خون رسانی به مفصل ران. گردش خون جانبی در مفصل ران

مفصل ران بزرگترین مفصل در سیستم اسکلتی عضلانی انسان است که اندام تحتانی را به بدن متصل می کند. در حرکت و حفظ تعادل در وضعیت عمودی بدن شرکت فعال دارد. مفصل ران علیرغم قدرتی که دارد، یکی از آسیب پذیرترین قسمت های اسکلت انسان است، زیرا هنگام راه رفتن، دویدن و ورزش استرس روزانه را تجربه می کند.

آناتومی لگن انسان

مفصل ران یک مفصل کروی شکل بزرگ با چندین محور چرخش است که توسط سطح مفصلی سر استخوان ران و استابولوم ایلیوم لگن تشکیل شده است. ساختار مفاصل ران در زنان و مردان هیچ تفاوت اساسی ندارد.

در واقع، مفصل ران شامل یک گردن و یک سر پوشیده از بافت غضروفی، یک استخوان فمور، یک استابولوم و یک لب استابولوم است که در داخل کپسول قرار دارد. کپسول مفصلی مفصل ران یک ساختار توخالی است که حفره داخلی آن را محدود می کند. دیواره های کپسول از سه لایه تشکیل شده است:

• خارجی - بافت فیبری متراکم؛
• میانه - الیاف بافت همبند؛
• داخلی - غشای سینوویال.

غشای سینوویال پوشاننده کپسول مفصلی از داخل یک ترشح سروزی تولید می کند که به عنوان روان کننده برای سطوح مفصلی در حین حرکت عمل می کند و اصطکاک آنها را در برابر یکدیگر کاهش می دهد.

رباط های مفصلی

دستگاه رباط مفصل ران چرخش، خوابیدن و همچنین تحرک اندام تحتانی را در جهت طولی و عرضی فراهم می کند. توسط چندین ساختار تشکیل شده است:

• رباط ایلیوفمورال بزرگ‌ترین و قوی‌ترین رباط است که مفصل ران را نگه می‌دارد و به آن تحرک می‌دهد. در نزدیکی ستون فقرات پایین قدامی استخوان لگن منشأ می‌گیرد و سپس به شکل بادبزنی شکل می‌گیرد و به صورت دسته‌هایی در استخوان ران در امتداد خط اینترتروکانتریک می‌چسبد. در گروه ماهیچه ها و رباط هایی قرار می گیرد که مسئول تعادل و نگه داشتن تنه در وضعیت عمودی هستند. یکی دیگر از عملکردهای رباط مهار اکستنشن لگن است.
• ایسکیو فمورال - یک انتهای آن به ایسکیوم متصل است. با عبور از داخل حفره تروکانتریک، انتهای دیگر به داخل کپسول مفصلی بافته می شود. حرکات اداکتور لگن را مهار می کند.
• پوبیک فمورال - از سطح قدامی استخوان شرمگاهی منشأ می گیرد و در کپسول مفصلی بافته می شود. مسئول مهار حرکات ران انجام شده در جهت عرضی محور بدن است.
• رباط دایره ای در داخل کپسول مفصلی قرار دارد و از لبه قدامی ایلیوم سرچشمه می گیرد و در اطراف سر استخوان ران حلقه می زند.
• رباط سر استخوان ران - در داخل کپسول مفصلی قرار دارد و از رگ های خونی سر استخوان ران محافظت می کند.

عضلات مفصل ران

مفصل ران دارای چندین محور چرخش است:

• جلویی (عرضی)
• ساژیتال (قدامی خلفی)،
• طولی (عمودی).

حرکات مفصلی در امتداد محور جلویی باعث ایجاد حرکات خم شدن و اکستنشن مفصل ران می شود. عضلات زیر مسئول خم شدن لگن هستند:

• سر راست،
• شانه،
• ایلیو کمری،
• خیاط،
• وسیع.

اکستنشن هیپ توسط عضلات آنتاگونیست ارائه می شود:

• دو سر
• نیمه تاندینوزوس،
• نیمه غشایی،
• باسن بزرگ

در امتداد محور ساژیتال حرکات ادداکشن و ابداکشن ران انجام می شود. مسئول ربودن لگن:

• گلابی شکل
• دوقلو،
• عضله مسدود کننده داخلی

آوردن انجام می شود:

• کشنده بزرگ،
• شانه،
• لاغر،
• عضلات کشنده کوتاه و بلند

محور طولی چرخش برای چرخش مفصل ران و همچنین برای پرونیشن و خوابیدن مفصل ضروری است. این توابع عبارتند از:

• مربع،
• باسن بزرگ،
• ایلیو کمری،
• گلابی شکل
• دوقلو،
• خیاط،
• عضلات انسداد خارجی و داخلی

تامین خون TBS

خون رسانی مفصل ران انجام می شود.

• شاخه صعودی شریان فمورال جانبی
• شریان رباط گرد،
• شاخه استابولوم شریان انسدادی،
• شاخه های شریان گلوتئال تحتانی و فوقانی،
• شاخه عمیق شریان فمورال داخلی
• شاخه های شریان ایلیاک خارجی
• شاخه های شریان هیپوگاستریک تحتانی.

اهمیت این شریان ها برای تامین خون رسانی به مفصل ران یکسان نیست. غذای اصلی از شاخه عمیق شریان فمورال داخلی تامین می شود. خروج خون از مفصل و بافت های اطراف توسط شاخه های وریدهای فمورال، هیپوگاستریک و ایلیاک تامین می شود.

عصب دهی و تخلیه لنفاوی مفصل ران

مفصل ران توسط شاخه های تنه عصب فمورال، انسداد، سیاتیک، گلوتئال تحتانی و تناسلی عصب دهی می شود.

همچنین، تشکیلات عصبی عروقی اطراف مفصلی و ریشه های عصبی پریوستوم در عصب دهی شرکت می کنند.

تخلیه لنفاوی مفصل از عروق لنفاوی عمیق منتهی به غدد لنفاوی لگن و سینوس های داخلی می گذرد.

عملکردهای مفصل ران

یکی از وظایف اصلی مفصل ران، اتصال اندام تحتانی به بدن است. علاوه بر این، مفصل نقش مهمی در تضمین حرکت آنها ایفا می کند و وظایف زیر را انجام می دهد:

• پشتیبانی می کند،
• خم شدن،
• افزونه،
• چرخش،
• پرونیشن،
• سوپیناسیون،
• منجر می شود،
• کشش پا

علل احتمالی درد لگن

استرس روزانه، ضربه، تغییرات مرتبط با افزایش سن، فرآیندهای التهابی و عفونی در بافت های مفصل و اطراف آن می تواند باعث درد شود.

صدمات

تروما یکی از شایع ترین علل درد در ناحیه لگن است. شدت علائم ارتباط مستقیمی با شدت صدمات دارد.

خفیف ترین آسیب مفصل، کبودی ناشی از ضربه یا افتادن در پهلو است. علائم کبودی درد در ناحیه ران، تورم و قرمزی، لنگش موقت است.

آسیب شدیدتر به مفصل ران دررفتگی است که می تواند در نتیجه یک ضربه قوی باشد، مثلاً در تصادف رانندگی، سقوط از ارتفاع، تکان شدید، حرکت زیاد. علائم دررفتگی عبارتند از:

• درد شدید که با تلاش برای حرکت دادن پا یا تکیه دادن به آن تشدید می شود.
• تورم و قرمزی بافت ها در ناحیه مفصل آسیب دیده؛
• تشکیل هماتوم گسترده در ناحیه ران؛
• بدشکلی های قابل تشخیص بصری، بیرون زدگی روی ران در محل پارگی رباط؛
• موقعیت چرخشی اجباری اندام؛
• از دست دادن عملکرد پای آسیب دیده

شدیدترین آسیب شکستگی گردن فمور در نظر گرفته می شود. در افراد جوان و میانسال این گونه آسیب ها نسبتا نادر است و در اثر ضربات شدید در تصادف رانندگی یا سقوط از ارتفاع رخ می دهد. اکثریت قریب به اتفاق شکستگی های لگن در افراد مسن رخ می دهد.

بافت استخوانی افراد مسن در نتیجه تغییرات هورمونی و مرتبط با افزایش سن که فرآیند شستشوی کلسیم را تسریع می کند، استحکام خود را از دست می دهد. شکستگی می تواند با ضربه فیزیکی اندک یا حتی خود به خود و در غیاب هر علت خارجی رخ دهد.

علائم شکستگی لگن:

• درد در کشاله ران؛
• از دست دادن عملکرد اندام آسیب دیده، ناتوانی در تکیه دادن به آن؛
• موقعیت چرخشی اجباری پا به بیرون؛
• از نظر بصری در موقعیت مستعد کوتاه شدن اندام آسیب دیده نسبت به سالم قابل تشخیص است.
• سندرم پاشنه چسبنده - ناتوانی در بلند کردن پای صاف شده در زانو از حالت خوابیده به پشت.
• تورم و قرمزی بافت ها.

بیماری های التهابی و دژنراتیو

یکی از شایع ترین علل درد در مفصل ران، فرآیندهای التهابی در بافت ها است.

آرتروز- التهاب بافت های مفصل ناشی از واکنش های خود ایمنی، آسیب مزمن، عفونت های باکتریایی یا ویروسی. این بیماری می تواند هم یک مفصل و هم هر دو را درگیر کند و خود را به صورت دردی نشان دهد که پس از تلاش و با ماندن طولانی در وضعیت بی حرکت، محدودیت حرکت، تورم، قرمزی بافت ها و تب موضعی بدتر می شود.

آرتروزمفصل ران یا کوکسارتروز یک بیماری مزمن و به طور پیوسته پیشرونده است که با تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک در بافت ها همراه است. علل توسعه می تواند تروما، استعداد ژنتیکی، اختلالات غدد درون ریز باشد. در مراحل اولیه، درد در ناحیه مفصلی تنها علامت است، در حال پیشرفت، بیماری منجر به اختلال عملکرد مفصل و در نهایت تخریب کامل آن می شود.

بورسیت- یک فرآیند التهابی که در حفره سینوویال کیسه تروکانتریک مفصل ایجاد می شود. علل ایجاد می تواند آسیب های مزمن و همچنین عوارض بیماری های التهابی مفصل باشد. یکی از علائم مشخص آسیب شناسی درد در ناحیه زیر گلوتئال و پشت ران است که با دویدن یا راه رفتن تشدید می شود.

تاندونیت- التهاب رباط هایی که مفصل را تثبیت می کنند. در بیشتر موارد، علت ایجاد بیماری بارهای ناکافی زیاد و میکروترومای منظم بافت همبند است. در نتیجه تشکیل ریز پارگی ها در الیاف، اسکار ایجاد می شود و هنگامی که میکروارگانیسم های بیماری زا وارد آنها می شوند، یک فرآیند التهابی ایجاد می شود.

بیماری های سیستمیک بافت همبند

بیماری های سیستمیک بافت همبند بیشتر در نتیجه واکنش های خودایمنی پاتولوژیک یا اختلالات ژنتیکی ایجاد می شوند. در این مورد، چندین مفصل به طور همزمان در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شوند.

نقرس- تجمع پاتولوژیک نمک های اسید اوریک در اندام ها و بافت ها، باعث التهاب مفاصل و ایجاد توفی - برجستگی های خاص در مفاصل آسیب دیده می شود.

اسپوندیلیت آنکیلوزان یا اسپوندیلیت آنکیلوزان، - بیماری ژنتیکی تعیین شده، در مراحل اولیه با درد و کاهش دامنه حرکات و در مراحل بعدی - منجر به انکیلوز - از دست دادن کامل تحرک - مفاصل آسیب دیده ظاهر می شود.

اپی فیزیولیز- بیماری مبتنی بر مکانیسم های توسعه که اختلالات غدد درون ریز، احتمالاً ماهیت ارثی است. علامت اصلی آسیب شناسی جابجایی و لغزش سر استخوان ران از استابولوم همراه با چرخش اجباری اندام به بیرون، تغییر در راه رفتن، لنگش و درد مزمن در مفصل ران است.

تشخیص

درمان بیماری های مفصل ران بدون تشخیص دقیق غیرممکن است، زیرا دلایل زیادی برای ایجاد سندرم درد و اختلال در تحرک وجود دارد و هر آسیب شناسی شامل تاکتیک ها و انتخاب روش های درمانی خاص خود است. در مرحله اولیه تشخیص، متخصص معاینه و گرفتن شرح حال انجام می دهد و همچنین تعدادی آزمایش ابزاری و آزمایشگاهی را برای روشن شدن تصویر بالینی تجویز می کند:

• رادیوگرافی به شما امکان می دهد یکپارچگی ساختارهای استخوانی، وجود کانون تغییرات بافت را شناسایی کنید.
• سونوگرافی تغییرات در بافت های نرم و غضروفی را تشخیص می دهد.
• MRI و CT کمک می کنند تا دقیق ترین تصویر از ناحیه آسیب دیده برای مطالعه لایه به لایه به دست آید.
• آرتروسکوپی و بررسی افیوژن - مایع پاتولوژیک که در کپسول سینوویال تجمع می یابد.

پیشگیری از بیماری ها و آسیب های مفصل ران

آسیب ها و بیماری های مفصل ران شایع ترین آسیب شناسی ارتوپدی است که هم ورزشکاران حرفه ای و هم افرادی که تا حد امکان از ورزش دور هستند ممکن است با آن مواجه شوند. برای به حداقل رساندن خطر عوارض، امکان رعایت تعدادی از اقدامات پیشگیرانه وجود دارد.

آناتومی مفصل ران انسان (HJ) به دلیل تغییرات قابل توجهی که در طول تکامل دارد، جالب است که در مقایسه با پستانداران غیر ایستاده قابل مشاهده است. حفظ وزن بدن در حالت عمودی نیاز به مکانیک خاص این مفصل داشت که بر ساختار مفصل سایه انداخته بود.

مفصل ران رابط بین تنه و اندام تحتانی است. این یک مفصل قوی و کروی است. ساختار آن با هدف حفظ ثبات و انجام تعداد زیادی حرکات در آن است.

مهم! مفصل ران دومین مفصل پر تحرک بدن انسان است.

آناتومی استخوان - چه چیزی و چگونه متصل می شود

سر استخوان ران به شکل کره ای است که روی "پا" - گردن آن قرار دارد. تمام سطح آن با غضروف مفصلی پوشیده شده است و در مکان هایی که افزایش وزن بدن روی اندام تحتانی تأثیر می گذارد ضخیم می شود. یک استثنا محل اتصال رباط خود سر استخوان ران، یعنی حفره آن (به انگلیسی fovea for the ligament of the femoral head) است.

استابولوم (eng., acetabulum)، به نوبه خود - دومین جزء اصلی مفصل، یک نیمکره است که بیشتر طول آن با بافت غضروفی پوشیده شده است. این کار باعث کاهش اصطکاک سر بر روی استخوان لگن می شود.

در عکس - سطوح داخل مفصلی - سر و حفره (فسا)

حفره نتیجه اتصال سه استخوان لگن - ایلیوم، ایسکیوم و پوبیس است. از یک لبه هلالی شکل تشکیل شده است که تا حدودی به سمت بالا بیرون زده و با غضروف پوشانده شده و قسمت مفصلی مفصل است و همچنین سطح استابولوم که به همین شکل است.

به لبه آن یک "لب" استابولوم (انگلیسی، acetabular labrum) متصل است که شبیه یک لب است و به همین دلیل نام خود را گرفته است. با استفاده از آن، سطح این حفره حدود 10٪ افزایش می یابد. قسمتی از استابولوم که در تشکیل مفصل دخالتی ندارد، حفره نامیده می شود و تماماً از ایسکیوم ساخته شده است.

به دلیل وجود یک اتصال کامل بین سر استخوان ران و استخوان های لگن، ساختار مفصل ران به آن اجازه می دهد تا یکی از پایدارترین مفاصل باقی بماند. همخوانی سطوح مفصلی در موقعیت خم شدن مفصل در 90 درجه، ابداکشن اندام تحتانی به میزان 5 درجه و چرخش خارجی به میزان 10 درجه کاملتر است. در این حالت است که محور لگن با محور سر استخوان ران منطبق است و یک خط مستقیم را تشکیل می دهد.

کپسول مفصلی و دستگاه رباط آن

ثبات مفصل ران علاوه بر این با بستن این مفصل در تمام طول آن با دو لایه کپسول - یک لایه فیبری بیرونی شل و یک غشای سینوویال داخلی تقویت می شود.

رباط های مفصل ران قسمت های فشرده لایه فیبری کپسول هستند که به صورت مارپیچی بین استخوان های لگن و ران کشیده شده و در نتیجه این اتصال را تقویت می کنند.

ساختار مفصل ران انسان، به ویژه دستگاه رباطی آن، باعث می شود که سر به طور کامل وارد استابولوم شود، زمانی که با پیچیدن رباط های مارپیچی که کپسول فیبری را سفت می کند، سر به طور کامل وارد استابولوم شود. بنابراین، هماهنگی مفصل در طول امتداد آن توسط حرکات غیرفعال سطوح مفصلی آن ایجاد می شود.

رباط‌های کشیده کپسول فیبری، امتداد بیش از حد را محدود می‌کند، که منجر به کاهش 10-20 درجه‌ای به حالت عمودی کامل می‌شود، اما همین تفاوت جزئی در زاویه است که پایداری این مفصل را افزایش می‌دهد.

ساختار TBS شامل سه رباط داخلی است:

1. رباط ایلیوفمورال.در جلو و تا حدودی به سمت بالا قرار دارد و بین ستون فقرات ایلیاک قدامی تحتانی (به انگلیسی, anterior inferior iliac spine) و خط بین تروکانتریک ران به صورت دیستال قرار دارد.
   اعتقاد بر این است که این رباط قوی ترین در بدن است. کار او محدود کردن اکستنشن مفصل ران در حالت ایستاده است.
2. رباط پوبوفمورال(انگلیسی رباط پوبوفمورال). از تاج انسداد امتداد یافته و به سمت پایین و در طرفین به اتصال با کپسول فیبری می رود. در هم تنیدگی با قسمت داخلی رباط ایلیوفمورال، در محدود کردن اکستنشن بیش از حد مفصل نیز شرکت می‌کند، اما تا حد زیادی از هیپرابداکشن مفصل ران (ابداکشن بیش از حد) جلوگیری می‌کند.
3. رباط ایسکیوفمورال. در سطح پشتی مفصل موضعی شده است. این ضعیف ترین رباط در بین هر سه رباط است. مارپیچ در اطراف گردن استخوان ران، متصل به پایه تروکانتر بزرگتر.

نقش مهمی در راه رفتن توسط مفصل ران ایفا می شود که ساختار آن دقیقاً به لطف رباط های ذکر شده در بالا و اسکلت عضلانی حفظ می شود که یکپارچگی ساختاری آن را تضمین می کند. کار آنها به هم پیوسته است، جایی که کمبود برخی عناصر با مزیت برخی دیگر پوشانده می شود. در ویدیوی این مقاله در مورد این موضوع بیشتر بدانید.

بنابراین، کار دستگاه رباط و عضلانی متعادل است. خم کننده های داخلی ران که در جلو قرار دارند، ضعیف تر از روتاتورهای داخلی آن هستند، اما عملکرد آنها توسط رباط های داخلی قدامی ران (پوبوفمورال و ایلیوفمورال) که بسیار قوی تر و متراکم تر از رباط خلفی مفصل هستند، تقویت می شود.

تنها رباطی که تقریباً هیچ عملکردی در رابطه با تقویت مفصل انجام نمی دهد، رباط سر استخوان ران است. الیاف ضعیف آن از حفره که در مرکز سر استخوان ران قرار دارد به سمت شکاف استابولوم هدایت می شود. وظیفه او بیشتر محافظت از رگ (شریان سر استخوان ران) است که بین رشته های او قرار دارد.

بافت چربی که حفره استابولوم را پر می کند همراه با رباط با یک غشای سینوویال پوشیده شده است. این بافت چربی با تغییر شکل خود در حین حرکات، عدم همخوانی سطوح مفصلی را جبران می کند.

حرکات در مفصل

آی تی:

• خم شدن و اکستنشن؛
• آدم ربایی و ادغام;
• چرخش داخلی و جانبی؛
• چرخش

همه حرکات فوق بسیار مهم هستند، زیرا فعالیت های روزانه انسان مانند بلند شدن از رختخواب، ایستادن بدن، نشستن را فراهم می کنند، اگر در اجرای این اقدامات ساده مشکلی دارید، بررسی کنید.

آناتومی مفصل ران سرشار از ماهیچه‌هایی است که امکان اجرای عملکردهای فوق شرح داده شده مفصل ران را فراهم می‌کند.

این شامل:

• عضله iliopsoas (eng., iliopsoas عضله) - قوی ترین خم کننده اندام تحتانی؛
• عضله کشنده بزرگ هم افزایی آن است.
• خم شدن و اداکشن همزمان اندام توسط عضلات پیریفورمیس و گراسیلیس انجام می شود.
• عضلات گلوتئال کوچک و میانی به طور همزمان به عنوان ابدکتور و چرخاننده مدال عمل می کنند.
• گلوتئوس ماکسیموس نقش اکستانسور اصلی را بازی می کند و در انتقال بدن از حالت خمیده در مفصل ران به حالت کشیده (ایستاده) شرکت می کند.

تامین خون

سر و گردن استخوان ران توسط شاخه هایی از شریان های داخلی و جانبی سیرکومفلکس، شریان فمورال عمیق و شریان خود سر استخوان ران تامین می شود. در بزرگسالی، شریان فمورال میانی سیرکومفلکس مهمترین منبع خونرسانی به سر فمور و قسمت پروگزیمال گردن آن در نظر گرفته می شود.

توجه! در سنین بالا، خون رسانی به سر و قسمت پروگزیمال گردن فمور کاهش می یابد که منجر به بروز تروما در این ناحیه و مشکل در بهبود شکستگی ها می شود که اغلب نیاز به تعویض کامل یا جزئی مفصل برای بازیابی آن دارد. تحرک

از جمله اینکه نقاهت پس از شکستگی لگن طولانی است و نیازمند صبر و میل بیمار است، اما مهمتر از آن اجرای کامل تمام تکنیک هایی است که دستورالعمل های ارائه شده توسط پزشک توانبخشی ارائه می شود. طرح درس به صورت فردی تهیه می شود و نیاز به تلاش بیمار دارد.

مهم! فقط یک پزشک می تواند مشکلات TBS را تشخیص داده و درمان مناسب را تجویز کند. اگر علائمی ظاهر شد که نشان دهنده نقض حرکات کامل در این مفصل است، با یک ارتوپد-تروماتولوژیست تماس بگیرید.

به محتویات بولتن RNCRR وزارت بهداشت فدراسیون روسیه N8 بروید.

بخش فعلی: تصویربرداری

داده های مدرن در مورد آناتومی و خون رسانی مفصل ران، کلینیک و تشخیص ضایعات التهابی-نکروزه آن.

Khisametdinova G.R.، موسسه ایالتی فدرال "RNTSRR Rosmedtechnologii" مسکو.

وظیفه اصلی تشخیص زودهنگام بیماری پرتس، نکروز آسپتیک سر استخوان ران با منشأ دیگر، تشخیص مرحله اختلالات عروقی است، زمانی که با اقدامات کافی، روند می تواند معکوس شود. سونوگرافی با سونوگرافی داپلر، که امکان ارزیابی خون رسانی منطقه ای را در آسیب شناسی های مختلف مفاصل ران در کودکان فراهم می کند، یک روش مهم برای ارزیابی اثربخشی و کفایت درمان، تنظیم بار و درمان عملکردی است.

کلمات کلیدی: مفصل ران، تشخیص، تامین خون Khisametdinova G. R.

دانش مدرن در مورد آناتومی و خون رسانی مفصل ران در کلینیک ها و تشخیص ضایعات التهابی-نکروزه آن

شرکت فدرال ایالتی مرکز علمی رادیولوژی رادیولوژی روسیه (دپارتمان فناوری های پزشکی روسیه)

هدف اصلی از تشخیص زودهنگام بیماری پرتس و سایر نکروزهای آسپتیک استخوان لگن، تشخیص مرحله عروقی آنهاست، زمانی که درمان کافی ممکن است باعث رفع بیماری شود. بررسی سونوگرافی با تکنیک داپلر، خون رسانی منطقه ای را در پاتولوژی های مختلف مفصل ران در کودکان ارزیابی می کند و اثربخشی و کفایت درمان را برای تنظیم بار و عملکرد درمانی ارزیابی می کند.

کلمات کلیدی: مفصل ران، تشخیص، تامین خون

علت شناسی، طبقه بندی و کلینیک بیماری لگ-کالو-پرتس و آسپتیک

نکروز سر استخوان ران با منشا دیگری.

روش های اولتراسونیک برای مطالعه همودینامیک مفصل ران. روش های تحقیق اولتراسونیک برای تعدادی از آسیب شناسی های مفصل ران. کتابشناسی - فهرست کتب.

جنین زایی، آناتومی و خون رسانی مفصل ران.

مفصل ران بزرگترین مفصل انسان است. جنین زایی مفصل ران از نظر اثبات استعداد مادرزادی برای شرایط مختلف پاتولوژیک مورد توجه قابل توجهی است. در تعدادی از بیماری های مفصل ران که در کودکان خردسال تشخیص داده می شود، یک مکانیسم واحد نقض جنین زایی در حین تخمگذار سیستم اسکلتی عضلانی وجود دارد که منجر به روند رشد و تشکیل ساختارهای اسکلتی عضلانی می شود. مفصل ران، به نقض رابطه فضایی آنها.

تمام عناصر مفصل ران از یک توده اسکلروبلاستوم تشکیل می شوند. پوست و مشتقات آن از لایه اکتودرم، غضروف، استخوان ها، تاندون ها، رباط ها و یک کپسول از لایه مزودرم ایجاد می شود. در حال حاضر در پایان هفته چهارم بارداری، پایه های اندام تحتانی به شکل هسته های مزانشیمی عروقی در جنین مشخص می شود. بین هفته های 6 و 7، اولین عناصر غضروفی ظاهر می شوند و در مفصل ران، 3 عنصر غضروفی ران به شکل یک ساختار غضروفی ("همیتاز-نیمه لگن") متحد می شوند و یک استابولوم صاف ایجاد می کنند. بین استابولوم و عناصر غضروفی ران، فضای مفصل آینده هنوز از بافت همبند ساخته شده است. در این مرحله، لب غضروفی به عنوان بافت همبند متراکم شناخته شده است.

در هفته هفتم رشد داخل رحمی، زمانی که جنین حدود 1 سانتی متر طول دارد، حفره مفصلی، رباط سر استخوان ران، کپسول مفصلی و فضای مفصلی ظاهر می شود (شکل 1). دیافیز استخوان ران استخوانی می شود و لوله استخوانی دیافیز و فضای مدولاری ظاهر می شود. دردهای استخوانی از سلول های پیش غضروفی تشکیل می شوند. در این زمان، تنه های شریانی از قبل تشکیل شده اند و اعصاب - فمورال و سیاتیک - مشخص شده اند. حفره مفصل آینده به عنوان ناحیه ای از سلول های متراکم بین سر استخوان ران و لگن تعریف می شود. سلول های پیش غضروفی در حین تشکیل مفصل آتروفی می شوند و در فرآیند اتولیز، فضای مفصل، سر کروی استخوان ران و حفره مفصلی نیم دایره ای از حفره مفصل اولیه تشکیل می شود. در مرز بالایی حفره، یک لیمبوس به شکل یک لبه گوه ای شکل، در امتداد لبه تعریف شده است.

استخوان ایلیاک غضروفی، لبه فیبروغضروفی قابل توجه است - آسلابولاژ لابریل آینده.

در پایان هفته هشتم، رشد اولیه مفصل ران تقریباً کامل شده است. لگن از استخوان بندی سه جزء تشکیل می شود که هر کدام دارای هسته خاص خود هستند. اولین هسته استخوانی شدن در بدن ایلیوم در هفته 10 اتفاق می افتد.

جنین 11-12 هفته طولی در حدود 5 سانتی متر دارد که مفصل ران آن با تمام ساختارها تشکیل شده است، کلسیفیکاسیون دیافیز به پایان می رسد.

در 16 هفتگی جنین 10 سانتی متر طول، سر استخوان ران کروی، قطر 4 میلی متر، تمام حرکات در مفصل ران امکان پذیر است و هسته ایسکیوم استخوانی شده است.

در هفته بیستم، تمام تمایز کامل می شود، ایلیوم 75٪ استخوانی شده است، هسته استخوان شرمگاهی استخوانی شده است، در حالی که تشکیلات استخوانی توسط یک غضروف Y شکل متحد می شوند، سر استخوان ران 7 میلی متر قطر دارد، غضروفی باقی می ماند. تا 3-4 ماه پس از تولد.

برنج. 1 برش مسطح مفصل ران جنین 7 هفته ای

ساختار تشریحی مفصل ران در کودکان خردسال به طور قابل توجهی با یک بزرگسال متفاوت است. ویژگی های مفصل ران نوزادان این است که قسمت غالب عناصر مفصل در روند رشد آن غضروفی است. یک مرکز استخوان سازی در هسته اپی فیز سر فمور و مرکز دوم در هسته تروکانتر بزرگ قرار دارد. هسته اپی فیز سر استخوان ران در دوره 2 تا 8 ماه زندگی ظاهر می شود، هسته تروکانتر بزرگ - بین سال های 2 و 7 زندگی. استخوان سازی سر استخوان ران از دو منبع انجام می شود: به دلیل هسته استخوان سازی اپی فیز پروگزیمال فمور و همچنین به دلیل

گسترش روند تشکیل استخوان انکندرال از ناحیه استخوانی شدن گردن فمور در جهت پروگزیمال. بخش داخلی بالایی سر استخوان ران از هسته استخوان سازی اپی فیز پروگزیمال استخوان ران استخوانی شده است و بخش بیرونی تحتانی از ناحیه استخوان سازی گردن فمور است.

در سال اول، درجه استخوانی شدن گردن فمور افزایش می یابد، ساختار غضروفی فقط بخش بالایی خود را حفظ می کند. بیشترین میزان رشد استابولوم در سال اول زندگی و در نوجوانی مشاهده می شود. قطر حفره به دلیل رشد غضروف Y شکل افزایش می یابد. عمق به دلیل رشد لبه های غضروفی و ​​لب استابولوم و همچنین به دلیل بیرون زدگی فیزیولوژیکی آن در کودکان بزرگتر افزایش می یابد. فعال ترین عمیق شدن استابولوم از 2 تا 3 سالگی و بعد از 5 سالگی رخ می دهد. رشد سر استخوان ران همزمان با رشد استابولوم اتفاق می افتد، در حالی که بیشترین میزان استخوانی شدن آن از 1 تا 3 سال مشاهده می شود.

داده های مربوط به آناتومی مفصل ران ارائه شده در بررسی، تامین خون آن، توضیح پاتوژنز، علائم توسعه اشکال مختلف بالینی آسیب شناسی مفصل ران را ممکن می سازد.

مفصل ران نوعی مفصل کروی از نوع محدود است - مفصل فنجانی. حرکات در سه صفحه پیشانی (ابداکشن تا 135 درجه، اداکشن تا 60 درجه)، ساژیتال (فلکشن تا 40 درجه، اکستنشن تا 10 درجه) و عمودی (چرخش به بیرون تا 41 درجه، چرخش به داخل تا حداکثر انجام می شود. 35 درجه) و همچنین حرکت دایره ای. ثبات مفصل توسط شکل آناتومیک انتهای مفصلی، کپسول مفصلی، رباط ها و عضلات قدرتمند تضمین می شود.

مفصل توسط انتهای پروگزیمال استخوان ران، سطح مفصلی سر و همچنین استخوان های استابولوم تشکیل می شود که از ایلیم (بخش فوقانی)، ایسکیال (قسمت پایین-خلفی) و شرمگاهی (قدامی) تشکیل شده است. بخش داخلی) استخوان ها (شکل 2.3). در کودکان، این استخوان ها توسط غضروف رشد Y شکل از یکدیگر جدا می شوند. در سن 16 سالگی، غضروف استخوانی می‌شود و تک تک استخوان‌ها که با هم رشد می‌کنند، استخوان لگن را تشکیل می‌دهند. استابولوم فقط در ناحیه سطح ماهری با غضروف پوشیده شده است، بقیه آن با بافت چربی پر شده و با غشای سینوویال پوشیده شده است. ضخامت غضروف از 0.5 تا 3 میلی متر است، در منطقه حداکثر بار به بیشترین ضخامت خود می رسد. یک لب استابولوم فیبروغضروفی در امتداد لبه آزاد حفره چسبیده است که باعث افزایش عمق استابولوم می شود.

طرح برش پیشانی مفصل ران راست

1. بال ایلیوم;

2. عضله ایلیاک;

3. عضله گلوتئال کوچک.

4. گلوتئوس مدیوس; استابولوم;

5. gluteus maximus;

6. استابولوم; مرز

7. لب استابولوم (غضروفی); باسن

8. منطقه دایره ای; آماده سازی

9. سر استخوان ران; توخالی ها

1. برآمدگی استخوان (پنجره خلیج);

2. perichondrium و periosteum of ilium;

3. لب غضروفی

4. سیخ بزرگ;

5. استخوان غضروفی

قسمت پروگزیمال

6. حفره استابولوم جدا شده در این فرآیند

آماده سازی تشریحی برش مفصل ران کودک، مطابق با شکل. 2

10. سیخ بزرگ;

7. اختصاصی در حال پیشرفت

آماده سازی

II. کیف گردان بزرگ

8. قسمت غضروفی سقف

عضله گلوتئال؛

12. کپسول مفصلی با ناحیه دایره ای.

13. عضله iliopsoas;

استابولوم;

9. پریوستوم داخلی

دیواره های لگن

14. شریان داخلی ران را در بر گرفته است.

15. ماهیچه شانه;

16. سوراخ کننده عروق.

سر استخوان ران سراسر با غضروف هیالین پوشیده شده است، به استثنای فووآ کاپیتیس، جایی که رباط سر متصل است و در ضخامت آن عروق به سر استخوان ران می گذرد.

کیسه مفصلی انتهای مفصلی استخوان ها را به هم متصل می کند و می پوشاند و حفره مفصل ران را تشکیل می دهد که از ناحیه گردن رحم و استابولوم تشکیل شده است که با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند. در کپسول مفصلی، لایه فیبری خارجی، تقویت شده توسط رباط ها، و لایه سینوویال داخلی، پوشاننده حفره مفصل، متمایز می شوند. کپسول فیبری در امتداد لبه استابولوم به استخوان لگن متصل می شود، روی استخوان ران در امتداد خط بین تروکانتریک ثابت می شود و از پشت 2/3 گردن فمور را می گیرد.

کیسه مفصلی با رباط ها تقویت می شود: سه طولی (در جلو - ایلیو فمورال و شرمگاهی - فمورال، پشت - ایسکیو فمورال) و دایره ای که در لایه های عمیق کپسول مفصلی اجرا می شود.

مفصل ران دارای دو رباط داخل مفصلی است: رباط فوق الذکر سر که با غشای سینوویال پوشانده شده است و رباط عرضی استابولوم که به شکل یک پل بر روی دهانه استابولوم پرتاب می شود. ماهیچه هایی که در مفصل ران حرکت می کنند شامل عضلات لگن و عضلات اندام تحتانی آزاد می شود. ماهیچه های لگن به ماهیچه هایی که از حفره آن شروع می شوند (کمر بزرگ و کوچک، ایلیاک، پیریفورم، دنبالچه، انسداد داخلی) و ماهیچه هایی که از سطح خارجی لگن شروع می شوند (تانسور فاسیا لاتا، بزرگ، میانی و کوچک گلوتئال، دوقلوهای فوقانی و تحتانی، رکتوس و کوادراتوس فموریس). مفصل ران دارای سه منبع عصب دهی است. توسط شاخه های اعصاب عصب دهی می شود: جلو - فمورال، داخلی - انسداد و پشت - سیاتیک. به واسطه

ویژگی های عصب، با آسیب شناسی مفصل ران (بیماری پرتس، کوکسیت)، درد اغلب به مفصل زانو می رسد.

برنج. 4 خون رسانی به مفصل ران

1. سرخرگ عمیقی که ایلیوم را در بر گرفته است.

2. شریان سطحی که ایلیوم را در بر گرفته است.

3. شریان فمورال;

4. شاخه صعودی شریان سیرکومفلکس جانبی ران.

5. شاخه عرضی شریان سیرکومفلکس جانبی ران.

6. شاخه نزولی شریان سیرکومفلکس جانبی ران.

7. شریان سیرکومفلکس جانبی ران.

8. شریان فمورال عمیق.

9. سوراخ کردن عروق.

10. شریان ایلیاک خارجی;

11. شریان اپی گاستر تحتانی.

12. شریان اپی گاستر سطحی.

13. شریان پودندال خارجی سطحی

14. انسداد شریان;

15. شریان تناسلی خارجی عمیق.

16. شریان سیرکومفلکس داخلی ران.

17. شریان فمورال;

18. شاخه های عضلانی.

از اهمیت زیادی در رشد و عملکرد طبیعی مفصل ران تامین خون آن است (شکل 4). نقش اصلی در خون رسانی مفصل متعلق به شریان های داخلی و جانبی است که در اطراف استخوان ران (شاخه های شریان فمورال عمیق) و شریان مسدود کننده قرار دارند. رگ های تامین کننده باقیمانده در خون رسانی به پروگزیمال فمور از طریق آناستوموز با سه شریان ذکر شده درگیر هستند.

به طور معمول، چندین نوع ساختار شبکه شریانی وجود دارد: شریان های داخلی و جانبی که ران را در بر می گیرند می توانند از شریان فمورال عمیق، مستقیماً از شریان فمورال، از a.comitans n.ischiadici خارج شوند.

شریان عمیق ران، رگ اصلی است که از طریق آن عروق ران انجام می شود، تنه ای ضخیم است که از پشت شریان فمورال (شاخه ای از شریان ایلیاک خارجی) 5-4 سانتی متر پایین تر خارج می شود. رباط اینگوینال، ابتدا در پشت شریان فمورال قرار می گیرد، سپس از سمت جانبی ظاهر می شود و شاخه های متعددی از خود می دهد، از جمله:

1. شریان داخلی اطراف استخوان ران، a.circumflexa femoris medialis، که از شریان عمیق ران پشت شریان فمورال خارج می شود، به صورت عرضی به سمت داخل می رود و بین ماهیچه های ایلیوپسواس و پکتینال به ضخامت ماهیچه هایی که مجرای ران را جمع می کنند نفوذ می کند. ران، از قسمت داخلی فمور به دور گردن خم می شود، شاخه های زیر را ایجاد می کند:

الف) شاخه صعودی، ر. ascendens، ساقه کوچکی است که به سمت بالا می رود و به سمت داخل، منشعب می شود، به عضله شانه و قسمت پروگزیمال عضله ادکتور لونگوس نزدیک می شود.

ب) شاخه عرضی r.transversus ساقه ای نازک است که در امتداد سطح عضله پکتینوس به سمت پایین و میانی رفته و با نفوذ بین آن و عضله کشنده بلند، بین ماهیچه های کشنده بلند و کوتاه می رود. خون رسانی به عضلات کشنده بلند و کوتاه، ماهیچه های انسداد نازک و خارجی.

ج) شاخه عمیق، r.profundus، تنه بزرگتر، که ادامه شریان سیرکومفلکس داخلی ران است. به عقب می رود، بین عضله obturator externus و عضله مربعی ران عبور می کند و در اینجا به شاخه های صعودی و نزولی (شریان های گردنی فوقانی و تحتانی) تقسیم می شود.

د) شاخه استابولوم، ر. استابولاریس، یک شریان نازک، با شاخه هایی از شریان های دیگر که مفصل ران را تامین می کنند، آناستوموز می شود.

2. شریان سیرکومفلکس جانبی استخوان ران، الف. سارکومفلکسا فموریس جانبی، تنه بزرگ، کمی پایین تر از قسمت داخلی، از دیواره بیرونی قسمت عمیق خارج می شود.

شریان های ران تقریباً در همان ابتدای خود به سمت جانبی می رود. در جلوی عضله iliopsoas، پشت عضله sartorius و rectus femoris به سمت بیرون می رود و به تروکانتر بزرگتر فمور نزدیک می شود و به شاخه ها تقسیم می شود:

الف) شاخه صعودی، r. absepense، به سمت بالا و بیرون می رود، در زیر عضله ای قرار دارد که فاسیا لاتا و عضله سرینی مدیوس را کشیده است.

ب) شاخه نزولی r.deBsepeenF از شاخه قبلی قدرتمندتر است. از سطح بیرونی تنه اصلی خارج شده و زیر عضله راست ران قرار می گیرد، سپس در امتداد شیار بین عضلات پهن میانی و جانبی ران فرود می آید و خون، عضله چهار سر ران رانی و پوست ران را تامین می کند.

ج) شاخه عرضی، r. lxan8veere8، ساقه کوچکی است که به سمت جانبی هدایت می شود. ماهیچه های پروگزیمال راست فموریس و واستوس جانبی ران را تامین می کند.

شاخه های شریان سیرکومفلکس جانبی بخش سطحی بخش قدامی سر و گردن استخوان ران را تامین می کنند.

ویژگی اصلی تامین خون در کودکان مربوط به سن، استقلال و عدم اتحاد سیستم عروقی اپی فیز و گردن فمور است. مانع بین آنها ناحیه رشد است که مانع از نفوذ رگ های تامین کننده دیستال فمور و کپسول مفصل ران به داخل سر استخوان ران می شود.

شریان سیرکومفلکس داخلی ران دو شاخه می دهد: شریان گردنی فوقانی و شریان گردنی تحتانی. شریان گردنی فوقانی قسمت اعظم اپی فیز سر فمور را (از 2/3 تا 4/5) تامین می کند. از بیرون به اپی فیز نفوذ می کند، شبکه متراکمی از عروق را در پایه آن تشکیل می دهد و لایه ذخیره سلول های صفحه رشد را با خون تامین می کند. ناحیه مرکزی قدامی اپی فیز در ناحیه انتهایی حوضه عروقی شریان گردنی فوقانی قرار دارد، یعنی در کمترین منطقه مطلوب خون قرار دارد. شریان گردنی تحتانی تنها بخش داخلی کوچک سر را تامین می کند.

شریان انسدادی، شاخه ای از شریان ایلیاک داخلی است، عضله انسداد خارجی، ادکتورها را تغذیه می کند و شاخه استابولوم را ایجاد می کند که از طریق دهانه استابولوم به مفصل ران نفوذ کرده و رباط سر استخوان ران را تغذیه می کند. سر استخوان ران

شریان های رباط سر فمورال از دو منبع منشأ می گیرند - شریان مسدود کننده و شریان سیرکومفلکس داخلی. نازک ترین شریان های رباط سر به صورت شل و اصلی منشعب می شوند. در حالت اول، سرخرگ ها معمولاً به داخل سر استخوان ران نفوذ نمی کنند، در حالت دوم، به میزان محدودی در آن گسترش می یابند.

طرح. در کودکان آناستوموزی بین شاخه های شریان های گردنی فوقانی و تحتانی و شریان های رباط سر فمورال وجود ندارد. آناستوموز شریانی در سنین بالاتر رخ می دهد.

شاخه های عروق آناستوموز شریانی حلقوی Anserov را در امتداد لبه پوشش غضروفی سر استخوان ران تشکیل می دهند (شکل 5). به لطف آناستوموز، تغذیه یکنواخت تری از بخش های جداگانه سر انجام می شود. حلقه شریانی دوم توسط شریان های داخلی و جانبی که در اطراف ران قرار دارند تشکیل می شود. آسیب به شریان هایی که در زیر این آناستوموز رخ می دهد می تواند منجر به تغییرات جدی در ناحیه خون رسانی به این رگ شود. بنابراین، اختلالات تروماتیک و همودینامیک شبکه عروقی کپسول مفصل ران می تواند منجر به اختلال در خون رسانی به اپی فیز سر استخوان ران شود که منجر به بروز نکروز آسپتیک و تخریب ساختار استخوانی می شود. به دلیل عدم وجود آناستوموز، که تنها پس از 15-18 سال رخ می دهد، پس از سینوستوز سر و گردن استخوان ران، هر گونه اثر ضربه ای روی مفصل ران (به ویژه تروما، سرد شدن، اسپاسم عروقی و غیره) می تواند در زیر نامرئی بماند. شرایط برابر در بزرگسالان و ایجاد عوارض در کودکان.

برنج. 5 آناستوموز شریانی سر استخوان ران

سیستم وریدی از نظر معماری با سیستم شریانی متفاوت است. در کانال های استخوانی پهن گردن، یک شریان با دو یا چند تنه وریدی همراه است. وریدهای خارج شده از اپی فیز استخوان ران با وریدهای کپسول مفصلی آناستوموز می شوند و

همچنین با وریدهای ماهیچه های اطراف مفصل. خروج وریدی از مفصل ران از شبکه‌های داخل استخوانی از طریق وریدهای داخلی و جانبی اطراف ران به داخل ورید فمورال عمیق، ورید فمورال، ورید ایلیاک خارجی رخ می‌دهد.

علت شناسی، طبقه بندی و کلینیک بیماری Legg-Calve-Perthes و نکروز آسپتیک سر استخوان ران با منشا دیگر.

بیماری Legg-Calve-Perthes یک استئوکندروپاتی مورفولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی است که نکروز آسپتیک بافت استخوانی سر استخوان ران و تغییر شکل ثانویه آن در اثر بار محوری است. به طور قابل اعتماد شناخته شده است که استئونکروز در نتیجه نقض عروق محلی، یعنی تغذیه شریانی ماده استخوان و مغز استخوان ایجاد می شود.

بیش از 30 مترادف استئوکندروپاتی سر استخوان ران شناخته شده است که در آن نویسندگان سعی کردند هم بستر مورفولوژیکی و هم لحظه اتیولوژیک را در توسعه بیماری منعکس کنند. رایج ترین اصطلاحات برای پاتولوژی عبارتند از: بیماری پرتس، نکروز آسپتیک سر استخوان ران، کوکسا پلانا.

برای اولین بار، تقریباً به طور همزمان، مستقل از یکدیگر، این آسیب شناسی توسط ارتوپدهای Waldenstrum در سال 1909 و Legg، Calve و Perthes در سال 1910 توصیف شد.

به گفته وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، در ساختار ناتوانی ناشی از صدمات و بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی، استئوکندروپاتی 27 درصد را شامل می شود که 2 درصد بیشتر از ناتوانی ناشی از صدمات است. در بین همه استئوکندروپاتی، بیماری پرتس، به گفته نویسندگان مختلف، از 3 تا 13٪ است. اغلب، بیماری پرتس کودکان 4 تا 10 ساله را مبتلا می کند، اما موارد ابتلا به این بیماری در سنین پایین تر و به ویژه در سنین بالاتر تا 18-19 سالگی غیر معمول نیست. پسران و مردان جوان 4 تا 5 برابر بیشتر از دختران مبتلا می شوند.

در بیشتر موارد، این روند یک طرفه است، اما یک ضایعه دو طرفه نیز وجود دارد که نه به طور همزمان، بلکه به طور متوالی یکی پس از دیگری به مدت 6-12 ماه ایجاد می شود. ضایعه دو طرفه، طبق نظر نویسندگان مختلف، در 7-20٪ مشاهده می شود. در بین بیماری های ارتوپدی دوران پس از زایمان، دررفتگی مادرزادی لگن به دلیل شیوع و شایع ترین علت ناتوانی در کودکان و نوجوانان، بیشترین توجه را به خود جلب می کند. فراوانی دررفتگی مادرزادی مفصل ران در همه کشورها و مناطق، صرف نظر از نژاد، به طور متوسط ​​بین 2 تا 3 درصد، در مناطق نامساعد تا 20 درصد است. به گفته یا.ب. Kutsenko و همکاران (1992)، دیسپلازی مادرزادی، سابلوکساسیون و دررفتگی مفصل ران در 5.3 مورد در هر 1000 نوزاد رخ می دهد. دررفتگی مادرزادی مفصل ران عمدتاً در دختران به نسبت 1:5 رخ می دهد، دررفتگی سمت چپ دو برابر بیشتر از سمت راست رخ می دهد. احتمال داشتن فرزندی با دررفتگی مادرزادی لگن با ارائه بریچ، با سابقه خانوادگی مثبت، با سایر ناهنجاری های مادرزادی، با آسیب شناسی مادرزادی دستگاه عصبی عضلانی (اسپینا بیفیدا، فلج مغزی و غیره) افزایش می یابد. نقض خونرسانی به بافت استخوانی هم به دلیل توسعه نیافتگی مادرزادی بستر عروقی در ناحیه مفصل ران و هم به دلیل ضربه ناشی از عمل های مدرن برای کاهش دررفتگی (استئوتومی استخوان ران، استخوان های لگن و غیره) است. ).

به گفته برخی از نویسندگان، نکروز آسپتیک سر استخوان ران در 50-10 درصد از بیماران مبتلا به آسیب های مختلف ناحیه مفصل ران بلافاصله یا طولانی مدت پس از آسیب ایجاد می شود. شایع ترین علل آن مداخلات جراحی در این ناحیه است که در دوران کودکی منتقل شده است، کبودی در ناحیه مفصل ران، شکستگی گردن فمور و دررفتگی تروماتیک. فروپاشی سر استخوان ران در مدت شش ماه تا سه سال از لحظه آسیب مشخص می شود و با بار عملکردی روی سر تغییر یافته پاتولوژیک همراه است.

اگر علل ایجاد نکروز آسپتیک سر فمور بیماری های ارتوپدی شدید (دررفتگی مادرزادی لگن، استئومیلیت استخوان ران و غیره) باشد، پس علل ایجاد بیماری پرتس تا به امروز به طور کامل افشا نشده است. اکثریت قریب به اتفاق متخصصان ارتوپد در حال حاضر معتقدند که پاتوژنز بیماری های دژنراتیو-دیستروفیک مفصل ران نقض خون رسانی یا ایسکمی آن است. نظرات مختلفی در مورد ماهیت اختلالات عروقی وجود دارد که منجر به ایجاد نکروز آسپتیک سر استخوان ران می شود:

حملات قلبی مکرر به دلیل ترومبوز شریانی؛

نارسایی طولانی مدت نهفته تامین خون شریانی؛

استاز وریدی؛

ترکیبی از اختلالات از هر دو شبکه شریانی و وریدی.

به عنوان عواملی که باعث ایجاد این شرایط پاتولوژیک می شوند و همچنین در بروز آنها نقش دارند، نامیده می شوند:

هیپوپلازی مادرزادی عروق سر استخوان ران؛

نقض مکانیسم های عصبی عروقی؛

ویژگی های آناتومیکی و عملکردی خون رسانی به مفصل ران در دوران کودکی، به دلیل عروقی ناکافی سر استخوان ران همراه با نابالغی آناتومیکی و عملکردی شبکه عروقی.

3) تاخیر در رشد عروق شبکیه گردن فمور از رشد مراکز ثانویه استخوان سازی.

4) ناهمزمانی در توسعه شریان های داخلی و جانبی ران، که به ظاهر کمبود خون رسانی به سر استخوان ران کمک می کند. این داده ها نشان می دهد که در کودکان زیر 8 سال، به دلیل گردش خون ناقص در پروگزیمال فمور، در شرایط نامطلوب خاصی، احتمال بروز نکروز آسپتیک سر استخوان ران یا بیماری پرتس وجود دارد. سر استخوان ران در این دوره از زندگی کودک را می توان به عنوان محل مقاومت کوچک (locus minoris resistentiae) مشخص کرد.

تعدادی از نویسندگان، با استفاده از مطالعات آنژیوگرافی و رادیوایزوتوپ جریان خون، وجود اسپاسم عروق اصلی و عروق درجه دوم و سوم و همچنین کاهش متابولیسم مواد معدنی در سمت بیماری را به طور مسلم ثابت کردند.

G. A. Ilizarov (2002) یک نظریه بیولوژیکی کلی به نام "در مورد کفایت تغذیه عروقی و عملکرد حرکتی یک اندام یا بخش آن" ارائه کرد. برای عملکرد طبیعی بافت استخوانی اسکلتی عضلانی

دستگاه باید مطابق با تغذیه و عملکرد عروق باشد. به عنوان مثال، اگر به دلایلی تغذیه عروقی در یک منطقه مشخص از بافت استخوان کاهش یابد و عملکرد حرکتی افزایش یابد، تخریب بافت اجتناب ناپذیر است.

G.I. Ovchinnikov (1991)، بر اساس مطالعات فلبوگرافی، به این نتیجه رسید که در نکروز آسپتیک ناشی از اسپاسم عروقی ناهماهنگ، یک نوع پاتولوژیک گردش خون ایجاد می شود که منجر به تخلیه خون شریانی ورودی به سیستم وریدی دیافیز ران و بافت های سر استخوان ران در حالت ایسکمی مزمن هستند. تحت این شرایط، ترابکول های استخوانی غیر معدنی شده که تحت تحلیل بیشتر قرار می گیرند، شکسته می شوند و تحت تاثیر قرار می گیرند. و از آنجایی که اساس بیماری زایی بیماری ایسکمی است، به جای تقویت فرآیندهای ترمیمی، سرکوب می شوند.

M.G. افزایش وزن (1938) نشان داد که شریان های سر استخوان ران انتهایی هستند و بنابراین مکانیسمی برای ایجاد نکروز آسپتیک سر استخوان ران به عنوان ترومبوآمبولی شایسته توجه است. همین واقعیت انسداد عروق خونی را می توان در شروع حاد بیماری در برخی از بیماران در نظر گرفت.

شکل ضایعه سر استخوان ران طبق O.V. Dolnitsky، A. A. Radomsky (1991)، به محاصره مجزا یا کلی عروق خاصی که اپی فیز را تغذیه می کنند، بستگی دارد. آنها مفهوم انسداد حوضچه های عروقی سر استخوان ران را در بیماری پرتس مطرح کردند، که شامل شکست ناحیه اسمی سر است که رگ قبل از مسدود شدن تغذیه می کند، یعنی اگر شریان گردنی فوقانی که تغذیه 2/3 از هسته استخوان سازی، و شریان گردنی تحتانی، مسدود شده است، سپس یک نوع کلی از شکست سر استخوان ران وجود دارد. بنابراین بسته به توپوگرافی و میزان انسداد شریان ها و شاخه های آنها که سر فمور را تغذیه می کنند، ضایعات ساب غضروفی، داخلی، محدود، ساب توتال و کل ایجاد می شود. شواهدی از اختلالات گردش خون در کپسول مفصلی و تغییرات در ترکیب بیوشیمیایی مایع سینوویال وجود دارد.

جایگاه قابل توجهی در پاتوژنز بیماری Perthes، به عنوان یک عامل محرک، به تروما داده می شود. S.A. راینبرگ (1964) فرضیه ای در مورد نقض عصب دهی سمپاتیک عروق داخل استخوانی سر در بیماری پرتس ارائه کرد که منجر به اسپاسم عروقی می شود که ساختارهای استخوانی را تغذیه می کنند. این در آثار Chuchkov V.M. (1990).

به گفته Yu.A. Veselovsky (1989)، اسپاسم عروق تامین کننده سر استخوان ران بر اساس اختلال عملکرد گانگلیون های رویشی کمر است -

ستون فقرات خاجی و مراکز نخاعی در سطح TTL-BT. اختلال عملکرد سیستم عصبی خودمختار عمدتاً منشأ گانگلیونی سمپاتیک دارد و خود را در شیوع سمپاتوتونوس همراه با نابالغی آناتومیکی و عملکردی شبکه عروقی نشان می دهد. این کمپلکس منجر به ایسکمی پروگزیمال فمور و نکروز آسپتیک سر فمور می شود. بنابراین، ترکیبی از عوامل نقش مهمی در ایجاد نکروز آسپتیک سر استخوان ران، از جمله اختلالات عصبی عروقی، پس‌زمینه هورمونی خاص، تأثیرات محیطی، و ویژگی‌های ساختاری مفصل ران از نظر بیومکانیکی دارد.

فرآیند بازسازی اساسی هر گونه تغییر در شکل و ساختار استخوان نه تنها به وضعیت خون رسانی، بلکه به شرایط بار عملکردی نیز بستگی دارد. این دو عامل با هم منجر به فعال شدن فرآیندهای بازسازی استخوان می‌شوند که می‌تواند با غلبه فرآیندهای استخوان‌زایی بر تحلیل و تحلیل بر تشکیل استخوان رخ دهد.

باید دانست که نکروز آسپتیک سر استخوان ران یک بیماری پلی اتیولوژیک است که محرک اولیه آن با اختلالات هموستاز میکروسیرکولاتوری مرتبط است، احتمالاً در پس زمینه آناتومیکی و عملکردی پایین مفصل ران ناشی از علل درون زا و برون زا. صرف نظر از علت، تصویر پاتولوژیک انواع نکروز آسپتیک سر فمور مشابه است.

پاتوژنز بیماری Perthes کاملاً ثابت شده است. این بیماری یک دوره مرحله ای دارد. در حال حاضر، 20 نوع از طبقه بندی آن پیشنهاد شده است. همه گزینه ها بر اساس اصل علائم بالینی، مورفولوژیکی و پاتومورفولوژیکی سیستماتیک است. طبقه بندی تعدادی از محققان مدرن، علاوه بر این، میزان اختلالات نوروتروفیک را در نظر می گیرد که به نظر آنها زمینه ساز پاتوژنز استئوکندروپاتی است. تغییرات پاتولوژیک و بافت شناسی که در سر اپی فیزیال استخوان ران رخ می دهد بر اساس اپی فیزونکروز اولیه آسپتیک ساب کندرال است. طبقه بندی عمومی پذیرفته شده استئوکندروپاتی سر فمور توسط آخاوسن در سال 1928 ارائه شد. در طول دوره بیماری، او پنج مرحله را تشخیص می دهد.

در مرحله اول، مرحله نکروز، نکروز ماده استخوانی اسفنجی و مغز استخوان سر اپی فیزیال اتفاق می افتد، اسکلت استخوانی سر خواص مکانیکی طبیعی خود را از دست می دهد، فقط پوشش غضروفی سر نمی میرد. تغییرات فیزیکی و شیمیایی قابل توجهی عمدتاً در بافت استخوان مرده رخ می دهد

در فیبرهای کلاژن، که استحکام و خاصیت ارتجاعی پرتوهای استخوانی به آن بستگی دارد. علیرغم طول مدت این مرحله در حدود 6 ماه، طبق نظر راینبرگ (1964)، از نظر رادیوگرافی خود را نشان نمی دهد.

مرحله دوم، مرحله شکستگی قالب و استئوکندریت مشخص، به دلیل جذب ترابکول های مرده و ضعیف شدن عملکرد حمایتی آنها است. سر استخوان ران توانایی خود را برای تحمل بارهای معمولی از دست می دهد، شکستگی زیر غضروفی تحت فشار یا تحت تاثیر قرار گرفتن سر نکروز رخ می دهد، پرتوهای استخوانی به یکدیگر فرو می روند، فشرده می شوند، سر از بالا به پایین صاف می شود و غضروف هیالین ضخیم می شود.

مرحله سوم، مرحله تحلیل، قطعات استخوانی به آرامی توسط بافت های سالم اطراف جذب می شوند، رشته های بافت همبند از گردن استخوان ران به عمق اپی فیز مرده نفوذ می کنند، جزایر غضروفی از غضروف هیالین به داخل سر نفوذ می کنند، توده های نکروزه احاطه می شوند. شفت های استئوکلاستیک به دلیل نفوذ به داخل سر بافت همبند و عناصر غضروفی با عروق تازه تشکیل شده، تداوم صفحه ساب غضروف و غضروف اپی فیزیال مختل می شود. گردن فمور به دلیل نقض رشد اندوکندرال آن کوتاه می شود. عملکرد پشتیبانی در این مرحله به طور قابل توجهی مختل می شود. مرحله طولانی است، دوره روند متحیر است، از 1.5 تا 2.5 سال. مرحله چهارم - مرحله ترمیم، ترمیم غضروف و بافت استخوانی، بازسازی ساختار پرتوی خاص بافت استخوانی و سر استخوان ران، سازگاری آن با شرایط بیومکانیکی جدید است. به دنبال تحلیل و تقریباً همزمان با آن، تشکیل بافت استخوانی جدید رخ می دهد، بازسازی ماده استخوانی اسفنجی سر به دلیل بافت همبند و عناصر غضروفی اتفاق می افتد، آنها به صورت متاپلاستی به بافت استخوانی تبدیل می شوند. شرایط این مرحله قابل توجه است - 6-18 ماه یا بیشتر. در مطالعات E.A. Abalmasova (1983)، Axbane O. (1928) اشاره می کند که بازسازی می تواند بدون مرحله تکه تکه شدن اتفاق بیفتد، اگرچه S. A. Reinberg (1964) معتقد است که فرآیند ترمیمی باید به طور مداوم از طریق تمام مراحل بازسازی بگذرد.

مرحله پنجم، مرحله نهایی، دو نتیجه دارد: بهبود یا توسعه کوکسارتروز تغییر شکل دهنده. بهبود کامل سر استخوان ران با ایجاد معکوس طبیعی فرآیندهای دیستروفیک در مفصل ران با بازیابی ساختار طبیعی و بیومکانیک آن اتفاق می افتد. آرتروز تغییر شکل دهنده در نتیجه فرآیندهای واکنشی در بافت به تغییرات شدید در تروفیسم و ​​بیومکانیک مفصل رخ می دهد.

به عنوان یک قاعده، سر استخوان ران همیشه تغییر شکل یافته و به طور قابل توجهی بزرگ می شود، اما آنکیلوز هرگز در بیماران مشاهده نمی شود، زیرا غضروف مفصلی تحت تاثیر قرار نمی گیرد.

به طور کامل همراه با تغییرات در سر، مسطح شدن استابولوم دوباره به عنوان یک واکنش جبرانی استخوان و بافت غضروف برای بازگرداندن هماهنگی سطوح مفصلی رخ می دهد.

همه نویسندگان به این طبقه بندی پنج مرحله ای پایبند نیستند؛ تقسیم بندی سه فازی، دو فازی و موارد دیگر پیشنهاد شده است. وجه اشتراک همه طبقه بندی ها این است که آنها منعکس کننده مراحل سیر بیماری هستند: نکروز، بازسازی ترمیمی و نتیجه.

در سال‌های اخیر، برخی از نویسندگان تلاش می‌کنند تا از تفسیر صرفا آناتومیکی و مورفولوژیکی این آسیب شناسی دور شوند و طبقه‌بندی‌هایی را با در نظر گرفتن درجه اختلالات نوروتروفیک ارائه کنند که به نظر آنها زمینه‌ساز پاتوژنز استئوکندروپاتی است. یکی از این طبقه بندی ها توسط Veselovsky و همکاران (1988) ارائه شده است.

T. مرحله اولیه - ایسکمی نهفته جبران شده انتهای پروگزیمال استخوان ران:

الف) بدون تغییرات رادیولوژیکی مشخص؛

ب) رشد تاخیری هسته استخوان سازی اپی فیز سر استخوان ران.

ج) پوکی استخوان موضعی قسمت های خارجی سر و گردن استخوان ران.

TT مرحله استئونکروز - ایسکمی جبران نشده انتهای پروگزیمال استخوان ران:

الف) تغییرات در ساختار بافت استخوانی متافیز؛

ب) تغییر در ساختار بافت استخوانی اپی فیز.

ج) تغییر در ساختار بافت استخوانی متایفیز.

TTT. مرحله شکستگی قالب:

الف) بدون تغییر شکل اپی فیز؛

ب) با تغییر در شکل اپی فیز؛

که مرحله تکه تکه شدن:

الف) بدون تغییر شکل اپی فیز و جهت فضایی گردن فمور؛

U. مرحله بهبودی:

ب) با تغییر در شکل اپی فیز یا جهت گیری فضایی گردن فمور (اما بدون حالت سابلوکساسیون خارجی سر).

ج) با تغییر شکل اپی فیز یا جهت گیری فضایی گردن فمور و حالت سابلوکساسیون خارجی سر.

UT. مرحله خروج:

الف) بدون تغییر شکل اپی فیز یا جهت فضایی گردن فمور؛

ب) با تغییر در شکل اپی فیز یا جهت گیری فضایی گردن فمور (اما بدون حالت سابلوکساسیون خارجی سر).

ج) با تغییر شکل اپی فیز یا جهت گیری فضایی گردن فمور و حالت سابلوکساسیون خارجی سر.

د) با علائم کوکسارتروز.

در مراحل T و TT ضایعه طبق Cayega1، / از اپی فیز سر استخوان ران رنج می برد، عامل تعیین کننده وجود لبه دست نخورده اپی فیز است که به عنوان ستون نگهدارنده عمل می کند و احتمال صاف شدن سر را کاهش می دهد. با تغییر شکل بعدی در مراحل TTT و TU طبق Sayega1، زمانی که بیش از / از سر استخوان ران تحت تاثیر قرار می گیرد، یک علامت نامطلوب آسیب به لبه خارجی اپی فیز سر استخوان ران است. این امر احتمال صاف شدن سر و تغییر شکل بعدی آن را افزایش می دهد.

استئوکندروپاتی سر استخوان ران در کودکانی ایجاد می شود که از نظر کلینیکی کاملاً سالم هستند و به طور معمول توسعه یافته اند و در تاریخچه آنها هیچ نشانه ای از تروما وجود ندارد. با نکروز آسپتیک سر استخوان ران، نشانه هایی از کبودی مفصل ران، مداخلات جراحی برای دررفتگی مفصل ران و استئومیلیت در تاریخچه وجود دارد. این بیماری به تدریج و با دردهای کششی نامحدود در مفصل ران یا زانو در امتداد عضلات اندام تحتانی شروع می شود. به ندرت، بیماری به صورت حاد شروع می شود، در هنگام قدم زدن، بلند کردن وزنه یا حرکات ناهنجار، دردهای شدیدی رخ می دهد که به طور موقت بیمار را بی حرکت می کند. در آینده، سندرم درد ناپایدار می شود - تا پایان روز ظاهر می شود یا تشدید می شود، پس از یک پیاده روی طولانی، در حالت استراحت متوقف می شود. درد ممکن است به لگن یا زانو تابیده شود. کودک شروع به لنگیدن می کند و کمی پای آسیب دیده را می کشد. به طور عینی، عدم وجود آتروفی اندام آسیب دیده یا درجه ناچیز آن مشخص می شود. علائم بالینی مشخص عبارتند از ابداکشن و اکستنشن محدود با خم شدن به طور معمول در مفصل ران، مشکل در چرخش به سمت داخل، علامت مثبت Trendelenburg، و صاف شدن باسن. در آینده، محدودیت تحرک پیشرفت می کند، انقباضات ایجاد می شود، "راه رفتن اردک"، آتروفی عضلانی و کوتاه شدن اندام ظاهر می شود. شرایط عمومی و پارامترهای آزمایشگاهی

به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. این بیماری سیر نسبتاً خوش خیم، مزمن و آهسته دارد. بهبودی به طور متوسط ​​بعد از 4-4.5 سال اتفاق می افتد. پیش آگهی و نتیجه بیماری Perthes در درجه اول به زمان شروع درمان بستگی دارد. در همین حال، تنها در 6-8٪ از بیماران، تشخیص در مرحله اول، زمانی که اولین شکایات و علائم بالینی ظاهر می شود، ایجاد می شود، اما علائم رادیوگرافی آسیب به سر استخوان ران وجود ندارد یا به اندازه کافی قانع کننده نیست. برای بقیه، تشخیص صحیح فقط در مراحل TTT-TTT و در برخی موارد - در مرحله TU انجام می شود. تشخیص زودهنگام نیاز به روش های تحقیقاتی خاصی دارد، زیرا رادیوگرافی سنتی به شما امکان می دهد تشخیص را فقط در مرحله دوم بیماری ایجاد کنید. تشخیص زودهنگام و درمان به موقع مهمترین و تعیین کننده ترین عامل در نتیجه مطلوب فرآیند پاتولوژیک است. در نتیجه بیماری پرتس با درمان به موقع و صحیح، ترمیم کامل ساختار استخوانی و شکل سر استخوان ران، با نابهنگام (در مراحل پایانی - TTT، TU) - تغییر شکل قابل توجه سر استخوان ران و مفصل وجود دارد. حفره ایجاد می شود.

نکروز آسپتیک پس از حذف بسته و باز دررفتگی مادرزادی لگن مشابه بیماری پرتس است، اما با یک دوره طولانی تر، بازسازی استخوان گردن فمور مجاور مشخص می شود.

بر اساس دیسپلازی اپی فیزیال، نکروز آسپتیک سر فمور، به عنوان یک قاعده، با یک ضایعه دو طرفه، یک دوره طولانی تر مشخص می شود. در نتیجه، ترمیم کامل ساختار و شکل سر استخوان ران معمولاً اتفاق نمی افتد. تغییر شکل قابل توجه سر و حفره مفصلی، نقض شدید نسبت سطوح مفصلی منجر به ایجاد زودرس کوکسارتروز شدید تغییر شکل می شود.

نکروز آسپتیک پس از ضربه سر استخوان ران در 3 نوع رخ می دهد:

1) در کودکان خردسال - با توجه به نوع بیماری Perthes با ضایعه کامل سر استخوان ران.

2) در کودکان و نوجوانان بزرگتر - با توجه به نوع نکروز محدود سر استخوان ران.

3) در کودکان و نوجوانان بزرگتر - با ایجاد همزمان نکروز سر فمور و کوکسارتروز تغییر شکل دهنده.

بنابراین، تجزیه و تحلیل ادبیات مربوط به نکروز آسپتیک سر فمور ایده ای از یک عامل اتیولوژیکی خاص را ارائه نمی دهد.

باعث استئونکروز ساب غضروفی سر فمور می شود. بنابراین یکی از وظایف در اجرای کار، مطالعه خون رسانی به سر استخوان ران در نکروز آسپتیک برای روشن شدن ماهیت این بیماری است که در آینده می تواند به یک پایه نظری تبدیل شود که الگوریتم تشخیصی و درمانی بر اساس آن ساخته شود. وظیفه تشخیص زودهنگام، در چارچوب دیدگاه‌های مدرن در مورد اتیوپاتوژنز نکروز آسپتیک سر استخوان ران، تشخیص مرحله اختلالات عروقی است، زمانی که در صورت انجام اقدامات کافی، روند می‌تواند معکوس شود. در ابتدای درمان در مراحل TTT و TU، پیش آگهی کمتر از مراحل T و TT است که نیاز به تخلیه موثرتر مفصل ران است.

روش های تشخیص جریان خون در رگ های مفصل ران.

بیماری پرتز و نکروز آسپتیک سر استخوان ران با منشأ دیگری در گروه ضایعات آواسکولار مفصل ران در کودکان جایگاه ویژه ای را اشغال می کند، زیرا آنها اغلب دچار تغییر شکل مفصل با اختلال در عملکرد می شوند. طبق مفاهیم مدرن، این آسیب شناسی بر اساس یک اختلال گردش خون به شکل اسپاسم طولانی مدت عروق مفصل ران است که منجر به ظهور کانون های نکروز در سر استخوان ران می شود.

تعداد بیماران شناسایی شده در مرحله اول بیماری پرتس و نکروز آسپتیک سر استخوان ران، طبق کلینیک های پیشرو، از 10٪ تجاوز نمی کند. بنابراین تلاش متخصصان ارتوپد در جهت یافتن روش ها و راه های تشخیص زودهنگام این بیماری است. برای این کار، از روش های رادیوگرافی کنتراست عروق مفاصل ران، اعم از شریانی و وریدی، استفاده می شود که از نظر تشخیصی قابل توجه است، زیرا تعداد زیادی از ارتوپدها عامل ایسکمیک را به عنوان عامل اصلی در پاتوژنز بیماری می شناسند.

آنژیوگرافی سریال برای بررسی سیستم شریانی در بیماری پرتس و نکروز آسپتیک سر استخوان ران استفاده می شود. معاینه با بیهوشی عمومی یا موضعی (بسته به سن) انجام می شود، بیهوشی ابتدا در محل سوراخ شریان انجام می شود تا از اسپاسم سگمنتال جلوگیری شود. معمولاً از سوراخ شریان فمورال استفاده می شود، معاینه آنژیوگرافی در اتاق عمل مخصوص اشعه ایکس انجام می شود. به عنوان متضاد، از یک آماده سازی 3 ید استفاده می شود - اوروتراست 50٪. یک سری آنژیوگرافی شامل 9-10 شات است.

تجزیه و تحلیل آنژیوگرافی اندازه گیری مقاطع متقارن شریان های ایلیاک مشترک و داخلی، گلوتئال فوقانی و تحتانی، تنه مشترک شریان های اپی گاستر و انسداد و شریان های فمورال دور و میانی در دو طرف سالم و بیمار را ممکن می سازد. مقایسه قطر عروق تغییر یافته در سمت سالم و بیمار نشان دهنده کاهش آنها در سمت آسیب دیده، کاهش اندازه کل حوضه در سمت مفصل ران بیمار است. هنگام پیش‌بینی نتایج بیماری و انتخاب روش‌های درمان، توسعه رگ‌های خونی از اهمیت تعیین‌کننده‌ای برخوردار است: با هیپوپلازی، درمان محافظه‌کارانه انجام می‌شود، با آپلازی، درمان جراحی در حال حاضر در مرحله TT بیماری است.

آموزنده ترین داده های عینی با اندازه گیری فشار خون داخل استخوانی در گردن فمور و فلبوگرافی حاجب ترانس استخوانی به دست آمد. در مفصل آسیب دیده، فشار داخل استخوانی به شدت از 1567 به 4113 پاسکال بر خلاف نرمال 881-1174 Pa افزایش می یابد، در مفاصل طرف مقابل نیز افزایش فشار وجود دارد، اما به میزان کمتر از 1371 تا 1742 Pa. فلبوگرافی تحت بیهوشی عمومی انجام می شود، ماده حاجب به فضای ساب تروکانتریک تزریق می شود، رادیوگرافی 5، 10، 20 ثانیه پس از معرفی آن انجام می شود. در فلبوگرام در برجستگی قدامی خلفی، تشکیلات عروقی زیر قابل مشاهده است:

وریدهای مشبک فوقانی که از ربع خارجی فوقانی سر و قسمت فوقانی گردن فمور می آیند و به داخل ورید گلوتئال فوقانی تخلیه می شوند.

وریدهای مشبک تحتانی که از ربع تحتانی بیرونی سر و قسمت تحتانی گردن فمور منشاء می‌گیرند و به داخل سیاهرگ فمورال سر استخوان ران تخلیه می‌شوند و از ربع داخلی سر استخوان ران به داخل ورید مسدود کننده می‌روند.

بنابراین، در نکروز آسپتیک، نوع آسیب شناسی توسعه یافته گردش خون در مفصل ران منجر به تخلیه خون شریانی ورودی به سیستم وریدی دیافیز ران می شود و بافت های سر استخوان ران در حالت ایسکمی مزمن قرار دارند.

یکی از روش های ارزیابی خون رسانی به مفصل ران، گاما سینتی گرافی با 99m Tc-pyrophosphate 85 Bg است که 2 ساعت قبل از گاما سینتی گرافی به صورت داخل وریدی تجویز می شود. سپس ضریب تجمع افتراقی رادیودارو با تفاوت فعالیت در واحد سطح مفصل ران آسیب دیده و دست نخورده، مربوط به فعالیت در واحد سطح مفصل دست نخورده تعیین می شود. به طور معمول، ضریب تجمع افتراقی 99m Tc-pyrophosphate در استخوان های مفصل ران و قسمت های متقارن استخوان ها از 0.05 تجاوز نمی کند. در نکروز آسپتیک سر فمور، تجمع 99m Tc-pyrophosphate به مرحله فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد:

مرحله T-TT - با کاهش تجمع دارو مشخص می شود که با کاهش خون رسانی به سر استخوان ران همراه است که علت آن انسداد عروق تغذیه در سطح کپسول مفصلی و اجزای غضروفی سر استخوان ران

مرحله TTT - خون رسانی ناپایدار است، گنجاندن رادیودارو چند جهته است و متناوب با دوره های کاهش (با آسیب کلی به اپی فیز) و افزایش تجمع (با علائم تحلیل مناطق تکه تکه شده) است.

مرحله TU - عروق مجدد پایدار، تجمع دارو در استخوان های مفصل آسیب دیده دوباره افزایش می یابد، مرحله با بازیابی مداوم خون رسانی به مفصل آسیب دیده همراه است.

برای مطالعه وضعیت گردش منطقه ای و فعالیت عملکردی بافت استخوان، از سینتی گرافی پویا استخوان سه فاز با استفاده از 85 Bg، 99m - دی فسفونات، 99m Tc - پلی فسفات یا 99m Tc - فسفون استفاده می شود. رادیوداروهای برچسب دار به صورت داخل وریدی تجویز می شوند، مطالعه در یک دوربین گاما انجام می شود. موارد زیر در حال ارزیابی است:

جریان ورودی شریانی (T)؛

حالات پرفیوژن (TT)؛

فعالیت عملکردی بافت استخوانی (TTT).

تجزیه و تحلیل دو مرحله اول شامل شناسایی اولیه مناطق مورد نظر در ناحیه شریان ایلیاک مشترک (سطح انشعاب آئورت شکمی) و ایلیاک خارجی (سطح دو شاخه شدن شریان ایلیاک مشترک) است. در ناحیه سر فمور و همچنین در برجستگی شریان های داخلی و جانبی، دور ران روی اندام آسیب دیده و سالم قرار می گیرد. در مرحله بعد، منحنی‌های "فعالیت / زمان" با در نظر گرفتن مساحت، زمان جمع‌آوری اطلاعات، مقادیر انتگرال منحنی‌ها و درصد تفاوت بین طرف آسیب‌دیده و سالم محاسبه می‌شوند.

در یک مطالعه سینتی گرافی بیماران مبتلا به بیماری مرحله T، تجمع رادیونوکلئید در کانون پاتولوژیک ذکر شده است که با نکروز آسپتیک محدود، تخریب بافت استخوان و خونریزی های مغز استخوان توضیح داده می شود. در بیماران مبتلا به مرحله بیماری TT، تجمع رادیونوکلئید در کانون نکروز با شدت بیشتری نسبت به اپی فیز سالم مشاهده می شود که دلیل آن فرآیند تحلیل بافت های نکروز، عروق مجدد و شروع تکثیر استخوان است. در مرحله TTT، تجمع پرتوزا از نظر شدت و همگنی هم در اپی فیز بیمار و هم در سالم یکنواخت است، زیرا تکثیر استخوان به پایان رسیده و تشکیل استخوان جدید آغاز شده است.

برای ارزیابی شدت گردش خون در اندام تحتانی از روش‌های رئوگرافی، پلتیسموگرافی دیجیتال و دماسنجی پوست استفاده می‌شود. ثبت رکوردهای رئوگرام و پلتیسموگرام بر روی یک الکتروکاردیوگراف شش کاناله و در یک پلی گراف هشت کانالی انجام می شود. یک الکتروترمومتر دمای پوست را در نواحی اینگوینال، روی سطوح جلویی ران ها و ساق پا در یک سوم میانی و در پشت پاها اندازه گیری می کند. با توجه به رئوگرام، شاخص رئوگرافیک محاسبه می شود، با توجه به پلتیسموگرام، نبض حجمی در انگشت اول انگشت تعیین می شود. در کودکان بیمار، با توجه به داده های رئوگرافی، تمایل به کاهش شدت گردش خون در ران بیمار وجود دارد، تفاوت قابل توجهی در نبض حجمی انگشتان اول با تمایل به کاهش پر شدن خون در قسمت های دیستال تعیین می شود. از اندام تحتانی در سمت بیمار، شاخص های پلتیسموگرافی در سمت بیمار کاهش می یابد. در مطالعه بیماران مبتلا به بیماری پرتس، M.N. Kharlamov و همکاران (1994) نشان دادند که کاهش فعالیت ترموژنیک در سمت آسیب دیده وجود دارد. در مرحله سینوویت در ناحیه مفصل آسیب دیده، افزایش شدت تابش گرما مشخص می شود. با شکستگی قالب، مناطقی با کاهش تابش گرما ظاهر می شوند.

روش های پرتو برای مطالعه مفصل ران.

روش‌های پیشرو برای تشخیص نکروز آسپتیک و استئوکندروپاتی سر استخوان ران، روش‌های پرتودرمانی است. روش سنتی پرتو رادیوگرافی است. با این حال، ماهیت پیچیده و متنوع تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در مفصل آسیب‌دیده، بستر عروقی آن و در کل اندام باعث می‌شود که روش رادیوگرافی سنتی اطلاعات کافی را نداشته باشد. در سال‌های اخیر روش‌های مؤثر تشخیصی پرتودرمانی در تروماتولوژی و ارتوپدی ظاهر شده است. از جمله آنها می توان به تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و کامپیوتری، آنژیوگرافی اشعه ایکس، سونوگرافی و سایر روش های تحقیقاتی اشاره کرد.

پنج مرحله از تظاهرات رادیوگرافیک نکروز آسپتیک وجود دارد:

مرحله T - تغییرات اشعه ایکس عملا وجود ندارد، این دوره نهفته نامیده می شود. بیش از 10-12 هفته طول نمی کشد. در این مرحله، ممکن است یک تصویر رادیولوژیکی طبیعی یا پوکی استخوان حداقل وجود داشته باشد، یک فشردگی ناهموار خفیف بخشی یا تمام اپی‌فیز وجود دارد که به تدریج به یک ساختار بدون تغییر تبدیل می‌شود، به دلیل وجود نکروز و نکروز بازسازی استخوان در ناحیه. با غلبه تشکیل استخوان اندوستال. گسترش جزئی فضای مفصل و کاهش ارتفاع اپی فیز در مقایسه با اندام سالم که به دلیل نقض استخوان سازی اندوکندرا رخ می دهد. V.P. Gratsiansky (1955) معتقد است که در این مرحله مقداری نادر بافت استخوانی در گردن فمور تشخیص داده می شود. تعدادی از تغییرات در سر و گردن استخوان ران نیز توسط نویسندگان دیگر شناسایی شد.

مرحله TT - از نظر رادیولوژیکی، سر استخوان ران فاقد الگوی ساختاری است، فشرده، همگن است، نوار نازکی از روشنایی در اطراف ناحیه فشرده اپی فیز مشاهده می شود و ارتفاع اپی فیز کاهش می یابد. این تغییرات به دلیل تحلیل دور کانونی و نکروز ثانویه است که باعث نقض استخوان زایی می شود که از نظر رادیولوژیکی با گسترش فضای مفصلی و کاهش نسبی ارتفاع اپی فیز ظاهر می شود.

مرحله TTT از نظر رادیولوژیکی از نظر عمق تغییرات ساختاری به وجود آمده نشان‌دهنده‌ترین مرحله است، تحلیل ناحیه نکروز آشکار می‌شود، که با کاهش ارتفاع و تکه تکه شدن آن مشخص می‌شود، سایه جامد سر به شکل جداکننده تقسیم می‌شود. مناطق بدون ساختار با پیکربندی های مختلف، گسترش ناحیه رشد و بازسازی ساختار در متافیز مجاور اغلب مشاهده می شود. غضروف اپی فیزیال شل می شود، تسکین آن ناهموار، ضخیم است،

غضروف مفصلی ضخیم شده است، از نظر رادیولوژیکی این امر با گسترش فضای مفصل آشکار می شود.

مرحله TU - یک صفحه اپی فیزیال شفاف از طریق رادیوگرافی تعیین می شود، ساختار پرتو اپی فیز بازسازی می شود، قطعات استخوانی مانند جداکننده ناپدید می شوند. گاهی اوقات روشنایی های کیستیک با لبه های اسکلروتیک وجود دارد، ساختار در ناحیه نکروز سابق و در قسمت مجاور استخوان یکنواخت تر می شود (ترمیم ساختار از محیط شروع می شود). ارتفاع اپی فیز افزایش می یابد و عرض فضای مفصل به دلیل نرمال شدن تشکیل استخوان اندوستئال و اندوکندرال کاهش می یابد. الگوی ساختاری سر خشن است، جهت ترابکول ها تصادفی است.

در مرحله ای که سر استخوان ران آسیب می بیند و روند به ناحیه رشد گسترش می یابد، بسته شدن زودرس آن مشاهده می شود که در نتیجه اندام کوتاه می شود. آسیب ناهموار به ناحیه رشد عمدتاً منجر به ایجاد تغییر شکل واروس در انتهای پروگزیمال استخوان ران می شود. در این موارد، تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک ثانویه در اوایل به شکل آرتروز تغییر شکل دهنده، بازسازی کیستیک و نکروز مکرر رخ می دهد.

سیر و نتیجه نکروز آسپتیک سر استخوان ران به وسعت و محل ضایعه سر استخوان ران بستگی دارد. O. V. Dolnitsky (1991) سه شکل آسیب به سر استخوان ران را متمایز می کند که در محل و اندازه کانون نکروز ناشی از مسدود شدن مناطق مختلف خون رسانی به سر استخوان ران با یکدیگر متفاوت هستند:

1. شکل کانونی کوچک با حداقل اندازه ضایعه مشخص می شود. با این فرم، محلی سازی ساب غضروفی و ​​داخلی آن امکان پذیر است: یک سایه کوچک و باریک مانند جداکننده در زیر گنبد سر یا در لبه داخلی اپی فیز مشخص می شود. با یک فرم کانونی کوچک، ناحیه نکروز استخوان ناحیه خون رسانی به شریان رباط گرد ران - نوع ساب کندرال یا شریان گردنی تحتانی (شاخه ای از شریان سیرکومفلکس داخلی ران) را می پوشاند. ران) - نوع داخلی.

2. فرم محدود. بخش مرکزی قدامی سر تحت تأثیر قرار می گیرد. در رونتگنوگرام در یک برآمدگی مستقیم، یک قطعه متراکم بدون ساختار توسط یک نوار روشنایی از بخش‌های بیرونی و داخلی اپی‌فیز محدود می‌شود. ناحیه آسیب دیده به ندرت به صفحه رشد می رسد، اغلب لایه ای از استخوان اسفنجی بین آنها باقی می ماند. با این شکل آسیب، بخش خارجی اپی فیز به طور کامل جذب نمی شود. در برجستگی جانبی، ناحیه نکروز قسمت قدامی هسته استخوانی شدن را می پوشاند و گاهی اوقات در نوار باریکی زیر غضروف مفصلی به سمت مرکز پخش می شود.

اپی فیز گسترش جزئی ناحیه اپی متافیزال وجود دارد. به ندرت، تشکیلات کیستیک در بخش قدامی متافیز یافت می شود که با فلات جوانه ارتباط برقرار می کند. با فرم محدود، ناحیه نکروز استخوان ناحیه خون رسانی به شریان گردنی فوقانی (شاخه ای از شریان سیرکومفلکس داخلی ران) را می پوشاند.

3. فرم رایج. گسترده ترین ضایعه سر استخوان ران. در این حالت، بخش بیرونی اپی فیز همیشه آسیب می بیند. با ضایعه ساب کل قالب و تکه تکه شدن متعاقب آن، حدود 2/3 از هسته استخوانی شدن تحت تأثیر قرار می گیرد. فقط ناحیه خلفی اپی فیز برطرف نمی شود. شکست کامل هسته استخوان سازی با تأثیر برجسته آن همراه است: ضخیم می شود، به یک نوار باریک تبدیل می شود، سپس کاملاً تکه تکه می شود و حل می شود. قطعاتی از اپی فیز را می توان به ناحیه رشد وارد کرد که به طور قابل توجهی دفیبریل شده و به طور ناهموار گسترش می یابد. در مناطق متافیز مجاور منطقه رشد، به عنوان یک قاعده، تشکیلات کیستیک تشخیص داده می شود. در کودکان بزرگتر از 8 سال، اغلب با این شکل ضایعه، پوکی استخوان برجسته گردن فمور تا استئولیز کامل آن مشاهده می شود. به ندرت (در کودکان زیر 6 سال)، متافیز دست نخورده باقی می ماند. شکل رایج مربوط به شکست تمام شاخه های شریان سیرکومفلکس داخلی ران است: شریان گردنی فوقانی در نوع ساب توتال و هر دو رگ گردنی در ضایعه کل.

روش‌های نویدبخش تشخیص تشعشع شامل توموگرافی کامپیوتری (CT) است که امکان تشخیص زودهنگام علائم نکروز آسپتیک سر استخوان ران را فراهم می‌کند. ماهیت روش به دست آوردن یک تصویر لایه‌ای روی یک توموگراف است. این تصاویر در نتیجه پردازش ریاضی داده های اشعه ایکس جذب شده که از طریق پرتو از بافت های بدن بیمار با چگالی های مختلف عبور می کند به وسیله رایانه به دست می آید. چگالی بافت ها با چگالی آب (نشان صفر) و چگالی هوا (منهای 500 واحد) مقایسه می شود. تراکم استخوان را می توان در مقادیر مثبت بیان کرد. سنجش تراکم استخوان بر این اصل استوار است.

معاینه سنتی اشعه ایکس در مراحل اولیه نکروز آسپتیک سر استخوان ران تغییرات پاتولوژیک را نشان نمی دهد، سطح کروی سر استخوان ران حفظ می شود، فضای مفصلی از عرض طبیعی باقی می ماند. معاینه اشعه ایکس همیشه اجازه پاسخ به سؤال در مورد محل دقیق و اندازه فرآیند پاتولوژیک، وضعیت غضروف و بافت های پارا مفصلی را نمی دهد. رادیوگرافی های معمولی به دلیل تغییر در موقعیت سر استخوان ران پس از استئوتومی اصلاحی، امکان ارزیابی پویایی ترمیم ناحیه تخریب استخوان را نمی دهد.

سی تی می تواند مرحله اولیه نکروز آواسکولار سر فمور را تشخیص دهد. توموگرام ها کاهش تراکم ساختارهای استخوانی اندام آسیب دیده را در مقایسه با اندام سالم نشان می دهند. CT به بررسی لایه به لایه و چند موقعیتی ساختار سر و گردن استخوان ران اجازه می دهد تا ارزیابی کمی و کیفی از وضعیت سر استخوان ران و استابولوم با تعیین رابطه کلی سطوح مفصلی، اندازه حفره های کیستیک و ارتباط آنها با مناطق اسکلروز استخوان، وضعیت بافت استخوان زیر غضروفی. چگالی کل سر استخوان ران در سطوح مختلف اندازه گیری می شود و هیستوگرام با در نظر گرفتن ویژگی های تراکم سنجی یک مفصل ران سالم ترسیم می شود.

سی تی کمک ارزشمندی در تشخیص موضعی ناحیه آسیب دیده ارائه می دهد. CT محوری به شما امکان می دهد محل دقیق و اندازه ناحیه نکروز سر استخوان ران را تعیین کنید، پارامترهای اصلاحی لازم را با توصیه دقیق در درجات جابجایی زاویه ای و چرخشی سر استخوان ران به منظور حذف ناحیه نکروزه آن محاسبه کنید. از زیر بار به عنوان نشانه پیش آگهی اثربخشی عمل های حفظ اندام بر روی مفصل ران در نکروز آسپتیک سر استخوان ران، از نسبت نواحی حفره های کیستیک و نواحی اسکلروز استفاده می شود که با سی تی لایه ای می توان آن را تعیین کرد. غلبه نواحی اسکلروز بر حفره های کیستیک علامت پیش آگهی مطلوبی است. چگالی سنجی کمی با ساخت هیستوگرام های یک سوم بالایی سر استخوان ران امکان تشخیص 2 نوع منحنی را فراهم می کند: با توزیع تراکم یک وجهی و دووجهی. یک سر استخوان ران سالم با یک منحنی تک وجهی مشخص می‌شود، در حالی که با نکروز آسپتیک سر استخوان ران، یک منحنی دووجهی یا یک منحنی یک‌وجهی با تغییر پیک تراکم به سمت متراکم‌تر مشاهده می‌شود. مطالعات سی تی امکان ارزیابی میزان تراکم بافت های پارا مفصلی و وجود مایع داخل مفصلی را فراهم می کند. با توجه به این علائم، در کنار مطالعات آزمایشگاهی، می توان درباره فعالیت یک فرآیند التهابی غیر اختصاصی در مفصل ران قضاوت کرد.

در مرحله پایانی مطالعه، تصویری از قسمت توپوگرافی شی مورد مطالعه صادر می شود. این تصویر بر اساس اطلاعات عینی در مورد درجه چگالی اشعه ایکس قسمت های مختلف اندام ها و بافت ها است. توموگرام های به دست آمده امکان ارزیابی وضعیت ساختارهای استخوانی، میزان اختلالات آناتومیکی را فراهم می کند.

متأسفانه تجهیزات انجام سی تی بسیار گران است و در حال حاضر همه کلینیک ها حتی مراکز منطقه ای مجهز به آن نیستند. با توجه به اینکه سی تی

نیاز به بی حرکتی طولانی مدت بیمار دارد؛ برای کودکان خردسال، این مطالعه تنها در شرایط خواب دارویی امکان پذیر است. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی هسته ای (NMRI) دارای قابلیت های منحصر به فردی در تشخیص مراحل اولیه (پیش رادیولوژیکی) نکروز آسپتیک سر استخوان ران است که به دست آوردن اطلاعات کامل تری در مورد وضعیت سر استخوان ران و بافت های اطراف آن امکان پذیر می شود. با در نظر گرفتن اجزای غضروفی و ​​بافت نرم. بر خلاف روش اشعه ایکس، با NMRI، یک برهمکنش ایمن بین امواج رادیویی و هسته های سلولی خاص تحت تأثیر میدان مغناطیسی رخ می دهد. تحت تأثیر یک میدان مغناطیسی، پروتون هیدروژن که بخشی از بافت های بدن است، جهت خود را تغییر می دهد که با درخششی با شدت های مختلف روی صفحه نمایشگر ثبت می شود. هرچه آب در بافت ها بیشتر باشد، درخشش این ناحیه بر روی برش بیشتر می شود، نواحی استخوان قشر در تصویر تیره به نظر می رسند. هنگام تجزیه و تحلیل داده های NMRI، باید در نظر گرفت که یک سیگنال قوی رنگ سفید می دهد، ضعیف ترین سیگنال سیاه است که به محتوای مایع در بافت ها بستگی دارد. NMRI در حالت T1 و T2 انجام می شود، 4-5 برش به ضخامت 5 میلی متر با فاصله 1-2 میلی متر انجام می شود. در نکروز آسپتیک، مغز استخوان آسیب دیده سر فمور سیگنال کمی تولید می کند یا هیچ سیگنالی تولید نمی کند.

در مرحله اول نکروز آسپتیک روی یک سری توموگرام کرونری و عرضی مفاصل ران، سر استخوان ران گرد و نسبتا بزرگ است. در طرح ریزی اپی فمور، نواحی کم شدت با خطوط ناهموار واضح در لبه غضروف فیزیال تعیین می شود. عدم تقارن موقعیت فمور پروگزیمال به شکل افزایش آنتورژن در سمت ضایعه و همچنین آتروفی عضلات و چربی زیر جلدی بدون مناطقی با شدت پاتولوژیک تعیین می شود. تغییرات در کپسول مفصل ران به شکل افزایش قدرت و حجم سیگنال نور آشکار می شود.

در مرحله ایسکمی فشرده شده (استئونکروز، شکستگی قالب، تکه تکه شدن)، در توموگرام ها، در سمت ضایعه، سر استخوان ران بزرگ شده، تغییر شکل می دهد، اپی فیز با تغییراتی در ویژگی های سیگنال آن صاف می شود. مناطق کم شدت در حالت T1 ذکر شده است. مقدار متوسطی از افیوژن در امتداد کانتور خلفی سر تعیین می شود. از سمت بافت های نرم پارا مفصلی، علائم هیپوتروفی متوسط ​​مشخص می شود.

در مرحله بهبودی، در پس زمینه مغز استخوان ترمیم شده سر استخوان ران، کانون های تخریب استخوان با شدت های متفاوت در توموگرام ها وجود دارد. ارتفاع مغز استخوان بازسازی شده در سر استخوان ران

سمت ضایعه کوچکتر از ضایعه سالم است که با تصویر اشعه ایکس نیز مطابقت دارد. سر استخوان ران در کنار ضایعه تغییر شکل داده است: بزرگ و مسطح شده است. مقدار کمی افیوژن در امتداد لبه خلفی سر مشخص می شود. زاویه دهانه رحم - دیافیز کاهش یا افزایش می یابد. از سمت بافت های نرم پارا مفصلی، علائم هیپوتروفی متوسط ​​مشخص می شود. معرفی MRI مفاصل ران به صورت عملی امکان تعیین بصری وضعیت بافت نرم و عناصر غضروفی، محیط سینوویال مفصل ران و تغییرات آنها در طول فرآیند درمان را ممکن می سازد. این روش بی ضرر، غیر تهاجمی، اما بسیار گران است. بیمار در یک فضای هندسی محدود قرار می گیرد که برای بیمارانی که از کلاستروفوبیا رنج می برند منع مصرف دارد. مطالعات نباید در بیماران مبتلا به آریتمی قلبی انجام شود، زمان صرف شده برای یک مطالعه MRI زیاد است. علاوه بر این، تعداد توموگرافی های تشدید مغناطیسی در کشور ما کم است، تحقیقات تنها در تعداد کمی از موسسات بزرگ تشخیصی و علمی پزشکی انجام می شود. این روش، مانند سی تی، نیاز به بی حرکتی طولانی مدت بیمار دارد، بنابراین کودکان خردسال باید تحت بیهوشی عمومی MRI انجام دهند. این امر کاربرد آن را محدود می کند.

برای شناسایی مرحله اولیه و قبل از رادیولوژی بیماری از روش چگالی سنجی اشعه ایکس استفاده می شود. این روش بطور عینی با کاهش یکنواخت در سطح تراکم مواد معدنی استخوان در تمام نواحی پروگزیمال استخوان ران نسبت به هنجار سنی به طور متوسط ​​17٪ مشخص می شود. با این حال، با سینوویت گذرا، کاهش تراکم مواد معدنی استخوان به طور متوسط ​​2-4٪ وجود دارد. در بیمارانی که 1-3 سال پیش یک روند یک طرفه داشتند، پوکی استخوان استخوان های مفصل آسیب دیده با کاهش مینرالیزاسیون، به طور متوسط، به 68.4٪ از تراکم نوری سمت سالم، با نوسانات از 45 تا 90٪، ایجاد می شود.

مطالعه بافت نرم و عناصر غضروفی مفصل ران به لطف معرفی روشی مانند سونوگرافی سونوگرافی امکان پذیر شد. معاینه اولتراسوند مفاصل ران اجازه می دهد تا با درجه اطمینان بالایی تظاهرات نکروز ایسکمیک سر فمور را با ویژگی کیفی شدت آن تشخیص دهیم. این روش بسیار آموزنده، غیر تهاجمی، سریع در اجرای بلادرنگ، با امکان اجرای چندگانه و ارزیابی پویایی فرآیند و نسبتاً ارزان است. امروزه سونوگرافی بدون شک روش انتخابی در تشخیص تغییرات اندام های مختلف از جمله تغییرات در لگن است.

مفاصل ارزش این روش در این است که می توان از آن به طور مکرر و بدون خطر برای سلامتی بیماران استفاده کرد، برخلاف رادیوگرافی که در کودکان به ویژه نوزادان فقط در مواقع ضروری باید از آن استفاده کرد.

روش سونوگرافی بر اساس مکان یابی اندام ها و بافت های مختلف توسط ارتعاشات اولتراسونیک واقع در محدوده فرکانس تشخیصی از 2 تا 15 مگاهرتز است. طول موج های کوچک این نوسانات با فاصله بین عناصر ساختاری کوچک بافت های مورد مطالعه قابل مقایسه است و آزاد شدن انرژی در حین بازتاب حداقل است که اثرات مخرب اولتراسوند را از بین می برد.

برای درک اثرات بیولوژیکی اشعه مافوق صوت، شناخت اثر اولیه فیزیکی و شیمیایی آن ضروری است. اول، اثر تولید گرما. دمای گرم شدن بافت از یک طرف به مدت تابش، شدت تابش، ضریب جذب و هدایت بافت بستگی دارد و از طرف دیگر

از میزان انتقال حرارت. استفاده درمانی از سونوگرافی با شدت بالا با استفاده از دستگاه های تابش اولتراسونیک برای مدت طولانی انجام شده است. با پارامترهای تشخیصی اولتراسوند، تولید گرما هیچ نقشی ندارد.

ثانیا، پدیده کاویتاسیون، که تنها با درمان، و نه با شدت تشخیصی تابش اولتراسوند رخ می دهد. تشعشعات اولتراسونیک درمانی منجر به تشکیل حباب های گاز در مایع و بافت ها می شود. هنگامی که آنها در مرحله فشار فروکش می کنند، خوانش فشار و دمای بالا رخ می دهد که به طور ثانویه می تواند منجر به پارگی سلول ها و بافت ها شود. نوسان حباب‌های نوسانی معمولاً به‌صورت نامتقارن رخ می‌دهد و حرکت‌های نوظهور مایع و پلاسما نوعی جریان را تشکیل می‌دهند. نیروهای اصطکاک حاصل از نظر تئوری می تواند باعث آسیب به غشای سلولی شود.

ثالثاً، عمل شیمیایی اولتراسوند. Yaoi (1984) اثر پلیمریزاسیون ماکرومولکول ها را توصیف کرد. این تأثیر در آزمایشات روی مولکول های مختلف پروتئین و DNA جدا شده نیز به اثبات رسیده است. وقوع این اثر در DNA سلولی به دلیل اندازه بسیار کوچک مولکول ها غیرممکن است، بنابراین انرژی مکانیکی طول موج نمی تواند بر تشکیل دپلیمریزاسیون تأثیر بگذارد.

تمام اثرات اولیه تابش اولتراسونیک به شدت موج اولتراسونیک و فرکانس آن بستگی دارد. قدرت دستگاه های مورد استفاده در حال حاضر در محدوده 5-50 میلی وات بر سانتی متر مربع به طور قابل توجهی کمتر از آستانه احتمال ایجاد شده آزمایشی برای آسیب رساندن است. استفاده تشخیصی

اولتراسوند، بنابراین به طور قابل توجهی با پرتوهای یونیزان متفاوت است، که در آن اثر اولیه به دوز و شدت بستگی ندارد.

سونوگرافی تقریباً 30 سال است که برای اهداف تشخیصی استفاده می شود و هیچ اثر مخربی از این روش تشخیصی تا به امروز ثابت نشده است. با توجه به سطح فعلی تحقیقات علمی، می توان ادعا کرد که روش اولتراسوند با شدت مورد استفاده بی خطر است و هیچ خطری برای سلامت جمعیت مورد مطالعه ندارد.

با ظهور روش های جدید اسکن اولتراسونیک، تحقیقات علمی به طور مداوم برای مطالعه تأثیر فناوری های معرفی شده بر بافت های بیولوژیکی انجام می شود. کمیته اروپایی برای ایمنی اولتراسوند در پزشکی (ECMUS) فدراسیون اروپایی جوامع برای کاربرد سونوگرافی در پزشکی و زیست شناسی (EFSUMB) توصیه هایی را برای فناوری های جدیدی که بر بافت های بیولوژیکی تأثیر می گذارد، ارائه کرده است. دستورالعمل های ایمنی بالینی (1998) توصیه می کند که کاربر هنگام انجام سونوگرافی داپلر از اطلاعات ارائه شده توسط سازنده استفاده کند. شاخص های ایمنی - حرارتی (TI) و مکانیکی (MI) برای کنترل نوردهی وجود دارد. اولین آنها اثرات حرارتی احتمالی را در نظر می گیرد، دومی - اثرات کاویتاسیون. در صورتی که هیچ شاخصی بر روی صفحه نمایش دستگاه وجود نداشته باشد، پزشک باید زمان نوردهی را تا حد امکان کاهش دهد. در مطالعات ارتوپدی، TI نباید بیشتر از 1.0 باشد، MI نباید بیشتر از 0.23 در شدت پالس اولتراسونیک Ispta (حداکثر در فضا، شدت متوسط ​​در زمان) که بیش از 50 mW/cm2 نباشد. دستگاه‌های تشخیص اولتراسوند در حال حاضر در بازار با شدت‌هایی کار می‌کنند که بسیار کمتر از میزان تعیین‌شده توسط مؤسسه آمریکایی اولتراسوند در پزشکی بر اساس بیانیه in vivo AIUM (موسسه آمریکایی اولتراسوند در پزشکی) است.

یک موج اولتراسونیک منعکس شده از عناصر کوچک ساختار بافت و در مرزهای رسانه بین بافت های مختلف توسط دستگاه گرفته می شود. پس از تقویت های متعدد و دگرگونی های پیچیده، تصویری دوبعدی بر روی صفحه نمایشگر به اصطلاح در مقیاس خاکستری ساخته می شود. دستگاه های مدرن نه تنها امکان به دست آوردن یک تصویر ثابت، بلکه انجام تحقیقات در زمان واقعی را نیز فراهم می کنند. همه بافت های بدن ویژگی های تصویربرداری خوبی ندارند، که کاربرد این تکنیک را محدود می کند. یکی دیگر از معایب سونوگرافی، ذهنی بودن ارزیابی ها است که به ویژگی های تصویر و تجربه عملی محقق بستگی دارد. با وجود اینها

محدودیت ها مزیت های تشخیصی سونوگرافی غیرقابل انکار است و کاربرد خود را در تمام شاخه های پزشکی از جمله ارتوپدی پیدا کرده است.

تجسم ساختارهای بیولوژیکی با استفاده از فناوری اولتراسوند در حالت دو بعدی (حالت B) با استفاده از اثر داپلر (اسکن دوبلکس) انجام می شود که به شما امکان می دهد ساختار آناتومیکی اندام ها را مطالعه کرده و جریان خون را در آنها مطالعه کنید. معاینه اولتراسوند ساختارهای مفصل ران اجازه می دهد تا خطوط لبه استابولوم، سر و گردن استخوان ران، کپسول مفصلی مجاور سر و گردن استخوان ران، ناحیه رشد بین اپی فیز و متافیز را مشاهده کنید. سر استخوان ران، پوشش غضروفی سر استخوان ران.

روش های اولتراسونیک برای مطالعه همودینامیک مفصل ران.

اثر داپلر که توسط فیزیکدان اتریشی H.A. داپلر، در این واقعیت نهفته است که فرکانس سیگنال اولتراسونیک، هنگامی که از یک جسم متحرک منعکس می شود، متناسب با سرعت جسم واقع در امتداد محور انتشار سیگنال تغییر می کند. هنگامی که جسم به سمت منبع تابش حرکت می کند، فرکانس پژواک منعکس شده از جسم افزایش می یابد و هنگامی که جسم از منبع تابش دور می شود، کاهش می یابد. تفاوت بین فرکانس های ارسال و دریافت را تغییر فرکانس داپلر می گویند. بزرگی تغییر فرکانس اولتراسوند می تواند سرعت و جهت جریان خون را تعیین کند [V.P. کولیکوف، 1997].

در سال 1980 P.G. کلیفورد و همکاران از روش دوبلکس برای بررسی عروق خونی استفاده کردند. مزیت اسکن دوبلکس امکان اکولوکاسیون همزمان رگ در زمان واقعی و تجزیه و تحلیل طیف‌نگارهای داپلر جریان خون است. علاوه بر این، این روش امکان محاسبه مقادیر واقعی سرعت جریان خون خطی و حجمی را با اصلاح زاویه شیب سنسور به محور طولی رگ می‌دهد. ترکیبی از تصویربرداری رگ حالت B، نقشه‌برداری جریان رنگ و آنالیز طیفی جریان خون به عنوان اسکن سه‌گانه نامیده می‌شود. نقشه برداری داپلر رنگی (CDC) حالتی است که به شما امکان می دهد گسترش جریان خون را ردیابی کنید، نقص پر شدن حاشیه ای مربوط به تشکیل جداری است و جریان رنگ مطابق با قطر واقعی رگ است. هنگامی که یک شریان مسدود می شود، شکست در کارتوگرام رنگی مشخص می شود. طیف نگاری داپلر حساس ترین روش برای ارزیابی ماهیت جریان خون در قسمت های مختلف عروق است. حالت جدیدی از تشخیص اولتراسوند - نقشه برداری قدرت داپلر، بر اساس تجزیه و تحلیل دامنه ارتعاشات اولتراسونیک منعکس شده از

اجسام متحرک، اطلاعات به صورت جریان خون با کد رنگی بر روی صفحه نمایش ارائه می شود. برخلاف تصویربرداری داپلر رنگی، نقشه برداری پاور داپلر (EDC) به جهت جریان حساس نیست، کمی به زاویه بین پرتو اولتراسوند و جریان خون وابسته است، به ویژه به جریان های آهسته حساس تر است (امکان مطالعه کم خون شریانی و وریدی با سرعت جریان می یابد) و در برابر صدا مقاوم تر است.

سونوگرافی داپلر کاربرد وسیعی در ارتوپدی پیدا کرده است. در عمل ارتوپدی - تروماتولوژی، اغلب مطالعه جریان خون در اندام ها، به ویژه در مناطق مورد علاقه ضروری می شود. آنژیوگرافی که قبلاً استفاده شده بود، توزیع گسترده ای پیدا نکرده است، زیرا یک روش تهاجمی است و عمدتاً برای یک مطالعه در نظر گرفته شده است. در حال حاضر، در ارتباط با توسعه تجهیزات تشخیصی اولتراسوند، نظارت بر همودینامیک منطقه ای در بیماران مبتلا به فرآیندهای پاتولوژیک با منشاء التهابی و دژنراتیو-دیستروفیک امکان پذیر شد. دستگاه های سونوگرافی مدرن با قابلیت انجام نقشه برداری داپلر رنگی، بالاترین وضوح تصاویر تشخیصی رباط ها، تاندون ها، غضروف ها را ارائه می دهند. در عین حال، ارزیابی پاسخ عروقی در ناحیه تغییرات شناسایی شده و همچنین نظارت بر درمان امکان پذیر است.

با استفاده از روش جریان رنگ، تغییراتی در گردش خون در ناحیه مفصل ران مشاهده شد که در طول آسیب شناسی مادرزادی و اکتسابی آن و همچنین در جریان دستکاری های پزشکی در حال انجام رخ می دهد. در عین حال، جریان خون را می‌توان هم در بافت‌های نرم اطراف مفصل ران و هم در ساختارهایی که بافت غضروفی نشان می‌دهند، ردیابی کرد. در فرآیند تحقیق، برخی از قاعده مندی ها مشخص می شود:

کاهش جریان خون در ناحیه مفصل ران در کودکان مبتلا به بیماری پرتس، دررفتگی مادرزادی یک طرفه لگن و آرتروز تغییر شکل دهنده، در مقایسه با سمت سالم مشروط، که بار دیگر ماهیت بیماری زایی این بیماری ها را ثابت می کند و امکان انجام درمان مناسب را فراهم می کند. با کنترل گردش خون در منطقه مورد علاقه.

پس از مداخلات جراحی، با استفاده از ایمپلنت های مختلف، مطالعات سونوگرافی با نقشه برداری داپلر رنگی امکان تجسم فرآیندهای بازسازی پیوند را فراهم می کند. در عین حال، افزایش جریان خون در ناحیه ایمپلنت و کاهش سطح مقاومت محیطی در عروق (IR - 0.4-0.7) علائم غیرمستقیم بازسازی مداوم و کاهش متعاقب آن در تعداد شریانی است. عروق و افزایش در

مقاومت محیطی (IR رویکردهای 1.0) در آنها نشان دهنده تکمیل فرآیند است.

در فرآیندهای التهابی در ناحیه مفصل ران، CDI افزایش جریان خون را در ناحیه کپسول مفصلی، غشای سینوویال تشخیص می‌دهد. با توجه به میزان عروق، می توان به طور مشروط در مورد شدت روند صحبت کرد و بعداً در طول فرآیند درمان، تغییرات در حال انجام را نظارت کرد.

به منظور تجسم میکروسیرکولاسیون در ناحیه مفصل ران در نوزادان و خردسالان مبتلا به دررفتگی مادرزادی لگن، از روش نقشه برداری پاور داپلر استفاده شد. این روش بر اساس دامنه سیگنال اکو است که چگالی گلبول های قرمز متحرک را در یک حجم معین، بدون در نظر گرفتن سرعت و جهت حرکت، منعکس می کند. بنابراین با کمک EHD می توان تصاویری از ساختارهای عروقی نه تنها با سرعت جریان بالا در آنها، بلکه عروق کوچک با سرعت جریان خون بسیار پایین به دست آورد. در این راستا، EDC در بیشتر موارد برای تجسم ریز عروق بستر عروقی استفاده می شود. هنگام انجام نقشه برداری انرژی از ناحیه مفصل ران، سیگنال های داپلر در برجستگی قسمت غضروفی سقف استابولوم، لیمبوس، در مراکز استخوان سازی سر استخوان ران، در ناحیه رشد پروگزیمال استخوان ران، مفصل ثبت می شود. کپسول و بافت عضلانی در بیماران مبتلا به دررفتگی مادرزادی یک طرفه لگن، اشاره شد که قدرت سیگنال های داپلر همیشه 2.1 برابر کمتر در سمت ضایعه است. با دیسپلازی با تاخیر در توسعه هسته استخوان سازی سر استخوان ران، کاهش یا عدم وجود سیگنال داپلر در مرکز سر استخوان ران وجود دارد که نشان دهنده کاهش جریان خون در این ناحیه است.

بررسی سونوگرافی دوبلکس جریان خون وریدی در کودکان مبتلا به استئوکندروپاتی سر استخوان ران، تغییرات ثانویه در قطر رگ وریدی را در پس زمینه آسیب شناسی وریدی موجود نشان می دهد. اتساع وریدی منجر به اختلالات همودینامیک شدید پروگزیمال فمور ناشی از ترومبوز حاد می شود که در موارد تشخیص دیرهنگام و درمان نابهنگام با اختلالات تروفیک شدید بافت استخوانی همراه است. تکنیک اسکن دوبلکس اندام تحتانی در کودکان الگوی افزایش قابل توجهی در استاز وریدی (50٪ یا بیشتر) در سمت آسیب دیده در بیماری Legg-Calve-Perthes در ترکیب با یک ویژگی سونوگرافی خاص از استخوان و غضروف را نشان داد. اجزاء. این داده ها شناسایی مرحله پیش رادیولوژیک بیماری - مرحله ایسکمی نهفته را تسهیل می کند.

که می تواند روشی بسیار آموزنده برای تشخیص زودهنگام و افتراقی بیماری های پروگزیمال فمور باشد.

بنابراین، سونوگرافی داپلر، که امکان ارزیابی خون رسانی منطقه ای به مفصل ران را در نکروز آسپتیک سر فمور، سینوویت، آرتریت فراهم می کند، یک روش مهم برای ارزیابی اثربخشی و کفایت درمان، تنظیم بار و درمان عملکردی است.

روش های تحقیق اولتراسونیک برای تعدادی از آسیب شناسی های مفصل ران.

درد در مفصل ران در کودکان می تواند به دلایل مختلفی رخ دهد: با بیماری لگ-کالو-پرتز، سینوویت گذرا، کوکسارتروز و سایر بیماری های مفصل ران. مشکل تشخیص زودهنگام نکروز آسپتیک سر استخوان ران بیشترین اهمیت را در ارتوپدی کودکان دارد. تشخیص دیرهنگام اختلالات دژنراتیو در سر فمور منجر به درصد زیادی از پیامدهای ضعیف همراه با ایجاد کوکسارتروز می شود. علائم اولتراسونوگرافی نکروز آسپتیک سر فمور توسط تعدادی از نویسندگان شرح داده شده است.

در مرحله نکروز، علائم سینوویت مشخص می شود: گسترش فضای مفصل به دلیل افیوژن در مفصل، کاهش تراکم صوتی قسمت های سر، کانون های شل شدن اپی فیز، ناهمگونی تراکم صوتی بخش های سر. ، ناهمگونی تراکم صوتی منطقه رشد، "تاری" متوسط ​​خطوط، نقض شکل قسمت غضروفی سر. افیوژن مفصل در سونوگرافی به عنوان اولین تظاهرات مرحله قبل از رادیولوژی در 50 درصد موارد رخ می دهد.

در مرحله شکستگی قالب، تجمع متوسطی از افیوژن در حفره مفصلی، کاهش ارتفاع اپی فیز و مناطق متعدد با افزایش تراکم صوتی تشخیص داده می شود. صاف شدن، تیرگی و ناپیوستگی خطوط سر نیز ممکن است مشاهده شود.

در مرحله تکه تکه شدن، گسترش فضای مفصل مشاهده می شود، کاهش بیشتر ارتفاع اپی فیز، صاف شدن و تکه تکه شدن آن، کاهش کلی تراکم صوتی قسمت استخوانی شده سر و ظاهر شدن مناطق ناهمگونی تعیین می شود. ناپیوستگی و انبساط سر، کلوخه شدن خطوط آن مشاهده می شود.

مرحله ترمیم با تغییر در شکل سر، صاف شدن آن با شدت های مختلف، افزایش تراکم صوتی و تغییر در روابط آناتومیکی در مفصل مشخص می شود.

مرحله نتیجه بستگی به درمان از قبل شروع شده دارد، می تواند با ترمیم کامل ارتفاع اپی فیز سر استخوان ران مطلوب باشد و در صورت مشاهده اسکلروز، وجود استئوفیت ها، بدن های داخل مفصلی آزاد، شکل استخوان ران نامطلوب باشد. سر به شدت آشفته است

به خوبی شناخته شده است که درمان موفقیت آمیز نکروز آسپتیک سر استخوان ران تنها در مواردی امکان پذیر است که سر استخوان ران دارای انعطاف پذیری و پتانسیل رشد کافی برای بازسازی خود باشد. این بستگی به مرحله و شدت فرآیند پاتولوژیک، سن کودک دارد. استابولوم در مراحل اولیه بیماری شکل صحیح خود را حفظ می کند و به عنوان ماتریکس برای سر استخوان ران در حال بهبودی عمل می کند. با پوشاندن کامل سر، قوس استابولوم از رشد آن در جهت جانبی جلوگیری می کند و در نتیجه از تغییر شکل بیشتر جلوگیری می کند. در غیر این صورت، پیامد معمول بیماری، تغییر شکل انتهای پروگزیمال استخوان ران به شکل سر قارچ، بسیار بزرگتر از استابولوم، کوتاه شدن و گشاد شدن گردن و ایستادن بالا تروکانتر بزرگ است. سر بزرگ شده قارچی شکل، قوس حفره را از بین می برد که منجر به ناپایداری مفصل می شود که همراه با کوتاه شدن 1.5-2 سانتی متر، عامل لنگش است.

نقض شدید ساختار آناتومیک مفصل ران زمینه ساز ایجاد کوکسارتروز تغییر شکل دهنده است که با سفتی، سندرم درد شدید و منجر به ناتوانی زودرس بیمار می شود. به فهرست مطالب بروید >>>

کتابشناسی - فهرست کتب.

1. Abakarov A. A. تحریک استخوان زایی ترمیمی در نکروز آسپتیک سر استخوان ران در آزمایش / A. A. Abakarov, A. B. Bogosyan, A. V.

Melgunov // ارتوپدی تروماتولوژی و پروتز.- 1986.- شماره 11.- ص 14-17.

2. Abalmasova E. A. Osteochondropathy /E. A. Abalmasova // ارتوپدی و تروماتولوژی دوران کودکی.- 1983.- Ch. 14.- س 285-293.

3. Antipova A. A. نکروز آسپتیک اپی فیز استخوان در طول دوره رشد / A. A. Antipova، E. A. Rulla، N. F. Moroz // مجموعه مقالات کنگره هشتم تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای SSR اوکراین: شنبه. علمی هنر - کیف، 1979.- S. 53-56.

4. Beletsky A. V. استئوتومی اصلاحی استخوان ران در درمان بیماری Perthes در کودکان / A. V. Beletsky //کلینیک و آزمایش در تروماتولوژی و ارتوپدی: چکیده گزارش ها. سالگرد علمی کنفرانس مرکز تحقیقات "WTO"، 26-28 ژانویه - کازان، 1994. - S. 14-15.

5. Belokrylov N. M. یک رویکرد یکپارچه برای درمان استئوکندروپاتی سر استخوان ران در کودکان / N. M. Belokrylov // مجموعه مقالات کنگره تروماتولوژیست ها - ارتوپدهای روسیه با مشارکت بین المللی "ایمپلنت ها و فناوری های جدید در تروماتولوژی و ارتوپدی": شنبه. علمی هنر - یاروسلاول، 1999.- S. 502-503.

6. Belyaeva A. A. آنژیوگرافی در کلینیک تروماتولوژی و ارتوپدی / A. A. Belyaeva.- M.: پزشکی، 1993.

7. Bergaliev A. N. سینتی گرافی پویا استخوان سه فاز در تشخیص پیچیده و ارزیابی اثربخشی درمان محافظه کارانه ضایعات نورودیسپلاستیک مفصل ران در کودکان / A. N. Bergaliev، AI Krasnov // مجموعه مقالات کنگره تروماتولوژیست ها - ارتوپدهای روسیه با مشارکت بین المللی "ایمپلنت ها و فناوری های جدید در تروماتولوژی و ارتوپدی": شنبه. علمی هنر - یاروسلاول، 1999.

8. Bunin E. A. نتایج طولانی مدت درمان جراحی بیماری Perthes در کودکان در یک آسایشگاه / E. A. Bunin // ارتوپدی تروماتولوژی و پروتز.-

1990.- شماره 2.- S. 20-23.

9. Varshavsky I. M. استئوکندروپاتی پا و ساق پا: کتاب درسی - راهنمای روش / I. M. Varshavsky. - سامارا، 2001.

10. Vasiliev A. Yu. ارزش توموگرافی کامپیوتری اشعه ایکس در تشخیص بیماری های خاص مفصل ران. امکانات تشخیص پرتوهای مدرن در پزشکی /A. یو. واسیلیف، آ. وی. زولوتارف. - م.، 1995.

11. واشکویچ دی. .166.

12. Veselovsky Yu. A. بیماریهای دیستروفیک مفصل ران در کودکان: پاتوژنز، کلینیک، درمان / Yu. A. Veselovsky: dis. ... دکتر med. nauk.- L., 1990.- 307p.

13. Veselovsky Yu.A. پاتوژنز و درمان پیچیده محافظه کارانه اولیه مراحل اولیه استئوکندروپاتی سر فمور در کودکان / یو.

Veselovsky // تروماتولوژی ارتوپدی.- 1988.-№ 6.- ص 51-52.

14. Veselovsky Yu. A. درمان جراحی بیماری Perthes در ابتدای تشکیل سابلوکساسیون خارجی سر استخوان ران. تشخیص زودهنگام، معاینه بالینی و درمان کودکان مبتلا به بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی / Yu. A. Veselovsky.- L.، 1991.

15. Vlasov V. V. مقدمه ای بر پزشکی مبتنی بر شواهد / V. V. Vlasov.- M.: Media Sfera, 2001.- 392p.

16. Vlakhov N. سینتی گرافی استخوان در بیماری Legg-Calve-Perthes / N. Vlakhov, P. Tivchev // رادیولوژی پزشکی. - 1984.- T. 29.- شماره 1.-S. 72-74.

17. Volkov M.V. استئوکندروپاتی سر فمور در کودکان / M.V. Volkov // Healthcare.- 1959.- شماره 6.- P.21-25.

18. Gankin A.V. در مورد مسئله درمان جراحی بیماری Perthes در کودکان بزرگتر / A.V. گانکین، G. M. Chochiev، V. K. Gankina // هشتمین کنگره ملی روسیه "انسان و سلامتی او"، 24-28 نوامبر. 2003 - سن پترزبورگ، 2003. - اس.

19. Gafarov H. Z. درمان کودکان و نوجوانان مبتلا به بیماری های ارتوپدی اندام تحتانی / H. Z. Gafarov. - کازان، 1995.

20. Glantz S. آمار زیست پزشکی / S. Glantz; مطابق. از انگلیسی. یو.آ. دانیلوا؛ ویرایش N. E. Buzikashvilli, D. V. Samoilova.-M., 1999.- 459p.

21. Goncharova L. D. اثبات بیومکانیکی روش عملکردی درمان استوکندروپاتی سر فمور در کودکان: دیس. . شمرده عسل. علوم / L. D. Goncharova.- کیف، 1979.- 118p.

22. Goncharova M. N. ویژگی های مورفولوژیکی تغییرات در سر استخوان ران پس از کاهش دررفتگی مادرزادی لگن / M. N. Goncharova، I. I. Mirzoeva // ارتوپدی، تروماتولوژی.- 1970.- شماره 2.-S. 10-14.

23. Gorbatenko S. A. تشخیص سونوگرافی آسیب ها و بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی: کتاب درسی. کمک هزینه / S. A. Gorbatenko.- M .: CIUV، 1991.- 26s.

24. Count R. سونوگرافی مفاصل ران نوزادان. جنبه های تشخیصی و درمانی: راهنمایی / R. Graf; مطابق. با او. V. D. Zavadovskaya - ویرایش پنجم، تجدید نظر شده. و توسعه یافت - تامسک: انتشارات تام. un-ta, 2005.- 196 p.

25. Gratsiansky V.P. نکروز آسپتیک سر فمور در کودکان و بزرگسالان / V.

P. Gratsiansky.- M.: Medgiz, 1955.- 192 p.

26. Guseynov A. G. تشخیص و درمان اولیه بیماری Perthes با استفاده از تشدید خون: نویسنده. ... کند. عسل. علوم / A. G. Guseinov.- Rostov, 1994.- 24 p.

27. Guch A. A. اتودهای تشخیص سونوگرافی مدرن / A. A. Guch // مطالعه آئورت شکمی، عروق لگنی و اندام تحتانی. فن آوری های جدید در سونوگرافی.- ک.: اوکرمد.، 2000.- شماره. 1.- S. 192.

28. Daurov A. Sh. درمان جراحی کودکان مبتلا به بیماری Legg-Calve-Perthes: نویسنده. دیس ... کند. عسل. علوم / A. Sh. Daurov.- Samara, 1999.- 26 p.

29. ددوشکین V.S. نقش توموگرافی کامپیوتری در بیماری های دیستروفیک مفصل ران / V. S. Dedushkin // ارتوپدی تروماتولوژی و پروتز - 1991. - شماره 1. - ص 1-4.

30. Divakov M. G. نکروز آسپتیک استخوان و منطق روشهای درمان آنها: نویسنده. دیس ... دکتر med. علوم / M. G. Divakov.- M.، 1991.- 36p.

31. Divakov M. G. تشخیص زودهنگام اولتراسوند استئوکندروپاتی سر استخوان ران / M. G. Divakov، K. B. Boloboshko //اخبار تشخیص تشعشع.- 1999.- شماره 2.- ص 12-13.

32. Dolnitsky O.V. انواع خونرسانی به ناحیه مفصل ران در بیماری Perthes و ارتباط آنها با روند فرآیند پاتولوژیک /O. V. Dolnitsky، A. A. Radomsky // ارتوپدی تروماتولوژی.- 1987.- شماره 10.- ص 45-48.

33. Dolnitsky O. V. ارزیابی گاما سینتی گرافی تامین خون مفصل ران در بیماری Perthes / O. V. Dolnitsky // ارتوپدی تروماتولوژی و پروتز. - 1368.- شماره 3.- ص49-51.

34. Dolnitsky O.V. محیط سینوویال مفصل در بیماری Perthes: مطالعه اکووگرافی / O.V. Dolnitsky، A.A. Radomsky // ارتوپدی تروماتولوژی و پروتز.- 1988.- شماره 10.- P.1-6.

35. Dolnitsky O. V. اشکال آسیب به سر استخوان ران در بیماری Perthes / O. V. Dolnitsky, A. A. Radomsky // ارتوپدی تروماتولوژی و پروتز. -1991.- شماره 5.- S. 55-61.

36. Dudinov V. N. در مورد شدت گردش خون در اندام تحتانی در کودکان مبتلا به بیماری Perthes / V. N. Dudinov // تغییرات در گردش خون محیطی (ماکرو و میکروسیرکولاسیون) در آسیب ها و بیماری های اندام ها: مجموعه ایوانوو، 1976.- ج 70-73.

37. Dudinov VN تشخیص زودهنگام و درمان زودرس استئوکندروپاتی سر فمور در کودکان: نویسنده. دیس ... کند. عسل. علوم / V. N. Dudinov.- Kazan, 1980.-23 p.

38. Evseev V. I. مفهوم بیومکانیکی پاتوژنز فرآیندهای دژنراتیو-دیستروفیک در مفصل ران. کوکسارتروز (پاتوژنز، کلینیک، درمان) / V. I. Evseev - L.: LNIITO، 1980.

39. Evseev V. I. اهمیت اندازه گیری فشار خون داخل استخوانی در گردن فمور برای تشخیص زودهنگام بیماری Perthes در کودکان / V. I. Evseev, V. D. Sharpar // مجله پزشکی کازان.-1983.- V. 64.- شماره 6.- S 408-410.

40. Ezhov I. Yu. نکروز آسپتیک پس از ضربه سر استخوان ران /

I. Yu, Yezhov, Yu. I. Yezhov // تروماتولوژی و ارتوپدی روسیه.- 1996.- شماره 1.- ص 22-25.

41. Eskin N. A. تشخیص پیچیده بیماری ها و آسیب های بافت های نرم و مفاصل سیستم اسکلتی عضلانی: دیس. ... دکتر med. علوم / N. A. Eskin.-M., 2000.- 325p.

42. Zorya V.I. علامت انسداد مفصل ران در نکروز آسپتیک سر فمور مرحله III / V.I. Zorya // ارتوپدی و تروماتولوژی.- 1987.- شماره.

43. Zubarev A. V. سونوگرافی تشخیصی: سیستم اسکلتی عضلانی / A. V. Zubarev.- M.: Strom, 2002.- 132 p.

44. Zubarev A. V. تشخیص اولتراسوند در تروماتولوژی /A. V. Zubarev, V. E. Gazhonova, I. V. Dolgova.- M.: Firma Strom, 2003.- 176 p.

45. Ivanov A. V. الگوریتم برای تشخیص زودهنگام بیماری Perthes با استفاده از توموگرافی کامپیوتری / A. V. Ivanov, A. I. Kuropatkin, O. A. Malakhov // موضوعات موضوعی تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان: مواد علمی و عملی. conf. det. ترومای ارتوپدی روسیه، 5-7 ژوئن، مسکو.- م.، 2001.- ص. 79.

46. ​​Ivanov A. V. تشخیص و درمان استئوکندروپاتی استخوان های اندام تحتانی: دیس. ... کند. عسل. علوم / A. V. Ivanov. - م.، 2001.- 123ص.

47. Isakov Yu. F. بیماری های جراحی در کودکان / Yu. F. Isakov .- M .: پزشکی،

48. Kadyrov M. K. معاینه اولتراسوند مفصل ران در نکروز آسپتیک در کودکان / M. K. Kadyrov، Kh. Sh. کنفرانس ها.- سمرقند، 1380.- S. 85-86.

49. Kadyrov M. K. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی هسته ای در تشخیص نکروز آسپتیک سر استخوان ران، پس از کاهش محافظه کارانه VVB / M. K. Kadyrov // مشکلات واقعی مهره شناسی و آرترولوژی: چکیده مواد علمی-عملی. conf.. - سمرقند، 2001. - S. 83-84.

50. Kapitanaki A. L. تشخیص زودهنگام استئوکندروپاتی مفصل ران /

A. L. Kapitanaki، M. V. Chepikov، Yu. I. Pozovsky // Vestnik khirurgii im. Grekov.-1977.- T. 118.- شماره 3.- S. 30-34.

51. Kitaev V. V. نامه ای سرگشاده به متخصصان سونوگرافی در پزشکی / V. V. Kitaev, B. I. Zykin // تجسم پزشکی. - 1997. - شماره 2. - ص 51-52.

52. Kovalenko Yu. D. دامنه و توالی اقدامات تشخیصی در بیماری Perthes / Yu. D. Kovalenko، VG Kryuchok // ایمپلنت ها و فناوری های جدید در تروماتولوژی و ارتوپدی: مواد کنگره تروماتولوژیست ها - ارتوپدهای روسیه با بین المللی. مشارکت. - یاروسلاول، 1999.- S. 550-551.

53. Kotkova M. A. برخی از جنبه های تشخیص سونوگرافی آسیب شناسی مفصل ران در کودکان / M. A. Kotkova، T. V. Builova، O. V. Komkova // مشکلات واقعی تروماتولوژی و ارتوپدی: مواد علمی. Conf.- Ch.1.- N. Novgorod, 2001.- S. 387-388.

54. Krasnoyarov G. A. درمان جراحی استئوکندروپاتی اندام تحتانی در کودکان / G. A. Krasnoyarov, O. A. Malakhov, S. I. Belykh, K L. Likhotay // مشکلات سازمانی، تشخیصی و درمانی شرایط اورژانس: شنبه. علمی tr. علمی-عملی. Conf.- Omsk, 2002.- T. 2.- S. 339-340.

55. Krisyuk A.P. بیماری های دژنراتیو-دیستروفیک مفصل ران در کودکان و نوجوانان: طبقه بندی، تشخیص، درمان / A.P. Krisyuk // ارتوپدی تروماتولوژی و پروتز.- 1986.- شماره 11.- ص 67-73.

56. Krupatkin AI جزء عصبی عروقی فرآیند دیستروفیک و ایجاد استئونکروز در بیماری پرتس //A. I. Krupatkin، O. A. Malakhov، A. V. Ivanov // بولتن تروماتولوژی و ارتوپدی. N. N. Priorova.- 2002.- شماره 2.- S. 73-77.

57. Kryuchok V. G. ارائه تخلیه مفصل ران در درمان بیماری Perthes / V. G. Kryuchok, I. E. Shpilevsky // سازماندهی و درمان کودکان مبتلا به بیماری ها و آسیب های ارتوپدی: شنبه. چکیده ها بین منطقه ای علمی-عملی conf. - SPb., 1990. - S. 68-69.

58. Kryuchok V. G. تشخیص زودهنگام و درمان پیچیده بیماری Perthes: dis.

Cand. عسل. علوم - م.، 1999. - 202 ص.

59. Kuznechikhin E. P. نتایج اسکن دوبلکس عروق تامین کننده پروگزیمال فمور در بیماریهای دژنراتیو-دیستروفیک مفصل ران / E. P. Kuznechikhin et al. بچه های کنفرانس تروماتولوژیست-ارتوپد روسیه.- سن پترزبورگ، 2005.- S. 215-217.

60. Kulivov V.P. اسکن دوبلکس رنگی در تشخیص بیماری های عروقی / V.P. Kulikov. - نووسیبیرسک، 1997.

61. Kutsenok Ya. B. دیسپلازی مادرزادی مفصل ران. سابلوکساسیون مادرزادی و دررفتگی مفصل ران / Ya. B. Kutsenok، E. A. Rulla، V. V. Melnik. - کیف: سلامت،

62. Li A.D. استئوسنتز فشرده سازی-تحویل کننده ترانس استخوانی در نکروز آسپتیک سر استخوان ران (بیماری Legg-Calve-Perthes): دست ها. در مورد استئوسنتز فشرده سازی و حواس پرتی ترانس استخوانی / A. D. Li، R. S. Bashirov.-Tomsk، 2002.

63. لیپچنکو وی. یا. و اضافی .. - M .: Alliance-V، 1998.

64. Lvov S. E. تشخیص افتراقی زودهنگام بیماری Perthes در کودکان مبتلا به درد در ناحیه لگن / S. E. Lvov // مرد و سلامتی او: درجه 8. ملی کنگره، 24-28 نوامبر 2003 - سن پترزبورگ، 2003. - ص 182.

65. Mavyev B. O. تامین خون مفصل ران در استئوکندروپاتی در کودکان / B. O. Mavyev // ارتوپدی، تروماتولوژی - 1985. - شماره 12. - ص 43-44.

66. Mazurin A. V. Propaedeutics of Childrenhood disease /A. V. Mazurin، I. M. Vorontsov. -چاپ دوم، بازنگری شده. و اضافی .- سنت پترزبورگ: فولیو، 2002.- 928s.

67. Malakhov O. A. استفاده از تصویربرداری حرارتی در تشخیص استئوکندروپاتی استخوان های اندام تحتانی جدید است / O. A. Malakhov, A. I. Kuropatkin, A. I. Ivanov // موضوعات موضوعی تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان: مواد علمی-عملی. conf. det. ترومای ارتوپدی روسیه، Staraya Russa، 25-27 مه، 2000 - SPb., 2000.-p. 171-173.

68. Malakhov O. A. اختلالات رشد مفصل ران: کلینیک،

تشخیص، درمان: تک نگاری / O. A. Malakhov، M. B. Tsykunov، V. D. Sharpar. - Izhevsk: Udmurt State University, 2005.- 308 p.

69. Malakhov O. A. سندرم نورودیستروفیک و بیماری Perthes: ممکن است

راه های حل مسئله / O. A. Malakhov، A. I. Kuropatkin، A. V. Ivanov // موضوعات موضوعی تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان: مطالب جلسه تروماتولوژیست های اصلی ارتوپدی کودکان روسیه، 29-30 مه 2002، Svetlogorsk، .-SPb.، 20. 148-150.

70. Malakhov O. A. امکانات جدید اولتراسوند در تشخیص و مشاهده

دیسپلازی هیپ در کودکان خردسال: مجموعه مقالات جلسه فصل ها. det. تروماتولوژیست های ارتوپدی، روسیه 29-30 مه 2002، Svetlogorsk / O. A. Malakhov. سنت پترزبورگ، 2002.

71. Malakhov O. A. امکانات جدید معاینه اولتراسوند در آسیب شناسی

مفصل ران در کودکان / O. A. Malakhov, S. E. Kralina // مرد و سلامتی او: 8 روسیه. ملی کنگره، 24-28 نوامبر - سن پترزبورگ، 2003. - P.183.

72. Malakhov O. A. تشکیل مفصل ران در کودکان و نوجوانان: مطالعات تشریحی و اشعه ایکس / O.A. Malakhov، A. K. Morozov، E. V. Ogarev //فناوری های تشخیصی و درمانی بهینه در تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان، خطاها و عوارض: مجموعه مقالات سمپوزیوم det. تروماتولوژیست-ارتوپد روسیه، ولگوگراد، 17-19 سپتامبر. 2003 - سن پترزبورگ، 2003. - S. 206.

73. Mikhailova N. M. نکروز آسپتیک ایدیوپاتیک سر فمورال در بزرگسالان / N. M. Mikhailova، M. N. Malova.- M.: پزشکی، 1982.- 136 ص.

74. Moiseev S. N. استئوکندروپاتی سر فمور در کودکان: رویکردی متمایز در تشخیص و درمان: دیس. . شمرده عسل. علوم / S. N. Moiseev. - م.، 1994.- 189 ص.

75. Moroz N. F. در مورد مکانیسم های پاتولوژیک وقوع و توسعه ضایعات دژنراتیو-دیستروفیک مفاصل / N. F. Moroz // مواد کنگره چهارم تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای CIS. - یاروسلاول، 1993.

76. Nazarov E. A. بیماری های دژنراتیو-دیستروفیک مفاصل اندام تحتانی: نویسنده. دیس .dr. med. علوم / E. A. Nazarov.- M., 1992.- 30 p.

77. Nazarov E. A. موازی های بالینی و مورفولوژیکی در نکروز آسپتیک سر استخوان ران در بزرگسالان / E. A. Nazarov // آرشیو پاتولوژی.- 1989.- شماره 1.- ص 26-29.

78. Nazarov E. A. Revascularization استخوان اسفنجی آواسکولار در آزمایش / E.

A. Nazarov، V. G. Papkov، A. A. Fokin // ارتوپدی، تروماتولوژی.- 1991.- شماره 8.-S. 26-30.

79. Neverov V. A. درمان شکستگی های گردن فمور در بیماران مسن / V. A. Neverov // بولتن جراحی - 1988. - شماره 9. - ص 144-146.

80. Ovchinnikov G. I. توانبخشی پزشکی بیماران مبتلا به نکروز آسپتیک

81. Osipov L. V. در مورد ایمنی مطالعات تشخیصی اولتراسوند / L.

ب. اوسیپوف // تجسم پزشکی.- 1997.- شماره 3.- ص 22-31.

82. Osipov L.V. دستگاه های تشخیص اولتراسونیک / L.V. اوسیپوف.- م.

83. استئوکندروپاتی در کودکان. تجزیه و تحلیل مقایسه ای روش های تحقیق پرتو / L. M. Badamshina و همکاران // تجسم پزشکی. - 2004. - شماره 3. - ص 7481.

84. Pavlova M. N. تغییرات عروقی و میکروسکوپی در بافت های مفصل ران در بیماری Perthes / M. N. Pavlova, A. A. Belyaeva, B. O. Maviev // Archives of pathology.- 1986.- جلد 48, شماره . 4.- س 57-62.

85. Plis A. I. کارگاه آمار کاربردی در محیط ZRBB: کتاب درسی. کمک هزینه /A. I. Plis. - M.: امور مالی و آمار، 2004. - قسمت 1. - 288s.

86. Pozdnikin Yu. I. درمان جراحی اولیه کودکان مبتلا به اشکال شدید بیماری Perthes / Yu. 35.

87. Polyakova A. G. دینامیک جریان خون منطقه ای در طول درمان پیچیده توانبخشی، از جمله EHF-پنکسیون، در کودکان مبتلا به بیماری Legg-Calve-Perthes / A. G. Polyakova، D. B. Vashkevich // هشتمین کنگره ملی روسیه "انسان و سلامتی او"، 24 نوامبر- 28. 2003 - سن پترزبورگ، 2003. - S. 191.

88. Popov IV ویژگی های گردش خون در مفاصل ران در کودکان مبتلا به بیماری Legg-Calve-Perthes: دیس. ... کند. عسل. علوم / I. V. Popov. - M., 2001.229s.

89. Prives M. G. Human Anatomy / M. G. Prives, N. K. Lysenkov, V. I. Bushkovich.-SPb., 2005.

90. افزایش وزن M. G. خون رسانی به استخوان های بلند انسان / M. G. Weight gain.- L.: Medgiz, 1938.- 260 p.

91. Prokhorov V. P. مطالعه درجه معدنی شدن در استئونکروز ایدیوپاتیک سر فمور با توجه به داده های فوتودانسیتومتری اشعه ایکس / V. P. Prokhorov، M. G. Karimov // ارتوپدی تروماتولوژی و پروتز. - 1980.- شماره 12.-س. 35-38.

92. Pulatov A. R. امکانات مطالعات تراکم سنجی در تشخیص افتراقی بیماری Perthes / A. R. Pulatov, Yu. N. Boyarintseva // توانبخشی بیماران مبتلا به آسیب ها و بیماری های استخوان های لگن. فن آوری های جدید در درمان آسیب ها و بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی: مواد جمهوری خواه. علمی-عملی. Conf., 17-18 سپتامبر 2003 - یکاترینبورگ، 2003.-p. 91-92.

93. Pykov M. I. تشخیص سونوگرافی کودکان / M. I. Pykov، K. V. Vatolin. M.: Vidar، 2001.

94. بیماری Radomsky A. A. Perthes: مسائل مربوط به پاتوژنز، دوره، نتایج و درمان: نویسنده. دیس ... کند. عسل. علوم / A. A. Radomsky. - کیف، 1989.- 21s.

95. Rasulov R. M. نکروز آسپتیک سر فمور: بررسی ادبیات /

R. M. Rasulov // تروماتولوژی و ارتوپدی روسیه - 2003. - شماره 1. - ص 66-76.

96. Rasulov R. M. راه حلی جدید در درمان نکروز آسپتیک سر استخوان ران / R. M. Rasulov, N. V. Kornilov // فن آوری های مدرن در

تروماتولوژی، ارتوپدی: اشتباهات و عوارض - پیشگیری، درمان: کارورز. کنگره؛ مسکو، 5-7 اکتبر - M., 2004.- S. 140-141.

97. Rebrova O. Yu. تجزیه و تحلیل آماری داده های پزشکی. کاربرد بسته برنامه BTAIBISL / O. Yu. Rebrova. - M.: Media Sphere، 2002. - 312s.

98. Reinberg S. A. تشخیص بیماری های استخوان و مفاصل با اشعه ایکس / S. A. Reinberg - M., Medicine, 1964.- T. 1.- 530s.

99. Seliverstov P. V. تشخیص پرتوی بیماری Legg-Calve-Perthes: نویسنده.

Cand. عسل. علوم. - Obninsk، 2000.- 22s.

100. Sergienko V.I. آمار ریاضی در آزمایشات بالینی / V.I. Sergienko، I.B. Bondareva.- M.: GOETAR-MED، 2001.- 256p.

101. Sinelnikov R. D. Atlas of Human Anatomy / R. D. Sinelnikov. - م.، 1978. - T. 1.- S. 230-233.

102. Sinelnikov R. D. Atlas of Human Anatomy / R. D. Sinelnikov, Ya. R. Sinelnikov.

103. مراحل توسعه کوکسارتروز دیسپلاستیک در کودکان / V. A. Andrianov و همکاران // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز - 1987. - شماره 4. - ص 19-20.

104. Stamatin S.I. ویژگی های آنژیو آرشیتکتونیک مفصل ران در بیماران مبتلا به کوکسارتروز آسپتیک و درمان جراحی آنها / S. I. Stamatin، I. V. Kuznetsova، A. L. Manya // کنگره چهارم تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای BSSR. - مینسک، 1984.- T. 1.-S. 109-110.

105. Stenton G. آمار زیست پزشکی: Per. از انگلیسی. / G. Stenton.- M.: Practice, 1998.- 459p.

106. Stetsula V.I. در مورد نقش عوامل مکانیکی در مکانیسم بازسازی تطبیقی ​​استخوان / V. I. Stetsula، A. T. Brusko، N. F. Moroz // ارتوپدی، تروماتولوژی.- 1983.- شماره 8.- ص 10-15.

107. Tilyakov B. T. گردش خون در مفصل ران در بیماری Perthes / B. T. Tilyakov, L. Yu. Shvabe, V. R. Farkhadi // مجله پزشکی ازبکستان. - 1988.- شماره.

108. تیخوننکوف E.S. دررفتگی مادرزادی لگن / E.S. Tikhonenkov // کتابچه راهنمای تروماتولوژی و ارتوپدی.- M.: پزشکی، 1997.- T. 3.- S. 248-252.

109. Fafenrot V.A. بیماری Perthes و کوکسالژی گذرا در کودکان / V.A. Fafenrot.- L., 1990.- 92p.

110. Feitz O. Visual Anatomy / O. Feitz, D. Moffett: per. از انگلیسی. - M.: GEOTAR-MED، 2002.- S. 102-105.

111. Kharlamov M. N. Perthes بیماری در دانش آموزان: کلینیک، تشخیص، درمان: دیس. .cand. عسل. علوم / M. N. Kharlamov.- سنت پترزبورگ، 1994.- 203p.

112. Chuchkov V. M. مورفولوژی سن دستگاه هدایت اعصاب عضلانی / V. M. Chuchkov: dis. ... دکتر med. علوم - م. ایژفسک، 1990.- 445ص.

113. Sharpar V. D. بیماری Perthes. اندوتلیوم رگ های مفصل ران در معاینه میکروسکوپی الکترونی / VD Sharpar, OA Malakhov, VM Chuchkov // فناوری های بهینه برای تشخیص و درمان در تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان، خطاها و عوارض: مواد سمپوزیوم دت. تروماتولوژیست-ارتوپد روسیه؛ ولگوگراد، 17-19 سپتامبر. 2003 - سن پترزبورگ، 2003.- S. 295-297.

114. Sharpar VD ارزش ارزیابی گردش خون منطقه ای در تشخیص اولیه بیماری Perthes /V. دی شارپر // تصحیح جراحی و درمان ترمیمی آسیب ها و بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی در کودکان: مواد Vseros. علمی-عملی. conf. det. تروماتولوژیست های ارتوپدی: شنبه - کازان، 1996. - S. 242-243.

115. Sharpar VD ارزیابی مقایسه ای برخی از روش های تشخیص و درمان زودرس بیماری Perthes / VD Sharpar // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز.-1984.- شماره 4.- ص 14-18.

116. Shatsillo OI اتوپلاستی استخوان غضروفی در درمان کوکسارتروز متاتوبرکلوز و نکروز آسپتیک سر استخوان ران: نویسنده. دیس . شمرده عسل. علوم / O. I. Shatsillo.- سنت پترزبورگ، 1998.- 28p.

117. Shumada I. V. به سوال مکانیسم های اثر درمانی استئوتومی های بین تروکانتریک در نکروز آسپتیک سر استخوان ران / I. V. Shumada، G. I. Ovchinnikov، V. V. Novopashennaya // ارتوپدی تروماتولوژی و پروتز .- S.- .- .- .1. 35-39.

118. Shumada I. V. مفاهیم مدرن در مورد علت و پاتوژنز استئونکروز آسپتیک سر فمور: مروری بر ادبیات / I. V. Shumada // ارتوپدی، تروماتولوژی.- 1991.- شماره 3.- ص 66-69.

119. Yanakova O. M. نقش سونوگرافی در تشخیص زودهنگام استئوکندروپاتی سر فمور در کودکان / O. M. Yanakova، V. I. Sadofeva // مواد علمی و عملی. conf. det. تروماتولوژیست های ارتوپدی روسیه؛ Staraya Russa، 25-27 مه، 2000 - سن پترزبورگ، 2002. - P. 164-167.

120. Yanakova O. M. تشخیص سونوگرافی دیسپلازی هیپ، دررفتگی مادرزادی لگن در کودکان سال اول زندگی. . شمرده عسل. علوم / O. M. Yanakova.- SPb., 1994.-16 p.

121. Yanakova O.M. سونوگرافی و مفصل ران دردناک در کودکان / O.M. Yanakova، A.I. کراسنوف، ال.جی. شوارتز // مشکلات واقعی تروماتولوژی و ارتوپدی: مواد علمی. conf. در چارچوب انجمن بین المللی "انسان و تروما" - نیژنی نووگورود، 2001. - قسمت 1. - S. 358-359.

122. Abderhalden R. Fruherfassung der Huftgelenksdysplasie imNeugeborenenalter / R. Abderhalden, M. Amato // Nestle Wissenschaftlicher Dienst.- Munchen, 1995.- 55 s.

123. شکل سر Arie E. Femofal در بیماری Perthes: آیا هیپ طرف مقابل شکم است / E. Arie, F. Johnson, M. H. Harrison // Clin. Orthop.-1986.- N 209.- P. 77-88.

124. Arlet J. Diagnostie de l'osteonecrose femur capitale au syade I / J. Arlet, P. Ficat // Rev. چیر Orthop.- 1968.-V. 54، شماره 7.- ص 637-656.

125. J. Arlet، J. P. Millet، A. Gedean، Rev. Rheum.- 1975.-V. 42.- ص 391-396.

126. Axhausen G. Ueber anaemische infarct am Knochensystem und ihre Bedeutung fuer die Lehre von den primaren Epiphyseonecrosen / G. Axhausen // Archy. کلین چیر - 1928.- Bd 151.- S. 72.

127. Barker D. J. P., Hall A. J. The Epidemiology of Perthes disease / D. J. P. Barker, A. J. Hall // Clin. Orthop.- 1986.-V. 209.- ص 89-94.

128. Batory I. Die Aetiologie des Morbus Perthes und sein Besiehung zu der Dysplasia Capitis Femoris / I. Batory // Z. Ortop.-1982.- Bd. 120، شماره 6.- S. 833-849.

129. Batory I. نظرات و مشاهدات مقایسه ای در مورد علت بیماری Legg-Calve-Perthes / I. Batory // Arch. ارتوپ تروما. Surg.- 1982.- V.100, N 3.- P. 151-162.

130. Bruns J. Verbesserte Fruhdiagnostik der Femurkopfosteonecrose / J. Bruns, M. Heller, J. Knop et al. // Chir.Praxis.-1987/88.- Bd. 38.- ص 693-700.

131. Burwell R. G. نظر تحریریه / R. G. Burwell, M. H. Harrison // Clin. Orthop.-1986.- N 209.- P. 2-4.

132. Calve J. Sur une particuliere forme de pseudo-coxalgie greffee sur deformations carcteristiques de l'extrerite superieure du femur / J. Calve // ​​Rev. Chir., 1910. - V. 42.- P. 54-

133. Catteral A. تاریخ طبیعی، طبقه بندی و اشعه X در بیماری Legg-Calve-Perthes / A. Catteral // Acta orthop. بلژیک.- 1980.- V.46, N 4.-P. 346-351.

134. Clanton Th. O. Osteochondritis dissecans. تاریخچه، مفاهیم پاتوفیزیولوژیک و درمان فعلی. / Th. O. Clanton، J. S. Dee Lee، Clin. Orthop.- 1982.- N 167.- ص 50-64.

135. Coleman S. شکستگی گردن استخوان ران: پاتوژنز عدم اتحاد نکروز آواسکولار و تغییرات دژنراتیو دیررس / S. Coleman, C. Compere // Clin.orthop.- 1961.- N 20.- P. 247-252.

136. کلمن بی.جی. نکروز آواسکولار منفی رادیوگرافیک: تشخیص با تصویربرداری MR /

B. J. Coleman, H. Y. Kressel, M. K. Dalinke // Radiology.- 1988.-V. 168، ن 1.- ص30-39.

137. Cruess R. L. Osteonecroses of bone: مفهوم فعلی در مورد علت و پاتوژنز /

R. L. Cruss // Clin. Ortop. - 1986. - N 208.- ص 30-39.

138 Chung S.M.K. تامین شریانی انتهای پروگزیمال در حال رشد استخوان ران انسان /

S. M. K. Chung // J. Bone Jt. Surgery.- 1976.- V. 58-A, N 7.- P. 961-970.

139. Doria A. S. Three - کنتراست زوال عقل (3D) - تصویربرداری داپلر تقویت شده در Legg - Calve - بیماری Perthes / A. S. Doria, R. Guarniero, F. G. Cunha // Pediatr. رادیول.-

2000.- N 12.- V. 30.- P. 871-874.

140. دوریا ع.س. سونوگرافی داپلر با کنتراست - تقویت شده: ارزیابی فلو عروق مجدد در بیماری Legg - Calve - Perthes / A. S. Doria R. Guarniero, F. G. Cunha, M. Modena // Ultrasound med. Biol.- 2002.- V. 28, N 2.- P. 171-182.

141. Doria A. S. Contrast - تصویربرداری داپلر با قدرت تقویت شده: مقایسه با مراحل سینتی گرافی عروق مجدد سر استخوان ران در بیماری Legg-Calve - Perthes / A. S. Doria،

R. Guarniero، F. G. Cunha // Petadydiatr. ارتوپ 2002.-V. 22.- ن 4.- ص 471-478.

142. خبرنامه EFSUMB.- 1996.- شماره 2.-V.2.

143. فرگوسن A.B. سینوویت مفصل ران و بیماری Legg-Perthese / A.B. فرگوسن // کلین. Orthop.- 1954.- N 4.- P. 180-188.

144. فرگوسن A.B. پیشرفت های اخیر در درک بیماری Legg-Perthes / A.B. فرگوسن // ارتوپ. سروی.- 1978.-V.1، N 4.- P. 307.

145. Ficat P. Arthrose et necrose / P. Ficat // Rev. Chir.- 1974.- V. 60.- P. 123-133.

146. Ficat R.P. تشخیص زودرس استئونکروز با بررسی عملکردی استخوان / R.P. Ficat // پیشرفت در جراحی ارتوپدی.- 1981.- V. 5.- P. 17-27.

147. Frasez P. تجربه بیشتر با عملکردهای متمایز در تشخیص افتراقی هیپرکلسمی / P. Frasez, M. Healy, L. Watson // Postgrad. Med.- 1976.- V. 52.- P. 254-257.

148. ژن B. M. استئونکروز اولیه سر استخوان ران: تشخیص در بیماران پرخطر مایل به تصویربرداری MR / B. M. Genes, M. R. Wilson, R. W. Houk // Radiology.- 1988.-V. 168، N 2.-P. 521-524.

149. گیل تی.جی. ارزیابی حین عمل عروق سر استخوان ران پس از شکستگی گردن فمور / T. J. Gill، J. B. Sledge، A. Ekkernkamp // J. Orthop. ضربه. - 1998.-V. 12. ن 7.- ص 474-478.

150. Graf R. تشخیص دررفتگی مادرزادی مفصل ران توسط درمان ترکیبی اولتراسونیک / R. Graf // Arch. ارتوپ Trauma Surg.- 1980.- V. 97.- P. 117-133.

151. Graf R. مبانی تشخیص سونوگرافی دیسپلازی نوزاد / R. Graf // Pediatr. ارتوپ - 1984.- N 4.- ص 735-740.

152. گرین N. E. فشار وریدی داخل استخوانی در بیماری Legg-Calve-Perthes / N. E. Green, P. P. Griffin // J. Bone Jt. جراحی.- 1982.-V. 64-الف، ن 5.- ص 666-671.

153. Harland U. Ultraschallfibel Orthopadie Traumatologie Rheumatologie / U. Harland، H. Salter // Springer-Verlag Berlin etc.- P. 184.

154. Harrison M. H. M. شرح مقدماتی از مدیریت لگن دردناک ناشی از بیماری Perthes // Clin.orthop.- 1986.- N. 209.- P. 57-64.

155. درمان بیماری هریسون M. H. M. Perthes با اسپلینت بیرمنگام / M. N. M. Harrison, Turner M. H., Smith D. N. // J. Bone Jt. Surg.- 1982.- V. 64-B, N 1.- P. 3-11.

156. Hasegawa G. سینتی متری در سینوویت گذرا لگن در کودک / G. Hasegawa، H. Windstrand، T. Gustavson // Acta Oprthop. Scand.- 1988.- V. 59, N 5.- P. 520-525.

157. Hesse B. آیا همیشه باید بیماری Perthes باشد؟ دیسپلازی اپی فیزیال چیست؟ / B. Hesse، G. Kohler // Clin. Orthop.- 2003.- Vol. 414.- ص 219-227.

158. Higer H. P. Transistoriche Osteoporose oder Femurkopfnecrose? Fruhdiagnose mit der MRT / H. P. Higer, J. Grimm, P. Pedrosa // Fortsch. Rontgenstr.- 1989.- Bd. 150، H. 4.- S. 407412.

159. Hulth A. نکروز سر استخوان ران / A. Hulth // Acta Chir. Scand.- 1961.-V.

122، ن 1.- ص 75-84.

160. Ingman A. M. مقایسه ای بین استئوتومی بی نام و هیپ اسپیکا در درمان بیماری Legg-Calve- Perthes / A. M. Ingman, D. C. Peterson, A. D. ساترلند // Clin. Orthop.- 1982.- N. 163.- P. 141-147.

161. Jacobs B. اپیدمیولوژی استئونکروز تروماتیک و غیر تروماتیک / B. Jacobs // Clin. Orthop.- 1978.- N. 130.- ص 51-68.

سن در شروع بیماری / B. Joseph, G. Varghese, K. Mulpuri // Pediatr. Orthop.- 2003.-V. 23.-

ن 5.- ص 590-600.

163. Kayser R. ارزش تشخیص اولتراسوند در بیماری Legg - Calve - Perthes / R. Kaiser, J. Franke, K. Mahlfeld // Scweiz. رودش. پزشکی پراکس. - 2003.-V. 99، شماره 24.- ص 1123-1127.

164. بیماری Klisic P. J. Perthes / P. J. Klisic // Int. Orthop.- 1984.-V. 8.- ص 95-102.

165. Landin L. A. سینوویت گذرا هیپ. بروز، اپیدمیولوژی و ارتباط آن با بیماری پرتس / L. A. Landin, L. C. Danielsson, C. Wattgard //J. استخوان جی تی. Surgery.- 1987.- V. 69-B, N 2.- P.238-242.

166. Lausten G. S. پرفیوژن خون ناهموار در استئونکروز سر فمور / G. S. Lausten, C.

C. Arnoldi // Acta Orthop. Scand.- 1993.-V.64, N 5.- P. 531-533.

167. Lecuire F. Evolution a long-term de la hanche (Legg-Calve-Perthes) / F. Lecuire, J. Rebouillat // Rev. چیر Orthop.- 1987.- V. 73.- P. 561-569.

168. Legg A. T. عاطفه مبهم مفصل ران / A. T. Legg // Boston Med. سرگ. ج.-1910.- ن 162.- ص202-204.

169. Moitrelli G. استئونکروز مفصل ران تحت درمان با استئوتومی اینترتروکانتریک /

G. Moitrelli، V. Fusco، A. Avai // J. Bone Jt. Surgery.- 1988.- V. 70-B, N 5.- P. 761-766.

170. Nochimson Georgy Legg - Calve - Perthes Disease. (مدلاین)

171. Orhoseek Meesege Forum. Legg - Calve - بیماری Perthes. (مدلاین)

172. Orler R. نکروز سر آواسکولار فمور به عنوان عارضه شدید پس از میخکوبی داخل استخوان ران در کودکان و نوجوانان / R. Orler, O. Hershe, D. L. Helfet // Unfallchirurg.- 1998.- Bd. 101، H. 6.- S. 495-499.

173. Perthes G. Uber Arthritis deformans juvenilis / G. Perthes // Dtsch. Z. Chir.- 1910.- V. 107., N 1-3.- S. 111-159.

174. Portigliatty Barbos M. بیولوژی نکروز ایدیوپاتیک سر فمور انسان که با برچسب گذاری تتراسایکلین و میکروکاردیوگرافی مورد مطالعه قرار گرفت / M. Barbos Portigliatty، F. Mica Botto، F. Denicolai // Acta Orthop. بلژیک.- 1985.-V. 51، ن 1.- ص18-27.

175. سالتر ر.ب. اهمیت پیش آگهی شکستگی ساب هوندریال و طبقه بندی دو گروهی درگیری سر استخوان ران / R. B. Salter، G. H. Thomson // J. Bone Jt. Surg.-1984.-V. 66-ب، ن 4.- ص 479-489.

176. شولز R. D. حال حاضر سونوگرافی در لگن نوزادان و نوزادان جوان / R. D. Schulz, M. Zieger // Ann. Radiol.- 1986.-V. 29.- ن 8.- ص681-685.

177. Simon G. F. Robben کپسول مفصل قدامی مفصل ران طبیعی و در کودکان آرزوی سینووینیس گذرا: ایالات متحده Stady با آناتومیک و همبستگی بافتی / Simon G.F. روبن، مارتن اچ. لکوین، آگهی F.M. دیپستر شده // رادیولوژی. - 1999.- V. 210.- P. 499-507.

178. استاندارد برای نمایش بیدرنگ شاخص های خروجی صوتی حرارتی و مکانیکی در تجهیزات تشخیصی اولتراسوند // Rockville، مریلند، AIUM/NEMA.- 1992.

179. Starclint H. انسداد میکروواسکولار در نکروز آواسکولار / H. Starclint، G.S. لاستن،

سی سی آرنولدی // Acta Orthop. Scand.- 1995.- V. 66, N 1.- P. 9-12.

180. Steib, J. P. Steib, B. Moyses, J. J. Wenger, Rev. چیر Orthop.- 1987.- V. 73, N. 8.- P. 601-608.

181. Weiland A. J. اتوگرافت استخوان عروقی. تجربه با یک مورد / A. J. Weiland، J. R. Moore، R. K. Daniel // Clin. Orthop.- 1983.- N 174.- ص 87-95.

182. Welfling J. Embolies micro-particularies et necrose de la tete femorale chez l'adulte / J. Welfling // Rev. Rheum.- 1967.- V. 3, N 2.- P. 126-130.

183. Wells P. N. T. جنبه های فیزیکی و فنی اولتراسوند جریان رنگ / P. N. T. Wells // سونوگرافی عروقی تشخیصی ویرایش. توسط Labs K. H. L. - Edward Arnold، 1992. - P. 145-153.

184. Wirth T. سونوگرافی در Legg - Calve - بیماری Perthes / T. Wirth, G. W.

LeQuesne, D. S. Paterson // Pediatr. رادیول. 1993.-V. 23.- ن 4.- ص 331-332.

© بولتن RRCRR وزارت بهداشت روسیه

© مرکز علمی روسیه برای رادیولوژی رونتگن وزارت بهداشت روسیه

فهرست مطالب موضوع "مفصل لگن (articulatio coxae). ناحیه خلفی ران.":

گردش خون جانبی در مفصل ران. لوازم جانبی مفصل ران. عروق جانبی مفصل ران.

در ناحیه مفصل راندر ماهیچه های اطراف آن، شبکه گسترده ای از آناستوموزها وجود دارد که در نتیجه نقض جریان خون از طریق شریان های ایلیاک و فمورال خارجی جبران می شود (شکل 4.17). بنابراین، آناستوموز بین شریان کمری و شریان ایلیاک سیرکومفلکس عمقی می‌تواند اختلال در جریان خون در ناحیه از دو شاخه شدن آئورت تا شریان ایلیاک خارجی دیستال را جبران کند.

انسداد در ناحیه بین شریان ایلیاک داخلی و شریان فمورالبا آناستوموزهای بین شریان های گلوتئال و شاخه های صعودی شریان های جانبی و داخلی که فمور را در بر گرفته اند جبران می شود.

برنج. 4.17. لوازم جانبی مفصل ران 1 - آئورت شکمی؛ 2 - آناستوموز بین الف. لومبالیس و الف. circumflexa ilium profunda; 3 - آناستوموز a. گلوتئا برتر با a. circumflexa ilium profunda; 4-الف iliaca communis; 5-a. iliaca interna; 6-الف. glutea superior، 7 - a. circumflexa ilium profunda; 8-a. iliaca externa; 9-a. glutea inferior، 10 - a. obturatoria; 11 - آناستوموز بین الف. glutea inferior و a. obturatoria; 12-الف. سیرکومفلکسا فموریس مدیالیس؛ 13-r. به سمت اطراف فموریس ران بالا می رود. 14-الف. سیرکومفلکسا فموریس جانبی؛ 15-a. profunda femoris; 16 - فمورالیس.

در توسعه گردش وثیقهشریان انسدادی نیز نقش دارد و با شریان میانی که فمور را در بر می گیرد آناستوموز می شود.

باید به نقش بسیار مهم در توسعه اشاره کرد جریان خون جانبی در فمور پروگزیمالشریان فمورال عمیق، که شریان هایی که فمور را احاطه کرده اند از آن خارج می شوند.

مفصل ران [articulatio coxae(PNA, JNA, BNA)] - مفصل چند محوری که از استابولوم استخوان لگن و سر استخوان ران تشکیل می شود.

جنین شناسی

در هفته ششم رشد جنینی، سر استخوان ران در جنین کانتور شده و توسط بدنه های ایلیوم، پوبیس و ایسکیوم احاطه شده است. در هفته هفتم بین استابولوم صاف و سر استخوان ران، فضای مفصلی، رباط سر و رباط عرضی استابولوم تشکیل می شود. در هفته نهم حفره تی با. اساسا قبلا انجام شده است.

شکاف های عروقی اطراف نشانک T. در هفته 5 ظاهر می شود ، در هفته 6 شریان مرکزی اندام تشکیل می شود ، از هفته 7 تا 10 رگ ها شبکه عروقی اولیه را در کپسول تشکیل می دهند.

تنه‌های عصبی در هفته چهارم تا ششم به داخل آنلاژ اندام نفوذ می‌کنند. اولین شبکه عصبی در کپسول تا پایان ماه پنجم تشکیل می شود و در ماه های ششم و هفتم، گیرنده های انتهایی متنوعی ظاهر می شوند.

آناتومی

تی اس. نوعی اتصال کروی است (شکل 1). سه نوع حرکت در آن انجام می شود: فلکشن-اکستانسور، اداکشن - ابداکشن، چرخشی (چرخش خارجی و داخلی).

سر استخوان ران به شکل یک بیضوی، کمتر کروی یا توپ، پوشیده از غضروف هیالین است که ضخامت آن در قطب فوقانی، که بیشترین فشار عمودی را تجربه می کند، به 1.5-3.0 میلی متر می رسد و نازک تر می شود. به لبه ها نزدیک تر زاویه دهانه رحم - دیافیز در بزرگسالان معمولاً 126-130 درجه است.

استابولوم محل اتصال 3 استخوان - ایلیوم، پوبیس و ایسکیوم است. قطر آن 47-55 میلی متر، شعاع انحنای 23-28 میلی متر و سطح آن 33-49 میلی متر مربع است. در ناحیه قدامی تحتانی، لبه استابولوم توسط یک بریدگی (incisura acetabuli) قطع می شود.

در یک فرد، هنگام ایستادن، مرکز ثقل روی خطی است که از جلوی محور عرضی T. s عبور می کند. فشار گرانش تنه و اندام های شکمی از طریق قسمت های بالایی استابولوم به سر استخوان ران هدایت می شود. فشار زمین یا تکیه گاه هنگام راه رفتن، دویدن یا پریدن از طریق اندام تحتانی به سر استخوان ران و استابولوم منتقل می شود.

کپسول T. s. از لبه های لب غضروفی (labium ace-tabulare) استابولوم تا خط اینترتروکانتریک، شامل تمام قسمت قدامی گردن استخوان ران به داخل حفره مفصلی گسترش می یابد. پشت کپسول به سمت استابولوم می رود و پشت گردن فمور را نیمه باز می گذارد.

دستگاه رباطی توسط چهار رباط که کپسول مفصلی را تقویت می کنند و دو رباط داخل مفصلی نشان داده می شود. رباط های خارج مفصلی T. s.; iliofemoral (lig. iliofemorale) از ایلیوم شروع می شود و به شکل فن واگرا، به خط بین تروکانتریک متصل می شود، موقعیت عمودی بدن را فراهم می کند، همراه با ماهیچه ها از برگشتن لگن به عقب جلوگیری می کند و حرکات جانبی آن را هنگام راه رفتن محدود می کند. رباط شرمگاهی-فمورال (lig. pubofe-morale) از سطح جانبی تحتانی شاخه فوقانی استخوان شرمگاهی و لبه قدامی استابولوم به خط اینترتروکانتریک استخوان ران می رود و در کپسول T. می بافد. ischiofemora-1e) قسمت خلفی کپسول مفصلی را تقویت می کند، از لبه استابولوم در تمام طول ایسکیوم تا خط بین تروکانتریک و لبه قدامی تروکانتر بزرگ ران امتداد می یابد. در ضخامت کپسول مفصلی، بسته‌های فیبر یک ناحیه دایره‌ای (zona orbicularis) را تشکیل می‌دهند که قسمت داخلی گردن فمور را احاطه کرده است.

ضعیف ترین نواحی کپسول بین رباط های ایسکیو-فمورال و شرمگاهی-ران (در سطح بریدگی استابولوم) و در سطح تاندون عضله ایلیوپسواس منتهی به تروکانتر کوچک است که در زیر آن یک بورس سینوویال iliopectineal (bursa iliopecti-pea) در 10% موارد به حفره مفصلی متصل است. داخل تی با. واقع شده: رباط سر استخوان ران (lig. capitis femoris) که سر استخوان ران را با حفره استابولوم وصل می کند و رباط عرضی استابولوم (lig. transversum acetabuli) که لبه های بریدگی را به هم متصل می کند. استابولوم

عصب دهی توسط اعصاب فمورال، انسداد، سیاتیک، گلوتئال فوقانی و تحتانی و اعصاب تناسلی انجام می شود که شاخه های آن به همراه شاخه های مفصلی شبکه عصبی پریوستئوم و شبکه عصبی عروقی یک شبکه عصبی با حلقه پهن تشکیل می دهند. غشای فیبری و شبکه مرتبط با آن با اتصال شاخه هایی در ضخامت غشای سینوویال (شکل 2).

خون رسانی توسط شریان های داخلی و جانبی که اطراف استخوان ران (aa. circumflexae femoris med. et lat.) و شریان مسدود کننده (a. obturatoria) می گذرد انجام می شود که شاخه هایی به سر و گردن فمور می دهد. و همچنین به استابولوم (شکل 3). شاخه های غیر دائمی از اولین سوراخ کننده (a. perforans)، گلوتئال فوقانی و تحتانی (a. a. gluteae sup. et int.) و تناسلی داخلی (a. pudenda interna) تا گردن فمور و استابولوم می روند. در امتداد لبه خارجی دومی، شریان های آناستوموز گسترده مفصل ران یک حلقه بسته را تشکیل می دهند.

شاخه خلفی شریان انسدادی (r. posterior a. obturatoriae) استابولوم، پد چربی، رباط عرضی استابولوم و بخش‌های مجاور لب غضروفی، بخش‌های داخلی و زیرینی کپسول مفصلی و رباط را تامین می‌کند. سر استخوان ران، که از طریق آن عروق به قسمت بالایی سر نفوذ می کنند. در یک غشای فیبری یک کپسول T. صفحه. عروق یک شبکه حلقه بزرگ را تشکیل می دهند که با یک شبکه متراکم تر از غشای سینوویال آناستوموز می شود.

خروج خون از تی پیج. عمدتاً از طریق وریدهای داخلی و جانبی اطراف استخوان ران، به ورید فمورال و از طریق شاخه های ورید مسدود کننده به داخل ورید ایلیاک داخلی انجام می شود.

لنف، عروقی که در امتداد رگ‌های خونی قرار دارند، لنف را از شبکه‌های عمیق و سطحی لنفاوی، مویرگ‌های واقع در غشای سینوویال جمع‌آوری می‌کنند و از جلو به ایلیاک خارجی، پشت - به گره‌های لنفاوی ایلیاک داخلی فرستاده می‌شوند.

آناتومی اشعه ایکس. در آموزش و پرورش T.s. استخوان‌هایی که شکل اشتباهی دارند شرکت می‌کنند، به چاودار، رنت‌گنول برون‌کشی دشواری می‌دهد. تصویر؛ ممکن است با تغییر شکل های مفصلی، تغییر در وضعیت بیمار، از جمله به دلیل بی دقتی یک ظاهر طراحی شده در طول رادیوگرافی، پیچیده تر شود.

در rentgenol. این مطالعه همچنین باید ویژگی‌های مرتبط با سن استخوان‌هایی را که مفصل ران را تشکیل می‌دهند، مرتبط با دگرگونی‌های ساختاری، با بررسی اشعه ایکس تعیین می‌کند و به عنوان معیار سنی در نظر گرفته می‌شود (شکل 4).

در نوزادان، سر غضروفی استخوان ران دارای شکل کروی یا بیضی منظم است. هسته استخوانی شدن در آن در نیمه اول سال ظاهر می شود و به شدت به سمت رباط سر رشد می کند و در سن 5-6 سالگی تقریباً 10 برابر می شود. گردن فمور تا 20 سال رشد می کند. در سال های اول زندگی، قسمت های پایین و عقب آن به ویژه افزایش می یابد. زاویه دهانه رحم - دیافیز در کودکان ماه اول به طور متوسط ​​140 درجه است.

استابولوم در نوزادان توسط بدن ایلیوم، ایسکیوم و استخوان های شرمگاهی و غضروف Y شکل که آنها را به هم متصل می کند تشکیل می شود. در سالهای اول زندگی، "سقف" استخوانی حفره به شدت رشد می کند؛ تا سن 4 سالگی، یک برآمدگی در امتداد لبه بیرونی آن ایجاد می شود. در سن 9 سالگی، سینوستوز جزئی ایلیوم و استخوان های شرمگاهی و سینوستوز کامل ناحیه شرمگاهی و ایسکیال وجود دارد. در سن 14-15 سالگی در دختران و در 15-17 سالگی در پسران، سینوستوز کامل تمام استخوان ها در ناحیه استابولوم رخ می دهد.

برای تعریف رونتگنوگرافی نسبت استخوان ها در صفحه T. چندین نشانه مرتبط با سازندهای تشریحی و ساختارهای هندسی پیشنهاد شد (شکل 5): "شکل پارگی" که توسط دیواره داخلی استابولوم و دیواره حفره لگن کوچک در ناحیه شکاف استابولوم تشکیل شده است. "شکل هلالی" که توسط شیار بین قسمت خلفی سطح ماه و بدن ایسکیوم تشکیل شده است. یک خط عمودی (Ombredanna) که از لبه بیرونی قوس استابولوم کشیده شده است. زاویه a که توسط یک خط افقی که از طریق بخش های متقارن غضروف Y شکل در دو طرف کشیده شده است و خطی که از نقاط بیرونی و داخلی قوس استابولوم می گذرد تشکیل می شود. خط قوسی شکل (شنتون) که در امتداد لبه بالایی سوراخ انسداد کشیده شده و به سمت بیرون تا لبه داخلی گردن فمور امتداد یافته است.

به طور معمول، "شکل پارگی" در هر دو طرف یک شکل و اندازه دارد و در فاصله مساوی از سر استخوان ران قرار دارد. "شکل هلال" بر روی ربع داخلی پایین سر استخوان ران به طور متقارن در هر دو طرف پیش بینی می شود. یک خط عمودی از لبه خارجی قوس استابولوم از بیرون سر استخوان ران یا از قسمت بیرونی آن عبور می کند. زاویه a در هر دو مفصل یکسان است و از 22-26 درجه تجاوز نمی کند. خط شنتون باید به آرامی و بدون پیچ خوردگی و برآمدگی از لبه بالایی سوراخ انسدادی به لبه داخلی گردن فمور عبور کند. جابجایی سر استخوان ران در رابطه با نشانه های ذکر شده نشان دهنده سابلوکساسیون یا دررفتگی آن است.

روش های امتحان

هنگام معاینه یک بیمار با شکست T.، s. آشکارسازی نقض وضعیت بدن و تغییرات در سیستم اسکلتی عضلانی به طور کلی. تعیین میزان کشیدگی یا کوتاه شدن اندام، موقعیت آن نسبت به کمربند لگنی، حجم حرکات فعال و غیرفعال در مفصل. در ناحیه مفصل وجود ناهنجاری ها (آنکیلوز، انقباض)، تغییر در خطوط، حجم و شکل مفصل، دمای پوست آن و همچنین پاتول مشخص می شود. تغییرات پوستی (هیپرمی، اسکار، زخم، فیستول).

وضعیت کاملا افقی لگن (در حالت ایستاده)، محل عمود بر باسن و لوردوز کمری متوسط ​​(نگاه کنید به) طبیعی در نظر گرفته می شود. با انقباض فلکشن T.s. و عمود بر نصب ران، لوردوز کمری به دلیل تمایل لگن به جلو به شدت افزایش می یابد. این امر به ویژه هنگام معاینه بیمار در وضعیت خوابیده بر روی یک سطح سخت صاف به خوبی آشکار می شود. برای تعیین زاویه انقباض، پای سالم خم می شود، بنابراین لوردوز از بین می رود، در حالی که ران سمت بیمار به حالت خم شدن می رود. این زاویه با زاویه انقباض فلکشن مطابقت دارد. در صورت آوردن یا برداشتن انقباض T. صفحه. فقط با شیب جانبی لگن می توان باسن را موازی با محور طولی بدن قرار داد.

در مورد تغییر شکل در گردن و سر استخوان ران با یک عدد گوه، اول از همه با نسبت طول مطلق و نسبی یک اندام قضاوت کنید. اگر طول مطلق (از بالای تروکانتر بزرگ تا کشکک یا مچ پا) در هر دو طرف یکسان باشد و طول نسبی (از ستون فقرات ایلیاک فوقانی قدامی تا کشکک) در سمت ضایعه کوتاه شود، جابجایی سر استخوان ران یا تغییر شکل واروس گردن پیشنهاد می شود. درباره شکست تی با. می توان با وجود علامت ترندلنبرگ قضاوت کرد. از بیمار خواسته می شود که روی پای دردناک بایستد و پای سالم را خم کند. در حالی که لگن به سمت سالم متمایل می شود. از نظر بصری، تغییر در موقعیت (کج) لگن با کاهش در ستون فقرات فوقانی قدامی و چین‌های گلوتئال در سمت سالم درک می‌شود (شکل 6). برای حفظ تعادل بدن، بیمار آن را به سمت T.s تغییر یافته پاتولوژیک کج می کند. چنین انحرافی از بدن هنگام تعیین علامت ترندلنبورگ به عنوان علامت دوشن نامیده می شود. اغلب، به خصوص با دررفتگی مادرزادی لگن، آنها در مورد علامت دوشن-ترندلنبورگ صحبت می کنند.

برای تشخیص تغییر شکل در ناحیه صفحه T. چندین نقطه مرجع نیز استفاده می شود. پرکاربردترین موارد زیر هستند. خط Roser-Nelaton ستون فقرات ایلیاک فوقانی قدامی را با برجسته ترین نقطه توبروزیته ایسکیال متصل می کند. به طور معمول، با خم شدن لگن با زاویه 135 درجه، تروکانتر بزرگتر روی این خط قرار دارد. با دررفتگی مفصل ران و بدشکلی واروس گردن، تروکانتر بزرگ در بالای آن جابجا می شود.

مثلث برایانت از خطوط زیر تشکیل شده است: یک خط عمودی از بالای تروکانتر بزرگ (در موقعیت بیمار در پشت - افقی) کشیده می شود و یک عمود از ستون فقرات فوقانی قدامی پایین می آید. خط سوم از ستون فقرات فوقانی قدامی به بالای تروکانتر بزرگ منتهی می شود. یک مثلث قائم الزاویه متساوی الساقین تشکیل می شود. هنگامی که تروکانتر بزرگ جابجا می شود، مثلث متساوی الساقین برایانت نقض می شود. خط She-maker از بالای تروکانتر بزرگ به سمت ستون فقرات فوقانی قدامی کشیده شده است. ادامه خط معمولاً از ناف یا کمی بالاتر می گذرد و وقتی تروکانتر بزرگ جابجا می شود، زیر ناف قرار می گیرد.

لمس ناحیه T. s. هدف آن شناسایی نقاط درد است. بیشترین دسترسی برای لمس مفصل، نواحی مستقیماً زیر یک سوم میانی رباط پوپارت، پشت و کمی بالاتر از تروکانتر بزرگ است. درد در T.s. آنها همچنین با ضربه زدن بر روی پاشنه پای کشیده یا تروکانتر بزرگتر، فشار همزمان با دست بر روی هر دو تروکانتر بزرگ و حرکات چرخشی غیرفعال در مفصل تشخیص داده می شوند.

در تحقیق حجم حرکات در صفحه T. از شاخص های طبیعی زیر حرکت کنید: امتداد (حرکت به عقب) - 10-15 درجه، خم شدن (حرکت به جلو) - 120-130 درجه، ابداکشن - 40-45 درجه، اداکشن - 25-30 درجه، چرخش خارجی - 45 درجه و به داخل - 40 درجه حرکات چرخشی با بیمار در حالت خوابیده و دراز کشیده بررسی می شود.

نقش مهمی در بیان تشخیص، rentgenol است. مطالعه.

قبل از تیراندازی T.s. در برجستگی قدامی خلفی استاندارد، در صورت امکان، لوردوز کمری را که برای آن پاهای بیمار در مفاصل زانو و لگن خم شده است، صاف کنید، سپس موقعیت لگن به گونه ای تراز شود که خارهای ایلیاک فوقانی قدامی به طور متقارن در همان افقی قرار گیرند. سطح. در این حالت، لگن ثابت است، پای سالم خم نشده است، در حالی که پای بیمار ممکن است خم شود، و گاهی اوقات ربوده یا ادکس شده است. اگر حرکات چرخشی حفظ شود، برای به دست آوردن تصویر صحیح از گردن فمور، اندام باید 15-20 درجه از موقعیت اولیه پا در صفحه ساژیتال به سمت داخل چرخانده شود (شکل 7). پرتو مرکزی 3-4 سانتی متر از وسط رباط اینگوینال به سمت بیرون هدایت می شود.

برای به دست آوردن تصویری از بدن استخوان های ایلیاک، ایسکیال و شرمگاهی که استابولوم را تشکیل می دهند و همچنین تعیین موقعیت سر استخوان ران در هنگام دررفتگی ها، یک برجستگی اضافی نیمه جانبی (مورب) گرفته می شود که برای آن بیمار به پشت قرار می گیرد و 50-60 درجه به سمت مفصل مورد معاینه می چرخد. پرتو مرکزی به نقطه اتصال عمود بر فیلم هدایت می شود. تخمگذار صحیح با کاوش کردن خارهای ایلیاک فوقانی قدامی و خلفی سمت مورد بررسی کنترل می شود که باید در همان صفحه افقی قرار گیرند.

برای به دست آوردن تصویر نمایه از سر و گردن استخوان ران، از تخمگذاری بر اساس Lauenstein استفاده می شود، که برای آن ران جمع شده و حداکثر به سمت خارج می چرخد ​​(شکل 8).

آسيب شناسي

به آسیب شناسی تی با. شامل ناهنجاری ها، جراحات، بیماری ها، تومورها می شود.

ناهنجاری ها

شایع ترین آنها عبارتند از T. dysplasia، کوکسا وارا مادرزادی و والگا گاوآهن، دررفتگی مادرزادی و سابلوکساسیون مفصل ران.

دیسپلازی T.s. شامل توسعه نیافتگی استابولوم، کاهش عمق آن و ناهماهنگی با اندازه سر استخوان ران است. یک گوه، نشانه ها کمی بیان می شوند. ربایش لگن و چرخش داخلی تا حدودی محدود است. تشخیص بر اساس hl است. arr بر روی داده rentgenol. پژوهش.

توسعه نیافتگی استابولوم با عمق اندک آن، طاق اریب به سمت بالا و مسطح مشخص می شود. معمولاً با اختلالات رشدی کم و بیش مشخص فمور همراه است: ظاهر تاخیری و تاخیر در رشد هسته های استخوان سازی سر، شکل والگوس گردن فمور. با نقض آشکار تشکیل استخوان ران، نقطه استخوانی ممکن است از بسیاری از قطعات ذوب نشده حتی در سن 7-12 سالگی تشکیل شود. دیسپلازی T.s. معمولا دوطرفه است. درمان دیسپلازی تی پیج. - جدول را ببینید

بدشکلی مادرزادی کوکسا وارا - واروس گردن فمور، با بریدگی، زاویه دهانه رحم-دیافیز کاهش می یابد (شکل 9). بیشتر در پسران رخ می دهد، می تواند یک طرفه و دو طرفه باشد. بیمار دارای لنگش، "راه رفتن اردک"، ایستادن گسترده پاها (وضعیت P)، علامت مثبت Trendelenburg-Duchenne، با ضایعه یک طرفه - کوتاه شدن اندام، با ضایعه دو طرفه - لوردوز کمری مشخص است. درجه کوتاه شدن اندام به بزرگی زاویه دهانه رحم-دیافیز بستگی دارد. برخلاف دررفتگی مادرزادی لگن، سر استخوان ران قابل لمس نیست. گاهی اوقات، در لمس، یک تروکانتر بزرگ که در موقعیت بالایی قرار دارد با سر اشتباه گرفته می شود. با کوکسا وارا مادرزادی، پا در موقعیت کمی اداکشن و چرخش خارجی قرار دارد، مثلث متساوی الساقین برایانت مختل می شود، تروکانتر بزرگتر بالای خط Roser-Nelaton است، خط Shemaker جابجا می شود. ابداکشن و چرخش داخلی مفصل ران محدود است. خط اپی فیزیال سر استخوان ران از مورب (طبیعی) حالت عمودی به خود می گیرد، این شرایط بیومکانیکی نامطلوبی را در ناحیه اپی فیزیال، بی ثباتی آن ایجاد می کند. اضافه بار عملکردی، تروما گاهی اوقات منجر به لغزش اپی فیز سر فمور می شود، اپی فیزیولیز ایجاد می شود. تشخیص اشعه ایکس دشوار نیست: کاهش قابل توجهی در زاویه گردن-دیافیز قابل مشاهده است. تحقیق در دو طرح الزامی است.

در کودکان خردسال، تلاش شد تا با کمک اسپلینت‌های ابداکشن، تخلیه مفصل، پیشرفت فرآیند متوقف شود، اما اثر قابل‌توجهی مشاهده نشد. روش های محافظه کارانه درمان اعمال شده در پوسته، زمان در کودکان - جدول را ببینید. در کودکان بالای 12 سال و در بزرگسالان، درمان جراحی انجام می شود، که به بازسازی پروگزیمال فمور به منظور از بین بردن موقعیت باطل سر و گردن با روش های مختلف استئوتومی (نگاه کنید به) - زاویه ای بین تروکانتریک، اسکار خلاصه می شود. ، گوه ای شکل ساب تروکانتریک (شکل 3، 5 را به هنر. استئوتومی ببینید).

والگا گاوآهن مادرزادی - تغییر شکل، با ازدحام زاویه گردن-دیافیز بیشتر از حد طبیعی. بسیار کمتر از کوکسا وارا مادرزادی شایع است. اعتقاد بر این است که توسعه والگا گاوآهن با نقض عوامل استاتیک تسهیل می شود، به عنوان مثال، عدم وجود بار طبیعی روی اندام با اثرات باقیمانده فلج اطفال (نگاه کنید به)، ناهنجاری های اسکلت. از نظر بالینی، تشخیص آبله والگا دشوار است. این بدشکلی را می توان با موقعیت پایین تروکانتر بزرگ، بلند شدن اندام و علامت مثبت Trendelenburg-Duchenne قضاوت کرد. تشخیص با رادیوگرافی روشن می شود - جدول را ببینید.

اگر تغییر شکل باعث اختلالات عملکردی نشود، درمان خاصی لازم نیست. در تعدادی از موارد، زمانی که موقعیت والگوس مانع از مرکزیت سر استخوان ران در استابولوم می‌شود، واریزه کردن (کاهش زاویه دهانه رحم-دیافیز) با استئوتومی واروس اینترتروکانتریک نشان داده می‌شود (شکل 3، 4 را ببینید).

دررفتگی مادرزادی لگن یکی از بیماری های نسبتاً شایع و شدید ارتوپدی دوران کودکی است. در 0.2-0.5٪ نوزادان (در دختران 5-7 برابر بیشتر) رخ می دهد. تئوری های موجود در مورد علت و پاتوژنز دررفتگی مادرزادی لگن به طور کامل علل شروع و توسعه این آسیب شناسی را توضیح نمی دهند. فرض بر این است که بر اساس نقص نشانک اولیه T. s است.

بسته به درجه جابجایی و رابطه سر استخوان ران با سایر عناصر T.s. دررفتگی و سابلوکساسیون را تشخیص دهید. با سابلوکساسیون، سر استخوان ران از لبه استابولوم فراتر نمی رود. هنگامی که دررفته است، در خارج از آن قرار دارد. همانطور که سر استخوان ران به سمت بالا حرکت می کند، کپسول مفصل کشیده می شود. پس از چند سال، باریک شدن کپسول در زیر سر ایجاد می شود، به شکل ساعت شنی، دیواره آن هیپرتروفی می شود، گاهی اوقات ضخامت آن به 1 سانتی متر می رسد. استابولوم صاف شده و با یک رباط گرد هیپرتروفی و ​​یک پد چربی پر می شود. . سر استخوان ران به تدریج تغییر شکل می دهد، به خصوص زمانی که سابلوکساسیون باشد.

به منظور تشخیص دررفتگی مادرزادی لگن، معاینه پیشگیرانه کودک توسط متخصص ارتوپد در 3-4 هفته اول انجام می شود. زندگی، دوباره - در 3، 6 و 12 ماهگی.

برای تشخیص دررفتگی مادرزادی مفصل ران در سال اول زندگی، از علائم اصلی زیر استفاده می شود: عدم تقارن چین های پوستی در لگن (در کنار دررفتگی چین های بیشتری وجود دارد و عمیق تر از سالم است. اندام)، کوتاه شدن اندام با دررفتگی یک طرفه، محدودیت ابداکشن باسن، علامت لیز خوردن سر استخوان ران (علائم مارکس). نشانه غیرمستقیم دررفتگی مادرزادی یا سابلوکساسیون مفصل ران، چرخش خارجی آن است. عدم تقارن چین های پوستی یک علامت تشخیصی مطلق دررفتگی مادرزادی لگن نیست، در ترکیب با علائم دیگر مهم می شود. کوتاه شدن اندام با دررفتگی یک طرفه در کودکان خردسال در وضعیت کودک در پشت مشخص می شود: پاها در مفاصل ران و زانو خم می شوند و آنها را به هم متصل می کنند، در حالی که پاها را در کنار صفحه میز قرار می دهند. که کودک دروغ می گوید در سمت دررفتگی، محل پایینی مفصل زانو مشخص شده است. محدودیت ربودن باسن هنگام معاینه کودک در وضعیت پشت و شکم، خم کردن پاها در زانو و T. s تشخیص داده می شود. و پرورش آنها علامت مارکس در وضعیت خوابیده به پشت دیده می شود. هنگامی که پا ربوده می شود، در زانو خم می شود و T. با.، ارتوپد لغزیدن سر استخوان ران به داخل استابولوم را احساس می کند که با یک کلیک مشخصه (کاهش) همراه است و در هنگام ادداکشن، دررفته می شود. برای تشخیص زودهنگام دررفتگی مادرزادی، شناسایی علامت چین گلوتئال-فمورال مهم است: در موقعیت کودک روی معده در کنار دررفتگی، محل بالاتر آن مشخص می شود. در عین حال هیپوتروفی و ​​مقداری بی حالی عضلات گلوتئال در سمت دررفتگی مشاهده می شود. تعریف علامت نبض نیز از اهمیت مشخصی برخوردار است: در سمت دررفتگی، ضربان شریان فمورال در زیر رباط پوپارت ضعیف می شود، به دلیل عدم وجود یک پایه متراکم در زیر شریان (سر شریان). استخوان ران در استابولوم). در کودکان لنگش، علامت ترندلنبورگ-دوشن، لوردوز تلفظ شده با دررفتگی دوطرفه، محل نادرست تروکانتر بزرگ (بالاتر از خط روزر-نلاتون)، جابجایی خط شیماکر و غیره.

گوه، تشخیص دررفتگی مادرزادی لگن (در نوزادان اغلب دارای خصوصیات احتمالی است) باید rentgenol تایید شود. یک تحقیق در درجه شکست کروم با اختلال در روابط متقابل سر استخوان ران با نقاط مرجع شرح داده شده در بالا تعریف می شود (شکل 10 را در مورد دررفتگی ها ببینید).

درمان دررفتگی مادرزادی و سابلوکساسیون مفصل ران بر اساس کاهش و مرکزیت سر استخوان ران در استابولوم با روش های محافظه کارانه یا جراحی است. تا همین اواخر، روش اصلی درمان محافظه کارانه روش Paci-Lorenz یا همان طور که بیشتر به آن روش لورنز گفته می شود، بود که شامل کاهش اجباری (تحت بیهوشی) سر استخوان ران به داخل استابولوم با تثبیت T است. s باند گچی این روش ضربه‌ای است، در برخی موارد منجر به نکروز آسپتیک اپی‌فیز سر استخوان ران می‌شود و به همین دلیل آن را رها می‌کند. همه، با کمک ژیمناستیک پزشکی، به کشش بافت‌های نرم، به‌ویژه ماهیچه‌های مجاور دست می‌یابید. سپس از یکی از وسایلی استفاده کنید که ران را در موقعیت ابداکشن و چرخش بیرونی نگه می‌دارد: بالش نرم فریکا (شکل 10، الف)، رکاب پاولیک. ، در کودکان بزرگتر - بانداژ تخت یا اسپلینت عملکردی ولکوف (شکل 10، ب)، آتل ابداکشن ویلنسکی و غیره. این دستگاه ها، بدون محدودیت حرکات در T. s، سر استخوان ران را در استابولوم نگه می دارند و شرایط مساعدی را ایجاد می کنند. برای تشکیل حفره مفصلی و فمور پروگزیمال.

اگر با کمک لاستیک‌های عملکردی کاهش دررفتگی با شکست مواجه شود، به روش کششی متوسل می‌شوند که با کمک کشش‌های چسبنده گچ در امتداد محور ران به سمت بالا (روش شید) با رقیق شدن تدریجی ران انجام می‌شود. پاها V. Ya. Vilensky چنین کششی را برای اسپلینت ربایشی انجام می دهد. کارایی کشش با توجه به موقعیت سر استخوان ران با لمس بررسی می شود - در صورت امکان، ربودن کامل باسن، همان طول اندام. در برخی موارد، زمانی که سر استخوان ران به حفره نزدیک شده است، به صورت دستی کاهش می یابد. این دستکاری، مشروط بر اینکه کشش بافت حاصل شود، آسیب زا نیست. متوسط ​​دوره کشش 1.5-2 ماه است، اما گاهی اوقات به 3 ماه می رسد. و بیشتر. دررفتگی های غیر قابل کاهش مشمول درمان جراحی هستند. مداخله جراحی در سنین 1.5-2 سالگی بیشترین تاثیر را دارد.

عمل‌های دررفتگی مادرزادی به چند گروه تقسیم می‌شوند: جااندازی باز، عملیات ترمیمی بر روی ایلیوم و انتهای فوقانی استخوان ران بدون باز کردن مفصل، ترکیبی از کاهش باز در عمل‌های ترمیمی و عمل‌های تسکینی. در اوایل دوران کودکی، با حفره مفصلی توسعه نیافته، کاهش باز سر استخوان ران بدون عمیق کردن حفره، تنها با برداشتن بدن چربی از آن انجام می شود. جااندازی باز با عمیق شدن استابولوم یک جنبه منفی دارد: غضروف مفصلی سر، پس از کاهش، با استخوان درمان شده تماس می گیرد که باعث تخریب سریع آن می شود. ایتالیایی ارتوپد Codivilla (A. Codivilla) در سال 1900 پیشنهاد داد، و P. Colonna در سال 1932 تکنیک آرتروپلاستی کپسولی را توسعه دادند. کپسول مفصلی کشیده شده جدا شده، توسط لایه فیبری نازک می شود و بدون کشش، سر استخوان ران به شکل کلاهک دور آن پیچیده می شود و پس از قرار گرفتن سر در یک حفره عمیق، سطح فیبری کپسول می چسبد. در کودکان زیر 8 سال، این عمل نتایج خوبی به همراه دارد. M. V. Volkov پیشنهاد کرد که از کلاه های مخصوص آماده شده، متشکل از 60-70 لایه غشای آمنیوتیک، به عنوان واشر استفاده شود (به آرتروپلاستی مراجعه کنید. ).

با انترسیون شدید سر استخوان ران، جااندازی باز با استئوتومی اصلاحی ترکیب می شود. استئوتومی اینترتروکانتریک عرضی با اصلاح انتتورشن، و در صورت نشان دادن، با واریزه کردن، استئوسنتز با پین یا طراحی دیگر، گسترده شده است. بیماران بالای 8 سال تحت عمل کیاری قرار می گیرند - استئوتومی افقی بدن ایلیاک مستقیماً بالای سقف استابولوم. در نتیجه جابجایی قطعه دیستال لگن، قطعه پروگزیمال ایلیوم بالای سر استخوان ران آویزان می شود. در صورت وجود انتترشن سر، عمل با استئوتومی اینترتروکانتریک تکمیل می شود. به منظور ایجاد یک سایبان قوی بر روی سر استخوان ران در حالت سابلوکساسیون، تعدادی عمل پیشنهاد شده است که عمده ترین آنها عمل سالتر است (استئوتومی بدن استخوان ایلیاک با معرفی اتوگرافت مثلثی شکل گرفته شده از ایلیاک). تاج، یا آلوگرافت، به شکاف).

در بین اعمال تسکینی لازم است به عمل In - Lami ، to-ruyu به عنوان مداخله کمکی توجه شود. اصل آن به پایین آوردن بخشی از تروکانتر بزرگ به همراه عضلات میانی و کوچک گلوتئال متصل به آن خلاصه می شود. هدف از عمل - برای تقویت این عضلات در هزینه یک نک-ری کشش آنها. قسمت برش تروکانتر بزرگ با یک پیچ یا سیم به سطح خارجی استخوان ران در پایه تروکانتر بزرگ یا کمی پایین تر ثابت می شود. استئوتومی ساب تروکانتریک استخوان ران طبق گفته Shantz، که قبلا برای دررفتگی ایلیاک بالا استفاده می شد، در حال حاضر تقریباً هرگز استفاده نمی شود، زیرا بی اثر است و اغلب منجر به ایجاد ژنو والگوم می شود (به مفصل زانو مراجعه کنید). در نوجوانان و بزرگسالان با دررفتگی مادرزادی یک طرفه، در برخی موارد، هنر رودزیس نشان داده شده است (نگاه کنید به) - تقویت مفصل در یک موقعیت ثابت. در عین حال، به دلیل کاهش اجباری سر استخوان ران و کاهش آن به داخل استابولوم عمیق، امکان بلند کردن ساق وجود دارد. قابل اطمینان ترین آرترودز داخل مفصلی با تثبیت سر استخوان ران به سقف استابولوم با یک ناخن سه تیغه است. علاوه بر ناخن، از صفحات استخوانی و ساختارهای پیچیده تر نیز برای تثبیت استفاده می شود. در نتیجه عمل، تکیه گاه اندام بازیابی می شود و درد مفصل از بین می رود که به بیمار اجازه می دهد حتی کارهای فیزیکی سخت را انجام دهد.

پیش بینی در بیماران مبتلا به ناهنجاری صفحه T. تا حد زیادی توسط به موقع تشخیص و درمان تعیین می شود. در بیشتر موارد، یک نتیجه عملکردی خوب با روش های محافظه کارانه به دست می آید. با دررفتگی مادرزادی و سابلوکساسیون مفصل ران، تشخیص نقص در هفته ها و ماه های اول زندگی باعث می شود که بدون عواقب از بین برود. در موارد تشخیص بعدی، نتایج درمان نقص بدتر می شود. نیاز به استفاده از مداخله جراحی وجود دارد، با این حال، بریدگی باعث ترمیم کامل عملکرد مفصل ران نمی شود.

خسارت

خسارات ت. شامل کبودی، دررفتگی تروماتیک مفصل ران، دررفتگی تروماتیک مفصل ران همراه با شکستگی سر، گردن استخوان ران و استابولوم، اپی فیزیولیز، آسیب به مفصل ران در ترومای جنگی.

کبودی ناحیه تی با. ممکن است با آسیب به بافت های نرم و عناصر مفصلی، تشکیل هماتوم های زیر جلدی یا بین عضلانی همراه باشد. گاهی اوقات، به ویژه در پس زمینه آرتروز (نگاه کنید به)، عناصر مفصل آسیب می بینند - غضروف مفصلی، برآمدگی های خاردار، کپسول مفصلی. این می تواند به درد طولانی مدت منجر شود - co-xalgia.

با جزئیات یک گوه، یک تصویر، تشخیص و درمان - جدول را ببینید. پیش آگهی معمولاً مطلوب است.

دررفتگی های تروماتیک لگن معمولاً در نتیجه ضربه غیرمستقیم رخ می دهد. بسته به موقعیت استخوان ران در زمان آسیب، جابجایی سر استخوان به روش های مختلفی رخ می دهد. دررفتگی های پشت مفصل ران (شایع ترین آنها که تا 80 درصد از دررفتگی های صفحه T را تشکیل می دهد) را تشخیص دهید. به سمت بالا و عقب - دررفتگی ایلیاک (luxatio iliaca)، به سمت پایین و عقب - دررفتگی سیاتیک (luxatio ischiadica). دررفتگی های قدامی: قدامی و به سمت بالا - دررفتگی فوق عانه (luxatio pubica)، جلو و پایین - دررفتگی انسداد (luxatio obturato-ria). با شکستگی های کف استابولوم - دررفتگی مرکزی (luxatio centralis). از نظر بالینی، دررفتگی مفصل ران با درد شدید در مفصل ران، فقدان حرکات فعال، موقعیت اجباری اندام، بسته به نوع دررفتگی ظاهر می شود (شکل 3 تا هنر را ببینید. دررفتگی ها).

تشخیص با رادیوگرافی روشن می شود: استابولوم خالی است، و سر استخوان ران به سمت بالا، به سطح بدن ایلیوم (شکل 11) یا به سمت پایین، تا سطح شاخه تحتانی استخوان شرمگاهی جابجا شده است (شکل 12). ). تشخیص دررفتگی کمر با اشعه ایکس دشوارترین کار است، برای شناسایی به روش روگو پهنای یک ترک مفصل در سرتاسر و نسبت لگن به نقاط مرجع شرح داده شده در بالا را بررسی کنید. اشعه ایکس در برخی موارد شکستگی های همزمان گردن، سر استخوان ران و استابولوم را نشان می دهد. شکستگی سر استخوان ران، اغلب بخش تحتانی آن، در لحظه ای رخ می دهد که به خارج از لبه استابولوم منتقل می شود.

شکستگی استابولوم، طبق گفته L. G. Shkolnikov، V. P. Selivanov، V. M. Tsodyks (1966)، 7.7 درصد از تعداد کل شکستگی های لگن را تشکیل می دهد و معمولاً با سایر شکستگی های لگن ترکیب می شود (نگاه کنید به). به طور خاص، شکستگی دیواره های استابولوم معمولاً با دررفتگی استخوان ران همراه است (شکل 13). مکانیسم شکستگی استابولوم فشرده سازی لگن در صفحه فرونتال است، ضربه ای به تروکانتر بزرگ که اغلب هنگام سقوط از ارتفاع رخ می دهد. شکستگی لبه بالایی استابولوم به راحتی از طریق رادیوگرافی تشخیص داده می شود، در حالی که شکستگی لبه قدامی یا خلفی ممکن است با سایه استخوان های ران و لگن پوشانده شود. بنابراین، در صورت آسیب های مفصلی، نباید به تیراندازی در یک طرح استاندارد محدود شود، بلکه آن را با یک دوم - نیمه جانبی تکمیل کنید. شکستگی کف استابولوم اغلب با دررفتگی مرکزی سر استخوان ران همراه است. در این راستا، دو گروه از شکستگی های استابولوم متمایز می شوند: بدون جابجایی اولیه سر و با جابجایی آن و دررفتگی مرکزی (شکل 14). با شکستگی-دررفتگی مرکزی، سر استخوان ران که به سمت داخل جابجا شده است، از دیواره داخلی استابولوم عبور می کند و به داخل حفره لگنی جابجا می شود. در همان زمان، موقعیت اندام مجبور می شود، حرکات غیرممکن است، عقب نشینی در ناحیه تروکانتر بزرگتر مشاهده می شود. معاینه رکتوم گاهی اوقات می تواند برآمدگی در کف استابولوم را مشخص کند. رادیوگرافی جابجایی سر استخوان ران را به داخل حفره لگنی، گاهی همراه با قطعات استخوانی پایین استابولوم نشان می دهد.

درمان دررفتگی تروماتیک مفصل ران شامل جااندازی بسته دستی، جااندازی باز، گاهی همراه با سایر عمل‌ها (آرترودز، آرتروپلاستی، استئوسنتز) است. کاهش بسته دررفتگی مفصل ران اغلب با استفاده از روش کوچر تحت بیهوشی و ترجیحا با شل کننده های عضلانی انجام می شود. بیمار بر روی پشت خود قرار می گیرد. دستیار لگن بیمار را با دستان خود نگه می دارد و جراح پای آسیب دیده را در T. s خم می کند. با زاویه قائم و در امتداد ران کشیده می شود، ران را به سمت داخل می چرخاند، سپس به بیرون می چرخد، می رباید و خم می شود. در این لحظه یک تغییر موقعیت وجود دارد (نگاه کنید به). با دررفتگی های ایلیاک که به سختی قابل کاهش هستند، لازم است سر استخوان را به بریدگی استابولوم رسانده و دررفتگی را از طریق آن کاهش دهید. علاوه بر آنچه که شرح داده شد، راه های دیگری برای کاهش دررفتگی مفصل ران پیشنهاد شده است (به دررفتگی ها مراجعه کنید). در عین حال موفقیت عمل بیشتر به بیهوشی خوب و شل شدن عضلات بستگی دارد تا انتخاب روش کاهش. پس از کاهش دررفتگی، بیحرکتی با استفاده از باند گچی کوکسیت، گچ چسبنده (در کودکان) یا کشش اسکلتی اندام با بار 3-4 کیلوگرم انجام می شود. راه رفتن با عصا پس از 3-4 هفته مجاز است. بعد از 5-6 ماه می توانید اندام را بارگیری کنید. بعد از آسیب دیدگی بارگذاری زودتر به دلیل ایجاد نکروز آسپتیک سر فمور خطرناک است.

اگر دررفتگی با شکستگی لبه خلفی استابولوم همراه بود و کاهش به دلیل جدا شدن یک قطعه استخوان بزرگ ناپایدار بود، تثبیت قطعه با پیچ نشان داده می شود. پس از آن، برای 1 تا 2 ماه توصیه می شود. برای جلوگیری از نکروز آسپتیک سر استخوان ران، کشش اسکلتی را در طول اندام انجام دهید.

درمان دررفتگی مرکزی با کشش اسکلتی برای کندیل های استخوان ران انجام می شود. اگر سر برداشته نشود، کشش اسکلتی به طور همزمان برای تروکانتر بزرگ عمود بر محور اندام به مدت 2-3 ماه انجام می شود. اگر در این مورد، جااندازی سر استخوان ران با شکست مواجه شد، به کاهش دررفتگی با جراحی متوسل شوید. بار کامل اندام پس از 6 ماه مجاز است. بعد از آسیب دیدگی در دوران کودکی، با شکستگی استابولوم، آسیب به غضروف Y شکل اغلب مشاهده می شود، که می تواند منجر به نقض رشد حفره و ناسازگاری آن با اندازه سر استخوان ران شود.

دررفتگی پاتولوژیک در تی با. زمانی رخ می دهد که سر استخوان ران در اثر یک فرآیند التهابی از بین می رود (به کوکسیت مراجعه کنید). اغلب با کوکسیت در نوزادان به دلیل سپسیس ناف رخ می دهد. پاتولوژیک نیز شامل دررفتگی مفصل ران با اثرات باقیمانده فلج اطفال است. پاتول. دررفتگی مرکزی زمانی مشاهده می شود که ته استابولوم توسط تومور از بین می رود. پاتول درمان و پیش بینی دررفتگی به ماهیت فرآیند زیربنایی بستگی دارد.

شکستگی گردن فمور اغلب در سنین بالا اتفاق می افتد. چنین شکستگی هایی (زیر سرمایه، واسطه). اگر آنها رانده نشوند، همراه با درمان محافظه کارانه رشد نمی کنند. روش اصلی جراحی درمان استئوسنتز است (نگاه کنید به) و با شکستگی زیرسرانه - جایگزینی اندوپرتز (نگاه کنید به). در صورت شکستگی واحد یا مفصل کاذب گردن فمور، از یک عمل ترکیبی استفاده می شود - استئوسنتز با ناخن فلزی اسمیت-پترسن و استئوتومی اینترتروکانتریک مک موری. گاهی اوقات یک پیوند استخوان از یک تروکانتر بزرگ روی یک ساقه عضلانی به ناحیه مفصل کاذب آورده می شود (نگاه کنید به ران).

اپی فیزولیز سر استخوان ران در نوجوانان، بیشتر در دوره 11 تا 16 سالگی مشاهده می شود. اپی فیز معمولاً به سمت عقب و کمی به سمت پایین جابجا می شود، در برخی موارد جابجایی کامل آن به سمت پایین وجود دارد. جابجایی اپی فیز به ویژه با کوکسا وارا مادرزادی مشاهده می شود. از نظر بالینی، اپی فیزیولیز با لنگش، محدودیت حرکات در T.s، کوتاه شدن جزئی و چرخش خارجی اندام و محدودیت چرخش داخلی ظاهر می شود. در rentgenol. تحقیقات، علاوه بر تصویر مستقیم، لازم است رادیوگرافی جانبی نیز انجام شود، زیرا اغلب تنها جابجایی اپی فیز روی آن تشخیص داده می شود. هدف درمان اپی فیزیولیز متوقف کردن جابجایی بیشتر اپی فیز یا کاهش و تثبیت آن است. اگر جابجایی کوچک است، اما تمایل به پیشرفت وجود دارد، استئوسنتز بسته با سیم یا میخ ضروری است. با یک جابجایی قابل توجه، تغییر موقعیت با کشش اسکلتی و به دنبال آن استئوسنتز با ناخن به دست می آید. در موارد اپی فیزیولیز مزمن، استئوتومی اینترتروکانتریک برای از بین بردن کوکسا وارا انجام می شود. در صورت وجود اپی فیزیولیز در یک طرف، کنترل با اشعه ایکس سر استخوان ران طرف مقابل ضروری است.

پیش آگهی دررفتگی تروماتیک هیپ، به ویژه در ترکیب با شکستگی های سر، گردن استخوان ران و استابولوم، در بیشتر بیماران در رابطه با ترمیم عملکرد T. به دلیل ایجاد عوارض نامطلوب: نکروز آسپتیک سر استخوان ران، ایجاد آرتروز، انقباض.

با اپی فیزیولیز تروماتیک، آرتروز T. اغلب ایجاد می شود. این به دلیل دشواری جابجایی دقیق سر استخوان ران و نقض بیومکانیک مفصل است.

آسیب مبارزه، درمان مرحله ای

مجروحیت جنگ بسته T. s. (دررفتگی، شکستگی های داخل مفصلی) نسبتاً نادر است و تفاوت قابل توجهی با آسیب های مشابه در زمان صلح ندارد. نوع اصلی آسیب رزمی T.s - زخم های گلوله و ترکش. در کانون کشتار جمعی، صدمات ناشی از پوسته های ثانویه نیز محتمل است.

زخم های تی با. به دو دسته غیر نافذ، با آسیب فقط به بافت های نرم، و نفوذ به حفره مفصل، با یا بدون آسیب به بافت استخوانی تقسیم می شوند. با توجه به تجربه جنگ بزرگ میهنی، زخم های ت. 6.6 درصد از کل آسیب های مفاصل بزرگ (به استثنای مچ دست) را شامل می شود و تقریباً نیمی از آنها نافذ بودند. آسیب استخوان در زخم های نافذ در 93.6 درصد موارد مشاهده شد. شکستگی‌های استخوانی گسترده‌تر و پیچیده‌تر از آسیب بسته هستند، بنابراین تقسیم آنها به شکستگی‌های سر استخوان ران، گردن آن، شکستگی‌های حفره مفصلی، شکستگی‌های بین تروکانتریک و ساب تروکانتریک مشروط است. یک پرتابه زخمی که به استخوان آسیب می رساند، حتی در خارج از حفره مفصل، می تواند باعث ایجاد ترک های گسترده و قطعات بزرگ شود، در حالی که شکستگی ممکن است در واقع داخل مفصلی باشد. تخریب بافت‌های نرم اطراف مفصلی گاهی بسیار گسترده است، به‌ویژه هنگامی که توسط یک قطعه فلزی بزرگ زخمی می‌شود، و زخم‌های گلوله اغلب از طریق استخوان‌های مفصل به داخل حفره لگن نفوذ می‌کنند.

جراحت گلوله T.s. با توجه به شدت آسیب، در بین آسیب های سایر مفاصل بزرگ رتبه اول را دارد. همزمان با T.s. عروق ایلیاک، فمورال، گلوتئال، عصب سیاتیک ممکن است آسیب ببینند.

گوه، تصویر با تخریب قابل توجه عناصر استخوانی مفصل و تغییر قابل مشاهده در شکل، موقعیت و طول ران آن مشخص است. تشخیص در این موارد مشکلی ایجاد نمی کند. برای مشخصات محلی سازی و شکلی از آسیب صفحه T. لازم است rentgenol. مطالعه.

کمک‌های اولیه (نگاه کنید به) و کمک‌های اولیه (نگاه کنید به) شامل اعمال بانداژ آسپتیک، معرفی مسکن‌ها، بی‌حرکتی کل اندام و تنه با وسایل استاندارد یا بداهه است (به بی‌حرکتی مراجعه کنید). هنگام ارائه کمک های اولیه (نگاه کنید به)، بانداژ اصلاح می شود، بی حرکتی با استفاده از آتل های استاندارد اصلاح و بهبود می یابد (به آتل بندی مراجعه کنید)، مایعات ضد شوک، آنتی بیوتیک ها تجویز می شود. مراقبت های پزشکی واجد شرایط (نگاه کنید به) شامل اقدامات ضد شوک، توقف نهایی خونریزی، و همچنین درمان جراحی اولیه زخم (نگاه کنید به) در مواردی که تاخیر آن غیرقابل قبول است (زخم های گسترده، له شده یا آشکارا آلوده) است. مراقبت های پزشکی تخصصی (نگاه کنید به)، ارائه شده در دراز کشیدن. موسسات بیمارستان جلویی، در بیمارستان های تروماتولوژی پایگاه پزشکی بیمارستان. خدمات GO شامل دبریدمان تاخیری یا ثانویه اولیه و مداخله جراحی روی خود مفصل است. در این مورد، برداشتن آن اغلب نشان داده می شود، زیرا آرتروتومی زهکشی کافی را فراهم نمی کند. توصیه می شود سر و گردن استخوان ران را برداشته و سپس با خاک اره استابولوم مقایسه کرده و اندام را با گچ بلند در حالت ابداکشن خفیف ثابت کنید.

از عوارض، شایع‌ترین آنها عبارتند از چروک زخم (نگاه کنید به زخم، زخم)، گاهی اوقات همراه با رگه‌ها، استئومیلیت (نگاه کنید به)، عفونت بی‌هوازی (نگاه کنید به)، 20٪ از عوارض سپسیس است (نگاه کنید به). اغلب، عملیات های مکرر مورد نیاز است - باز کردن رگه ها و تخلیه آنها (از جمله در حفره لگن) و در موارد شدید، عدم ارتودنسی مفصل ران.

پیش آگهی نامطلوب است. توان رزمی مجروحین احیا می شود چ. arr پس از زخم های خارج مفصلی، و حتی پس از آن نه همیشه. با توجه به تجربه جنگ بزرگ میهنی، با زخم های نافذ، مدت درمان در اکثر موارد 200 روز یا بیشتر بود. تقریباً 9 درصد از مجروحان یک عضو خود را از دست دادند و در حدود 50 درصد از نظر عملکردی ناتوان ماندند.

جدول این مقاله را نیز ببینید.

بیماری ها

به بیماری های التهابی T. صفحه. شامل پری آرتریت (نگاه کنید به)، بورسیت (نگاه کنید به)، آرتریت (نگاه کنید به).

پری آرتریت به ضایعات دور مفصلی مرتبط با یک فرآیند عفونی-آلرژیک، اغلب در پس زمینه تغییرات دیستروفیک گفته می شود. درمان به انجام اقدامات حرارتی و فیزیوتراپی و تجویز درمان با داروهای ضد التهابی کاهش می یابد. پیش آگهی مطلوب است.

بورسیت در ناحیه T.s. گاهی اوقات دوره شدیدی را طی می کند. بورس های سینوویال تروکانتر بزرگ و بورس ایلیاک کرست معمولاً تحت تأثیر قرار می گیرند. با التهاب چرکی دومی، روند می تواند به T. s گسترش یابد. بورسیت در ناحیه تروکانتر بزرگ اغلب علت سلی دارد (به تروکانتریت، سل خارج ریوی، سل استخوان ها و مفاصل مراجعه کنید). درمان ضد التهابی، ضد باکتریایی است. نتیجه مطلوب

آرتریت I.e. من می‌توانم علل مختلفی داشته باشم - سلی، چرکی حاد، روماتیسمی، سوزاکی و غیره (به کوکسیت و همچنین جدول این مقاله مراجعه کنید).

بیماری های دیستروفیک T.s. بسیار رایج هستند. آنها بر اساس صدمات T. page، کوکسیت، بدشکلی های مادرزادی، اختلالات متابولیک و تروفیک هستند (به آرتروز مراجعه کنید). با ناکارآمدی درمان محافظه کارانه آنها، مداخلات جراحی برای تغییر بیومکانیک مفصل (استئوتومی، برش و پیوند ماهیچه های ناحیه ای و غیره. برای ایجاد آنکیلوز (به آرترودز مراجعه کنید)، و در برخی موارد جایگزینی اندوپرتز (نگاه کنید به) نشان داده می شود.

استئوکندروماتوز T.s. (نگاه کنید به هوند-روماتوز مفاصل) نادر است. از نظر بالینی، با انسداد دوره ای مفصل (نقض اجسام استئوکندروماتوز آزاد)، همراه با درد ناگهانی تیز ظاهر می شود. درمان جراحی - آرتروتومی و برداشتن اجسام آزاد. در موارد ضایعات درشت غضروف مفصلی از همان روش های جراحی مانند آرتروز استفاده می شود. برداشتن به موقع و ریشه ای اجسام کندروماتوز منجر به بهبودی می شود.

نکروز آسپتیک سر استخوان ران به عنوان یک عارضه پس از کاهش اجباری دررفتگی مادرزادی لگن یا پس از شکستگی گردن فمور، به ویژه زیر سر استخوان ران رخ می دهد و همچنین ممکن است با علت ناشناخته باشد. در کودکان، این بیماری دارای تعدادی ویژگی بالینی و مورفولوژیکی است و به بیماری Legg-Calve-Perthes معروف است (به بیماری Perthes مراجعه کنید). با لنگش، درد در T. با.، تابش به مفصل زانو، انقباض آشکار می شود. درمان به تخلیه اندام (راه رفتن روی عصا)، انجام مراحل فیزیوتراپی کاهش می یابد. در صورت عدم موفقیت این اقدامات، درمان جراحی نشان داده می شود. در بزرگسالان استئوتومی، آرترودز یا اندوپرتز انجام می شود که تا حد زیادی عملکرد T. را بازیابی می کند.

به بیماری های T. صفحه. همچنین شامل اشکال اکتسابی کوکسا وارا، ناشی از راشیتیسم، استئومیلیت گردن فمور، ضربه به انتهای پروگزیمال استخوان ران است.

تومورهای T. با. ممکن است از کپسول مفصلی ناشی شود (به سینوویوما مراجعه کنید). از غضروف و بافت استخوانی. در گردن استخوان ران، تومورهای خوش خیم مشاهده می شود - استئوما (نگاه کنید به)، استئومای استوئیدی (نگاه کنید به)، استئوبلاستوکلاستوم (نگاه کنید به)، کندروما (نگاه کنید به)، کندروبلاستوم (نگاه کنید)، و همچنین تومورهای بدخیم - کندروسارکوم (نگاه کنید به .) سارکوم استخوانی (نگاه کنید به).

درمان تومورهای خوش خیم معمولاً شامل خارج کردن آنها (کورتاژ) یا برداشتن استخوان آسیب دیده در بافت های سالم است. توصیه می شود که نقص بعد از عمل با اتو- یا آلوگرافت استخوان پر شود. در تومورهای بدخیم، برداشتن طولانی انتهای پروگزیمال فمور اندیکاسیون دارد و به دنبال آن ناحیه برداشته شده با آلوگرافت استخوان یا اندوپرتز جایگزین می شود. در موارد پیشرفته، خارج کردن ران یا آمپوتاسیون داخل شکمی انجام می شود. پرتودرمانی و شیمی درمانی بر اساس نشانه ها استفاده می شود.

پیش آگهی تومورهای خوش خیم مطلوب است، اما در آینده، توسعه آرتروز تغییر شکل T. امکان پذیر است. در تومورهای بدخیم پیش بینی گیستول تعریف می شود. شکل تومور و به موقع بودن درمان

مشخصات بالینی و تشخیصی و روش های درمان ناهنجاری های عمده، جراحات، بیماری ها و تومورهای T. صفحه - جدول را ببینید.

عملیات

مداخلات عملیاتی در صفحه T. در طی فرآیندهای مخرب در خود مفصل و نزدیک آن، با تومورها، بیماری‌های دیستروفیک، ناهنجاری‌های مادرزادی و اکتسابی و غیره تولید می‌کنند. آنها با درجه نسبتاً بالایی از تروما مشخص می‌شوند، بنابراین بیهوشی به عنوان یک وسیله موثر بیهوشی در بیشتر موارد ارجحیت دارد. دیدن)؛ همچنین از بی حسی نخاعی، اپیدورال و موضعی استفاده کنید (نگاه کنید به).

دسترسی های عملیاتی به صفحه T. متعدد انواع آسیب شناسی، پیچیدگی آناتومی ناحیه T. صفحه. به یک رویکرد متمایز برای انتخاب دسترسی نیاز دارد. رویکردهای قدامی برای اعمال جراحی روی سر و گردن استخوان ران نشان داده شده است. بیشترین استفاده از دسترسی ها مطابق با Jaeger - Textor، Guther، Lyukka - Shede، Gharibdzhanyan است (به کوکسیت مراجعه کنید). دسترسی های خارجی شامل رویکردهای عملیاتی بر اساس White، Spren-gel، Hagen-Thorn، Shassenyak است (به Koksit مراجعه کنید). با کمک آنها، قرار گرفتن در معرض گردن دیستال فمور و ایلیوم تحتانی خلفی (ضایعات استابولوم خلفی) به دست می آید. دسترسی تروماتیک تر طبق نظر Ollier - Lexer - Murphy - Vre-den، شامل تشریح کمانی (انحنای رو به پایین) پوست زیر تروکانتر بزرگتر، قطع کردن دومی و چرخاندن فلپ عضلانی پوستی به سمت بالا است. با این کار دید وسیعی از کل مفصل بدست می آید.

متداول ترین رویکردهای خلفی، رویکردهای کوچر و لانگن بک هستند که با استفاده از آنها گلوتئوس ماکسیموس در امتداد الیاف طبقه بندی می شود و مفصل از پشت باز می شود. این دسترسی‌ها بیشتر برای آرتروتومی‌های زهکشی با کوکسیت چرکی نشان داده می‌شوند.

عملیات در صفحه T. را می توان با یک قرارداد خاص به تشخیصی، اصلاحی، رادیکال، تسکینی تقسیم کرد. اقدامات تشخیصی شامل سوراخ برای استخراج مایع داخل مفصلی یا بیوپسی از بافت مفصل است. سوراخ در جلو، خارج و پشت انجام می شود.

آرتروتومی T.s. استفاده برای قرار گرفتن در معرض یک مفصل به عنوان دسترسی عملیاتی یا با دراز کشیدن. هدف (به عنوان مثال، تخلیه یک مفصل).

برداشتن صفحه T. در فرآیندهای مخرب و تومورها نشان داده شده است. این عمل شامل برداشتن بافت های تغییر یافته از نظر پاتولوژیک در یک استخوان سالم و همراه با توانبخشی مفصل، اهداف آنکیلوز کننده آن است.

استئوتومی ناحیه تروکانتریک ران اغلب برای از بین بردن موقعیت باطل اندام با انقباض T.، آرتروز و نکروز آسپتیک سر استخوان ران انجام می شود. برای دو نشانه آخر، استئوتومی مک موری معمولا انجام می شود. یک برش طولی از بالای تروکانتر بزرگ به سمت پایین به طول 12-15 سانتی متر ایجاد می شود، ماهیچه ها به صورت زیر پریوست از ناحیه تروکانتریک جدا می شوند. یک اسکنه یک استئوتومی مورب ایجاد می کند و با جمع کردن ران، قطعه پروگزیمال به سمت وسط زیر گردن و سر استخوان ران جابجا می شود. عملیات با استفاده از گچ بری کامل می شود. نتیجه این عمل تغییر بار روی سر استخوان ران و همچنین تحریک فرآیندهای ترمیمی در سر و گردن آن است.

در برخی موارد، استئوتومی (نگاه کنید به) تسکین دهنده است، به عنوان مثال، استئوتومی به گفته Shants - استئوتومی فاناای تروکانتریک با تأکید بر قطعه پروگزیمال در ایسکیوم.

آرترودزیس T.s. متنوع. آرترودز داخل مفصلی از نظر تکنیک مشابه رزکسیون است. در برخی موارد، با وارد کردن پیوندهای استخوانی بین سر استخوان ران و استابولوم یا تثبیت سر در حفره با فیکساتورهای فلزی (پین، پیچ، دستگاه‌های فشاری) تکمیل می‌شود. در آرترودز Vreden، نقش فیکساتور توسط یک پیوند استخوان بلند انجام می شود که از گردن، سر و استابولوم عبور می کند. آرترودز خارج مفصلی شامل بی حرکتی مفصل بدون باز کردن آن است، به عنوان مثال، با کمک اتوگرافت استخوانی بین تروکانتر بزرگ و ایلیوم. آرترودزیس (نگاه کنید به) یک انکیلوز هدف نهایی مفصل دارد، اما مداخله مستقیم روی پاتول را فراهم نمی کند. بنابراین، در اغلب موارد، آن را به دسته عملیات تسکینی تعلق دارد. در یک پوسته، آرترودز زمانی کمتر و کمتر استفاده می شود.

آرتروپلاستی (نگاه کنید به) - مداخلات مختلفی که برای بسیج T. s، بازیابی تحرک آن فراهم می شود. را می توان با استفاده از خودکار و آلوگرافت انجام داد.

اندو پروتز (نگاه کنید به) به طور گسترده استفاده می شود. مدل‌های مختلفی از پروتزهای فلزی، فلزی-پلیمری و سرامیکی استفاده می‌شود که امکان بازیابی تحرک را در T.s فراهم می‌کند. با تخریب آن یا پس از برداشتن وسیع تومورها.

با ناهنجاری های صفحه تی، علاوه بر استئوتومی های اصلاحی استخوان ران، عمل های ترمیمی بر روی استابولوم با هدف تعمیق آن (عملیات سالتر، کیاری و غیره) گسترده شده است. در دررفتگی مادرزادی مفصل ران در کودکان زیر 8 سال، از آرتروپلاستی کپسولی با موفقیت استفاده می شود (عملیات کودیویل - ستون ها و تغییرات آن). عملیات ستون برای بازیابی تحرک صفحه T ارائه شده است. در صورت تخریب سر استخوان ران: به جای سر، تروکانتر بزرگ بریده شده به داخل استابولوم وارد می شود. عملیات بی اثر است و در یک پوسته، زمان به ندرت اعمال می شود.

انجام بیماران پس از عمل بر روی مفصل ران شامل اقدامات کلی (به دوره پس از عمل مراجعه کنید)، و همچنین بی حرکت کردن مفصل برای شرایط مختلف بسته به شخصیت پاتول است. فرآیند و عملیات تخلیه مفصل برای جلوگیری از تشکیل هماتوم الزامی است. با بی حرکتی طولانی مدت، توجه زیادی به پیشگیری از احتقان در ریه ها، اختلالات عروقی، زخم بستر می شود.

جدول. ویژگی های بالینی و تشخیصی و روش های درمان نقایص عمده رشدی، آسیب ها، بیماری ها و تومورهای مفصل ران

نام ناهنجاری، آسیب، بیماری، تومور (با حروف تایپ شده در مقالات جداگانه منتشر شده است)	تظاهرات بالینی اصلی	داده های حاصل از روش های تحقیقاتی خاص (اشعه ایکس، آزمایشگاهی، بافت شناسی و غیره)	روش های درمانی
ناهنجاری ها
کوکسا وارا مادرزادی	حالت پا پهن (موقعیت P)، راه رفتن "اردک"، علامت مثبت Trendelenburg-Duchenne. اداکشن و چرخش خارجی لگن مشخص شده است، چرخش داخلی و ابداکشن مفصل ران محدود است. مثلث برایانت شکسته است، تروکانتر بزرگتر بالای خط روزر-نلاتون قرار دارد، خط شیماکر جابجا شده است.	اشعه ایکس. معاینه ■ - در رادیوگرافی بررسی - افزایش استابولوم، اندازه تروکانتر بزرگتر، ناحیه رشد اپی فیزیال به صورت عمودی قرار دارد، منبسط شده، زاویه دهانه رحم-دیافیز کاهش می یابد.	روش های محافظه کارانه (فقط با تشخیص زودهنگام موثر): ماساژ عضلات ران و لگن، استراحت طولانی مدت در بستر همراه با کشش برای ران؛ دراز کشیدن ژیمناستیک؛ آماده سازی کلسیم، فسفر و درمان عمومی ضد راشیت همراه با فیزیوتراپی و کرامت - مرغ. رفتار. درمان جراحی در کودکان بالای 12 سال و در بزرگسالان به بازسازی پروگزیمال فمور به منظور از بین بردن وضعیت باطل سر و گردن با استفاده از روش‌های مختلف استئوتومی کاهش می‌یابد.
والگا گاوآهن مادرزادی	ربایش محدود مفصل ران، علامت مثبت ترندلنبورگ-دوشن، بدون علائم دررفتگی مفصل ران، افزایش طول اندام، ایستادن کم تروکانتر بزرگ	اشعه ایکس. مطالعه - افزایش زاویه دهانه رحم-دیافیز، ناحیه رشد اپی فیزیال به خط افقی نزدیک می شود، قدامی برجسته، توسعه نیافتگی استابولوم، جابجایی سر استخوان ران به سمت پروگزیمال (بدون دررفتگی)	با اختلالات عملکردی ناشی از عدم تمرکز سر استخوان ران، گزینه های مختلفی برای استئوتومی واروس نشان داده شده است.
دررفتگی مادرزادی مفصل ران	محدودیت ابداکشن و چرخش داخلی ران، کوتاه شدن ساق پا، علامت مثبت ترندلنبورگ-دوشن، عدم تقارن چین های پوستی روی ران ها، تروکانتر بزرگ به سمت بالا جابجا شده و بالای خط روزر-نلاتون قرار دارد، خط شیماکر جابجا شده است. علامت مثبت مارکس، انقباض فلکشن مفصل ران، هیپوتروفی عضلانی در سمت دررفتگی، شیب لگن و وضعیت اسکولیوز، با دررفتگی دو طرفه - راه رفتن "اردک" و لوردوز کمری مشخص شده است.	اشعه ایکس. معاینه - علائم دیسپلازی هیپ، انقباض گردن فمور، محل سر در خارج از استابولوم، تایید شده توسط آرتروگرافی	درمان محافظه کارانه (برای دررفتگی های قابل کاهش نشان داده شده است): رقیق کردن باسن با کمک بالش و اسپلینت های پهن، برای دراز کشیدن. ژیمناستیک، ماساژ عضلات گلوتئال و عضلات ران. درمان جراحی (زمانی که کاهش بسته دررفتگی غیرممکن باشد) شامل اعمال جراحی بر روی استابولوم و انتهای پروگزیمال استخوان ران است: کاهش باز سر استخوان ران، عمیق کردن استابولوم با استفاده از کلاهک آمنیوتیک، جراحی سالتر، کیاری، برداشتن استخوان ران تا سرش را پایین بیاورید، چند عمل تسکین دهنده چاودار، و همچنین رودز هنری. در برخی موارد، این عمل‌ها با کشش اولیه اسکلتی ترکیب می‌شوند که به کاهش سر استخوان ران کمک می‌کند.
سابلوکساسیون مادرزادی مفصل ران	علائم بالینی مانند دررفتگی مادرزادی لگن است، اما کمتر مشخص است	اشعه ایکس. تحقیق - علائم دیسپلازی هیپ مشخص شده است، سر استخوان ران تا حدی در استابولوم قرار دارد. آرتروگرافی پوشش ناکافی سر فمور توسط سقف استابولوم را نشان می دهد	درمان محافظه کارانه مانند دررفتگی مادرزادی لگن است. درمان جراحی مانند دررفتگی مادرزادی مفصل ران است، اما پایین آوردن سر استخوان ران ممنوع است.
دیسپلازی هیپ	محدودیت ابداکشن و چرخش داخلی ران، احتمالاً همراه با سایر ناهنجاری‌های سیستم اسکلتی عضلانی	اشعه ایکس. تحقیق - در رادیوگرافی بررسی مفاصل ران، درجات مختلف صاف شدن استابولوم، توسعه نیافتگی ساختارهای استخوانی، افزایش اندازه سر استخوان ران و ناهماهنگی آن با ورودی استابولوم مشخص می شود، اما هیچ وجود ندارد. داده هایی که دررفتگی یا سابلوکساسیون مفصل ران را تایید می کند. در تصاویر محوری - موقعیت والگوس یا واروس انتهای پروگزیمال استخوان ران، پارگی گردن آن	درمان محافظه کارانه: روش های مختلف باز کردن پاها با کمک پد بین پاهای کودک. پخش لاستیک Volkov, Vilensky; درمان عملکردی - خزیدن با پاهای باز. درمان جراحی: عمل هایی با هدف عمیق کردن استابولوم، عمدتاً با ایجاد "سقف" آن (عملیات سالتر، کیاری و اصلاحات آنها)، عملیات در انتهای پروگزیمال استخوان ران برای از بین بردن تغییر شکل انتتورشن، والگوس و واروس گردن (استئوتومی)
خسارت
آسیب بسته
دررفتگی تروماتیک لگن	1 درد شدید در مفصل ران، هنگامی که با [صدمات دیگر، شوک تروماتیک ممکن است، فعال باشد.	اشعه ایکس. مطالعه ■ - عدم وجود سر استخوان ران در استابولوم، در بالا، پایین یا میانی بیرون زده است.	تحت بیهوشی، کاهش دستی بسته دررفتگی انجام می شود و به دنبال آن رادیوگرافی انجام می شود. پس از کاهش، گچ کوکسیت اعمال می شود
	حرکات نای در مفصل غیرممکن است، هنگام تلاش برای حرکات غیرفعال - مقاومت فنری. موقعیت ثابت اجباری اندام تحتانی: با دررفتگی ایلیاک (خلفی فوقانی)، ساق پا کمی خم شده، اضافه شده و به سمت داخل چرخیده، کوتاه شده است؛ با ایسکیال (خلفی تحتانی) - به شدت در مفصل ران خم شده، اضافه شده و به سمت داخل چرخیده، کوتاه شده است. ، کمی ربوده شده و چرخش به سمت بیرون، کوتاه شده، با دررفتگی انسداد (سر در سوراخ انسدادی لگن) پا خم شده، ربوده شده و به سمت بیرون چرخیده است، کوتاه نشده است. با دررفتگی مرکزی - عدم امکان حرکات فعال و غیرفعال، چرخش خارجی نامشخص، کوتاه شدن ساق پا	اما از استابولوم؛ با شکستگی همزمان سر استخوان ران، سایه ماهانه قطعه ای از قطب فوقانی یا پایینی آن قابل مشاهده است. در صورت دررفتگی مفصل ران همراه با شکستگی لبه استابولوم، سایه داسی شکل، هلالی یا منقاری قطعه در رادیوگرافی قابل مشاهده است. شکستگی استابولوم به صورت یک شکاف با لبه های دندانه دار شکل می گیرد، سر استخوان ران به سمت داخلی جابجا می شود، گاهی اوقات در شکاف شکستگی حفره، خط شنتون شکسته می شود. شکستگی استابولوم اغلب با شکستگی ایلیوم، ایسکیوم و پوبیس همراه است. با سیستوگرافی با پر شدن محکم مثانه، سایه مثانه به طرف مقابل شکستگی توسط هماتوم خلفی صفاقی که در اطراف استابولوم ایجاد شده است، جابجا می شود.	بانداژ یا کشش اسکلتی به مدت 3-4 هفته، سپس اجازه داده می شود تا به مدت 5-6 ماه با عصا بدون بار روی پا راه بروید. تجویز حمام های حرارتی، ماساژ عضلات کمربند لگنی، ورزش درمانی، شنا. در صورت شکستگی دررفتگی، قطعات سر استخوان ران برداشته می شود، بسته به میزان آسیب به سر، جااندازی باز، آرترودز یا اندوپروتز انجام می شود. یک قطعه از لبه خلفی استابولوم در معرض کاهش باز و تثبیت با پیچ است. در صورت شکستگی استابولوم و دررفتگی مرکزی مفصل ران، کشش اسکلتی با بار 8-10 کیلوگرم برای اپی کندیل استخوان ران روی اسپلینت بلر یا صفحه تخت با ابداکشن هیپ به مدت 2-3 ماه انجام می شود. در صورت عدم کاهش (کنترل اشعه ایکس پس از 3-4 روز) - کشش اضافی برای ناحیه تروکانتر بزرگتر. در عین حال، ماساژ، تحریک الکتریکی عضلات، پس از حذف کشش - ورزش درمانی، ماساژ، حمام گرم، شنا، راه رفتن روی عصا بدون بار روی پا به مدت 6 ماه تجویز می شود. با جابجایی قابل توجه قطعات کف استابولوم و عدم کاهش در طول کشش اسکلتی، کاهش باز قطعات استابولوم و تثبیت آنها با یک صفحه یا پیچ نشان داده شده است.
آسیب مفصل ران	درد هنگام راه رفتن با حفظ ساق پا. وضعیت پا طبیعی است، حرکات فعال در مفصل محدود و دردناک است، گاهی اوقات هماتوم زیر جلدی در ناحیه تروکانتر بزرگ برآمده می شود.	اشعه ایکس. معاینه - آسیب استخوان مشخص نشده است	استراحت در بستر برای 7-10 روز، در روز 3-4 پس از آسیب - حمام گرم، UHF در ناحیه T.s.
اپی فیزیولیز سر استخوان ران	پا در موقعیت چرخش خارجی ثابت است، کوتاه می شود، حرکات در مفصل محدود است، به خصوص چرخش داخلی. لنگش، آتروفی عضلات گلوتئال و فمورال مشاهده می شود	اشعه ایکس. تحقیق - در رادیوگرافی در برجستگی های قدامی خلفی و جانبی، جابجایی واروس سر استخوان ران در امتداد خط غضروف رشد اپی فیز تعیین می شود.	با جابجایی قابل توجه سر استخوان ران - کشش اسکلتی؛ پس از برداشتن جابجایی یا با جابجایی غیر تیز - استئوسنتز با سوزن بافندگی یا سنجاق
باز کردن آسیب
زخم (ترش، گلوله، سرنیزه، چاقو و غیره) زخم های غیر نافذ	دهانه های ورودی (تک یا چندگانه) بیشتر در ناحیه گلوتئال قرار دارند، خونریزی. کانال های زخم (تک یا چندتایی) معمولاً از بالای یا زیر گردن فمور عبور می کنند، حاوی اجسام خارجی، تکه های لباس، لایه های عضلانی تخریب شده، لخته های خون هستند. حرکات در مفصل با زخم های منفرد مختل نمی شود، با زخم های متعدد آنها محدود هستند	اشعه ایکس. مطالعه - ممکن است تغییرات وجود نداشته باشد. پارا مفصلی گاهی اوقات اجسام خارجی فلزی تعیین می شود	با زخم های تک چاقو، درمان جراحی اولیه نشان داده نمی شود. در موارد دیگر، بافت ها تشریح می شوند، با محلول آنتی بیوتیک ها نفوذ می کنند، یک پانسمان آسپتیک اعمال می شود، مفصل بی حرکت می شود.
زخم های نافذ بدون آسیب به استخوان های مفصل	کانال زخم - منفرد یا چندگانه، ورودی و خروجی می تواند مانند زخم های غیر نافذ باشد، اما در یک مکان پیچیده تر در بافت های اطراف مفصل متفاوت است. اغلب در ورودی، مناطقی از کپسول مفصل آسیب دیده قابل مشاهده است، خروج مایع سینوویال عملا مشاهده نمی شود. حرکت در مفصل محدود و دردناک است	اشعه ایکس. تحقیق - گاهی اوقات گسترش فضای مفصلی، ضخیم شدن کپسول مفصلی و پنوموآرتریت؛ ممکن است اجسام خارجی در اطراف مفصل و همچنین شکستگی استخوان های دیگر یافت شود	درمان جراحی در دو مرحله انجام می شود: در مراحل اولیه - تشریح و برش گسترده بافت ها، به ویژه عضلات گلوتئال، نفوذ آنها با آنتی بیوتیک ها، استفاده از یک پانسمان آسپتیک، بی حرکتی. در مراحل بعدی - طبق شهادت آرتروتومی؛ با عوارض عفونی زخم - باز شدن رگه های چرکی؛ پس از جراحی، بیحرکتی مفصل ران الزامی است
زخم های نافذ با آسیب به استخوان های مفصل	اغلب، به ویژه با آسیب های ترکیبی، تصویری از شوک تروماتیک ایجاد می شود. تخریب گسترده بافت های نرم ناحیه گلوتئال (ورودی)، وجود قطعات استخوانی آزاد در کانال زخم، له شدن استابولوم، سر و گردن استخوان ران منجر به از دست دادن قابل توجه خون می شود و شدت شوک را تشدید می کند. اندام در موقعیت اجباری، کوتاه شده؛ حرکات فعال در مفصل غیرممکن است، حرکات غیرفعال به شدت دردناک است	اشعه ایکس. تغییرات متنوع است: شکستگی های چند ریز گردن، سر استخوان ران با جابجایی آنها در جهات مختلف، تخریب گسترده استابولوم، آسیب های سوراخ شده در استخوان های مفصل، اجسام خارجی منفرد و متعدد در بافت های اطراف مفصل و در استخوان ها؛ گاهی اوقات جابجایی شدید سر استخوان ران با دررفتگی کامل آن از استابولوم. ترکیب احتمالی با آسیب به استخوان های دیگر. محل و عمق اجسام خارجی در استخوان ها با استفاده از توموگرافی تشخیص داده می شود	اقدامات ضد شوک: مسکن، تزریق محلول 1-2٪ نووکائین در ناحیه آسیب استخوان، بانداژ، بی حرکت کردن، انتقال خون. درمان جراحی اولیه (برای اکثریت قریب به اتفاق زخم های نافذ مفصل نشان داده شده است): تشریح و برش بافت های نرم، برداشتن قطعات استخوانی شل و اجسام خارجی قابل مشاهده، انفیلتراسیون بافتی با محلول های آنتی بیوتیکی. در مراحل مراقبت های پزشکی واجد شرایط و تخصصی، طبق اندیکاسیون های دقیق، برداشتن اولیه اولیه استخوان قابل قبول است، با توجه به نشانه های حیاتی، از بین رفتن اندام. پس از درمان جراحی، گچ گچ اعمال می شود
بیماری ها
بروسلوز	درد دوره ای بدون اختلال عملکرد مفصل. در موارد نادر، یک دوره سریع با درد شدید، با مقدار قابل توجهی افیوژن در مفصل، تب و افزایش شدید دمای موضعی. با التهاب کیسه های مخاطی مشخص می شود. اغلب با ساکروایلییت با همان علت همراه است. در موارد درمان نشده، انکیلوز خود به خودی ممکن است، گاهی اوقات در یک موقعیت باطل	اشعه ایکس. تحقیقات - پوکی استخوان، ربا کردن سطوح مفصلی، در مراحل بعدی - باریک شدن فضای مفصل، تکثیر استخوان. مطالعه مایع مفصلی خیلی خاص نیست. تست های سرولوژیکی رایت و هادلسون، تست برن، تست کومبز و ... مثبت است.	درمان بیماری زمینه ای؛ به صورت محلی: ماساژ، کاربرد گل، دراز کشیدن. تربیت بدنی با هدف پیشگیری از آتروفی عضلانی و حفظ تحرک مفاصل، فیزیوتراپی، حمام رادون
سوزاک	شروع در هفته دوم تا سوم سوزاک حاد است: درد شدید در مفصل، تب، تب موضعی، انقباض فلکسیون-اددکتور. تحرک مفصل تا زمان شروع آنکیلوز به سرعت کاهش می یابد	اشعه ایکس. تحقیق - باریک شدن سریع پیشرونده فضای مفصل، خطوط ناهموار فازی انتهای مفصلی استخوان ها و پوکی استخوان مشخص آنها. آنکیلوز استخوان زود شکل می گیرد. گونوکوک از مایع سینوویال کشت می شود	درمان فرآیند موضعی در پس زمینه درمان عمومی انجام می شود: آنتی بیوتیک ها به مفصل تزریق می شوند؛ در مرحله فعال، در صورت انکیلوز مفصل، بیحرکتی در یک موقعیت مفید از نظر عملکردی لازم است. هنگامی که آنکیلوز در یک موقعیت باطل شکل می گیرد - عملیات اصلاحی (موضوع بهبود مداوم روند)
چرکی حاد	شروع طوفانی، حاد، با تب بالا و درد شدید در مفصل است. انقباض خمشی-اداکتور به سرعت ظاهر می شود، آنکیلوز استخوان در یک موقعیت باطل امکان پذیر است. آبسه های مشخصه، فیستول با ترشحات چرکی فراوان	اشعه ایکس. تحقیق - باریک شدن سریع و پیشرونده فضای مفصل تا آنکیلوز، نصب شرورانه مفصل. در مرحله اولیه، پوکی استخوان تشخیص داده می شود، بعدا - استئواسکلروز. خطوط استخوان ناهموار است، در مرحله فعال - فازی. در استخوان های لگن یا در انتهای پروگزیمال استخوان ران، کانون های نامنظم با اندازه های مختلف تعیین می شود. بدون درمان، تخریب کامل سر و گردن استخوان ران رخ می دهد، پاتول. دررفتگی مفصل ران به سمت بالا گوه، آزمایش خون - تغییرات مشخصه استئومیلیت و سایر فرآیندهای چرکی. عامل بیماری از مایع مفصلی جدا شده و حساسیت آن به عوامل ضد باکتری مشخص می شود.	بیحرکتی مفصل، آنتی بیوتیک درمانی فشرده. هنگامی که چرک در حفره مفصل ظاهر می شود، سوراخ یا آرتروتومی با زهکشی و شستشوی مداوم با عوامل ضد باکتری انجام می شود. با بی اثر بودن این اقدامات، برداشتن مفصل نشان داده می شود. در مورد نصب شرورانه مفصل (مشروط به بهبود مداوم فرآیند) - عملیات اصلاحی
با بیماری Bechterew	ضایعه یک طرفه نادر است، کوکسیت دو طرفه بیشتر در ترکیب با سایر علائم بیماری Bechterew (ساکروایلییت، کلسیفیکاسیون رباط های نخاعی) شایع است. با درد مداوم در مفصل ران همراه با تابش به ناحیه اینگوینال و به سمت پایین به سمت مفصل زانو، افزایش سفتی، تشکیل یک نصب بد اندام تحتانی از نوع ظاهر می شود.	اشعه ایکس. تحقیق در مراحل اولیه - پوکی استخوان، سپس باریک شدن فضای مفصل، رباخواری حاشیه ای. در مرحله آخر - آنکیلوز استخوان. فاکتور روماتوئید در خون تشخیص داده نمی شود. گیستول. بررسی بافت T. بدست آمده از بیوپسی - تکثیر سلول های پوششی، نفوذ پلاسماسیتیک و لنفوهیستوسیتی در اطراف عروق	تخلیه مفصل - راه رفتن با تکیه گاه روی چوب، عصا. دراز کشیدن تربیت بدنی در ترکیب با داروهای ضد التهابی مانند ایندومتاسین؛ san.-hins. درمان در Pyatigorsk، Tskhaltubo. با کاهش قابل توجه عملکرد مفصل و درد شدید در آن - آرتروپلاستی
	انقباض فلکسیون-اداکتور، کمتر - فلکشن-ابداکتور. نتیجه - آنکیلوز فیبری و استخوانی
برای آرتریت روماتوئید	به عنوان یک قاعده، کوکسیت دو طرفه است. با درد در ناحیه اینگوینال مشخص می شود، چاودار می تواند در امتداد سطح قدامی و داخلی ران در جهت مفصل زانو تابش کند، در عین حال محدودیت انواع حرکات در مفصل آسیب دیده وجود دارد. با یک دوره پیشرونده، انقباضات خمشی و خمشی-اداکتور اغلب شکل می‌گیرند، کمتر اوقات - ربایشی. در موارد پیشرفته، آنکیلوز فیبری و استخوانی ایجاد می شود	اشعه ایکس. تحقیقات - در مرحله اولیه، پوکی استخوان مشخص می شود، با پیشرفت - افزایش پوکی استخوان، باریک شدن فضای مفصل، ربا، گاهی اوقات بیرون زدگی سر به داخل لگن. استئونکروز مکرر، تغییر شکل شدید سر استخوان ران تا تحلیل کامل آن و سابلوکساسیون یا دررفتگی مفصل ران. در برخی موارد - آنکیلوز فیبری و استخوانی. فاکتور روماتوئید در خون و مایع مفصلی تعیین می شود. مایع سینوویال کدر، گاهی اوقات خونی است، تعداد لکوسیت ها 5-10 هزار در 1 میکرولیتر است، با یک جابجایی نوتروفیل. فاگوسیت ها شناسایی می شوند	درمان بیماری زمینه ای. تخلیه مفصل ران - راه رفتن با تکیه گاه روی چوب، عصا. با پیشرفت روند - سینووکتومی (بدون دررفتگی سر استخوان ران)، به ویژه با کوکسیت روماتوئید جوان. اندو پروتز در موارد کاهش شدید عملکرد مفصل ران نشان داده می شود
سیفلیس	در سیفلیس ثانویه و سوم مشاهده می شود. Wedge، تصویر ضعیف است: سینوویت شل بدون درد با عملکرد طبیعی مفصل و ترشح جزئی در آن. با سیفلیس ثانویه، به موازات بثورات پوستی، درد در مفاصل (پلی آرترالژی)، افزایش مفصل ران، سینوویت مشخص، انقباض فلکشن-اداکتور و آتروفی عضلات ران امکان پذیر است. با سیفلیس لثه، کوکسیت به شکل سینوویال و استخوانی رخ می دهد. یک گوه، تظاهرات ناچیز است: دردهای ضعیف به طور دوره ای در مفصل و لنگش آسان. عملکرد مفصل اندکی مختل شده یا مختل نشده است	اشعه ایکس. تحقیق - در صورت یک دوره طولانی، پوکی استخوان و آتروفی استخوان مشخص می شود. با کوکسیت لثه ای در برابر پس زمینه پوکی استخوان، نقایص استخوانی قابل مشاهده است - گرد یا بیضی شکل، واقع در زیر غضروف در سر استخوان ران. با کاهش روند، استئواسکلروز افزایش می یابد. تست های سرولوژیکی مثبت کان، واسرمن، واکنش بی حرکتی ترپونما کم رنگ، واکنش ایمونوفلورسانس	درمان خاص بیماری زمینه ای با توجه به طرح مناسب انجام می شود، در همان زمان فیزیوتراپی، ماساژ، برای دراز کشیدن انجام می شود. فرهنگ فیزیکی عمل جراحی اصلاحی را همانطور که نشان داده شده انجام دهید
سل	مرحله پیش آرتروز الف. دردهای جزئی در ناحیه مفصل آسیب دیده، اما بدون محلی سازی واضح، ایجاد می شود و بدون دلیل واضح متوقف می شود. افزایش خستگی، احساس ناراحتی در اندام آسیب دیده؛ علائم عمومی سل اولیه	فاز پیش از آرتروز اشعه ایکس. تحقیق - پوکی استخوان به شکل تمرکز روشنایی با اندازه 0.5 -1.5 سانتی متر، به شکل گرد یا بیضی با لبه های حتی مبهم. محلی سازی تمرکز - گردن استخوان ران، کمتر اوقات - سر، استخوان های لگن؛ گاهی اوقات مراکز حاوی جداکننده های کوچک "نرم" هستند. باریک شدن احتمالی فضای مفصل، عمدتاً در محل فوکوس.	فاز پیش از آرتروز بی حرکتی مفصل آسیب دیده با گچ، * کشش بافت نرم (در کودکان)، استراحت در بستر. برای محدود کردن روند - نکرکتومی خارج و داخل مفصلی با ایجاد حرکات بعدی در مفصل (حرکات اولیه بدون بار روی مفصل). نقایص بعد از عمل با اتو- یا آلوگرافت استخوان پر می شود.
	فاز آرتریت در پس زمینه علائم عمومی رو به رشد سل، افزایش ناگهانی درد در مفصل، محلی سازی واضح آنها. انقباض درد خم کننده-اداکتور مفصل ران؛ آتروفی عضلات ران، صافی چین گلوتئال، علامت مثبت الکساندروف. پاتول امکان پذیر است. دررفتگی لگن به سمت بالا؛ مفصل بزرگ شده است که به ویژه در پس زمینه آتروفی بافت نرم قابل توجه است. آبسه های زیر جلدی، فیستول هایی با ترشحات بی بو چرکی خاکستری مایل به سبز ممکن است روی ران ظاهر شوند. لمس و حرکات در مفصل به شدت دردناک است. مرحله پس از شروع با توجه به پس‌زمینه فروکش کردن علائم عمومی سل، موقعیت نادرست سوستایا	فاز آرتریت اشعه ایکس. تحقیق - باریک شدن شدید فضای مفصل، خطوط استخوان های مفصل ناهموار، مبهم است. پوکی استخوان منطقه ای انتهای پروگزیمال فمور و استخوان های لگن در سمت ضایعه. کانون های تخریب در برابر پس زمینه پوکی استخوان عمومی به خوبی متمایز نمی شوند. آتروفی استخوان، به ویژه استخوان ران. این علائم به سرعت در حال رشد هستند. بدون درمان، تخریب نسبتاً سریع سر و گردن استخوان ران امکان پذیر است که منجر به دررفتگی مفصل ران به سمت بالا می شود. گاهی اوقات سایه‌هایی از آبسه‌ها، به‌ویژه آبسه‌های داخل لگنی، در بافت‌های نرم قابل مشاهده است. در صورت وجود فیستول، فیستولوگرافی واجب است که منشا فیستول و تمام رگه ها و شاخه های آن را آشکار می کند. در صورت عدم وجود فیستول، اما یک آبسه بالینی مشخص شده، سوراخ شدن آن با آسپیراسیون اندیکاسیون دارد.	فاز آرتریت بیحرکتی با گچ، درمان فشرده با آنتی بیوتیک تا رفع مسمومیت و جبران فرآیند، محدود شدن کانون مخرب، پس از آن نککتورومی خارج مفصلی و داخل مفصلی، برداشت اقتصادی و ترمیمی مفصل و ... انجام می شود. مرحله پس از شروع در مرحله محو شدن فرآیند، عملیات اصلاحی، مدلسازی، رزکسیون های اقتصادی، ترمیمی، آرترولیز، پیوند استخوان و ... انجام می شود در صورت تشدید - درمان ضد عود. در تمام مراحل در حضور یک فرآیند فعال - آنتی بیوتیک درمانی، فیزیوتراپی، دراز کشیدن. تربیت بدنی با هدف پیشگیری از آتروفی عضلانی و اختلال عملکرد مفاصل، هلیوتراپی، هوا درمانی، ویتامین درمانی، رژیم غذایی پرکالری
	انقباض رسانایی با دررفتگی پاتولوژیک لگن به سمت بالا، کوتاه شدن اندام با محدودیت حرکات). آنکیلوز استخوان نادر است. روی پوست ران و اندام های انتهایی تر - اسکارهای پس از فیستول. تشدید دوره ای روند با تکرار تصویر فاز آرتریت امکان پذیر است. با انقباضات شدید مفصل ران و کوتاه شدن مفصل ران، بدشکلی های ثانویه لگن، ستون فقرات و مفصل زانو ظاهر می شود و به تدریج در سمت ضایعه افزایش می یابد.	چرک و معرفی ماده حاجب و به دنبال آن آبسه شناسی. تصویربرداری از مفصل ضایعات کوچک را نشان می دهد. هنگام کاشت چرک و جداسازی پاتوژن، حساسیت آن به عوامل ضد باکتری مشخص می شود. مرحله پس از شروع اشعه ایکس. هیچ نشانه ای از یک فرآیند سل فعال وجود ندارد. عواقب فرآیند منتقل شده به شکل بدشکلی های شدید مفصل، لگن، ستون فقرات، آتروفی استخوان در سمت آسیب دیده مشاهده می شود. سر و گردن استخوان ران اغلب وجود ندارد، پاتول وجود دارد. دررفتگی لگن به سمت بالا؛ در بافت های نرم سایه آبسه ها و سکته های کوچک امکان پذیر است. در استخوان های مفصل - کانون های تخریب مشخص محدود شده است.
تومورهای استخوان ساز
خوش خیم	تومور با رشد آهسته با گوه ضعیف، تظاهرات؛ همراه با درد جزئی	اشعه ایکس. تحقیق - تشکیل استخوان واقع در گردن استخوان ران، داشتن ساختار استخوانی سالم یا با استئواسکلروز خفیف. روی سطح استخوان یا در ضخامت آن موضعی می شود	درمان عملیاتی - برداشتن استخوان سالم با برداشتن پاتول. سایت
استئومای استوئیدی	دردهای شدید ایجاد شده، عمدتاً در شب، دقیقاً در محل پاتول موضعی مشخص می شود. اجاق	اشعه ایکس. تحقیق - در زمینه استئواسکلروز بیان شده، مرکز تخریب دیا تعریف شده است. تا 1 سانتی متر - به اصطلاح. لانه تومور	درمان جراحی - برداشتن استخوان در یک استخوان سالم. با حذف غیر رادیکال، عودها مکرر هستند
تومورهای بدخیم سارکوم استئووژنیک	افزایش سریع درد مداوم، به ویژه در شب (مسکن ها خیلی مؤثر نیستند). مفصل بزرگ شده است، بافت های نرم ادماتیک هستند، یک الگوی وریدی برجسته روی پوست. حرکات در مفصل به شدت دردناک است. تومور زود متاستاز می دهد و به سرعت رشد می کند.	اشعه ایکس. تحقیق: دو نوع تومور آشکار شده است - استئولیتیک و استئوپلاستیک. در شکل استئولیتیک سارکوم، تخریب واضح استخوان بدون مرزهای واضح مشخص می شود، پیشرفت اولیه صفحه قشر با تشکیل به اصطلاح. پریوستیت چشم و سوزن؛ در شکل استئوپلاستیک سارکوم، مناطق تشکیل استخوان در ضخامت تومور قابل مشاهده است. مرزهای تومور نامشخص است. گیستول. تحقیقات - پلی مورفیسم سلولی، تکثیر عناصر بافت استخوانی، استئوئید غیر معمول و ساختارهای استخوانی. گوه، آزمایش خون - کم خونی، ROE تسریع شده؛ افزایش محتوای موکوپروتئین ها، آلکالین فسفاتاز	درمان عملیاتی؛ رادیوتراپی و شیمی درمانی همانطور که نشان داده شده است
تومورهای غضروفی
خوش خیم هوند راب لاستوما	افزایش تدریجی درد، نرسیدن به قدرت قابل توجه، محدودیت تدریجی تحرک مفصل، آتروفی بافت نرم	اشعه ایکس. مطالعه - تمرکز تخریب در انتهای پروگزیمال استخوان ران با لبه های شفاف، حاوی اجزاء کوچک نقطه چین. گیستول. تحقیق - بافت غضروفی متشکل از غضروف‌ها و غضروف‌ها؛ سلول های غول پیکر اغلب چند هسته ای	درمان جراحی - برداشتن ناحیه آسیب دیده استخوان و به دنبال آن اتوپلاستی استخوان یا آلوپلاستی
کندروما	دوره طولانی، بدون علامت است. پاتول ممکن شکستگی؛ درد جزئی	اشعه ایکس. تحقیق - تمرکز روشنگری در بخش metaepiphyseal. الگوی خالدار مشخصه تومور	درمان جراحی - برداشتن ناحیه آسیب دیده استخوان با پیوند استخوان بعدی
تومورهای بدخیم کندروسارکوم	دردهای شبانه به سرعت در حال افزایش، بسیار قوی با محل مرکزی تومور، با شدت کمتر - با یک مکان غیر عادی. بزرگ شدن مفصل؛ الگوی وریدی تقویت شده روی پوست؛ آمیوتروفی؛ حرکات دردناک، لنگش. دوره نسبتا طولانی است	اشعه ایکس. مطالعه - تمرکز همگن با شکل نامنظم با ضایعه بیشتر از قسمت متادیفیزیال استخوان. صفحه قشر نازک شده است، پیشرفت های آن ممکن است. گیستول. مطالعه - سلول های غضروف تومور با درجات مختلف آتیپیسم و ​​پلی مورفیسم. سطوح بالای اکسی پرولین در ادرار	درمان جراحی: در مراحل اولیه - برداشتن مفصل آسیب دیده با آلوپلاستی استخوان یا جایگزینی پروتز. در مراحل بعدی - قطع جریان

کتابشناسی - فهرست کتب: Bichem W. P. et al. مطالعه بالینی مفاصل، ترانس. از انگلیسی، م.، 1970; Vilensky V. Ya. تشخیص و درمان عملکردی دررفتگی مادرزادی لگن، M.، 1971، bibliogr. Volkov M. V. تشخیص و درمان دررفتگی مادرزادی لگن در کودکان، M.، 1969; Volkov M. V., Ter-E g and a z and r island in G. M. and Yu to and G. P. Congenital dislocation of hip, M., 1972; حدود l در D. M. و Bron در حدود in و c به و من G. M. توسعه مفصل کوکسوفمورال و عصب دهی آن در فرد، Arkh. آنات.، تاریخ. و رویان، ت 80، شماره 5، ص. 47, 1981, bibliogr. Gratsiansky V. P. تشخیص اشعه ایکس ناهنجاری های واروس گردن فمور، M.، 1958، bibliogr. Zahradnichek Ya. درمان محافظه کارانه و جراحی دررفتگی مادرزادی لگن، Trudy Yubil. علمی جلسه، اختصاصی به مناسبت صدمین سالگرد تولد جی.آی ترنر، ص. 137, L., 1959; Zedgenidze G. A. و Zharkov P. L. روشهای اشعه ایکس و معاینه رادیولوژیک ستون فقرات مفاصل بزرگ، تاشکند، 1979; Kaplan A. V. آسیب به استخوان ها و مفاصل، M.، 1979; Kornev P. G. Surgery of osteoarticular tuberculosis, JI., 1971; Hook A. S. Varus تغییر شکل گردن استخوان ران، مینسک، 1970; تاخیر در N حدود در و I. G. تشریح اشعه ایکس یک اسکلت، صفحه. 304، م.، 1981; Maykova-Stroganova V. S. and Rokhlin D. G. استخوان ها و مفاصل در تصویر اشعه ایکس، Extremities، L.، 1957; Marks V. O. تشخیص ارتوپدی، مینسک، 1978; M about in sh about in and p I. A. and Mitrofanova A. V. عدم تقارن رشد استخوان های حوضه در دررفتگی مادرزادی لگن و ناپدید شدن آن پس از درمان عملیاتی، مجموعه مقالات اتحادیه 2. کنگره تروماتول.-ارتوپ.، ص. 308، م.، 1970; تجربه پزشکی شوروی در جنگ بزرگ میهنی 1941-1945، ج 17، ص. 242، م.، 1953; Reinberg S. A. تشخیص بیماری های استخوان و مفاصل با اشعه ایکس، کتاب. 1-2، م.، 1964; Chak-l و V. D N. مبانی ارتوپدی عملیاتی و تروماتولوژی، M.، 1964; Shkolnikov L. G., Selivanov V. P. itzodyks V. M. آسیب به لگن و اندام های لگنی، M.، 1966; Bedouel-1 e J. Le development du cotyle normal, Rev. چیر ارتوپ.، تی. 40، ص. 526, 1954; Chapchal G. Zur operativen Behandlung der dysplastischen Hiiftpfan-ne, Beitr. ارتوپ Traum., Bd 24, p. 279, 1977; C h i a r i K. Geschichte und aktuelle Indikation der pfannenbildenden Eingriffe am Hiiftgelenk, Arch, orthop. Unfall.-Chir., Bd 86, S. 67, 1976; کولون-n a P. C. آرتروپلاستی کپسولی برای دررفتگی مادرزادی هیپ، J. Bone Jt Surg., y. 35-الف، ص. 179, 1953; D e g a W. Osteotomia trans-ilikalna w leszeniu wrodzonej dysplazji bliodra, Chir. نرز^د. روچو، تی. 39، س. 601, 1974; هاگیماسی اس. Die funktionelle Veranderung des Ligamentum acetabuliforme، dem Lebensalter und der Beanspruchung entsprechend، Acta morph. آکادمی علمی hang., Bd 7, S. 249, 1957; H i p p E. Die Gefasse des Huftkopft "S, Anatomie, Angiographie und Klinik, Z. Orthop., Bd 96, S. 378, 1962؛ Pemberton P. A. استئوتومی پریکاپسولار ایلیوم برای درمان دررفتگی مادرزادی باسن، Clin. ، ج. 98، ص 41، 1974؛ Salter R. B. استئوتومی Innominate در درمان دررفتگی مادرزادی و سابلوکساسیون مفصل ران، J. Bone Jt Surg.، v. 43-B، p. 518، 1961؛ Weber B. G. a. C e c h O. Pseudarthrosen, Bern a. o., 1973.

I. A. Movshovich; P. L. Zharkov (اجاره)، S. A. Rusanov (نظامی)، JI. K. Semenova (an.); کامپایلرهای جدولی V. V. Gusev، M. A. Korendyasev، E. R. Mattis، V. P. Pavlov، V. F. Pozharisky.