داروهایی که بر عملکرد خون تأثیر می گذارند. به معنای تأثیر بر سیستم خون است

"زیرا روح هر بدن خون آن است،
او روح اوست...
(کتاب مقدس. عهد عتیق. لاویان. فصل 17)

خون نوعی بافت است. عملکردهای اصلی خون، سیستم هموستاز است که از عملکردهای خون پشتیبانی می کند. داروهایی که باعث تقویت و جلوگیری از لخته شدن خون می شوند. به معنی حل کردن لخته های خون و کاهش خطر ترومبوز. خون سازی، داروهایی که این فرآیند را تحریک می کنند.

از زمان های قدیم این اعتقاد حفظ شده است که مهمترین چیز در خون پنهان است که شخصیت ، سرنوشت ، جوهر شخص را تعیین می کند. خون همیشه با هاله ای از تقدس احاطه شده است.

می گوییم «خون داغ»، «در خونش است»، «خون انتقام یا قهرمانی می خواند» و ....

تصور عرفانی خون به عنوان حامل ویژگی های معنوی یک فرد به جایی رسید که حتی پزشکان نیز به این فکر می کردند که آیا تزریق خون نمی تواند دوستی را تقویت کند، همسران ناسازگار، برادران و خواهران متخاصم را آشتی دهد؟

چند نمونه دیگر از تاریخ که نشان می دهد مردم چقدر به خون دلبستگی داشتند. قهرمان هومر، اودیسه، به سایه های عالم اموات خون داد تا گفتار و هوشیاری آنها را بازگرداند. بقراط توصیه می کرد که بیماران سخت از خون افراد سالم بنوشند. پاتریسیون های روم باستان خون گلادیاتورهای در حال مرگ را می نوشیدند. و برای نجات جان پاپ اینوسنت هشتم از خون سه جوان دارویی تهیه شد.

خون چیست و دلیل چنین برخوردی با آن چیست؟

زندگی از اقیانوس سرچشمه گرفت. و هنگامی که موجودات چند سلولی به خشکی آمدند، ذره ای از اقیانوس - آب دریا را با خود بردند. این آب که به خون تبدیل شده است، تحت فشار یک پمپ (قلب) در یک سیستم بسته (رگ ها) گردش می کند و به سلول ها اجازه تبادل مواد مغذی می دهد، محصولات پوسیدگی سلولی را از آنها می برد، گرما را به طور مساوی بین آنها توزیع می کند و غیره. یعنی هر کاری را انجام می دهد که به سلول های منفرد، که گاهی در فاصله زیادی از یکدیگر قرار دارند، اجازه می دهد تا در یک ارگانیسم واحد ادغام شوند.

خون نوعی بافت همبند است. دائماً از طریق رگ های خونی در حال حرکت است. حرکت خون توسط سیستم قلبی عروقی پشتیبانی می شود که در آن نقش پمپ را قلب و ماهیچه های صاف دیواره سرخرگ ها و سیاهرگ ها ایفا می کنند. خون یکی از سه جزء محیط داخلی است که عملکرد طبیعی بدن را در کل تضمین می کند. دو جزء دیگر لنف و مایع بین سلولی (بافتی) هستند. خون برای حمل مواد در بدن لازم است. خون 55 درصد پلاسما است و بقیه در آن معلق است. عناصر تشکیل دهنده خون - گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت ها. علاوه بر این، حاوی سلول های ( فاگوسیت ها ) و آنتی بادی ها که از بدن در برابر میکروب های بیماری زا محافظت می کند.

اگر فردی 65 کیلوگرم وزن داشته باشد، 5.2 کیلوگرم خون (7-8٪) دارد. از 5 لیتر خون، حدود 2.5 لیتر آن آب است.

همانطور که از شکل به راحتی قابل مشاهده است، انعقاد خون بر اساس تبدیل پروتئین محلول پلاسما است. فیبرینوژن به پروتئین متراکم تبدیل شود فیبرین . از جمله عوامل این فرآیند می توان به یون های کلسیم و پروترومبین اشاره کرد. اگر مقدار کمی اگزالات سدیم یا سیترات (سدیم سیترات) به خون تازه اضافه شود، لخته شدن رخ نمی دهد، زیرا این ترکیبات به شدت یون های کلسیم را به هم متصل می کنند. این در هنگام ذخیره خون اهدایی استفاده می شود. ماده دیگری که برای روند طبیعی فرآیند انعقاد خون مورد نیاز است، پروترومبین است که قبلا ذکر شد. این پروتئین پلاسما در کبد تولید می شود و ویتامین K برای تشکیل آن ضروری است، اجزای ذکر شده در بالا (فیبرینوژن، یون های کلسیم و پروترومبین) همیشه در پلاسمای خون وجود دارد، اما در شرایط عادی منعقد نمی شود.

واقعیت این است که این فرآیند نمی تواند بدون جزء دیگر - ترومبوپلاستین - یک پروتئین آنزیمی موجود در پلاکت ها و در سلول های تمام بافت های بدن آغاز شود.

اگر انگشت خود را ببرید، ترومبوپلاستین از سلول های آسیب دیده آزاد می شود. ترومبوپلاستین نیز از پلاکت هایی که در طول خونریزی از بین می روند ترشح می شود. هنگامی که ترومبوپلاستین در حضور یون های کلسیم با پروترومبین تعامل می کند، دومی شکاف می دهد و آنزیم ترومبین را تشکیل می دهد که پروتئین فیبرینوژن محلول را به فیبرین نامحلول تبدیل می کند. پلاکت ها نقش مهمی در مکانیسم توقف خونریزی دارند. تا زمانی که رگ ها آسیب نبینند، پلاکت ها به دیواره رگ ها نمی چسبند، اما اگر یکپارچگی آنها نقض شود یا ناهمواری های پاتولوژیک ظاهر شود (به عنوان مثال، "پلاک آترواسکلروتیک")، روی سطح آسیب دیده می نشینند، به هم می چسبند. یکدیگر را آزاد می کنند و موادی را آزاد می کنند که لخته شدن خون را تحریک می کنند. به این ترتیب یک لخته خون تشکیل می شود که در هنگام رشد به لخته خون تبدیل می شود.

بنابراین، مشخص می شود که فرآیند تشکیل ترومبوز زنجیره پیچیده ای از فعل و انفعالات عوامل مختلف است و از چندین مرحله تشکیل شده است. در مرحله اول، تشکیل تومبوپلاستین رخ می دهد. تعدادی از فاکتورهای انعقاد پلاسما و پلاکت در این مرحله شرکت می کنند. در فاز دوم، ترومبوپلاستین در ترکیب با فاکتورهای انعقادی VII و X و در حضور یون های کلسیم، پروتئین پروترومبین غیر فعال را به آنزیم ترومبین فعال تبدیل می کند. در مرحله سوم، پروتئین محلول فیبرینوژن (تحت عمل ترومبین) به فیبرین نامحلول تبدیل می شود. رشته‌های فیبرین که به صورت شبکه‌ای متراکم بافته می‌شوند، با پلاکت‌های گرفته شده، لخته‌ای را تشکیل می‌دهند - ترومبوس - نقص رگ خونی را می‌پوشاند.

حالت مایع خون در شرایط عادی یک ضد انعقاد را حفظ می کند - آنتی ترومبین . در کبد تولید می شود و نقش آن خنثی کردن مقادیر کمی از ترومبین است که در خون ظاهر می شود. با این وجود، اگر تشکیل لخته خون رخ داده باشد، فرآیند ترومبولیز یا فیبرینولیز آغاز می شود، در نتیجه ترومبوس به تدریج حل می شود و باز بودن رگ بازیابی می شود. اگر دوباره به سمت راست آن نگاه کنید، می بینید که تخریب فیبرین تحت تأثیر آنزیم رخ می دهد. پلاسمین . این آنزیم از پیش ساز آن تشکیل می شود پلاسمینوژن تحت تأثیر عوامل خاصی نامیده می شود فعال کننده های پلاسمینوژن .

خواص منعقد کننده ها نیز توسط آماده سازی های ویژه ای که از پلاسما به دست می آیند و حاوی فاکتورهای انعقاد خون منفرد هستند، وجود دارد. به عنوان مثال، کمپلکس فاکتور هشت و فاکتور IX آنتی هموفیلیک. چنین داروهایی برای عادی سازی هموستاز در بیماران استفاده می شود هموفیلی .

ترومبین و فیبرینوژن (جدا شده از خون) نیز برای توقف خونریزی استفاده می شود. هر دو جزء طبیعی سیستم لخته شدن هستند (به بالا مراجعه کنید). ترومبین به منظور جلوگیری از ترومبوز عمومی گسترده فقط به صورت موضعی استفاده می شود. فیبرینوژن، به عنوان پیش ساز فیبرین (به جای خود پروتئین تشکیل دهنده لخته)، می تواند به صورت موضعی یا داخل وریدی تجویز شود. داروی ترکیبی نهنگ تیسوکولشامل دو مجموعه است که قبل از استفاده مخلوط شده و حاوی فیبرینوژن و ترومبین است.

داروهای این گروه از لخته شدن خون جلوگیری می کنند و / یا باعث جذب لخته های خونی می شوند که قبلاً ایجاد شده اند. تشخیص ضد انعقادهای اثر مستقیم و غیرمستقیم.

داروهای ضد انعقاد مستقیم اثر شامل هپارین و مشتقات آن است. هپارین یک ضد انعقاد طبیعی است که در ماست سل ها (سلول های بافت همبند) یافت می شود و در پاسخ به افزایش فعالیت ترومبین آزاد می شود. هپارین پزشکی از ریه گاو به دست می آید.

داروهای ضد انعقاد از گروه هپارین ( هپارین سدیم, نادروپارین کلسیم, ریویپارین سدیم, انوکساپارین سدیم) دارای اثر سریع هستند، زیرا آنها به طور مستقیم فاکتورهای انعقادی را در خون متصل می کنند (ممانعت می کنند).

گروه دیگری از ضد انعقادها توسط داروهایی تشکیل می شوند که فعالیت ویتامین K را کاهش می دهند که سنتز پروترومبین و تعدادی دیگر از فاکتورهای انعقادی را در کبد فراهم می کند. از آنجایی که آنها بر فعالیت فاکتورهای انعقادی از قبل تشکیل شده تأثیر نمی گذارند، اثر آنها به آرامی توسعه می یابد و زمانی که ذخایر، به عنوان مثال، پروترومبین، تخلیه می شود، به حداکثر می رسد. معمولاً اثر چنین داروهایی 24-12 ساعت پس از مصرف شروع می شود. چنین داروهایی ضد انعقاد اثر غیر مستقیم نامیده می شوند.

در اواخر دهه 1920 و اوایل دهه 1930، در آمریکای شمالی، موارد مرگ گاو در اثر خونریزی ناشی از دلایل به ظاهر شایع - برداشتن شاخ، اخته کردن، ضربه مکرر شد. ارتباطی که در ابتدا نامفهوم بود، بین این موارد و استفاده از شبدر کپک زده بیش از حد رسیده به عنوان خوراک ایجاد شد. جستجوی طولانی برای یافتن ماده ای که در شبدر وجود داشت آغاز شد که باعث خونریزی در حیوانات می شد. این جستجو در سال 1939 با موفقیت همراه شد، زمانی که K. Link، استاد دانشگاه ویسکانسین و همکارش کمپبل، کریستال های دیکومارین را به دست آوردند. پس از آن، دیکومارین اولین دارو در گروه ضد انعقادهای غیر مستقیم شد. کومارین ها در بسیاری از گیاهان یافت می شوند و به طور گسترده در صنعت عطرسازی استفاده می شوند. وجود کومارین به دلیل بوی فراموش نشدنی علف و یونجه تازه بریده شده است. مشتقات کومارین داروهایی هستند که به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند: آسنوکومارول, وارفارین, اتیل بیسکوماستات. علاوه بر کومارین ها، مشتقات اینداندیون دارای خواص ضد انعقاد غیر مستقیم هستند، به عنوان مثال، فنیدیون.

از داروهای ضد انعقاد مستقیم و غیرمستقیم برای پیشگیری و درمان استفاده می شود ترومبوز , ترومبوفلبیت و آمبولی با بیماری های رگ ها، بیماری های قلبی، از جمله عملیات روی عروق.

این داروها لخته های خون را از طریق حل کردن خود فیبرین یا با ترویج تشکیل آنزیم پلاسمین از پیش ساز غیرفعال آن، پلاسمینوژن، از بین می برند. شکل 2.6.1 را در ابتدای فصل به یاد بیاورید. این پلاسمین است که باعث تخریب فیبرین (فیبرینولیز) می شود - پروتئینی که اساس لخته خون را تشکیل می دهد. بنابراین، با فعال کردن پیش ساز آن، پلاسمینوژن، می توان باعث افزایش فیبرینولیز شد. آنزیم ها این خواص را دارند. استرپتوکینازو اوروکینازو همچنین فعال کننده پلاسمینوژن بافتی alteplaseتوسط مهندسی ژنتیک به دست آمده است.

آماده سازی بر اساس این مواد برای چندگانه نشان داده شده است آمبولی ریه , ترومبوز وریدهای مرکزی ، در بیماری عروق محیطی و در انفارکتوس حاد میوکارد .

برخلاف فیبرینولیتیک ها، مواد این گروه فیبرین را تثبیت کرده و به توقف خونریزی کمک می کند. با اشغال محل های اتصال پلاسمین (پلاسمینوژن) در مولکول فیبرین، توانایی حل فیبرین را از آن سلب می کنند. اینگونه عمل می کنند ترانگزامیک اسید, اسید آمینوکاپروئیکو پارا آمینو متیل بنزوئیک اسید. سایر مواد مانند آپروتینین(به دست آمده از ریه های گاو)، مهار کننده های طبیعی آنزیم های پروتئولیتیک هستند. تریپسین , کیموتریپسین ) از جمله پلاسمین. بنابراین علاوه بر خواص فیبرینولیتیک، سطح پروتئازها را در بافت ها و خون کاهش داده و در التهاب لوزالمعده استفاده می شود. همه این داروها در خونریزی ناشی از افزایش فعالیت فیبرینولیتیک خون و بافت ها، بعد از عمل و جراحات، قبل، حین و بعد از زایمان با عوارض ناشی از ترومبولیتیک درمانی موثر هستند.

همانطور که قبلا ذکر شد، پلاکت ها با چسبیدن به دیواره رگ های آسیب دیده و تشکیل توده هایی که در اطراف آن لخته تشکیل می شود، نقش مهمی در توقف خونریزی دارند. با این حال، همین ویژگی پلاکت ها باعث تنگ شدن مجرا و حتی انسداد عروق دست نخورده می شود، اگر سطح داخلی آنها ( اندوتلیوم ) به دلایلی خراب است. در طول عملکرد طبیعی، پلاکت ها با هم ترکیب نمی شوند (بدون تجمع)، این با نسبت دو تنظیم می شود. پروستاگلاندین ها : ترومبوکسان (در پلاکت) و پروستاسیکلین (در اندوتلیوم). ترومبوکسان تحریک می شود و پروستاسیکلین از چسبندگی (چسبندگی) پلاکت ها جلوگیری می کند. با نسبت هماهنگی از این پروستاگلاندین ها که محصولات تبدیلی هستند اسید آراکیدونیک اندوتلیوم عروقی پلاکت ها را جذب نمی کند، زیرا حاوی مقدار زیادی پروستاسیکلین است. پروستاسیکلین کمی در زیر اندوتلیوم وجود دارد و هنگامی که نقصی در اندوتلیوم ایجاد می شود، پلاکت ها تحت تأثیر ترومبوکسان شروع به چسبیدن به دیواره عروق می کنند. پروستاسیکلین در پلاک‌های آترواسکلروتیک تشکیل نمی‌شود، که افزایش چسبندگی پلاکت‌ها در این نواحی عروق را توضیح می‌دهد.

اکنون مشخص می شود که برای کاهش چسبندگی پلاکت ها و در نتیجه کاهش خطر ترومبوز چه باید کرد. باید تعادل ترومبوکسان - پروستاسیکلین را به سمت دومی تغییر داد، یا با مهار تشکیل ترومبوکسان، یا با تحریک تولید پروستاسیکلین. داروهایی که به این روش عمل می کنند، عوامل ضد پلاکت نامیده می شوند زیرا توانایی پلاکت ها را برای چسبیدن به دیواره عروق و استخر (جمع شدن) کاهش می دهند.

رابطه بین رژیم غذایی اسکیموها و انفارکتوس میوکارد چیست؟ در اسکیموها، بروز انفارکتوس میوکارد کم است و این ارتباط مستقیمی با ماهیت رژیم غذایی آنها دارد. واقعیت این است که بدن حیواناتی که در آب های سرد زندگی می کنند حاوی مقدار زیادی اسیدهای چرب چند غیر اشباع، به ویژه ایکوزاپنتانوئیک است که به آنها کمک می کند در شرایط سخت شمال زنده بمانند. اسکیموها با خوردن چربی این حیوانات به کاهش محتوای اسید آراشیدونیک و افزایش محتوای ایکوزاپنتانوئیک اسید در پلاکت ها کمک می کنند. ایکوزاپنتانوئیک اسید در پلاکت ها به شکل غیر فعال ترومبوکسان تبدیل می شود، اما در اندوتلیوم به پروستاسیکلین فعال تبدیل می شود. بنابراین، پیش نیازهایی برای گردش طبیعی پلاکت ها ایجاد می شود و احتمال ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب و در نتیجه انفارکتوس میوکارد کاهش می یابد.

خواص ضد پلاکتی توسط داروهایی از گروه های مختلف دارویی وجود دارد که سنتز مواد (به ویژه ترومبوکسان) را که چسبندگی پلاکت ها را تحریک می کنند مسدود می کنند. این داروها در درجه اول هستند اسید استیل سالیسیلیک, دی پیریدامول, پنتوکسی فیلینو تیکلوپیدین. اسید استیل سالیسیلیک در دوزهای کوچک (50-125 میلی گرم) از تشکیل ترومبوکسان جلوگیری می کند، اما نه پروستاسیکلین. بنابراین برای پیشگیری از انفارکتوس میوکارد و عوارض عروقی در بیمارانی که دچار انفارکتوس میوکارد شده اند استفاده می شود. دی پیریدامول روی پیوند دیگری در مکانیسم تجمع عمل می کند. آنزیم فسفودی استراز را مهار می کند که به نوبه خود مواد موجود در پلاکت ها را که چسبندگی را کاهش می دهند از بین می برد. پنتوکسی فیلین دارای خواص مشابه است، که علاوه بر این، دارای اثر گشادکننده عروق است. تفاوت در مکانیسم های عمل اسید استیل سالیسیلیک و دی پیریدامول امکان استفاده مشترک آنها را در درمان بیماری های سیستم قلبی عروقی تعیین می کند.

تیکلوپیدین از تجمع پلاکت ها جلوگیری می کند و از اتصال آنها به فیبرینوژن جلوگیری می کند، اما مکانیسم چسبندگی را تحت تأثیر قرار نمی دهد. همان پیوند در مکانیسم تجمع تحت تأثیر قرار می گیرد abciximab- دارویی جدید بر پایه آنتی بادی های مونوکلونال.

برای جلوگیری از بعد از عمل از عوامل ضد پلاکت استفاده می شود ترومبوز ، در درمان پیچیده ترومبوفلبیت , اختلالات عروق مغزی برای جلوگیری از عوارض ترومبوآمبولی در بیماری ایسکمیک قلب و انفارکتوس میوکارد .

خون سازی یا هماتوپوئیزیس فرآیند تشکیل و توسعه سلول های خونی است. این تخریب مداوم عناصر شکل را جبران می کند. در بدن انسان، تعادل بین تولید سلول های خونی و تخریب آنها توسط تعدادی مکانیسم تنظیمی، به ویژه هورمون ها و ویتامین ها حفظ می شود. با کمبود آهن در بدن، ویتامین B12 ( سیانوکوبالامین) و اسید فولیکتحت تأثیر اشعه یونیزان، با استفاده از مواد شیمی درمانی، الکل و در تعدادی از شرایط پاتولوژیک، این تعادل به سمت تخریب سلول های خونی تغییر می کند، بنابراین در این شرایط تحریک خون سازی لازم است.

آهن در درجه اول برای تشکیل هموگلوبین - یک پروتئین گلبول قرمز که مهمترین عملکرد - انتقال اکسیژن از ریه ها به بافت های دیگر - را انجام می دهد، ضروری است. پس از تخریب گلبول های قرمز، آهن آزاد شده دوباره در سنتز هموگلوبین استفاده می شود. ویتامین B 12 و اسید فولیک در ساخت DNA نقش دارند که بدون آن نه تقسیم طبیعی و نه بلوغ سلول های خونی وجود نخواهد داشت. کمبود این مواد یا اختلال در جذب و متابولیسم آنها در بدن منجر به ایجاد کم خونی می شود. کم خونی ) - وضعیتی که با کاهش محتوای هموگلوبین در خون مشخص می شود، به عنوان یک قاعده، با کاهش همزمان تعداد گلبول های قرمز خون.

میزان آهن در بدن 6-2 گرم (50 میلی گرم بر کیلوگرم برای مردان، 35 میلی گرم بر کیلوگرم برای زنان) است. حدود 2/3 از کل ذخیره آهن بخشی از هموگلوبین است، 1/3 باقی مانده در مغز استخوان، طحال و ماهیچه ها "ذخیره" می شود.

در یک روز در بدن یک فرد سالم، 4-1 میلی گرم آهن تامین شده با غذا جذب می شود. تلفات روزانه آن از 0.5-1 میلی گرم تجاوز نمی کند. اما در دوران قاعدگی، زن حدود 30 میلی گرم آهن از دست می دهد، بنابراین تعادل آن منفی می شود. مصرف اضافی آهن (تقریباً 2.5 میلی گرم در روز) برای زنان باردار نیز با در نظر گرفتن نیاز جنین در حال رشد، روند تشکیل جفت و از دست دادن خون در هنگام زایمان مورد نیاز است.

آماده سازی آهن برای درمان و پیشگیری از کم خونی فقر آهن، که می تواند با از دست دادن خون رخ دهد، در زنان در دوران بارداری و شیردهی، در نوزادان نارس و در کودکان در طول دوره رشد شدید نشان داده شده است. این ترکیبات حاوی ترکیبات آهن معدنی و آلی هستند. هنوز مشخص نیست که کدام یک از این داروها مؤثرتر است، بنابراین در صورت عدم وجود عوارض جانبی جدی در هنگام مصرف داروهای ارزان قیمت، استفاده از داروهای گرانتر بی فایده است. معمولا در دوزهای درمانی (100-200 میلی گرم آهن عنصری در روز)، عوارض جانبی حداقل بوده و به صورت اختلالات دستگاه گوارش خود را نشان می دهد. با این حال، در صورت مصرف بیش از حد، آنها می توانند باعث تحریک شدید دستگاه گوارش شوند. حتی موارد مرگ ناشی از مصرف تعداد زیادی قرص سولفات آهن نیز وجود دارد. اسیدهای اسکوربیک و سوکسینیک جذب آهن را افزایش می دهند که در صورت مصرف همزمان باید به آنها توجه شود. در عین حال، ورود این اسیدها به ترکیب دارو به شما امکان می دهد دوز آهن را کاهش دهید و دفعات اختلالات گوارشی را کاهش دهید. اشکال دارویی که آهن را به آرامی آزاد می کنند، برای دستگاه گوارش صرفه جویی بیشتری می کنند. با نقض جذب آهن، آماده سازی آن با دور زدن دستگاه گوارش تجویز می شود. به صورت تزریقی ) مانند داخل وریدی.

ویتامین B 12 توسط میکروارگانیسم های موجود در دستگاه گوارش سنتز می شود یا از غذا می آید. نیاز طبیعی به این ویتامین تنها 2 میکروگرم در روز است (تقریباً 3000-5000 میکروگرم در کبد یک فرد بالغ ذخیره می شود) و کمبود آن عمدتاً زمانی رخ می دهد که این ویتامین در بدن جذب نشود. این کمبود و همچنین کمبود اسید فولیک منجر به کم خونی شدید و همچنین کاهش تشکیل لکوسیت ها و پلاکت ها، اختلالات دستگاه گوارش می شود و ممکن است علت اختلالات عصبی باشد.

اسید فولیک نام خود را مدیون برگهای (فولیوم - برگ) اسفناج است که برای اولین بار در آنجا کشف شد. این اسید متعلق به ویتامین های گروه B است و علاوه بر گیاهان سبز در مخمر و جگر حیوانات نیز یافت می شود. اسید فولیک به خودی خود بی اثر است، اما در بدن فعال می شود و در سنتز RNA و DNA شرکت می کند. ذخایر اسید فولیک در بدن کم و نیاز به آن زیاد است (50-200 میکروگرم و در زنان باردار تا 300-400 میکروگرم در روز) بنابراین تغذیه همیشه نمی تواند مصرف آن را در بدن جبران کند. در این موارد از داروهای حاوی اسید فولیک استفاده می شود.

توسعه، تمایز و تولید مثل سلول های خونی در مغز استخوان - ارگان اصلی سیستم خونساز - هورمون ها را تنظیم می کند. اریتروپویتین و عوامل محرک کلنی . اولین آنها با مهندسی ژنتیک به عنوان داروی اریتروپویتین جدا، مطالعه و به دست آمد. اگر اکسیژن به مقدار کافی به بافت ها نرسد، این هورمون در کلیه ها ترشح می شود و باعث تحریک تشکیل گلبول های قرمز می شود. در اشکال خاصی از کم خونی، آماده سازی اریتروپویتین بسیار مفید است.

فاکتورهای محرک کلنی نیز با استفاده از روش های مهندسی ژنتیک به دست می آیند و عملکرد آنها مختص انواع خاصی از سلول های خونی است. آماده سازی بر اساس آنها در شیمی درمانی استفاده می شود که مغز استخوان را سرکوب می کند پیوند مغز استخوان ، در بیماری های بدخیم مغز استخوان و اختلالات مادرزادی خون سازی .

وسایلی که بر خون سازی تأثیر می گذارند:

1. داروهایی که باعث تحریک اریتروپوئیز می شوند.

2. داروهایی که باعث تحریک لکوپوز می شوند.

ابزاری که بر فرآیندهای انعقاد خون تأثیر می گذارد:

1. داروهایی که لخته شدن خون را کاهش می دهند:

داروهای ضد انعقاد با اثر مستقیم و غیر مستقیم.

فیبرینولیتیک (ترومبولیتیک).

عوامل ضد پلاکتی

2. وسایلی که باعث افزایش لخته شدن خون می شوند:

منعقد کننده های اثر مستقیم و غیر مستقیم.

به معنی مهار فیبرینولیز است. مهارکننده های فیبرینولیز

محرک های تجمع پلاکتی

آنژیوپروتکتورها داروهایی که نفوذپذیری عروق را کاهش می دهند.

گیاهان دارویی با عمل هموستاتیک.

عوامل جایگزین پلاسما بر اساس هدف عملکردی:

محلول های سم زدایی

محلول هایی با عمل همودینامیک.

محلول های تنظیم کننده تعادل آب و نمک

راه حل هایی برای تغذیه تزریقی

عوامل ضد پلاکتی از تجمع پلاکت ها و گلبول های قرمز جلوگیری می کنند، توانایی آنها را برای چسبیدن به هم و چسبیدن (چسبندگی) به اندوتلیوم رگ های خونی کاهش می دهند. آنها با کاهش کشش سطحی غشاهای گلبول های قرمز، تغییر شکل آنها را در هنگام عبور از مویرگ ها تسهیل می کنند و جریان خون را بهبود می بخشند. عوامل ضد پلاکتی نه تنها می توانند از تجمع جلوگیری کنند، بلکه باعث جدا شدن پلاکت های قبلاً تجمع یافته نیز می شوند.

مهارکننده های سیکلواکسیژناز (داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی: اسید استیل سالیسیلیک، ایندومتاسین، سولفین پیرازون، بروفن، کتازون، ناپروکسن و غیره).

cAMP فسفودی استراز و مهارکننده های آدنیلات سیکلاز (دی پیریدامول، تیکلوپیدین، رکورنال، پنتوکسی فیلین). آنتی اکسیدان ها: یونول، بیوکینول و غیره.

مهارکننده های انتخابی ترومبوکسان سنتتاز (مشتقات ایمیدازول).

محرک های سنتز پروستاسیکلین (مشتقات پیرازولین، پنتوکسی فیلین، کلسی تونین، آنژیوتانسین II، کومارین و مشتقات اسید نیکوتینیک).

آنتاگونیست های Ca++ (وراپامیل، نیفدیپین، دیلتیازم).

پروستانوئیدها (پروستاسیکلین، از جمله آنالوگ های مصنوعی، پروستاگلاندین های E2 و D2).

مهارکننده های آزادسازی اجزای پلاکتی (داروهای وازواکتیو: سولوکتیدیل، پیراستام).

داروهای ضد انعقاد اخیراً به طور کلی تشخیص داده شده است که دو ضد انعقاد طبیعی با فعالیت ضد ترومبوتیک مستقیم به طور مداوم در خون در گردش هستند: هپارین و آنتی ترومبین III. یک هپارین فقط در دوزهای بالا که معمولاً در کلینیک استفاده نمی شود، اثر ضد ترومبوتیک دارد. در شرایط عادی، هپارین، با تشکیل یک کمپلکس با آنتی ترومبین III، آن را به شکل فعال تبدیل می کند. آنتی ترومبین III قادر به اتصال سریع ترومبین در خون است. کمپلکس ترومبین-آنتی ترومبین III از نظر انعقادی غیر فعال است و به سرعت از جریان خون حذف می شود. بدون هپارین، آنتی ترومبین III فقط می تواند به آرامی ترومبین را در خون غیرفعال کند. آنتی ترومبین III فعال شده علاوه بر خاصیت اصلی خود برای اتصال ترومبین، از تبدیل فاکتورهای XII، XI، II و آنزیم های فیبرینولیتیک به شکل فعال جلوگیری می کند.

واضح است که فعالیت فارماکودینامیک هپارین تا حد زیادی با سطح خون آنتی ترومبین III مرتبط است که تحت شرایط خاصی کاهش می یابد. این امر باعث می شود که در برخی موارد تنظیم دوز هپارین، تعیین محتوای آنتی ترومبین III در خون و حتی ترکیب آن با داروهای آنتی ترومبین III ضروری باشد.

در تشکیل ترکیبات پیچیده هپارین با سایر مواد فعال بیولوژیکی (هورمون ها، پپتیدها و غیره)، برش غیر آنزیمی (مستقل از پلاسمین) فیبرین امکان پذیر است. هپارین همراه با خاصیت کاهش انعقاد، تهویه ریوی را افزایش می دهد، تعدادی از آنزیم ها را مسدود می کند، التهاب را مهار می کند، جریان خون کرونر را افزایش می دهد و لیپوپروتئین لیپاز را فعال می کند. T1/2 هپارین 1-2 1/2 ساعت است.

پس از تزریق داخل وریدی، هپارین به سرعت در بافت ها توزیع می شود. تا حدی توسط هپاریناز از بین می رود و قسمتی بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شود. حداکثر محتوای آن در خون پس از تزریق وریدی یا عضلانی پس از 30-15 دقیقه به دست می آید، غلظت درمانی به مدت 2-6 ساعت باقی می ماند و بستگی به دوز دارو دارد. طولانی ترین اثر کاهش انعقاد با تجویز زیر جلدی دارو مشاهده می شود.

فارماکوکینتیک آنتی ترومبین III به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. برای حفظ غلظت در خون، دارو بسته به هدف (پیشگیری یا درمان) به ترتیب از 1 تا 4-6 بار در روز به صورت داخل وریدی یا زیر جلدی تجویز می شود.

ضد انعقادهای اثر غیرمستقیم عمدتاً توسط مشتقات کومارین نشان داده می شوند. این داروها آنتاگونیست ویتامین K هستند که برای سنتز فاکتورهای انعقادی در کبد ضروری است (فاکتور II، V، VII، VIII، IX و غیره). داروهای کومارین در دوزهای درمانی بر عملکرد پلاکت ها تأثیر نمی گذارند، اگرچه برخی داروها بر سنتز پروستاگلاندین ها در دیواره عروق تأثیر می گذارند. با استفاده طولانی مدت، آنها تا حدودی فعالیت فیبرینولیتیک خون را افزایش می دهند و می توانند نفوذپذیری عروق را افزایش دهند. T1 / 2 کومارین - حدود 2 روز.

فراهمی زیستی آماده سازی کومارین خوب است: 80٪ از آنها در دستگاه گوارش جذب می شوند. حداکثر اثر کومارین ها معمولاً بعد از 36-48 ساعت رخ می دهد، داروها در کبد متابولیزه شده و به صورت مشتقات کومارین از طریق ادرار و بخشی از مدفوع دفع می شوند. فارماکوکینتیک مشتقات کومارین در بیماران مبتلا به آسیب کبدی و کلیوی تغییر می کند. مشتقات کومارین، پیرازولون ها را از ارتباط آنها با پروتئین جابجا می کند و در متابولیسم تعدادی از داروها اختلال ایجاد می کند.

فیبرینولیتیک ها یا عوامل فیبرینولیتیک باعث تخریب رشته های فیبرین حاصل می شوند. آنها عمدتاً در جذب لخته های خون تازه (هنوز سازماندهی نشده) نقش دارند.

عوامل فیبرینولیتیک به دو گروه اثر مستقیم و غیر مستقیم تقسیم می شوند. گروه اول شامل موادی است که مستقیماً بر پلاسمای خون تأثیر می گذارد، لخته ای از رشته های فیبرین که در شرایط in vitro و in vivo مؤثر هستند (فیبرینولیزین یا پلاسمین، آنزیمی است که در طی فعال شدن پروفیبرینولیزین موجود در خون ایجاد می شود).

گروه دوم شامل آنزیم ها - فعال کننده های پروفیبرینولیزین (آلتپلاس، استرپتوکیناز و غیره) است. هنگامی که مستقیماً روی رشته های فیبرین اثر می کنند غیر فعال هستند، اما وقتی وارد بدن می شوند، سیستم فیبرینولیتیک درون زا خون را فعال می کنند (پروفیبرینولیزین را به فیبرینولیزین تبدیل می کنند). استفاده اصلی به عنوان عوامل فیبرینولیتیک در حال حاضر داروهای مربوط به فیبرینولیتیک غیرمستقیم است.

Rp.: Tab. کلوپیدوگرلی 0.075

D.t.d.N. سی

S. 1 قرص خوراکی یک بار در روز مصرف شود.

داروهای مؤثر بر سیستم خون، طبقه بندی. ویژگی های فارماکولوژیکی مواد آگرگان، منعقد کننده ها، مهارکننده های فیبرینولیز. دستور تهیه اسید آمینوکاپروئیک

اطلاعات مشابه

داروهای موثر بر سیستم خون موثر بر خونسازی 1) داروهایی که بر گلبول‌سازی تأثیر می‌گذارند (این یکی از انواع فرآیند خون‌سازی (خون‌سازی) است که طی آن گلبول‌های قرمز خون (گلبول‌های قرمز) تشکیل می‌شوند. اریترمی (بیش از حد گلبول های قرمز) این بیماری در ضایعات بدخیم مغز استخوان بسیار نادر است. 2) داروهایی که بر لکوپوزیس (تشکیل لکوسیت ها؛ معمولاً در بافت خون ساز مغز استخوان رخ می دهد) تأثیر می گذارد.

داروهایی که باعث تحریک اریتروپوئزیس می شوند v داروهای مورد استفاده در کم خونی های هیپوکرومیک در کم خونی های ناشی از فقر آهن (فرآورده های آهن، آماده سازی کبالت) در کم خونی های غیر فقر آهن v داروهای مورد استفاده در کم خونی هایپرکرومیک

داروهای محرک اریتروپوئزیس از داروهای این گروه برای درمان کم خونی استفاده می شود. گلبول های قرمز در مغز استخوان بالغ می شوند، وارد جریان خون می شوند، وظایف خود را انجام می دهند، پس از آن می میرند و با موارد جدید جایگزین می شوند. کمبود گلبول های قرمز منجر به کم خونی می شود. علل کم خونی: کمبود آهن. افسردگی عملکرد مغز استخوان تخریب شدید گلبول های قرمز خونریزی گسترده

کم خونی ناشی از فقر آهن 80 درصد از کم خونی ها را تشکیل می دهد. کمبود آهن در بدن می تواند در موارد زیر رخ دهد: - دریافت ناکافی از غذا (گوشت، ماهی، سبزیجات برگدار، سیب، مرکبات، گوجه فرنگی، موز) - سوء جذب در روده (التهاب مخاط، شیر، نمک های کلسیم، فسفات، تتراسایکلین ها، کمبود غذای پروتئینی) - افزایش نیاز (کودکان در دوره رشد شدید # در نوزادان کوچک و نوزادان 3-5 برابر بیشتر از مردان # بارداری، شیردهی، قاعدگی، اهداکنندگان، خونریزی مزمن).

وسایل مورد استفاده برای کم خونی فقر آهن ü فرآورده های آهن 2 ظرفیتی (فقط در داخل) سولفات آهن تاردیفرون (قرص ریتارد)، "فروپلکس" (با ویتامین C)، "فروگارد-C" (با ویتامین C)، اکتیفرین. بخش عمده ای از آماده سازی آهن. بیشترین فراهمی زیستی کمترین سمیت آهن فروس لاکتات Ferramide (به ندرت استفاده می شود، سمیت بالا، بسیاری از عوارض جانبی) گلوکونات آهن توتم (مقام چهارم در سمیت) آهن فومارات فرونات (مقام دوم در سمیت) پروتئین آهن سوکسینات Ferlatum (مقام سوم در سمیت)

داروهای مورد استفاده برای کم خونی فقر آهن ü آماده سازی آهن 3 ظرفیتی (مصرف خوراکی و تزریقی) برای تجویز تزریقی Ferrum-lek برای تزریق عضلانی (فقط) کمپلکس آهن با مالتوز Maltofer (برای تجویز خوراکی)

عوامل خوراکی اولویت به 1) آماده سازی طولانی مدت داده می شود، زیرا آنها سرب کمتری دارند. E 2) محصولات ترکیبی که علاوه بر آهن شامل الف) ویتامین ها (ویتامین C، ویتامین Gr. B)، ب) مس، منگنز، CO، منیزیم، روی، ج) اسیدهای آلی و سایر ترکیبات آلی که باعث بهبود می شوند. جذب آهن نمک های آهن ساده باعث تحریک مخاط دستگاه گوارش می شوند.فرآورده های مدرن حاوی آهن به شکل کمپلکس های آلی از قابلیت زیستی بالاتری برخوردار بوده و این مضرات را ندارند.

عوامل خوراکی نمکهای غیر آلی آهن بدون مواد افزودنی آکتیفرین - درپوش، قطره، شربت فروگرودمان - جدول تاردیفرون - جدول. Hemofer prolangatum - دراژه Hemofer - قطره

عوامل خوراکی آهن به شکل نمک ها و مجتمع های آلی Sorbifer durules (اسید اسکوربیک) Ferroplex (اسید اسکوربیک)، Dragee gyno-tardiferon (اسید فولیک)، قرص فریتاب شانه (اسید فولیک)، قرص Aktifferin compazitum (اسید فولیک) کپسول Ferlatum (پروتئین آهن) سوکسینیلات) محلول خوراکی Ferrum Lek (قرص جویده شده، شربت) (آهن (III) هیدروکسید پلی مالتوز) حاوی ویتامین Fenyuls، Ferrofolgama، Ferrovital. حاوی عناصر کمیاب توتم - مس، منگنز - آمپول، محلول داخل.

عوامل خوراکی PC: - درمان کمبود نهفته آهن، - درمان کم خونی فقر آهن، - پیشگیری از فقر آهن در دوران بارداری، شیردهی، قاعدگی شدید، هیپوپلی ویتامینوز گروه B، خونریزی طولانی مدت، سوء تغذیه و ... حداقل دوره درمان 1 ماه است. متوسط ​​دوره درمان 2-3 ماه است. ممکن است 3 تا 6 ماه طول بکشد تا بدن ذخایر کامل آهن خود را دوباره پر کند (تا زمانی که غلظت فریتین سرم که نشان دهنده ذخایر آهن بدن است، عادی شود).

عوامل خوراکی تداخل با سایر عوامل: آنتی اسیدها، تتراسایکلین ها، جاذب ها، نمک های کلسیم ++، داروهای ضد بارداری هورمونی، کاربامازپین باعث بدتر شدن جذب آهن می شوند. غذای جامد، نان، پنیر، غلات، محصولات لبنی، تخم مرغ، چای. سرب د: دستگاه گوارش - یبوست، تهوع، استفراغ، اسهال، درد در ناحیه اپی گاستر، احساس پری، پری، سیاه شدن مدفوع (داروهای قدیمی باعث تغییر مینای دندان، سیاه شدن دندان ها)، واکنش های آلرژیک.

در شکل شدید بیماری، در صورت نیاز به جبران سریع کمبود یا اختلال در جذب آهن در دستگاه گوارش، از آماده سازی برای تجویز تزریقی استفاده می شود: FERRUM LEK - amp. (در / متر) VENOFER - در / در (جت آهسته یا قطره ای) FERKOVEN (داروی قدیمی). داروهای تزریقی در کلینیک تحت کنترل تجویز می شوند. سرب د: فلبیت، درد رترواسترنال، افت فشار خون، واکنش های آلرژیک و غیره.

عوامل مورد استفاده در کم خونی هیپوکرومیک آماده سازی کبالت کوآمید (کم خونی در نارسایی مزمن کلیه) عوامل مورد استفاده در کم خونی هیپوکرومیک (بدون فقر آهن) محرک های گلبول قرمز - اریتروپویتین نوترکیب انسانی (در کم خونی مرتبط با نارسایی مزمن کلیوی، آرتریت روماتوئید، تومورهای بدخیم با آنمی، در نوزادان نارس

داروهای مورد استفاده در کم خونی هیپرکرومیک B 12 (سیانوکوبالامین) - در غذاهای گیاهی وجود ندارد. در گوشت و لبنیات یافت می شود. انبار ویتامین B 12 - کبد (با تغذیه مناسب، تامین B 12 در کبد به مدت 5 سال، s / p - 2 میکروگرم، ذخیره 3000 -5000 میکروگرم است). برای جذب B12 در خون، یک "عامل درونی" مورد نیاز است - گلیکوپروتئینی که توسط مخاط معده تولید می شود و جذب B12 را در روده کوچک تضمین می کند. بیماری های مختلف دستگاه گوارش (اختلال عملکرد مخاطی)، کرم ها (کرم نواری پهن)، گیاهخواری و غیره ← از دست دادن “عامل درونی” ← کمبود ویتامین B12.

کمبود B 12: الف) ↓ خون سازی (گلبول های قرمز + لکوسیت ها + پلاکت ها). ب) اختلالات عصبی (تشکیل غلاف میلین رشته های عصبی مختل می شود) ج) تغییرات آتروفیک در غشای مخاطی دستگاه گوارش (زبان) B 12 که به صورت مصنوعی به دست می آید، از دستگاه گوارش ضعیف جذب می شود. ابتدا به صورت عضلانی در دوزهای زیاد برای بازگرداندن ذخیره در کبد، سپس - درمان نگهدارنده (یک بار در ماه، در صورت لزوم، مادام العمر) تجویز می شود. اسید فولیک جذب B 12 Pb را بهبود می بخشد. D: بسیار به ندرت: واکنش های آلرژیک، تاکی کاردی، هیجان عصبی. PC: الف) کم خونی مگالوبلاستیک، ب) بیماری های کبد و سیستم عصبی. F. در. سیانوکوبولامین - آمپر. 1 میلی لیتر،

ابزار مورد استفاده برای کم خونی هایپرکرومیک اسید فولیک (Vs) - جدا شده از برگ های اسفناج 1941 (سبزیجات برگدار، جگر، تخم مرغ، گندم سیاه و بلغور جو دوسر) نیاز زیاد است (50 - 200 میکروگرم در روز، زنان باردار 300 - 400 میکروگرم در روز؛ حفاظت از بدن از عوامل تراتوژنیک)، بنابراین تغذیه ضعیف همیشه نمی تواند مصرف را جبران کند. کمبود F. به. می تواند با استفاده از عوامل ضد تومور - ضد متابولیت ها همراه باشد. F. to.: به خوبی در دوازدهه دوازدهم جذب می شود و 65٪ با پروتئین ها مرتبط است. در کبد متابولیزه می شود، از طریق کلیه ها، تا حدی با مدفوع دفع می شود. سرب د: سمیت بسیار کم. PC: الف) برای کم خونی مگابلاستیک، فقط همراه با B 12 تجویز می شوند، زیرا یک F. تا. همه علائم را از بین نمی برد (نورالژیک) ب) برای کم خونی ماکروسانتریک، آنها به طور مستقل تجویز می شوند (در نوزادان، در دوران بارداری، بیماری های گوارشی). , دارویی ) ج) کم خونی فقر آهن (بهبود جذب آهن)

در اثنی عشر به خوبی جذب می شود و 65% به پروتئین متصل می شود. در کبد متابولیزه می شود، از طریق کلیه ها، تا حدی با مدفوع دفع می شود. سرب د: سمیت بسیار کم. PC: الف) برای کم خونی مگابلاستیک، فقط همراه با B 12 تجویز می شوند، زیرا یک F. تا. همه علائم را از بین نمی برد (نورالژیک) ب) برای کم خونی ماکروسانتریک، آنها به طور مستقل تجویز می شوند (در نوزادان، در دوران بارداری، بیماری های گوارشی). , دارویی ) ج) کم خونی فقر آهن (بهبود جذب آهن)

به معنی تحریک لکوپوزیس. کاهش تعداد لکوسیت ها در خون لکوپنی نامیده می شود. علل: - بیماری اشعه - بیماری های خود ایمنی - قرار گرفتن در معرض مواد سمی (سموم) - لکوپنی دارویی (مشتقات پیرازولون، داروهای ضد صرع، کلرامفنیکل، سیتواستاتیک).

به معنی تحریک لکوپوزیس. موارد زیر را می توان به عنوان محرک های لکوپوز استفاده کرد: الف) آنابولیک های غیر استروئیدی متیلوراسیل و پنتوکسیل. M. D.: تسریع فرآیندهای بازسازی سلولی، بهبود زخم، فعال کردن سیستم ایمنی بدن. قابل استفاده برای زخم های تنبل، شکستگی، سوختگی، زخم. پنتوکسیل - زبانه. ، دارای اثر ایمنی محرک → بدون اشکال موضعی است. متیلوراسیل - تب. , پماد, شمع x 4 r / روز. سرب د: سردرد، سرگیجه، آلرژی (بثورات).

به معنی تحریک لکوپوزیس. ب) نوکلئوسپرمات سدیم - مخلوطی از نمک های Na از مشتقات اسیدهای نوکلئیک (RNA، DNA). خالص تر و فعال تر از آماده سازی های قدیمی تر. خز. اقدامات: تولید عوامل تحریک کننده کلونی درون زا را افزایش می دهد (تسریع تشکیل گرانولوسیت ها در تمام مراحل، تعداد آنها در خون محیطی افزایش می یابد). F. در. : - آمپر ، fl. (in / m, s / c) PC: درمان و پیشگیری از لکوپنی (کاهش تعداد لکوسیت ها در واحد حجم خون) در طول پرتودرمانی و شیمی درمانی. سرب D: T ° بدن برای مدت کوتاه (380)، به صورت موضعی - پرخونی، درد.

ابزارهایی که باعث تحریک لکوپوزیس می شوند C) امیدوارکننده ترین آنها آماده سازی نوترکیب فاکتورهای محرک کلنی (CSF) است. CSF هورمون های بافتی خاص هستند. آنها می توانند توسط سلول های مغز استخوان، اندوتلیوم عروقی، لنفوسیت های T، ماکروفاژها و غیره تولید شوند. آنها تمایز سلول های خونی، تقسیم و بلوغ آنها را کنترل می کنند.

داروهایی که لکپوئز را تحریک می کنند داروهای به دست آمده با استفاده از مهندسی ژنتیک. ساختار گلیکوپروتئین ها Molgramostim (leukomax) - یک بطری 50 - 500 میکروگرم. CSF گرانولوسیت ها و مونوسیت ها (ماکروفاژها) Lenograstim (granocyte) CSF - granulocytes Filgrastim (neupogen, neipomax) 0.3 گرم در هر ویال. (نوتروفیل ها) F. in. : ویال با پودر لیوفیلیزه، i.v. s / c Pegfilgrastim (neulastim) - ترکیبی از فیلگراستیم با پلی اتیلن گلیکول. این اثر طولانی مدت دارد، زیرا دفع آن از طریق کلیه ها کند می شود. راه حل برای s / c، معرفی یک لوله سرنگ 0.6 میلی لیتر. PC: مهار لکوپوز در طول شیمی درمانی، عفونت، پیوند مغز استخوان، کم خونی آپلاستیک (این گروهی از بیماری ها است که به دلیل سرکوب عملکرد مغز استخوان رخ می دهد، در نتیجه قادر به تولید سلول های خونی کافی نیست). HIV و سایر نقص ایمنی. سرب د: به ندرت آلرژی، کبد، "استخوان درد".

داروهایی که خون سازی را مهار می کنند. عوامل ضد تومور: میلوسان، کلربوتین، پروکاربازین سدیم فسفات. لوسمی یک تومور بدخیم است، عناصر نابالغ زیادی در خون وجود دارد. متوترکسات، مرکاپتوپورین، سیتارابین. Rubomycin Vinblastine Lasparaginase گلوکوکورتیکوئیدها

داروهای مؤثر بر انعقاد خون انعقاد خون (هموستاز) یک واکنش بیولوژیکی محافظتی است که شامل تعداد زیادی از فاکتورهای انعقادی موجود در پلاسمای خون، عناصر تشکیل‌شده و بافت‌ها می‌شود. هنگام خونریزی، رگ های خونی باریک می شوند، لخته شدن خون فعال می شود، لخته خون تشکیل می شود و خونریزی متوقف می شود. ترومبوز بیش از حد رخ نمی دهد، زیرا همراه با سیستم انعقاد خون، یک سیستم ضد انعقاد (فیبرینولیز) در بدن عمل می کند. هنگامی که فعالیت برخی عوامل تغییر می کند، تعادل دینامیکی بین آنها مختل می شود، که منجر به عواقب جدی می شود: با افزایش لخته شدن خون، ترومبوز و آمبولی رخ می دهد، با کاهش - خونریزی.

طبقه بندی I. وسایل مورد استفاده برای پیشگیری و درمان ترومبوز. 1. عوامل ضد پلاکت (Aggregation - چسباندن Tc به هم). 2. ضد انعقادها (کاهش لخته شدن خون) 3. فیبرینولیتیک ها (داروهایی که لخته های خون تازه تشکیل شده را از بین می برند (حل می کنند.) II. داروهایی که به توقف خونریزی کمک می کنند (افزایش لخته شدن خون) 1. منعقد کننده ها 2. آنتی فیبریتولیتیک ها

به معنی کاهش تجمع پلاکتی (Antiaggregants) آسپرین - تجمع پلاکتی را مهار می کند، سنتز ترومبوکسان را مهار می کند. به عنوان یک عامل ضد پلاکت (در دوزهای کوچک به عنوان یک عامل ضد پلاکت عمل می کند - ¼ قرص در صبح بعد از صبحانه. (ترومبو - 50 میلی گرم، 100 میلی گرم، آسپرینکاردیو، ترومبوپول، قلبی) به صورت خوراکی برای جلوگیری از ترومبوز در IHD، پس از MI، استفاده می شود. در نقض گردش خون مغزی، ترومبوفلبیت.

داروهایی که تجمع پلاکتی را کاهش می‌دهند (آنتی‌آگرگان‌ها) دی‌پیریدامول (کورانتیل) اغلب برای پیشگیری از ترومبوز در آترواسکلروز عروق مغزی، کرونری و محیطی استفاده می‌شود. برگه کلوپیدوگرل (پلاویکس). 75 میلی گرم 1 r / روز پیشگیری از عوارض ترومبوتیک در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی ایسکمیک

به معنی کاهش لخته شدن خون (ضد انعقادها) ضد انعقادها از نوع اثر مستقیم بر عواملی که مستقیماً در خون هستند تأثیر می گذارند. این اثر خیلی سریع ایجاد می شود و هم در بدن و هم در شرایط آزمایشگاهی (in vivo، in vitro) خود را نشان می دهد. هپارین یک عامل طبیعی لخته شدن خون است. در بدن، عمدتا توسط ماست سل ها (بافت همبند) و بازوفیل ها تولید می شود. بار قوی "-" را حمل می کند. به همین دلیل به پروتئین هایی که از عوامل انعقاد خون هستند متصل می شود.

یعنی کاهش لخته شدن خون (ضد انعقادها) در مولکول هپارین فقط 1/3 خاصیت ضد انعقادی دارد، بقیه بالاست است، بنابراین آلرژی. فراکسی‌پارین، انوکساپارین فراکسیون‌های با وزن مولکولی کم G. هستند که حاوی بخش فعال‌تر و بالاست کمتری هستند. - با روشن / در مقدمه، عمل بلافاصله رخ می دهد و تا 810 ساعت طول می کشد. - قطره، در / متر، s / c. دوز در ED. PC: - ترومبوز عروق کرونر. - پیشگیری از ترومبوز و ترومبوآمبولیت در حین عمل (CVS، ارتوپدی و غیره)؛ همودیالیز، گردش خون مصنوعی؛ ترومبوفلبیت وریدهای سطحی سرب د: - خونریزی (s/c، بینی، معده، داخل عضلانی): - آلرژی.

آماده سازی پیچیده با هپارین: پماد "هپاترومبین"، ژل، "Lioton" - ژل؛ پماد "Gepatrombin G."، شیاف رکتوم

به معنی کاهش انعقاد خون (ضد انعقادها) سیترات سدیم PC: حفظ خون (فقط!) (محلول 4-5٪). ورود به بدن می تواند منجر به عواقب نامطلوب شود (ممانعت از سایر فرآیندهای وابسته به کلسیم). Gerudin (gerudotherapy) آنزیمی در بزاق زالو است که ترومبین را مهار می کند.

به این معنی که کاهش انعقاد خون (Anticoagulants) ضد انعقادهای غیرمستقیم آنتاگونیست ویتامین K مشتقات کومارین هستند. در طبیعت، کومارین به شکل قند در بسیاری از گیاهان (آستر، شبدر شیرین، گاومیش کوهان دار امریکایی) یافت می شود. مشتق آن (دیکومارین) در سال 1940 از شبدر شیرین پوسیده جدا شد و برای اولین بار برای درمان ترومبوز استفاده شد. این کشف توسط دامپزشکان انجام شد که در دهه 1920 متوجه شدند که گاوها در ایالات متحده و کانادا که در علفزارهای پر از شبدر شیرین چرا می کردند، به دلیل خونریزی شدید شروع به مردن کردند. پس از آن، دیکومارین مدتی به عنوان سم موش مورد استفاده قرار گرفت و بعداً به عنوان یک داروی ضد انعقاد شروع به استفاده کرد. پس از آن، دیکومارین با نئودیکومارین و وارفارین از داروها جایگزین شد. لیست داروها: وارفارین (وارفارکس، ماروان، وارفارین سدیم)، نئودیکومارین (اتیل بیسکوماستات)، آسنوکومارول (سینکومار).

محبوب ترین ضد انعقاد غیر مستقیم امروزه وافارین وارفارین با نام های تجاری مختلف در قرص های 2، 5، 3 و 5 میلی گرمی موجود است. اگر مصرف قرص ها را شروع کنید، بعد از 36-72 ساعت شروع به عمل می کنند و حداکثر اثر درمانی 5-7 روز از شروع درمان ظاهر می شود. اگر دارو لغو شود، پس از 5 روز عملکرد طبیعی سیستم انعقاد خون باز می گردد. نشانه های تجویز وارفارین اغلب موارد معمول ترومبوز و ترومبوآمبولی است. عوارض جانبی از جمله عوارض جانبی وارفارین می توان به خونریزی، تهوع و استفراغ، اسهال، درد شکم، واکنش های پوستی (کهیر، خارش، اگزما، نکروز، واسکولیت، نفریت، سنگ کلیه، ریزش مو) اشاره کرد.

وارفارین لیستی از غذاهایی وجود دارد که باید در حین مصرف وارفارین از مصرف آنها پرهیز یا اجتناب کرد زیرا باعث افزایش خونریزی و افزایش خطر خونریزی می شوند. اینها عبارتند از سیر، مریم گلی و کینین موجود در تونیک، پاپایا، آووکادو، پیاز، کلم، کلم بروکلی و کلم بروکسل، پوست خیار، کاهو و شاهی، کیوی، نعناع، ​​اسفناج، جعفری، نخود فرنگی، سویا، شاهی، روغن شلغم، نخود، گشنیز، پسته، کاسنی. الکل همچنین خطر خونریزی را افزایش می دهد. لازم به یادآوری است که شروع مستقل استفاده و انتخاب دوزهای وارفارین به دلیل خطر بالای خونریزی و سکته اکیداً ممنوع است. فقط پزشکی که می تواند وضعیت بالینی و خطرات را به درستی ارزیابی کند، می تواند داروهای ضد انعقاد و همچنین دوزهای تیتراژ را تجویز کند.

فیبرینولیتیک ها (ترومبولیتیک ها) فعال کننده های فیبرینولیز برای حل کردن لخته های خون تازه و آمبولی به عنوان آمبولانس استفاده می شوند. فیبرینولیز انحلال رشته های فیبرین است. برای تحریک فیبرینولیز می توان از فیبرینولیزین استفاده کرد.فیبرینولیزین که وزن مولکولی زیادی دارد، به عمق ترومبوس نفوذ نمی کند، فقط روی لخته های فیبرین تازه و شل قبل از جمع شدن اثر می کند و مانند هر پروتئینی باعث تشکیل آنتی بادی و ایجاد حساسیت می شود. واکنش هایی اغلب به آن رخ می دهد. VW: لیوفیلیزه برای محلول انفوزیون موارد مصرف: ترومبوآمبولی شریان ریوی، عروق مغزی، MI، ترومبوفلبیت حاد.

فیبرینولیتیک ها مهم تر برای کلینیک فعال کننده های فیبرینولیز هستند: استرپتوکیناز (استرپتاز) و استرپتوکاز (آنزیم "بی حرکت" که اثر فیبرینولیتیک طولانی مدت دارد). استرپتوکیناز - یک آنزیم جدا شده از استرپتوکوک همولیتیک، دارای اندازه های مولکولی کوچکتر در مقایسه با فیبرینولیزین است، بهتر در لخته خون منتشر می شود و انتقال پروفیبرینولیزین به فیبرینولیزین را تسهیل می کند. این دارو به صورت داخل وریدی تجویز می شود. به ویژه در ترومبوز وریدی موثر است. ممکن است باعث واکنش های آلرژیک شود.

فیبرینولیتیک ها یک فیبرینولیتیک فعال و کم سمیت اوروکیناز است، آنزیمی که در کلیه ها تولید می شود و مشابه استرپتوکیناز عمل می کند. با این حال، سختی تهیه و هزینه بالای دارو، امکان استفاده از آن را محدود می کند. Alteplase (Actilyse) انفارکتوس میوکارد (در 12-6 ساعت اول)، آمبولی حاد ریوی.

منعقد کننده ها برای جلوگیری از خونریزی از عروق کوچک (مویرگ ها، شریان ها) استفاده می شود. آماده سازی عمل مستقیم و غیرمستقیم، برای استفاده موضعی و جذبی وجود دارد. بر اساس منشأ: الف) عوامل انعقاد خون طبیعی، ب) مصنوعی، ج) داروهای گیاهی

Vikasol یک آنالوگ مصنوعی محلول در آب ویتامین K 3 است. ویتامین K در سنتز فاکتورهای مختلف انعقاد خون در کبد نقش دارد (I, II, VII, IX, X). با غذا (صفرا)، سنتز شده در روده دریافت کنید. اثر دارو پس از 12-18 ساعت، حداکثر پس از 24 ساعت یا بیشتر ایجاد می شود. PC: خونریزی همراه با کمبود پروترومبین، با هپاتیت، زخم معده، پس از جراحی، هموروئید، خونریزی پارانشیمی، و غیره. F. V. - جدول. ، آمپر

فاکتورهای انعقادی طبیعی فیبرینوژن - بدست آمده از پلاسمای خون اهداکننده، پودر استریل FV در ویال ها. در / در، چکه کردن. PC: خونریزی همراه با کمبود فیبرینوژن در بدن، در عمل جراحی، زنان و زایمان، تروماتولوژی. اشکال دارویی محلی با فیبرینوژن (فیلم ایزوژنیک فیبرین، اسفنج) وجود دارد.

فاکتورهای انعقادی طبیعی ترومبین به صورت پودر از پلاسمای خون به دست می آید. اکشن قدرتمند و سریعی دارد. استفاده سیستمیک غیرقابل قبول است، زیرا باعث ترومبوز گسترده می شود. فقط به صورت محلی اعمال کنید! محلول آماده شده با تامپون، دستمال مرطوب می شود. می توان از یک اسفنج هموستاتیک به صورت موضعی برای توقف خونریزی استفاده کرد.

داروهای منشاء گیاهی اغلب در عمل زنان و زایمان به شکل تزریق 10: 200 میلی لیتر، 1 قاشق غذاخوری استفاده می شود. قاشق، به شکل تنتور و عصاره مایع 30-50 قطره؛ در داخل قبل از غذا 3-4 دور در روز قرار دهید. می تواند برای دیاتز هموراژیک، هموروئیدی، بینی و سایر خونریزی ها استفاده شود. برگ گزنه گیاه بومادران گیاه فلفل آب - عصاره مایع، گیاه Knotweed - دم کرده گل آرنیکا - تنتور. پوست ویبرنوم - عصاره، جوشانده.

آنتی فیبرینولیتیک ها در برخی شرایط پاتولوژیک، زمانی که سیستم ضد انعقاد بر سیستم انعقاد خون غالب می شود (فیبرینولیز فعال می شود). برای سرکوب فیبرینولیز ضروری است. آماده سازی این گروه فیبرین را تثبیت می کند و به توقف خونریزی کمک می کند.

عوامل مصنوعی: اسید آمینوکاپروئیک (ACC) خونریزی در طی مداخلات جراحی در اندام های غنی از فعال کننده های فیبرینولیز (ریه ها، غده تیروئید، معده، دهانه رحم، غده پروستات). بیماری های اندام های داخلی با سندرم هموراژیک؛ جدا شدن جفت، سقط جنین پیچیده. به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شود؛ داخل، در سرب D; حالت تهوع، اسهال، سرگیجه، خواب آلودگی (سمیت کم). اسید آمینه متیل بنزوئیک (AMBA) (AMBEN،). Tab. ، آمپر سرب د: + نوسانات فشار، افزایش ضربان قلب. PC: خونریزی فیبرینولیتیک موضعی و عمومی (جراحی، تروما، زنان، اورولوژی، گوش و حلق و بینی، دندانپزشکی، مصرف بیش از حد استرپتوکیناز). ترانکسامیک اسید (ترانکسام) خونریزی ناشی از افزایش فیبرینولیز عمومی و موضعی (درمان و پیشگیری): هموفیلی، عوارض هموراژیک فیبرینولیتیک، پورپورای ترومبوسیتوپنیک، کم خونی آپلاستیک، لوسمی، خونریزی در حین جراحی و در دوره بعد از عمل، رحم در هنگام زایمان، ریوی، بینی، گوارشی

منشاء حیوانی آماده سازی ضد آنزیم (از بافت های حیوانات سلاخی) - تراسیلول کنتریکال، خونریزی گورداکس به دلیل هیپرفیبرینولیز، از جمله پس از عمل و جراحات. قبل، حین و بعد از زایمان؛ عوارض هموراژیک ناشی از درمان ترومبولیتیک، پانکراتیت حاد، پیشگیری از پانکراتیت بعد از عمل و آمبولی چربی. M. d.: فیبرینولیزین فعال را متصل می کند. کمپلکس حاصل اثر فیبرینولیتیک ندارد.

داروهای مورد استفاده در هموفیلی کمبود ارثی فاکتورهای انعقاد خون VIII، IX، XI (یک یا چند). از حجم زیادی از پلاسمای خون به دست می آید. گران. مورد استفاده توسط مشخصات شهادت.

خون یک بافت مایع بدن است که مربوط به بافت همبند است. در واقع محیطی است که به سلول های بدن اجازه می دهد تا فرآیندهای فعالیت حیاتی خود را انجام دهند.

برای اولین بار، یک دیدگاه کل نگر از خون به عنوان یک سیستم توسط فیزیولوژیست روسی گئورگی فدوروویچ لانگ در سال 1939 ایجاد شد.

سیستم خون شامل خون محیطی، اندام های خون ساز، اندام های خون ساز و انبارهای خون است.

وظایف اصلی خون:

1) حمل و نقل - انتقال اکسیژن، انرژی و مواد پلاستیکی به سلول ها و همچنین حذف محصولات متابولیک از آنها (دی اکسید کربن و غیره) را انجام می دهد.

2) محافظ - با تظاهرات ایمنی سلولی و هومورال مشخص می شود.

3) تنظیم کننده حرارت - خون یک مبدل حرارتی جهانی است.

4) تنظیم کننده - مواد تنظیم کننده را حمل می کند: هورمون ها و سایر ترکیبات فعال بیولوژیکی.

5) حفظ هموستاز - پایداری محیط داخلی بدن را تضمین می کند.

همانطور که می دانید حجم خون در گردش 6-8 درصد وزن بدن یک فرد (به طور متوسط ​​4-6 لیتر) است. خون از یک بخش مایع - پلاسما و عناصر تشکیل شده تشکیل شده است: گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها.

پلاسمای خون شامل 90-92٪ آب است و 8-10٪ باقیمانده خشک است که بیشتر آن توسط پروتئین ها نشان داده می شود. ترکیب معدنی خون عمدتا توسط یون های سدیم، پتاسیم، کلسیم و فسفات تعیین می شود.

کاهش حجم پلاسمای خون (زخم ها، جراحات، کم آبی بدن و غیره) منجر به ایجاد گوپوولمی می شود که به درجه شدید آن شوک هیپوولمیک می گویند. این شرایط نیاز به اصلاح فوری پزشکی دارند، زیرا. ممکن است منجر به مرگ قربانی شود.

در برخی شرایط (اختلالات هورمونی، رژیم های غذایی مختلف، مصرف داروها و ...)

ترکیب یونی پلاسما به طور قابل توجهی تغییر می کند. چنین شرایطی را هیپو- یا هیپرناترمی، هیپو- یا هیپرکالمی و مانند آن می نامند.

اریتروسیت ها گلبول های قرمز هستند. آنها سلول های غیر هسته ای هستند. آنها شکل یک دیسک دو مقعر دارند. به طور معمول، گلبول های قرمز دارای اندازه 6-8 میکرون (نورموسیت) هستند و تعداد آنها بسته به جنسیت و وزن بدن متفاوت است، 4.0-5.0 x 1012/L. گلبول های قرمز چندین عملکرد مهم را انجام می دهند که اصلی ترین آنها تنفسی است. این در توانایی گلبول های قرمز خون برای انتقال اکسیژن به سلول ها نهفته است که با وجود هموگلوبین در ساختار گلبول های قرمز مشخص می شود.

هموگلوبین یک رنگدانه خون است که متعلق به کلاس کروموپروتئین ها (یعنی پروتئین های رنگی) است. از 4 هِم (4 حلقه پیرول در کمپلکس با 2 اتم آهن) و گلوبین (شکل 1) تشکیل شده است.

توجه داشته باشید که انتقال مستقیم اکسیژن توسط اتم آهن واقع در ساختار هموگلوبین انجام می شود، بنابراین ظرفیت تنفسی خون به طور مستقیم به محتوای دومی در بدن بستگی دارد. مقدار طبیعی آهن در بدن 5-2 گرم است که دو سوم آن بخشی از هموگلوبین است. آهن با غذا وارد بدن می شود (غنی از گوشت، گندم سیاه، سیب و ... است). جذب آهن گوارشی در روده کوچک اتفاق می افتد و فقط در یونیزه جذب می شود.

شکل، فعال ترین در حالت دو ظرفیتی (Fe2 +).

بنابراین، برای جذب طبیعی آهن، اسید هیدروکلریک در معده (آهن را از حالت مولکولی به حالت یونیزه منتقل می کند) و همچنین اسید اسکوربیک (Fe3* ​​را به Fe2' کاهش می دهد) مورد نیاز است. با نگاهی به آینده، متذکر می شویم که به همین دلیل است که بسیاری از فرآورده های آهن برای استفاده روده ای حاوی اسید اسکوربیک در ترکیب خود هستند.

در روده کوچک، آهن آهن به پروتئین ناقل جداری آپوفریتین متصل می شود و یک مجتمع حمل و نقل - فریتین را تشکیل می دهد که در قالب آن سد روده ای عبور می کند (شکل 2). هنگامی که در پلاسمای خون، در حال حاضر در حالت سه ظرفیتی، آهن با یک حامل دیگر - P-گلوبولین (ترانسفرین) ترکیب می شود و شکل این مجموعه وارد بافت ها می شود. در مغز استخوان، به ساخت هموگلوبین می رود، که سپس در سنتز گلبول های قرمز گنجانده می شود.

با کمبود آهن در بدن (به دلیل دریافت کم از غذا، سوء جذب، از دست دادن خون و غیره)، کم خونی به اصطلاح هیپوکرومیک (zhepezodeficitnaya) ایجاد می شود. به دلیل تضعیف شدت رنگ‌آمیزی گلبول‌های قرمز، که به دلیل کمبود کروموفور - اتم‌های آهن ایجاد می‌شود، هیپوکرومیک نامیده می‌شود. این بیماری همچنین نیاز به درمان دارویی دارد، زیرا. در پس زمینه آن، ظرفیت اکسیژن خون کاهش می یابد و در نتیجه سلول ها از هیپوکسی رنج می برند.

لازم به ذکر است که سیانوکوبالمین (ویتامین B|2) نقش مهمی در تشکیل گلبول های قرمز طبیعی دارد (شکل 3). سیانوکوبالمین (اما مانند همه ویتامین ها) در بدن سنتز نمی شود، بلکه از غذا می آید. در معده با یک پروتئین خاص ترانسکورین مجتمعی تشکیل می دهد که بیشتر به آن عامل داخلی قلعه می گویند. این پروتئین به شدت برای سیانوکوبالامین خاص است، در سلول های جداری فوندوس معده تولید می شود و یک عملکرد واحد اما بسیار مهم را انجام می دهد - جذب طبیعی سیانوکوبالامین را تضمین می کند (این دومی همچنین عامل خارجی قلعه برای این کار نامیده می شود. دلیل). در خون، سیانوکوبالامین، تبدیل به آنزیم کوبامید، تشکیل اسید فولینیک از اسید فولیک را که برای سنتز پورین و بازهای پیریمیدین لازم برای سنتز اسیدهای نوکلئیک (DNA) استفاده می شود، ترویج می کند (شکل 4).

DNA به دست آمده، تقسیم سلولی بافت هایی که به سرعت بازسازی می شوند (پیش سازهای گلبول قرمز و سلول های دستگاه گوارش) را تحریک می کند که منجر به تشکیل گلبول های قرمز طبیعی (نورموسیت ها) می شود.

با کمبود سیانوکوبالامین در بدن، کم خونی هیپرکرومیک ایجاد می شود (کم خونی پرنیشیوز، کم خونی آدیسون-بیرمر). کمبود ویتامین B|2 به دلایل مختلف (آسیب خود ایمنی به سلول های پوششی معده، برداشتن معده، هجوم کرم های نواری) رخ می دهد که پیامد شایع آن فقدان فاکتور ذاتی Castle است که منجر به سوء جذب سیانوکوبالامین می شود. در نتیجه کمبود ویتامین، سنتز DNA اریتروسیت طبیعی مسدود می شود (شکل 4)، که به نوبه خود باعث نقض تقسیم سلول های پیش ساز گلبول قرمز می شود.

اسید فولیک

کوبامامید ~

اسید فولینیک

پایه های پورین و پیریمیدین

سلول پیش ساز

گلبول قرمز طبیعی Ґ

برنج. 4. نقش سیانوکوبالامین در تشکیل گلبول های قرمز خون

در نتیجه، به جای نورموسیت ها، مگالوسیت ها تشکیل می شوند (سلول های بزرگ و تمایز نیافته با اندازه های بزرگ - بیش از 10 میکرون). از یک طرف، این سلول ها از نظر هموگلوبین بسیار غنی هستند (به همین دلیل به کم خونی هایپرکرومیک می گویند)، اما در عین حال، به دلیل اندازه بزرگ، مگالوسیت ها نمی توانند به بافت ها نفوذ کنند.

بستر عروقی یک وضعیت متناقض ایجاد می شود - هموگلوبین و اکسیژن زیادی در خون وجود دارد، اما سلول ها از کمبود شدید آن رنج می برند. مغز استخوان و بافت های سیستم عصبی به ویژه به این امر حساس هستند.

ما اضافه می کنیم که اسید فولیک به عنوان بستری برای زنجیره واکنش های بعدی در فرآیند بیوسنتز گلبول های قرمز مهم است (شکل 4 را ببینید).

یک ویژگی مورفولوژیکی متمایز لکوسیت ها وجود یک هسته است که بین انواع لکوسیت ها از نظر اندازه و درجه تمایز متفاوت است. انواع مختلفی از لکوسیت ها وجود دارد:

1. گرانولوسیت ها - با وجود دانه بندی خاص در سیتوپلاسم مشخص می شوند. این شامل:

بازوفیل ها (مست سل ها) از نظر کمی 1٪ از تعداد کل لکوسیت ها را تشکیل می دهند. آنها از جریان خون در عروق کوچک پشتیبانی می کنند. رشد مویرگ های جدید را تقویت می کند. اطمینان از مهاجرت سایر لکوسیت ها به بافت ها، افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی. قادر به فاگوسیتوز (سهم در فاگوسیتوز کامل ناچیز است)؛ در شکل گیری واکنش های آلرژیک از نوع فوری شرکت می کند و هورمون اصلی آلرژی، هیستامین، را در طی دگرانولاسیون آزاد می کند.

ائوزینوفیل ها (مقدار - 1-5٪) در واکنش های آلرژیک دخیل هستند، از بدن در برابر تهاجمات کرم محافظت می کنند، در فاگوسیتوز شرکت می کنند (سهم نیز ناچیز است).

نوتروفیل ها (مقدار - 45-75٪) که میکروفاژ هستند، فاگوسیتوز را انجام می دهند. یک نوتروفیل به طور متوسط ​​می تواند تا 20 باکتری یا سلول های آسیب دیده بدن را فاگوسیت کند. با این حال، این توانایی فقط در یک محیط کمی قلیایی آشکار می شود، بنابراین نوتروفیل ها فاگوسیتوز را فقط در مرحله التهاب حاد انجام می دهند، زمانی که pH هنوز به سمت اسید منتقل نشده است. علاوه بر این، نوتروفیل ها موادی با خاصیت باکتری کشی (لیزوزیم، پروتئین های کاتیونی، اینترفرون ها) و موادی که باعث بازسازی بافت می شوند (آمینوگلیکان ها) ترشح می کنند.

2. آگرانولوسیت ها دانه بندی خاصی در سیتوپلاسم ندارند.

لنفوسیت ها (تعداد - 20-40٪) - سلول هایی که ایمنی خاصی را ایجاد می کنند. لنفوسیت های T و B وجود دارد.

لنفوسیت های T سلول های وابسته به تیموس هستند، زیرا تمایز آنها تحت تأثیر این غده رخ می دهد. آنها یک پاسخ ایمنی سلولی ایجاد می کنند. انواع مختلفی از لنفوسیت های T وجود دارد: کشنده T (از بین بردن سلول های خارجی). T-helpers (سلول های کمکی، تحریک تکثیر لنفوسیت های B)؛ سرکوبگرهای T (سرکوب پاسخ ایمنی به برخی از اثرات آنتی ژنی)؛ سلول های T حافظه ایمنی (اطلاعات مربوط به همه آنتی ژن ها را ذخیره می کند که بیش از 10 سال در خون گردش می کنند).

لنفوسیت های B (تعداد - 2-10٪) پاسخ ایمنی هومورال را ارائه می دهند. آنها سلول های باکتریایی را فاگوسیتوز می کنند و این کار را در یک محیط اسیدی با یک فرآیند التهابی مزمن انجام می دهند. علاوه بر این، آنها بازسازی بافت را افزایش می دهند و محافظت ضد توموری را فراهم می کنند.

با کاهش تعداد لکوسیت ها، لکوپنی ایجاد می شود، با افزایش - لکوسیتوز.

لکوپنی می تواند اولیه باشد، به عنوان مثال. مادرزادی، ارثی (نوتروپنی، سندرم Chediak-Higashi - مونوسیتوپنی همراه با کاهش فعالیت فاگوسیتیک)، و ثانویه، به عنوان مثال. به دست آورد. لکوپنی ثانویه شایع تر است. آنها می توانند به دلیل نقض لکوسیت (مغذی، سمی (مسمومیت با بنزن)، دارویی (کلرامفنیکل)، تشعشع، فرآیندهای تومور)، تخریب لکوسیت ها (تابش)، توزیع مجدد لکوسیت ها (شوک و غیره)، افزایش از دست دادن لکوسیت ها رخ دهند. (سوختگی، استئومیلیت).

لوسمی ها می توانند فیزیولوژیکی (هنگام غذا خوردن) و پاتولوژیک (انطباق با شرایط پاتولوژیک، تومورها) باشند.

شرایط توصیف شده، مانند سایر بیماری های خونی، نیاز به اصلاح پزشکی دارد (به زیر مراجعه کنید).

پلاکت ها سلول های خونی غیر هسته ای هستند که شکلی دو محدب دارند. اندازه پلاکت - 0.5-4 میکرون، یعنی. آنها کوچکترین سلولهای خونی هستند. به طور معمول، 1 میلی متر مکعب پلاسما حاوی 200-400 هزار پلاکت است. وظیفه اصلی پلاکت ها تامین جزء عروقی- پلاکتی هموستاز (برای جلوگیری و توقف خونریزی در صورت آسیب به عروق کوچک و متوسط) است.

لومن رگ

5. B تجمع پلاکت ها، تشکیل پلاک پلاکتی در صورت آسیب

فعال سازی فیبرینولیز حذف پلاکت های اضافی

5. G. Reendotelnzatsnya

برنج. 5. مکانیسم های عمومی هموستاز عروقی

آسیب به عروق باعث فعال شدن فرآیندهایی با هدف بازگرداندن یکپارچگی دیواره عروقی می شود (شکل 5). در چند ثانیه اول، تجمع پلاکتی در کانون تخریب اندوتلیال اتفاق می افتد، در نتیجه یک ترومب تشکیل می شود که سوراخ را "چسبانده" می کند و خونریزی را متوقف می کند. سپس تجمع پلاکت متوقف می شود و قسمت اضافی پلاک پلاک که در مجرای رگ بیرون می زند و در جریان خون اختلال ایجاد می کند، توسط آنزیم های فیبرینولیز لیز می شود (برای جزئیات بیشتر در مورد فیبرینولیز، به شکل 2 مراجعه کنید).

زیر). مرحله نهایی آبشار توصیف شده بازسازی بافت های دیواره عروقی (reendothelialization) است.

بنابراین، تجمع پلاکتی جزء مهمی از فیزیولوژی سیستم خون است. با این حال، در برخی از آسیب شناسی ها، فعالیت این فرآیند فراتر از محدودیت های اختصاص داده شده به آن است، در نتیجه خواص رئولوژیکی خون به طور نامطلوبی تغییر می کند - چسبناک تر می شود، لخته های خون تشکیل می شود. همه اینها می تواند به طور قابل توجهی همودینامیک را تا آمبولی و مرگ مختل کند، بنابراین عادی سازی تجمع پلاکتی مختل یک جزء مهم از فارماکولوژی سیستم خون است (به زیر مراجعه کنید).

تجمع پلاکتی تحت کنترل تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی است که اصلی ترین آنها ترومبوکسان Ag و پروستاسیکلین هستند. متعلق به کلاس پروستاگلاندین ها ترومبوکسان A2 محرک فیزیولوژیکی اصلی تجمع پلاکتی است. مکانیسم عمل آن را می توان به صورت زیر نشان داد (شکل 6).

ترومبوکسان A2 گیرنده های خاص ترومبوکسان واقع در غشای پلاکتی را تحریک می کند، که منجر به فعال شدن آنزیم فسفولیپاز C، پیام رسان اولیه مرتبط با گیرنده ترومبوکسان می شود. فسفولیپاز C سنتز پیام رسان های دوم را ترویج می کند: اینوزیتول-3-فسفات (IF(

280-
و دی اسیل گلیسرول (DAG) که غلظت داخل سلولی یون های Ca2* را افزایش می دهند. کلسیم عامل کلیدی تجمع پلاکتی است، زیرا گیرنده های گلیکوپروتئین (نوع دیگری از گیرنده های غشای پلاکتی) را فعال می کند که از طریق آن سلول ها به دلیل فعال شدن رشته های فیبرین به هم می چسبند.

به نوبه خود، پروستاسیکلین، با تحریک گیرنده های پروستاسیکلین مربوطه، آنزیم آدنیلات سیکلاز را فعال می کند، که به تجمع cAMP در سلول (سنتز شده از ATP) کمک می کند. آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP) پیام رسان دوم سلولی است که غلظت یون های کلسیم را در پلاکت ها کاهش می دهد. در نتیجه، تضعیف فعالیت گیرنده های گلیکوپروتئین و کاهش تجمع پلاکتی.

توجه به این نکته مهم است که سنتز ترومبوکسان A2 و پروستاسیکلین دارای ویژگی‌های خاصی است. از یک طرف، هر دوی آنها از اسید آراشیدونیک بر اساس طرح کلی سنتز پروستاگلاندین تشکیل می شوند. با این حال، ترومبوکسان A2 مستقیماً در پلاکت ها تشکیل می شود و این واکنش در آخرین مرحله توسط آنزیم ترومبوکسان سنتتاز کاتالیز می شود (شکل 7).

فسفولیپیدهای غشایی

فسفایپیسا A.

اسید آراکیدونیک

سیکلواکسیژناز

اندوپروکسیل های حلقوی (PGO2/H2)

در این مورد، پروستاسیکلین در اندوتلیوم عروقی تحت تأثیر آنزیم دیگر - پروستاسیکلین سنتتاز سنتز می شود.

این تفاوت ها زمینه ساز عمل برخی از عوامل ضد پلاکتی است (به زیر مراجعه کنید).

در صورت آسیب به عروق بزرگ، یکپارچگی سیستم گردش خون باعث حفظ هموستاز پلاسما (هموکاگولاسیون) می شود. اجرای آن توسط سیستم انعقاد خون ارائه می شود. مفاد اصلی تئوری انعقاد خون در سال 1895 توسط A.A. اشمیت (دانشگاه تارتو، استونی):

1. فرآیند انعقاد خون مرحله بندی می شود.

2. مرحله بعدی با تشکیل یک آنزیم فعال به پایان می رسد، یعنی. لخته شدن خون یک فرآیند آنزیمی است.

3. حاصلضرب مرحله قبل یک فعال کننده برای مرحله بعد است یعنی. لخته شدن خون یک فرآیند آبشاری است.

در فرآیند انعقاد خون، 3 مرحله اساساً متمایز می شود:

1. تشکیل کمپلکس پروترومبیناز.

2. تشکیل ترومبین.

3. تشکیل فیبرین.

مکانیسم های انعقاد خون بسیار پیچیده است، بنابراین ما فقط نکات اصلی لازم برای درک مکانیسم های اثر داروها را برجسته می کنیم.

در بدن انسان سالم، فاکتورهای انعقادی در حالت غیر فعال هستند. به یاد داشته باشید که عوامل لخته شدن معمولاً با اعداد رومی به ترتیب زمانی کشف آنها نشان داده می شوند. مهمترین آنها در این بخش عبارتند از: فاکتور I (فیبرینوژن) - یک پروتئین ماکرومولکولی خون است که معمولاً ساختار سل دارد و هنگام شروع فرآیندهای انعقادی به حالت ژل - فیبرین تبدیل می شود. فاکتور II (پرترومبین)؛ فاکتور III (ترومبوپلاستین) - فسفولیپید غشای سلولی؛ فاکتور IV (یون های Ca2*) یک کاتالیزور برای تمام فرآیندهای فعال سازی آنزیم است.

در کبد، تحت تأثیر ویتامین K، تعدادی از عوامل انعقادی سنتز می شوند که اصلی ترین آنها پروترومبین است. وارد خون می شود، جایی که تحت تأثیر فعال کننده های پروترومبین، که در طی آسیب عروقی تشکیل می شوند، به ترومبین تبدیل می شود (شکل 8). دومی، به نوبه خود، تشکیل فیبرین از فیبرینوژن را تحریک می کند. فیبرین یک ترکیب با مولکولی بالا با ماهیت پروتئینی است که دارای ساختار چهارتایی ژل مانند است که ناحیه آسیب دیده رگ را "چسب" می کند و یکپارچگی آن را بازیابی می کند.

سیستم انعقاد خون توسط سیستم فیبرینولیز متعادل می شود که برای حفظ خون در حالت مایع طراحی شده است. عامل اصلی این سیستم آنزیم پروتئولیتیک فیبرینولیزین (پلاسمین) است که توانایی تجزیه فیبرینو را دارد.

سیستم انعقاد خون

فیبرینوسپتیدها (محصولات فیبرینولیز)

برنج. 8. سیستم انعقاد خون و فیبرینولیز

منابع مالی،
سیستم را تحت تاثیر قرار می دهد
خون

طرح سخنرانی:
1. اصطلاحات اساسی مورد استفاده در
تحلیل موضوع
2. طبقه بندی وجوه موثر
سیستم خون
3. ویژگی های ابزار مؤثر
اریتروپوئزیس
4. ویژگی های ابزار تأثیرگذار
لکوپوزیس
5. طرح تشکیل ترومبوز
6. ویژگی های عوامل هموستاتیک
7. خصوصیات آنتی ترومبوتیک
منابع مالی
8. ویژگی های ابزار تأثیرگذار
فیبرینولیز

اصطلاحات اساسی
استفاده شده در
موضوع.

کم خونی
لکوپنی
هموستاز
تشکیل ترومبوز
فیبرینولیز
تجمع پلاکتی
تحکیم
اریتروپوئزیس
لکوپوزیس

طبقه بندی وجوه،
بر سیستم خون تاثیر می گذارد.

1. به معنی مؤثر بر گلبول قرمز.
الف. تحریک اریتروپوئیزیس
آماده سازی آهن برای مصرف خوراکی:
هموفر، فروگرادومت، تاردیفرون، توتم،
سوربیفر
آماده سازی آهن برای مصرف تزریقی:
فرکوون، فروم لک، فربیتال.
آماده سازی ویتامین:
سیانوکوبالامین، اسید فولیک، پیریدوکسین،
ریبوفلاوین، ترکیبی از ویتامین ها.
ب- مهار اریتروپوئیزیس.
فسفر رادیواکتیو

2. به معنی موثر بر لکوپوز.
الف. تحریک لکوپوز
متیلوراسیل، لوکوژن، پنتوکسیل.
ب- لکوپوزیس سرکوبگر.
دوپان، میلوسان، متوترکسات، مرکاپتوپورین.

3. وسایلی که بر عملکرد هموستاز تأثیر می گذارد.
الف- افزایش لخته شدن خون
(هموستاتیک)
1. منعقد کننده ها:
مستقیم: ترومبین، فیبرین، پراکسید هیدروژن،
اسفنج هموستاتیک، استاتین، کلرید کلسیم
غیر مستقیم: ویتامین K، vikasol.
2. آنتی فیبرینولیتیک (مهارکننده های فیبرینولیز)
اسید آمینوکاپروئیک، آمبن، کنتریکال، گوردوکس
3. آنژیوپروتکتورها
دیسینون، اتامسیلات، دوبیزیلات، اسید اسکوربیک،
روتین، آسکوروتین.
4. مواد گیاهی دارویی.
برگ گزنه، سبزی فلفل آب، کیف چوپان،
بومادران، پوست ویبرنوم.

ب. ضد ترومبوز (کاهنده
لخته شدن خون)
1. عوامل ضد پلاکتی.
آسپرین، کیمز، تیکلوپیدین، زانتینول
نیکوتینات، پنتوکسی فیلین.
2. ضد انعقادها.
اثر مستقیم: هپارین، هیرودین.
اثر غیر مستقیم: وارفارین، فنیلین، سنکومار،
نئودیکومارین
خارج از بدن: سیترات سدیم.
3.فیبرینولیتیک.
اثر مستقیم: فیبرینولیزین
اثر غیر مستقیم: استرپتوکیناز.

منابع مالی،
تحریک اریتروپوئز

کم خونی یک وضعیت دردناک است
با یک اختلال عمومی مشخص می شود
خون و تغییر کیفی آن
ترکیب بندی.
انواع کم خونی:
کم رنگ
هایپرکرومیک.

کم خونی هیپوکرومیک - کمبود آهن
کم خونی
کم خونی هیپوکرومیک مشخص می شود
کاهش شدید هموگلوبین در
گلبول های قرمز
دلایل:
از دست دادن خون گسترده
کمبود آهن در غذا
بیماری های گوارشی مرتبط با
اسیدیته کم

مکمل های آهن با اسید اسکوربیک تجویز کنید
اسید یا حاوی اسید اسکوربیک است
اسید.
اثرات جانبی.
تشکیل پلاک سیاه روی دندان ها را بعد از غذا، بدون جویدن اختصاص دهید. راه حل ها
- از طریق یک لوله
تیره شدن مدفوع، یبوست
اختلالات سوء هاضمه.

کم خونی هایپرکرومیک افزایش می یابد
محتوای هموگلوبین، اما به شدت کاهش می یابد
تعداد گلبول های قرمز خون و گلبول های جدید تشکیل می شود
فرم های نابالغ
کم خونی هایپرکرومیک به دو دسته تقسیم می شود:
مخرب
ماکروسیتیک.

کم خونی پرنیشیوز - کمبود B12
کم خونی و با کاهش مشخص می شود
جذب آهن
یک روز در میان سیانوکوبالامین را در / متر تعیین کنید
یک دوره 14-30 روزه.
- لازم برای خون سازی طبیعی و
بلوغ گلبول های قرمز
- عملکرد انعقاد خون را افزایش می دهد.

کم خونی ماکروسیتیک است
کم خونی ناشی از کمبود فولات
قرص اسید فولیک تجویز می شود
1 × 3 بار در روز، دوره 20-30 روز.
عملکرد مغز استخوان قرمز را تحریک می کند،
میزان گلبول های قرمز خون را افزایش می دهد،
در سنتز اسیدهای آمینه نقش دارد.

داروهایی که اریتروپویزیس را مهار می کنند.
فسفر رادیواکتیو
در انکولوژی برای اریترمی استفاده می شود -
رشد شدید مغز استخوان، منجر به
به افزایش بسیار زیادی در محتوا
گلبول های قرمز

منابع مالی،
تحریک لکوپوز

موارد مصرف:
آلوکیا
لکوپنی
آگرانولوسیتوز
دلایل:
مسمومیت با سموم صنعتی
مسمومیت دارویی
بیماری های عفونی (مالاریا، سیفلیس،
تب حصبه)
تابش

متیلوراسیل، لوکوژن، پنتوکسیل.
سازوکار:
تحریک لکوپوزیس،
تسریع فرآیندهای بازسازی،
عمل تحریک کننده سیستم ایمنی
کاربرد:
داخل با لکوپنی، آگرانولوسیتوز، هپاتیت،
پانکراتیت
متیلوراسیل نیز به صورت خارجی در شیاف و
پماد برای زخم های کند، سوختگی، ترک ها
راست روده

منابع مالی،
لکوپوزیس افسرده

دوپان، میلوسان، متوترکسات،
مرکاپتوپورین
برای سرطان خون و غیره استفاده می شود
بیماری های مرتبط با رشد
بافت های خونساز (غدد لنفاوی،
مغز استخوان، طحال).

منابع مالی،
افزایش لخته شدن خون
هموستاتیک ها

سیستم انعقاد خون هموستاز است.
1. هموستاز سلولی: بر روی تجمع تأثیر می گذارد
پلاکت ها، میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد و
خواص رئولوژیکی خون
2. هموستاز پلاسما: بر انعقاد تأثیر می گذارد
انعقاد خون)
3. فیبرینولیز.

طرح کلی ترومبوز.
1. تشکیل ترومبوپلاستین فعال (آنزیم،
در طی تخریب پلاکت ها ایجاد می شود)
2. انتقال پروترومبین به ترومبین تحت تأثیر
یون های ترومبوپلاستین و کلسیم
ترومبین با مشارکت ویتامین K در کبد تشکیل می شود.
3. انتقال فیبرینوژن به فیبرین تحت تأثیر
یون های ترومبین و کلسیم

آماده سازی موضعی
در سطح هموستاز سلولی عمل کنند،
تشکیل ترومبوز موضعی را تقویت می کند
مویرگ ها، ونول ها، شریان ها.
اسفنج هموستاتیک، ویسکوز، استاتین،
پراکسید هیدروژن 3 درصد
درخواست دادن
با خونریزی سطحی از پوست، بینی،
راست روده

منعقد کننده های مستقیم
اینها عوامل طبیعی هستند.
ترومبین، فیبرینوژن، نمک های کلسیم.
درخواست دادن
با خونریزی که علت آن کاهش است
فیبرینوژن
فیبرینوژن - در / در قطره.

منعقد کننده های غیر مستقیم
Vikasol (آنالوگ مصنوعی ویتامین K)
سازوکار:
تحریک تشکیل پروترومبین و افزایش آن
لخته شدن خون.
کاربرد:
عملیات برنامه ریزی شده،
خونریزی با شاخص پروترومبین پایین
مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد
اثر پس از 12 تا 18 ساعت رخ می دهد،
قرص ها 1×3 بار در روز تجویز می شوند
در / در، در / متر 1 میلی لیتر 2 بار در روز.

عوامل آنتی فیبرینولیتیک (مهارکننده ها
فیبرینولیز).
اسید آمینوکاپروئیک، آمبن،
ساختگی، گوردوکس
سازوکار:
جلوگیری از تشکیل فیبرینولیزین و
جلوگیری از تشکیل لخته های خون
کاربرد:
خونریزی با افزایش فیبرینولیتیک
فعالیت
زخم معده همراه با خونریزی
سیروز کبدی
در/در قطره

منابع مالی،
کاهش لخته شدن خون
(ضد ترومبوز)

کاربرد عمومی.
درمان و پیشگیری از بیماری ها
با بیماری عروق کرونر
مغزی عروقی
بیماری ها
ضایعات آترواسکلروتیک
عروق محیطی
ترومبوز وریدی

عوامل ضد پلاکتی (مهارکننده های هموستاز سلولی:
آسپرین، کیمز، پنتوکسی فیلین،
تیکلوپیدین، پلاویکس.
فارماکودینامیک
کاهش تجمع پلاکتی، جلوگیری از
لخته شدن خون، میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد
خون
درخواست دادن:
درمان جبرانی برای انفارکتوس میوکارد
پیشگیری و درمان ترومبوز
نقض گردش خون مغزی

داروهای ضد انعقاد
فارماکودینامیک
تداخل در فرآیندهای لخته شدن خون
جلوگیری از تشکیل ترومب های داخل عروقی
و جذب آنها را تقویت می کند.
نشانه های اصلی:
ترومبوز در پس زمینه CVD
انفارکتوس میوکارد
آترواسکلروز
عملیات روی کشتی ها
تزریق خون
با آمبولی

داروهای ضد انعقاد مستقیم.
هپارین، هیرودین
سازوکار:
فعالیت ترومبین را کاهش می دهد.
فارماکودینامیک:
لخته شدن خون در بدن و خارج را کاهش می دهد
از تشکیل لخته خون جلوگیری می کند
تجمع پلاکتی را کاهش می دهد
عوارض جانبی:
تمایل به خونریزی و خونریزی.
آنتاگونیست سولفات پروتامین است.

داروهای ضد انعقاد با اثر غیر مستقیم
وارفارین، نئودیکومارین، فنیلین،
همگام
سازوکار:
از تشکیل پروترومبین در کبد جلوگیری می کند.
کاربرد:
درمان و پیشگیری از ترومبوز، ترومبوآمبولی،
ترومبوفلبیت
انفارکتوس میوکارد
آنژین صدری
بیماری قلبی
آنتاگونیست - vikasol

عوامل فیبرینولیتیک
فیبرینولیزین یک عامل طبیعی خون است.
سازوکار:
لایه های سطحی ترومبوز را ذوب می کند.
کاربرد:
با ترومبوز حاد در ترکیب با
داروهای ضد انعقاد، ترومبوآمبولی ریوی،
انفارکتوس میوکارد