی وجود دارد)، اما می تواند دلایل دیگری نیز داشته باشد. آکاتیزیا می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

• آنتی سایکوتیک های معمولی غیر آرام بخش مانند هالوپریدول، دروپریدول، پیموزاید، تری فلوپرازین.
• داروهای ضد روان پریشی به اصطلاح "آتیپیک" (بسیار کمتر): تمایل به ایجاد عوارض جانبی خارج هرمی، و به ویژه آکاتیزیا، کمتر از آنتی سایکوتیک های معمولی است، به دلیل محاصره شدید گیرنده های سروتونین 5-HT 2 (مانند موارد در ریسپریدون، اولانزاپین، کوتیاپین)، که انتقال دوپامینرژیک را در سیستم سیاه استریاتال افزایش می دهد و محاصره گیرنده های دوپامین D2 را متعادل می کند، یا به دلیل وجود یک فعالیت آگونیست دوپامینرژیک داخلی در دارو (مانند آریپیپرازول).
• آنتی سایکوتیک های معمولی آرام بخش (همچنین کمتر از داروهای غیر آرام بخش) مانند زوکلوپنتیکسول یا کلرپرومازین، که در آنها تمایل به ایجاد آکاتیزیا به دلیل فعالیت آنتی کولینرژیک (آنتی کولینرژیک) و آنتی هیستامین دارو کاهش می یابد.
• مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs)، به ویژه فلوکستین، پاروکستین. آکاتیزیا (همراه با تشدید اولیه اضطراب، بی خوابی و در کنار این واقعیت که سطح رفاه و انرژی در بیماران دریافت کننده داروهای ضد افسردگی معمولاً قبل از ناپدید شدن غم و اندوه، خلق افسرده و افکار خودکشی به حالت عادی باز می گردد) یکی از مکانیسم های ممکن است افزایش خطر خودکشی، خطر تظاهرات پرخاشگری یا اعمال تکانشی خطرناک در بیماران دریافت کننده SSRI.
• به ندرت - سایر داروهای ضد افسردگی. آکاتیزیا می تواند با تجویز تقریباً هر داروی ضد افسردگی همراه باشد. به طور خاص، آکاتیزیا با تجویز TCAs، SSRIs، MAOIs، میرتازاپین، میانسرین، ترازودون، آگوملاتین توصیف شده است.
• داروهای ضد استفراغ، به ویژه مسدود کننده های D2 مانند متوکلوپرامید، پرومتازین، تی اتیل پرازین، دومپریدون.
• رزرپین، تترابنازین، متیل دوپا.
• لوودوپا و آگونیست های گیرنده دوپامین (بروموکریپتین، پرگولید، پرامی پکسول)، که دارای اثر "پرودوپامینرژیک" هستند، گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون های تیروئید، محرک های روانی، مواد افیونی (به ویژه پتیدین).
• آماده سازی لیتیوم
• گاهی اوقات - داروهای ضد تشنج (والپروات، کاربامازپین).
• بنزودیازپین ها (آلپرازولام، لورازپام).
• آنتاگونیست های کلسیم، به ویژه سیناریزین، فلوناریزین، کمتر - دیلتیازم، وراپامیل، دی هیدروپیریدین ها.
• عوامل آنتی سروتونین (متیسرگید، اندانسترون).
• آنتی هیستامین ها مانند دیفن هیدرامین، کلماستین، کلروپیرامین، داکسیلامین، هیدروکسی زین، کلرفنیرامین مالئات و مخلوط های سرد حاوی آن.
• داروهای غیر روانگردان: اینترفرون ها، آنتی بیوتیک های ماکرولید (به ویژه آزیترومایسین، کلاریترومایسین)، آنتی بیوتیک های فلوروکینولون، داروهای ضد سل، سیکلوسرین و ایزونیازید، داروی ضد ویروسی فاسکارنت، داروهای ضد مالاریا (مثلاً، مفلوکین، پمپ پروتون سیبوترامی آریبیت) اینووکاین آمید، آپریندین، اتافنون، پاپاورین، پروپیورین، پنتوکسی ورین، اگزوبوتینین)، سوماتریپتان.

علاوه بر این، دلایل ممکن است:

• مصرف مواد مخدر، به ویژه GHB، آمفتامین، مت آمفتامین، کوکائین، "نمک های حمام" (متیلن دی اکسی پیرووالرون و آنالوگ های آن)، "اکستازی" (MDMA)، "ادویه" (کانابینوئیدهای مصنوعی) و غیره.
• ترک مواد افیونی، الکل، بنزودیازپین، باربیتورات یا نیکوتین؛
• قطع ناگهانی بنزودیازپین ها

آکاتیسیا بینگا - سکاراآکاتیزیا نامیده می شود که به طور خود به خود در غیاب هر گونه اثر دارویی در بیماری های عصبی که با پارکینسونیسم و ​​سایر اختلالات خارج هرمی (بیماری پارکینسون، پارکینسونیسم پس از سانحه، پس از سانحه یا پس از سکته مغزی و غیره) بروز می کند، رخ می دهد.

آکاتیزیا همچنین می تواند به طور خود به خود، در غیاب هر گونه اثر دارویی، در سایر بیماری های عصبی که با پارکینسونیسم یا اختلالات خارج هرمی مرتبط نیستند رخ دهد - به عنوان مثال، در آسیب های مغزی تروماتیک، سکته مغزی. چنین آکاتیزیا به عنوان آکاتیزیا بینگ-سکار طبقه بندی نمی شود.

آکاتیزیا همچنین در هنگام بیدار شدن پس از بیهوشی عمومی در افراد سالم از نظر روانی و عصبی که داروهایی که قادر به ایجاد آن هستند، از جمله آکاتیزیا پس از ECT دریافت نکرده اند، توصیف شده است.

آکاتیزیا خودبخودیآکاتیزیا نامیده می شود که در غیاب قرار گرفتن در معرض دارو در بیماری های روانی (و نه عصبی) رخ می دهد. به عنوان مثال، ایجاد آکاتزی خود به خودی در اسکیزوفرنی، در اختلالات عاطفی، توصیف شده است، و لادیسلاو گاسکوتس، که در ابتدا آکاتیزیا را توصیف کرد، نشان داد که می تواند به عنوان یک جزء از اضطراب شدید در اختلالات اضطراب، هیستریک و تبدیل رخ دهد.

آکاتیزیا شدید نیز در بیماران مبتلا به ضایعات هیپوکسیک گانگلیون های پایه ناشی از مسمومیت با مونوکسید کربن توصیف شده است.

عوامل خطر در درمان آنتی سایکوتیک

• استعداد ژنتیکی به آکاتیزیا
• درمان با داروهای ضد روان پریشی یا ضد افسردگی که پتانسیل بالایی برای این عارضه دارد
• روان درمانی ترکیبی (به عنوان مثال، ترکیبی از دو یا چند داروی ضد روان پریشی، یک ضد روان پریشی با یک داروی ضد افسردگی با پتانسیل بالا برای ایجاد آکاتیزیا، یک آنتی سایکوتیک و لیتیوم و غیره)
• دوز بالای دارو یا افزایش سریع آن
• سابقه آسیب مغزی تروماتیک یا سایر ضایعات ارگانیک سیستم عصبی مرکزی، به ویژه اگر قشر جلوی مغز آسیب دیده باشد.
• وجود سرطان
• کمبود آهن یا منیزیم
• زوال عقل
• بارداری (احتمالاً به عنوان یکی از دلایل کمبود آهن)
• سالخوردگی و سالخوردگی یا برعکس دوران کودکی و نوجوانی
• اختلالات خلقی یا اضطرابی و در میان افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، بیمارانی که در ابتدا نسبت بالایی از علائم منفی و/یا عاطفی و همچنین شناختی دارند مستعدتر هستند.
• اختلالات عصبی و اکستراپیرامیدال قبل از درمان آنتی سایکوتیک

آنتی‌سایکوتیک‌های معمولی کم‌توان با اثر آرام‌بخش، آنتی‌سروتونین قوی، M-آنتی کولینرژیک، مسدودکننده آلفا آدرنرژیک، خاصیت مسدودکننده H1-هیستامین، مانند کلرپروتیکسن یا تیوریدازین، نسبت به آنتی‌سایکوتیک‌های پرقدرت معمولی، کمتر احتمال دارد که باعث آکاتیزیا شوند. - آرام بخش یا با اثر آرام بخش خفیف که عمدتاً گیرنده های دوپامین D2 مانند هالوپریدول را مسدود می کند.

در بین آنتی سایکوتیک های آتیپیک، شایع ترین علت آکاتیزیا ریسپریدون (7 تا 50 درصد) و آریپیپرازول (23 تا 42 درصد) است. به طور قابل توجهی کمتر از ریسپریدون و آریپیپرازول، بروز آکاتیزیا در درمان داروهای ضد روان پریشی غیر معمول مانند زیپراسیدون، اولانزاپین (از 3٪ تا 16٪)، آسناپین، لورازیدون، آمی سوپراید، سولپیراید. به نظر می رسد که کمترین میزان بروز آکاتیزیا در بین تمام داروهای ضد روان پریشی آتیپیک مشخصه کوتیاپین (2 تا 13 درصد) و ایلوپریدون باشد. داده‌های مربوط به بروز آکاتیزیا هنگام مصرف کلوزاپین متناقض است: برخی منابع خاطرنشان می‌کنند که کلوزاپین کمترین خطر ابتلا به آکاتیزیا را دارد، برخی دیگر آکاتیزیا هنگام مصرف آن با فرکانس 15٪ تا 31٪ رخ می دهد و در سوم - که رخ می دهد. با فراوانی، قابل مقایسه با بروز آکاتیزیا در طول درمان با داروهای ضد روان پریشی معمولی (39٪ با درمان با کلوزاپین، 45٪ با آنتی سایکوتیک های معمولی).

پاتوژنز

پاتوژنز آکاتیزیا ناشناخته است، اما احتمالاً با اختلال در عملکرد مسیرهای مزوکورتیکال دوپامینرژیک عصب دهی به قشر پیشانی و سینگولات، مزولیمبیک و/یا نیگروستریاتال مرتبط است. شاید به همین دلیل، آکاتیزیا، بر خلاف سایر عوارض جانبی خارج هرمی، اغلب هنگام مصرف کلوزاپین آنتی سایکوتیک آتیپیک رخ می دهد، که عمدتا بر روی گیرنده های D4 در قشر و سیستم لیمبیک تأثیر می گذارد.

با این حال، مطالعات اخیر نشان می دهد که به نظر می رسد پاتوژنز آکاتیزیا پیچیده تر است و به اختلالات در سیستم دوپامینرژیک محدود نمی شود و اختلالات در سایر سیستم های مونوآمینرژیک (سروتونین، نورآدرنرژیک)، مواد افیونی، سیستم های NMDA- و GABA، در سیستم های نوروکینین، و همچنین استرس اکسیداتیو در نورون ها.

توضیح دیگری برای مکانیسم آکاتیزیا ارائه شده است که بر اساس آن کاهش عمومی در فعالیت دوپامینرژیک در CNS، به ویژه در اثر استفاده از داروهای ضد روان پریشی یا ضد افسردگی های گروه SSRI یا مشاهده شده در بیماری پارکینسون، می تواند منجر به فعال سازی مکانیسم های جبرانی، که یکی از آنها نیز افزایش عمومی در فعالیت نورآدرنرژیک در CNS است که از نقطه مایل به آبی نشات می گیرد. از آنجایی که آکسون های نورآدرنرژیک که از نقطه آبی مایل به آبی بیرون می آیند، پوسته هسته اکومبنس را به میزان بیشتری نسبت به بدن او عصب دهی می کنند، این عدم تعادل عصب نورآدرنرژیک در هسته اکومبنس، در واقع باعث ایجاد احساسات ناخوشایند، اضطراب و بی قراری حرکتی مشخصه آکاتزی می شود. ، نیازهای حرکتی و سپس نزول تکانه های نورآدرنرژیک از سیستم عصبی مرکزی منجر به افزایش ترشح آدرنالین توسط مدولای آدرنال و ایجاد آکاتیزیا، بیقراری و اضطراب می شود. این تئوری به خوبی اثربخشی داروهای ضد آدرنرژیک مستقیم یا غیرمستقیم مانند بتابلوکرها، کلونیدین، بنزودیازپین‌ها یا مواد افیونی را در درمان آکاتیزیا توضیح می‌دهد و این واقعیت را که همه بیمارانی که آنتی‌سایکوتیک‌های معمولی مصرف می‌کنند در آکاتیزیا رخ نمی‌دهند، حتی اگر بسیاری از آنها علائم واضحی از محاصره D2 nigrostriatal (پارکینسونیسم ناشی از دارو) وجود دارد: ظاهراً این بیماران به سادگی در پاسخ به محاصره D2 افزایش جبرانی در فعالیت نورآدرنرژیک ایجاد نمی کنند.

علاوه بر این، مشخص شده است که آکاتیزیا، و همچنین سندرم پاهای بی قرار، می تواند با تجویز یک D2-blocker محیطی دومپریدون (motilium)، که به سد خونی مغزی نفوذ نمی کند، تشدید شود. این احتمالاً نشان‌دهنده مشارکت در پاتوژنز آکاتیزیا، علاوه بر مکانیسم‌های دوپامینرژیک مرکزی و محیطی است.

تفاوت در پاسخ به داروهای ضد روان پریشی این امکان را فراهم می کند که درک کنیم که آکاتیزیا حاد و آکاتیزیا دیررس، با شباهت های خارجی، ممکن است مبنای پاتوفیزیولوژیکی متفاوتی داشته باشند - آکاتیزیا دیررس ممکن است، به ویژه، بر اساس حساسیت بیش از حد گیرنده های دوپامین باشد.

توضیحات کلی

شدت و شدت آکاتیزیا می تواند از یک احساس خفیف تنش درونی، اضطراب یا بی قراری (که ممکن است حتی توسط خود بیمار متوجه نشود و حتی با معاینه دقیق و پرسش دقیق از بیمار به راحتی مورد توجه پزشک قرار نگیرد) متفاوت باشد. ناتوانی کامل در یک جا نشستن، همراه با اضطراب شدید ناتوان کننده، گویی "خوردن" یا گاز گرفتن بیمار از درون، احساس خستگی مداوم، خستگی و ضعف، افسردگی شدید و نارسایی (که با تحریک پذیری، عصبی بودن، تکانشگری و پرخاشگری ظاهر می شود. و گاهی اوقات - احساس ترس، وحشت یا وحشت که توصیف آن دشوار است).

توصیف آکاتیزیا اغلب توسط بیمار دشوار است و در بسیاری از موارد تشخیص داده نشده یا اشتباه تشخیص داده می شود (که توسط پزشکان به عنوان تشدید روان پریشی، افزایش بی قراری یا اضطراب تعبیر می شود، یا این وضعیت می تواند با شیدایی، افسردگی آشفته یا اضطراب اشتباه گرفته شود). دشواری‌های تشخیص آکاتیزیا با این واقعیت تشدید می‌شود که آکاتیزیا و اضطراب شدید، ترس و نارسایی مرتبط با آن در واقع وضعیت روانی بیماران را تشدید می‌کند و می‌تواند منجر به افزایش برانگیختگی، تشدید روان پریشی، افزایش توهمات و هذیان شود. بدتر شدن افسردگی یا ایجاد مقاومت واقعی یا ظاهری به داروهای اعصاب و/یا داروهای ضد افسردگی. در مواردی که چنین اشتباهی در تشخیص در پس زمینه استفاده از داروهای ضد روان پریشی (نورولپتیک ها) رخ می دهد، یعنی در زمینه آکاتیزیا ناشی از داروهای ضد روان پریشی، اغلب منجر به افزایش اشتباه دوز داروهای ضد روان پریشی مورد استفاده می شود. انتقال نامعقول بیمار به یک آنتی سایکوتیک قوی تر، یا افزودن غیر منطقی داروهای اعصاب اضافی (به عنوان مثال، آرام بخش کم قدرت NL). این به نوبه خود ممکن است آکاتیزیا و سایر عوارض جانبی خارج هرمی داروهای ضد روان پریشی را تشدید کند. بیماران مسئول اغلب اتفاقاتی را که برایشان اتفاق می‌افتد همزمان با افزایش احساس تنش و ناراحتی درونی یا «شکنجه شیمیایی» توصیف می‌کنند.

تصویر بالینی و تاریخچه معمولی

آکاتیزیا یک علامت واحد نیست، بلکه یک سندرم یا پدیده بالینی پیچیده است که از اجزای ذهنی و عینی تشکیل شده است. جزء ذهنی آکاتیزیا شامل شکایات بیمار از ناراحتی ذهنی درونی، تنش درونی، بی قراری، اضطراب، تحریک پذیری، بی خوابی، نیاز به حرکت، تغییر وضعیت و ناتوانی در نشستن یا دراز کشیدن است. مؤلفه عینی («جزء حرکتی»، آکاتزیای حرکتی) تظاهرات خارجی و حرکتی سندرم آکاتیزیا است.

مشخص‌ترین تظاهرات حرکتی آکاتیزیا شدید، حرکت‌های کلیشه‌ای بی‌معنای پا است که معمولاً هر دو اندام تحتانی، از باسن تا مچ پا را درگیر می‌کند (بیمار زمان را علامت‌گذاری می‌کند، حرکت می‌کند، اغلب هنگام ایستادن تغییر موقعیت می‌دهد؛ زیاد راه می‌رود، اغلب در امتداد زانوها. همان مسیر، مثلاً از گوشه‌ای از اتاق به گوشه‌ای دیگر؛ هنگام نشستن، اغلب پاهایش را ضربدری می‌کند و باز می‌کند، تکان می‌دهد، روی صندلی می‌چرخد، می‌چرخد؛ در رختخواب دراز کشیده، اغلب پاهایش را حرکت می‌دهد، بی‌قرار می‌شود، می‌چرخد و می‌چرخد. در رختخواب، پاهایش را خم می کند و باز می کند). تمایل به درگیری غالب اندام تحتانی در تشخیص افتراقی آکاتیزیا از سایر اختلالات خارج هرمی (مانند دیستونی حاد، دیسکینزی دیررس، تیک و هیپرکینزی) مفید است. با آکاتیزیا خفیف، حرکات کلیشه ای و یکنواخت ممکن است ظاهراً ظریف یا غایب باشند، حرکات ممکن است معنی دار به نظر برسند.

به گفته نویسندگان روسی، فعالیت حرکتی همراه با آکاتیزیا می تواند متفاوت باشد، اما اغلب، به ویژه با شدت قابل توجه این سندرم، یک شخصیت کلیشه ای به دست می آورد (ضربه زدن انگشتان، ضربدری انگشتان، "ضربه زدن به تسبیح"، تاب دادن پاها، بی هدف. راه رفتن از گوشه به گوشه و غیره).

با آکاتیزیا شدید، تمایل به درگیری غالب اندام های تحتانی کمتر قابل توجه می شود و آکاتیزیا شدید می تواند تقریباً کل بدن را تحت تأثیر قرار دهد - به عنوان یک قاعده، با افزایش شدت "پایین به بالا" گسترش می یابد (از پاها تا لگن، کمر و پایین تنه، سپس به بالا تنه، اندام های فوقانی، صورت و حتی چشم ها، که بیمار آکاتیزیک اغلب می تواند از یک موضوع به موضوع دیگر تغییر کند). در نتیجه، بیمار مبتلا به آکاتیزیا شدید می‌تواند به طور مداوم «پیچیده» و «چروکیده شود»، «بپیچد»، «تاب بخورد»، یا با تمام تنه و حتی کل بدن به جلو و عقب یا از این طرف به طرف دیگر تاب بخورد، گاهی اوقات حالت عجیبی به خود می‌گیرد. وضعیت‌های بدنی، گاهی اوقات حتی متوسل شدن به کارهای مزخرف، پریدن، دویدن، یا پریدن ناگهانی از روی تخت یا صندلی، «بیرون آمدن» از جفت‌گیری در تلاش برای تسکین (این را می‌توان به اشتباه به عنوان «هیجان‌فرنی احمقانه یا کاتاتونیک» تلقی کرد) .

گاهی اوقات تظاهرات غیر معمول و غیر معمول آکاتیزیا وجود دارد که ممکن است اندام تحتانی و به طور کلی نیمه تحتانی تنه را درگیر نکند. به عنوان مثال، یک مورد آکاتیزیا عضلات پس سری و عضلات حرکتی چشمی شرح داده شده است، که در آن بیمار به طور مداوم گردن را دراز کرده و خم می کند، از یک شی به جسم دیگر نگاه می کند (این علامت حتی به اشتباه نیستاگموس در نظر گرفته می شود) بدون درگیری عضلات پاها. . آکاتیزیا یک طرفه (سمت چپ) ناشی از درمان آنتی سایکوتیک نیز در یک بیمار مبتلا به اختلال اسکیزوافکتیو توصیف شده است و در همان بیمار، برعکس، حرکات دوره ای اندام ها در سمت مقابل، سمت راست در هنگام خواب مشاهده شده است. اگرچه هیچ علت ارگانیکی برای آکاتیزیا در این بیمار یافت نشد، نویسندگانی که این مورد را توصیف کردند خاطرنشان می‌کنند که در تمام این موارد، تظاهرات بالینی غیرمعمول آکاتیزیا باید شک پزشک را نسبت به یک علت ارگانیک مانند تومور مغزی، آبسه مغزی ایجاد کند. یا انفارکتوس مغزی، سکته مغزی و منجر به تعیین معاینات مناسب شود. سایر نویسندگان چهار مورد دیگر را شرح دادند که در آن بیماران آکاتیزیا یک طرفه و تظاهرات یک طرفه همزمان سایر اختلالات خارج هرمی (پارکینسونیسم و/یا دیستونی ناشی از دارو) بدون هیچ علت ارگانیک قابل مشاهده داشتند.

مؤلفه ذهنی آکاتیزیا را می توان جدا از تظاهرات حرکتی عینی (در غیاب آنها) به ویژه با آکاتیزیا خفیف مشاهده کرد. در بسیاری از موارد، به خصوص با آکاتیزیا خفیف، بیمار قادر است با تلاش اراده، تظاهرات حرکتی بیرونی خود را به طور کامل یا تا حدی سرکوب کند، آنها را پنهان کند یا فعالانه از بین ببرد (مثلاً ترس از اینکه این وضعیت توسط روانپزشک به اشتباه تعبیر شود. "تحریک" یا به عنوان "تشدید روان پریشی" و در نتیجه دوز داروی ضد روان پریشی به بیمار افزایش می یابد).

جزء ذهنی آکاتیزیا را می توان به یک جزء حسی یا آکاتیزیا حسی تقسیم کرد (که به طور ذهنی توسط بیماران به عنوان "سوزن سوزن شدن در پاها"، "پیچش" یا "پیچش" مفاصل یا عضلات، "سوختگی" مبهم یا " خارش» در پاها، و در عمق، در عضلات یا مفاصل، و نه روی پوست؛ به عنوان نیاز مبهم به حرکت، حرکت دادن پاها و تسکین موقت این احساسات در حین حرکت، و یک جزء ذهنی، یا آکاتیزیا ذهنی (به طور ذهنی توسط بیماران به عنوان «اضطراب»، «ترس»، «تنش درونی»، «اضطراب»، «ناتوانی در آرامش»، «ناتوانی در نشستن یا دراز کشیدن»، «بی خوابی، ناتوانی در خوابیدن، پیچ خوردن در رختخواب» توصیف می شود. ؛ بیداری های شبانه به دلیل میل به راه رفتن، "می خواهم از پوست خود بپرم").

بسیار قابل توجه است که احساسات مشخصه مؤلفه ذهنی آکاتیزیا اغلب برای رسمی کردن و توصیف کافی و بیان آنها با کلمات بسیار دشوار است (بسیار دشوارتر از مثلاً اضطراب یا افسردگی) و به همین دلیل، شکایات بیمار اغلب است. مبهم، غیر اختصاصی و نامفهوم دکتر. یک توضیح احتمالی برای این پدیده (مشکل شدید در توصیف ناراحتی ذهنی آکاتیزیا) این است که آکاتیزیا، بر خلاف، برای مثال، اضطراب یا افسردگی، بسیار خارج از تجربه حسی «عادی» ما قرار دارد. هرمان بریوس، محقق برجسته هر دو آکاتیزیا و پدیده مسخ شخصیت و غیرواقعی‌سازی، خاطرنشان می‌کند که احساساتی که بیماران در طول مسخ شخصیت و غیرواقعی‌سازی تجربه می‌کنند، به همان اندازه دشوار و مبهم هستند که در آکاتیزیا رسمیت می‌یابند و باعث ایجاد ناراحتی به همان اندازه که نمی‌توان آن را نشان داد. بیان شده در کلمات. در نتیجه، آنها به همان اندازه اغلب توسط پزشکان اشتباه تعبیر می‌شوند، که می‌توان آن را با تجربه حسی «فراتر» و غیرعادی در مسخ‌شخصیت‌زدایی و در آکاتیزیا توضیح داد.

در نتیجه آکاتیزیا، افزایش بی ثباتی عاطفه ممکن است ایجاد شود، مانند افزایش اشک یا تحریک پذیری، تحریک پذیری، افزایش تحریک پذیری، تکانشگری، یا پرخاشگری. جالب توجه است که در برخی از بیماران، پاسخ بالینی معکوس به SSRI ها یا داروهای ضد روان پریشی مشاهده می شود - به شکل کاهش نوسانات عاطفی، کاهش خودانگیختگی و تکانشگری، ایجاد بی تفاوتی و آدنامی (کاهش فعالیت حرکتی خود به خودی) تا بروز مسطح عاطفی که به آن می گویند سندرم بی تفاوتی SSRIو سندرم کمبود ناشی از نورولپتیک (NIDS)به ترتیب در مورد SSRI ها و آنتی سایکوتیک ها. دلایل این تفاوت در واکنش بیماران مختلف به یک دارو ناشناخته است، زیرا تحقیقات در این زمینه هنوز کافی نیست. با این حال، مشخص است که سندرم بی تفاوتی SSRIو NIDSمعمولاً اثرات دیررس درمان طولانی مدت با SSRI یا داروهای ضد روان پریشی هستند. در عین حال، آکاتیزیا بیشتر مشخصه فاز حاد درمان است. علاوه بر این، بین آکاتیزیا و این دو سندرم بالینی نه آنتاگونیسم وجود دارد و نه ارتباط مستقیمی وجود دارد: وجود یا عدم وجود آکاتیزیا در بیمار به این معنی نیست که او بعداً ایجاد نخواهد شد. NIDSیا بی تفاوتی SSRI، اما به معنای مخالف نیست.

جک هنری ابوت، یک قاتل محکوم، در سال 1981 احساسات خود را پس از اجبار به مصرف داروهای ضد روان پریشی شرح داد:

این داروها، داروهای این گروه، باعث آرامش و رفع تنش عصبی نمی شوند. سرکوب می کنند و حمله می کنند. آنها از درون به شما حمله می کنند، آنقدر از درون به شما حمله می کنند که شما نمی توانید منبع درد و ناراحتی روحی خود را پیدا کنید ... عضلات فک شما دیوانه می شوند و از اطاعت شما سر باز می زنند، بطور تشنجی تشنج می کنند تا داخل بدن را گاز بگیرید. گونه‌ها، لب‌ها یا زبان‌تان، آرواره‌هایتان صدا می‌زند، دندان‌هایتان به هم می‌خورد و درد مستقیماً از درون شما پخش می‌شود. و هر روز این ساعت ها ادامه دارد. کمر شما سفت، منقبض و به طرز وحشتناکی صاف می شود، به طوری که به سختی می توانید سر یا گردن خود را به طرفین حرکت دهید، خم یا صاف کنید و گاهی اوقات پشت شما برخلاف میل خم می شود و نمی توانید صاف بایستید. درد درونی شما را فرا می گیرد و در امتداد رشته های عصبی شما شنا می کند. شما از اضطراب بیمارگونه رنج می برید و احساس می کنید که باید حرکت کنید، راه بروید، قدم بزنید و این باعث کاهش اضطراب شما می شود. اما به محض اینکه شروع به حرکت یا راه رفتن می کنید، خسته می شوید و دوباره احساس اضطراب می کنید، احساس می کنید کار اشتباهی انجام می دهید و باید بنشینید و استراحت کنید. و به این ترتیب بارها و بارها تکرار می شود، بارها و بارها راه می روید، می نشینید، می پرید و دوباره راه می روید و دوباره می نشینید. با احساس دردی که منبع آن را نمی توانی پیدا کنی، از اضطراب دیوانه می شوی، از درون تو را می خورد و حتی نمی توانی نفس راحتی بکشی.

طبقه بندی

Akathisia بسته به تظاهرات غالب یا اصلی آن به زیر تقسیم می شود: طبقه بندی

• عمدتاً آکاتیزیا حرکتی(عمدتاً بی قراری حرکتی، بی قراری، بی قراری) که در حد (در صورت وجود فقط تظاهرات حرکتی) به اصطلاح تبدیل می شود. شبه آکاتیزیا، یا "شبه آکاتیزیا نوع I";
• آکاتیزیا عمدتاً روانی(اضطراب، تنش درونی، بی قراری، تحریک پذیری، که لزوماً در حوزه حرکتی ظاهر نمی شود)؛
• آکاتیزیا عمدتاً حسی(احساس عجیب «پیچش»، «پیچش»، «خارش»، یا «خارش» یا «کشیدن» در عضلات یا مفاصل، که همیشه در اعمال حرکتی خاص مشاهده نمی‌شوند و اغلب توسط پزشک معالج به عنوان سنستوپاتی تعبیر می‌شوند. ) در حد، و همچنین آکاتیزیا غالباً ذهنی، با اشکال نسبتاً خفیف آکاتیزیا، ممکن است اصلاً تظاهرات حرکتی قابل مشاهده نداشته باشد، که در هر دو مورد "شبه آکاتیزیا نوع II" نامیده می شد.
• آکاتیزیا کلاسیک، که با نمایش کم و بیش یکنواخت در تصویر بالینی هر دو مؤلفه ذهنی (ذهنی و حسی) و عینی آکاتیزیا مشخص می شود.

اغلب اصطلاح " شبه آکاتیزیابدون مشخص کردن نوع آن - این اصطلاح به بی قراری حرکتی در غیاب علائم ذهنی آکاتیزیا اشاره دارد. از یک اصطلاح مشابه نیز استفاده می شود تاسی کینزی"- طبق گفته A. Timkov، K. Kirov (1976)، با تازیکینزی، هیچ احساس دردناکی مشخصه آکاتیزیا وجود ندارد، نیاز به حرکت تمایل اولیه است که به عنوان یک فشار داخلی غیرقابل مقاومت تعریف می شود.

وجود شبه آکاتیزیا نوع I توسط تعدادی از متخصصان مورد سوال قرار گرفته است: به عنوان مثال، استدلال می شود که بیمار می تواند به سادگی ساکت شود یا فعالانه پنهان شود، شکایات آکاتیزیک و وجود ناراحتی ذهنی را آشکار کند یا به سادگی متوجه نشود که چه اتفاقی می افتد. برای او، یا اهمیت این شکایات را به دلیل نقص شناختی، سطح هوش و تحصیلات پایین، یا به دلیل وضعیت روانی عمومی، بهم ریختگی فعالیت ذهنی، وجود روان پریشی شدید یا یک سندرم عاطفی، خواه افسردگی یا شیدایی

بسته به زمان وقوع در دوره درمان، آکاتیزیا به موارد زیر تقسیم می شود:

• حادآکاتیسیا ( حاد آکاتیسیا) در روزها و هفته های اول و گاهی حتی در اولین ساعات یا ده ها دقیقه از شروع درمان با داروهای ضد روان پریشی یا ضد افسردگی ایجاد می شود.
• تحت حادو مزمنآکاتیسیا ( مزمن آکاتیسیا) که در هفته ها یا ماه های اول درمان رخ می دهد، اما بر خلاف آکاتیزیا دیررس، پس از قطع دارو یا کاهش دوز آن، به تدریج کاهش می یابد یا از بین می رود.
• خروج آکاتیزیا (برداشت از حساب آکاتیسیامعمولاً تا دو هفته پس از کاهش دوز یا قطع دارو رخ می دهد. به تدریج کاهش می یابد و معمولاً در یک دوره حدود 6 هفته ناپدید می شود. اگر "آکاتیزیا خروج" بیشتر ادامه یابد، به احتمال زیاد در واقع یک آکاتیزیا دیررس است که در زیر توضیح داده شده است).
• دیر، یا تاخیریآکازیتیا ( تاخیری آکاتیسیا) معمولاً پس از چندین ماه و گاهی سالها درمان با داروهای ضد روان پریشی یا ضد افسردگی رخ می دهد. آکاتیزیا دیررس ممکن است به طور موقت با کاهش دوز یا قطع دارو افزایش یابد، ممکن است با افزایش دوز به طور موقت پنهان یا ناپدید شود و سپس به شکل افزایش یافته دوباره ظاهر شود، برای مدت طولانی - ماه ها یا سال ها، و گاهی اوقات مادام العمر - حتی پس از مصرف دارو ادامه یابد. باعث می شود مصرف آن قطع شود و اگر پس از قطع مصرف به مرور زمان کاهش یابد، معمولاً به آرامی.

گاهی اوقات استدلال می شود که آکاتزیی دیررس و مزمن می تواند صرفاً در نتیجه استفاده از داروهای ضد روان پریشی رخ دهد، برخلاف آکاتزی حاد، که وقوع آن نه تنها با استفاده از داروهای ضد روان پریشی، بلکه با استفاده از داروهای خاص دیگر مرتبط است. .

عوارض

یکی از پیامدهای مکرر آکاتیزیا ناشی از داروهای اعصاب یا داروهای ضد افسردگی، امتناع از درمان (عدم رعایت درمان)، بی اعتمادی یا خصومت نسبت به پزشکان و کادر پزشکی، ترس از درمان و دارو است. در شدیدترین موارد ترک درمان به دلیل آکاتیزیا، بیمارانی که داروهای اعصاب را به دلیل اختلالات روان پریشی یا حالت تهوع دریافت می کنند، ممکن است به دلیل ناراحتی ناشی از دارو از بیمارستان فرار کنند. با در نظر گرفتن توانایی بیماران در تشریح و پنهان کردن هر دو شکایات ذهنی و تظاهرات حرکتی خارجی آکاتیزیا، گاهی به اشتباه به نظر می رسد که تنها تظاهر آن منفی گرایی "غیرقابل توضیح" بیمار در رابطه با درمان یا امتناع ناگهانی از آن است.

آکاتیزیا همچنین می تواند منجر به عدم امکان مشارکت کامل بیمار در روان درمانی یا در فعالیت های زایمانی و توانبخشی اجتماعی، به ناتوانی بیمار در درک و جذب روان درمانی و انجام وظایف شود.

آکاتیزیا، به ویژه در صورت شدت قابل توجه، می تواند باعث شود که بیمار رفتار پرخاشگرانه یا تکانشی، آسیب رساندن به خود یا آسیب رساندن به سایر افراد، حیوانات، اشیاء محیطی، حتی باعث ظهور یا به فعلیت رساندن افکار و تمایلات خودکشی شود. منجر به اقدام به خودکشی و خودکشی کامل شود.

به موقع متوقف نشده یا درمان ناکافی آکاتیزیا گاهی منجر به ایجاد پدیده عدم تحمل کامل (عدم تحمل، مقاومت منفی) داروهای ضد روان پریشی، ضد افسردگی ها و سایر داروهای روانپزشکی می شود که می تواند باعث آن شود. با تلاش‌های مکرر برای تجویز این یا حتی داروهای دیگر از یک کلاس مشابه، آکاتیزیا حتی در دوزهای پایین (احتمالاً به دلیل مکانیسمی مشابه مکانیسم ایجاد واکنش‌های خاص عدم تحمل فردی، یا بر اساس عوامل روانشناختی، با توجه به مکانیسمی که توسط آن "استفراغ منتظر" در بیماران سرطانی با قرار گرفتن مکرر در معرض شیمی درمانی و پرتودرمانی).

وجود آکاتیزیا می تواند سیر هر بیماری روانی را بدتر کند، تظاهرات هر گونه آسیب شناسی روانی موجود در بیمار را افزایش دهد و حتی منجر به ایجاد مقاومت در برابر روان درمانی (به داروهای ضد افسردگی، ضد روان پریشی و سایر عوامل روان دارویی) شود. به طور خاص، آکاتیزیا می تواند تظاهرات روان پریشی، به ویژه بی قراری، اضطراب، اختلال در تفکر و رفتار، پدیده های توهم و هذیان، علائم عاطفی (افسردگی یا شیدایی) را افزایش دهد. درمان موفقیت آمیز (توقف) آکاتیزیا با آنتی کولینرژیک های مرکزی و/یا مسدود کننده های بتا منجر به بهبود سریع کلینیکی، کاهش نمره کل مقیاس های BPRS و PANSS و شاخص های خاص مانند توهم، هذیان، تفکر آشفته می شود. ، اختلالات رفتاری، پرخاشگری، شیدایی و افسردگی.

آکاتیزیا و فعالیت حرکتی بیش از حد مشخصه آن می تواند در بیمارانی که از اضطراب اجتماعی همبود رنج می برند، احساس مشخصه آنها را از "ناکافی بودن"، "نامناسب بودن در جامعه"، کمرویی، کمرویی و اجتناب از تماس های اجتماعی تشدید کند. اضطراب ناشی از آکاتیزیا می تواند در بروز حملات پانیک نقش داشته باشد و در تظاهرات فعالیت ضد هراس و ضد اضطراب داروهای ضد افسردگی و ضد روان پریشی اختلال ایجاد کند و باعث مقاومت در برابر آنها شود. در این میان، تسکین آکاتیزیا اثربخشی درمان اختلالات اضطرابی و علائم اضطرابی را در سایر بیماری‌ها افزایش می‌دهد. آکاتیزیا همچنین می تواند تظاهرات وسواسی اجباری (افکار وسواسی، ترس ها، تشریفات) را تشدید کند، در روان درمانی اختلال وسواس فکری- اجباری اختلال ایجاد کند.

یکی از نامطلوب‌ترین عوارض آکاتیزیا درمان‌نشده، ایجاد سندرم مسخ‌شخصیت-محول‌سازی (DP/DR) در بیماران به‌عنوان واکنش محافظتی روان در برابر آکاتیزیا و اضطراب و ناراحتی شدید و گاهی غیرقابل تحمل آن است. درمان سندرم DP/DR که در پس زمینه آکاتیزیا ایجاد شده است (مانند هر سندرم DP/DR دیگری) دشوار است و اغلب مقاومت بالایی در برابر گزینه های درمانی مختلف نشان می دهد. این با افزایش خطر خودکشی و بدتر شدن کیفیت زندگی بیماران و ایجاد احتمالی پدیده های آسیب شناختی روانی ثانویه همراه است (به عنوان مثال، مسخ شخصیت خود می تواند باعث اضطراب ثانویه، افسردگی یا اضطراب اجتماعی، "وسواس نسبت به وضعیت خود" شود. و غیره.).

با توجه به تأثیر منفی شدید آکاتیزیا بر هر آسیب شناسی روانی موجود در بیمار (به عنوان مثال، اختلال اضطراب، افسردگی یا روان پریشی)، تمایل این آسیب شناسی روانی موجود به "پیش آمدن" در تصویر بالینی، دشواری در فرمول بندی و کلامی کردن احساسات بیمار با آکاتیزیا، تمایل شناخته شده چهره های مبتلا به اختلالات روانی برای پنهان کردن و پنهان کردن احساسات و تجربیات خود، توانایی آنها در سرکوب با تلاش اراده تظاهرات حرکتی بیرونی آکاتیزیا و گاهی اوقات به دلیل اثر پوشاندن. از مسخ شخصیت در آکاتیزیا، آکاتیزیا اغلب به رسمیت شناخته نمی شود، شدت آن را دست کم می گیرند یا توسط پزشکان اشتباه تشخیص داده می شود و به عنوان مثال، به عنوان "افزایش اضطراب"، "تشدید روان پریشی"، "آژیتاسیون روانی حرکتی"، "اثربخشی ناکافی درمان" در نظر گرفته می شود. این منجر به انتخاب اشتباه تاکتیک های درمانی می شود، اغلب - افزایش دوز ضد روان پریشی یا ضد افسردگی، یا حتی افزودن یک ضد روان پریشی یا ضد افسردگی دوم، که در نتیجه بیمار اغلب حتی بدتر می شود.

در بیماران مبتلا به سایکوز، آکاتیزیا و احساسات مرتبط با آن ممکن است رنگ آمیزی و تفسیر هذیانی دریافت کنند. علاوه بر این، غیر معمول بودن احساسات حسی در آکاتیزیا منجر به این واقعیت می شود که پزشک معالج ممکن است این احساسات را با سنستوپاتی اشتباه بگیرد و این نیز مشکل تشخیص صحیح وضعیت و انتخاب تاکتیک های درمانی مناسب را پیچیده می کند.

آکاتیزیا طولانی مدت می تواند منجر به ایجاد تغییرات پاتولوژیک خاص در شخصیت، تغییر در شخصیت شود. به گفته V. M. Banshchikov و T. A. Nevzorova، بیماران مبتلا به آکاتیزیا "وسواسی، حتی مبتذل، قندی، حنایی، مضطرب و مشکوک، هیپوکندریال، مدام درخواست اصلاح کننده ها، قرص های خواب آور و آرام بخش می شوند، تحریک پذیر می شوند، به خصوص زمانی که آنها از این امر محروم شوند."

در تلاش برای دستیابی به تسکین علائم آکاتیزیا، برخی از بیماران به شدت سیگار می کشند، از الکل، آرام بخش ها، آنتی کولینرژیک های مرکزی، پره گابالین، مواد روانگردان مختلف (مانند کانابینوئیدها، روانگردان ها) سوء استفاده می کنند. گفتنی است، در حالی که الکل و کانابینوئیدها می توانند آکاتیزیا را در اینجا و اکنون کاهش دهند، سوء مصرف آنها خود می تواند باعث یا تشدید آکاتیزیا شود، به ویژه در شرایط ترک الکل یا کانابینوئید. شدت آکاتیزیا در طول درمان با داروهای ضد روان پریشی یا ضد افسردگی با فراوانی و شدت سوء مصرف مواد، به ویژه الکل و کانابینوئیدها ارتباط دارد. حتی یک بار مصرف اخیر کوکائین یا یکی دیگر از محرک‌های روانی «خیابانی»، مانند آمفتامین، به افزایش شدت اختلالات خارج هرمی و به ویژه آکاتیزیا کمک می‌کند. فراوانی و شدت سیگار کشیدن نیز با شدت آکاتیزیا در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی مرتبط است. در حالی که سوء مصرف تنباکو خود می تواند باعث آکاتیزیا، تحریک روانی حرکتی، عصبی شدن یا تشدید آن شود.

تشخیص

تشخیص آکاتیزیا بر اساس علائم بالینی مشاهده شده (تظاهرات حرکتی آکاتیزیا، و همچنین وجود مکرر تظاهرات خارجی سایر اختلالات خارج هرمی، مانند پارکینسونیسم ناشی از دارو، لرزش، دیستونی حاد)، با پرسش از بیماران در مورد وجود شکایات ذهنی در مورد تظاهرات ذهنی و/یا حسی آکاتیزیا (اضطراب، بی قراری، تنش درونی، تحریک پذیری، بی خوابی، افسردگی، افکار خودکشی، بی قراری، نیاز به حرکت، تغییر وضعیت بدن، احساساتی مانند "خزیدن روی پاها"، "پیچیدن" ماهیچه‌ها یا مفاصل"؛ شکایت از سفتی، مهار حرکتی، حرکات غیر معمول در حضور اختلالات خارج هرمی همراه) و گرفتن شرح حال دقیق (مصرف، افزایش یا کاهش دوز داروهایی که می‌توانند باعث آکاتیزیا شوند، سوء مصرف اخیر مواد، سندرم ترک، آسیب‌زا) آسیب مغزی، سکته مغزی، عفونت های عصبی، بیماری پارکینسون، پس از مغز پارکینسونیسم شدید و سایر ضایعات ارگانیک سیستم عصبی مرکزی، که همچنین می تواند باعث آکاتیزیا شود. از دست دادن خون اخیر، شیمی درمانی ضد سرطان، بی اشتهایی، که می تواند باعث کمبود آهن شود، که تظاهرات آکاتیزیا را افزایش می دهد. وجود اختلالات روانی که ممکن است علت آکاتزی خود به خودی باشد یا دلیل تجویز داروهایی باشد که می تواند باعث آن شود، حتی اگر بیمار مصرف آنها را انکار کند. استفراغ اخیر، سرطان، بیهوشی عمومی، یا اختلالات گوارشی که ممکن است نیاز به داروهای ضد استفراغ یا پروکینتیک و غیره داشته باشد).

در حال حاضر هیچ روش عینی نوروفیزیولوژیک، تصویربرداری عصبی یا آزمایشگاهی وجود ندارد که بتواند وجود آکاتیزیا را در بیمار تأیید یا رد کند یا به تشخیص آن کمک کند، بنابراین پزشک باید فقط بر قضاوت و تجربه خود تکیه کند.

تشخیص به موقع و صحیح آکاتیزیا و ارزیابی عینی تر از شدت آن با استفاده از مقیاس های رسمی، مانند مقیاس آکاتیزیا برنز، تسهیل می شود.

تشخيص و تشخيص افتراقي آكاتيزيا گاهي به دليل شباهت آن با برخي بيماريهاي پاتولوژيك ديگر دشوار است. تمایل بیماران به آشکارسازی و پنهان کردن علائم؛ توانایی آکاتیزیا برای تقویت تظاهرات هر آسیب شناسی روانی موجود، به همین دلیل است که این علائم آسیب شناختی روانی به منصه ظهور می رسد و آکاتیزیا را پنهان یا پنهان می کند. دشواری عینی برای بیمار در بیان احساسات مرتبط با آکاتیزیا. با توجه به تمایل بیماران به سرکوب کامل یا جزئی تظاهرات حرکتی خارجی سندرم آکاتیزیک با تلاش اراده، تمایل به شبیه سازی و گاهی اوقات مشکلات در آگاهی از وجود آکاتیزیا، بیان آن بسیار مفید است. احساسات شما در کلمات موقعیت هایی که او نمی داند که توسط روانپزشک معالج تحت نظر است (مثلاً در حین انتظار برای قرار ملاقات، خارج از در دفتر، و نه مستقیماً در پذیرش یا در بخش، به گفته کارکنان و بستگان).

با توجه به تشخیص ناکافی آکاتیزیا در عمل بالینی، توانایی آن در پیچیده کردن هر گونه آسیب شناسی روانی، اهمیت فوق العاده تشخیص و درمان به موقع آن (که به اطمینان از انطباق بیمار، جلوگیری از خودکشی و رفتار پرخاشگرانه، جلوگیری از ایجاد مقاومت در برابر داروهای ضد افسردگی و ضد روان پریشی کمک می کند. عدم تحمل آنها)، بسیار بهتر است در تشخیص بیش از حد آکاتیزیا و بیش از حد تخمین زدن شدت آن و تجویز یک درمان فعال تر و چند جزئی برای آکاتیزیا به جای دست کم گرفتن یا نادیده گرفتن شدت آن اشتباه کنیم.

موضوع اصلی تشخیص افتراقی، تمایز بین آکاتیزیا و حالت های بیقراری روانی حرکتی است. مطالعه‌ای که در سال 2006 توسط D. Healy، A. Herxheimer و D. Menkes در بریتانیا منتشر شد، نشان می‌دهد که آکاتیزیا اغلب به اشتباه تشخیص داده می‌شود و در گزارش‌های مربوط به بروز عوارض جانبی داروهای ضد افسردگی در مطالعات بالینی به عنوان "برانگیختگی"، "بی خوابی" توصیف می‌شود. ، "اضطراب"، "سندرم هایپر جنبشی" یا "بیش فعالی حرکتی". بنابراین، بروز واقعی آکاتیزیا در درمان ضد افسردگی به طور سیستماتیک در RCT ها دست کم گرفته می شود، که منجر به انتشارات گمراه کننده در فرمول ها و برچسب های دارو و قضاوت نادرست از خطر آکاتیزیا توسط پزشکان می شود.

این مطالعه همچنین نشان می‌دهد که akathisia اغلب به اشتباه درک می‌شود و به‌طور بسیار محدود به عنوان تعریف می‌شود آکاتیزیا موتور- بی قراری حرکتی ساده که با دقت بیشتری می توان آن را دیسکینزی توصیف کرد. این احتمال را که بیمار ممکن است تجربه کند در نظر نمی گیرد ذهنیآکاتیزیا (غیر حرکتی) که با افزایش مشخص در فعالیت حرکتی ظاهر نمی شود، اما در درون به صورت اضطراب، ناراحتی، بی قراری یا تنش یا تجربه احساس می شود. حسی akathisia - احساس "خارش"، "گزگز" یا "کشیدن" در عضلات و مفاصل، که لزوما منجر به تغییرات مکرر قابل مشاهده در وضعیت بدن نمی شود. علاوه بر این، هیلی و همکاران نشان دادند که بین آکاتیزیا ناشی از داروهای ضد افسردگی یا ضد روان پریشی و رفتارهای خطرناک، پرخاشگری و تکانشگری، از جمله خودکشی های ناگهانی و فرار از بیمارستان، ارتباط قوی وجود دارد و آکاتیزیا می تواند وضعیت روانی بیماران را بدتر کند و منجر به تشدید آسیب شناسی روانی از پیش موجود بیمار (به ویژه روان پریشی، افسردگی، شیدایی یا حالت های اضطرابی). این مطالعه همچنین بیان می‌کند که یک پایگاه شواهد بالینی بزرگ وجود دارد که آکاتیزیا را به SSRIs مرتبط می‌کند، و احتمال ترک درمان در بیماران دریافت‌کننده SSRI به دلیل آکاتیزیا شدید، تقریباً 10 برابر بیشتر از بیمارانی است که دارونما دریافت می‌کنند (5٪ در مقابل 0.5٪).

رفتار

رویدادهای عمومی

درمان آکاتیزیا به علت آن بستگی دارد، بنابراین، اول از همه، لازم است که علت ایجاد آکاتیزیا به طور دقیق مشخص شود. از آنجایی که در عمل بالینی اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به آکاتیزیا، بیماران مبتلا به آکاتیزیا ناشی از دارو هستند، که در این میان، اکثریت بیمارانی هستند که داروهای ضد روان پریشی و/یا داروهای ضد افسردگی دریافت می کنند، اولین قدم در الگوریتم درمان این سندرم باید تجزیه و تحلیل باشد. رژیم دارویی فعلی بیمار و تعیین ترکیب آن از داروهایی که ممکن است مقصران بالقوه در ایجاد آکاتیزیا باشند.

گام بعدی، در صورت امکان، باید کاهش دوز یا قطع داروهایی باشد که می‌توانند باعث آکاتیزیا شوند، یا جایگزین آن‌ها با داروهای دیگر با پتانسیل اکستراپیرامیدال کمتر (به عنوان مثال، جایگزینی یک آنتی‌سایکوتیک معمولی با یک آنتی‌سایکوتیک غیر معمول، و در میان داروهای غیر معمول، جایگزینی به عنوان مثال، ریسپریدون با کوتیاپین یا اولانزاپین، اولانزاپین - کوتیاپین)، اگر وضعیت روانی بیمار و ویژگی های دوره بیماری او اجازه دهد. این مرحله به دلایل عینی همیشه امکان پذیر نیست، به ویژه به دلیل وضعیت روانی بیمار و خطر بدتر شدن آن در صورت قطع دارو، کاهش دوز آن یا جایگزینی با داروی روانگردان دیگر و اغلب برای مالی، سازمانی. دلایل (عدم داروهای لازم، هزینه بالای غیر قابل قبول آنها)، در برخی موارد - به دلیل تحمل ضعیف داروهای جایگزین به دلیل سایر عوارض جانبی.

هنگام ارزیابی اثربخشی چنین رویدادی مانند کاهش دوز، لغو یا جایگزینی دارو، باید احتمال "همپوشانی" به اصطلاح "آکاتیزیا خروج" را در آکاتیزیا موجود بیمار در نظر گرفت و در نتیجه، وخامت موقت در وضعیت او. لازم است وضعیت روانی و میزان کاهش آکاتیزیا چندین هفته (از 2 تا 6 هفته) پس از کاهش دوز، قطع یا جایگزینی دارو ارزیابی شود و در مورد بی اثر بودن این اقدام از نظر قطع، زود نتیجه نگیرید. آکاتیزیا یا در مورد "وخامت وضعیت روانی"، "تشدید روانپریشی"، "افزایش برانگیختگی" با کاهش دوز یا تغییر دارو، زیرا این بدتر شدن ظاهری ممکن است در واقع به دلیل ترک آکاتزی باشد.

علاوه بر این، به عنوان یک مؤلفه مهم در درمان آکاتیزیا، امکان تجویز داروهایی که می توانند اثرات مطلوب داروهای ضد روان پریشی یا ضد افسردگی را بدون تشدید عوارض جانبی خارج هرمی آنها تقویت کنند (تقویت کنند) باید در نظر گرفته شود: این ممکن است امکان کاهش دوز داروهایی را فراهم کند که آکاتیزیا ناشی از به عنوان مثال، کربنات لیتیوم در برابر آکاتیزیا بی اثر است، اما اثر ضد شیدایی داروهای ضد روان پریشی را تقویت می کند و می تواند به کاهش سریع برانگیختگی روان پریشی، پرخاشگری و تکانشگری کمک کند. لیتیوم همچنین ممکن است عملکرد داروهای ضد افسردگی را تقویت کند. در صورت اثربخشی آن در بیمار، این امکان را به شما می دهد تا دوزهای ضد روان پریشی و ضد افسردگی های مورد نیاز برای عادی سازی وضعیت روانی او را کاهش دهید - که به نوبه خود می تواند آکاتیزیا را کاهش دهد یا خطر وقوع آن را کاهش دهد. با این حال، هنگام تجویز داروهای اضافی، باید سمیت و عوارض جانبی خود را در نظر گرفت و نسبت سود / ضرر برای بیمار باید در هر مورد به طور جداگانه سنجیده شود.

همچنین در صورت وجود، اصلاح کمبود آهن و روی مهم است. انتصاب آماده سازی منیزیم صرف نظر از وجود یا عدم وجود کمبود منیزیم نشان داده می شود، زیرا منیزیم تأثیر مثبتی بر علائم اختلالات خارج هرمی دارد، دارای اثر آرام بخش، ضد اضطراب، ضد افسردگی و شل کننده عضلانی است. با آکاتزی شدید، تجویز عضلانی یا داخل وریدی سولفات منیزیم توسط دوره توجیه می شود.

داروهای ضد پارکینسون

اغلب برای درمان آکاتیزیا ناشی از آنتی سایکوتیک ها، داروهای ضد پارکینسون از گروه آنتی کولینرژیک های مرکزی مانند تری هگزی فنیدیل (سیکلودول)، بیپریدن (اکینتون)، بنزتروپین تجویز می شود. این داروها اغلب همزمان با داروهای ضد روان پریشی برای جلوگیری یا از بین بردن عوارض جانبی خارج هرمی آنها تجویز می شوند که حتی اغلب آنها را "اصلاح کننده" عوارض جانبی داروهای ضد روان پریشی می نامند. با این حال، این داروها در پیشگیری و درمان عوارض جانبی واقعی اکستراپیرامیدال داروهای ضد روان پریشی، مانند دیسکینزی حاد (اسپاسم عضلانی)، تنش و سفتی عضلانی، لرزش، پارکینسونیسم ناشی از دارو (سفتی در حرکات، ضعف، بردی -) بسیار موثرتر هستند. یا آکینزی / هیپوکینزی). آنها به اندازه کافی مؤثر یا بی اثر (حداقل به عنوان تک درمانی) در آکاتیزیا نیستند، زیرا آکاتیزیا یک عارضه جانبی خارج هرمی واقعی نیست، بلکه یک پدیده روان تنی پیچیده است که علل و مکانیسم های آن هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است.

سایر آنتی کولینرژیک ها و آنتی هیستامین ها

سایر داروهای با اثر آنتی کولینرژیک مرکزی و/یا آنتی هیستامین قوی که به طور رسمی به گروه داروهای ضد پارکینسونی تعلق ندارند نیز می توانند در درمان آکاتیزیا استفاده شوند. به عنوان مثال، دیفن هیدرامین (دیفن هیدرامین)، هیدروکسی زین (آتاراکس) یا دوزهای کمی از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای با فعالیت آنتی کولینرژیک و آنتی هیستامین مشخص (به عنوان مثال، آمی تریپتیلین)، دوزهای کمی از داروهای اعصاب آرام بخش همراه با فعالیت آنتی کولینرژیک و آنتی هیستامینی (به ویژه، پرومازین، پرومازین، پرومازین، و یا پرومازین، پرومازین، و ... کلر پروتیکسن). مزیت اضافی استفاده از این داروها ممکن است فعالیت آرام بخش و خواب آور برجسته آنها باشد که به شما امکان می دهد اضطراب، ترس، تنش درونی، بی قراری یا بی خوابی را از بین ببرید یا کاهش دهید. اغلب، این داروها (به ویژه داروهای ضد روان پریشی آرام بخش) در مواردی تجویز می شوند که پزشک در تشخیص افتراقی این بیماری مشکل داشته باشد - چه به دلیل آکاتیزیا یا تشدید روان پریشی، افزایش برانگیختگی و اضطراب (طبق اصل "این خواهد شد" کمک از هر دو").

بنزودیازپین ها

آرام‌بخش‌های بنزودیازپین مانند کلونازپام، دیازپام، لورازپام، فنازپام نیز به کاهش آکاتیزیا کمک می‌کنند. این داروها همچنین به از بین بردن یا کاهش اضطراب، بی قراری و بی خوابی کمک می کنند، که با آکاتیزیا مرتبط نیستند، و اثر آرام بخش (اما نه ضد روان پریشی) داروهای اعصاب را تقویت می کنند و به توقف سریع برانگیختگی، حالت جنون یا تشدید روان پریشی کمک می کنند. بنابراین، آنها همچنین اغلب در مواردی تجویز می شوند که انجام تشخیص افتراقی دقیق شرایط دشوار است.

بنزودیازپین ها جزء حرکتی آکاتیزیا را به میزان بسیار کمتری نسبت به ناراحتی ذهنی، اضطراب، بی قراری و بی خوابی ناشی از آن از بین می برند، بنابراین توصیه می شود آنها را با مسدود کننده های بتا و / یا اصلاح کننده های آنتی کولینرژیک مرکزی ترکیب کنید. نشان داده شده است که بیماران مبتلا به آکاتیزیا که به طور منطقی بنزودیازپین‌ها تجویز می‌شوند، تمایلی به سوء استفاده از آنها ندارند و می‌توانند دوز ثابتی برای سال‌ها مصرف کنند.

مسدود کننده های بتا

علاوه بر این، بتابلوکرهای چربی دوست (نفوذ سیستم عصبی مرکزی) مانند پروپرانولول، بتاکسولول، نادولول یا متوپرولول برای آکاتیزیا موثر هستند. برخی از پزشکان آنها را موثرترین درمان برای آکاتیزیا می دانند. برای آکاتیزیا مقاوم یا آکاتیزیا با علائم پارکینسونی، می توان از بتابلوکرها همراه با داروهای آنتی کولینرژیک استفاده کرد.

بتا بلوکرها همچنین به کاهش تاکی کاردی، لرزش مرتبط با استفاده از داروهای اعصاب یا داروهای ضد افسردگی، کاهش اضطراب (عمدتاً با کاهش تظاهرات اتونوم خارجی اضطراب و قطع کردن اضطراب بازخورد مثبت - تظاهرات اتونوم - اضطراب) کمک می کنند. بتا بلاکرها همچنین ممکن است اثرات ضد جنون و ضد جنون ضد روان پریشی را کمی افزایش دهند. Pindolol (Whisken) هنگام استفاده با SSRI و SNRI دارای مزیتی است، زیرا به نظر می رسد که اثر ضد افسردگی های سروتونرژیک را تقویت می کند و نه تنها آکاتیزیا ایجاد می کند.

مسدود کننده های آلفا

مشاهده که تمایل کم ایلوپریدون به ایجاد آکاتیزیا و سایر اختلالات خارج هرمی بر اساس فعالیت قوی مسدودکننده α1-آدرنرژیک آن است و مسدود شدن گیرنده های α1-آدرنرژیک در قشر جلوی مغز منجر به افزایش ترشح دوپامین در مسیر سیاه پوست می شود. منجر به این نتیجه شد که می توان از آن برای درمان آکاتیزیا ناشی از داروهای دیگر (نه ایلوپریدون)، مانند مسدودکننده های انتخابی α 1 مانند پرازوسین، دوکسازوسین استفاده کرد. این درمان نه تنها در کاهش آکاتیزیا موثر بود، بلکه در کاهش کابوس ها نیز موثر بود که این داروها نیز برای آن موثر هستند.

تئوری منشأ نورآدرنرژیک آکاتیزیا به عنوان یک مبنای نظری برای استفاده موفقیت‌آمیز از داروهای ضد آدرنرژیک در آکاتیزیا، مانند آگونیست‌های α2 مرکزی کلونیدین و گوانفاسین، آگونیست‌های ایمیدازولین I1، موکسونیدین (فیزیوتن‌ها) و ریلمنیدین، و حتی سمپ‌ها عمل کرد. رزرپین و تترابنازین، گاهی اوقات خود قادر به ایجاد آکاتیزیا هستند.

داروهایی با فعالیت آنتی سروتونین

با آکاتیزیا، مسدود کننده های گیرنده 5-HT2 نیز موثر هستند، به ویژه داروی آنتی هیستامین سیپروهپتادین (پریتول)، آنتاگونیست سروتونین خاص ریتانسرین، داروهای ضد افسردگی میانسرین، ترازودون، میرتازاپین.

این گزینه درمانی همچنین شامل استفاده در درمان آکاتیزیا از دوزهای پایین برخی از داروهای ضد روان پریشی آتیپیک (کوتیاپین، کلوزاپین) یا آنتی سایکوتیک های معمولی کم قدرت (لوومپرومازین، کلرپروتیکسن، آلیممازین، کلرپرومازین و غیره) با 5-HT 2 قوی است. مسدود کننده و ضعیف D 2 - عملکرد مسدود کننده علاوه بر آنتی سایکوتیک با قدرت بالا. با این حال، ممکن است که اثربخشی این تاکتیک با عملکرد M-آنتی کولینرژیک، مسدودکننده α1-آدرنرژیک و / یا H1-آنتی هیستامین این داروها نیز مرتبط باشد. به طور کلی، استفاده از این تاکتیک توصیه نمی شود، زیرا درجه انسداد D 2 و شدت اختلالات خارج هرمی می تواند حتی با دوزهای پایین یک دوم آرام بخش آنتی سایکوتیک، به عنوان مثال، به دلیل تداخلات فارماکوکینتیکی نامطلوب با داروی اصلی افزایش یابد. آنتی سایکوتیک، و انتخاب نسبت مناسب 5-HT 2 - و محاصره D 2 با این تاکتیک دشوارتر از افزودن یک مسدود کننده 5-HT 2 "خالص" بدون فعالیت مسدودکننده D2 مانند میرتازاپین، میانسرین یا ترازودون به یک داروی ضد روان پریشی است. .

داروهای ضد تشنج

اغلب با آکاتیزیا، داروهای GABAergic بسیار موثر هستند: والپروات، گاباپنتین، پره گابالین، باکلوفن، کاربامازپین، پیراستام. برخی از این داروها با در نظر گرفتن نمایه عوارض جانبی آنها و وجود سایر اثرات روانگردان مثبت، به ویژه نرموتیمیک، نوتروپیک یا ضد اضطراب، می توانند به عنوان یکی از اجزای درمان خط اول آکاتیزیا به تنهایی در نظر گرفته شوند. یا در ترکیب با دیگران.

والپروات قادر است اثر ضد شیدایی داروهای ضد روان پریشی را تقویت کند، برانگیختگی، پرخاشگری و تکانشگری را کاهش دهد، که ممکن است باعث کاهش دوز داروهای ضد روان پریشی شود. ادبیات مواردی را توصیف می کند که در آن تجویز والپروئیک اسید، گاباپنتین یا پره گابالین امکان اجتناب از استفاده از چندین دارو و محدود شدن به تک درمانی را در غیاب کامل آکاتیزیا قابل مشاهده در بیمار فراهم می کند.

مواد افیونی ضعیف

مواد افیونی ضعیف مانند کدئین، هیدروکودون، پروپوکسیفن نیز در آکاتیزیا موثر هستند. در عین حال، مطالعات تأکید می‌کند که بیماران مبتلا به آکاتیزیا، مانند بیماران مبتلا به درد مزمن شدید، معمولاً مستعد افزایش غیرمجاز دوزهای مخدر و ایجاد وابستگی واقعی به مواد مخدر نیستند. همچنین نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به آکاتیزیا ناشی از داروهای ضد روان پریشی، سیستم اوپیوئیدی درون زا به اندازه کافی فعال نیست.

داروهای دوپامینرژیک

در موارد خاص مقاوم به درمان آکاتیزیا، آمانتادین یا آگونیست های D2 (بروموکریپتین، پرامیپکسول، پیریبدیل) را می توان با دقت استفاده کرد، اما باید در نظر داشت که این داروها می توانند باعث تشدید روان پریشی و کاهش اثر ضد روان پریشی داروهای ضد روان پریشی شوند. با این وجود، خطر تشدید علائم روان‌پریشی در هنگام استفاده از این داروها کم است، زیرا آنها عمدتاً گیرنده‌های D2 سیستم نیگروستریاتال را تحت تأثیر قرار می‌دهند و تأثیر نسبتاً کمی بر گیرنده‌های D2 سیستم مزولیمبیک دارند که محاصره آن به دلیل اثر ضد روان پریشی داروهای عصبی مزیت اضافی این رویکرد، اصلاح احتمالی هیپرپرولاکتینمی همزمان، علائم منفی و اختلالات افسردگی است. حتی مواردی وجود دارد که بیماران مبتلا به سایکوزهای مقاوم دقیقاً پس از افزودن داروهای دوپامینرژیک به بهبودی می‌رسند، علی‌رغم ترس از اینکه این داروها می‌توانند اثر ضد روان‌پریشی داروهای اعصاب را تضعیف کنند، و این تا حد زیادی به دلیل از بین بردن اثر نامطلوب آکاتیزیا است. و هیپرپرولاکتینمی در آسیب شناسی روانی همزمان.

داروهای دیگر

در صورت اثربخشی ناکافی داروهای خط اول (که شامل اصلاح کننده های آنتی کولینرژیک مرکزی، بتا بلوکرها، مسدود کننده های 5-HT 2، بنزودیازپین ها و سایر داروهای GABAergic، داروهای ضد آدرنرژیک و دوپامینرژیک)، انتخاب بیشتر درمان برای آکاتیزیا باید بر اساس مشاهدات تجربی و گزارش های موردی فردی، زیرا RCT های بسیار کمی در مورد درمان آکاتیزیا "فراتر از خط اول" وجود دارد. بنابراین، اثربخشی ویتامین B6، آنتی اکسیدان ها (ویتامین های E و C) و اسیدهای چرب امگا 3، تیزانیدین، که با از بین رفتن آن اختلالات خارج هرمی ظاهر شد، N-استیل سیستئین، ممانتین، تستوسترون در مردان و یک پچ تستوسترون با دوز پایین در زنان، پرگننولون، دهیدرواپی آندروسترون (DHEA) در هر دو جنس، درمان جایگزینی استروژن در زنان یائسه، بوسپیرون، ملاتونین، که پس از ترک آن آکاتیزیا و دیسکینزی ترک مشاهده شد.

بر اساس برخی گزارش ها، داروهای نوتروپیک - پیراستام، پانتوگام، پیکامیلون می توانند موثر باشند.

پلی تراپی

اکثر بیماران مبتلا به آکاتیزیا (مخصوصاً آنهایی که شدید و شدید هستند) با تک درمانی کمک نمی کنند و نیاز به استفاده ترکیبی از 2-3 یا بیشتر دارو دارند، به عنوان مثال، یک داروی ضد پارکینسون (سیکلودول) + یک آرام بخش بنزودیازپین (دیازپام) + یک بتا- مسدود کننده (پروپانولول).

درمان آکاتیزیا دیررس

در آکاتیزیا دیررس، دارو باید در صورت امکان قطع شود، با یک آنتی سایکوتیک غیر معمول (کلوزاپین، اولانزاپین) یا حداقل کاهش دوز جایگزین شود. پس از قطع دارو، پسرفت علائم در طی چند ماه یا چند سال مشاهده می شود. بتا بلاکرها و آنتی کولینرژیک ها در آکاتیزیا دیررس بی اثر هستند. داروهای انتخابی سمپاتولیتیک ها (رزرپین، تترابنازین) هستند که در بیش از 80 درصد بیماران اثر مثبت دارند. مواد افیونی در آکاتیزیا دیررس به همان اندازه که در آکاتیزیا حاد موثر هستند، موثر هستند. با کمبود آهن (طبق برخی گزارشات ممکن است یکی از عوامل ایجاد آکاتیزیا باشد)، جبران آن ضروری است. در موارد مقاوم، درمان با تشنج الکتریکی گاهی اوقات تأثیر مثبتی دارد.

جلوگیری

مانند هر عارضه درمانی دیگری، پیشگیری از آکاتیزیا بسیار آسان تر از درمان آن در صورت بروز است. اقدامات برای جلوگیری از آکاتیزیا دارویی عبارتند از:

• استفاده ترجیحی از داروهای ضد روان پریشی غیر معمول به جای معمول، و در صورت امکان، داروهای غیر معمول با کمترین پتانسیل برای ایجاد اختلالات خارج هرمی، و به ویژه آکاتیزیا (به عنوان مثال، کوتیاپین، ایلوپریدون، و نه ریسپریدون، آریپیپرازول)، و در میان داروهای معمولی، داروها اگر شرایط بیمار اجازه دهد، اختلالات با پتانسیل کمتر برای اختلالات خارج هرمی نیز ترجیح داده می شوند (مثلاً زوکلوپنتیکسول یا فلوپنتکسول به جای هالوپریدول).
• استفاده از حداقل دوزهای مورد نیاز داروهای ضد روان پریشی و ضد افسردگی، رد تخمین بیش از حد غیرمنطقی دوز، به ویژه در این دسته از بیماران حساس به اختلالات خارج هرمی، مانند کودکان و نوجوانان، سالمندان و سالمندان، زنان باردار، بیماران مبتلا به ضایعات ارگانیک سیستم عصبی مرکزی، با سابقه آسیب مغزی تروماتیک و غیره؛
• در صورت امکان، امتناع از استفاده از داروهای ضد روان پریشی یا افزایش دوز آنها به منظور دستیابی به آرامبخشی غیر اختصاصی یا تسکین تحریک روانی حرکتی (در روان پریشی، اگر دوزهای استاندارد آنتی سایکوتیک یک یا آن آنتی سایکوتیک به اندازه کافی آرامبخش ایجاد نمی کند، بهتر است یک آرامبخش اضافه شود. بنزودیازپین با قدرت بالا، به جای افزایش دوز آنتی سایکوتیک)
• امتناع از پلی نورولپسی غیرمنطقی (ترکیبی از دو یا چند داروی ضد روان پریشی)، که به طور قابل توجهی خطر ابتلا به اختلالات خارج هرمی، از جمله آکاتیزیا را افزایش می دهد.
• با در نظر گرفتن تداخلات دارویی احتمالی هنگام تجویز درمان ترکیبی (به عنوان مثال، تعدادی از SSRI ها می توانند غلظت داروهای ضد روان پریشی خون را افزایش دهند و به همین دلیل خطر اختلالات خارج هرمی و به ویژه آکاتیزیا افزایش می یابد؛ به ویژه کتوکونازول، کلاریترومایسین، خواص یکسانی دارند)
• در صورت لزوم تجویز دارویی با پتانسیل بالا برای ایجاد آکاتیزیا (یک آنتی سایکوتیک معمولی و تعدادی داروی غیر معمول مانند ریسپریدون، آریپیپرازول در دوزهای ضد روان پریشی، SSRI ها و غیره) توصیه می شود که همزمان به صورت پیشگیرانه تجویز شود. اصلاح کننده های آنتی کولینرژیک و / یا آرام بخش های بنزودیازپین، بتابلوکرها، حداقل در مرحله اولیه درمان، قبل از سازگاری با دارو.
• در صورت امکان، دوز داروهای ضد روان پریشی و ضد افسردگی را در ابتدای درمان به آرامی افزایش دهید، و همچنین در پایان درمان، در صورتی که شرایط بیمار اجازه دهد، آنها را به آرامی کاهش دهید (برای جلوگیری از ایجاد آکاتیزیا ترک).
• به عنوان ضد استفراغ در آرامبخشی قبل از عمل، در انکولوژی و غیره، به دلیل پتانسیل بالاتر برای ایجاد اختلالات خارج هرمی، از جمله آکاتیزیا، هنگام استفاده از آنها، استفاده از سترون، دگزامتازون، دومپریدون به جای متوکلوپرامید یا آنتی سایکوتیک ها مطلوب است.

آکاتیزیا یک سندرم بالینی بسیار ناراحت کننده برای بیماران است. اغلب به آن بی قراری می گویند که ماهیت اختلالات روانی حرکتی در حال ظهور را با دقت بسیار نشان می دهد. با آکاتیزیا، فرد نیاز فیزیکی تقریبا غیر قابل مقاومتی به تغییر وضعیت بدن و حرکت دارد، به همین دلیل حتی نمی تواند یک جا بنشیند. به خواب رفتن سخت می شود، اما در خواب، آکاتیسیا فروکش می کند، که آن را از آن متمایز می کند.

چه چیزی باعث آکاتیزیا می شود

آکاتیزیا معمولاً یکی از عوارض درمان دارویی مداوم است. مدت کوتاهی پس از تجویز داروی جدید یا افزایش دوز دارویی که قبلاً دریافت کرده اید، ایجاد می شود. بیقراری همچنین می تواند با لغو داروهای کمکی (به عنوان مثال، آرام بخش ها) یا افزودن ماده ای که عملکرد داروی اصلی را به رژیم درمانی تقویت می کند، تحریک شود.

داروهای اصلی که مصرف آنها می تواند منجر به ایجاد آکاتیزیا حاد شود:

• داروهای اعصاب (گروه های بوتیروفنون ها، فنوتیازین ها، پیپرازین ها و تیوکسانتن ها) - شایع ترین علت، استفاده از این داروها باعث برجسته ترین آکاتیزیا می شود.
• که عمدتاً به گروه‌های SSRI و SNRI تعلق دارند، آکاتیزیا در هنگام مصرف TCA کمتر اتفاق می‌افتد.
• آماده سازی لیتیوم؛
• مهارکننده های MAO (به ندرت)؛
• ضد تهوع گروه متوکلوپرامید، پرومتازین و پروکلروپرازین؛
• برخی از آنتی هیستامین های نسل اول (به ندرت و در دوزهای بالا)؛
• رزرپین، که می تواند در روانپزشکی و برای اصلاح فشار خون شریانی استفاده شود.
• آماده سازی لوودوپا؛
• آنتاگونیست های کلسیم

آکاتیزیا نه تنها در حین مصرف داروها، بلکه در صورت لغو ناگهانی آنها پس از درمان طولانی مدت، حتی در دوزهای کم، می تواند ایجاد شود. این در پایان درمان ضد روان پریشی و ضد افسردگی رخ می دهد. در برخی موارد، بی قراری در علائم ترک در حضور وابستگی به مواد افیونی، باربیتورات ها، بنزودیازپین ها و الکل گنجانده می شود.

ادبیات پزشکی همچنین موارد ایجاد آکاتیزیا را در پس زمینه حالت های کمبود آهن، مسمومیت با مونوکسید کربن توصیف می کند. با (یا یک سندرم مشخص پارکینسونیسم با علت غیردارویی)، این سندرم ممکن است بدون هیچ ارتباط آشکاری با مصرف هیچ دارویی ظاهر شود.

چرا آکاتیزیا رخ می دهد؟

اغلب، ایجاد آکاتیزیا با تظاهرات پارکینسون مانند به دلیل تأثیر داروهای مصرف شده بر انتقال دوپامین در مغز همراه است. برخی از آنها مستقیماً گیرنده های دوپامین را در مجتمع زیر قشری نیگروستیار و مسیرهای منتهی به اینجا مسدود می کنند. برخی دیگر (به عنوان مثال، داروهای ضد افسردگی) به دلیل عملکرد رقابتی سیستم های سروتونرژیک و دوپامینرژیک به طور غیر مستقیم عمل می کنند.

همچنین فرض بر این است که اختلالات در انتقال اپیوئیدی و نورآدرنرژیک تکانه های عصبی در سیستم عصبی مرکزی نقش خاصی در پاتوژنز آکاتیزیا ایفا می کند. اما این تغییرات احتمالا مکمل یا ثانویه هستند. اما اختلال در پیوند محیطی سیستم عصبی برای ایجاد سندرم بی قراری اهمیتی ندارد.

تصویر بالینی

آکاتیزیا با احساس تنش درونی و بی قراری مشخص می شود که فرد می تواند آن را به عنوان احساس اضطراب توصیف کند. ناراحتی روحی و جسمی اغلب با تحریک پذیری، بی ثباتی احساسات با تمایل به پس زمینه خلق و خوی افسردگی همراه است. در غیاب تظاهرات حرکتی مشخص، یک پزشک با تجربه کافی یا نه چندان توجه ممکن است این وضعیت را با سایر اختلالات روانی اشتباه بگیرد. به عنوان مثال، افسردگی آشفته، وارونگی عاطفه در اختلال عاطفی دوقطبی (روان پریشی شیدایی-افسردگی در طبقه بندی قدیمی)، یا حتی نشانه هایی از توسعه روان پریشی تشخیص داده می شود. چنین تفسیر اشتباهی از مؤلفه ذهنی آکاتیزیا منجر به درمان ناکافی می شود که می تواند سندرم بی قراری موجود را تشدید کند.

ناراحتی درونی منجر به نیاز به تغییر مداوم موقعیت بدن، انجام کاری می شود. علاوه بر این، اقدامات انجام شده آگاهانه هستند، فرد می تواند با تلاش اراده، آنها را برای مدت کوتاهی سرکوب کند و در عین حال بی حرکتی را حفظ کند. اما منحرف کردن توجه، وارد شدن به مکالمه یا از بین بردن امکان کنترل داخلی منجر به از سرگیری سریع حرکات کلیشه ای می شود.

بی قراری حرکتی در آکاتیزیا می تواند درجات مختلفی از شدت داشته باشد. بار روی مفاصل پا و زانو تا حدودی این وضعیت را کاهش می دهد. بنابراین، اغلب افراد مبتلا به بی قراری در وضعیت ایستاده جابجا می شوند (لگدمال می کنند)، از گوشه ای به گوشه دیگر راه می روند، سعی می کنند راهپیمایی کنند. در حالت نشسته، پاهای خود را به هم می زنند، وضعیت اندام خود را تغییر می دهند، بی قراری می کنند، بلند می شوند، پاهای خود را به زمین می زنند. حتی در رختخواب، فرد مبتلا به آکاتیزیا ممکن است پاها را بارها و بارها حرکت دهد. درجه شدید این سندرم همراه با بیقراری شدید حرکتی و استرس روانی-عاطفی شدید منجر به بی خوابی می شود.

اشکال آکاتیزیا

سندرم بی قراری می تواند حاد (با ایجاد در هفته اول پس از شروع درمان یا افزایش دوز دارو)، مزمن (بیش از 6 ماه طول بکشد). با درمان طولانی مدت آنتی سایکوتیک، آکاتیزیا ممکن است دیر باشد، در این صورت چندین ماه پس از تجویز داروی ضد روان پریشی ایجاد می شود و ممکن است حتی پس از ترک آن نیز ادامه یابد. به طور جداگانه، به اصطلاح آکاتیزیا ترک، که پس از توقف شدید استفاده از داروهای مختلف روانگردان ظاهر می شود، متمایز می شود.

بسته به تصویر بالینی، آکاتیزیا حرکتی، ذهنی و حسی متمایز می شود. در مورد دوم، احساسات ناخوشایند در اندام تحتانی ظاهر می شود که اغلب به اشتباه به عنوان سنستوپاتی تشخیص داده می شود.

تشخیص

برای تایید تشخیص آکاتیزیا، هیچ مطالعه ابزاری لازم نیست. پزشک شرح حال، اختلالات روانی و حرکتی موجود را ارزیابی می کند و لزوماً شکل و شدت بی قراری را تعیین می کند. برای استاندارد کردن معاینه بالینی، از مقیاس بارنز توسعه یافته استفاده می شود. و برای حذف اختلالات خارج هرمی از مقیاس های دیگر استفاده می شود.

آکاتیزیا باید از زوال‌های روانی مختلف، عوارض خارج هرمی درمان دارویی و سندرم پای بی‌قرار افتراق داده شود. مهم است که علت بیقراری را شناسایی کنید، این به پزشک کمک می کند تا درمان لازم را انتخاب کند و تصمیم درستی در مورد داروهای دریافتی بگیرد.

رفتار

برای از بین بردن آکاتیزیا، مصرف دارویی که باعث ایجاد این سندرم شده است، ضروری است. اگر این امکان پذیر نباشد، پزشک ممکن است تصمیم بگیرد که به طور موقت درمان ضد روان پریشی یا ضد افسردگی را با جایگزینی بعدی دارو متوقف کند. به عنوان مثال، چنین تاکتیکی در درمان یک حالت روان پریشی حاد یا اختلال افسردگی، در طول درمان نگهدارنده ضد روان پریشی استفاده می شود. گاهی اوقات کاهش دوز عامل اصلی با افزودن داروهای کمکی به رژیم درمانی موثر است.

برای کاهش شدت علائم از بنزودیازپین ها، داروهای آنتی کولینرژیک و ضد پارکینسون گروه های مختلف، بتابلوکرها، آمانتادین ها و برخی استفاده می شود. ویتامین های گروه B و نوتروپیک ها اثربخشی درمان را افزایش می دهند. انتخاب دارو و دوز آن فقط توسط پزشک انجام می شود، اغلب از ترکیبی از داروها از گروه های مختلف استفاده می شود. با درجه شدید آکاتیزیا، لازم است دفع داروی اصلی از بدن تسریع شود، که برای آن درمان تزریقی تجویز می شود.

پیش آگهی به شکل، شدت و علت آکاتیزیا بستگی دارد. حتی با شروع زودهنگام درمان کافی و قطع داروی اصلی، علائم می توانند برای مدت طولانی باقی بمانند. این بستگی به حساسیت گیرنده های مختلف، تداوم اختلالات متابولیک ایجاد شده در مغز و بیماری های همراه دارد. در اولین علائم ظاهر آکاتیزیا، لازم است پزشک معالج را در این مورد مطلع کنید، که به شما امکان می دهد تاکتیک های صحیح را برای درمان بیشتر ایجاد کنید.

تصور کنید میل غیر قابل تحملی برای حرکت بر شما غلبه می کند، به نظر می رسد پاهای شما به جایی می رسد و با تلاش اراده قادر به متوقف کردن آنها نیستید. این وضعیت ممکن است تظاهر آکاتیزیا باشد که اغلب با استفاده از داروهای قوی همراه است.

آکاتیزیا فقط یک علامت نیست، بلکه یک پدیده پیچیده است که از یک سو شامل احساسات دردناک درونی ناراحتی، میل به حرکت، احساسات مضطرب، بی خوابی و از سوی دیگر، تظاهرات حرکتی بیرونی است. در ICD-10 این سندرم در گروه پارکینسونیسم ها قرار دارد.

علائم و توسعه سندرم

دوره آکاتیزیا می تواند کاملاً خفیف باشد، با احساس خفیف اضطراب درونی، اضطراب متوسط ​​و تنش. تشخیص چنین علائمی حتی برای یک پزشک با تجربه دشوار است. در یک دوره شدید، فرد دچار افسردگی عمیق، وحشت، عصبی و تهاجمی می شود، احساس خستگی شدید، اضطراب طاقت فرسا می کند. او به سادگی نمی تواند ساکت بنشیند یا بی حرکت بایستد. علائم حرکتی آکاتیزیا اغلب روی پاها تأثیر می گذارد.اینها فقط انقباضات حمله ای نیستند، بلکه اعمال حرکتی پیچیده ای هستند. بیمار پاهای خود را تکان می دهد، در یک جا پا می زند، به جلو و عقب راه می رود، بی قراری می کند، به هم می زند، پاهایش را روی هم می زند، و سایر حرکات کلیشه ای بی معنی انجام می دهد. او نمی تواند برای مدت طولانی در یک موقعیت بماند. هر چه آکاتیزیا بارزتر باشد، تحریک حرکتی بیشتر از پاها به کل بدن گسترش می یابد.

چنین افرادی چه احساسی دارند؟ احساسات حسی درونی ممکن است شبیه خارش پاها، سوزن سوزن شدن، پیچش در عضلات و مفاصل و میل غیرقابل توضیح برای حرکت باشد. مؤلفه ذهنی سندرم شامل اضطراب، ترس، ناتوانی در آرامش، تنش و بی قراری است. گاهی اوقات بیماران اصلا نمی توانند احساسات خود را توصیف کنند. بنابراین، پزشکان همیشه قادر به درک شکایات بیمار نیستند. گاهی اوقات آکاتیزیا با علائم غیر معمول همراه است، به عنوان مثال، بیمار ممکن است احساس کند که انگشتانش سرد هستند، سینه او شروع به سرد شدن می کند. تظاهرات بالینی غیرمعمول شامل حرکات بی قرار چشم و آکاتیزیا در یک پا، بازو یا یک طرف کل بدن است.

چرا آکاتیزیا رخ می دهد؟

شایع‌ترین علت بی‌قراری حرکتی داخلی، استفاده از داروهای روان‌گردان، اغلب داروهای ضد روان‌پریشی سنتی است. عوامل خطر برای ایجاد آکاتیزیا هنگام مصرف داروهای ضد روان پریشی عبارتند از: اضطراب، عاطفی، اختلالات عصبی در سابقه، سن جوانی و پیری، بارداری، زوال عقل، انکولوژی، آسیب مغزی، کمبود منیزیم و آهن، استعداد ژنتیکی، و همچنین ترکیبی از چندین محرک روانی. و دوزهای بالای داروها. دلایل دیگر می تواند این سندرم را تحریک کند:

• برخی از بیماری های روانی، به عنوان مثال، اسکیزوفرنی، اضطراب، تبدیل، اختلالات عاطفی، هیستریک.
• به ندرت، اما هنگامی که فرد از بیهوشی عمومی یا درمان تشنج الکتریکی دور می شود، تظاهرات آکاتیزیا وجود دارد.
• پارکینسونیسم های مختلف و سایر اختلالات خارج هرمی، سکته مغزی، اختلالات عصبی، و همچنین آسیب های جمجمه مغزی.
• داروها، سندرم ترک پس از مسمومیت با نیکوتین، مواد افیونی، باربیتورات ها، بنزودیازپین ها، الکل.
• داروهای ضد روان پریشی آرام بخش و غیر آرام بخش، SSRI ها و سایر داروهای ضد افسردگی، آماده سازی لیتیوم، ضد تشنج ها، روانگردان ها، بنزودیازپین ها، آنتی هیستامین ها و ضد استفراغ ها.
• برخی از داروهای غیر روانگردان مانند آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد ویروسی و ضد سل، اینترفرون ها، داروهای ضد آریتمی.

طبقه بندی

آکاتیزیا می تواند در روزهای اول یا حتی ساعات اولیه مصرف داروها به شکل حاد ایجاد شود یا بعد از چند هفته یا چند ماه درمان شروع شود، در حالی که علائم پس از پایان دارو یا تجویز دوز کمتر کاهش می یابد. هنگامی که سندرم در هفته های اول پس از کاهش دوز یا قطع داروهای ضد روان پریشی ایجاد می شود، آکاتیزیا ترک نیز وجود دارد. آکاتیزیا دیررس در درمان داروهای روانگردان می تواند پس از شش ماه ایجاد شود و حتی پس از چندین سال درمان، برای مدت طولانی، گاهی اوقات مادام العمر ادامه می یابد. این سندرم حرکتی می تواند خود را به شکل های مختلفی نشان دهد، با غلبه علائم خاصی. بسته به این، اشکال زیر آکاتیزیا متمایز می شود:

• کلاسیککه در آن احساسات روانی-حسی و علائم عینی بیرونی نسبتاً یکنواخت آشکار می شوند.
• عمدتا حسیهنگامی که احساسات ناخوشایند در بازوها، پاها و سایر عضلات ظاهر می شود و اختلالات حرکتی به طور ضمنی بیان می شود.
• عمدتا ذهنیبا سطح بالایی از بیقراری داخلی، تنش، اضطراب؛
• عمدتا موتوریاین همان مثال شخصی است که یک جا نمی نشیند، تا حد زیادی خود را در بی قراری و بی قراری حرکتی نشان می دهد.

به طور جداگانه، لازم است شکلی مانند تازیکینزیا برجسته شود. Tasikinesia با akathisia در غیاب احساسات دردناک داخلی متفاوت است. اول از همه، بیمار تمایل به حرکت مداوم نشان می دهد، پاهای او در جایی کشیده می شود.

تازی کینزی اغلب به عنوان افزایش گذرا در فعالیت حرکتی رخ می دهد، با این حال، گاهی اوقات تازی کینزی می تواند مزمن شود.

چرا آکاتیزیا خطرناک است؟

اضطراب حرکتی در آکاتیزیا دارویی مملو از نقض روند درمان است. به سادگی غیرممکن است که احساسات دردناک را تجربه کنید، نتوانید یک جا بنشینید و در عین حال احساس راحتی کنید. بنابراین، بیماران اغلب احساسات خصمانه نسبت به کارکنان بهداشتی، ترس از داروها و حتی امتناع کامل از درمان را تجربه می کنند. آکاتیسیا نه تنها با کار و مطالعه کامل، بلکه با شرکت در جلسات روان درمانی و فعالیت های توانبخشی زایمان نیز تداخل دارد.

وجود این سندرم، به ویژه در شکل شدید، منجر به تشدید اسکیزوفرنی حمله ای، روان رنجوری، افسردگی و هر اختلال روانی دیگری می شود. بیمار ممکن است پرخاشگری، تکانشگری، تمایل به آسیب رساندن به خود و دیگران را نشان دهد. تمایل به خودکشی نیز ممکن است تشدید شود. برخی از افراد سعی می کنند با الکل، داروها، داروهای ضد افسردگی، سیگار کشیدن احساسات دردناک را از بین ببرند، که فقط باعث تشدید عصبی می شود. اگر آکاتیزیا به موقع تشخیص داده نشود و درمان نشود، بیمار ممکن است به آسیب شناسی روانی عمیق تری مانند غیرواقعی شدن، اضطراب شدید، نارسایی، مسخ شخصیت و تغییرات شخصیتی بیمار مبتلا شود.

درمان و پیشگیری

روش درمان آکاتیزیا به طور مستقیم به علت آن بستگی دارد. این چیزی است که ابتدا باید مشخص شود. ارزش آن را دارد که با تجزیه و تحلیل داروهای مصرف شده شروع کنیم، زیرا این داروها شایع ترین علت سندرم هستند. رژیم دوز باید بازنگری شود، احتمالاً دوز کاهش یابد، داروهای خاصی جایگزین شوند، یا داروهای جدیدی اضافه شوند که می توانند اثرات ضد روان پریشی و ضد افسردگی ها را بدون خطر عوارض جانبی خارج هرمی افزایش دهند. تشخیص و درمان آکاتیزیا در کودکان باید با دقت بیشتری انجام شود. اگر کودک در حالت سالم به دلیل ویژگی های شخصیتی نمی تواند برای مدت طولانی در یک مکان بنشیند، اضطراب حرکتی در طول درمان دارویی همیشه نباید با احتیاط درمان شود. با این حال، این فرصتی برای نظارت دقیق تر از کودک و معاینات اضافی است. در بیشتر موارد، پلی تراپی به از بین بردن تظاهرات آکاتیزیا کمک می کند، بهتر است نه تنها یک داروی ضد روان پریشی تجویز شود، بلکه آن را با چندین داروی دیگر، مانند آرام بخش و بتا بلوکر، تکمیل کنید.

ناشناس، زن، 39

سلام، ایگور اوگنیویچ! در یکی از پاسخ هایتان به آکاتیسیا اشاره کردید و به همین دلیل می خواهم به شما مراجعه کنم. تا اکتبر 2015، ونلاکسور (85 میلی گرم) را به مدت 3 سال مصرف کردم و در حین مصرف آن، وضعیتم ناگهان بدتر شد: سندرم روده تحریک پذیر شدید، لرزش اندام ها، حالت تهوع، اضطراب وحشتناک. بعد از مشورت با دکترم، ونلاکسور را به مدت 3 هفته کنسل کردم. اما پس از چند هفته، حالت تهوع باقی ماند، من به سختی می توانستم غذا بخورم و وزن زیادی از دست دادم، و مهمتر از همه - یک اضطراب وحشتناک و همه جانبه. برای من گیدازپام تجویز شد و یک بار در زمانی که بیماری خاصی داشتم "اگلونیل" آن را 50 میلی گرم در روز به مدت 17 روز در اواخر نوامبر - اوایل آبان مصرف کردم. دسامبر 2015 در برابر پس زمینه آن، قفسه سینه من درد گرفت و چرخه تغییر کرد. اما اضطراب، حالت تهوع برطرف نشد و در اواسط آذر به توصیه پزشک به بیمارستان رفتم و در آنجا 15 میلی گرم میرازپ در روز برایم تجویز شد. او به خواب و اشتها کمک کرد، اضطراب را کاهش داد، اما من احساس ضعف شدیدی داشتم - جسمی و روحی، که پس از ترخیص ادامه داشت. در ابتدا من آن را به خستگی عمومی از آنچه در ماه های گذشته رخ داده بود نسبت دادم، اما از بین نرفت، سردرد شروع به افزایش کرد. از اوایل بهمن ماه شروع به کاهش تدریجی دوز میرازپ (از 15 میلی گرم) کردم و تا پایان بهمن ماه دوز را به یک چهارم (3.75 میلی گرم) رساندم. و از اول مارس، من شروع به یک پدیده عجیب کردم: احساس نیاز شدید به حرکت کردم و شروع کردم به قدم زدن بی هدف در اطراف اتاق. در روزهای بعد این پدیده شروع به رشد کرد و الان چند هفته است که از یک نوع ترکیدن از داخل، احساس سوزش یا غلغلک در عضلات بسیار دردناک عذاب می‌دهم و برای تسکین آن بیشتر اوقات را صرف می‌کنم. روز در حال حرکت در اطراف آپارتمان - به جلو و عقب می روم، خم می شوم، موقعیت های مختلفی می گیرم. وقتی می نشینم - می خواهم بلند شوم، وقتی می ایستم - راه بروم، وقتی راه می روم - بنشینم و غیره. در عین حال، بی خوابی وحشتناکی دارم، بدون قرص خواب اصلا نمی توانم بخوابم. سعی کردم بفهمم چه اتفاقی برای من می افتد، شروع به خواندن دستورالعمل های داروها کردم و آکاتیزیا را پیدا کردم که علائم آن با وضعیت فعلی من مطابقت دارد. بنابراین، من یک سوال دارم: آیا مصرف 2 هفته ای آنتی سایکوتیک 3 ماه پیش که همین الان تأثیر گذاشته، می تواند باعث این آکاتزی شود؟ یا مصرف میرازپ (آیا عوارض آکاتیزیا دارد؟) آیا این مورد را تجربه کرده اید و آیا برطرف می شود؟ باید بگویم که قبلاً هرگز چنین چیزی نداشته ام - من همیشه یک فرد نسبتاً کند بوده ام ، هیچ تیک یا سایر اختلالات حرکتی نیز وجود نداشت. روانپزشک می گوید که این مظهر اضطراب است، اما هرگز در من به این شکل ظاهر نشده است و این یک حالت هیجانی درونی کاملاً غیر طبیعی و وحشتناک است که منجر به بی قراری وحشتناکی می شود. من واقعا منتظر پاسخ شما هستم، چنین حالتی شکنجه غیرقابل بیان است!

در واقع، با توجه به توضیحات، بسیار شبیه به akathisia است. اما این عارضه جانبی مصرف داروهای ضد روان پریشی تنها در زمان تجویز آنها رخ می دهد و حتی اگر چنین بود، عملاً تنها 50 میلی گرم اگلونیل قادر به ایجاد آن نیست. به گفته پزشکان، آکاتیزیا از داروهای ضد افسردگی یک پدیده بسیار نادر است. علاوه بر این، دوز 3.75 میلی گرم را حتی نمی توان نمادین نامید، 10 برابر کمتر از دوز درمانی است. بنابراین وضعیت روشن نیست. ارجاعات شما به "اضطراب وحشتناک" هنوز به ما اجازه نمی دهد که این ایده را کاملاً کنار بگذاریم که اضطراب، و نه آکاتیزیا، علت بی قراری حرکتی است. در چنین مواردی، مرسوم است که روی معیار اثربخشی دارویی تمرکز کنیم: آکاتیزیا با داروهای ضد پارکینسون (، آکینتون، pk-Merz) و بتابلوکرهای غیرانتخابی (آناپریلین) از بین می رود، و اضطراب با آرام بخش های بنزودیازپین (کلونازپین) از بین می رود. دیازپام، آلپرازولام، فنازپام). آن ها "هر چه کمک کند، همان چیزی است که هست." بدیهی است که باید همه مواردی را که اکنون می‌گیرید لغو کنید و این گزینه‌ها را جداگانه امتحان کنید. البته - همه با راهنمایی پزشک شما.

به صورت ناشناس

ایگور اوگنیویچ، با تشکر از پاسخ! از پاسخ شما متشکرم و تصدیق کردید که شبیه آکاتیسیا است. من به شدت نگران مبهم بودن وضعیت هستم. من در مورد موارد زیادی مطالعه کردم که افراد مبتلا به آکاتیزیا با حذف یک داروی ضد روان پریشی یا ضد افسردگی کمک کردند، اما من داروی ضد روان پریشی مصرف نمی کنم و بیش از 4 هفته پیش داروی ضد افسردگی را لغو کردم، اما هیچ بهبودی وجود ندارد، سلامتی من به سادگی است. وحشتناک! من 3 هفته است که آناپریلین را با دوز 80-90 میلی گرم مصرف می کنم اما کمکی نمی کند. در مورد اضطراب، این اضطراب «ذهنی» نیست، من آن را به خوبی می‌دانم، بلکه اضطراب جسمانی است - به نظر می‌رسد از خود بدن سرچشمه می‌گیرد، گویی هر سلولی در حال تنش است، گویی الکتریسیته ضعیف دائماً در ماهیچه‌ها جریان دارد. تا آنجا که به داروهای ضد پارکینسون مربوط می شود، تا آنجا که من متوجه شدم، این داروها برای افرادی که از بیماری پارکینسون (و اختلالات مرتبط با آن) و اسکیزوفرنی رنج می برند و داروهای اعصاب مصرف می کنند، تجویز می شود. و اگر فردی که این اختلالات را ندارد آنها را بگیرد، چه اتفاقی می افتد، آیا احساس بدتری به من نمی دهد؟ آیا در عمل چنین مواردی داشته اید؟

تری هگزی فنیدیل (سیکلودول) یا بیپریدن (اکینتون) به طور گسترده ای به عنوان اصلاح کننده عوارض جانبی داروهای اعصاب استفاده می شود. اختلالات خارج هرمی که هنگام مصرف داروهای ضد روان پریشی ایجاد می شوند، در واقع پارکینسونیسم مصنوعی هستند. "اصلاح عوارض جانبی داروهای ضد روان پریشی" یکی از نشانه های استفاده از سیکلودول یا آکیتون است که در حاشیه نویسی آنها ذکر شده است. آکاتیزیا، به عنوان یک قاعده، با کمک این داروها نیز از بین می رود. یک اثر مثبت ممکن است، اگرچه در هنگام استفاده از آمانتادین (PK-Merz) کمتر مشخص می شود. Cyclodol به فرم حسابداری خاصی از فرم های نسخه نیاز دارد، akineton - نسخه معمولی، PK-Merz - می تواند بدون نسخه فروخته شود. همچنین آکاتیزیا را می توان با آرام بخش های بنزودیازپین (مانند فنازپام)، دیفن هیدرامین، کافئین تسکین داد. اما سوال اصلی یکسان است - اگر آنتی سایکوتیک وجود نداشته باشد آکاتیزیا از کجا می آید؟ آیا به طور تصادفی داروهای ضد روان پریشی طولانی اثر - فلوانکسول-دپو، کلوپیکسول-دپو، مدیتن-دپو، هالوپریدول-دکانوات، ریسپولپت-کنستا، زپلیون به شما تزریق شده است؟

به صورت ناشناس

ایگور اوگنیویچ، من قطعاً داروهای ضد روان پریشی تزریق نکردم، من فقط 2 هفته اگلونیل در کپسول در اوایل دسامبر، هر کدام 50 میلی گرم داشتم. شاید من به دلیل حساسیت به میرتازاپین آکاتیزیا دارم، چون در عوارض جانبی دارد؟ به هر حال، من اطلاعاتی از منابع غربی پیدا کردم که در واقع، آکاتیزیا ناشی از داروهای ضد افسردگی یک اتفاق بسیار شایع تر از آنچه معمولاً تصور می شود است. واقعیت این است که تولید کنندگان در نتایج مطالعات اغلب آن را به عنوان "آژیتاسیون، بی ثباتی عاطفی، اضطراب" ثبت می کنند. و غیره، و پزشکان نیز غالباً آن را این گونه تفسیر می کنند. علاوه بر این، توصیف آن دشوار است، و برای مخاطب - درک اینکه این حالت چقدر غیر طبیعی است. آنقدر غیرقابل تحمل است که شما اغلب می خواهید کاری با خودتان انجام دهید، فقط اگر بگذرد - حداقل سر خود را به دیوار بکوبید تا همه چیز در داخل جای خود قرار گیرد! من قصد دارم از مغز ام آر آی بگیرم و فقط خواب می بینم که یک تومور آنجا پیدا می کنند و من می توانم عمل کنم، فقط اگر این کار تمام شود! در مورد آرام بخش ها - تا جایی که من متوجه شدم، آنها این وضعیت را درمان نمی کنند، بلکه فقط کمی آن را خفه می کنند (من گیدازپام را امتحان کردم، شدت وضعیت را کمی کاهش می دهد، اما از برخی جهات حتی ناخوشایندتر می شود - تنش می نشیند در داخل است و نمی تواند در حرکات شکسته شود). در مورد داروهایی که در مورد آنها می نویسید، اگر آنها را مصرف کنم، فقط در یک بیمارستان، اگرچه با توجه به نتیجه درمان گذشته، اکنون می ترسم به آنجا بروم. چه کسی می داند این بار چه عوارضی ظاهر می شود - نوعی دیسکینزی دیررس یا دیستونی، و سیکلودول به طور کلی یک داروی مخدر سنگین با توهم است (!!!)، با مصرف آن چه اتفاقی برای من می افتد؟ من احساس می کنم به گوشه ای رانده شده ام، غیرممکن است که اینگونه زندگی کنم، و عملا هیچ راهی برای خروج وجود ندارد ... جولیا

آکاتیزیا هنگام مصرف داروهای ضد افسردگی مستثنی نیست، اما این یک اتفاق بسیار نادر است. من شخصاً در تمرین 18 ساله ام با او ملاقاتی نداشته ام و فقط یک مورد تایید شده از یکی از همکارانم را می شناسم. شما همچنین میرتازاپین را به این مقدار ناچیز دارید. بدیهی است که انجام آزمایش دیازپام ارزش دارد: اگر با دوز کافی از یک آرام بخش، "آکاتیزیا" به طور کامل ناپدید شود، این هنوز آکاتیزیا نیست، بلکه اضطراب و بی قراری عصبی است. سیکلودول فقط در صورت مصرف بیش از حد شدید 5-10 برابر یا در افراد بسیار مسن باعث روان پریشی می شود. مسمومیت شدید با توهم می تواند توسط مقدار زیادی از عوامل دارویی، مصرف آنها در دوز سمی ایجاد شود.

به صورت ناشناس

ایگور اوگنیویچ، در موردی که در مورد آن می نویسید، درمان آکاتیزیا از یک داروی ضد افسردگی چه بود؟ و آیا موفق شدید از شر آن خلاص شوید؟