آسیب مغزی تروماتیک: طبقه بندی، علائم و درمان آسیب جمجمه مغزی بسته ( ضربه مغزی، کوفتگی مغز، هماتوم داخل جمجمه و ...) کلینیک آسیب جمجمه مغزی بسته

RCHD (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: آرشیو - پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2007 (سفارش شماره 764)

سایر آسیب های داخل جمجمه ای (S06.8)

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

آسیب مغزی بسته (CTBI)- آسیب به جمجمه و مغز، که با نقض یکپارچگی بافت های نرم سر و / یا کشش آپونورتیک جمجمه همراه نیست.

به TBI را باز کنیدشامل صدماتی است که با نقض یکپارچگی بافت های نرم سر و کلاه ایمنی آپونورتیک جمجمه و / یا

مربوط به ناحیه شکستگی است.

به آسیب نافذشامل چنین صدمه ای به سر است که با شکستگی استخوان های جمجمه و آسیب به سخت افزار مغز همراه با بروز فیستول مایع مغزی نخاعی (لیکوره) همراه است.

کد پروتکل: E-008 "آسیب بسته جمجمه ای مغزی ( ضربه مغزی، کوفتگی مغز، هماتوم داخل جمجمه و غیره)"
مشخصات:اضطراری

هدف صحنه:بازیابی عملکرد کلیه سیستم ها و اندام های حیاتی

کد (کدها) مطابق با ICD-10-10:

S06.0 ضربه مغزی

S06.1 ادم مغزی تروماتیک

S06.2 آسیب منتشر مغزی

S06.3 آسیب مغزی کانونی

S06.4 خونریزی اپیدورال

S06.5 خونریزی زیر دورال تروماتیک

S06.6 خونریزی زیر عنکبوتیه تروماتیک

S06.7 آسیب داخل جمجمه با کمای طولانی مدت

S06.8 سایر آسیب های داخل جمجمه ای

S06.9 آسیب داخل جمجمه، نامشخص

طبقه بندی

با توجه به پاتوفیزیولوژی TBI:

1. اولیه- صدمات ناشی از تأثیر مستقیم نیروهای ضربه ای بر استخوان های جمجمه، مننژها و بافت مغز، عروق مغز و سیستم مایع مغزی نخاعی است.

2. ثانوی- صدمات با آسیب مستقیم مغز همراه نیست، بلکه به دلیل عواقب آسیب اولیه مغزی است و عمدتاً با توجه به نوع تغییرات ایسکمیک ثانویه در بافت مغز (داخل جمجمه و سیستمیک) ایجاد می شود.

داخل جمجمه ای- تغییرات عروق مغزی، اختلالات گردش خون CSF، ادم مغزی، تغییر در فشار داخل جمجمه، سندرم دررفتگی.

سیستمیک- افت فشار خون شریانی، هیپوکسی، هیپر و هیپوکاپنی، هیپر و هیپوناترمی، هیپرترمی، اختلال در متابولیسم کربوهیدرات، DIC.

با توجه به شدت وضعیت بیماران مبتلا به TBI- بر اساس ارزیابی میزان افسردگی هشیاری قربانی، وجود و شدت علائم عصبی، وجود یا عدم وجود آسیب به سایر اندام ها است. مقیاس کما گلاسکو (پیشنهاد شده توسط G. Teasdale و B. Jennet 1974) بیشترین توزیع را دریافت کرده است. وضعیت قربانیان در اولین تماس با بیمار پس از 12 و 24 ساعت بر اساس سه پارامتر باز شدن چشم، پاسخ گفتار و پاسخ حرکتی در پاسخ به تحریک خارجی ارزیابی می شود.

طبقه بندی اختلالات هوشیاری در TBI بر اساس ارزیابی کیفی درجه افسردگی هوشیاری وجود دارد که در آن درجه بندی های زیر از وضعیت هوشیاری وجود دارد:

بی حسی متوسط؛

حیرت عمیق؛

کما متوسط؛

کما عمیق؛

کما ظالمانه؛

PTBI خفیف شامل ضربه مغزی و کوفتگی خفیف مغز است.
CTCI با شدت متوسط ​​- کوفتگی مغزی با شدت متوسط.
CBI شدید شامل کوفتگی شدید مغز و انواع فشارهای مغزی است.

5 درجه بندی از وضعیت بیماران مبتلا به TBI وجود دارد:

رضایتبخش؛

شدت متوسط؛

سنگین؛

بسیار سنگین؛

پایانه.

معیارهای یک شرایط رضایت بخش عبارتند از:

هوشیاری روشن؛

عدم وجود نقض عملکردهای حیاتی؛

عدم وجود علائم عصبی ثانویه (دررفتگی)، عدم وجود یا شدت خفیف علائم اولیه نیمکره و کرانیوبازال. هیچ تهدیدی برای زندگی وجود ندارد، پیش آگهی بهبودی معمولا خوب است.

معیارهای حالت با شدت متوسط ​​عبارتند از:

هوشیاری شفاف یا خیره کننده متوسط؛

عملکردهای حیاتی مختل نمی شوند (فقط برادی کاردی امکان پذیر است).

علائم کانونی - علائم خاصی از نیمکره و کرانیوبازال را می توان بیان کرد. گاهی اوقات علائم ساقه منفرد و خفیف (نیستاگموس خود به خود و غیره) وجود دارد.

برای بیان وضعیت با شدت متوسط، کافی است یکی از پارامترهای مشخص شده را داشته باشید. تهدید زندگی ناچیز است، پیش آگهی بهبود اغلب مطلوب است.

معیارهای شرایط شدید (15-60 دقیقه):

تغییر هوشیاری به گیجی یا بی‌حسی عمیق؛

نقض عملکردهای حیاتی (متوسط ​​در یک یا دو شاخص)؛

علائم کانونی - ساقه با بیان متوسط ​​(آنیزوکوری، محدودیت خفیف نگاه به سمت بالا، نیستاگموس خود به خود، نارسایی هرمی طرف مقابل، تفکیک علائم مننژ در امتداد محور بدن و غیره). علائم نیمکره و کرانیوبازال، از جمله تشنج صرع، فلج و فلج، ممکن است تلفظ شود.

برای بیان یک وضعیت جدی، وجود تخلفات ذکر شده در حداقل یکی از پارامترها مجاز است. تهدید برای زندگی قابل توجه است، تا حد زیادی به مدت زمان وضعیت جدی بستگی دارد، پیش آگهی برای بهبود اغلب نامطلوب است.

معیارهای یک وضعیت بسیار جدی (6-12 ساعت):

اختلال هوشیاری تا کمای متوسط ​​یا عمیق؛

نقض آشکار عملکردهای حیاتی از چندین جهت.

علائم کانونی - علائم ساقه به وضوح بیان می شود (پارزی نگاه به سمت بالا، نازکوری شدید، واگرایی چشم ها به صورت عمودی یا افقی، نیستاگموس خود به خودی مقوی، تضعیف واکنش مردمک به نور، رفلکس های پاتولوژیک دو طرفه، سفتی دسربرات و غیره). علائم نیمکره و کرانیوبازال تلفظ می شود (تا پارزی دو طرفه و چندگانه).

هنگام تشخیص یک وضعیت بسیار جدی، باید از همه جهات تخلفات آشکار وجود داشته باشد، و یکی از آنها لزوماً حاشیه ای است، تهدید جانی حداکثر است. پیش آگهی بهبودی اغلب نامطلوب است.

معیارهای وضعیت ترمینال به شرح زیر است:

نقض هوشیاری تا سطح کمای ماورایی؛

نقض شدید عملکردهای حیاتی؛

علائم کانونی - ساقه به شکل محدود کننده میدریاز دو طرفه، عدم وجود واکنش های قرنیه و مردمک. نیمکره و کرانیوبازال معمولاً توسط اختلالات مغزی و ساقه مسدود می شوند. پیش آگهی بقای بیمار نامطلوب است.

اشکال بالینی TBI

بر اساس انواع متمایز می شود:

1. منزوی.

2. ترکیبی.

3. ترکیبی.

4. تکرار کنید.

آسیب های مغزی به دو دسته تقسیم می شوند:

1. بسته است.

2. باز کردن:
- غیر نافذ؛
- نافذ

انواع آسیب های مغزی عبارتند از:

1. صدمه مغزی- وضعیتی که بیشتر در نتیجه قرار گرفتن در معرض یک نیروی آسیب زا کوچک رخ می دهد. تقریباً در 70٪ از بیماران مبتلا به TBI رخ می دهد. ضربه مغزی با عدم از دست دادن هوشیاری یا از دست دادن کوتاه مدت هوشیاری پس از آسیب مشخص می شود: از 1-2 تا 10-15 دقیقه. بیماران از سردرد، حالت تهوع، کمتر - استفراغ، سرگیجه، ضعف، درد هنگام حرکت کره چشم شکایت دارند.

ممکن است عدم تقارن جزئی در رفلکس های تاندون وجود داشته باشد. فراموشی رتروگراد (در صورت وقوع) کوتاه مدت است. فراموشی انترورتروگراد وجود ندارد. با ضربه مغزی، این پدیده ها در اثر ضایعه عملکردی مغز ایجاد می شوند و پس از 5-8 روز ناپدید می شوند. داشتن همه این علائم برای تشخیص ضروری نیست. ضربه مغزی یک شکل است و به درجات شدت تقسیم نمی شود.

2. کوفتگی مغز- این آسیب به شکل تخریب کلان ساختاری ماده مغز است، اغلب با یک جزء خونریزی دهنده که در زمان اعمال نیروی تروماتیک رخ می دهد. با توجه به سیر بالینی و شدت آسیب بافت مغز، کوفتگی های مغزی به کوفتگی های خفیف، متوسط ​​و شدید تقسیم می شوند.

3. آسیب مغزی خفیف(10-15 درصد تحت تأثیر قرار گرفته است). پس از آسیب، از چند دقیقه تا 40 دقیقه از دست دادن هوشیاری وجود دارد. اکثر آنها فراموشی رتروگراد تا 30 دقیقه دارند. اگر فراموشی قدامی رتروگراد رخ دهد، کوتاه مدت است. پس از به هوش آمدن، قربانی از سردرد، حالت تهوع، استفراغ (اغلب تکراری)، سرگیجه، ضعف توجه، حافظه شکایت می کند.

می توان تشخیص داد - نیستاگموس (معمولا افقی)، آنیسورفلکسی، گاهی اوقات همی پارزی خفیف. گاهی اوقات رفلکس های پاتولوژیک وجود دارد. به دلیل خونریزی زیر عنکبوتیه، یک سندرم مننژی خفیف قابل تشخیص است. ممکن است برادی کاردی و تاکی کاردی، افزایش گذرا در فشار خون 10-15 میلی متر جیوه وجود داشته باشد. هنر علائم معمولاً در عرض 1-3 هفته پس از آسیب عود می کنند. کوفتگی مغزی با شدت خفیف ممکن است با شکستگی استخوان های جمجمه همراه باشد.

4. آسیب مغزی متوسط. از دست دادن هوشیاری از چند ده دقیقه تا 2-4 ساعت طول می کشد. افسردگی هوشیاری تا سطح ناشنوایی متوسط ​​یا عمیق می تواند چندین ساعت یا چند روز ادامه داشته باشد. سردرد شدید، اغلب استفراغ مکرر وجود دارد. نیستاگموس افقی، کاهش پاسخ مردمک به نور، اختلال همگرایی احتمالی.

تفکیک رفلکس های تاندون، گاهی اوقات همی پارزی متوسط ​​و رفلکس های پاتولوژیک وجود دارد. ممکن است اختلالات حسی، اختلالات گفتاری وجود داشته باشد. سندرم مننژ به طور متوسط ​​بیان می شود و فشار CSF به طور متوسط ​​افزایش می یابد (به استثنای قربانیانی که مشروب دارند).

تاکی کاردی یا برادی کاردی وجود دارد. اختلالات تنفسی به صورت تاکی پنه متوسط ​​بدون اختلال ریتم و بدون نیاز به اصلاح سخت افزاری. دما زیر تب است. در روز اول ممکن است - تحریک روانی حرکتی، گاهی اوقات تشنج تشنجی وجود داشته باشد. فراموشی رترو- و قدامی رتروگراد وجود دارد.

5. آسیب مغزی شدید. از دست دادن هوشیاری از چند ساعت تا چند روز طول می کشد (در برخی از بیماران با انتقال به سندرم آپالیک یا mutism akinetic). سرکوب هشیاری تا بی حسی یا کما. ممکن است برانگیختگی روانی حرکتی و به دنبال آن آتونی وجود داشته باشد.

علائم ساقه تلفظ می شود - حرکات شناور کره چشم، جدا شدن کره چشم در امتداد محور عمودی، تثبیت نگاه به پایین، anisocoria. واکنش مردمک به نور و رفلکس قرنیه افسرده می شود. بلع مختل شده است. گاهی اوقات هورمتونیا به محرک های دردناک یا خود به خود تبدیل می شود. رفلکس پاتولوژیک دو طرفه پا تغییراتی در تون عضلانی وجود دارد، اغلب - همی پارزی، anisoreflexia. ممکن است تشنج وجود داشته باشد.

نارسایی تنفسی - با توجه به نوع مرکزی یا محیطی (تاکی- یا برادی پنه). فشار خون یا افزایش یا کاهش می یابد (ممکن است طبیعی باشد)، و در کمای آتونیک ناپایدار است و نیاز به حمایت پزشکی مداوم دارد. سندرم مننژی برجسته.

شکل خاصی از کوفتگی مغز است آسیب منتشر مغز آکسون. علائم بالینی آن شامل اختلال در عملکرد ساقه مغز - افسردگی هوشیاری به کمای عمیق، نقض آشکار عملکردهای حیاتی است که نیاز به اصلاح اجباری پزشکی و سخت افزاری دارد.

مرگ و میر در آسیب مغزی منتشر آکسون بسیار زیاد است و به 80-90٪ می رسد و سندرم آپالیک در بازماندگان ایجاد می شود. آسیب منتشر آکسون ممکن است با تشکیل هماتوم داخل جمجمه همراه باشد.

6. فشرده سازی مغز(افزایشی و غیر افزایشی) - به دلیل کاهش فضای داخل جمجمه توسط سازندهای حجمی رخ می دهد. باید در نظر داشت که هرگونه فشرده سازی "غیر افزایشی" در TBI می تواند پیشرونده شود و منجر به فشرده سازی و دررفتگی شدید مغز شود. فشردگی های غیر فزاینده شامل فشرده سازی توسط قطعات استخوان های جمجمه با شکستگی های فرورفته، فشار بر مغز توسط سایر اجسام خارجی است. در این موارد، خود سازندی که مغز را فشار می دهد، حجم آن افزایش نمی یابد.

مکانیسم های داخل جمجمه ثانویه نقش اصلی را در پیدایش فشرده سازی مغز ایفا می کنند. فشرده سازی های فزاینده شامل انواع هماتوم های داخل جمجمه و کوفتگی های مغزی است که با اثر توده ای همراه است.

هماتوم داخل جمجمه ای:

اپیدورال

ساب دورال

داخل مغزی؛

داخل بطنی؛

هماتوم های متعدد داخل نخاعی؛

هیدرومای ساب دورال

هماتوم ها می توانند حاد (3 روز اول)، تحت حاد (4 روز تا 3 هفته) و مزمن (پس از 3 هفته) باشند.

تصویر بالینی کلاسیک هماتوم داخل جمجمه شامل وجود شکاف نوری، آنیزوکوری، همی پارزی و برادی کاردی است که کمتر شایع است. کلینیک کلاسیک با هماتوم بدون آسیب مغزی همزمان مشخص می شود. در قربانیان هماتوم همراه با کوفتگی مغزی، از همان ساعات اولیه TBI، علائم آسیب اولیه مغزی و علائم فشرده سازی و دررفتگی مغز به دلیل کوفتگی بافت مغز مشاهده می شود.

عوامل و گروه های خطر

1. مسمومیت با الکل (70%).

2. TBI در نتیجه تشنج صرع.

علل اصلی TBI:

1. صدمات ترافیکی جاده ای.

2. ضربه های خانگی.

3. سقوط و آسیب ورزشی.

تشخیص

معیارهای تشخیصی

به وجود آسیب قابل مشاهده در پوست سر توجه کنید.
هماتوم دور چشم ("علامت عینک"، "چشم راکون") نشان دهنده شکستگی کف حفره جمجمه قدامی است.
هماتوم در ناحیه ماستوئید (علامت نبرد) با شکستگی هرم استخوان تمپورال همراه است.
هموتیمپانوم یا پارگی پرده تمپان ممکن است با شکستگی قاعده جمجمه مطابقت داشته باشد.
لیکوره بینی یا گوش نشان دهنده شکستگی قاعده جمجمه و TBI نافذ است.
صدای "گلدان ترک خورده" در ضربه زدن به جمجمه می تواند با شکستگی استخوان های طاق جمجمه رخ دهد.
اگزوفتالموس همراه با ادم ملتحمه ممکن است نشان دهنده تشکیل فیستول کاروتید-کاورنوس یا هماتوم رتروبولبار باشد.
هماتوم بافت نرم در ناحیه اکسیپیتو-سرویکس ممکن است با شکستگی استخوان اکسیپیتال و (یا) کوفتگی قطب ها و قسمت های پایه لوب های فرونتال و قطب های لوب های تمپورال همراه باشد.

بدون شک ارزیابی سطح هوشیاری، وجود علائم مننژ، وضعیت مردمک ها و واکنش آنها به نور، عملکرد اعصاب جمجمه و عملکردهای حرکتی، علائم عصبی، افزایش فشار داخل جمجمه، دررفتگی مغز، اجباری است. و ایجاد انسداد حاد مایع مغزی نخاعی.

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

درمان در خارج از کشور

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

تاکتیک های مراقبت پزشکی

انتخاب تاکتیک ها برای درمان قربانیان با توجه به ماهیت آسیب به مغز، استخوان های طاق و پایه جمجمه، ترومای خارج جمجمه همزمان و ایجاد عوارض ناشی از تروما تعیین می شود.

وظیفه اصلی در ارائه کمک های اولیه به قربانیان TBI جلوگیری از ایجاد افت فشار خون شریانی، هیپوونتیلاسیون، هیپوکسی، هیپرکاپنی است، زیرا این عوارض منجر به آسیب شدید مغزی ایسکمیک شده و با مرگ و میر بالایی همراه است.

در این راستا، در دقایق و ساعات اولیه پس از آسیب، کلیه اقدامات درمانی باید تابع قاعده ABC باشد:

A (راه هوایی)- اطمینان از باز بودن مجاری تنفسی.

در (تنفس)- بازیابی تنفس کافی: از بین بردن انسداد راه هوایی، تخلیه حفره پلور در صورت پنومو، هموتوراکس، تهویه مکانیکی (طبق علائم).

C (تیراژ)- کنترل بر فعالیت سیستم قلبی عروقی: بازیابی سریع BCC (تزریق محلول های کریستالوئیدها و کلوئیدها)، در صورت نارسایی میوکارد - معرفی داروهای اینوتروپیک (دوپامین، دوبوتامین) یا وازوپرسورها (آدرنالین، نوراپینفین) . باید به خاطر داشت که بدون عادی سازی توده خون در گردش، معرفی وازوپرسورها خطرناک است.

اندیکاسیون لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکیآپنه و هیپوآپنه، وجود سیانوز پوست و غشاهای مخاطی است. لوله گذاری بینی چندین مزیت دارد. با TBI، احتمال آسیب گردنی-نخاعی منتفی نیست (و بنابراین، همه قربانیان، قبل از روشن شدن ماهیت آسیب در مرحله پیش بیمارستانی، نیاز به تعمیر ستون فقرات گردنی با استفاده از یقه های گردنی خاص دارند). برای عادی سازی اختلاف اکسیژن شریانی وریدی در بیماران مبتلا به TBI، توصیه می شود از مخلوط اکسیژن-هوا با محتوای اکسیژن حداکثر 35-50٪ استفاده شود.

یکی از اجزای اجباری درمان TBI شدید، از بین بردن هیپوولمی است و برای این منظور، مایع معمولاً در حجم 30-35 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز تجویز می شود. یک استثناء بیماران مبتلا به سندرم انسداد حاد هستند که در آنها میزان تولید CSF به طور مستقیم به تعادل آب بستگی دارد، بنابراین کم آبی در آنها توجیه می شود که به آنها امکان کاهش ICP را می دهد.

برای پیشگیری از فشار خون داخل جمجمهو پیامدهای مخرب مغز آن، هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی و سالورتیک ها در مرحله قبل از بیمارستان استفاده می شود.

هورمون های گلوکوکورتیکوئیدبا تثبیت نفوذپذیری سد خونی مغزی و کاهش تخلیه مایع به بافت مغز، از ایجاد فشار خون داخل جمجمه جلوگیری می کند.

آنها به فرونشست ادم پری فوکال در ناحیه آسیب کمک می کنند.

در مرحله قبل از بیمارستان، تجویز داخل وریدی یا عضلانی پردنیزولون با دوز 30 میلی گرم توصیه می شود.

با این حال، باید در نظر داشت که به دلیل اثر مینرالوکورتیکوئیدی همزمان، پردنیزولون قادر به حفظ سدیم در بدن و افزایش دفع پتاسیم است که بر وضعیت عمومی بیماران مبتلا به TBI تأثیر نامطلوب می گذارد.

بنابراین، استفاده از دگزامتازون با دوز 4-8 میلی گرم ترجیح داده می شود که عملا خاصیت مینرالوکورتیکوئیدی ندارد.

در صورت عدم وجود اختلالات گردش خون، همزمان با هورمون‌های گلوکوکورتیکوئیدی، می‌توان داروهای سالورتیک با سرعت بالا، به عنوان مثال، لاسیکس را با دوز 20-40 میلی‌گرم (2-4 میلی‌لیتر از محلول 1 درصد) برای کم‌آبی مغز تجویز کرد. .

داروهای مسدودکننده گانگلیون برای درجات بالای فشار خون داخل جمجمه منع مصرف دارداز آنجایی که با کاهش فشار خون سیستمیک، ممکن است به دلیل فشرده شدن مویرگ های مغز توسط بافت ادماتیک مغز، انسداد کامل جریان خون مغزی ایجاد شود.

برای کاهش فشار داخل جمجمه- هم در مرحله پیش بیمارستانی و هم در بیمارستان - از مواد فعال اسمزی (مانیتول) نباید استفاده کرد، زیرا با یک سد خونی مغزی آسیب دیده، نمی توان شیب غلظت آنها را بین ماده مغز و ماده مغزی ایجاد کرد. بستر عروقی، و وضعیت بیمار به دلیل افزایش سریع ثانویه فشار داخل جمجمه احتمالا بدتر می شود.

آسیب مغزی تروماتیک (TBI) یک آسیب به سر است که پوست، استخوان های جمجمه و بافت مغز را تحت تاثیر قرار می دهد.

انواع آسیب

تمام آسیب های مغزی ضربه ای را می توان به باز (زمانی که پوست، ماهیچه ها، تاندون ها و آپونوروز جمجمه، استخوان ها، غشاهای سخت و نرم مغز، خود مغز آسیب می بیند) و بسته تقسیم کرد. ترومای بسته جمجمه به انواع زیر تقسیم می شود:

1. ضربه مغزی (CCM). این در نتیجه یک ضربه به سر رخ می دهد، این ساده ترین نوع آسیب است. CGM با چندین علامت اجباری همراه است: از دست دادن هوشیاری برای کمتر از 5 دقیقه، فراموشی، عدم وجود علائم عصبی کانونی، غلبه علائم عمومی (سردرد، سرگیجه، تهوع، استفراغ، خواب آلودگی). چنین پدیده های پاتولوژیک در بخشی از بافت عصبی در نتیجه افزایش شدید ایجاد می شود فشار داخل جمجمهدر صورت آسیب دیدگی .
2. آسیب مغزی. یک آسیب بسیار جدی، زمانی که تاثیر فیزیکی در حال حاضر روی ماده مغز باشد. یا یک جسم آسیب زا، یا مغز به شدت به دیواره داخلی جمجمه برخورد می کند. کبودی با نکروز ناحیه خاصی از مغز، خونریزی همراه است. در این مورد، علائم مشابه با ضربه مغزی مشاهده می شود، اما بارزتر است، که با علائم کانونی (اختلال حساسیت، حرکت در یکی از مناطق بدن یا گروه عضلانی) همراه است.
3. فشرده سازی مواد مغز. این می تواند با افزایش ادم بافت عصبی، غشاء در پس زمینه هماتوم داخل جمجمه (خونریزی) رخ دهد. در همان زمان، ابتدا علائم کبودی قابل مشاهده است، سپس یک دوره بهبود (بهزیستی نهفته) آغاز می شود. و سپس - وضعیت بیمار به شدت بدتر می شود، هوشیاری مختل می شود، علائم عصبی شدید ظاهر می شود.

درمانگاه. آسیب مغزی تروماتیک بسته و باز را تشخیص دهید. با یک آسیب جمجمه مغزی بسته، هیچ نقضی در یکپارچگی پوشش سر وجود ندارد یا زخم های بافت نرم بدون آسیب به آپونوروز یا شکستگی استخوان های طاق جمجمه بدون آسیب به آپونوروز و بافت های نرم وجود دارد.

صدمات همراه با آسیب بافت های نرم سر و آپونوروز، شکستگی قاعده جمجمه، همراه با لیکوره یا خونریزی (از گوش، بینی)، به آسیب باز جمجمه مغزی اشاره دارد. جراحات باز جمجمه مغزی بدون آسیب به سخت شامه غیر نافذ و در صورت نقض یکپارچگی آن نافذ محسوب می شوند.

از نظر شدت، آسیب مغزی تروماتیک به سه درجه تقسیم می شود: خفیف - ضربه مغزی، کوفتگی خفیف مغز. کوفتگی متوسط ​​تا متوسط ​​مغز؛ شدید - کوفتگی شدید مغز و فشرده سازی مغز.

شش شکل بالینی آسیب مغزی تروماتیک وجود دارد: ضربه مغزی، کوفتگی خفیف مغز، کوفتگی متوسط ​​مغز، کوفتگی شدید مغزی، (فشار مغز در برابر پس‌زمینه کوفتگی آن، فشرده‌سازی مغز بدون کوفتگی همزمان).

ضربه مغزی - تاثیر انرژی مکانیکی در هنگام ضربه مغزی مغز را به طور کلی پوشش می دهد، در فرآیند حرکت مغز، به دلیل ویژگی های تشریحی، ناحیه هیپوتالاموس آسیب پذیرترین است. از این رو انواع علائم اتونومیک در ضربه مغزی وجود دارد. خاموشی کوتاه مدت هوشیاری مشخصه است که از چند ثانیه تا چند دقیقه طول می کشد. فراموشی رتروگراد برای رویدادهای قبل از ضربه، استفراغ وجود دارد. پس از به هوش آمدن بیمار، شکایت از ضعف عمومی، سردرد، سرگیجه، وزوز گوش، برافروختگی صورت، تعریق و سایر علائم رویشی معمول است. ممکن است شکایت از درد در حین حرکات کره چشم، اختلال خواندن، اختلال خواب، راه رفتن ناپایدار و غیره وجود داشته باشد. یک معاینه عصبی عینی می تواند عدم تقارن خفیف رفلکس های تاندون و پوست، نیستاگموس در مقیاس کوچک، پدیده مننژیسم را نشان دهد. به عنوان یک قاعده، تا پایان هفته اول ناپدید می شود. فشار مایع مغزی نخاعی و ترکیب آن بدون تغییر است، یکپارچگی استخوان های جمجمه شکسته نمی شود.

کوفتگی مغز با تغییر در خواص فیزیکی و شیمیایی بافت مغز، وضعیت عملکردی غشاهای عصبی و تورم سیناپس ها با ضربه مغزی متفاوت است که منجر به اختلال در ارتباط بین گروه های جداگانه نورون ها می شود. در ارتباط با تغییر در تون عروق، پلاسما به فضاهای بین سلولی نفوذ می کند. این منجر به ایجاد ادم-تورم مغز می شود و در صورت نفوذ گلبول های قرمز (اریترودیاپدزیس) - خارج شدن عروق. خونریزی های کوچک متعدد اغلب تنها نشانه مورفولوژیک کوفتگی مغزی است.

کوفتگی خفیف مغزی - با از دست دادن هوشیاری به مدت چند دقیقه تا یک ساعت مشخص می شود. پس از بازیابی هوشیاری، شکایت از سردرد، تهوع، سرگیجه و غیره معمول است. استفراغ مکرر، فراموشی رتروگراد، گاهی برادی کاردی یا تاکی کاردی، فشار خون شریانی مشاهده شد. -zia. دمای بدن و تنفس تغییر نمی کند. نیستاگموس، آنیزوکوری خفیف، آنیسورفلکسی، علائم مننژی که در پایان هفته 2-3 پس از آسیب ناپدید می شوند. فشار مایع مغزی نخاعی و ترکیب آن را می توان تغییر داد. شکستگی های احتمالی استخوان های طاق و پایه جمجمه.

با کوفتگی متوسط ​​مغز، مدت زمان خاموش شدن هوشیاری پس از آسیب از چند ده دقیقه تا 6-4 ساعت است. سردرد شدید، فراموشی رتروگراد و متقاطع و استفراغ مکرر معمول است. برادی کاردی (40-50 در mi-NUTU)، تاکی کاردی (تا 120 در دقیقه)، فشار خون شریانی (تا 180 میلی متر جیوه)، تاکی پنه، دمای زیر تب وجود دارد. نیستاگموس، علائم مننژ، مردمک، اختلالات چشمی حرکتی، فلج اندام ها، اختلالات حساسیت، تکلم و غیره علائم عصبی کانونی می تواند 3-5 هفته یا بیشتر طول بکشد. فشار، مایع مغزی نخاعی به 250-300 میلی متر آب افزایش یافت. هنر یافتن شکستگی استخوان های طاق و قاعده جمجمه، خونریزی زیر عنکبوتیه.

کوفتگی شدید مغز - مدت زمان از دست دادن هوشیاری پس از آسیب از چند ساعت تا چند هفته، تحریک حرکتی وجود دارد. اختلالات شدید عملکردهای حیاتی: برادی کاردی (تا 40 ضربه در دقیقه)، تاکی کاردی (بیش از 120 ضربه در دقیقه)، آریتمی، فشار خون شریانی (بیش از 180 میلی متر جیوه)، تاکی پنه، برادی پنه، هیپرترمی. علائم عصبی کانونی: فلج نگاه، حرکات شناور کره چشم، نیستاگموس خودبخودی متعدد، دیسفاژی، میوز یا میدریاز دوطرفه، اگزوتروپی، تغییر در تون عضلانی، سفتی دسربرات، آرفلکسی، رفلکس های پاتولوژیک پا، علائم اتوماسیون دهانی، فلج (فلج) دست و پا، تشنج تشنجی. علائم بسیار آهسته پسرفت می کند، متعاقباً اثرات باقیمانده ناخالص در بخشی از سیستم حرکتی و حوزه ذهنی وجود دارد. فشار مایع مغزی نخاعی به شدت افزایش می یابد (تا 400 میلی متر ستون آب). شکستگی استخوان های طاق و قاعده جمجمه، خونریزی های زیر عنکبوتیه عظیم مشخص است.

فشرده سازی مغز - در حضور هماتوم داخل جمجمه (اپیدورال، ساب دورال، داخل مغزی)، ادم-تورم برجسته مغز، کانون های نرم شدن آن، شکستگی های افسرده استخوان های جمجمه، هیدرومای ساب دورال، پنوموسفالوس مشاهده می شود. برای فشردگی فزاینده مغز، دوره ای از رفاه خیالی مشخص است. پس از آسیب در چنین مواردی، مدتی به صورت دقیقه و بیشتر ساعت ها محاسبه می شود، حال عمومی بیمار رضایت بخش است. سپس سردرد وجود دارد که شدت آن افزایش می یابد، استفراغ، احتمالاً تحریک روانی حرکتی. خواب آلودگی پاتولوژیک رخ می دهد، برادی کاردی افزایش می یابد. رفلکس های تاندون و پریوستال ناهموار یا کاهش می یابند. شاید افزایش همی پارزی، ظهور آنیزوکوریا، تشنج کانونی صرع. با افزایش فشردگی مغز، خواب آلودگی و در موارد شدیدتر، کما ایجاد می شود. برادی کاردی با تاکی کاردی جایگزین می شود، فشار خون افزایش می یابد. تنفس خشن، خشن یا از نوع Cheya-Stokes می شود، صورت آبی مایل به ارغوانی می شود و پس از افزایش کوتاه مدت فعالیت قلبی متوقف می شود.

تصویر بالینی مشابهی با هماتوم های فوق تانتوریال ایجاد می شود که با ادم-تورم مغز پیچیده شده است، که منجر به فشرده شدن بخش های دهانی ساقه مغز، هیپوکامپ و حبس آنها در دهانه تانون مخچه و سپس در اکسیپیتال بزرگ می شود. این عامل مستقیم مرگ بیماران است.

خطرناک ترین هماتوم های اپیدورال و ساب دورال، کمتر - خونریزی های زیر عنکبوتیه است. هماتوم اپیدورال مجموعه ای از خون بین دورا ماتر و استخوان های جمجمه است. معمولاً زمانی که شریان‌های مننژ آسیب می‌بینند ظاهر می‌شود، کمتر وقتی که سیاهرگ‌های سطح بیرونی سخت‌شکوه و همچنین سینوس‌ها یا سیاهرگ‌های منتهی به آن‌ها آسیب می‌بینند. اغلب، هماتوم اپیدورال زمانی رخ می دهد که یکپارچگی شریان مننژال میانی یا شاخه های آن نقض شود. آسیب به شریان اغلب با شکستگی، شکستگی استخوان تمپورال یا جداری همراه است. چنین ترک هایی اغلب در کرانیوگرام تشخیص داده نمی شوند. به عنوان یک قاعده، هماتوم اپیدورال در محل آسیب به جمجمه، کمتر - در ناحیه مقابل آن (به دلیل ضد ضربه) رخ می دهد.

خونریزی از شریان آسیب دیده چند ساعت طول می کشد و منجر به تشکیل هماتوم اپیدورال می شود که نواحی تمپورال، جداری و فرونتال را درگیر می کند. جدا کردن سخت شامه از استخوان، به تدریج مغز را فشرده می کند.

اولین نشانه های فشرده سازی مغز چند ساعت (24-3) پس از آسیب ظاهر می شود. وجود یک فاصله نوری مشخص است و به دنبال آن ایجاد خواب آلودگی پاتولوژیک، بی حالی یا کما و علائم آسیب مغزی کانونی (همی پارزی، گشاد شدن مردمک در سمت هماتوم) است.

معمولاً تصویر بالینی فشرده سازی در پس زمینه ضربه مغزی یا کوفتگی مغز رخ می دهد که اغلب تشخیص به موقع آن را دشوار می کند.

هماتوم ساب دورال - تجمع خون در زیر سخت شامه در فضای ساب دورال. اغلب در سطح محدب نیمکره های مغز قرار دارد و گاهی اوقات منطقه قابل توجهی را اشغال می کند. علائم آن نسبتاً سریع ایجاد می شود: سردرد شدید، تحریک روانی حرکتی، خواب آلودگی پاتولوژیک، بی حالی، کما. پوست صورت و غشاهای مخاطی قابل مشاهده پرخون هستند، نبض آهسته یا سریع است. تنفس تغییر می کند. درجه حرارت بالا می رود. نسبتاً سریع علائم فشار خون داخل جمجمه، دررفتگی نواحی مغز، سندرم ساقه ثانویه، که با اختلال در عملکردهای حیاتی آشکار می شود، وجود دارد. علائم آسیب کانونی مغز خفیف است یا وجود ندارد. علائم غلاف را می توان تعیین کرد. مخلوطی از خون در مایع مغزی نخاعی وجود دارد.

خونریزی زیر عنکبوتیه تجمع خون در فضای زیر عنکبوتیه مغز است. این بیماری با سردردهای شدید، وجود علائم پوسته واضح، مخلوط فراوان خون در مایع مغزی نخاعی و تب مشخص می شود. علائم کانونی وجود ندارد یا خفیف است. تحریک روانی حرکتی احتمالی آگاهی را می توان حفظ کرد. اما با خونریزی های شدید، هیپرتی داخل جمجمه با ایجاد سندرم دررفتگی افزایش می یابد.

برای ارزیابی عینی شدت در دوره حاد آسیب مغزی، باید وضعیت هوشیاری، عملکردهای حیاتی و شدت علائم عصبی کانونی را در نظر گرفت.

پنج سطح از وضعیت بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک وجود دارد: رضایت بخش، متوسط، شدید، بسیار شدید، پایانی.

وضعیت رضایت بخش: هوشیاری روشن، عدم نقض عملکردهای حیاتی، عدم وجود یا شدت کم علائم عصبی کانونی.

حالت با شدت متوسط: هوشیاری روشن، خیره کننده متوسط، عدم نقض عملکردهای حیاتی (ممکن است برادی کاردی باشد)، وجود علائم عصبی کانونی (آسیب به اعصاب جمجمه فردی، آفازی حسی یا حرکتی، نیستاگموس خود به خودی، مونو و همی پارزی و غیره). ). شدت سردرد نیز در نظر گرفته می شود.

وضعیت شدید: خیره کننده عمیق، بی حسی. نقض عملکردهای حیاتی، وجود علائم عصبی کانونی (آنیزوکوری، پاسخ کند مردمک به نور، محدودیت نگاه به سمت بالا، همی پارزی، همی پلژی، تشنج صرع، تفکیک علائم مننژ در امتداد محور بدن و غیره).

وضعیت بسیار جدی: کما متوسط ​​یا عمیق، اختلالات شدید عملکردهای حیاتی، علائم عصبی کانونی شدید (پارزی نگاه به سمت بالا، ناهنجاری شدید، اگزوتروپی در امتداد محورهای عمودی و افقی، نیستاگموس خودبخودی مقوی، تضعیف شدید واکنش های مردمک، سفتی دسربرات، همی پارزی، تتراپارزی، فلج و غیره).

حالت پایانی: کمای ماورایی، اختلال بحرانی عملکردهای حیاتی، علائم کلی مغزی و ساقه ای بر نیمکره و کرانیوبازال غالب است.

کمک کردن. اول از همه، لازم است تصمیم بگیرید که آیا قربانی نیاز به مراقبت فوری جراحی مغز و اعصاب دارد یا اینکه آیا درمان محافظه کارانه می تواند محدود شود.

نیاز به مراقبت های اورژانسی با هماتوم داخل جمجمه ای رو به رشد و شکستگی افسرده جمجمه ایجاد می شود که مغز را فشرده می کند و توسعه پدیده های دررفتگی را تهدید می کند. اگر هیچ نشانه ای برای درمان فوری جراحی وجود نداشته باشد، درمان محافظه کارانه انجام می شود. با ضربه مغزی، اقدامات درمانی باید در جهت بازگرداندن فعالیت عملکردی ساختارهای مربوطه باشد. آنها عبارتند از: استراحت سخت در رختخواب برای چند روز (تا یک هفته)، آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، پیپلفن، فنکارول، سوپراستین)، آرام بخش ها (تنتور سنبل الطیب، گل صد تومانی، گل مادر، برمیدها)، آرام بخش ها (دیازپام، اگزازپام، رودوتل، سیبازون، و غیره)، داروهای آنتی کولینرژیک (بلاتامین، بلوید، پلاتی فیلین، ضد اسپاسم و غیره) در دوزهای معمول.

با واکنش های عصبی رویشی برجسته، به منظور بهبود میکروسیرکولاسیون، یوفیلین به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

در ارتباط با ایجاد فشار خون متوسط ​​داخل جمجمه ای در ضربه مغزی، عوامل کم آب کننده، عمدتاً سالورتیک ها (دیاکارب، فوروزماید، دیکلوتیازید، اسید اتاکرینیک) نشان داده می شوند که صبح ها به مدت 4-5 روز با نظارت بر محتوای پتاسیم مصرف می شوند. در خون - در صورت لزوم، اوروات پتاسیم، پانانگین را تجویز کنید.

در صورت اختلال خواب، خواب آور تجویز می شود (متاکوالون، نیترازپام، نوکسیرون)، در صورت آستنی - عوامل تحریک کننده CNS (کافئین، 2 میلی لیتر محلول 10٪ به صورت عضلانی 2-3 بار در روز، آسفن 0.1 گرم، سیدنوکارب 0.005 گرم). به صورت خوراکی 2 بار در روز - صبح و عصر). در آینده، داروهای نوتروپیک (پیراستام، پیریدیتول، آمینالون و غیره) برای جلوگیری از بیماری تروماتیک مغز تجویز می شوند.

بیمار باید 7-10 روز در بیمارستان بماند. در صورت کوفتگی مغز، اقدامات درمانی باید در درجه اول با هدف بازگرداندن میکروسیرکولاسیون مغزی باشد که با بهبود خواص رئولوژیکی خون (کاهش توانایی تجمع عناصر تشکیل‌شده، افزایش سیالیت خون و غیره) حاصل می‌شود. ترنتال، محلول آلبومین 5% تحت کنترل هماتوکریت

برای بهبود تامین انرژی مغز، گلوکز به عنوان بخشی از مخلوط گلوکز-پتاسیم-انسولین استفاده می شود (مقدار گلوکز تجویز شده نباید از 0.5 گرم در کیلوگرم تجاوز کند)، انسولین - 10 واحد برای هر 200 میلی لیتر محلول گلوکز 20٪. همراه با اکسیژن درمانی مشتقات پورین (تئوفیلین، یوفیلین، گزانتینول نیکوتینات و غیره)، ایزوکینولین (پاپاورین، نیکوسپان) به بازسازی عملکرد سد خونی مغز کمک می کنند. با افزایش نفوذپذیری عروقی، 10 میلی لیتر محلول 5٪ اسید اسکوربیک به مدت 1-2 هفته به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

درمان پیشگیرانه حساسیت زدایی (دیفن هیدرامین، پیپلفن، سوپراستین و غیره) نشان داده شده است. درمان کم آبی تحت کنترل اسمولاریته پلاسمای خون (طبیعی 285-310 mosm/l) استفاده می شود. برای این کار از دیورتیک های اسمزی و سالورتیک استفاده می شود. در فشار خون شدید شریانی و نارسایی قلبی عروقی، استفاده از اولی محدود است - پدیده پس زدن ممکن است (افزایش ثانویه فشار داخل جمجمه پس از کاهش آن).

سالورتیک ها حجم پلاسمای در گردش را کاهش می دهند. از اسمزی
گلوکوکورتیکوئیدها برای اهداف کم آبی استفاده می شوند. آنها به کاهش نفوذپذیری دیواره عروق کمک می کنند. دوز اولیه * دگزامتازون 40 میلی گرم یا بیشتر به صورت داخل وریدی، 4 روز بعد، 8 میلی گرم هر 3 ساعت و 5-8 روز - 8 میلی گرم هر 4 ساعت است. باربیتورات ها برای کم آبی استفاده می شوند: ps 50-300 میلی گرم در گرم است. تزریق داخل وریدی mg/kg 1.5-4) به مدت 12 ساعت.

در صورت خونریزی زیر عنکبوتیه، در 10-8 روز اول، اسید آمینه کاپروئیک به صورت داخل وریدی تزریق می شود - 100 میلی لیتر محلول 5٪ 4-5 بار در روز (می توانید از محلول کلرید سدیم ایزوتونیک استفاده کنید). می توان به صورت خوراکی 1 گرم هر 4 ساعت در روز در طی 10-12 روز استفاده کرد. transilol و kontrykal را اختصاص دهید. برای توقف تحریک روانی حرکتی، 2 میلی لیتر از محلول 0.5٪ سدوکسن یا 1-2 میلی لیتر از محلول 0.5٪ هالوپریدول به صورت عضلانی یا داخل وریدی تزریق می شود.

در صورت شکستگی طاق و قاعده جمجمه با لیکوره بینی یا گوش، زخم های بافت نرم سر، برای پیشگیری از مننژیت، آنسفالیت آنتی بیوتیک تجویز می شود - نمک بنزیل پنی سیلین سدیم، 1 میلیون واحد 4 بار در روز. روزی عضلانی همراه با سولفادیمتوکسین 2-1 گرم در روز در روز اول و 1-5/0 گرم در 14-7 روز بعد.

بیماران مبتلا به کبودی مغزی با شدت متوسط، بدون فرآیندهای التهابی، به مدت 3 هفته در بیمارستان می مانند. در مرحله نهایی درمان بستری و سپس در کلینیک، تزریق عضلانی لیداز به میزان 64 واحد در روز (20 تزریق در هر دوره درمان) تجویز می شود. داروهای ضد تشنج نشان داده شده است. استفاده از مشروبات الکلی اکیدا ممنوع است، تابش نور منع مصرف دارد.

در دوره نقاهت، از سربرولیزین، آمینالرن، پانتوگام، پیراستام و غیره و همچنین داروهایی که میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشند (سیناریزین، کاوینتون) استفاده می شود.

کوفتگی شدید مغز با اختلال مداوم هوشیاری، علائم عصبی کانونی شدید، اغلب همراه با خونریزی های زیر عنکبوتیه عظیم همراه است. کانون های له شدن، همراه با فشرده سازی مغز، تشکیل می شود که منجر به سندرم های ادم-تورم و دررفتگی آن می شود. از این رو ضرورت و فوریت مداخله جراحی است

درمانگاه. آسیب مغزی تروماتیک بسته و باز را تشخیص دهید. با یک آسیب جمجمه مغزی بسته، هیچ نقضی در یکپارچگی پوشش سر وجود ندارد یا زخم های بافت نرم بدون آسیب به آپونوروز یا شکستگی استخوان های طاق جمجمه بدون آسیب به آپونوروز و بافت های نرم وجود دارد.

صدمات همراه با آسیب بافت های نرم سر و آپونوروز، شکستگی قاعده جمجمه، همراه با لیکوره یا خونریزی (از گوش، بینی)، به آسیب باز جمجمه مغزی اشاره دارد. جراحات باز جمجمه مغزی بدون آسیب به سخت شامه غیر نافذ و در صورت نقض یکپارچگی آن نافذ محسوب می شوند.

از نظر شدت، آسیب مغزی تروماتیک به سه درجه تقسیم می شود: خفیف - ضربه مغزی، کوفتگی خفیف مغز. کوفتگی متوسط ​​تا متوسط ​​مغز؛ شدید - کوفتگی شدید مغز و فشرده سازی مغز.

شش شکل بالینی آسیب مغزی تروماتیک وجود دارد: ضربه مغزی، کوفتگی خفیف مغز، کوفتگی متوسط ​​مغز، کوفتگی شدید مغزی، (فشار مغز در برابر پس‌زمینه کوفتگی آن، فشرده‌سازی مغز بدون کوفتگی همزمان).

ضربه مغزی - تاثیر انرژی مکانیکی در هنگام ضربه مغزی مغز را به طور کلی پوشش می دهد، در فرآیند حرکت مغز، به دلیل ویژگی های تشریحی، ناحیه هیپوتالاموس آسیب پذیرترین است. از این رو انواع علائم اتونومیک در ضربه مغزی وجود دارد. خاموشی کوتاه مدت هوشیاری مشخصه است که از چند ثانیه تا چند دقیقه طول می کشد. فراموشی رتروگراد برای رویدادهای قبل از ضربه، استفراغ وجود دارد. پس از به هوش آمدن بیمار، شکایت از ضعف عمومی، سردرد، سرگیجه، وزوز گوش، برافروختگی صورت، تعریق و سایر علائم رویشی معمول است. ممکن است شکایت از درد در حین حرکات کره چشم، اختلال خواندن، اختلال خواب، راه رفتن ناپایدار و غیره وجود داشته باشد. یک معاینه عصبی عینی می تواند عدم تقارن خفیف رفلکس های تاندون و پوست، نیستاگموس در مقیاس کوچک، پدیده مننژیسم را نشان دهد. به عنوان یک قاعده، تا پایان هفته اول ناپدید می شود. فشار مایع مغزی نخاعی و ترکیب آن بدون تغییر است، یکپارچگی استخوان های جمجمه شکسته نمی شود.

کوفتگی مغز با تغییر در خواص فیزیکی و شیمیایی بافت مغز، وضعیت عملکردی غشاهای عصبی و تورم سیناپس ها با ضربه مغزی متفاوت است که منجر به اختلال در ارتباط بین گروه های جداگانه نورون ها می شود. در ارتباط با تغییر در تون عروق، پلاسما به فضاهای بین سلولی نفوذ می کند. این منجر به ایجاد ادم-تورم مغز می شود و در صورت نفوذ گلبول های قرمز (اریترودیاپدزیس) - خارج شدن عروق. خونریزی های کوچک متعدد اغلب تنها نشانه مورفولوژیک کوفتگی مغزی است.

کوفتگی خفیف مغزی - با از دست دادن هوشیاری به مدت چند دقیقه تا یک ساعت مشخص می شود. پس از بازیابی هوشیاری، شکایت از سردرد، تهوع، سرگیجه و غیره معمول است. استفراغ مکرر، فراموشی رتروگراد، گاهی برادی کاردی یا تاکی کاردی، فشار خون شریانی مشاهده شد. -zia. دمای بدن و تنفس تغییر نمی کند. نیستاگموس، آنیزوکوری خفیف، آنیسورفلکسی، علائم مننژی که در پایان هفته 2-3 پس از آسیب ناپدید می شوند. فشار مایع مغزی نخاعی و ترکیب آن را می توان تغییر داد. شکستگی های احتمالی استخوان های طاق و پایه جمجمه.

با کوفتگی متوسط ​​مغز، مدت زمان خاموش شدن هوشیاری پس از آسیب از چند ده دقیقه تا 6-4 ساعت است. سردرد شدید، فراموشی رتروگراد و متقاطع و استفراغ مکرر معمول است. برادی کاردی (40-50 در mi-NUTU)، تاکی کاردی (تا 120 در دقیقه)، فشار خون شریانی (تا 180 میلی متر جیوه)، تاکی پنه، دمای زیر تب وجود دارد. نیستاگموس، علائم مننژ، مردمک، اختلالات چشمی حرکتی، فلج اندام ها، اختلالات حساسیت، تکلم و غیره علائم عصبی کانونی می تواند 3-5 هفته یا بیشتر طول بکشد. فشار، مایع مغزی نخاعی به 250-300 میلی متر آب افزایش یافت. هنر یافتن شکستگی استخوان های طاق و قاعده جمجمه، خونریزی زیر عنکبوتیه.

کوفتگی شدید مغز - مدت زمان از دست دادن هوشیاری پس از آسیب از چند ساعت تا چند هفته، تحریک حرکتی وجود دارد. اختلالات شدید عملکردهای حیاتی: برادی کاردی (تا 40 ضربه در دقیقه)، تاکی کاردی (بیش از 120 ضربه در دقیقه)، آریتمی، فشار خون شریانی (بیش از 180 میلی متر جیوه)، تاکی پنه، برادی پنه، هیپرترمی. علائم عصبی کانونی: فلج نگاه، حرکات شناور کره چشم، نیستاگموس خودبخودی متعدد، دیسفاژی، میوز یا میدریاز دوطرفه، اگزوتروپی، تغییر در تون عضلانی، سفتی دسربرات، آرفلکسی، رفلکس های پاتولوژیک پا، علائم اتوماسیون دهانی، فلج (فلج) دست و پا، تشنج تشنجی. علائم بسیار آهسته پسرفت می کند، متعاقباً اثرات باقیمانده ناخالص در بخشی از سیستم حرکتی و حوزه ذهنی وجود دارد. فشار مایع مغزی نخاعی به شدت افزایش می یابد (تا 400 میلی متر ستون آب). شکستگی استخوان های طاق و قاعده جمجمه، خونریزی های زیر عنکبوتیه عظیم مشخص است.

فشرده سازی مغز - در حضور هماتوم داخل جمجمه (اپیدورال، ساب دورال، داخل مغزی)، ادم-تورم برجسته مغز، کانون های نرم شدن آن، شکستگی های افسرده استخوان های جمجمه، هیدرومای ساب دورال، پنوموسفالوس مشاهده می شود. برای فشردگی فزاینده مغز، دوره ای از رفاه خیالی مشخص است. پس از آسیب در چنین مواردی، مدتی به صورت دقیقه و بیشتر ساعت ها محاسبه می شود، حال عمومی بیمار رضایت بخش است. سپس سردرد وجود دارد که شدت آن افزایش می یابد، استفراغ، احتمالاً تحریک روانی حرکتی. خواب آلودگی پاتولوژیک رخ می دهد، برادی کاردی افزایش می یابد. رفلکس های تاندون و پریوستال ناهموار یا کاهش می یابند. شاید افزایش همی پارزی، ظهور آنیزوکوریا، تشنج کانونی صرع. با افزایش فشردگی مغز، خواب آلودگی و در موارد شدیدتر، کما ایجاد می شود. برادی کاردی با تاکی کاردی جایگزین می شود، فشار خون افزایش می یابد. تنفس خشن، خشن یا از نوع Cheya-Stokes می شود، صورت آبی مایل به ارغوانی می شود و پس از افزایش کوتاه مدت فعالیت قلبی متوقف می شود.

تصویر بالینی مشابهی با هماتوم های فوق تانتوریال ایجاد می شود که با ادم-تورم مغز پیچیده شده است، که منجر به فشرده شدن بخش های دهانی ساقه مغز، هیپوکامپ و حبس آنها در دهانه تانون مخچه و سپس در اکسیپیتال بزرگ می شود. این عامل مستقیم مرگ بیماران است.

خطرناک ترین هماتوم های اپیدورال و ساب دورال، کمتر - خونریزی های زیر عنکبوتیه است. هماتوم اپیدورال مجموعه ای از خون بین دورا ماتر و استخوان های جمجمه است. معمولاً زمانی که شریان‌های مننژ آسیب می‌بینند ظاهر می‌شود، کمتر وقتی که سیاهرگ‌های سطح بیرونی سخت‌شکوه و همچنین سینوس‌ها یا سیاهرگ‌های منتهی به آن‌ها آسیب می‌بینند. اغلب، هماتوم اپیدورال زمانی رخ می دهد که یکپارچگی شریان مننژال میانی یا شاخه های آن نقض شود. آسیب به شریان اغلب با شکستگی، شکستگی استخوان تمپورال یا جداری همراه است. چنین ترک هایی اغلب در کرانیوگرام تشخیص داده نمی شوند. به عنوان یک قاعده، هماتوم اپیدورال در محل آسیب به جمجمه، کمتر - در ناحیه مقابل آن (به دلیل ضد ضربه) رخ می دهد.

خونریزی از شریان آسیب دیده چند ساعت طول می کشد و منجر به تشکیل هماتوم اپیدورال می شود که نواحی تمپورال، جداری و فرونتال را درگیر می کند. جدا کردن سخت شامه از استخوان، به تدریج مغز را فشرده می کند.

اولین نشانه های فشرده سازی مغز چند ساعت (24-3) پس از آسیب ظاهر می شود. وجود یک فاصله نوری مشخص است و به دنبال آن ایجاد خواب آلودگی پاتولوژیک، بی حالی یا کما و علائم آسیب مغزی کانونی (همی پارزی، گشاد شدن مردمک در سمت هماتوم) است.

معمولاً تصویر بالینی فشرده سازی در پس زمینه ضربه مغزی یا کوفتگی مغز رخ می دهد که اغلب تشخیص به موقع آن را دشوار می کند.

هماتوم ساب دورال - تجمع خون در زیر سخت شامه در فضای ساب دورال. اغلب در سطح محدب نیمکره های مغز قرار دارد و گاهی اوقات منطقه قابل توجهی را اشغال می کند. علائم آن نسبتاً سریع ایجاد می شود: سردرد شدید، تحریک روانی حرکتی، خواب آلودگی پاتولوژیک، بی حالی، کما. پوست صورت و غشاهای مخاطی قابل مشاهده پرخون هستند، نبض آهسته یا سریع است. تنفس تغییر می کند. درجه حرارت بالا می رود. نسبتاً سریع علائم فشار خون داخل جمجمه، دررفتگی نواحی مغز، سندرم ساقه ثانویه، که با اختلال در عملکردهای حیاتی آشکار می شود، وجود دارد. علائم آسیب کانونی مغز خفیف است یا وجود ندارد. علائم غلاف را می توان تعیین کرد. مخلوطی از خون در مایع مغزی نخاعی وجود دارد.

خونریزی زیر عنکبوتیه تجمع خون در فضای زیر عنکبوتیه مغز است. این بیماری با سردردهای شدید، وجود علائم پوسته واضح، مخلوط فراوان خون در مایع مغزی نخاعی و تب مشخص می شود. علائم کانونی وجود ندارد یا خفیف است. تحریک روانی حرکتی احتمالی آگاهی را می توان حفظ کرد. اما با خونریزی های شدید، هیپرتی داخل جمجمه با ایجاد سندرم دررفتگی افزایش می یابد.

برای ارزیابی عینی شدت در دوره حاد آسیب مغزی، باید وضعیت هوشیاری، عملکردهای حیاتی و شدت علائم عصبی کانونی را در نظر گرفت.

پنج سطح از وضعیت بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک وجود دارد: رضایت بخش، متوسط، شدید، بسیار شدید، پایانی.

وضعیت رضایت بخش: هوشیاری روشن، عدم نقض عملکردهای حیاتی، عدم وجود یا شدت کم علائم عصبی کانونی.

حالت با شدت متوسط: هوشیاری روشن، خیره کننده متوسط، عدم نقض عملکردهای حیاتی (ممکن است برادی کاردی باشد)، وجود علائم عصبی کانونی (آسیب به اعصاب جمجمه فردی، آفازی حسی یا حرکتی، نیستاگموس خود به خودی، مونو و همی پارزی و غیره). ). شدت سردرد نیز در نظر گرفته می شود.

وضعیت شدید: خیره کننده عمیق، بی حسی. نقض عملکردهای حیاتی، وجود علائم عصبی کانونی (آنیزوکوری، پاسخ کند مردمک به نور، محدودیت نگاه به سمت بالا، همی پارزی، همی پلژی، تشنج صرع، تفکیک علائم مننژ در امتداد محور بدن و غیره).

وضعیت بسیار جدی: کما متوسط ​​یا عمیق، اختلالات شدید عملکردهای حیاتی، علائم عصبی کانونی شدید (پارزی نگاه به سمت بالا، ناهنجاری شدید، اگزوتروپی در امتداد محورهای عمودی و افقی، نیستاگموس خودبخودی مقوی، تضعیف شدید واکنش های مردمک، سفتی دسربرات، همی پارزی، تتراپارزی، فلج و غیره).

حالت پایانی: کمای ماورایی، اختلال بحرانی عملکردهای حیاتی، علائم کلی مغزی و ساقه ای بر نیمکره و کرانیوبازال غالب است.

کمک کردن. اول از همه، لازم است تصمیم بگیرید که آیا قربانی نیاز به مراقبت فوری جراحی مغز و اعصاب دارد یا اینکه آیا درمان محافظه کارانه می تواند محدود شود.

نیاز به مراقبت های اورژانسی با هماتوم داخل جمجمه ای رو به رشد و شکستگی افسرده جمجمه ایجاد می شود که مغز را فشرده می کند و توسعه پدیده های دررفتگی را تهدید می کند. اگر هیچ نشانه ای برای درمان فوری جراحی وجود نداشته باشد، درمان محافظه کارانه انجام می شود. با ضربه مغزی، اقدامات درمانی باید در جهت بازگرداندن فعالیت عملکردی ساختارهای مربوطه باشد. آنها عبارتند از: استراحت سخت در رختخواب برای چند روز (تا یک هفته)، آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، پیپلفن، فنکارول، سوپراستین)، آرام بخش ها (تنتور سنبل الطیب، گل صد تومانی، گل مادر، برمیدها)، آرام بخش ها (دیازپام، اگزازپام، رودوتل، سیبازون، و غیره)، داروهای آنتی کولینرژیک (بلاتامین، بلوید، پلاتی فیلین، ضد اسپاسم و غیره) در دوزهای معمول.

با واکنش های عصبی رویشی برجسته، به منظور بهبود میکروسیرکولاسیون، یوفیلین به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

در ارتباط با ایجاد فشار خون متوسط ​​داخل جمجمه ای در ضربه مغزی، عوامل کم آب کننده، عمدتاً سالورتیک ها (دیاکارب، فوروزماید، دیکلوتیازید، اسید اتاکرینیک) نشان داده می شوند که صبح ها به مدت 4-5 روز با نظارت بر محتوای پتاسیم مصرف می شوند. در خون - در صورت لزوم، اوروات پتاسیم، پانانگین را تجویز کنید.

در صورت اختلال خواب، خواب آور تجویز می شود (متاکوالون، نیترازپام، نوکسیرون)، در صورت آستنی - عوامل تحریک کننده CNS (کافئین، 2 میلی لیتر محلول 10٪ به صورت عضلانی 2-3 بار در روز، آسفن 0.1 گرم، سیدنوکارب 0.005 گرم). به صورت خوراکی 2 بار در روز - صبح و عصر). در آینده، داروهای نوتروپیک (پیراستام، پیریدیتول، آمینالون و غیره) برای جلوگیری از بیماری تروماتیک مغز تجویز می شوند.

بیمار باید 7-10 روز در بیمارستان بماند. در صورت کوفتگی مغز، اقدامات درمانی باید در درجه اول با هدف بازگرداندن میکروسیرکولاسیون مغزی باشد که با بهبود خواص رئولوژیکی خون (کاهش توانایی تجمع عناصر تشکیل‌شده، افزایش سیالیت خون و غیره) حاصل می‌شود. ترنتال، محلول آلبومین 5% تحت کنترل هماتوکریت

برای بهبود تامین انرژی مغز، گلوکز به عنوان بخشی از مخلوط گلوکز-پتاسیم-انسولین استفاده می شود (مقدار گلوکز تجویز شده نباید از 0.5 گرم در کیلوگرم تجاوز کند)، انسولین - 10 واحد برای هر 200 میلی لیتر محلول گلوکز 20٪. همراه با اکسیژن درمانی مشتقات پورین (تئوفیلین، یوفیلین، گزانتینول نیکوتینات و غیره)، ایزوکینولین (پاپاورین، نیکوسپان) به بازسازی عملکرد سد خونی مغز کمک می کنند. با افزایش نفوذپذیری عروقی، 10 میلی لیتر محلول 5٪ اسید اسکوربیک به مدت 1-2 هفته به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

درمان پیشگیرانه حساسیت زدایی (دیفن هیدرامین، پیپلفن، سوپراستین و غیره) نشان داده شده است. درمان کم آبی تحت کنترل اسمولاریته پلاسمای خون (طبیعی 285-310 mosm/l) استفاده می شود. برای این کار از دیورتیک های اسمزی و سالورتیک استفاده می شود. در فشار خون شدید شریانی و نارسایی قلبی عروقی، استفاده از اولی محدود است - پدیده پس زدن ممکن است (افزایش ثانویه فشار داخل جمجمه پس از کاهش آن).

سالورتیک ها حجم پلاسمای در گردش را کاهش می دهند. از اسمزی
گلوکوکورتیکوئیدها برای اهداف کم آبی استفاده می شوند. آنها به کاهش نفوذپذیری دیواره عروق کمک می کنند. دوز اولیه * دگزامتازون 40 میلی گرم یا بیشتر به صورت داخل وریدی، 4 روز بعد، 8 میلی گرم هر 3 ساعت و 5-8 روز - 8 میلی گرم هر 4 ساعت است. باربیتورات ها برای کم آبی استفاده می شوند: ps 50-300 میلی گرم در گرم است. تزریق داخل وریدی mg/kg 1.5-4) به مدت 12 ساعت.

در صورت خونریزی زیر عنکبوتیه، در 10-8 روز اول، اسید آمینه کاپروئیک به صورت داخل وریدی تزریق می شود - 100 میلی لیتر محلول 5٪ 4-5 بار در روز (می توانید از محلول کلرید سدیم ایزوتونیک استفاده کنید). می توان به صورت خوراکی 1 گرم هر 4 ساعت در روز در طی 10-12 روز استفاده کرد. transilol و kontrykal را اختصاص دهید. برای توقف تحریک روانی حرکتی، 2 میلی لیتر از محلول 0.5٪ سدوکسن یا 1-2 میلی لیتر از محلول 0.5٪ هالوپریدول به صورت عضلانی یا داخل وریدی تزریق می شود.

در صورت شکستگی طاق و قاعده جمجمه با لیکوره بینی یا گوش، زخم های بافت نرم سر، برای پیشگیری از مننژیت، آنسفالیت آنتی بیوتیک تجویز می شود - نمک بنزیل پنی سیلین سدیم، 1 میلیون واحد 4 بار در روز. روزی عضلانی همراه با سولفادیمتوکسین 2-1 گرم در روز در روز اول و 1-5/0 گرم در 14-7 روز بعد.

بیماران مبتلا به کبودی مغزی با شدت متوسط، بدون فرآیندهای التهابی، به مدت 3 هفته در بیمارستان می مانند. در مرحله نهایی درمان بستری و سپس در کلینیک، تزریق عضلانی لیداز به میزان 64 واحد در روز (20 تزریق در هر دوره درمان) تجویز می شود. داروهای ضد تشنج نشان داده شده است. استفاده از مشروبات الکلی اکیدا ممنوع است، تابش نور منع مصرف دارد.

در دوره نقاهت، از سربرولیزین، آمینالرن، پانتوگام، پیراستام و غیره و همچنین داروهایی که میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشند (سیناریزین، کاوینتون) استفاده می شود.

کوفتگی شدید مغز با اختلال مداوم هوشیاری، علائم عصبی کانونی شدید، اغلب همراه با خونریزی های زیر عنکبوتیه عظیم همراه است. کانون های له شدن، همراه با فشرده سازی مغز، تشکیل می شود که منجر به سندرم های ادم-تورم و دررفتگی آن می شود. از این رو ضرورت و فوریت مداخله جراحی است

در میان علل مرگ و میر در سنین پایین و میانسالی، تروما رتبه اول را به خود اختصاص داده است. آسیب تروماتیک مغزی (TBI) یکی از شایع ترین انواع آسیب ها است و تا 50 درصد از انواع آسیب ها را تشکیل می دهد. در آمار تروما، آسیب های مغزی 25 تا 30 درصد از کل صدمات را تشکیل می دهند، آنها بیش از نیمی از مرگ و میرها را تشکیل می دهند. مرگ و میر ناشی از ضربه مغزی 1٪ از کل مرگ و میر است.

آسیب تروماتیک مغزی آسیب به استخوان های جمجمه یا بافت های نرم مانند بافت مغز، رگ های خونی، اعصاب، مننژها است. دو گروه از آسیب های مغزی تروماتیک وجود دارد - باز و بسته.

طبقه بندی TBI

باز کردن آسیب

با آسیب جمجمه مغزی باز، پوست، آپونوروز آسیب می بیند و پایین زخم استخوان یا بافت های عمیق تر است. آسیب نافذ آسیبی است که در آن سختی غشایی آسیب دیده باشد. یک مورد خاص از آسیب نافذ - otoliquorrhea در نتیجه شکستگی استخوان های پایه جمجمه.

آسیب بسته

در یک آسیب جمجمه مغزی بسته، آپونوروز آسیب نمی بیند، اگرچه ممکن است پوست آسیب ببیند.

تمام آسیب های مغزی تروماتیک به دو دسته تقسیم می شوند:

• ضربه مغزی ضربه ای است که در آن هیچ اختلال مداومی در عملکرد مغز وجود ندارد. همه علائمی که پس از ضربه مغزی رخ می دهد معمولاً با گذشت زمان (در عرض چند روز) ناپدید می شوند. تداوم علائم نشانه ای از آسیب مغزی شدیدتر است. معیار اصلی برای شدت ضربه مغزی، مدت زمان (از چند ثانیه تا چند ساعت) و پس از آن عمق از دست دادن هوشیاری و حالت فراموشی است. علائم غیر اختصاصی - تهوع، استفراغ، رنگ پریدگی پوست، اختلالات قلبی.
• فشرده سازی مغز (هماتوم، جسم خارجی، هوا، کانون کوفتگی).
• کوفتگی مغزی: خفیف، متوسط ​​و شدید.
• آسیب منتشر آکسون.
• خونریزی زیر عنکبوتیه.

در عین حال، ترکیبات مختلفی از انواع آسیب های مغزی تروماتیک را می توان مشاهده کرد: کوفتگی و فشرده سازی توسط هماتوم، کوفتگی و خونریزی زیر عنکبوتیه، آسیب و کوفتگی منتشر آکسون، کوفتگی مغز با فشرده سازی توسط هماتوم و خونریزی زیر عنکبوتیه.

علائم TBI

علائم اختلال هوشیاری - خیره کننده، بی حسی، کما. وجود آسیب مغزی تروماتیک و شدت آن را نشان دهد.
علائم آسیب به اعصاب جمجمه ای نشان دهنده فشرده شدن و کوفتگی مغز است.
علائم ضایعات کانونی مغز نشان دهنده آسیب به ناحیه خاصی از مغز است، آنها با کبودی، فشرده سازی مغز رخ می دهند.
علائم ساقه - نشانه فشرده شدن و کبودی مغز است.
علائم پوسته (مننژ) - وجود آنها نشان دهنده وجود کوفتگی مغزی یا خونریزی زیر عنکبوتیه است و چند روز پس از آسیب می تواند نشانه مننژیت باشد.

درمان ضربه مغزی

همه قربانیان ضربه مغزی، حتی اگر آسیب از همان ابتدا خفیف به نظر می رسد، باید به بیمارستان کشیک منتقل شوند، جایی که عکسبرداری با اشعه ایکس از استخوان های جمجمه برای روشن شدن تشخیص، برای تشخیص دقیق تر، در صورتی که تجهیزات موجود است، سی تی مغز می تواند انجام شود.

افراد مجروح در دوره حاد آسیب باید در بخش جراحی مغز و اعصاب درمان شوند. بیماران مبتلا به ضربه مغزی به مدت 5 روز استراحت در بستر تجویز می کنند که سپس با در نظر گرفتن ویژگی های دوره بالینی به تدریج گسترش می یابد. در صورت عدم وجود عوارض، ترخیص از بیمارستان در روز 7-10 برای درمان سرپایی تا 2 هفته امکان پذیر است.

درمان دارویی برای ضربه مغزی با هدف عادی سازی وضعیت عملکردی مغز، تسکین سردرد، سرگیجه، اضطراب و بی خوابی است.

به طور معمول، طیف داروهای تجویز شده در هنگام پذیرش شامل مسکن ها، آرام بخش ها و خواب آور است:

داروهای مسکن (آنالژین، پنتالژین، بارالژین، سدالگین، ماکسیگان و ...) موثرترین دارو را برای این بیمار انتخاب می کنند.

برای سرگیجه یکی از داروهای موجود (سروکال) را انتخاب کنید.
آرام بخش ها از دم کرده های گیاهی (سنبل الطیب، مادر ورت)، آماده سازی های حاوی فنوباربیتال (کوروالول، والوکوردین) و همچنین آرام بخش ها (النیوم، سیبازون، فنازپام، نوزپام، رودوتل و غیره) استفاده می شود.

همراه با درمان علامتی برای ضربه مغزی، توصیه می شود یک دوره درمان عروقی و متابولیک برای بهبود سریعتر و کاملتر اختلال عملکرد مغز و پیشگیری از علائم مختلف پس از ضربه مغزی انجام شود. انتصاب درمان وازوتروپیک و سربروتروپیک تنها 5-7 روز پس از آسیب امکان پذیر است. ترجیحا ترکیبی از داروهای وازوتروپیک (کاوینتون، استوگرون، تئونیکول و غیره) و نوتروپیک (نوتروپیل، آمینولون، پیکامیلون و غیره) باشد. روزانه سه بار در روز با مصرف قرص Cavinton 1. (5 میلی گرم) و نوتروپیل 1 درب. (0.4) به مدت 1 ماه.

برای غلبه بر پدیده های استنیک مکرر پس از ضربه مغزی، مولتی ویتامین هایی مانند Complivit، Centrum، Vitrum و غیره، 1 تب تجویز می شود. در یک روز.

از فرآورده های مقوی، ریشه جینسینگ، عصاره eleutherococcus، میوه های علف لیمو استفاده می شود.

ضربه مغزی هرگز با ضایعات ارگانیک همراه نیست. اگر تغییرات پس از سانحه در CT یا MRI یافت شد، لازم است در مورد آسیب جدی تر صحبت شود - آسیب مغزی.

آسیب مغزی ناشی از TBI

کوفتگی مغز نقض یکپارچگی ماده مغز در یک منطقه محدود است. معمولاً در نقطه اعمال نیروی تروماتیک رخ می دهد، اما می توان آن را در سمت مخالف آسیب نیز مشاهده کرد (کبودی ناشی از ضربه متقابل). در این مورد، تخریب بخشی از بافت مغز رگ های خونی، اتصالات بافتی سلول ها با توسعه بعدی ادم تروماتیک رخ می دهد. منطقه چنین تخلفاتی متفاوت است و با توجه به شدت آسیب تعیین می شود.
کبودی های مغزی خفیف، متوسط ​​و شدید را تشخیص دهید.

آسیب مغزی خفیف

کوفتگی خفیف مغز با از دست دادن هوشیاری پس از صدمه به مدت چند تا ده دقیقه مشخص می شود.

• پس از بازیابی هوشیاری، شکایت از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع و غیره معمول است.
• به عنوان یک قاعده، فراموشی رترو-، متقابل، متقابل ذکر می شود. فراموشی (به یونانی فراموشی فراموشی فراموشی، از دست دادن حافظه) یک اختلال حافظه به شکل از دست دادن توانایی حفظ و بازتولید دانش قبلی است.
• استفراغ، گاهی اوقات تکرار می شود. ممکن است برادی کاردی برادی کاردی متوسط ​​وجود داشته باشد - کاهش ضربان قلب به 60 یا کمتر در یک دقیقه در بزرگسالان.
• تاکی کاردی - افزایش ضربان قلب بیش از 90 ضربه در هر دقیقه برای بزرگسالان.
• گاهی اوقات - فشار خون شریانی سیستمیک - فشار خون بالا - افزایش فشار هیدرواستاتیک در عروق، اندام های توخالی یا در حفره های بدن.
• تنفس و دمای بدن بدون انحراف قابل توجه.
• علائم عصبی معمولاً خفیف هستند (نیستاگموس کلونیک - حرکات ریتمیک غیر ارادی دو فازی کره چشم، خواب آلودگی، ضعف)
• نازکوری خفیف، علائم نارسایی هرمی، علائم مننژ، و غیره، اغلب به مدت 2-3 هفته پسرفت می کنند. بعد از آسیب دیدگی

تمایز بین ضربه مغزی و کوفتگی خفیف مغز (کوفتگی) با طول مدت کما و فراموشی پس از سانحه و همچنین با تظاهرات بالینی تقریباً غیرممکن است.

طبقه بندی پذیرفته شده در روسیه امکان وجود شکستگی های خطی طاق جمجمه با کوفتگی خفیف مغز را فراهم می کند.
یک آنالوگ کوفتگی خفیف مغز طبقه بندی داخلی یک آسیب جزئی سر (آسیب جزئی سر) نویسندگان آمریکایی است که به شرایطی اشاره می کند که معیارهای زیر را برآورده می کند:

1) بیش از 12 امتیاز در مقیاس کما گلاسکو (در صورت مشاهده در کلینیک).
2) از دست دادن هوشیاری و / یا فراموشی پس از ضربه، بیش از 20 دقیقه.
3) بستری شدن در بیمارستان برای کمتر از 48 ساعت؛
4) عدم وجود علائم بالینی کوفتگی ساقه یا قشر مغز.

برخلاف ضربه مغزی، آسیب مغزی زمانی رخ می دهد که ساختار بافت مغز مختل شود. بنابراین، با یک کبودی خفیف، آسیب غیر خشن به ماده مغز به صورت میکروسکوپی به شکل نواحی ادم موضعی، خونریزی های قشری مشخص، احتمالاً در ترکیب با خونریزی زیر عنکبوتیه محدود در نتیجه پارگی عروق پیال مشخص می شود. .

با خونریزی زیر عنکبوتیه، خون به زیر غشای عنکبوتیه وارد می شود و از طریق مخازن پایه، شیارها و شکاف های مغز پخش می شود. خونریزی می تواند موضعی باشد یا کل فضای زیر عنکبوتیه را با تشکیل لخته پر کند. به طور حاد ایجاد می شود: بیمار به طور ناگهانی "ضربه به سر" را تجربه می کند، سردرد شدید، استفراغ، فتوفوبیا وجود دارد. ممکن است تشنج عمومی منفرد وجود داشته باشد. فلج، به طور معمول، مشاهده نمی شود، با این حال، علائم مننژ تلفظ می شود - گردن سفت (هنگامی که سر کج می شود، چانه بیمار نمی تواند جناغ سینه را لمس کند) و علامت کرنیگ (پای خم شده در مفاصل ران و زانو نمی تواند صاف شود. در مفصل زانو). علائم مننژ نشان دهنده تحریک غشاهای مغز توسط خون ریخته شده است.

میانگین درجه آسیب مغزی

کوفتگی متوسط ​​مغز با از دست دادن هوشیاری پس از آسیبی که از چند ده دقیقه تا چند ساعت طول می کشد مشخص می شود. فراموشی بیان می شود (رترو-، هم-، متخلخل). سردرد اغلب شدید است. ممکن است استفراغ مکرر وجود داشته باشد. گاهی اوقات اختلالات روانی وجود دارد. اختلالات گذرا در عملکردهای حیاتی ممکن است: برادی کاردی یا تاکی کاردی، افزایش فشار خون، تاکی پنه - تنفس سریع سطحی (نه عمیق) بدون ایجاد اختلال در ریتم تنفس و باز بودن راه هوایی، تب با درجه پایین - افزایش دمای بدن در محدوده 37 -37.9 درجه سانتی گراد

علائم پوسته و ساقه، تفکیک تون عضلانی و رفلکس های تاندون در امتداد محور بدن، علائم پاتولوژیک دو طرفه و غیره اغلب تشخیص داده می شود. علائم کانونی به وضوح آشکار می شود که ماهیت آن به دلیل محلی سازی آسیب مغزی است. اختلالات مردمک و چشمی، فلج اندام ها، اختلالات حساسیت، تکلم و غیره. این علائم به تدریج (در عرض 3-5 هفته) برطرف می شود، اما می تواند برای مدت طولانی نیز ادامه یابد. با کوفتگی متوسط ​​مغز، شکستگی استخوان های طاق و قاعده جمجمه، و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه قابل توجه، اغلب مشاهده می شود.

توموگرافی کامپیوتری در اکثر موارد تغییرات کانونی را به شکل انکلوزیون‌های کوچک با چگالی بالا نشان می‌دهد که به طور فشرده در ناحیه چگالی کم قرار ندارند، یا یک افزایش همگن متوسط ​​در تراکم (که مربوط به خونریزی‌های کوچک در ناحیه کبود شده یا اشباع خونریزی متوسط ​​است. بافت مغز بدون تخریب فاحش). از نظر مشاهدات، در تصویر بالینی کوفتگی متوسط، فقط مناطق با چگالی کم (ادم موضعی) در سی تی اسکن تشخیص داده می شود یا علائم آسیب مغزی اصلاً مشاهده نمی شود.

آسیب مغزی شدید

کوفتگی شدید مغزی، هماتوم های داخل مغزی (انباشتگی محدود خون در آسیب های بسته و باز اندام ها و بافت ها همراه با پارگی (آسیب) عروق خونی؛ این امر حفره ای حاوی خون مایع یا لخته شده را تشکیل می دهد) هر دو لوب فرونتال.

کوفتگی شدید مغز با از دست دادن هوشیاری پس از آسیبی که از چند ساعت تا چند هفته طول می کشد مشخص می شود. تحریک حرکتی اغلب بیان می شود. نقض شدید عملکردهای حیاتی مشاهده می شود: فشار خون شریانی (گاهی اوقات افت فشار خون)، برادی کاردی یا تاکی کاردی، اختلال در فرکانس و ریتم تنفس، که ممکن است با اختلال در باز بودن دستگاه تنفسی فوقانی همراه باشد. هایپرترمی مشخص. علائم اولیه عصبی ساقه اغلب غالب است (حرکات شناور کره چشم، فلج نگاه، نیستاگموس تونیک، اختلالات بلع، میدریاز دو طرفه یا پتوز پلک فوقانی، انحراف چشم ها در امتداد محور عمودی یا افقی، تغییر تون عضلانی، سفتی دسربرات، ظلم و ستم یا افزایش رفلکس های تاندون، رفلکس های غشاهای مخاطی و پوست، علائم پاتولوژیک دو طرفه پا و غیره) که علائم کانونی نیمکره را در ساعات و روزهای اول پس از آسیب پنهان می کند. پارزی اندام ها (تا فلج)، اختلالات زیر قشری تون عضلانی، رفلکس های اتوماسیون دهان و غیره قابل تشخیص است. گاهی اوقات تشنج های صرع عمومی یا کانونی مشاهده می شود. علائم کانونی به آرامی پسرفت می کنند. پدیده‌های باقی‌مانده درشت، عمدتاً در حوزه‌های حرکتی و ذهنی، مکرر هستند. کوفتگی شدید مغز اغلب با شکستگی طاق و قاعده جمجمه و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه عظیم همراه است.

توموگرافی کامپیوتری ضایعات کانونی مغز را در قالب افزایش ناهمگن تراکم در 1/3 مشاهدات نشان داد. تناوب مناطق با افزایش (تراکم لخته خون تازه) و کاهش تراکم (تراکم ادم و / یا بافت مغز خرد شده) تعیین می شود. در شدیدترین موارد، تخریب ماده مغزی در عمق گسترش می یابد و به هسته های زیر قشری و سیستم بطنی می رسد. مشاهده در دینامیک کاهش تدریجی حجم مناطق تراکم، ادغام و تبدیل آنها به یک توده همگن تر را در اوایل 8-10 روز نشان می دهد. اثر حجمی بستر پاتولوژیک آهسته‌تر پسرفت می‌کند، که نشان‌دهنده وجود لخته‌های خونی و له‌شده غیرجذب در کانون آسیب است که تا این زمان از نظر چگالی با ماده ادمای اطراف مغز برابر می‌شود. از بین رفتن اثر حجمی 30-40 روز. پس از آسیب نشان دهنده تحلیل بستر پاتولوژیک و تشکیل مناطق آتروفی در محل آن (کاهش جرم و حجم یک اندام یا بافت، همراه با تضعیف یا توقف عملکرد آنها) یا حفره های کیستیک است.

تقریباً در نیمی از موارد کوفتگی شدید مغز، توموگرافی کامپیوتری کانون های قابل توجهی از افزایش شدید همگن در تراکم با مرزهای فازی را نشان می دهد که نشان دهنده محتوای قابل توجهی از خون مایع و لخته های آن در ناحیه آسیب مغزی تروماتیک است. در پویایی، کاهش تدریجی و همزمان طی 4-5 هفته وجود دارد. اندازه محل تخریب، چگالی آن و اثر حجمی حاصله.

آسیب به ساختارهای حفره جمجمه خلفی (PCF) یکی از انواع شدید آسیب تروماتیک مغزی (TBI) است. ویژگی آنها در تشخیص بالینی بسیار دشوار و مرگ و میر بالا نهفته است. قبل از ظهور توموگرافی کامپیوتری، میزان مرگ و میر برای آسیب PCF نزدیک به 100٪ بود.

تصویر بالینی آسیب به ساختارهای PCF با یک وضعیت شدید مشخص می شود که بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد: افسردگی هوشیاری، ترکیبی از علائم مغزی، مننژ، مخچه، ساقه ناشی از فشرده سازی سریع ساقه مغز و اختلال در CSF. جریان. در صورت آسیب قابل توجه به ماده مغز بزرگ، علائم نیمکره به هم می پیوندند.
نزدیکی محل آسیب به ساختارهای PCF به مسیرهای رسانای مشروب باعث فشرده شدن آنها و اختلال در گردش مایع توسط یک هماتوم با حجم کم می شود. هیدروسفالی انسداد حاد، یکی از شدیدترین عوارض آسیب به ساختارهای PCF، در 40٪ تشخیص داده شده است.

درمان آسیب مغزی

بستری شدن اجباری! استراحت در رختخواب.

مدت استراحت در بستر با کبودی خفیف 7-10 روز و با کبودی متوسط ​​تا 2 هفته است. بسته به دوره بالینی و نتایج مطالعات ابزاری.
در آسیب شدید تروماتیک مغزی (مرکز له شدن، آسیب منتشر آکسون)، احیاء ضروری است که از مرحله قبل از بیمارستان شروع می شود و در یک محیط بیمارستان ادامه می یابد. به منظور عادی سازی تنفس، آنها باز بودن مجاری تنفسی فوقانی را فراهم می کنند (آزاد شدن آنها از خون، مخاط، استفراغ، وارد کردن مجرای هوا، لوله گذاری تراشه، تراکئوستومی تراکئوستومی (عملیات تشریح دیواره قدامی نای، به دنبال آن با وارد کردن یک کانول به لومن آن یا ایجاد یک سوراخ دائمی - استوما))، از استنشاق مخلوط اکسیژن و هوا استفاده کنید و در صورت لزوم تهویه مصنوعی ریه ها را انجام دهید.

درمان جراحی برای کوفتگی مغز با له شدن بافت آن (اغلب در ناحیه قطب های لوب های پیشانی و تمپورال رخ می دهد) نشان داده شده است. ماهیت عمل: ترپاناسیون استئوپلاستیک (عملیات جراحی که شامل ایجاد سوراخ در استخوان به منظور نفوذ به حفره زیرین است) و شستن ریزه های مغزی با جت محلول NaCl 0.9٪ و توقف خونریزی.

پیش آگهی TBI خفیف ( ضربه مغزی، کوفتگی خفیف مغز) معمولاً مطلوب است (با توجه به رژیم و درمان توصیه شده به قربانی).

با یک آسیب متوسط ​​(کوفتگی مغزی با درجه متوسط)، اغلب می توان به بازسازی کامل کار و فعالیت اجتماعی قربانیان دست یافت. تعدادی از بیماران دچار لپتومننژیت و هیدروسفالی می شوند که باعث آستنی، سردرد، اختلال عملکرد عروقی، اختلال در استاتیک، هماهنگی و سایر علائم عصبی می شود.

در ترومای شدید (کوفتگی شدید مغز، آسیب منتشر آکسون، فشرده سازی مغز)، مرگ و میر به 30-50٪ می رسد. در بین بازماندگان، ناتوانی قابل توجه است که علل اصلی آن اختلالات روانی، تشنجات صرع، اختلالات حرکتی درشت و گفتاری است. با آسیب سر باز، عوارض التهابی (مننژیت، آنسفالیت، بطن، آبسه های مغزی) و همچنین لیکوره - خروج مایع مغزی نخاعی (مایع مغزی نخاعی) از طبیعی یا به دلایل مختلف سوراخ هایی در استخوان های جمجمه ایجاد می شود. یا ستون فقرات، که زمانی رخ می دهد که یکپارچگی نقض شود.

نیمی از مرگ و میرهای ناشی از آسیب مغزی ناشی از تصادفات جاده ای است. آسیب تروماتیک مغزی یکی از علل اصلی ناتوانی در جمعیت است.

آسیب مغزی تروماتیک (TBI) چیست؟

آسیب مغزی تروماتیک شامل انواع آسیب های سر، از جمله کبودی های جزئی و بریدگی های جمجمه است. آسیب های جدی تر سر عبارتند از:

شکستگی جمجمه؛

ضربه مغزی، ضربه مغزی. ضربه مغزی با از دست دادن کوتاه قابل برگشت هوشیاری آشکار می شود.

تجمع خون در بالا یا زیر غشای دورال مغز (غشای دورال یکی از لایه های محافظی است که مغز را در بر می گیرد) به ترتیب هماتوم اپیدورال و ساب دورال.

خونریزی داخل مغزی و داخل بطنی (خونریزی به داخل مغز یا فضای اطراف مغز).

تقریباً هر فردی حداقل یک بار در زندگی خود یک آسیب مغزی خفیف تروماتیک را تجربه کرده است - کبودی یا بریدگی در سر که نیاز به حداقل یا بدون درمان دارد.

علل ضربه مغزی چیست؟

علل آسیب مغزی تروماتیک می تواند موارد زیر باشد:

شکستگی جمجمه با جابجایی بافت و پارگی غشاهای محافظ اطراف نخاع و مغز؛

کوفتگی و پارگی بافت مغز در هنگام ضربه مغزی و ضربات در فضای محدود داخل جمجمه سخت.

خونریزی از عروق آسیب دیده به مغز یا فضای اطراف آن (از جمله خونریزی ناشی از پارگی آنوریسم).

آسیب مغزی نیز ممکن است به دلایل زیر رخ دهد:

آسیب مستقیم به مغز توسط اشیایی که به حفره جمجمه نفوذ می کنند (به عنوان مثال، قطعات استخوان، گلوله).

افزایش فشار داخل جمجمه در نتیجه ادم مغزی؛

عفونت باکتریایی یا ویروسی که در ناحیه شکستگی جمجمه نفوذ می کند.

شایع‌ترین علل آسیب‌های مغزی، تصادفات رانندگی، آسیب‌های ورزشی، حملات و آزار فیزیکی است.

آسیب مغزی تروماتیک می تواند در هر فردی در هر سنی ایجاد شود، زیرا در نتیجه یک آسیب است. آسیب مغزی ممکن است در هنگام زایمان رخ دهد.

طبقه بندی آسیب های مغزی تروماتیک (TBI).

بالینی اصلی زیر وجود دارد اشکال آسیب مغزی تروماتیک: ضربه مغزی، کوفتگی خفیف، متوسط ​​و شدید مغز، فشردگی مغز.

با توجه به خطر عفونت مغز و غشاهای آن آسیب مغزی به دو دسته بسته و باز تقسیم می شود.

با آسیب جمجمه مغزی بسته، یکپارچگی بافت های نرم سر نقض نمی شود، یا زخم های سطحی پوست سر بدون آسیب به آپونوروز وجود دارد.

با آسیب جمجمه مغزی باز، شکستگی استخوان های طاق یا قاعده جمجمه با آسیب به بافت های مجاور، خونریزی، نشت مایع مغزی نخاعی از بینی یا گوش، و همچنین آسیب به آپونوروز با زخم های نرم مشاهده می شود. پوشش سر

صدمات باز جمجمه‌ای مغزی با یکپارچگی سخت‌شکره به عنوان غیر نافذ طبقه‌بندی می‌شوند و در صورت پاره شدن به آن‌ها نافذ می‌گویند. اگر آسیب خارج جمجمه ای وجود نداشته باشد، آسیب تروماتیک مغزی جدا می شود. با وقوع همزمان آسیب های خارج جمجمه (به عنوان مثال، شکستگی اندام ها، دنده ها، و غیره)، آنها از یک آسیب جمجمه مغزی ترکیبی صحبت می کنند، و هنگامی که در معرض انواع مختلف انرژی (مکانیکی یا شیمیایی، تشعشع یا حرارتی) قرار می گیرند - ترکیبی هستند. .

بر اساس شدت، آسیب مغزی به دو دسته خفیف، متوسط ​​و شدید تقسیم می شود. ضربه مغزی خفیف شامل ضربه مغزی و کوفتگی خفیف، ضربه مغزی متوسط ​​- کوفتگی متوسط ​​مغز، کوفتگی شدید - شدید مغز و فشرده سازی مغز در دوره حاد است.

چندین نوع اصلی از فرآیندهای پاتولوژیک مرتبط وجود دارد که در زمان آسیب و مدتی پس از آن رخ می دهد:

1) آسیب مستقیم به ماده مغز در زمان آسیب؛

2) نقض گردش خون مغزی؛

3) نقض لیکورودینامیک؛

4) نقض فرآیندهای نورودینامیک؛

5) تشکیل فرآیندهای چسب سیکاتریسیال؛

6) فرآیندهای حساسیت عصبی خودکار.

تصویر پاتوآناتومیک آسیب های مغزی جدا شده بر اساس دیستروفی های تروماتیک اولیه و نکروز است. اختلالات گردش خون و سازماندهی نقص بافتی.

ضربه مغزیبا مجموعه ای از فرآیندهای به هم پیوسته مخرب، واکنشی و جبرانی-تطبیقی ​​که در سطح فراساختاری در دستگاه سیناپسی، نورون ها و سلول ها رخ می دهند، مشخص می شوند.

کوفتگی مغز- آسیب، که با وجود کانون های تخریب و خونریزی در ماده مغز و در غشای آن مشخص می شود، در برخی موارد با آسیب به استخوان های طاق، پایه جمجمه همراه است.

آسیب مستقیم به هیپوتالاموس-هیپوفیز، ساختارهای ساقه و سیستم های انتقال دهنده عصبی آنها در طول TBI، ویژگی پاسخ استرس را تعیین می کند. نقض متابولیسم انتقال دهنده های عصبی مهم ترین ویژگی پاتوژنز TBI است. گردش خون مغزی به تأثیرات مکانیکی بسیار حساس است. تغییرات اصلی که در این مورد در سیستم عروقی ایجاد می شود با اسپاسم یا اتساع عروق و همچنین افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی بیان می شود. به طور مستقیم به عامل عروقی مربوط می شود مکانیسم بیماری زایی دیگری برای شکل گیری عواقب TBI - نقض لیکورودینامیک. تغییرات در تولید CSF و تحلیل آن در نتیجه TBI با آسیب به اندوتلیوم شبکه های مشیمیه بطن ها، اختلالات ثانویه بستر میکروسیرکولاسیون مغز، فیبروز مننژها و در برخی موارد لیکوره همراه است. . این اختلالات منجر به ایجاد فشار خون CSF، در موارد کمتر - افت فشار خون می شود.

در TBI، در پاتوژنز اختلالات مورفولوژیکی، همراه با آسیب مستقیم به عناصر عصبی، اختلالات هیپوکسیک و دیس متابولیک نقش بسزایی دارند. TBI، به ویژه شدید، باعث اختلالات تنفسی و گردش خون می شود، که اختلالات دیسیرکولاتور مغزی موجود را تشدید می کند و در مجموع منجر به هیپوکسی مغزی بارزتر می شود.

در حال حاضر، سه دوره اساسی در طول یک بیماری تروماتیک مغزی متمایز می شود: حاد، متوسط، دور.

دوره حاد با برهمکنش بستر تروماتیک، واکنش‌های آسیب و واکنش‌های دفاعی تعیین می‌شود و فاصله زمانی از لحظه تأثیر مخرب انرژی مکانیکی تا تثبیت در یک یا سطح دیگری از اختلال در عملکرد مغز و بدن یا مرگ است. قربانی. مدت آن بسته به شکل بالینی TBI از 2 تا 10 هفته است.

دوره موقت با جذب و سازماندهی مناطق آسیب دیده و به کارگیری فرآیندهای جبرانی-تطبیقی ​​تا بازسازی کامل یا جزئی یا جبران پایدار عملکردهای آسیب دیده مشخص می شود. طول دوره موقت برای TBI غیر شدید - تا 6 ماه، برای شدید - تا یک سال.

دوره دور، تکمیل یا همزیستی فرآیندهای دژنراتیو و ترمیمی است. طول دوره در طول بهبودی بالینی - تا 2-3 سال با یک دوره پیشرونده - محدود نیست.

همه انواع TBI معمولا به آسیب های مغزی بسته (BTM)، باز و نافذ تقسیم می شوند. TBI بسته یک آسیب مکانیکی به جمجمه و مغز است که منجر به تعدادی از فرآیندهای پاتولوژیک می شود که شدت تظاهرات بالینی آسیب را تعیین می کند. K باز TBI باید شامل آسیب به جمجمه و مغز باشد، که در آن زخم هایی در پوشش جمجمه مغزی وجود دارد (آسیب به تمام لایه های پوست). آسیب نافذ شامل نقض یکپارچگی سخت شامه است.

طبقه بندی آسیب مغزی تروماتیک بر اساس گیدار:

صدمه مغزی؛

کوفتگی مغزی: خفیف، متوسط، شدید.

فشرده سازی مغز در پس زمینه کبودی و بدون کبودی: هماتوم - حاد، تحت حاد، مزمن (اپیدورال، ساب دورال، داخل مغزی، داخل بطنی). هیدروواش; قطعات استخوان؛ ادم-تورم؛ پنوموسفالوس

بسیار مهم است که تعیین کنید:

وضعیت فضاهای زیر پوسته: خونریزی زیر عنکبوتیه. فشار CSF - فشار خون طبیعی، افت فشار خون، فشار خون بالا؛ تغییرات التهابی؛

وضعیت جمجمه: بدون آسیب به استخوان ها. نوع و محل شکستگی؛

وضعیت پوشش جمجمه: خراشیدگی؛ کبودی؛

صدمات و بیماری های همزمان: مسمومیت (الکل، مواد مخدر و غیره، درجه).

همچنین لازم است TBI را با توجه به شدت وضعیت قربانی طبقه بندی کرد که ارزیابی آن شامل مطالعه حداقل سه ترم است:

حالت هوشیاری؛

وضعیت عملکردهای حیاتی؛

وضعیت عملکردهای عصبی کانونی

پنج درجه بندی از وضعیت بیماران مبتلا به TBI وجود دارد.

شرایط رضایت بخش. شاخص:

1) آگاهی روشن؛

2) عدم وجود نقض عملکردهای حیاتی؛

3) عدم وجود علائم عصبی ثانویه (دررفتگی). عدم وجود یا شدت خفیف علائم کانونی اولیه.

هیچ تهدیدی برای زندگی (با درمان کافی) وجود ندارد. پیش آگهی بهبودی معمولا خوب است.

وضعیت متوسط. شاخص:

1) حالت هوشیاری - خیره کننده واضح یا متوسط.

2) عملکردهای حیاتی مختل نمی شوند (فقط برادی کاردی امکان پذیر است).

3) علائم کانونی - علائم خاصی از نیمکره و کرانیوبازال را می توان بیان کرد که اغلب انتخابی هستند.

تهدید زندگی (با درمان کافی) ناچیز است. پیش آگهی برای بهبودی اغلب مطلوب است.

وضعیت شدید. شاخص:

1) حالت هوشیاری - بی حوصلگی یا بی حالی عمیق.

2) عملکردهای حیاتی، عمدتاً در 1-2 شاخص به طور متوسط، مختل می شوند.

3) علائم کانونی:

الف) ساقه - با بیان متوسط ​​(آنیزوکوری، کاهش واکنش مردمک، محدودیت نگاه به سمت بالا، نارسایی هرمی همطرف، تفکیک علائم مننژ در امتداد محور بدن و غیره).

ب) نیمکره و کرانیوبازال - به وضوح هم به صورت علائم تحریک (تشنج صرع) و هم پرولاپس (اختلالات حرکتی می تواند به درجه پلژی برسد) بیان می شود.

تهدید زندگی قابل توجه است، تا حد زیادی به مدت زمان وضعیت جدی بستگی دارد. پیش آگهی بازیابی ظرفیت کاری گاهی اوقات نامطلوب است.

وضعیت فوق العاده جدی شاخص:

1) حالت هوشیاری - کما؛

2) عملکردهای حیاتی - نقض فاحش در چندین پارامتر.

3) علائم کانونی:

الف) ساقه - تقریباً بیان می شود (پلژی نگاه به بالا، نازکوری درشت، واگرایی چشم ها در امتداد محور عمودی یا افقی، تضعیف شدید واکنش مردمک ها به نور، علائم پاتولوژیک دو طرفه، هورمتونیا و غیره).

ب) نیمکره و کرانیوبازال - به شدت تلفظ می شود.

تهدید برای زندگی حداکثر است. تا حد زیادی به مدت زمان وضعیت بسیار جدی بستگی دارد. پیش آگهی بهبودی اغلب ضعیف است.

حالت ترمینال شاخص:

1) حالت هوشیاری - کما پایانی؛

2) عملکردهای حیاتی - اختلالات بحرانی.

3) علائم کانونی:

الف) ساقه - میدریاز ثابت دو طرفه، عدم وجود رفلکس مردمک و قرنیه.

ب) نیمکره و کرانیوبازال - تحت پوشش اختلالات مغزی و ساقه ای.

بقا معمولا غیرممکن است.

کلینیک انواع آسیب های مغزی تروماتیک

تصویر بالینی (علائم) آسیب تروماتیک مغزی حاد

صدمه مغزی.

ضربه مغزی با از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت در زمان آسیب، استفراغ (معمولاً مجرد)، سردرد، سرگیجه، ضعف، حرکات چشم دردناک و غیره مشخص می شود. هیچ علامت کانونی در وضعیت عصبی وجود ندارد. تغییرات کلان ساختاری در ماده مغز در هنگام ضربه مغزی تشخیص داده نمی شود.

از نظر بالینی، این یک فرم منفرد از نظر عملکردی برگشت پذیر (بدون تقسیم به درجات) است. با ضربه مغزی، تعدادی از اختلالات مغزی رخ می دهد: از دست دادن هوشیاری یا در موارد خفیف، تیره شدن کوتاه مدت آن از چند ثانیه تا چند دقیقه. متعاقباً، حالت مبهوت با جهت گیری ناکافی در زمان، مکان و شرایط، درک نامشخص از محیط و آگاهی محدود ادامه می یابد. فراموشی رتروگراد اغلب دیده می شود - از دست دادن حافظه برای رویدادهای قبل از تروما، کمتر اوقات فراموشی قدامی - از دست دادن حافظه برای رویدادهای پس از تروما. تحریک گفتاری و حرکتی کمتر رایج است. بیماران از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع شکایت دارند. استفراغ یک علامت عینی است.

معاینه عصبی معمولاً علائم منتشر جزئی را نشان می دهد:

علائم اتوماسیون دهان (پروبوسیس، نازولبیال، چانه کف دست)؛

رفلکس های ناهموار تاندون و پوست (به عنوان یک قاعده، کاهش رفلکس های شکمی، خستگی سریع آنها وجود دارد).

علائم پاتولوژیک هرمی نسبتاً مشخص یا غیر دائمی (علائم روسولیمو، ژوکوفسکی، کمتر بابینسکی).

علائم مخچه اغلب به وضوح آشکار می شود: نیستاگموس، افت فشار خون عضلانی، لرزش عمدی، بی ثباتی در موقعیت رومبرگ. یکی از ویژگی های بارز ضربه مغزی بازگشت سریع علائم است، در بیشتر موارد، تمام علائم ارگانیک در عرض 3 روز ناپدید می شوند.

اختلالات مختلف رویشی و مهمتر از همه عروقی در برابر ضربه های مغزی و کبودی های خفیف مقاومت بیشتری دارند. اینها شامل نوسانات فشار خون، تاکی کاردی، آکروسیانوز اندام‌ها، درموگرافیسم دائمی منتشر، هیپرهیدروزیس دست‌ها، پاها، زیر بغل می‌شود.

کوفتگی مغز (UGM)

کوفتگی مغز با ضایعات ماکروساختار کانونی مدولا با درجات مختلف (خونریزی، تخریب) و همچنین خونریزی های زیر عنکبوتیه، شکستگی استخوان های طاق و پایه جمجمه مشخص می شود.

آسیب مغزی خفیفبا از دست دادن هوشیاری تا 1 ساعت پس از آسیب، شکایت از سردرد، تهوع و استفراغ مشخص می شود. در وضعیت عصبی، انقباض ریتمیک چشم هنگام نگاه کردن به طرفین (نیستاگموس)، علائم مننژ، عدم تقارن رفلکس ها مشاهده می شود. رانتوگرافی ممکن است شکستگی جمجمه را نشان دهد. در مایع مغزی نخاعی - مخلوطی از خون (خونریزی زیرآکنوئید). کوفتگی خفیف مغزی از نظر بالینی با از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت پس از آسیب تا چند ده دقیقه مشخص می شود. پس از بهبودی، شکایاتی از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع و غیره معمول است.به عنوان یک قاعده، فراموشی رترو-، con-، انتروگراد، استفراغ، گاهی اوقات تکرار می شود. عملکردهای حیاتی معمولاً بدون اختلالات مشخص هستند. تاکی کاردی متوسط ​​و گاهی فشار خون شریانی ممکن است رخ دهد. علائم عصبی معمولاً خفیف هستند (نیستاگموس، آنیزوکوری خفیف، علائم نارسایی هرمی، علائم مننژ و غیره) که عمدتاً در هفته 2-3 پس از TBI پسرفت می کنند. با UGM خفیف، بر خلاف ضربه مغزی، شکستگی استخوان های طاق جمجمه و خونریزی زیر عنکبوتیه امکان پذیر است.

آسیب مغزی متوسطاز نظر بالینی با از دست دادن هوشیاری پس از آسیبی که تا چند ده دقیقه یا حتی چند ساعت طول می کشد مشخص می شود. آسیب مغزی متوسط. هوشیاری برای چند ساعت خاموش است. از دست دادن حافظه (فراموشی) برای رویدادهای قبل از تروما، خود تروما و رویدادهای پس از بیان آن. شکایت از سردرد، استفراغ مکرر. اختلالات تنفسی کوتاه مدت، ضربان قلب، فشار خون تشخیص داده می شود. ممکن است اختلالات روانی وجود داشته باشد. علائم مننژال مشخص می شود. علائم کانونی خود را به صورت ناهمواری اندازه مردمک، اختلالات گفتاری، ضعف در اندام ها و غیره نشان می دهد. کرانیوگرافی اغلب شکستگی های طاق و قاعده جمجمه را نشان می دهد. پونکسیون کمری خونریزی زیر عنکبوتیه قابل توجهی را نشان داد. فراموشی Con-، رترو-، انتروگراد بیان می شود. سردرد، اغلب شدید. ممکن است استفراغ مکرر وجود داشته باشد. اختلالات روانی وجود دارد. اختلالات گذرا در عملکردهای حیاتی ممکن است: برادی کاردی یا تاکی کاردی، افزایش فشار خون. تاکی پنه بدون اختلال در ریتم تنفس و باز بودن درخت تراکئوبرونشیال. وضعیت زیر تب علائم مننژ اغلب بیان می شود. علائم ساقه نیز شناسایی می شوند: نیستاگموس، تفکیک علائم مننژ، تون عضلانی و رفلکس های تاندون در امتداد محور بدن، علائم پاتولوژیک دو طرفه، و غیره. ، فلج اندام ها ، اختلالات حساسیت و ... . علائم ارگانیک به تدریج طی 2-5 هفته از بین می رود، اما علائم فردی را می توان برای مدت طولانی مشاهده کرد. اغلب شکستگی استخوان های طاق و پایه جمجمه و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه قابل توجهی وجود دارد.

آسیب مغزی شدید. کوفتگی شدید مغز از نظر بالینی با از دست دادن هوشیاری پس از آسیبی که از چند ساعت تا چند هفته طول می کشد مشخص می شود. با خاموشی طولانی مدت هوشیاری مشخص می شود (تا 1-2 هفته طول می کشد). نقض فاحش عملکردهای حیاتی آشکار می شود (تغییر در ضربان نبض، سطح فشار، فرکانس و ریتم تنفس، دما). در وضعیت عصبی، علائم آسیب به ساقه مغز وجود دارد - حرکات شناور کره چشم، اختلالات بلع، تغییر در تون عضلانی و غیره. ممکن است ضعف در بازوها و پاها تا فلج و همچنین تشنجات تشنجی وجود داشته باشد. کوفتگی شدید معمولاً با شکستگی طاق و قاعده جمجمه و خونریزی های داخل جمجمه همراه است. .تحریک موتور اغلب بیان می شود، نقض شدید تهدید کننده عملکردهای حیاتی مشاهده می شود. تصویر بالینی UGM شدید تحت سلطه علائم عصبی ساقه است که در اولین ساعات یا روزهای بعد از TBI با علائم کانونی نیمکره همپوشانی دارند. پارزی اندام ها (تا فلج)، اختلالات زیر قشری تون عضلانی، رفلکس های اتوماسیون دهان و غیره قابل تشخیص است. تشنج های صرع عمومی یا کانونی مشاهده می شود. علائم کانونی به آرامی پسرفت می کنند. پدیده‌های باقی‌مانده درشت، عمدتاً از حوزه‌های حرکتی و ذهنی مکرر هستند. UGM شدید اغلب با شکستگی طاق و پایه جمجمه و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه عظیم همراه است.

یکی از نشانه های بدون شک شکستگی قاعده جمجمه، لیکوره بینی یا گوش است. در این مورد، یک "علامت نقطه" روی یک گاز گاز مثبت است: یک قطره مایع مغزی نخاعی خونی یک نقطه قرمز در مرکز با هاله ای زرد رنگ در اطراف ایجاد می کند.

شک به شکستگی حفره جمجمه قدامی ناشی از تاخیر در ظاهر هماتوم اطراف چشم (علامت عینک) است. با شکستگی هرم استخوان تمپورال، علامت بتل (هماتوم در فرآیند ماستوئید) اغلب مشاهده می شود.

فشرده سازی مغز

فشرده سازی مغز یک فرآیند پاتولوژیک پیشرونده در حفره جمجمه است که در نتیجه تروما رخ می دهد و باعث دررفتگی و آسیب به تنه با ایجاد یک وضعیت تهدید کننده زندگی می شود. با TBI، فشرده سازی مغز در 3-5٪ موارد، هم در پس زمینه UGM و هم بدون آنها رخ می دهد. از جمله علل فشرده سازی در وهله اول هماتوم های داخل جمجمه - اپیدورال، ساب دورال، داخل مغزی و داخل بطنی است. به دنبال آن شکستگی های افسرده جمجمه، کانون های له شدن مغز، هیگروم ساب دورال، پنوموسفالوس رخ می دهد. .فشرده شدن مغز. علت اصلی فشرده سازی مغز در آسیب تروماتیک مغزی، تجمع خون در فضای بسته داخل جمجمه ای است. بسته به ارتباط با غشاء و ماده مغز، اپیدورال (واقع در بالای سخت شامه)، ساب دورال (بین سخت شامه و عنکبوتیه)، داخل مغزی (در ماده سفید مغز و داخل بطنی (در حفره سختی مغز). بطن های مغز)) هماتوم ها جدا شده اند. همچنین ممکن است شکستگی های فرورفته استخوان های طاق جمجمه، به ویژه نفوذ قطعات استخوان تا عمق بیش از 1 سانتی متر وجود داشته باشد.

تصویر بالینی فشرده سازی مغزی با افزایش تهدید کننده زندگی در یک دوره زمانی خاص (به اصطلاح دوره نور) پس از آسیب یا بلافاصله پس از آن علائم مغزی، پیشرفت هوشیاری مختل بیان می شود. تظاهرات کانونی، علائم ساقه.

در بیشتر موارد، در زمان آسیب از دست دادن هوشیاری وجود دارد. پس از آن، هوشیاری می تواند بازیابی شود. دوره بازیابی هوشیاری فاصله نور نامیده می شود. پس از چند ساعت یا چند روز، بیمار ممکن است دوباره در حالت ناخودآگاه قرار گیرد که به طور معمول با افزایش اختلالات عصبی به شکل ظاهر یا عمیق تر شدن فلج اندام ها، تشنج های صرع، گشاد شدن مردمک همراه است. از یک طرف، کند شدن نبض (فرکانس کمتر از 60 در دقیقه) و غیره. با توجه به سرعت توسعه، هماتوم های حاد داخل جمجمه ای متمایز می شوند که در 3 روز اول از لحظه آسیب ظاهر می شوند، تحت حاد - از نظر بالینی در 2 هفته اول پس از آسیب ظاهر می شوند و مزمن، که پس از 2 هفته از لحظه آسیب تشخیص داده می شوند. صدمه.

آسیب مغزی تروماتیک چگونه خود را نشان می دهد؟
علائم ضربه مغزی:

از دست دادن هوشیاری؛

سردرد شدید؛

افزایش خواب آلودگی و بی حالی
استفراغ؛

خروج مایع شفاف از بینی (مایع مغزی نخاعی یا مایع مغزی نخاعی)، به خصوص زمانی که سر به سمت پایین کج شده باشد.

برای فردی که آسیب مغزی تروماتیک دارد، بدون توجه به خفیف بودن آسیب، فوراً با آمبولانس تماس بگیرید.

اگر فکر می کنید دچار آسیب مغزی شده اید، به دنبال مراقبت های پزشکی باشید یا از کسی بخواهید که به شما کمک کند.

با نفوذ زخم های وسیع سر به حفره جمجمه، احتمال آسیب مغزی زیاد است. با این حال، در 20٪ موارد، مرگ پس از یک ضربه مغزی بدون وجود شکستگی جمجمه رخ می دهد. بنابراین فردی که دچار آسیب مغزی تروماتیک در وجود علائم فوق شده است باید در بیمارستان بستری شود

تشخیص آسیب تروماتیک مغزی.

اگر بیمار هوشیار باشد، شناسایی دقیق شرایط و مکانیسم آسیب ضروری است، زیرا ممکن است سکته مغزی یا تشنج صرع علت افتادن و کبودی سر باشد. اغلب بیمار نمی تواند رویدادهای قبل از آسیب (فراموشی رتروگراد)، بلافاصله پس از آسیب (فراموشی انتروگراد)، و همچنین خود لحظه آسیب (فراموشی همگراد) را به خاطر بیاورد. لازم است سر را به دقت از نظر علائم آسیب بررسی کنید. خونریزی روی ماستوئید اغلب نشان دهنده شکستگی هرم استخوان تمپورال است. خونریزی های دو طرفه در فیبر مدار چشم (به اصطلاح "علامت شیشه ای") ممکن است نشان دهنده شکستگی قاعده جمجمه باشد. این نیز با خونریزی و لیکوره از مجرای شنوایی خارجی و بینی نشان داده می شود. با شکستگی طاق جمجمه در حین ضربه زدن، یک صدای تق تق مشخص شنیده می شود - "علائم یک گلدان ترک خورده".

برای عینیت بخشیدن به اختلال هوشیاری در آسیب مغزی تروماتیک برای کارکنان پرستاری، مقیاس ویژه ای ایجاد شده است - مقیاس کما گلاسکو. این بر اساس نمره کل از 3 شاخص است: باز شدن چشم در برابر صدا و درد، پاسخ های کلامی و حرکتی به محرک های خارجی. امتیاز کل بین 3 تا 15 است.

آسیب تروماتیک مغزی شدید مربوط به 3-7 نقطه آسیب مغزی تروماتیک، متوسط ​​- 8-12 امتیاز، خفیف - 13-15 است.

مقیاس کما گلاسکو

فهرست مطالب	ارزیابی (در امتیاز)
باز کردن چشم:
دلخواه
گم شده
بهترین پاسخ شفاهی:
کافی است
سردرگم
کلمات فردی
صداهای فردی
گم شده
بهترین پاسخ موتور:
دستورالعمل ها را دنبال می کند
درد را موضعی می کند
یک عضو را پس می گیرد
خم شدن پاتولوژیک
گسترش پاتولوژیک
گم شده

یک ارزیابی کیفی از هوشیاری در آسیب تروماتیک مغزی باید انجام شود. ذهن پاکبه معنای بیداری، جهت گیری کامل در مکان، زمان و محیط است. خیره کننده متوسط ​​با خواب آلودگی، اشتباهات غیر فاحش جهت گیری در زمان، درک کند و اجرای دستورالعمل ها مشخص می شود. بی حس کردن عمیقبا خواب آلودگی عمیق، بی نظمی در مکان و زمان، اجرای تنها دستورالعمل های ابتدایی (دست خود را بلند کنید، چشمان خود را باز کنید) مشخص می شود. سوپور- بیمار بی حرکت است، دستورات را دنبال نمی کند، اما چشمان خود را باز می کند، حرکات محافظتی در پاسخ به محرک های دردناک موضعی بیان می شود. در کما متوسطبیدار کردن بیمار ممکن نیست، او در پاسخ به درد چشمان خود را باز نمی کند، واکنش های دفاعی بدون محلی سازی محرک های درد ناهماهنگ است. کما عمیقبا عدم پاسخ به درد، تغییرات شدید در تون عضلانی، اختلالات تنفسی و قلبی عروقی مشخص می شود. در کمای پایانیاتساع دو طرفه مردمک ها، بی حرکتی چشم ها، کاهش شدید تون عضلانی، عدم وجود رفلکس، نقض فاحش عملکردهای حیاتی - ریتم تنفس، ضربان قلب، افت فشار خون زیر 60 میلی متر جیوه وجود دارد. هنر

معاینه عصبی به شما امکان می دهد سطح بیداری، ماهیت و درجه اختلالات گفتاری، اندازه مردمک ها و واکنش آنها به نور، رفلکس های قرنیه را ارزیابی کنید (به طور معمول، لمس قرنیه با پشم پنبه باعث واکنش چشمک زدن می شود)، قدرت در اندام ها (کاهش قدرت در اندام ها پارزی نامیده می شود، و فقدان کامل حرکات فعال - فلج)، ماهیت پرش در اندام ها (تشنج تشنجی).

نقش مهمی در تشخیص آسیب تروماتیک مغزی با روش‌های تحقیق ابزاری، مانند اکوآنسفالوگرافی، رادیوگرافی جمجمه و توموگرافی کامپیوتری سر، از جمله توموگرافی کامپیوتری با کنتراست (آنژیوگرافی) ایفا می‌کند.

بعد از ضربه مغزی چه معایناتی لازم است؟

تشخیص آسیب تروماتیک مغزی:

ارزیابی باز بودن راه هوایی، عملکردهای تنفسی و گردش خون؛

ارزیابی ناحیه قابل مشاهده آسیب جمجمه؛

در صورت لزوم، اشعه ایکس از گردن و جمجمه، CT (توموگرافی کامپیوتری)، MRI (تصویربرداری رزونانس مغناطیسی).

نظارت بر سطح هوشیاری و عملکردهای حیاتی بدن (نبض، تنفس، فشار خون).

در مورد آسیب شدید مغزی، ممکن است لازم باشد:

نظارت جراح مغز و اعصاب یا متخصص مغز و اعصاب؛

MRI و CT در صورت نیاز؛

نظارت و درمان افزایش فشار داخل جمجمه به دلیل تورم یا خونریزی؛

جراحی برای تجمع خون (هماتوم)؛

پیشگیری و درمان تشنج

طرح معاینه قربانیان آسیب مغزی تروماتیک

1. شناسایی تاریخچه تروما: زمان، شرایط، مکانیسم، تظاهرات بالینی تروما و میزان مراقبت های پزشکی قبل از پذیرش.

2. ارزیابی بالینی از شدت وضعیت قربانی که برای تشخیص، مرتب سازی و ارائه کمک های مرحله ای به قربانیان اهمیت زیادی دارد. حالت هوشیاری: واضح، خیره کننده، بی حسی، کما. مدت زمان از دست دادن هوشیاری و دنباله خروج ذکر شده است. اختلال حافظه فراموشی قدامی و رتروگراد.

3. وضعیت عملکردهای حیاتی: فعالیت قلبی عروقی - نبض، فشار خون (یک ویژگی مشترک در TBI - تفاوت فشار خون در اندام چپ و راست)، تنفس - طبیعی، اختلال، خفگی.

4. وضعیت پوست - رنگ، رطوبت، کبودی، وجود آسیب بافت نرم: محلی سازی، نوع، اندازه، خونریزی، لیکوره، اجسام خارجی.

5. معاینه اندام های داخلی، سیستم اسکلتی، بیماری های همراه.

6. معاینه عصبی: حالت عصب جمجمه، کره رفلکس حرکتی، وجود اختلالات حسی و هماهنگی، وضعیت سیستم عصبی خودمختار.

7. علائم پوسته: سفتی گردن، علائم Kernig، - Brudzinsky.

8. اکوآنسفالوسکوپی.

9. اشعه ایکس از جمجمه در دو برجستگی، در صورت مشکوک شدن به آسیب حفره جمجمه خلفی، تصویر نیمه محوری خلفی گرفته می شود.

10. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی یا کامپیوتری جمجمه و مغز.

11. معاینه چشمی وضعیت فوندوس: ادم، رکود سر عصب بینایی، خونریزی ها، وضعیت عروق فوندوس.

12. پونکسیون کمری - در دوره حاد، تقریباً برای همه قربانیان مبتلا به TBI (به استثنای بیماران با علائم فشرده سازی مغز) با اندازه گیری فشار مایع مغزی نخاعی و حذف حداکثر 2-3 میلی لیتر از مایع مغزی نخاعی و به دنبال آن آزمایش های آزمایشگاهی انجام می شود.

13. توموگرافی کامپیوتری با کنتراست در صورت سکته هموراژیک (در صورت وجود خون در مایع مغزی نخاعی ص 12) و مشکوک به پارگی آنوریسم یا سایر روش های تشخیصی تکمیلی به تشخیص پزشک.

14. تشخیص. تشخیص منعکس کننده موارد زیر است: ماهیت و نوع آسیب مغزی، وجود خونریزی زیر عنکبوتیه، فشرده سازی مغز (علت)، هیپو یا فشار خون بالا مایع مغزی نخاعی. وضعیت پوشش نرم جمجمه؛ شکستگی جمجمه؛ وجود صدمات همزمان، عوارض، مسمومیت ها.

کمک های اولیه برای قربانیان آسیب مغزی شدید

نتایج درمان آسیب مغزی تروماتیک تا حد زیادی به کیفیت مراقبت های قبل از بیمارستان و سرعت بستری شدن قربانی بستگی دارد. به سختی می توان نوع دیگری از آسیب را پیدا کرد که در آن تاخیر در تحویل بیمار به بیمارستان برای یک یا دو ساعت به طور قابل توجهی چیزی را تغییر داد. بنابراین، به طور کلی پذیرفته شده است که خدمات آمبولانس، که نمی تواند قربانی آسیب مغزی شدید را در عرض چند دقیقه به بیمارستان جراحی مغز و اعصاب برساند، نمی تواند با کار خود کنار بیاید. در بسیاری از کشورها، بیمارانی که آسیب مغزی شدید دارند با هلیکوپتر به بیمارستان ها منتقل می شوند.

ارائه کمک های اولیه در صحنه، قبل از هر چیز، بازیابی باز بودن دستگاه تنفسی ضروری است. همراه با گرسنگی اکسیژن (هیپوکسی)، یک عارضه مکرر آسیب مغزی تروماتیک، افزایش تجمع دی اکسید کربن در بدن است (هیپرکاپنی). بیماران باید در طول حمل و نقل 100٪ اکسیژن تنفس کنند. با صدمات متعدد همراه با شوک، تزریق داخل وریدی محلول رینگر، رئوپلی گلوسین و غیره به طور همزمان شروع می شود.ایسکمی، هیپوکسی یا افت فشار خون برای مدت کوتاه، حتی با آسیب متوسط ​​جمجمه مغزی، می تواند منجر به عواقب جبران ناپذیری در آینده شود. اگر مشکوک به آسیب نخاعی بالا باشد، ستون فقرات گردنی باید بی حرکت شود.

خونریزی باید با استفاده از بانداژ محکم یا با بخیه زدن سریع زخم متوقف شود. آسیب به پوست سر، به ویژه در افراد مسن، می تواند منجر به تشدید شدید این بیماری شود.

اندیکاسیون های بستری شدن در بیمارستان برای TBI

معیارهای پذیرفته شده برای بستری شدن در بیمارستان برای آسیب مغزی تروماتیک عبارتند از:

1) کاهش واضح در سطح هوشیاری،

2) اختلالات عصبی کانونی (پارزی اندام ها، پهنای مردمک ناهموار و غیره)،

3) شکستگی باز استخوان های جمجمه، خونریزی یا لیکوره از بینی یا مجرای گوش.

4) تشنج های صرع

5) از دست دادن هوشیاری در نتیجه ضربه،

6) فراموشی قابل توجه پس از سانحه.

بیماران مبتلا به سردرد شدید، بی قرار و بی قرار تا زمانی که این علائم از بین بروند در بیمارستان بستری می شوند.

درمان در بیمارستان های جراحی مغز و اعصاب انجام می شود.

مراقبت از بیماران با آسیب شدید مغزی تروماتیک برای جلوگیری از زخم بستر و ذات الریه هیپوستاتیک (برگرداندن بیمار در رختخواب، ماساژ، توالت پوستی، بانک، گچ خردل، مکش بزاق و مخاط از حفره دهان، بهداشت نای) است.

عوارض ضربه مغزی

نقض عملکردهای حیاتی - اختلال در عملکردهای اساسی حمایت از زندگی (تنفس خارجی و تبادل گاز، گردش خون سیستمیک و منطقه ای). در دوره حاد TBI، علل نارسایی حاد تنفسی (ARF) با اختلال در تهویه ریه ها همراه با اختلال در باز بودن راه هوایی ناشی از تجمع ترشحات و استفراغ در حفره نازوفارنکس همراه با آسپیراسیون بعدی آنها به داخل نای و برونش غالب است. انقباض زبان در بیماران در کما.

فرآیند دررفتگی: گنجاندن گیجگاهی-تنتوریال، نشان دهنده جابجایی قسمت های میانی بازال لوب گیجگاهی (هیپوکامپ) به شکاف تنتوریوم مخچه و فرورفتن لوزه های مخچه به سوراخ سوراخ است که با فشرده سازی قسمت های پیاز مشخص می شود. تنه.

عوارض چرکی-التهابی به دو دسته داخل جمجمه (مننژیت، آنسفالیت و آبسه مغزی) و خارج جمجمه (پنومونی) تقسیم می شوند. هموراژیک - هماتوم داخل جمجمه، انفارکتوس مغزی.

پیش آگهی آسیب تروماتیک مغز چیست؟
شانس بهبودی

نتایج آسیب مغزی تروماتیک می تواند متفاوت باشد، همانطور که پاسخ به آسیب مغزی تروماتیک از فردی به فرد دیگر متفاوت است. برخی از زخم‌های نافذ گسترده جمجمه در نهایت منجر به بهبودی کامل بیمار می‌شوند و آسیب‌های نسبتاً جزئی می‌توانند شدیدترین عواقب را داشته باشند. معمولا آسیب در موارد ادم شدید مغزی، افزایش فشار داخل جمجمه و از دست دادن طولانی مدت هوشیاری شدیدتر است.

تعداد نسبتاً کمی از افراد پس از یک آسیب مغزی تروماتیک می توانند در حالت رویشی دائمی باقی بمانند. درمان واجد شرایط اعصاب و جراحی مغز و اعصاب در مراحل اولیه پس از یک آسیب مغزی تروماتیک می تواند به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود بخشد.

بهبودی پس از ضربه مغزی در موارد شدید می تواند بسیار کند باشد، اگرچه بهبود ممکن است تا 5 سال طول بکشد.

عواقب آسیب تروماتیک مغزی.

نتیجه آسیب مغزی تا حد زیادی با سن قربانی تعیین می شود. به عنوان مثال، در آسیب شدید مغزی، 25٪ از بیماران زیر 20 سال و تا 70-80٪ از افراد بالای 60 سال می میرند. حتی با آسیب مغزی خفیف تروماتیک و آسیب مغزی تروماتیک متوسط، عواقب آن در عرض چند ماه یا چند سال احساس می شود. به اصطلاح "سندرم پس از سانحه" با سردرد، سرگیجه، افزایش خستگی، کاهش خلق و خو، اختلال حافظه مشخص می شود. این اختلالات به خصوص در سنین بالا می تواند منجر به ناتوانی و درگیری های خانوادگی شود. برای تعیین نتایج آسیب مغزی تروماتیک، مقیاس پیامدهای گلاسکو (GOS) پیشنهاد شد که پنج گزینه برای پیامدها ارائه می‌کند.

مقیاس نتیجه گلاسکو

نتیجه آسیب مغزی تروماتیک	تعاریف
بهبود	بازگشت به سطح قبلی اشتغال
ناتوانی متوسط	اختلالات عصبی یا روانپزشکی که مانع از بازگشت به شغل قبلی می شود در حالی که می تواند به خود خدمت کند
ناتوانی شدید	ناتوانی در مراقبت از خود
حالت رویشی	باز شدن خود به خود چشم ها و تداوم چرخه خواب و بیداری در صورت عدم پاسخ به محرک های خارجی، ناتوانی در انجام دستورات و ایجاد صدا.
	توقف تنفس، ضربان قلب و فعالیت الکتریکی مغز

ما می توانیم در مورد نتایج 1 سال پس از آسیب مغزی صحبت کنیم، زیرا هیچ تغییر قابل توجهی در وضعیت بیمار در آینده وجود ندارد. اقدامات توانبخشی شامل تمرینات فیزیوتراپی، فیزیوتراپی، مصرف داروهای نوتروپیک، عروقی و ضد تشنج، ویتامین درمانی است. نتایج درمان تا حد زیادی به به موقع بودن کمک در صحنه و پس از پذیرش در بیمارستان بستگی دارد.

عواقب ضربه مغزی چیست؟

عواقب یک آسیب مغزی تروماتیک ممکن است با آسیب به ناحیه خاصی از مغز همراه باشد یا در نتیجه آسیب کلی مغز به دلیل ادم و افزایش فشار باشد.

عواقب احتمالی آسیب مغزی:

صرع،
کاهش در درجه خاصی از توانایی های ذهنی یا جسمی،
افسردگی،
از دست دادن حافظه،
تغییرات شخصیتی

آسیب مغزی تروماتیک چگونه درمان می شود؟

اول از همه، تشخیص دقیق ماهیت آسیب مهم است و روش درمان به آن بستگی دارد. معاینه عصبی برای ارزیابی سطح آسیب، نیاز به توانبخشی بیشتر و درمان انجام می شود.

مداخله جراحی برای برداشتن ترومبوز و کاهش فشار داخل جمجمه، بازیابی یکپارچگی جمجمه و غشای آن و جلوگیری از عفونت ضروری است.

داروها برای کنترل میزان افزایش فشار داخل جمجمه، تورم مغز و بهبود جریان خون به مغز مورد نیاز است.

پس از ترخیص از بیمارستان، ممکن است لازم باشد متخصصان مختلفی را مشاهده کنید: یک متخصص مغز و اعصاب، یک درمانگر و غیره.

سازماندهی و تاکتیک های درمان محافظه کارانه بیماران مبتلا به TBI حاد

به عنوان یک قاعده، قربانیان مبتلا به TBI حاد باید به نزدیکترین مرکز تروما یا مرکز پزشکی که در آن معاینه پزشکی اولیه و مراقبت های پزشکی اورژانسی ارائه می شود، مراجعه کنند. واقعیت آسیب، شدت آن و وضعیت قربانی باید توسط اسناد پزشکی مناسب تأیید شود.

درمان بیماران، صرف نظر از شدت TBI، باید در بیمارستان در بخش های جراحی مغز و اعصاب، مغز و اعصاب یا تروما انجام شود.

مراقبت های اولیه پزشکی با توجه به نشانه های فوری ارائه می شود. حجم و شدت آنها با توجه به شدت و نوع TBI، شدت سندرم مغزی و امکان ارائه کمک های واجد شرایط و تخصصی تعیین می شود. اول از همه، اقداماتی برای از بین بردن نقض باز بودن دستگاه تنفسی و فعالیت قلبی انجام می شود. با تشنج تشنجی، تحریک روانی حرکتی، 2-4 میلی لیتر محلول دیازپام به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز می شود. با علائم فشرده سازی مغز، دیورتیک ها، با تهدید ادم مغزی، ترکیبی از "حلقه" و اسمودیورتیک ها استفاده می شود. تخلیه اضطراری به نزدیکترین بخش جراحی مغز و اعصاب.

برای عادی سازی گردش خون مغزی و سیستمیک در تمام دوره های بیماری تروماتیک، از داروهای وازواکتیو استفاده می شود؛ در حضور خونریزی زیر عنکبوتیه، از عوامل هموستاتیک و ضد آنزیمی استفاده می شود. نقش اصلی در درمان بیماران مبتلا به TBI به محرک‌های عصبی متابولیک داده می‌شود: پیراستام، که متابولیسم سلول‌های عصبی را تحریک می‌کند، اتصالات کورتیکو زیر قشری را بهبود می‌بخشد و یک اثر فعال کننده مستقیم بر عملکردهای یکپارچه مغز دارد. علاوه بر این، داروهای محافظت کننده عصبی به طور گسترده استفاده می شود. برای افزایش پتانسیل انرژی مغز، استفاده از اسید گلوتامیک، اتیل متیل هیدروکسی پیریدین سوکسینات، ویتامین های گروه B و C نشان داده شده است. عوامل کم آبی به طور گسترده ای برای اصلاح اختلالات لیکورودینامیک در بیماران مبتلا به TBI استفاده می شود. برای پیشگیری و مهار توسعه فرآیندهای چسبنده در غشای مغز و درمان لپتومننژیت و کورئوپاندیماتیت پس از سانحه، از عوامل به اصطلاح قابل جذب استفاده می شود.

مدت درمان با پویایی پسرفت علائم پاتولوژیک تعیین می شود، اما شامل استراحت شدید در بستر در 7-10 روز اول از لحظه آسیب است. مدت اقامت در بیمارستان برای ضربه مغزی باید حداقل 10-14 روز باشد، با کبودی با شدت خفیف - 2-4 هفته.